Vitamine

Codreanu Elena-Mihaela
,, Influenţa carenţelor vitaminice şi a seleniului asupra reproducţiei animalelor domestice de interes economic”
Partea I. Studiu bibliografic
Introducere
Istoria vitaminelor, unul dintre cele mai importante episoade din istoria biochimiei, a
avut un impact profund asupra sănătăţii şi a stării de confort, cat şi asupra înţelegerii
proceselor catalitice ce au loc în metabolismul organismelor vii. Încă din antichitate se ştia că
între alimentaţie şi boli există o legatură directă.
Dar ce sunt cu adevarat vitaminele? Ele sunt substanţe organice cu rol absolut necesar
în reglarea proceselor vitale, dar nu hranesc în mod direct organismul.
Majoritatea vitaminelor sunt substanţe pe care organismul nu le poate forma el însuşi.
Cele mai multe dintre ele sunt luate din hrană, fie gata prelucrate ca vitamină, fie sub forma
unor provitamine. Vitaminele sunt necesare în raţia animalelor numai în proporţii de câteva
miligrame pe zii, proporţi foarte mici dar care pot aduce atât de multe beneficii organismului.
La începutul secolului XX câţiva pionieri în cercetare, precum Lunin sau Hopkins au
descoperit prin experimente că animalele, care au fost supuse unei diete purificate sau
inadecvate, au dezvoltat unele deficienţe sau boli, care puteau fi tratate sau prevenite cu mici
cantităţi din anumite alimente sau extracte.
Efectul benefic al acestor suplimente s-a datorat, după cum a fost arătat, prezenţei unor
substanţe nutritive nedescoperite până atunci, existente în ficat, în legume şi în alte alimente
„protectoare”. Experimentele au dus la descoperirea acestor substanţe, a vitaminelor şi
necesitatea lor pentru viaţa animală.
Studiile experimentale au dat posibilitatea oamenilor de ştiinţă să extragă vitaminele din
alimente, să le purifice, pentru a putea să le studieze structura chimică. Acest lucru a dus la
sintetizarea şi producerea vitaminelor la scară industrială.
Aceste vitamine sintetice sunt identice din toate punctele de vedere cu cele prezente în
alimente; ele sunt folosite ca medicamente pentru a preveni carenţele, ca ingrediente ale unor
alimente pentru a le imbogăţi valoarea nutriţionala şi ca aditivi în nutreţul animalelor, cerute
de fermele de animale.
Vitele sunt cea mai importantă specie de animale din agricultura ecologică. Hrănirea
lor corespunzătoare este o premisă a sănătăţii, bunăstării şi randamentului lor.
4
Hrănirea este un factor important pentru toate animalele. Punerea la dispoziţie a

alimentelor cu un aport substanţial de nutrienţi de bună calitate este necesară, fiind probabil
cea mai mare provocare pentru proprietarul unei ferme ecologice.
Lipsa lor din hrană provoacă îmbolnăviri grave, avitaminoze, care pot duce la moartea
animalului. Simptomele bolii dispar dacă se introduc din nou în hrana animalului substanţele
care îi lipsesc.
Lucrarea ,,Influenţa carenţelor vitaminice şi a seleniului asupra reproducţiei
animalelor domestice de interes economic” , a fost alesă tocmai cu scopul de a evidenţiea
acestă importanţă majoră pe care o au vitaminele asupra organismului animal, modul cum se
resimte organismul animal în lipsa unei anumit nutrient din alimentaţie, situaţie care poartă
denumirea de hipovitaminoză, descrierea consecinţelor morfofuncţionale ale exceselor
vitaminice, denumite hipervitaminoze, şi în cazul acestor disvitaminoze aplicarea celor mai
bune şi mai rentabile tratamente.
Pentru realizarea scopului trasat au fost stabilite următoarele obiective:
• Studierea importanţei vitaminelor la animalele de interes economic (în cazul de faţă am pus
accent pe bovine şi suine iar studiul practic l-am realizat asupra bovinelor);
• Evaluarea consecinţelor carenţelor vitaminice asupra organismului animal;
• Stabilirea modificărilor şi simptomelor care apar în cazul acestor carenţe;
• Elaborarea metodelor de profilaxie şi combatere a disvitaminozelor.
Motivul alegerii acestei teme îl constitue faptul că lucrarea pune accentul pe o
problemă destul de actuală cu care se confruntă majoritatea fermelor din ţară, şi anume
numărul mare de animale ce suferă de diverse boli provocate de carenţele vitaminice.
5
Capitolul I.
Importanţa vitaminelor
Vitaminele, aceste substanţe organice indispensabile vieţii, s-au impus atenţiei

cercetătorilor din cele mai vechi timpuri.
A trecut ceva vreme de când problemele alimentare erau abordate simplist.
Organismul animal era asemănat, cu mici deosebiri, cu soba pe care trebuie s-o umpli cu
lemne ca să obţii căldura, sau cu maşinile cu aburi, care îşi scot din cărbuni forma de energie.
În trecut s-a observat că administrând animalelor o alimentaţie fară cele trei elemente
energetice de bază, adică protide, materii grase şi zaharuri pure, având sare si apă, acestea
piereau şi nu puteau să se reproducă.
În schimb, dacă li se completa regimul cu gălbenuş de ou şi cu lapte integral,
animalele creşteau normal.
Organismul animal trebuie sa primească obligatoriu aceste elemente indispensabile
prin intermediul alimentelor. Vitaminele se găsesc, mai mult sau mai puţin numeroase şi în
cantitate mai mare sau mai mică, în aproape toate vegetalele.
Termenul de vitamine nu cuprinde alţi nutrienţi esenţiali cum ar fi mineralele, acizii
graşi esenţiali sau aminoacizii esenţiali.
Termenul de vitamină a fost folosit pentru prima dată de biochimistul polonez Casimir Funk
în 1912.
Vita, în limba latină, înseamnă viaţă, iar sufixul -amină este pentru amine, la
momentul respectiv se credea că toate vitaminele sunt amine. Acum însă se ştie că nu este aşa.
În 1881, chirurgul rus Nikolai Lunin a hrănit şoareci cu un amestec artificial din toţi
constituenţii laptelui cunoscuţi la momentul respectiv, adică proteine, grăsimi, carbohidraţi şi
săruri. Aceştia au murit, în timp ce şoarecii hrăniţi cu lapte natural s-au dezvoltat normal. A
formulat o concluzie precum că "un aliment natural ca laptele trebuie deci să conţină, pe lângă
ingredientele principale cunoscute, mici cantităţi de substanţe necunoscute esenţiale vieţii" .
Concluzia trasă de el a fost respinsă de ceilalţi cercetători, care nu au putut să
reproducă rezultatele experimentelor sale. O diferenţă a fost faptul că el a folosit zahăr normal
(zaharoză), pe când ceilalţi cercetători au folosit zahăr din lapte (lactoză) care mai conţinea
încă cantităţi mici de vitamina B.
La începutul anilor 1900, oamenii de ştiinţă au fost capabili să izoleze şi să identifice
un număr de vitamine. Iniţial, lipide din ulei de peşte au fost folosite pentru vindecarea
rahitismului la şobolani, iar nutrientul liposolubil a fost numit "antirahitic A".
6
În 1922-1925 lucrările lui Evans şi Sure au stabilit existenţa unei substanţe care
protejează animalele de sterilitate şi de tulburarea funcţiilor de reproducere. Această substanţă
a fost denumită vitamina E sau factorul antisterilităţii.
În 1922, Hebert McLean, M. Ewans şi S. Biashop au menţionat existenţa vitaminei
antisterilităţii.
În 1924, observaţiile lui M. Ewans au fost confirmate şi de B. Sure care a propus
numele de vitamina E. Cercetările lui N. Beard, din 1926, efectuate pe şoareci au dus la
aceleaşi concluzii.
M. Ewans împreună cu I. Burr, în 1927, scriu o succintă monografie în care dau rezultatele
experienţelor efectuate pe şobolani; autorii arată că animalele care nu primeau hrană seminţe
germinate sau frunze de salată verde, în perioada gestaţiei erau supuse fenomenului de deces
al fătului şi resorbţia lui.
Factorul care se găseşte în alimente şi care are rol esenţial în gestaţia fiziologică
normală a fost denumit vitamina E, întrucât vitaminele cunoscute până la acea dată erau până
la litera D.
Vitamina E (tocoferolul, factor X) a fost considerată, până în 1928, ca având rol numai
în reproducere, în experimentări pe şobolan s-a observat că sugarii proveniţi de la mame cu
deficit de vitamina E apare o distrofie musculară primară, identică histologic cu distrofia
musculară la om.
D. Rinstedt, în 1935 şi W. Eneissarson, în 1929 au publicat observaţiile lor, arătând
efectele pe care le produce carenţa în vitamina E asupra sistemului nervos central al
şobolanului.
P. Vogt-Moller a folosit, pentru prima dată, vitamina E la tratarea sterilităţii la vaci.
Studiul lor a ajuns astăzi într-un stadiu extrem de dezvoltat şi se extind continuu prin
noi cunoştinţe în ceea ce priveşte structura lor chimică, substratul asupra căruia acţionează
mai mult, prezenţa lor în substraturile naturale, sintetizarea lor pe cale chimică, rolul lor în
organism, legătura cu hormonii, cu enzimele (cea mai mare parte din ele fiind coenzime,
având o acţiune biocatalitică), prezenţa lor în lichidele biologice şi ţesuturi, posologia lor pe
specii si vârstă , gradul lor de asimilare din substraturile alimentare sub influenţa diverselor
condiţii de păstrare, durata acţiunii lor în diverse premixuri etc.
Probabil că există puţine domenii în care nutriţia şi respectiv patologia nutriţională sa fie
învecinate ca în cazul vitaminelor. Aceasta se datorează mai multor cauze, mai jos sunt
menţionate doua dintre cele mai fundamentale:
7
1) cunoaşterea înca destul de sumară a necesităţilor reale, mai ales în condiţiile

exploatarii intensive a animalelor;
2) evoluţia subclinica a majoritaţii disvitaminozelor, de unde si dificultatea recunoaşterii
şi deci a tratării lor.
Este cert că numeroase din dificultăţiile întâmpinate de nutriţionist şi de cel ce se ocupă de
patologia nutriţională vor fii recunoscute ca având deplină confirmare în domeniul
îmbolnăvirilor corelate cu malnutriţia vitaminică şi mai ales cu deficitul de vitamine.
În condiţiile creşterii intensive şi mai ales industriale, fără o aprovizionare suficientă a
animalelor cu vitaminele necesare proprii fiecărei categorii de animale nu se poate vorbi de o
zootehnie rentabilă.
Asigurarea sporului mediu zilnic de creştere, mărirea rezistenţei animalelor la diverse
boli infecţioase şi parazitare, mărirea fertilităţii şi a viabilităţii embrionilor şi nou-născuţilor,
prevenirea hipotrepsiei la tineret, nu se poate asigura fără o aprovizionare raţională cu
vitamine.
Fara nici o indoiala ca pe măsura progresului înregistrat de cercetarea fundamentala se
obţin date esenţiale în evaluarea nevoilor de vitamine la animale.
Aceste progrese sunt însă adesea depăşite de mutaţiile extrem de rapide care intervin în
sistemele de exploatare a animalelor, ducând la condiţii de viaţa tot mai îndepartate de cele
naturale, faţă de care organismele au fost adaptate în lungul proces al filogeniei.
De aici rezulta o tot mai rapidă remaniere a necesarului nutriţional in general şi cu
deosebire a necesarului nutrienţilor, care, aşa cum este cazul vitaminelor şi ologomineralelor,
acţionează în organism în cantităţi infime.
De aceea şi datele privind necesarul nutriţional se modifică într-un ritm foarte viu si nu
este de mirare că un organism atât de prestigios ca Academia Natională de Ştiinţe a Statelor
Unite elaborează la intervale destul de scurte, de câţiva ani, noi norme privind nevoile de
nutrienţi pe specii, pe stări fiziologice, pe vârsta etc.
În comparaţie cu nutrienţi majori, vitaminele acţionează în cantităţi extrem de mici, în
principal participând la sinteza unor numeroase enzime, precum şi la reglarea biosintezei
celulare. Din acest punct de vedere, vitaminele pot fi studiate în două categorii:
a) vitaminele cu acţiune biocatalitică, prin participarea în metabolism în calitate de
cofermenţi, deficitul în vitaminele respective implică depresiunea activităţii enzimelor
la nivel celular (vitaminele B şi K);
b) vitaminele care acţionează inductiv, esenţiale pentru diferenţierea celulară şi
menţinerea structurii tisulare (vitaminele A, D, E, C şi factorii lipotropi).
8
Rezultă că deficitele în unele vitamine implică perturbarea unor enzime, precum şi

desfăşurarea defectuoasă a anumitor biosinteze. Ca urmare, este dereglată activitatea celulară,
ceea ce se traduce prin reducerea producţiilor, în primul rând a creşterii la organismele
imature somatic, dar şi a capacităţii de reproducţie şi a celei de alăptare.
Dacă deficitul se prelungeşte este posibil să apară simptome clinice mai bine
conturate, cu alterări morfofuncţionale mai mult sau mai puţin specifice.
Vitaminele în calitate de nutrienţi esenţiali au şi acţiune medicamentoasă propriu-zisă,
de farmaconi.
În această calitate ele sunt utilizate în medicaţia unor boli de organ şi de sistem, de
regulă a celor la nivelul cărora ele şi acţionează ca nutrienţi esenţiali: vitamina K în
coagulopatii, vitamina B1 în afecţiuni cardiace şi ale sistemului nervos central. Cu toate
acestea, acţiunea vitaminelor în calitate de farmaconi nu este corelată cu o stare de deficit
primar sau secundar a vitaminelor respective.
I.1. Hipovitaminoze, avitaminoze şi hipervitaminoze
Fără nici o îndoială că implicaţiile patologice ale vitaminelor, denumite mai mult sau
mai puţin corect disvitaminoze sunt în majoritatea cazurilor corelate cu insuficienţa lor,
primară sau secundară şi numai în rare cazuri cu prezenţa lor în exces.
În primul caz se vorbeşte de hipovitaminoze sau avitaminoze, în al doilea caz de
hipervitaminoze, sau intoxicaţie cu vitamine, ceea ce nu este deloc incorect, chiar dacă
asocierea unor termeni ca intoxicaţie şi vitamină poate părea puţin neobişnuită.
În condiţii naturale nu se ajunge practic niciodată la o veritabilă avitaminoză, adică la
epuizarea completă a rezervelor vitaminice din organism. Nici chiar în cazul unor carenţe
grave, cu consecinţe fatale, cum ar fii de exemplu necroza cortexului cerebral (NCC), nu se
ajunge la epuizarea completă a tiaminei din organism. De fapt, avitaminozele propriu-zise,
reuşesc doar în condiţii experimentale, aşa încât este preferabilă folosirea termenului de
hipovitaminoză, pentru a descrie starea de deficit, primar sau secundar, într-o anumită
vitamină, ca şi consecinţele sale, metabolice şi/sau clinice.
Instalarea hipovitaminozelor poate fi urmarea deficitului primar în hrană, dar şi a unor
boli de organ care înrăutăţeşte fie absorţia, fie utilizarea vitaminelor. Situaţiile în care aceste
circumstanţe sunt combinate, au consecinţele cela mai grave asupra organismelor.
9
A. Aportul deficitar de vitamine prin hrană se întâlneşte poate cel mai frecvent, fiind
corelat cu o serie de factori.
Ei pot consta în prezenaţa naturală a unor vitamine în cantitate redusă, în care anumite
sortimente de furaje (de exemplu a calciferolilor în furajele verzi şi în cele neexpuse iradierii
solare); în scădere rapidă uneori, a vitaminelor din furaje, datorită imperfecţiunilor de
recoltare şi depozitare; în prezenţa naturală a unor antivitamine sau antagonişti ai vitaminelor
în furaje sau a adaugării lor în cursul preparării furajelor; în imperfecţiuni de preparare a
furajelor cunoscute ca având, în mod natural, un conţinut deficitar în vitamine; în
nesuplimentarea hranei cu vitamine, corespunzător nevoilor diferenţiate, în funcţie de vârstă,
stare fiziologică şi producţii.
B. Hipovitaminozele secundare presupune incapacitatea organismului de a absorbi

şi/sau de a utiliza sau converti provitaminele şi vitaminele. Deşi relativ mai rare şi cu
implicaţii pe o scară ceva mai redusă decât precedentele, si acestea se întâlnesc destul de des
şi trebuie neapărat înţelese şi evaluate corect, în interesul diminuării consecinţelor lor.
Pentru absorţia provitaminelor şi vitaminelor este esenţială în primul rând integritatea
epiteliului intestinal, în cazul unor stări inflamatoare, absotţia vitaminelor este condiderată
diminuată.
Dar aceleaşi suferinţe ale intestinului pot să implice o convertire defectuoasă a
provitaminelor în vitamine, de exemplu a carotenilor în vitamina A.
Pe de altă parte, pigmentarea intensă a pielii, fanerele excesiv de dezvoltate, lipsa iradierii
solare directe, presupun convertirea nesatisfăcătoare a provitaminei D în calciferol.
Aceste din urmă situaţii trebuie considerate, de altfel, handicapuri legate de rasă şi
respectiv de sistemul de exploatare în stabulaţie permanentă, dar de care trebuie ţinut cont,
căci pot întreţine stări de hipovitaminoze trenante, subclinice care nu pot fii combătute deât
prin administarea suplimentară de vitamine.
Stările de boală care afectează organele si ţesuturile ţintă unde se exercită efectul
vitaminelor, ca şi bolile organismului în întregimea lui, presupun nu numai o mai redusă
absorţie şi convertire de provitamine şi vitamine, dar şi un consum foarte accentuat al
acestora.
Este foarte bine cunoscut faptul că stările de stres, de exemplu, se soldează cel puţin
cu un consum extrem de mare de acid ascorbic, folosit în sinteza glucocorticoizilor.
10
C. Consecinţe majore ale hipovitaminozelor

În aceste condiţii naturale, spre deosebire de cele experimentale, hipovitaminozele se
referă foarte rar la carenţa într-o singură vitamină bine determinată.
Reacţia globală a organismului şi în caz de deficit vitaminic, constă în oprirea, sau cel
puţin reducerea sporului de creştere, a producţiilor, în infertilitate, în suceptibilitate crescută la
boli condiţionate şi altele.
De aceea şi recunoaşterea timpurie a hipovitaminozelor ca stări autonome, bine
conturate etse foarte posibilă numai pe baza acestor manifestări, cu totul necaracteristice.
O consecinţă foarte gravă a mai multor hipovitaminoze, chiar dacă mecanismele nu
sunt identice, o constitue anemia.
Carenţa de calciferoli este corelată cu dezvoltarea defectuoasă a scheletului, cu
nemineralizarea sau demineralizarea lui, mai ales dacă organele în cauză nu beneficiază, din
diferite motive, de iradiere solară directă sau dacă furajele pe care le primesc sunt deficitare
primar.
Una din consecinţele cele mai temute ale hipovitaminozelor este starea de
imunodepresie. Evident că ea nu se datorează exclusiv hipovitaminozelor, dar carenţele de
vitamină A, C, B6, de acid folic şi pantetotic sunt reputate că diminuă capacitatea de sinteuă a
imunoglobulinelor.
De asemenea carenţele vitaminice pot determina defecte în diferenţierea tisulară,
conducând în consecinţă, la stări teratogene, respectiv la mortalitate noenală sau embrionară,
cum este cazul mai cunoscut al hipovitaminozei A.
În general se poate afirma că urmările cele mai păgubitoare ale hipovitaminozelor la
animale constau în scăderea capacităţii lor de producţie, în sporirea susceptibilitîţii lor la boli
condiţionate, care în asemenea împrejurări dobândesc un caracter enzootic şi în înrăutaţirea
utilizării hranei.
Deşi relativ mai rare, bolile propriu-zise determinate de hipovitaminoze are şi alte
urmări deloc neglijabile, constând în mortalitate, sacrificări neeconomice şi hipotrepsie la
supravieţuitori.
Efectele daunătoare ale excesului de vitamine se întălnesc incomparabil mai rar decât
cele ale deficitului.
De asemenea, în timp ce carenţele vitaminice se pot datora unor cauze naturale şi într-o
oarecare măsură intervenţiei omului, hipervitaminozele se datorează cel mai des administrării
unor cantităţi excesive de mari vitamine, fie în scop metabolic, fie în scop curativ.
11
Este adevărat că toxicitatea vitaminelor, în general, se manifestă numai la doye care

depăşesc cu foarte mult necesarul cotidian.
Unele vitamine au fost chiar considerate ,,netoxice”, ceea ce desigur că reprezintă o
afirmaţie riscantă din punct de vedere medical, chiar dacă reproducerea experimentală a unor
hipervitaminoze, n-a reusit decât la doze care în condiţiile naturale nu pot fii întâlnite.
Dintre hipervitaminozele mai cunoscute la animale, sunt hipervitaminoza A, D şi mult mai rar
K3.
Consecinţele morfofuncţionale ale acestor excese vitaminice sunt centrate la nivelul
sistemelor-ţintă ale acţiunii vitaminelor în cauză, mai ales la epitelii, în sistemul nervos,
schelet şi sistemul de coagulare a sângelui.
În timp ce hipervitaminoza K este exclusiv consecinţa supradozării sale,
hipervitaminozele A şi D se pot întâlnii şi în condiţii naturale, prin consumul de către animale
a unor substraturi care le conţin în exces: de exemplu a ficatului de către carnasiere, în cazul
vitaminei A, şi respectiv a plantelor de către erbivore, în cazul vitaminei D.
12
Capitolul II. Etiologie – factori primari

II.1. Vitamina A
Starea de deficit, primar sau secundar, în vitamina A este dată de instalarea

hipovitaminozei A, însă şi un exces de vitamina A (hipervitaminoza A) în organismul animal
poate avea de asemenea efecte dăunătoare.
Hipovitaminoza A sau avitaminoza A se întâlneşte la toate speciile de animale, dar
cu frecvenţă mai mare la păsări, suine, bovine, în sezoanele de iarnă şi primăvară. Frecvenţa
cea mai mare în cadrul speciei apare la tineret şi la femelele gestante, respectiv la găinile
ouătoare.
A. Factorii etiopatogeni ai hipovitaminozei A la taurine
Fără nici o indoială că pe primul plan al cauzelor hipovitaminozei A la taurine se
situează alimentaţia carenţată.
În condiţiile consumului de furaje verzi, care se ştie că aduc un aport corespunzător de
caroteni, capacitatea de stocare hepatică a vitaminei A este saturată, ajungându-se la
concentraţii de 45mg/kg TP.
Acest depozit nu acoperă însă necesităţile în caz de deprivare, decât pe cel mult 2-3
luni, epuizarea rezervei hepatice de vitamină A fiind şi mai mult accentuată în cazul gestaţiei
si lactaţiei.
Pe de altă parte, depozitarea furajelor, chiar în condiţii optime, presupune epuizarea
destul de rapidă a disponibilului de caroteni.
Aşa se face că, de obicei, rezervele de vitamină A din ficat şi cele de caroteni din furaje
se epuizează aproape în paralel, spre sfârşitul iernii şi la începutul primăverii, când
consecinţele hipovitaminozei A sunt mai pronunţate la taurine.
Trecând peste faptul că nu toate sortimentele de furaje constituie, în mod natural, surse
bune de caroteni (tabelul II.1.) că nivelul carotenilor se diminuează rapid prin depozitare, s-a
constatat că utilizarea carotenilor din siloz este mai redusă dacă se administrează concomitent
concentrate, fân şi siloz, decât în cazul când silozul se administrează singur.
Aceasta nu reprezintă o pledoarie în favoarea excluderii din hrană a celorlalte două
sortimente, ci atrage doar atenţia asupra adaptării evaluării necesarului în funcţie de aceste
date.
13
Tabelul II.1. Surse de caroteni (mg/kg)

