Obstetrica

I. Foliculogeneza

Principalele cauze de moarte maternal:

 Embolie pulmonara in general thromboembolism

 Hipertensiune indusa de sarcina-cauza de accidente cerebrovasculare
 Hemoragie mai ales postpartum
 Infectie-sepsis

Foliculogeneza are loc prin fenomene de recrutare si selectare.Trebuie selectat un folicul dominant
iar cel care nu este selectat sufera un process de apoptoza care se numeste atrezie.FSH si LH au un
rol important in recrutare.Exista o perioada preantrala indelungata in general 300 de zile, cand
fenomenul de atrezie apare cel mai des, se recruteaza foliculul dominant.Perioada antrala este mai
scurta si dominate de stimularea FSH.

Recrutarea este capacitatea unui ovocit primordial de a isi relua functia de crestere.Toate ovocitele
capabile de reproducere sunt formate inainte de nastere.Recrutarea are loc intre luna 6-9 de
gestatie.

Selectia are loc la sfarsitul fiecarei faze luteale, foliculul dominant este ales in functie de
dimensiunea acestuia 4,7mm+- 0,7mm, care va elibera ovulul.FSH este obligatoriu pentru selectie,
nivelul mare va duce la stimularea de estradiol de catre foliculul dominant.

Celulele granuloase pe parcursul formarii foliculului dominant preiau capacitatea de steroidogeneza

si de progesterone geneza, data de cresterea FSH si de asemenea sunt luteinizante, creste numarul
de receptori pentru LH.

Muschii peretelui pervin: piriformul si obturatorul intern.

Muschii diafragmei: pubococcygeus, iliococcygeus, coccygeus

Planseul pelvin este format din diafragma si perineu.

II. Hipertensiunea de sarcina

I. HTA indusă de sarcină (preeclampsie, eclampsie)

II. HTA relevată de sarcină (HTA gestaţională tranzitorie)

III. HTA preexistentă sarcinii

IV. Preeclampsie-eclampsie supraadăugată pe o HTA cronică sau pe o HTA gestaţională

 Circulaţia utero-placentară reprezintă un şunt a-v important. În HIS volumul circulant este
mai mic, debitul cardiac la fel, iar rezistenţa vasculară periferică crescută.

 Hipovolemie, hematocrit uneori crescut. Probabil apare precoce şi agravează vasoconstricţia

periferică.
 Debitul cardiac - uşor scăzut, probabil datorită hipovolemiei. În cazul hipertensiunilor
cronice asociate sarcinii, nu există nici hipovolemie, nici scăderea debitului cardiac.

 Rezistenţa vasculară - vasospasmul din pre-eclampsie se datorează pierderii insensibilităţii

vasculare la angiotensină II.

 Scăderea debitelor sanguine are loc la principalele organe: reducerea filtrării glomerulare cu
25-30% faţă de o sarcină normală, scăderea fluxului hepatic, cerebral şi mai ales utero-
placentar, cu hipotrofie fetală consecutivă.

 Clasic s-a considerat că pre-eclampticele fac retenţie hidrosalină. Decubitusul lateral stâng
favorizează o excreţie renală adecvată.

 Edemele, destul de frecvente, se datorează expansiunii spaţiilor extravasculare,

extracelulare cu o scădere paradoxală a volumului circulant.

 Contrar unor păreri mai vechi, sistemul renină-angiotensină-aldosteron este deprimat în pre-
eclampsie.

 Edemele sunt fiziologice în sarcină - prezente la peste 40% din sarcinile normale.

 Femeile cu edeme nasc copii în medie mai mare ca greutate, cu morbiditate şi mortalitate
perinatală mai redusă.

 În HIS numai cu HTA 60% din femei au edeme, iar dacă există şi proteinurie, 75%.

 Mecanismul de apariţie al acestor edeme este diferit de al edemelor declive normale.

 Reactivitatea vasculară la angiotensină este scăzută din săpt. 10 şi este minimă în săpt. 28,
adică necesită o doză dublă de A II.

 La pacientele care vor face HIS, deja în săpt. 22 există o perturbare în sensul scăderii dozei
necesare pentru apariţia unui efect presor.

 Diagnostic clinic: Evoluţia în timp a hipertensiunii, modul în care a fost tratată. Apariţia unor
eventuale edeme mai ales la faţă, cefalee, dureri “în bară”, tulburări vizuale. Examenul de
fund de ochi pentru artere. Apariţia de oligurie, icter. Bilanţul clinic obstetrical pentru făt.

 Diagnostic paraclinic: Din examenele uzuale, proteinuria peste 3 g/24 ore se consideră
severă. Normal până la 0,3g.

 Acidul uric scade plasmatic în sarcina normală datorită măririi clearance-lui lui. În HIS, valori
peste 36mg%o înainte de 30 de săptămâni şi peste 52 mg %o peste 30 săptămâni sunt de
prognostic perinatal prost. Există o bună corelaţie între scăderea volumului plasmatic şi
creşterea uricemiei.

 Scăderea clearance-lui ureei şi a creatininei în deteriorare de funcţie renală.

 Funcţia hepatică uneori alterată, diferenţiere de steatoza acută gravidică.

 Bilanţul coagulării - probabil numai ca o consecinţă, există un grad de CID infraclinic. Se

dozează numărul de plachete, fibrinogenul, produşii de degradare a fibrinei şi ai
fibrinogenului, timpul Quick, antitrombina III plasmatică (scăzută precoce).

Terapie
  Prima măsură terapeutică în HIS formă uşoară este instituirea repausului la pat, în poziţia de
decubit lateral stâng. Dacă în primele 24 - 48 de ore tensiunea arterială nu ajunge la
parametri acceptabili, adică sub 16/10 cm Hg, se pot administra hipotensoare.

  scăderea TA materne să va face gradat, până la valori convenabile pentru mamă şi făt
(TAd  90-100 mmHg). Scăderi mai puternice pot fi urmate de micşorarea fluxului sanguin
placentar;

  prelungirea menţinerii sarcinii se are în vedere numai dacă are ca scop scăderea
prematurităţii (sarcină < 34 săptămâni);

  să se evite crizele de hiper sau hipotensiune.

 să se prevină apariţia proteinuriei severe.

 Efectul preventiv al antiagregantelor plachetare:

 aspirină 60-80-150 mg pe zi din săptămâna 12

 dipiridamol 300 mg pe zi.

 S-a încercat şi cu 2 g de calciu pe zi.

Hipotensoare

 În general nu se administrează antihipertensive sub tensiuni de 160/100.

