Carte Ecg Fiziopat (Web)

fiz
iopat
ologi
e:
ALI
CEBRÎNZEA
l
ucr
ROXANAIOANANEDEL
CU
ăr
Aceas tăl uc r
ar eîșipropunes ăexpl i
cepr incipalele
ipr
mec anis meal emodi ficărilorel ec t
rocardiografic e MARINARUXANDRAOŢEL
EA
act
șis e adr es eazăî n mod s pec i
al s tudenților
icepent
medi ciniști
.
Ne- am pr opusc a,după par c
ur gerea vol umul ui
,
rus
cit
itor uls ă poat e afir ma c ă elec t
rocardiografia
tudenț
esteuș ordeî nțeles.
Textul vi ne î n c ompl etarea publ icații
lor di n
i:DI
domeni u -î nc ares e pune ac c entpe det alii
le
AGNOSTI
vizual eș ipe f or mule mnemot ehnice,de al tfel
foar
modi
t e ut
fic ăr
il
e pent
ielectrocar
ru r
diogr
eț
afic
iner
e.
ea pr incipalelor
FI
ZIOPAT
OLOGI
E
CULEL
Lucr areaes t
e, cus iguranță, perfec t
ibil
ă.Di nac est
mot iv,or ic
er emar că,or icec ri
ticăc ons truct
ivă, L
ucr
ăripr
act
icepent
rus
tudenţ
i
ECTROCARDI
oricec oment ari
upec areî lvom pr i
midi npar tea
col
bi
egi l
neveni
ors
tî
auas
ntr-
tudenț
undemer
il
ss
orvafi maimul
istemat icder evi
tdec
zuir
ât
e. DI
AGNOSTICUL
EL
ECTROCARDIOGRAFI
C
OGRAFI
Autorii
Bucureșt
i
C
2016
BRÎ
NZEA NEDEL
Al
ic
Roxe
anaI Mar
OȚEL CU
Editura
inaR
EA
di
dact
icăşi 2016
peda
gogic
ă
Diagnosticul electrocardiografic
FIZIOPATOLOGIE
Lucrări practice pentru studenți
DIAGNOSTICUL ELECTROCARDIOGRAFIC
ALICE BRÎNZEA
ROXANA IOANA NEDELCU
MARINA RUXANDRA OŢELEA
Editura didactică și pedagogică

Alice Brînzea,
Medic specialist Geriatrie-Gerontologie, Doctor în Științe Medicale, Asistent universitar -
Disciplina Fiziopatologie II, Departament Clinic 2, Universitatea de Medicină și Farmacie
„Carol Davila” din București
Roxana Ioana Nedelcu,

Medic Specialist Dermatovenerologie, Doctor în Științe Medicale, Asistent universitar -
Disciplina Fiziopatologie II, Departament Clinic 2, Universitatea de Medicină și Farmacie
„Carol Davila” din București
Marina Ruxandra Oțelea,

Medic primar Medicina muncii, Doctor în Științe Medicale, Asistent universitar, Disciplina
Fiziopatologie II, Departament Clinic 2, Universitatea de Medicină și Farmacie „Carol
Davila” din București
Dana Oliviana Geavlete,

Medic specialist Cardiologie, Doctorand, Universitatea de Medicină și Farmacie „Carol
Davila” din București
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

BRÎNZEA, ALICE
Fiziopatologie : lucrări practice pentru studenţi : diagnosticul
electrocardiografic / Alice Brînzea, Roxana-Ioana Nedelcu, Marina-
Ruxandra Oţelea. - Bucureşti : Editura Didactică şi Pedagogică, 2016
Conţine bibliografie
ISBN 978-606-31-0342-1
I. Nedelcu, Roxana-Ioana
II. Oţelea, Marina-Ruxandra
616-092
Mulțumim doamnei Profesor Dr. Daniela Adriana Ion,
lui Cătălin și lui Cosmin
CAPITOLUL I. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA CORDULUI 1
Alice Brînzea, Roxana Ioana Nedelcu
Localizarea cordului 1
Camerele cordului și valvele cardiace 1
Structura peretelui cardiac 2
Mușchiul cardiac 3
Tipuri de celule cardiace și proprietățile lor 3
Perioada refractară 4
Sistemul excito-conductor 5
Vascularizația cordului 7
Inervația cordului 8
CAPITOLUL II. NOȚIUNI DE ELECTROFIZIOLOGIE 9

Depolarizarea și repolarizarea 9
Vectorii electrici 12
Sumarea vectorială 12
Proiecția vectorială 13
Derivațiile ECG 14
CAPITOLUL III. INTERPRETAREA

ELECTROCARDIOGRAMEI 17
Condițiile de înregistrare a ECG 17

Utilitatea ECG 19
Etapele interpretării ECG 19
Determinarea frecvenței 20
Determinarea ritmului 21
Determinarea axului 21
Aprecierea undei P 25
Aprecierea intervalului PQ sau PR 27
Aprecierea complexului QRS 27
Aprecierea segmentului ST 31
Aprecierea undei T 31
Aprecierea intervalului QT 32
Aprecierea undei U 33
______D I A G N O S T I C U L ELECTROCARDIOGRAFIC
CAPITOLUL IV. HIPERTROFIILE 35

Generalități 35
Supraîncărcările atriale/ Anomaliile atriale 35
Supraîncărcarea atrială dreaptă/ Anomalia atrială dreaptă 36
Supraîncărcarea atrială stângă/ Anomalia atrială stângă 37
Supraîncărcările biatriale 38
Hipertrofiile ventriculare 38
Hipertrofia ventriculară dreaptă 39
Hipertrofia ventriculară stângă 41
Hipertrofia biventriculară 44
CAPITOLUL V. TULBURĂRILE DE CONDUCERE 45

Generalități 45
Blocurile sino-atriale 46
Blocurile atrio-ventriculare 47
Mecanisme si cauze de producere a blocurilor atrio-
ventriculare 47
Blocul atrio-ventricular de grad I 49
Blocul atrio-ventricular de grad II 50
Blocul atrio-ventricular de grad III/ Disociația atrio-
ventriculară 52
Tulburările de conducere intra-ventriculară 54
Blocurile majore de ramură. Generalități 54
Blocul major de ramură dreaptă 55
Blocul major de ramură stângă 56
Blocurile incomplete (minore) de ramură 57
Hemiblocurile 58
Blocurile bifasciculare 60
Blocurile trifasciculare 61
Sindroamele de preexcitație. Generalități 61
Sindromul Wolf Parkinson White 62
Sindromul Lown-Ganong-Levine 63
CAPITOLUL VI. TULBURĂRILE DE RITM 65
Alice Brînzea, Roxana Ioana Nedelcu, Marina Ruxandra Oțelea
Generalități 65
Mecanismele aritmiilor cardiace 68
Extrasistola atrială 73
Wandering pacemaker 74
Aritmia sinusală 75
Bradicardia sinusală 76
Tahicardia supraventriculară 76
Flutter-ul atrial 79
Fibrilația atrială 80
Extrasistola ventriculară 82
Pauza postextrasistolică compensatorie vs.
necompensatorie 85
Tahicardia ventriculară 85
Flutter-ul ventricular 88
Fibrilația ventriculară 88
CAPITOLUL VII. ISCHEMIA, LEZIUNEA ȘI

NECROZA MIOCARDICĂ 91
Marina Ruxandra Oțelea
Sindroamele ischemice coronariene.

Generalități, clasificare 91
Noțiuni de electrofiziologie 92
Modificări fiziopatologice cu impact asupra ECG 93
Unda Q patologică 94
Modificarea segmentului ST 96
Diagnosticul diferențial ECG al supradenivelării de ST 99
Clasificarea IMA în funcție de modificarea ST 101
Evoluția modificărilor ECG în infarctele miocardice
acute 101
Modificarea undei T 103
Localizarea infarctului miocardic acut 105
______D I A G N O S T I C U L ELECTROCARDIOGRAFIC
CAPITOLUL VIII. TRASEE EXPLICATE 109

Alice Brînzea, Dana Oliviana Geavlete
Bibliografie 139
Abrevieri 147
CAPITOLUL I. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA CORDULUI_____1
CAPITOLUL I. CAPITOLUL
ANATOMIA I.ȘI FIZIOLOGIA
ANATOMIA ȘICORDULUI
FIZIOLOGIA CORDULUI
Localizarea cordului
Cordul este organul muscular mediastinal situat între cei doi plămâni,
retrosternal și supradiafragmatic. Baza cordului se află în partea cranială și este
formată din atriul stâng (AS) și atriul drept (AD) și se află aproximativ la nivelul
coastei II, imediat în fața esofagului și a aortei descendente. Vârful inimii (apexul)
este format din vârful ventriculului stâng (VS), este situat caudal și imediat
deasupra diafragmului, între coastele V și VI pe linia medioclaviculară stângă.
Camerele cordului și valvele

cardiace
O reprezentare schematică a sistemului circulator este redată în Figura 1.
Atriile sunt camerele superioare care au pereți subtiri, cel al AD fiind de
aproximativ 2 mm grosime iar cel al AS de aproximativ 3 mm grosime. Scopul lor
principal este de a primi sânge și au rol limitat (10 - 25%) în umplerea
ventriculară. (Phan, et al., 2009)
AD primește sânge sărac în oxigen de la vena cavă superioară care drenează
sânge din regiunea cefalică și de la nivelul membrelor superioare, de la vena cavă
inferioară care aduce sânge de la partea inferioară a corpului și de la sinusul
coronar, vena principală care drenează cordul.
AS primește sânge proaspăt oxigenat de la plămâni prin venele pulmonare
dreaptă și stângă.
Din atrii, sângele este pompat în ventriculi prin valvele atrio-ventriculare, valva
mitrală (valva bicuspidă) din partea stângă a cordului și valva tricuspidă din
partea dreaptă a cordului.
2_____D I A G N O S T I C U L ELECTROCARDIOGRAFIC
Ambele valve atrio-ventriculare sunt formate din: inel fibros (annuli fibrosis),
cuspe de endocard, cordaje tendinoase și mușchi papilari. Pe măsură ce atriul se
umple cu sânge, crește presiunea la nivelul acestuia forțând valvele mitrală și
tricuspidă. După contracția atrială se egalizează presiunile între atrii și ventriculi
iar valvele atrio-ventriculare se închid parțial. Urmează apoi contracția (sistola)
ventriculară care conduce la o creștere semnificativă a presiunii în ventriculi,
ceea ce conduce la închiderea completă a valvelor atrio-ventriculare.
Ventriculii. Pereții ventriculari sunt mult mai groși decât cei atriali. Ventriculul
drept pompează sânge neoxigenat spre plămâni (circulația pulmonară), fiind un
circuit de presiune joasă. VS pompează cu presiune înaltă sânge oxigenat în tot
corpul, formând circulația sistemică.
Figura 1. Sistemul circulator

Structura peretelui cardiac
Pereții cordului sunt formați din trei straturi care, dinspre interior spre exterior,
sunt: endocard, miocard și pericard.
Endocardul este un strat subțire care tapetează la interior cordul, valvele,
cordoanele tendinoase și mușchii papilari. Acest strat se continuă cu intima
arterelor, venelor și capilarelor.
Miocardul este un strat muscular gros format din fibrele musculare cardiace
(cardiocitele) și este responsabil de funcția de pompă a cordului. Este virtual
divizat în miocard subendocardic și subepicardic. Între celulele musculare se află
țesut conjunctiv de susținere, vase de sânge și filete nervoase. Epicardul este
stratul extern al cordului care se continuă cu foița internă a pericardului la nivelul
apexului. Epicardul conține capilare de sânge, capilare limfatice, fibre nervoase și
grăsime și este prima structură oxigenată, coronarele principale aflându-se la
nivelul acestuia.
Pericardul este sacul dublu care protejează cordul de infecții și traume. Foița
externă (pericardul parietal fibros) ancorează cordul de structurile din jur (sternul
și mușchiul diafragm), limitând mișcarea cordului din timpul mișcărilor corpului.

Foița internă a pericardului (pericardul seros) are două straturi - parietal și
visceral. Stratul parietal este atașat pericardului fibros, iar stratul visceral (numit
și „epicard”) aderă la suprafața cordului. Între stratul parietal și cel visceral se
află spațiul pericardic, care conține aproximativ 20 mL de lichid seros ce
acționează ca un lubrifiant, prevenind apariția traumelor de fricțiune din timpul
contracțiilor și relaxărilor musculaturii cordului.
Mușchiul cardiac
Fibrele musculare cardiace sunt formate din mai multe celule musculare și
prezintă striații asemănătoare cu cele ale musculaturii scheletale. Fiecare celulă
musculară are membrană (sarcolemă), mitocondrii (responsabile de producerea
de energie) interpuse între sute de miofibrile care sunt formate din mai multe
sarcomere - unități proteice responsabile de contracție. Contracția necesită
adenozin trifosfat (ATP) produs în mitocondrie.
Sarcolema prezintă la nivelul ei structuri denumite tubuli T (transversali) care
sunt extensii ale membranei celulare. Un alt sistem tubular, reticulul
sarcoplasmic, depozitează calciul (Ca2+). Celulele musculare au nevoie de Ca2+
pentru a se contracta.
Tot la nivelul membranei celulare sunt canale specifice de sodiu (Na+), potasiu
(K+) și calciu (Ca2+). Când mușchiul cardiac este relaxat, canalele de Ca2+ sunt
închise și, drept consecință, Ca2+ nu poate trece prin membrana reticulului
sarcoplasmic, iar acest lucru conduce la o concentrație mare de Ca2+ în reticulul
sarcoplasmic și o concentrație scăzută în sarcoplasmă, unde se află sarcomerii.
Dacă celulele musculare cardiace nu au Ca2+ disponibil, este inhibată contracția
(mușchiul se relaxează).
Tubulii T trec complet prin sarcolemă; rolul acestora este de a conduce
impulsurile de la nivelul sarcolemei spre reticulul sarcoplasmic. Când impulsul
traversează membrana reticulului sarcoplasmic, canalele de Ca2+ se deschid, Ca2+
părăsește rapid reticulul sarcoplasmic și intră în sarcoplasmă, iar celulele
musculare se contractă.
Tipuri de celule cardiace și

proprietățile lor
Sunt descrise două tipuri de celule cardiace. Unele au funcție mecanică/
contractilă (miocard „de lucru”), altele au funcție electrică/ de „pacemaker”.
Miocardul de lucru conține fibre contractile care, în momentul în care sunt
stimulate, interacționează, celula miocardică contractându-se. În mod normal,
acest tip de celule nu generează impuls electric; impulsul electric este generat în
celulele specializate ale sistemului excitoconductor al cordului, care sunt

responsabile și de conducerea acestuia. Generarea impulsului electric se face
automat și nu necesită stimulare externă. Automatismul pe care aceste celule îl
dețin constă în capacitatea lor de a iniția procesul de depolarizare (generarea
potențialelor de acțiune spontane). Activitatea spontană este rezultatul
depolarizarii imediat după faza a 4-a a repolarizării și se explică prin apariția
curentului de hiperpolarizare („funny”) (DiFrancesco, 1995) orientat spre interior
al influxului de Ca2+ și al efluxului de K+, care ridică potențialul de acțiune (PA) al
celulei până la pragul de depolarizare spontană. Nodulul sino-atrial (NSA)
prezintă cea mai mare rată intrinsecă, fiind astfel pacemaker-ul dominant în
cordul normal. Toate celelalte pacemakere, fie de la nivel atrial, fie de la nivel
ventricular, sunt considerate latente sau subsidiare, deoarece preiau controlul
asupra funcției de inițiere a excitației cordului doar în condițiile în care NSA este
incapabil să genereze impulsuri sau când impulsurile generate la nivelul NSA nu
se transmit (Antzelevitch & Burashnikov, 2011). Rata intrinsecă de generare a
impulsurilor la aceste niveluri dă naștere, în general, unor ritmuri bradicardice.
Atât pacemaker-ele atriale, cât și cele de la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare,
sunt sub control autonom. Influența sistemului nervos simpatic crește frecvența
pacemaker-ului, în timp ce influența sistemului nervos parasimpatic o scade. Deși
acetilcolina are un slab efect direct asupra acestor centri, aceasta poate reduce
semnificativ automatismul rețelei Purkinje prin inhibarea influenței simpatice,
fenomen denumit „antagonism accentuat”. (Levy, 1971)
Excitabilitatea (iritabilitatea) se referă la abilitatea celulelor musculare cardiace
de a răspunde la un stimul extern, indiferent dacă acesta este chimic, mecanic sau
electric.
Conductivitatea se referă la abilitatea celulelor cardiace de a primi impulsul
electric și de a îl conduce celulelor adiacente. Toate celulele cardiace au această
caracteristică.
Contractilitatea se referă la capacitatea celulelor miocardice de a se scurta ca
răspuns la un impuls prin contracție. În mod normal, această contracție se
produce ca răspuns la un impuls generat la nivelul NSA.
Perioada refractară
Reprezintă perioada de refacere a celulelor miocardice după ce acestea au fost
depolarizate, până cand vor putea răspunde unui nou stimul. La nivelul inimii,
perioada refractară este mai lungă decât contracția în sine.
Perioada refractară absolută (Figura 2 - faza 1; Figura 3). În timpul perioadei
refractare absolute, celula nu răspunde niciunui stimul, indiferent cât este acesta
de puternic. Acest lucru înseamnă că masa miocardică de lucru nu se poate
contracta, iar celulele sistemului excitoconductor nu pot conduce un impuls

electric.
Perioada refractară relativă (Figura 2 - faza 2; Figura 3). Este cunoscută ca
„perioada vulnerabilă”. Unele celule cardiace s-au repolarizat și, ajungând la
potențialul de repaus, pot fi depolarizate de către un stimul mai intens decât unul
normal. Această perioadă corespunde pantei descendente a undei T pe ECG.
Figura 2.
Figura 2.
(1 - absolută,
(1 - absolută,
2 - relativă,
2 - relativă,
3 - supranormală)
3 - supranormală)
1 2 3
Perioada supranormală. (Figura 2 - faza 3; Figura 3) Urmează după perioada

refractară relativă. În această perioadă, un stimul mai puțin intens decât în mod
normal poate depolariza celulele. Această perioadă corespunde sfârșitului undei
T pe ECG. Dacă un stimul survine în această perioadă, poate genera aritmii (Ex.
extrasistole ventriculare).
Figura 3.
Corespondența
între înregistrarea 1 2
+20 mV
ECG și perioadele
potențialului de 3
acțiune 4
-90 mV
Perioadă Perioadă refractară
refractară relativă
absolută
Sistemul excito-conductor
Centrul cu frecvența cea mai mare este pacemaker-ul inimii, deoarece
depolarizarea generată de acesta survine într-un moment mai precoce decât cel
al declanșării PA al altor celulele. Pentru a se putea propaga, impulsul generat în
pacemaker trebuie să depășească pragul de excitabilitate. Repolarizarea începe

din acel moment la toate nivelurile țesutului specific, și, ciclul se reia: din nou,
centrul cu viteza cea mai mare a depolarizării lente diastolice care are frecvența
cea mai mare, (în mod normal NSA), va activa întreaga inimă. Tranzitor sau
permanent, un alt centru, dotat în mod normal cu automatism sau nu, poate să
preia activitatea de pacemaker. Sunt două modalități prin care un astfel de centru
poate prelua activitatea centrului superior: (1) prin modificarea frecvenței de
depolarizare; (2) prin modificarea conducerii impulsului generat în centrul
superior.
Modificarea frecvenței de depolarizare se poate realiza fie printr-un deficit al
centrului superior (centrul superior își rărește frecvența sub cea a centrului
imediat inferior) sau încetarea activității centrului superior, fie prin creșterea
frecvenței centrului inferior peste cea a centrului normal.
Modificarea conducerii impulsului generat în centrul superior poate apărea chiar
dacă centrul superior are o frecvență superioară față de cel inferior: de exemplu
în situațiile în care depolarizarea normală a NSA nu se transmite prin joncțiune,
permițând activarea unui pacemaker ventricular.
NSA
Fasciculul His
NAV Ram stâng
Figura 4.
Figura 4.
Sistemul
Sistemul
excitoconductor
excitoconductor
Ram drept Fascicul anterosuperior
Fascicul posteroinferior
NSA (situat postero-superior în AD are o frecvență a descărcării impulsurilor de

