BOALA

Definitie
Clasificare
Etiologie
Evolutie
Oranduirea comunei primitive
Oamenii au incercat sa-si explice aparitia bolilor in raport cu gradul de dezvoltare a
cunostiintelor stiintifice ale timpului
Oranduirea sclavagista
Antichitatea greaca
Eucrazia: starea de sanatate
(Krazis = amestec; Eu = bine)
Dyscarzia: boala
Medicina araba
Ibn Sina – Avicena
Subliniaza actiunea exercitata de factorii de mediu asupra starii de sanatate
Teoria localicista
Considerand celula element de baza al vietii si apreciind organismul ca o federatie celulara
Virchow dezvolta teoria localicista.
Epoca moderna
Plasma singelui este “mediul” in care traiesc tesuturile organismului la adapost de “ambianta
exterioara”.
Cl. Bernard scoate in evidenta necesitatea “stabilitatii” acestui mediu.
Organismul isi mentine “constanta” printr-o contradictie aparenta – “este stabil pentru ca
modificindu-se poate reveni rapid la starea de echilibru initial”.

Cannon defineste aceasta stabilitate oscilanta “HOMEOSTAZIE”.

Boala: “depasirea mecanismelor homeostatice sau deficienta unuia din ansamblurile care
mentin organismul in stare stabila”
Boala - o tulburare a echilibrului individ-mediu.
Caracteristici generale
CAUZALITATEA: la originea tuturor imbolnavirilor stau anumite cauze.
REACTIA DE RASPUNS pot fi:
generale si/sau locale;
specifice si/sau nespecifice;
cu caracter adaptativ si/sau lezional.
CLASIFICAREA BOLILOR
Criteriu anatomic
Boli de ficat
Boli de rinichi
Boli de plamani
Boli de inima
Boli de oase
Boli de piele
In functie de sistemul afectat
Boli cardio-vasculare
Boli digestive
Boli respiratorii
Boli endocrine
Boli nervoase

Criteriul clinic
Boli acute
Boli subacute
Boli cronice

Criteriul etiologic
Boli infectioase
Boli traumatice
Boli de iradiere
Boli de nutritie
Boli alergice
ETIOLOGIA
(aitia = cauza)
Factori endogeni
Factori exogeni
FACTORII ENDOGENI
Boli cu determinism genetic pur (hemofilie, acondroplazie)
Boli cu determinism genetic predominant (deficit de G6PD, deficit de colinesteraza)
Boli cu etiologie mixta, genetica si ecologica (diabet, HTA, psihoze maniaco-depresive)

FACTORII EXOGENI
Factori fizici:
Agentii mecanici
Agentii termici
Energia electrica
Energia radianta ionizanta
Variatii presionale
Factori chimici
Factori biologici
Factori sociali
Agentii mecanici

Actioneaza prin efectul lor traumatic, distructiv, la nivel tisular, celular si subcelular,
dezorganizind structurile functionale.
Prin actiunea lor directa asupra algoreceptorilor, pe de o parte si prin consecintele determinate
de trecerea in circulatia generala a produsilor rezultati din distructiile celulare, pe de alta parte,
induc modificari in activitatea mecanismelor neuroendocrine integratorii, hemoragii si reactii
inflamatorii aseptice, initial ce ulterior se pot suprainfecta.
Manifestarile locale se pot asocia cu tulburarile generale ducind la instalarea socului traumatic.
Agentii termici
Actioneaza prin variatiile excesive de temperatura determinind in functie de durata si valoarea
atinsa modificari locale si sau generale
Temperaturile scazute
Actiunea locala este degeratura.

Actiunea generala este intr-o prima etapa de stimulare a proceselor metabolice, urmata apoi de
faza de depresiune cu scaderea temperaturii corporale generale si in special la nivelul SNC
inducind tulburarea grava a activitatii acestuia, in cazurile severe ajungind la instalarea
somnolentei, comei si in ultima instanta, moartea.

Temperaturile crescute
Actiunea locala se manifesta prin modificari de tip inflamator.

Actiunea generala se traduce prin intensificarea proceselor metabolice.

Energia electrica
Determina tulburari functionale, leziuni organice sau chiar moartea in functie de:
Voltaj
Amperaj
Rezistenta tesuturilor
Locul de patrundere si iesire

Deosebit de importante sunt consecintele asupra metabolismului functional al centrilor nervosi

vegetativi si corticali ce pot duce la moarte prin inhibarea centrilor cardiaci, vasomotori si ai
respiratiei.

Energia radianta ionizanta

Efect direct de ionizare asupra componentilor chimici din structurile celulare, precum si al apei
din celule.
Rezultatul este producere in exces de radicali liberi:
Formarea in exces de H2O2

Modificari in structurile primare, secundare si tertiare ale proteinelor

Modificari in structura nucleoproteinelor
Tulburari metabolice celulare
Activarea genelor protooncogene
Efectele biologice se manifesta sub foma:
Sindrom acut de iradiere
Boala de iradiere cronica
Efecte tardive
Variatiile presionale
Presiunea atmosferica la nivelul marii este de 760 mmHg echivalentul a 101.3 kPa sau mai
simplu 1 atm
Hipobarismul
Cresterea altitudinii modifica presiunea atmosferica:
La 1000 m = 678 mm Hg
La 3000 m = 539 mm Hg
La 5000 m = 429 mm Hg
La 8880 m = 276 mm Hg
Modificari adaptative la expunerea acuta la hipobarism
Cresterea ventilatiei pulmonare
Cresterea frecventei cardiace
Cresterea extractiei de oxigen la nivel tisular
Mobilizarea hematiilor din depozite
Modificari adaptative la expunerea cronica la hipobarism
Cresterea cavitatii vitale
Hipertrofie cardiaca
Cresterea extractiei de oxigen la nivel tisular
Poliglobulie
Hiperbarismul

Patrunderea si stationarea omului in mediu subacvatic se realizeaza cu pretul perturbarii

homeostaziei, a modificarii si uneori chiar a tulburării diferitelor siteme ale organismului.
Mediul hiperbar este un mediu nefiziologic pentru om, reprezentând prin caracteristicile sale,
un puternic şi complex agent stresant. Cele mai importante aspecte fizice ale scufundării
subacvatice sunt: creşterea presiunii hidrostatice, compresibilitatea gazelor, modificarea
presiunilor parţiale ale componentelor amestecurilor respiratorii şi dizolvarea gazelor(azot,
oxigen, heliu etc.) în ţesutri.
Un mare impediment al mediului hiperbar il reprezinta respirarea amestecurilor gazoase, care
limiteaza explorarea hidrosferei de catre om. Cresterea presiunii hidrostatice (1 atm abs pentru
fiecare 10 m), dar mai ales cresterea presiunii partiale a gazelor din amestecurile respiratorii
modifica, uneori profund, procesele senzoriale si mentale ale scufundatorului.

