DIABETUL ZAHARAT AL

COPILULUI SI ADOLESCENTULUI
I. Definitie

Grup de boli metabolice caracterizat prin hiperglicemie

cronica care rezulta prin:
- defecte ale insulinosecretiei
- defecte ale actiunii insulinei
- ambele
II. Clasificare

Forma predominanta la copil si adolescent este diabetul de tip 1

avand o frecventa > de 90%.
Clasificare etiologica ( dupa ISPAD ):

● Diabetul zaharat de tip 1 – prin deficit absolut de INS 

distructia celulelor 
 subtip autoimun
 subtip idiopatic

● Diabetul zaharat de tip 2 – deficit relativ de INS  prin

scaderea capacitatii secretorii  insulare si/sau insulinorezistenta
 ● alte tipuri specifice :
prin defecte genetice ale celulei β pancreatice
prin defecte genetice ale acţiunii insulinei
diabetul din alte afecţiuni pancreatice
diabet cauzat de endocrinopatii
diabet indus de droguri sau substanţe chimice
diabetul din infecţii
alte sindroame genetice care asociază diabet
zaharat
forme neobişnuite de diabet mediat imun.
● diabetul gestaţional.
Tipuri specifice de diabet zaharat produse prin :

♦ DEFECTE GENETICE ALE CELULEI β

Diabetul monogenic
este o formă de diabet zaharat
cu transmitere autosomal dominantă
fiind cauzat de mutaţia unei singure gene ( de unde şi
denumirea de diabet monogenic )
debutul fiind in majoritatea cazurilor postpubertar ( cu
excepţia diabetului neonatal).
 Se estimează ca diabetul monogenic este
subdiagnosticat, unele forme de diabet zaharat etichetate
ca diabet de tip 1 sau 2 fiind de fapt diabet monogenic.

Este şi motivul pentru care nu se cunoaşte cu exactitate

frecvenţa sa.
După unii autori, aceasta ar fi de 1-2% dintre toate
tipurile de diabet , in schimb ce unii apreciază o frecvenţă
de 2-5% sau de 1-5% .
Au fost evidentiate anomalii la nivelul a mai multor locus-uri
genice, acestea fiind numerotate in ordinea cronologică a
descoperirii .
Până în prezent, au fost descrise 13 gene ale căror mutaţii
au fost asociate cu diferite subtipuri de diabet
monogenic.
Dintre acestea, cele mai frecvente sunt cauzate de mutaţia
ce codifică factorul de transcripţie HNF 1α ( MODY 3 ) ce
reprezintă 30 până la 50% din toate cazurile de MODY
urmat de MODY 2 în care mutaţia este la nivelul genei
glucokinazei
acest subtip fiind primul diagnosticat în 1992 si care este
responsabil de 15-20% din cazuri.
Mutaţiile la nivelul altor 2 gene ce codifică factorii de
transcripţie HNF 4α ( MODY 1 ) şi HNF 1β (MODY 5 )
acoperă aproximativ 10% din cazuri.