60 - 90 bătăi/min și o viteză de propagare a impulsului 0,5 m/sec) este
pacemaker-ul fiziologic al inimii. Următoarea stație pe sistemul excitoconductor
este nodulul atrio-ventricular (NAV) (situat în planșeul AV lângă septul interatrial,
are forma cifrei 9 în poziție verticală spre atriu și o viteză a propagării impulsului
de 0,05m/sec). Urmează o porțiune scurtă a traseului, fasciculul His care ulterior
se împarte în două ramuri principale, ramura dreaptă și ramura stângă, având o
viteză de propagare a impulsului de 2 m/sec. Ultima porțiune a sistemului
excitoconductor este rețeaua Purkinje care are o viteză de propagare a impulsului
de 4 m/sec astfel încât depolarizarea întregii mase miocardice ventriculare se
petrece simultan (Figura 4).
Vascularizația cordului
Înainte de a trimite sânge oxigenat în marea circulație, cordul asigură propria
oxigenare, arterele coronare dreaptă și stânga fiind primele ramuri desprinse din
aortă. Arterele coronare se umplu în diastola ventriculară. Principalele artere
coronare se află la nivelul epicardului și se ramifică progresiv, pe măsură ce
penetrează spre endocard, devenind arteriole și, în final, capilare. Astfel,
epicardul este mult mai bine oxigenat decât zona subendocardică. În sistolă,
fluxul sanguin coronarian este semnificativ redus la nivelul ramificațiilor
intramurale și subendocardice, deoarece vasele sunt comprimate prin contracția
musculară.
Artera coronară dreaptă (ACD), după desprinderea din aortă, are traiectul prin
șanțul atrio-ventricular drept și de la nivelul acesteia se desprind ramuri
superioare pentru AD și inferioare pentru ventriculul drept (VD):
Țesutul excitoconductor
ACD - ramuri Miocardul oxigenat
oxigenat
Artera descendentă AD
NSA (la aprox 60% din pacienți)
posterioară VD
Suprafața inferioară a
VS (la 85% dintre NAV (la 85-90% dintre pacienți)
pacienți) Partea proximală a fasciculului
Artera marginală
Suprafața posterioară a His
dreaptă
VS (la 85% dintre Fasciculul posteroinferior al
pacienți) ramurii stângi (parțial)
Artera coronară stângă (ACS), la mică distanță după ce părăsește aorta, se divide
în artera interventriculară anterioară (AIVA)/ descendenta anterioară (ADA) și
artera circumflexă (ACx):
ACS -
Miocardul oxigenat Țesutul excitoconductor oxigenat
ramuri
Cea mai mare parte a ramurii drepte
Suprafața anterioară a VS
Fasciculul anterosuperior al ramurii
AIVA/ Peretele lateral al VS (parțial)
stângi
ADA Cea mai mare parte a septului
Fasciculul posteroinferior al ramurii
interventricular
stângi (parțial)
AS
Fața laterală a VS (parțial)
Fața inferioară a VS (la 15% NSA la 40% dintre pacienți
ACx
dintre pacienți) NAV (10-15% dintre pacienți)
Suprafața posterioară a VS (la
15% dintre pacienți)
După cum se poate constata există o variabilitate destul de mare a teritoriului

irigat de ACD și ACx, ceea ce crează probleme în interpretarea zonelor de
ischemie inferioară și posterioară.
Inervația cordului
Inervația parasimpatică este asigurată de nervul vag. Acetilcolina este
neurotransmițătorul stimulării parasimpatice, iar la nivelul cordului receptorii
colinergici se află la nivelul NSA, atriilor și NAV, având efect frenator asupra
excitabilității și conducerii în mod special la acest nivel. Acetilcolina exercită un
efect minim asupra ventriculilor, ce constă în scăderea discretă a forței de
contracție ventriculară.
Inervația simpatică. Norepinefrina este neurotransmițătorul stimulării simpatice.
Nervul simpatic determină creșterea frecvenței cardiace și progresia cu viteză
mai mare a undei de excitație (acest lucru explică de ce unele blocuri atrio-
ventriculare dispar la efort), crește forța de contracție, crește presiunea sângelui.
(Dumitru, 1984)
CAPITOLUL II. NOȚIUNI DE ELECTROFIZIOLOGIE_____9
CAPITOLUL II. NOȚIUNI

CAPITOLUL II. DE
ELECTROFIZIOLOGIE
NOȚIUNI DE ELECTROFIZIOLOGIE
Depolarizarea și repolarizarea
Electrocardiograma (ECG) înregistrează grafic fenomenele electrice de la nivelul
cordului. Orice celulă vie, inclusiv cea miocardică, prezintă în stare de repaus o
anumită dispoziție a încărcăturii electrice dată de ionii situați la nivel intra- și
extracelular. În condiții de repaus, orice fibră musculară prezintă o încărcare
electrică, cu sarcini pozitive omogen repartizate pe suprafața externă a celulei și
cu sarcini negative omogen repartizate pe suprafața internă a celulei (Figura 5 -
a). În acest stadiu, fibra musculară este considerată polarizată și membrana
celulară este impermeabilă pentru sarcini negative. În momentul în care survine
activarea fibrei musculare, membrana se permeabilizează, canalele de Na+ se
deschid și se inversează polaritatea. În timp ce sarcinile pozitive intră în celulă
(se produce schimbul de ioni, Figura 5 - b) conform gradientului de concentrație
până la egalizarea concentrațiilor iar apoi apare fenomenul de autostopare. Acest
schimb ionic se produce din aproape în aproape, frontiera dintre zona
electronegativă și cea electropozitivă deplasându-se și extinzând progresiv
mărimea componentei electronegative. La nivelul acestei frontiere se crează
astfel o diferență de potențial. Cele două sarcini electrice diferite alăturate
alcătuiesc din punct de vedere electrofiziologic, un dipol (Figura 5 - b și d).
Dipolul este, deci, un cuplu sau o unitate funcțională electrofiziologică care se
deplasează în lungul suprafeței fibrei în cursul procesului de depolarizare și,
ulterior, în cadrul procesului de repolarizare. Dispunerea sarcinilor electrice care
alcătuiesc dipolul este diferită față de sensul progresiei dipolului în timpul
depolarizării și repolarizării. La sfârșitul acestei etape, celula musculară va avea
sarcini electrice pozitive omogen repartizate la interior și sarcini electrice
negative omogen repartizate la exteriorul celulei (Figura 5 - c). În această stare,

fibra este considerată depolarizată.
Repolarizarea presupune succesiunea de schimburi ionice, astfel încât
încărcătura electrică a celulei ajunge la starea inițială, de repaus (Figura 5 - d și e).
Acest fenomen poate fi înțeles mai bine prin prisma utilității lui. Considerăm că
se aplică un stimul activator la extremitatea unei fibre musculare striate, ceea ce
va determina ca la nivelul respectiv sarcinile negative să iasă la exterior în mod
progresiv, deci la depolarizare. Într-o fibră musculară oarecare (scheletică),
repolarizarea începe din zona asupra căreia a acționat inițial stimulul, adică din
zona care a fost depolarizată prima. Pentru a înregistra grafic aceste fenomene
electrice, trebuie să se plaseze un electrod explorator (conectat cu borna pozitivă
a galvanometrului) pe fibra musculară, la extremitatea opusă celei pe care o
stimulăm. În momentul activării fibrei, pe suprafața acesteia ia naștere o
diferență de potențial care va determina un flux de sarcini ce se îndreaptă către
electrodul explorator, ceea ce va detemina înscrierea unei deflexiuni pozitive pe
grafic (Figura 5 - b). În momentul în care sarcinile negative au ajuns la
extremitatea la care este plasat electrodul explorator, adică au acoperit întreaga
fibră, fibra s-a depolarizat, echilibrul electric a fost restabilit și au dispărut
diferențele de potențial. Fibra a devenit din nou electric inactivă și deflexiunea
înregistrată revine din nou la linia izoelectrică.
+++++++++++++ --- ------ ---- +++++++++++++

--- ------ ---- +++++++++++++ --- ------ ----
--- ------ ---- +++++++++++++ --- ------ ---- Figura 5.

++++++++++++
(a)
--- ------ ---
(c) ++++++++++++
(e) Depolarizarea
și repolarizarea
unei fibre
- - - - - - + ++++ ++++++ - - - - -
++++++ - - - - - - - - - - - + ++++
musculare
oarecare
++++++ - - - - - - - - - - - + ++++
- - - - - - + +++
(b) ++++++ - - - -
(d)
În repolarizare, refacerea încărcăturii electrice normale se face prin apariția la

exteriorul fibrei a sarcinilor pozitive începând de la extremitatea la care a
acționat stimulul activator. Fenomenul electric progresează către extremitatea la
care este plasat electrodul, către care sunt împinse sarcinile negative
(repolarizarea progresează cu sarcini negative în față). De această dată, spre
electrodul explorator venind sarcini negative, se va înscrie o deflexiune negativă
(Figura 5 - d). În momentul în care sarcinile electropozitive au ajuns la
extremitatea fibrei unde se află electrodul explorator, fibra este în întregime
repolarizată, diferențele de potențial încetează și curba înregistrată revine la linia

izoelectrică (Figura 5 - e).
Se observă că forma deflexiunilor este diferită. Depolarizarea produce o
deflexiune amplă, ascuțită și cu pantă bruscă, în timp ce repolarizarea produce o
deflexiune mai mică, rotunjită și cu pante mai line. Aceste aspecte grafice reflectă
caracteristicile electrofiziologice ale celor două procese: depolarizarea este un
proces brusc și energic, în timp ce repolarizarea este un proces lent și dezvoltă o
energie moderată.
+++++++++++++ --- ------ ---- +++++++++++++

--- ------ ---- +++++++++++++ --- ------ ----
--- ------ ---- +++++++++++++ --- ------ ----

Figura 6.
Figura 6.
Depolarizarea
++++++++++++
(a)
--- ------ ---
(c) ++++++++++++
(e)
Depolarizarea
și repolarizarea
și repolarizarea
fibrei - - - - - - + ++++ ++++++ - - - - -
fibrei miocardice
miocardice ++++++ - - - - - - - - - - - + ++++
++++++ - - - - - - - - - - - + ++++
- - - - - - + +++
(b) ++++++ - - - -
(d)
Fibra miocardică suferă aceleași procese electrofiziologice ca cele descrise mai

sus, cu excepția repolarizării. Din motive care țin de metabolismul miocardului în
condiții de presiune crescută intracavitară - care comprimă zona subendocardică
și, implicit, comprimă vasele de sânge de diametru mic de la acel nivel -, se
creează o zonă subendocardică mai puțin oxigenată, cu procese metabolice mai
lente, și în consecință cu activitate electrică mai lentă. Aceste aspecte conduc la
întârzierea depolarizării în zonele în care aceasta a început (endocard). Din acest
motiv, curentul de repolarizare va începe în zonele care au fost activate ultimele,
va avea același sens ca cel de depolarizare, iar deflexiunea obținută va fi una
pozitivă și nu una negativă ca într-o electromiogramă a unui mușchi periferic
(Figura 6 - e).
La nivelul cordului, prima structură depolarizată este AD, depolarizarea
înaintează radiar și cuprinde toată masa atrială, iar pe ECG se înregistrează o undă
pozitivă (unda P). Repolarizarea atrială începe din acelasi loc, însă nu este
surprinsă pe ECG din cauza activității ventriculare. Depolarizarea ventriculară se
produce dinspre endocard spre epicard și determină formarea undei R pe ECG
(Figura 6 - b și c). Repolarizarea ventriculară începe de la epicard spre endocard
cu un vector orientat dinspre endocard spre epicard, determinând înscrierea unei
unde (unda T) pozitive pe ECG (Figura 6 - d și e).
Vectorii electrici
Vectorul este o dimensiune matematică cu următoarele caracteristici: are un
punct de origine, are o direcție, are un sens și are o anumită mărime. Grafic, se
notează printr-o săgeată, originea săgeții fiind punctul „0”. Mărimea săgeții
determină amplitudinea, linia pe care se așează săgeata determină direcția și
vârful săgeții determină sensul.
Sumarea vectorială
Vectorii așezați pe aceeași direcție și care au același sens se adună aritmetic.
Pentru aceasta, se măsoară fiecare în parte și se adună, vectorul rezultat fiind
suma celor doi (Figura 7 - a).
În cazul în care vectorii au aceeași direcție dar sensuri diferite, aceștia se adună
algebric. Sensul vectorului rezultat este de partea celui mai mare. Mărimea
vectorului rezultant este egală cu diferența dintre vectori (Figura 7 - b).
Figura 7.
A B AB Sumarea
(a) + = vectorială a
vectorilor care
C D CD au (a) același
(b) + = sens (b) sensuri
diferite
Dacă vectorii au aceeași origine, dar direcții și sensuri diferite, sumarea lor se va
face prin metoda paralelogramului. Această metodă presupune construirea unor
linii suplimentare. Astfel, se va desena paralela fiecăruia dintre vectori, care trece
prin vârful celuilalt vector. Intersecția dintre paralele se va uni cu originea
vectorilor. Mărimea vectorului rezultant depinde în primul rând de unghiul dintre
vectorii componenți. Cu cât acest unghi este mai mare, cu atât vectorul rezultant
este mai mic, și invers. În al doilea rând, mărimea vectorului rezultant depinde de
mărimea vectorilor componenți (Figura 8 - a).
Dacă vectorii componenți au origine, direcție și sens diferite, rezultanta lor se
obține prin compunere. Astfel, se face translația vectorilor cu mărimea, direcția și
sensul acestora punându-se cap la cap. Linia care unește originea primului (A) cu
sfârșitul ultimului vector (D) va fi vectorul rezultant (Figura 8 - b).
Figura 8. B C
Compunerea EF D
vectorială a E A
vectorilor care
au (a) direcții
diferite (b)
origine, direcție
și sens diferite
F
(a) (b)
Proiecția vectorială
Proiecția vectorială se face conform proiecției unui segment de dreaptă pe o
dreaptă (Figura 9). Pentru a proiecta un segment de dreaptă pe o dreaptă, se duc
perpendiculare din extreme pe dreaptă, rezultând două puncte pe care, unindu-
le, rezultă proiecția. Mărimea acestei proiecții depinde de unghiul pe care îl face
segmentul de dreaptă cu dreapta și de mărimea segmentului de dreaptă. Cu cât
unghiul este mai mic, cu atât proiecția este mai mare. La un unghi de 0º,
segmentul de dreaptă este paralel cu dreapta, iar proiecția va fi egală cu
segmentul proiectat (segmentul se proiectează maximal pe dreaptă dacă este
paralel cu aceasta). Cu cât unghiul între segmentul de dreaptă și dreaptă este mai
mare, cu atât proiecția segmentului de dreaptă este mai mică. La un unghi de 90º,
segmentul de dreaptă este perpendicular pe dreaptă, iar proiecția lui este cea
mai mică (segmentul de dreaptă se va proiecta sub forma unui punct).
b c
Figura 9.
Figura 9.
Proiecția
Proiecția a
vectorială
vectorială
a b
Atunci când se vrea proiectarea vectorilor pe laturile triunghiului echilateral

descris de Einthoven se va ține seama de polaritatea electrică a laturii pe care se
proiectează vectorul (Figura 10). Se va considera întotdeauna că vectorul are

originea în centrul triunghiului, proiectându-se predominant pe o jumătate sau
alta a laturii triunghiului. Cunoscându-se proiecțiile vectorului rezultant de
depolarizare sau repolarizare a inimii, vor putea fi determinate axele electrice.
(Dumitru, 1984)
R - A’ + L
- A
- Figura 10.
Figura 10.
Proiecția
Proiecția
vectorială
vectorială pe
A’’ pe laturile
laturile
A’’’ triunghiului
triunghiului
echilateral
echilateral
(Einthoven)
(Einthoven)
+ +
F
Derivațiile ECG
Curenții generați la nivelul cordului se pot înregistra între doi electrozi.
Derivațiile ne permit vizualizarea activității electrice cardiace în două planuri
diferite - frontal (văd cordul din față) și orizontal (văd cordul ca și cum corpul ar fi
secționat în două pe orizontală). ECG cu 12 derivații furnizează imagini ale
activității cardiace atât din plan frontal, cât și orizontal, din 12 unghiuri diferite.
Fiecare derivație are un electrod pozitiv (+) și unul negativ (-).
Derivațiile directe reprezintă derivațiile aplicate direct pe suprafața cordului.
Acestea înregistrează activitatea cardiacă în timpul intervențiilor chirurgicale la
nivelul cordului sau în timpul unor experimente.
Derivațiile indirecte reprezintă derivațiile aplicate la distanță de cord, precum
derivațiile unipolare precordiale, derivațiile unipolare ale membrelor și
derivațiile bipolare ale membrelor.
Derivațiile unipolare precordiale. Aceste derivații privesc cordul ca și cum acesta
ar fi secționat pe orizontală. De rutină, sunt folosite șase derivații unipolare, V1 -
V6 plasate conform Figurii 11. Plasarea electrozilor se face astfel:
• V1: în spațiul IV intercostal drept, la marginea sternului;
• V2: în spațiul IV intercostal stâng, la marginea sternului;
• V3: la mijlocul distanței dintre V2 & V4;
• V4: în spațiul V intercostal stâng pe linie medioclaviculară;
• V5: în spațiul V intercostal stâng pe linie axilară anterioară;
Figura 11. V2
Localizarea la V1
nivelul toracelui V6
a electrozilor
precordiali V5
V4
V3
• V6: în spațiul V intercostal stâng pe linie axilară medie.