Furaje verzi 20-120 Fân lucernă, slab 4-10
Fân de pajişte, foarte bun 10-20 Făină verde de lucernă 100-150
Fân de pajişte, slab 1-3 Soloz iarbă 20-40
Trifoi şi fân trifoi, foarte 25-35 Siloz porumb verde 12-25
bun
Trifoi şi fân trifoi, slab 5 Siloz porumb lapte-ceară 7-15
Fân lucernă, foarte bun 30-40 Siloz frunze sfeclă 30-40
Morcovi 20-110
Un lucru important este acela că subnutriţia proteică determină secundar,

hipovitaminoza
A.
Excesul de nitraţi şi nitriţi, respectiv de azot neproteic (NNP) exercită efecte foarte
controversate asupra disponibilului de caroteni. Fertilizarea intensivă cu azot nu reduce, în
mod sigur, nivelul de caroteni din plante, ci dimpotrivă, îl îmbogăţeşte. În schimb, convertirea
carotenilor în vitamină a la nivel intestinal şi mai ales hepatic este deprimată.
Printre bolile de organ care determină perturbarea absorbţiei şi convertirii caretenilor în
vitamină A, ca şi epuizarea, sau cel puţin scăderea semnificativă a depozitului hepatic de
vitamină a, se numără gastroenteritele, parazitozele intestinale şi hepatice, disfuncţiile
biochimice ale prestomacelor, AMLA, cetozele, toate hepatopatiile şi mai ales cele
degenerative.
Consecinţele deprivării taurinelor de vitamină A se exprimă prin manifestări directe,
cum ar fi hemeralopia, xeroftalmia, cheratinizarea epiteliilor, tulburări ale osificării, precum şi
printr-o serie de manifestări indirecte care decurg, cu parţial din primele (infertilitate,
incidenţă mare de diarei, enterite şi bronhopneumonii), dar care pot fi identificate mult mai
frecvent.
B. Manifestările hipovitaminozei A la taurine
a) La viţeii nou-născuţi, una din consecinţele cele mai cunoscute, dar şi controversate
ale hipovitaminozei A materne- vitamina A traversează placenta- şi a sărăciei colostrului în
vitamina A, o constitue diareile neonale.
Nu există cercetări experimentale care să demonstreze consecinţa carenţei materne
controlate asupra structurii epiteliului intestinal neonatal, poate şi din cauza repeziciunii cu
care fenomenele fiziopatologice se succed. Aplatizarea epiteliului viozităţilor, care adesea se
pune, în mod justificat, pe seama infecţiilor virale şi/sau bacteriene, poate fi şi opera unei
14
hipovitaminoze A, sau acesta din urmă poate favoriza aderenţa agenţilor patogeni la apiteliu,
precum şi penetrarea acestuia de către patogeni.
În orice caz, deşi suficienţa de vitamină A a animalelor gestante nu exclude în
întregime diareile noenatale, care se ştie că sunt şi ele afecţiuni multifactoriale, dar le reduce
considerabil nu numai incidenţa, ci şi severitatea simptomelor şi a consecinţelor, făcând ca
viţeii bolnavi să poată fi recuperaţi mai uşor, iar convalescenţa să fie mai scurtă şi fără
complicaţii.
b) La tineretul taurin, hipovitaminoza A determină, ca un efect timpuriu, depresiunea
sporului de creştere şi eventual inapetenţă, care adesea sunt puse pe seama altor cauze.
În cazul unei carenţe mai severe şi mai prelungite, la aceeaşi categorie de animale se
pot apoi constata simptomele plenare, aproape identice cu cele cunoscute la animalele de
experienţă.
În primul rând se poate constata hemeralopia, datorită deficitului de rodopsină, dar
chiar fenomene degenerative ale retinei şi nervului optic cu amauroză consecutivă. Datorită
cheratinizării epiteliilor se constată tuse, jetaj şi metaplazia canalului Stenon, considerată
tipică pentru hipovitaminoza A.
Foarte semnificativă în hipovitaminoza A la tineretul taurin este creşterea presiunii
LCR care se corelează bine cu axeroftolemia, în sensul că la 10-20 u.i./dl plasmă, presiunea
LCR se triplează.
Desigur că măsurarea presiunii LCR nu constituie un mijloc curent de diagnostic, dar
prin creşterea ei se explică, parţial cel puţin, tulburările nervoase ce însoţesc hipovitaminoza
A. Ele pot fi recunoscute şi la nou-născuţi de 2-3 săptămâni.
La tineret predomină însă manifestările de tetanie, cu incidenţă sporadică, adesea puse
fie pe seama unei carenţe de magneziu, fie pe seama unei carenţe de vitamină D, care în
definitiv pot coexista cu hipovitaminoza A.
Modificările fundului de ochi, identificanile numai la oftalmoscopie, constau în
pierderea conturului papilei optice, care cu timpul dobândeşte culoarea roză-gălbuie.
Leziunile constau în chistizarea hipofizei, cheratinizarea ductului parotidian, uneori
hipercheratoza prestomacelor şi colpocheratoza, rareori xeroftalmia şi cheratomalacia cu ulcer
cornean, precum o suită de modificări ale gonadelor, după sex: atrofia epiteliului germinativ,
degenerarea chistică a foliculilor ovarieni etc.
Deşi hipovitaminoza A este atât de severă încât să inducă tulburări nervoase, nu
determină modificări privind concentraţia de potasiu şi sodiu în emisferele cerebrale, totuşi ea
15
implică scîderea masei totale a creierului şi creşterea materiei cenuşii şi sodiului în dura
mater.
c) Hipovitaminoza A la taurinele adulte

Simptomele de sine stătătoare, induse în carenţa de vitamină A la taurinele adulte de
ambele sexe, sunt mai greu recunoscute.
Acestea se datorează, în parte şi faptului că depozitul hepatic al acestora este superior
celui de care dispun animalele tinere.
În orice caz, deficitul de vitamină A la taurinele adulte se corelează în primul rând cu
infertilitatea. Aceasta se datoreză, la masculi, degenerării canaliculelor seminale cu oligo- sau
azoospermie.
De notat că masculii crescuţi în condiţii de hipovitaminoză A sunt sterili şi această
sterilitate nu mai poate fi corectată printr-un aport ulterior crescut de vitamină.
La femelele adulte- cel puţin din punct de vedere sexual- pe lângă hipogonadism se
pot constata degenerările chistice ovariene, moartea embrionară timpurie prin imposibilitatea
nidării ovulului fecundat, stare de subestru şi frecvente retenţii placentare.
Nutriţia deficitară a junicilor gestante-imatue somatic- în vitamină A, are ca urmare
dezvoltarea
necorespunzătoare a glandei mamare la parturiţie, care survine cu câteva zile înainte de
termen, naşterea de viţei debili, neviabili şi producţie scăzută de lapte.
Hipervitaminoza A
Aportul alimentar excesiv de vitamină A se constată foarte rar la animalele domestice.
Teama de hipervitaminoza A la taurine nu trebuie să modereze administrarea ei când se
consideră a fi necesară, deşi stările de hipervitaminoză A sunt frecvent de natură iatrogenă; în
aceste situaţii doza depăşind de 500-1000 ori doza terapeutică.
La viţel administrarea zilnică a dozei de 23.000-26.000 U.I./kg m.c. a determinat
apariţia simptomelor de intoxicaţie după 4-8 săptămâni.
În hipervitaminoza A prelungită, se constată scăderea presiunii LCR, datorită subţierii
calotei fibroase a granulaţiilor arahnoidei, care creşte permeabilitatea acesteia.
Adimistrările orale de doze foarte mari, 2,56 milioane vitamina A la rumegătoare
adulte nu au fost urmate de nici un efect toxic, posibil ca urmare a scindării sale în
prestomacuri. Clinic s-a remarcat inaptenţă, hiperhidroză, hiperemia mucoaselor si a botului,
precum şi un catar bucal, nazal şi intestinal.
16
În general, la toate speciile, forma cronică de hipervitamionoză A se întâlneşte mai rar

comparativ cu forma acută. În forma cronică se constată: îngroşarea pielii, tulburări în
osteogeneză ca urmare a inhibării secreţiei de condroitil sulfat, prelungirea timpului de
protrombină predispunând la henoragii, creşterea presiunii lichidului cefalorahidian.
Vitamina A are o importanţă deosebită pentru organismul animal, prin acţiunea sa
biocatalitică şi prin repercusiunile sale asupra organismului.
Ea este cunoscută şi sub denumirea de vitamina antixeroftalmică, vitamina epiteliilor,
antiinfecţioasă, factor de creştere etc.
Din cauza numarului mare de compuşi cu acţiune similară, s-a impus folosirea
termenului de ,,factori vitaminizanţi A”, care includ vitaminele A1(retinolul, întâlnit în peştele
oceanic, dar şi în animalele de uscat), vitamina A2 (dehidroretinol, găsit în peştele de apă
dulce), carotenii alfa, beta, gama, criptoxantina şi alte substanţe cu rol de provitamine.
În 1913, Elmer McCollum, un biochimist de la Universitatea Wisconsin şi colega lui,
Marguerite Davis, au identificat un nutrient solubil în grăsimi de lapte şi ulei de ficat de cod,
pe care l-au denumit "fat-man factor A".
Munca lor a confirmat-o pe cea a lui Thomas Osborne şi Lafayette Mendel, de la Yale,
care au sugerat existenţa unui nutrient solubil în grăsimi găsit în lapte, tot în 1913. Vitamina
A a fost pentru prima dată sintetizată în 1947.
George Wald a câştigat în 1967 Premiul Nobel pentru Fiziologie şi Medicină pentru
munca sa cu pigmenţii retinei (numiţi şi pigmenţi vizuali), care a dus la înţelegerea rolului
vitaminei A în vedere.
Retinolul, forma dietară a vitaminei A, este o vitamină solubilă în grăsimi,
antioxidantă, importantă în vedere şi creşterea oaselor.
Aparţine familiei de compuşi chimici numită retinoizi.
Retinolul este ingerat într-o formă precursoare; sursele animale (lapte şi ouă) conţin
retinil esteri, în timp ce plantele (morcovi, spanac) conţin pro-vitamina A carotenoizi. Din
hidroliza retinil esterilor rezultă retinol, iar pro-vitamina A poate fi descompusă pentru
producerea de retinal.
Retinal, numit şi retinaldehidă, poate fi redus reversibil în retinol sau poate fi oxidat
ireversibil în acid retinoic.
Cei mai activi metabolizatori retinoizi sunt 11-cis-retinal şi toţi-trans şi 9-cis-izomerii
acidului retinoic.
17
Aşa cum se poate observa din structură, retinolul este derivat din izopren şi are ca
grupă funcţională un hidroxil.
Prima sinteză completă a acestui compus a fost găsită de David Adriaan van Dorp şi
Jozef Ferdinand Arens în 1947.
În creşterea animalelor prezintă o importanţă reală vitamina A1 şi betacarotenul.
Carotenazii, produşi de oxidare a carotenilor (xantofilia – culoarea galbenă a frunzelor,
zeaxantina – culoarea galbenă a porumbului; cantoxantina, carofila), au o acţiune
provitaminică neglijabilă dar determină culoarea galbenuşului de ou, a grăsimii corpului, a
pielii la păsările supuse îngrăsării, considerate calităţi comerciale solicitate de consumatori.
O caracteristică pe care o au toate vitaminele, inclusiv vitamina A, este aceea că ele
pot fi distruse de temperaturile ridicate.
Astfel temperaturile ridicate (temperatura, unul dintre factorii favorizanţi ai apariţiei
carenţelor vitaminice) pot influenţa stabilitatea vitaminei A, prin accelerarea unor reacţii
chimice. Astfel, in cazul unei soluţii ce conţine vitamine liposolubile, la o temperatură de 21
0
C pierderile nu sunt semnificative (0,42% / lună), când temperatura creşte la 37 0C cresc şi
pierderile de vitamina A (1,06 % /lună).
5 grd C
60000 21grd C
concentraţia vit A(U.I./mL)
37grd C
55000
50000
45000
40000
35000
0 6 Luna
12 18 24
Fig.II.1.1. Reprezentarea grafică a stabilităţii vitaminei A

(intr-o soluţie de vitamine liposolubile)
18
În cazul unei pulberi ce conţine numai vitamine liposolubile stabilitatea este la fel de
bună ca în cazul soluţiilor. Astfel, la o temperatură de 21 0C pierderile nu sunt semnificative
(0,44% / lună), când temperatura creşte la 37 0C cresc şi pierderile de vitamina A (1,10 %
/lună)(Fig. 2).
5 grd C
22000
21grd C
21000
concentraţie vit. A (U.I./g)
37grd C
20000
19000
18000
17000
16000
15000
14000
0 6 12 18 24
Luna
Fig.II.1.2. Reprezentarea grafică a stabilităţii vitaminei A

(într-o pulbere de vitamine liposolubile)
Stabilitatea vitaminei A este influenţată de temperatură. Cu cât aceasta creşte cu atât şi

pierderile de vitamină sunt mai mari.
Vitamina A se găseşte ca atare în surse de origine animală: uleiul de ficat al peştilor
marini, colostru, unt, lapte integral, făină de carne sau de peşte, ouă etc.
Provitaminele (carotenii) înregistrează valori mai crescute în furajele verzi, în fânul
recoltat cu puţin înaintea înfloririi sau în timpul înfloririi şi uscat rapid, în dovleac, varză,
tomate, morcovi, porumb galben sau roşu etc.
La 3-4 luni de la recoltare, plantele mai conţin adesea 20% din carotenii iniţiali, iar
cele recoltate târziu şi în timpul secetei sunt practic lipsite de caroteni.
Nutreţul însilozat de bună calitate este bogat în caroteni, atunci când însilozarea a fost
rapidă, folosindu-se de masă verde proaspătă; silozul de proastă calitate este, practic, lipsit de
caroteni, mai ales că prin intervenţia nitraţilor şi nitriţilor aceştia nu se pot transforma în
vitamină.
Sărace în provitamina A sunt şroturile furajere, turtele oleginoase, concentratele
provenite din orz, porumb alb, tărâţe, cartofii, borhotul şi tăiţei de sfeclă.
În nutreţurile combinate se suplimentează vitamina A de sinteză industrială.
19
Provitaminele şi vitamina A se inactivează prin autooxidare, ceea ce face ca să se

inregistreze în timpul conservării şi păstrării nutreţurilor pierderi importante.
Capacitatea de valorificare a carotenului furajer depinde de o serie de factori, cum
sunt: specia, componenţa raţiei furajere, vârsta animalului, statusul vitaminei A etc.
În practică se recomandă folosirea în calcul a următorului raport de transformare: la
bovine 1 mg beta-caroten = 200 U.I. vitamină A; la monogastrice 1 mg beta-caroten = 300-
400 U.I. vitamină A.
Stabilirea necesarului de caroten sau vitamină A este dificilă, aceasta depinzând de
specie, rasă, vârstă, sistem de exploatare, solicitări diverse etc.
Valorile estimative privind necesarul de vitamină A la bovine şi suine sunt prezentate
în tabelul II. 2.
Tabelul II.2. Necesarul de vitamină A la bovine şi suine în funcţie de starea fiziologică şi

vârstă
Specia şi categoria de Necesar zilnic Aport optimal (U.I./kg
animale (U.I./animal) furaj)
Bovine
- viţei sub 3 luni 5 000- 12 000 8 000-12 000
- tineret 3-18 luni 12 000-20 000 8 000- 12 000
- îngrăşare 20 000-35 000 4 000
- vaci negestante 20 000-40 000 4 000
- vaci gestante 40 000-50 000 4 000-5 000
- vaci lactante 40 000-50 000 4 000-6 000
- tauri 40 000-60 000 4 000-6 000
Suine
- purcei sugari 700-1 500 15 000-20 000
- purcei înţărcaţi 2 000-4 400 2 000-5 000
- grăsuni 4 500 1 500-4 000
- îngrăşare 4 000-6 000
- scroafe negestante 11 000-12 000 6 000
- scroafe gestante 21 000-60 000 6 000
- scroafe lactante 22 000-80 000 8 000
- vieri de reproducţie 32 000-53 000 8 000
Rolul biologic al vitaminei A este esenţial pentru vedere, creştere, reproducţie şi

pentru păstrarea integrităţii epiteliilor (piele, cornee, mucoasele digestive-absorbtive şi ale
aparatului respirator şi orogenital), la care prin păstrarea integrităţii epiteliilor conduc la o
funcţionalitate fiziologică a activităţii secreţiilor hormonale şi digestive, a absorbţiei
substanţelor digerate, a spermatogenezei, ovogenezei, a nidării ovulului fecundat, a gestaţiei,
a creşterii somatice şi a rezistenţei faţă de infecţii şi infestaţii.
20
Prin creşterea concentraţiei de vitamină A şi a factorilor vitaminizanţi A la femelele

gestante se obţin prodişi mai viguroşi şi mai rezistenşi la infecţii condiţionate.
Vitamina A reprezintă un factor de reglare a osteoclastelor, osteocastelor şi a unor serii de
metabolisme intermediare.
Rolul vitaminei A în metabolismul proteic, de creştere, cicatrizare se pare că se
realizează prin intermediul tiroxinei, fiind legat de stimularea asimilării purinelor în formarea
acizilor nucleici, participând astfel la biosinteza proteinelor.
În metabolismul lipidic, vitamina A intervine în oxidarea acizilor graşi şi biosinteza
gliceridelor, fosfolipidelor, colesterolului, respectiv a hormonilor steroizi.
În metabolismul glucidic, vitamina A intervine prin intermediul cortexului suprarenal.
Asupra epiteliilor se consideră că intervine un metabolit al vitaminei A care reduce
sinteza de keratină prin inhibarea formării legăturilor S-S care conferă rezistenţă specifică
scleroproteinelor.
Vitamina A este implicată şi în funcţionarea unor glande endocrine. În caz de carenţă,
se constată hipofuncţia tiroidiană şi suprarenală, precum şi cea hipofizară şi gonadică. Pe de
altă parte, hipertiroidismul este o stare mare consumatoare de vitamină A, crescând
considerabil necesarul.
Vitamina A are rol de prim ordin în reproducţie. Implicaţiile ei în acest domeniu nu
sunt însă integral desluşite. Cu toate acestea, se ştie că hipovitaminoza A provoacă degenerări
la nivel testicular, precum şi metaplazia epiteliului uterin şi vaginal, consecinţe care nu pot să
se răsfrângă decât negativ asupra sperminogenezei, dat şi a nidării oului fecund.
Reletiv recent s-a constatat efectul pozitiv exercitat de vitamina A asupra hematopoiezei.
II.1.1. Un rol vitaminic propriu al betacarotenului
Anumite cercetări, începând cu cele ale lui Kroneman (1967.cit.de 2) au demonstrat că

betacarotenul dispune, cel puţin la vaci şi iepe, de un rol vitaminic propriu, independent de cel
precursor al vitaminei A.
Rezumând rezultatele obţinute într-o suită de experimente, Ahlswede şi Konerman
precizează că betacarotenul are efecte cu siguranţă pozitive, în: atrofia şi tulburările de
maturare a foliculilor ovarieni, în moartea embrionară şi este lipsit de efecte în anafrozidia de
lactaţie. Asemenea implicaţii au fost demonstrate de autori şi la iepe. Mazer şi colab.,
carenţând experimental vaci în betacaroten, în condiţiile unui aport suficient de vitamină A,
21
constă întârzierea ovulaţiei, dezvoltarea mai lentă a corpului galben, iar în carenţa mai
prelungită, frecvenţa ridicată de chişti foliculinici şi luteali.
Administrarea orală de 0,6 mg betacaroten/kg m.c. duce la regresiunea totală a
modificărilor amintite în decurs de 30 de saptămâni.
Deşi betacarotenul nu exercită vreun efect asupra progesteronului circulant, în caz de
carenţă, cantitatea de progesteron din corpul galben este diminuată.
II.2. Vitamina D
Cauza cea mai frecventă care determină apariţia hipovitaminozei D o reprezintă lipsa
expunerii la soare.
În cazul sistemului extensiv traditional de creştere prin expunere la soare, necesarul se
asigură de primăvara până toamnă.
În aceste condiţii bovinele pot sa-şi autosintetizeze cantităţi de vitamină D ce depăşesc
nevoile zilnice (3.000-10.000 U.I. vit. D). În cazul sistemului intensiv cu stabulaţie
permanentă sau prelungită posibilitatea de autosinteză este limitată, predispunând la stări
carenţiale.
Printre factorii cazuali mai pot fi menţionaţi: acoperirea necesarului de calciu şi fosfor,
ritmul de creştere, aportul alimentar insuficient, tehnologia de prelucrare şi conservare a
furajelor. Nutreţul verde este bogat în calciu şi sărac în fosfor, în timp ce concentratele sunt
bogate în fosfor dar sărace în calciu.
Un alt factor cazual îl reprezintă tulburările de absorţie la nivel intestinal ca urmare a
hepato- şi enteropatiilor. Lipsa secreţiei biliare, tranzitul rapid al furajelor concură direct la
apariţia stărilor carenţiale în vitamină D.
În secolul al XVII-lea apar primele descrieri ştiinţifice ale rahitismului, boală
determinată de carenţa de vitamină D (1645, Dr. Daniel Whistler, respectiv 1650, Profesor
Francis Glisson), însa primele descoperiri privind cauza acestui deficit apar abia la inceputul
secolului al XXlea.
Între 1919 si 1920, medicul britanic Sir Edward Mellanby a efectuat o serie de
experimente şi a observat că dieta fară grasimi administrată unor caini care nu au beneficiat de
expunere solară determina apariţia rahitismului, concluzionând că un nutrient alimentar stă la
baza acestei boli.
22
Adaosul unei grăsimi de tipul ulei din ficat de peşte (cod) a determinat vindecarea
rahitismului, ceea ce l-a îndreptăţit pe Sir Mellanby să numească această substanţă vitamina
antirahitică.
Hipervitaminoza D
Hipervitaminoza D apare în urma supradozărilor determinând hipercalcemie şi
dismineralizare osoasă, aspecte responsabile de manifestările morfoclinice comparabile cu ale
hiperparatiroidismului.
Hipercalcemia şi excreţia mărită de fosfaţi determină depunerea fosfatului de calciu în
tubii renali, pe pereţii arteriali şi în organele parenchimatoase, respectiv ţesuturile moi,
tendoane, ligamente. Când doza de vitamină D depăşeşte 200-1000 ori doza terapeutică apar
stările de intoxicaţie acută, exprimate clinic prin adinamie, astenie, mers rigid, decubit
prelungit, slabire, tremurături musculare, bradicardie, aritmii şi poliurie.
Marile artere sunt rigide şi şcrâşnesc la secţionare.
Histologic se constată depunerile calcare în media arterelor, calcificarea cordului, în
special a celui stâng şi degenerescenţa fibrelor blastice.
La sfârşitul anilor 1920, chimistul german Adolf Windaus descoperă structura chimică
a 3 forme ale vitaminei D, pe care le numerotează de la 1 la 3, primind pentru descoperirea sa,
în anul 1928, premiul Nobel pentru chimie.
Ele includ o serie de steroli care prin iradiere se transformă în izomeri activi, respectiv
vitamina D. Azi se cunosc 10 compuşi diferiţi cu acţiune vitaminică.
Importanţă practică o au vitamina D2 şi D3.
Vitamina D2 (ergosterolul)
23
Vitamina D3 (ergocalciferolul)
Provitamina D2 (ergosterolul) se găseşte în plante, fân, ierburi, etc., transformându-se

sub acţiunea razelor solare ultraviolete în vitamină D3 (ergocalciferol).
Ea se găseşte în cantităti mai mari în fânurile uscate la soare, în special în cele de
lucernă, trifoi şi otavă. Fânurile uscate pe timp ploios sunt sărace în vitamină D, la fel şi masa
verde, iar silozul are un conţinut mediu de vitamină D de 50-70 U.I. vit. D2/kg.
Provitamina D3 (dehidrocolesterina) este sintetizată de organismul animal din colesterol
în ficat, care ajunsă în piele, sub acţiunea razelor solare, este transformată în vitamina D3
(calciferol).
Ea se găseşte în laptele integral, produsele de lapte, uleiul de peşte. Cantitatea cea mai
mare este sintetizată de către organismul animal.
Valorificarea vitaminelor D depinde de specie. Astfel provitaminele D3 sunt resorbite la
nivel intestinal sub influenţa bilei, fiind valorificate, atât de păsări cât şi de mamifere.
Provitamina D2 nu poate fi utilizată deoarece nu este resorbită la nivel intestinal.
Ea este bine valorificată de mamifere, în timp ce păsările o valorifică în proporţiie
foarte mică ( până la 10 %) din cauza resorbţiei intestinale dificile.
Stocurile în organism sunt în cantităţi mici. Ele se pot realiza în ficat, rinichi, shelet,
aspect ce impune un aport continuu de vitamină D.
Nevoile organismului în vitamina D sunt în legătură directă cu tipul de alimentaţie,
vârsta, gestaţia, lactaţia şi în special cu respectarea bilanţului fosfocalcic din alimente. Dacă
bilanţul fosfocalcic este pastrat, cel puţin pentru animalele de talie mare, nu este nevoie de
vitamină D.
24
Tabelul II.3. Necesarul optim de vitamină D exprimat în U.I.