După Andrew Hattersley, mutaţiile ce codifică factorii de

transcripţie acoperă 66% din cazuri iar mutaţia la nivelul
genei glucokinazei este prezentă la 22% dintre pacienţi .
Alte mutaţii identificate până în prezent sunt la nivelul
genelor care codifică:
IPF 1 ( insulin promoter factor 1 ) – MODY 4
factorul NEUROD 1 – MODY 6
factorul KLF11 – MODY 7
CEL ( carboxyl ester lipaza ) – MODY 8
 factorul PAX4 – MODY 9
INS ( gena insulinei ) – MODY 10
BLK ( B-limfocit kinaza ) – MODY 11
ABCC8 – MODY 12
KCNJ11 – MODY 13
Mutaţiile la nivelul genei KCNJ11 sunt responsabile de
apariţia diabetului neonatal, cauzat de un defect
congenital al eliberării de insulină.
Această formă de diabet este diagnosticată în primele luni
de viaţă ( 70% din cazuri până la 3 luni ), la un sugar cu o
curbă ponderală nesatisfăcătoare, ce prezintă poliurie şi
uneori cetoacidoză şi răspunde la tratamentul cu
sulfonilureice.
Acesta este diabetul neonatal permanent, care trebuie
diferenţiat de diabetul neonatal tranzitor, care are o
incidenţă de 1:500.000 nou-născuţi.
Diabetul neonatal tranzitor necesită insulinoterapie, în
medie 2-3 luni, dupa care totul reintra in normal.
Toate aceste subtipuri enumerate reprezintă 90% din
cazurile de diabet monogenic, 10% dintre mutaţii fiind
încă necunoscute.
Pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului ar fi
necesară testarea genetică a pacientilor la care există o
suspiciune clinică în acest sens.
Acest lucru este mai dificil deoarece unii pacienti cu
diabet monogenic prezintă simptomele caracteristice
diabetului si o hiperglicemie importantă, în timp ce alţii
sunt depistaţi întâmplător, simptomatologia fiind frusta.
Există însă anumite caracteristici ce sugerează
posibilitatea unui diabet monogenic, acestea fiind :
debut sub vârsta de 25 de ani
la 5 ani de la diagnostic pacientul nu primeşte tratament cu
insulină sau, prezintă nivele importante ale peptidului C în
cazul în care este insulinotratat
prezenţa diabetului la cel puţin 2 generaţii (atestând astfel
transmiterea autosomal dominantă)
nu se decelează markeri de autoimunitate sau alte boli
autoimune asociate
absenţa elementelor caracteristice diabetului de tip 2 sau
sindromului metabolic: hipertensiune, dislipidemie, ovar
polichistic, acanthosis nigricans, ş.a.
♦ DIABET CAUZAT DE DEFECTE GENETICE ALE ACŢIUNII
INSULINEI
a) forme de diabet cauzate de defecte genetice la nivelul
receptorului insulinei sau de existenta unor anticorpi impotriva
receptorilor insulinici :
● Leprechaunismul ( sdr. Donohue )
Este un sindrom genetic foarte rar, cu transmitere autosomal
recesivă,ce se caracterizează printr-o rezistenţă extremă la insulină
care debutează cu retard de creştere intrauterină şi apoi postnatală.
Copilul prezintă un ‫״‬facies de spiriduş‫״‬, are hipotrofie musculară,
hiperandrogenism, unghii distrofice, retard mintal ş.a.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte forme de sindroame de
rezistenţă extremă la insulină. Prognosticul este incert .
● Sdr. Rabson-Mendenhall
Acest sindrom, de asemenea cu transmitere autosomal
recesivă, afectează copiii din familiile consangvine şi se
datorează mutaţiilor in ambele alele ale genei receptorului
insulinei.
Debutează, ca si leprechaunismul, cu retard de creştere
intrauterină şi apoi postnatală.
Copilul are un facies acromegal, prezintă acanthosis
nigricans, hipotrofie musculară, hirsutism, unghii distrofice,
displazii dentare.
După o perioadă de hipoglicemie bazală, apare
hiperglicemia posprandială şi hiperinsulinismul cu
progresia spre hiperglicemie persistentă şi diabet zaharat.
b) Sindroamele de lipodistrofie
● Lipodistrofia congenitală Berardinelli-Seip
Maladie genetică rară, cu transmitere autosomal
recesivă
caracterizată prin
absenţa aproape completă a ţesutului adipos
insulinorezistenţă extremă de la naştere
hiperandrogenie
 diabet zaharat .
 ♦ PANCREATOPATII:
pancreatita neimună
traumatism pancreatic
fibroza chistică
fibrocalculoza pancreatica
hemocromatoza
altele
♦ ENDOCRINOPATII:
acromegalia
sindromul Cushing
feocromocitom
hipertiroidia
altele
 ♦ INFECTII:
rubeola congenitală
citomegaloviroza
altele
♦ DZ INDUS DE DROGURI SAU SUBSTANTE
CHIMICE:
vacor
pentamidina
acid nicotinic
glucocorticoizii
hormoni tiroidieni
diazoxidul
agoniştii beta adrenergici
tiazidele
alfa interferon
 ♦ALTE SINDROAME GENETICE CE POT ASOCIA DZ:
Sdr. Down
Sindromul Klinefelter
Sindromul Turner
Sindromul Wolfram ( DIDMOAD )
Sindromul Prader Willi
Sindromul Alstrom
Sindromul Bardet Biedl
Ataxie Friedreich
Sindromul Refsun
1) Sindromul Wolfram
Este un sindrom cu transmitere autosomal recesivă
care asociază
diabet zaharat insulinodependent nonautoimun
diabet insipid
atrofie optică şi
surditate ( DIDMOAD ).
Acest sindrom rar, cauzat de o disfuncţie
mitocondrială, este denumit după Wolfram care, în
1938 a descris pentru prima data asocierea
diabetului zaharat cu atrofie optică şi surditate la 4
copii dintr-o familie .
Prevalenţa sindromului Wolfram este de 1/770000 în
Marea Britanie şi de 1/100000 în America de Nord .
Boala debutează între 5 şi 10 ani, cu simptomele
tipice diabetului zaharat.
Apare apoi atrofia nervului optic iar în decada a doua
a vieţii se dezvoltă diabetul insipid şi surditatea.
Se pot asocia, mai rar, atonia vezicii urinare,
neuropatia periferică, ataxia, hipogonadismul .
Prognosticul este rezervat, decesul survenind
prematur prin afectarea centrilor respiratori.
2) Sindromul Prader-Willi
Este o boala genetică cu transmitere autosomal
dominantă, care asociază
obezitate importantă ( debut între 1-6 ani )
hipotonie musculară ( floppy baby )
hipogonadism
deficienţă mintală uşoară sau medie
gât scurt
membre superioare scurte, picioare mici
nanism şi
posibilitatea apariţiei diabetului ca o complicaţie .
3) Sindromul Bardet-Biedl
Această afecţiune se transmite autosomal recesiv şi
comportă
obezitate importantă
polidactilie sau sindactilie
retinită pigmentară
retard mintal
hipogonadism
surditate
afectare renală
scăderea toleranţei la glucoză.
4) Sindromul Alström
Sindrom extrem de rar care asociază cecitate,
surditate, acanthosis nigricans, nefropatie cronică,
hipogonadism, diabet zaharat de tip 2, obezitate în
timpul copilăriei ce poate diminua la vârsta adultă.
5) Sindromul Turner
Pacientele diagnosticate cu acest sindrom, pe lângă
fenotipul particular şi tabloul clinic caracteristic, pot
avea unele tulburări endocrine, respectiv perturbări
de glicoreglare şi tiroidită cronică limfocitară.
6) Sindromul Down
Incidenţa diabetului zaharat este de 4-5 ori mai mare la
bolnavii cu trisomie 21 decât în populaţia generală.
7) Ataxia Friedreich
Această afecţiune este o ataxie cerebeloasă cronică a cărei
principală caracteristică este sindromul piramidal
( spasticitate, hiperreflexie, Babinski ) care asociază picior
scobit, nistagmus, cifoscolioză, oligofrenie, cardiomiopatie,
diabet ş.a.
8) Sindromul Refsum
Maladie neurodegenerativă ereditară, cu debutul ataxiei
cerebeloase în adolescenţă. Diabetul zaharat apare mai
precoce şi se poate asocia cu retinită pigmentară,
polinevrită, surditate .
♦ FORME NEOBISNUITE DE DZ MEDIAT IMUN:

Stiff man sindrom

Anticorpi antireceptor insulinic
Sdr. poliendocrin autoimun tip I si II
Altele

 
a) Sindromul de rigiditate axiala ( stiff person
syndrome )
Se mai numeşte sindromul ‫״‬persoanei înţepenite‫ ״‬şi
se defineşte ca o tulburare neurologică progresivă ce
prezintă spasme musculare dureroase şi rigiditate
axială .
Este un sindrom rar întâlnit, între anii 2000 şi 2005
fiind identificate doar 119 cazuri în Marea Britanie .
Patofiziologia bolii este autoimuna, 30% dintre
pacienţi prezentând Ac anti GAD.
Se asociază cu un număr de afecţiuni non-
neurologice, incluzând diabetul zaharat şi tiroidita.
Se întâlneşte şi la sugari şi copiii mici ( stiff baby
syndrome ), care sunt mai puţin rigizi între atacuri
dar la care implicarea muşchilor distali este mai
evidentă.
Complicaţiile bolii sunt multiple şi pot apărea în orice
stadiu de evoluţie.
Copiii cu ‫״‬stiff baby syndrome ‫ ״‬au risc crescut de
moarte subită şi necesită o monitorizare riguroasă.
b) Sindroamele poliglandulare autoimune ( SPA )
SPA sunt endocrinopatii rare care asociază cel puţin
două afecţiuni glandulare mediate autoimun. Se
clasifică în două tipuri: SPA I , mai frecvent în
copilărie şi tipul II mai comun la vârsta adultă .
SPA I mai este denumit poliendocrinopatia juvenilă
autoimună şi se manifestă de obicei în copilărie ( la
3-5 ani ) sau în adolescenţă.
Incidenţa este sub 1:100.000/an, debutul în copilărie,
raportul între sexe fiind de 3:4 în favoarea sexului
feminin, ereditatea este monogenică.
Asociază hipoparatiroidism (80-85%), boala Addison (60-
70%), diabet zaharat de tip 1 (sub 20%), hipogonadism
(12%), boală tiroidiana (10%).
Asociază în 70-80% din cazuri candidiază mucocutanată, alte
afecţiuni non-endocrine care pot fi prezente fiind: gastrita
imună, anemia pernicioasă, boala celiacă, hepatita imună,
vitiligo, alopecie, lupus eritematos sistemic, miastenia gravis,
ş.a.
SPA tipul II este relativ comun, cu o incidenţă de 1-
2:10.000/an, ereditate poligenică, raportul între sexe M/F de
1:3.
Prezintă afectare tiroidiană (70-75%), diabet de tip 1 (50-
60%), boala Addison (40%), hipoparatiroidism (3%),
hipopituitarism (0-2%).
III. Epidemiologia DZ tip 1
 Europa
 Finlanda  57 / 100.000
 Macedonia  5 / 100.000
Romania  11 / 100.000 copii 0-14 ani
 incidenta totala a dibetului de tip 1 
 incidenta  cu varsta :
< 1 an extrem de rar
varf minor la 4-6 ani
varf major la 10-14 ani
IV. Etiopatogenie
distructia celulelor  prin mecanism autoimun
fond genetic predispozant – HLA DR3, HLA DR4
factori de mediu : virusuri, agenti chimici si toxici, factori
nutritionali
V. Etape evolutive
1.Prediabetul = precede debutul clinic al diabetului cu
luni sau ani
- intial stadiul de normoglicemie apoi
- disglicemie cu
  tolerantei la glucoza sau glicemie bazala modificata 
reflecta trecerea de la normoglicemie la hiperglicemie
Criterii necesare pentru încadrarea în prediabet de tip 1:
a) clinice şi anume prezenţa DZ de tip 1 la rudele de
gradul I
b) genetice prin determinarea predispoziţiei genetice:
- HLA DR3, HLA DR4 , DR3/DR4 ca genotipuri
susceptibile
c) imunologice prin evidenţierea markerilor de autoimunitate:
 - ICA ( anticorpi anticelule insulare )
 - anti GAD ( anti glutamic acid decarboxilaza )
 - IAA ( anticorpi anti insulinici )
 - IA2 ( anticorpi anti tirozin fosfataza )
d) criterii biochimice, respective perturbarea testului la
glucoză administrată iv .
După Micle, prediabetul în DZ de tip 1 poate fi stadializat
astfel:
A. prediabet precoce:
 - rude de gradul I ale pacienţilor cu DZ tip 1
 - autoanticorpi prezenţi
 - faza precoce de eliberare a insulinei neafectată
( testul cu glucoza i.v. normal )
B. prediabet avansat:
- la modificarile anterioare se adaugă afectarea
testului cu glucoza adm. i.v. ( scăderea eliberarii
precoce a insulinei)
C. prediabet veritabil:
- cu scăderea severă a eliberarii de insulina.
 
