Vias aferentes del dolor

Dolor Principal motivo de consulta. Dolor: Sensación desagradable, que desde un punto de vista evolutivo está muy relacionado con el sistema nervioso central. Tenemos zonas en nuestro Sistema nervioso que están diseñadas para poder sentir el dolor, el cual es un llamado de atención para las distintas patologías que nosotros podemos observar. Los receptores del dolor no son de adaptación rápida. Características: Es una experiencia sensitiva desagradable, es decir, es algo negativo ya que nadie quiere sentir placer con el dolor. Implica que hay neuropercepción, transmisión y sinapsis asociada. Es una experiencia emocional, en dónde están implicados los sentimientos. Se puede asociar a una noxa (lesión real), o potencial de los tejidos, ósea no necesariamente tiene que haber una noxa o una pérdida de continuidad de los tejidos para que exista dolor. Tenemos algo que es desagradable, que nos permite generar una conducta evitativa que se produce o se genera no solo por los daños de los tejidos si no que por otros factores a nivel central que pueden generar dolor. El dolor tiene un componente nociceptivo o sensitivo, necesariamente tenemos que activar una vía en dónde existen receptores, un centro integrador en dónde hay modulación y percepción, todo compone un proceso fisiológico en el cual nosotros vamos a ser capaz de percibir sensaciones. Cuando nos referimos a que el dolor está muy influenciado por el componente nociceptor, esto quiere decir que cuando atendamos a un paciente asustado o relajado va a haber mucha diferencia en la percepción del dolor en el paciente. Existen veces que en la práctica odontológica van a haber pacientes que han sido atendidos sin anestesia, estos son pacientes que vienen con una preconcepción del dolor o de generación de dolor que tendrán una conducta del sistema nervioso simpático muy activo, es decir, tendrán una sensación de lucha o huida en dónde el paciente va a querer arrancar, apenas uno lo toque al paciente le va a doler. En resumen… Nocicepción es el proceso fisiológico en el cual un estímulo que provoca daño genera una respuesta celular. ”Interpretación de la noxa como dañina”. Aunque yo puedo tener nocicepción pero no dolor, por ejemplo, en los pacientes lesionados medulares, los cuales tiene nocicepción ósea tienen terminaciones libres nerviosas en la periferia( receptores del dolor) pero no perciben el dolor debido a que las fibras ascendentes del dolor no las perciben. Dolor : Nocicepción llega a la corteza y percibimos el dolor, somos conscientes de que algo nos está doliendo. Ejemplo: Al poner anestesia de carrea (troncular) y se está anestesiando el nervio en la fosa pterigopalatina (acá se debe poner poca anestesia porque si no el paciente quedará con un ojo desviado), ahí se bloquea la información dolora de un incisivo central, entonces se van a activar las terminaciones nerviosas libres pero la información, el proceso de despolarización no va a pasar. Recordar que los anestésicos bloqueaban los canales de sodio voltaje dependiente, ahí no avanza la nocicepcion por ende no sentimos dolor, el dolor “es corticalizar el dolor”. Dolor + componente emocional = Sufrimiento Luego de todo lo anterior, tenemos una conducta dolorosa, la cual es una conducta evitativa del dolor, por ejemplo cuando a una persona le realizan una exodoncia del 3er molar (con anestesia), cuando se pasa el efecto de la anestesia la zona queda con dolor producto de la hiperemia , ese proceso en el que queda doliendo después de la exodoncia , el paciente tendrá una conducta en dónde no va a querer masticar por el lado en donde le sacaron el molar, eso se llama conducta dolorosa, todos los procesos en donde se involucra un cambio en la conducta asociada al dolor se llama conducta dolorosa. Finalmente la percepción del dolor es producto a varios factores. Hay factores que son dependientes del área psicológica, emocional, la mayoría de ellos dependientes de características propias del individuo, por ejemplo, una persona con muchos piercings, es muy probable que tenga una percepción distinta del dolor a una persona sin ninguno. Para