BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFERAT

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFERAT FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2018 UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR COR PULMONAL DisusunOleh: Nadziefah Ghina Faiqah, S.Ked 10542050113 Pembimbing: dr. Zakaria Mustari, Sp. PD DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR 2018 LEMBAR PENGESAHAN Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa: Nama / NIM : Nadziefah Ghina Faiqah, S.Ked./ 10542050113 Judul Refarat : Cor Pulmonal Telah menyelesaikan tugas refarat dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar. Makassar, Februari 2018 Pembimbing dr. Zakaria Mustari, Sp. PD KATA PENGANTAR Segala puji syukur bagi ALLAH, atas rahmat dan karunia-Nya jualah, akhirnya referat yang berjudul “Cor Pulmonal” ini dapat diselesaikan dengan baik. Referat ini ditujukan sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar. Ucapan terima kasih yang sebanyak-banyaknya penulis sampaikan kepada dr. Zakaria Mustari, Sp. PD selaku pembimbing dalam referat ini yang telah memberikan bimbingan dan banyak kemudahan dalam penyusunan referat ini. Penulis menyadari bahwa referat ini masih memiliki banyak kekurangan, untuk itu saran dan kritik yang membangun sangat diharapkan penulis demi kebaikan di masa yang akan datang. Harapan penulis semoga referat ini bisa membawa manfaat bagi siapa saja yang membacanya. Makassar, Februari 2018 Penulis DAFTAR ISI Halaman Judul 1 Halaman Pengesahan 2 Kata Pengantar 3 Daftar Isi 4 PENDAHULUAN 5 ANATOMI 7 SIRKULASI DARAH 10 ETIOLOGI 11 EPIDEMIOLOGI 12 PATOGENESIS 13 GAMBARAN KLINIS 17 DIAGNOSIS BANDING 19 PEMERIKSAAN PENUNJANG 21 PENATALAKSANAAN 21 PROGNOSIS 24 Daftar Pustaka 25 PENDAHULUAN Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan.1,2 Menurut World Health Organization (WHO), definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).3 Kor pulmonal sering disebut sebagai penyakit jantung paru, didefinisikan sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru.1,2 Kor pulmonal (yang disebut gagal jantung kanan) merupakan keadaan terdapat hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan, yang terjadi sekunder karena penyakit pada struktur atau fungsi paru – paru atau system pembuluh darah. Keadaan ini bisa terjadi pada stadium akhir berbagai gangguan kronis yang mengenai paru-paru, pembuluh darah pulmoner, dinding dada dan pusat kendali pernapasan.4 Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.4 Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.1 Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal.4 Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. Umumnya pada daerah dengan polusi udara yang tinggi dan kebiasaan merokok yang tinggi dengan prevalensi bronchitis kronik dan emfisema didapatkan peningkatan kekerapan cor pulmonale. Lebih banyak disebabkan exposure daripada predisposisi dan pria lebih sering terkena daripada wanita.5 ANATOMI Saluran Pernafasan Paru-paru mempunyai sumber suplai darah dari Arteria Bronkialis dan Arteria pulmonalis. Arteria Bronkialis berasal dari Aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. Vena bronchialis yang besar mengalirkan darahnya ke dalam sistem azigos, yang kemudian bermuara ke vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena brochialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis, karena sirkulasi bronchial tidak berperanan pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau sekitar 2-3% curah jantung. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru. Gambar 1. Arteri dan Vena Paru Arteri Pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru-paru dimana darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-paru yang halus mengitari dan menutup alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik. Jantung Ventrikel Kanan Letak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan medial atrium kiri. Berbentuk bulan sabit/setengah bulatan berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm yang disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar. Gambar 2. Anatomi Jantung Gambar 