Există și derivații extreme stângi:
• V7: în spațiul V intercostal stâng pe linie axilară posterioară;
• V8: în spațiul V intercostal stâng pe linie scapulară posterioară;
• V9: în spațiul V intercostal stâng la limita cu coloana vertebrală.
Derivațiile suplimentare drepte au electrozii așezați simetric cu cei stângi și sunt
notați cu V3R, V4R, V5R și V6R și sunt cunoscute sub numele de derivații extreme
drepte:
• V3R: la mijlocul distanței dintre V2R & V4R;
• V4R: în spațiul V intercostal drept pe linie medioclaviculară;
• V5R: în spațiul V intercostal drept pe linie axilară anterioară;
• V6R: în spațiul V intercostal drept pe linie axilară medie.
Fiecare dintre electrozii plasați în aceste zone este electrodul pozitiv. Electrodul
negativ este considerat în centrul electric al cordului.
Derivațiile membrelor (unipolare & bipolare).
Derivațiile unipolare măsoară diferența de potențial electric între două puncte:
un punct la nivelul corpului (brațul drept - R, brațul stâng - L și picior stâng - F) și
un punct virtual de referință care are potențial electric „zero”, localizat în centrul
inimii. Aceste derivații se mai numesc și „augmentate”, deoarece între aceste
derivații diferența de potențial este relativ mică, electrocardiograful
augmentează („a”) voltajul „V” cu aproximativ 50% (Figura 12). Electrozii se
montează astfel:
• aVR: braț drept ( electrod +) & braț stâng + picior stâng (electrod -);
• aVL: braț stâng (electrod +) & braț stâng + picior stâng (electrod -);
• aVF: picior stâng (electrod +) & braț drept + braț stâng (electrod -).
Derivațiile bipolare măsoară diferența de potențial electric între două puncte
diferite la nivelul corpului (Figura 12). Electrozii se monteză astfel:
• Derivația I: brațul drept (electrodul -) & brațul stâng (electrodul +);
• Derivația II: brațul drept (electrodul -) & piciorul stâng (electrodul +);
• Derivația III: brațul stâng (electrodul -) & piciorul stâng (electrodul +).
+- ++ Figura 12.
aVR - I - aVL - Montarea
- II III
electrozilor
pentru
obținerea
derivațiilor
unipolare și
+ ++ aVF - bipolare
Împământare
Prin suprapunerea derivațiilor membrelor în același sistem/ plan se formează

sistemul hexaxial (Figura 13).
-90º
-120º -60º
aVR aVL
-150º -30º
±180º 0º DI Figura 13.

Sistemul
hexaxial
+150º +30º
+120º +60º
+90º DII
DIII
aVF
CAPITOLUL III. INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI_____17
CAPITOLUL III. INTERPRETAREA

CAPITOLUL III.
ELECTROCARDIOGRAMEI
INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAMEI
Condițiile de înregistrare a ECG

Pentru obținerea unui traseu optim trebuie îndeplinite unele condiții, cele mai
importante fiind:
• Pacientul este așezat în decubit dorsal sau semi-Fowler. Dacă nu poate tolera
decubitul dorsal, înregistrarea se poate face și pacientului în poziție șezândă;
• Pacientul trebuie să fie relaxat, cu mâinile întinse pe lângă corp;
• Trebuie îndepărtat orice dispozitiv electric de lângă pacient, deoarece acestea
pot interfera cu electrocardiograful;
• Cauzele apariției artefactelor: pacient care se mișcă, pacient nerelaxat, pacient
care tremură, electrozi plasați necorespunzător sau care nu sunt atașați
corespunzător, împământare necorespunzătoare etc.;
• Trebuie înregistrate cel puțin 3 - 4 complexe pe fiecare derivație;
• Unele electrocardiografe oferă și o interpretare automată. Nu trebuie luată în
considerare doar interpretarea automată pentru diagnostic și managementul
cazului; trebuie evaluate fiecare undă și fiecare segment al traseului ECG;
• Interpretarea ECG se face în contextul clinic al pacientului.
În practică, înainte de a începe interpretarea propriu-zisă a ECG, este obligatoriu

de apreciat:
• Numele și prenumele pacientului;
• Ziua și ora la care s-a facut înregistrarea ECG (în situația în care trebuie
interpretate mai multe ECG ale aceluiași pacient, acestea trebuie puse în
ordine cronologică - important în unele situații precum aprecierea supra/
subdenivelării segmentului ST);
• Motivul pentru care s-a înregistrat ECG. Este o investigație de rutină? Care este
simptomatologia pacientului? ECG nu înregistrează contracții și relaxări
musculare ci depolarizări și repolarizări musculare și, din acest motiv, nu
poate furniza informații despre activitatea mecanică (contractilă) a
miocardului. Pentru evaluarea activității mecanice a cordului trebuie evaluate
pulsul și tensiunea arterială;
• Verificarea vitezei de derulare a hârtiei. Viteza standard este de 25 mm/sec.
Există și variante de 50 mm/sec și de 12,5 mm/sec. Criteriile de durată pentru
aspectul normal și cele descrise în diverse variante patologice se pot aplica
doar pentru viteza standard de derulare a hârtiei de 25 mm/sec. Viteza
standard de derulare a hârtiei de 25 mm/sec și calibrarea aparatului sunt utile
pentru a putea aprecia și compara traseele între ele, deoarece astfel se poate
face o interpretare standardizată și doar pentru aceste situații există criterii de
normal la care ne putem raporta (Hampton, 2008);
• Verificarea calibrării aparatului (Figura 14) presupune că la introducerea în
sistem a 1 mV acesta va produce o supradenivelare a liniei izoelectrice de 10
mm. Calibrarea aparatului este obligatorie, deoarece criteriile de amplitudine
pentru normal, cât și cele pentru patologic se pot aplica doar pe un traseu ECG
înregistrat în acest registru.
10mm
Figura 14.
Calibrarea
aparatului
5mm <5mm >5mm
Pe hârtia de înregistrare sunt marcate linii subțiri și groase, paralele și

perpendiculare. Liniile verticale marchează timpul în funcție de viteza de
derulare a hârtiei. Pentru viteza standard de derulare a hârtiei, pe orizontală,
fiecărui milimetru îi corespund 0,04 sec. Între două linii groase pe orizontală se
află 5 mm și 0,2 sec. Liniile orizontale marchează sensul (pozitiv în sus și negativ
în jos) și amplitudinea undelor. La o calibrare normală a electrocardiografului,
intervalului dintre două linii subțiri pe verticală (1 mm) îi corespund 0,1 mV
(Figura 15). (Mahler, 2009)
5mm 0,2”
Figura 15.
5mm
1mm = 0,1mV
Figura 15.
Corespondența
Corespondența
în mV și
în mV și secunde
secunde pe
pe hârtia
hârtia
milimetrică
milimetrică
0,5mV
1mm = 0,04”
Utilitatea ECG
Diagnosticul electrocardiografic are limite sale.
Reprezintă „gold standard” de diagnostic și monitorizare de rutină pentru
tulburările de ritm și conducere. Localizează, determină gradul de extindere și
progres al ischemiei, leziunii și necrozei miocardice. În funcție de aspectul ECG,
se instituie tratament trombolitic și se poate urmări eficacitatea acestuia. ECG
poate sugera diagnosticul de pericardită și este utilă în evaluarea funcției
pacemaker-ului implantat.
ECG este în mai mică măsură utilă pentru aprecierea hipertrofiilor atriale și
ventriculare, având sensibilitate mică - mușchiul trebuind să fie hipertrofiat peste
30% pentru a apărea modificări tipice. ECG poate suferi modificări sugestive în
diselectrolitemii (Ex. hiper-/ hipopotasemie) și în toxicitate medicamentoasă (Ex.
digitala și medicamentele care prelungesc intervalul QT).
Etapele interpretării ECG

Este recomandată stabilirea unui algoritm pentru a nu omite interpretarea
vreunui element de pe înregistrarea ECG. Uzual, se folosește:
• Determinarea frecvenței;
• Determinarea axului complexului QRS;
• Aprecierea ritmului;
• Aprecierea undei P;
• Aprecierea intervalului PR;
• Aprecierea complexului QRS;
• Aprecierea segmentului ST;
• Aprecierea undei T;
• Aprecierea intervalului QT;
• Aprecierea undei U.
Este de preferat să se facă o descriere a traseului și să se noteze aspectele

modificate față de normal. Numai după o descriere completă se poate trage o
concluzie în ceea ce privește diagnosticul electrocardiografic.
Determinarea frecvenței
Frecvența reprezintă numărul de depolarizări ventriculare dintr-un minut. În mod
normal, într-un RS normal frecvența este între 60 și 100 depolarizări/minut. Pe
ECG se poate aprecia prin mai multe metode.
Metoda directă se poate realiza cu ajutorul riglei de calcul.
Metoda indirectă se aplică diferit în funcție de regularitatea ritmului.
Dacă ritmul este regulat, definit prin intervalele RR constante, se poate determina
rapid frecvența: se caută o undă R (complex QRS) care se suprapune pe o linie
verticală groasă și se numără numărul de linii verticale groase până la următoarea
undă R (complex QRS) (Figura 16 - frecvență de 70/min). Exemple: Un complex
QRS la prima linie groasă = frecvență de 300 depolarizări/min; Un complex QRS
la a doua linie groasă = frecvență de 150/min; Un complex QRS la a treia linie
groasă = frecvență de 100/min; Un complex QRS la a patra linie groasă =
frecvență de 75/min; Un complex QRS la a cincea linie groasă = frecvență de
60/min; Un complex QRS la a șasea linie groasă = frecvență 50/min ș.a.m.d.
300 150 100 75 60
Figura 16.
Figura 16.
Calcularea
Calcularea
frecvenței
frecvenței prin
prin metoda
metoda rapidă
rapidă
Aceste numere se pot calcula plecând de la faptul că viteza de derulare a hârtiei

este de 25 mm/sec, iar într-un minut sunt 60 secunde; atunci, într-un minut sunt
1500 mm. Dacă ritmul este regulat, se poate aprecia frecvența prin împărțirea
1500 la numărul de mm dintre două unde R (complexe QRS). Atunci, printr-un
calcul simplu, 1500:5=300; 1500:10=150; 1500:15=100; 1500:20=75 ș.a.m.d.
Dacă ritmul este neregulat și traseul este suficient de lung se poate aplica regula
celor 6 secunde. Astfel, se numără complexele existente într-un interval de 6
secunde și se înmulțește cu 10. Dacă viteza de derulare a hârtiei este 25 mm/sec
atunci pentru 6 secunde corespund 150 mm, adică 30 pătrățele mari (un pătrățel
mare cuprinde cinci pătrățele mici). Se mai poate aplica și regula celor 10
secunde, dacă traseul este suficient de lung: se numără complexele existente într-
un interval de 10 secunde și se înmulțește cu 6. Dacă viteza de derulare a hârtiei
este 25 mm/sec, atunci pentru 10 secunde corespund 250 mm, adică 50 pătrățele
mari (un pătrățel mare cuprinde cinci pătrățele mici).
Dacă ritmul este neregulat iar traseul este scurt, cu doar câteva complexe QRS pe
fiecare derivație, se poate aproxima frecvența și prin metoda rapidă: se face o
medie între două distanțe RR. Frecvența va fi determinată astfel cu aproximație.
Dacă frecvența determinată prin oricare dintre metodele descrise mai sus este
sub sau peste frecvența normală, atunci diagnosticul ECG este de bradicardie sau
tahicardie, urmând a se stabili originea acestei tulburări de ritm.
Urmând aceleași principii, se poate determina frecvența depolarizărilor atriale.
Sigur, această determinare are sens în situația în care există unde P neurmate de
complexe QRS, cum se întâmplă în unele tipuri de blocuri atrio-ventriculare (BAV
grad II tip Mobitz 1 și Mobitz 2 și în BAV grad III) sau în unele tulburări de ritm
supraventriculare (flutter atrial, fibrilație atrială).
Determinarea ritmului
Referitor la ritm, se apreciază dacă ritmul este sinusal (RS) și regulat (ritmul
regulat presupune ca distanța RR să fie constantă). Poate exista variabilitatea
intervalului RR cu 0,04 - 0,16 sec (1 - 4 mm).
Un ritm sinusal este generat prin activitatea normală a NSA, care este pacemaker-
ul fiziologic al inimii.
Criterii de ritm sinusal normal sunt:
• Unda P prezentă în fața fiecărui complex QRS;
• Aspectul undei P este constant într-o derivație;
• Interval PR constant și normal (durată de 0,12 - 0,20 sec);
• P de orientare vectorială normală, care să fie concordantă cu originea
depolarizării atriale în NSA (rotunjit, simetric, pozitiv în derivațiile inferioare -
DII, DIII și aVF, negativ în aVR, durată de sub 0,10 sec/ 2,5mm și amplitudine
sub 0,25mV/ 2,5mm).
Ritmul normal este sinusal și regulat. Orice modificare impune diagnosticul de
aritmie.
Determinarea axului
Cunoscându-se proiecțiile vectorului rezultant de depolarizare sau repolarizare a
inimii, vor putea fi determinate axele electrice. Având în vedere faptul că masa
miocardică ventriculară stângă este cea mai bine reprezentată, aceasta va
influența vectorul de depolarizare a cordului. Măsurată în grade, axa complexului
QRS se află în mod normal în cadranul I ((0)º - (90)º), cu extindere între (-30)º și
(110)º.
Stabilirea cadranului. Pentru a stabili cadranul în care se află axa complexului
QRS, este suficient să privim în două derivații perpendiculare una pe cealaltă, DI
și aVF și să apreciem care este polaritatea complexului QRS în aceste două
derivații (Figura 17).
-90º
III DI aVF aVF IV

DI Figura 17.
Figura 17.
±180º 0º DI Stabilirea
DI Stabilirea
cadranului
cadranului
aVF DI aVF
II I
90º
aVF
Prin această metodă nu se poate preciza numărul de grade la care este orientat
axul, ci doar cadranul în care se proiectează acesta, astfel:
• Cadran normal - cadranul I (între (0)0 și (90)0);
• Deviație axială dreaptă (DAD) - cadranul II (între (90)0 și (+180)0);
• Deviație axială dreaptă extremă (DAD extremă) - cadranul III (între (+1800) și (-
90)0);
• Deviație axială stângă (DAS) - cadranul IV (între (-90)0 și (0)0).
Metoda complexului echidifazic. Căutăm un complex QRS echidifazic caracterizat
printr-o deflexiune pozitivă egală cu cea negativă. Avem două variante.
-90º
-120º -60º
DI aVR
-150º -30º Figura 18.
aVL Metoda
±180º 0º DII aVL complexului
echidifazic
(axă la aprox.
+150º +30º (-30)º)
DIII aVF
+120º +60º
+90º
-90º
-120º -60º
DI aVR
Figura 19. -150º -30º
Metoda
complexului
complexului ±180º 0º DII aVL
echidifazic
echidifazic
aprox.
(axă la aprox.
(150)º) +150º aVL +30º
DIII aVF
+120º +60º
+90º
Există un astfel de complex. Atunci axa QRS este perpendiculară pe derivaţia

respectivă - element care ne furnizează direcţia. Apreciem deflexiunile în
derivaţia obţinută pentru a obţine sensul. Ex. Pas 1: complex echidifazic QRS în
DII - rezultă că axa are direcţia aVL; Pas 2: apreciem complexul QRS în aVL - dacă
este predominant pozitiv, axa este la (-30)º, deoarece la acest nivel este polul
pozitiv al derivației aVL (Figura 18), iar dacă este predominant negativ, axa este la
(150)º (Figura 19).
În cazul în care nu există un complex echidifazic, alegem un complex cât mai
apropiat ca morfologie de unul echidifazic. Căutăm derivaţia perpendiculară pe
acest complex - element care ne furnizează direcţia. Apreciem deflexiunile în
derivaţia obţinută pentru a obţine sensul. Adăugăm sau scădem (15)º din
înclinaţia axei, în funcţie de preponderenţa negativă sau pozitivă a complexului
considerat iniţial ca echidifazic. Ex. Pas 1: complex considerat echidifazic în aVR,
însă uşor pozitiv - rezultă ca are axa DIII. Pas 2: complexul QRS în DIII - dacă este
predominent pozitiv, axa este la (120)º, dacă este predominent negativ, axa este
la (-60)º; Pas 3: complexul echidifazic din aVR era uşor pozitiv, deci înclinăm axa
cu (15)º spre partea pozitivă a lui aVR, adică fie (120)º+(15)º=(135)º fie (-60)º-
(15)º=(-75)º, dacă în DIII era predominant pozitiv.
Aceasta metodă pleacă de la principiul proiecției unui segment de dreaptă pe o
dreaptă. Se cunoaște că derivația DI este perpendiculară pe aVF, DII este
perpendiculară pe aVL și DIII este perpendiculară pe aVR.
Metoda complexului cel mai hipervoltat. Prin această metodă se poate aprecia
aproximativ care este numărul de grade la care este axa complexului QRS.
Metoda se bazează, deci, pe teoria proiecției unui segment de dreaptă pe o
dreaptă. Se consideră că proiecția este maximală dacă segmentul de dreaptă este
paralel cu dreapta. Astfel, proiecția vectorului de depolarizare ventriculară este
maximal dacă vectorul este paralel cu derivația respectivă. Ex. Figura 20: axul
QRS se află în cadranul I (complexul QRS este pozitiv în DI și în aVF). Complexul
QRS este cel mai hipervoltat în DII, ceea ce înseamnă că vectorul de depolarizare
ventriculară este paralel cu DII și se proiectează în partea pozitivă, adică la (60)º.
-90º
-120º -60º
DI aVR
-150º -30º Figura 20.
Figura 20.
Determinarea
Metoda
±180º 0º DII aVL axului prin
complexului
metoda
cel mai
complexului cel
hipervoltat
+150º DII +30º mai hipervoltat
DIII aVF
+120º +60º
+90º
Metoda compunerii vectoriale. Este metoda prin care se poate identifica cu

exactitate numărul de grade al axei complexului QRS. Este o metodă anevoioasă,
consumatoare de timp. Se face prin compunere vectorială conform principiilor
matematice de compunere vectorială. Pentru această metodă se urmăresc
următorii pași. Pasul 1: se aleg de obicei două derivații, în mod uzual DI și DIII.
Pasul 2: Se apreciază amplitudinea și polaritatea complexului QRS. Pasul 3: Se
proiectează mărimea vectorului pe derivațiile alese, ținând cont de polaritate.
Pasul 4: Se trasează perpendicularele din vârfurile vectorilor până se
intersectează. Pasul 5: Se unește originea vectorilor cu intersecția dintre
perpendicularele trasate. Ex. complexul QRS în DI (R=7 mm; s=2 mm) are 5 mm;
complexul QRS în DIII (R=9 mm; s=1 mm) are 8 mm; axul complexului QRS este la
(65)o (Figura 21).
-90º
-120º -60º
7 mm
-150º -30º DI
Figura 21.
2 mm Figura 21.
Determinarea
±180º 5 mm 0º DI Metoda
axului prin
compunerii
metoda
9 mm
vectoriale
compunerii
m
+150º +30º DIII

