Fizpat. SNC&Endo

FIZIOPATOLOGIA SPECIALĂ
1. Care este măsura ecitabilităţii neuronale ?

1. Valoarea potenţialului de repaus
2. Valoarea critică a potenţialului membranar
3. Diferenţa dintre potenţialul de repaus şi valoarea critică a potenţialului
4. Viteza depolarizării lente
5. Viteza depolarizării rapide
2. Ce reprezintă pragul de ecitaţie a neuronului?

1. Valoarea minimă a ecitantului care iniţiază depolarizarea lentă
2. Valoarea minimă a ecitantului care depolarizează membrana până la valoarea critică
3. Valoarea minimă a ecitantului, care anihilează potenţialul mebranar
4. Valoarea minimă a ecitantului, care inversează potenţialul membranar
5. Valoarea minimă a ecitantului, care produce hiperpolarizarea membranei
3. Cum se modifică ecitabilitatea neuronală la micşorarea potenţialului de repaus?

1. Ecitabilitatea creşte
2. Ecitabilitatea scade
3. Ecitabilitatea nu se modifică
4. Survine inhibiţia hiperpolarizantă
5. Neuronul pierde ecitabilitatea
4.Cum se modifică ecitabilitatea neuronală la creşterea potenţialului de repaus?

1. Ecitabilitatea creşte
2. Ecitabilitatea scade
3. Ecitabilitatea nu se modifică
4. Survine inhibiţia depolarizantă
5. Neuronul pierde ecitabilitatea
5.Ce proces creşte ecitabilitatea neuronului?

1. Hipoxia
2. Oigenarea optimă
3. Nutriţia optimă
4. Creşterea ATP intracelular
5. Concentraţia crescută de Na etracelular
6.Ce proces creşte ecitabilitatea neuronului?

1. Hiponutriţia
7. Ce proces creşte ecitabilitatea neuronului?

1. Alcaloza

1. Insuficienţa glandelor paratiroide
9. Ce procese cresc ecitabilitatea neuronului?

2. Scăderea ATP intracelular
4. Concentraţia scăzuta de Ca etracelular

1. Concentraţia crescută de K etracelular
2. Concentraţia scăzută de K etracelular
4. Concentraţia crescută de Ca etracelular
11. Ce procese cresc ecitabilitatea neuronului?

2. Concentraţia scăzută de Na etracelular
4. Scăderea ATP intracelular
5 Creşterea ATP intracelular

3. Concentraţia crescută de Na intracelular
5. Oigenarea optimă a neuronului
13. Cum se modifică potenţialul de repaus neuronal la sistarea pompelor membranare Na,K?
1. Depolarizare
2. Repolarizare
3. Inversia potenţialului
4. Hiperpolarizare
5. Nu se modifică
14. Cum se modifică concentraţia intraneuronală a electroliţilor la sistarea pompelor membranare

Na,K?
1. Creşte concentraţia de K şi Na
2. Scade concentraţia de K şi Na
3. Creşte concentraţia de Na; scade concenraţia de K
4. Scade concentraţia de Na ; creşte concntaţia de K
5. Creşte concentraţia de Na; concentraţia de K nu se modifică
15. Cum influenţează sistarea pompelor membranare de Ca asupra homeostaziei Ca

intraneuronal?
1. Creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
2. Scade concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic
3. Creşte concentraţia de Ca în hialoplasmă
4. Scade concentraţia de Ca în hialoplasmă
5. Creşte concentraţia de Ca în reticulul endoplasmatic şi hialoplasmă
16. Care este patogenia dereglărilor ecitabilităţii neuronale ?

1. Deficit energetic – inactivarea pompelor ionice – suprasaturarea hialoplasmei neuronului cu
Na, Ca – depolarizarea membranei – inhibiţie depolarizantă
2. Deficit energetic – influul Na – suprasaturarea hialoplasmei neuronului cu Na - repolarizarea
membranei – inhibiţie depolarizantă
3. Deficit energetic – activarea pompelor ionice – suprasaturarea hialoplasmei neuronului cu Na,
Ca – depolarizarea membranei – inhibiţie depolarizantă
4. Deficit energetic – stabilizarea membranei neuron ului– efluul sporit Na, Ca – depolarizarea
membranei – inhibiţie depolarizantă
5. Deficit energetic – inactivarea pompelor ionice – suprasaturarea hialoplasmei neuronului cu Cl
– depolarizarea membranei – inhibiţie depolarizantă
17. Care este mecanismul dereglării ecitabilităţii neuronale în condiţiile activării peroidării
lipidice ?
1. Stres oidativ – activarea MAO - dezaminarea AGAB – abolirea efectului innibitor al
AGAB – creşterea ecitabilităţii neuronului
2. Stres oidativ – inactivarea MAO - dezaminarea AGAB – abolirea efectului innibitor al
AGAB – creşterea ecitabilităţii neuronului
3. Stres oidativ – activarea MAO - dezaminarea AGAB – creşterea efectului innibitor al
AGAB – micşorarea ecitabilităţii neuronului
4. Stres oidativ – abolirea efectului innibitor al AGAB – facilitarea influului de Cl in neuron-
scăderea ecitabilităţii neuronului
5. Stres oidativ – abolirea efectului innibitor al AGAB – blocarea canalelor de Ca în neuron
- micşorarea ecitabilităţii neuronului
18. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor ecitanţi?
1. Deschid canalele de Na
2. Deschid canalele de Ca
3. Deschid canalele de Cl
4. Deschid canalele de H
5. Blochează canalele de Ca
19. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor inhibitori?
1. Deschid canalele de Na
2. Deschid canalele de Ca
3. Deschid canalele de Cl
4 Blochează canalele de Cl
5. Blochează canalele de Ca
20. Care este veriga patogenetică de bază a degenerării neuronale?

1. Sistarea activităţii pompelor ionice
2. Intensificarea repolarizării membranei neuronului
3. Activarea sistemului antioidant neuronal
4. Inactivarea peroidării lipidice în membrana neuronului
5. Inactivarea intraneuronală a lipazelor, proteazelor, endonucleazelor
21. Care este mecanismul creşterii ecitabilităţii neuronului în condiţii de hipoie?

1. Deficitul energetic - sistarea pompelor Na,K -depolarizare
2. Deficitul energetic - ceşterea concentraţiei intracelulare de Ca- depolarizare
3 Deficitul energetic -micşorarea valorii potenţialului critic membranar- repolarizare
4. Deficitul energetic -creşterea concentraţiei intracelulare de Cl- depolarizare
5 .Deficitul energeti -creşterea concentraţiei intracelulare de K- depolarizare
22. Ce procese pot induce degenerarea neuronală?

1. Hipoperfuzia neuronală
2. Sistarea pompelor ionice de Na, Ca
3. Reperfuzia neuronală
4. Perfuzia optimă a neuronului
5. Stabilizarea membranei neuronale
23. Care este mecanismul specifice de degenerare neuronală?

1. Dereglarea sintezei neuromediatorului
3. Deteriorarea membranei neuronale
4. Dereglarea recaptării neuromediatorului dîn fanta sinaptică
5. Deficitul energetic intraneuronal
24. Care sunt mecanismele specifice de degenerare neuronală?

1. Dereglarea recaptarii neuromediatorului din fanta sinaptică
3. Deteriorarea membranei neuronale
4. Dereglarea eliberării neuromediatorului în fanta sinaptică
5. Dereglarea sintezei neuromediatorului
25. Care sunt mecanismele nespecifice de degenerare neuronală?

1. Dereglarea transportului aonal al neuromediatorului
2. Disbalansul hidroelectrolitic
3. Apoptoza neuronală
4. Dereglarea recaptării neuromediatorului din fanta sinaptică
5. Dereglarea cuplării neuromediatorului cu receptorul specific
26. Ce efecte induce deaferentarea neuronală?

1. Dereglări ale troficităţii organelor denervate
2. Activarea mecanismelor compensatorii în organele denervate
3. Atrofia organelor denervate
4. Malignizarea în organele denervate
5. Regenerarea în organele denervate
27. Ce factori stabilizează membrana neuronală?

1. Ecesul interstiţial de calciu ionizat
2. Deficitul interstiţial de calciu ionizat
3. Deficitul interstiţial de K
4. Ecesul interstiţial de K
5. Ecesul interstiţial de H
28. Care este patogenia dereglărilor de ecitabilitate neuronală în hipercalciemie?
1. Hipercalciemie - micşorarea permiabilităţii membranei neuronale pentru Na - influ scăzut de

Na - creşterea potenţialului de repaus – hipoecitabilitatea neuronului
2. Hipercalciemie = creşterea permiabilităţii membranei neuronale -influ crescut de Na =micşorarea
potenţialului de repaus - hipereci
tabilitatea neuronului
3..Hipercalciemie -micşorarea permiabilităţii membranei neuronale -influ scăzut de Cl - creşterea
potenţialului de repaus -hipoecitalitatea neuronului
4. Hipercalciemie -micşorarea permiabilităţii membranei neuronale -influ crescut de Na = creşterea
potenţialului de repaus - hiperecitabilitatea neuronului
5. Hipercalciemie - creşterea permiabilităţii membranei neuronale -influ crescut de Ca micşorarea
potenţialuluii de repaus -hiperecitabilitatea neuronului
29. Cum modifică ecitabilitatea neuronală GABA ( acidul gamaaminobutiric)?
1. Deschiderea canalelor de Cl -blocarea canalelor de Ca -diminuarea activităţii fosfolipazei C şi

proteinelor G-diminuarea sintezei AMP-c - micşorarea potenţialului de acţiune - hipoecitabilitate
neuronală
2. Blocarea canalelor de Cl - blocarea canalelor de Ca -deminuarea activităţii fosfolipazei C şi
proteinelor G- diminuarea sintezei AMP-c micşorarea potenţialului de repaos -hipoecitabilitate
neuronală
3. Deschiderea canalelor de Na -blocarea canalelor de Ca, diminuarea activităţii fosfolipazei C şi
proteinelor G- creşterea sintezei AMP-c -micşorarea potenţialului de repaus hiperecibilitate
neuronală
4. Deschiderea canalelor de Ca, blocarea canalelor de Na- deminuarea activităţii fosfolipazei C
şi proteinelor G-deminuarea sintezei AMP-c-micşorarea potenţialului de acţiune -hipoecitabilitate
neuronală
5. Deschiderea canalelor de Na -blocarea canalelor de Ca - creşterea activităţii fosfolipazei C şi
proteinelor G- creşterea sintezei AMP-c -micşorarea potenţialului de repaus- hiperecitabilitate
neuronală
30. Care este patogenia dereglarilor de ecitabilitate neuronala in conditii de ischemie?
1. Deficit energetic - inactivarea pompelor Na K -suprasaturarea hialoplasmei neuronului cu Ca si Na

- depolarizarea neuronului -lipsa repolarizării = inhibiţie depolarizantă
2. Deficit energetic - desciderea canalelor pentru Cl -efluul Ca din hialoplasmă - inhibitie
depolarizantă
3. Deficit energetic -inactivarea pompelor ionice Na K- suprasaturarea hialoplasmei neronului cu Ca
si Na - depolarizare - repolarizare
4. Deficit energetic -activarea pompelor Na K -suprasaturarea hialoplasmei neuronului cu Ca si Na -
hipoecitabilitate
5. Deficit energetic - inactivarea pompelor ionice membranare Na K - deschiderea NMDA-canalelor
-suprasaturarea hialoplasmei neuronului cu Ca si Na - depolarizarea neuronului - inhibitie
depolarizantă
31. Care este lanţul patogenetic al degenerării neuronale în hipoperfuzie cerebrală?
1. Ischemia neuronală→deficit energetic→eces de glutamat→activarea NMDA

canalelor→influ de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală
2. Ischemia neuronală→deficit energetic→deficit de glutamat→activarea NMDA
3. Ischemia neuronală→deficit energetic→eces de glutamat→inactivarea NMDA
4. Ischemia neuronală→deficit energetic→eces de glutamat→activarea NMDA
canalelor→eflu de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală→moartea neuronală
5. Ischemia neuronală→deficit energetic→deficit de glutamat→inactivarea NMDA
canalelor→influ de Na+ şi Ca2+→dishomeostazie intraneuronală
→moartea neuronală
32. Care este rolul peroizilor lipidici în iniţierea patologiei neuronale?

1.Dereglează mecanismul inactivării enzimatice a neuromediatorilor
2.Dereglează sinteza neuromediatorilor
3.Dereglează fuziunea neuromediatorilor la membrana presinaptică
4.Dereglează activitatea pompelor ionice din membrana neuronală
5.Dereglează recaptarea neuromediatorilor din fanta sinaptică
33. Prin ce mecanism cofeina modifică ecitabilitatea neuronală?

1.Creşte concentraţia intraneuronală de AMP-c
2.Scade concentraţia intraneuronală de AMP-c
3.Activează peroidarea lipidică în membrana neuronului
4.Inhibă peroidarea lipidelor în membrana neuronului
5.Creşte concentraţia intraneuronală de Ca
34.Prin ce mecanism alcoolul modifică ecitabilitatea neuronală?
a. Blocarea canalelor de Na -micşorarea potenţialului de acţiune membranar -
hipoecitabilitate
b. Blocarea canalelor de Ca -micşorarea potenţialului membranar de repaus -
hiperecitabilitate
c. Deschiderea canalelor de Na-creşterea potenţialului de repaus-depolarizare -
inhibiţie depolarizantă
d. Deschiderea NMDA- canalelor - micşorarea potenţialului de repaus-depolarizare -
hiperecitabilitate
e. Deschiderea canalelor de Cl - reducerea graduală a potenţialului membranar -
micşorarea repolarizării - hiperecitabilitate
35.Ce factori induc hiperecitabilitate neuronală (sindrom tetanic) ?

1.Hiperkaliemia
2. Hipokaliemia
3. Alcaloza
4. Acidoza
5. Administrarea dozelor mari de vitamina D
36. Ce factori induc hipoecitabilitate neuronală

1. Ecesul interstiţial de calciu ionizat
2. Deficitul interstiţial de calciu ionizat
3. Ecesul interstiţial de potasiu ionizat
4. Deficitul interstiţial de potasiu ionizat
5. Ecesul interstiţial a ionilor de hidrogen
37. Ce factori patogeni dereglează sinteza de neuromediatori?

1. Sistarea aportului eogen de premediatori
2. Recaptarea neuromediatorilor din fanta sinaptică
3. Deficitul energetic
4. Activarea enzimelor sintetizatoare de mediatori
5. Sinteza de transmiţători sinaptici falşi
38. Care este rolul Ca in menţinerea funcţionalitaţii neuronului?

1. Mediază eliberarea neurotransmiţatorilor din celula inervată
2. Inhibă eliberarea neurotransmiţatorilor din versantul presinaptic
3. Inhibă sistemul propriu de potenţare a neuronului
4. Activează sistemul propriu de potenţare a neuronului
5. Stabilizează membrana neuronală
39. Care este rolul Ca in mentinerea functionalitatii neuronului?

1. Determină valorarea pragului de ecitabilitate a neuronului
2. Mediază formarea sinapselor
3. Inhibă sinteza neurotransmiţătorilor
4. Mediază sinteza neurotransmiţătorilor
5. Inhiba eliberarea neurotransmiţătorilor
40. Care este mecanismul de acţiune a Acetilcholinei (Ach) asupra membranei celulei inervate?
1.Ach deschide canalele nespecifice membranare -influul al Na - depolarizarea membranei-

deschiderea canalelor de Ca voltaj-dependente – excitarea celulei inervate
2.Ach deschide canalele nespecifice membranare -efluull Na -depolarizarea membranei -deschiderea
canalelor de Ca voltaj-dependente- eliberarea neurotransmiţătorilor excitarea celulei inervate
3.Ach deschide canalele nespecifice membranare -influul intraneuronal al Na si K- depolarizarea
membranei -deschiderea canalelor de Cl - eliberarea neurotransmiţătorilor- inhibiţia celulei inervate
4.Ach deschide canalele nespecifice membranare -influul intraneuronal de Ca-depolarizarea
membranei – inhibiţia celulei inervate
5.Ach deschide canalele nespecifice membranare-influul intraneuronal al Na si K-repolarizarea
membranei -deschiderea canalelor de Ca voltaj-dependente –eliberarea neurotransmiţătorilor –
inhibiţia celulei inervate .
41. Care este patogenia dereglării transmiterii neuromusculare la administrarea anestezicelor locale?
1. Blocarea canalelor de Na voltaj-dependente - întreruperea transmiterii influulu nervos la
joncţiunea neuro-musculară
2. Deschiderea canalelor de Ca şi medierea fuziunii veziculelor cu acetilcolină (Ach) la
membrana presinaptică
3. Inchiderea canalelor de Na şi sistarea sintezei Ach în versantul presinaptic
4. Blocarea eliberării acetilcolinei în sinapsa neuro-musculară
5. Repolarizarea membranei postsinaptice în sinapsa neuro-musculară
42. Ce substanţe blocează transmiterea neuro-musculară?