que exista dolor “proceso fisiológico del dolor “necesariamente debe haber una noxa, un estímulo que provoque daño. En el dolor, el receptor siempre es una terminación nerviosa libre, la cual, es la prolongación periférica de una neurona pseudounipolar. Una neurona, tiene su soma en el ganglio trigeminal, la prolongación periférica está en la pulpa del diente, siempre se llama terminación nerviosa libre porque no tiene cápsula por ende, no se acostumbra al estímulo, siempre están descargando. Luego de la terminación nerviosa libre estos receptores (existen canales noxa dependientes de Na, algunos son “temperatura dependiente” es decir sobre 50° duele con el calor, hay otros “frio dependientes” bajo 0°, mécano dependientes, entre otros, hay receptores sensibles a cambios de pH, es decir, son prótono-dependiente, osea, la inflamación que provoca disminución de pH en el tejido hace que se provoque dolor también). Entonces tenemos: Activación de neurotransmisores Transmisión la cual, se rige bajo el concepto básico de potencial propagado, osea, los potenciales propagados dependen de los canales de sodio voltaje-dependientes y eso se bloquea con los anestésicos locales. Percepción: sentir el estímulo de dolor. Los nociceptores corresponden a proyecciones periféricas de dos tipos de fibras: Fibras A delta: mielínicas, más gruesas y rápidas, mayor diámetro y dolor a nivel central. Fibras C: más delgadas, amielínicas, más lentas, y menor diámetro, dolor más específico que se mantiene en el tiempo. La importancia que existen en relación a las diferencias en las dos tipos de fibras nombradas anteriormente radica en que hay posibilidad de que lleguen rápido las fibras a delta, las cuales dan a conocer que existe algo que está doliendo, pero después se necesita que se mantenga este dolor para tener una conducta dolorosa. Las fibras a delta son las que tienen menos mielina dentro de las fibras mielínicas. Hay que tener claro ciertos conceptos como: -Dolor espontáneo: Aparición de dolor sin necesidad de un estímulo aparente. Alodínea: Es percepción de dolor pero un estímulo que no provoca dolor generalmente. Hiperalgesia: percepción de un dolor mucho mayor del que debería provocar esa noxa: por ejemplo si me pincho con una aguja yo siento como si me enterraran un cuchillo. La nocicepción no es más que la típica conducción de señales, son proteínas integrales de membrana y todas son canales o cationes de sodio “noxa dependientes”, por ejemplo la temperatura la cual activa al TRPV1, TRPV2, TRPV3 Y TREK1. En la disminución de temperatura actúa el TRPV8, ¿cómo lo harán estos canales? Se activan sobre 25°C. Mecano receptores: MDEG, DRASIC, TREK1, en el caso de un martillazo. Si tengo una terminación libre llena de trpv8 sentiré mucho frío. Hay proteínas integrales de membrana que se repiten para distintos estímulos, receptores polimodales (sirven para frio calor, mecánicos).De acuerdo a lo que vimos antes nosotros vamos a tener distintos tipos de dolor, y los vamos a clasificar en: Dolor nociceptivo: Está mediado por fibras A delta, es dolor rápido, localizado, sin estímulo no duele, necesito una noxa para que provoque dolor. Asociado si o si a una noxa. Dolor Inflamatorio: si el dolor se mantiene en el tiempo, tendré una inflamación asociada a la noxa inicial. Yo tenía un daño y eso provocará inflamación en el lugar y sigue doliendo y hay células que ayudan a liberar mediadoras de la inflamación como histaminas serotonina prostaglandinas ATP etc. En la imagen hay un proceso inflamatorio lo que genera hiperemia, aumenta la temperatura, la irrigación del lugar y hay mediadores de la inflamación liberados por células inflamatorias, como macrófagos, neutrófilos y eso provoca dolor más tardío por fibras tipo C lentas, que es poco localizado. En el dolor inflamatorio se puede encontrar los tres tipos de dolor alodinia, dolor espontáneo e hiperalgesia, esto es posible porque existe potenciación del dolor, es periférica esta mediada por la inflamación, es decir la inflamación potencia el dolor. Dolor Patológico: dolor en el cual nosotros no tenemos una noxa pero se percibe dolor a nivel central, es