8m
vectoriale
DIII +120º +60º
+90º 1 mm
+65º
Aprecierea undei P
Unda P reprezintă depolarizarea atrială și este prima undă dintr-un ciclu cardiac.
În mod normal, unda P precede fiecare complex QRS, are regularitate de apariție
și morfologie constantă. Repolarizarea atrială nu este vizibilă electrocardiografic,
întrucât se suprapune momentului depolarizării ventriculare, însă repolarizarea
atrială începe de unde a început și depolarizarea (primul teritoriu depolarizat
este primul teritoriu repolarizat). Vectorul are o direcție inversă comparativ cu
cea a depolarizării, iar pe traseu ar trebui să se înscrie o undă negativă, mai puțin
amplă, dar de durată mai mare decât depolarizarea.
Depolarizarea atrială nu se conduce prin fibre specifice, ci din aproape în
aproape, prin miocardul atrial. Primul care se va începe depolarizarea va fi AD și
ulterior se va depolariza și AS, având în vedere poziția NSA - în peretele posterior
al AD, la emergența venei cave superioare.
Depolarizarea AD normală într-un RS normal are un vector orientat dinspre
posterior spre anterior, de sus în jos și de la dreapta spre stânga (Figura 22 - a) iar
depolarizarea AS are un vector orientat de la dreapta spre stânga (Figura 22 - b),
de sus în jos și mai des de jos în sus și dinainte înapoi. Cei doi vectori proiectați în
planul frontal au aceeași origine; prin paralelogramul forțelor se poate construi
vectorul rezultant de depolarizare atrială, care va fi orientat de la dreapta la
stânga, de sus în jos (sau de jos în sus) și dinspre posterior spre anterior (Figura
22 - c). În general, se va înscrie o undă de depolarizarte atrială pozitivă, rotunjită,
regulată, uneori cu o mică bifiditate.
După puțin timp, va începe repolarizarea ca la fibra simplă, de acolo de unde a
început depolarizarea, iar vectorul orientat invers se va manifesta pe traseu
printr-o negativitate. Această undă negativă nu se observă însă pe traseu,
deoarece se suprapune cu depolarizarea și începutul repolarizării ventriculare și
pentru că este de amplitudine mică și de durată mai mare decât depolarizarea.
(a) (b) (c)
NSA NSA 22 NSA 2

Figura 22.
Figura 22.
Depolarizarea
Depolarizarea
atrială
atrială 1
AD SD
Unda P se formează practic prin suprapunerea parțială a celor două depolarizări

atriale (dreaptă - verde și stângă - albastru în Figura 23). Prima parte a undei P
reprezintă depolarizarea AD și momentul în care impulsul ajunge la nivelul NAV.
Panta descendentă a undei P reprezintă depolarizarea AS. (Aehlert, 2011)
DII V1
Figura 23.
<2,5 mm
Aspectul și
AD AS dimensiunea
<1 mm
normale ale
AD <1 mm
undei P în
DII și V1
<2,5 mm <1 mm AS
Vectorul de depolarizare atrială se proiectează maximal pe derivația DII, fiind

aproximativ paralel cu aceasta. Din acest motiv, unda P se vizualizează cel mai
bine în derivația DII, aceasta fiind considerată optimă pentru aprecierea ritmului.
Criteriile de normalitate ale undei P în DII sunt următoarele:
• Rotunjită, simetrică, „în cupolă”, uneori poate prezenta o incizură în partea
superioară;
• Durată de 2 - 2,5 mm (2,5x0,04 sec=0,1 sec);
• Amplitudine maximă de 2,5 mm (2,5x0,1 mV=0,25 mV);
• Axul undei P între (-30)º și (80)º.
Unda P sinusală este pozitivă și în celelalte derivații inferioare DIII și aVF și
întotdeauna negativă în aVR (depolarizarea atrială se îndepartează de electrodul
aVR).
O altă derivație în care unda P este bine vizibilă este V1. Electrodul V1 este situat
în spațiul IV intercostal parasternal drept, în dreptul atriilor. Depolarizarea AD se
îndreaptă către electrodul V1, determinând apariția unei deflexiuni pozitive pe
ECG, în timp ce într-un moment ulterior, depolarizarea AS se îndepărtează de
electrodul V1, generând o deflexiune negativă pe ECG. Acest comportament
vectorial generează aspectul normal al unei unde P sinusale bifazice în V1 bifazic,
având componentă pozitivă aproximativ egală cu cea negativă (cele două atrii
sunt comparabile ca dimensiune musculară, spre deosebire de ventriculi, VS fiind
de aproximativ trei ori mai gros decât VD), de sub 1 mm durată și amplitudine
fiecare (ariile de sub curbă de sub 1 mm2).
Dacă nu se vizualizează unda P în niciuna dintre derivații, înseamnă că ritmul este
generat la nivelul joncțiunii atrio-ventriculare sau în ventriculi.
Deși depolarizarea atrială se face în cea mai mare parte din aproape în aproape,
există totuși o rețea subendocardică și fascicule intra-atriale cu conducere mai
rapidă.
Aprecierea intervalului PQ sau

PR
Impulsul electric ajuns la nivelul NAV situat în podeaua AD, imediat în spatele
valvei tricuspide și în apropierea deschiderii sinusului coronar, suferă o întârziere
fiziologică de 0,04 sec. Această întarziere permite atriilor să golească sângele în
ventriculi până la debutul sistolei ventriculare și astfel să participe maximal la
umplerea ventriculară.
Intervalul PR conține unda P și segmentul PR și se măsoară de la debutul undei P
până la debutul complexului QRS. Durata normală a intervalului PR este de 3 - 5
mm (0,12 - 0,20 sec) și este constantă. Segmentul PR se află pe linia izoelectrică.
Este patologică atât alungirea intervalului PR (Ex. BAV grad I - PR alungit constant,
BAV grad II tip Mobitz 1 - PR alungit progresiv etc.), cât și scurtarea acestuia (Ex.
sindroame de preexcitație).
Aprecierea complexului QRS

Reprezintă depolarizarea ventriculară. Complexul QRS este format din mai multe
unde pozitive și negative; regulile de notare a acestora sunt (Figura 24):
• Se folosesc litere mari pentru undele peste 3 mm amplitudine şi litere mici
pentru cele sub această dimensiune;
• Prima undă pozitivă este marcată cu litera „R”, următoarele fiind „R’ ”, „R’’ ”;
• Dacă între două unde R nu este depăşită linia izoelectrică, nu sunt considerate
două unde R ci un „R bifid”;
• Unda negativă care precede unda R se notează „q”, iar cele ce urmează undei
R se notează „s”;
• Dacă nu există nicio undă R, complexul se notează „QS” - acesta poate
prezenta o mică bifiditate, care nu este considerată undă R dacă nu depăşeşte
linia izoelectrică;
• Aspectul normal al complexului QRS poate varia. Sunt descrise trei modele în
derivaţiile frontale: qRs, qR şi Rs. Excepţie face aVR, unde complexele sunt de
tip rS şi rSr’;
• În derivaţiile precordiale, aspectul este de rS în V1, V2, V3, cu o creştere
progresivă a undei r şi scădere progresivă a undei S, de tip RS în V3, V4 şi de tip
Rs în V5 şi V6. Aspectul echidifazic apare la nivel V3, V4, care reprezintă zona de
tranziţie.
QS rS Qr QS qRs
R qR qRs Figura 24.

Figura 24.
qRs Tipuri de
Tipuri de
complexe
complexe QRS
QRS
RS qRsRs QRs qrS rSr rSr s R bifid QS Rs
Formarea complexului QRS. Primul moment al depolarizării ventriculare este

depolarizarea septală. Depolarizarea septală se face în mod inegal de către cele
două ramuri ale fasciculului His. Ramura dreaptă depolarizează o treime din
grosimea septului (Figura 25 - b), în timp ce ramura stângă depolarizează două
treimi (Figura 25 - a). Prin sumare vectorială (vectorii au aceeași direcție dar
sensuri și mărimi diferite), vectorul depolarizării ventriculare va fi orientat
dinspre stânga spre dreapta (Figura 25 - c). Extremele V1/ V2 din planul orizontal
vor înregistra o mică deflexiune pozitivă, deoarece vectorul depolarizării septale
se îndreaptă spre acestea. Extremele stângi, V5/ V6, vor înregistra o mică
deflexiune negativă, întrucât vectorul de depolarizare septală se îndepărtează de
acestea.
(a)
< 1 mm
Figura 25.
V1 / V2 V5 / V6 Tipuri de
complexe
< 1 mm
(b) (c) QRS
Depolarizarea ventriculară va începe de la nivelul vârfului cordului și apoi se vor

depolariza pereții laterali ventriculari - VS având masa musculară cea mai mare,
iar vectorii de depolarizare a vârfului și pereților vor fi mai mult sau mai puțin pe
aceeași direcție și vor avea mărimi și sensuri diferite. Sumarea lor va avea un
vector rezultant orientat de la dreapta la stânga (Figura 26 - vectorul 2). Acest
vector rezultant al depolarizării ventriculare se va îndepărta de V1/ V2,

determinând înscrierea unei deflexiuni negative și se va îndrepta spre V5/ V6,
determinând înscrierea unei deflexiuni pozitive în aceste derivații (Figura 26).
Figura 26. 1 2
Figura 26.
Depolarizarea
Depolarizarea 1 V1 / V2 V5 / V6
ventriculară
ventriculară
normală
normală 2 1
2
În cazurile în care cordul prezintă modificări de poziție (orizontalizare), este mai

vizibilă înregistrarea pe traseul ECG a depolarizării bazelor ventriculilor, care se
face într-o ultimă etapă. În cazul unui cord orizontalizat, depolarizarea bazei
cordului se va îndepărta de V5/ V6, determinând înscrierea unei a doua unde
negative în complex - unda s. Acest aspect nu se va regăsi în cazul unui cord
verticalizat, în care depolarizarea bazei ventriculilor se va îndrepta aproape
perpendicular spre V5/ V6 și nu va determina înscrierea unei unde suplimentare
pe ECG. (Dumitru, 1984)
Figura 27.
Figura 27.
Depolarizarea
Depolarizarea
ventriculară aa
ventriculară
cordului normal
cordului normal
vs. orizontalizat
vs. orizontalizat
V5 / V6 V5 / V6
Din aceste aspecte se pot deduce criteriile de normalitate ale complexului QRS:
• În derivațiile drepte (modelul epicardic drept): amplitudinea undei R trebuie
să fie mai mică decât amplitudinea undei S în V1 (R>S în V1 este întotdeauna
patologic (acest aspect se regăsește în hipertrofia ventriculară dreaptă sau
blocul de ramură dreaptă și trebuie căutate și celelalte criterii de diagnostic

ale acestor modificări);
• În derivațiile stângi (modelul epicardic stâng): aspect qRs, unda Q de
amplitudine redusă (depolarizarea septală); unda R (depolarizarea pereților
laterali) și, eventual, unda s, care reprezintă depolarizarea bazelor;
• Complexul QRS nu trebuie să prezinte unde suplimentare de tip R’ (acest
aspect este patologic și sugerează blocul de ramură dreaptă sau stângă a
fasciculului His);
• Complexul QRS nu trebuie să prezinte unde Q patologice. În mod normal, unda
Q reprezintă depolarizarea septală și se poate vizualiza doar în derivațiile
stângi (V5, V6, DI și aVL) și chiar și aici trebuie să întrunească criteriile de
normalitate: durată maximă de 0,04 secunde (1 mm) și amplitudine maximă de
o treime din unda R pe care o însoțește. O undă Q care durează mai mult de
0,04 sec și este mai amplă de o treime din unda R, chiar și în derivațiile stângi,
sugerează o necroză laterală. În orice altă derivație, vizualizarea undei Q este
patologică; însă pentru a sugera necroza, aceasta trebuie să se regăsească în
cel puțin două derivații care privesc același teritoriu. O undă Q care se
vizualizează într-o singură derivație se numește „q pozițional” dacă dispare pe
ECG în timpul inspirului profund (prin repoziționarea cordului);
• Durata normală a complexului QRS este 0,06 - 0,10 sec. Alungirea duratei
complexului QRS apare în hipertrofii, blocuri majore de ramură și în ritmurile
cu origine ventriculară: extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculară,
flutter și fibrilație ventriculară;
• Amplitudinea complexului QRS să fie una normală. Atât creșterea cât și
scăderea amplitudinii complexului QRS pot avea semnificație patologică.
Creșterea amplitudinii complexului QRS este greu de apreciat din cauza
faptului că distanța epicard-electrod poate varia în funcție de constituția
fiecarei persoane, în funcție de grosimea peretelui toracic și în funcție de
poziția cordului. Este recomandat să se calculeze cel puțin indicele Sokolow-
Lyon (SV1/V2+RV5/V6>35 mm) pentru excluderea diagnosticului de hipertrofie
ventriculară stângă și indicele Sokolow Lyon inversat (RV1/V2+SV5/V6>10,5 mm)
pentru excluderea diagnosticului de hipertrofie ventriculară dreaptă.
Scăderea amplitudinii complexului QRS prin amputarea undei R poate
semnifica necroză fără a se putea stabili dacă aceasta este acută (infarct
miocardic acut) sau cronică (sechelă de infarct), dacă nu se iau în considerare
și alte aspecte electrocardiografice precum segmentul ST.
Aprecierea segmentului ST
Reprezintă repolarizarea lentă ventriculară cu consum mare de ATP; de aceea,
manifestarea primelor semne de leziune apare în faza de repolarizare. Se
măsoară de la sfârșitul complexului QRS, până la începutul undei T.
Punctul J
Unda asimetrică
Figura 28.
Figura
Punctul28.
J,
Punctul J, QT
intervalul
intervalul
și unda T QT
și unda T
Intervalul QT
Punctul în care se întâlnesc complexul QRS și segmentul ST se numește „punctul

J” (Figura 28). În mod normal, segmentul ST se află pe linia izoelectrică (Aehlert,
2011). În precordialele drepte poate fi supradenivelat până la 2mm în V2, de
obicei sub 1 mm în restul derivațiilor precordiale și subdenivelat până la 0,5 mm
în toate derivațiile (Goldberger, 2006). Durata segmentului ST poate fi variabilă.
(Dumitru, 1984), (Jones, 2010)
Aprecierea undei T
Reprezintă repolarizarea ventriculară. Durata undei T este de 0,12 - 0,30 sec, fără
importanță practică. Amplitudinea normală a undei T este de aproximativ 5 mm în
orice derivație sau până la 10 mm în derivațiile precordiale. În derivațiile I și II nu
ar trebui să măsoare sub 0,5 mm amplitudine.
T se analizează prima dată în derivaţiile standard.
Criteriile de normalitate ale undei T sunt:
• Amplitudinea sa reprezintă cel mult o treime din amplitudinea celui mai mare
R: dacă amplitudinea este sub un sfert din unda R pe care o însoțeste, se
consideră „undă T aplatizată” (aspect descris mai ales în hipopotasemii și
ischemii); dacă amplitudinea undei T este peste jumătate din unda R pe care o
însoțește, se consideră că unda T este „amplă” sau „hipervoltată” (aspect
descris mai ales în hiperpotasemii și ischemii);
• Polaritatea undei T este aceeași cu a complexulului QRS pe care îl însoțește,
deci pozitivă în conducerile standard, negativă în aVR, pozitivă, difazică sau
negativă în aVL și aVF. În conducerile precordiale este pozitivă, putând fi

negativă numai în V1 la adult (în aceeași fază cu complexul QRS);
• Axa undei T nu se va plasa la un unghi mai mare de (60)º față de axa
complexului QRS pe care îl însoțește;
• Morfologia undei T este caracteristică și presupune prezența unei asimetrii. O
undă T normală are o pantă ascendentă mai lentă (repolarizarea lentă
ventriculară) și o pantă descendentă mai bruscă (Figura 28).
Aprecierea intervalului QT
Reprezintă activitatea ventriculară totală (de la începutul depolarizării până la
sfârșitul repolarizării ventriculare) și se măsoară de la debutul complexului QRS
până la sfârșitul undei T. În cazul în care unda Q lipsește din complexul QRS,
intervalul QT se măsoară de la debutul undei R până la sfârșitul undei T (Aehlert,
2011) (Figura 28). Valorile normale sunt cuprinse între 0,24 și 0,42 sec. Variază cu
vârsta, sexul și cu frecvența cardiacă. Se poate calcula intervalul QT corectat (QTc)
conform formulei Bazzet: QTC = Intervalul QT/√(intervalul RR).
Variația aproximativă a intervalelor QT în funcție de frecvența cardiacă este
precalculată, pentru mai multă ușurință, în practica clinică (Goldenberg, et al.,
2006):
Durată
Frecvență
maximă
cardiacă
QT (sec)
40 0,50
50 0,46
60 0,44
70 0,40
75 0,38
80 0,37
90 0,35
100 0,34
120 0,31
150 0,25
Aprecierea undei U
Mecanismul formării undei U nu este stabilit cu certitudine. Una dintre teorii
afirmă că unda U reprezintă repolarizarea fibrelor Purkinje, repolarizarea
mușchilor papilari sau postpotențialele ventriculare (Aehlert, 2011). Unda U nu
se vizualizează pe toate traseele; este mult mai probabil să fie vizualizată atunci
când frecvența cardiacă este scăzută.
Criteriile de normalitate ale undei U sunt:
• Nu are o durată limită, la fel ca unda T;
• Amplitudinea undei U este aproximativ 1,5 mm sau 20% din amplitudinea
undei T. O undă U cu amplitudine mai mare de 1,5 mm în oricare derivație se
consideră a fi anormală;
• Are aceeași polaritate cu unda T pe care o însoțește;
• Morfologia este asimetrică, ca a undei T, cu o pantă ascendentă mai bruscă și o
pantă descendentă mai lentă;
• Axa undei U se află între (30)º și (40)º.
CAPITOLUL IV. HIPERTROFIILE_____35
CAPITOLUL IV. HIPERTROFIILE