 Acţiune centrală

 Beta blocante

 Vasodilatatoare cu acţiune directă

 Blocante canale lente de calciu

 Inhibitori ai enzimei de conversie

 Sedative

Alfametildopa: A fost şi este încă medicamentul cel mai utilizat în tratamentul de durată al HTA
din formele uşoare şi medii de HIS. În formele severe, tratamentul necesită doze mari, la care
efectele secundare sunt semnificative.

 Se absoarbe complet la administrarea per os iar vârful plasmatic se obţine la 2-3 ore
de la administrare. Determină scăderea TA şi a rezistenţei periferice fără a modifica
semnificativ DC şi frecvenţa cardiacă.

 Traversează bariera placentară, dar concentraţiile fetale rămân totdeauna mai mici
decât cele materne. Se acumulează în cantităţi mari în lichidul amniotic.

 În general nu are efecte asupra hemodinamicii fetale.

 Are marele avantaj al administrării orale. Tratamentul se începe cu o doză de

încărcare de 750-1000 mg, urmată de o doză de 1-2 g/zi în 4-6 prize.

 Efecte adverse: sedare, depresie, hipotensiune arterială ortostatică,

BETABLOCANTE
 Efecte adverse

 - întârziere în dezvoltarea fetală;

 - bradicardie maternă şi fetală;

 - naştere prematură;

 - întârziere în declanşarea activităţii respiratorii la nou-născut;

 - hipoglicemie la nou-născut;

 - hiperbilirubinemie la nou-născut.

Propanolol- Este un -blocant neselectiv, primul din această grupă utilizat în

tratamentul HIS şi considerat responsabil de efectele adverse menţionate.Se va evita în
sarcinile cu hipoxie fetală şi în sarcinile la care se preconizează naşterea unui făt cu greutate
mică la naştere (<1500g).

Labetalol - Este - şi 1- blocant, cu acţiune vasodilatatorie directă. Labetalolul, administrat

în doze de 200-2800 mg/zi, are un efect antihipertensiv foarte bun, superior metildopei şi
hidralazinei; nu pare a avea efect asupra circulaţiei utero-placentare .

 Labetalolul se foloseşte cu succes şi în tratamentul crizelor hipertensive: se administrează

iniţial o doză de 20 mg i.v., apoi 20-80 mg la fiecare 20-30 minute până la atingerea dozei de
300 mg sau în perfuzie continuă a 1-2 mg/min până la obţinerea răspunsului, după care fie
se opreşte fie se scade la o doză de întreţinere de 0,5 mg/min.

 Deşi şi-a demonstrat din plin eficacitatea, labetalolul este considerat încă un drog de
rezervă.

 Prazosin-blocant alfa 1, Se foloseşte ca medicament de rezervă la pacientele ce nu tolerează

-blocantele, în doză de 0,5-10 mg/zi, în 3 prize. Tratamentul se începe cu o doză mică (0,5
mg), administrată seara, înainte de culcare, pentru a se evita hipotensiunea primei doze.

Utilizarea betablocante

 .      Se vor evita în trimestrul I de sarcină;

 2.      Se vor utiliza cele mai mici doze necesare sau se vor asocia cu alte medicamente
antihipertensive pentru a le scădea doza;

 3.      Tratamentul se va întrerupe (dacă este posibil) cu 2-3 zile înaintea naşterii, cu scopul de
a le limita efectul negativ asupra contractilităţii uterine şi de a preveni eventualele
complicaţii neonatale;

 Se vor utiliza de preferinţă 1-blocantele selective cu acţiune intrinsecă sau/şi cu acţiune -

blocantă.

Hidralazina: este cel mai utilizat agent antihipertensiv în HIS, mai ales în S.U.A., datorită
eficacităţii şi efectelor secundare minime.
  Are efect puternic vasodilatator chiar în administrarea per os. Efecte adverse: tahicardie,
absenţa vasodilataţiei în circulaţia utero-placentară, anxietate, agitaţie, hiper-reflexie.
Aceste efecte secundare pot fi atenuate prin administrarea concomitentă a unui -blocant.

 Traversează placenta şi poate induce ocazional trombocitopenie reversibilă la făt în primele

3 săptămâni de la naştere. Se elimină în doze mici prin lapte.

Nifedipina

 A fost primul drog introdus în tratamentul HIS. Determină: scăderea TA, creşterea moderată
a frecvenţei ventriculare, creşterea DC, scăderea rezistenţelor vasculare, creşterea fluxului
sanguin regional la nivelul organelor de reproducere, creşterea fluxului sanguin splahnic,
scăderea rezistenţelor vasculare la nivel splahnic şi pentru organele de reproducere. Dozele
sunt de 10-20 mg/zi.

 Blocanţii canalelor de calciu determină un răspuns vascular diferit pe cele două feţe ale
placentei: vasodilataţie pe faţa maternă şi vasoconstricţie pe cea fetală. Această
vasoconstricţie este responsabilă de efectele adverse fetale: hipoxie şi acidoză, direct
proporţionale cu gradul vasoconstricţiei.

Sedativele fara efect convulsivant nu sunt recomandate.

Crizele eclamptice

 Criza de eclampsie cuprinde 4 perioade:

 1.      Perioada de invazie – durează aproximativ 10 secunde. Capul face mişcări de

lateralitate, muşchii feţei se contractă dezordonat, globii oculari se mişcă, limba se
exteriorizează şi se reintroduce în cavitatea bucală.

 2.      Perioada contracţiilor tonice – durează aproximativ 20 de secunde. Se contractă

simultan toţi muşchii, inclusiv muşchii respiratori. Respiraţia se opreşte şi bolnava devine
cianotică.

 3.      Perioada contracţiilor clonice – durează aproximativ 40 de secunde. În acest timp

capul face mişcări de lateralitate, maxilarul inferior se apropie şi se depărtează de cel
superior, limba este prinsă uneori între dinţi şi poate fi rănită. Umerii se deplasează înainte
şi îndărăt, membrele superioare execută mişcări de toboşar, membrele inferioare fac mişcări
reduse de rotaţie internă şi externă.

 4. Coma poate fi de grade diferite şi poate dura de la câteva minute la câteva ore. În
situaţiile foarte grave, crizele convulsive pot fi subintrante. Temperatura peste 380 C este un
semn de prognostic grav.

DD eclampsia: Dintre convulsii, cele mai frecvente cauze sunt: epilepsia, tumora cerebrală,
anevrisme, angioame cerebrale, tromboflebita craniană, meningita tuberculoasă, isteria.

Dintre diferitele forme de come mai frecvente sunt: coma uremică, glicemică, alcoolică sau
după o hemoragie cerebrală.

