TEMA 6. CARDIOVASCULAR

TEMA 6. CARDIOVASCULAR TRASTORNOS HEMODINÁMICOS La hemodinamia es el equilibrio interno de los líquidos corporales. ¿Cuál es el porcentaje de agua intersticial? = 60-70% intracelular, el 30-40% es intersticial EDEMA Acumulación de líquido en el espacio intersticial, si está en piel es desplazada y deja una fóvea, ese líquido es recogido por el drenaje linfático. El edema se produce por: Aumento de la presión hidrostática por alteración del retorno venoso, como en la insuficiencia cardíaca congestiva o por retención de sodio a nivel renal, así como el consumo excesivo del mismo. Reducción de la presión oncótica, por hipotrpteinemia, como se produce en los síndromes nefróticos con pérdida de proteínas, glomerulopatías, glomeruronefritis. Obstrucción del drenaje linfático, que puede ser de causa inflamatoria (por la compresión extrínseca de los vasos linfáticos), neoplásica o quirúrgica (cuando se cortan capas de la piel dañando el drenaje linfático) ¿Por qué se produce un edema en general? = por una hiperemia y una congestión, que siempre cursan con edema.} Hiperemia y congestión; estos términos se refieren al incremento del volumen de sangre en un tejido o zona afectada. Hiperemia (hiperemia activa);  se produce cuando la dilatación arterial y arteriolar dan lugar a un incremento del flujo sanguíneo (aumento del volumen sanguíneo) hacia los lechos capilares, con apertura de los capilares inactivos. Se produce un enrojecimiento de la zona afectada. La dilatación arterial y arteriolar es producida por: Mecanismos neurogénicos. Liberación de sustancias “vasoactivas” (histamina, serotonina, etc.) La hiperemia activa de la piel se produce cuando se debe eliminar un exceso de calor, como ocurre tras la realización de ejercicio muscular y en los cuadros febriles. El sonrojo constituye otro ejemplo inducido por mecanismos neurógenos. Congestión (hiperemia pasiva); esta se produce por alteración del drenaje venoso. Son vasos sanguíneos llenos de eritrocitos, de líquido intravascular, elementos formes de la sangre y plasma sanguíneo. Se usa más histológicamente.             Durante la congestión, se produce una coloración azul-rojiza en las zonas afectadas, a medida que se acumula la sangre venosa. Este tinte azulado se debe (o acentúa) cuando se produce un incremento de la Hb desoxigenada en la sangre cianosis. La congestión se puede producir como un fenómeno “sistémico” en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando se descompensan ambos ventrículos; puede afectar únicamente al circuito pulmonar en los casos de insuficiencia ventricular izquierda, o a todo el organismo respetando los pulmones, en los casos de descompensación ventricular derecha.             También aparece como un proceso “localizado”, en los casos en los que se produce una obstrucción del retorno venoso en una extremidad (ej. Várices). Nota: esto puede traer como consecuencia el rompimiento o destrucción de los tejidos más superficiales (piel) (ej. Úlcera varicosa).También puede afectar únicamente a la circulación portal cuando existe hipertensión portal secundaria o cirrosis hepática. Nota: La congestión de los lechos capilares está muy en relación con la aparición de edema, de forma que a menudo aparecen  simultáneamente la congestión y el edema. La hiperemia y la congestión son iguales macroscópicamente, se diferencias es microscópicamente. Estos trastornos (hiperemia y congestión) son bastantes frecuentes pero no son de gravedad. Característica Hiperemia Congestión Lugar donde ocurre Arteriolas Vasos venosos Diferencia histológica Vasodilatación arteriolar Las venas son capacitante están llenas (ingurgitadas de sangre Tipo de proceso Proceso activo, porque hay vasodilatación arteriolar. Proceso pasivo, hay una capacitación, los eritrocitos están dentro del vaso sanguíneo. Datos histológicos: La congestión y la hiperemia en el cerebro aumentan los pliegues, disminuyen los surcos, se agregan circunvoluciones. En todos los órganos ocurre un aumento de peso Un edema pulmonar: aumento de peso, superficie espumosa, microscopicamente tiene aspecto de huequitos espumosos, claros. La mucosa se ve lisa con pliegues engrosados. Otras alteraciones cardiovasculares (frecuentes).             