Introducción Desde los años 30 del siglo XX, la generalización de los métodos para un diagnóstico... more Introducción Desde los años 30 del siglo XX, la generalización de los métodos para un diagnóstico precoz en los países des-arrollados ha hecho disminuir la incidencia del cáncer de cuello uterino. Aún así, para dar una idea de su im-portancia, hay que decir que el cáncer de cérvix se sitúa en segundo lugar a escala mundial por debajo del cáncer de mama. En Europa es el cuarto de más incidencia (el segundo en el grupo de edad de 15-44 años), con una tasa de 12 por 100.000 mujeres/año, por debajo de los de mama, colon-recto y endometrio. En el mundo se re-gistran alrededor de 475.000 casos nuevos por año de cáncer de cuello de útero, de los cuales 90.000 suceden en países desarrollados, de tal forma que los países en vías de desarrollo tienen el 80% de esta incidencia, con tasas de hasta 90 por 100.000 mujeres /año en Centro-américa y África subsahariana. En España datos del INE del año 2006 revelan que 601 mujeres murieron por cáncer de cérvix, y en EEU U , según el National Cancer Institute morirán casi 4.000 mujeres por esta causa en el año 2008, sumando un total en el mundo de 233.000 muertes al año. En EEU U , donde la prevalencia a uno de enero de 2005 fue de casi 250.000 mujeres, la edad media al diagnóstico fue de 48 años entre 2000 y 2005, y la edad media de las fallecidas fue 57 años, con diferencias entre razas, con incidencia máxima en hispanas y mortalidad máxima en pacientes de raza negra, de 4,7 por 100.000 mujeres. La tendencia en España es al aumento de la incidencia en parte debida al alza de la inmigración joven. El riesgo de una mujer de adquirir un cáncer de cérvix en su vida se puede expresar como de 1 en 145, o lo que es equiva-lente, el 0,26% de las mujeres entre 50 y 70 años. El cáncer de cuello de útero está causado por el virus del papiloma humano (VPH), promotor de oncogenes, cuyo ADN puede ser demostrado en casi todos los cánceres de cuello, sobre todo los VPH subtipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82, 26, 53, y 66. La infección por VPH se manifiesta mediante modificacio-nes histopatológicas que se asocian al CIN. Sin embargo, la mayoría de las infecciones por VPH son transitorias y no todos los VPH son oncogénicos. En casos de VPH persistente desde la infección inicial hasta el desarrollo del CIN III pueden pasar hasta 15 años. La neoplasia cervical intraepitelial, el adenocarcinoma y el cáncer escamoso de cérvix comparten los mismos factores de riesgo: multíparas, de baja condición social, con historial de promiscuidad y enfermedades de transmisión sexual, con relaciones sexuales o primer parto antes de los 20 años, fu-madoras, inmunosupresión, uso prolongado de ACHO, e historia previa de displasia escamosa vulvar o vaginal. El ta-baco no presenta asociación con el adenocarcinoma, al con-trario que los ACHO. El varón circuncidado presenta menor riesgo de infección por HPV, por lo tanto, en éstos la promiscuidad no es un factor de riesgo para sus parejas actuales. Existen factores de riesgo asociados a la propia pa-ciente que impiden el diagnóstico precoz. Se sabe que por motivos socioeconómicos, un cierto porcentaje de la pobla-ción no accederá nunca a la citología. ANATOMÍA PATOLÓGICA Cerca del 90% de los carcinomas de cuello se generan sobre la zona de transición del epitelio cervical pavimen-toso, en el epitelio columnar endocervical. El precursor del carcinoma es la displasia cervical, que requiere de 3 a 20 años para transformarse en cáncer invasivo. Al menos el 20% de los carcinomas in situ desarrollan in-vasión celular más allá de la membrana basal, dando lugar al carcinoma microinvasivo, que se caracteriza por penetrar bajo la membrana basal hasta 5 mm en profun-didad y 7 mm en extensión, sin evidencia de invasión vascular ni linfática. Del 85 al 90% de los carcinomas de cérvix son del tipo epidermoide. La frecuencia del adenocarcinoma oscila alrededor del 10-15%, mientras que otros tumores ma-lignos como el sarcoma, melanoma y linfoma son muy raros.