Factorii chimici
substanţe simple sau în combinaţii moleculare (acizi, baze, săruri, medicamente,
macromolecule antigenice etc.) care produc tulburări funcţionale, leziuni sau chiar moartea.
Expunerea pe o perioadă relativ îndelungată a organismului la diferiţi agenţi poluanţi produce
perturbări funcţionale, tisulare şi chiar celulare.
Efectele distructive ale unor agenţi precum plumbul, monoxidul de carbon, alcoolul etilic pot
exemplifica în mare modificările ireversibile ce le induc la nivel celular.
În general orice substanţă chimică poate determina îmbolnăviri în funcţie de:
Concentraţia ei în mediul intern ,
Particularităţile reactive ale substanţei,
Capacitatea organismului de a degrada, detoxifia şi elimina agentul chimic;
De pătrunderea unică sau repetată a dozelor mici, referindu-ne cu deosebire la efectele
cumulative ale substanţelor toxice din diversele ramuri ale industriei şi chiar ale
medicamentelor.
Factorii biologici
În general potenţialul patogen al unui microorganism depinde de:
patogenitatea sau virulenţa microorganismului; puterea de invadare şi de distrugere celulară a
organismului gazdă;
producerea de toxine;
inducerea unor reacţii de hipersensibilitate.
Factorii sociali
Subalimentaţia sau supraalimentaţia, suprasolicitarea fizică şi intelectuală precum şi eforturile
de adaptare psihică şi intelectuală determină dereglări metabolice şi funcţionale fie prin efecte
directe (subalimentaţie, supraalimentaţie, effort fizic şi/sau intelectual, sedentarismul), fie
indirect prin dereglarea mecanismelor de integrare neuro-endocrină şi comportamentale (boli
psihice, boala ulceroasă, unele forme de hipertensiune arterială etc.) specifice omului.

EVOLUTIA BOLILOR
Dependent de natura agentului etiologic (toxic, infecţios, mecanic etc.), de intensitatea şi de
durata acţiunii sale, de caracterul local sau general al agresiunii, de intervenţia concomitentă a
altor factori şi în strânsă relaţie cu capacitatea de adaptare a sistemelor funcţionale, bolile pot
prezenta caracteristici evolutive diferite.
Deşi fenomenul studiat (boala) se prezintă atât de complex, se pot totuşi deosebi unele etape
caracteristice în evoluţia lui.
Perioada de latenta
Perioada de incubaţie – în funcţie de natura agentului patogen poate dura de la câteva secunde
(otrăvuri, traumatisme puternice) până la câteva zile (virusuri, unele bacterii) sau săptămâni
(hepatită, sifilis) sau chiar ani (rdiaţiile ionizante).
Începe odată cu momentul acţiunii agentului patogen şi durează până când apar primele
simptome manifeste de boală.
De cele mai multe ori este asimptomatică.
Perioada prodromala
Durează în general puţin.
Începe odată cu primele semne manifeste de boală, cuprinzând atât manifestările specifice
agentului patogen cât şi manifestările clinice nespecifice (indispoziţie generală, cefalee, astenie,
anorexie, subfebră, etc.).
Sfârşeşte odată cu apariţia tuturor manifestărilor caracteristice bolii.
Perioada de stare
Este variabilă ca durată având o întindere limitată:
8-10 zile în rujeolă,
4-6 săptămâni în hepatite, etc.
Durează de la apariţia tuturor manifestărilor caracteristice bolii până la începutul declinului lor.
Perioada de convalescenta
Începe când simptomele clinice specifice bolii încep să scadă din intensitate şi durează până la
vindecarea completă.
În general această stadializare, foarte caracteristică bolilor infecţioase,
Procesul morbid se poate termina prin vindecare, cronicizare sau moarte.
SANOGENEZA
Boala se poate termina prin vindecare completă, adică cu restabilirea deplină a funcţiilor
tulburateşi dispariţia totală a leziunilor organice. Este vorba de aşa numita vindecare cu
“restitutio ad integrum”.
MOARTEA
În evoluţia morţii se disting două stadii:
moartea clinică – este caracterizată prin încetarea principalelor funcţii care asigură viaţa
(circulaţia şi respiraţia). Durează doar 5-6 minute datorită leziunilor ireversibile care apar la
nivelul S.N.C. sistem foarte sensibil la hipoxie.
moartea biologică – se instalează odată cu apariţia tulburărilor ireversibile ale biochimismului
celular, care duc la dezorganizarea structurilor funcţionale din celule şi sistarea proceselor
metabolice.
The end

BOALA
Definitie
Clasificare
Etiologie
Evolutie
Oranduirea comunei primitive
Oamenii au incercat sa-si explice aparitia bolilor in raport cu gradul de dezvoltare a
cunostiintelor stiintifice ale timpului
Oranduirea sclavagista
Antichitatea greaca
Eucrazia: starea de sanatate
(Krazis = amestec; Eu = bine)
Dyscarzia: boala
Medicina araba
Ibn Sina – Avicena
Subliniaza actiunea exercitata de factorii de mediu asupra starii de sanatate
Teoria localicista
Considerand celula element de baza al vietii si apreciind organismul ca o federatie celulara
Virchow dezvolta teoria localicista.
Epoca moderna
Plasma singelui este “mediul” in care traiesc tesuturile organismului la adapost de “ambianta
exterioara”.
Cl. Bernard scoate in evidenta necesitatea “stabilitatii” acestui mediu.
Organismul isi mentine “constanta” printr-o contradictie aparenta – “este stabil pentru ca
modificindu-se poate reveni rapid la starea de echilibru initial”.
Cannon defineste aceasta stabilitate oscilanta “HOMEOSTAZIE”.
Boala: “depasirea mecanismelor homeostatice sau deficienta unuia din ansamblurile care
mentin organismul in stare stabila”
Boala - o tulburare a echilibrului individ-mediu.
Caracteristici generale
CAUZALITATEA: la originea tuturor imbolnavirilor stau anumite cauze.
REACTIA DE RASPUNS pot fi:
generale si/sau locale;
specifice si/sau nespecifice;
cu caracter adaptativ si/sau lezional.

CLASIFICAREA BOLILOR
Criteriu anatomic
Boli de ficat
Boli de rinichi
Boli de plamani
Boli de inima
Boli de oase
Boli de piele

In functie de sistemul afectat

Boli cardio-vasculare
Boli digestive
Boli respiratorii
Boli endocrine
Boli nervoase

Criteriul clinic
Boli acute
Boli subacute
Boli cronice

Criteriul etiologic
Boli infectioase
Boli traumatice
Boli de iradiere
Boli de nutritie
Boli alergice

ETIOLOGIA
(aitia = cauza)
Factori endogeni
Factori exogeni
FACTORII ENDOGENI
Boli cu determinism genetic pur (hemofilie, acondroplazie)
Boli cu determinism genetic predominant (deficit de G6PD, deficit de colinesteraza)
Boli cu etiologie mixta, genetica si ecologica (diabet, HTA, psihoze maniaco-depresive)

FACTORII EXOGENI
Factori fizici:
Agentii mecanici
Agentii termici
Energia electrica
Energia radianta ionizanta
Variatii presionale
Factori chimici
Factori biologici
Factori sociali
Agentii mecanici

Actioneaza prin efectul lor traumatic, distructiv, la nivel tisular, celular si subcelular,
dezorganizind structurile functionale.
Prin actiunea lor directa asupra algoreceptorilor, pe de o parte si prin consecintele determinate
de trecerea in circulatia generala a produsilor rezultati din distructiile celulare, pe de alta parte,
induc modificari in activitatea mecanismelor neuroendocrine integratorii, hemoragii si reactii
inflamatorii aseptice, initial ce ulterior se pot suprainfecta.
Manifestarile locale se pot asocia cu tulburarile generale ducind la instalarea socului traumatic.
Agentii termici
Actioneaza prin variatiile excesive de temperatura determinind in functie de durata si valoarea
atinsa modificari locale si sau generale
Temperaturile scazute
Actiunea locala este degeratura.

