ANEMIA
INTRODUCCIÓN
La anemia no es una enfermedad sino una indicación de otro problema; por eso es importante detectar la causa. En general la causa es simple y las reservas de hierro pueden volver a su nivel normal mediante una dieta o toman suplementos de hierro.
Sin embargo, la anemia puede ser síntoma de algo más serio, como una hemorragia intestinal. Por tanto la anemia ferropénica nunca debe ser ignorada. Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el cuerpo.
Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro, siendo los glóbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos viven unos 120 días, y al morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo.
ANTECEDENTES
Esta enfermedad fue descrita por primera vez por Addison en 1855 mientras investigaba las consecuencias de la pérdida de sangre en operaciones quirurgicas, por lo que se la denominó anemia de Addison o anemia de Biermer, la causa de la enfermedad se desconocía y, por lo general, resultaba mortal. Los primeros tratamientos para la anemia perniciosa fueron descubiertos por George Whipple, que estudió la anemia en perros. Estaba estudiando los efectos de la pérdida de sangre en perros.
Se dispuso a investigar los efectos de la dieta sobre la anemia y extrajo sangre de los perros hasta que padecían anemia, para después alimentarlos con dietas especiales y observar los efectos sobre su recuperación. Averiguó que los perros que comían grandes cantidades de hígado se recuperaban rápidamente de la anemia producida por la pérdida de sangre. Continuó investigando los efectos del consumo de hígado sobre la anemia perniciosa y en 1920 publicó un artículo sobre cómo el consumo de hígado tenía efectos beneficiosos sobre los enfermos de anemia perniciosa.
George Minot y William Murphy investigaron qué factor del hígado era responsable del tratamiento de la anemia en los perros y se averiguó que se trataba del hierro. También descubrieron que un factor soluble de los jugos hepáticos era responsable de los efectos sobre la anemia perniciosa. El hecho de que el consumo de hígado tratase ambas condiciones resultó ser una coincidencia. Estas conclusiones se publicaron en 1926, y compartieron el Premio Nobel de Medicina con Whipple, en 1934, por el tratamiento de la anemia perniciosa. En 1928, el químico Edwin Cohn desarrolló un extracto de hígado que era entre 50 y 100 veces más potente que el propio hígado. El extracto se podía inyectar, lo que supuso una importante mejora con respecto al tratamiento anterior de consumir grandes cantidades de hígado.
En 1948, los químicos Karl Faulkers y Alexander Todd aislaron el componente activo del extracto de hígado, al que bautizaron como vitamina B12. Dorothy Hodgkin determinó la estructura de la vitamina B12 en 1956, lo que permitió desarrollar nuevos métodos de producción a finales de la década de los cincuenta. Desde entonces, se pueden emplear bacterias para producir vitamina B12 en grandes cantidades y la anemia perniciosa se ha diagnosticado con facilidad. Ya no es la enfermedad mortal que fue una vez y se puede tratar fácilmente mediante inyecciones de vitamina B12.
La anemia drepanocítica, sickle cell anemia como se denomina originalmente, es un descubrimiento relativamente moderno de una alteración de la sangre. No hay referencias de esta anemia hasta el siglo XX. Los primeros hallazgos clínicos fueron reportados por James Bryan Herrick en 1910, médico norteamericano y figura relevante en la historia de las ciencias médicas. Nacido en agosto 11 de 1861, en Illinois, Estados Unidos, practicó la medicina en varios hospitales del área de Chicago y también fue docente en algunos de ellos.
Con Herrick trabajaba un interno llamado Ernest Edward Irons. En diciembre de 1904, un paciente llamado Walter Clement Noel ingresó en el Hospital Presbiteriano de Chicago. Aparentemente sufría de anemia. Ernest Irons investigaba la sangre de Noel cuando notó la irregularidad en la forma de sus glóbulos rojos. El los llamó glóbulos rojos «peculiarmente alargados en forma de hoz» («peculiar elongated and sickle-shaped».
Fue esta la primera vez que se asoció la irregularidad de la forma de los glóbulos rojos y se descubrió entonces la anemia drepanocítica o anemia por células falciformes. En 1922, Verne Mason denominó a esta enfermedad precisamente sickle-cell anemia, basado en la descripción de Ernest Irons en cuanto a la forma que adoptan los glóbulos rojos. Herrick publicó estos hallazgos con ilustraciones y la ayuda de otros recursos entonces disponibles. La enfermedad fue también denominada durante algún tiempo Herrick´s syndrome(síndrome de Herrick), por la contribución de este científico al descubrimiento de la enfermedad.
En 1949, un químico norteamericano, Linus Carl Pauling, y algunos de sus colegas, investigaron sobre la anemia drepanocítica (sickle-cell anemia) y fueron los primeros en demostrar que la causa de la enfermedad era una anormalidad de la molécula de hemoglobina. Publicaron sus hallazgos en el artículo “Sickle Cell Anemia, a Molecular Disease” (“Anemia drepanocítica, una enfermedad molecular”).
REVISIÓN LITERARIA
LA SANGRE
La sangre es un tejido líquido que recorre el organismo, a través de los vasos sanguíneos, transportando células y todos los elementos necesarios para realizar sus funciones vitales. La cantidad de sangre está en relación con la edad, el peso, sexo y altura. Un adulto tiene entre 4,5 y 6 litros de sangre, el 7% de su peso.
Como todos los tejidos del organismo la sangre cumple múltiples funciones necesarias para la vida como la defensa ante infecciones, los intercambios gaseosos y la distribución de nutrientes. Para cumplir con todas estas funciones cuenta con diferentes tipos de células suspendidas en el plasma. Todas las células que componen la sangre se fabrican en la médula ósea. Ésta se encuentra en el tejido esponjoso de los huesos planos (cráneo, vértebras, esternón, crestas ilíacas) y en los canales medulares de los huesos largos (fémur, húmero).
La sangre es un tejido renovable del cuerpo humano, esto quiere decir que la médula ósea se encuentra fabricando, durante toda la vida, células sanguíneas ya que éstas tienen un tiempo limitado de vida. Esta “fábrica”, ante determinadas situaciones de salud, puede aumentar su producción en función de las necesidades. Por ejemplo, ante una hemorragia aumenta hasta siete veces la producción de glóbulos rojos y ante una infección aumenta la producción de glóbulos blancos.
Los glóbulos rojos transportan el oxígeno de los pulmones hacia los tejidos y captan el anhídrido carbónico producido en los tejidos que es eliminado luego por las vías respiratorias. Los glóbulos blancos defienden al organismo contra las infecciones bacterianas
y virales. Las plaquetas impiden las hemorragias, favoreciendo la coagulación de la sangre. El plasma además de servir como transporte para los nutrientes y las células sanguíneas, contiene diversas proteínas (inmunoglobulinas, albúmina y factores de coagulación) que van a ser de utilidad en la terapia transfusional, como se explica más adelante en la sección de Hemoderivados.
A pesar de que la sangre cumple las mismas funciones en todos los individuos, no es idéntica en todos. Existen diferentes “tipos” de sangre. Esta característica es genética, es decir, nacemos con una sangre que pertenece a determinado grupo. Por lo tanto, nuestro organismo acepta sólo la sangre del mismo grupo (la sangre compatible) y rechaza la de los otros grupos, con reacciones que pueden llegar a ser muy graves.
Los sistemas de grupos sanguíneos más conocidos son el Sistema ABO (grupo A, grupo B, grupo AB y grupo O) y el Sistema Rhesus, conocido como Factor Rh, (Positivo o Negativo). Estos Sistemas están presentes simultáneamente en todos los individuos. Cuando se habla de Gripo y Factor nos referimos al Sistema ABO y Rh.
VALORES NORMALES
Eritrocitos
Hemoglobina (Hb)
Masculinos
5 x 106 pro 1 µl
140-180 g/l
Femeninos
4,5 x 106 pro 1 µl
120-160 g/l
LOS GLÓBULOS ROJOS
Los glóbulos rojos son células con forma de una rodaja circular con doble depresión que carecen de núcleo. Son, por tanto, las únicas células sin núcleo del cuerpo humano. Tienen un diámetro de, aproximadamente, 7 por 7 micrómetros de grosor. En comparación, el diámetro de un pelo tiene 100 micrómetros.
La función principal de los glóbulos rojos es el transporte de oxígeno (O2) y de dióxido de carbono (CO2) entre los pulmones y los órganos. Los eritrocitos se forman en la médula ósea. En neonatos (feto) se forman, sin embargo, en el hígado y en el bazo. Ciertas hormonas como la eritropoyetina, que se produce en el riñón cuando la disminución de oxigeno cae en sangre, estimula la producción de eritrocitos en la medula ósea.
Cuando se normaliza de nuevo la cantidad de oxígeno sanguíneo la producción de eritropoyetina vuelve a descender. El color rojo de los eritrocitos que tiñe la sangre es por la hemoglobina (Hb). Así, el oxígeno se une a las moléculas del hierro para ser transportado en la sangre.
La vida del eritrocito es de 100 a 120 días, aproximadamente. Los glóbulos rojos circulan por el cuerpo hasta que cumplen su ciclo vital. En este momento, el bazo se encarga de apartarlos de la circulación general y de degradarlos. Este proceso se conoce como regeneración eritrocítica. En este proceso se liberan sustancias, que el cuerpo o bien sigue descomponiendo, o elimina (por ejemplo, bilirrubina) o reutiliza (por ejemplo, hierro.