Introducción Desde los años 30 del siglo XX, la generalización de los métodos para un diagnóstico... more Introducción Desde los años 30 del siglo XX, la generalización de los métodos para un diagnóstico precoz en los países des-arrollados ha hecho disminuir la incidencia del cáncer de cuello uterino. Aún así, para dar una idea de su im-portancia, hay que decir que el cáncer de cérvix se sitúa en segundo lugar a escala mundial por debajo del cáncer de mama. En Europa es el cuarto de más incidencia (el segundo en el grupo de edad de 15-44 años), con una tasa de 12 por 100.000 mujeres/año, por debajo de los de mama, colon-recto y endometrio. En el mundo se re-gistran alrededor de 475.000 casos nuevos por año de cáncer de cuello de útero, de los cuales 90.000 suceden en países desarrollados, de tal forma que los países en vías de desarrollo tienen el 80% de esta incidencia, con tasas de hasta 90 por 100.000 mujeres /año en Centro-américa y África subsahariana. En España datos del INE del año 2006 revelan que 601 mujeres murieron por cáncer de cérvix, y en EEU U , según el National Cancer Institute morirán casi 4.000 mujeres por esta causa en el año 2008, sumando un total en el mundo de 233.000 muertes al año. En EEU U , donde la prevalencia a uno de enero de 2005 fue de casi 250.000 mujeres, la edad media al diagnóstico fue de 48 años entre 2000 y 2005, y la edad media de las fallecidas fue 57 años, con diferencias entre razas, con incidencia máxima en hispanas y mortalidad máxima en pacientes de raza negra, de 4,7 por 100.000 mujeres. La tendencia en España es al aumento de la incidencia en parte debida al alza de la inmigración joven. El riesgo de una mujer de adquirir un cáncer de cérvix en su vida se puede expresar como de 1 en 145, o lo que es equiva-lente, el 0,26% de las mujeres entre 50 y 70 años. El cáncer de cuello de útero está causado por el virus del papiloma humano (VPH), promotor de oncogenes, cuyo ADN puede ser demostrado en casi todos los cánceres de cuello, sobre todo los VPH subtipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82, 26, 53, y 66. La infección por VPH se manifiesta mediante modificacio-nes histopatológicas que se asocian al CIN. Sin embargo, la mayoría de las infecciones por VPH son transitorias y no todos los VPH son oncogénicos. En casos de VPH persistente desde la infección inicial hasta el desarrollo del CIN III pueden pasar hasta 15 años. La neoplasia cervical intraepitelial, el adenocarcinoma y el cáncer escamoso de cérvix comparten los mismos factores de riesgo: multíparas, de baja condición social, con historial de promiscuidad y enfermedades de transmisión sexual, con relaciones sexuales o primer parto antes de los 20 años, fu-madoras, inmunosupresión, uso prolongado de ACHO, e historia previa de displasia escamosa vulvar o vaginal. El ta-baco no presenta asociación con el adenocarcinoma, al con-trario que los ACHO. El varón circuncidado presenta menor riesgo de infección por HPV, por lo tanto, en éstos la promiscuidad no es un factor de riesgo para sus parejas actuales. Existen factores de riesgo asociados a la propia pa-ciente que impiden el diagnóstico precoz. Se sabe que por motivos socioeconómicos, un cierto porcentaje de la pobla-ción no accederá nunca a la citología. ANATOMÍA PATOLÓGICA Cerca del 90% de los carcinomas de cuello se generan sobre la zona de transición del epitelio cervical pavimen-toso, en el epitelio columnar endocervical. El precursor del carcinoma es la displasia cervical, que requiere de 3 a 20 años para transformarse en cáncer invasivo. Al menos el 20% de los carcinomas in situ desarrollan in-vasión celular más allá de la membrana basal, dando lugar al carcinoma microinvasivo, que se caracteriza por penetrar bajo la membrana basal hasta 5 mm en profun-didad y 7 mm en extensión, sin evidencia de invasión vascular ni linfática. Del 85 al 90% de los carcinomas de cérvix son del tipo epidermoide. La frecuencia del adenocarcinoma oscila alrededor del 10-15%, mientras que otros tumores ma-lignos como el sarcoma, melanoma y linfoma son muy raros.
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