2.Perioada de stare = diabetul clinic manifest

3.Perioada de remisiune partiala (luna de miere)

( Hb. A1c < 7%, necesar insulinic < 0,5 u/kgc/zi,
glicozurie absentă, durată mai mare de 4 săptămâni )
4.Dependenta permanenta de insulina
VI. Diagnostic pozitiv

a) dg clinic
 debut acut – 4%
mai frecvent la copilul mic
in 1-2 zile  coma diabetica

 debut intermediar – 89,7%

prezenta spt tipice: poliurie, polidipsie si scadere
inexplicabila in greutate
2-4  6-8 saptamani  stabilirea dg
!!! Anamneza
 debut lent – 6,3%
copii mari, adolescenti
mai multe luni  stabilirea diagnosticului
slabire progresiva  retard staturo-ponderal
manifestari cutanate
polifagia poate fi inlocuita cu anorexie
b) dg de laborator

- glicemie bazala > 126 mg/dl, 2 determinari

- glicemie in cursul zilei > 200 mg/dl
- TTGO 1,75g glucoza/kgc ( max 75 g )  interpretare :
 scaderea tolerantei la glucoza
- < 126 mg/dl bazal si
- 140 mg/dl - 199 mg/dl la 2 ore dupa
glucoza
 diabet
- > 126 mg/dl bazal si
- > 200 mg/dl la 2 ore dupa glucoza

-glicozurie, cetonemie, cetonurie

- in cazul cetoacidozei pH,  PaCO2,  RA, ionograma
sanguina
- Hb A1c
- insulinemie : valori normale :
10 mu/ml bazal
80-100 mu/ml postprandial
- peptidul C plasmatic
- markeri imunologici : ICA + la 60-85%
Ac anti GAD + la 80%
Ac anti INS + la 40-50%
- tipare HLA
 Dificultăţi de încadrare diagnostică
 • odată cu creşterea incidenţei obezităţii la copil, 10-15%
dintre cazurile nou diagnosticate cu DZ tip 1 sau MODY
prezintă exces ponderal;
 • un număr semnificativ de copii cu DZ tip 2 pot prezenta
cetonurie şi CAD în momentul diagnosticului;
 • uneori, la debut (fie că vorbim despre DZ tip 1, DZ tip 2
sau MODY), peptidul C poate fi în valori normale.
 La pacienţii obezi cu DZ tip 1, gradul de insulinorezistenţă
creşte nivelul peptidului C rezidual.
 Deci, determinarea peptidului C în primul an de la debutul
diabetului pare sa nu aiba valoare diagnostica certa.
!!! Dg + se bazeaza pe :