Complicatii eclampsia:

Fără tratament, dar uneori şi cu tratament, în eclampsie pot apare diferite complicaţii, care
de care mai pericu-loase pentru viaţa mamei şi a fătului:
  insuficienţă renală prin necroză corticală (7%),

 hemoragie cerebrală,

 insuficienţă hepato-renală,

 edem pulmonar acut,

 amauroză.

III. Boala trofoblastica gestationala

 Sarcinile molare sunt de obicei rezultatul unor aneuploidii majore care cel mai adesea sunt
letale pentru făt.

 O clasificare bazată mai ales pe criterii histologice cuprinde mola hidatiformă, mola
invazivă şi coriocarcinomul.

 I.                 Mola hidatiformă

 A.     Completă

 B.     Parţială

 II.               Mola hidatiformă invazivă

 III.              Coriocarcinomul

 IV.              Tumoare trofoblastică a sitului placentar

 V.               Alte tumori trofoblastice

 VI.              Leziuni trofoblastice neclasificate

 Molele hidatiforme sunt caracterizate histologic prin anomalii ale vililor corionici, care
constau în diferite grade de proliferare trofoblastică şi edem a stromei viloase

 Molele de obicei ocupă cavita-tea uterină; ocazional pot fi localizate în trompă sau chiar în
ovar.

CAUZE: Vârstă: înainte de 20 ani şi după 40 ani

 Factorul principal: îmbătrânirea ovocitelor

 O sarcină molară în antecedente (până la 10 sarcini molare la aceeaşi pacientă)

 Rolul numărului de sarcini, de copii, alţi factori ai reproducerii, statutul estrogenic,

contraceptivele orale şi factorii care ţin de dietă în ceea ce priveşte riscul de boală
trofoblastică gestaţională este necunoscut

 Mola hidatiformă completă apare atunci când un ovul fără nucleu este fertilizat de către doi
spermatozoizi (fertilizare heterozigotică, dispermică, diandrogenică) sau de către un
spermatozoid diploid (ferti-lizare homozigotică, mono-spermică, diandrogenică)
  Acest fenomen se numeşte androgeneză.

 Kariotipul poate fi 46 XX sau XY.

MH completă este descrisă clasic ca o masă de vezicule ca boabele de struguri

Mola hidatiforma partiala

 Atunci când modificările molare sunt focale şi mai puţin avansate, şi dacă se vede un făt sau
măcar un sac amniotic, situaţia este consi-derată o molă hidatiformă parţială.

 Hiperplazia trofoblastică este mai mult focală decât generalizată.

 De obicei cariotipul este o triploidie 69,XXX, 69,XXY, sau 69,XYY un set haploid matern şi
două ale tatălui

 Proliferarea sinciţiotrofoblastică variabilă reprezintă cheia pentru diagnostic.

DD: Include avortul hidropic la sarcinile normale sau anormale cromozomial.

 Degenerarea hidropică sau molară, care poate fi confundată cu o molă ade-vărată, nu este
clasificată ca o boală trofoblastică.

 În multe cazuri de molă hidatiformă, ovarele conţin multiple chisturi luteinice.

 Acestea pot avea dimensiuni între cele microscopice şi mai mult de 10 cm în diametru.

 Suprafaţa chisturilor este netedă, adesea gălbuie iar chisturile sunt tapetate cu celule
luteinice. #

 Chisturile luteinice se pare că se datorează unei hiper-stimulări ovariene datorită cantităţilor

mari de hormon corionic gonadotrop secretat de către trofoblastul proliferativ.

 Modificările chistice extensive sunt asociate de obicei cu mole hidatiforme mai mari şi o
perioadă mai lungă de stimulare.

Diagnostic clinic

 Sângerare – 90%

 Contracţii uterine– 60%

 Vărsături anormale – 35%

 Anemie feriprivă

 Uterul creşte de multe ori mai repede decât de obicei.

 Uneori ovarele sunt mult mărite datorită multiplelor chisturi luteinice

 Clasic, nu se evidenţiază nici o mişcare a cordului fetal

LAB:

 HCG aproape întotdeauna cu valori peste 500.000

 Cel mai fidel diagnostic se obţine cu ecografia, mola având aspecte specifice. Siguranţa şi
precizia ecografiei o fac metodă de elecţie.
 “Furtună de zăpadă”, nici o mişcare fetală

 Spaţii lichidiene

 Chisturi luteinice

 Niveluri înalte de Vascular Endothelial Growth Factor

În concluzie, semnele clinice pentru diagnostic a unei mole hidatiforme sunt următoarele::

 1. Sângerări continue sau intermitente mai evidente de la 12 săptă-mâni, de obicei nu

foarte abundente şi cu sânge mai curând brun decât roşu.

 2. Creştere uterină mai mare decât durata sarcinii în aproape jumătate din cazuri.

 3. Absenţa unor părţi fetale la palpare şi a zgomotelor fetale chiar dacă uterul poate fi
mărit de volum până la ombilic sau chiar mai mult.

 4. Imagini ecografice caracteristice.

 5. Un nivel seric de gonadotrofină corionice mult mai mare decât cel aşteptat pentru
durata respectivă a sarcinii.

 6. Preeclampsie-eclampsie care apare la 24 săptămâni.

 7. Hyperemesis gravidarum.

 Complicatii: Cantităţi variabile de trofoblast cu sau fără stromă viloasă pot să părăsească
uterul şi să intre în fluxul venos. Volumul poate fi uneori destul de mare pentru a determina
semne şi simptome de embolism pulmonar acut şi chiar să provoace decesul

 Complicaţii respiratorii apar la 15% din femeile cu o molă mai mare decât dimensiunile unei
sarcini de 20 săptămâni

 Nivelurile plasmatice de tiroxină la femeile cu sarcină molară sunt de obicei în mod

semnificativ crescute, dar un hipertiroidism cu manifestări clinice este foarte rar.

 Preeclampsia care apare înainte de 24 săptămâni ar trebui măcar să sugereze mola

hidatiformă sau modificări molare extensive.

 Hyperemesis. Poate să apară greaţă şi vărsături semnificative.

 Expulzia spontană are loc cel mai adesea în jur de 16 săptămâni şi rareori se poate prelungi
după 28 săptămâni.

Tratament

 Molele sunt evacuate acum cel mai adesea când sunt încă mici

 Aspiraţia. Evacuarea prin aspiraţie este tratamentul de elecţie pentru mola hidatiformă,
indiferent de mărimea uterului.

 Trebuie să fie pregătit sânge compatibil.