LA HEMOGLOBINA
La hemoglobina es la molécula de la proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno desde los pulmones a los tejidos del cuerpo. Está compuesta de cuatro moléculas de proteína (cadenas globulinas) que están conectados entre sí. La hemoglobina adulta normal (HAN) contiene dos cadenas alfa globulina y dos cadenas beta globulina. En los fetos y bebés, las cadenas beta no son comunes y la molécula de hemoglobina se compone de dos cadenas alfa y dos cadenas gamma. A medida que el bebé crece, las cadenas gamma son gradualmente reemplazadas por cadenas beta, que forman la estructura de la hemoglobina adulta.
Cada cadena de globulina contiene una importante estructura central llamada la molécula hemo, que en ella se encuentra incrustado el hierro, que es vital en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. El hierro contenido en la hemoglobina también es responsable del color rojo de la sangre. La hemoglobina también juega un papel importante en el mantenimiento de la forma de las células rojas de la sangre. En su forma natural, los glóbulos rojos son redondos con centros estrechos semejantes a una rosquilla sin agujero en el centro. Una estructura anormal, por lo tanto, puede afectar a la forma de las células rojas de la sangre e impiden su función y el flujo a través de los vasos sanguíneos. La hemoglobina se mide generalmente como parte del conteo sanguíneo completo (CSC) a partir de una muestra de sangre.
Existen varios métodos para medir la hemoglobina, la mayoría de las cuales se llevan a cabo actualmente por las máquinas automatizadas diseñadas para realizar varias pruebas de sangre. Dentro de la máquina, los glóbulos rojos se descomponen para obtener la concentración de hemoglobina en una solución. La hemoglobina libre está expuesta a una sustancia química que contiene cianuro que se une firmemente con la molécula de hemoglobina para formar cianometa hemoglobina. El nivel de hemoglobina se expresa como la cantidad de hemoglobina en gramos (g) por decilitro (dL) de sangre entera, un decilitro son 100 mililitros.
Los valores normales de hemoglobina dependen de la edad y el género de la persona. Los valores normales son:
Los recién nacidos: 17 a 22 g / dl
Una (1) semana de edad: 15 a 20 g / dl
Un (1) mes de edad: 11 a 15gm/dL
Niños: 11 a 13 g / dl
Adultos hombres : 14 a 18 g / dl
Adultos mujeres : de 12 a 16 g / dl
Los hombres después de la edad media: 12,4 a 14,9 g / dL
Las mujeres después de la edad media: 11,7 a 13,8 g / dL
EL HIERRO
El Hierro puede ser encontrado en carne, productos integrales, patatas y vegetales. El cuerpo humano absorbe Hierro de animales más rápido que el Hierro de las plantas. El Hierro es una parte esencial de la hemoglobina: el agente colorante rojo de la sangre que transporta el oxígeno a través de nuestros cuerpos. El metabolismo del hierro ha sido estudiado por numerosos autores, pues el déficit de este elemento constituye la principal causa de anemia en el mundo. Se puede perder hierro por sangramientos accidentales del acceso vascular, cirugía y sangramiento digestivo oculto.
La pérdida acumulativa de hierro por estas razones es de 1 a 2 g por año, que puede exceder los 2 g y llegar en algunos casos hasta 6 u 8g. En la anemia del fallo renal crónico es el diagnóstico de la deficiencia de hierro el de mayor complejidad y existen dos grandes estados carenciales: el déficit absoluto y el déficit funcional de hierro. Los indicadores más utilizados para descartar un déficit absoluto o funcional de hierro son: el índice de saturación de la transferrina y la ferritina sérica. Este último tiene una estrecha relación con el hierro en los tejidos evaluados por aspiraciones de médula ósea que constituye un método de excelente confiabilidad.
LA ANEMIA
La Anemia es una alteración causada por disminución del número de glóbulos rojos y disminución de la hemoglobina bajo los parámetros estándares. Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores. Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel del mar encontraremos valores mínimos, y a gran altura los valores deberán ser más altos (la menor presión parcial de O2 obliga al organismo a optimizar su transporte). Además, vemos variaciones de sexo, observando valores menores en mujeres (posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual).
En general puede establecerse como normal para un hombre un hematocrito entre 40 y 50%, hemoglobina entre 13 y 18 g%, y para una mujer: hematocrito entre 37 y 40%, y hemoglobina entre 12 y 16 g%. Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad, su rapidez de instalación y el sitio donde se produce. En cuanto a su rapidez de instalación puede ser aguda o crónica, siendo la primera más dramática, ya que la crónica permite una paulatina adaptación. Otros factores influyentes en el cuadro sintomático son la edad, el estado nutritivo, cardiovascular y respiratorio.
La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene menos glóbulos rojos de lo normal. También se presenta anemia cuando los glóbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina. La hemoglobina es una proteína rica en hierro que le da a la sangre el color rojo. Esta proteína les permite a los glóbulos rojos transportar el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo. Si usted tiene anemia, su cuerpo no recibe suficiente sangre rica en oxígeno. Como resultado, usted puede sentirse cansado o débil.
También puede tener otros síntomas, como falta de aliento, mareo o dolores de cabeza. La anemia grave o prolongada puede causar lesiones en el corazón, el cerebro y otros órganos del cuerpo. La anemia muy grave puede incluso causar la muerte. La sangre tiene muchos componentes, entre ellos los glóbulos rojos, los glóbulos blancos, las plaquetas y el plasma (la parte líquida de la sangre). Los glóbulos rojos tienen forma de disco y se ven como una rosquilla sin agujero en el centro. Transportan oxígeno y retiran del cuerpo el dióxido de carbono, que es un producto de desecho. Estas células se producen en la médula ósea, que es un tejido esponjoso que se encuentra en el interior de los huesos.
Los glóbulos blancos y las plaquetas también se producen en la médula ósea. Los glóbulos blancos ayudan a combatir las infecciones. Las plaquetas se unen unas a otras para sellar cortaduras pequeñas o rupturas de las paredes de los vasos sanguíneos y detener el sangrado. En algunas clases de anemia los tres tipos de células de la sangre pueden estar disminuidos. Existen tres causas principales de la anemia: pérdida de sangre, falta de producción de glóbulos rojos o mayor velocidad de destrucción de los glóbulos rojos. Estas causas pueden ser consecuencia de varias enfermedades, problemas de salud o factores de otro tipo.
Muchos tipos de anemia pueden ser leves, de corta duración y de fácil tratamiento. Algunos se pueden incluso prevenir con una dieta saludable. Otros se pueden tratar con suplementos nutricionales. Sin embargo, ciertos tipos de anemia pueden ser graves, de larga duración e incluso potencialmente mortales si no se diagnostican y tratan. Si usted tiene signos o síntomas de anemia debe ir al médico para averiguar si tiene esta enfermedad. El tratamiento dependerá de la causa de la anemia y de qué tan grave sea la enfermedad.
CLASIFICACION
ANEMIAS ERITROCITARIAS
POR EL VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
ANEMIA MICROCITICA
ANEMIA FERROPENICA (Por falta de hierro)
La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, representado por el símbolo químico "Fe2", el cual es necesario para la formación de los hematíes. Puede ser debida a poca ingesta de hierro, consumo extraordinariamente excesivo de taninos (té), situación muy rara, o por pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo menstrual, microhemorragias intestinales) que es lo más frecuente.
Es digno de señalarse que no es rara la deficiencia de hierro "ferropenía" sin anemia en chicas jóvenes con irregularidades menstruales (hipermenorrea o dolicomenorrea, a veces inadvertidas por no haber dismenorrea), que se manifieste solamente por astenia crónica.
Tras cuantificarse unos niveles bajos de hierro en el plasma, al ser eso corregido el cansancio crónico desaparece espectacularmente en dos o tres días aunque se recomienda el tratamiento ininterrumpido durante un mes para reponer los depósitos de hierro.
La siguiente causa en frecuencia, es la pérdida de hierro por heces a menudo inadvertida. En caso de que las evacuaciones sean de color negro, condición está referida como "melenas", es una verdadera urgencia si se comprueba que la pigmentación se debe a un sangramiento interno. Otros de estos sangramientos sólo se pueden cuantificar mediante monitorización del hematocrito.
Ante unos niveles bajos de hierro bajo en plasma o anemia microcítica no filiada, si se sospecha una hemorragia en las vías digestiva se requiere una búsqueda, preferentemente endoscópica (inicialmente colonoscopia en mayores de 45 años y gastroscopia en menores).
HEMOGLOBINOPATIA
Son alteraciones genéticas de la molécula de Hb que se demuestran por cambios en las características químicas, en la movilidad electroforética o en otras propiedades físicas. La molécula de Hb normal en el adulto (HbA) consta de dos pares de cadenas polipeptídicas. La Hb fetal (Hb F, en la que las cadenas sustituyen a otras cadenas) disminuye gradualmente en los primeros meses de vida hasta que representa menos del 2% de la Hb total del adulto.
Ciertos trastornos de la síntesis de Hb y en los estados aplásicos y mieloproliferativos, la Hb F puede estar aumentada. La sangre normal también contiene, como máximo, un 2,5% de Hb A2. Los tipos de cadenas y la estructura química de sus polipéptidos están controlados genéticamente. Pueden aparecer defectos en las moléculas de Hb, con propiedades físicas o químicas anómalas; algunos provocan anemias que son graves en los individuos homocigotos, pero leves en los portadores heterocigotos.
Algunas personas pueden ser heterocigotas para dos de estas anomalías y presentar una anemia con caracteríticas de ambos rasgos. Las Hb anómalas, diferenciadas por su movilidad electroforética, se designan alfabéticamente en orden de descubrimiento (p. ej., A, B, C), si bien la primera de ellas, la Hb de las células falciformes, se denominó Hb S. Las Hb estructuralmente diferentes con la misma movilidad electroforética también se denominan según la ciudad donde se descubrieron (p. ej., Hb S Memphis, Hb C Harlem).