Specia Necesarul zilnic Aport
optim(kg/furaj)
- viţei 400-800 400
- junici 1.000-2.000 250
Bovine
- bovine îngrăşare 2.000-4.000 300
- vaci 4.000-6.000 280-320
Suine - purcei sub 4 saptămâni 75-200 300-600

- purcei între 4-8 150-300 300-500
săptămâni
- grăsuni 300-800 200-450
- scroafe gestante 800-2.000 240-600
- scroafe lactante 1.000-4.000 300-600
Ovine-Caprine 250-350 200-250
Cabaline - tineret 800-1.800 200-220
- cai de muncă şi sport 2.500-3.000 200
Rolul şi modul de acţiune al vitaminei D nu sunt încă pe deplin cunoscute. Se ştie însă
cu siguranţă că vitamina D are unul din cele mai importante roluri asupra metabolismului
fosfocalcic, atât în ceea ce priveşte dozele mari, cât şi dozele terapeutice.
Diferenţele de dozaj au mare importanţă în terapeutică întrucât depăşirea dozelor
terapeutice duce la hipervitaminoză, ceea ce determină prin permeabilizarea membranelor la
aceste minerale consecinţe nedorite asupra diverselor ţesuturi.
Capacitatea animalelor de a utiliza P(fosforul) şi Ca(calciul) depinde de aprovizionarea
lor cu vitamina D. Deoarece iarba şi produsele sale conservate în mod normal nu sunt bogate
în această vitamină, este important intensitatea formării vitaminei D în pielea animalelor.
La animalele ţinute numai în adăposturi, utilizarea Ca şi P poate fi tulburată datorită
insuficienţei de vitamină D, atât din nutreţuri, dar şi din organism, prin lipsa acţiunii razelor
ultraviolete naturale sau artificiale.
Animalele în creştere, neexpuse luminii solare sau razelor ultraviolete artificiale,
hrănite cu raţii dezechilibrate în Ca şi P fac frecvent rahitism.
Chiar în cazul raţiilor dezechilibrate în Ca şi P, dacă animalul dispune de vitamina D,
rahitismul nu apare. Cu cât raţiile sunt mai dezechilibrate în Ca şi P, cu atât este mai necesară
vitamina D. Este însă evident că vitamina D nu poate înlocui Ca şi P din alimentaţie.
Vitamina D acţionează direct asupra tuturor etapelor metabolismului calciului şi prin
aceste acţiuni influenţează direct şi metabolismul fosforului.
25
Stimularea absorţiei intestinale a calciului se face prin stimularea sintezei proteinei

Wasserman, transportate de calciu.
Regimul alimentar sărac în calciu determină superreglarea concentraţiei receptorilor
de vitamina D din intestin.
Efectele vitaminei asupra calciului din oase depind de starea morfofuncţională a
acestora. Vitamina D stimulează fixarea osoasă a calciului pe ţesutul osoid, prin activarea
osteoblaştilor şi creşterea citratului în lichidele interstiţiale ale osului, prin diminuarea oxidării
lui.
Efectele digestive ale vitaminei D s-ar datora stimulării stocajului de calciu în
mitocondriile celulare, cu menţinerea consecutivă la valori normale a calciului ionic
citoplasmatic.
Eliminările urinare de calciu cresc sub influenţa vitaminei D, datorită intensificării
osteolizei, creşterii filtrării glomerulare şi diminuării resorbţiei tubulare a ionului.
Acţiunea sa asupra nutriţiei generale constă în ameliorarea şi redresarea tuturor
proceselor nutritive dereglate prin diferite boli toxiinfecţioase, parazitare etc. Administrarea în
toate stările maladive grave la tineret, asociată cu alte vitamine liposolubile (A, E , K) conferă
rezistenţă sau redresare rapidă tineretului mamifer sau aviar.
II.3.Relaţia Vitamina E- Seleniu
Hipovitaminozele E sunt destul de frecvent întâlnite la toate speciile de animale

dereminând forme variate de manifestare clinică, unele dintre ele foarte grave.
Cea mai importantă cauză a hipovitaminozei E este neasigurarea necesarului în această
vitamină, necesar care este dependent de o serie de factori:
- unii factori măresc necesarul de vitamină E: conţinutul crescut de acizi graşi naturali,
factorii antivitaminici sau substanţele ce determină valorificarea tocoferolilor din raţie
(lipide peroxidate, râncede, proteinele din soia, saponinele din leguminoase etc.),
stările de solicitare;
- alţi factori reduc necesarul de tocoferoli: disponibilităţile de seleniu în raţie,
aminoacizii sulfuraţi (cistina, metionina), unele vitamine, antioxidanţi sintetici sau
naturali din raţie.
În tabelul II.4. este prezentat aportul necesar prin raţie de vitamina E.
Tabelul II.4. Necesarul de vitamină E, dependent de specie, vârstă şi stare fiziologică

26
Specificare Necesarul de vitamină E (U.I)

pe animal şi zi la kg furaj
Bovin - viţei 20-30 20-30
- tineret la îngrăşare 100 20-30
e
- vaci pentru lapte 1 000 70-85
Suine - purcei 20
- scroafe gestante 50-60 15-20
- scroafe lactante 100 20-25
Ovine - miei 25-35 20
- oi mame 75-180
Hipovitaminozele se pot instala ca boli primare, dependente de carenţa nutreţurilor în

vitamină E. Ele pot fi şi secundare, declanşate prin excesul de peroxizi în hrană sau prin
acţiuni antivitaminice şi în general prin procese autooxidative de altă natură.
La erbivore carenţa este mai frecventă iarna, dar şi în timpul verilor secetoase, pe când
la păsări şi suine în orice perioadă a anului.
Carenţa se poate datora alimentaţiei sărăcăcioase, bazată pe consum de paie, pleavă,
coceni, păşunat pe culturi de graminee.
În declanşarea hipovitaminozelor E prezintă o importanţă aparte nutreţurile cu
componenţi peroxidaţi( rânceziţi) sau cele mucegăite, în care apar vitamine E.
La viţeii din sectorul de reproducţie sau din îngrăşătorii, apariţia hipovitaminozelor E
depinde adesea de substituenţii din lapte, fie că nu corespund sub raport calificativ, fie că nu
se respectă alte prevederi de igienă alimentară.
Rezultatul acestor tulburări induse de carenţa în vitamină E constă în apariţia de
modificări tisulare degenerative (musculare, miocardice, hepatice), creşterea permeabilităţii
vasculare, reducerea proteinosintezei.
În general, hipovitaminoza E, legată sau nu de carenţa de seleniu, este frecvent
întâlnită şi determină forme variate şi grave de boală.
Vitamina E este recunoscută şi sub denumirea de tocoferoli, vitamină antidistrofică,
vitamina fertilităţii, antisterilităţii.
Ea include o serie de tocoferoli naturali şi sintetici cu acţiune similară, dar a căror
activitate vitaminică diferă evident. Tocoferolii naturali au o acţiune mai puternică decât cei
sintetici, iar în cadrul diferiţilor derivaţi mai importanţi sunt tocoferolii alfa şi beta,
însă cel mai eficace se dovedeşte a fii alfatocoferolul, în functie de care, de altfel, se şi
stabileşte necesarul în vitamina E şi, în mod normal, şi conţinutul diferitelor alimente în
această valoroasă trofină.
27
De asemenea, vitamina E intervine favorabil în reproducere, în asigurarea funcţionării

normale a glandelor sexuale şi a celor endocrine, înlesneşte depozitarea glicogenului în ficat
şi în muşchi.
Moleculele vitaminei E au ceva comun cu fulgii de zapadă: nu gaseşti două identice.
Aşa cum nici structura cristalină a fulgilor nu se repetă, nici aranjamentul de hidrogen
cu oxigen şi cu carbon din vitamina E nu va fi niciodată acelaşi.
Natura este de o creativitate infinită. Vitamina E de sinteză, produsă industrial, are
moleculele identice. Deci, nu are cum să egaleze performanţele celei naturale.
Vitamina E (Tocoferolul)
Vitamina E este solubilă în grăsimi şi în alcool, dar insolubilă în apă. Ea rezistă la

caldură pană la 250 ºC şi e sensibilă la lumină şi la oxigen. Temperaturile foarte ridicate, ca
şi cele foarte coborâte reduc cu pană la două treimi cantitatea de tocoferol conţinută în
vegetale şi în uleiuri.
Vitaminele E se găsesc în părţile verzi ale plantelor (lucernă, trifoi, varză) sub formă de
tocoferol-alfa şi în germenii de graminee, seminţe încolţite. Cu cât vegetaţia este mai tânără,
cu atât conţinutul ei în tocoferoli este mai mare.
Cerealele, seminţele, mai puţin porumbul, conţin forme de tocoferoli cu o slabă
acţiune vitaminică. Grăunţele încolţite de grâu, porumb, orz, ovăz, soia conţin cantităţi
apreciabile de tocoferoli, mai ales la nivelul germenului, ceea ce explică bogăţia în vitamine E
a uleiului din germeni de cereale.
Produsele animale, cum sunt carnea, ficatul, ouăle, laptele, colostrul, etc. conţin de
asemenea tocoferoli.
În lapte cantitatea de tocoferoli este insuficientă, în comparaţie cu necesarul nou-
născutului în vitamina E.
Tocoferolii sunt sensibili la oxidare (metale grele, oxigen, raze ultraviolete,
temperatură ridicată), astfel încât conservarea şi stocarea furajelor duce la incativarea unor
cantităţi apreciabile de vitamine E.
28
Prin uscarea şi stocarea fânului după procedeul tradiţional se pierd până la 80-95% din
tocoferoli, în timp ce în fânul vitaminizat conţinutul iniţial de vitamine se reduce numai cu
25-45%. Nutreţul însilozat, cu pierderi de până la 10% din tocoferoli, asigură bine păstrarea
vitaminelor E.
Vitaminele E din raţie se absorb ca atare la nivelul intestinului subţire, în prezenţa
bilei. Coeficientul de valorificare a tocoferolilor din raţie este dependent de statusul vitaminei
E.
În aport masiv se valorifică 1-5% din tocoferolii raţiei, iar în carenţă 50-70%.
Tocoferolii absorbiţi sunt stocaţi în organele de depozit ale organismului: ficat, ţesut adipos,
suprarenală, pulmon, splină, etc.
Puterea de stocare a vitaminei E în organismul animal este maximă pentru alfa-
tocoferol şi mai slabă pentru alte forme vitaminice, conform următoarei relaţii de stocare a
tocoferolilor alfa:beta:gama:delta = 100:41:19:0.
Depunerea masivă de vitamină E în organism asigură la ierbivore rezerve ce pot
acoperi nevoile pentru un timp de 9-14 luni. La noul născut, mărimea depozitului hepatic în
tocoferol depinde de aportul de vitamină E de care a beneficiat mama sa la sfârşitul gestaţiei.
Trebuie menţionată posibilitatea limitată de transfer de vitamină E dintr-un organ în
altul, ceea ce explică în cazul unui depozit hepatic suficient, apariţia de cantităţi insuficiente
la nivelul unor organe sau ţesuturi, cu consecinţele morfofuncţionale respective.
Tocoferolii desfăşoară în organismul animal acţiuni importante ce vizează menţinerea
structurii şi funcţiei musculaturii, ficatului (vitamină antidistrofică) şi a organelor sexuale,
bazat pe funcţia antioxidantă, asigurarea respiraţiei celulare şi de biosinteză a vitaminei D.
Vitamina E prezintă relaţii bilogice, biochimice cu o serie de alte substanţe, fie de
sinergism, fie de substituire sau dimpotrivă, de antagonism:
 relaţii de sinergism cu vitamina A, cu factorii vitaminizanşi A, caroten, cu aneurina,
pirodoxina, inositol, vitamina B12, acid ascorbic, vitamina D, aminoacizii sulfuraţi
(cistina, metionina), influenţează favorabil unele manifestări carenţiale în tocoferoli.
 prezintă sinergism şi substituire parţială cu seleniul, microelement ce protejează
vitamina E, având o acţiune antioxodantă de 500-200 ori mai puternică decât vitamina
E;
 relaţii sinergice cu antioxidanţi naturali sau sintetici (albastru de metilen, DPPD =
difenil-parafenilen-diamina, BHT = butilhidroxitoluol, butilhidrocianisol), substanţe
care protejează vitamina E, intensifică acţiunea tocoferolilor sau evită unele
manifestări ale hipovitaminozei E;
29
 prezintă relaţii de antagonism cu subsanţe ce acţionează antivitaminic, reducând

valorificarea tocoferolilor din furaje sau diminuă activitatea vitaminică E, aşa cum
sunt proteinele din soia, fânul de leguminoase, făina de lucernă, fasolea, acidul
linoleic, acizii graşi nesaturaţi şi peroxidaţi, etc.
Relaţia vitaminei E cu Seleniu este oarecum inevitabilă, deoarece Seleniul este
microelementul care protejează aeastă vitamină.
Carenţa în seleniu, hiposelenoza, este întâlnită adeseori la animale, îmbrăcând forme
morfoclinice diferite.
Cauzele. Necesarul în seleniu în general este asigurat prin raţie, în baza conţinutului
natural al furajelor în acest microelement sau prin suplinirea raţiei cu seleniu.
Nevoile organismului în seleniu depinde de conţinutul raţiei în tocoferoli, antioxidanţi,
sulfaţi, săruri de fier, vanadiu şi molibden.
Necesarul minimal este apreciat la 0,06 ppmSE în raţie la viţei şi miei, la 0,08-0,10
ppm Se la suine şi păsări. Pornind de la aceste valori se asigură, indiferent de specie, un aport
de 0,1-0,5 ppm Se în raţie, concentraţia optimă fiind de 0,8 ppm Se la suine si la pui broiler.
Carenţa primară în seleniu recunoaşte adeseori o repartiţie zonală prin terenuri sărace
în acest oligoelement, ceea ce determină un conţinut subnormal şi în plante (sub 0,1 ppm Se
substanţă uscată).
Astfel de zone sunt semnalate în Australia, Noua Zeelandă şi cunoscute de asemenea
în ţara noastră prin apariţia an de an a formelor morfoclinice de hiposelenoză la ovine.
Hiposelenoza secundară este consecinţa unui conţinut ridicat al raţiei în sulfaţi
(folosirea îngrăşămintelor chimice cu sulfaţi, poluare industrială).factorii favorizanţi în
declanşarea formelor clinice sunt stările de solicitare: efortul fizic, frigul, etc.
Excesul în seleniu
Toxicitatea seleniului pentru animalele domestice este cunoscută de mult timp, chiar
înaintea prezicerii rolului său de microelement esenţial.
Hiperselenoza, intoxicaţia cu seleniu, se produce fie prin plante cu exces în seleniu
(unele specii de plante concentrează selectiv seleniul până la 4000ppm), când concentraţia
seleniului din raţie creşte de 10-100 ori, fie prin suplimentarea terapeutică sau profilactică
greşită cu acest element.
Concentraţia toxică de seleniu în raţie este în general plasată la peste 5 ppm, fiind la
bovine de peste 11 ppm şi la suine de peste 15 ppm Se. Sărurile uşor solubile de seleniu duc la
intoxicaţie acută ,, Blind staggers” la bovine, instalându-se tulburări cardiace şi moarte rapidă.
30
Cauza este de obicei consumul plantelor cu exces de seleniu.

Forma cronică de intoxicaţie, observată la bovine, ovine, prin consum de plante cu
peste 10 ppm Se, este consecinţa seleniului proteic, valorificat mai puţin bine din plante.
Această formă de hiperselenoză este descrisă în Marica, Australia, Israel, Irlanda, sub formă
de creştere întârziatăm slăbire, anemie, deformarea copitei şi a ongloanelor, tumefacţii
congenitale, şchiopături, încoordare în mers, pierderea vederii, malformaţii congenitale,
moartea nou-născutului.
Prevenirea intoxicaţiei cu seleniu impune o dozare corespunzătoare a preparatelor pe
bază de seleniu utilizate în scop terapeutic şi la suplimentarea aportului alimentar ce nu
trebuie să treacă de 1-2 ppm Se.
La intoxicaţia instalată intervenţia terapeutică este nesigură, apelându-se la un aport de
sulfaţi sau de acid arsanilic 0,01% din raţie.
Seleniul este un microelement descoperit de foarte multă vreme (Beruelius, 1818) care
a trezit mult interes datorită implicaţiilor sale biologice şi patologice.
Dovadă sunt numeroasele lucrări apărute în ultimele decenii, seleniul fiind alături de
Zn microelementul care a polarizat cel mai mult atenţia cercetătorilor.
S-a stabilit existenţa unei corelaţii între concentraţia seleniului din alimente şi cea
tisulară. Concentraţia maximă de Se se găseşte în rinichi, fiind considerabil mai mică în
muşchi, oase şi sânge (tabelul II.5).
Tabelul II.5. Concentraţii tisulare normale de seleniu (µg/g)

Specia Rinichi Ficat Cord Muşchi Os Creier
Bovine 1.8-7.6 0.9-2.5 - 0.3-1.8 - -
Porcine 1.27 0.72 0.21 0.03 0.07 0.10
Miei 0.16-1.89 0.05-0.01 - 0.02-0.39 - -
Este o substanţă minerală şi un antioxidant. Seleniul a apărut pe scena dieteticii în anul

1930, dar apariţia lui nu a fost condiţionată de problemele generate de insuficienţa lui, cum a
fost în cazul majorităţii componenţilor alimentari, ci de toxicitatea acestei substanţe pentru
animale.
Vacile, care păşteau pe terenurile unde solul conţinea o cantitate mare de seleniu,
sufereau de o maladie cronică, numită boala de sărătură (cu pierderea blănii, ciroză hepatică,
modificarea copitelor şi distrofie musculară).
Seleniul joacă multiple roluri în organism. El are rol important în creşterea
organismelor tinere, în fertilitate la bovine şi ovine.
31
Într-un alt studiu pe animale, suplimentarea cu seleniu a aratat că reduce incidenţa

cancerului de colon cu mai mult de 50%. Prin alt studiu, s-a dovedit că seleniul protejează
impotriva apariţiei dermatitelor si formelor de cancer de piele după expunerea la ultraviolete
(UV), întârziind instalarea cancerului şi numarul leziunilor pe piele şi reducând inflamaţia,
apariţia băşicilor şi pigmentarea.
Din punct de vedere chimic, seleniul este foarte apropiat de sulf, căruia îi seamană
foarte mult ( se afla si in aceeasi grupa din sistemul periodic), astfel încât seleniul va putea
împrumuta uneori sistemele enzimatice sau de transport ale sulfului.
-locul seleniului in tabelul periodic-
Originea numelui: din cuvântul grecesc Selênê (luna).

Încă de la începuturile cercetătorilor privind acest oligomineral s-a subliniat
sinergismul său cu vitamina E, ele substitiundu-se cu succes în prevenirea şi tratamentul mai
multor boli. Ele au un rol important în protecţia celulară faţă de efectele dăunătoare ale
peroxizilor.
Corelaţiile strânse între Se şi vitamina E nu se limitează numai la efectul lor biologic,
ci se extind şi la eficienţa lor preventivă şi curativă într-o serie de stări carenţiale.
În funcţie de aceasta, se disting 3 categorii de afecţiuni:
1. Boli care pot fi prevenite parţial sau integral fie de Se, fie de tocoferol: necroza
hepatică la şobolani, şoareci şi porci, diateza exudativă a puilor, atrofia şi necroza
pancreatică a puilor.
2. Stări carenţiale care sunt dependente numai de tocoferoli: tulburări de reproducţie şi
fertilitate la şobolani.
3. Miodistrofii nutriţionale, care par să fie iniţial o carenţă de Se, dar care sunt
influenţate favorabil şi de tocoferol.
Conţinutul plantelor în seleniu depinde de disponibilitatea acestui microelement în sol
şi de pH-ul acestuia. Astfel, solul alcalin sau neutru permite o preluare mai bună prin plante,
în timp ce terenurile acide reduc valorificarea, creând posibilitatea apariţiei hiposelenozei.
32
Pentru acelaşi furaj se pot întâlni concentraţii diferite de seleniu, în funcţie de sol.
Sărace în seleniu, cu un conţinut sub 0,1 ppm sunt furajele verzi, rădăcinoasele şi nutreţurile
celulozice.
Pentru alte furaje conţinutul mediu de seleniu este de 1,61-4,18 ppm pentru făină de
peşte, de 0,36 ppm pentru proteina din soia, de 0,08-0,16 ppm pentru porumbul siloz, de 0,09-
0,14 ppm pentru cereale şi de 0,02-0,2 ppm pentru porumb boabe.
Valorificarea seleniului din raţie depinde de solubilitatea sărurilor sale din furaj şi de
concentraţia raţiei în antagoniştii acestui microelement: sulfaţii, hidroxizii ferici, azotul de
amoniu, vanadiu, molibden.
Sulfaţii concură cu seleniul la nivelul membranei celulare, diminuând rezorbţia şi deci
valorificarea acestuia din raţie.
Peroxizii ferici formeză prin chelatare produşi greu solubili, inactivând astfel
metabolic seleniul.
Absorţia seleniului are loc la nivelul intestinului subţire, la rumegătoare o parte
inactivându-se în prestomace. După absorţie seleniul este transportat legat de albumine, de
alfa- şi de beta-globuline.
Depunerea în ficat şi rinichi a acestui microelement se face legând seleniul de
aminoacizii sulfuraţi, rezultând prin înlocuirea sulfului selencistina şi selenmetionina.
Eliminarea seleniului are loc prin urină, fecale, lapte(vacă 0,04-0,06 ppm/litru),
colostru şi ouă. Transferul placentar se relizează mai greu prin sărurile anorganice de seleniu
şi mai uşor pentru cele organice (Se-cisteină, Se-metionină).
La mielul nou-născut comparativ cu oaia mamă se întâlnesc concentraţii identice sau
chiar mai mari de seleniu, deoarece laptele asigură un aport mai mare decât cel realizat prin
placentă.
Rolul Se nu se limitează numai la acţiunea sa antioxidativă, el participă activ şi la
sinteza proteinelor.
Efectele Se se exercită prin intermediul unei enzime- glutation- peroxidaza (GSH-Px)
prezentă în eritrocite, plasmă, muşchi, ficat, intestin subţire.
Variaţia conţinutului de Se în sânge şi activitatea GSH-Px în eritrocite este controlată
genetic. Această enzimă are un rol antioxidant.
Se alături de vitamina E stimulează creşterea ubichinonelor şi ca atare această asociere
este eficientă în profilaxia şi tratamentul encefalomalaciei şi al diatezei exudative la păsări.
Efectul Se asupra metabolismului fosfocalcic a fost semnalat de Venokov şi Stanchev
(1975).
33
El scade excreţia Ca şi P şi măreşte absorţia şi încorporarea lor în os. Se pare că acesta

ar fi unul din efectele Se în stimularea sporului în creştere.
Statusul seleniului joacă un rol deosebit în metabolismul acidului arahidonic pe calea
5-hipoxigenazei, acesta ar fi un mecanism ce stă la baza inhibiţiei proliferării şi scăderea
rezistenţei la boli infecţioase observată la animalele carenţate în seleniu.
II.4. Vitamina K
Vitamina K a fost descoperită întamplator de către un cercetător danez, Henrik Dam,