 Se foloseşte o curetă de aspiraţie de plastic şi se instituie o perfuzie intravenoasă cu 40 UI

oxitocin/litru. (dacă uterul este mai mare decât o sarcină de 20 săpt)
  După aspiraţie se foloseşte pentru control o chiuretă mare tăioasă cu care se lucrează atent
dar cu blândeţe

 În caz de hemoragie necontrolată, se impune laparotomia imediată

 Explorarea ecografică intraoperatorie poate fi folositoare pentru a stabili dacă este goală
cavitatea uterină

Indicatii pentru chimioterapie profilactica

Criteriile lui Curry (1975)

 Criterii principale:

- hCG > 100.000 mUI/ml

- uterul mai mare decât vârsta gestaţională

- chisturi luteinice mai mari decât 6 cm

 Criterii secundare:

- antecedente de boală trofoblastică

- vârstă mai mare de 40 de ani

- nefropatie, coagulopatie, hiper-tiroidie, embolizare trofoblastică

 Histerectomie dacă: valorile serice de gonadotrofină corionică se menţin în platou sau sunt
în creştere, dacă nu există dovezi de boală în afara uterului şi dacă uterul nu mai este
important pentru reproducere în viitor

 Chimioterapie dacă: uterul trebuie păstrat, dacă sunt imagini radiologice de leziuni
pulmonare, sau dacă există metastaze vaginale

 Deîndată ce activitatea gonadotrofinelor a scăzut până la niveluri la limita măsurării,

tratamentul poate fi oprit în limite de siguran-ţă, cu risc minim de recurenţă

TUMORI TROFOBLASTICE GESTATIONALE

 Mola invazivă

 Coriocarcinomul

 Tumoare trofoblastică a sitului placentar

 Pot apare după o sarcină molară sau după o sarcină normală, sau se pot dez-volta după un
avort sau chiar după o sarcină ectopică.

 Tumorile trofoblastice gesta-ţionale apar aproape totdeauna împreună cu o sarcină sau

urmează unei anumite forme de sarcină.

 Foarte rar, coriocarcinomul poate să apară dintr-un teratom.

 Foarte rar: într-o placentă a unei sarcini de altfel aparent normală.

 În cele mai multe cazuri de tumoare trofoblastică gesta-ţională, diagnosticul se pune prin
persistenţa nivelului seric de gonadotrofine corionice.
  Această formă extrem de malignă de tumoare trofo-blastică poate fi considerată un
carcinom al epiteliului corionic

 Factorii implicaţi în transfor-marea malignă a corionului sunt necunoscuţi.

 Predispoziţia trofoblastului normal către o creştere invazivă şi erodarea vaselor sanguine

este mult exagerată.

 Masă cu o creştere rapidă care invadează atât muşchiul uterin cît şi vasele sanguine,
determină hemoragie şi necroză.

 Tumoarea este roşu închis sau violacee şi friabilă.

Mola invaziva

 Poate până la 40% din toate molele

 Se dezvoltă dintr-o molă completă sau parţială

 Caracteristicile molei invazive sunt – creşterea exagerată a trofoblastului şi pătrunderea

elemen-telor trofoblastice în adâncimea miometrului

 Astfel de mole sunt invazive local, dar de obicei nu au tendinţa de a metastaza la distanţă

 Accidente: Perforaţie uterină şi hemoragie intra-peritoneală

 Pentru diagnostic: ecografie cu Doppler color şi histeroscopie

 Uneori primul semn poate fi o leziune metastatică: vaginală sau vulvară

 Metastazele pulmonare pot determina tuse sau spută hemoptoică

 Evoluţia coriocarcinomului este rapid progresivă, moartea survine de obicei în câteva luni în
majoritatea cazurilor

 Cea mai obişnuită cauză de moarte este sângerarea în diferite locaţii

 Tratamentul actual este mult mai eficient decât cel din trecut

 Înainte: histerectomie sau rezecţia metastazelor

 În 1956, Li şi asociaţii au tratat o femeie cu boală trofoblastică gestaţională cu metastaze

folosind meto-trexatul

 Unele cazuri, cum ar fi metastazele cerebrale, răs-pund la radioterapie

CARDIOTOCOGRAFIA

Cum se efectuează CTG

• Se confirmă bătăile cordului fetal
• Traductorul pentru FHR se plasează în dreptul focarului de ascultație
maximă – DAR trebuie reținut că poziția cordului fetal coboară odată
cu coborârea capului fetal prin canalul pelvi-genital
• Traductorul pentru contracțiile miometriale se plasează la nivelul
fundului uterin
• Se verifică înregistrarea numelui pacientei, datei și orei
• Se verifică viteza hârtiei - 1cm/min (standard) sau 3cm/min
CTG normal
• Ritm bazal 120-160 bpm
• Variabilitate 5-25 bpm
• Fără decelerații sau decelerații ușoare/sporadice
• Cel puțin 2 accelerații pe parcursul a 10-15 minute
CTG normal
Semnele favorabile CTG
• variabilitate bătaie-cu-bătaie de aprox 5 bpm
• variabilitatea pe termen lung a frecvenţei cardiace fetale
• prezenţa acceleraţiilor ocazionale (cel puţin 2 acceleraţii de 15 bpm
cu durata de cel puţin 15 secunde într-un interval de timp de 15-20 de
minute).
CTG suspect
• Ritm de bază 150-170 bpm sau 100-110 bpm
• Variabilitate 5-10 bpm pentru cel puțin 40 minute
• Variabilitate > 25 bpm
• Lipsa accelerațiilor timp de cel puțin 40 min
• Decelerații ușoare, sporadice, de orice tip
CTG patologic
• Ritm de bază <100bpm sau >170 bpm
• Variabilitate <5bpm pentru >40 min
• Decelerații repetate de orice tip
• Decelerații tardive, prelungite sau varibile
• Ritm sinusoidal
REZI
Data nasterii se estimeaza dupa regula lui Naegele-DUM+7zile-3luni+1an

DUM debuteaza inainte cu 14 zile fertilizarii.

0 Fertilizarea + incepe diviziunea celulara secventiala

3 Blastocitul intra in cavitatea uterina

6 Are loc implantarea embrionului.Placenta incepe sa se formeze din celulele trofoblastice si incepe
secretia de beta-hcg

9 Lacune vasculare timpurii in placenta

17 Se formeaza circulatia materno-fetala.Incepe dezvoltarea SNC

3 Incepe formarea cordului

4 Incepe formarea GI

5 Incepe formarea plamanilor

6 Sistemele reproductive incep sa se diferentieze.Memebrele incep sa se dezvolte

9 Rinichii incep sa functioneze

12 Se poate diferentia sexul fetal.Incepe dezvoltarea sistemului biliar

17 Primele miscari fetale

20 Pancreasul incepe sa functioneze

24 Incepe productia de surfactant, unghiile se dezvolta.Primele sanse de supravietuire

28 Se deschid ochii, creste parul

30 Aspect de corp dolofan

32 Fatul supravietuieste in caz de nastere premature

35 Grasp palmar ferm

37 SNC este matur

38 fatul ajunge la termen

Efectul teratogenilor- in primele 2 saptamani de gestatie acestia vor ucide fatul sau nu vor avea un
efect.Efectele de teratogeneza au loc intre 2-12 sapt.