Actiunea generala este intr-o prima etapa de stimulare a proceselor metabolice, urmata apoi de
faza de depresiune cu scaderea temperaturii corporale generale si in special la nivelul SNC
inducind tulburarea grava a activitatii acestuia, in cazurile severe ajungind la instalarea
somnolentei, comei si in ultima instanta, moartea.

Temperaturile crescute
Actiunea locala se manifesta prin modificari de tip inflamator.

Actiunea generala se traduce prin intensificarea proceselor metabolice.

Energia electrica
Determina tulburari functionale, leziuni organice sau chiar moartea in functie de:
Voltaj
Amperaj
Rezistenta tesuturilor
Locul de patrundere si iesire
Deosebit de importante sunt consecintele asupra metabolismului functional al centrilor nervosi
vegetativi si corticali ce pot duce la moarte prin inhibarea centrilor cardiaci, vasomotori si ai
respiratiei.
Energia radianta ionizanta
Efect direct de ionizare asupra componentilor chimici din structurile celulare, precum si al apei
din celule.
Rezultatul este producere in exces de radicali liberi:
Formarea in exces de H2O2
Modificari in structurile primare, secundare si tertiare ale proteinelor
Modificari in structura nucleoproteinelor
Tulburari metabolice celulare
Activarea genelor protooncogene
Efectele biologice se manifesta sub foma:
Sindrom acut de iradiere
Boala de iradiere cronica
Efecte tardive
Variatiile presionale
Presiunea atmosferica la nivelul marii este de 760 mmHg echivalentul a 101.3 kPa sau mai
simplu 1 atm
Hipobarismul
Cresterea altitudinii modifica presiunea atmosferica:
La 1000 m = 678 mm Hg
La 3000 m = 539 mm Hg
La 5000 m = 429 mm Hg
La 8880 m = 276 mm Hg
Modificari adaptative la expunerea acuta la hipobarism
Cresterea ventilatiei pulmonare
Cresterea frecventei cardiace
Cresterea extractiei de oxigen la nivel tisular
Mobilizarea hematiilor din depozite

Modificari adaptative la expunerea cronica la hipobarism

Cresterea cavitatii vitale
Hipertrofie cardiaca
Cresterea extractiei de oxigen la nivel tisular
Poliglobulie
Hiperbarismul
Patrunderea si stationarea omului in mediu subacvatic se realizeaza cu pretul perturbarii
homeostaziei, a modificarii si uneori chiar a tulburării diferitelor siteme ale organismului.
Mediul hiperbar este un mediu nefiziologic pentru om, reprezentând prin caracteristicile sale,
un puternic şi complex agent stresant. Cele mai importante aspecte fizice ale scufundării
subacvatice sunt: creşterea presiunii hidrostatice, compresibilitatea gazelor, modificarea
presiunilor parţiale ale componentelor amestecurilor respiratorii şi dizolvarea gazelor(azot,
oxigen, heliu etc.) în ţesutri.
Un mare impediment al mediului hiperbar il reprezinta respirarea amestecurilor gazoase, care
limiteaza explorarea hidrosferei de catre om. Cresterea presiunii hidrostatice (1 atm abs pentru
fiecare 10 m), dar mai ales cresterea presiunii partiale a gazelor din amestecurile respiratorii
modifica, uneori profund, procesele senzoriale si mentale ale scufundatorului.
Factorii chimici
substanţe simple sau în combinaţii moleculare (acizi, baze, săruri, medicamente,
macromolecule antigenice etc.) care produc tulburări funcţionale, leziuni sau chiar moartea.
Expunerea pe o perioadă relativ îndelungată a organismului la diferiţi agenţi poluanţi produce
perturbări funcţionale, tisulare şi chiar celulare.
Efectele distructive ale unor agenţi precum plumbul, monoxidul de carbon, alcoolul etilic pot
exemplifica în mare modificările ireversibile ce le induc la nivel celular.
În general orice substanţă chimică poate determina îmbolnăviri în funcţie de:
Concentraţia ei în mediul intern ,
Particularităţile reactive ale substanţei,
Capacitatea organismului de a degrada, detoxifia şi elimina agentul chimic;
De pătrunderea unică sau repetată a dozelor mici, referindu-ne cu deosebire la efectele
cumulative ale substanţelor toxice din diversele ramuri ale industriei şi chiar ale
medicamentelor.

Factorii biologici
În general potenţialul patogen al unui microorganism depinde de:
patogenitatea sau virulenţa microorganismului; puterea de invadare şi de distrugere celulară a
organismului gazdă;
producerea de toxine;
inducerea unor reacţii de hipersensibilitate.
Factorii sociali
Subalimentaţia sau supraalimentaţia, suprasolicitarea fizică şi intelectuală precum şi eforturile
de adaptare psihică şi intelectuală determină dereglări metabolice şi funcţionale fie prin efecte
directe (subalimentaţie, supraalimentaţie, effort fizic şi/sau intelectual, sedentarismul), fie
indirect prin dereglarea mecanismelor de integrare neuro-endocrină şi comportamentale (boli
psihice, boala ulceroasă, unele forme de hipertensiune arterială etc.) specifice omului.
EVOLUTIA BOLILOR
Dependent de natura agentului etiologic (toxic, infecţios, mecanic etc.), de intensitatea şi de
durata acţiunii sale, de caracterul local sau general al agresiunii, de intervenţia concomitentă a
altor factori şi în strânsă relaţie cu capacitatea de adaptare a sistemelor funcţionale, bolile pot
prezenta caracteristici evolutive diferite.
Deşi fenomenul studiat (boala) se prezintă atât de complex, se pot totuşi deosebi unele etape
caracteristice în evoluţia lui.
Perioada de latenta
Perioada de incubaţie – în funcţie de natura agentului patogen poate dura de la câteva secunde
(otrăvuri, traumatisme puternice) până la câteva zile (virusuri, unele bacterii) sau săptămâni
(hepatită, sifilis) sau chiar ani (rdiaţiile ionizante).
Începe odată cu momentul acţiunii agentului patogen şi durează până când apar primele
simptome manifeste de boală.
De cele mai multe ori este asimptomatică.
Perioada prodromala
Durează în general puţin.
Începe odată cu primele semne manifeste de boală, cuprinzând atât manifestările specifice
agentului patogen cât şi manifestările clinice nespecifice (indispoziţie generală, cefalee, astenie,
anorexie, subfebră, etc.).
Sfârşeşte odată cu apariţia tuturor manifestărilor caracteristice bolii.
Perioada de stare
Este variabilă ca durată având o întindere limitată:
8-10 zile în rujeolă,
4-6 săptămâni în hepatite, etc.
Durează de la apariţia tuturor manifestărilor caracteristice bolii până la începutul declinului lor.
Perioada de convalescenta
Începe când simptomele clinice specifice bolii încep să scadă din intensitate şi durează până la
vindecarea completă.
În general această stadializare, foarte caracteristică bolilor infecţioase,
Procesul morbid se poate termina prin vindecare, cronicizare sau moarte.
SANOGENEZA
Boala se poate termina prin vindecare completă, adică cu restabilirea deplină a funcţiilor
tulburateşi dispariţia totală a leziunilor organice. Este vorba de aşa numita vindecare cu
“restitutio ad integrum”.
MOARTEA
În evoluţia morţii se disting două stadii:
moartea clinică – este caracterizată prin încetarea principalelor funcţii care asigură viaţa
(circulaţia şi respiraţia). Durează doar 5-6 minute datorită leziunilor ireversibile care apar la
nivelul S.N.C. sistem foarte sensibil la hipoxie.
moartea biologică – se instalează odată cu apariţia tulburărilor ireversibile ale biochimismului
celular, care duc la dezorganizarea structurilor funcţionale din celule şi sistarea proceselor
metabolice.
The end
Mecanisme de aparare
Specifice
R imuna
Nespecifice
Barierele mecanice
R inflamatorie