în urma unor cercetări din 1920 privind rolul colesterolului în dietă.
S-a observat că dieta saracă în colesterol administrată unor pui timp de mai multe
saptamâni determină hemoragii, în timp ce suplimentarea dietei cu colesterol purificat nu
aduce nici un beneficiu.
S-a ajuns la concluzia că în dietă trebuie să mai fie prezent un factor, acesta o dată
extras fiind denumit vitamina coagularii.
Cercetarile au fost prezentate într-o revistă germană, de unde şi denumirea din limba
germană de Vitamina K (Koagulationvitamin).
Structura chimică a fost descoperită mai târziu de către Edward Adelbert Doisy, iar în
1943 Dam şi Doisy au primit premiul Nobel pentru descoperirea lor.
34
Vitamina K este unul din factorii care determină procesul de coagulare al sângelui.
In afară de această funcţie Vitamina K activează osteocalcina o proteină care joacă un
rol în metabolismul de sinteză a oaselor.
Vitaminele K (vitamina coagulării, vitamina antihemoragică) sunt derivaţi
naftochinonici, liposolubili, întâlniţi în natură sau obţiniţi prin sinteză.
Se cunosc următoarele forme vitaminice:
 vitamina K1, alfa-filochinona, prezentă în plante, este forma cea mai activă biologic;
 vitamina K2, metil-nafotochinona, posedă un numar variabil de atomi de carbon (10,
15, 20, 25, 30, 35) şi este sintetizată în segmentele digestive ale animalelor (rumen,
cec, colon) de către flora bacteriană existentă, mai ales de către Escherichia coli;
 vitamina K3, menadiona, este un produs sintetic, grupând mai multe substanţe cu
acţiune vitaminică. Menadiona reprezintă de fapt o provitamină, care în organism se
transformă în vitamina K. Importante sunt, în afară de menadionă (liposolubilă),
manadiona natriu-bisulfit (hidrosolubilă), menadionă pirimidinolbisulfit
(hidrosolubilă) şi menadiol difosfat (hidrosolubil). Derivaţii hidrosolubili pot fi
resorbiţi în absenşa bilei şi a lipidelor din raţie, fiind mai activi decât menadiona. În
funcţie de activitatea molară, mai active sunt vitamina K1, echivalentă cu menadionă
natriu-bisulfat, ambele fiind de 2,5 ori mai active decât menadiona.
Activitatea vitaminică este exprimată în unităţi internaţionale (1 U.I. = 1 mg vitamină K1)
sau în unităţi Dam ( 1 u.Dam = 0,082 ug. vit. K1).
Vitaminele K1 şi K2 sunt netoxice în doze chiar foarte mari, în timp ce vitamina K3 este
toxică în caz de supradoze.
În natură, vitamina K1 este întâlnită în plantele verzi, cum sunt: lucerna, iarba, varza,
conopida, etc., prin uscare pierzându-se o bună parte din vitamina K1.
35
Vitamina K1 poate să dea stări alergice la câine la scurt timp după administrare,
manifestate prin prurit, hipermie cutanată, neliniste, erupţie cutanată de tip papilos.
Vitamina K2 este o altă formă activă a vitaminei K, sintetizată de bacteriile intestinale
într-un mediu acid. Vitamina K2 se găseşte în gălbenusul de ou, în laptele de vacă, în
majoritatea brânzeturilor fermentate, în soia, în ficatul animal.
Vitamina K este una dintre cele 4 vitamine liposolubile (alaturi de vitaminele A, D si
E), pentru absorbţia sa fiind necesară prezenţa bilei şi grăsimilor la nivelul intestinului.
Furajele de origine animală sunt în general sărace în vitamină K. Astfel, ficatul de bovine
conţine 0,1-0,2 mg vit. K la 10 g/substanţă proaspătă, cel de porc 50 u.Dam la g substanţă
uscată, cu o localizare mai ales în mitocondriile hepatocitului.
Laptele de vacă are un conţinut de 0,015 mg vit. K/100 ml. Cantităţi mai mari se
întâlnesc în proteina animală aflată în putrefacţie (peşte, carne) prin activitatea florei
microbiene.
Absorţia vitaminei K are loc la nivelul intestinului subţire, emulsionarea prin bilă fiind
necesară pentru vitamina K1, K2 şi menadiona, în timp ce derivaţii hidrosolubili nu necesită
prezenţa bilei şi nu sunt legaţi de conţinutul raţiei în lipide. După absorţie, vitamina K este
stocată în ficat, unde în ribozomii hepatocitului are loc sinteza factorilor de coagulare.
36
Stocarea vitaminei K mai are loc în miocard, musculatură, piele, pulmon, fiind legată
mai ales de mitocondrii. Eliminarea produşilor de scindare se produce prin urină, bilă, lapte.
Hipovitaminozele K sunt carenţe întâlnite mai frecvent la păsări şi mai rar la
mamifere.
În mod normal mamiferele produc prin intermediul microflorei tubului digestiv, mai
ales prin E. Coli, cantităţi importante de vitamina K, capabile să satisfacă nevoile
organismului.
La păsări producţia cecală este limitată, fiind necesar aportul prin raţie al unor cantităţi optime
de vitamina K.
Aportul insuficient în vitamina K se întâlneşte mai frecvent la păsări în sistemul de
creştere industrială, mai ales în baterii, fărp acces la masa verde şi fără posibilitatea
coprofagiei.
Carenţa primară, prin lipsa de aport se poate întâlnii şi la mamifere, respectiv la nou-
născuţi în primele 2-3 zile de viaţă, când se nasc cu depozite hepatice insuficiente şi când nu
primesc colostru, fiind alimentaţi cu lapte în care concentraţia în vitamina K este scăzută.
Altă cauză este scăderea absorţiei intestinale şi utilizării vitaminei K în afecţiuni
hepatice, blocaj biliar, enterite sau indigestii intestinale. Cele mai multe hipovitaminoze K
apar în urma condiţiilor de enterocarenţă prin sterilizarea florei digestive mai ales la tineretul
mamifer şi la pui după administrarea chimioterapicelor si a antibioticelor.
O cauză întâlnită frecvent este intervenţia antagoniştilor vitaminelor K, aşa-numitele
,,antivitamine K” cum sunt dicumarolul, intoxicaţia cu sulfină mucegăită (în general
leguminoasele mucegăite), precum şi cu alte substraturi.
Hipervitaminoza K este semnalată numai pentru vitamina K3, prin reproducerea
experimentală sau supradozarea accidentală.
Din punct de vedere clinic se manifestă prin cianoza crestei, a mucoaselor aparente şi
pielii, vomitării şi anemie prin methemoglobinemie.
Capitolul III.
Factori favorizanţi
37
În multe cazuri datele privind necesarul de vitamine la animale constitue o simplă

extrapolare a celor stabilite pentru om sau pentru animalele de laborator, şi mai puţin se
bazează pe studii temeinice, cu experimente controlate la animalele de interes economic. Dar
făcând abstracţie de caracterul aproximativ al unor asemenea cifre, concepţia privind nevoile
de vitamine la animale trebuie supusă unei revizuiri riguroase, deoarece, condiţiile exploatării
intensive, industriale a animalelor, a presupus importante mutaţii în nutriţia animalelor şi în
productivitatea lor. Din aceste mutaţii trebuie ţinut cont, cel puţin în masura în care
actualmente se poate preciza că ele modifică, de obicei în sensul creşterii, nevoile de
vitamine.
Metabolismul animalelor de interes economic exploatate intensiv este mult mai activ
decât al celor cu producţii moderate, parţial chiar şi prin selecţia unor rase si linii specializate.
Ca atare, nevoile vitaminice vor fii mult mai ridicate, de exemplu la vacile cu producţii mari
de lapte, cu atât mai mult cu cât prin asemenea produse, animalele şi elimină mari cantitaţi de
vitamine.
Tehnologia de exploatare intensiva expune animalele unor necontenite suprasolicitări
sau stresuri, care sunt mari consumatoare de vitamine. Între ele amintim, aglomerările,
ventilaţia necorespunzatoare, condiţiile adesea necorespunzătoare de zooigienă,
transporturile, numeroasele acţiuni sanitare veterinare, înţarcarea timpurie şi multe altele. În
asemenea împrejurări, excesul de corticosteroizi care rezultă din punerea ăn acţiune a
sistemelor de adaptare ale organismului, au cel puţin o consecinţă majoră în care sunt
implicate vitaminele şi anume imunosupresia.
Natura matriţei, frecvent deosebită în exploatarea în sistem intensiv faţă de cea
convenţională, modifică şi ea necesarul de vitamine. Fără a reveni asupra faptului că
majoritatea sortimentelor furajere ,,neconvenţionale”, întelegând prin aceasta categorii de
alimente faţă de care organismele nu s-au adaptat, sunt sărace în vitamine, subliniem ca
formele în care se administrează ele au mari consecinţe asupra nutriţiei vitaminice. Astfel
utilizarea tot mai frecventă a boabelor de cereale cu umiditate crescută (uneori pâna la 35%),
presupune conservarea lor cu unii acizi organici(propionic, formic). Aceştia insă implică o
rapidă scădere a concentraţiei de vitamine, şi aşa destul de redusă în acest tip de furaj. Pe de
altă parte, unele procedee care determină traumatizarea boabelor, cum ar fii zdrobirea lor, nu
fac decât sa grabească şi mai mult scăderea nivelului de vitamine pe care le conţin.
Adesea nutreţurile combinate presupun prezenţa în mixură a unor substanţe care
exercită efecte avitaminice sau care ce puţin inhibă sinteza lor naturală în tractul digestiv. Aşa
este
38
cazul medicamentelor antiinfecţioase si aniparazitare, sau a sărurilor metalelor, cum ar fii cele
de fier, cupru, zinc, mangan etc., pentru a le numi decât pe acelea care ar trebui să se gasească
în mod normal în asemenea nutreţuri. Dar în timp ce medicamentele antiinfecţioase implică
sterilizarea fără discernamând a florei bacteriene digestive, sărurile metalelor amintite exercită
un puternic efect oxidativ, la care sunt deosebit de sensibile mai ales vitaminele
liposolubile( vitamina A, vitamina D, vitamina E, vitamina K). Prezenţa în substrat a
grasimilor polinesaturate nu face decât să accentueze şi mai mult efectul negativ oxidativ,
exercitat de sărurile metelelor amintite.
Condiţiile de igienă pe care trebuie să le îndeplinescă un adăpost au drept scop să
realizeze un „microclimat” potrivit pentru animalele pentru care a fost construit adăpostul.
Microclimatul înseamnă totalitatea factorilor fizici (temperatură, umiditatte, curenţi de
aer), chimici (gazele dăunătoare rezultate din respiraţia animalelor- bioxid de carbon – şi din
descompunerea materiilor fecale şi urinei – amoniac şi hidrogen sulfurat - ) şi biologici
(microorganismele) care influenţează sănătatea şi producţia animalelor.
Microclimatul cel mai favorabil este acela care nu cere organismului eforturi deosebite
pentru a-ţi asigura termoreglarea (temperatura corporală constantă).
Modificările bruşte ale microclimatului solicită din partea organismului animal
eforturi mari a se adapta la aceste modificări. Variaţiile continue şi excesive ale
microclimatului şi eforturile continue ale organismului pentru adaptare duc la o scădere a
rezistenţei organismului şi a capacităţii de producţie.
Factorii microclimatului acţionează în acelaşi timp asupra organismului animal, se
influenţează reciproc, dar pentru a fi mai uşor de înţeles, în timpul studierii lor se iau separat.
Dintre factorii fizici favorizanţi cea mai mare importanţă o are temperatura.
Temperatura în adăpost este dată de obicei de căldura degajată de animale. Ea
depinde de numărul de animale, de volumul adăpostului şi de pierderile de căldură ale
adăpostului. Bovinele şi cabalinele, care au nevoie de o căldură ambiantă mai mică reuşesc să
încălzească suficient adăpostul, în schimb porcinele care au nevoie de o căldură ambiantă mai
mare, nu reuşesc să încălzească singure adăpostul şi pentru aceasta este nevoie de încălzire
artificială.
Prin observaţii şi cercetări s-a stabilit că cea mai potrivită temperatură în adăpost este
următoarea: vaci de lapte 10-150; viţei şi tineret bovin 12-180; bovine la îngrăşat 10-120; cai de
muncă 8-100.
Trebuie subliniat că temperatura ambiantă prea scăzută, ca de altfel şi temperatura
prea ridicată influenţează negativ starea de sănătate, producţia şi economicitatea producţiei.
39
Temperaturile prea ridicate au influenţă negativă şi asupra reproducţiei: la masculi

determină scăderea cantitativă şi calitativă a spermei, iar la femele dereglează ciclul sexual,
scad fertilitatea şi îngreunează dezvoltarea fătului care naşte cu o greutate subnormală.
Sunt cercetări care arată că la temperatura de 210C porcii au un spor de greutate cu 200
de grame mai mare decât la 160C şi cu peste 300 grame mai mare decât la 270C. Aceasta
înseamnă că într-o zi, într-un complex pentru creşterea şi îngrăşarea porcilor de mărimea celor
din şara noastră, din cauza temperaturii nepotrivite se pot pierde 12-15 tone de carne.
Umiditatea este un factor care joacă şi el un rol important în determinarea
microclimatului.
Umiditatea prea ridicată influenţează în rău termoreglarea atât în cazul temperaturilor
ridicate, vara, cât şi al celor scăzute, iarna, aducând prejudicii sănătăţii şi producţiei
animalelor.
Umiditatea ridicată şi temperatura ridicată împiedică pierderea de căldură a
organismului şi se poate ajunge la şocul de căldură chiar la moartea animalelor.
Umiditatea prea ridicată şi temperatura scăzută măresc pierderea de căldură şi
animalul simte mai puternic acţiunea frigului, putându-se îmbolnăvi de boli respiratorii,
complicate cu infecţii bacteriene şi virale, ca în cazul gripei la om.
În general, umiditatea în adăposturi trebuie să fie de 60-800C.
Umiditatea prea ridicată a grânelor la recoltare poate declanşa procese biochimice în
boabele de cereale care dau naştere la produşi chimici nefavorabili sau chiar otrăvitori pentru
animale.
Depozitarea concentratelor cu o umiditate prea ridicată duce la apariţia mucegaiurilor
foarte dăunătoare sănătăţii. Uneori, din cauza umidităţii, se poate produce chiar putrezirea
furajelor care este foarte periculoasă pentru sănătatea animalelor. De aceea, trebuie de avut
grijă ca la depozitare, umiditatea să nu fie mai mare de:
- 13-14% la grăunţele de cereale;
- 11-13% la reyiduurile de la morărit;
- 10-12% la reziduurile de la industria extractivă;
- 10-12% la făina de peşte;
- 4-5% la laptele praf.
Lumina are influenţă asupra dezvoltării tineretului animal, o expunere cât mai de
lungă durată la acţiunea razele solare impiedică apariţia hipovitaminozei D, si de asemenea
influenţează funcţia de reproducere.
40
Ea este necesară şi pentru supravegherea animalelor şi observarea din timp a oricăror

modificări ce se pot întâlni la animale.
Luminozitatea naturală se datoreşte luminii soarelui care pătrunde prin ferestre şi
eventual prin uşile deschise. Cantitatea de lumină depinde de suprafaţa şi numărul ferestrelor,
de aşezarea lor şi de prezenţa în faţa ferestrelor a copacilor.
Cu cât această cantitate de lumină este mai mică, animalele ţinute numai în
adăposturi, au parte de o tulburare a cantităţii de Ca şi P utilizate, datorită insuficienţei de
vitamină D, atât din nutreţuri, dar şi din organism, prin lipsa acţiunii razelor ultraviolete
naturale sau artificiale.
Lumina artificială trebuie să fie folosită numai pe timp de noapte sau în completarea
luminii naturale.
Factorii chimici favorizanţi sunt reperzentaţi de gazele care se strâng în adăpost, mai
dăunător este amoniacul care se degajă din urină şi fecale. Acesta irită căile respiratorii şi
declanşează afecţiuni bronhopulmonare în special la animalele tinere, şi de asemenea se
imbibă în nutreţul pe care animalele din grajd îl consumă.
Limita admisă de bioxid de carbon este de 2,2-3%, pentru amoniac, limita admisă este
de 0,02 mg la litrul de aer, iar pentru hidrogenul sulfurat de 0,01 mg la litrul de aer.
Factorii biologici favorizanţi sunt reprezentaţi de microorganismele (bacterii şi
ciuperci microscopice) existente pe metrul cub de aer din adăpost. Acestea nu se găsesc libere
în aerul din adăpost ci se găsesc înglobate în micile picături de secreţii animale sau lipite de
particulele de praf.
Este un raport direct proporţional între cantitatea de pulberi din adăpost şi numărul de
microorganisme.
Cantitatea de pulberi atinge cifre maxime când se face curăţenie în grajd, când se
pansează animalele în adăpost şi când se manipulează furajele fibroase.
Capitolul IV.
Date epizootologice (receptivitate şi factori predispozanţi)
41
Rasele receptive la carenţe sunt în special rasele mari producătoare de lapte şi anume -
RASA FRIZA (este o rasă originară din Olanda, care s-a răspândit în multe alte ţări :
Germania, Danemarca, Anglia, Suedia, Belgia, Norvegia, Polonia, Romania, Italia etc.),
RASA SIMMENTAL (este originară din Elveţia şi s-a răspândit în numeroase ţări europene),
RASA BALŢATĂ CU NEGRU ROMÂNEASCĂ (la formarea acestei rase, au participat
rasele Friza şi Holstein, care s-au transportat din Canada, Anglia, Polonia şi Danemarca,
Olanda).
Aceste rase sunt predispuse la carenţele vitaminice deorece hrana lor se bazează mai
mult pe calitatea şi cantitatea nutreţurilor, condiţie necesară pentru a da randamentul dorit şi o
producţie de lapte crescută, dar şi din motivul că vacile cu producţii mai mari de lapte au
tendinţa de a pierde prin lapte mai multe vitamine decât vacile cu producţii mai mici.
Rasa FRIZA Rasa SIMMENTAL
42
Rasa BALŢATĂ CU NEGRU ROMÂNEASCĂ
Factori predispozanţi
Unul dintre factorii care cresc riscul apariţiei carenţelor vitaminice ar fii sănătatea
animalelor.
Sanatatea este acea stare a unui organism neatins de boală în care toate organele,
aparatele şi sistemele funcţionează normal, organismul fiind capabil de dezvoltare, capabil de
a da producţii normale în cadrul speciei şi standardul rasei şi capabil să se reproducă.
Starea de sănătate a animalelor se asigură prin măsuri luate încă înainte de naşterea
acestora.
În primul rând, pentru obţinerea unor animale sănătoase este nevoie ca părinţii să fie
sănătoşi şi în deplinătatea puterii lor de reproducere.
Animalele slăbite, obosite, nehrănite raţional nu sunt apte să se reproducă, sunt sterile,
sau dacă se reproduc dau naştere la produşi debili, neviabili sau care toată viaţa lor, cu toate
îngrijirile primite, nu ajung la o stare de dezvoltare normală.
Deci prima grijă, pentru reproducere, animalele să fie sănătoase şi în bună stare de
întreţinere.
Starea de sanatate a produşilor obţinuţi depinde apoi de felul cum a fost hranită şi
îngrijită femela în timpul gestaţiei şi mai ales în ultima perioadă a gestaţiei.
S-a observat că diferite boli sau condiţii necorespunzătoare de hrănire şi întreţinere ale
femelei în timpul gesaţiei influenţează în rău asupra dezvoltării fătului sau a sănătăţii
produsului.
Este necesar să se dea o îngrijire atentă şi continuă femelei în tot timpul gestaţiei
pentru obţinerea de produşi bine dezvoltaţi şi sănătoşi.
Raţia animalelor gestante se măreşte cu 50-100% faţă de întreţinerea a unei femele
negestante.
Raţia trebuie să asigure în plus creşterea produşilor şi rezervelor pentru viitoarea
lactaţiei. Practic, raţia trebuie să fie atât de mare încât femela gestantă nici să nu slabească dar
nici să nu se îngraşe.
43
Nutreţurile trebuie să fie de bună calitate. Raţia trebuie astfel întocmită încât să
conţină cantităţi suficiente de proteină, saruri minerale şi vitamine.
Nutreţurile sunt produse de origine vegetală, animală sau minerală care conţin
elemente nutritive sienergetice utlile organismului animal în scopul desfăşurării normale a
creşterii , reproducţiei si producţiei, fară a dăuna sănataţii .
Valoarea nutritivă reprezintă măsura în care nutreţurile satisfac cerinţele de energie şi
substanţe nutritive în urma interacţiunii dintre nutreţuri şi organism, măsură în care
compoziţia chimică corespunde particularităţilor biologice ale animalului.
Totalitatea nutreţurilor consumate zilnic alcătuiesc raţia furajeră, ea nu are o valoare
nutritivă proprie, ea fiind rezultată din interacţiunea dintre nutreţurile componente ale raţiei
şi gradul de participare la structura raţiei , nefiind deci o simplă însumare a valorilor nutritive
din fiecare nutreţ component al raţiei .
Atenţie deosebită trebuie dată conţinutului raţiei în vitamine. De obicei raţia întocmită
din nutreţuri felurite şi de bună calitate conţine în măsură suficientă vitaminele A, B1, C, D, E
şi K ce sunt necesare pentru buna desfăşurare a gestaţiei.
Vitamina A se asigură prin intermediu carotenului, care este provitamină A.
Frecvent în calcularea raţiilor furajere se utilizează conţinutul în mg Caroten al
furajelor şi se exprimă în mg Caroten/100 kg GV. În general carenţele sunt rare şi ele pot
apărea spre sfârşitul iernii datorită folosirii excesive a paielor sau reziduurilor apoase în
alimentaţia vacilor.
În ce priveşte vitamina D, trebuie spus că nutreţurile murate nu conţin această
vitamină, care mai mult se sintetizează de la soare.
În caz de carenţă de vitamină E (rar) laptele poate prezenta un aşa numit „gust de
metal”.
Exemple de raţii furajere destinate vacilor gestante:
Raţie de vară pentru vacile gestante (kg/cap/zi) are următoarea structură :
· Lucernă masă verde...........................................20 kg.

· Porumb masă verde............................................25 kg.
· Amestec fermă........................................1 kg.
Raţie de iarnă pentru vacile gestante (kg/cap/zi) are următoarea structură :
· Fân deal....................................................5 kg.
44
· Porumb siloz............................................25 kg.