Pseudocieza-sarcina falsa-somatizarea stresului cu deregrarea axului hipotalamo-hipofizaro-varian

Modificari fiziologice in sarcina

Cardio: Cresterea debitului cardiac cu 40%, a volumului bataie cu 30%, a alurei ventriculare 12-
18bpm, Aparitia unui murmur sistolic din cauza cresterii debitului cardiac, ascensionarea cordului
datorita cresterii uterului, scaderea tensiunii sistolice si diastolice, cresterea cererii de oxygen
cardiaca

Respirator: datorita ascensionarii diafragmei scad volumul residual, capacitatea reziduala

functionala si volumul expirator de rezerva, consumul de o2 al corpului creste cu 20%, Volumul
current creste 40% odata cu cresterea frecventei respiratorii datorita stimularii progesteronului,
presiunea partiala a dioxidului de carbon scade sub 30mmhg cee ace duce la alcaloza respiratorie
compensata metabolic.

Renal: creste volumul plasmatic renal si rata de filtrare glomerulara cu 40%, creste excretia de
proteine si de bicarbonat secundar alcalozei respiratorii, scade portiunea azotata a ureei BUN blood
urea nitrogen, creste lichidul interstitial.

Endocrin: Hiperinsulinism non-diabetic cu usoara intoleranta la glucoza accentuate de stimularea

hormonului lactogen placentar uman care interfereaza cu activitatea insulinei, nivelul tg a jeun cresc,
creste nivelul de cortisol, creste nivelul de globulina care leaga tiroxina si T4 total, T4 liber ramane
neschimbat.

Hematologic: hipercoagulabilitate, creste numarul de eritrocite, creste volumul sanguine si scade

hematocritul.

GI: Sialoree, motilitate intestinala scazuta.

EVALUAREA VARSTEI GESTATIONALE

Primul trimestru: US-lungimea cranio-caudala, cea mai precisa intre saptamanile 7-14 cu precizie de
+-2-3zile

Al doilea trimestru: US-lungimea femurului, circumferinta abdominala fetal, diametrul biparietal,

circumferinta craniana.Precizia este de +-2saptamani

Al treilea trimestru: inaltimea fundului uterin, precizie de +-3saptamani.poate fi modificat de fibrom

si de obezitate maternal.

ANALIZE REALIZATE IN SARCINA

Nivelul alfa proteinei: se dozeaza in fereastra 16-18 saptamani

Cresterea nivelului: defecte de tub neural, sarcini multiple,defecte de perete abdominal

Scaderea nivelului: trisomii 21,18

TESTE DE RUTINA

Prima vizita: HLG, grup si rh sanginic, screening gonococ, chlamydia, aghbs, RPR, VDRL, rubeola,
rujeola, hiv, analize urinare pt ITU
16-18: testul cvadruplu: alfa fetoproteina, hcg, estiolul, inhibina A maternal

18-20: US pentru varsta gestationala si anomalii majore fetale

24-28: TTGO la o or apt diabetul gestational.H/H

35-37: gonococ/chlamydia, streptococ

TESTE PENTRU PACIENTE CU RISC

Testul complet integrat: US masurarea translucentei nucale si a proteinei plasmatice tip A asociate
sarcinii PPAP in primul trimestru si screeningul cvadruplu in al treilea trimestru.

Amniocenteza: aspiratia transabdominala prin punctie in sacul amniotic dupa sapt 16 de gestatie
pentru masurarea alfa fetoproteina si determina cariotipul ( se realizeaza in cazul in care testul
cvadruplu a determinat o anomalie, sau la femei cu risc peste 35 de ani sau cu risc de izoimunizare
rh)

Biopsia de vilozitati coriale: aspiratie transabd sau transvaginala de tesut corionic intre sapt 9-12 la
pacientele cu antecendente de feti cu defecte si peste 35 de ani pentru a determina anomaliile crs.

Prelevarea percutana a sangelui ombilical: sange din vena ombilicala dupa 18 saptamani pt a det
anomalii crs tardive, infectii sau izoimunizare rh

COMPLICATIILE SARCINII

1. Diabetul gestational – debutul recent cu intoleranta la glucoza, in al doilea si al treilea

trimestru dupa 24 de saptamani.

Factori de risc: DZ in antecedente heredocolaterale, HTA, varsta peste 25 de ani, obezitate, sdr
ovare polichistice, consum de corticosteroizi, polihidroamnios in antecendente, fat mort sau
macrosom in ant.

Complicatii:

fetale-macrosomie, polihidroamnios, sdr de restrictie a cresterii intrauterine care poate duce la

deces, avort

Perinatale/postnatale:-nastere traumatica, dezv neurologica intarziata, hipoglicemie si

hipocalcemie, detresa respiratorie

Screeningul pt Diabet gestational intre 24=28 de saptamani:

=TTGO la 1 h dupa 50 g de glucoza

=TTGO la 3 ore dupa 3 zile de carbohidrati cu 100mg de glucoza, se considera pozitiv daca sunt 2
din urmatoare: a jeun >95, la 3 ore peste 180, la 2 ore peste 150, la o ora peste 140