En Estados Unidos, las hemoglobinopatías importantes se deben a la síntesis defectuosa de Hb S y Hb C y a las talasemias; la inmigración de personas procedentes del sudeste asiático ha conducido al reconocimiento frecuente de la Hb E en la práctica clínica. Por tradición de laboratorio, la Hb electroforética de concentración superior se nombra en primer lugar (p. ej., AS en el rasgo de células falciformes, mientras que en SA [anemia de células falciformes asociada a talasemia, la concentración de Hb A está reducida por la presencia de la talasemia y la Hb S).
DEPRANOCITICA (Falciforme)
La anemia de células falciformes (Anemia drepanocítica) es la forma más frecuente de la enfermedad de células falciformes. La enfermedad de células falciformes es una enfermedad grave en la que el cuerpo produce glóbulos rojos en forma de medialuna. La palabra "falciforme" significa "en forma de hoz". La hoz es un instrumento para cortar hierba que tiene una hoja en forma de medialuna o "C". Los glóbulos rojos normales tienen forma de disco y se ven como rosquillas sin agujero en el centro. Se mueven fácilmente por los vasos sanguíneos. En los glóbulos rojos hay una proteína rica en hierro llamada hemoglobina. Esta proteína transporta el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo.
Las células falciformes contienen una hemoglobina anormal llamada hemoglobina falciforme (hemoglobina S). La hemoglobina falciforme hace que los glóbulos rojos tengan forma de "C" o medialuna. Las células falciformes son rígidas y pegajosas. Tienden a obstruir la circulación de la sangre por los vasos sanguíneos de las extremidades y los órganos. La obstrucción de la circulación puede causar dolor, infecciones graves y lesiones de órganos. La anemia de células falciformes es un tipo de anemia. La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene menos glóbulos rojos de lo normal. También se presenta cuando los glóbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina.
Los glóbulos rojos se producen en la parte esponjosa del interior de los huesos grandes del cuerpo, que se llama médula ósea. La médula ósea siempre está produciendo glóbulos rojos nuevos para reemplazar los viejos. Los glóbulos rojos normales viven aproximadamente 120 días en la sangre que circula por el cuerpo y luego mueren. Transportan oxígeno y retiran del cuerpo el dióxido de carbono, que es un producto de desecho. En la anemia de células falciformes hay una cantidad menor que la normal de glóbulos rojos porque las células falciformes no duran mucho tiempo. Por lo general mueren al cabo de entre 10 y 20 días. La médula ósea no puede producir glóbulos rojos nuevos con la rapidez suficiente para reemplazar a los que mueren.
La anemia de células falciformes es una enfermedad hereditaria que dura toda la vida. Las personas que la sufren nacen con ella. Heredan dos genes de la hemoglobina falciforme: uno del padre y otro de la madre. Las personas que heredan un gen de la hemoglobina falciforme de uno de los padres y un gen normal del otro tienen una alteración llamada rasgo falciforme. El rasgo falciforme es diferente de la anemia de células falciformes. Las personas que tienen rasgo falciforme no tienen la enfermedad, sino que tienen uno de los genes que la causan. Al igual que las personas que tienen anemia de células falciformes, quienes tienen rasgo falciforme pueden transmitirles el gen de la hemoglobina falciforme a sus hijos.
ANEMIA NORMOCITICA
ANEMIA HEMOLÍTICA
La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos rojos de la sangre se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede producirlos. El término para la destrucción de los glóbulos rojos es "hemólisis". Existen dos tipos de anemia hemolítica:
Intrínseca: La destrucción de los glóbulos rojos debido a un defecto en los mismos glóbulos rojos. Las anemias hemolíticas intrínsecas son a menudo hereditarias, como la anemia drepanocítica y la talasemia. Estas condiciones producen glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos normales.
Extrínseca: Los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo, destruidos por una infección o destruidos por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos.
APLASIA MEDULAR
La aplasia medular es una insuficiencia medular que se caracteriza por la desaparición total (aplasia grave) o parcial (aplasia moderada) de los precursores hematopoyéticos en médula ósea, lo que da lugar a una pancitopenia en sangre periférica (con la tríada clásica de síndrome anémico, infeccioso y hemorrágico). Hay raras formas congénitas (anemia de Fanconi) pero la mayoría son adquiridas (por tóxicos, radiaciones, fármacos) si bien en el 50% de los casos no se llega a conocer el origen (idiopáticas).
El pronóstico y tratamiento (desde trasplante a inmunosupresores) depende de la severidad de la aplasia. En este tema también incluimos la insuficiencia medular selectiva de precursores de la serie roja (eritroblastopenia) que puede ser congénita (anemia de Blackfan-Diamond) o adquirida (con frecuencia asociada a timoma). La Aplasia Medular AM es una insuficiencia Medular cuantitativa que afecta en mayor o menor medida a las tres series hematopoyéticas.
Es decir es la desaparición de tejido hematopoyético en la médula ósea, que es sustituido por grasa, dando lugar a una pancitopenia periférica: anemia, leucopenia y trombopenia. La alteración puede ser tanto de la célula “stem” como del micro-medioambiente que la sustenta. La afección no muestra predominio sexual y puede aparecer a cualquier edad.
ANEMIA MACROCITICA
HEMATOLOGICAS
Anemia megaloblastica
La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, es un tipo de anemia caracterizada por glóbulos rojos muy grandes. Además de que los glóbulos rojos son muy grandes, el contenido interno de cada glóbulo no está completamente desarrollado.
Esta malformación provoca que la médula ósea produzca menos glóbulos y, algunas veces, los glóbulos mueren antes de las expectativas de vida de 120 días. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.
La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales, pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia escandinava o europea nórdica.
Por lo general, la anemia perniciosa no se presenta antes de los 30 años, aunque una forma juvenil de la enfermedad puede ocurrir en los niños. La anemia perniciosa congénita o juvenil se manifiesta antes de los 3 años de edad.
Anemia aplasica
Es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de la médula ósea. La producción disminuida de eritrocitos produce anemia. Debido a que las tres líneas celulares de la médula ósea están defectuosas, los síntomas son numerosos y proporcionales al defecto en funciones que desempeñan los glóbulos blancos, rojos y plaquetas.
Anemia hemolitica (crisis reticulatoria)
La anemia hemolítica es un nivel anormalmente bajo de glóbulos rojos. La anemia hemolítica es el nombre general que se le da a cualquier tipo de anemia porque los glóbulos rojos se destruyen muy rápidamente. Los glóbulos rojos son células con la forma de un disco que contienen hemoglobina y transportan oxigeno en la sangre.
En circunstancias normales, los glóbulos rojos se forman en la médula ósea y se liberan en el torrente sanguíneo, donde circulan durante 110 a 120 días. Una vez finalizado este período, los glóbulos rojos normalmente desaparecen de la sangre en el bazo y el hígado.
En las personas con anemia hemolítica, los glóbulos rojos tienen un período de vida corto. Hay dos causas principales de esta disminución en el período de vida, algún problema con los glóbulos rojos o estos glóbulos rojos son normales pero un proceso anormal los destruye antes de tiempo.
NO HEMATOLOGICAS
Anemia por consumo de alcohol
Los pacientes alcohólicos pueden padecer diversos trastornos hematológicos, que pueden afectar los glóbulos rojos, los leucocitos y las plaquetas siendo el resultado de múltiples factores, entre los cuales tenemos: el efecto directo del alcohol sobre la médula ósea, la presencia de una enfermedad hepática aguda o crónica, la insuficiente alimentación de estos pacientes, y el sangrado. En los estudios realizados la incidencia de trastornos hematológicos afecta de manera predominante la serie roja, en segundo término la serie blanca y por último la serie plaquetaria. La principal alteración se traduce en anemia. Esta pasa por varias etapas:
Primera etapa: se aprecia un equilibrio vitamínico negativo, secundario a la sustitución del alcohol por otros alimentos de la dieta.
Segunda etapa: que comienza una semana después de que se comenzó a beber en exceso y una dieta inadecuada la cual se traduce en cambios megaloblásticas en la médula ósea.
Tercera etapa: la aparición de sideroblastos en anillo en los precursores eritroides en medula ósea.
En estos pacientes alcohólicos es frecuente observar la presencia de varios tipos de anemias hemolítica. Se describe una estomatocitosis transitoria sin acantositosis ni hiperlipidemia, la cual cede cuando el paciente deja de beber pero a parece una vez que el paciente reanuda sus hábitos. Se describe una anemia hemolítica con glóbulos rojos en forma de equinocito “equinocitosis” asociado a pacientes portadores de cirrosis hepática alcohólica, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia.
Su característica más resaltante es la poiquilocitosis dada por equinocitos lo cual es un defecto de membrana del glóbulo rojo debido a un aumento en su contenido de colesterol y de su relación colesterol-fosfolípidos. El mecanismo de anemia se produce debido a que estos globulosa rojos así deformados son más rígidos y por ende son destruidos por el bazo.
El síndrome de Zieve, es una anemia hemolítica transitoria que se caracteriza por anemia, triglicéridos elevados o hipercolesterolemia en un paciente con ingesta masiva de alcohol. Las alteraciones megaloblásticas que se observan en la medula ósea de estos pacientes son debido a deficiencia de acido fólico más que a vitamina B12 cuyos niveles siempre están normales.
Mecanismos implicados: dieta inadecuada por carecer la misma de acido fólico, efecto directo del alcohol sobre el metabolismo del acido fólico lo que ocasiona malaabsorción de esta substancia. La manifestación morfológica de este efecto es la presencia de vacuolas en los precursores eritroides así como los cambios megaloblásticos en las tres series hematopoyéticas.