INFLAMATIA

DEFINITIE
Proces biochimic şi celular ce apare în ţesuturile vascularizate, ca reacţie de apărare, declanşată
de pătrunderea unor agenţi patogeni în ţesuturile organismului.
Este o reacţie vasculară, leucocitelor si proteinelor plasmatice, al cărei rezultat este trecerea
plasmei, a substanţelor dizolvate în ea şi a celulelor sanguine, din patul vascular, în ţesutul
interstiţial din jurul ariei afectate, realizând exudatul inflamator.
CLASIFICARE
Inflamatie acuta
minute sau zile,
exudat bogat in proteine,
polimorfonucleare.
Inflamatie cronica
saptamani, luni
limfocite si macrofage
Reactia inflamatorie acuta
Raspuns rapid la actiunea unui factor patogen,
Scopul? Aducerea rapida a leucocitelor la locul agresiunii,
Vasodilatatie,
Cresterea permeabilitatii vasculare,
Extravazarea leucocitelor
Semne clinice
(Manifestari locale)
Calor
Modificarile responsabile de aceste semne cardinale locale sunt:
Calor Ð vasodilatatia arteriolara, apoi capilara
Rubor - vasodilatatia,
Tumor - modificarea permeabilitatii capilare,
Dolor - mediatorii eliberati de leucocite,
Functio laesa - mediatorii eliberati de leucocite.

Modificarea calibrului vascular cu cresterea fluxului sanguin în zona afectată;

Cresterea permeabilitatii vasculare, prin eliberarea de histamina, rezultând exudatul prin
trecerea plasmei, a proteinelor plasmatice din patul vascular în ţesuturi;
Migrarea si acumularea leucocitelor in focarul inflamator
Manifestari sistemice
Febra
Disproteinemia
Leucocitoza cu neutrofilie si deviere la stinga a formului lui Arneth
Cauze
Factori biologici
bacterii
virusi
paraziti
fungi

Factori fizici
caldura
traumatisme
radiatii ionizante
Mastocitul
Mastocite tisulare
Pulmonar
Intestinal
Mastocitul
Degranulare
Sinteza
Histamina
constricţia muşchilor netezi din pereţii vaselor mari;
dilatarea venulelor postcapilare;
retracţia celulelor endoteliale ce căptuşesc peretele capilarelor.

Factorii chemotactici
Substante biochimice care atrag un tip specific de leucocit catre locul inflamatiei;
CHEMOTAXIE - miscarea directionata a unei celule ca urmare a unui gradient chimic realizat de
un factor chemotactic.

Leucotrienele
SRS-A;
contractia muschilor netezi;
cresc permeabilitatea vasculara;
efect chemotactic pt. neutrofile si eozinofile.
Prostaglandinele
contractia muschilor netezi;
cresc permeabilitatea vasculara;
mediaza durerea;
moduleaza R.I.

Componenta celulara
Mastocitele,
Neutrofilele,
Eozinofilele,
Monocitele (APC),
Limfocitele (......)
Celulele endoteliale

Neutrofilele şi monocitele macrofage diferă prin:

viteza cu care ajung la locul inflamaţiei (neutrofilele ajung primele);
durata de viaţă - cât rămân active, (macrofagele au o durată de viaţă mai mare);
factorii chemotactici diferiţi care le atrag;
conţinutul enzimatic al lizozomilor;
gradul de implicare în răspunsul imun.

Molecule de adeziune
Selectine (CD62) (E, L, P) – se leaga de glicoproteina leucocitara sialyl Lewis
Integrine – receptori transmembranari cu rol in aderarea de matricea extracelulara
Cadherine – proteine transmembranare dependente de Ca++
VCAM-1 (CD106)
ICAM-1 (CD54)
PECAM -1 (CD31) – exprimat de celulele endoteliale, trombocite leucocite

Fagocitoza
Fagos = ingestie, a ingera, a minca;
citos = celula.
Ingerarea si distrugerea microorganismelor, celulelor moarte, particule straine, etc.

Etapele fagocitozei
Recunoasterea celulei tinta,
Formarea fagozomului,
Formarea fagolizozomului,
Distrugerea celulei tinta.
Opsonizare
Proces necesar mai ales in cazul bacteriilor ce prezinta o capsula externa rezistenta la procesul
de fagocitoza;
se realizeaza prin intermediul Ig si a fractiunilor complementului

Mastocit
Degranulare
Sinteza
Histamina
constricţia muşchilor netezi din pereţii vaselor mari;
dilatarea venulelor postcapilare;
retracţia celulelor endoteliale ce căptuşesc peretele capilarelor.

Factorii chemotactici
Substante biochimice care atrag un tip specific de leucocit catre locul inflamatiei;
CEMOTAXIE - miscarea directionata a unei celule ca urmare a unui gradient chimic realizat de
un factor chemotactic.

Leucotrienele
SRS-A;
vasodilatatie;
cresc permeabilitatea vasculara;
efect chemotactic pt. neutrofile (LTB4).
Prostaglandinele
vasodilatatie;
cresc permeabilitatea vasculara;
mediaza durerea;
moduleaza R.I.

Componenta celulara
Mastocitele,
Neutrofilele,
Eozinofilele,
Monocitele,
Trombocitele,
Celulele epiteliale.

Neutrofilele/macrofage
viteza;
durata de viaţă;
factorii chemotactici;
enzime;
implicare.

Molecule de adeziune
Selectine (CD62) (E, L, P) – se leaga de glicoproteina leucocitara sialyl Lewis
Integrine – receptori transmembranari cu rol in aderarea de matricea extracelulara
Cadherine – proteine transmembranare dependente de Ca++
VCAM-1 (CD106)
ICAM-1 (CD54)
PECAM -1 (CD31) – exprimat de celulele endoteliale, trombocite, leucocite.
Fagocitoza
Fagos = ingestie, a ingera, a minca;

citos = celula.

Etapele fagocitozei
Opsonizare
se realizeaza prin intermediul Ig si a fractiunilor complementului
Factori ce faciliteaza etapa a IV-a
ROS - peroxidul de hidrogen (H2O2),
NO,
pH-ul,
proteine cationice;
elastazele lizozomale, hidrolazele acide,
defensinele,
lizozimul
lactoferina.

Proteinele plasmatice implicate in reactia inflamatorie

Sistemul complement;
Sistemul factorilor de coagulare;
Sistemul kininelor.
Cracteristici comune
Sunt alcatuite din componente liber circulante inactive (proenzime);
Activarea primului subcomponent al sistemului declanseaza o reactie in cascada;
In urma activarii rezulta doua sau mai multe subcomponente:
o sumbcomponenta mai mare - enzima activa,
una sau mai multe subcomponente mai mici - modulatori ai procesului inflamator.