1. prezenta spt caracteristice si

2. constatarea
- unei glicemii plasmatice > 200 mg/dl sau
- a cel putin 2 valori > 126 mg/dl ale glicemiei
bazale sau
- dupa TTGO
VII. Diagnostic diferential

a) dg comei acidocetozice inaugurale cu :

- intoxicatii accidentale
- meningoencefalite
- alte cauze neurologice

b) abdomen acut, toxicoza sugarului ( spt cetozei )

c) polidipsia si poliuria  diabet insipid hipofizar sau

nefrogen
d) hiperglicemii tranzitorii :
- insuficienta dezvoltare a pancreasului endocrin
- suprasolicitare pancreatica ( aport excesiv de glucoza
iv, medicatie hiperglicemianta )
- prin stress ( hiperadrenergice )
-  consumului periferic de glucoza

e) acidozele metabolice din bolile ereditare de

metabolism
VIII. TRATAMENT

Obiective :
1. imediate
- sa permita copilului o viata cat mai normala
- sa evite complicatiile metabolice acute

2. la distanta
- o crestere si o dezvoltare normala
- profilaxia complicatiilor cronice
- o buna integrare psihosociala si profesionala

Aceste obiective se realizeaza prin mentinerea de

durata a unei glicemii normale.
Mijloace :
A) insulinoterapia
B) terapia nutritionala
C) exercitiul fizic
D) educatia medicala specifica a pacientului si
familiei sale
E) autocontrolul glicemic si urinar
Abordarea terapeutica :
individualizata, adaptata bolii, copilului si familiei sale
realizata de o echipa multidisciplinara.

A. Insulinoterapia
!!! pentru pacientii cu diabet de tip 1 nu are alternativa

- la prima internare cunostinte privind preparatele de

insulina, locurile de injectare, tehnica injectiei cu
insulina, pastrarea insulinei, utilizarea Glucagonului in
caz de hipoglicemie severa
 Substituția insulinică (insulinoterapia) urmărește
 înlăturarea simptomelor şi
 obţinerea unui control glicemic cât mai bun şi de durată.
Controlul este optim atunci când
 pacientul nu prezintă semne clinice sau hipoglicemii
severe, iar glicemiile au următoarele valori :
 - înainte de micul dejun (a jeun) și preprandial: 70-130
mg/dl (4-7,2 mmol/l)
 - postprandial: 90-180 mg/dl (5-10 mmol/l),
 - înainte de culcare : 80-140 mg/dl (4-,47,8 mmol/l)
 - în timpul nopții (în timpul somnului): 65-100 mg/dl;
 - HbA1c 6,5%.
 Țintele terapeutice sunt mai permisive la copilul de vârstă
mică.
- scop : obtinerea unor glicemii cat mai aproape de
normal
- necesarul zilnic de insulina  1ui/kgc/zi din care
 necesarul bazal = 0,35 ui/kg
 necesarul prandial = 0,65 ui/kg
  in perioada de remisiune < 0,5 ui/kg/zi
  la pubertate , adolescenta  1,5 ui/kg/zi
 variatii ale necesarului de insulina
- alegerea preparatelor de insulina: insuline cu acţiune
ultrarapidă ( Lispro, Aspart, Glulizin ), insuline cu actiune
scurta sau insulina umana rapida (regular sau solubilă
cu diferite denumiri comerciale : Humulin R,
Actrapid,Insuman Rapid ), insuline cu actiune
intermediara ( insuline NPH ) si insuline cu actiune lunga
( Glargin, Detemir ). De asemenea, exista insuline
bifazice (premixate):umane (mixturi de insuline umane
cu 25%, 30%, 50% insulina umana rapida ) sau analogi
( mixturi de analogi cu 25%, 30%, 50% analog rapid).
- scheme terapeutice :

 tratament intensiv ( bazal prandial terapia sau bazal

bolus terapia )
4-5 injectii/zi
60-75% insulina rapida ( IR ) si 25-40% insulina bazala
( IB )
ex 3  20% IR inaintea meselor principale + 40% INS cu
actiune prelungita inainte de culcare

Aceasta schema necesita ajustarea insulinei dupa

alimentatie, deci un autocontrol riguros dar ofera
libertate relativa in orarul meselor.