También se describe anomalías sideroblásticas reversibles en pacientes con alcoholismo grave. Se traduce en anemia, con una anisocromía en los frotis de sangre periférica, con cifras bajas de acido fólico sérico, hierro sérico elevado, y sideroblastos en anillo en los precursores eritroides en médula ósea.
Estos cambios son debidos a que el alcohol impide la transformación de la piridoxina en fosfato de piridoxal lo que se traduce en un bloqueo de la enzima sintetasa de acido amino-levulínico para formar acido amino-levulínico para la síntesis del grupo Hem, con un aumento del contenido del hierro en las mitocondrias.
Anemia por hipoxia
En este caso la alteración primaria corresponde a una cantidad insuficiente de hemoglobina capaz de transportar oxígeno, como ocurre en las grandes hemorragias y otras anemias y en la intoxicación por óxido de carbono.
Anemia por hormonas
El cuerpo necesita una hormona llamada eritropoyetina para producir glóbulos rojos. Esta hormona estimula la médula ósea para que produzca estas células. Las concentraciones bajas de eritropoyetina pueden causar anemia.
HEMOCLOBINA CORPUSCULAR Y CONCENTRACION CORPUSCULAR MEDIA
ANEMIA HIPOCROMICA
La anemia hipocrómica es un tipo extremadamente raro de anemia, una enfermedad que consiste en una deficiencia de hierro y reduce la cantidad de hemoglobina. Como una proteína esencial, la hemoglobina es transportada por los glóbulos rojos en el cuerpo. Un subtipo de anemia hipocrómica es la anemia microcítica-hipocrómica en la que los glóbulos rojos se vuelven anormalmente pequeños, lo que también reduce las concentraciones de hemoglobina.
ANEMIA NORMOCROMICA
El contenido de hemoglobina de cada glóbulo es normal, pero existe una disminución del número de eritrocitos, con la consiguiente disminución de la hemoglobina total.
ANEMIA HIPERCROMICA
El volumen de los glóbulos rojos, en lugar de disminuir, aumenta y por consiguiente aumenta también su contenido en hemoglobina. La anemia se instaura porque la disminución numérica de eritrocitos es tal que el contenido total de hemoglobina de la sangre cae por debajo de los valores normales, a pesar del aumento del contenido en hemoglobina de cada glóbulo.
ANEMIAS ETIOPATOGENIAS
REGENERATIVAS
HEMORRAGICAS
SANGRADO AGUDO
La hemorragia es la causa más frecuente de anemia. Cuando se pierde sangre, el cuerpo rápidamente absorbe agua de los tejidos hacia el flujo sanguíneo a fin de mantener los vasos llenos de sangre. Como resultado, la sangre se diluye y el porcentaje de glóbulos rojos se reduce. Finalmente, se corrige la anemia incrementando la producción de los glóbulos rojos. Sin embargo, la anemia puede ser intensa al principio, sobre todo si es debida a una pérdida súbita de sangre, como sucede en un accidente, una intervención quirúrgica, un parto o la rotura de un vaso sanguíneo.
La pérdida súbita de grandes cantidades de sangre puede ocasionar dos problemas: la disminución de la presión arterial porque la cantidad de líquido remanente en los vasos sanguíneos es insuficiente, y la reducción del suministro de oxígeno en el organismo porque el número de los glóbulos rojos que lo transportan ha disminuido. Cualquiera de estos dos problemas puede ocasionar un ataque al corazón, un paro cardíaco o incluso la muerte.
Mucho más frecuente que una pérdida súbita de sangre es la hemorragia crónica (continua o recurrente), que puede ocurrir en varias partes del cuerpo. El sangrado reiterado de nariz y de hemorroides es fácil de constatar.
El sangrado crónico de otras partes (como úlceras del estómago y del intestino delgado o pólipos y cánceres del intestino grueso, sobre todo el cáncer de colon) tal vez no resulte obvio porque la cantidad de sangre es pequeña y no aparece como sangre roja en las heces; esta pérdida de sangre se describe como oculta. Otras fuentes de hemorragia crónica son los tumores del riñón o de la vejiga, que pueden causar pérdida de sangre en la orina, y el sangrado menstrual excesivo.
La anemia causada por hemorragia oscila de leve a grave y los síntomas varían según su intensidad. La anemia puede no producir ningún síntoma o puede causar debilidad, vértigo, sed, sudor, pulso débil y rápido y respiración acelerada. Es frecuente el vértigo cuando una persona se sienta o se levanta (hipotensión ortostática). La anemia también puede causar fatiga intensa, falta de respiración, dolor en el pecho, y si es lo suficientemente grave, la muerte.
La rapidez con que se pierde la sangre es un factor determinante de la intensidad de los síntomas. Cuando la pérdida de sangre es rápida (durante varias horas o menos), la pérdida de sólo un tercio del volumen sanguíneo del organismo puede ser fatal. Cuando la pérdida de sangre es más lenta (durante varios días, semanas o mucho más tiempo), la pérdida de hasta dos tercios del volumen sanguíneo puede causar sólo fatiga y debilidad o no causar ningún síntoma en absoluto.
HEMOLÍTICAS
INTRAVASCULAR
Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro de la circulación con liberación del contenido celular en el plasma.
INTRACORPUSCUPAR (Eritropaticas)
Membranopatia
La principal característica de los hematíes en su función de transporte de oxígeno es la deformabilidad. A ello contribuyen las proteínas del eritrocito (de membrana y del citoesqueleto), entre las que se producen dos tipos de interacciones:
Horizontales: entre las distintas proteínas del citoesqueleto (α y β espectrina, proteína 4.1 y actina), proporcionando estabilidad global al eritrocito.
Verticales: entre la espectrina y las proteínas que la unen a la bicapa lipídica (anquirina, proteína 4.2 y banda 3).
Esferocitosis
La esferocitosis hereditaria o anemia esferocítica congénita es una enfermedad genética (75% de los casos son autosómicos dominante y el otro 25% corresponde a un patrón autosómico recesivo), que forma parte de las llamadas anemias hemolíticas, caracterizada por la producción de hematíes de forma esferoidal, por un defecto en la membrana del mismo, lo cual hace que se destruya con facilidad en el bazo. Originalmente descrita por los profesores belgas Vanlair y Masius alrededor de 1870, es la anemia hemolítica hereditaria más prevalente en la población.
Eliptocitosis
Se denomina eliptocitosis hereditaria a una enfermedad hereditaria de la sangre que se caracterizan por que los pacientes presentan unos hematíes o glóbulos rojos de forma elíptica en lugar de circular. Estas células se llaman eliptocitos. Los síntomas son muy variables, pero en las formas graves existe gran predisposición a la existencia deanemia hemolítica.
Enzimopatia
La escasez de enzimas que intervienen en la glucólisis, puede dar lugar a que el glóbulo rojo carezca de energía suficiente para mantener sus funciones intactas. Este déficit puede afectar a la vía Embden-Meyerhof. Se desencadena como consecuencia de ingestión de sustancias antioxidantes como algunos medicamentos. La alteración de la membrana determina la aparición de la hemólisis.
Hemoglobinopatia
Se denomina hemoglobinopatía a cierto tipo de defecto, generalmente de carácter hereditario, que tiene como consecuencia una estructura anormal en una de las cadenas de las globina de la molécula de hemoglobina. La hemoglobina está compuesta por dos pares de cadenas polipeptídicas, uno de ellos compuesto por cadenas alfa y el otro por cadenas beta.
Las variantes patológicas pueden deberse a variaciones estructurales (por sustitución de aminoácidos, por acortamiento de cadena o por alargamiento de cadena) o a variaciones en la tasa de síntesis (talasemias).
La hemoglobinopatía congénita es aquella de origen genético que aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Su existencía puede acarrear complicaciones infecciosas graves y posibles discapacidades para los niños que las presentan si no se detecta y trata. En España existe un protocolo de detección precoz, diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos, es la llamada prueba del talón.
Talasemia (Cooley)
La talasemia consiste en un grupo de enfermedades de amplio espectro. Estas van desde simples anormalidadesasintomáticas en el hemograma hasta una severa y fatal anemia. La hemoglobina del adulto, denominada Hemoglobina A está compuesta por la unión de cuatro cadenas de polipéptidos: dos cadenas alfa (α) y dos cadenasbeta (β). Hay dos copias del gen que produce la hemoglobina α (HBA1 y HBA2), y cada uno codifica una α-cadena, y ambos genes están localizados en elcromosoma 16. El gen que codifica las cadenas β (HBB) está localizado en el cromosoma 11.
Talasemia, forma hereditaria de anemia en la que se reduce la síntesis de una o más de las cuatro cadenas de la globina, por lo general las dos α y las dos β, que forman parte de la hemoglobina en los glóbulos rojos de la sangre. La función de la hemoglobina es transportar el oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos corporales. En la anemia esta función es insuficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos (por ejemplo, los músculos y el cerebro). La palabra talasemia procede del griego y significa mar.
Este trastorno se denominó así porque es más frecuente en las personas de origen mediterráneo. Sin embargo, su distribución es mundial. Hay diferentes tipos: las formas principales son las del adulto que se denominan talasemias α o β según estén alterados los genes de la cadena α o β. Su gravedad varía según la configuración genética. Se trata de la enfermedad hereditaria de la sangre más frecuente y, a su vez, es la más frecuente causada por una anomalía en un único gen. En la talasemia, la estructura de ambas cadenas de la hemoglobina permanecen intactas, pero está ausente la cadena α o β o existe en pequeñas cantidades, debido a anomalías en los genes que codifican estas proteínas.