· Sfeclă furajeră..........................................15 kg.
· Amestec fermă..........................................2 kg
Însă prin asigurarea unor raţii mixte, carenţa în această vitamină este înlăturată.
Dacă inginerul zootehnist sau medicul veterinar apreciază că raţia nu este asigurată cu
vitaminele necesare, acestea se pot adăuga şi prin medicamente care pot fi prescrise de
medicul veterinar.
În alimentaţia femelelor gestante nu vor fi folosite în nici un caz furajele încinse,
mucegăite, degerate sau pe cale de descompunere ori cu diferiţi corpi străini.
De asemenea nu se vor da in hrana femelelor gestante nutreţuri reci şi umede, siloz sau
borhoturi în cantităţi prea mari sau apă prea rece.
Către sfârşitul perioadei de gestaţie se vor reduce progresiv furajele grosiere (paie,
coceni), iar în ultimele zile înainte de fătare raţia se va reduce cantitativ până la jumătate şi se
va da în mai multe tainuri zilnice.
Dacă nu se ţine seama de toate aceste criterii: de specia animalului, de categoria de
vârstă, de felul producţiei, raţia va fii prea mică sau prea mare şi se va ajunge fie la subnutriţie
(slăbirea animalului, scădrea producţiei), fie la supranutriţie (îngrăşarea animalului, scăderea
prolificităţii). În acelaşi timp se produc apariţia carenţelor vitaminice, fie plusuri de vitamine.
Şi într-un caz i în celălalt apar tulburări fiziologice care se determină prin scăderea producţiei
şi a fertilităţii şi în cazuri mai grave chiar cu îmbolnăvirea animalelor.
Nu există un furaj ideal care să asigure toţi principii nutritivi necesari oragnismului.
Cerealele sunt bogate în zaharuri, leguminoasele în proteină, nutreţurile verzi în vitamine,
grăunţele în săruri minerale.
De aceea este important ca raţia să cuprindă mai multe sortimente de furaje ca să
asigure nevoile organismului în principii nutritive şi vitamine.
În acelaşi timp, un sortiment mai bogat în raţie o face mai gustoasă, mai plăcută la
consum ridicând astfel pofta de mâncare şi sporind impicit producţiile.
Furajele care se administrează animalelor trebuie să fie de bună calitate, să nu fie
murdărite, să nu fie mucegăite, alterate, îngheţate sau amestecate cu plante toxice sau pouate
cu alte toxine.
Furajele care nu corespund trebuie îmbunătăţite printr-o metodă de preparare –
recondiţionare. Cele care nu pot fi recondiţionate, vor fi scoase din consum. În unele cazuri de
45
forţă majoră, se pot da animalelor şi astfel de furaje necorespunzătoare dar vor fi amestecate
cu furaje de bună calitate.
Nu se vor da în cantitate mare şi nici nu vor fi folosite timp mai îndelungat. În orice
caz nu vor fi date tineretului animal şi femelelor gestante.
Igiena corporală trebuie asigurată zilnic prin ţesălare, periere sau spălare. Spălarea
pielii şi frecarea cu un şomoiog de paie sau o cârpă aspră sau chiar numai perierea activează
circulaţia sângelui şi secreţia glandelor sudoripare.
Este ştiut că pielea are funcţii importante în organism participând la reglarea
temperaturii corpului şi la eliminarea toxinelor şi sărurilor din organism. Prin îngrijirea zilnică
a pielii sunt înlesnite aceste funcţii.
La animalele mici sunt indicate băile generale şi uscarea prin frecare cu o cârpă aspră.
Adăpostul femelelor gestante trebuie să fie călduros (răcoros vara), uscat, luminos,
spaţios şi bine aerisit (fără curenţi de aer).
Pentru a evita loviturile care pot provoca avort, uşile grajdurilor, coteţelor etc. trebuie
să fie mai largi, fără prag şi să se deschidă uşor. De asemenea, trebuie avut grijă ca atunci
când sunt scoase din grajd, în padoc sau la păşune, animalele să nu se repeadă şi să se
înghesuie în uşe pentru a evita loviturile.
Mişcarea joacă un rol deosebit în desfăşurarea gestaţiei. Femelele din speciile mari pot
fi folosite la munci uşoare în prima perioadă. Vor fi scutite obligatoriu de muncă în ultimele
două luni înainte de fătare, iar mişcarea se va asigura prin plimbare la padoc sau cel mai bine
la păşune.
Mişcarea zilnică măreşte pofta de mâncare, întăreşte organismul şi îm special
musculatura, uşurând astfel fătarea şi evitând retenţiile placentare.
Plimbarea animalelor în aer liber şi la soare înlesneşte formarea vitaminei D, atât de
necesară pentru vacă şi pentru făt.
Vacile gestante trebuie plimbate, în pas de voie, timp de 1-2 ore, pracurgând astfel 2-3
km.
Animalele se scot să facă mişcare, chiar şi iarna, dar trebuie avut grijă ca drumul să fie
curăţit de zăpadă şi fără gheţuş.
Nu se scot la plimbare în zilele cu ger prea mare, cu viscol sau vânturi puternice ori cu
ploi mari.
Înţărcarea vacilor cu 45-75 de zile înainte de fătare etse necesară pentru ca întregul
organism şi în special ugerul să se refacă şi să se pregătească pentru lactaţia următoare.
46
Astfel, animalul se poate îmbolnăvi sau producţia de lapte se reduce foarte mult la
lactaţia următoare. Durata repausului mamar nu este aceeaşi pentru toate animalele. Ea
variază cu vârsta, producţia de lapte şi starea de întreţinere a animalului.
Vacile adulte cu producţia mică de lapte (1500-2000 litri) se înţarcă cu 45-50 de zile
înainte de fătare, cele cu producţie mijlocie de lapte (2000-3000 litri) se înţarcă cu 50-60 de
zile, iar cele cu producţii mari (peste 3000-4000 litri), cu 60-75 de zile.
Dacă vacile sunt într-o stare slabă de întreţinere, perioada repausului mamar creşte cu
10-15 zile peste timpul necesar categoriei de producţie respective.
Vacile tinere care au fătat odată sau de două ori, au nevoie de un repaus mamar mai
îndelungat chiar dacă au producţii mici de lapte. Ele pot fi înţărcate cu 60-70 de zile înainte de
fătare.
Cele care au fătat prima oară la o vârstă prea tânără sau au producţii mari de lapte vot
trebui înţărcate cu 80-90 de zile înainte de fătare.
Vacile cu producţii mari de lapte nu înţarcă singure, ci trebuie înţărcate în mod forţat.
Astfel, vara vot fi reţinute la grajd şi vor primi nutreţuri uscate (fân, paie, coceni). În lipsa
acestora vor primi numai jumătate din cantitatea de nutreţ verde pe care o capată obişnuit.
Suplimentul de concentrate nu se mai dă, iar adăparea se va face numai de două ori pe zi. A
doua zi, vor primi aceeaşi raţie şi se va reduce numărul mulsorilor cu una. A treia zi se mulge
numai odată, iar mai departe o dată la două zile, până când vaca înţarcă complet.
Iarna se scot din raţie concentratele şi suculentele şi se reduc mulsorile.
Dacă producţia de lapte scade prea încet, se reduce şi numărul adăpărilor.
Atât vara cât şi iarna, perioada când vacile primesc o raţie scăzută pentru a fi forţate să
înţarce nu trebuie să depăşescă 8-10 zile, astfel dăunează stării de întreţinere a vacii,
dezvoltării şi sănătăţii viţelului şi producţiei viitoare de lapte.
Laptele din primele zile după fătare are un aspect şi o compoziţie deosebite. Este un
lichid vâscos, galbui şi cu gust uşor acrişor. Este mai bogat în săruri minerale şi în albumină.
Conţine vitamine A, B, C, şi D. Provoacă o uşoară purgaţie eliberând intestinele nou-
născutului de meconiu, material strâns în timpul vieţii intruterine.
Dar cea mai importantă proprietate a acestui lapte, care este cunoscut sub numele de
colostru (colastră, coraslă etc.) constă în faptul că transmite imunitatea de la mamă (anticorpi
materni) la nou-născut apărându-l de diferite infecţii.
De aceea este foarte necesar ca nou-născutul să consume colostru. Dacă din diferite
motive puiul nu suge, se va mulge femela şi se va da cu biberonul colostru muls de la altă
femelă fătată de curând.
47
Se mai poate da la viţel un amestec de lapte cu ceai de tei (în părţi egale) iar la purcei
un amestec de lapte de vacă cu ceai de muşeţel, de asemenea în părţi egale, în care s-au bătut
două ouă crude la un litru de amestec.
Un alt factor predispozant este reprezentat de modul de adăpostire, hrănire, ingrijire
şi explotarea raţională a animalelor pentru prevenirea bolilor provocate de carenţele
vitaminice.
În ţara nostră, din cauza asprimii şi duratei îndelungate a iernilor, animalele stau în
grajd cam jumatate de an şi cealaltă jumătate pot fi lăsate în aer liber, la păşune.
În creşterea intensivă, animalele stau în stabulaţie permanentă.
De aici reiese importanţa adăposturilor pentru dezvoltarea organismului animal, pentru
păstrarea sănătăţii şi pentru intensificarea producţiilor.
Întreţinerea animalelor în adăposturi, pe lângă apărarea de intemperii (ploi şi zăpezi,
vânturi, frig si arşiţă), permite simplificarea muncii îngrijitorului în ceea ce priveşte furajarea,
mulsul şi îngrijirea animalelor face posibilă hrănirea diferenţiată după mărimea producţiei,
face mai ascultătoare, mai blânde, animalele şi dă posibilitatea prevenirii unor boli care se
contactează in aer liber.
Pe lângă foloase, menţinerea animalelor în stabulaţie, chiar în adăposturile cele mai
corect construite, prezintă şi o serie de neajunsuri.
Astfel:
 scoate animalele de sub acţiunea binefăcătoare a razelor solare directe şi acţiuni
stimulente a oscilaţiilor moderate de temperatură;
 lipseşte animalul de aerul curat din natură, de nutreţul verde de pe păşune şi mişcarea
zilnică ce contribuie la dezvoltarea armonioasă a organismului animal şi stimularea
respiraţiei şi circulaţiei, implicit a poftei de mâncare;
 înlesneşte apariţia unor boli fectocontagioase şi parazitare (din cauza contactului strâns
dintre animale ţinute într-un spaţiu închis) şi favorizează ( mai ales în grajdurile
umede, întunecoase, reci, cu aerul încărcat de gaze nocive şi mai cu seamă amoniac)
apariţia diverselor afecţiuni şi boli la tineret ( bronhopneumonii şi gastroenteropatii ale
viţeilor si purceilor).
Construcţia adăposturilor trebuie astfel făcută pentru a diminua pe cât posibil aceste
inconveniente.
Amplasarea unei ferme zootehnice, a unei gospodării sau a unui adăpost trebuie să ţină
seama de următaorele condiţii mai importante:
48
 terenul ales trebuie să nu fie umed, să fie bine aerat şi însorit, să fie mai ridicat decât
terenul înconjurător, pentru scurgerea rapidă a apelor de ploaie şi rezultate din topirea
zăpezilor.
 terenul ales trebuie să fie ferit de acţiunea vântului, fiind de preferat panta liniară a
dealurilor opuse vânturilor dominante, orientate spre sud sau sud-est şi cu atât mai
bine dacă dealul este înconjurat de pădure.
 terenul trebuie să fie cât mai aproape de culturile furajere şi de păşune, să aibă
suficiente resurse de apă uşor accesibile, să fie în apropierea unor căi de comunicaţie
şi de reţele electrice.
Gunoiul de grajd se depozitează la platforma special construită pentru acest scop şi
care trebuie să fie la cel puţin 100m de adăposturi şi 300-400m de locuinţe. De asemenea,
platformele de gunoi trebuie situate cât mai departe de sursele de apă pentru a nu le polua.
Între construcţiile zootehnice, locuinţe, clădiri social-administartive se cer respectate
anumite distanţe impuse de normele sanitare şi sanitar veterinare, de paza contraincendiilor
etc., însă pentru economisirea terenurilor agricole, aceste distanţe se apreciază şi se aprobă de
la caz la caz.
Adăpostul trebuie să fie astfel construit ca să asigure în primul rând un volum de aer
necesar vieţii, sănătăţii şi producţiei animalelor respective şi un spaţiu suficient pentru ca
animalele să se poată odihni, mânca şi adăpa. Aglomerarea animalelor în adăpost creează
numai neplăceri care în caz de apariţia bolilor infectocontagioase se transformă în adevărate
nenorociri.
Animalele înghesuite nu au loc de odihnă, nu au loc de hrană, se lovesc, se bat şi se
pot acidenta mai uşor.
Curăţenia se asigură mai greu într-un grajd suprapopulat, iar bolile se instalează mai
repede şi difuzează mai uşor.
În adăposturile întunecoase, umede, microbii care produc boli se păstrează un timp
mai îndelungat, animalele adăpostite în aceste grajduri încet-încet îşi pierd puterea de a se
apăra de boli şi se îmbolnăvesc.
Adăpostul trebuie să menţină o temperatură potrivită pentru fiecare specie şi categorie
de animale.
În adăposturile umede, bolile de piele nu pot fi vindecate cu nici un fel de medicament
până ce animalele nu sunt scoase la soare şi ţinute în adăposturile uscate.
49
În adăposturile neaerisite, în care bălegarul şi urina zac prin crăpăturile sau gropile
podele, se strâng gaze (bioxid de carboc, amoniac) care irită căile respiratorii şi provoacă fel
de fel de îmbolnăviri cronice la animale.
Adăpostul trebuie să fie orientat corespunzător astfel ca să primescă lumină suficientă,
să nu se încălzească prea tare vara şi să fie ferit de vânturile dominante iarna pentru a nu
pierde căldura.
De obicei la noi în ţară (Muntenia, Moldova, Dobrogea şi sudul Olteniei) vântul
dominant este Crivăţul. Pentru ca acesta să bată numai peretele mic al adăpostului, fără
ferestre şi uşi, adăpostul trebuie amplasat pe o direcţie nord - nord-est spre sud – sud-est.
Un factor favorabil, de care trebuie să se ţină seama şi care poate modifica total
direcţia de amplasare a adăpostului îl constituie posibilităţile naturale de adăpostire existente
în teren.
Realizarea acestor condiţii de construire a adăposturilor de animale influenţează
favorabil consumul hranei, nivelul de producţie, capacitatea de reproducţie şi dezvoltare bună
a tineretului animal.
Un alt factor il reprezintă starea fiziologică a animalelor.
Starea fiziologică a animalelor reclamă nevoi vitaminice diferenţiate. Astfel, se
cunoaşte de exemplu că la vacile de lapte există un deficit de vitamină A implicit în primele
două săptămâni de lactaţie.
Pe de altă parte, organismele în creştere reclamă un aport vitaminic mai mare decât
cele mature, în timp ce organismele în plină activitate de reproducţie, indiferent de sex, au
necesităţi vitaminice mai mult diferite de cele aflate în stare de repaus sexual.
În cazul masculilor, în cursul activităţii de reproducţie, nevoile vitaminice cresc, sau
chiar depăşesc nivelul necesitat de femele aflate în activitate productivă (gestaţie, lactaţie).
Diferenţele interspecifice nu derivă numai din deosebirile metabolismului unor specii
atât de variate, ca acelea care-i sunt, într-un fel sau altul, apropiate sau necesare omului, cât
din faptul că majoritatea acestor specii, printr-o înţeleaptă adaptare la stări de restrişte, dispun
de o remarcabilă capacitate de sinteză a majoritaţii vitaminelor.
Acestea face ca nu toate speciile să fie dependente de aportul exogen, şi nu pentru
toate vitaminele (tabelul IV. 6).
Tabelul IV. 6. Sinteza unor vitamine în tractul digestiv şi dependenţa de aportul exogen
Vitamine Sintetizată Aportul ezogen
indispensabil
50
A -
D -
Toate speciile
E -
K +
Ca urmare, în timp ce unele specii dispun de cantităţi suficiente de vitamine, mai ales
hidrosolubile, prin sinteză în propiul tract digestiv, altele pot suferi de pe urma insuficienţei
sau suspendării aportului exogen, deci necesarul nutriţional nu mai poate fi identic.
Dar chiar şi în cazul speciilor care în mod normal îşi acoperă nevoile în unele vitamine
prin sinteză proprie, această modalitate devine neândastulătoare de îndată ce microflora
raspunzătoare este modificată, diminuată, sau pur şi simplu încă nu s-a constituit.
De aici rezultă că şi în cazul speciilor respective, animalele foarte tinere, care nu dispun
încă de o floră digestivă corespunzătoare, ca si cele adulte a căror floră a fost diminuată sau
chiar distrusă (de exemplu consecutiv unor tratamente intensive cu antimicrobiene, sau după
gastroenterite, indigestii biochimice ale prestomacelor) sunt dependente de aportul exogen al
vitaminelor respective, ceea ce demonstrează necesitatea suplimentelor pe cale orală sau la
nevoie parentală.
Capitolul V.
Mecanismul de acţiune al vitaminelor
51
Carenţele vitaminice, apărute în organismul animal, acţioneză la nivelul: ţesuturilor,

organelor şi aparatelor, provocând o serie de tulburări prin stoparea funcţiilor vitaminelor în
cadrul organismului.
Vitamina A este esenţială pentru regenerarea purpurului retinian, pentru creşterea
normală a osului şi pentru menţinerea normală a ţesutului epitelial. Carenţa în vitamina A
produce efecte în mare măsură atribuite tulburării acestor funcţii. Aceleaşi ţesuturi sunt
afectate la toate speciile, însă există diferenţe în răspunsul ţesuturilor şi organelor la diferite
specii şi semnele clinice caracteristice pot apărea în stadii diferite de dezvoltare a bolii.
Tulburările de vedere se explică prin dificultatea regenerării purpurului retinian şi prin
degenerescenţa retinei şi a nervului optic.
Tulburările de creştere a oaselor se datoresc faptului că vitamina A este necesară
pentru activitatea osteoblastelor şi osteoclastelor.
În carenţa vitaminei A nu este vorba de întârzierea creşterii encondrale a osului, ci de
tulburări în privinţa conformaţiei şi structurii, arhitecturii osului (fig.1.).
Fig.V.1. Modificările în structura osului

provocate de carenţa în vitamina A.
Sus: secţiune sagitală prin extremitatea
distală a femurului de cal carenţat în
vitamina A, comparativ cu osul normal din
stânga.
Jos: secţiune transversală a osului de cal
carenţat în vitamina A, comparativ cu osul
normal din stânga.
Aceste tulburări pot cauza serioase prejudicii sistemului nervos.

Supraaglomerarea cavităţii craniene duce la distorsiunea creierului şi creşterea
presiunii lichidului cefalorahidian de 4-6 ori faţă de normal.
52
Semnele nervoae caracteristice ale deficienţei vitaminei A includ edemul papilar,

incoordonarea şi sincopa.
Paralizia de facial şi orbirea datorită compresiunii nervului optic sunt exemple tipice
de fenomene provocate de leziuni la nivelul rădăcinilor nervilor periferici.
Tulburările la nivelul ţesuturilor epiteliale sunt localizate mai ales la aceste tipuri de
ţesut epitelial care au funcţie secretorie sau de acoperire.
În deficienţa de vitamină A celulele secretorii sunt treptat înlocuite cu celulele
epiteliale stratificate sau cheratinizate, comune ţesuturilor epiteliale nesecretorii.
Această înlocuire a epiteliului secretor cu epiteliul cheratinizat apare în special la
glandele salivare, aparatul urogenital, glandele para-oculare şi dinţii. Secreţia de tiroxină este
evident redusă. Tulburările epiteliale conduc la semne clinice de degenerare a placentei,
xeroftalmie şi modificări corneene.
Tulburările embriologice se traduc prin mai multe defecte congenitale printre care şi
hidrocefalia.
La necropsie nu se constată în general modificări caracteristice. La un examen mai
atent se poate pune în evidenţă scăderea mărimii boltei craniene şi a vertebrelor, compresiuni
şi leziuni ale rădăcinilor nervilor cranieni şi spinali, în special la nivelul nervului optic.
Leziunea este cel mai evident localizată la deschiderea canalului Stenon în cavitatea
bucală.
La viţei se mai pot întâlni leziuni de hepatită necrotică, miliară şi de catar intestinal.
La bovinele la îngrăşat se constată leziuni edematoase asociate cu leziuni vasculare şi
degenerescenţă musculară.
La bovine se pot întâlni de asemenea hipercheratinizarea epiteliului prepuţului, reţelei
şi rumenului şi incidenţa crescută a chiştilor pituitari.
La păsări, leziunile caracteristice sunt localizate la nivelul mucoaselor, sub formă de
micronoduli alb-gălbui.
Carenţa în vitamina D acţionează în special prin influenţarea metabolismului fosfo-
calcic determinând tulburări la nivelul oaselor, dinţilor şi creşterea întârziată.
a) La nivelul osului, la animalele tinere, apare lărgirea zonei de creştere epifizară cu
mineralizarea insuficientă a osului în creştere, însoţită de proliferarea în exces a
substanţei osoase organice.
Mineralizarea osoasă insuficientă şi proliferarea de osteoid determină apariţia
rahitismului.
53
La animalele adulte, carenţa în vitamina D asociată cu dismetabolismul fosfo-calcic

duce la demineralizarea osoasă şi la înlocuirea mineralelor resorbite prin neoformarea
de osteoid (osteomalacie), procesul respectiv interesează mai cu seamă diafazele
osoase, cu deformări puţin evidente, dar cu frecvente fracturi.
b) Dezvoltarea anormală a dinţilor, cu tulburări în formarea dentinei şi a smalţului,
creând o predispoziţie la caria dentară;
c) Diminuarea absorţiei fosfocalcice din intestin prin carenţă de vitamină D, determină
hipocalcemie, care la rândul ei activează paratiroida, ceea ce duce la mobilizarea
calciului şi fosforului din oase (demineralizare);
d) Creşterea întârziată a animalelor tinere, cu spor în greutate mai redus cu 20% şi o
slabă valorificare a furajelor.
În cazul unui aport optim de calciu şi fosfor, carenţa în vitamina D nu se exprimă
clinic, aspect ce confirmă caracterul conditionat al stării de hipovitaminoză D la
animale.
Disponibilităţile insuficiente de vitamină E determină la nivelul organismului
animal tulburări complexe, ce pot fi rezumate la:
 reducerea activităţii antioxidante, care permite oxidarea lipidelor din membranele
celulare şi subcelulare, cu pierderea integrităţii membranale, hemoliză şi tulburări
enzimatice vizând mai ales sistemul citocrom;
 perturbarea respiraţiei celulare, atât prin modificarea funcţională a membranelor
celulare şi subcelulare (mitocondrii, lizozomi), cât şi prin participarea la sistemul
citocrom şi flavino-nucleotidic al respiraţiei mitocondriale;
 reducerea biosintezei de ACTH, corticoizi suprarenali, gonadotropine, proteine
contractile musculare, a lipogenezei, etc..
Rezultanta acestor tulburări de carenţă în vitamina E o reperezintă apariţia de
modificări tisulare degenerative, creşterea permeabilităţii vasculare, reducerea
proteinosintezei (creştere slabă, valorificarea redusă a proteinelor din raţie), eliberarea şi
eliminarea crescută de substanţe intracelulare (creatinină, aminoacizi, enzime diverse).
În funcţie de localizarea leziunilor induse de hipovitaminoza E, pot să apară:
 distrofii musculare prin degenerescenţa ceroasă şi fragmentarea miofibrilelor vizând
musculatura scheletică şi miocardul;
 afectarea sistemului nervos cantral duce la encefalomalacie;
 lezarea vaselor sanguine, cu creşterea permebilităţii şi cu frigilitatea vasculară, duce la
diateza exudativă;
54
 degenerescenţa hepatică (hepatodistrofie, necroze hepatice).

Radicalii peroxizi recţioneză cu substanţe celulare (proteine, lipide, vitamine, enzime),
iar complexele proteolitice formate pot prezenta o culoare galbenă-cenuşie, determinând
pigmentarea tisulară şi colorarea galben-brună a grăsimii corporale (boala grăsimii
galbene, Yellow fat disease).
Manifestările morfoclinice sunt înregistrate mai frecvent iarna şi primăvara, la
tineretul animal uneori la scoaterea animalelor la păşune.
Carenţa în vitamina K provoacă tulburarea mecanismelor de coagulare a sângelui
prin reducerea formării de protrombină (factor II), proconvertina (factor VII) precum şi a
factorului IX şi X (Stuart).
Reducerea capacităţii de coagulare duce în cazul microtraumelor la hemoragii cu
instalarea anemiei.
Modificările morfopatologice evidenţiază existanţa diverselor hemoragii cutanate,
sucutanate, intramusculare, digestive, pe seroase şi mucoase, hematoame subcutanate,
intramusculare şi colectţii cavitare hemoragice şi paliditatea consecutivă a cadavrului.
Carenţa în seleniu duce la perturbarea dezvoltării corporale, chiar dacă vitamina E
este disponibilă în cantităţi suficiente.
Tulburările de reproducţie prin carenţa în seleniu sunt semnalate la ovine sub formă
de fecunditate subnormală (25%), avort embrionar la vârsta de 3-4 săptămâni, tulburări ce
dispar printr-un aport suplimentar de seleniu, de asemenea creşte şi natalitatea la 90-120%
la ovine.
Acţiunea seleniului se desfăşoară în principal la nivelul membrelor celulare şi
subcelulare, prin participarea lui la sistemul redox al glutationului.
Acţionează antioxidant la nivelul membranelor celulare şi subcelulare, protejând
integritatea de membrană tot atât de bine ca şi vitamina E (acţiunea antioxidantă a
seleniului este de 300-500 de ori mai puternică decât cea a vitaminei E). Vecinătatea
locală directă a seleniului, a vitaminei E şi a acidului arahidonic în membrana celulară
explică relaţiile metabolice strânse între vitamina E şi seleniu şi efectul comun de
protecţie a membranelor, chiar dacă mecanismul de acţiune diferă.
Capitolul VI. Simptomatologie
55
Lipsa vitaminelor din alimentaţie produce o serie de tulburari în metabolism care se

manifestă prin simptome foarte variate în funcţie de specie şi de vârsta animalului repsectiv.
Astfel, manifestările clinice de hipovitaminoză A apar destul de rar la cabalinele şi
rumegătoarele mici, în timp ce la bovine apar la sfârşitul iernii şi începutul primăverii,
incidenţa este relativ mare, ea apare ca boală carenţială mixtă cu participarea etiologică a
vitaminelor A, D, E şi a seleniului.
La suine, manifestările de hipovitaminoză pot să apară tot timpul anului pentru
sistemul industrial, şi doar iarna şi primăvara pentru sistemul extensiv.
Tabloul clinic cuprinde manifestări generale de hipovitaminoză A şi diferenţe clinice
în funcţie de specie şi vârstă.
Manifestările generale principale de hipovitaminoză A sunt:
 tulburări oculare şi de vedere ca xeroftalmie, amauroză, hemeralopie şi
cheratomalacie;
 tulburări de reproducţie manifestate prin sterilitate de resorbţie a embrionului,
tulburarea spermatogenezei şi malfoormaţii congenitale la nou-născuţi;
 tulburări nervoase, ca urmare a creşterii presiunii lichidului cefalorahidian cu pareze,
paralizii, hiperexcitabilitate, spasme epileptiforme şi ataxie. Acestea apar în principal
ca urmare a dezvoltării lente a oaselor la animalele cu hipovitaminoză A, în timp ce
dezvoltarea sistemului nervos central se desfăşoară anormal, rezultând compresiuni
craniene şi vertebrale;
 tulburări de dezvoltare a tineretului animal şi reducerea producţiei animaliere (carne,
lapte, ouă, lână);
 reducerea reactivităţii antiinfecţioase şi antiparazitare sau faţă de alţi factori de
stress.
Manifestările clinice particulare, pe specii şi categorii de vârstă, pot fi sintetizate
astfel:
La taurine
Viţeii proveniţi din mame carenţate pot prezenta la naştere anomalii oculare sub formă
de microftalmie sau anoftalmie.
Apetitul lor este redus, nu au forţă să sugă, prezintă miastenie, tahipnee, tahicardie şi
hipotermie. Foarte frecvent, astfel de viţei se îmbolnăvesc, fac diaree sau bronhopneumonie şi
mor.
56
Tineretul bovin evidenţiază tulburări de vedere la semiîntuneric sau chiar pierderea

vederii. Animalele se lovesc de obstacole şi prezintă o uşoară xeroftalmie cu proeminarea
corneei, midriază cu imobilitatea pupilei (amauroză).
În unele cazuri mai rare apare epifara, conjunctivită, opacifierea sau ulcerarea corneei
(fig.VI.2.a), apetitul se diminuă, animalele stagnează în dezvoltare, starea de nutriţie se
înrăuteţeşte (fig.VI.2.b).
Uneori apar tulburări nervoase, sub formă de mers precaut, cu paşi rigizi şi vaccilarea
trenului posterior, incoordarea mişcărilor, tremurături musculare, scrâşniri din dinţi, căderea
bruscă sau spasme epileptiforme.
În efectivul de animale se înregistrează o predispoziţie la infecţii digestive şi
respiratorii, cu diaree, jetaj, tuse şi bronhopneumonie.
Fig.VI .2.a. Viţel cu afecţiune oculară în hipovitaminoza A: xeroftalmie, opacitatea corneei.
57
Fig.VI.2.b. Carenţa în vitamina A la viţei: stagnare în creştere, pielea scvamoasă şi îngroşată
Taurinele adulte fac rar forme clinice, dominând tulburările de reproducţie exprimate
prin avort embrionar, fătări de viţei morţi, călduri şterse, retenţie placentară.
Viţieii fătaţi de asemenea sunt neviabili sau cu malformaţii oculare.
Taurii prezintă atrofie testiculară şi tulburări în spermatogeneză, spermatozoizi cu
mobilitate redusă şi forme patologice.
Întârzierea ovulaţiei şi chistizarea ovarului, cu forme de chişti foliculari sau corpi
galbeni, sunt atribuite carenţei în beta-caroten, care, independent de vitamina A, asigură
funcţia ovarului.
La suine
Purceii, la naştere, uneori, prezintă malformaţii oculare sub formă de ectropion,
opacifierea corneei, microftalmie, anoftalmie, xeroftalmie (fig.VI.3.), deformarea membrelor
sau hidrocefalie.
Purceii proveniţi din mame carenţate sunt predispuşi la hidrocefalie şi la îmbolnăviri
intercurente enterice şi bronhopulmonare, cu pierderi însemnate prin mortalitate.
Tineretul suin înţărcat prezintă o stagnare în creştere, (fig.VI.4.) cu valorificarea slabă
a nutreţurilor. Pielea este modificată având erupţii cutanate (,,jeg”) sau dermatită seboreică.
58
Fig.VI.3. Deficienţa în vitamina