3. Sirkulasi Jantung Paru Dinding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula karnae yang sering membentuk persilangan satu sama lain. otot ini di bagian apikal berukuran besar yaitu trabecula septo marginal (moderator band). Ventrikel kanan secara fungsional dapat dibagi dua alur ruang yaitu alur masuk ventrikel kanan (Righ ventricular out flow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak di bagaian superior ventrikel kanan yaitu infundibulum/conus arteriosus. Alur masuk dan keluar dipisahkan oleh krista supra ventrikuler yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspid. SIRKULASI DARAH Darah bersirkulasi dalam sistem sirkulasi sistemik dan pulmonal.6 Sirkulasi Sistemik Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung banyak oksigen yang berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung melalui ventrikel kiri ke aorta, selanjutnya ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil (kapiler) . Darah dari arteriole mengalir ke venule, kemudian sampai ke vena besar (v.cava superior dan v.cava inferior) dan kembali ke jantung kanan (atrium kanan). Darah dari atrium kanan selanjutnya memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.6 Sirkulasi pulmonal Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang terdeoksigenasi yang berasal dari seluruh tubuh, yang dialirkan melalui vena cava superior dan vena cava inferior kemudian ke atrium kanan dan selanjutnya ke ventrikel kanan, meninggalkan jantung kanan melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam paru, darah mengalir ke kapiler paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan, sehingga menghasilkan darah yang teroksigenasi. Oksigen diambil dari udara pernapasan. Darah yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan melalui vena pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium kiri dan selanjutnya memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis). Darah dari ventrikel kiri kemudian masuk ke aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh (dan dimulai lagi sirkulasi sistemik).6 Gambar 4. Sirkulasi Darah EPIDEMIOLOGI Cor pulmonal mempunyai insidensi sekitar 6-7 % dari seluruh kasus penyakit jantung dewasa di Amerika Serikat, dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) karena bronchitis kronis dan emfisema menjadi penyebab lebih dari 50% kasus cor pulmonale.5 Sebaliknya, cor pulmonale akut biasanya menjadi kelainan sekunder akibat adanya emboli paru massif. Tromboemboli paru akut adalah penyebab paling sering dari cor pulmonale akut yang mengancam jiwa pada orang dewasa. Sekitar 85% pasien kor pulmonal juga menderita penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) dan sekitar 25% pasien PPOM bronchial pada akhirnya akan mengalami kor pulmonal. Gangguan ini paling sering ditemukan diantara para perokok dan pada laki-laki pada usia pertengahan hingga lanjut; namun insidensi cor pulmonal diantara kaum wanita juga semakin meningkat. Secara global, insidensi cor pulmonale bervariasi antar tiap negara, tergantung pada prevalensi merokok, polusi udara, dan factor resiko lain untuk penyakit paru-paru yang bervariasi.4,5 ETIOLOGI Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok :1 Penyakit pembuluh darah paru. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis. Penyakit neuro muskular dan dinding dada. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), penyakit paru interstisial dan gangguan pernafasaan saat tidur. Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah PPOK, diperkirakan 80-90% kasus.1 PATOFISIOLOGI Cor pulmonale biasanya timbul kronis, namun terdapat 2 keadaan yang dapat menyebabkan cor pulmonale akut, antara lain : emboli paru (lebih sering) dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Patofisiologi yang mendasari emboli paru dalam menimbulkan cor pulmonale adalah adanya peningkatan mendadak resistensi pulmonal. Dalam ARDS terdapat dua factor yang menyebabkan overload ventrikel kanan, yaitu proses patologi dari sindrom itu sendiri dan adanya mekanisme ventilasi. Pada mekanisme ventilasi, volume udara tidal yang semakin meninggi membutuhkan tekanan transpulmonal