Sistemul complement
30 de glicoproteine in ser; componente inactive;
Formele circulante sunt activate pe cai diferite:
Calea clasica
activata de prezenta complexelor imune (Ag-Ac);
Prima componenta activata este C1;

Calea alternativa
Declanşată de biologice active:
polizaharidele din peretele bacteriilor sau fungilor,
endotoxine bacteriene etc.
Prima activata este C3 in activarea sa intervenind o serie de factori B, D si properdina;

Functiile biologice ale subcomponentelor sistemului complement si rolul lor in reactia

inflamatorie acuta
SISTEMUL FACTORILOR COAGULĂRII
proteine plasmatice
formare de exudat fibrinos
SISTEMUL FACTORILOR COAGULĂRII
prevenită propagarea;
microorganismele la locul fagocitarii;
cheag - opreşte sângerarea;
fibrinopeptidele B
factor chemotactic pentru neutrofile
cresc permeabilitatea vasculară prin sporirea efectului bradikininei (rezultată din sistemul
kininelor).
SISTEMUL KININELOR
Principala kinină este bradikinina care în cantităţi mici provoacă:
Dilataţia vasculară;
Induce durerea împreună cu prostaglandinele;
Creşte permeabilitatea vasculară;
Creşte chemotactismul leucocitar.
produce contracţia muşchilor netezi în proporţie mai redusă decât histamina, dar are o
importanţă mai mare în fazele avansate ale inflamaţiei;
împreună cu prostaglandina E este responsabilă de retracţia celulelor endoteliale şi creşterea
permeabilităţii vasculare în fazele tardive ale inflamaţiei.

Produsi celulari ai inflamatiei

Interleukine
Limfokine
TNF
Interferon
INTERLEUKINELE
mesageri biochimici trimişi de la un leucocit la altul.
produse de către macrofage sau limfocite,
mai multe clase de interleukine de la 1 la 17

Th2 – produce Il4,IL5, IL6, IL9 şi IL10.

Th1 şi Th2 produc IL2 si IL3.
Il1 produsă de macrofage:
cresc reactantii de faza acuta.
induce neutrofilia ±.
creşte chemotactismul neutrofilelor ±.
creşte activitatea enzimelor lizozomale ale neutrofilelor.
Mediaza febra.
LIMFOKINELE
produse de limfocitele T.
sunt mediatori biochimici ce controlează atât răspunsul imun cât şi cel inflamator.
Deşi sunt produse de celule ale sistemului imun (limfocite) – limfokinele au efecte nespecifice.
Diferitele limfokine:
MIF (migration-inhibitory-factor) – glicoproteină care inhibă migrarea macrofagelor de la locul
inflamaţiei
MAF (macrophage-activating-factor) – creşte activitatea fagocitică a macrofagelor.
Alte limfokine influenţează activitatea macrofagelor prin:
creşterea chemotactismului
promovează maturarea monocitelor în macrofage
stimulează agregarea macrofagelor şi fuzionarea lor într-o celulă gigantă
creşte metabolismul glucozei
creşte numărul de lizozomi
Tumor necrosis factors
INTERFERONUL
mecanism de apărare împotriva infecţiilor virale.
nu distruge virusul dar poate preveni infectarea celulelor sănătoase.
este o proteină cu GM mică produsă şi eliberată de celulele gazdă invadate de virus.
moleculele de interferon se fixează de receptorii celulelor gazdă învecinate care nu au fost
infestate de virus.
după fixarea pe receptori, stimulează producerea de proteine antivirale.

Fiziopatologia homeostazei termice

Variatiile zilnice ale temperaturii corpului
Variatiile temperaturii in functie de locul de determinare
Variatii ale temperaturii corpului modificari ciclice hormonale
Mentinerea constanta a temperaturii
MECANISME DE TERMOGENEZĂ
Reacţii chimice ale metabolismului,
Tonusul şi contracţia musculară,
Termogeneza chimică,
Mecanisme voluntare.

MECANISME DE TERMOLIZĂ
Radiaţia,
Conducţia,
Convecţia,
Evaporarea,
Vasodilataţia periferică,
Scăderea tonusului muscular,
Creşterea frecvenţei respiratorii,
Mecanisme voluntare.
Controlul hipotalamic al termoreglarii
Expunerea la temperaturi scazute
Expunerea la temperaturi crescute
FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI TERMIC
FEBRA

Ce sunt pirogenii ?
etimologie: greaca,
Pire, piretos = foc, flacara, flama (romani - Flamines)
Genesis = origine, creatie, generare, produce

pot fi:
exogeni
endogeni
Pirogenii exogeni
Lipopolizaharidele (gram -)
Peptidoglicanii (gram ±)
Endotoxinele
Produsii virali

Pirogenii endogeni
(Eli Menkin si Paul Beeson)

Il-1
Il-6
TNF
INF
Pg(E2)

Perioada de scadere a temperaturii

Tipuri de febra
Hipocrate
quotidian (zilnica),
tertian (alternata)
quartan (ondulanta).
Febra continuă
Temperatura corpului urca la 38oC – 39oC - 40oC menţinindu-se astfel, in oscilatii mici, “febră în
platou”.
Este caracteristică în:
pneumonia acută pneumococică,
perioada de stare a febrelor tifoide şi paratifoide,
erizipel
Febra intermitentă
Cu oscilaţii mari în cursul aceleeaşi zile urcă până la 39o - 40oC coborând apoi la 37oC şi chiar
sub,
Apare în:
malarie,
septicemie,
supuraţii pulmonare,
angiocolită,
infecţii urinare
Febra recurentă
debut brusc şi evoluţie în platou cu evoluţie de 4-5-6 zile întrerupte de perioade de apirexie de
mai multe zile.
apare în:
infecţie spirochetozică,
leptospiră,
infecţie urinară,
infecţie biliară,
limfom malign Hodgkin
Febra difazică
după un episod febril de mai multe zile apare o perioadă de apirexie de câteva zile sau chiar
săptămâni urmată apoi de un al doilea episod febril.
Caracterizează o infecţie ce se desfăşoară în doi timpi sau este urmată de o complicaţie:
pneumonie urmată de o pleurezie,
otită urmată de o mastoidită,
rinită urmată de o sinuzită
AVANTAJELE FEBREI

Hipertermia

Eritemul solar
Sincopa de caldura
Forma minoră a crampelor de căldură
Şocul termic (caloric)
Hipertermia malignă

Eritemul solar
Sincopa de caldura
Crampele de caldura
Socul termic
Urgenta medicala
Cresterea temperaturii corpului la peste 40oC duce la aparitia unor proteine de soc termic
(familia chaperonelor)
Cauze:
Expunere prelungita la o temperatura ambientala crescuta
Effort fizic prelungit in mediu cald
Simptome:
Temperatura crescuta
Greata, varsaturi
Tahicardie, tahipnee, cefalee
Confuzie, agitatie, iritabilitate, delir, coma
Factori de risc
Varsta
Aclimatizare ineficienta
Unele medicamente (anticolinergicele, antihistaminicele, psihotropele si diuretice)
Uzul drogurilor (cocaina, heroina, LSD)
Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic
Deshidratarea