Indicatii: la debut, la pubertate, adolescenta, in caz de

hiperglicemie matinala.
 tratament conventional
2-3 injectii/zi
30-40% IR si 60-70% insulina intermediara ( II )
ajustarea alimentatiei dupa actiunea insulinei
necesita respectarea severa a orelor de masa si a
cantitatii de glucide
indicatii : in remisiune, la copiii mici la care
fractionarea dozelor e dificila, in caz de lipsa de
complianta a pacientului si/sau familiei

● terapia cu pompa de insulina sau infuzia continua

subcutanata de insulina
ca o alternativă la tratamentul intensiv când Hb A1c are
valori crescute, pentru combaterea fenomenului ‫״‬zori
de zi‫״‬, cand există frecvente episoade hipoglicemice
 Comparativ cu schema cu injecții multiple, pompa
de insulină are următoarele avantaje:
 - îmbunătățește controlul glicemic (valoarea
HbA1c), beneficiul fiind mai mare la
pacienții cu o valoare inițială mai ridicată a HbA1c;
 - reduce numărul și severitatea accidentelor
hipoglicemice;
 - reduce necesarul insulinic pe 24 de ore;
 - reduce variabilitatea glicemică (asociată cu
stresul oxidativ și cu disfuncția endotelială);
 - stilul de viață mai flexibil, îmbunătățește calitatea
vieții
- factori ce influenteaza insulinoterapia

 fenomenul dawn 
hiperglicemie matinala det de  secr hormonului de
crestere  insulinorezistenta pasagera in primele ore
ale diminetii
glicemia de la ora 3 a.m. = normala  fen dawn
 fenomenul Somogy
hipoglicemie nocturna  hipersecretie de hormoni
contrareglatori  hiperglicemie matinala

Atunci cand glicemia de la ora 3 a.m.   cresterea

insulinei bazale de seara.
- reactii adverse si complicatii ale tratamentului cu
insulina:
hipoglicemia = principala teama a copiilor diabetici si a
parintilor lor

alergia la insulina

abcese la locul injectiei

edeme postinsulinice

rezistenta la insulina

lipodistrofia
B. Terapia nutritionala
- obiective
 obtinerea echilibrului glicemic si a unui spectru metabolic
normal
 ritm normal de crestere si dezvoltare
 mentinerea unei G corporale ideale

- principii generale
 alimentatie asemanatoare cu a omologului nediabetic, nu este
o dieta restrictiva ci CONTROLATA
 cantitatea de glucide costanta de la o zi la alta
 proportie optima a principiilor nutritive
  obligativitatea calculării glucidelor atât la mesele principale,cât
și la gustări, în corelaţie cu schema de insulinoterapie;
 adaptarea in funcţie de varstă, sex, activitatea fizică
 variatie gastrotehnică (satisfacerea apetitului şi gusturilor
copilului )
 respectarea orarului meselor şi gustărilor este
recomandată, pentru a preveni variabilitatea glicemică (se
recomandă să nu existe orare diferite de masa pentru școală
și pentru vacanță sau în weekend);
- compoziţia dietei

necesar energetic
Sub 10 ani:
Kcal/24 h = 1000 + ( 100 x varsta )
Kcal/kgc/24 h = 90 – ( 3 x varsta )
  proportia principiilor nutritive
G ( glucide ) = 50-55%
L ( lipide ) = 25-35%
P ( proteine ) = 13-15%
Glucidele nu vor fi restrictionate la copilul cu DZ tip 1 !
-Vor fi incurajate sursele sanatoase de carbohidrati: pâinea integrala,
cerealele, fructele, legumele, produsele lactate
-Zaharul permis pana la 10% din totalul caloric/24 h
Lipidele:
acizii graşi saturaţi 10%
acizii graşi mononesaturaţi 12-14% ( masline, nuci, unt de arahide, susan,
ulei de rapita )
 acizii graşi polinesaturaţi 6-8% (ex. ulei de floarea soarelui, de porumb,
ulei de peste, peste gras)
iar colesterolul mai puţin de 100 mg/1.000 kcal fără a depăşi 250 mg/zi .
Proteinele : 0,9-1,7 g/kg corp/zi
- promoveaza cresterea DOAR cand aportul energetic total este
suficient !
Sarea: necesar similar cu al populatiei generale
Alcoolul: NU ESTE recomandat
!Este periculos deoarece suprima gluconeogeneza,
inducand hipoglicemie chiar pana la 10-12 ore dupa
ingestie.
● alimentele speciale pentru diabetici: nu sunt necesare,
sunt scumpe, adesea bogate in grasimi
 edulcorante: Zaharina, Aspartam, Acesulfam K, Cyclamat,
Sucraloza,etc.
 fibre alimentare : vârsta in ani + 5 = grame fibre/zi
- planificarea meselor  3 mese principale + 3 gustari
- educatia dietetica