Hemorragia: extravasación de eritrocitos, es decir, presencia de eritrocitos fuera del lecho vascular, la sangre se observa roja rutilante. La causa inmediata de la hemorragia es la ruptura de una zona cardiovascular. Cuando se acumula una cantidad significante de sangre en el interior de un tejido se denomina hematoma. El escorbuto, la plaquetopenia y el déficit de algunos factores de la coagulación constituyen unas de las causas principales. Las hemorragias pueden ser “externas o internas”. Cuando la sangre se acumula en una cavidad puede recibir diversos nombres. Ejemplo; en tórax (hemotórax), en miocardio y pericardio (hemopericardio), etc. Petequias, son pequeñas hemorragias múltiples debido a la ruptura de capilares. Equimosis, pequeñas hemorragias que se acumulan en los tejidos (cambiando de color; rojo (Hb); amarillo verdoso (bilirrubinas); cefesoso dorado (hemosiderina)). Púrpura, son hemorragias que quedan en los tejidos generalmente, son más grandes que las petequias y aún más abundantes en diferentes partes del cuerpo, y se debe a la falta de plaquetas (plaquetopenia). La hemorragia puede ser: Mural: abarca toda las capas de la pared de un órgano Transmural: abarca todos los componentes del órgano Trombosis: formación de una masa coagulada (trombo) en el interior del sistema cardiovascular en vivo que obstruye las venas o arterias, dificultando o impidiendo el flujo sanguíneo. Los trombos pueden ser: Murales; cuando ocupan solo una parte de la luz del vaso. Oclusivos; cuando ocupan toda la luz del vaso. Los trombos pueden: Disminuir u obstruir el flujo vascular, produciendo una lesión isquémica en los tejidos y órganos. Desprenderse o fragmentarse,  dando lugar a émbolos. Nota: Embolo; es una masa sólida, líquida o gaseosa transportada por el torrente sanguíneo hasta un punto alejado de su origen o de su entrada en el sistema cardiovascular. La mayor parte de los émbolos proceden de los trombos. Trombogénesis             Factores que intervienen en la formación de un trombo: Lesión endotelial. formación de colágeno tipo IV, se libera el factor de Von Wilebrand Plaquetas: adhesión plaquetaria, liberación de factores de plaquetas, reclutamiento plaquetario, actuación de la trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina Reclutamiento (factores de coagulación, las plaquetas de adhieren y agregan Fibrina polimerizada que empieza a formar la malla segmentante para que se forme el trombo por medio de la enzima trombina Formación del trombo, donde quedan atrapados plaquetas, fibrina y células sanguíneas (PMN, glóbulos rojos, eosinófilos) Factores Protrombóticos, estimulan la agregación plaquetaria, adhesión, son coagulantes e inhiben el factor activador de plasminógenos. El factor de Von Willebrand es protrombótico por lo cual estimula la formación del trombo El factor inhibidor del factor activador de plasminógeno Factor activador de plaquetas Factores antiagregantes plaquetarios, antitrómbicos o anticoagulantes, inhiben la agregación plaquetaria. Óxido nítrico es antiagregante plaquetario. Existen otros factores procoagulante como el factor que se libera en el endotelio. El plasminógeno ayuda a que se disuelva por fibrinolísis el trombo. La antitrombina que bloquea la trombina y no permite la formación del trombo Para que se dé la trombosis como tal se debe dar la triada de Virchow cuyos elementos son la lesión endotelial y un estado de hipercoagulabilidad (mayor viscosidad) Factores de riesgo para trombosis Reposo de mucho tiempo Sedentarismo Infarto al Miocardio Insuficiencia cardíaca Neoplasias