un dolor donde no hay activación de las terminaciones nerviosas libres pero el paciente percibe dolor igual , hay dos tipos: El neuropático: el cual es un dolor terrible causado en el trayecto del nervio, por ejemplo, cuando hay un tumor y ese comprime el nervio y el paciente le duele “como que se está quemando” pero no es porque en verdad se esté quemando si no que, en el trayecto la información que lleva el nervio, se está degenerando la información, es uno de los más terribles que se describe que es el de la neuralgia del trigémino, la neuralgia del trigémino ocurre en los dermatomas 1 2 o 3 hay alodinea, hiperalgesia, dolor espontáneo. El dolor disfuncional: ejemplo, la fibriomialgia, no se conoce un origen aparente, es un dolor inespecífico concentrado en las articulaciones. Están, el tronco encefálico y el tronco basilar, que se forma por unión de arterias vertebrales. Tenemos las arterias pontinas y cerebelosas superiores que a veces comprimen el nervio trigémino y eso hace que degenere la melina de la periferia y se siente dolor. Dolor referido: tenemos dermatomos trigeminales los cuales convergen en una sola sinapsis en el núcleo espinal del trigémino,en ese lugar de convergencia hace que la percepción del dolor sea en otro lugar diferente en donde se produce la noxa. Para entender este tipo de dolor hay que revisar el núcleo espinal del trigémino en el cual llega el dolor de los dermatomas trigeminales como el oftálmico, maxilar y mandibular (numero v trigémino) y llega información dolorosa del facial glosofaríngeo y del vago. El plexo cervical llega información dolorosa de la zona anterolateral del cuello al núcleo del trigémino se proyecta hasta el quinto segmento cervical. La primera sinapsis del dolor trigeminal es en el núcleo espinal. En el ganglio está el puro soma. Existe un principio que es el de convergencia en los cuales el nervio trigémino glosofaríngeo vago plexo cervical convergen en el núcleo trigeminal. Ahí va el rayo en la neurona pre sináptica, ese rayo representa la despolarización, la cual genera que entre calcio a las vesículas que tienen complejos “snare” que hacen que se vayan al espacio postsináptico y así lleguen a la neurona , en el caso del dolor el Glutamato es el neurotransmisor excitador del dolor. Se libera Glutamato al espacio postsináptico, el cual se une al receptor postsináptico y este se abre, entonces, las cargas positivas pasan al interior el cual es el Na, y hay potencial de acción que ocurre en el núcleo espinal del trigémino en donde están todas las sinapsis. Si el neurotransmisor es excitatorio, se produce una despolarización y si es inhibitorio se produce una polarización. Los inhibitorios como GABA y glicina lo que hacen es cambiar el potencial de membrana. Para modular el dolor se puede hiperpolarizar la segunda neurona del dolor, estimular que GABA y glicina se unan a sus receptores postsinápticos haciendo que se cambie el potencial y se vuelva más negativo al interior, es decir, dejen entrar más negativo al interior. El Glutamato puede entrar en dos tipos de receptores post sinápticos: los AMPA y NMDA El receptor tipo AMPA puede reaccionar en pequeñas cantidades de glutamato, en las que llega información de tipo A DELTA y así siento dolor localizado. El receptor NMDA está cerrado, hay receptor de glutamato el cual a bajas concentraciones de glutamato se mantiene cerrado, pero si empiezo a tener mucha neurotransmisión AMPA abierto en el tiempo, empieza a producir despolarización mayor y eso mantenido en el tiempo hace que el receptor NMDA se abra y provoca el paso de sodio y calcio de manera masiva en el interior, el sodio despolariza, pero el calcio se utiliza como segundo mensajeros, activa la proteína quinasa c y hace que se abran más receptores NMDA y se liberan más neurotransmisores en el presinaptico de la célula esto se llama potenciación central. El receptor de tipo NMDA es responsable de que ocurra esta potenciación central, esto puede explicar que exista dolor espontáneo, alodínea e hiperalgesia. Existe la neuroquinina 1 que también favorece la potenciación central. Martes 5 de Abril 2016, bloque D.