yang lebih tinggi.1,4 Dalam kasus cor pulmonale kronik pada umumnya terjadi hipertropi ventrikel kanan. Dalam cor pulmonale akut dapat terjadi dilatasi ventrikel kanan. Pelebaran atau hipertropi ventrikel kanan pada cor pulmonale kronis adalah efek langsung dari kompensasi ventrikel akibat vasokonstriksi pulmonal kronis dan hipertensi arteri pulmonalis yang menyebabkan peningkatan beban kerja ventrikel kanan. Ketika ventrikel kanan tidak mampu lagi mengimbangi beban kerja melalui dilatasi atau hipertropi, kegagalan ventrikel kanan dapat terjadi.5,10 Beberapa mekanisme patofisiologis dapat menyebabkan hipertensi pulmonal yang akan menyebabkan cor pulmonale, mekanisme tersebut antara lain: Vasokonstriksi pulmonal akibat hipoksia alveolar atau asidemia darah, hal ini dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan jika hipertensi pulmonal tersebut cukup parah akan dapat menyebabkan cor pulmonale Peningkatan viskositas darah yang menyebabkan kelainan pada darah seperti : polisitemia vera, sickle cell disease, makroglobulinemia Peningkatan aliran darah dalam vascular paru Hipertensi pulmonal idiopatik primer1,7 Mekanisme diatas dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru-paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru-paru akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif.7 Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru pada arteri dan arteriola kecil.7 Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru adalah: (1) vasokontriksi dari pembuluh darah pulmonal akibat adanya hipoksia dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringan vaskular paru-paru. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat untuk menimbulkan vasokontriksi pulmonal daripada hipoksemia. Selain itu, hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru, sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hiperkapnia, dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan arteri paru.7 Ventrikel kanan memiliki dinding yang lebih tipis dibandingkan ventrikel kiri yang lebih memiliki fungsi sebagai pompa volume dibandingkan pompa tekanan. Ventrikel kanan memiliki fungsi yang lebih baik dalam preload dibandingkan dengan afterload. Dengan adanya peningkatan afterload, ventrikel kanan akan meningkatkan tekanan sistolik untuk menjaga gradient. Pada titik tertentu, peningkatan tekanan arteri pulmonal lebih lanjut menyebabkan dilatasi ventrikel kanan yang signifikan.10 Mekanisme kompensasi mulai mengalami kegagalan dan jumlah darah yang tersisa dalam ventrikel kanan pada akhir diastole semakin bertambah sehingga terjadi dilatasi ventrikel. Peningkatan tekanan intratorakal akan menghalangi aliran balik vena dan menaikkan tekanan vena jugularis. Edema perifer dapat terjadi, dan hipertrofi ventrikel kanan bertambah secara progresif. Arteri pulmonalis utama melebar, keadaan hipertensi pulmoner semakin bertambah berat dan akhirnya terjadi gagal jantung.10 Adanya penurunan output ventrikel kanan dengan penurunan diastolic ventrikel kiri menyebabkan penurunan output ventrikel kiri. Penurunan output ventrikel kiri menyebabkan penurunan tekan darah di aorta dan menyebakan menurunnya aliran darah pada arteri koronaria termasuk arteri koronaria kanan yang menyuplai darah ke dinding ventrikel kanan. Hal ini menjadi suatu lingkaran setan antara penurunan output ventrikel kiri dan ventrikel kanan.10 Gambar 5. Patofisiologi Cor Pulmonal Sumber : Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Alih bahasa oleh Andry Hartono. Jakarta: EGC. GAMBARAN KLINIS Gejala Pasien kor pulmonal yang masih dalam stadium dini dapat ditemuka mengalami:4 Batuk produktif yang kronis untuk mengeluarkan secret dari dalam paru – paru Dispnea d’effort akibat hipoksia Bunyi mengi pada ekspirasi akibat penyempitan jalan napas Keluhan keletihan dan lemah akibat kipoksemia Pasien kor pulmonal yang progresif dapat ditemukan mengalami:4 Dispnea pada saat istirahat akibat hipoksemia Takipnea akibat penurunan oksigenasi pada jaringan Ortopnea akibat edema paru Edema dependen akibat gagal jantung kanan Distensi vena leher akibat edema paru Pembesaran dan nyeri tekan pada hati yang