Factores de bajo riesgo Tabaquismo Estados de hiperlipidemia en diabéticos Consumo de anticonceptivos orales (producen trombosis venosas profundas) Arritmias Anemia Solo el 20% de los émbolos o trombos hace manifestaciones, el 80% son asitomáticos, y son eliminados por el organismo, es decir, constantemente se están produciendo trombos en nuestro sistema vascular pero debido a la hemodinamia estos desaparecen sin ninguna consecuencia, puede suceder que: La hemostasia lo destruya completamente. El trombo se forme en una arteria y produzca infarto. Los trombos arteriales son de color blanco grisáceo, previamente consolidados, solo en ellos están las líneas de Zahn Se forme en una vena y viaje a los pulmones y provoque embolismo pulmonar. Los trombos venosos son color pardo oscuro, todo trombo tiene un pedículo de fibrina que lo adhiere a la pared del vaso. Se adhiera a la pared del vaso y se formen las placas excéntricas no complicadas sin ninguna sintomatología. Se puede recanalizar como un colador. Características macroscópicas de un trombo arterial Las líneas de Zahn, que son como unas rayas, histologicamentos son unas líneas de fibrina polimerizada, sobre ella es que está la capa de plaquetas, malla de fibrina con leucocitos, neutrófilos, monocitos atrapados, multicapa. Diferencias entre un coagulo post-morten y un trombo venoso El trombo está adherido a la pared del vaso El coagulo al ser tocado rueda por el vaso ya que no tiene fibrina que lo adhiera a las paredes Tipos de trombos: Pulmonar: se forma el 90 a un 95% en miembros inferiores Sistémico: se forma en la arteria aorta, por ateroesclerosis abdominal severa complicada, forma trombos, de los que salen émbolos (sólidos, líquidos o gaseosos) que se desprenden. Cuando un trombo viaja, llega al corazón derecho, por la arteria pulmonar llega al pulmón y obstruye la circulación normal del pulmón, va a producir un infarto. Todo órgano parenquimatoso sea por presencia de un émbolo o un trombo va a padecer de un infarto en forma de triángulo, en cuyo vértice es donde está el vaso trombosado y de bordes irregulares y rojos o blancos si tiene hemorragia o no. Infarto: es una zona localizada de necrosis isquémica que se produce en un órgano o tejido, cuya causa más frecuente es la interrupción súbita del aporte de sangre arterial, aunque ocasionalmente la causa se debe a la interrupción del drenaje venoso. El 90% de los infartos son por trombos             Tipos de infarto: en base a su coloración, existen: Infarto blanco o anémico, no se produce hemorragia Infarto rojo o hemorrágico. Los infartos blancos aparecen: Cuando la oclusión es arterial. Se produce en tejidos sólidos (corazón, bazo y riñón). Cuando es ocluida (por un émbolo) una arteria, de un órgano sólido, la sangre que se acumula aumenta la presión de tal manera que se produce una hemorragia, pero ésta, debido a lo sólido del órgano, no se infiltra o es mínima. Factores de los que depende un infarto: Calibre de la luz del vaso Flujo sanguíneo (velocidad) Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia Irrigación colateral.      Los infartos rojos aparecen habitualmente. Cuando la oclusión es venosa (aunque también puede ser arterial). En los tejidos blandos o laxos (pulmón, intestino, cerebro, etc.). En órganos de doble circulación. En tejidos previamente congestivos. Casi desde el inicio de la formación del trombo, los leucocitos y plaquetas atrapados, empiezan a modificar el trombo, iniciando el proceso de organización. Los neutrófilos y los macrófagos (principalmente), fagocitan fragmentos de fibrina y restos celulares, además, las enzimas proteolíticas que derivan de los leucocitos y de células endoteliales, comienzan a digerir el coágulo. De forma simultánea, se produce una proliferación de fibroblastos, formándose un tejido fibrótico y por efecto de la colágena, el trombo se contrae, formándose agujeros que al unirse con células endoteliales forman capilares en el interior del trombo, esto da lugar a que se formen canales (canalización del trombo), a través de los cuales se reestablece (en parte) el flujo sanguíneo permitiendo que el paciente sobreviva debido a que el tejido fibroso se contrae, el trombo llega a quedar virtualmente incorporado a la pared vascular en forma de protuberancia o engrosamiento fibroso.             