Colapsul

Universitatea De Stat De Medicina Și Farmacie “Nicolae Testemițanu” Din Republica Moldova
COLAPSUL.ETIOLOGIE.
PATOGENIE.TABLOUL
CLINIC.ASISTENTA DE
URGENTA.
Realizat de:
Sîrbu Daniela
Smolinițchii Daniela
Țurcan Iuliana
Ungureanu Sergiu
Grupa S1601
Insuficienţa circulatorie este scăderea debitului sanguin sub limita
care să asigure necesităţile celulare.
Insuficienţa circulatorie poate fi:
 supraacută, instalată în câteva secunde ca lipotimia şi sincopa,
cu grade diferite de insuficienţă circulatorie cerebrală;
 acută, manifestată prin colaps sau şoc;
 cronică, când intervenţia mecanismelor compensatoare face
posibilă asigurarea perfuziei tisulare. Are la bază o insuficienţă de
pompă a inimii, numită şi insuficienţă cardiacă cronică congestivă.
DEFINIŢIE
• Colaps periferic - insuficienţă circulatorie

acută, datorită unui dezechilibru între
volumul sângelui circulant şi capacitatea
vaselor sanguine, ce se caracterizează
prin imposibilitatea sistemului circulator
de a asigura sângele la ţesuturi şi organe.
In prezent, conform concepţiei moderne,
stările de colaps au fost apreciate ca
forme de evoluţie ale stărilor de şoc,
deoarece au patogeneză şi forme clinice
de manifestare unice.
Şocul este o insuficienţă circulatorie
acută de durată, care antrenează suferinţa
viscerală, ce pune în pericol viaţa
bolnavului. Este colaps plus
semne de suferinţă viscerală.
CAUZE
• Hemoragii
Scăderea masei sanguine • Plasmoragii(arsuri)
circulante prin: • Deshidratări
• Boli infecţioase sub acţiunea

toxinelor
Dilatarea vaselor care • Şoc traumatic şoc anafilactic
poate fi declanşată de: • Supradozarea unor medicamente
• Intoxicaţii
• Infarcte viscerale etc.
Colapsul poate proveni

din şoc care se agravează
şi deci se decompensează,
dar poate apărea şi de la
început ca atare.
FIZIOPATOLOGIE
• Reducerea volumului sângelui circulant, fie că este vorba de o
scădere a “întoarcerii” venoase ca şi şocul hipovolemic, sau
de întoarcere venosă crescută ca în cel cardiogen, duce la
scăderea debitului cardiac cu hipotensiune arterială
secundară.
• Hipertensiunea, prin stimularea baroreceptorilor sinusului
carotidian şi a celor de la nivelul crosei aortei, vor declanşa
un răspuns simpato-adrenergic, cu eliberare de catecolamine
(adrenalină, noradrenalină). Acestea prin acţiunea lor asupra
receptorilor alfa şi beta adrenergici, vor produce o irigaţie
diferenţiată a diferitelor organe.
Ţesuturile bogate în alfa receptori ca piele, ţesutul
celular subcutanat, musculatură scheletică, teritoriile
nervului splanchnic, rinichii, vor reacţiona prin
vasoconstricţie.
Circulaţia coronariană şi cerebrală este săracă în
alfa receptori. Stimularea receptorilor beta din vasele
coronariene determină vasodilataţia, iar a celor din
musculatura cardiacă vor produce creşterea ratei şi a
contracţiei inimii cu tahicardie.
Rezultatul este o centralizare a circulaţiei cu
repartiţia sângelui spre organele vitale (creier, inimă),
în dauna celorlalte teritorii, care pentru moment este un
mecanism compensator, cu restabilirea tranzitorie a
tensiunii arteriale. Perpetuarea sa agravează şocul.
Hipoperfuzia tisulară este rezultatul vasoconstricţiei arteriolelor, a
sfincterelor precapilare şi a venulelor cu ocolirea patului capilar prin
dirijarea sângelui prin şunturile arteriovenoase
Mecanism compensator la început, aşa după cum s-a arătat, el devine
ulterior factor de agravare a şocului, în felul următor:
Lipsa irigării ţesuturilor duce la hipoxie şi acidoză tisulară locală
propriu-zis, prin acumulare de cataboliţi celulari. Apar semnele de
suferinţă celulară. Acidoza şi hipoxia vor anihila efectul catecolaminic cu
deschiderea largă a patului, care va accentua hipovolemia şi deci colapsul.
TABLOU CLINIC
 bolnavul inert, somnolent
 tulburări de microcirculaţie: extremităţi reci, palide, marmorate, uneori cu cianoză, în special la nivelul unghiilor şi
buzelor.
• semne de hiperfuncţie adrenalinică: tegumente umede, palide, cu transpiraţii abundente, vâscoase;
• semne de centralizare a circulaţiei (diferenţa între temperatura centrală şi cea cutanată peste 50C). La sugar dă
sindromul de paloare-hipertermie, în special în septicemiile cu germeni gram-negativ;
 tensiune arterială sistolică foarte coborâtă, sub 60 mmHg. Uneori, în stadiul iniţial poate fi apropiată de normal;
 puls slab, uneori imperceptibil, rapid;
 zgomote cardiace tahicardice;
 hipotermie
 Tahipnee
 uneori vărsături, diaree; anurie sau oligurie, sete accentuată.
 Venele periferice colabate(uneori imposibil de punctionat)
 Abdomen meteorizat.
 anurie sau oligurie, sete accentuată.
 Semne respiratorii si neurologice(de la agitatie pana la obnubilare si coma,traducand hipoxia cerebrala)
Conduita de urgenţă în afara spitalului
Îngrijirile acordate in unitatea spitalicească
Dată fiind gravitatea extremă a stării de insuficienţă circulatorie periferică, va fi pregătită în permanenţă trusa de prim
ajutor cu aparatele, instrumentele şi medicamentele necesare combaterii colapsului .
MULTUMIM PENTRU ATENTIE !

Colapsul

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Colapsul

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Colapsul

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Universitatea De Stat De Medicina Și Farmacie “Nicolae Testemițanu” Din Republica Moldova

• Colaps periferic - insuficienţă circulatorie

• Boli infecţioase sub acţiunea

Colapsul poate proveni

S-ar putea să vă placă și