CAPITOLUL IV.
HIPERTROFIILE
Generalități
Hipertrofiile atriale și/ sau ventriculare apar din cauza supraîncărcărilor de volum
sau de presiune la nivelul cordului.
Dilatația reprezintă creșterea în diametru a uneia dintre camerele cordului,
apărută din cauza supraîncărcării de volum; poate fi acută sau cronică.
Hipertrofia reprezintă creșterea în grosime a pereților unei camere, apărută din
cauza supraîncărcării cronice de presiune (dispunerea noilor unități contractile se
face în paralel).
Termenul de „supraîncărcare” cuprinde deopotrivă noțiunea de dilatație și de
hipertrofie. Prin ECG nu se poate stabili dacă este vorba de o dilatație, de o
hipertrofie sau de ambele și ECG nu poate stabili etiologia supraîncărcărilor.
Indiferent de mecanismul fiziopatogenic de producere al hipertrofiei, concentric
sau excentric, aspectul ECG este același.
Supraîncărcările atriale/ Anomaliile

atriale
AD este situat anterior şi la dreapta ventriculilor, iar AS - posterior de aceştia.
Depolarizarea miocitelor atriale începe la nivelul AD și se termină la nivelul AS,
impulsul fiind condus din aproape în aproape prin masa musculară atrială.
Activarea AS începe înainte de terminarea depolarizării AD. Vectorul de
depolarizare al AD va înregistra potenţiale de depolarizare pozitive în V1 şi DII.
Vectorul de depolarizare al AS se îndepărtează de V1, determinând înscrierea unei
deflexiuni negative la acest nivel (Figura 23, pag. 26).
Supraîncărcarea atrială
dreaptă/ Anomalia atrială
dreaptă
În derivația DII, din cauza îngroşării peretelui AD, unda P va avea amplitudine
crescută, depășind limita superioară a normalului de 2,5 mm. Acesta reprezintă
cel mai important criteriu de diagnostic al supraîncărcării atriale drepte (SAD) în
derivația DII. Un aspect asemănător poate fi prezent și în celelalte derivații
inferioare - DIII și aVF. Creșterea amplitudinii este dată prin sumarea vectorilor
momentani de depolarizare atrială (Figura 29 - zona hașurată cu culoare roșie).
Depolarizarea AD va dura mai mult decât normal, dar nu va depăși timpul de
depolarizare AS. Datorită faptului că AS are grosime normală, timpul total necesar
pentru depolarizare atrială va fi normal.
Morfologia undei P va fi: simetrică şi ascuţită, cu aspect „în cort”, denumită „P
pulmonar” (Figura 29).
DII V1
>2,5 mm
Figura 29.
Aspectul
Figura 29. și
>1,5 mm
durata undeișiP
Aspectul
AD AS durata undei
în DII și VP1
AD <1 mm în DII și V1 în SAD
SAD
<2,5 mm >1 mm AS
În derivația V1, dacă unda P este bifazică în V1/ V2, deflexiunea pozitivă care
reprezintă depolarizarea AD în aceste derivații ar trebui să măsoare peste 1,5 mm
amplitudine. Sunt cercetători care au demonstrat, prin corelații de imagistică
cardiacă (rezonanță magnetică cardiacă), că aria de sub curbă de peste 1 mm2 a
componentei pozitive a undei P în V1 este un criteriu solid al SAD (Figura 29).
Axa undei P prezintă tendinţă la verticalizare în intervalul (75)º - (90)º, având în
vedere că axul normal al undei P este în intervalul (30)º - (80)º.
Cauze de SAD ar putea fi insuficiența tricuspidiană (supraîncărcare de volum),
stenoza tricuspidiană (supraîncarcare de presiune), defectul septal atrial etc.
Supraîncărcarea atrială stângă/

Anomalia atrială stângă
În derivația DII, depolarizarea atrială va necesita mai mult timp (din cauza
îngroșării peretelui AS). Creșterea duratei depolarizării atriale peste 0,10 - 0,12
sec (2,5 mm) este cel mai important criteriu de diagnostic ECG al supraîncărcării
alitrale stângi (SAS). Această modificare se explică prin durata mai mare a
depolarizării AS, care se face și dincolo de durata normală a depolarizării totale
atriale, deoarece, în mod normal, AS este ultimul care se depolarizează. Prin
întârzierea depolarizării și a înscrierii amplitudinii maxime se realizează o
desincronizare a amplitudinilor maxime ale depolarizării fiecarui atriu. În acest
caz, unda P se înscrie bifidă, cele două vârfuri fiind la distanță de peste 0,04 sec
(Figura 30). Acest P poartă numele de „P mitral” sau „în cocoașă de camilă”. În
SAS, nu se mai sumează amplitudinea maximă a vectorilor momentani de
depolarizare - amplitudinea nu mai este semn de hipertrofie (Figura 30 - zona
hașurată la normal este egală cu cea hașurată în SAS, vezi Figura 23, pag. 26).
Predominența masei AS cu vector amplu rezultant explică devierea axială stângă.
>1 mm DII V1
<2,5 mm
Figura 30.
Figura 30.
Aspectul și
Aspectul și
dimensiunea AD AS
<1 mm
dimensiunea
undei PP în
undei în DII
DII AD >1 mm
și V în SAS
și V1 în SAS
1
>1 mm
>2,5 mm <1 mm AS
În derivația V1, vectorul de depolarizare AS se depărtează de V1, determinând

înscrierea unei deflexiuni negative largi pe ECG, peste 0,04 sec (1 mm). Se
realizează astfel unda P caracteristică „în covată”. La fel ca și la SAD, se pare că un
criteriu solid este creșterea ariei de sub curba negativă de peste 1 mm2.
Modificarea axei undei P presupune o deviere la stânga, ajungând în intervalul
(30)º - (65)º.
Cauze de SAS pot fi: stenoza mitrală (supraîncarcare de presiune), insuficiența
mitrală (supraîncărcare de volum), stenoza aortică și insuficiența aortică.
Supraîncărcările biatriale
Apar modificări caracteristice atriului hipertrofiat dominant; crește durata și
amplitudinea undei P și se asociază de obicei cu hipertrofie biventriculară.
Criterii majore de diagnostic:
• În derivația DII, unda P este largă, cu durată crescută (peste 0,11 - 0,12 sec),
amplitudinea undei P crește peste 2,5 mm. Aspectul undei P este bifid, larg,
pozitiv în derivațiile bipolare, negativ în aVR și variabil în aVL și aVF;
• În derivația V1, unda P este foarte largă și difazică, cu porțiunea pozitivă mai
amplă de 1,5 mm, iar porțiunea negativă mai mare de 0,04 sec, sau ariile de
sub curbele celor două deflexiuni sunt fiecare mai mari de 1 mm2;
• Axul undei P este intermediar (45)º - (60)º;
• Apar când la o SAD prin insuficiența inimii drepte se asociază o leziune
tricuspidiană (cardiopatii congenitale, afecțiuni pericardice).
Hipertrofiile ventriculare
Mecanismele responsabile pentru producerea hipertrofiilor sunt:
• Rezistența în fața ventriculului. Se mai numește „hipertrofie de baraj/ de
rezistență/ sistolică/ concentrică”. Barajul/ rezistența se poate afla imediat la
ieșirea sângelui (stenoza aortică sau stenoza de arteră pulmonară), la distanță
ceva mai mare (coarctația de aortă sau de arteră pulmonară) sau în periferie
(hipertensiune arterială sistemică);
• Supraîncărcarea ventriculară. Se mai numește „hipertrofie de supraîncărcare/
de umplere/ diastolică/ excentrică”. Presupune un aport de sânge în plus prin
regurgitare sau prin șuntarea unei cantități de sânge, din dreapta în stânga sau
din stânga în dreapta în cavitățile ventriculare, atriale sau vasele mari;
• Evacuarea sângelui din ventricul se face pe două căi (insuficiența mitrală sau
tricuspidiană). O parte din sânge scapă înapoi în atrii și necesită o forță mai
mare de contracție (seamănă cu cea de baraj);
• Modificări anatomice ale miocardului ventricular (boli inflamatorii sau
degenerative).
Modificări electrocardiografice. Generalități:
• Crește amplitudinea vectorilor produși de ventriculul afectat prin: (1)
creșterea distanței epicard - endocard (prin număr mărit de fibre musculare
care determină apariția unor vectori de amplitudine crescută) și (2) prin
îngroșarea fibrelor miocardice, care duce la creșterea gradientului de
potențial al membranei celulare;
• Se întârzie puțin conducerea impulsului prin masa miocardică. Prin dilatare,
crește durata de transmitere a excitației prin rețeaua subendocardică și se
mărește durata depolarizării;
• Se produc modificări de poziție și de rotație anatomică și electrică a inimii;

• Apare modificarea repolarizării ventriculului afectat. Depolarizarea și
repolarizarea fibrelor miocardice se produce în condiții normale, însă ordinea
activării în timp și spațiu se modifică, ceea ce determină devierea primară a
complexului QRS și devierea secundară a repolarizării (segment ST - unda T).
Hipertrofia ventriculară
dreaptă
Cauze de hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD) pot fi: stenoza mitrală, stenoza
pulmonară izolată sau asociată cu alte anomalii congenitale, vene pulmonare
aberante cu vărsare în AD, unele defecte septale intra-atriale, cordul pulmonar
acut sau cronic etc.
Depolarizarea VD produce mai mulți vectori decât de obicei și durează mai mult
decât la normal și, pentru că durează mai mult, se încheie mai târziu decât cea a
VS. Vectorul depolarizării ventriculare va fi modificat ca sens și direcție,
îndreptându-se spre dreapta și spre anterior, astfel că, în derivațiile drepte poate
apărea o a doua undă pozitivă (prima provenea din depolarizarea septului).
Potenţialele ample ale VD hipertrofiat sunt anulate de cele stângi (vectorii nu
sunt hipervoltați în derivațiile stângi).
În derivațiile stângi apare complex QRS zerovalent; dilatația VD va determina
poziționarea VD anterior, cel stâng fiind împins posterior. Vectorul de
depolarizare va fi perpendicular pe V5, V6 (R/S - depolarizare inițială epicard
stâng), dar unda S lărgită.
>7 mm
I v1 v4
Figura 31.
Calcul indice
indice
Sokolow-Lyon
Sokolow-Lyon
II v2 v5
inversat în
inversat în HVD
HVD
R în V1+S în V5 > 10,5 mm III v3 v6
S-au descris trei tipuri de HVD (Chou, 1996): (1) vector al complexului ventricular
deplasat spre anterior și spre dreapta; (2) întârziere în conducerea VD, cu bloc
minor de ramură dreaptă; (3) vector al complexului ventricular deplasat spre
posterior și spre dreapta (mai frecvent la pacienții cu HVD secundară unei boli
pulmonare).
Ca momente ale activității electrice a cordului, pentru fiecare ciclu cardiac, se pot
descrie: excitația pornită de la nivel atrial (NSA sau un alt focar) depolarizează
atriile fără modificări, apoi impulsul suferă o întârziere de conducere, fiziologică,
la nivelul NAV, apoi urmează fasciculul His și ramurile sale, până la rețeaua
Purkinje. Septul va fi depolarizat ca la normal, printr-un vector de depolarizare
orientat de la stânga la dreapta, în situația în care HVD nu este însoțită și de
hipertrofie septală (unele cardiopatii congenitale). Din cauză că VD este mărit
față de normal, primul moment al depolarizării ventriculare este depolarizarea
vârfului.
Criterii de diagnostic al HVD:
1. Criteriul de ax este cel mai important criteriu. Axul electric al cordului este
deviat la dreapta. Se impune diferențierea de cordul verticalizat anatomic sau
o hipertrofie biventriculară. Axul complexului QRS se va situa la aproximativ
(120)º în HVD clasice. La asocierea cu un infarct miocardic, axa se deplasează
în direcţia opusă zonei de infarctizare (Ex. în HVD la care se asociază un infarct
pe VS, axa depăşeşte (150)º, sensul depolarizării în hipertrofii fiind către zona
afectată, iar în necroză - opus zonei afectate).
2. Criterii morfologice şi de amplitudine (Figura 31):
• VD este mult mai mic decât VS și, de aceea, hipertrofia trebuie să fie severă
pentru a modifică raportul de forțe vectoriale în favoarea VD. Astfel, se va
modifica doar modelul epicardic în derivaţiile drepte, de la compexele
normale rS la aspecte de tip rR’, rSr’ cu r’>r.
• Apare creşterea înălţimii undei R în V1 (asincronism patologic R/s>1 -
niciodată fiziologic R/S>1 în V1);
• Apare adâncirea undei S în V6 (zonă de tranziție) R/S≈1, deplasată spre
precordialele stângi. Amplitudinea undei R scade de la V1/ V2 către V5/ V6;
• Unda R mai amplă de 7 mm în V1;
• R (în V1)+S (în V5/ V6)>10,5 mm (Indice Sokolow-Lyon inversat) (Figura 31);
• În supraîncărcarea de volum tipică, ca cea din defectul septal atrial, complexul
QRS este de tip rSr' în V1, prin activarea tardivă a zonei de emergență a arterei
pulmonare (tractul de ejecție); în BPOC, secundar hiperinflației, scade
amplitudinea complexelor QRS, apare devierea axială dreaptă, modificarea de
poziție a cordului care se verticalizează cu deplasarea zonei de tranziție la
stânga prin hiperinflație și coborârea diafragmului.
3. Criterii de fază terminală. ST subdenivelat în derivaţiile drepte, undă T
negativă, asimetrică în derivaţiile drepte (aspectul simetric al undei T
sugerează posibilitatea asocierii şi a unui alt tip de patologie - tulburari
hidroelectrolitice sau tulburări primare de repolarizare).
Hipertrofia ventriculară stângă

În hipertrofia ventriculară stângă (HVS), depolarizarea ventriculară are aceleași
momente vectoriale ca depolarizarea normală, dar crește gradul de defazare al
depolarizării ventriculilor prin creșterea duratei și mărimii vectorilor depolarizării
VS. Momentul cel mai afectat este cel al depolarizării pereților ventriculari.
Vectorul de depolarizare va fi orientat spre stânga și dinspre anterior spre
posterior.
aVR
I V1 V4
17 mm
22 mm
Figura 32.
Calcul indice aVL
Sokolow-Lyon
Sokolow-Lyon II V2 V5
în HVS
aVF
R în V5+S în V1 > 35 mm III V3 V6
DI, aVL, V5, V6 oferă imaginea directă a mușchiului hipertrofiat. Vectorul

depolarizării VS se va îndrepta tot spre V5/ V6 ca și în mod normal, dar acest
vector este mai mare, fiind al unui mușchi hipertrofiat. Pe ECG se vor înscrie unde
R ample (amplitudine foarte mare în V5/ V6 - distanță mică electrod-epicard).
Derivatiile precordiale V1 și V2 oferă imaginea indirectă, „în oglindă” a mușchiului
hipertrofiat. Depolarizarea VS se îndepărtează de V1/ V2, determinând înscrierea
unei unde negative ample (unda S hipervoltată).
Axa QRS la adult este puțin modificată în HVS (HVS nu modifică orientarea
vectorilor depolarizării).
Apare o creştere ușoară a duratei QRS, deoarece crește timpul activării întregului
miocard prin leziunile de rețea subendocardică (Purkinje) apărute în cadrul
dilatării VS. Pentru că unda de depolarizare trebuie să parcurgă un traseu mai
lung de la endocardul la epicardul VS, vectorii care se îndreaptă spre electrozii ce
privesc VS se vor forma într-un timp mai îndelungat, ceea ce se înregistrează ca o
apariție întârziată a vârfului undei R în aceste derivații. Durata de la începutul
depolarizării ventriculare până la momentul înregistrării vârfului undei R poartă
numele de „timp de apariție a deflexiunii intrinsecoide” (TADI). În mod normal,
TADI este <0,045 sec, iar în HVS crește la >0,05 sec.
TADI reprezintă intervalul scurs de la debutul depolarizării până la momentul la
care aceasta ajunge sub electrodul explorator. Măsurarea TADI se face de la
debutul complexului QRS până la ultimul vârf pozitiv. Situațiile în care crește
TADI pot fi: (1) creșterea masei miocardice ventriculare (hipertrofii); (2)
întârzierea excitației la nivelul unui ventricul (blocul de ramură); (3) în sindromul
Wolf-Parkinson-White, deoarece o parte din ventricul se activează mai devreme,
cu înscrierea vârfului undei R aparent mai târziu; (4) necrozele miocardice.
(Dumitru, 1984)
În HVS apar modificări secundare de fază terminală (secundare modificărilor de
depolarizare). Repolarizarea VS este mult întârziată, datorită creşterii importante
a masei acestuia (VD repolarizat, VS incomplet repolarizat) - vectorul este spre
dreapta, postero-anterior. În derivaţiile stângi (DI, aVL, V5, V6), întrega fază
terminală (ST-T) se va înscrie sub linia izoelectrică, dar va avea morfologie
normală (unda T inversată, dar asimetrică - aspectul de asimetrie întâlnit și la
normal (în ischemii - modificări primare de repolarizare, T inversat, dar simetric și
ST ușor convex superior); în derivațiile V1/ V2, faza terminală se va înscrie
deasupra liniei izoelectrice, dar morfologia va fi normală.
Criterii de diagnostic al HVS:
1. Criterii de amplitudine (Figura 32):
• În derivaţii frontale: Indice Lepenschkin: R în DI+S în DIII peste 25 mm în
condițiile în care R în aVL măsoară peste 12 mm sau S în aVR peste 14 mm;
• În derivaţiile orizontale: Indice Sokolov Lyon: S în V1/ V2+R în V5/ V6≥35 mm;
• S maxim măsoară, în derivaţiile drepte, peste 20 mm, iar R maxim peste 26
mm în derivaţiile stângi.
Au fost descriși pe ECG standard cu 12 derivații peste 30 de indici diferiți pentru
diagnosticul HVS. Mulți dintre aceștia au rămas anecdotici, în timp ce alții sunt
utilizați în mod uzual, în mod special indicele Sokolov-Lyon (Sokolow & Lyon,
1949) (Figura 32), indicele de voltaj Cornell, indicele Gubner, (Gubner &
Ungerleider, 1943) și scorul Romhilt-Estes (Romhilt & Estes, 1968). Dezbateri
referitoare la valoarea lor diagnostică comparativă încă există (Schillaci, et al.,
1998), (Verdecchia, et al., 2000), (Conway & Lip, 2001). S-au făcut o serie de
review-uri sistematice pentru a clarifica acuratețea acestor indici ECG, cu accent
asupra abilităților lor de a identifica HVS la pacienții cu hipertensiune arterială.
Definiția celor mai frecvent utilizați indici ECG în diagnosticul HVS:
• Indicele Sokolow-Lyon (Sokolow & Lyon, 1949): suma SV1+RV5/ V6>3,5 mV (35
mm);
• Indicele de voltaj Cornell (Casale, et al., 1987): bărbați: RaVL+SV3>2,8 mV; femei:
RaVL+SV3>2,0 mV. Un alt mod de calcul (Molloy, et al., 1992): bărbați:
(SV3+RaVL)×durata QRS ≥2440 ms; femei: (SV3+(RaVL+8 mV))×durata QRS>2440
ms;
• Indicele Gubner (Gubner & Ungerleider, 1943): RI+SIII≥25 mV;
• Indicele Romhilt-Estes (Romhilt & Estes, 1968): amplitudine excesivă: trei

puncte (cel mai amplu R sau S în derivațiile membrelor ≥20 mV sau unda S în
V1/ V2≥30 mV sau unda R în V5 sau V6≥30 mV). Pattern-ul segmentului ST-T de
suprasolicitare (strain) de VS: 3 puncte (segmentul ST-T cu vector în direcție
opusă cu media vectorului QRS). Interesarea atriului stâng: trei puncte
(negativitatea componentei terminale a undei P în V1≥1 mm cu durată ≥0,04
sec). Deviația axială stângă: două puncte (axul la stânga la mai mult de (-30)º
în plan frontal). Alungirea duratei QRS: un punct (≥0.09 sec). Deflexiunea
intrinsecoidă: un punct (deflexiune intrinsecoidă în V5 sau V6 ≥0,05 sec). Sunt
două limite folosite: pozitiv dacă ≥4 puncte sau ≥5 puncte.
Trecerea sistematică în revistă a testelor în ceea ce privește acuratețea indicilor
cardiaci pentru diagnosticarea HVS se pare că este nesatisfăcătoare. Niciunul
dintre indici, oricât de recent descoperit sau oricât de complex, nu este superior
indicelui Sokolow-Lyon descris în 1949 (Sokolow & Lyon, 1949). Indiferent de
indexul utilizat pentru aprecierea HVS, ECG este un instrument cu specificitate
relativ înaltă dar cu senzitivitate scăzută și, din acest motiv, ECG nu poate fi
considerată standardul de diagnostic. Diagnosticul de precizie se face prin
ecocardiografie (Pewsner, et al., 2004), iar din acest punct de vedere,
recomandarea diverselor ghiduri diferă: ghidurile Societății Europene de
Hipertensiune - Societatea Europeană de Cardiologie recomandă ecocardiografia
la pacienții în cazul cărora modificarea de organ nu este descoperită la ECG de
rutină, deși există contextul clinic (ESH, 2003); ghidurile Societății Britanice de
Hipertensiune afirmă că ecocardiografia nu este recomandată de rutină, dar este
o investigație valoroasă pentru a confirma sau infirma HVS în situația în care sunt
prezente criteriile de voltaj pentru HVS, dar nu sunt prezente modificările de
repolarizare (Williams, et al., 2004). În Statele Unite ale Americii, al șaptelea
raport al Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure (JNC7) recomandă ECG de rutină, dar nu face
referire la ecocardiografie. (Chobanian, et al., 2003)
2. Criterii de durată: durata QRS între 0,8 şi 0,12 sec (durata QRS crește mult mai
mult în blocurile de ramură, ajungând până la 0,16 - 0,18 sec) cu TADI>0,05
sec.
3. Criterii de fază terminală: Opoziţie de fază în derivaţiile stângi (V5,V6, DI, aVL) -
T negativ, asimetric, rotunjit, în opoziție de fază cu complexul QRS pe care îl
însoțește. Mai apar subdenivelări descendente discrete de ST în derivaţiile
stângi şi supradenivelări ascendente în cele drepte.
4. Criterii de ax: HVS de obicei nu duce la hiperdeviere axială stângă, însă, față de
normalul pacientului (axul dinainte de apariția HVS), axul este mai deviat la
stânga.
Susținerea diagnosticului de HVS:

• Dacă se îndeplinesc toate criteriile electrocardiografice atunci diagnosticul de
HVS nu pune probleme;
• Dacă nu sunt prezente toate criteriile, dar avem și diagnostic clinic (Ex. HTA) -
diagnostic formulat va fi de posibil de HVS;
• Dacă sunt prezente doar 1 - 2 criterii, fără diagnostic clinic, se poate preciza că
este vorba de elemente de HVS, fiind necesară completarea investigațiilor cu
o ecocardiografie prin care este măsurată direct grosimea peretelui muscular;
• Dacă pacientul asociază și un infarct miocardic, evidențierea hipertrofiei pe
ECG este dificilă din cauza lipsei criteriilor de hipervoltaj (în infarct, țesutul
infarctizat și, ulterior, cicatricea fibroasă care se formează prin „vindecare” nu
mai are activitate electrică, deci, electrocardiografic, va părea că respectivul
perete muscular este mai subțire);
• În hipertrofia severă, sunt asociate și tulburări de conducere.
Cauze de HVS pot fi insuficiența aortică, stenoza aortică, insuficiența mitrală, HTA.
Hipertrofia biventriculară
Pentru diagnosticarea hipertrofiilor se impun corelațiile între modificările
electrocardiografice și datele clinice ale pacientului. Diagnosticul este unul
dificil, deoarece apare fenomenul de neutralizare a potențialului electric.
Deoarece hipertrofiile biventriculare sunt întâlnite cel mai frecvent în
insuficiențele cardiace globale sau în unele boli dobândite sau boli congenitale
(defect septal interventricular, persistența canalului arterial etc.), se asociază de
obicei cu hipertrofie biatrială.
Poate fi banuită dacă:
• În cazul unui pacient cunoscut cu HVS se adaugă devierea axului la dreapta
(clasic în jur de (80)º - (85)º), reducerea amplitudinii undelor în dervivațiile
drepte - deși undele R sunt ample în derivațiile stângi, deflexiunea
intrinsecoidă mărită și pe dreapta, modificări de fază terminală secundare și în
precordialele drepte;
• În cazul unui pacient cunoscut cu HVD, apar unde R ample și în derivațiile
stângi, deflexiunea intrinsecoidă se mărește și pe stânga, lipsesc undele S în
derivațiile stângi sau undele S în derivațiile stângi sunt mici pentru undele R
ample din derivațiile drepte, modificări secundare de fază terminală și în
derivațiile stângi, axa QRS se deplasează spre cadranul normal.
CAPITOLUL V. TULBURĂRILE DE CONDUCERE_____45
CAPITOLUL V. TULBURĂRILE
CAPITOLUL V. DE
CONDUCERE
TULBURĂRILE DE CONDUCERE
Generalități
Tulburarea de conducere a impulsului electric poate fi localizată la orice nivel al
țesutului specific și va avea aspecte electrocardiografice caracteristice, cu
blocarea permanentă a excitației (modificarea fiind în cele mai multe dintre
cazuri organică) sau temporară/ tranzitorie sau intermitentă. În unele situații,
termenul de bloc se referă doar la o încetinire a conducerii impulsului printr-o
structură a sistemului excitoconductor (Ex. bloc atrio-ventricular de gradul I, bloc
minor de ramură dreaptă, blocurile incomplete de ramură stângă), dar se poate
referi și la blocarea transmiterii de la NSA către miocardul atrial din jur (Ex. blocul
sino-atrial).
Viteza de conducere prin sistemul excitoconductor are valori diferite pentru zone
diferite. Expresia electrocardiografică va fi cu atât mai spectaculoasă cu cât
impulsul se va bloca la nivelul unei zone cu viteză mare de conducere sau mai
prococe în traseul undei de depolarizare. Deși rețeaua Purkinje prezintă cea mai
mare viteză de conducere a impulsului, blocarea unei fibre a rețelei Purkinje nu
va duce la modificări electrocardiografice foarte sugestive, pentru că această
rețea este foarte ramificată și fiecare ram este conectat la multiple fibre
miocardice în care transmisia este de șase ori mai lentă decât prin rețeaua
Purkinje (de 0,3 - 0,5 m/sec). Blocurile majore ale ramurilor drepte și stângi ale
fasciculului His vor conduce la modificări tipice.
NSA este pacemaker-ul dominant cardiac, ritmul generat de acesta având o
frecvență de descărcare de 60 - 100 impulsuri/min.
Căile internodale conduc impulsurile electrice între NSA şi NAV (fasciculele

Bachmann - anterior, Wenkenbach - mijlociu și Thorel - posterior). Blocarea unui
astfel de fascicul determină bloc intra-atrial.
La nivelul NAV, impulsul suferă o întârziere fiziologică de aproximativ 0,04
secunde. Blocul atrio-ventricular de gradul I poate apărea dacă această întârziere
este mai mare de 0,04 sec, dar fiecare depolarizare atrială se transmite
ventriculilor. Dacă modificările de conducere prin nodul AV sunt mai severe,
apare blocul AV de gradul II, iar la întreruperea totală a transmiterii, blocul atrio-
ventricular de gradul III.
Fasciculul His transmite impulsurile electrice către ramurile sale dreaptă şi
stângă. Blocarea transmiterii generează blocurile majore de ramură.
Ramura stânga se divide în fasciculul anterosuperior și fasciculul posteroinferior.
Blocarea acestora generează hemiblocurile sau blocurile fasciculare.
Sistemul Purkinje este localizat la nivelul terminal al ramurilor fasciculului His. Și
la acest nivel se poate bloca impulsul, care însă nu afectează depolarizarea
globală ventriculară.
Blocurile sino-atriale
Blocurile sino-atriale (BSA) rezultă prin blocarea unui impuls generat în mod
normal la nivelul NSA; impulsul generat în NSA nu se conduce la nivelul atriilor
prin blocare la nivelul NSA însuși sau la nivelul țesutului perinodal. BSA produce
o pauză egală cu un multiplu al intervalului PP al ritmului de bază (Figura 33 -
intervalul RR care include blocul este dublul intervalelor RR de bază).
(R - R) (R - R) 2x (R - R)
Figura 33.
Bloc
sino-atrial
Interval PR normal și constant

Nu există P blocate
Cel mai des, diagnosticul diferențial se face cu pauza sinusală.

Pauza sinusală reprezintă oprirea totală a formării impulsului în NSA. Pauza nu
reprezintă un multiplu exact de intervale PP, ci are o durată oarecare. Pauze
asimptomatice de 2 - 3 secunde se întâlnesc la 11% dintre indivizii normali și la
1/3 dintre atleți. Pauzele mai mari de trei secunde sunt rare la indivizii normali și
pot fi sau nu simptomatice, dar sunt de obicei cauzate de boala sinusului (Figura
34).
(R - R) (R - R) 2x (R - R) + 6 mm
Figura 34.
Pauză
sinusală
Distincția între cele două entități nu se poate face însă într-o aritmie sinusală,
deoarece nu se mai poate aprecia electrocardiografic, prin măsurare directă pe
ECG de suprafață, dacă intervalul RR cel mai larg este sau nu multiplu al
intervalelor RR de bază. (Ziad, 2012)
Blocurile intra-atriale. Fiecare dintre cele trei fascicule (anterior, mijlociu și
posterior) intra-atriale se poate bloca. Diagnosticul acestor blocuri este greu de
pus pe electrocardiograma de suprafață.
Blocurile atrio-ventriculare
Blocurile atrio-ventriculare (BAV) reprezintă întârzierea sau întreruperea
intermitentă sau permanentă a conducerii impulsului de la atrii la ventriculi. Cel
mai frecvent, perturbarea conducerii atrio-ventriculare se localizează la nivelul
NAV, unde impulsul suferă o întârziere mai mare decât cea normală.
Mecanisme si cauze de
producere a blocurilor atrio-
ventriculare
Medicamente care pot altera conducerea. Digoxina și β-blocantele acționează
indirect asupra NAV prin efectul pe care îl au asupra sistemului nervos automatic.
Blocantele de canale de calciu și alte antiaritmice (amiodarona) încetinesc
conducerea în NAV.
Efectele supresoare ale acestor substanțe apar de obicei la pacienții cu tulburări
de conducere preexistente. Pacienții cu un sistem de conducere funcțional
dezvoltă rar bloc complet doar prin utilizarea medicației antiaritmice.
Infarctul miocardic acut (IMA). Diferite forme de BAV apar la 12 - 25% dintre
pacienții cu IMA; BAV grad I în 2 - 12%, BAV grad II în 3 - 10%, BAV grad III în 3 -
7% dintre pacienți.
BAV grad I și BAV grad II tip 2 (Wenckebach) apar mai des în IMA inferior, prin
creșterea tonusului vagal; de obicei, este asociat cu alte semne de vagotonie,
precum bradicardie sinusală și responsivitate la stimularea cu atropină și
catecolamine.
BAV grad II Mobitz 1 în IMA inferior este de obicei tranzitor (se remite în 48 - 72
ore) și asimptomatic și rar progresează către BAV grad III.
BAV grad II Mobitz 2 apare mai târziu în cazul unui IMA inferior și este mai puțin
responsiv la atropină; este probabil asociat cu ischemia NAV sau cu eliberarea de
adenozină în IMA. BAV grad II Mobitz 1 din IMA progresează rar către blocuri mai
avansate și se remite la 2 - 3 zile de la debut. Locul blocării conducerii este NAV.
BAV grad II Mobitz 2 apare la doar 1% dintre pacienții cu IMA (mai frecvent în cel
anterior decât în cel inferior) și are un prognostic mai rezervat decât Mobitz 1.
BAV grad II care apare în timpul IMA anterior este, în mod tipic, asociat cu
hemibloc sau cu ischemie/ infarct de ramură și progresează frecvent către BAV
grad III.
BAV grad III apare la 8 - 13% dintre pacienții cu IMA (anterior sau inferior). În
instalarea IMA, sediul blocării este uzual la nivelul NAV, rezultând un ritm de
scăpare joncțional cu complexe QRS înguste și cu frecvență de 40 - 60
depolarizări/min. Blocul tinde la reversibilitate prin medicație vagolitică sau
catecolamine și se remite, de obicei, în câteva zile. Dezvoltatrea BAV grad III
asociat IMA anterior reprezintă un risc pentru tahicardia ventriculară și fibrilația
ventriculară, hipotensiune, edem pulmonar și mortalitate intraspitalicească. În
instalarea IMA anterior, blocul este asociat cu ischemia sau infarctizarea
hemiramurilor sau ramurilor și este precedată de bloc de ramură, bloc fascicular
sau BAV grad II. Ritmul de scăpare își are originea de obicei din ramuri sau din
rețeaua Purkinje, având o rată de descărcare mai mică de 40 depolarizări/min și
complexe QRS largi. Această tulburare de conducere, care generează o tulburare
de ritm, este mai puțin probabil să fie reversibilă; în general, pacienții care
dezvoltă BAV tranzitor sau ireversibil sunt mai în vârstă și au o suprafață afectată
de IMA mai mare.
Boala cardiacă ischemică cronică poate duce la BAV persistent. BAV tranzitor
poate apărea în angina pectorală și angina Prinzmetal.
Bolile degenerative. Fibroza și scleroza sistemului excitoconductor sunt cele mai
frecvente cauze (peste 50% din cazuri de BAV).
Patologia reumatică. BAV apar în colagenoze precum sclerodermia, artrita
reumatoidă, sindromul Reiter, LES, spondilita ankilozantă și polimiozita.
Procese infiltrative. Cardiomiopatia infiltrativă din amiloidoză, sarcoidoză,

hemocromatoză și tumori.
Neuromiopatii. Boli neuromusculare, precum distrofia musculară Becker,
sindromul Kearns-Sayre, distrofia Erb, distrofia musculară miotonică.
Boli infecțioase. Endocardita infecțioasă și miocardita (boala Lyme, febra
reumatică, boala Chagas, tuberculoza etc.) evoluează cu diferite grade de BAV.
BAV complet apare în 3% din cazuri.
Iatrogen. Chirurgia cardiacă se poate complica cu diverse grade de bloc prin
traumă și ischemie. BAV apare mai frecvent în chirurgia valvei aortice, mai rar în
by-passul coronarian. Repararea defectelor congenitale în regiunile sistemului
excitoconductor, precum defectul septal ventricular și anomaliile de tricuspidă,
pot conduce la BAV persistent sau tranzitoriu (cel mai frecvent și este pus pe
seama inflamației locale postoperatorii). Manevrarea cateterelor intracardiace
conduce la diverse grade de BAV, de obicei temporare. BAV complet poate apărea
în timpul cateterizării cordului drept la un pacient cu BRS preexistent sau
viceversa. BAV poate complica ablația prin radiofrecvență a unei tahicardii prin
reintrare la nivelul NAV sau a fibrelor de by-pass din vecinătatea NAV.
BAV mediat vagal poate apărea și la pacienții normali în timpul tusei, strănutului,
la înghițire și micțiune prin creșterea tonusului vagal. BAV mediat vagal apare în
NAV, este asociat cu complexe QRS înguste și este în general benign și paroxistic.
BAV tranzitoriu apare secundar manevrelor vagale (masajul sinusului carotidian,
sindromul sinusului carotidian sensibil sau sincopă neurocardiogenică).
BAV la atleți este un BAV grad II tip 1, probabil ca expresie a hipervagotoniei post
efort fizic. Această formă de BAV poate sau nu să fie asociată cu bradicardie
sinusală din cauza efectului variabil al echilibrului sistemului simpatic și
parasimpatic la nivelul cordului. (Ziad, 2012)
Blocul atrio-ventricular de
grad I
Reprezintă alungirea timpului de conducere prin sistemul joncțional atrio-
ventricular, dar toate activările atriale sunt transmise la nivelul miocardului
ventricular.
Cauze ale acestui tip de bloc pot fi modificările organice (leziune) sau tulburările
vegetative (tonus vagal crescut). Este cel mai benign dintre toate tipurile de BAV,
putând fi constituțional la unii pacienți sau un fenomen adaptativ la sportivii de
performanță - în contextul modificării tonusului vagal.
Aspectele ECG sunt: alungirea intervalului PR (PQ) peste limita superioară a
normalului (0,20 sec la adult), fiecare undă P fiind urmată de complexul QRS
corespunzător. Intervalul PR este constant. Nu există depolarizări atriale care să
nu fie transmise ventriculilor (nu există unde P neurmate de complex QRS sau
unde P netransmise) (Figura 35).
Interval PR constant
Figura 35.
BAV I
> 5 mm
> 5 mm
> 5 mm
> 5 mm
> 5 mm
grad II
BAV II presupune întotdeauna existența unui număr oarecare de activări atriale
care nu se transmit miocardului ventricular, ceea ce creează neregularitatea
ritmului ventricular de bază. Vor exista depolarizări atriale, unde P neurmate de
depolarizări ventriculare, complexe QRS (unde P netransmise sau unde P
blocate). Întotdeauna frecvența atrială va fi mai mare decât frecvența
ventriculară.
Din punct de vedere al terminologiei, rata de conducere exprimă raportul dintre
numărul total de activări atriale (P) şi cele care se transmit la ventriculi (QRS), iar
rata de blocare exprimă numărul de activări atriale ce nu sunt transmise
ventriculilor.
Există două tipuri de BAV II:
1. BAV II tip Mobitz 1 (cu perioadele Luciani-Wenkebach) (Figura 36).
Acest tip de bloc reprezintă forma cea mai comună a BAV grad II.
Comportamentul BAV Wenckebach poate fi simplificat prin cunoașterea faptului
că perioada refractară relativă a NAV devine anormal de lungă. În același timp
NSA are o activitate regulată de descărcare a impulsurilor. Astfel, rata de
conducere a NAV depinde de momentul la care impulsul ajunge la acest nivel. Cu
cât ajunge mai devreme, cu atât mai mult surpinde mai multe celule din joncțiune
într-o perioadă mai apropiată de perioada refractară absolută sau chiar în
perioada refractară absolută și îi trebuie un timp mai lung pentru ca să se
propage prin NAV; intervalul PR, va fi, proporțional, mai lung. Cu cât ajunge mai
târziu, cu atât va fi mai scurt timpul de conducere. Intervalul PR va fi mai apropiat
sau egal cu cel al conducerii normale prin joncțiune. Astfel, periodicitatea
Wenckebach se dezvoltă deoarece fiecare impuls atrial succesiv ajunge din ce în

ce mai devreme, rezultând o întarziere din ce în ce mai mare și alungirea din ce în
ce mai mare a intervalului PR până când o depolarizare ajunge în perioada
refractară absolută a NAV și nu se mai conduce, rezultând astfel pauza
ventriculară. Cu alte cuvinte, cu cât este mai scurt intervalul RP, cu atât este mai
lung intervalul PR și cu cât este mai lung intervalul PR, cu atât este mai scurt
intervalul PR. Acest aspect este denumit „fenomenul de reciprocitate RP - PR” sau
„interval PR dependent de RP”.
Aspecte ECG sunt:
• Alungirea progresivă a conducerii AV, până la blocarea unui stimul atrial, după
care ciclul se reia, fenomenul repetându-se periodic, ceea ce conduce la
alungire progresivă a intervalului PR (PQ) până când unda P nu mai este
urmată de un complex QRS (P blocat);
• După pauză, intervalul PR îşi reia valoarea sa iniţială şi secvenţa se repetă;
• Undele au P succesiune regulată;
• Intervalele RR sunt mari, dar mai mici decât dublul intervalului RR de bază;
• Intervalul RR care conține unda P blocată se numește „perioadă Luciani-
Wenkebach”.
Figura 36.
BAV II tip
Mobitz 1 Perioada
Luciani-Wenkebach
Interval PR alungit progresiv
2. BAV II tip Mobitz 2 (Figura 37).