2. Diabetul zaharat
Complicatii:
Materne: preeclampsie, insufficienta renala, retinopatie, cetoacidoza diabetica, status
hiperglicemic hyperosmolar
Fetale: macrosomie, deces intrauterine, defecte cardiace in special tetralogia fallot, defecte
de tub neural, rcuh, agenezie de sacru si agenezie renala.
3. Preeclampsia-HTA cu proteinuria si semne de disfunctie de oran tinta care apare dupa sapt
20 la 5% din sarcini
 Factori de risc: hta in antecedente, dz, obezitate, boala vasculara, nuliparitatea, sarcina
multipla, extreme de varsta.
Simptome: poate fi asimptomatica sau cu edem al mainii si al fetei, cefalee, hiperreflexie,
dureri epigastrice, tulburari de vedere, crestere rapida in greutate.
In forma severa: TAS mai mare de 160 si TAD mai mare de 110, o pacienta initial
normotensiva cu tensiunea mai mare de 140/90 trebuie sa fie monitorizata cel putin 2
masuratori la 4 ore distanta.Alte simptome grave: edem pulmonar, trombocitopenie,
creatinine crescuta, transaminase crescute, simptome vizuale si cerebrale.
Tratament: antihypertensive -labetelol. Metildopa sau in combinatie cu un blocant de calciu
cu actiune lunga precum Nifedipine, Amlodipina, sulfat de magnesiu iv pentru profilaxia
convulsiilor, Nu se foloseste IECA sau BRA datorita riscului de teratogeneza.
Complicatii: eclampsia, edem pulmonar, convulsii, rcuh, HELLP, insuf renala, accident
cerebro vascular, coagulare intravasculara diseminata, dezlipire premature de placenta,
nastere premature, disfunctie a organelor materne, oligoamnios.
4. Eclampsia – progresia preeclampsiei catre aparitia convulsiilor materne, risc de deces
Simptome: cefalee, tulburari de vedere si dureri abdominale epigastrice care preced
convulsiile
Tratament: sulfat de magneziu si diazepam iv pentru convulsii care se continua 48 de ore
postpartum pentru ca 25% din convulsii apar in primele 24 de ore postpartum,
antihypertensive labetalol hidralazina, inducerea sarcinii cat mai rapid
5. Astmul matern preexistent – nu agraveaza simptomele dar episoadele acute sunt mai greu
de suportat datorita modificarilor fiziologice.
Tratament: beta agonisti de scurta durata Albuterol in cazuri usoare intermitente,
persisntete se da si un corticosteroid in doza mica, in cazuri medii persistente se da beta
agonist de scurta durata si corticosteroid in doza medie, in cazuri severe se dau cortico si
beta agonist de lunga durata Salmeterol
Complicatii: preeclampsie, rcuh, dezlipide de placenta premature, avort spontan si deces
intrauterine.
6. Greata si varsaturi matinale- apar in primul trimestru si se amelioreaza dupa sapt 16
Se datoreaza cresterii nivelului beta hcg si a dezechilibrului dintre progesterone si estrogen.
Se trateaza cu hidratare, antiacide, evitarea meselor copioase.
7. TVP- apare datorita stazei venoase accentuate si a cresterii relative a factorilor coagularii.
Diagnosticul se face cu US si examinare doppler
Tratament: heparina IV pentru a mentine timpul partial de tromboplastina la o valoare de
doua ori normalul sau HGMM heparina cu greutate moleculara mica -ENOXAPARINA- pentru
a mentine factorul Xa in intervalul 0,5-1,2 UI/ml la 4 ore de la injectare.
Se recomanda oprirea terapiei anticoagulante intre 24-36 de ore inaintea nasterii, la
pacientele cu risc de opteaza spre folosirea heparinei nefractionate iv pana la 6 ore inainte
de nastere.
Se continua HGMM subcutanat dupa externare.
Postpartum se continua 6 luni cu warfarina sau enoxaparina.(warfarina nu se da in sarcina
datorita efectului teratogen)
Complicatii: embolie pulmonara, hemoragie datorita medicatiei si trombocitopenie.
8. ITU- apar frecvent datorita imunosupresiei, a obstructiei cailor urinare si a scaderii
preistaltismului ureteral datorita cresterii progesteronului.
Leucociturie cu nitriti, flora bacteriana
Tratament cu amoxicilina, nitrofurantoin, cefalexin de 3 ori/zi timp de 7 zile.
Complicatiile obstetricale ale sarcinii

1. Sarcina ectopica
Implantarea produsului de conceptie inafara uterului in 95% de cazuri la nivelul ampulei
trompei uterine dar se poate implanta si la nivelul ovarului, colului uterin si cavitatea abd.
Simptome: dureri abdominale, amenoree secundara sarcinii, hemoragii vaginale, greata,
posibile mase palpabile pelvine sau abdominale cu durere.Daca apare ruptura apar semne
de iritatie peritoneala, hipotensiune, tahicardie.
Factori de risc: boala inflam pelvina, operatii in sfera ginecologica, antecedente, fumat
Diagnostic: US transabd si transvaginala ar trebui sa vada sarcina IU la o conc a beta hcg de
6.500 UI/ml respective 1.500 UI/ml, beta hcg scazut in comparative cu nivelul normal asociat
sarcinii, el se dubleaza la fiecare 48 de ore intr-o sarcina normala.
2. Avortul spontan

Terminarea sarcinii non-elective inainte de saptamana 20.

In primul trimestru cauza este anomalii cromosomiale in special trisomiile

In al doilea trimestru cauze materne: consum de droguri, fumat, varsta maternal inaintata,
antecedente, nasteri multiple, consum de AINS.

Tipuri de avort spontan:

Amenintare de avort: sangerare uterine in primele 20 de saptamani, orificiul cervical

este inchis, continutul este neeliminat, fat viabil, colul uterin inchis, tratament cu repaus
la pat
 Sarcina oprita in evolutie: sangerare cu sau fara durere, inchise, continut neeliminat, fat
neviabil, misoprostol, dilatatie si chiuretaj, antiglobulina D
 Iminenta de avort: sangerare cu durere, orificiul cervical deschis, continut neeliminat,
fat viabil,col uterin dilatat, tratament la fel
 Avort incomplet: se elimina sau nu continutul, orificiul deschis
 Avort complet: orificiul cervical deschis sau inchis cu continutul eliminat.Imunoglobulina
anti d
3. Moartea fetala intrauterina-oprirea sarcinii dupa 20 de saptamani

Cauze: anomalii ale placentei sau a cordonului ombilical secundar unor boli materne HTA,
infectii, boli hematologice, anomalii congenitale fetale

Diagnostic: nu se percep miscarile fetale, US-inaltimea fundului uterin este mai mica decat ar
trebui in evolutie, nu se percepe nimic la ascultatia focarului cardiac fetal,

Tratament: daca fatul are peste 24 de saptamani se induce sarcina cu ocitocina, misoprostol,
prostaglandina E2, daca are sub se face dilatatie si chiuretaj.