C. Exercitiul fizic
 glicemia prin :
 cresterea sensibilitatii tes periferice la actiunea INSULINEI
( modificari functionale la niv receptorilor insulinei si a
transportorilor intracelulari de glucoza )
 cresterea absorbtiei INSULINEI din tes subcutanat
 În ceea ce privește aportul unor catități suplimentare de
glucide în condiții de efort fizic recomandările sunt
orientative și mai ales trebuie individualizate pe baza
rezultatelor automonitorizării glicemice.
 Un aport suplimentar de 10-20 g glucide (în funcţie de
vârstă) pare suficient pentru
 practicarea gimnasticii timp de 45 de minute sau a înotului
30 de minute.
 Dacă activitatea fizică se prelungeşte, se consumă aceeaşi
cantitate la fiecare 60 de minute .
 În cazul preşcolarilor şi a şcolarilor mici, acest aport
suplimentar variază între 5 și 10 g.
 În condiţii de efort intens și de durată (ciclism, fotbal, tenis
etc.), o parte dintre glucide pot fi luate sub forma băuturilor
care conţin zaharoză.
D. Educatia medicala
- scop
 obtinerea/ameliorarea echilibrului metabolic
 preluarea progresiva a responsabilitatii
terapeutice de catre copil
 reducerea complicatiilor acute si cronice
 integrare optima psihosociala
 redarea bucuriei de a trai
- echipa multidisciplinara
- se adreseaza copilului si familiei sale
- se efectueaza individual sau in grup
- incepe odata cu prima internare ( la debutul DZ )
- continua individual la controalele periodice
(ambulatoriu ) sau in grup ( internari programate sau
ocazionate de dezechilibre metabolice)
- se completeaza in taberele medicale
- adaptata capacitatilor cognitive ale copilului,
structurata pe teme
- metode : verbale, vizuale-sugestive, audio-vizuale
- se evalueaza si se completeaza periodic
E. Autocontrolul si adaptarea dozelor de insulina

Autocontrolul =
efectuarea glicemiilor si a analizelor de
urina :glicozurie-cetonurie

interpretarea corecta a acestora  influentata de factori

multipli ( alim, activ fizice, doze de INS, stress emotional
sau infectios s.a. )

adaptarea dozelor de INS : profilactica si compensatorie

Scop =
mentinerea unui status euglicemic  crestere si o
dezvoltare armonioase si
evitarea complicatiilor acute si cronice.
Autocontrolul glicemic ( AG )
esential in ingrijirea de lunga durata a diabetului
fiecare copil cu diabet ar trebui sa aiba asigurate cel
putin 4 bandelete pt glicemie/zi
carnet de tratament
Autocontrolul urinar ( AU )
glicozuria da o imagine retrospectiva a glicemiilor
dintre 2 mictiuni
absenta glicozuriei NU inseamna in mod obligatoriu o
glicemie normala
determinarea cetonuriei  dezechilibre glicemice
severe  sanctiune terapeutica prompta
!!! In prezent, majoritatea copiilor cu diabet de tip 1
beneficiaza de monitorizare glicemica continua.
Exista mai multe tipuri de senzori, de la diferite
companii : Dexcom, Free Style, Medtronic s.a.
IX. DISPENSARIZARE
- intalnire periodica cu echipa medicala

- protocolul unei vizite periodice :

Anamneza:
 stare generala, evenimente hipoglicemice, activitate
fizica, performante scolare
 controlul carnetului de tratament si corelarea
glicemiilor inscrise cu ultima valoare a Hb A1c
Examenul clinic :

 parametrii somatometrici ( T, G, completarea

nomogramei )
 examinarea locurilor de injectie
 dezvoltarea pubertara ( stadii Tanner )
 necrobioza lipoidica si limitarea miscarilor articulare
( LMA ) !!! indicatori ai complicatiilor cronice in stadiul
precoce
 prezenta gusii  asoc cu o alta boala autoimuna ?
masurarea TA
investigarea reflexelor osteo-tendinoase
examenul cavităţii bucale (consult stomatologic obligatoriu la
interval de 3 luni)
Biologic ( trimestrial):

Hb A1c = media glicemiilor pe ultimele 3 luni =

apreciaza gradul controlului glicemic
 !!!!! Pentru toate grupele de varsta pediatrica ISPAD si
ADA recomanda valori < 7,5%.
Hb A1c va fi determinata de 4-6 ori pe an la copilul mic si
de minimum 4 ori pe an la copilul mare .

 bilantul lipidic ( colesterol total, TG, HDLc, LDLc )

imediat dupa dg la toti copiii > 12 ani

 ureea şi creatinina serică

 determinarea microalbuminuriei, la toate cazurile cu
durată de evoluţie a DZ >5 ani.
 Investigaţii paraclinice constau din :
 - evaluarea funcţiei cardiace (EKG şi ecocardiografie –
trimestrial);
 - consultul oftalmologic (examen al fundului de ochi +
angiografie cu substanță de contrast) se recomandă a fi
efectuat după 5 ani de evoluție a DZ tip 1,
 iar la pubertate se va efectua anual indiferent de durata
de evoluție a DZ;
 - ecografia abdominală (hepatică şi renală), precum și
evaluarea funcției tiroidiene prin
 -dozarea hormonilor tiroidieni se va efectua anual sau în
cazul oricărei suspiciuni clinice.
Terapeutic :
 insulinoterapia : shema, doza/kg, raportul I.R./I.I.
 alimentatia : necesar energetic, cantitatea de glucide,
nr. meselor si repartitia glucidelor in functie de schema
terapeutica
 autocontrolul la domiciliu : modalitate, ritm, ajustarea
corecta a dozelor de INS
 educatia : verificarea si completarea notiunilor
teoretice si practice
Discutia cu psihologul :
 la debutul bolii
 la pubertate
 oricand familia si copilul o considera necesara