ARTERIOESCLEROSIS Es un grupo de procesos patológicos que cursan con engrosamiento y pérdida de la elasticidad de la pared de la arteria. Se presenta en tres formas: Aterosclerosis: es la más frecuente, en la sangre viajan las moléculas de lípidos dentro de los macrófagos, los cuales se introducen en los tejidos por diapédesis y se deposita allí. Esclerosis: depósito de calcio en la capa media de las arterias de mediano calibre, se observa en pacientes con hipercalemia y microscópicamente se ve de color violeta. (Enfermedad de Monckeberg) Arterioloesclerosis: engrosamiento de las paredes de las arteriolas con pérdida del detalle estructural y de la elasticidad de la arteria. Esta puede ser: Hiperplásica es maligna provoca hipertensión que no responde con tratamiento por engrosamiento fibrolaminar de la íntima. La arterioloesclerosis benigna o hialina se debe a la disminución del diámetro debido a depósito de tejido hialino. ATEROSCLEROSIS Pérdida de la elasticidad de la pared de la arteria por la formación de placas de ateroma. Factores de riesgo: Sexo: es más frecuente en hombres (55,8%) que en mujeres, donde los estrógenos son un factor protector (44,1%) Edad: la probabilidad aumenta con la edad Diabetes: aumenta la probabilidad en un 40% Factores de riesgo mayor: hipertensión arterial, hiperlipidemia, hábitos tabáquicos. Factores de riesgo menor: obesidad, sedentarismo, anticonceptivos orales Existen 2 tipos de lesión: Lesiones iniciales: puntos (0,05mm no elevado compuesto por macrófagos essterificados cargados de lípidos) y estrías (serie de puntos formando una mancha amarillenta levemente elevada, hay grasa acumulada a demás de colesterol esterificado), Se ubican en el subendotelio y no infiltran. son reversibles Lesiones terminales: placas de ateroma por estrías elevadas depositadas en la capa media. Generalmente su superficie se fibrosa para hacerla estable Tipos de Ateroesclerosis: Toda placa se complica con cuatro cosas: Depósito de calcio (calcificación distrófica) Ulceración Trombosis (es la más frecuente) El lípido modifica el espacio intersticial con fibrosis, la pared se engrosa y dilata produciendo una aneurisma, hay estasis sanguíneo lo cual provoca trombos. Hemorragia Placas de Ateroma Coronario Estables (no complicada): es una placa de superficie lisa, brillante y muy fibrosa, pueden ser estenóticas (disminución de la luz <90% excéntrica o concéntricas) u oclusiva (disminución de la luz >90% solo concéntrica). No estable (complicada, fisuras, hemorragias, trombosis) Placa oclusiva complicada con trombo reciente y Placa oclusiva complicada con trombo organizándose 99% de los Infartos al Miocardio son por trombos Lugar donde se producen más placas: esténoticas en los tercios distal y proximal de cada arteria. La mayor cantidad de muertes se da por Aterosclerosis severa multivascular estenosante donde más de un vaso tiene placas de ateroma. Interventricular anterior, el infarto se llama anteroseptal Coronaria derecha Segmentaria Ultraestructuralmente MO: lesión reversible se observa de 5 a 6 horas Aneurisma: dilatación sacular de la pared de un vaso sanguíneo de una arteria de gran calibre. El depósito puede ser de linfa, tejido adiposo u otras sustancias. Aneurisma ateroesclerótica: dilatación sacular de la pared de un vaso sanguíneo por depósito de lípidos con fibrosis de la pared para evitar su ruptura Aneurisma infecciosa: de etiología infecciosa por Treponema pallidum (sífilis) Disección aórtica (aneurisma disecnte): por