HIPOVOLEMIE HIPOOSMOLARA
Definitie-PIERDEREA DE Na> pierderea de apa
Etiologie: Pierderi digestive (vărsături,
aspiraţie gastrică, diaree). Pierderi renale
(insuficienţă adrenocorticală; insuficienţa renală cronică; diuretice de ansă şiosmotice).
Afecţiuni SNC (AVC, TCC, tumori): sindromul pierderii de sareSWS; Alte cauze: s-m Schwartz-
Bratter (hipersecreţie de ADH in cancerul
pulmonar); adrenalectomie; pierderi cutanate excesive; regimuri hiposodate;iatrogen (G5%).
Simptomatologie: Uscăciune mucoase, accentuare riduri, disfagie, voalarea vocii, scădere turgor
piele.Hipotensiune,tahicardie, colabare venoasă,extremităţi cianotice şi reci. Poliuria iniţială
trece in oligurie. ROT exacerbate,dereglări de cunoştinţă. Oboseală, crampe musculare, febră.
Setea nu este prezentă.
Laborator: Natriemia ≤137 mmol/L; Creşte hematocritul, azotemia reziduală;
Na urinar-10-20 mmol/24ore
Hipovolemia izoosmolara
Definiţie: Pierderea de sodiu=pierdere de apă. Volum extracelular redus, volum intracelular
neafectat.
Etiologie: Pierderi digestive (vărsături, diaree, fistule, diuretice, evacuarea repetată a ascitei,
intoxicaţii cu sedative, monoxid de carbon, plasmoragia din combustii,
Simptomatologie: sete, slăbiciune, colaps, hipotensiune,
crampe musculare, tahicardie, hipotonie musculară.
Laborator: Natriemia şi osmolaritatea serului sint normale.
Creşte concentraţia urinară, azotemia, hematocritul,hemoglobina
.

HIPERVOLEMII
Definiţie: Exces de apă cu scăderea osmolarităţii serului
Etiologie: insuficienţa renală oligoanurică; hipotensiune arterială severă prelungită; obstrucţii
ale căilor urinare; creşterea excesivă a aportului hidric hipoton, care depăşeşte posibilităţile de
eliminare a surplusului hidric (creşterea postoperatorie a nivelului ADH; afecţiuni hepatice
cu/fără ascită, in care ADH nu este inactivat; insuficienţa cardiacă congestivă, tratată cu
diuretice; hipersecreţia anormală de ADH: TCC, tumori cerebrale, sindrom Bratter, etc.
Simptomatologie: Acumularea apei in muşchi (cca 4% din greutate) provoacă crampe
musculare. Creşterea greutăţii cerebrale cu 2% induce tablou neurologic.Apariţia edemelor
periferice evidente se realizează la un surplus de apă de 6% din greutatea corpului. Cefalee,
convulsii, dereglări de cunoştinţă, greţuri, vomă, edem cerebral; Edeme interstiţiale, revărsate
lichidiene, edem pulmonar.
Laborator: Scade concentraţia de Na+, Cl-, Hb. Creşte ureea in plasmă; in caz de oligoanurie –
creşte K+, PO4+, scade HCO3
–. Na+ urinar ≤80 mEq/L, ureea in urină: ≤2 g/100ml.
.
Definiţie: Excesul de apă = excesul de Na+. Osmolaritatea serului este normală, volumul
spaţiului extracelular creşte,volumul spaţiului intracelular rămine normal.
Etiologie: Administrare excesivă de soluţii perfuzabile izotone, peste capacitatea de eliminare
renală; insuficienţa cardiacă; glomerulonefrite, sindrom nefrotic, uremie cronică;ciroză
hepatică.
Fiziopatologie: Aportul excesiv de lichide conduce la creşterea presiunii hidrostatice in capilarul
arterial, uneori şi in cel venos, apa trecind in spaţiul interstiţial. Acest mecanism este favorizat şi
de alterarea pemeabilităţii membranei capilare, determinată de hipoxie, acidoză, inflamaţie.
Simptomatologie: Creştere in greutate, edeme periferice, edem pulmonar, dispnee, tahipnee,
hipertensiune venoasă

FIZIOPATOLOGIA 
SOCULUI
SOC

“când inima a fost rănită, se produce o mare pierdere de sânge, pulsul se stinge, culoarea pielii
este de o extremă paliditate, o transpiraţie rece şi mirositoare umezeşte corpul, extremităţile
devin reci şi moartea survine rapid”
Repere cronologice
1230 verb = a lovi = to shock, sugera în turnirele medievale lovitura lancei cu platoşa.
1523 substantiv = lovitură putenică, brutală.
1640 = a contraria, a tulbura,
1749 = Henri François Le Dran - Traité des opérations de chirurgie - starea organismului
apărută după pătrunderea unui proiectil -.
1827 Goltz demonstrează că şocul, prin reflexe vasomotorii, interesează nu numai inima, cum
se credea până atunci, ci şi întregul sistem circulator.
1848 François Franck reuşeşte să producă experimental manifestări circulatorii asemănătoare
celor din şoc.
1879 Mapother subliniază că în şoc modificarea fundamentală este Vasoconstricţia.
1895 John Collins Warren emite, pentru prima dată, ideea că şocul este o reacţie de răspuns a
organismului cu intenţie de adaptare la o situaţie lezională care-i periclitează viaţa.

Conditii de utilizare a termenului

existenţa unui interval de timp necesar mobilizării globale a mecanismelor energogenetice ale
organismului
integritatea anatomică şi funcţională a sistemului neuro-endocrin
existenţa unui fenomen hemodinamic patologic
Ambiguitati si confuzii
Sincopa apare datorită unui flux sanguin cerebral insuficient şi constă, din punct de vedere
fiziopatologic, dintr-o suspendare temporară a conştienţei cu amnezie retrogradă.
Lipotimia constă intr-o pierdere, fugace şi incompletă, a conştienţei, însoţită şi de o cedare a
tonusului vascular.
Colapsul este definit drept o entitate patologică ce prezintă cauze intrinseci, spre deosebire de
şoc ce apare după o agresiune exterioară. Dacă şocul simbolizează o izbitură, colapsul
sugerează o prăbuşire.
Coma este o entitate clinică bine definită care constă dintr-o pierdere parţială sau completă a
conştienţei, cu păstrarea iniţială a funcţiilor vegetative şi diminuarea sau dispariţia funcţiilor de
relaţie.
Definitii
Hardaway - o perfuzie capilară inadecvată;
Fine şi Gelin - un sindrom polietiologic caracterizat prin scăderea fluxului tisular sub un anumit
nivel critic necesar desfăşurării normale a proceselor metabolice obligatorii;
Labotit - o reacţie oscilantă postagresivă, dezordonată, patologică prin intensitate şi durată;
Seley - o reacţie de alarmă apărută prin expunerea bruscă la un stimul pentru care organismul
nu este adaptat;
Messmer - un sindrom caracterizat printr-o scădere acută a fluxului sanguin spre ţesuturi,
urmată de o disproporţie între cererea şi oferta de oxigen şi de o incompletă eliminare a
metaboliţilor acizi de la ţesuturi;
Lee şi Atkinson - o perturbaţie hemodinamică ce reduce atât de mult fluxul capilar încât hipoxia
tisulară consecutivă conduce la modificări funcţionale şi/sau morfologice severe;
Deloyers - şocul este mai uşor de recunoscut decât de descris şi mai uşor de descris decât de
definit.
Dictionar medical
Dereglare acuta, grava a circulatiei periferice determinata de perturbarea controlului circulator
sau de diminuarea volumului sanguin circulant.