A.
Stânga: purcel normal
Dreapta: purcel cu xeroftalmie
cauzată de carenţa în vitamina A.
Fig.VI. 4. Deficienţa în vitamina A

provocată.
Porci fraţi aflaţi de 8 săptămâni în
experienţă.
Stânga: porc hrănit normal inclusiv cu
vitamina A.
Dreapta: pare hrănit normal, cu excepţia
vitaminei A de care a fost privat timp de 8
săptămâni.
La grăsimi este caracteristică otita medie sau internă cu torticolis consecutiv, mişcări
forţate intermitente sau crize epleptiforme cu spasme tonice, declanşabile la excitanţii externi
(fig.VI.5.).
Forţele de apărare ale organismului sunt diminuate, favorizând apariţia enteropatiilor
şi bronhopneumoniilor prin infecţii cu streptococi, stafilococi etc..
59
Fig.VI.5. Purcei înţărcaţi

Hipovitaminoza A severă, stagnare în creştere, slăbiciune, încoordare în mers, pareze şi
paralezii.
Scroafele cu hipovitaminoză A manifestă tulburări de reproducţie, exprimate prin

călduri repetate, prin avort embrionar sau avort la parturiţie. O parte dintre fetuşi sunt
mumifiaţi sau morţi, natalitatea este redusă iar purceii subponderali, debili şi adeseori
neviabili. Uneori scroafele prezină pareză sau paralizia progresivă a trenului posterior
(fig.VI.6.).
60
Fig.VI. 6. Scrofiţa care prezintă paralezia trenului posterior în carenţa de vitamina A

provocată experimental prin hrănirea timp de 8 saptămâni cu dietă purificată.
Rumegătoarele mici şi cabalinele ajung rareori la manifestăr de hipovitaminoză A
datorită modului mai particular de hrănire care, în general le asigură cerinţele nutriţionale de
vitamină A.
Simptomatologia în hipovitaminoză D apare în decurs de 2-4 luni, în funcţie de
vârsta animalelor:
 rahitism la animalele tinere;
 osteomalacie a animalele adulte, cu semnele clinice aferente acestor boli;
 diminuarea apetitului cu sindrom de pică;
 stagnarea în creştere şi slăbire până la cahexie a animalelor ca urmare a inapetenţei;
 tulburări de reproducţie sub formă de sterilitate, diminuarea procentului de acloziune
şi deformări ale degetelor la puii de o zi.
Important de observat este faptul că aportul optim de calciu şi fosfor face ca o carenţă
în vitamina D să nu se exprime clinic, confirmând caracterul condiţionat al hipovitaminozei D
la animale.
În ceea ce priveşte hipervitaminoza D, supradozarea vitaminei D depăşind 200-500 ori
doza terapeutică duce la manifestări de intoxicaţie acută, cu adinamie, mers rigid, decubit,
slăbire, trenurături musculare, aritmii cardiace.
Întrucât excesul de vitamină D duce la hipercalcemie şi demineralizarea osoasă, se
poate ajunge la depunerea de calciu în ţesuturile moi producând calcinozele.
Morfopatologic, rinichii prezintă zone alb-cenuşii şi concremente de calciu în bazinet.
Marile artere sunt rigide şi scârţie la secţionare.
Histologic se pun în evidenţă depuneri de calciu în media arterelor, degenerescenţa
fibrelor elastice şi calcifierea cordului.
La fel ca şi simptomele hipovitaminozelor de mai sus, şi în cazul hipovitaminozei
E/sau hiposelenozei (le.am abordat impreună deoarece mai sus am arătat srelaţia sa cu
vitamina E ) acestea prezintă unele diferenţe în funcţie de specie şi vârstă:
La bovine, principalele manifestări morfoclinice ale carenţelor tocoferol-seleniu sunt
expresia miodistrofiilor cardoi-respiratorii (sindromul miopatiei-dispnee) sau a celor
scheletice (sindromul locomotor).
Sindromul de miopatie dispnee - poate fi intâlnit la viţelul nou-născut (forma
congenitală) ca urmare a unei alimentaţii carenţate în vitamina E şi seleniu a vacilor gestante
sau la tineret (forma dobândită) printr-o alimentaţie necorespunzătoare.
61
Forma congenitală se caracterizează prin tremurături musculare, adinamice, stare de

slăbiciune. Pot apărea tulburări cardiace şi circulatorii care pot determina moartea.
Forma dobândită evoluează la vârsta de 1-3 luni, prezentând, în general, aceleaşi
semne dar de intensitate mai redusă; tahipneea este ascociată cu respiraţia de tip abdominal,
consecinţa degenerescenţei muşchilor intercostali şi diafragmatici.
Sindromul locomotor – sau boala înţepeneli- apare mai frecevent la tineretul bovin ca
urmare a degenerescenţei muşchilor scheletici prin carenţă de vitamina E şi (sau) seleniu.
Zonele de muşchi afectate sunt de culoare mai deschisă, având aspect de carne de peşte
sau carne fiartă. Acest aspect este determinat de pierderea mioglobinei, de degenerarea şi
fragmentarea miofibrilară, producând tulburări locomotorii manifestate prin mers rigid,
înţepenit, ataxie cu încoordarea în mers, scularea dicicilă cu poziţii ,,în genunchi”, membrele
posterioare prezintă o lărgire a bazei de susţinere, iar cele anterioare sunt adeseori uşor
flexibile sprijinul făcându-se pe vârful ongloanelor (fig.VI.7.).
Fig. VI.7. Viţel cu miodistrofie-

sindrom locomotor, mers rigid,
înţepenit, încoordare în mers,
ataxie- în hipovita
La examenul histopatologic se evidenţiază hialinizarea progresivă a miofibrilelor până

la reducerea sau dispariţia striaţiilor miofibrilare ransversale şi mioliză completă.
Ficatul, la o analiză macroscopică, poate prezenta decolorări zonale sau chiar în
toatalitate. Uneori suprafaţa ficatului pare presărată cu nisip din cauza necrozelor miliare care
se instituie.
62
Microscopic se evidenţiază degenerescenţa granulară şi lipidică a hepetocitelor,

mergând până la necroze localizate, insulare, cu repartiţie neuniformă în ţesurul hepatic.
Rinichii apar decoloraţi zonal ori în toatalitate. Microscopic se observă leziuni de
necroză cu afectarea tubilor rebali sub formă de degenerescenţă granulară şi descuamări
celulare.
La suine tabloul morfoclinic este mai variat vizând: ficatul, musculature, vasele
sanguine, tubul difestiv, semnalându-se următoarele entităţi morbid:
 hepatodistrofia nutriţională care afectează tineretul de 30-60 kg;
 miodistrofia;
 boala grăsimii galbene;
 ulcere gastroesofagiene.
Acestea evoluează drept forme morfoclinice de sine stătătoare, dar mai ales adesea
apar ca forme ascociate, mixte, cu leziuni degenerative muscular, hepatice, vasculare etc.
Hepatodistrofia dietetică (hepatodistrofia nutriţională, necroza, hepatita nutriţională)
este provocată de carenţa în vitamina E, în selenium şi în aminoacizi cu sulf (metionină,
cistină) având ca factori favorizanţi raţiile bogate în acizi graşi nesaturaţi, mai ale acidul
linoleic. Sunt afectate suinele în vârstă de 1-6 luni.
Simptomatologia cuprinde: anorexie, vomitări, diaree. În mod sporadic, dar repetat,
animalele sunt găsite moarte.
Dacă hepatodistrofia cooexistă cu miodistrofia scheletică, atunci, se pot observa
tulburări locomotorii (mers rigid, ataxie, adinamie).
Profilul metabolic efectuat pe serul sanguine evidenţiază activitatea transaminazică,
creatina şi proteinele totale crescute, iar raportul albumine/globuline redus.
Microangiopatia dietetică afectează tineretul suin în greutate de circa 20-40 kg, hrănit cu
exces de cereal.
Această formă de hipovitaminoză E are un tablou morfopatologic variabil în sensul că
poate apărea, chiar cu afectarea cardiac, sub forma ,,bolii cordului muriform”, fie se
înregistrează şi atingere hepatică, muscular, ulcere gastroesofagiene etc..
În localizarea cardiacă a microangiipatiei, cordul prezintă echimoze subepicardice, roşii
purpurii lucitoare, caracteristice, dând aspectul de mură pârguită de unde şi denumirea de
,,boala cordului muriform”.
Pe secţiune, ventricolele apar ca stopite în roşu, însoţite de hemoragii subendocardice
localizate mai ales în ventricolul stâng, la nivelul septumului interventricular sau la nivelul
muşchiului papilar.
63
În localizarea hepatică, microangipatia se prezintă sub formă de zone roşii-cireşii, care

contrastează cu părţile de ficat nemodificat de culoare mai decshisă.
Histopatologic se constată hemoragii, endeme şi leziuni degenerative în organele
afectate, în pereţii arteriali, arteriole, precapilare şi capilare îngroşate, apare un material hialin
oxifil, sub formă de depozite care îngustează sau obliterează lumenul vascular.
De asemenea animalul respective se confruntă cu adinamie, sculare dificilă, deplasare
anevoioasă, cazuri sporadic repetate de moarte bruscă.
Miodistrofia nutriţională are drept cauză dominant carenţa în selenium. Vitamina E
participă secundar la porcinele hrănite în exclusivitate cu cereal şi cu exces de acid linoleic.
Simptomatologia se înregistrează la tineretul porcin sub forma decubitului prelungit,
rigiditatea trenului posterior, oboseală rapidă (fig.VI.8).
Fig.VI. 8. Carenţa în vitamina

E şi/sau selenium, rigiditatea
trenului posterior în miodistrofia
nutriţională.
Între stările legate de carenţa de Se la bovine se constată aşa-numita ,,slăbiciune

dependent de selenium”. Această tulburare se întâlneşte la bovinele de toate vârstele, mai ales
toamna şi iarna, pe terenuri sărace în Se sau tratate excesiv cu superfosfaţi.
Boala nu recunoaşte o simptomatologie conturată, manifestându-se printr-o stare proastă de
întreţinere şi spor redus de creştere.
Simptomatologia în cazul hipovitaminozei K este evidentă la păsări şi purcei sub
forma hemoragiilor punctiforme sau difuze, diateză hemoragică, uneori hematoame
subcutanate, intramusculare sau digestive evidenţiate prin fecale hemoragice.
Mucoasele aparente sunt palide şi animalele obosesc repede.
64
La puii de 2-3 saptămâni, boala apare o dată cu administrarea coccidiostaticelor,

manifestându-se prin diaree hemoragică, anemia crestei şi bărbiţelor, hemoragii multiple pe
zonele corporale mai expuse traumatismelor (aripi, torace, membre).
Coagularea sângelui este mult întârziată, timpul de protrombină este prelungit cu 30%.
Capitolul VII.
Elemente de diagnosticare a disvitaminozelor
Diagnosticul de carenţă, sau boală nutriţională, se pune oarecum uşor, pe baza

manifestărilor clinice, dar este adesea dificilă precizarea etiologiei acesteia şi a perturbării
metabolice predominante. Pentru aceasta, pe lângă interpretarea cu atenţie a tabloului
morfopatologic, se recurge la ancheta nutriţională prin analiza raţiei furajere, la testul
terapeutic şi la datele de laborator prin efectuarea ,,profilului metabolic”, care de multe ori are
rol esenţial în stabilirea diagnosticului.
Voi lua pe rând fiecare vitamină liposolubilă în parte, pe care am pus accentul mai sus,
şi voi arăta elementele de diagnosticare specifice fiecăruia.
La vitamina A diagnosticul se bazează pe asocierea semnelor oculare cu tulburări de
reproducţie, randament scăzut şi prezenţa bolilor intercurente.
De asemenea, de mare ajutor în precizarea diagnosticului este ancheta nutriţională
(slăbirea compoziţiei hranei sub raport vitaminic), testul terapeutic (evaluarea eficacităţii
tratamentului animalelor bolnave prin terapia cu vitamina A şi caroten) şi efectuarea profilului
metabolic pentru evaluarea statusului vitaminic A şi betacaroten al organismului prin dozări
biochimice făcute pe plasmă, ficat, lapte şi furaje.
Nivelurile de vitamină A în plasmă de 7-8 µg/100 ml sunt considerate a fi critice, cele
de 25 µg/100 ml sunt optime pentru o creştere normală, iar cele care scad la 5 µg/100 ml sunt
însoţite de semne clinice.
Nivelul carotenilor din plasmă variază foarte mult cu raţia. La bovine nivelul de 150
µm/100 ml este considerat optim, iar semnele clinice apar când carotenii scad la 9 µg/100 ml.
Nivelurile hepatice de vitamină A şi caroten considerate critice şi la care semnele clinice pot
apărea sunt de 2,0 şi respectiv 0,5µg/g.
O altă posibilitate de diagnostic o constituie testul terapeutic, prin administrearea de
vitamină A şi urmărirea eficienţei asupra manifestărilor clinice, a producţiei şi reproducţiei.
Diagnosticul diferenţial se face cu tetania viţeilor de lapte, listerioza, poliencefalomalacia şi
intoxicaţia acută cu plumb.
65
Diagnosticul de hipovitaminoză D se bazează pe manifestările osteoarticulare de

rahitism sau osteomalacie şi pe ancheta epidemiologică; pledează pentru intervenţia cauzală a
carenţei de vitamină D; stabulaţie permanentă cu lipsa expunerii la razele solare; raţii
alimentare alcătuite cu nutreţuri sărace în vitamina D (făinuri recoltate pe timp ploios,
silozuri); absenţa premixurilor vitamino-minerale din raţia alimentară; efectul terapeutic bun
al suplimentării cu vitamina D; creşterea fosfatazei alcaline de 2-3 ori faţă de normal.
Diagnosticul de hipovitaminoză E se bazează:
 pe semnele locomotorii, cardiorespiratorii sau nervoase, dependente de specie şi de
forma de boală;
 pe vârsta tânără, situaţia epidemiologică şi ancheta nutriţională;
 pe rezultatele examenului de profil metabolic prin care se evidenţiază scăderea serică
a vitaminei E;
 pe leziunile morfopatologice de miodegenerescenţă ceroasă, leziunile exudative,
vasculare şi de pigmentare;
 pe ţesutul terapeutic efectuat cu medicaţia etiotropă, care blochează apariţia de noi
cazuri de boală.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
 rahitism, în care apar modificări osteoarticulare şi ale fosforemiei şi calcemiei;
 hipocuproza, care se manifestă prin hidrocefalie şi existenţa unor zone de ramoliţie
encefalică. În plus, prin examenul de profil metabolic se depistează hipocuproza (în
sânge şi ficat) în timp ce statusul vitaminei E şi al seleniului în organism poate fi
normal;
 listerioza, care poate fi recunoscută prin îmbolnăvirea animalelor de diferite vârste, cu
tulburări de encefalită, paralizii.
 pseudopesta aviară, care se diferenţiază prin leziunile morfopatologice specifice şi a
contagiozităţii crescute.
Pentru diagnosticul etiologic al miodistrofiei, oferă date importante determinarea
conţinutului de vitamină E şi a seleniului din sânge şi ţesuturi.
Nivelurile de vitamina E mai mici de 70 µg% la viţei în plasmă şi de 150 µg% la
bovinele adulte, sunt considerate critice.
De asemenea nivelurile sub 0,02 ppm seleniu în sânge sunt deficitare.
Deoarece în privinţa vitaminei E există un depozit considerabil în ficat, plasma nu
poate reflecta cu adevărat ingestia de vitamină E.
66
De aceea, nivelurile tocoferolilor din ficat sunt indicatori mai exacţi ai statusului
vitaminei E. În ficat, în stările de carenţă la viţei, nivelurile vitaminei E sunt sub 20 µg, iar
cele de seleniu sub 0,02 ppm.
În ceea ce priveşte seleniu, diagnosticul hiposelenozei se bazează pe evidenţierea
leziunilor musculare, hepatice de tip generativ la animalele cu forme clinice şi subclinice de
boală.
Elementele paraclinice de diagnostic, reprezintă diminuarea concentraţiei seleniului în
ficat (sub 0,2 ppm Se carenţă), în părul animalelor (sub 0,02 ppm Se carenţă), în furaje (sub
0,1 ppm Se carenţă primară), cât şi creşterea activităţii enzimei SGOT din serul sanguin.
Dificultatea dozării seleniului a dus la găsirea unui test indirect, de apreciere a
activităţii glutationperoxidazei eritrocitare sau sanguine, întrucât există o corelaţie pozitivă
între statusul seleniului şi activitatea glutationperoxidazei.
Acest test este util pentru depistarea deficitului de seleniu, dar nu pentru deficitul de
vitamina E.
Diagnosticul ultimei vitamine liposolubile abordate de către mine, şi anume vitamina
K, se bazează pe examenul paraclinic prin care se pune în evidenţă prelungirea timpului de
coagulare şi de protrombină, pe datele morfoclinice descrise şi pe ancheta epidemiologică
privind situaţia deratizărilor cu lanirat sau warafină.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de coccidioza aviară, în care îmbolnăvirea
este enzootică, legată de vârsta tânără, cu prezenţa de oochişti în fecale şi existenţa
hemoragiilor cecale.
67
Capitolul VIII.
Profilaxie şi tratament
Prin profilaxie se înţelege ansamblul măsurilor medico-sanitare impuse pentru

prevenirea apariţiei şi a răspândirii bolilor, iar tratamentul reprezintă etapa finală a
managementului unei boli.
În medicina modernă accentul cade pe măsurile de tratament profilactic deoarece

şansa de reuşită este mult mai mare, costurile tratamentului sunt mai mici în cazul prevenţiei
decât în cazul tratamentului curativ.
Combaterea bolilor de nutriţie implică măsuri complexe vizând:
 corectarea raţiei furajere, în primul rând;

 respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare;
 instituirea unei terapii etiotrope şi simptomatice.
În cazul carenţei de vitamină A profilaxia se bazează pe:
 administrarea de raţii cu conţinut corespunzător în vitamina A sau betacaroten, uşor
de realizat la rumegătoare prin masa verde, fân vitaminat, siloz de bună calitate;
 înlocuitorii de lapte trebuie să conţină pentru viţei 5000-6000 UI vitamină A/kg, iar
pentru purcei 10.000 UI vitamină A/kg, lapte praf;
 la scroafe, necesarul de caroten este asigurat prin 250 g fân vitaminizat de lucernă sau
1 kg lucernă verde. Dacă acest lucru nu este posibil, se impune suplimentarea raţiei
furajere cu premix vitamino-mineral la suine şi păsări.
Medicamentos, profilaxia va fi asigurată astfel:
La bovine, se recomandă administarea unică de 1,5 milioane UI vitamina A în ultimele
două luni de gestaţie sau se asigură un aport zilnic de 50.000-100.000 UI/animal în gestaţie
avansată.
La viţei, în primele trei zile de viaţă se administrează câte 30.000-50.000 vitamina A.
La scroafe, se administrează în gestaţie avansată o dată intramuscular 1,5 milioane UI
vitamina A sau lunar câte 700.000 UI.
68
Purceii, în efectivele carenţate, vor primii un aport oral sau parental de 50.000-100.000
UI.
Tratamentul disvitaminozei A
În medicina veterinară, vitamina A se indică în perioada de creştere a tineretului, în
gastroenterite, la femelele gestante sau în lacaţie, în bolile infecţioase, pentru mărirea
productivităţii animalelor, în afecţiuni oculare, arsuri şi degerături, în hipertiroidism.
Se administrează zilnic, 10-15 zile, primăvara, iarna formele injectabile pe cale
subcutanată sau intramusculară.
Există capsule a 50.000 UI, drajeuri a 10.000, fiole a 1 ml cu soluţie uleioasă, flacoane
a 5 ml cu coluţie uleioasă conţinând 30.000 UI/ml, tuburi a 20 g cu unguent cu 1.000.000 UI,
toate acestea având la bază retinolul acetat, mai sunt însă şi fiole a 2 ml cu dispersie apoasă
injectabilă cu 400.000 UI.
Pe lângă asigurarea unor raţii bogate în vitamina A şi caroten, tratamentul
medicamentos se va face pe întreg lotul de animale.
Sunt de preferat preparate hidrosolubile de vitamină A, întrucât sunt bine tolerate şi
uşor resorbite.
Local, vitamina A se aplică pe piele, mucoase, în forme medicamantoase adecvate.
De regulă, administrarea se face în asociere cu alte vitamine, la speciile mari,
tratamentul se va face individual, în timp ce la purcei acesta se va face colectiv, în hrană sau
apa de băut.
La bovine, se administrează zilnic, timp de o săptămână, 20.000-40.000 UI la viţei,
50.000-100.000 UI la tineret, 200.000-500.00 la vaci. Preperatele uleioase resorbindu-se mai
lent, se administreză la intervale de câte o săptămână în doze de 100.000-400.000 UI la tineret
şi 600.000-900.000 la vaci.
La porcine, se prepară administrarea unică de 100.000 UI vitamina A/50 kg m.c la
scroafe şi300.000 UI/50kg m.c. la purcei.
Cabalinele adulte vor primi săptămânal 600.000-900.000 UI vitamina A parental.
Vitamina D se utilizează în profilaxia şi tratamentul osteopatiilor hipocalcice, în
tetanii şi spasmofilii, la femelele în gestaţie şi lactaţie etc..
Profilaxia poate fi asigurată prin:
 administrarea de raţii furajere echlibrate fosfocalcic şi,
69
 asigurarea unui raport suficient de calciu şi fosfor.