Complicatii: cid daca se lasa fatul prea mult

4. Restrictia de crestere intra uterine – scaderea cresterii fatului sub percentile 10

SIMETRICA: apare in 20% din cazuri, apare precoce, scaderea cresterii este globala, anomalii
crs, infectii congenitale, consum de droguri
ASIMETRICA: apare in 80% din cazuri, apare tardiv, circumferinta abd scade, sarcini multiple,
sanatate precara a mamei, insuficienta uteroplacentara secundara unor boli HTA, fumat, dzg
Diagnostic: US inaltimea fundului uterin, dupa 20 de saptamani distanta de la pubis la fundul
uterin trebuie sa fie la fel ca nr de saptamani, circumferinta abd scazuta semn clar, raportul
 dintre circumf craniana/circa bd si lungimea femurului/circa bd sunt crescute in forma
asimetrica si normale in cea simetrica, oligoamnios, la doppler reducerea fluxului fetal,
ombilical si matern.
Tratament: repaus la pat, oxigenoterapie si suplimentare nutritionala, corticosteroizi
prenatal in cazul suspicionarii unei nasteri premature pentru maturarea plamanilor fetali.
5. Oligoamniosul-continut de lichid amniotic redus, indexul lichidului este sub 5, neavand in nici
un cadran maim ult de 2cm.
In primul trimestru poate asocial avortul spontan
In al doilea trimestru: poate asocia anomalii renale fetale, boli materne ca HTA, DZG,
tromboze placentare
In al treilea trimestru: asociat cu PROM, dezlipire premature de placenta normal inserata,
preeclampsie
Tratamentul: hidratare si repaus la pat, se induce sarcina doar daca riscul de deces fetal este
mare.
Complicatii: avort spontan, dezvoltare anormala datorita compresiei, deces fetal
intrauterine.
6. Hidramnios-cresterea nivelului de lichid amniotic peste 25cm sau un buzunaras de peste 8
cm.
Cauze: fatul in inghite destul ca in atresia esofagiana sau creste diureza fetala secundara
diabetului matern.
Tratament: sub 32 de sapt amnioreductie si indomethacin in doze crescatoare, dupa 32 de
sapt doar amnioreductie
Complicatii: PROM, distocii de prezentatie, nastere premature, alterarea respiratiei materne

7. PROM-ruptura premature a membranelor, rupture sacului amniotic cu eliberarea lichidului

prin vagin.
Factori de risc: infectii vaginale si cervicale, antecedente de PROM, incontinenta cervico-
istmica
Diagnostic: semnul ferigii la examenul microscopic al lichidului amniotic prelevat din vagin,
lichidul amniotic schimba culoarea hartiei cu nitrazina in albastru, maturarea pulmonara se
realizeaza raportul dintre lecitina si sfingomielina din lichid care trebuie sa fie peste 2 in
prezenta fosfatidilglicerolului, culturi din lichid pentru identificarea infectiilor.US se observa
oligoamniosul, lichidul amniotic residual, pozitionarea fetala
Tratament: inainte de 32 de saptamani-corticosteroizi si antibiotic anti streptococ B si
inducerea sarcinii daca exista risc de deces sau nastere premature, intre 32 si 34 la fel si
inducerea sarcinii daca apare tahicardie fetala sau febra maternal, daca nu se face
inducerea sarcinii la sapt 34, dupa sapt 34 se face antibioterapie si inducer.

8. Travaliul premature- aparitia inainte de 37 de saptamani

Cauze: PROM, dezlipire premature de placenta normal inserata, hydramnios, droguri, infectii
materne, insuficienta cervico-istmica, nasteri multiple, nutritive precara, antecedente

Diagnostic: Clinic apar dureri lombare, crampe, semne de travaliu contractii si modificari ale
colului uterin o lungime a colului mai mica de 15mm arata risc mare de nastere premature iar
peste 35mm nu este risc.Se face US pt nivelul de lichid varsta gestationala si obs starii generale
fetale.Se fac culture cervicale si vaginale pt det infectiilor.#
 Tratament: sub 34 de saptamani-expectativ, internare hidratare repaus, terapie tocolitica cu
sulfat de magneziu, terbutaline, nifedipine, indomethacin, glucocorticoizi pt maturare pulm 48
de ore inainte, ampicilina pt streptococ.Peste 34 de sapt terapia tocolitica nu are efect, se face
inductie si antibioticoterapie.

9. Placenta praevia-insertia placentei in apropierea sau acoperand in totalitate orificiul

cervical.

Factori de risc: multiparitatea, sarcini multiple, interventii chir uterine, cezariana in antecedente,
fumat, fibroame, istoric abortive

Diagnostic: sangerare fara durere aparuta in al treilea trimestru, nu se realizeaza tuseul vaginal
pt a nu inocula cu germeni, US prezentarea placentei, a distociilor

Tratament: repaus, internare, imunoglobulina anti d la mamele cu rh negative la orice sangerare

in al treilea trimestru.Tocoliza pentru amanarea sarcinii.nasterea prin cezariana, doar in cea jos
inserata se face nastere naturala.

Complicatii: hemoragii massive, vasa praevia, rciu, PROM, deces matern 1%. Distocii de
prezentatie

10. Dezlipire premature de placenta

Factori de risc: multiparitate, sarcina multipla,PROM, consum de cocaine, fumat,
antecedente, hta, rciu, traumatisme.
Diagnostic: Clinic apare hemoragie cu durere lombara si abdominala, cresterea tonusului
uterin, dezechilibru hemodynamic cu hipotensiune, durere la palpare in zona pelvina, se face
si US pt obiectivare.
Tratament: Repaus la pat in cauzuri usoare. Reechilibrare hemodinamica, operatie prin
cezariana in caz de esec, transfuzii de sange pentru hemoragii massive.
Complicatii: cid, hemoragii massive cu risc de moarte maternal, deces fetal in utero 20%,
hipoxie fetala.

11. Sarcina multipla

Monozigota: diviziunea zigotului, gemeni identici, pot sau nu sa aiba acelasi sac amniotic si
acelasi corion
Dizigota: sperm distincti fertilizeaza mai multe ovule, gemeni fraternali, saci gestationali
diferiti.
Complicatii:
Materne: HTA, DZ, preeclampsie, nastere premature
Fetale: PROM, dezlipire premature, rciu, deces fetal in utero, distocii de prezentatie,
traumatism in timpul nasterii, detresa respiratorie, prematuritate, sindromul transfuzor-
transfuzat la gemenii cu acelasi cordon ombilical cu unul din fetusi fiind hipoperfuzat.