1. Sinaptobrevina
2. Toina botulinica
3. Curara
4. Anestezicile locale
5. Antibioticele
43. Ce etape ale transmiterii neuro-muculare sunt afectate de catre toina botulinica?
1. Propagarea transaonală a potenţialului de acţiune membranar
2. Formarea potentialului de actine in versantul presinaptic
3. Fuziunea veziculelor cu Ach la membrana presinaptică
4. Eliberarea in fanta sinaptica a Ach
5. Recaptarea si reutilizarea colinei din fanta sinaptică
44. Ce substante dereglează transportul aonal al mediatorilor?

1. Enzimele proteolitice
2. Toina botulinică
3. Colinomimeticele
4. Anestezicile locale
5. Antibioticele
45. Dereglări ale transmiterii neuro-musculare se produc in unele boli autoimune ( miastenia gravis).
Care este veriga patogenetică în acest caz?
1. Sinteza anticorpilor antireceptorali pentru Ach
2. Cresterea numaruli de receptori postsinaptici
3. Stocarea Ach in fanta postsinaptică
4. Micşorarea recaptarii Ach din fanta sinaptică
5. Degradarea intensă a Ach de catre acetilcolinesterază
46. Care sunt factorii patogenetici, care pot induce apoptoza neuronală?
1. Ischemia neuronală
2. Deaferentarea neuronală
3. Sistarea transportului aonal retrograd
4. Leziunile neuronilor
5. Deficitul factorilor de creştere a neuronilor
47. Bariera hemato-encefalică impiedică pătrunderea agenţilor patogeni şi a celulelor

imunocompetente in sistemul nervos. Ce toine pot agunge la nivelul neuronilor spinali prin transport
retrograd aonal?
1. Toina botulinică
2. Toina streptococică
3. Toina pertussis
4. Toina stafilococică
5. Toina tetanosului
48. Ce mecanisme asigură supraveţuirea neuronului în caz de secţionare transversală a aonului

(denervare)?
1. Stimularea sintezei factorului de creştere neuronală
2. Regenerarea aonală
3. Intensificarea transportului aonal retrograd
4. Apoptoza neuronală
5. Sensitizarea receptorilor pe membrana neuronului
49. Demielinizarea fibrelor nervoase constitue veriga patogenetică a multor neuropatii. Ce cauze pot
provoca acest proces patologic?
1. Defecte genetice în structura proteinelor tecii de mielină
2. Ecesul cianocobolaminei
3. Deficitul cianocobolaminei
4. Intensificarea transportului aonal
5. Diminuarea transportului aonal
50. Care sunt verigile patogenetice în procesul de demielinizare neuronală ?

1. Formarea autoanticorpilor specifici împotriva proteinelor bazice ale mielinei
2. Formarea autoanticorpilor specifici împotriva proteinelor oligodendrocitare
3. Dereglarea sintezei factorului de creştere neuronală
4. Dereglarea transportului transneuronal
5. Dereglarea transportului transaonal
51. Ce dereglări neurologice survin în cazul localizării focarului demielinizant în cordoanele

posterioare medulare?
1. Pierderea sensibilităţii algice
2. Pierderea sensibilităţii termice
3. Pierderea motilităţii voluntare
4. Pierderea sensibilităţii vibratorii
5. Pierderea sensibilitaţii profunde conştiente
52.Care sunt efectele blocării receptorilor postsinaptici ?

1. Hiperfuncţia structurilor inervate
2. Atrofia structurilor inervate
3. Hipersensibilizarea structurilor inervate
4. Desensibilizarea structurilor inervate
5. Paralizia structurilor inervate
53. Care este efectul epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?
1. Stimularea sintezei mediatorului epuizat

2. Hipoactivitatea structurilor postsinaptice
3. Hiperactivitatea structurilor postsinaptice
4. Stimularea efectelor antagoniştilor mediatorului
5. Inactivarea enzimeleor degradante a mediatorului
54. Care este efectul epuizării rezervelor de noradrenalină în fanta sinaptică?
1. Hipotensiune arterială
2. Hipertensiune arterială
3. Hipotonie musculară
4. Hipertonus muscular
5. Tremor parkinsonian
55. Care este efectul iepuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi etrapiramidali?
1.Hipotensiune arterială
2.Hipertensiune arterială
3.Hipotonie musculară
4.Hipertonus muscular
5.Tremor parkinsonian
56.Care sunt efectele epuizării rezervelor de dopamină în ganglionii bazali?

1. Hipochinezie
2. Hiperchinezie
3. Rigiditate musculară
4. Paralizie musculară
5. Tremor muscular
57. Care este efectul reducerii inervaţiei dopaminergice ?

1. Activarea neuronilor glutamat-ergici
2. Inhibarea neuronilor glutamat-ergici
3. Activarea neuronilor serotonin-ergici
4. Inhibarea neuronilor serotonin-ergici
5. Activarea receptorilor GABA-ergici
58. Ce factori pot afecta eliberarea mediatorului în fanta sinaptică?

1. Creşterea concentraţiei plasmatice de Mg
2. Reducerea concentraţiei plasmatice de Mg
3. Deficitul energetic
4. Enzimele proteolitice
5. Enzimele antioidante
59. Ce factori atenuează efectul mediatorului asupra neuronului postsinaptic?

1.Creşterea afinităţii mediatorului asupra receptorului specific
2.Micşorarea afinităţii mediatorului asupra receptorului specific
3. Formarea anticorpilor antireceptorali
4. Sensitizarea receptorilor postsinaptici
5. Ecranarea receptorilor postsinaptici
60. Ce factori atenuează efectul mediatorului asupra neuronului postsinaptic?

1.Creşterea afinităţii mediatorului asupra receptorului specific
2.Micşorarea afinităţii mediatorului asupra receptorului specific
3. Formarea anticorpilor antireceptorali
5. Creşterea peroidării lipidice în membrana postsinaptică
61. Ce factori amplifică efectul mediatorului pe membrana postsinaptică?

1. Administrarea simpatomimeticilor
3. Micşorarea afinităţii mediatorului asupra receptorului specific
4. Creşterea afinităţii mediatorului asupra receptorului specific
62. Ce factori amplifică efectul mediatorului pe membrana postsinaptică?

1. Administrarea simpatomimeticilor
2. Blocarea enzimelor inactivatoare ale mediatorului
63. Ce factori amplifică efectul mediatorului pe membrana postsinaptică

1. Deaferentarea parţială a neuronilor postsinaptici
2. Activarea enzimelor inactivatoare ale mediatorului
64. Care sunt caracteristicile durereii fiziologice?

1. Apare la acţiunea stimulului nocigen asupra neuronilor dopaminergici
2. Apare la acţiunea stimulului nocigen asupra nociceptorilor
3 Apare la acţiunea stimulului nocigen asupra neuronilor serotoninergici
4. Apare spontan, în lipsa stimulului nocigen
5. Apare la acţiunea stimulului fiziologic asupra nociceptorilor
65. Care este semnificaţia durerii fiziologice?

1. Mobilizarea reacţiilor protective
2. Diminuarea reacţiilor protective
3. Inducerea apoptozei neuronale
4. Fopmarea focarelor de hipoecitabilitate neuronală
5. Formarea focarelor de degenerare neuronală
66. Care sunt caracteristicile durerii fiziologice?

1. Pragul de ecitaţie este crescut, iar intensitatea senzaţiei de durere scade
2. Pragul de ecitaţie este micşorat, iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
3. Pragul de ecitaţie este normal şi intensitatea senzaţiei de durere este adecvată ecitantului
4. Pragul de ecitaţie este crescut, iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
5. Pragul de ecitaţie este micşorat, iar intensitatea senzaţiei de durere scade
67. Prin ce se caracterizează durerea patologică?

1.Pragul de ecitaţie este crescut, iar intensitatea senzaţiei de durere scade
2.Pragul de ecitaţie este micşorat, iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
3.Pragul de ecitaţie este normal şi intensitatea senzaţiei de durere este adecvată ecitantului
4.Pragul de ecitaţie este crescut iar intensitatea senzaţiei de durere creşte
5.Pragul de ecitaţie este micşorat iar intensitatea senzaţiei de durere scade
68. Prin ce se caracterizează durerea patologică?

1.Apare la excitarea specifică a nociceptorilor
2.Apare la excitarea specifică a structurilor sistemului nociceptiv
3.Apare la localizarea proceselor patologice în structurile sistemului nociceptiv
4.Apare la secţionarea măduvei spinării
5.Apare la afectarea girusului postcentral cortical
69. Care este semnificaţia durerii patologice?

1. Generează disfuncţii vegetative
2. Modifică comportamentul psiho-emoţional
3. Activează fagocitoza şi proliferarea celulară
4. Activează refleele necondiţionate de apărare
5. Induce inflamaţia neurogenă
70. Care este mecanismul durerii la anoxia organului?

1.Sinteza kininelor nocigene
2.Acumularea cataboliţilor anaerobi
3.Excitarea directă a receptorilor nocigeni de lipsa oxigenului
4.Micşorarea pragului de ecitaţie a nociceptorilor
5.Sensitizarea nociceptorilor
71. Care este mecanismul durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor interne?
1.Sinteza kininelor algogene
3.Excitarea mecanică a nociceptorilor
4.Micşorarea pragului de ecitaţie a nociceptorilor
72. Care este mecanismul durerii în inflamaţia organului?

1.Sinteza kininelor algogene
3.Excitarea mecanică a nociceptorilor
4.Micşorarea pragului de ecitaţâie a nociceptorilor
73. Care este patogenia durerii în Hipoxia tisulară?

1. Deficit de ATP – acidoză metabolică - excitarea nociceptorilor@
2. Deficit de ATP – alcaloză metabolică - excitarea nociceptorilor
3. Deficit de ATP - inactivarea proteinelor G - excitarea nociceptorilor
4. Deficit de ATP - deschiderea canalelor pentru Cl -excitarea nociceptorilor
5. Deficit de ATP - influ de K -excitarea nociceptorilor
74. Care sunt principiile de contracarare a durerii?

1. Administrarea opioizilor sintetici
2. Administrarea blocanţilor canalelor ionice de Na
3. Blocarea medicamentoasă a receptorilor serotoninergici
4. Blocarea medicamentoasă a receptorilor histaminergici
5. Blocarea medicamentoasă a receptorilor colinergici
.
75. Care este răspunsul vegetativ suprasegmentar la durere?
1.Creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
2.Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
3.Diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
4.Diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
5.Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic şi parasimpatic
76. Care este răspunsul sistemului cardiovascular la durere?

1.Tahicardie şi hipotensiune arterială
2.Bradicardie şi hipotensiune arterială
3.Tahicardie şi hipertensiune arterială
4.Bradicardie şi hipertensiune arterială
5.Tahicardie şi diminuarea rezistenţei circulaţiei periferice
77. Care este răspunsul sistemului endocrin la durere?

1.Hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, tiroidei
2.Hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, glucagonului
3.Hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hipopsecreţia tiroidei şi insulinei
4.Hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, hormonilor seuali şi insulinei
5.Hipersecreţia medulosuprarenalelor, corticosuprarenalelor, diminuarea secreţiei hormonilor seuaţi
78. Ce substanţe endogene posedă acţiune algogenă? :

1.Kininele
2.Somatostatina
3.Vazopresina
4.Histamina
5.Serotonina
79. Ce structuri nervoase realizează efectele motorii ale durerii?

1.Hipotalamusul
2.Sistemul piramidal
3.Cerebelul
4.Sistemul limbic
5.Sistemul etrapiramidal
80. Ce structură nervoasă realizeză personalizarea durerii?

1. Corteul cerebral
2. Sistemul limbic
3. Neocorteul prefrontal
4. Formaţiunea reticulră
5. Hipotalamus
81. Ce structură nervoasă joacă rol decisiv in modularea recepţiei algogene?

1. Scoarţa cerebrală
2. Coarnele posteroiare ale MS
3. Hipotalamusul
4. Coarnele anterioare ale MS
5. Talamusul
82. Prin ce se manifestă sensibilizarea centrală în nocicepţie?

1.Simpaticotonie
2.Vagotonie
3.Hiperalgie
4.Analgezie
5.Hiperpatie
83. Ce procese include sensibilizarea periferica în nocicepţie?

1.Inhibiţia nociceptorilor
2.Excitarea nociceptorilor
3.Marirea numarului de nociceptori
4.Micşorarea numârului de nociceptori
5.Fosforilarea nociceptorilor.
84. Care sunt mecanismele de inhibiţie ale transmiterii fluului nocigen aferent?
1.Micşorarea sintezei substanţei P
2.Marirea sintezei substanţei P
4.Marirea sintezei opioizilor endogeni
5.Micşorarea sintezei opioizilor endogeni
85. Care este rolul Sistemul limbic in formarea senzatiei dureroase?

1.Realizarea componentului motor al durerii
2.Crearea coloritului emoţional al durerii
3. Recepţionarea stimulilor algogeni
4. Personalizarea dureri
5. Identificarea durerii
86. Care sunt mecanismele sanogenetice activate de catre stimulii algogeni?

1. Activarea fagocitozei şi proliferării celulare
2. Inactivarea fagocitozei şi proliferării celulare
3. Activarea refleelor necondiţionate de apărare
4 Formarea sistemelor patologice algice
5. Creşterea activităţii funcţionale a organului
87. Care este mecanismul actiunii opioizilor endogeni?

1.Inhibiţia presinapticâ a neuronilor algogeni
2.Inhibiţia neuronilor monoaminergici
3.Activarea neuronilor monoaminergici
4.Inhibiţia neuronilor dopaminergici
5.Activarea neuronilor dopaminergici
88. Ce structuri nervoase constituie sistemul antinociceptiv?

1.Neuroni enkefalinergici ai cornului dorsal medular
2.Deutoneuronii cornului dorsal medular
3.Neuronii coarnelor laterale medulare
4.Neuronii coarnelor anterioare medulare
5.Nucleele rafeului bulbar
89. Care este funcţia sistemului antinociceptiv?

1. Amplifică orice senzaţie de durere
2.Diminuează orice senzaţie de durere
3.Diminuează doar senzaţia de durere fiziologică
4.Diminuează doar senzaţia de durere patologică
5.Diminuează doar durerea cronică
90. Care este patogenia dereglarilor nocicepţiei în simpaticotonie?
1. Hiperecitabilitatea neuronilor spinali -sensibilizare centrală- hiperecitabilitatea motoneuronilor

simpatici preganglionari -potenţarea fluului nocigen -hiperalgie
2. Hipoecitabilitatea neuronilor spinali -sensibilizare centrală-hipoecitabilitatea motoneuronilor

simpatici preganglionari -inhibiţia fluului nociceptiv -hipoalgie
3. Hipoecitabilitatea neuronilor spinali -sensibilizare periferică –hipoecitabilitatea motoneuronilor

simpatici preganglionari -inhibiţia fluului nociceptiv -hipoalgie
4. Hipoecitabilitatea neuronilor spinali -sensibilizare periferică - hipoecitabilitatea motoneuronilor

simpatici preganglionari -inhibiţia fluului nociceptiv - hiperalgie
5. Hipoecitabilitatea neuronilor spinali -sensibilizare periferică -hipercitabilitatea motoneuronilor

simpatici preganglionari -potenţarea fluului nociceptiv - hiperalgie.
91. Afecţiunile Talamusului pot genera accese puternice, istovitoare de durere. Care este patogenia
acestora?
1.Apariţia focarelor de hiperecitabilitate în nucleii talamici
2.Apariţia focarelor de deaferentare a neuronilor talamici
3.Inhibiţia controlului descendent cortical asupra talamusului
4. Inhibiţia controlului antinociceptiv suprasegmentar
5. Potenţarea influului aferent nocigen
92. Care este patogenia hiperglicemiei în sindromul algic?

1. Intensificarea glicogenolizei hepatice
2. Intensificarea gluconeogenezei
3. Creşterea utilizării periferice a glucozei
4. Micşorarea afinităţii Gluc-receptorilor
5. Intensificarea glicogenogenezei
93. Care este rolul neuronilor colinergici în sindromul algic

1. Cresc reacţia motorie la acţiunea stimulului algic
2. Scad reacţia motorie la durere
3. Cresc reacţia de orientare la durere
4. Scad reacţia de orientare la durere
5. Potenţează efectul opioizilor endogeni
94. Care este rolul neuronilor colinergici în sindromul algic

1. Cresc reacţia motorie la acţiunea stimulului algic
2. Amplifică intensitatea manifestărilor emoţionale
3. Cresc reacţia de orientare la durere
4. Scad reacţia de orientare la durere
5. Scad intensitatea manifestărilor emoţionale la durere
95. Care este patogenia inflamaţiei neurogene în durerea cronică?
1. Excitarea nociceptorilor – eliberarea Substanţei P – degranularea mastocitelor – eliberarea

prostaglandinelor – modificarea endoteliului vascular- eliberarea de kinine, NO- inflamaţie neurogenă
histaminei – modificarea endoteliului vascular- eliberarea de kinine, NO- inflamaţie neurogenă
AGAB – modificarea endoteliului vascular- eliberarea de kinine, NO- inflamaţie neurogenă
glutamatului – modificarea endoteliului vascular- eliberarea de kinine, NO- inflamaţie neurogenă
factorilor de creştere a neuronilor– modificarea endoteliului vascular- eliberarea de kinine, NO-
inflamaţie neurogenă
96. Care este patogenia durerii cronice?
1. Excitarea nociceptorilor – activarea NMDA-receptorilor – influ majorat de Na, Ca – activarea NOS

- sinteza NO - secreţia tardiva a opioizilor – persistenţa fluului nociceptiv
2. Excitarea nociceptorilor – inhibiţia NMDA-receptorilor – influ majorat de Na, Ca – activarea NOS

- sinteza NO - secreţia tardiva a opioizilor – persistenţa fluului nociceptiv
3. Excitarea nociceptorilor – activarea NMDA-receptorilor – influ majorat de Na, Ca – inactivarea

NOS - sinteza redusă de NO - secreţia tardiva a opioizilor – persistenţa fluului nociceptiv
4. Excitarea nociceptorilor – activarea NMDA-receptorilor – influ majorat Cl – activarea NOS-

sinteza NO - secreţia tardiva a opioizilor – persistenţa fluului nociceptiv
5. Excitarea nociceptorilor – activarea AMPA-receptorilor – influ majorat de Na, Ca – activarea NOS-

sinteza NO - secreţia tardiva a opioizilor – persistenţa fluului nociceptiv
97. Care este mecanismul de formare a «generatorilor de ecitaţie patologică algică»?
1.Creşterea influului nocigen – sinteza de glutamat – excitarea NMDA receptorilor – sensitizarea

centrală – degenerarea neuronală – formarea generatorilor de ecitaţie patologică
2.Creşterea influului nocigen – sinteza de glutamat – excitarea AMPA receptorilor – sensitizarea
3.Creşterea influului nocigen – sinteza de glutamat – excitarea NMDA receptorilor – sensitizarea
centrală – regenerarea neuronală – formarea generatorilor de ecitaţie patologică
4. Micşorarea influului nocigen – sinteza de glutamat – excitarea NMDA receptorilor – sensitizarea
5. Creşterea influului nocigen – sinteza de glicină – excitarea NMDA receptorilor – sensitizarea
98. Ce factori determină activarea sistemului vegetativ simpatic?