Presupune blocarea izolată sau sistematizată a unui stimul atrial, neprecedată de
încetinirea progresivă a conducerii stimulilor anteriori. În urma BAV II Mobitz 2
rezultă bradicardie, câteodată cu scăderea debitului cardiac dacă este afectată și
contractilitatea VS.
Aspectele ECG sunt:
• Apariţia unei unde P blocate, fără modificarea prealabilă a intervalelor PR.
Dacă apare alungirea PR putem considera și posibilitatea unui BAV de grad I
asociat;
• Intervalul PR constant;
• Intervalul RR, care cuprinde unda P blocată, este dublul intervalelor RR de

bază;
• Raportul între activările atriale și cele ventriculare poate fi de 3:2, 4:3 (cel mai
frecvent), 5:4 etc.;
• Complexele QRS sunt largi dacă există și bloc major de ramură (Jones, 2010);
• Cel mai frecvent BAV de grad II tip Mobitz 2 este cel cu conducere 2:1, ceea ce
va conduce la înscrierea unui ritm regulat, însă bradicardic.
Figura 37.
BAV II tip
BAV
Mobitz 2
Interval PR normal și constant

Interval RR constant
Blocul de grad „înalt” sau „avansat” reprezintă blocarea a două sau mai multor
impulsuri atriale consecutive. Undele P blocate sunt mai numeroase decât cele
conduse. Depolarizarea atrială condusă la ventricul poartă denumirea de „captură
ventriculară”. PQ este constant la fiecare captură ventriculară. Se descrie un
raport mare al blocării conducerii AV (3/1, 4/1, 5/1 etc.). Intervalele RR sunt
multipli ai intervalului PP. Pot apărea ritmuri joncționale de înlocuire în scopul
prevenirii sincopelor Adams Stokes.
grad III/ Disociația atrio-
ventriculară
BAV III reprezintă imposibilitatea transmiterii impulsurilor sino-atriale la
miocardul ventricular. Miocardul atrial şi miocardul ventricular au activitate
independentă, dată de către NSA pentru atrii şi respectiv de către un pacemaker
ectopic pentru ventriculi. Din moment ce nici unul din impulsurile atriale nu
traversează NAV, ventriculii nestimulaţi pun în acţiune un pacemaker ectopic
(hisian sau idioventricular)
Sediul blocării poate fi:
• NAV. BAV complet congenital se asociază cel mai frecvent cu blocarea
transmiterii prin NAV.
BAV complet tranzitoriu se poate asocia cu IMA inferior, administrarea de

medicație beta-blocantă, blocante de canale de calciu și toxicitate digitalică.
BAV complet este caracterizat de un ritm de scăpare joncțională cu complexe QRS
înguste cu o frecvență între 40 și 60/min care poate crește în exercițiu fizic și
administrare de atropină.
La 20% - 50% dintre pacienții cu BAV complet cronic apare un ritm de scăpare
cu complexe QRS largi. Aceste ritmuri sunt mai lente și mai puțin responsive la
atropină.
• Sistemul His-Purkinje. Intră în funcțiune un ritm de scăpare cu complexe QRS
largi și cu o rată de 20 - 40 polarizări/min.
BAV III este întotdeauna patologic și apare de obicei pe modificări organice. BAV
III congenital rezultă de cele mai multe ori în urma dezvoltării defectuase a NAV
și mai puțin frecvent din defect al rețelei His-Purkinje. Incidența lui variază între
1/15000 - 1/22000 născuți vii. Defectul survine de obicei proximal, iar durata
QRS este mai mică de 120 msec. Lupusul neonatal cauzat de autoanticorpii
mamei - care țintesc ribonucleoproteinele intracelulare și traversează placenta,
afectând cordul fetal, dar nu și cordul mamei - este responsabil de 60% - 90%
din cazurile de BAV complet. Aproximativ 50% dintre pacienții cu BAV complet
congenital au și altă patologie cardiacă concomitentă (Ex. transpoziție de vase
mari, defecte septale ventriculare).
Figura 38.
BAV III
Interval PP constant
Interval RR constant
Fără legătură între P și R
Aspectele ECG sunt (Figura 38):

• Undele P se succed regulat, ritmic, cu frecvență variată, în general dată de
NSA;
• Complexele QRS se succed ritmic, regulat, cu o frecvență mai mică decât cea a
undelor P (în funcție de care este zona ventriculară care preia funcția de
pacemaker);
• Între succesiunea undelor P și a complexelor QRS nu este nicio relație
constantă, repetabilă;
• Undele P (activitatea atrială) se pot suprapune aleator cu complexele QRS

(activitatea ventriculară); pot fi situate înainte de complexele QRS, suprapuse
peste complexele QRS, foarte precoce sau după complexele QRS.
Tulburările de conducere intra-

ventriculară
Există o diviziune trifasciculară a fasciculului His în: ramura dreaptă și ramura
stângă, care se divide rapid în fasciculul antero-superior stâng şi fasciculul
postero-inferior stâng. Fiecare fascicul poate fi blocat complet, rezultând blocurile
unifasciculare: bloc de ramură dreaptă (BRD), bloc de ramură stângă (BRS),
hemibloc anterior stâng sau bloc fascicular antero-superior stâng, (HBAS sau
BFAS) şi hemibloc posterior stâng sau bloc fascicular postero-inferior stâng (HBPS
sau BFPI). BRD major se poate asocia cu un hemibloc, rezultând blocuri
bifasciculare. Blocul complet trifascicular echivalează cu BAV complet subhisian.
Există și situația în care conducerea curentului electric prin ramurile principale nu
este întreruptă efectiv, ci doar este încetinită: blocurile astfel formate se numesc
„blocuri incomplete (parțiale) de ramură dreaptă/ stângă”.
Blocurile majore de ramură.

Generalități
Prin blocul major de ramură se înțelege întreruperea completă a conducerii
impulsului printr-una din cele două ramuri ale fasciculului His, realizându-se
asincronismul de depolariazare ventriculară. Se impune, încă de la început,
explicarea unor noțiuni:
• Ventriculul blocat este ventriculul cu ramura complet blocată, care se va activa
cu mare întârziere, într-o a doua etapă, după activarea ventricului cu ramură
permeabilă. Impulsul la nivelul ventricului blocat se va transmite trans-septal
și se va propaga din aproape în aproape.
• Ventriculul neblocat este ventriculul al cărui ramură conduce influxul,
activându-se în timpul și în ordinea normală.
• Activarea trans-septală presupune transmiterea undei de activare de la
ventriculul activat la cel blocat, din aproape în aproape, prin celulele
miocardului de lucru, parcurgând septul interventricular sau vârful cordului.
Activarea ventriculară în bloc presupune următoarele etape:
• Activarea se transmite normal la ventriculul neblocat;
• Septul interventricular este activat în întregime de influxul sosit prin ramura
neblocată, deci activarea trans-septală este monofazică - dinspre partea
neblocată spre partea blocată;
• Ventriculul blocat se activează tardiv, când unda de activare trans-septală

provenită din ventriculul neblocat ajunge la rețeaua specifică a ventriculului
blocat. De accea, activarea ventriculului blocat se face din aproape în aproape,
în ordine inversă;
• Repolarizarea se face în condiții normale (bazale) în vetriculul neblocat, dar
tardiv în cel cu conducerea blocată, rezultând o discordanță în orientarea
vectorului rezulatant al repolarizării față de orientarea celui normal, care se
înregistrează pe ECG ca devierea secundară a undei de repolarizare.
Consecințe electrofiziologice ale blocului de ramură:
• Prin defazarea celor două depolarizări ventriculare, apare o undă suplimentară
de tip R’ în derivațiile care privesc direct ventriculul blocat (RR’ în V1/ V2 în
BRD și RR’ în V5/ V6 în BRS). Acest aspect reprezintă imaginea directă a
modificărilor depolarizării, fiind cel mai important criteriu electrocardiografic
de diagnostic al blocurilor majore de ramură;
• Durata complexului QRS crește peste limita superioară a normalului, ajungând
să măsoare chiar 0,16 - 0,18 sec, deoarece crește mult durata de depolarizare
a ventriculului blocat. Depolarizarea acestuia se va realiza pe căi anormale de
conducere, din aproape în aproape, ceea ce duce la creșterea duratei QRS;
• ST-T prezintă deviere secundară, atât ca orientare, cât și ca formă;
• Imaginea indirectă a blocului se obține în derivațiile a căror ax de înregistrare
are orientare opusă cu cea a ventriculului blocat. Asfel, se înscrie imaginea
indirectă „în oglindă” a blocului de ramură (V5/ V6 în BRD și V1/ V2 în BRS);
• Devierea de ax a complexului QRS către ventriculul blocat.
Blocul major de ramură

dreaptă
Ramura dreaptă a fasciculului His este întreruptă complet. Depolarizarea septală
va fi preluată în totalitate de ramura stângă a fasciculului His, vectorul
depolarizării septale menținând aceeași direcție și același sens ca la normal, însă
vectorul va fi mai amplu. Dintre ventriculi, primul care se depolarizează va fi VS,
contrar normalului. VD se activează într-o a doua etapă, prin transmiterea undei
de excitaţie dinspre stânga spre dreapta, trans-septal. Repolarizarea se
realizează, de asemenea, desincronizat, conform principiului că primul teritoriu
activat este și primul teritoriu repolarizat. Apar astfel modificări secundare de
fază terminală în derivaţiile care privesc direct ventriculul blocat V1/ V2 (depresia
segmentului ST şi inversarea undei T).
Criterii de diagnostic ECG pentru BRD sunt (Figura 39):
• Aspectul complexului QRS: RR’, rR’ sau rsR’ în V1/ V2 (undele R’ sunt de durată
crescută, largi) şi de tip qRs în derivaţiile stângi;
• Durata complexului QRS este crescută în toate cele 12 derivatii (0,14 - 0,16
sec);
• Raportul R/S>1 (patologic) în V1/ V2 şi >1 (normal) în derivaţiile stângi DI, aVL,
V5, V6;
• Modificări secundare de fază terminală (ST-T) de tip depresia segmentului ST
și inversarea undei T prezente de partea blocajului, în derivaţiile drepte (V1/
V2);
• Axa QRS se află în interval normal.
V1 / V2 V5 / V6
2
Figura 39.
R’ 2
R 1 Formarea
1 3 complexului
3 QRS în BRD
1
2 3
>3 mm
Blocul major de ramură stângă

Ramura stângă a fasciculului His este blocată. Ramura dreaptă a fasciculului His
va depolariza septul, vectorul de depolarizare septală fiind pe direcție normală,
dar cu sens schimbat, de la dreapta spre stânga (contrar sensului normal).
Vectorul de depolarizare septală se va îndrepta către electrozii V5/ V6,
determinând înscrierea unei unde pozitive (R) în aceste derivații. Totodată,
vectorul depolarizării septale se va îndepărta de electrodul V1/ V2, determinând
înscrierea la acest nivel a unei deflexiuni negative. În această situație va apărea o
exagerare a asincronismului depolarizării miocardului ventricular. Ordinea de
depolarizare este normală, VD fiind primul care se depolarizează. Vectorul
depolarizării VD se va îndepărta de electrozii V5/ V6, determinând înscrierea unei
unde negative la acest nivel și se va îndrepta spre V1/ V2, determinând înscrierea
unei deflexiuni pozitive la acest nivel. Ca urmare a întârzierii marcate a activării
VS, se scurtează etapa depolarizării simultane a celor două mase ventriculare.
Într-o ultima etapă, trans-septal, se transmite impulsul către VS, iar depolarizarea
acestuia se va face din aproape în aproape. Vectorul depolarizării VS se va
îndrepta spre electrodul V5/ V6, determinând înscrierea unei a doua unde pozitive
(R’) la acest nivel și, în același timp, fugind de electrodul V1/ V2, va determina în
aceste derivații înscrierea unei unde negative. Repolarizarea se realizează
complet desincronizat, primul teritoriu miocardic ventricular complet repolarizat

fiind peretele liber al VD.
Criterii de diagnostic ECG pentru BRS sunt (Figura 40):
• Aspectul complexelor ventriculare: de tip RR’ sau rR’ în derivaţiile DI, aVL, V5/
V6 (imagine directă) sau de tip QS sau qrS în derivaţiile V1/ V2 (imagine
indirectă);
• Creșterea duratei depolarizării ventriculare: QRS crește la valori de 0,14 - 0,16
sec în toate cele 12 derivaţii;
• Raportul R/S normal (<1) în toate derivaţiile, datorită păstrării succesiunii
dreapta - stânga de activare ventriculară;
• Modificari de fază terminală (ST-T): modificări de tip subdenivelarea
segmentului ST şi inversarea undei T de partea blocajului (derivaţiile stângi);
• Axa QRS este sau nu deviată spre dreapta.
V1 / V2 V5 / V6
3
Figura 40.
1 R’
Formarea R 3
complexului 2 1
QRS în BRS 2 2
1
3
>3 mm
Blocurile incomplete (minore)

de ramură
Blocul incomplet (minor) de ramură dreapă. Ramura dreaptă a fasciculului His nu
este întreruptă, dar conducerea la nivelul acesteia este întârziată. Durata QRS
este normală, rar ajungând la 0,11 sec. Practic, depolarizarea se va transmite pe
căi normale de conducere, deci rapide, ceea ce nu va crește durata depolarizării
ventriculare. În imaginile directe, în V1 și aVR, complexul QRS va avea un aspect
de tip rSr’ sau rsR’ - dar cu undă R’ sub 7 mm sau 10 mm, dacă nu asociază HVD.
Complexul ST-T în V1 poate prezenta modificări de tip deviere secundară. Ca
imagine indirectă, undele S sunt mai largi, ușor îngroșate, în DI, aVL, V5 /V6.
Acest tip de bloc poate fi constituțional.
Blocul incomplet de ramură stângă (BIRS). Presupune întârzierea conducerii și nu
blocarea efectivă a conducerii printr-unul din cele două fascicule ale ramurii
stângi - anterior sau posterior. Principalele cauze sunt ischemia miocardică,

tulburări metabolice sau hiperpotasemia și HVS peste o anumită limită.
La normal, depolarizarea septului interventricular durează 0,04 sec, din care 0,01
sec durează depolarizarea porțiunii aferente ramurii drepte, iar 0,03 sec durează
depolarizarea porțiunii aferente ramurii stângi (Figura 41 - a). În BIRS se produce
o întârziere a conducerii impulsului prin ramura stângă care va duce la o creștere
a zonei depolarizate de ramura dreaptă.
Dacă întârzierea conducerii impulsului este mică, aproximativ 0,01 sec, activarea
celor două fețe se produce aproape simultan, timpul de conducere prin fiecare
ram fiind de 0,02 sec, cu apariția unui BIRS de gradul I și durata totală a QRS va
crește cu 0,01 sec (Figura 41 - b).
Dacă întârzierea conducerii impulsului prin ramura stângă este și mai mare,
ramura dreaptă va depolariza o porțiune din sept egală cu 0,03 sec, iar ramura
stângă doar 0,01, ducând la apariția BIRS de gradul II (Figura 41 - c).
Figura
Figura 41.
41.
BIRS
BIRS
B
(a) (b) (c)
Când ramura stângă este blocată complet, activarea VS se face exclusiv de la

ramura dreaptă, situație în care vorbim despre blocul complet de ramură stângă
sau BIRS de gradul III.
Hemiblocurile
Hemiblocurile presupun apariția unei încetiniri sau a unui blocaj a undei de
activare într-unul din fasciculele stângi (anterosuperior sau posteroinferior)
(Figura 42). Se produce o întârziere de 0,02 sec a activării la nivelul rețelei
Purkinje, astfel că durata QRS poate fi normală sau ușor crescută, fără a depăși
0,13 - 0,14 sec. Forma complexului QRS este normală, iar aspectul ST-T este
normal. Apar însă modificări semnificative de ax.
Diagnosticul de hemibloc este un diagnostic de excludere pe ECG, în sensul că se
pune dacă devierea de ax nu este explicată prin nicio altă condiție patologică
identificabilă electrocardiografic, precum hipertrofiile ventriculare, blocurile

majore de ramură, necroza miocardică.
Figura 42.
Figura 42.
Hemiblocurile
Hemiblocurile
HBAS HBPI
Hemiblocul antero-superior (HBAS). Survine prin blocarea transmiterii excitației

la fasciculul antero-superior al ramurii stângi (Figura 42). Depolarizarea se
desfășoară normal până la nivelul acestui fascicul. Septul stâng se activează prin
fasciculul postero-inferior, septul și VD - prin ramura dreaptă, iar teritoriul
aferent fasciculului blocat - prin excitația care vine de la fasciculul postero-
inferior. Activarea se va face mai lent, dar durata totală QRS nu va crește mult,
deoarece numai o parte din masa ventriculară este interesată. Vectorul septal va
fi orientat, ca la subiectul normal, de la stânga la dreapta și va determina
înscrierea unei deflexiuni pozitive (o mică undă r) în precordialele drepte și a
unei deflexiuni negative (o mică undă q) în precordialele stângi (DI, aVL, V5 și V6).
Depolarizarea VD și a părții posteroinferioare a VS se va face normal.
Depolarizarea zonei antero-superioare a VS va realiza o falsă predominanță
stângă și este cauza aspectelor grafice caracteristice hemiblocului antero-
superior. HBAS este relativ frecvent.
Aspecte ECG ale HBAS sunt:
• Repolarizare normală;
• Ax QRS între (-30)º și (-90)º;
• Durată normală a complexului QRS;
• Se pot asocia creșteri de amplitudine a complexului QRS, cu unde q normale în
V5/ V6 și mai constant în aVL și DI;
• Fără modificări de fază terminală;
• Creșterea duratei deflexiunii intrinsecoide.
Pentru susținerea diagnosticului, trebuie excluse alte cauze de deviație axială
stângă, precum infarctul miocardic postero-inferior sau cauze hemodinamice
(valvulopatie, boala cardiacă congenitală, HTA).
Hemiblocul postero-inferior (HBPI). Depolarizarea septală se va face prin

fasciculul antero-superior stâng (septul stâng) și ramura dreaptă (septul drept)
(Figura 42). Vectorul septal va avea, deci, orientare ca la subiectul normal - de la
stânga la dreapta, înscriind o deflexiune pozitivă în precordialele drepte (o undă
mică r) și o deflexiune negativă în precordialele stângi (o undă mică q).
Depolarizarea VD și a zonei antero-superioare a VS se face normal; depolarizarea
zonei postero-inferioare a VS se face cu excitația care vine de la fasciculul
antero-superior și eventual și de la ramura dreaptă, orientând vectorul spre
dreapta.
HBPI este mult mai rar decât HBAS. Când se asociază cu HBAS, echivalează cu un
BRS complet.
Aspecte ECG ale HBPI sunt:
• Ax QRS între (90)º și (120)º;
• Durata normală a complexului QRS;
• Complexele QRS pot prezenta unda q;
• Fără modificări de fază terminală;
Blocurile bifasciculare
Asocierea BRD cu HBAS (Figura 43) este posibilă datorită vascularizării ramurii
drepte și fasciculului antero-superior al ramurii stângi de către artera coronară
stângă. Activarea inimii se va face numai prin intermediul fasciculului postero-
inferior. Se activează la început septul stâng prin fasciculul postero-inferior cu
vector orientat de la stânga la dreapta. Se înscrie o undă r în precordialele drepte
și o undă q în precordialele stângi. În continuare, se activează normal zona
postero-inferioară ventriculară stângă și, din aproape în aproape, zona antero-
superioară, ultima determinând orientarea vectorilor de la dreapta la stânga,
înapoi și în sus. Acest al doilea moment al depolarizării va provoca o deviere a
axei QRS mult la stânga. Depolarizarea VD - excitația venind tot din fasciculul
postero-inferior - va crea un al treilea moment vectorial orientat de la stânga spre
dreapta. Se va înregistra o deflexiune pozitivă terminală în precordialele drepte
(R’) și o deflexiune negativă largă în precordialele stângi. Acest aspect va explica
și creșterea duratei depolarizării peste limitele normale.
La doi ani de la apariție, aproximativ 20% din cazuri manifestă și bloc pe
fasciculul postero-inferior ceea ce echivalează cu bloc complet și va necesita
montarea unui pacemaker.
Caracterele ECG pot fi ușor deduse dacă se adună semnele de BRD cu HBAS, sau
dacă la un BRD se adaugă o axă mult deviată la stânga. Prin BRD se vor explica
următoarele aspecte:
• Creșterea duratei complexului QRS;
• Creșterea duratei deflexiunii intrinsecoide în precordialele drepte;
• Deviație axială dreaptă;