Esto origina un desequilibrio en la cantidad de globina en las cadenas con predominio de la α o β. Las cadenas precipitan en ausencia de otras cadenas suficientes con las que unirse y esta precipitación interfiere con la formación de los glóbulos rojos. Se producen menos glóbulos rojos de lo normal y los que son capaces de desarrollarse incluyen en su interior las cadenas de hemoglobina precipitadas, de tal modo que no pueden pasar a través de los capilares y son destruidos prematuramente. Esto produce una anemia grave y para compensarla, la médula ósea sufre hiperplasia al intentar producir suficientes glóbulos rojos, y el bazo también aumenta de tamaño. Son posibles también las deformidades graves en el cráneo y en los huesos largos.
En la α-talasemia gen HBA12 y HBA2 OMIM 141850, hay una deficiencia de síntesis de cadenas α. El resultado es un exceso de cadenas β que trasportan deficientemente el oxígeno, lo que conduce a bajas concentraciones de O2 (hipoxemia). Paralelamente, en la β-talasemia(OMIM 141900) hay una falta de cadenas β, y el consiguiente exceso de cadenas alfa puede formar agregados insolubles que se adhieren a la membrana de los eritrocitos, pudiendo causar la muerte de éstos y sus precursores, originando anemia de tipo hemolítico.
EXTRACORPUSCULAR
Inmunitaria
La anemia es una afección por la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos rojos proporcionan el oxígeno a los tejidos del cuerpo. Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días antes de que el cuerpo los elimine. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal. La anemia hemolítica inmunitaria ocurre cuando se forman anticuerpos contra los glóbulos rojos del propio cuerpo y los destruyen, debido a que el sistema inmunitario reconoce erróneamente a estos glóbulos como extraños.
Isoanticuerpos (anticuerpos calientes)
Éstos suelen ser anticuerpos IgG (rara vez en combinación con IgM y IgA) que tienen la peculiaridad de activarse a la temperatura del cuerpo. Es más frecuente en mujeres adultas que en otros grupos, en enfermedades inmunes (lupus eritematoso sistémico) aunque suele ser idiopática.
Los eritrocitos marcados por los autoanticuerpos (opsonización) son destruidos en el bazo por fagocitos y por activación del complemento (C3b y C4b), por lo que la hemólisis puede ser intravascular como extravascular. La enfermedad varía de pacientes asintomáticos a sus formas más grave de hemólisis fulminante. La Prueba de Coombs Directa es Positiva en más del 98% de los casos. El tratamiento de los casos leves y graves consiste en administrar Glucocorticoides (por ejemplo, Prednisona) y/o inmunosupresores.
Inmunomedicamentosas
Ciertos fármacos como el antihipertensivo alfametildopa forman complejos inmunogénicos (IgG) causando una hemólisis que puede ser grave. Los defectos ceden al interrumpir la administración del medicamento. El Anticuerpo se detecta con la Prueba de Coombs. Es un trastorno sanguíneo que ocurre cuando un medicamento activa el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) para atacar a sus propios glóbulos rojos. Esto hace que los glóbulos rojos se descompongan más temprano de lo normal, un proceso llamado hemólisis.
Aloanticuerpos
Éstos suelen ser anticuerpos IgM que tienen la peculiaridad de activarse a temperaturas menores de 37 ºC, y por ello el nombre de "Crioglobulinas". Aparecen secundarios a una Neoplasia (linfoma, leucemia linfoide crónica, linfadenopatía angloinmunoblástica o en respuesta a una infección (por Micoplasma pneumoniae, citomegalovirus, VIH y en la Mononucleosis Infecciosa).
Las manifestaciones clínicas aparecen cuando el paciente se expone al frío (alimentos o bebidas frías): Acrocianosis o fenómeno de Raynaud (coloración purpúrea intensa de los miembros, orejas y nariz, cuando las sangre se enfría lo suficiente como para aglutinarse en los pequeños vasos) y desaparece al calentar las partes afectadas. Ciertos anticuerpos monoclonales han sido eficaces en el tratamiento de anemias por crioaglutininas.
ARREGENERATIVAS
ANEMIA APLASICA
La anemia aplásica es una enfermedad no contagiosa que se manifiesta cuando la médula ósea deja de producir células sanguíneas. La médula ósea es la parte interna, esponjosa y roja del hueso que es responsable de proporcionar al cuerpo tres tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos que aportan oxígeno a todas las partes del cuerpo, glóbulos blancos que protegen al cuerpo de gérmenes y plaquetas que son necesarias para la coagulación de la sangre. Esta enfermedad puede afectar a cualquier persona de cualquier edad, raza o género.
La anemia aplásica puede diagnosticarse como idiopática, es decir, con causa desconocida pero, usualmente, puede deberse a factores ambientales. En casos muy raros, la anemia aplástica puede ser hereditaria.
La gravedad de esta enfermedad puede variar de leve a severa. Si usted sospecha que tiene esta condición, consulte a su médico inmediatamente.La anemia aplástica adquirida es idiopática hasta en un 80% de los casos. En el 20% restante se pueden identificar algunos factores precipitantes, muchos de los cuales comparten mecanismos de lesión inmunes.
ANEMIA CARENCIAL
FERROPENICA
Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el cuerpo. Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro, siendo los glóbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos viven unos 120 días, y al morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo.La anemia ferropénica constituye el 90% de las anemias de la infancia, siendo en la mayoría de los casos leve o moderada.
Múltiples estudios ofrecen prevalencias muy dispares en relación a factores étnicos, socioeconómicos, hábitos alimenticios, edad y metodología empleada, con cifras que oscilan del 10-20 %, siendo todavía más elevada la incidencia de ferropenia sin anemia. En la actualidad ha aumentado el número de lactantes que reciben leche materna o una fórmula láctea enriquecida con hierro, y durante el primer año de vida un número cada vez menor de ellos reciben leche entera de vaca, situación que ha contribuido a disminuir la incidencia de déficit de hierro en comparación con lo observado hace algunos años.
Por déficit B12 (Perniciosa)
La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsable de segregar el factor intrínseco. Esta anemia es resultado del déficit de vitamina B12 debido a un defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de vitamina B12, es uno de sus principales desencadenantes. En un 90% de los casos se debe a una reacción autoinmune.
La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave, y vitíligo.
También por problemas digestivos o por medicamentos que alteren la absorción gástrica como , infecciones por Helicobacter pylori, gastritis crónicas, Enfermedad de Crohn, vegetarianos estrictos sin consumir suplementos de complejo B12, pobreza, desnutrición, Esprue o enfermedad celíaca, una dieta pobre en el embarazo (sobre todo en el primer trimestre), en pacientes bajo tratamientos para tuberculosis, sobre todo los que toman ácido paraaminosalicilico, colchicina, neomicina.
Por déficit de Ácido fólico (Folato)
La deficiencia de folato es la carencia de ácido fólico (una de las vitaminas B) en la sangre, la cual puede causar un tipo de anemia conocida como anemia megaloblástica (perniciosa). El ácido fólico es una vitamina B requerida para la producción de glóbulos rojos normales.
Esta anemia está normalmente causada por una dieta no equilibrada, en la que faltan adecuadas cantidades de ácido fólico. El ácido fólico está presente en alimentos como los vegetales verdes, el hígado y la levadura. También se produce sintéticamente y se añade a muchos alimentos.
El alcohol interfiere con la absorción del folato, así que las personas que beben excesivamente corren el riesgo de padecer anemia por deficiencia de folato. La deficiencia de folato también puede verse en determinadas enfermedades del tracto digestivo inferior como la enfermedad celíaca, o en personas que tienen cáncer.
ANEMIA SIDEROBLASTICA
La anemia sideroblástica es un trastorno en el que la médula ósea produce sideroblastos anillados en vez de glóbulos rojos sanos. Puede deberse a una alteración genética o ser una consecuencia indirecta del síndrome mielodisplásico. Los niveles de hierro se encuentran elevados al igual que la hemosiderina, pero el metal no puede incorporarse a la hemoglobina, apareciendo los cuerpos de Papenheimer, infusiones de hierro no hémico que se acumula en mitocondrias perinucleares. Al explorar preparaciones en el microscopio con tinción de azul de Prusia se observan varios puntos oscuros disgregados.
ANEMIA POR ENFEREMBARAZO
Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas de hierro y de ácido fólico, y a ciertos cambios de la sangre. Durante los primeros 6 meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Esto hace que la sangre se diluya y se puede producir anemia.
ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
Existen muchas enfermedades no hematológicas que cursan con anemia. Ésta puede producirse por varios mecanismos que además pueden ocurrir simultáneamente. La mayoría de ellas se acompañan de la llamada "anemia de enfermedad o trastorno crónico", pero otras tienen un comportamiento que las diferencia.
Anemia de la enfermedad crónica
Anemia de la insuficiencia renal
Anemia en las enfermedades hepáticas
Anemia en las endocrinopatias
Anemia en las neoplasias
Anemia en las infecciones
Síndrome hemofagocítico
En nuestro medio, es la causa más frecuente de anemia después de la ferropenia y las dos tienen en común una alteración en el metabolismo del hierro. En la anemia ferropénica por su carencia y en esta entidad por un bloqueo en su utilización. Pese a su frecuencia es una entidad poco diagnosticada. Las causas más frecuentes de anemia de enfermedades crónicas (AEC) son los procesos tumorales o inflamatorios crónicos de causa infecciosa o no, como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Crohn, vasculitis, etc. Las infecciones que dan anemia de este tipo son crónicas, duran un mes o más, que es el tiempo que tarda en desarrollarse. Las más frecuentes son: tuberculosis, empiema y abscesos pulmonares, bronquiectasias, osteomielitis, endocarditis bacteriana subaguda, infecciones fúngicas crónicas e infección por el VIH.