1.Creşterea presiunii arteriale
2. Scăderea presiunii arteriale
3. Hiperglicemia
4. Hipoglicemia
5. Durerea
99. Care este patogenia disvegetozelor suprasegmentare?

1. Dereglările homeostaziei cerebrale
2. Denervarea neuronilor ganglionilor vegetativi
3. Afecţiunea aonilor neuronilor vegetativi spinali
4. Activarea proceselor de „îmbătrănire” fiziologica a neuronilor vegetativi
5. Reţinerea ontogenetică a procesului de migrare fiziologică a neuronilor
100. Care sunt factorii cauzali ai disvegetozelor segmentare?

1. Dereglările homeostaziei cerebrale
2. Inflamaţia ganglionilor vegetativi
3. Afecţiunea aonilor neuronilor vegetativi spinali
4. Inhibiţia proceselor de „îmbătrănire” fiziologica a neuronilor vegetativi
5. Migrarea fiziologică a neuronilor
101. Ce efecte vegetative determină hormonii glucocorticoizi?

1. Simpaticotonie
2. Vagotonie
3. Amfotonie
4. Activarea centrilor ergotropi
5. Activarea centrilor trofotropi
102. Ce efecte vegetative determină gonadotropinele?

1. Simpaticotonie
2. Vagotonie
3. Amfotonie
4. Activarea centrilor ergotropi
5. Activarea centrilor trofotropi
103. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului glucidic?
1 .Activarea glicoligenogenezei cu hipoglicemie
2. Activarea glicogenolizei cu hiperglicemie
3. Activarea neoglucogenezei
4. Activarea oidării glucidelor în ciclul Krebs
5. Activarea lipogenezei din glucoză
104. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului lipidic?
1.Activarea lipogenezei din glucoză
2.Activarea oidării lipidelor în ciclul Krebs
3.Activarea beta-oidării acizilor graşi
4.Activarea lipolizei cu hiperlipidemie de transport
5.Activarea transformării acizilor graşi în glucoză
105. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra glandelor endocrine?
1. Activarea aei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-corticosuprarenale-glucocorticosteroizi

2. Activarea aei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-corticosuprarenale-mineralocorticosteroizi
3. Activarea aei endocrine hipotalamus-adenohipofgiză-tiroida-tiroina
4. Activarea aei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-gonade-hormoni seuali
5. Activarea aei endocrine hipotalamus-adenohipofiză-somatotropină
106. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra sistemului cardiovascular?
1.Efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială
2.Efecte cardiotrope negative – diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială
3.Efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea perfuziei
musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
4.Efecte cardiotrope negative– diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială- diminuarea
perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
5.Efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea perfuziei
musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului
107. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra tractului digestiv?
1.Stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaarea sfincterelor
2.Inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-retardul
pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterelor
3.Inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-retardul
pasajului bolului alimentar-relaarea sfincterelor
4.Stimularea secreţiei glandelor digestive- relaarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
stimularea pasajului bolului alimentar-relaarea sfincterelor
5.Inhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterelor
108. Care este efectul activării sistemului vegetativ simpatic asupra arborelui bronhial?
1.Spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
2.Spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
3.Relaarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
4.Relaarea musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia
secreţiei mucozale
5.Spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia
secreţiei mucozale
109. Care este efecul activării simpaticului asupra vaselor sanguine coronariene?
1.Vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se spasmează
2.Vasele cu inervaţie beta2-adrenergică se dilată
3.Vasele cu inervaţie beta-adrenergică se spasmează
4.Vasele cu inervaţie alfa-adrenergică se dilată
5.Spasmul vaselor cu inervaţie alfa- şi beta-adrenergică
110. Care este efectul activării simpatice asupra vaselor sanguine ale organelor abdominale?
1.Vasele intestinale se spasmează
2.Vasele intestinale se dilată
3.Vasele ficatului se dilată
4.Vasele ficatului se spasmează
5.Vasele organelor abdominale nu posedă inervaţie simpatică
111. Care este efectul activării simpaticului asupra vaselor sanguine ale organelor abdominale?
1.Vasele renale se spasmează
2.Vasele renale se dilată
3.Vasele organelor seuale se dilată
4.Vasele organelor seuale se spasmează
5.Vasele organelor abdominale nu posedă inervaţie simpatică
112. Care sunt efectele stimulării simpatice la nivel circulator sistemic?
1. Vasoconstricţie cutanată
2. Vasodilataţie cutanată
3. Creşterea rezistenţei vasculare periferice
4. Scăderea presiunii sanguine
5. Micşorarea rezistenţei vasculare periferice
113. Care este efectul stimulării simpatice asupra organelor seuale eterne?
1.Spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia ductului
deferent – contracţia veziculelor seminale – emisie, ejaculare
2.Dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia ductului
deferent – contracţia veziculelor seminale - erecţie
3.Spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – relaarea ductului
deferent – relaarea veziculelor seminale – emisie, ejaculare
4.Dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia ductului
5.Spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia ductului
114. Care sunt efectele activării simpatice asupra ochiului?
1 .Contracţia dilatatorului pupilei, midriază – relaarea muşchiului ciliar, aplatisiarea cristalinului –

presbitism
2. Contracţia dilatatorului pupilei, midriază – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
3. Relaarea dilatatorului pupilei – relaarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului – acomodare,
miopie
acomodare, miopie
5. Contracţia dilatatorului pupilei, midriază – relaarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
115. Care sunt efectele activării simpaticului asupra ochiului?

1.Mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie
2.Midriaza, aplatisarea cristalinului, lacrimaţie
3 Mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale
4.Midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
5.Midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
116. Care sunt efectele activării simpaticului asupra vaselor şi derivaţilor pielii?
1.Constricţia vaselor - secreţia glandelor sudoripare - piloerecţie
2. Constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - piloerecţie
3. Dilatarea vaselor - secreţia glandelr sudoripare - piloerecţie
4 Dilatarea vaselor - micşorarea secreţia glandelor sudoripare - piloerecţie
5. Constricţia vaselor - micşorarea secreţiei glandelor sudoripare - micşorarea piloerecţiei
117. Ce dereglări vegetative apar în cazul hiperecitabilităţii heuronilor simpatici hipotalamici?

3. Activarea proceselor catabolice
4. Inhibiţia proceselor catabolice
5. Hipersecreţie stomacală
118. Care sunt efectele activării sistemului simpatic?
1. Stimularea secreţiei corticotropinei

2. Inhibiţia secreţiei corticotropinei
3. Stimularea secreţiei somatotropinei
4. Inhibiţia secreţiei somatotropinei
5. Inhibiţia eliberării histaminei
1. Stimularea secreţiei insulinei

2. Inhibiţia secreţia insulinei
3. Stimularea secreţiei glucagonului
4. Inhibiţia secreţiei glucagonului
5. Inhibiţia sinteza reninei
1. Contribuie la mobilizarea leucocitelor

2. Inhibă mobilizarea leucocitelor
3. Facilitează agregarea placetară
4. Inhibă agregarea placetară
5. Inhibă secreţia glucagonului
121. Care sunt efectele activării parasimpaticului asupra sistemului cardiovascular?
1. Efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială

2. Efecte cardiotrope negative – diminuarea debitului cardiac – hipotensiune arterială
3. Efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea perfuziei
musculaturii scheletului în repaus– ischemia miocardului
4. Efecte cardiotrope negative– creşterea debitului cardiac – hipotensiune arterială-diminuarea
perfuziei musculaturii scheletului – ischemia miocardului
5. Efecte cardiotrope pozitive – creşterea debitului cardiac – hipertensiune arterială-creşterea perfuziei
musculaturii scheletului în repaus – ischemia miocardului
122. Care sunt efectele activării parasimpaticului asupra tractului digestiv?

1. Stimularea secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-relaarea sfincterelor
2. Inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-retardul
pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterelor
3. Inhibiţia secreţiei glandelor digestive-relaarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-retardul
pasajului bolului alimentar- relaarea sfincterelor
4. Stimularea secreţiei glandelor digestive- relaarea musculaturii netede – inhibiţia motilităţii-
stimularea pasajului bolului alimentar-relaarea sfincterelor
5. Inhibiţia secreţiei glandelor digestive-stimularea tonicităţii musculaturii netede – stimularea
motilităţii-stimularea pasajului bolului alimentar-spasmul sfincterelor
123. Care sunt efectele activării parasimpaticului asupra arborelui bronhial?

1.Spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipersecreţie mucozală
2.Spasmul musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hiposecreţie mucozală
3.Relaarea musculaturii netede a bronhiilor, hipoventilaţie obstructivă, hipesecreţie mucozală
4.Relaarea musculaturi netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia
secreţiei mucozale
5.Spasmul musculaturii netede a bronhiilor, micşorarea rezistenţei căilor aeroconductorii, inhibiţia
secreţiei mucozale
124. Care sunt efectele activării parasimpaticului asupra organelor seuale?

1. Spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia ductului
deferent – contracţia veziculelor seminale – emisie, ejaculare
2. Dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – erecţie
3. Spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – relaarea ductului
deferent – relaarea veziculelor seminale – emisie, ejaculare
4. Dilatarea arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia
ductului deferent – contracţia veziculelor seminale - erecţie
5. Spasmul arteriolelor corpilor cavernoşi – spasmul venulelor corpilor cavernoşi – contracţia ductului
125. Care sunt efectele activării parasimpaticului asupra ochiului?
1.Contracţia dilatatorului pupilei, midriază – relaarea muşchiului ciliar, aplatisiarea cristalinului –

presbitism
acomodare, miopie
3. Relaarea dilatatorului pupilei – relaarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului – acomodare,
miopie
4 . Contracţia sfincterului pupilei, mioză – contracţia muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
5. Contracţia dilatatorului pupilei, midriază – relaarea muşchiului ciliar, sferizarea cristalinului –
acomodare, miopie
126. Care sunt efectele activării parasimpatice asupra ochiului?
1. mioza, sferizarea cristalinului, lacrimaţie

2. midriaza, aplatisarea cristalinului, lacrimaţie
3. mioza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia secreţiei lacrimale
4. midriaza, sferizarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
5. midriaza, aplatisarea cristalinului, inhibiţia lacrimaţiei
127. Care sunt efectele activării sistemului parasimpatic?
1. Stimularea secreţiei corticotropinei

2. Inhibiţia secreţiei corticotropinei
3. Stimularea secreţiei somatotropinei
4. Inhibişia secreţiei somatotropinei
5.Stimulează eliberarea histaminei
1.Stimularea secreţiei insulinei

2.Inhibiţia secreţia insulinei
3.Stimularea secreţiei glucagonului
4.Inhibiţia secreţiei glucagonului
5.Stimulează sinteza reninei
1.Contribuie la mobilizarea leucocitelor

2.Diminuează mobilizarea leucocitelor
3.Facilitează agregarea placetară
4.Diminuează agregarea placetară
5. Stimulează secreţia glucagonului
130. Ce dereglări apar în cazul hiperecitabilităţii neuronilor parasimpatici hipotalamici?

2. Hipersecreţie stomacală
3. Inhibiţia proceselor anabolice
4. Hiposecreţie stomacală
1. Ce este hipocorticismul?
a. insuficienţa hormonilor steroizi în afecţiunile hipotalamusului

b. insuficienţa hormonilor steroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor
c. insuficienţa hormonilor steroizi în afecţiunile neurohipofizei
d. insuficienţa hormonilor steroizi în afecţiunile adenohipofizei
e. insuficienţa hormonilor steroizi în afecţiunile hipotalamice
2. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului terţiar?

a. hiposecreţia corticoliberinei
b. Hiposecreţia corticotropinei
c. afecţiunile corteului suprarenalian
d. dereglarea feed-back-ului hormonal
e. afecţiunile medulosuprarenalelor
3. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului secundar?

4. Care este veriga patogenetică principală a hipocorticismului primar?

4. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?
b. neuroinfecţia
c. atrofia hipofizei
d. adenom hipofizar corticotrop
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
f. atrofia corticosuprarenalelor
6. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
a. neuroinfecţia
g. atrofia hipofizei
h. atrofia corticosuprarenalelor
i. adenom hipofizar corticotrop
j. dereglarea feed-back-ului hormonal
10. Care este una din cauzele posibile a hipocorticismului primar?

1. neuroinfecţia
2. atrofia hipofizei
3. adenom hipofizar corticotrop
4. dereglarea feed-back-ului hormonal
5. atrofia corticosuprarenalelor
14. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului terţiar?

a. lipsa efectelor corticoliberinei
b. lipsa efectelor corticotropinei
c. lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi
d. lipsa efectelor aldosteronului
e. lipsa efectelor vasopresinei
15. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului secundar?

a. lipsa efectelor corticoliberinei
b. lipsa efectelor corticotropinei
c. lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi
d. lipsa efectelor aldosteronului
e. lipsa efectelor vasopresinei
16. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipocorticismului primar?

1. lipsa efectelor corticoliberinei
2. lipsa efectelor corticotropinei
3. lipsa efectelor hormonilor glucocorticisteroizi
4. lipsa efectelor aldosteronului
5. lipsa efectelor vasopresinei
17. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului terţiar?