Acest raport de calciu si fosfor se realizează, fie prin includerea în raţie a nutreţurilor
bogate în vitamina D (cum sunt făinurile de bună calitate uscate la soare, făina de lucernă,
drojdia iradiată), fie prin suplimentarea raţiei cu premixuri vitamino-minerale astfel încât să se
asigure cerinţele animalelor în funcţie de specie şi categoria de vârstă respectivă.
Prevenţia necesită asigurarea de 4-10 UI vitamina D/kg m.c., la mamifere 200-800 UI
vitamina D/kg m.c. şi de 30-100 UI vitamina D3 /kg m.c. la păsări.
Cea mai eficientă şi eficace este însă, expunerea animalelor la soare, metodă relizabilă
pentru bovine, ovine şi suine.
Tratamentul ce trebuie aplicat are la vedere:
 corectarea raţiei furajere atât în ce priveşte raportul fosfocalcic, cât şi aportul
cantitativ al celor două minerale;
 animalele afectate trebuie să aibe acces la soare câteva ore pe zi sau, pentru speciile şi
în condiţiile creşterii intensive cu stabulaţie permanentă, montarea în adăposturi a
lămpilor ultraviolete;
 aport suplimentar de vitamina D, care pentru mamifere poate fi sigurată prin fân de
bună calitate uscat la soare sau drojdie de bere iradiată;
 administarea repetată de vitamina D orală la păsări şi tineretul porcin şi parenterală la
bovine, repetarea administrării se impune pentru fsptul că vitamina D nu se constituie
în depozite la nivelul organismului aşa încât sunt necesare administrări repetate la
intervale de 1-2 săptămâni pentru preparatele hidrosolubile şi 1-2 luni pentru cele
uleioase.
Dozele terapeutice sunt în funcţie de specie şi categoria de vârstă astfel:
 viţei 50.000-250.000 UI/animal;
 tineret bovin 250.000-500.000 UI/animal;
 purcei 500.000 UI/animal;
 grăsuni 750.000 UI/50kg greutate vie.
În general se practică 2-3 administrări la intervalele arătate mai sus.
Pentru a preveni apariţia şi instalarea disvitaminozelor, toate au la bază asigurarea
necesarul de vitamină, respectiv vitamina A, D, E, şi K.
La fel stau lucrurile şi în cazul vitaminei E şi a seleniului.
Profilaxia are în vedere asigurarea vitaminei E, seleniului şi aminoacizilor sulfuraţi până
la nivel de necesar, astfel:
70
1. Pentru asigurarea necesarului de vitamină E, se practică includerea în raţia alimentară

de masă verde, grăunţe încolţite iarna, ulei de porumb proaspăt sau premixuri
vitamino-minerale în sistem industrial. Se apreciază că, pentru acoperirea necesarului
este nevoie să se asigure un aport zilnic de 2-3 mg vitamină E/kg m.c. vie, prin
administrări orale sau parentale periodice, astfel încât să se realizeze depozite pentru o
perioadă de 2-3 săptămâni.
2. Seleniul se adaugă în furajele concentrate în concentarţie de 0,1-0,2 ppm SU sau se
administrează parental, la intervale de 2-3 luni, doza de 0,1-0,2 mg Se/kg m.c. vie.
3. Pentru asigurarea aminoacizilor sulfuraţi (metionina şi cistina), se adaugă în raţia
alimentară, la păsări, câte 2g/kg furaj fiecare.
4. Folosirea în concentarte sau în laptele praf de antioxidante cum sunt santoxin sau
ethoxzquin 0,0125-0,0150%.
La bovine, prevenirea se face prin asigurarea unui aport de vitamina E şi seleniu la vaca
gestantă în asociere în doze de 1500-2000 mg vitamină E/animal şi 15-20mg seleniu/animal,
administarte lunar, în gestaţie avansată sau la sfârşitul gestaţiei. În lipsa seleniului, se măreşte
doza de vitamină E la 3000-5000 mg vitamină E/animal şi lună.
Viţeilor li se pot administra suplimente vitamino-minerale la vârsta de 1-2 zile sau aport
oral de 0,1-0,5 ppm seleniu în furaje SU şi de 20 ppm vitamină E.
La suine, se recomandă administarea de seleniu asociat cu vitamina E, aminoacizi
sulfuraţi şi antioxidante. Seleniu se administrează în furaj sub formă de aport continuu, în
concentraţie de 0,1 ppm şi 10-30 ppm vitamină E.
Tratamentul se efectuează la întreg grupul de animale. El constă din:
 corectarea raţiei alimantare privind calitatea şi cantitatea lipidelor, asigurarea
necesarului de vitamină E, seleniu şi aminoacizi sulfuraţi. În plus se recomandă
adăugarea de antioxidanţi;
 evitarea efortului fizic sau a altor stări de solicitare (supraaglomerare, căldură sau frig
excesiv) care măreşte incidenţa bolii;
 administarea vitaminei E în doze crescute de 5-10 ori faţă de cele profilactice care se
asociază frecvent cu vitaminele A şi D. Doza de vitamina E este de 10-30 mg/kg m.c.
vie;
 administarea de seleniu în furaj. Întrucât seleniu se elimină relativ repede din
organism, sunt necesare administrări repetate la intervale de 10-14 zile.
Dozele practicate sunt : la viţei 150 mg vitamina E + 3 mg seleniu/50 kg m.c.; la tineretul
bovin 750-1000 mg vitamina E/animal oral sau parental timp de 3-5 zile; la suine se
71
injectează intramuscular 1 mg seleniu/animal care poate fi asociat cu 500-2000 mg vitamina

E.
În caz de supradoze cu seleniu, fenomen întâlnit uneori la miei şi purcei, determinând
intoxicaţia, se intervine cu sulfit de sodiu administrat intravenos soluţie 20%, în dozâ de 0,5
mg/kg m.c. vie şi 2-5 ml cofeină natribenzoică, soluţie 20%.
Alegerea medicaţiei şi asocierea medicamentelor se face în funcţie de factorii cauzali care
au acţionat la producerea formelor morfoclinice respective:
 în encefalomalacie se utilizează numai vitamina E;
 în diateza exudativă şi în miodistrofia nutriţionalî, se ascociază vitamina E cu seleniu;
 în hepatoza dietetică se asociază vitamina E, seleniu şi aminoacizi sulfuraţi.
Pentru toate formele morfoclinice de boală se recomandă adăugarea de antioxidanţi în
hrană.
Profilaxia disvitaminozei K se realizează prin asigurarea unui aport suficient de
vitamina K prin furaj verde şi făină de lucernă sau prin adaos de vitamina K.
În caz de utilizarea coccidiostaticilor pe o perioadă mai îndelungată, ori a
chimioterapicelor sau antibioticelor, se va proceda la mărirea aportului de vitamina K, în doze
terapeutice şi asigurarea vitaminelor B1 şi B2 necesare florei microbiene pentru sinteza
vitaminei K.
La mamifere trebuie acordată o atenţie deosebită deratizărilor cu substanţe cumarinice
pentru a evita accidentele.
Tratamentul vizează:
 corectarea raţiei sub aspectul conţinutului în vitamina K;
 sistarea administrării cocidiostaticelor, chimioterapicelor să nu aibe acces la ele;
 strângerea momelilor sau puse în aşa fel ca animalele să nu aibe acces la ele;
 aport vitaminic K, oral sau parenteral, crescut.
La mamifere, cazurile accidentale, sporadice de îmbolnăvire vor fi tratate parenteral cu
doze de 0,5-1 mg/kg m.c., administrate de 1-3 ori pe zi, la taurine 0,5-1 g/animal
intramuscular.
72
Partea a II a. Studiu practic

Capitolul IX. Studiu de caz
Pentru realizarea părţii practice şi pentru a-mi aduce o contribuţie la această lucrare,
m-am deplasat la S.C. AGROZOOTEHNICA S.R.L Comişani unde am participat împreună
cu echipa si colectivul de angajaţi calificaţi la recoltarea probelor pentru controlul oficial al
furajelor destinate animalelor, în vederea verificării calităţii şi compoziţiei acestora, dar şi la
recoltarea probelor de sânge pentru a depista eventualele carenţe din corpul animalelor.
Pentru desfăşurarea normală a funcţiilor vitale, organismul, ca sistem biologic, are
nevoie de o mare varietate de substanţe (aminoacizi esenţiali, glucide, lipide, substanţe
minerale dar şi vitamine şi apă) pe care trebuie să le procure din mediul înconjurător.
Asigurarea acestora trebuie să aibă un caracter ritmic şi echilibrat calitativ şi cantitativ.
Acestă nevoie neîntreruptă de energie şi substraturi metabolizabile caracteristică oricăror
ansambluri celulare vii, defineşte noţiunea de nutriţie.
Există o strânsă legătură între aportul alimentar şi metabolismul organismului animal,
asigurarea homeostaziei mediului intern bazându-se îndeosebi pe asigurarea prin raţia furajeră
a necesarului de substanţe nutritive şi substanţe bilogice active.
Pe lângă asigurarea cantitativă şi calitativă a acestora, este necesară respectarea unui
raport optim între diferiţi nutrienţi, şi numai o nutriţie normală dă garanţia asigurării stării de
sănătate, a reproducţiei şi a producţiei corespunzătoare de carne şi lapte, iar aceasta este
condiţionată în principal de un proces foarte important şi anume asigurarea unor raţii furajere
echlibrate din punct de vedere calitativ şi cantitativ, ingerarea lor pe de o parte, şi integritatea
tubului digestiv, pe de altă parte.
Astfel scopul cercetării relizate a fost de a demonstra dacă întradevăr furajele din
alimentaţia animalelor conţin acei nutrienţi importanţi pentru buna funcţionare a
organismului, şi în cazul în care se obţin rezultate negative să se treacă imediat la aplicarea
celor mai rentabile tratamente, cu costuri cât mai mici.
73
Câteva date generale despre fermă şi despre dotările acesteia.
Ferma de la
Comişani (imaginea
din stânga) se află
situată în judeţul
Dâmboviţa la foarte
mică distanţă de
municipiul
Târgovişte (motiv
pentru care am ales
sa-mi desfăşor
studiul practic în
acest loc), şi conţine
în ceea ce priveşte
dotările, filtru sanitar, adăposturi de animale, prevăzute cu tanc de răcire a laptelui, cu spălare
automată cu o capacitate de 2300 litri, care permite răcirea şi stocarea a două mulsori, de
asemenea mai dispune de fânare, magazie şi siloz.
În anul 2005 s-a derulat şi finalizat prin programul SAPARD, proiectul ,, Construirea
şi utilarea unui grajd, şi achiziţia de junici şi utilaje în comuna Comişani, judeţul Dâmboviţa”
privind construirea unui adăpost pantru 60 capete vaci de lapte, achiziţia a 25 de junici, a unei
săli de muls, cu sistem computerizat de gestiune a cirezii şi identificarea şi depistarea
electronică a vacilor în călduri şi construirea de drumuri, alei şi platforme.
Capacităţile de producţie ale fermei:
 2 adăposturi pentru taurine - 1.253,17 mp;
 1 magazie – 217,18 mp;
 2 silozuri – 1400 mp;
 2 fânare – 1.032,07 mp, fânarele sunt amplasate în centrul fermei, compacte cu o
vechime de până în 4 ani.
Viţeii sunt ţinuţi în aer liber, în primele luni de viaţă sunt mari consumatori de oxigen, de
aceea acest sistem de întreţinere le asigură aerul de care au nevoie.
Hrănirea animalelor se realizează cu nutreţuri de pe terenurile proprii ale fermei.
74
Imagini cu viţeii ţinuţi în aer liber
75
Ambele imagini sunt cu terenurile proprii de unde se face furajarea
76
Efectivul de animale existent în fermă este de 148 de capete, împărţirea lor după
categorii se poate observa în tabelul IX.7.
Toate animalele din fermă se găsesc în stabulaţie liberă.
Imagine din interiorul fermei cu animale în stabulaţie liberă
77
Tabelul IX.7 Mişcarea efectivelor de animale de la S.C. AGROZOOTEHNICA S.R.L. Comişani în anul 2009
Specificare Stoc început Cumpărăr Fătări Mutaţii Spor Total intrări Total stoc+intrări Mutaţii Vânzări sacrificări Moarte Total ieşiri Stoc finele per. Zile
perioada i furajate
Categorie/U Cap kg cap kg ca kg ca kg kg cap kg cap kg ca kg cap kg ca kg cap kg

. p p p p
Vaci lapte
71 3818 2 900 2 900 73 39084 2 810 2 810 71 38274 2080
4
Junici
18 1167 0 0 18 11679 2 900 2 900 16 10779 536
9
Fem.>18 luni
0 0 6 285 6 2850 6 2850 0 0 6 2850 0
0
Fem.12-18
luni 16 6581 1 380 162 1 542 17 7123 6 285 6 285 11 4273 480
0 0
Fem.6-12 luni
7 1937 2 272 27 2 299 9 2236 1 380 1 380 8 1856 210
Fem.0-6 luni
12 1076 2 60 204 2 264 14 1340 2 272 2 272 12 1068 373
Mas.0-6 luni
14 987 6 18 275 6 455 20 1442 4 160 4 160 16 1282 398
0
Bov la ingr.
810
12 6440 2 2 810 14 7250 6 2515 6 251 8 4753 216
5
78
TOTAL 150 6688 0 0 8 24 13 521 668 21 6120 171 73004 13 521 10 2675 0 23 788 148 65117 4293
4 0 2 2 7
79
Capitolul X. Metode şi materiale folosite

X.1.Metode şi materiale folosite la prelevarea probelor de sânge
Cercetările s-au efectuat în perioada 2007-2009 pe un număr total de 20 de probe de

sânge şi 5 probe de furaje cu masa totală de 1,8 kg.
În ceea ce priveşte cele 20 de probe de sânge, 5 probe au provenit de la vaci de lapte, 5
probe de la juninci, 5 probe de la femele între 12-18 luni şi 5 probe de la masculi între 0-6
luni, după cum se poate observa din tabelul X.1.8.
Tabelul X.1.8. Repartizarea probelor de sânge recoltate

Nr. crt. Categoria animală Nr. probe recoltate
1. vaci lapte 5 25%
2. juninci 5 25%
3. fem. 12-18 luni 5 25%
4. mas. 0-6 luni 5 25%
5. Total nr. probe 20 100%
Repartizarea probelor de sânge recoltate pe categorii

Gama de parametrii biochimici analizaţi au fost: vitamina A, vitamina E şi seleniul
acesta fiind strâns legat de vitamina A.
Având în total 20 de probe, rezultă că am folosit un efectiv de 20 de animale, de la
fiecare animal am prelevat câte o probă.
80
Prelevările de sânge s-au efectuat atât în perioada de iarnă cât şi în perioada de vară de
la animale cu stări fiziologice diferite, fiind selecţionaţi subiecţi care nu prezintă stări de boală
dar şi subiecţi cu boli declarate.
Materiale folosite
Instrumentar: ace de venisecţie din oţel inoxidabil, câte un ac pentru fiecare

prelevare individuală. Nu se utilizează acelaşi ac pentru mai mulţi indivizi. După utilizare
acele au fost spălate, desfundate, clătite şi abia apoi sterilizate.
Recipiente: de obicei se utilizează eprubete, a căror capacitate variază în funcţie de
scopul urmărit. În cazul de faţă s-a utilizat tuburile Wassermann (evident cu anticoagulant).
Eprubetele au fost spălate foarte temeinic, iniţial cu apă curentă şi detergenţi, apoi
amestecate sulfocromic, iar în final cu apă bidistilată. În general se v-a folosi, vase de sticlă
confecţionate dintr-un material care nu intră în reacţie chimică cu componentele sângelui.
Foarte mult se utlizează în unele ţări fiole de sticlă cu dop ermetic de cauciuc în care
există vid şi în care, cu ajutorul unui ac cu două bizouri se pot preleva cantităţi precie de
sânge (între 2-20 ml). Aceste fiole pot conţine diferite substanţe care să îngăduie ulterior
efectuarea oricărei analize morfologice şi biochimice.
Anticoagulanţi: în mod obişnuit se utilizează 4 anticoagulanţi majori: oxalaţii, citratul
de sodiu, EDTA şi heparina.
Din tot aceşti 4 anticoagulanţi EDTA reprezintă anticoagulantul optim pentru
examenul morfologic al sângelui.
Se utilizează 1-2 mg EDTA/ml sânge. Cantităţi mai mari pot denatura hematocritul.
Folosind acest anticoagulant, probele de sânge au fost omogenizate cu delicateţe, prin
întoarcerea eprubetelor, prevăzute cu dop de cauciuc (nu cu dop de vată), evitându-se
formarea de spumă, care provoacă hemoliza.
Locul de unde a avut loc prelevarea sângelui a fost ales cu grija, deoarece diferă în
funcţie de scop şi de specie, în cazul de faţă s-a realizat de la nivelul venei jugulare, dar se
mai poate realiza şi de la nivelul venei mamare, excepţional coccigiană.
Metode folosite
Determinarea β-Carotenilor şi vitaminei A
81
Principiu: După eliberarea vitaminei A din esterii cu acizi graşi, aceasta se extrage
împreună cu β-carotenii. Din extract se determină β-carotenii (în soluţie benzenică)
fotoclorimetric, iar vitamina A este transformată prin condensare cu acid para-toluen-sulfonic
într-un derivat a cărui culoare se poate fotometra în vizibile.
Reactivi:
1. Hidroxid de potasiu 11 N;
2. Alcool etilic 980;
3. Eter de petrol;
4. Carbonat de sodiu anhidru;
5. Sulfat de sodiu anhidru;
6. Benzen;
7. Soluţie de acid para-toluen-sulfonic (15 mg în 100 ml benzen, fiert prin refluxare 1
oră. În caz de existenţă a umidităţii se distilă apa (20-25 ml), apoi se completează
volumul la 100 ml cu benzen şi soluţia se fierbe din nou 10-15 minute. Soluţia nu se
păstrează, se întrebuinţează imediat, încă fierbinte.
Tehnica folosită:
1. Hidroliza. Într-un balon cu fund rotund de 50 ml, prevăzut cu refrigerent ascendent s-a
pipetat 5 ml plasmă, 15 ml alcool etilic şi 2 ml hidroxid de potasiu. S-a ţinut pe baie de
apă 30 minute la 800C.
2. Extracţia. După răcirea probelor s-a adăugat 25 ml eter de petrol, s-a agitat 5 minute,
apoi cu ajutorul unei pâlnii de separare s-a separat cele două faze. Partea eterică se
introduce într-o altă pâlnie de separare (mare) în care se găsesc aproximativ 100 ml
apă distilată fenolftaleinizată. Partea apoasă alcalină se extrage încă de două ori în
mod similar, cu câte 25 ml eter de petrol. Extracţia eterică se spală în repetate rânduri,
cu apă distilată fenolftaleinizată, până când partea apoasă nu mai prezintă nuanţa
roşietică. Faza eterică se deshidratează cu ajutorul a 10-15 g sulfat de sodiu anhidru.
Se evaporă apoi eterul de petrol.
3. Determinarea β-carotenilor. Peste rezidul uscat se pun 2 ml benzen şi se dizolvă. Din
această soluţie 1 ml se scoate şi se pune într-o aprubetă, pentru determinrea vitaminei
A, iar peste soluţia din Erlenmayer se mai pipetează 4 ml benzen. Se citeşte extincţia
soluţiei faţă de benzen la o lungime de undă de 465 nm în cuva de 1 cm. Calcularea
rezultatelor se face pe baza unei curbe de etalonare.
4. Determinarea vitaminei A. Peste mililitrul de extract benzenic din epribetă se
pipetează 4 ml soluţie de acid para-toluen-sulfonic, fierbinte, proaspăt preparată şi
82
exact după 1 min se pune un vârf de spatulă carbonat de sodiu anhidru. Se agită, iar
după răcirea completă a soluţiei se citeşte axtincţia faţă de probă cu β-caroten la o
lungime de undă de 339 nm în cuva de 1 cm. Pentru exprimarea vitaminei A în
U.I./100 ml, extincţia obţinută se înmulţeşte cu 3,28.
Determinarea vitaminei E
a. Metoda cu α,ά – dipiridil
Principiul: Vitamina E după separarea de vitamina A şi β-caroteni reacţionează cu α,ά –
dipiridil şi clorură ferică în mediu alcoolic.
Intensitatea culorii obţinute este direct proporţională cu cantitatea de vitamină E.
Reactivi:
1. Alcool etilic 980;
2. Eter de petrol;
3. Hidroxid de potasiu 11 N;
4. Sulfat de sodiu anhidru;
5. Eter etilic 15% în eter de petrol;
6. Amestec: eter etilic-eter de petrol (1:1);
7. Alcool etilic absolut;
8. α,ά – dipiridil, soluţie 0,5%, în alcool;
9. clorură ferică, soluţie 0,2%;
10. oxid de aluminiu, pentru cromatografie, activat.
Tehnica: După separarea şi extracţia vitaminelor din ser (conform celor descrise la
determinarea vitaminei A şi β-carotenului) reziduul se dizolvă în puţin eter de petrol şi se
trece peste o coloană cromatografică (15 cm lungime 0,8 cm diametru) umplută cu oxid de
aluminiu proaspăt, coloană umectată cu eter de petrol înaintea trecerii probei.
Eluarea se face cu eter etilic 15% în eter de petrol. În eluat se va găsi vitamina A cu β-
carotenii (ce se poate doza conform celor descrise la metodă), iar în coloană rămâne vitamina
E, care se aluează într-un balon Erlenmayer cu un amestec de eter şi de petrol 1:1. Soluţia se
evaporă la sec.
Reziduul se dizolvă în 8 ml alcool absolut, 1 ml soluţie α,ά – dipiridil şi 1 ml clorură ferică.
Extincţia se citeşte exact după 2 minute faţă de apă distilată, la 515 nm, în cuva de 2 cm.
b. Metoda Emmerie-Engel
Principiul. Vitamina E reduce Fe3+ la Fe2+ iar acestea formează un complex cu batho-
fenantrolina. Complexul format se fotocolorimetrează la 536 nm.
83
Reactivi:
1. Ciclohexan ;
2. Alcool etilic absolut;
3. Batho-fenantrolină sol. 12mg (40 mg reactiv se dizolvă în 10 ml alcool etilic absolut).
Păstrarea la 40C până la 2 luni;
4. Soluţie clorură ferică: 9 mg FeCl3 · 6 H2O sau 5,4 mg FeCl2 anhidru se dizolvă în 50
ml alcool etilic absolut;
5. Soluţie acid fosforic: 0,5 ml H2PO4 85% dizolvat în 100 ml alcool etilic absolut;
6. Soluţie stoc vitamină E : 64,6 mg D.L.-α-tocoferol dizolvat în 100 ml ciclohexan;
7. Soluţie de lucru vitamină E: 1 ml sol. Stoc (6) adus la 100 ml cu ciclohexan (1).
Tehnica de lucru este redată in tabelul X.1.9.
Tabelul X.1.9.
Specificaţie Probă Martor Etalon
Ser sanguin 1,00 - -

Apă distilată - 1,00 -
Reactiv 1,00 1,00 1,00
Agitare
Reactiv 1 (ml) 1,00 1,00 -
Reactiv 7 (ml) - - 1,00
Agitare 2 minute. Repaus 5 minute. Centrifugare 1 minut. Stratul superior ciclohexanic se

prelucrează în continuare.
Extract ciclohexanic 0,50 0,50 0,50

(ml)
Reactiv 3 (ml) 0,10 0,10 0,10
Agitare
Reactiv 4 (ml) 0,10 0,10 0,10
Agitare . Se lasă 1 minut
Reactiv 5 (ml) 0,10 0,10 0,10
Agitare. Repaus 5 minute, apoi se citeşte optică la 536 nm, cuva 1 cm.
Capitolul X.2.
Metode şi materiale folosite la recoltarea probelor de furaje
84
Recoltarea s-a realizat pe diferite tipuri de furaje şi anume: fân lucernă, siloz porumb,
porumb boabe, porumb boabe recoltat cu un an inaintea celuilalt şi şrot floarea-soarelui, proba
totală cântărind 1,8 kg.
Cele 5 probe de furaje au fost recoltate de către un medic veterinar oficial desemnat de
autoritatea sanitar veterinară şi trimise apoi la un laborator de specialitate în vederea
verificării calităţii şi compoziţiei acestora.
În tabelul următor se poate observa greutatea fiecărei probe de furaj recoltate şi
numărul de probe recoltate de la fiecare furaj.
Tabelul 10. Repartizarea probelor de furaje recoltate