Orientarea profesionala – la adolescent

X. Aspecte sociale

!!! Toti copiii si adolescentii diabetici TREBUIE sa aiba

ACELEASI DREPTURI SI SANSE SOCIALE ca si cei
nediabetici.
 Diabetul zaharat de tip 2
 Acest tip de DZ caracterizat prin
insulinodeficienţă relativă şi /sau
insulinorezistenţă are o
 incidenţă în continuă creştere la copiii şi
adolescenţii din întreaga lume dar mai ales la
anumite grupuri populaţionale (hispanici, afro-
americani, indieni Pima, asiatici ).
 În ultimele 2 decade, în SUA 30% ( 50% în unele
centre ) din cazurile de DZ nou diagnosticate la
copil şi adolescent sunt de tip 2.
 Creşterea prevalenţei DZ tip 2 se
corelează cu
 creşterea prevalenţei obezităţii la vârsta
pediatrică !!!
 Din punct de vedere al simptomatologiei,
pacienţii pot prezenta simptomele clasice :
 poliurie, polidipsie, scădere inexplicabilă în
greutate sau au doar semne minime în
momentul stabilirii diagnosticului.
 Caracteristic pentru acest tip de diabet este
asocierea cu obezitatea în 80-90% din cazuri.
 Ocazional, poate apărea cetoacidoza datorată
infecţiilor sau altui stress asociat.
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe valorile
glicemice crescute, in prezenţa sau absenţa
semnelor clinice.
 Principiile de tratament constau în:
 - implementarea unui stil de viaţă sănătos
 - managementul obezităţii
 - administrare de agenţi hipoglicemianţi orali
 - in principal, la copil se recomandă utilizarea de
Metformin dar sunt aprobate si alte preparate
respectiv sulfonilureicele şi tiazolidindionele.
 - tratamentul cu insulină poate fi iniţiat când agenţii
mai sus menţionaţi sunt ineficienţi.
 O problemă deosebită o reprezintă depistarea
pacienţilor cu risc de a dezvolta diabet de tip 2.
 Se recomandă determinarea glicemiei bazale la
 toţi copiii şi adolescenţii cu suprapondere sau
obezitate (IMC > percentila 85 pentru vârsta si
sex ) la care se adauga alţi 2 factori de risc din:
 istoric familial pozitiv de DZ tip 2 la rudele de
gradul I sau II
 semne clinice de insulinorezistenţă ( IR ) sau
afecţiuni asociate IR ( HTA, dislipidemie,
acanthosis negricans, boala ovarelor polichistice)
 apartenenţa etnică sau de rasă ( afro-
americani, hispanici, asiatici, indieni americani)

 Screeningul se iniţiază la
 vârsta de10 ani sau
 la debutul pubertăţii şi
 constă în determinarea glicemiei bazale.
 
 In urma screeningului, pot apărea 2 situaţii
patologice ( ambele etichetate ca prediabet ):
 ● scăderea toleranţei la glucoză dupa TTGO:
- glicemia la 2 ore > 140 mg/dl dar < 200
mg/dl
- glicemie à jeun < 126 mg/dl
- hiperinsulinemie ( ce denota IR )
 ● alterarea glicemiei à jeun:
- glicemia intre 110-125 mg/dl
 Pentru confirmarea prediabetului de tip 2 sunt
necesare :
 - Hb A1c cu valori cuprinse intre 5,7% -
6,4% conform American Diabetes Association
( ADA )
 - absenţa markerilor de autoimunitate
 Determinarea peptidului C este fără valoare
diagnostică la debut .
 Profilaxia DZ de tip 2
 Putem vorbi de o profilaxie primară şi o
profilaxie secundară.
 1.Profilaxia primară este reprezentată de
prevenţia obezităţii, dată fiind asocierea dintre
obezitate şi diabetul de tip 2 în 80-90% din
cazuri.
 Einstein spunea: ‫״‬Omul deştept rezolvă
problemele - un om şi mai deştept le evită‫ ״‬.
 Prevenirea obezităţii depinde în principal de
factori medicali dar şi de unii factori sociali,
economici şi politici.
 De subliniat rolul esenţial al medicului de familie
în profilaxia obezităţii la copil.

 2. Profilaxia secundară se referă la profilaxia

complicaţiilor diabetului de tip 2.