1. terapia substituitivă cu corticoliberină
2. terapia substituitivă cu corticotropină
3. terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
4. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
5. terapia substituitivă cu vasopresină
18. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului secundar?

a. terapia substituitivă cu corticoliberină
b. terapia substituitivă cu corticotropină
c. terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
e. terapia substituitivă cu vasopresină
20. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului primar?

a. terapia substituitivă cu corticoliberină
b. terapia substituitivă cu corticotropină
c. terapia substituitivă cu hormoni glucocorticosteroizi
d. terapia substituitivă cu hormoni mineralocorticosteroizi
e. terapia substituitivă cu vasopresină
21. Care sunt principiile reglării directe (descendente) a aei hipotalamus – hipofiză –
corticosuprarenale?
a. corticoliberina stimulează secreţia corticotropinei
b. corticoliberina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
c. corticotropina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
d. corticotropina stimulează secreţia mineralocorticosteroizilor
e. vasopresina stimulează secreţia glucocorticosteroizilor
22. Care sunt principiile retroreglării (ascendente, inverse) a aei hipotalamus – hipofiză –
cortzicosuprarenale?
a. glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticotropinei
b. glucocorticosteroizii inhibă secreţia corticoliberinei
c. glucocorticosteroizii inhibă secreţia vasopresinei
d. aldosteronul inhibă secreţia corticotropinei
e. corticotropina inhibă secreţia corticotroliberinei
1. Pacientul C., care suferă de poliartrită cronică nespecifică timp îndelungat a fost tratat cu
glucocorticosteroizi în doze mari. Ulterior radiografia a depistat atrofia ambelor suprarenale. Care este
patogenia atrofiei suprarenalelor la administrarea glucocorticosteroizilor eogeni?
2. glucocorticosteroizii eogeni provoacă apoptoza în stratul fasciculat al corteului suprarenalian
3. glucocorticosteroizii eogeni inhibă secreţia corticotropinei, iar lipsa corticotropinei provoacă
apoptoza celulelor corteului suprarenalian
4. glucocorticosteroizii eogeni inhibă secreţia corticoliberinei, iar lipsa corticoliberinei provoacă
apoptoza celulelor corteului suprarenalian
5. glucocorticosteroizii eogeni provoacă apoptoza în stratul glomerular al suprarenalelor
6. glucocorticosteroizii eogeni desensitizează receptorii corticosuprarenalelor pentru
corticotropină
24. Lipsa hormonilor glucocrticoizi în hipocorticism se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum
se modifică tonusul vascular în hiposecreţia glucocorticosteroizilor?
a. survine hipertonusul vaselor şi criza hipertensivă
b. survine hipotonusul vaselor şi colapsul arterial
c. scade rezistenţa periferică vasculară
d. creşte rezistenţa periferică vasculară
e. survine hipotonusul venelor centrale
25. Lipsa hormonilor glucocrticoizi în hipocorticism se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Care
este mecanismul dereglărilor circulatorii în lipsa glucocorticosteroizilor?
f. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc inhibiţia SNV simpatic şi stimularea
parasimpaticului
g. lipsa efectului vasoconstrictor al glucocorticosteroizilor
h. în lipsa glucocorticosteroizilor scade numărul de receptori adrenergici pe miocitele
vasculare
i. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc degradarea mai intensă a catecolaminelor în
joncţiunea neurovasculară
j. în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează sinteza catecolaminelor în structurile
neurovasculare simpatice
26. Lipsa hormonilor glucocrticoizi în hipocorticism se manifestă clinic prin dereglări vasculare. Cum
se poate menţine tonusul vacsular normal la pacienţii cu hipocorticism?
1. prin administrarea substituitivă a catecolaminelor

2. prin administrarea substituitivă a glucocorticosteroizilor
3. prin administrarea substituitivă a mineralocorticosteroizilor
4. prin administrarea substituitivă a corticoliberinei
5. prin administrarea substituitivă a ACTH
27. Lipsa hormonilor glucocrticoizi în hipocorticism se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei
cordului. Cum se modifică funcţiile cardiace în hipocorticism?
1. dminuarea funcţiei sistolice

2. tahicardie
3. bradicardie
4. creşte forţa de contracţie a cordului
5. survine contractura miocardului şi insuficienţa diastolică
28. Lipsa hormonilor glucocrticoizi în hipocorticism se manifestă clinic prin dereglări ale funcţiei
cordului şi în final cu insuficienţă circulatorie cardiovacsulară. Care este mecanismul insuficienţei
cardiovasculare în lipsa glucocorticosteroizilor?
a. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc hiporeactivitatea nodului sinuzal la stimilii

simpatici
b. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc hiperreactivitatea nodului sinuzal la stimilii
parasimpatici
c. în lipsa glucocorticosteroizilor se micşorează numărul de receptori adrenergici pe
cardiomiocite
d. în lipsa glucocorticosteroizilor se intensifică degradarea catecolaminelor în miocard
e. în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează sinteza catecolaminelor în structurile
simpatice ale cordului
29.. Ce investigaţii hormonale sunt necesare pentru diagnosticul diferenţat al hipocorticismului terţiar,
secundar şi primar?
f. dozarea corticoliberinei în sângele sistemic

g. dozarea corticoliberinei în sângele sinusului petros
h. dozarea corticotropinei în sângele sistemic
i. dozarea cortizolului în sângele sistemic
j. dozarea aldosteronului în sângele sistemic
1. Toate trei forme de hipocorticism (primar, secundar şi terţiar) reprezintă afectarea aei
hipotalamus – hipofiză – suprarenale la diferit nivel. Nivelul afecţuinii poate fi determinat prin dozarea
hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul primar?
i.Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul

ii.Scade corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
iii.Scade corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolul
iv.Creşte corticoliberina, scade ACTH, scade cortizolul
e.Creşte corticostatina, scade corticotropina, scade cortizolul
hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul secundar?
i.Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului
hormonilor în sânge. Care este paternul hormonal în hipocorticismul terţiar?
i.Creşte corticoliberina, creşte ACTH, scade cortizolului
4. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care

este o manifestare clinică caracteristică doar pentru hipocorticismul primar?
5. hipotensiunea arterială
6. hipoglicemia
7. depigmentaţia pielii
8. hiperpimentaţia pielii
9. atrofia muşchilor scheletici
10. Hipocorticismul primar şi cel secundar au majoritatea manifestărilor clinice analogice. Care
este o manifestare clinică caracteristică doar pentru hipocorticismul secundar?
a. hipotensiunea arterială
b. hipoglicemia
c. depigmentaţia pielii
d. hiperpimentaţia pielii
e. atrofia muşchilor scheletici
11. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul primar este hiperpigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
a. în lipsa cortizolului se activează melanocitele

b. în lipsa cortizolului creşte secreţia de ACTH, care activează melanocitele
c. în lipsa cortizolului creşte secreţia de corticoliberin, care activează melanocitele
d. activarea melanocitelor în lipsa aldosteronului
e. în lipsa cortizolului creşte secreţia POMC - sursă de MSH, care activează
melanocitele
12. Un semn clinic distinctiv pentru hipocorticismul secundar este depigmentaţia pielii. Care este
patogenia?
a. în lipsa cortizolului se inactivează melanocitele
b. în lipsa ACTH se inactivează melanocitele
c. în lipsa corticoliberinei se inactivează melanocitele
d. in lipsa aldosteronului se inactivează melanocitele
e. în lipsa POMC lipseşte MSH, ceea ce inactivează melanocitele
13. O provocare vitală pentru pacienţii cu hipocorticism este stresul (infecţia, febra, hemoragia,
trauma, intervenţiile chirurgicale etc.). Cum se modifică rezistenţa la stres la persoanele cu
hipocorticism?
14. diminuează rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi

15. creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi
16. la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la colaps arterial
17. la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la insuficienţă cardiacă
18. la persoanele cu hipocorticism stresul poate conduce la hipoglicemie acută
19. Care sunt riscurile stresului pentru persoanele cu hipocorticism?

a. hipoglicemia
b. hiperglicemia
c. colaps arterial
d. criză hipertensivă
e. receptivitatea la infecţii
20. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este hipoglicemia
critică. Care este mecanismul hipoglicemiei în lipsa glucocorticosteroizilor?
a. în lipsa glucocorticosteroizilor scade apetitul, ceea ce provoacă hipoglicemie

b. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc consumul ecesiv de glucoză de către muşchii
striaţi
c. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc defictul lipidelor necesare pentru
gluconeogeneză
d. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc lipsa aminoacizilor necesari pentru
gluconeogeneză
e. în lipsa glucocorticosteroizilor nu se activează genele enzimelor gluconeogenetice
21. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism total este colapsul
arterial. Care este mecanismul colapsului arterial în lipsa glucocorticisteroizilor?
a. în lipsa glucocorticosteroizilor se instalează hipovolemia

b. în lipsa aldosteronului se instalează hipotonusul arteriolar
c. în lipsa glucocorticosteroizilor se ibstalează hipotonusul arteriolar
d. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc hiporeactivitatea arteriolelor la catecolamine
e. în lipsa glucocorticosteroizilor se instalează hipotonusul SNV simpatic
22. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism este insufucenţea
cardiacă acută. Care este mecanismul insuficienţei cardiace în lipsa glucocorticosteroizilor?
a. în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează reactivitatea nodului sinuzal la

catecolamine
b. în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează efectui inotrop pozitiv a catecolaminelor
c. în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează efectul dromotrop pozitiv a
catecolaminelor
d. în lipsa glucocorticosteroizilor diminuează efectul batmotrop pozitiv a
catecolaminelor
e. în lipsa glucocorticosteroizilor Hiperpolarizarea cardiomiocitelor nodului sinuzal
23. Unul din riscurile vitale ale stresului pentru persoanele cu hipocorticism sunt complicaţiile
hemocirculatorii – colapsul arterial, insuficienţa circulatorie acută. Cum se poate de preîntâmpinat
complicaţiile hemocirculatorii în stres la pacienţii cu hipocorticism?
a. prin administrarea preventivă a dozei sporite de corticosteroizi

b. prin administrarea preventivă a ACTH
c. prin administrarea preventivă a corticoliberinei
d. prin administrarea preventivă a glucozei
e. prin administrarea preventivă a catecolaminelor
43. Calitatea vieţii pacienţilor cu hipocorticism este diminuată. Cum se modifică performanţele
adaptative la stimulii stresanţi la persoanele cu hipocorticism?
a. Creşte capacitatea cognitivă

b. Scade capacitatea cognitivă
c.Creşte capacitatea fizică musculară
d. Scade capacitatea fizică musculară
e. Scade rezistenţa la infecţii
44. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
a. colapsul arterial
b. sincopa ortostatică
c. criza hipertensivă
d. infecţia asociată
e. insuficenţă circulatorie acută
45. Care sunt riscurile grave pentru pacienţii cu hipocorticism supuşi stresului?
f. Hiperglicemia critică
g. scăderea presiunii arteriale
h. hipotonusul muscular
i. scăderea debitului cardiac
j. hipoglicemia critică
46. Hormonii glucocortocsteroizi au rol esenţial în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

metabolismul glucidic la pacienţii cu hipocortiicism?
a. creşte gluconeogeneza
b. scade gluconeogeneza
c. hiperglicemie
d. hipoglicemie
e. intensificarea glicogenogenezei
47. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – lipsa lor conduce la moarte în timp de
câteva zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii etremale?
a. menţine glicemia prin gluconeogeneză

b. reduce consumul glucozei de către muşchii striaţi
c. Asigură consumul glucozei de către muşchii striaţi
d. Asigură consumul glucozei de către creier
e. Menţine glicemia prin glicogenoliză
48. Implicaţia glucocorticosteroizilor în metabolismul glucidic tangenţial atinge şi alte glande

endocrine. Cum se modifică secreţia insulinei şi glucagonului în hipocorticism?
a. Insulina creşte
b. Glucagonul scade
c. Insulina scade
d. Glucagonul creşte
e. Ambii hormoni scad
49. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală – adrenalectomia în eperiment conduce la

moarte în timp de câteva zile. În ce constă importanţa vitală a glucocorticosteroizilor în condiţii
etremale?
a. menţinerea tonusului vascular

b. menţinerea activităţii cardiace
c. stimularea consumului periferic al glucozei
d. acţiune permisivă pentru catecolamine
e. funcţia lipolitică
50. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. În ce constă importanţa vitală a
glucocorticosteroizilor pentru făt în perioada antenatală?
a. dezvoltarea creierului
b. maturizarea plămânilor
c. maturizarea tractului digestiv
d. Dezvoltarea suprarenalelor
e. Dezvoltarea hipofizei
51. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce particularităţi morfologice

survin la fătul cu hipocorticism?
a. Întârzie dezvoltarea arborelui bronhial
b. Întârzie proliferarea alveolocitelor I
c. Întârzie proliferarea alveolocitelor II
d. Întârzie proliferarea macrofagilor alveolari
e. deficit de surfactant
52. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă vitală pentru făt. Ce complicaţie este posibilă la
naşterea fătului cu hipocorticism?
a. distres respirator acut

b. edem pulmonar necardiogen
c. edem pulmonar cardiogen
d. obturaţia căilor aeroconductorii
e. asfiie
53. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă în imunitate şi inflamaţie. Cum decurge reacţia
inflamatoare la persoanele cu hipocorticism?
a. În varianta hiperergică
b. În varianta hipoergică
c. Esudaţie ecesivă
d. Reacţii vasculare eagerate
e. Racţii vasculare diminuate
54. Hormonii glucocortocsteroizi au importanţă în imunitate şi inflamaţie. Care este mecanismul

reacţiei inflamatoare hiperergice la persoanele cu hipocorticism?
a. epresia eagerată a NF-kB

b. epresia eagerată a genelor citokinelor proinflamatoare
c. diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra NF-kB
d. diminuarea influenţelor inhibitorii a glucocorticosteroizilor asupra genelor
proinflamatoare
e. stimularea eagerată a sistemului imun
55. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic. Care
este mecanismul hiperemiei arteriale eagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
a. în lipsa glucocorticosteroizilor se activaeză NO-sintaza endotelială

b. în lipsa glucocorticosteroizilor scade reacţia arteriolelor la catecolamine
c. în lipsa glucocorticosteroizilor se epuizează catecolaminele în joncţiunea
neurovasculară
d. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc spasmul persistent al arteriolelor în focarul
inflamator
e. în lipsa glucocorticosteroizilor are loc inhibiţia NO-sintazei endoteliale
56. La persoanele cu hipocorticism reacţia inflamatoare decurge după scenariul hiperergic.Care

este mecanismul esudaţiei eagerate în focarul inflamator în hipocorticism?
a. creşte presiunea hidrostatică în capilare

b. scade presiunea oncotică în capilare
c. creşte permeabilitatea capilarelor
d. creşte presiunea osmotică în nterstiţiu
e. creşte presiunea oncotică în nterstiţiu
57. Cum se modifică reactivitatea alergică la pacienţii cu hipocorticism?
a. predispoziţia la reacţii alergice tip întârziat

b. predispoziţia la reacţii alergice tip imediat
c. predispoziţia la reacţii autoalergice
d. lipsa reacţiilor alergice tip întârziat
e. lipsa reacţiilor alergice tip imediat
65. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut
25 kg din masa corporală. Care sunt mecanismele pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. inapetenţa şi maldigestia
b. deshidratarea organismului
c. atrofia organelor interne
d. atrofia muşchilor scheletici
e. atrofia ţesutului adipos
66. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg
din masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei
ţesutului adipos în hipocorticism?
a. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea

lipogenezei
b. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului -
intensificarea lipolizei
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea
lipolizei
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi
graşi
e. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol
67. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale

– timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care sunt lanţurile
patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?
b. lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului –
diminuarea lipogenezei şi intensificarea lipolizei
c. lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia
structurilor
d. lipsa cortizolului – hipoglicemie - ecesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos
e. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie
f. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare
68. Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate.
Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia atrofiei muşchilor scheletici în
hipocorticism?
a. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea anabolismului proteic –

atrofia muşchilor scheletici
b. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului – diminuarea anabolismului proteic –
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia catecolaminelor – intensificarea catabolismului
proteic – atrofia muşchilor scheletici
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia tiroinei – diminuarea anabolismului proteic –
e. Lipsa cortizolului – intensificarea proteolizei – atrofia muşchilor scheletici
69. Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care
este patogenia?
1. lipsa cortizolului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor

2. lipsa cortizolului - hiperkaliemia – depolarizarea miocitelor
3. lipsa aldosteronului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor
4. lipsa aldosteronului – hiponatrtiemia – hiperpolarizarea miocitelor
5. Lipsa androgenelor – hiponatriemia - depolarizarea miocitelor
70. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA –
80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Cum se eplică scăderea tensiunii arteriale diastolice în
hipocorticism?
1. Scăderea debitului cardiac

2. Hipovolemia
3. Scăderea rezistenţei periferice vasculare
4. hiponatriemia
5. bradicardia
80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Cum se eplică scăderea tensiunii arteriale sistolice în
hipocorticism?
1. hipovolemie, scăderea debitului cardiac

2. Hipovolemia
3. Scăderea rezistenţei periferice vasculare
4. hiponatriemia
5. bradicardia
80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Cum se eplică tahicardia în hipocorticism?
1. Diminuarea tonusului nervului vag

2. Scăderea tensiunii arteriale
3. Creşterea tonusului SNV simpatic
4. Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor
5. Hipovolemie
72. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii.
Care este patogenia hiperpigmentaţiei pielii în hipocorticism?
a. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea

melanocitelor – sinteza melaninei
b. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia ACTH – stimularea melanocitelor –
sinteza melaninei lipsa corticoliberinei
c. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia corticoliberină – stimularea melanocitelor
– sinteza melaninei
d. lipsa mineralocorticosteroizi - stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
e. lipsa hormonilor androgeni – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
73. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg,
pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină, pulsul
– 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este cauza directă a pierderii cunoştinţei în proba
ortostatică la pacienta cu hipocorticism?
a. insuficienţă vsculară acută la schimbarea poziţiei corpului

b. Insuficienţă acută cardiacă la schimbarea poziţiei corpului
c. Spasmul vaselor cerebrale
d. Ischemia colaterală a creierului
e. hipoglicemia critică
74. Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se

depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile - 10%; limfocite – 45%. Care
din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism?
a. anemia
b. neutropenia
c. eozinofilia
d. limfocitoza
e. lipsa reticulocitelor
75. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe
nemâncate - 50 mg dL. Care este cauza directă a hipoglicemiei în hipocorticism?
a. inapetenţa
b. Diminuarea glicogenolizei în ficat
c. Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi
d. Diminuarea gluconeogenezei din glicerol
e. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
76. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135
mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia hiponatriemiei şi hiperkaliemiei la
pacienta cu hipocorticism total?
f. lipsa aldosteronului - sporirea reabsorbţiei K în tubii renali

g. lipsa aldosteronului - diminuarea secreţiei K în tubii renali
h. lipsa aldosteronului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
i. lipsa cortizolului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
j. lipsa cortizolului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
77. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului

– scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută. Care este forma de
hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale?
a. Hipocorticism total
b. Hipocorticism parţial
c. Hipocorticism terţiar
d. Hipocorticism secundar
e. Hipocorticism primar
78. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?
a. Inflamaţia autoimună şi atrofia suprarenalelor

b. Tuberculoza suprarenalelor
c. Hemoragie în suprarenale
d. Adenom suprarenalian
e. Necroza hipofizei
79. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor
suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice a hipocorticismului primar total?
a. Stimularea corteului suprarenalian cu CRH

b. Stimularea corteului suprarenalian cu ACTH
c. Terapia substituitivă cu cortizol
d. Terapia substituitivă cu aldosteron
e. Terapia substituitivă cu cortizol şi aldosteron
80. Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene; primeşte

tratament substituitiv cu glucocorticisteroizi eogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –
înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei pentru evitarea complicaţiilor
hemocirculatorii intra- şi postoperatorii?
f. Administrarea dozei terapeutice de prednizolon

g. Administrarea dozei mărite de prednizolon
h. Administrarea ACTH
i. Administrarea aldosteronului
j. Administrarea catecolaminelor
81. Ce este hipercorticismul?
a. secreţia ecesivă a hormonilor steroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor

b. secreţia ecesivă a hormonilor steroizi în afecţiunile adenohipofizei
c. secreţi ecesivă a hormonilor steroizi în afecţiunile hipotalamice
d. secreţia ecesivă a hormonilor steroizi în afecţiunile neurohipofizei
e. secreţia ecesivă a hormonilor steroizi în afecţiunile hipotalamusului
82. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar?
f. hipersecreţia corticoliberinei
g. hipersecreţia corticotropinei
h. hipertonusul SNV simpatric
i. hipertonusul SNVparasimpatric
j. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
83. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar?

k. hipersecreţia corticoliberinei
l. hipersecreţia corticotropinei
m. hipertonusul SNV simpatric
n. hipertonusul SNVparasimpatric
o. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
84. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar (corticosterom)?

p. hipersecreţia corticoliberinei
q. hipersecreţia corticotropinei
r. hipertonusul SNV simpatric
s. hipertonusul SNVparasimpatric
t. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
85. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?
a. tumoare a hipotalamusului
b. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
d. hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
86. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?

a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului
c. tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor
87. Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?
a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului

c. tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
e. dereglarea feedback-ului hormonal
88. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului terţiar?

a. ecesul corticoliberinei
b. ecesul corticotropinei
c. ecesul hormonilor glucocorticisteroizi
d. ecesul aldosteronului
e. ecesul vasopresinei
89. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului secundar?

90. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului primar?
91. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipercorticismului terţiar?

a. etirparea tumorii hipotalamice
b. etirparea adenomului hipofizar
c. etirparea tumorii suprarenaliene
d. etirparea ambelor suprarenale
e.etirparea neurohipofizei
92. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului secundar?

93. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipocorticismului primar?

94. Cum se modifică bilanţul electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?

a. hipernatriemia
b. hiponatriemia
c. hiperkaliemia
d. hipokaliemia
e. Glucocorticosteroizii nu au efect mineralocorticoid
95. Hipersecreţia glucocorticosteroizilor afectează şi homeostazia electrolitică. Care este mecanismul
modificărilor bilanţului electrolitic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii fiziologice

b. glucocorticoizii au efect mineralocorticoid în concentraţii mari
c. glucocorticoizii în concentraţii eagerate stimulează reabsorbţia Na în tubii renali
d. glucocorticoizii în concentraţii eagerate stimulează reabsorbţia K în tubii renali
e. glucocorticoizii în concentraţii eagerate stimulează secreţia K în tubii renali
96. Manifestare frecventă în hipercorticism este dishomeostazia minerală. Cum se modifică

metabolismul calciului şi starea oaselor în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. osteoporoză prin rezorbţia matricei organice

b. pierderea calciului din oase
c. hipocalciemie
d. hipercalciemie
e. hipercalciurie
97. Manifestare freccventă în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică
hemocirclaţia sisemică în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
c. diminuarea rezistenţei periferice
d. diminuarea tonusului arteriolar
e. sporirea tonusului vascular
98. Manifestare freccventă în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Cum se modifică
funcţia cordului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. tahicardie
b. bradicardie
c. creşte debitul cardiac
d. creşte perfuzia creierului
e. scade debitul cardiac
99. Manifestare freccventă în hipercorticism sunt dereglările circulaţiei sistemice. Care sunt
mecanismele modificării funcţiilor cardiovasculare în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. creşte sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
b. scade sinteza de CA în sinapsele neuromusculare
c. se inhibă recaptarea catecolaminelor în sinapsele adrenergice
d. se inhibă activitatea COMT în sinapsele adrenergice
e. Se stimulează activitatea MAO în sinapsele adrenergice
100. Cum se modifică sistemul imun în hipersecreţia de glucocorticosteroizi?
a. hiperplazia timusului şi ţesutului limfoid
b. atrofia timusului şi ţesutului limfoid
c. limfocitoză
d. limfocitopenie
e. predispoziţia la boli alergice
101. În hipersecreţia sau la administrarea terapeutică a glucocorticosteroizilor survin dereglări

digestive. Cum se modifică funcţiile digestive în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipoaciditate gastrică
b. ulcerogeneză gastrică
c. hipeaciditate gastrică
d. intensificarea secreţiei gastrinei
e. intensificarea secreţiei histaminei
102. Glucocorticosteroizii în doze fiziologice şi farmacologice au efect ambigu asupra imunităţii. Cum
se modifică imunitatea specifică a organismului în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a.creşte rezistenţa la bolile infecţioase

b.scade rezistenţa la bolile infecţioase
c.predispoziţia la bolile alergice
d.predispoziţia la bolile parazitare
e.predispoziţia la boli autoimune
103. Glucocorticosteroizii au implicaţie esenţială în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. hipoglicemie
b. hiperglicemie
c. creşte utilizarea perifeică a glucozei
d. toleranţa scăzută la glucoză
e. scade utilizarea perifeică a glucozei
104. Glucocorticosteroizii au implicaţie esenţială în metabolismul glucidelor. Cum se modifică

metabolismul glucidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. stimularea glicogenolizei
b. stimularea secreţiei de insulină
c. inhibiţia utilizării periferice a glucozei
d. stimularea gluconeogenezei
e. stimularea utilizării periferice a glucozei
105. Unul din efectele metabolice remarcabile ale glucocorticosteroizilor este hiperglicemia (efect
diabetogen). Care este patogenia hiperglicemiei în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
f. glucorticosteroizii - stimularea glicogenolizei - hiperglicemie
g. glucorticosteroizii - stimularea secreţiei glucagonului - hiperglicemie
h. glucorticosteroizii - inhibiţia utilizării periferice a glucozei - hiperglicemie
i. glucorticosteroizii – proteoliza - stimularea gluconeogenezei din aminoacizi
j. glucorticosteroizii – lipoliza - stimularea gluconeogenezei din acizii graşi
106. Glucocortosteroizii se implică şi în metabolismul lipidelor. Cum se modifică metabolismul

lipidic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

b. hiperlipidemie de transport
c. hiperlipidemie de retenţie
d. lipogeneza din glucoză stimulată direct de cortizol
e. hiperglicemie şi lipogeneza din glucoză stimulată de insulină
107. Caractere clinice specifice pentru hipercorticism sunt depunerile ecesive de lipide în anumite
zone ale corpului – „figura ca luna plină”, „gheb de bizon”, depuneri pe trunchiul corpului. Care este
patogenia hipertrofiei ţesutului adipos în hipercorticism?
f. glucorticosteroizii – hiperlipidemia de transport – lipogeneza din acizi graşi

g. glucorticosteroizii – hiperglicemia – secreţia insulinei - lipogeneza
h. glucorticosteroizii – inhibiţia glucagonului – diminuarea lipolizei
i. glucorticosteroizii – inhibiţia SNV simpatic – diminuarea lipolizei
j. glucorticosteroizii – inhibiţia tiroidei - diminuarea lipolizei
108. Glucocortosteroizii se implică şi în metabolismul proteinelor. Cum se modifică metabolismul

proteic în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
1. se intensifică anabolismul proteic în organe cu hipertrofia acestora

2. se intensifică anabolismul proteinelor în ficat cu hiperproteinemie
3. se intensifică catabolismul proteinelor ţesutului limfoid cu atrofia acestuia
4. se intensifică catabolismul proteinelor miocitelor striate cu atrofia acestora
5. se intensifică catabolismul proteinelor plasmatice cu hipoproteinemie
109. Efectele ecesive ale glucocorticosteroizilor conduc la dishomeostazii metabolice. Care sunt
modificările biochimice ale sângelui caracteristice pentru hipercorticism?
a. Hipoglicemie
b. Hiperglicemie
c. Hiperaminoacidemie
d. Hiperuricemie
e. hiperproteinemie
110. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum influenţează hipersecreţia

glucocorticosteroizilor asupra ţesutului conjunctiv la?
a. stimulează fibroblaştii şi fibrogeneza
b. inhubă fibroblaştii şi fibrogeneza
c. stimulează osteoblaştii şi osteogeneza
d. stimulează osteoclaştii şi osteoliza
e. provoacă atrofia timusului şi ţesutului limfoid
111. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum decurge cicatrizarea plăgilor
în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. lent, cu deficit de cicatrice
b. cu eces de cicatrice
c. nu influenţează cicatrizarea
d. provoacă rezorbţia cicatricelor preeistente
e. hipertrofiază cicatricele preeistente
112. Una din complicaţiile terapiei cu glucocorticosteroizi este recidiva bolii ulceroase gastrice
(duodenale). Care este patogenia?
a. glucocorticosteroizii cresc aciditatea gastrică
b. glucocorticosteroizii activează H.pylori
c. glucocorticosteroizii dereglează microcirculaţia în peretele stomacului
d. glucocorticosteroizii conduc la rezorbţia cicatricei în ulcer
e. glucocorticosteroizii inhibă secreţia mucusului gastric
113. Glucocorticosteroizii influenţeză derivaţii ţesutului conjunctiv. Cum se modifică ţesutul limfoid şi
timusul în hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
a. se atrofiază din cauza catabolismului intens provocat de glucocorticosteroizi
b. se atrofiază din cauza apoptozei limfocitelor provocată de glucocorticosteroizi
c. se atrofiază din cauza apoptozei macrofagelor provocată de glucocorticosteroizi
d. se hipertrofiază din cauza proliferării limfocitelor
e. se hipertrofiază din cauza proliferării macrofagelor
114. Glucocorticosteroizii influenţeză ţesutul limfoid – timusul, ganglionii limfatici. Cum se modifică
imunitatea specifică în hiperseceţia glucocorticosteroizilor?
a. se inhibă sinteza anticorpilor cu imunodeficienţă umorală
b. se inhibă proliferarea limfocitelor T cu imunodeficienţă celulară
c. survine imunodeficienţă mită – umorală şi celulară
d. efect imunostimulator - se amlifică sinteza anticorpilor
e. efect imunostimulator - se amplifică proliferarea limfocitelor T
115. Un efect remarcabil a terapiei cu glucocorticosteroizi este modularea reacţiei inflamatoare. Cum
decurge reacţia iflamatoare în ecesul glucocorticosteroizilor?
a. este diminuată sinteza de citokine proinflamatoare

b. sinteza citokinelor proinflamatoare este ecesivă
c. reacţia iflamatoare decurge în varianta hipoergică
d. reacţia iflamatoare decurge în varianta hiperergică
e. se inhibă sinteza şi efectele mediatorilor proinflamatori
116. Un efect remarcabil a terapiei cu glucocorticosteroizi este modularea reacţiei inflamatoare. Cum
decurg reacţiile vasculare în focarul inflamator în ecesul glucocorticosteroizilor?
a. Hiperemia arterială este eagerată

b. Hiperemia arterială este diminuată
c. Creşte reactivitatea arteriolelor la catecolamine
d. Scade reactivitatea arteriolelor la catecolamine
e. Scade sinteza de NO şi creşte rezistenţa periferică
117 Un efect remarcabil a terapiei cu glucocorticosteroizi este modularea reacţiei inflamatoare.Cum se

modifică esudaţia în focarul inflamator în ecesul glucocorticosteroizilor?
a. Esudaţia creşte din cauza măririi presiunei hidrostatice în capilare

b. Esudaţia scade din cauza spasmului arteriolelor şi micorării presiunei
hidrostatice în capilare
c. Esudaţia creşte din cauza măririi permeabilităţii vasculare
d. Esudaţia scade din cauza menţinerii permeabilităţii vasculare
e. Esudaţia scade din cauza măririi presinii oncotice în sânge
118. Un efect remarcabil a terapiei cu glucocorticosteroizi este modularea reacţiei inflamatoare.Cum

se modifică emigrarea leucocitelor în focarul inflamator în ecesul glucocorticosteroizilor?
1. sporeşte din acuza creşterii numărului de leucocite în sânge

2. se inhibă din cauza scăderii sintezei de selectine şi integrine
3. se inhibă din cauza permeabilităţii normale a vaselor în focarul inlamator
4. se inhubă din cauza scăderii sintezei de substanţe chemotactice
5. sporeşte din cauza creşterii ativităţii locomotorii a leucocitelor
119. Pacientul D. cu hipercorticism acuză adausul masei corporale (15 kg/1 an). Care
sunt mecanismele creşterii masei corporale în hipercorticism?
a. hormonii glucocorticosteroizi cresc pofta de mâncare şi consumul

alimentelor
b. hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, stimulează secreţia
insulinei şi lipogeneza cu acumularea ţesutului adipos
c. hormonii glucocorticosteroizi reţin apa în organism cu edeme
d. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa muşchilor scheletici
e. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa scheletului
120. Pacientul D. cu hipercorticism s-a adresat cu fractura compresională a vertebrei L4. Care este
cauza fracturilor patologice în hipercorticism?
a. hormonii glucocorticosteroizi provoacă reducerea matricei organice a oaselor

b. hormonii glucocorticosteroizi cresc masa corpului şi presiunea asupra oaselor
c. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia Ca în intestine
d. hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoclaştii şi rezorbţia osului
e. hormonii glucocorticosteroizi provoacă osteoporoză
120. Pacientul D. cu hipercorticism acuză astenie musculară şi

fatigabilitate. Care este mecanismul asteniei musculare în
hipercorticism?
1. hormonii corticosteroizi provoacă mioliza şi atrofia muşchilor
2. hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea glucidelor de către muşchii
striaţi
3. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza miocitelor
4. hormonii glucocorticosteroizi provoacă procese autoimune în muşchi –
anticorpi antireceptori
5. hormonii glucocorticosteroizi provoacă inflamaţia muşchilor
121. Pacientul D. cu hipercorticism acuză diminuarea libidoului.
Care este patogenia posibilă a diminuării libidouluiîn hipercorticism?
a. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH -

diminuarea libidoului
b. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
diminuarea libidoului
c. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - diminuarea libidoului
d. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali erectili
e. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
inhibiţia sinteyei testosteronului - diminuarea libidoului
122. Pacientul D. cu hipercorticism (sindromul Coushing) acuză lipsa

copillor în familie.
Care este patogenia posibilă a sterilităţii în hipercorticism?
a. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei FSH
- inhibiţia spermatogenezei
b. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei gonadoliberinei - inhibiţia secreţiei LH -
inhibiţia spermatogenezei
c. glucocorticosteroizii - inhibiţia secreţiei testosteronului - inhibiţia
spermatogenezei
d. glucocorticosteroizii – inhibiţia centrilor spinali parasimpatici - inhibiţia
spermatogenezei
e. glucocorticosteroizii - inhibiţia directă a spermatogenezei
123. Eamenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea

subţire, cu echimoze. Care este patogenia posibilă a atrofiei pielii şi hemoragiilor în
hipercorticism primar?
a. hormonii glucocorticosteroizi inhibă fibroblaştii pielii

b. hormonii glucocorticosteroizi conduc la substituirea dermei cu ţesut adipos
c. hormonii glucocorticosteroizi scad rezistenţa mecanică a vaselor
d. hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza celulelor cambiale ale pielii
e. hormonii glucocorticosteroizi inhibă sinteya proteinelor în dermă
123. Eamenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism primar demonstrează pielea
depigmentată. Care este patogenia posibilă a depigmentării pielii în hipercorticism
primar?
a. hormonii glucocorticosteroizi provacă apoptoza melanocitelor

b. hormonii glucocorticosteroizi inhibă sinteza melaninei de către melanocite
c. hormonii glucocorticosteroizi degradează melanina
d. hormonii glucocorticosteroizi inhibă în mod direct funcţia melanocitelor pielii
e. hormonii glucocorticosteroizi inhibă scad POMC, care inhibă melanocitele pielii
124. Eamenul fizic al paientului D. cu hipercorticism a demonstrat:

talia – 175 cm, masa corporală – 90 kg, , depuneri ecesive de grăsimi pe figura (“lună
plină), pe spate şi abdomen. Care este mecanismul obezităţii selective în
hipercorticism?
1. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează în mod direct lipogeneza

2. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea lipidelor
3. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează proteoliza şi lipogeneza din
aminoacizi
4. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează lipogeneza din glucide
5. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă hiperglicemie, hopersedcreţia insulinei şi
lipogeneza
125. Eamenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează

edeme pe picioare. Care este mecanismul edemelor în hipercorticism?
a. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă liza proteinelor plasmatice şi edeme
hipooncotice
b. Hormonii glucocorticosteroizi cresc permeabilitatea vaselor şi provoacă edeme
membranogene
c. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă staza capilară cu edeme hidrostatice
d. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează limfodinamica şi edeme limfogene
e. Hormonii glucocorticosteroizi cresc natriemia şi provoacă edem hiperosmolar
126. Eamenul clinic a pacientului D. cu hipercorticism demonstrează hipertensiune

arterială - TA – 160/100 mm Hg. Care este mecanismul hipertensiunii arteriale în
hipercorticism?
1. Hormonii glucocorticosteroizi cresc volumul sângelui circulant şi debitul
cardiac
2. Hormonii glucocorticosteroizi cresc forţa de contracţie a miocardului şi debitul
cardiac
3. hormonii glucocorticosteroizi cresc reactivitatea vaselor la catecolamine şi
rezistenţa periferică
4. Hormonii glucocorticosteroizi direct provoacă tahicardie şi cresc debitul cardiac
5. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă direct vasoconstricţie şi cresc rezistenţa
periferică
127. Analiza sângelui pacientului D. cu hipercorticism demonstrează eritrocitoză,

trombocitoză, leucocitoză neutrofilă, eozinopenie şi limfocitopenie, lipsa bazofilelor.
Care din modificările hematologice sunt specifice pentru glucocorticosteroizi?
a. eritrocitoza
b. trombocitoza
c. neutrofilia
d. limfocitopenia
e. eozinopenia
128. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a

demonstrat glicemia pe nemâncate de 10 mMol/L. Care este patogenia
hiperglicemiei în hipercorticism?
a. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluconeogeneza din aminoacizi
g. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia glucagonului
h. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă secreţia insulinei
i. Hormonii glucocorticosteroizi inhibă utilizarea perifeică a glucozei
j. Hormonii glucocorticosteroizi stimulează gluoneogeneza din acizi graşi
129. Analiza biochimică a sângelui pacientului D. cu hipercorticism a demonstrat

natriemia de 150 mEq /L şi kaliemia de 3,5 mEq/L. Care este patogenia
hihipernatriemiei şi hipokaliemiei în hipercorticism?
1. hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii mari stimulează reabsorbţia Na în

tubii renali
2. hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii fiziologice cresc absorbţia Na în
tubul digestiv
3. hormonii glucocorticosteroizi elimină Na intracelular în sânge
4. hormonii glucocorticosteroizi în concentraţii mari stimulează seceţia K în tubii
renali
5. hormonii glucocorticosteroizi inhibă absorbţia potasiului în tubul digestiv
demonstrat hipercalciemie. Care este mecanismul hipercalciemiei în
hipercorticism?
1. hormonii glucocorticosteroizi stimulează absorbţia Ca în tubul digestiv

2. hormonii glucocorticosteroizi stimulează osteoliza şi eliberarea Ca din matricea
osului
3. hormonii glucocorticosteroizi stimulează reabsorbţia Ca în tubii renali
4. hormonii glucocorticosteroizi stimulează secreţia tireocalcitoninei
5. hormonii glucocorticosteroizi stimulează filtraţia Ca în glomerulii renali

demonstrat concentraţia de aldosteron normală, cortizol crescută, iar a
ACTH - scăzută. Care este forma de hipercorticism la pacient conform
testelor hormonale?
1. Hipercorticism total
2. Hipercorticism parţial
3. Hipercorticism terţiar
4. Hipercorticism secundar
5. Hipercorticism primar
132. La pacientul D. a fost stabilit diagnosticul de hipercorticism

primar. Care este etiologia posibilă a hipercorticismului primar?
a. Inflamaţia autoimună a suprarenalelor
b. Tuberculoza suprarenalelor
c. Hemoragie intraglandulară
d. Adenom suprarenalian
e. Adenom corticotrop hipofizar

primar. Radiografia a depistat adenom în suprarenala din stânga şi
atrofia suprarenalei din dreapta. Care este patogenia atrofiei
suprarenalei contralaterale tumorii suprarenaliene?
a. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare provoacă

atrofia glandei sănătoase
b. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare inhibă
secreţia ACTH, ceea ce provoacă antrofia glandei sănătoase
c. Hormonii glucocorticosteroizi secretaţi de adenom în concentraţie mare inhibă
secreţia CRH, care provoacă direct antrofia glandei sănătoase
d. Hormonii glucocorticosteroizi provoacă apoptoza suprarenelei.
e. Hormonii glucocorticosteroizi dereglează perfuzia sanguină şi provoacă atrofia
glandei
134 Care sunt principiile terapiei hipercorticismului primar?

a. Inhibiţia secreţiei de corticoliberină
b. Inhibiţia secreţiei de ACTH
c. etirparea tumorii
d. Rezecţia adenohipofizei
e. Iradierea hipofizei

atrofia suprarenalei din dreapta. Care pot fi consecinţele postoperatorii
după etirparea adenomului unilateral suprarenalian?
a. hipersecreţia imediată de ACTH şi cortizol

b. Hipersecreţia imediată de corticoliberină şi cortizol
c. Hipersecreţia imediată de corticoliberină, ACTH şi cortizol
d. insuficienţa acută de glucocorticosteroizi
e. insuficienţa acută de aldosteron

atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din
stânga. Ce complicaţie postoperatorie este posibilă după etirparea
adenomului unilateral hormonproducent suprarenalian?
a. Scăderea concentraţiei de cortizol în sânge
b. Creşterea imediată a concentraţiei de ACTH în sânge
c. Creşterea ecesivă a concentraţiei de cortizol sub acţiunea secreţiei sporite
de ACTH
d. Creşterea concentraţiei de CRH în sângele periferic
e. Scăderea concentraţiei de aldosteron în sânge
atrofia suprarenalei din dreapta. S-a efectuat adrenalectomia din
stânga. Care este metoda de reabilitare a glandei suprarenale atrofiate?
1.Stimularea cu GRH
2.Stimularea cu ACTH
3.Tratament substituitiv cu glucocorticosteroizi în doze diminuende
4.Tratament substituitiv cu aldosteron
5.Stimularea glandei atrofiate cu agenţi stresogeni – temperaturi scăzute, efort fizic
138. Ce este hiperaldosteronism?

a. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza producerii intense fiziologice
b. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza producerii intense tumorale
c. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza reducerii degradării
d. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza neutilizării hormonului
e. mărirea concentraţiei de aldosteron în sânge din cauza blocării receptorilor specifici
139. Tratamentul hiperaldosteronismului depinde de forma clinică, cee ce face important diferenţierea
hiperaldosteronismului primar de cel secundar. Care este cauza hiperaldosteronismului primar?
a. tumoarea hormonsecretoare din stratul glomerular al suprarenalelor

b. tumoarea hormonsecretoare din stratul fasciculat al suprarenalelor
c. tumoarea hormonsecretoare din stratul reticulat al suprarenalelor
d. tumoare hormonsecretoare în adenohipohiză
e. tumoare hormonsecretoare în hipotalamus
hiperaldosteronismului primar de cel secundar. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?
a. hipoperfuzia rinichilor
b. hipersecreţia hormonului atrial natriuretic
c. hipovolemie
d. hipertensiune arterială esenţială
e. insuficienţa hepatică
hiperaldosteronismului primar de cel secundar. Care este una din cauzele hiperaldosteronismului
secundar?
a. tumoare secretoare de angiotesinogenă I

b. tumoare secretoare de angiotesinogenă II
c. tumoare secretoare de enzimă de conversie a angiotensinei
d. tumoare secretoare de hormon atrial natriuretic
e. tumoare secretoare de renină
142. Hiperaldosteronismul are mai multe mecanisme patogenetice, de care va depinde tactica
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în insuficienţa hepatică?
f. insuficienţa hepatică – creşte sinteza aldosteronului în ficat - hiperaldosteronism
g. insuficienţa hepatică - degradarea insuficientă a aldosteronului - - hiperaldosteronism
h. insuficienţa hepatică - hipertensiunea portală – hiperemia venoasă a rinichiului – sinteza ecesivă
a reninei - hiperaldosteronism
i. Hipovolemia – secreţia vasopresinei – sinteza ecesivă a reninei - hiperaldosteronism
j. Sindromul hepatorenal – sinteza ecesivă a reninei - hiperaldosteronism
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în tumoare secretoare de renină ?
a. Renina - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
b. renina - angiotensinai I - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
c. renina -angiotensina I - angiotensină II - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
d. renina - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
e. renina - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului în hipovolemie?
a. hipovolemia - volumreceptorii vasculari - AT I – AT II - secreţia aldosteronului -
hiperaldosteronism
b. hipovolemia - SNV simpatic - AT I – AT II - secreţia aldosteronului - hiperaldosteronism
c. hipovolemia - hipoperfuzia rinichiului - secreţia reninei – AT I – AT II - secreţia aldosteronului -
hiperaldosteronism
d. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia peptidului atrial natriuretic - secreţia aldosteronului -
hiperaldosteronism
e. hipovolemia - renina - AT I – AT II - secreţia vasopresinei - secreţia aldosteronului -
hiperaldosteronism
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în ischemia rinichuilui?
a. ischemia rinichiului – ischemia concomitentă a suprarenalelor – secreţia aldosteronului -

hiperaldosteronism
b. ischemia rinichiului –necroza rinichiului - hipersecreţia reninei - hiperaldosteronism
c. ischemia rinichiului - diminuarea filtraţiei renale - hipersecreţia reninei - hiperaldosteronism
d. ischemia rinichiului - sinteza PG - hipersecreţia reninei - hiperaldosteronism
e. ischemia rinichiului - sinteza kininelor - hipersecreţia reninei - hiperaldosteronism
terapeutică. Care este veriga patogenetică principală a hiperaldosteronismului secundar în
hipertensiunea arterială esenţială?
a. spasmul arteriolelelor glomerulare aferente

b. spasmul arteriolelor suprarenalelor
c. excitarea baroreceptorilor vasculari
d. sinteza şi eliberarea PG
e. sinteza şi eliberarea kininelor
terapeutică. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficienţa hepatică?
a. secreţia aldosteronului de către ficat

b. catabolismul insuficient al aldosteronului
c. transformarea în ficat a glucocorticosteroizilor în mineralocorticosteroizi
d. tansformarea în ficat a colesterolului în aldosteron
e. hiperkaliemia
148. Care sunt manifestările clinice ale hiperaldosteronismului?

a. dereglările electrolitice
b. dereglările metabolismului glucidic
c. dereglările metabolismului hidric
d. dereglările echilibrului acidobazic
e. dereglările matabolismului lipidic
149. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în sânge în hiperaldosteronism?
a. hiponatriemie
b. hipernatriemie
c. hiperkaliemie
d. hipokaliemie
e. hipocalciemie
150. Cum se modifică echilibrul hidric în hiperaldosteronism?

1. hipervolemie
2. deshidratare interstiţială
3. edeme
4. hpovolemie
5. intumescenţă celulară
151. Cum se modifică hemocirculaţia sistemică în hiperaldosteronism?
a. creşterea rezistenţei periferice vasculare

b. hipotensiune arterială
c. hipotonusul arteriolar
d. hipervolemie
e. Hipertensiune arterială
152. Mecanismele glucostatice, care menţin normoglicemia constău din factori hiperglicemianţi şi
hipoglicemianţi. Care sunt factorii hiperglicemianţi care se includ în caz de hipoglicemie?
a. insulina
b. glucagonul
c. catecolamiele
d. glucocorticosteroizii
e. hormonii tiroidieni
153. Mecanismele glucostatice, care menţin normoglicemia constău din hiperglicemiante şi

hipoglicemiante. Care sunt factorii hipoglicemianţi care se includ în caz de hiperglicemie?
a. insulina
b. glucagonul
c. catecolamiele
d. glucocorticosteroizii
e. hormonii tiroidieni
154. Unul din factorii glucostatici este glucagonul. Care este mecanismul glucostatic al
glucagonului?
a. intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

b. intensifică glicogenoliza
c. intensifică proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
d. intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din acizii graşi
e. scade utilizarea periferică a glucielor
155. Unul din factorii glucostatici sunt catecolaminele. Care este mecanismul glucostatic al
catecolaminelor?
a. intensifică lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol

e. scade utilizarea perifeică a glucielor
156. Unul din factorii glucostatici sunt glucocorticosteroizii. Care este mecanismul glucostatic al
glucocorticosteroizilor?
a. intensifică lipoliza şi glconeogeneza din glicerol

e. scade utilizarea perifeică a glucielor
156. Unul din factorii glucostatici este insulina. Care sunt mecanismele glucostatic al insulinei?
a. Inhibă lipoliza şi gluconeogeneza din glicerol
b. Scade prin antagonism secreţia glucagonului
c. Inhibă proteoliza şi gluconeogeneza din aminoacizi
d. intensifică glicogenogeneza
e. facilitează utilizarea perifeică a glucidelor
157. Care sunt mecanismele intensificării utilizării periferice a glucidelor de către insulină?
a. activează receptorii GLUT-4 de pe miocitele striate

b. activează receptorii GLUT-4 de pe adipocite
c. activează receptorii GLUT-4 de pe hepatocite
d. activează receptorii GLUT-4 de pe neuroni
e. activează glucokinaza hepatocitelor
158. Care este unul din mecanismele intensificării utilizării periferice a glucidelor de către
insulină?
f. activează receptorii GLUT-4 de pe neuroni
g. activează receptorii GLUT-4 de pe hepatocite
h. activează receptorii GLUT-4 de pe adipocite
i. activează glucokinaza neuronilor
j. activează glucozo-6-fosfataza hepatocitelor
159. Lipsa insulinei este factorul patogenetic principal al diabetului zaharat tip I. Cum se
modifică funcţiile glandelor endocrine în lipsa insulinei?
a.creşte secreţia glucagonului

b.creşte secreţia catecolaminelor
c.creşte secreţia secreţia glucocorticosteroizilor
d.creşte secreţia hormonilor tiroidieni
e.creşte secreţia somatotropinei
160. În diabetul zaharat tip I la rând cu lipsa insulinei se itensifică secreţia glucagonului.
Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?
a. hiperlipidemia alimentară
b. lipoliza
c. hiperlipidemia de retenţie
d. hiperlipidemia de transport
e. glicogenoliza şi hiperglicemia
161. În diabetul zaharat tip I la rând cu lipsa insulinei se itensifică secreţia

catecolaminelor.Care sunt efectele metabolice ale catecolaminelor?
i.lipoliza
ii.hiperlipidemia de transport
iii.hiperlipidemia de retenţie
iv.glicogenoliza şi hiperglicemia
v.hiperaminoacidemia
162. În diabetul zaharat tip I la rând cu lipsa insulinei se itensifică secreţia

glucocorticosteroizilor. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticosteroizilor?
vi.lipoliza
vii.proteoliza
viii.hiperaminoacidemia
ix.gluconeogeneza din aminoacizi şi hiperglicemia
x.cetonemia
163. Hiperglicemia este simptomul cardinal al diabetului zaharat tip I. Care este una din
consecinţele hiperglicemiei persistente?
i.hipoosmolaritatea plasmei sanguine

ii.transformarea glucidelor în lipide
iii.sinteza proteinelor din glucoză
iv.sinteza colesterolului din glucoză
v.hiperosmolaritatea plasmei sanguine
164. Efectul nemijlocit al hiperglicemiei este glicozilarea neenzimatică a proteinelor cu

formarea de compuşi glicaţi. Care sunt consecinţele glicozilării apoproteinelor din VLDL, LDL şi
receptorilor acestora?
vi.formarea de compuşi toici

vii.neconformanţa apoproeinelor şi receptorilor
viii.afinitatea scăzută a apoproteinelor şi receptorilor speciifici
ix.Blocarea receptorilor pentru apoproteine
x.hiperlipidemia de retenţie
165. Glucoza este o substanţă osmotic activă. Care sunt efectele şi cosecinţele
hiperglicemiei eagerate în diabetul zaharat tip I?
xi.edem celular
xii.ratatinarea celulelor
xiii.edeme interstiţiale
xiv.coma hierglicemică hiperosmolară
xv.coma cetoacidotică
166. Lipsa insulinei şi ecesul de glucagon în diabetul zaharat tip I provoacă hiperlipidemia
de transport. Prin ce se manifestă hiperlipidemia de transport?
xvi.creşterea în sânge a concentraţiei de lipoproteine

xvii.creşterea în sânge a concentraţiei de chilomicroni
xviii.creşterea în sânge a concentraţiei de acizi graşi neesterificaţi
xix.creşterea în sânge a concentraţiei de colesterol
xx.creşterea în sânge a concentraţiei de glicerol
167. Cetonemia este un simptom caracteristic pentru diabetul zaharat tip I. Care sunt
consecinţele acumulării în eces a corpilor cetonici?
xxi.coma hipoinsulinică
xxii.coma hipoglicemică
xxiii.coma hiperglicemică
xxiv.coma hiperosmolară
xxv.coma cetoacidotică
168. Una din urgenţele medicale în evoluţia diabetului zaharat tip I este dizechilibrul
acidobazic. Ce dereglări a echilibrului acidobazic survin în diabetul zaharat tip I?
xxvi.alcaloza respiratorie
xxvii.Alcaloza metabolică
xxviii.Acidoza metabolică
xxix.Acidoza respiratorie
xxx.Acidoza ecretorie
173. Unul din simptomele de diferenţiere a diabetului zaharat tip I şi tip II este habitusul pacientului.
Cum se modifică masa ponderală şi masa ţesutului adipos în diabetul zaharat tip I?
1. masa ponderală creşte