Nr. crt. Categoria de Nr. probe Greutatea
furaj recoltate probelor
recoltate (kg)
1. fân lucernă 1 0,3
2. siloz porumb 1 0,5
3. porumb boabe 1 0,5
4. porumb boabe 1 0,5
5. şrot floarea- 1 0,5
soarelui
Total probe 5
Greutatea 1,8 kg
totală a
probelor
Materiale folosite
S-au folosit pentru prelevarea probelor dispozitive confecţionate din materiale care să
nu contamineze produsele din care s-au făcut prelevările, şi anume sonda cu fund plat şi
margini verticale, sondă care în general trebuie să fie adaptată caracteristicilor lotului
(adâncimea containerului, dimensiunile sacului etc.) şi dimensiunilor particulelor de alimente.
S-a trecut apoi la prelevarea propriu-zisă de furaj.
Pentru obţinerea probei globale de fân-lucernă s-a luat prin smulgere cu mâna din 13
locuri diferite, porţiuni mici care s-au adunat pe o prelată. Aceste probe elementare
amestecate au reprezentat proba globală. Pentru luarea probei finale (care a cântărit la sfârşit
0,3 kg) întreaga cantitate de nutreţ s-a omogenizat, apoi s-a întins într-un strat subţire de 5
cm, de forma unui pătrat, şi cu o riglă s-a împărţit prin două diagonale în 4 părţi egale
(sferturi). Din cele 4 sferturi s-a luat la alegere un sfert care a constituit proba noastră finală.
85
Recoltarea celorlalte probe, şrot de floarea-soarelui, porumb boabe şi porumb siloz s-a
realizat cu sonda, prelevându-se prize de la diferite niveluri ale sacului, prizele luate s-au
omogenizat bine şi din ele s-au reţinut 0,5 kg siloz porumb, 0,5 kg porumb boabe, 0,5 kg
porumb boabe recoltat cu un an înaintea celuilalt, respectiv 0,5 kg şrot de floarea-soarelui.
Aceste probe au fost puse în saci din material plastic şi au fost expediate la laborator
în cel mai scurt timp.
Capitolul XI. Rezultate şi discuţii
Din cele 5 probe de sânge de la vacile de lapte s-a constatat o lipsă în vitamina A şi E
în 3 din totalul de probe, ceea ce reprezintă 60%, rămânând un număr de 2 probe negative,
ceea ce reprezintă 40%.
86
Partajul carenţei de vitamina A şi E în cazul probelor de sânge recoltate de la vaci cu lapte
În cazul probelor de sânge recoltate de la juninci, din totalul de 5 probe, s-a constatat
apariţia carenţelor vitaminice A şi E în 4 din totalul de probe, ceea ce reprezintă 80%,
dovedindu-se negativă doar o singură probă (20%).
87
Partajul carenţei de vitamina A şi E în cazul probelor de sânge recoltate de la juninci
Partajul carenţei de vitamina A şi E în cazul probelor de sânge recoltate de la junici
La probele de sânge recoltate de la femelele între 12-18 luni şi de la masculii între 0-6
luni au predominat într-o proporţie mai mare cazurile în ceea ce priveşte carenţa în seleniu.
88
Rezultatele obţinute la probele de furaje se regăsesc in buletinul de analiză

prezentat mai jos.
AUTORITATEA NAŢIONALĂ SANITAR VETERINARĂ ŞI PENTRU SIGURANŢA ALIMENTELOR

INSTITUTUL DE IGIENĂ ŞI SĂNĂTATE PUBLICĂ VETERINARĂ
Str. Câmpul Moşilor nr.5, cod 021201, sector 2, Bucureşti,
Institutul Naţional de referinţă în domeniul expertizei produselor de origine animală, a unor alimente şi
furaje
BULETIN DE ANALIZĂ PENTRU FURAJE

Nr. 75122-75126 Data 05.04.2009
Numărul şi natura probelor: 5 (cinci) probe furaje

1. Fân lucernă, data recoltării 26.03.09, data producţiei iulie 2008, valab. 1 an, valab.
Iunie 2009, cantit. Probă 0,3 kg
2. Siloz porumb, data recoltării sept 2008, valab. 1 an, valab. August 2009, cantit.
Probă 0,5 kg
3. Porumb boabe, data recoltării 26.03.09, data producţiei oct.2008, valab. 1 an,
valab. Sept 2009, cantit. Probă 0,5 kg
4. Porumb boabe, data recoltării 26.03.09, data producţiei iunie 2008, valab. 1 an,
valab. Mai 2009, cantit. Probă 0,5 kg
5. Şrot floarea soarelui, data recoltării 26.03.09, data producţiei oct.2008, valab. 1 an,
valab. Sept. 2009, cantit. Probă 0,5 kg
Recoltate de : S.C. AGROZOOTEHNICA SRL TÂRGOVIŞTE
Trimise de: S.C. AGROZOOTEHNICA SRL TÂRGOVIŞTE
Beneficiar: S.C. AGROZOOTEHNICA SRL TÂRGOVIŞTE
Data primirii: 26.03.2009
Examene solicitate: vitamina A, vitamina E.
Informaţii referitoare la probe: probe asigurate cu etichete ştampilate de S.C.
AGROZOOTEHNICA SRL TÂRGOVIŞTE.
Concluzii: Rezultatele solicitate sunt menţionate în prezentul buletin de analiză.
Aditivi furajeri
Nr. pr. Aditivi furajeri

Vitamina A Vitamina E mg/kg
exprimată ca β-
caroten µg/g
1. 15,0 0,5
89
2. nedetectabil nedetectabil
3. 9,0 0,2
4. 0,5 0,2
5. nedetectabil 7
În urma rezultatelor sosite de la laborator, în cazul probelor de sânge, s-a constatat că

atât vitamina E cât şi β carotenul au înregistrat valori scăzute, ceea ce poate indica faptul că
animalele au un deficit în tocoferoli, care asociat cu o carenţă în vitamina A pentru o perioadă
mai îndelungată, ar putea genera probleme grave asupra stării de sănătate a animalelor prin
pierderea funcţiei imune în general, însă poate afecta funcţia de reproducţie (călduri şterse,
întârzieri ale ovulaţiei, a avorturilor, creşterea intervalului dintre fătări etc.) şi glanda
mamară, prin creşterea incidenţei mastitelor, cu influenţă asupra producţiei.
Seleniul a înregistrat valori scăzute în ultimele 2 cazuri de probe, acest fapt putând
afecta
imunitatea naturală a femelelor între 12-18 luni şi a masculilor între 0-6 luni, prin
funcţionarea ineficientă a celulelor fagocite (neutrofilele şi macrofagele) care utilizează
radicalii liberi ca pe o armă împotriva patogenilor.
De asemenea, valorile scăzute ale seleniului poate avea efect asupra creşterii, funcţiei
de reproducţie, eficienţei hranei şi integrităţii membranelor celulare.
Rezltatele obţinute de la probele de furaje au demostarat şi în acest caz că animalele
prezintă anumite carenţe în vitaminele A şi E, lucru datorat proastei furajări, şi depozitării
necorespunzătoare a nutreţurilor folosite în alimentaţia bovinelor.
Un motiv al apariţiei hiposelenozei îl reprezintă terenurile sărace în acest
oligoelement, ceea ce determină un conţinut subnormal şi în furaje (sub 0,1 ppm Se substanţă
uscată).
Lipsa vitaminei A din organismul animalelor se resimte deja asupra bovinelor din
efectivul de animale luate în observaţie, prezentând o uşoară xeroftalmie cu proeminarea
corneei, aşa cum se poate observa şi în următoarea imagine.
90
Imagine cu tineret taurin cu o uşoară xeroftalmie
Analizând rezultatele obţinute, şi observând că din anul 2007 şi până în anul 2009
(graficul XI.1.) nu s-a înregistrat nici o ameliorare a cazurilor carenţate, din contră situaţia s-a
agravat, administratorul fermei a
trecut la măsuri serioase de
combatere prin aplicarea unor
tratamente bine alese în funcţie de
nevoile fiecărui animal.
Dacă în anul 2007 aveam, din
efectivul total de 148 de capete, un
număr de 28 de animale cu carenţe
vitaminice, în anul 2008 numărul
cazurilor de îmbolnăviri a crescut la
32, ajungându-se ca în anul 2009
numărul să crească la 44 de
animale carenţate, un număr destul de considerabil având în vedere atenţia deosebită acordată
îngrijirii şi stării lor de sănătate.
Tratamente preventive administrate

Tratamentele aplicate au constat în suplimentarea cu diverse preparate pe bază de
vitamina A, vitamina E şi seleniu, prin diferite metode de administrare.
Tratarea carenţelor înregistrate la vacile de lapte (3 din totalul de probe) şi la fem.12-
18 luni s-a realizat prin administrarea complementului vitamino-mineral GEODE 7-20-5.
GEODE 7-20-5
Complement vitamino-mineral pentru vaci lapte
Constituenţi nutriţionali:
• Vitamine şi minerale într-un dozaj precis şi echilibrat.

• Oligo-elemente cu biodisponibilitate ridicată.
• DROJDII VII necesare stimulării biomasei microbiene din rumen.
91
• Arome naturale pentru imbunătăţirea apetenţei furajului complet.
Rezultate:
• Creşte imunitatea organismului atât la tineret cât şi la adulte.

• Favorizează creşterea producţiei de lapte şi ameliorează calitatea laptelui, diminuând
celulele din lapte.
• Permite avitarea anumitor probleme – anemie, infecunditate.
• Digestibilitate ridicată datorată conţinutului de materii prime de calitate.
Valori garantate/kg:
 Vitamian A 700 000 UI

 Vitamina D 150 000 UI
 Vitamina E 1 400 UI
Mode de utilizare:
 Vaci de lapte 150 g/cap/zi
 Tineret 12-18 luni 80-100g/cap/zi
Un alt complement mineral administrat tot în cazul carenţelor la vacile de lape a fost
MAGISEAU 8/18.
MAGISEAU 8/18
Complement mineral de lins
Obiectiv produs:
Completează şi echilibrează necesarul de vitamine şi minerale al vacilor de lapte.
Aditivi şi excipienţi:
Arome:
92
• stimulează consumul ;
• creşte ingestia de futaj.
Antioxidant:
• protejează vitaminele lipo şi hidro solubile;
• protejează xantofilele şi grăsimile.
Mod de utilizare:
• se lasă la dispoziţia animalelor în apropierea adăpătoarelor o găletă pentru 10 bovine.
• fixaţi găleata şi umeziţi-o în caz de uscare;
• curăţaţi cu regularitate apa şi pământul ce se pot acumula în găleată;
• se utilizează în grajduri, la păşunat ca şi complement de raţii.
Prezentare:
Găleată de 20 kg.
Pentru tratarea carenţelor vitaminice apărute la juninci, acestea s-au tratat cu un furaj
mineral PANTO – MINERAL- R66.
PANTO-MINERAL – R-66
Este un furaj mineral ideal care asigură cantitatea exactă de minerale, oligoelemente, şi
vitamine.
• Bogat în vitamine
• Standard înalt de oligoelemnte
• Bun la gust
• Relaţie foarte bună între preţ şi rezultate
Aditivi/kg:
 Vitamina A 800.000 UI
 Vitamina D3 80.000 UI
 Vitamian E 5.000 UI
93
 Seleniu 50 mg
Mod de adimistare:
Cu 6 săptămâni înainte de prima fătare, 150g/cap/zi.
Pentru viţei, în cazul de faţă strict pentru mas.0-6 luni, li s-au administrat găleţi de lins
BOVILACTO JUNIOR .
BOVILACTO JUNIOR – găleţi de lins-
Aditivi/kg:
 Vitamina A
150 000
 Vitamina D3
20 000
 Vitamina E
450
Concluzii
Cercetările efectuate la S.C. AGROZOOTEHNICA S.R.L Comişani au arătat că

aplicarea tratamentelor preventive de mai sus, GEODE 7-20-5, MAGISEAU 8/18, PANTO-
MINERAL – R-66 şi găleţi de lins BOVILACTO JUNIOR, şi un bun management din partea
administratorului, au scăzut numărul cazurilor de animale carenţate.
Starea de sănătate a vacilor care au primit tratamentele respective, s-a dovedit a fii mai
bună, ceea ce a condus la prelungirea longevităţi şi a perioadei productive.
Acest lucru a dus la o rată de înlocuire mai scăzută a efectivului productiv , obţinându-
se un beneficiu mediu de o jumătate de junică de înlocuire pe cap vacă carenţată.
Vânzarea unui descendent femel faţă de înlocuirea unei vaci carenţate a salvat mulţi
bani, aproximativ 2000 de euro, însemnând un beneficiu de 5,48 euro/zi.
94
De exemplu complementul mineral Magiseu 8/18 costă în jur de 0,20 euro pe zi, şi
astfel se obţine mai mult de 20 de euro pentru fiecare euro investit.
Cazuri mai grave de carenţe s-au înregistrat mai mult in perioada de iarnă, în lunile
ianuarie-februarie, în condiţiile unei stabulaţii stricte şi prelungite, cu o alimentaţie în care a
predominat furajul însilozat, furaj cu un conţinut mai scăzut în nutrienţi şi vitamine.
Sezonul rece şi friguros, corelat cu alimentaţia unilaterală deficitară calitativ şi
cantitativ, ca urmare a utilizării în exces a furajului însilozat, cu un pH necorespunzător a
favorizat apariţia
şi evoluţia manifestărilor clinice ale bolilor apărute ca urmare a instalării carenţelor.
Rezultatelor de laborator, atât asupra probelor de sânge cât şi asupra probelor de
furaje, a scos la iveală faptul că numărul de carenţe vitaminice a crescut simţitor de la un an la
altul, însă nu trebuie să o tratăm ca pe o problemă cu care se confruntă doar ferma de la
Comişani, ci ca pe o problemă generală întâlnită tot mai frecvent la majoritatea fermelor din
România.
Pentru a diminua această problemă primii doi factori majori de care trebuie ţinut cont în
stabilirea necesarului sunt producţia şi sanătatea.
Aportul optim al unui nutrient oricare ar fii el, este considerat acela care, în condiţiile
acoperirii toturor celorlalte nevoi nutritive, determină obţinerea celor mai bune producţii şi o
stare de sănatate impecabilă, dar în lipsa căruia aceste ultime obiective sau chiar numai unul
dintre ele, nu pot fii atinse.
Nivelul optim al unei vitamine pentru prântîmpinarea îmbolnăvirii clinice sau stării
subclinice, nu este identic cu cel necesar obţinerii unor producţii maxime.
De acest fapt trebuie ţinut cont şi la evaluarea necesarului de vitamine.

Organismele bolnave au nevoie de un aport sporit, oral sau parental de vitamine, dar
daca se face destul de greu precizarea nevoilor vitaminice pentru organismul sănătos, atunci
în cazul celui bolnav aceste nevoi vitaminice sunt precizate de cele mai multe ori la
întâmplare.
Nu trebuie uitat că în numeroase boli, vitaminele se utilizează nu atât în calitatea lor de
nutrienţi esenţiali, ci în calitate de farmaconi, cu acţiune farmacodinamică specifică în
anumite boli, de exemplu acidul ascorbic în stări alergice şi/sau infecţioase, vitaminele
complexului B în boli nervoase şi în cardiopatii etc.
95
Dozele terapeutice în care aceste vitamine devin active, n-au nimic în comun cu
nivelurile care sunt interesante din punct de vedere nutriţional, primele fiind de regulă mult
mai mari.
Atâta vreme cât animalele se găsesc în condiţii naturale de viaţă, inclusiv în cele de
exploatare tradiţională, care de fapt se deosebesc puţin de condiţiile naturale, nu se poate
vorbi despre nutriţia vitaminică în înţelesul unei ,,probleme”.
Aceasta nu înseamnă că în asemenea împrejurări nu se pot ivi situaţi de hipo- sau
hipervitaminoze, chiar naturale.
Asemenea situaţii sunt însa provocate fie de condiţii meteorologice speciale, care fac
ca sursele nutriţionale disponibile să fie foarte limitate şi de calitatea inferioară, fie de
consumul unor furaje care conţin în mod natural antivitamine (de exemplu dicumaroli din
unele plante) sau dimpotrivă, principii active cu efect similar unor vitamine.
În cazul exploatării intensive a animalelor de interes economic, datele ploblemei se
modifică însă substanţial.
În primul rând, in condiţiile unor mari efective, animalele nu mai au posibilitatea să-şi
acopere nevoile nutriţionale intinsctiv, discriminând între sortimente variate de surse de hrană,
ca în condiţiile naturale, ceea ce face ca aproape fără excepţie, ele să fie dependente de
prezenţa sau absenţa vitaminelor în hrana ce li se serveşte. Ori, majoritatea sortimentelor de
hrană care sunt folosite in exploatarea intensivă, indiferent de specie sunt sărace in vitamine
( concentrate, silozuri, rădacinoasele, reziduurile industriale), ceea ce face indispensabilă
suplimentarea cu vitamine, singura soluţie în măsura să asigure aportul vitaminic necesar.
O altă problemă extrem de acută în cazul exploatării intensive a animalelor de interes
economic, decurge din faptul că este nevoie să se asigure rezerve foarte mari de furaje, ceea
ce presupune depozitarea lor, adesea pe durata câtorva luni, sau chiar mai mult.
Nutriţia vitaminică a animalelor trebuie acoperită identic în tot cursul anului, deoarece,
cu unele rare exceptii, organismul dispune de posibilitaţi extrem de reduse de depozitare a
vitaminelor şi de eliberare a lor după necesităţi.
Există puţine date foarte concrete cu privire la consecinţele subnutriţiei vitaminice,
dacă n-ar fii acelea obţinute în condiţii experimentate şi cu precădere pe animale de
experienţă.
De aceea, pentru a evita consecinţele unor determinări chimice care pot conduce la
concluzii eronate în privinţa valorii vitaminice, în ziua de azi se preferă – acolo unde există
mijloace – să se stabilească activitatea vitaminică a unui substrat, un mod mult mai realist de
evaluare a valorii vitaminice a acestiua.
96
Apariţia carenţelor este oarecum inevitabilă, oricât de bune ar fii condiţiile asigurate
animaleleor, pentru că după cum am punctat şi mai sus acestea pot apărea şi în condiţii
naturale, femierii din ziua de azi nu pot decât să prevină apariţia acestora prin aplicarea din
timp a tratamentelor, şi a furajelor pregătite în condiţii excelente.
BIBLIOGRAFIE
 Adameşeanu I. – „Patologie medicală a animalelor domestice ”, Editura
„Agro-silvică”, Bucureşti, 1967.

 Adameşeanu I., Vl. Căpăţână – „Urgenţe în medicină veterinară”, Editura
„Ceres”, Bucureşti, 1973.
97
 Alexandru Pop, Lasylo Kadar, Sabin Ghergariu – „Ghid de Laborator
clinic veterinar, Editura „Ceres”, Bucureşti, 1985.

 Constantin Stănescu – „Farmacologie pentru medici veterinari”, Editura

 Dr. Ing. I. Dinu, Dr. Ing. V. Jurubescu, Dr. Ing. D. Georgescu, Dr. Ing. E.
Raicu – „Memorator pentru producţia animalelor”, Editura „Ceres”,

Bucureşti, 1972.
 E. Păunescu, Georgescu P – „Metode bichimice de diagnosticare şi
cercetare”, Editura „Medicală”, Bucureşti, 1960.

 Gheorghe Pârvu – „Boli de nutriţie şi metabolism la animale”, Editura
Fundaţiei ,,România de Mâine”, Bucureşti, 1999.

 Mihai D. – „Boli de nutriţie şi metabolism la animale’, Editura „Ceres”,
Bucureşti, 1996.
 Necula V. şi col. – „Anatomia patologică şi fiziopatologică”, Editura

 Nicolae Ţigăeru – „Prevenirea bolilor la animale”, Editura „Ceres”,
Bucureşti, 1984.
 Nichita Georgeta – „Nutriţia, factor fundamental în rentabilizarea
producţiei animalelor”, Editura „Facla”, Timişoara.

 Pârvu Gh. – „Supravegherea nutriţională metabolică a animalelor”,
Editura „Ceres”, Bucureşti, 1992.

 Panait Praisler – „Adaptarea şi bolile de adaptare la animalele domestice”,
Editura „Ceres”, Bucureşti, 1989.
98

Vitamine

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vitamine

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vitamine

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Codreanu Elena-Mihaela

Partea I. Studiu bibliografic

Hrănirea este un factor important pentru toate animalele. Punerea la dispoziţie a

Vitaminele, aceste substanţe organice indispensabile vieţii, s-au impus atenţiei

1) cunoaşterea înca destul de sumară a necesităţilor reale, mai ales în condiţiile

Rezultă că deficitele în unele vitamine implică perturbarea unor enzime, precum şi

I.1. Hipovitaminoze, avitaminoze şi hipervitaminoze

B. Hipovitaminozele secundare presupune incapacitatea organismului de a absorbi

C. Consecinţe majore ale hipovitaminozelor

Este adevărat că toxicitatea vitaminelor, în general, se manifestă numai la doye care

Capitolul II. Etiologie – factori primari

Starea de deficit, primar sau secundar, în vitamina A este dată de instalarea

Tabelul II.1. Surse de caroteni (mg/kg)

Un lucru important este acela că subnutriţia proteică determină secundar,

c) Hipovitaminoza A la taurinele adulte

În general, la toate speciile, forma cronică de hipervitamionoză A se întâlneşte mai rar

Fig.II.1.1. Reprezentarea grafică a stabilităţii vitaminei A

Fig.II.1.2. Reprezentarea grafică a stabilităţii vitaminei A

Stabilitatea vitaminei A este influenţată de temperatură. Cu cât aceasta creşte cu atât şi

Provitaminele şi vitamina A se inactivează prin autooxidare, ceea ce face ca să se

Tabelul II.2. Necesarul de vitamină A la bovine şi suine în funcţie de starea fiziologică şi

Rolul biologic al vitaminei A este esenţial pentru vedere, creştere, reproducţie şi

Prin creşterea concentraţiei de vitamină A şi a factorilor vitaminizanţi A la femelele

II.1.1. Un rol vitaminic propriu al betacarotenului

Anumite cercetări, începând cu cele ale lui Kroneman (1967.cit.de 2) au demonstrat că

Provitamina D2 (ergosterolul) se găseşte în plante, fân, ierburi, etc., transformându-se

Tabelul II.3. Necesarul optim de vitamină D exprimat în U.I.

Suine - purcei sub 4 saptămâni 75-200 300-600

Stimularea absorţiei intestinale a calciului se face prin stimularea sintezei proteinei

II.3.Relaţia Vitamina E- Seleniu

Hipovitaminozele E sunt destul de frecvent întâlnite la toate speciile de animale

Tabelul II.4. Necesarul de vitamină E, dependent de specie, vârstă şi stare fiziologică

Specificare Necesarul de vitamină E (U.I)

Hipovitaminozele se pot instala ca boli primare, dependente de carenţa nutreţurilor în

De asemenea, vitamina E intervine favorabil în reproducere, în asigurarea funcţionării

Vitamina E este solubilă în grăsimi şi în alcool, dar insolubilă în apă. Ea rezistă la

 prezintă relaţii de antagonism cu subsanţe ce acţionează antivitaminic, reducând

Cauza este de obicei consumul plantelor cu exces de seleniu.

Tabelul II.5. Concentraţii tisulare normale de seleniu (µg/g)

Este o substanţă minerală şi un antioxidant. Seleniul a apărut pe scena dieteticii în anul

Într-un alt studiu pe animale, suplimentarea cu seleniu a aratat că reduce incidenţa

-locul seleniului in tabelul periodic-

Originea numelui: din cuvântul grecesc Selênê (luna).

El scade excreţia Ca şi P şi măreşte absorţia şi încorporarea lor în os. Se pare că acesta

Vitamina K a fost descoperită întamplator de către un cercetător danez, Henrik Dam,

În multe cazuri datele privind necesarul de vitamine la animale constitue o simplă

Temperaturile prea ridicate au influenţă negativă şi asupra reproducţiei: la masculi

Ea este necesară şi pentru supravegherea animalelor şi observarea din timp a oricăror

Rasa FRIZA Rasa SIMMENTAL

Rasa BALŢATĂ CU NEGRU ROMÂNEASCĂ

· Lucernă masă verde...........................................20 kg.

Raţie de iarnă pentru vacile gestante (kg/cap/zi) are următoarea structură :

· Fân deal....................................................5 kg.

· Porumb siloz............................................25 kg.

Carenţele vitaminice, apărute în organismul animal, acţioneză la nivelul: ţesuturilor,

Fig.V.1. Modificările în structura osului

Aceste tulburări pot cauza serioase prejudicii sistemului nervos.

Semnele nervoae caracteristice ale deficienţei vitaminei A includ edemul papilar,

La animalele adulte, carenţa în vitamina D asociată cu dismetabolismul fosfo-calcic