Pero no todas las anemias en el seno de una infección pueden catalogarse de AEC o el mecanismo puede ser mixto. Se puede producir anemia por hemólisis inmune (mycoplasma, virus de Epstein-Barr); hemólisis no inmune como en endocarditis bacterianas, paludismo; hemólisis microangiopática como la infección por VIH o por E. Coli O157; por infección de los progenitores hematopoyéticos: el parvovirus B19 y el VIH y por hemofagocitosis en el caso de brucelosis, leishmaniasis e infecciones por virus del grupo herpes y VIH.
También algunos de los fármacos usados para el tratamiento de las infecciones pueden producir anemia. Es una anemia moderada, en general no menor de 9g/dL de hemoglobina y la clínica es consecuencia de la enfermedad de base. Su inicio es insidioso durante un período de 3-4 semanas.
ANEMIA EN EL EMBARAZO
La anemia es una afección muy frecuente durante el embarazo que se produce como consecuencia de bajos niveles de hemoglobina en la sangre. La hemoglobina es una proteína que contiene hierro, y su función es transportar el oxígeno a través de la corriente sanguínea hacia los tejidos del cuerpo. Los órganos necesitan de este oxígeno para su correcto funcionamiento.
Durante el embarazo aumenta el volumen sanguíneo y disminuye la concentración de hemoglobina por lo que es frecuente apreciar una anemia leve (anemia gravídica), que no suele requerir tratamiento. Los valores de hemoglobina que se consideran normales oscilan entre 12-16g/dL si la mujer no está embarazada y entre 11-14g/dL cuando sí lo está.
Existen varios factores que influyen en la aparición de la anemia durante el embarazo, y que determinan el tipo y la gravedad de la anemia. Está asociada al propio embarazo, ya que el volumen de sangre en la mujer embarazada aumenta hasta en un 50%, mientras que los glóbulos rojos no se incrementan y su concentración en la sangre permanece disminuida hasta el final de la gestación.
La anemia ferropénica, por deficiencia de hierro, es la más frecuente durante el embarazo (90%); seguir una dieta equilibrada y tomar suplementos de hierro antes, durante, y después del embarazo previene su aparición. Normalmente esta deficiencia no afecta al feto, pero si la anemia es grave (el valor de la hemoglobina desciende por debajo de 7g/dL) puede repercutir negativamente en la gestación, y está relacionada con nacimientos prematuros, riesgo de infecciones, e incluso abortos y mortalidad perinatal.
Generalmente se produce por un déficit de ácido fólico o de vitamina B12. El ácido fólico no se acumula en el cuerpo, ya que se trata de una vitamina hidrosoluble que se elimina a través de la orina, por lo que es preciso obtenerlo a través de la dieta o los suplementos de forma continuada.
La deficiencia de ácido fólico en la madre puede originar defectos congénitos graves en el bebé como espina bífida, y se aconseja que las mujeres que tengan intención de quedarse embarazadas tomen suplementos de esta vitamina antes de la concepción y durante el primer trimestre del embarazo.
La vitamina B12 contribuye a la formación de los glóbulos rojos, y se encuentra en la carne de vaca y de aves, la leche y sus derivados, los huevos, etcétera. Las mujeres vegetarianas (al no ingerir alimentos de procedencia animal) tienen muchas posibilidades de padecer deficiencias de esta vitamina, y necesitar suplementos de la misma durante el embarazo. Si la anemia durante el embarazo no es muy severa, frecuentemente pasa desapercibida. Sus síntomas, además, pueden confundirse con los de otras enfermedades; los más habituales son:
Piel más pálida que de costumbre.
Pérdida abundante de cabello.
Uñas frágiles que se quiebran con facilidad.
Inapetencia.
Cansancio excesivo o injustificado.
Debilidad.
Apatía.
Mareos o vértigos.
Aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia).
Episodios de ansiedad.
Dolor de cabeza.
Es importante tener en cuenta que no todas las mujeres embarazadas experimentarán síntomas de anemia, salvo que la cantidad de glóbulos rojos sea muy baja. Normalmente la anemia se detecta durante las revisiones periódicas que se llevan a cabo para controlar el embarazo.
El mejor tratamiento de la anemia durante el embarazo es prevenir su aparición con una dieta variada y equilibrada, que incluya alimentos ricos en hierro y en vitaminas cuyas carencias provocan el desarrollo de la anemia. Una dieta vegetariana estricta no aporta las necesidades diarias dehierro y vitamina B12, por lo que se debe consultar con el médico la conveniencia de utilizar suplementos durante el embarazo. Es importante incluir en la dieta los siguientes alimentos:
Hígado.
Carnes rojas.
Carnes de ave (pollo, pavo, pato).
Huevos.
Frutas ricas en vitamina C, que ayuda al organismo a absorber el hierro (naranjas, limones, fresas, kiwi...).
Vegetales de hojas verdes (espinacas, brócoli, acelgas...).
Legumbres (lentejas, habas, guisantes...).
Pan y bollos de harina integral.
Pescado y mariscos (sardinas, anchoas, mejillones, almejas, etcétera).
Una vez instaurada, la anemia se trata administrando suplementos de hierro, ácido fólico, o vitamina B12, y manteniendo su consumo durante todo el embarazo e, incluso, tras el parto, hasta que el trastorno desaparezca.
CAUSAS
PÉRDIDA DE SANGRE
La pérdida de sangre es la causa más frecuente de la anemia, especialmente en el caso de la anemia por deficiencia de hierro. La pérdida de sangre puede ser de corta duración o persistir durante un tiempo. Los períodos menstruales abundantes y el sangrado de los aparatos digestivo o urinario pueden causar pérdida de sangre.
La cirugía, los traumatismos y el cáncer también pueden causar pérdida de sangre. Si se pierde mucha sangre, el cuerpo puede perder suficientes glóbulos rojos como para producir anemia.
FALTA DE PRODUCCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS
Existen situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios que pueden impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. Un problema de salud "adquirido" no se presenta desde el nacimiento, sino más adelante. Un problema "hereditario" se presenta porque los padres le transmiten al hijo el gen o material genético asociado con el problema o situación de salud.
Entre las situaciones de salud adquiridas y los factores que pueden causar anemia se cuentan la mala alimentación, las concentraciones anormales de ciertas hormonas, algunas enfermedades crónicas (constantes) y el embarazo.
ALIMENTACIÓN
Una alimentación deficiente en hierro, ácido fólico (folato) o vitamina B12 puede impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. El cuerpo también necesita cantidades pequeñas de vitamina C, riboflavina y cobre para producir glóbulos rojos. Las enfermedades que dificultan la absorción de nutrientes también pueden impedirle al cuerpo que produzca suficientes glóbulos rojos.
AUMENTO DE LA VELOCIDAD DE LA DESTRUCCIÓN DE GLÓBULOS ROJOS
Una serie de situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios pueden hacer que el cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos. Un ejemplo de situación adquirida de salud que puede provocar la destrucción de demasiados glóbulos rojos es el aumento de tamaño del bazo o las enfermedades de este órgano. El bazo es un órgano que retira del cuerpo los glóbulos rojos viejos. Si el bazo está enfermo o agrandado, retira más glóbulos rojos de lo normal y produce anemia.
SINTOMAS
El síntoma más frecuente de la anemia es el cansancio (sensación de agotamiento y debilidad). Si usted tiene anemia, tal vez le resulte difícil reunir suficiente energía para realizar sus actividades habituales. Otros signos y síntomas de la anemia son:
Dificultad para respirar
Mareo
Dolor de cabeza
Frío en las manos y los pies
Palidez
Dolor en el pecho
Estos signos y síntomas pueden presentarse porque el corazón tiene que trabajar más para bombear sangre rica en oxígeno por el cuerpo. La anemia entre leve y moderada puede causar síntomas muy leves. A veces no causa ninguno. Algunas personas que tienen anemia pueden tener arritmias. Las arritmias son problemas de la velocidad o el ritmo de los latidos del corazón. Con el tiempo, pueden causar lesiones del corazón y tal vez hasta producir insuficiencia cardíaca.
La anemia también puede causar lesiones en otros órganos del cuerpo porque la sangre no les puede llevar suficiente oxígeno. La anemia puede debilitar a las personas que tienen cáncer, que están infectadas por el VIH o que tienen sida. Esto puede hacer que el tratamiento de esas enfermedades no sea tan eficaz.
La anemia también puede provocar muchos otros problemas de salud. Las personas que tienen enfermedades del riñón y anemia tienen más probabilidades de tener problemas del corazón. En algunos tipos de anemia puede haber ingestión de muy pocos líquidos o pérdida excesiva de líquidos en la sangre y el resto del cuerpo. Las pérdidas importantes de líquidos son potencialmente mortales.
DIAGNOSTICO
Los médicos diagnostican la anemia con base en los antecedentes médicos y familiares del paciente, el examen médico y los resultados de pruebas y procedimientos. Como la anemia no siempre produce síntomas, el médico puede descubrirla al hacer pruebas para otra enfermedad.
ANTECEDENTES MÉDICOS Y FAMILIARES
Su médico puede preguntarle si usted tiene alguno de los signos o síntomas de la anemia. Tal vez le pregunte si ha tenido una enfermedad o problema de salud que pueda causar anemia. Dígale al médico qué medicinas toma, qué come normalmente (el tipo de alimentación que consume) y si alguno de sus familiares tiene anemia o antecedentes de esta enfermedad.