2. masa ponderală scade
3. masa ţesuutului adipos creşte
4. masa ţesutului adipos sade
5. masa ţesutului adipos scade concomitent cu distrofia lipidică a oragnelor
134. Fenomenul clinic paradoal pentru diabetul zaharat tip I este deficitul ponderal concomitent cu
creşterea poftei de mâncare. Care este patogenia hiperreiei în diabetul zaharat tip I?
a. reducerea masei ţesutului adipos şi surplusul de greline

b. reducerea masei ţesutului adipos şi deficitul de greline
c. hiperglicemia
d. reducerea masei ţesutului adipos şi surplusul de leptină
e. reducerea masei ţesutului adipos şi sintezei leptinei
135. Pierderile ponderale sunt caracteristice pentru diabetul zaharat tip I. Care este patogenia
pierderilor ponderale în diabetul zaharat tip I?
a. atrofia cheletulşui provocată de glucocorticosteroizi
b. inapetenţa
c. maldigestia intestinală în lipsa insulinei
d. intensificarea catabolismului provocată de glucasgon
e. diminuarea lipogenezei în lipsa insulinei
136. Cum se modifică procesele metabolice în lipsa insulinei?
a. Diminuează catabolismul
b. Diminuează anabolismul
c. Sporeşte catabolismul
d. Sporeşte anabolismul
e. Echilibru dintre anabolism şi catabolism
137. Insulina este unul din principalii hormoni anabolizanţi. Ce procese anabolice se dereglează în
diabetul zaharat tip I?
a. Sinteza corpilor cetonici
b. Sinteza ureei
c. Sinteza aminoacizilor esenţiali
d. Sinteza lipoproteinelor
e. Sinteza proteinelor
138. În lipsa insulinei în organism se intensifică procesele catabolice. Ce hormoni efectuează

catabolismul intens al glucidelor în diabetul zaharat tip I?
a. Glucagonul
b. Cortizolul
c. Catecolaminele
d. Tiroidienii
e. Parathormonul
139. Simptom caracteistic pentru diabetul zaharat tip I este astenia musculară şi atrofia muşchilor
scheletici. Care este patogenia asteniei musculare şi atrofiei muşchilor în diabetul zaharat tip I?
a. dereglarea transmiterii neuromusculare
b. deshidratarea muşchilor
c. deficitul de lipide în muşchi
d. deficitul de glicogen
e. scindarea proteinelor funcţionale ale miocitului
140. Organul vulnerabil în diabetul zaharat tip I este ficatul. Cum se modifică compoziţia biochimică a
hepatocituluui în lipsa insulinei?
a. creşte conţinutul de glicogen
b. scade conţinutul de glicogen
c. creşte conţinutul de lipide
d. scade conţinutul de lipide
e. creşte conţinutul de apoproteine
141. În diabetul zaharat tip I survin numeroase dishomeostaziilegenerale. Cum se modifică compoziţia
biochimică a sângelui în lipsa insulinei?
a. creşte conţinutul de glucoză
b. creşte conţinutul de acizi graşi neesterificaţi
c. creşte conţinutul de chilomicroni pe nemâncate
d. creşte conţinutul de lipoproteine VLDL şi LDL
e. creşte conţinutul de proteine
142. În diabetul zaharat tip I are loc mobilizarea intensă a lipidelor din ţesutul adipos. Care sunt
consecinţele hiperlipidemiei de transport?
a. infiltraţia grasă a ficatului
b. deficitul de acizi graşi polinesaturaţi
c. ateromatoza
d. surplus de HDL în sânge
e. obezitate
143. Semn biochimic important pentru diabetul zaharat tip I este hiperlipidemia cu VLDL şi LDL.
Care sunt consecinţele hiperlipidemiei cu VLDL şi LDL în diabetul zaharat tip I?
a. infiltraţia grasă a ficatului
b. antoame subcutanate
c. ateromatoza
d. cetonemia
e. obezitate
144. Asimilarea glucozei din sânge depinde de caracterul transportorilor membranari (GLUT-1-5),
care pe diferite celule sunt insulindependenţi sau insulinindepedenţi. Ce celule sunt dotate cu receptori
Glut-4 insulindependente?
a. miocitul striat
b. Neuronul
c. adipocitul
d. enterocitul
e. hepatocitul
147. Care este una din consecinţele generale ale inactivităţii receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip
I?
a. Insulinorezistenţa
b. Glucozuria
c. Diminuarea gluconeogenezei
d. Bilanţul pozitiv de azot
e. Hiperlipidemia alimentară
148. Din ce cauză în diabetul zaharat tip I hepatocitul nu asimilează glucoza?

a. tansportorii GLUT de pe hepatocit sunt inactivaţi
b. tansportorii GLUT de pe hepatocit sunt blocaţi
c. heokinaza hepatocitului este inactivată
d. Glucozo-6-fosfataza hepatocitului este inactivată
e. Ciclul Crebs în hepatocit este inactivat
149. Ficatul este organul vulnerabilîn lipsa insulinei. Ce procese metabolice se dereglează în hepatocit
în diabetul zaharat tip I?
a. sinteza acizilor graşi din AcetilCoA
b. sinteza VLDL
c. sinteza colesterolului
d. sinteza glicogenului
e. oidarea AcetilCoA în ciclul Krebs
148. Una din celulele care nu sunt afectate în diabetul zaharat tip I este neuronul. Ce condiţii asigură
utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
1. glucokinaza insulinindependentă
2. receptorii Glut insulinindependenţi
3. glucozo-6-fosfataza insulinindependentă
4. ciclul Crebs insulinindependent
5. concentraţia mare de glucoză în sânge
151. Sindrmul metabolic din cadrul diabetului zaharat tip I depinde şi de disfuincţia adipocitului. Din
ce cauză în lipsa insulinei adipocitele nu pot metaboliza glucoza?
a. heokinază adipocitelor dependentă de insulină
b. receptorii Glut ai adipocitelor dependenţi de insulină
c. glucozo-6-fosfataza adipiocitelor dependentă de insulină
d. sinteza alfa-glicerofosfatului în adipiocite dependentă de insulină
e. Sinteza apoproteinelor în adipopcit dependentă de insulină
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sunt leucocitele. Ce consecinţe pentru
leucocit are lipsa insulinei?
a. Inhibiţia ciclului Krebs
b. Deficitul de ATP
c. inhibiţia ciclului pentozofosforic
d. Deficitul de NADP.H
e. inhibiţia lipolizei
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sunt leucocitele. Care sunt consecinţele
metabolice a lipsei insulinei pentru leucocite?
f. Inhibiţia ciclului Krebs
g. Deficitul de ATP
h. Lipsa radicalilor liberi de oigen
i. Lipsa radicalilor liberi de halogeni
j. Diminuarea sintezei anticorpilor
152. Una din celulele vulnerabile în diabetul zaharat tip I sunt leucocitele. Care sunt consecinţele
finale a lipsei insulinei pentru leucocite?
a. Stresul oidativ
b. Apoptoza
c. Inactivarea inglobării patogenului în fagocit
d. Diminuarea capacităţilor bactericide
e. Diminuarea sintezei anticorpilor
154. Hiperglicemia este simptomul biochimic cardinal pentru diabetul zaharat tip I. Care este
patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?
a. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul muşchilor striaţi

a. gluconeogeneza din acizii graşi
b. mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului
c. dereglarea filtraţiei glucozei în glomerulii renali
d. mobilizarea glucozei din adipocite
155. Hiperglicemia, simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I, este rezultanta a două
procese: mobilizarea intensă a glucozei din rezerve şi inhibiţia utilizării glucozei de către celulele-
consumatoare. Care este patogenia glicogenolizei în diabetul zaharat tip I?
a. lipsa insulinei
b. glucagonul
c. catecolaminele
d. hormonii tiroidieni
e. glucocorticosteroizii
155. Hiperglicemia, simptomul biochimic specific pentru diabetul zaharat tip I, este rezultanta a două
procese: mobilizarea intensă a glucozei din rezerve şi inhibiţia utilizării glucozei de către celulele-
consumatoare. Care este patogenia inhibiţiei utilizării glucozei de către celulele-consumatoare în
a. transportorii GLUT de pe miocitele striate sunt insulindependenţi
b. transportorii GLUT de pe neuroni sunt insulindependenţi
c. transportorii GLUT de pe adipocite sunt insulindependenţi
d. transportorii GLUT de pe miocardiocite sunt insulindependenţi
e. transportorii GLUT de pe hepatocite sunt insulindependenţi
157. Toleanţa la glucoză este capacitatea organismui de a asimila glucoza şi de a menţine

normoglicemia la aportul ecesiv de glucide. Care este patogenia micşorării toleranţei la glucoză în
lipsa insulinei ?
a. incapacitatea muşchilor striaţi de a asimila glucoza

b. incapacitatea creierului de a asimila glucoza
c. incapacitatea ţesutului adipos de a asimila glucoza
d. incapacitatea ficatului de a asimila glucoza
e. incapacitatea rinichilor de a elimina surplusul de glucoză
165. Evoluţia diabetului zaharat tip I necesită monitorizarea metabolismului lipidic, deoarece
dishomeostaziile lipidice conduc la complicaţii tardive. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu
diabet zaharat tip I?
a. creşte concentraţia de VLDL

b. creşte concentraţia LDL
c. Creşte concentraţia de chilomicroni pe nemâncate
d. scade concentraţia de VLDL
e. creşte concentraţia de acizi graşi liberi
166. Una din urgenţele medicale în diabetul zaharat tip I este coma cetoacidotică. Care este patogenia
acidozei metabolice în diabetul zaharat tip I?
a. Acumlarea acidului lactic

b. Acumlarea acidului piruvic
c. Acumlarea acidului acetoacetic
d. Acumlarea acidului beta-hidroibutiric
e. Acumlarea acetonei
169. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. Care este
mecanismul glucozuriei în lipsa insulinei?
a. ihibiţia reabsorbţiei glucozei din urina primară
b. inactivitatea receptorilor Glut de pe epiteliocitele tubulare
c. microangiopatia renală
d. concentraţia suprapragală de glucoză în urina primară
e. filtraţia ecesivă a glucozei din sânge în urina primară
170. Monitorizarea evoluţiei diabetului zaharat tip I include controlul glucozuriei. La ce nivel de
glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. în lipsa insulinei la orice nivel de glicemie

b. în surplusul de glucagon la orice nivel de glicemie
c. doar la concentraţia de peste 10 mMol/L
d. Doar la concentraţia de peste 6 mMol/L
e. doar la concentraţie de peste 20 mMol/L
171. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I sunt setea, consumul
frecvent şi ecesiv de apă, eliminarea în eces a urinei. Care este cauza poliuriei în lipsa insulinei?
a. hipernatriuria provoacă poliurie

b. Surplusul ureei provoacă poliurie
c. glucozuria provoacă poliurie
d. Proteinuria provoacă poliurie
a. cetonuria provoacă poliurie
171. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul
frecvent şi ecesiv de apă, eliminarea în eces a urinei. Analiza de laborator a depistat mărirea densităţii
urinei. Care este cauza hiperstenuriei în lipsa insulinei?
a. Prezenţa în urină a glucozei

b. Prezenţa în urină a albuminelor
c. hiperazoturia
d. hipernatriuriia
e. prezenţa în urină a leucocitelor
173. Tratamentul incorect al diabetului zaharat tip I care nu menţine normoglicemia se complică cu
albuminurie. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
a. dereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară

b. pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale
c. pierderea selectivităţii mecanice a membranei bazale glomerulare
d. hiperalbuminemia
e. denaturarea albuminelor plasmatice
175. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul
frecvent şi ecesiv de apă, eliminarea în eces a urinei. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat
tip I?
a.hiponatriemie
b.Hipovolemia
c.Hiperglicemia
d.hipercetonemie
e.hiperosmolaritatea sângelui
181. Eamenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite –
6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acestor modificări hematologice?
b. Hiperhidratarea
c. Redistrubuirea sângelui în patul vascular
d. stimularea eritropoiezei
e. Hipoxia
f. deshidratarea
182. Eamenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de
hemoglobină glicozilată (norma – cca 5%). Care este semnificaţia concentraţiei sporite de a
hemoglobinei glicozilate în diabetul zaharat tip I?
b. Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei actuale

c. Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei „istorice”
d. Hemoglobina glicozilată este un compuc reversibil şi se menţine doar pe
durata hiperglicemiei
e. Hemoglobina glicozilată este un compuc ireversibil şi se păstrează pe durata
vieţii eritrocitului
f. Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5% denotă hiperglicemie
persistentă
183. Eamenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I

a demonstrat: glicemia pe nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al
toleranţei la glucoză - glicemia maimă de 200 mg/dL persistă peste 3
ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi
intoleranţei glucozei în diabetul zaharat tip I?
a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin
b. neasimilarea glucozei de către creier
c. neasimilarea glucozei de către ficat
d. Incapacitatea rinichiului de a elimina surpluasul de glucoză
e. neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi
184. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet

zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi.
Care este patogenia hiperlipidemiei cu acizi graşi neesterificaţi în
a. lipoliza provocată de hormonul somatotrop
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
c. lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
e. lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet

zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este
patogenia hiperlipidemie cu VLDL şi LDL în diabet zaharat tip I?
a. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşi endogeni
b. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
c. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi eogeni
d. retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru
apoproteine
e. retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet
zaharat tip I au demonstrat: scăderea rezervelor alcaline în sânge cu
pH normal. Care este patogenia epuizării rezervelor alcaline în sânge
în diabet zaharat tip I?
1. eliminarea ecesivă a bicarbonaţilor cu urina
2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
3.Diminuarea ecreţiei ionilor de hidrogen cu urina
4. Acumularea de acid lactic
5. Cetogeneza intensă
198. Iradierea cu raze ionizante a hipotalamusului şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei
de tiroliberină. Care este prima consecinţă a lipsei tiroliberinei?
a. scăderea secreţiei de tirotropină
b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. reducerea oidării iodului în tiroidă
e. reducerea sintezei tiroglobulinei
199. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de
tirotropină. Care sunt consecinţele lipsei tirotropinei?
a. diminuarea secreţiei de tiroliberină
b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. reducerea oidării iodului în tiroidă
e. reducerea sintezei tiroglobulinei
199. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de
tirotropină. Care este una din consecinţele lipsei tirotropinei?
a. diminuarea secreţiei de tiroliberină
b. scăderea concentraţiei de protein transporatatoare de tiroină
c. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
d. scăderea concentraţiei de iod în sânge
e. dereglarea absorbţiei iodului din tubul digestiv
201. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului terţiar?
a. hiposeceţia primară de tiroliberina
b. hiposeceţia primară a tirotropina
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
202. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului secundar?

a. hiposeceţia primară a tiroliberina
b. hiposeceţia primară de tirotropina
203. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului primar?

a. hiposeceţia primară de tiroliberina
b. hiposeceţia primară de tirotropina
204. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul terţiar?

a. lipsa efectelor periferice ale tiroliberinei
b. lipsa efectelor periferice ale tirotropinei
c. lipsa efectelor periferice ale T3
d. lipsa efectelor periferice ale T4
e. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4
205. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul secundar?

206. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul primar?

207. Care sunt principiile patogenetice ale terapiei hipotiroidismuli terţiar?

a. terapia susstituitivă cu tiroliberină
b. terapia substituitivă cu tirotropină
c. terapia substituitivă cu T3
d. terapia substituitivă cu T4
e. terapia cu iod
208. Care sunt principiile patogenetice ale teraapiei hipotiroidismuli secundar?

a. terapia substituitivă cu tiroliberina
b. terapia substituitivă cu tirotropina
e. terapia cu iod
209. Care sunt principiile teraapiei patogenetice a hipotiroidismuli primar?

a. terapia substituitivă cu tiroliberina
b. terapia substituitivă cu tirotropina
e. terapia cu iod
210. Care este mecanismul de incorporare a iodului din sânge în glanda tiroidă?
1. difuzie pasivă
2. transport activ controlat de tiroină
3. transport activ conrolat de tirotropină
4. transport activ conrolat de tiroliberină
5. difuzie faciitată
211. Pacienta D. cu atrofia hipofizei după şocul hemoragic demonstrează hipotiroidism. Care din
procesele din glanda tiroidă au fost abolite în lipsa tirotropinei?
a. captarea activă a iodului din sânge

b. cuplarea iodtirozinelor şi sinteza T3şi T4
c. cuplarea hormonilor cu proteinele transportatoare din sânge
d. deiodinarea T4
e. incorporarea în celulele-ţintă
214. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?

a. afecţiuni hipofizare
b. inflamaţia glandei tiroide
c. afecţiuni hipotalamice
d. carenţa de iod în raţia alimentară
e. etirparea tiroidei
215. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?