Se caracterizeaza clinic prin stare de prostratie, anxietate, semne de “subperfuzie” a organelor

periferice (paloare, tegumente reci, sudoare rece, cianoza), hipotensiune, puls filant si rapid.
Semnele de diminuare a perfuziei periferice sunt mult mai importante decit valoarea
momentana a tensiunii arteriale.

Romel Barbu
Starea de soc

presiune arterială sub 80 mmHg,
debitul urinar sub 25 ml/oră,
indexul cardiac sub 2.500 ml/min/m2,
bicarbonatul standard arterial sub 20 mEq/l.

Clasificare I
Şoc hipovolemic – volemia mai mică de 50 ml/Kg corp
şoc hemoragic
şocul din deshidratări
şocul din plasmexodii
Şocul normovolemic – în care iniţial volemia este normală:
şocul din infarct
şocul neurogen
şocul anafilactic
Clasificare II
Şocul reversibil
şoc reversibil precoce;
şoc reversibil tardiv;
şoc reversibil refractar.

Şocul ireversibil În această fază organismul, ca întreg, este potenţial irecuperabil, deşi biologic
încă există.

TULBURĂRI HEMODINAMICE
Adaptarea circulaţiei periferice:
diminuarea volumului patului vascular şi
creşterea volumului sanguin circulant.
Adaptarea activităţii inimii

Forte de filtrare

Sidestream Dark Field microscopy

Tulburari metabolice in soc

Metabolism glucidic
Metabolism lipidic
Metabolism proteic
Echilibrul hidro-electrolytic
Echilibrul acidi-bazic
Insuficienta de organ in soc
Organe vitale
Cord
Creier

SOCUL
Microcirculatia

Metabolismul celular
Tulburari metabolice in soc
Metabolism glucidic
Metabolism lipidic
Metabolism proteic
Echilibrul hidro-electrolytic
Echilibrul acidi-bazic
Tulburari viscerale in soc
In evolutia socului, in fuctie de bogatia in receptori adrenergici, organele au grade diferite de
suferinta, dar aproape intotdeauna cu repercursiuni sistemice.
Insuficienta de organ este un factor agravant in evolutia socului
Insuficienta de organ in soc
Organe vitale
Cord
Creier

Tubul digestiv
Afectare :
directa – prin agresiune generatoare de soc – induce vasoconstrictie sustinuta pe organele
digestive, bogate in receptori adrenergici
Indirecta – prin hipoxie accentuata, progresiva, severa
Gastric
Scade pH-ul – prin hiperaciditate
Scade secretia calitativa si cantitativa de mucus
Rezultatul – leziune ulcerativa
Intestinul
Modificari de permeabilitate a mucoasei
Iritatie peritoneala
Pierderi lichidiene in peritoneu
Sursa de initiere - CID
Ficatul
Afectare functionala:
Glicogenoliza
Functia celulelor Kupffer
Functia de detoxifiere
Functia de sinteza proteica
Functia de sinteza – factori de coagulare
Rinichiul
Vascularizatie caracteristica
300g tesut primeste 20% din DC
Pa < 70mmHg – IRA
Intervine in reglarea hemodinamica prin sistemul renina-angiotensina
Activarea sistemului renina-angiotensina
Plamînul
Edem interstitial
Oxigenare insuficienta a sîngelui
Creste rezistenta vasculara pulmonara - ICdr
Etiologie
Soc cardiogen
IMA
Cardiomiopatii
Boli valvulare
Defecte congenitale cardiace
Ruptura mm. papilari
Ruptura de perete ventricular

Soc obstructiv
Tamponada cardiaca
Embolie pulmonara
Anevrism disecant de aorta
Pneumotorax

Socul hipovolemic
“cind inima a fost ranita, se produce o mare pierdere de singe, pulsul se stinge, culoarea pielii
este de o extrema paliditate, o transpiratie rece si mirositoare umeeste corpul, extremitatile
devin reci si moartea survine rapid”

Aulus Cornelius Celsus (ca 25 BC—ca 50)

Cauze
Hemoragii
Arsuri
Transpiratii profuze
Ruptura de sarcina ectopica
Ruptura de varice esofagiene
Anevrism disecant de aorta
Ulcer

Mecanisme adaptative
Autotransfuzie
Vasoconstrictie
Tahicardie

Socul cardiogen
IMA
IC
Tahicardii rapide (FV)
Edem pulmonar
Pericardite
Miocardite
Soc traumatic
Sindrom lezional
Hemoliza cu CID precoce
Mioglobinurie
IRA

Sindromul de zrobire 
(Crush syndrome)

Bywaters – 1941
Hipovolemic
Dezechilibru electrolitic – Na
Hiper-K – tulburari de ritm cardiac
Leziuni musculare
Mioglobinurie
IRA

Soc septic
Gram negativ/pozitiv
Endo- si exotoxine
Febra
Tulburari metabolice celulare precoce
CID
Fiziopatologia metabolismului lipidic
OBEZITATEA
To Eat or Not to Eat?
That Is the Question

Definitie
Stare patologica ce se caracterizeaza prin supraincarcare a organismului cu grasimi neutre
rezultând un exces ponderal ce depăşeşte cu peste 20 % greutatea ideală

Ce este greutatea ideala

Formule de calcul
BROCA:

Lorentz:
Lorentz (modificată)
Bărbați: [h-100-((h-150)/4))] + ((v-20)/4))
Femei: [h-100-((h-150)/2,5))] + ((v-20)/6))
M. L. I.
Bărbați: 50+[0,75*(h-150)]+[(v-20)/4]
Femei: 50+[0,75*(h-150)]+[(v-20)/4]*0.9

Indicele de masa corporala - IMC
(Body mass index - BMI)

Factori etiopatogenici:
alimentari
factorii genetici
virsta si deosebire de sexe
Factorii alimentari
Factori corelati cu virsta si diferenta intre sexe
Sindromul metabolic
glicemie à jeun mai mare de 100 mg/dl;
tensiune arteriala mai mare de 130/85 mmHg;
trigliceride peste 150 mg/dl;
HDL-colesterolului sub valoarea de 40 mg/dl la barbat si 50 mg/dl la femeie;
circumferinta abdominala mai mare de 94 cm la barbat sau 80 la femeie.
Clasificarea obezitatii 
(criteriul adipometric)
Hiperplazica – obezitate constitutionala
Hipertrofica – obezitate cîştigata
Implicarea neuro-hormonală
Leptina 
1994
Ghrelina
1999
Adiponectina
Polipeptid cu greutate moleculara mare – 244 AA
Secretat de adipocit (nivelurile plasmatice sunt mici in obezitate si crescute la anorexici); se
observa o corelare cu DZ2 si S. metabolic
Recunoaste receptori specifici:
ADIPOR 1
ADIPOR 2
si unul similar chaderinelor:
CDH13

Peptidul YY
Secretat de mucoasa tractului digestive (ileon si colon)
Structura asemanatoare peptidului pancreatic – primii 18 AA din totalul de 36 sunt identic
aranjati
Concentratii plasmatice crescute post-prandial si scazute à jeun.
Valorile normale reduc apetitul, inhiba motilitatea gastrica si cresc consumul energetic.
Valori cronic scazute sunt asocitae obezitatii.
Integrare neuro-endocrina
Sistem aferent – periferic