EXÁMEN MÉDICO
El médico le hará un examen para determinar qué tan grave es la anemia e investigar las posibles causas. El examen médico puede consistir en lo siguiente:
Oír el corazón para ver si los latidos son rápidos o irregulares.
Oír los pulmones para ver si la respiración es rápida o irregular.
Palpar el abdomen para ver el tamaño del hígado y del bazo.
El médico también puede hacerle un examen pélvico o rectal para buscar fuentes comunes de pérdida de sangre.
PRUEBAS Y PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Es posible que tenga que hacerse varias pruebas de sangre y otros análisis o procedimientos para averiguar qué tipo de anemia tiene y qué tan grave es.
HEMOGRAMA COMPLETO
Por lo general, la primera prueba que se usa para diagnosticar la anemia es un hemograma completo, en el que se examinan diferentes partes de la sangre. (El enlace corresponde a un documento en formato de PDF). En el hemograma se determinan los niveles de la hemoglobina y el hematocrito.
La hemoglobina es la proteína rica en hierro que se encuentra dentro de los glóbulos rojos y que transporta el oxígeno por el cuerpo. El hematocrito es una medida del porcentaje de la sangre representado por los glóbulos rojos. Un valor bajo de hemoglobina o de hematocrito es un signo de anemia.
El intervalo normal de estos valores podría ser más bajo en ciertas poblaciones raciales y étnicas. El médico puede explicarle los resultados de sus pruebas. En el hemograma también se determina la cantidad de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas de la sangre. Los resultados anormales pueden ser un signo de anemia, de otro trastorno de la sangre, de una infección o de otra enfermedad.
Por último, en el hemograma se determina el volumen corpuscular medio (VCM). El VCM es una medida del tamaño promedio de los glóbulos rojos y constituye una pista de la causa de la anemia. Por ejemplo, en la anemia por deficiencia de hierro los glóbulos rojos por lo general son más pequeños de lo normal.
OTRAS PRUEBAS Y PROCEDIMIENTOS
Si los resultados del hemograma muestran que usted tiene anemia, es posible que necesite otras pruebas, como:
Electroforesis de hemoglobina. Esta prueba evalúa los diferentes tipos de hemoglobina que hay en la sangre. Puede servir para diagnosticar el tipo de anemia.
Recuento de reticulocitos. Esta prueba determina la cantidad de glóbulos rojos inmaduros (reticulocitos) de la sangre. Muestra si la médula ósea está produciendo glóbulos rojos a la velocidad adecuada.
Pruebas para determinar las concentraciones de hierro en la sangre y en el cuerpo. Entre ellas se encuentran el hierro sérico y la ferritina sérica. La transferrina y la capacidad total de captación de hierro también son pruebas que miden las concentraciones de hierro.
Como la anemia tiene muchas causas, podrían también hacerle pruebas para enfermedades como la insuficiencia renal, la intoxicación por plomo (en niños) y las carencias de vitaminas (B12, ácido fólico).
Si el médico cree que usted tiene anemia debido a sangrado interno, quizá le ordene varias pruebas para investigar el origen del sangrado. En el consultorio del médico o en su casa podrían hacerle una prueba para ver si tiene sangre en la materia fecal. El médico puede darle un kit o estuche para que recoja una muestra de materia fecal en casa y le dirá que la lleve al consultorio o la envíe a un laboratorio.
Si se halla sangre en la materia fecal, tal vez le hagan otras pruebas para determinar el origen del sangrado. Una de esas pruebas es la endoscopia, en la que se usa un tubo con una cámara diminuta para examinar la capa interna del tubo digestivo.
El médico puede querer hacerle pruebas de la médula ósea. Estas pruebas muestran si la médula ósea está sana y produce suficientes células de la sangre.
TENDENCIA A LA ANEMIA
Con frecuencia la anemia se puede tratar y controlar. Si usted tiene signos o síntomas de anemia, trate de obtener un diagnóstico y un tratamiento oportunos. El tratamiento puede darle más energías y aumentar su nivel de actividad, mejorar su calidad de vida y ayudarlo a vivir más tiempo.
Con el tratamiento adecuado, muchos tipos de anemia son leves y duran poco tiempo. Sin embargo, la anemia puede ser grave, prolongada y hasta mortal si la causa una enfermedad hereditaria, una enfermedad crónica o un traumatismo.
EN LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA
Los bebés y los niños pequeños necesitan más hierro porque están creciendo rápidamente. Si no hay hierro suficiente, se puede presentar anemia. A los bebés prematuros y de bajo peso al nacer se les controla atentamente en busca de anemia. Hable con el médico si usted alimenta a su bebé únicamente con leche materna o con leche artificial que no esté enriquecida con hierro, especialmente después de los seis meses de edad. El médico puede recomendar suplementos de hierro. Los niños que toman mucha leche de vaca también corren el riesgo de tener anemia. La leche de vaca no contiene todo el hierro necesario para el crecimiento.
La mayoría del hierro que un niño necesita proviene de los alimentos. Pídale consejo al médico de su hijo sobre una alimentación saludable y sobre buenas fuentes de hierro, vitaminas B12 y C, y ácido fólico (folato). Solo debe darle suplementos de hierro a su hijo si el médico los receta. Usted debe seguir al pie de la letra las instrucciones de cómo darle al niño estos suplementos.
Si su niño tiene anemia, el médico puede preguntar si el niño ha estado expuesto a plomo. La intoxicación por plomo en niños se ha asociado con anemia por deficiencia de hierro. Los adolescentes también corren el riesgo de sufrir anemia, especialmente anemia por deficiencia de hierro, debido a que están pasando por etapas de crecimiento acelerado. Las pruebas periódicas para la detección de la anemia a menudo comienzan en los años de la adolescencia.
Los niños mayorcitos y los adolescentes que tienen ciertos tipos de anemia grave podrían ser más susceptibles a lesiones o infecciones. Pregúntele al médico si el niño necesita evitar actividades de alto riesgo, como los deportes de contacto. Las niñas comienzan a menstruar y pierden hierro en cada período. Algunas niñas y mujeres corren más riesgo de sufrir anemia debido a una pérdida excesiva de sangre por la menstruación o por otras causas, a un bajo consumo de hierro o a antecedentes de anemia. Estas niñas y mujeres pueden necesitar pruebas periódicas y seguimiento para la anemia.
EN EL EMBARAZO Y POSTPARTO
Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a carencia de hierro y ácido fólico, y a ciertos cambios de la sangre. Durante los primeros seis meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Entonces la sangre se diluye y se puede producir anemia.
La anemia grave aumenta el riesgo de un parto prematuro y de que el bebé tenga bajo peso al nacer. Por lo tanto, las mujeres embarazadas deben hacerse pruebas de detección de la anemia durante las primeras consultas prenatales. También necesitan seguimiento periódico durante la atención prenatal. Después del parto, a menudo se realizan pruebas de detección de la anemia si:
La mujer tenía anemia que continuó durante los últimos 3 meses del embarazo (tercer trimestre).
La mujer tuvo una pérdida excesiva de sangre durante el embarazo, el parto o el posparto.
La mujer tuvo un parto gemelar o múltiple.
EN LA SENECTUD
Con frecuencia, las enfermedades crónicas, la carencia de hierro y la mala alimentación causan anemia en las personas de edad avanzada. Además, en estas personas la anemia se presenta casi siempre acompañada de otros problemas médicos. Por esta razón, es posible que los signos y síntomas de la anemia no sean tan claros y que pasen desapercibidos.
Comuníquese con el médico si presenta alguno de estos signos o síntomas. Si le diagnostican anemia, el médico puede:
Hacerle preguntas sobre su alimentación para averiguar si está recibiendo suficientes vitaminas. Es posible que le recomiende tomar vitaminas o suplementos de hierro o ácido fólico.
Recetarle una forma sintética de eritropoyetina si su anemia se debe a cáncer, a una enfermedad de los riñones o al tratamiento de estas enfermedades. La eritropoyetina es una hormona que estimula la médula ósea para que produzca glóbulos rojos.
Recomendar una transfusión de sangre si la anemia es grave.
CONSECUENCIAS
La anemia es una enfermedad frecuente. Se presenta a cualquier edad y en todos los grupos raciales y étnicos. Tanto los hombres como las mujeres pueden tener anemia. Sin embargo, las mujeres en edad de procrear corren más riesgo de sufrirla debido a que pierden sangre en la menstruación. Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas de hierro y de ácido fólico (folato), y a ciertos cambios de la sangre. Durante los primeros seis meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Entonces la sangre se diluye y se puede producir anemia.
Durante el primer año de vida, algunos bebés corren el riesgo de tener anemia por deficiencia de hierro. Entre ellos se cuentan los que nacen antes de tiempo y los bebés que reciben solo leche materna o leche artificial que no está enriquecida con hierro. Estos bebés pueden presentar deficiencia de hierro hacia los 6 meses de edad. Los niños entre 1 y 2 años también corren el riesgo de sufrir anemia. Es posible que no reciban suficiente hierro en la alimentación, especialmente si toman mucha leche de vaca. La leche de vaca no contiene todo el hierro que se necesita para el crecimiento.