TRAVALIUL

1.Evaluarea starii de bine a fatului

 Supravegherea miscarilor fetale

 Bataile cardiace fetale
 Testul non-stress: utilizat in evaluarea prenatala si in timpul travaliului, se evalueaza
bataile cardiace ale fatului si contractiile uterine. Se monitorizeaza cu ajutorul
 transductorilor externi, timp de minim 40 de minute pentru a exclude ciclurile de somn
ale fatului.Se observa modificari are frecventei in functie de miscarile fatului.Un test
normal reactive inseamna: doua sau mai multe acceleratii peste 15bpm, intr-un interval
de de 15 secunde, la fiecare 20 de minute.Pentru grabirea timpului de testat se poate
atasa un stimulator vibroacustic mamei.
 Deceleratiile tardive pot avea cauzele: insuficienta uteroplacentara, hipoxie fetala,
compresie venoasa, dezlipire premature, hipotensiune maternal.Se fac analize din
sangele prelevat din scalpul fetal pentru obiectivarea hipoxiei si a acidozei, daca sunt
recurente trebuie indusa nasterea.
 Profilul biofizic fetal: Se realizeaza in cazul in care testul non-stres este non-reactiv.
1) Test non-stress normal reactive-2p
2) Indicele lichidului amniotic intre 5-23cm-2p
3) Cel putin un episoade de respiratii normale fetale pe un interval de 20 sec in 20 de min-2p
4) Cel putin 2 episode de miscari fetale normale intr-un interval de 30 de min-2p
5) Cel putin un episode de extensie a coloanei vertebrale sau a unui membru cu revenire in
pozitie flectata 2p
Un scor normal este intre 8-10, fara risc de asfixie fetala.
 Testul de stress la contractie-se face in sarcina tardiva si in timpul travaliului
Evalueaza disfunctia uteroplacentara, electrod extern sau pe scalpul fetal.
Semne favorabile: variabilitatea bataie-cu-bataie de aproximativ 5bpm, variabilitatea
pe termen lung a bataii cardiace fetale, cel putin 2 acceleratii de 15bpm in 15 sec pe
un interval de 20 de minute.Deceleratiile arata compresiunea capului fetal,
compresiunea cordonului ombilical sau hipoxie fetala.
 Punctia scalpului fetal cu prelevarea de sange-ph-ul scazut, cresterea lactatului,
hypoxemia arata suferinta fetala.
 Monitorizarea scalpului fetal-electrod pe scalp pt frecventa continua, pulsoximetria,
pt ekg, se face tardive la sarcini peste 36 de saptamani cu prezentatie craniana.

2. Inducerea travaliului

Se realizeaza cu oxitocina, misoprostol pentru intensificarea contractiilor uterine.

Indicatii:

Materne: preeclampsia, dz, travaliu stagnant, corioamniotita

Fetale: rciu, prom, sarcina depasita chronologic 40-42 sapt, unele anomalii congenitale

Contraindicatii: uter cicatricial, indicatie de nastere prin cezariana, imaturitatea pulmonara, distocii
de prezentatie, herpes genital active, semne de disfunctie fetala acuta, placenta praevia, vasa
praevia.

Scorul Bishop: stergerea si dilatarea colului, consistenta moale si pozitionarea lui anterioara,
prezentatia fetala-duc la un scor ridicat care duce la o posibilitate mare de nastere naturala.Un scor
mai mic de 3 duce la o posibilitate de 30% de cezariana, mai mare de 3 de 15%

3. Distocii de prezentatie

Normal: prezentatie craniana, capul orientat inferior cu barbia in piept si occiputul spre canalul de
nastere.
Faciala: hiperextensia totala a gatului, rara, daca mentonul este orientat anterior se poate realiza
nasterea naturala

Bregmatica: hiperextensia partiala a gatului, rara, cezariana

Pelvina:decompleta, complete, incomplete

Se poate realiza versiunea cefalica externa cu eficienta de 75% sau cezariana.

Complicatii: prolabarea cordonului ombilical, blocarea capului fetal, hipoxie fetala, traumatisme,
abruptio placente.

4. Nasterea prin cezariana

Verticala: clasica sau joasa, se practica cand fatul este in pozitie transversala, in necessitate de
histerectomie postpartum, cancer de col uterin, postmortem, fibrom uterin in segemntul inferior.

Transversala: in segm inferior al uterului, risc redus de sangerare, aderente, rupture uterine,

Indicatii materne: eclampsia, obstructia canalului cervical, boli cardiace, antecedente de interventii
pe uter, cancer de col uterin, herpes genital active, HIV

Indicatii fetale: macrosomia, distocii, suferinta fetala acuta

Indicatii mixte: dezlipire premature, placenta praevia, esec de progresie a travaliului.

6.Ingrijirea nou-nascutului

 Aspiratia cailor aeriene pentru a ajuta respiratia si a preveni aspiratia.#

 Daca nu respire dupa 30 de sec se incep manevre de resuscitare
 Invelirea si stergerea pentru a scadea pierderile de caldura
 Scor apgar la un min peste 7 si la 5 min peste 9, prognostic bun
 Cordonul ombilical este clampat si sectionat dupa prelevarea de sange pt gazelle sanvine si
grup de sange si rh

Modificarile materne

 Uterul scade in dimensiuni si colul creste in consistenta

 Vaginul isi reia fermitatea progresiv
 Secretiile uterine(lohiile) sunt rosii postpartum, in 10 zile sunt albe
 Scade rapid in greutate datorita diurezei
 Rezistenta periferica vasculara creste datorita eliminarii circulatiei uteroplacentare
 Depresie postpartum
 Cele care nu alapteaza isi reiau menstruatia in 6-8 saptamani
 Cele care alapteaza in 6-8 luni cu eficienta contraceptive.

Hemoragia postpartum

Nastere vaginala-peste 500ml/24h, nastere prin cezariana peste 1000ml/24h

Cauze:laceratii vaginale, resturi de placenta, traumatisme, inversiune uterine

Simptome: atonie uterine, sangerare abundenta postpartum, uter de consistenta moale, la

examinarea placentei sunt parti lipsa

Diagnostic: US observa zone endometriale ingrosate si mase ecogene

Tratament: oxitocina si masajul uterin pot ajuta la cresterea tonusului uterin si la oprirea
hemoragiei, metilergometrina si carboprostul ci in hta si astm bronsic.Sutura laceratiilor vaginale,
dilatare si chiuretaj pt placenta, in inversiunea de uter se repozitioneaza manual si hidratare
iv.Histerectomie in cazuri refractare la tratament.

Boala gestationala trofoblastica

1) Mola hidatiforma: proliferare benigna a celulelor trofoblastice care vin in alcatuirea

placentei.Poate fi prin fertilizarea unui ovocit fara material genetic de catre 2 sperm, sau a
unui ovocit de 2 sperm.
Valori ridicate ale beta hcg, inaltime mai mare a fundului uterin fata de varsta
gestatioanala
US-aspect de furtuna de zapada, mase ecogene, chistice
Simptome: sangerare fara durere in trimestrele I, II, hyperemesis gravidarum, anxietate,
pierdere vaginala a unor vezicule ca boabele de strugure.
Tratament: dilatate si chiuretaj, monitorizarea beta hcg un an, evitarea sarcinii un an
Complicatii: coriocarcinomul 5%, neoplasia gestationala trofoblastica 20%