la fibrosis de las capas se abre la adventicia y hay sangrado dentro de las capas de las arterias. Placa de ateroma que se rompe y forma un falso espacio entre la media y la adventicia, la sangre surge por allí. Si la sangre tiene suficiente presión la placa se rompe. Vasculitis: son entidades patológicas caracterizadas por la inflamación y necrosis de la pared de los vasos, produciendo aumento de la permeabilidad, debilitamiento de la pared con formación de aneurisma y/o hemorragias, pero también puede provocar obstrucción vascular que origina isquemia y necrosis. Tipos de vasculitis: inflamación de un vaso sanguíneo que puede ser arterial (arteritis) o venosa (vasculitis), se encuentran presentes las células inflamatorias (PMN neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfocitos, plasmocitos, macrófagos, mastocitos) en la pared del vaso sanguíneo, infiltrando y lesionándola, provocando necrosis fibrinoide (rosada, se parece a la fibrina) se digiere la pared (células musculares) Clasificación de las vasculitis según el vaso afectado: Vasculitis de grandes vasos Vasculitis de vasos de mediano calibre Vasculitis de vasos pequeños Vasculitis secundaria a otras enfermedades: Neoplasias Enfermedades del tejido conjuntivo Fármacos Consumo de drogas Infecciones Trasplantes Trastornos venosos y linfáticos Varices: tortuosidad de la pared de un vaso venoso, con estasis y por el rascado se producen úlceras, en estos hay edema Trastornos linfáticos secundarios a cirugías. Celulitis Salida de líquido al espacio extravascular con fibrosis del espacio intersticial. Es la inflamación del tejido conjuntivo celular subcutáneo. CARDIOPATÍAS CARDIOPATÍA ISQUÉMICA INFARTO AL MIOCARDIO Hasta el día 21 se puede ver la eosinofilia citoplasmática y el área de necrosis coagultiva. 5 horas: se observa el infarto microscópicamente Día 12 a 24 horas: se observa el infarto macroscópicamente , hay hemorragias en la zona 3° y 4° día: la lesión es de color pardo con bordes hiperhémicos. (degeneración hidrópica severa debido a isquemia aguda) Después de los 8 días toda la zona es parda. 10° día: disminución de tamaño y empieza la fibrosis 3 meses: cicatriz definitiva La isquemia comienza a nivel subendocárdico, avanza hacia afuera hacia el miocardio, si alcanza la subserosa es transmural, sino es mural. Los infartos pueden ser recientes o antiguos (más de 1 semana descripción cuando se observa con tricrómico) Infarto al Miocardio Inexplicable: se realiza una biopsia endomiocárdica Cardiopatía isquémica; es la alteración que hay entre la demanda de oxígeno del tejido y la perfusión, por lo tanto la alteración se va a deber a hipoperfusión. La cardiopatía isquémica va de a mano con la cardiopatía hipertensiva, ya que, toda cardiopatía hipertensiva termina con una cardiopatía isquémica. Cardiopatía hipertensiva: anatomopatológicamente es una cardiopatía hipertrófica porque hay una remodelación del miocardio, las fibras crecen de largo y ancho recibiendo el nombre de dismórficos pero nunca se dividen. Se evalúan 3 parámetros en cardiopatía hipertrófica y en miocardiopatías: Peso, en el hombre de 350-400g y en la mujer 275-300g. Espesor de la pared del ventrículo izquierdo (no más de 14mm) y el septum Evaluar tractos de entrada y salida La cardiopatía hipertrófica más frecuente es fisiológica y puede durar hasta 10 días debido al aumento en el volumen de las fibras por una síntesis de algunas proteínas aumentando el grosor de la fibra. Esa fibra no va a medir más de 75µ de largo, si es más de eso deja de ser cardiopatía hipertrófica y pasa a ser miocardiopatía hipertrófica. Hipertrofia fisiológica: los 10 primeros días no hay cambio, luego las fibras se empiezan a hipertrofiar hasta los 6 meses. En este caso van a disminuir las cámaras ventriculares y los tractos de entrada y salida, va a aumentar el grosor de la pared (2.5-2.6mm) y el corazón va a aumentar 50g, es una