Si un bebé o un niño pequeño toma leche de vaca en exceso, tal vez no coma suficientes alimentos ricos en hierro o no absorba suficiente hierro de los alimentos.Los adultos de edad avanzada también corren más riesgo de sufrir anemia. Los investigadores siguen estudiando las formas en que la enfermedad afecta a estas personas. Muchas de ellas también tienen otros problemas de salud. Entre los factores que aumentan el riesgo de presentar anemia están:
Una dieta pobre en hierro, vitaminas o minerales
Pérdida de sangre por una cirugía o lesión
Enfermedades prolongadas o graves, como enfermedad renal, cáncer, diabetes, artritis reumatoide, infección por el VIH, sida, enfermedades intestinales inflamatorias (incluso la enfermedad de Crohn), enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca y enfermedades de la tiroides
Infecciones prolongadas
Antecedentes familiares de anemia hereditaria, como la anemia de células falciformes o las talasemias
TRATAMIENTO
El tratamiento de la anemia depende del tipo, la causa y la gravedad de la enfermedad. Los tratamientos pueden consistir en cambios en la alimentación, suplementos nutricionales, medicinas, intervenciones o cirugía para el tratamiento de la pérdida de sangre.
El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de oxígeno que la sangre puede transportar. Se logra aumentando la cifra de glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina. (La hemoglobina es una proteína de los glóbulos rojos que es rica en hierro y transporta oxígeno a las células del organismo).Otro objetivo es tratar la enfermedad de fondo o la causa de la anemia.
ALIMENTACIÓN Y SUPLEMENTOS NUTRICIONALES
Las concentraciones bajas de vitaminas o de hierro en el cuerpo pueden causar algunos tipos de anemia. Estas concentraciones bajas podrían ser el resultado de mala alimentación o de ciertas enfermedades o problemas de salud. Para aumentar las concentraciones de vitaminas o hierro es posible que el médico le pida que haga cambios en su alimentación o que tome vitaminas o suplementos con hierro. Unos suplementos vitamínicos muy usados son la vitamina B12 y el ácido fólico (folato). A veces se da vitamina C para ayudarle al cuerpo a absorber el hierro.
HIERRO
Su cuerpo necesita hierro para producir hemoglobina. El cuerpo puede absorber más fácilmente el hierro de las carnes que el de las verduras u otros alimentos. Para tratar la anemia es posible que el médico le recomiende comer más carne (especialmente carnes rojas, como carne de res e hígado), al igual que pollo, pavo, carne de cerdo, pescado y mariscos. Otros alimentos que son buenas fuentes de hierro son:
Espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde oscuro
Tofu o queso de soya
Guisantes (arvejas), lentejas, frijoles de soya, garbanzos y frijoles (judías) blancos o rojos, o frijoles cocidos y enlatados
Frutas secas, como ciruelas pasas, uvas pasas, albaricoques (chabacanos)
Jugo de ciruelas pasas
Cereales y panes enriquecidos con hierro
Consulte la etiqueta de información nutricional de un alimento para ver cuánto hierro contiene. La cantidad se expresa como el porcentaje de la cantidad total de hierro que se necesita todos los días. El hierro se consigue como suplemento. Por lo general se combina con multivitaminas y otros minerales que le ayudan al cuerpo a absorber el hierro.
Los médicos pueden recomendar suplementos de hierro para bebés prematuros y para niños que se alimentan solo de leche materna o de leche artificial que no está enriquecida con hierro. El hierro en grandes cantidades puede ser nocivo. Tome suplementos de hierro solo como el médico se los haya recetado.
VITAMINA B12
Las concentraciones bajas de vitamina B12 pueden causar anemia perniciosa. Por lo general este tipo de anemia se trata con suplementos de vitamina B12. Los siguientes alimentos son buenas fuentes de vitamina B12:
Cereales enriquecidos con vitamina B12
Carnes (res, hígado, aves, y pescado)
Huevos y productos lácteos (leche, yogur y queso)
Alimentos enriquecidos con vitamina B12, como las bebidas a base de soya y las hamburguesas vegetarianas
ÁCIDO FÓLICO
El ácido fólico (folato) es una forma de vitamina B que se encuentra en los alimentos. Su cuerpo necesita ácido fólico para producir y mantener células nuevas. El ácido fólico también es muy importante en el embarazo. Previene la anemia y fomenta el crecimiento sano del feto. Los siguientes alimentos son buenas fuentes de ácido fólico:
Pan, pasta y arroz enriquecidos con ácido fólico
Espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde oscuro
Judías (frijoles carita) y frijoles secos
Hígado de res
Huevos
Plátanos, naranjas, jugo de naranja y otras frutas y jugos
VITAMINA C
La vitamina C le ayuda al cuerpo a absorber el hierro. Las verduras y frutas, especialmente los cítricos, son buenas fuentes de vitamina C. Las frutas cítricas son las naranjas, pomelos (toronjas), mandarinas y otras frutas parecidas. Las frutas, verduras y jugos frescos y congelados por lo general contienen más vitamina C que los enlatados.
Si usted está tomando medicinas, pregúntele a su médico o farmacéutico si puede comer pomelo (toronja) o tomar jugo de esta fruta. El pomelo puede afectar la potencia de unas cuantas medicinas y la eficacia con que éstas actúan.
Otras frutas ricas en vitamina C son el kiwi, las fresas (frutillas) y el melón cantalupo. Las verduras ricas en vitamina C son el brócoli, los pimientos, los repollitos de Bruselas, los tomates, el repollo, las papas y las hortalizas de hojas verdes, como las hojas de nabo (grelos) y las espinacas.
MEDICAMENTOS
Tal vez el médico le recete medicinas para estimular al cuerpo a fin de que produzca más glóbulos rojos o para tratar la causa de fondo de la anemia. Algunas de estas medicinas son:
Antibióticos para tratar infecciones
Hormonas para el tratamiento del sangrado menstrual abundante en mujeres adultas y adolescentes.
Una forma sintética de eritropoyetina para estimular al cuerpo a producir más glóbulos rojos. Esta hormona conlleva ciertos riesgos. Usted y el médico decidirán si las ventajas de este tratamiento superan los riesgos.
Medicinas para evitar que el sistema inmunitario del organismo destruya sus propios glóbulos rojos.
Quelación para el tratamiento de la intoxicación por plomo. La quelación se usa principalmente en niños, porque los niños que tienen anemia por deficiencia de hierro corren más riesgo de sufrir intoxicación por plomo.
INTERVENCIONES
Si su anemia es grave, el médico puede recomendar una intervención médica. Entre estas intervenciones están las transfusiones de sangre y los trasplantes de células madre de sangre y de médula ósea.
Si usted tiene una hemorragia grave o potencialmente mortal que esté causando anemia, es posible que necesite una cirugía. Por ejemplo, puede necesitar cirugía para controlar el sangrado constante causado por una úlcera estomacal o por cáncer de colon.
Si su cuerpo está destruyendo glóbulos rojos a gran velocidad, tal vez tenga que someterse a una cirugía para que le extirpen el bazo. El bazo es un órgano que retira los glóbulos rojos de la sangre y los destruye. Si el bazo está enfermo o más grande de lo normal, retira más glóbulos rojos y causa anemia.
TRANASFUCIÓN DE SANGRE
Las transfusiones de sangre son intervenciones seguras y muy comunes en las que una persona recibe sangre a través de una línea intravenosa colocada en uno de sus vasos sanguíneos. Para realizar una transfusión es necesario hacer pruebas meticulosas para garantizar que la sangre del donante sea compatible con la sangre del receptor.
TRANSPLANTE DE CÉLULAS MADRES Y MÉDULA ÓSEA
En el trasplante de células madre de sangre y médula ósea se reemplazan las células madre defectuosas de una persona (un receptor) por células sanas de otra persona (un donante). Las células madre se producen en la médula ósea. Allí se transforman en glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Durante el trasplante, que es como una transfusión de sangre, el receptor recibe las células madre del donante por un tubo que se le ha puesto en una vena del pecho. Cuando las células madre están en el cuerpo del receptor, van hasta la médula ósea y comienzan a producir nuevas células de la sangre.
PREVENCION
Usted podría prevenir episodios repetidos de ciertos tipos de anemia, especialmente los que se deben a carencia de hierro o de vitaminas. Los cambios en la alimentación o los suplementos pueden evitar que estos tipos de anemia vuelvan a presentarse. El tratamiento de la causa puede prevenir la anemia (o evitar que se repita). Por ejemplo, si una medicina le está causando anemia, el médico puede recetarle otro tipo de medicina. Para evitar que la anemia empeore, cuéntele al médico acerca de todos sus signos y síntomas. Pregúntele qué pruebas tiene que hacerse y cumpla el plan de tratamiento. Usted no puede prevenir algunos tipos de anemias hereditarias, como la anemia de células falciformes. Si tiene una anemia hereditaria, consulte con su médico sobre el tratamiento y la atención continua que necesita.
CONCLUSIONES
Es la disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre. Este parámetro no es un valor fijo sino como edad, sexo y ciertas circunstancias especiales tales como el embarazo.
La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad de glóbulos rojos es menor que lo normal, o cuando la concentración de hemoglobina en sangre es baja.
La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos
Generalmente, la anemia se detecta durante un examen médico que incluye análisis de sangre que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.
El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi incluye talla baja, manchas en café con leche, malformaciones del dedo pulgar y el radio, y alteraciones estructurales de las vías urinarias.
El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del agente causal, el cuidado de soporte con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas cuando sea necesario, profilaxis y tratamiento de infecciones bacterianas y fúngicas, la terapia inmunosupresora y el transplante de médula ósea.
BIBLIOGRAFIA
Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales de medicina Interna. 2002.
Young NS, Anemia Aplástica, Principios de Medicina Interna de Harrison 16ta edición 2005.
Shadduck RK, Anemia. Hematología de Williams 6ta edición 2000, chapter 31.
Cuéllar F. Anemia. Hematología. Editorial CIB. Capítulo 10.
Facultad de Ingeniería Ambiental, Geográfica y Ecoturismo
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL
Bioquímica: Anemia
Página 62