berhubungan dengan polisitemia dan penurunan curah jantung Refluks hepatojuguler (distensi vena jugularis yang terlihat ketika hati ditekan) akibat gagal jantung kanan Gangguan rasa nyaman pada abdomen kuadran kanan atas akibat pembesaran hati Takikardia akibat penurunan curah jantung dan peningkatan hipoksia Manifestasi klinis dari cor pulmonale biasanya tidak spesifik. Beberapa gejala bisanya tidak terlalu tampak pada stadium awal penyakit ini. Pasien dapat mengeluhkan kelelahan, denyut jantung yang cepat dan batuk. Nyeri dada juga dapat terjadi dan mungkin juga karena iskemik ventrikel kanan. Beberapa gejala neurologis juga dapat timbul akibat menurunnya curah jantung dan hipoksemia. Hemoptisis dapat terjadi akibat adanya rupture arteri pulmonalis yang berdilatasi maupun terjadi atherosclerosis. Pada tahap lanjut, dapat terjadi kongestif hepar sekunder karena kegagalan ventrikel kanan menyebabkan anoreksia, rasa tidak nyaman pada perut kanan atas, serta kekuningan. Peningkatan tekanan arteri pulmonalis dapat menyebabkan peningkatan tekanan vena perifer dan tekanan kapiler. Dengan adanya peningkatan gradient tekanan hidrostatik mengakibatkan terjadinya transudasi cairan yang terakumulasi menjadi edema perifer. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan filtrasi natrium karena hipoksemia memainkan peran penting dalam edema perifer pada pasien dengan cor pulmonale dengan peningkatan tekanan atrium kanan.4 Pemeriksaan Fisik Dari pemeriksaan fisik dapat mencerminkan penyakit paru yang mendasari terjadinya cor pulmonal seperti hipertensi pulmonal, hipertropi ventrikel kanan, dan kegagalan ventrikel kanan. Peningkatan diameter dada, sesak yang tampak dengan retraksi dinding dada, distensi vena leher dan sianosis dapat terlihat.3 Pada auskultasi, lapangan paru dapat terdengar wheezing maupun ronkhi. Suara jantung dua yang terpisah dapat terdengar pada tahap awal. Bising ejeksi sistolik diatas area arteri pulmonalis dapat terdengar pada tahap penyakit yang lebih lanjut bersamaan dengan bising regugirtasi pulmonal diastolic. Pada perkusi, suara hipersonor dapat menjadi tanda PPOK yang mendasari timbulnya cor pulmonal, asites dapat timbul pada kasus yang berat.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan berikut ini membantu penegakkan diagnosis kor pulmonal3,4,8,9 Kateterisasi arteri pulmonalis memperlihatkan peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, yang terjadi karena peningkatan resistensi vaskuler paru. Tekanan sistolik dalam ventrikel kanan serta arteri pulmonalis melebihi 30 mmHg dan tekanan diastolic dalam arteri pulmonalis lebih dari 15 mmHg. Ekokardiografi menunjukkan pembesaran ventrikel kanan Angiografi memperlihatkan pembesaran ventrikel kanan Foto rontgen toraks mengungkapkan arteri pulmonalis sentral yang lebar dan pembesaran ventrikel kanan. Pada hipertensi pulmonal, diameter arteri pulmonalis kanan >16mm dan diameter arteri pulmonalis kiri >18mm pada 93% penderita. Hipertrofi ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas kanan jantung, pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke daerah retrosternal pada foto dada lateral. Gambar 6. Foto Thoraks PA Dari Pasien Hipertensi Pulmonal Sumber : Cor Pulmonale: Evaluation of the Patient with Chronic Cor Pulmonale. Available from : http://www.medscape.com/viewarticle/458659_6. Analisis gas darah srteri mendeteksi penurunan tekanan parsial oksigen arteri Elektrokardiografi memperlihatkan aritmia jantung, seperti kontraksi atrium serta ventrikel yang premature dan fibrilasi atrium, pada keadaan hipoksia berat. Pemeriksaan EKG juga dapat menunjukkan RBBB, deviasi atau penyimpangan sumbu ke kanan, gelombang P yang menonjol dan gelombang T yang terbalik pada lead cordial kanan. Pemeriksaan MRI mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dindingnya, dan fraksi ejeksi. Kateterisasi jantung mengukur tekanan vaskuler paru Pemeriksaan laboratorium dapat mengungkapkan kenaikan hematokrit yang secara khas melebihi 50%; tes faal hati dapat memperlihatkan kenaikan kadar enzim aspartat aminotransferase (AST) disertai kongesti hati serta penurunan fungsi hati, dan bilirubin serum dapat meninggi jika terdapat disfungsi hati serta hepatomegali. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Dalam mendiagnosa cor pulmonale, penting untuk mempertimbangkan kemungkinan penyakit tromboemboli dan hipertensi pulmonal sebagai etiologi. Diagnosis banding lain untuk cor pulmonale antara lain :5 Gagal jantung kongestif Perikarditis konstriktif Kardiomiopati infiltrative Stenosis pulmonal Gagal jantung kanan akibat infark ventrikel kanan Gagal jantung kanan akibat penyakit jantung bawaan Defek septum ventrikel PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk menurunkan hipertensi pulmonal, mengobati gagal jantung kanan, meningkatkan kelangsungan hidup, dan mengobati penyakit dasar dan komplikasinya. Tirah Baring dan Pembatasan Garam Tirah baring sangat penting untuk mencegah memburuknya hipoksemia, yang nantinya akan lebih menaikkan lagi tekanan arteri pulmonalis. Garam perlu dibatasi tetapi tidak secara berlebihan karena klorida serum yang rendah akan menghalangi usaha untuk menurunkan hiperkapnia. Selain itu diet rendah garam disertai pembatasan cairan untuk mengurangi edema.4 Terapi Oksigen Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan, (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lainnya.1,4 Diuretika Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda-tanda gagal jantung kanan. Namun harus dingat, pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu, dengan terapi diuretika dapat terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.1,3,4 Vasodilator Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, ACE-I, dan postaglandin belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal yang primer. Digitalis Digitalis hnya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel normal, hanya pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun, digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia.4 Antikoagulan Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.4 Antibiotik Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi saluran napas yang mendasari.4 Kortikosteroid Pemberian kortikosteroid untuk mengatasi vaskulitis atau gangguan autoimun yang mendasari.4 Trakeostomi Yang dapat diperlukan jika pasien mengalami obstruksi jalan napas atas.4 PROGNOSIS Prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh PPOK lebih baik dari prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti "restrictive pulmonary disease", dan kelainan pembuluh darah paru. Forrer mengatakan penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara 5 sampai 17 tahun setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan, asalkan mendapat pengobatan yang baik. Padmavati dkk di India mendapatkan angka antara 14 tahun. Sadouls di Perancis mendapatkan angka 10 sampai 12 tahun.3 DAFTAR PUSTAKA Harun S, Ika PW. Kor Pulmonal Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed 5. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009; 1842-44 Fauci AS, Dennis LK, dkk. Heart Failure and Cor Pulmonale. Dalam Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th ed. United States of America. The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008; 217-244 Weitzenblum E. Chronic Cor Pulmonale. Dalam : Education in Heart. 2003; 89:225-30 Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Alih bahasa oleh Andry Hartono. Jakarta: EGC; 244-47 Leong Derek. Cor Pulmonale Overview of Cor Pulmonale Management. Medscape. 2017. Available at : https://emedicine.medscape.com/article/154062-overview#a3 Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. 6th ed. Jakarta: EGC; 2012. Price SA, LM Wilson. Gangguan Sistem Pernapasan. Dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2006; Bhattacharya , A. Cor Pulmonale. Journal, Indian Academy of Clinical Medicine Vol. 5, No. 2 April-June, 2004. Garrison , D.M. Memon, J. Cor Pulmonale. Journal, National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine. 2017. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430739/#_ncbi_dlg_citbx_NBK430739 Cor Pulmonale: Evaluation of the Patient with Chronic Cor Pulmonale. Available from : http://www.medscape.com/viewarticle/458659_6. 30