Sistem central – integrator

Sistem eferent

Hipotalamus (nucleu caudat)
perechi de neuroni:

POMC - pro-opiomelanocortin producing peptide
CART – cocain and amphetamine related transcript

Complicatii
ATEROSCLEROZA
Tipuri:
Atero- (artere mari si medii);
Arterio- (artere mici – HTA, DZ.)
Monckeberg (mediocalcoza - rara)

Rudolf Virchow
(1821-1902)
Karl von Rokitansky
(1804-1878)
Factori de risc
(clasici)
Stil de viata:
Alimentatie,
Fumat,
Consum de alcool
Sedentarism
Caracteristici biochimici sau fiziologici:
LDL
HTA
HDL
Diabet
Obezitate
Trombogeni
Caracteristici individuale (nemodificabile):
Varsta
Sex
Istoric
Factori de risc
(noi)
Proteica C-reactiva – semn al inflamatiei;
Hiperhomocisteinemia – agraveaza disfunctia endoteliala, creste aderarea trombocitelor, creste
sinteza de RLO;
Lipoproteina (a) – interfera cu procesul de fibrinoliza;
Infectiile cu Chlamydia pneumoniae, helicobacter pylori, citomegalo virus – probabil prin
“stresul” endotelial;
Boala parodontala
Etape
Disfunctia endoteliala;
Striuri lipidice;
Placa ateromatoasa;
Complicarea placii – tromboza cu eroziune/fisura/rupere

Fiziopatologia eritrocitului
erytros + kytos = rosu + celula

Precursorii

Reticulocite
Realizeaza diapedeza
Durata de viata 1 – 2 zile
Urme de cromatina nucleara
VN = 1 – 2%

Hemoglobine umane
La embrion:
Gower 1 (ξ2ε2)
Gower 2 (α2ε2)
Hemoglobina Portland (ξ2γ2)
La fetus:
Hemoglobina F (α2γ2)
La adult:
Hemoglobina A (α2β2) - Tipul cel mai des întînit.
Hemglobina A2 (α2δ2) - Lanțurile δ se sintetizează cam din al III-lea semestru de sarcină și la
adulți reprezintă cam 2,5%.
Valori normale
♂ = 4,5 – 5,5 mil/mm3
♀ = 4 – 5 mil/mm3

2 – 3 X 1013
(20 000 miliarde) = ¼ din totalul celulelor din organism
Speranta de viata = 100 – 120 zile
Constante biologice
Hb
♂ = 13 – 17 mg%
♀ = 12 – 15 mg%
Ht
♂ = 40 – 48 %
♀ = 36 – 42 %

Indici eritrocitari
VEM = 87 ± 5 μ3

HEM = 29 ± 3 μμg

CHEM = 34 ± 2%

Clasificare sindrom anemic

Uşoară – Hb = 10 - 12 g/%;
Moderată – Hb = 7 - 10g/%;
Severă – Hb = < 7g/%.
Anemiile normocrome macrocitare
HEM şi CHEM = N; VEM = crescut.
Anemiile hipocrome microcitare
HEM, CHEM şi VEM = scazute
Anemiile normocrome normocitare
HEM, CHEM şi VEM = N
ANEMIILE NORMOCROME MACROCITARE 
(anemii megaloblastice)
Deficit de vitamina B12 si/sau acid folic
Anemie megaloblastica prin deficit de vitamia B12
Forme
Primara – ereditara – Biermer
De cauza imuna – Ac anticelula parietala si/sau Ac antifactor intrinsec
Secundara – dobindita – parabirmeriana
Deficit de aport (necesar = 3 – 5 μg/zi)
Deficit de FI
Competitie (diphyllobothrium latum)
Deficit de absorbtie
Deficit de transport
Anemie megaloblastica prin deficit de acid folic
Secundara
Deficit de aport (necesar = 50 μg/zi)
Deficit de captare
Necesitati crescute
Malabsorbtie
Medicamente – aminopterina sau metotrexat

Simptomatologie
Simptomele sindromului anemic
Glosita Hunter
Specific deficitului pur de B12 tulburari nervoase periferice/DD deficit pur de acid folic
Anemiile hipocrome microcitare
Anemia feripriva
Anemia sideroblastica
Talasemiile

HEM, CHEM şi VEM = scazute

Anemia feripriva
Pierderi de singe
Aport scazut
Absorbtie deficitara
Cresterea necesarului
Scaderea reciclarii (infectii cronice)

Stadializarea fiziopatologica a evolutiei

Simptomatologie
Frotiu
Anemiile hipocrome microcitare
Anemia feripriva
Anemia sideroblastica
Talasemiile

HEM, CHEM şi VEM = scazute

Anemia feripriva
Pierderi de singe
Aport scazut
Absorbtie deficitara
Cresterea necesarului
Scaderea reciclarii (infectii cronice)

Stadializarea fiziopatologica a evolutiei

Simptomatologie
Frotiu
Anemiile sideroblastice
Eritropoeză ineficientă,
Prezenţa sideroblaştilor,
Nivel total de fier crescut,
Eritrocite hipocrome
Etiologic - doua forme:
Ereditara
Dobindita
Sindroamele talazemice
Talasa = mare
Alfa – afectarea lantului alfa
Beta – afectarea lantului beta
Majore – transmitere homozigota
Minore – transmitere heterozigota
Caracteristici generale
Raspindire
Deficit de sinteza a unui lant Hb
Anemie
Hipocroma microcitara,
Hemolitica,
Er cu durata de viata scurta
Paloare anemica + sdr. Icteric (galben pai)
hepatosplenomegalie

Beta talazemia
Deficit in sinteza Hb A1
Exces de Hb A2 si/sau Hb F
Anemia Cooley
Alfa talasemia
Deficit in sinteza lantului alfa
Hemoglobine anormale
Bart’s – tetramer gama
Hb H – tetramer beta
Forma majora severa – hidrops fetal
Anemiile normocrome, normocitare
Anemia aplastica
Anemia posthemoragica
Anemiile hemolitice

Anemia aplastica
Hiopoplazie sau aplazie medulara
Cauze:
Procese infiltrative
Afectiuni autoimune
IRCr
Rx, viral
Medicamente
Anemia post hemoragica acuta
Anemiile hemolitice
Defect intracorpuscular
De membrana:
Microsferocitoza ereditara,
Eliptocitoza etc
Enzimopatie
Deficit de G-6PD,
Deficit de gluthation etc
Hemoglobinipatii
Cantitative - Sdr talasemice
Calitative - siclemia
Defect extracorpuscular
Autoimune - Ac
la cald
la rece
Hemoliza mecanica
Hemoliza chimica

Microsferocitoza
Anemia hemolitica congenitala;
Anemia microsferocitara ereditara;

Boala Minkowski-Chauffard;
Icterul hemolitic congenital
Alte anemii hemolitice prin defect membranar
FAVISM
Deficit de G-6PD
Siclemia (drepanocitoza)
Anemia falciforma
Hemoglobina S
Anemiile hemolitice autoimune
Efect
Aglutinanti
hemolizanti
Identificare
Ac completi identificati in prezenta Ag
Ac incompleti test Coombs
Amplitudinea termica
La cald
La rece
Tip
IgG
IgM