1. afecţiuni hipofizare
2. afecţiuni ale glandei tiroide
3. afecţiuni hipotalamice
4. carenţa de iod în raţia alimentară
5. etirparea tiroidei
216. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?
a. afecţiuni hipofizare
b. afecţiuni hipotalamice
c. insuficienţa tirotropinei
d. insuficienţa tiroliberinei
e. procese patologice în glanda tiroidă
217. Care este patogenia hipotiroidismului primar în carenţa de iod?

a. carenţa de iod - hibiţia secreţiei tiroliberinei
b. carenţa de iod - hibiţia secreţiei tirotropinei
c. carenţa de iod – blocarea secreţiei hormonilor tiroidieni
d. carenţa de iod - stoparea sintezei hormonilor tiroidieni
e. carenţa de iod - blocarea efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni
220. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului primar?
a. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

b. tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
c. tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
d. tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
e. tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
221. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?

222. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului terţiar?

224. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost
transportată de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. Care
este patogenia posibilă a hipotermiei în hipotireoză?
1. dilatarea vaselor periferice şi creşterea termolizei

2. scăderea proceselor oidative şi termogenezei
3. deplasarea punctului de referinţă a centrului termoreglator
4. Hipoxia
5. Insuficenţa cardiacă
225. Pacienta C., 70 ani, care suferă de mai mulţi ani de hipotireoză, a fost transportată
de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm
Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10
resp/min.
Care este patogenia posibilă a bradicardiei în hipotireoză?
1. temperatura scăzută a corpului

2. Scăderea tensiunii arteriale
3. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra cordului
4. Diminuarea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor cordului
5. Degradarea rapidă a catecolaminelor în fanta sinaptică
de urgenţă în stare de comă. Obiectiv - temperatura corpului 34°C. TA – 80/50 mm
Hg, pulsul – 56 băt/min, zgomotele inimii abea disluşite, respiraţia – superficială, 10
resp/min.
Care este patogenia posibilă a hipotensiunii arteriale în hipotireoză?
1. amplificarea influenţelor parasimpatice asupra cordului

6. Diminuarea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor cordului şi vaselor sanguine
7. Scăderea debitului cardiac
8. hipovolemia
9. secreţia diminuată de renină
de urgenţă în stare de comă. Investigaţiile biochimice la pacientă au demonstrat
hipoglicemie – 50 mg/dL. Care este patogenia posibilă a hipoglicemiei persistente în
hipotireoză?
1. inapetenţa şi hipoglicemie alimentară

2. Dimiinuarea glicogenolizei în ficat
3. Diminuarea glicogenolizei în muşchii scheletici
4. Diminuarea gluconeogenezei din glicerol
5. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
232. La pacientul D. în cutia craniană s-a depistat tumoare – meningofaringeom secretoare de

tiroliberină. Care sunt consecinţele nemijlocite a ecesului de tiroliberină ?
a. hipersecreţia de hormoni tiroidieni
b. stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
c. stimularea oidării iodului în tiroidă
d. hipersecreţia tirotropina
e. stimularea sintezei tiroglobulinei în glanda tiroidă
233. La pacientul D. în şeaua tuircească a fost depistst adenom hipofizar secretor de tirotropin. Care sunt
efectele ecesului de tirotropină?
a. stimularea secreţiei de tiroliberina
b. stimularea secreţiei de hormoni tiroidieni
c. stimularea captării iodului din sânge de către tiroidă
d. stimularea oidării iodului în tiroidă
e. stimularea sintezei tiroglobulinei
234. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului terţiar?

a. hiperseceţia primară a tiroliberinei
b. hiperseceţia primară a tirotropinei
c. hiperseceţia primară a hormonilor tirodieni
d. ecesul de iod în sânge
e. ecesul de tiroglobulină în sânge
235. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului secundar?

a. hiperseceţia primară a tiroliberina
b. hiperseceţia primară a tirotropina
236. Care este veriga patogenetică principală a hipertiroidismului primar?

a. hiperseceţia primară a tiroliberina
b. hiperseceţia primară a tirotropina
237. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul terţiar?
a. efectele periferice ale tiroliberinei
b. efectele periferice ale tirotropinei
c. efectel periferice ale T3
d. efectele periferice eagerate ale T4
e. suma efectelor periferice eagerate ale ale T3 şi T4
238. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul secundar?

a. efectele periferice eagerate ale tiroliberinei
b. efectele periferice eagerate ale tirotropinei
c. efectel periferice eagerate ale T3
239. Prin ce se manifestă clinic hipertiroidismul primar?

a. efectele periferice eagerate ale tiroliberinei
b. efectele periferice eagerate ale tirotropinei
c. efectel periferice eagerate ale T3
240. Care sunt principiile tearapiei patogenetice a hipertiroidismuli terţiar?

a. iradierea hipotalamusului
b. iradierea hipofizei
c. iradierea glandei tiroide
d. etirparea tumorii hipotalamice
e. administrarea tireostaticilor
241. Care sunt principiile tearapiei patogenetice a hipotiroidismuli secundar?

d. rezecţia hipofizei
242. Care sunt principiile terapiei patogenetice a hipotiroidismuli primar?

d. rezecţia glandei tiroide
249. Ce mecanism reglează captarea iodului de către tirocitele malignizate (cancer tiroidian)?
1. tiroliberina
2. tirotropina
3. funcţie independent de stimuli etraglandulari
4. perfuzia sanguină abunentă a tumorii
5. metabolismul intensificat în celulele canceroase
250. Din ce cauză parenchimul adiacent tumorii tiroidiene nu captează iod?
1. “furtul” iodului de către tumoarea avidă

2. irigarea predominantă cu sânge a tumorii
3. lipsa tiroliberinei
4. lipsa tirotropinei
5. atrofia glandei prin compresie
251. La pacientul cu hipertiroidism a fost stabilit diagnosticul boala Graves. La ce tip de reacţie alergică
se referă b.Graves?
1. tip I anafilactică
2. tip II citolitică
3. tip III cu complecşi imuni
4. tip IV tip întârziat
5. tip V stimulator
265. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5 kg/3 luni) în
pofida poftei de mâncare eagerate. Care este patogenia posibilă a pierderilor
ponderale în hipertireoză?
1. hormonii tiroidieni conduc la maldigestie şi inaniţie

2. hormonii tiroidieni provoacă atrofia organelor interne
3. hormonii tiroidieni provoacă atrofia muşchilor scheletici
4. hormonii tiroidieni provoacă atrofia ţesutului adipos
5. hormonii tiroidieni provoacă atrofia oaselor
266. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză: pierderi ponderale (5

kg/3 luni) în pofida poftei de mâncare eagerate. Care este patogenia
posibilă a stimulării apetitului în hipertireoză?
1. hormonii tiroidieni provoacă hipersecreţia gastrică

2. hormonii tiroidieni provoacă hipoglicemie şi senzaţia de foame
3. hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi stimulează secreţia
leptinei
4. hormonii tiroidieni micşorează masa ţesutului adipos şi scad secreţia leptinei
5. hormonii tiroidieni micşorează masa muşchilor scheletici şi stimulează secreţia
leptinei.
267. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate.

Proba forţei musculare – negativă. Obiectiv – atrofia muşchilor picioarelor. Care este
patogenia asteniei musculare în hipertiroidism?
a. hormonii tiroidieni inhibă transmiterea sinaptică neuromusculară
b. hormonii tiroidieni provoacă proteoliza în miocitele striate
c. hormonii tiroidieni provoacă apoptoza miocitelor striate
d. hormonii tiroidieni provoacă atrofia măduvei spinării
e. hormonii tiroidieni provoacă atrofia girusului precentral
268. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Anilaza biochimică a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL
şi LDL. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei în hipertireoză?
1. distrofia lipidică a ficatului
2. ateromatoză provocată de VLDL şi LDL
3. catabolismul intens al lipidelor
4. catabolismul diminuat al lipidelor
5. lipsa ateromatozei
269. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuză senzaţie permanentă de căldură,

intoleranţa temperaturilor pozitive crescute. Obiectiv - temperatura corpului –37,3°C.
Care este patogenia posibilă a hipertermiei în hipertireoză?
1. hormonii tiroidieni scad termoliza şi ridică temperatura corpului
2. hormonii tiroidieni modifică punctul de referinţă a centrului termoreglator
3. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul aerob şi termogeneza
4. hormonii tiroidieni intensifică catabolismul anaerob şi termogeneza
5. hormonii tiroidieni cresc termogeneza şi metabolismul bazal
270. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Acuztă palpitaţii cardiace. Obiectiv: pulsul –
110 b/min,
TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipertireoză?
1. temperatura înaltă a corpului

2. Creşterea tonusului SNV simpatic
3. Creşterea sensibilităţii adrenoreceptorilor sub acţiunea hormonilor tiroidieni
4. Hipotensiunea arterială diastolică
5. sinteza „catrecolaminelor false” din hormonii tiroidieni
271. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Obiectiv: pulsul – 110 b/min,

TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a hipertensiunii sistolice în
hipertireoză?
1. tahicardia
2. spasmul vaselor periferice
3. diminuarea rezistenţei vasculare periferice
4. creşterea debitului cardiac
5. dilatarea vaselor periferice
271. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Obiectiv: pulsul – 110 b/min,

TA – 140/60 mm Hg. Care este patogenia posibilă a scăderii presiunii arteriale
diastolice în hipertireoză?
1. tahicardia
2. spasmul vaselor periferice
3. diminuarea rezistenţei vasculare periferice
4. creşterea debitului cardiac
5. dilatarea vaselor periferice
272. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea

metabolismului bazal măsurat prin consumul de oigen mărit. Care sunt consecinţele consumului ecesiv
de oigen în hipertiroidism?
1. Hipoie anemică
2. Hipoie circulatorie
3. hipoie respiratorie
4. hipoie histotoică
5. hipoie hipermetabolică
273. Pacienta C., 32 ani cu hipertireoză. Investigaţiile funcţionale au demonstrat creşterea

metabolismului bazal măsurat prin consumul de oigen mărit. Care este patogenia
consumului ecesiv de oigen în hipertiroidism?
2. stimularea proceselor oidative

3. Hiperactivitatea musculară
4. stimularea fosforilării oidative
5. decuplarea oidării şi fosforilării
6. intensificarea proceselor biochimice “inutile”
276. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?
1. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia sistemică

2. dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală
hipofizară
3. dereglarea sintezei liberinelor hipotalamice
4. dereglarea transportului aonal al liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză
5. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
277. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?
1. Adenom hipofizar
2. Dereglări hemocirculatorii
3. Lipsa fectorilor de creştere
4. Deficienţa hormonilor periferici
5. dereglarea inervaţiei hipotalamice a adenohipofizei
278. Care sunt stimulii secreţiei hormonului antidiuretic?

1. hipovolemia
2. hiperosmolaritatea plasmei sanguine
3. hiposmolaritatea plasmei sanguine

4. hipernatriemia
5. hiperkaliemia
279. Care este mecanismul hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
1. se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice

2. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză
3. se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză
4. se dereglează circulaţia prin sistemul port hipofizar
5. denervaţia adenohipofizei
280. Care sunt manifestările hipersecreţiei ADH?
1. oliguria
2. poliuria
3. hiperstenuria
4. hipostenuria
5. polakiuria
281. Care sunt cauzele hipersecreţiei prolactinei?
1. adenom hipofizar din celule acidofile

2. adenom hipofizar din celule bazofile
3. adenom hipofizar din celule cromofobe
4. ecesul de dopamină provenit din hipotalamus
5. întreruperea transportului dopaminei hipofizare spre adenohipofiză
282. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?
1. Amenoree
2. sterilitate
3. hipogalactie
4. lactoree
5. Atrofia glandelor mamre
283. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?

1. ginecomastie
2. hiperseualitate
3. hirsutism
4. oligozoospermie
5. diminuarea libidoului
284. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?
a. adenom hipofizar bazofil

b. adenom hipofizar acidofil
c. Hiposecreţia somatostatinei
d. Ecesul somatomedinelor
e. hipersecreţia somatoliberinei
285. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?

a. Hipersecreţia somatostatinei
b. Hiposecreţia somatomedinelor
c. hiposecreţia somatoliberinei
d. atrofia celulelor hipofizare acidofile
e. hipersecreţia somatostatinei
286. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei?
a. se intensifică glicogenogeneza cu hipoglicemie

b. se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie
c. se intensifică gluconeogeneza
d. diminuează gluconeogeneza
e. diminuează glicogenoliza cu hipoglicemie
287. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?
a. se intensifică proteoliza cu bilanţ negativ de azot

b. se intensifică transaminarea aminoacizilor
c. se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot
d. Survine atrofia organelor
e. survine hipertrofia organelor
288. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?
1. gigantism
2. splanhnomegalie
3. acromegalie
4. nanism
5. atrofia splanhniilor
289. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?
1. gigantism
2. splanhnomegalie
3. acromegalie
4. nanism
5. atrofia organelor interne
290. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?
1. nanism
2. gigantism
3. hipotrofia organelor interne
4. acromegalia
5. atrofia scheletului
291. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?
1. nanism
2. gigantism
3. hipotrofia organelor interne
4. acromegalia
5. subdezvoltarea scheletului

Fizpat. SNC&Endo

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fizpat. SNC&Endo

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fizpat. SNC&Endo

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FIZIOPATOLOGIA SPECIALĂ

1. Care este măsura ecitabilităţii neuronale ?

2. Ce reprezintă pragul de ecitaţie a neuronului?

3. Cum se modifică ecitabilitatea neuronală la micşorarea potenţialului de repaus?

4.Cum se modifică ecitabilitatea neuronală la creşterea potenţialului de repaus?

5.Ce proces creşte ecitabilitatea neuronului?

6.Ce proces creşte ecitabilitatea neuronului?

7. Ce proces creşte ecitabilitatea neuronului?

8. Ce proces creşte ecitabilitatea neuronului?

9. Ce procese cresc ecitabilitatea neuronului?

10. Ce proces creşte ecitabilitatea neuronului?

11. Ce procese cresc ecitabilitatea neuronului?

12. Ce proces creşte ecitabilitatea neuronului?

14. Cum se modifică concentraţia intraneuronală a electroliţilor la sistarea pompelor membranare

15. Cum influenţează sistarea pompelor membranare de Ca asupra homeostaziei Ca

16. Care este patogenia dereglărilor ecitabilităţii neuronale ?

19. Care este mecanismul de acţiune a mediatorilor inhibitori?

20. Care este veriga patogenetică de bază a degenerării neuronale?

21. Care este mecanismul creşterii ecitabilităţii neuronului în condiţii de hipoie?

22. Ce procese pot induce degenerarea neuronală?

23. Care este mecanismul specifice de degenerare neuronală?

24. Care sunt mecanismele specifice de degenerare neuronală?

25. Care sunt mecanismele nespecifice de degenerare neuronală?

26. Ce efecte induce deaferentarea neuronală?

27. Ce factori stabilizează membrana neuronală?

1. Hipercalciemie - micşorarea permiabilităţii membranei neuronale pentru Na - influ scăzut de

29. Cum modifică ecitabilitatea neuronală GABA ( acidul gamaaminobutiric)?

1. Deschiderea canalelor de Cl -blocarea canalelor de Ca -diminuarea activităţii fosfolipazei C şi

30. Care este patogenia dereglarilor de ecitabilitate neuronala in conditii de ischemie?

1. Deficit energetic - inactivarea pompelor Na K -suprasaturarea hialoplasmei neuronului cu Ca si Na

31. Care este lanţul patogenetic al degenerării neuronale în hipoperfuzie cerebrală?

1. Ischemia neuronală→deficit energetic→eces de glutamat→activarea NMDA

32. Care este rolul peroizilor lipidici în iniţierea patologiei neuronale?

33. Prin ce mecanism cofeina modifică ecitabilitatea neuronală?

35.Ce factori induc hiperecitabilitate neuronală (sindrom tetanic) ?

36. Ce factori induc hipoecitabilitate neuronală

37. Ce factori patogeni dereglează sinteza de neuromediatori?

38. Care este rolul Ca in menţinerea funcţionalitaţii neuronului?

39. Care este rolul Ca in mentinerea functionalitatii neuronului?

1.Ach deschide canalele nespecifice membranare -influul al Na - depolarizarea membranei-

42. Ce substanţe blocează transmiterea neuro-musculară?

44. Ce substante dereglează transportul aonal al mediatorilor?

47. Bariera hemato-encefalică impiedică pătrunderea agenţilor patogeni şi a celulelor

48. Ce mecanisme asigură supraveţuirea neuronului în caz de secţionare transversală a aonului

50. Care sunt verigile patogenetice în procesul de demielinizare neuronală ?

51. Ce dereglări neurologice survin în cazul localizării focarului demielinizant în cordoanele

52.Care sunt efectele blocării receptorilor postsinaptici ?

53. Care este efectul epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?

1. Stimularea sintezei mediatorului epuizat

54. Care este efectul epuizării rezervelor de noradrenalină în fanta sinaptică?

56.Care sunt efectele epuizării rezervelor de dopamină în ganglionii bazali?

57. Care este efectul reducerii inervaţiei dopaminergice ?

58. Ce factori pot afecta eliberarea mediatorului în fanta sinaptică?

59. Ce factori atenuează efectul mediatorului asupra neuronului postsinaptic?

60. Ce factori atenuează efectul mediatorului asupra neuronului postsinaptic?

61. Ce factori amplifică efectul mediatorului pe membrana postsinaptică?

62. Ce factori amplifică efectul mediatorului pe membrana postsinaptică?

63. Ce factori amplifică efectul mediatorului pe membrana postsinaptică

64. Care sunt caracteristicile durereii fiziologice?