cardiopatía hipertrófica concéntrica. Se produce un clivaje positivo hacia adentro. Hipertrofia patología: después de 6 meses. Se van a encontrar fibras atróficas con fibras hipertróficas. El corazón hace un clivaje negativo e serie hacia afuera. El grosor de la pared será normal, aumentan los tractos de entrada y salida y aumenta el peso del corazón, de 450-500g. Va a haber modificación ventricular con disminución de la contractilidad. Cardiopatía Reumática: se divide en 3 según lo que afecta: Endocarditis Miocarditis Pericarditis Miocarditis Reumática o Carditis Reumática: en el intersticio hay un área con células epitelioides, células inflamatorias y necrosis, allí se encuentra una estructura que trata de emular a un nódulo y se llama Nódulo de Aschop es una característica histopatológica patognomónica. Endocarditis Reumática: su unidad histopatológica es la vegetación sea la endocarditis que sea, la vegetación mide de 2-6mm generalmente ubicadas en bordes libres de cierre de valvas raramente por la parte interior. Para hablarse de endocarditis valvular debe hablarse de todo el aparato valvular (cuerda, anillo, músculos). La endocarditis no es infecciosa debido a que lo que se desarrolla es una agresión inmunológica hacia el tejido. Tiene 3 fases Fase aguda: hay inflamación aguda pero no hay engrosamiento ni fibrosis Fase crónica: al principio es reversible, luego se produce engrosamiento y fibrosis Fase de secuela: se forma un túnel completo Frecuencia: Mitral Aortica Tricúspide Pulmonar Puede haber binomios o trinomios. Según la naturaleza: Infecciosa: son las más frecuentes, personas que se hacen tatuajes, con cateterismos. Se pueden desprender émbolos de bacterias y viajar por la sangre. Primero bacterias, luego virus y después hongos No infecciosa Endocarditis de Lupus Vegetación Capa de detritus celulares Capa de células inflamatorias Plaquetas Fibrina Adherencia por fibrosis a la pars distal. En la pars esponjosa aparece la degeneración mixoide y la arteritis. Enfermedades del músculo cardíaco Cardiomiopatías Miocardiopatías específicas del músculo son las más frecuentes en Venezuela. No clasificadas Causas: Parasitarias: la Enfermedad de Chagas es la más frecuente Virales Bacterianas Miocarditis por Chagas Es de fase latente y crónica, en la cual casi no hay figuras parasitarias. Diagnóstico macroscópico patognomónico: cardiomiopatía hipertrófica en las paredes con adelgazamiento en la punta que avanza hacia la parte lateral de la mitral. Diagnóstico histopatológico patognomónico: formas amastigotas o tripomastigotas de Tripanosoma en las fibras Macroscópicamente la miocarditis se observa como un miocardio brillante, edematoso, muy pesado. Microscopicamente: Células gigantes multinucleadas presentes en miocarditis por virus. Cuando hay microabceso es por miocarditis bacteriana. Corazón pequeño (retraído) y pesado indica miocarditis crónica. Miocardiopatías Hipertrófica: principal causa genética. Puede ser aguda, intermedia o crónica Hipertrofia acentuada de fibras Disposición irregular Fibrosis intersticial y endomiocárdica (se fibrosa toda la pared, la cavidad de hace pequeña) Dilatada: principal causa bacteriana o virales. Se producen trombos intracavitarios por la acumulación de sangre en las cavidades del corazón producto de la insuficiencia cardíaca. Fibrosis intersticial Disposición regular Degeneración celular Engrosamiento del endocardio Pericarditis: la más frecuente es por metástasis, las primarias no son muy frecuentes. Aspecto de pan y mantequilla. Reumática: es específica por la fiebre reumática. Pleurémica. Es inespecífica Micobacterias: tiene material caseoso Viral: es inespecífica Investigar: ¿Cuál es la aneurisma que no es de la aorta abdominal? Cardiopatías congénitas: Orden de frecuencia (las 3 primeras, la más frecuente es cortocircuito derecha izquierda), origen embriológico, características, patologías asociadas