• Modificări secundare ale repolarizării ventriculare.
Prin HBAS se explică numai:
• Hiperdevierea axială stângă apreciată pe debutul depolarizării;
• Prezența undelor q în DI, aVL și, eventual, în precordialele V5, V6 este comună
ambelor anomalii.
Asocierea BRD cu HBPI (Figura 43) reprezintă o formă mai rară, deoarece
fasciculul posterior primește adesea sânge din ambele coronare și mai rar de
diferențiat de BRD de tip I, care are DAD. Se poate vorbi de această formă când
BRD are deviere acccentuată a întregii depolarizări, mult peste (120)º.
Figura
Figura 43.
43.
Blocurile
Blocurile
bifasciculare
bifasciculare
BRD+HBAS BRD+HBPI
Blocurile trifasciculare
HBAS asociat cu BRD la care se adaugă o tulburare de conducere și pe fasciculul
postero-inferior de gradul I sau II. O altă variantă ar putea fi HBPI asociat cu BRD
și BAV de grad I sau II.
Și în aceste două situații se păstrează legătura atrio-ventriculară. Trecerea către
BAV de gradul III atrio-ventricular este oricând posibilă.
Sindroamele de preexcitație.
Generalități
Conducerea impulsului de la nivelul atriilor către ventriculi se face, în mod
fiziologic, via NAV, unde are loc întârzierea fiziologică a conducerii impulsului.
Astfel, se formează intervalul PR normal și, atâta timp cât impulsul electric este
condus pe căile normale, care au cea mai mare viteză de conducere, se vor forma
complexele QRS înguste, normale.
În sindroamele de preexcitație (sindromul Wolf-Parkinson-White - WPW sau
sindromul Lown-Ganong-Levine - LGL) există fibre accesorii care șuntează NAV,
astfel încât întârzierea impulsului la acest nivel nu mai are loc. Drept consecință,
se scurtează intervalul PR (sub 0,12 sec) prin scăderea segmentului PR. Practic,
unda P va fi „lipită” de complexul QRS.
Sindromul Wolf Parkinson

White
Presupune existența unui fascicul accesor (Kent) cu origine la nivelul atriului care
activează ventriculul șuntând NAV (Sethi, et al., 2007). Practic, o porțiune din
miocardul ventricular (drept sau stâng) se va depolariza pe cale anormală (Figura
44 - momentul 1: impulsul este condus pe calea accesorie care începe să
depolarizeze ventriculul). Ulterior, pe cale normală, însă suferind întârzierea
fiziologică la nivelul NAV, ajunge excitația normală (Figura 44 - momentul 2:
impulsul este condus în mod fiziologic prin căile normale, cu întârziere la nivelul
NAV). Atât impulsul condus pe calea accesorie, cât și impulsul condus pe calea
normală, vor activa o parte din masa miocardică ventriculară iar când cele două
unde se întâlnesc se blochează reciproc (fiecare ajunge în perioada refractară a
celeilalte). (Brechenmacher, et al., 1974) (Derejko, et al., 2012)
1
2
Figura 44.
2 1 Originea
modificărilor
modificărilor
ECG tipice în
ECG
sindromul WPW
Unda δ
Interval PR < 3 mm
Prezența fasciculului accesor creează premiza instalării unei tahicardii prin

mecanism de reintrare. Prin același mecanism se poate instala fibrilația atrială
(20% din pacienții cu WPW), flutter-ul atrial (7% din pacienții cu WPW) sau
tahicardia supraventriculară (Katritsis & Camm, 2010). Acest mecanism de
reintrare este cauza tipică a tahicardiilor supraventriculare față de care pacienții
cu sindrom de preexcitație sunt la risc. Geneza tahicardiei supraventriculare
implică prezența unei căi duble de conducere între atrii și ventriculi (macrocircuit
de reintrare).
Complexele QRS apar lărgite în bază prin prezența undei delta (generată prin
depolarizarea porțiunii din miocard prin impulsul condus prin fasciculul accesor).
Lărgimea complexului QRS poate varia, devenind îngust în timpul ritmurilor
rapide. Acest lucru este posibil deoarece catecolaminele permit NAV să
contribuie mai mult (sau în totalitate) la depolarizarea ventriculară prin creșterea

conducerii la nivelul NAV.
Criterii ECG în sindromul WPW sunt:
• Ritm sinusal;
• Interval PR scurtat sub limita inferioară a normalului (< 0,12 sec);
• Prezența undei delta (δ) (depolarizarea ventriculară precoce);
• Lărgirea în bază a complexului QRS prin apariția undei delta;
• Alungirea intervalului QT;
• Creșterea TADI;
• Pot exista modificări secundare de fază terminală (unda T în opoziție de fază
cu unda delta). (Pappone, et al., 2007), (Stroobandt, et al., 2016)
Există mai multe tipuri de WPW:
WPW tip A. Zona de preexcitație este localizată în baza VS cu activarea acesteia
dinspre anterior spre posterior. Acest aspect va conduce la înscrierea unor unde
delta pozitive în precordiale și majoritatea conducerilor periferice;
WPW tip B. Zona de preexcitație este în baza VD, activarea se va face de la
dreapta la stânga, dinspre anterior spre posterior și de jos în sus sau de sus în jos.
Acest aspect va conduce la înscrierea unei unde delta pozitive în precordialele
stângi (DI și aVL) și negative în V1 (și adesea în DIII și aVF);
WPW tip C. Unda delta pozitivă în precordialele drepte și negativă în
precordialele stângi. (Dumitru, 1984)
Sindromul Lown-Ganong-
Levine
Reprezintă tot un sindrom de preexcitație care, prin definiție, presupune
existența unui interval PR scurt (sub 0,12 sec). Substratul morfologic este, ca și în
cazul sindromului WPW, existența unui fascicul accesor prin care impulsul
electric este transmis de la atrii la ventriculi direct, prin șuntarea NAV unde
impulsul ar fi trebuit să sufere întârzierea fiziologică. Șuntarea NAV conduce la
scăderea intervalului PR.
Spre deosebire de sindromul WPW, în sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL), se
pare că fasciculul accesor (James) își are originea la nivelul atriilor, șuntează NAV
și se inseră la nivelul fasciculului His sau a părții inferioare a NAV (Figura 45). În
acest context, depolarizarea ventriculară se face pe căi normale, ceea ce va
determina apariția unui complex QRS normal.
Au fost descrise și alte mecanisme de apariție a sindromului LGL, precum
accelerarea conducerii prin NAV, existența mai multor tipuri de fibre ce
scurtcircuitează NAV în totalitate sau parțial și NAV mic din punct de vedere
anatomic. (Wiener, 1983), (Ward & Camm, 1983), (Ometto, et al., 1992)
Studii, inclusiv studii electrofiziologice, au descris mai multe tipuri de tahicardii

care apar la pacienții cu sindrom LGL, precum tahicardia prin reintrare la nivelul
NAV, tahicardia prin fascicul accesor, fibrilația atrială, flutter-ul atrial și tahicardia
ventriculară.
Figura 45.
Originea
modificărilor
ECG tipice în
sindromul LGL
sindromul LGL
Complex QRS normal

Interval PR < 3 mm
Consecințele ECG ale sindromului LGL sunt:

• Ritm sinusal;
• Interval PR scurtat sub limita inferioară a normalului (<0,12 sec);
• Complexe QRS înguste (<0,12 sec), deoarece la nivelul ventriculilor impulsul
este transmis pe căi normale.
Pentru diagnosticul corect și complet al sindroamelor de preexcitație, este
necesar studiu electrofiziologic.
CAPITOLUL VI. TULBURĂRILE DE RITM_____65
CAPITOLUL CAPITOLUL
VI. TULBURĂRILE
VI. DE RITM
TULBURĂRILE DE RITM
Generalități
Ritmul cardiac este influențat de sistemul nervos autonom. Pn anumite limite (în
general între 60 și 100 depolarizări/min), variația ritmului NSA este considerată
fiziologică, fiind o modalitate de adaptare la variația stimulilor externi care
menține, la individul sănătos, echilibrul hemodinamic și homeostazia
organismului.
Un ritm cardiac cu variabilitate redusă este considerat patologic; imobilitatea
ritmului cardiac reflectă o dominanță a unuia dintre sistemele vegetative (de
obicei a celui simpatic) și, implicit, o posibilitate de adaptare redusă la condițiile
de mediu extern în permanentă schimbare.
Tulburările de ritm sunt anomalii ale emiterii stimulului electric iniţiator al
activităţii cardiace sau ale transmiterii impulsului electric inițiator al activităţii
cardiace. Anomalii ale transmiterii undei de depolarizare apar și în tulburările de
conducere, dar, în acest tip de patologie, impulsul electric nu se conduce (sau se
conduce cu întârziere) pe căile de conducere normale (joncțiunea, căile de
conducere rapidă intra-ventriculară, fasciculul drept și stâng).
În tulburările de ritm, impulsul nu se transmite de la locul lui de formare normală
(din NSA), ceea ce permite activarea unui alt focar, sau se transmite cu viteză
diferită prin structuri celulare învecinate prin care în mod normal ar trebui să se
trasmită cu aceeași viteză (ca în fenomenul de reintrare).
Analiza ECG în tulburările de ritm va cuprinde:
1.Aprecierea caracterului rimului cardiac:
Regularitatea ritmului cardiac se apreciază prin regularitatea succesiunii
complexelor QRS. Independent de frecvență, ritmul poate fi:
• Regulat: complexele QRS se succed la intervale egale. Un ritm extrem de
regulat este cel din tahicardia paroxistică supraventriculară, deoarece focarul
supraventricular care reprezintă pacemaker-ul cardiac nu este influențat de

sistemul vegetativ (spre deosebire de ritmul sinusal normal);
• Neregulat: complexele QRS se succed la intervale neregulate.
În prezența unui ritm neregulat, este de asemenea important de căutat
existența unui model de regularitate în cadrul neregularității generale a
ritmului. Spre exemplu, bigeminismul sau trigeminismul reprezintă un ritm
neregulat uniform în care se succed aceleași modificări de ritm la un interval
constant: în bigeminism, după o depolarizare normală urmează o extrasistolă,
iar în trigeminism, după două depolarizări normale urmează o extrasistolă.
Aceste modificări de ritm creează secvențe (de două și respectiv trei
depolarizări) repetate, identice, care generează aspectul unui ritm uniform
neregulat.
2. Identificarea sursei de depolarizare ventriculară, atrială, joncțională sau
ventriculară. Elementele esențiale în identificarea centrului care imprimă
ritmul cardiac sunt aspectul complexului QRS, prezența și aspectul undei P:
• Aspectul complexului QRS orientează diagnosticul spre o aritmie
supraventriculară (aspect QRS normal, durată <0,11 sec), deoarece unda de
depolarizare se transmite rapid, pe căile de conducere normale.
Aritmia supraventriculară nu modifică complexul QRS; de aceea, dacă există
un bloc major de ramură anterior apariției aritmiei, complexul QRS va avea
durată crescută. Într-un context mai general, se poate aprecia că aritmia
supraventriculară menține aspectul QRS anterior apariției acesteia.
Conducerea aberantă: impulsul generat de o extrasistolă supraventriculară
poate să ajungă la nivelul unui ram al fasciculului His în perioada refractară a
acestuia și să nu se conducă pe acea ramură; de aceea poartă și denumirea de
„conducere aberantă”. De cele mai multe ori, conducera aberantă are aspect
de BRD, deoarece ramura dreaptă are o perioadă refractară mai lungă decât
ramura stângă. Conducerea aberantă poate fi întâlnită, intermitent, și în
fibrilația atrială și, teoretic, în orice tulburare de ritm supraventriculară.
• Al doilea pas este identificarea undei P sau a undelor f și F de depolarizare
atrială.
Dacă unda P (sau f, F) precede complexele QRS (care are caracteristicile
menționate la punctul a), aritmia nu poate fi decât supraventriculară. Unda P
prezentă înaintea fiecărui complex QRS, nu este echivalentă cu un ritm sinusal
(RS). Pentru diagnosticul de RS este necesară aprecierea aspectului undei P, în
particular a orientării vectorului de depolarizare normală; dacă acesta este
orientat dinspre superior spre inferior, de la dreapta la stânga și dinspre
posterior spre anterior, atunci P maxim pozitiv va fi în DII și în aVR se va
înregistra un P negativ. Dacă vectorul de depolarizare atrială are o altă
direcție, înseamnă că originea depolarizării atriale este situată într-o altă zonă
decât cea a NSA, iar axul undei P va fi deplasat față de normal: în funcție de
direcția în care se deplasează axul vor fi înregistrate unde P negative și,
respectiv, pozitive în alte derivații decât în cele în care se înregistrează în mod
normal.
Dacă unda P este inclusă în complexul QRS sau este retrogradă, iar complexul
QRS este îngust, aritmia are originea în joncțiune.
O undă P retrogradă poate apărea uneori și în contextul unei aritmii
ventriculare, dar în această situație, complexul QRS este larg.
3. Măsurarea frecvenței cardiace, care împarte tulburările de ritm în două mari
categorii:
• Tahiaritmii: în general sunt ritmurile cu o frecvență ridicată, mai mare decât
cea normală pentru focarul respectiv. De cele mai multe ori reperul este RS
normal, de aceea un ritm cu frecvență de 100 depolarizări/min va fi considerat
o tahiaritmie. O denumire mai corectă, din perspectiva definiției de mai sus,
este aceea de ritmuri accelerate: de exemplu, un ritm de 60 - 80 depolarizări
/min poate fi un ritm jonctional accelerat;
• Bradiaritmii: sunt ritmuri cu frecvență mai rară decât cea așteptată (ex
bradicardia sinusală).
Există și tulburări de ritm cu frecvență normală: de exemplu, ritmul de scăpare
joncțional care apare dacă frecvența RS se reduce foarte mult și rolul de
pacemaker este preluat de joncțiune. Acest ritm nu este un ritm cardiac
normal, dar are frecvența normală a joncțiuni (frecvență în jurul valorii de 45
bătăi/min).
4. Debutul aritmiei:
• Pasiv: ritmul de scăpare ce apare după o perioadă mai lungă în care nu se
depolarizează NSA, suficientă cât să se activeze un alt centru;
• Activ: ritmul este generat de o depolarizare prematură (o extrasistolă atrială
sau ventriculară, care pot genera fenomenul de reintrare).
Caracteristicile enumerate aduc elemente importante în identificarea locului

unde se formează ritmul anormal.
În funcție de modul în care se conduce ritmul anormal, acesta poate fi (1)
anterograd - dinspre proximal (atrii) spre distal (ventriculi) - situații în care unda P
precede complexul QRS și (2) retrograd - dinspre ventriculi spre atrii - situații în
care unda P succede complexul QRS.
Concluziile privind analiza ritmului cardiac se limitează la traseul analizat. Pentru
că tulburările de ritm pot să și dispară spontan, existența unui RS normal într-un
anumit moment al zilei în care a avut loc înregistrarea nu exclude perioade de
alterare a ritmului cardiac. De aceea, la pacienții la care se bănuiește o tulburare

intermitentă de ritm, este indicată monitorizarea cardiacă timp de 24 h
(monitorizare/ testare Holter).
Derivațiile în care se apreciază ritmul sunt D II și V1.
Etapele analizei unui traseu cu tulburare de ritm (în D II și V1):
QRS
îngust larg
dependent de unda P independent de unda P
constant intermitent
frecvență interval PR frecvență ventriculară

ventriculară
scăzută crescută constant variabil, scăzută crescută

crescător
BAV II BAV II tahicardie

BAV III ventriculară
Mobitz 2 Mobitz 1
sau
cu variații fără variații tahicardie supraventriculară
(Ex. respirație) (perfect regulat) cu aberație de conducere
bradicardie tahicardie
TPSV
sinusală sinusală
Mecanismele aritmiilor cardiace

Aritmiile atriale reflectă formarea și conducerea aberantă a impulsului electric la
nivelul atriilor, care nu sunt justificate în mod fiziologic. În ultimii ani s-au facut
progrese substanțiale în înțelegerea mecanismelor electrofiziologice care stau la
baza dezvoltării aritmiilor cardiace. Mecanismele responsabile sunt, în general,
divizate în două mari categorii: (1) prin alterarea automatismului normal
(accelerarea automatismului normal determinând apariția unui ritm tahicardic/
decelerare automatismului normal determinând aparitia unui ritm bradicardic),
prin existența unui automatism patologic sau (2) prin existența unei tulburări de
conducere a impulsului (existența unui mecanism/ circuit de reintrare). Un alt
mecanism de generare a aritmiilor este parasistolia. (Antzelevitch & Burashnikov,
2011)
Alterarea automatismului normal presupune apariția unei depolarizări mai

rapide sau mai lente a celulelor miocardice specializate (de la nivelul NSA, NAV).
Este consecința:
• Stimulării simpatice (crește panta fazei 4) sau parasimpatice (se alungește
panta fazei 4 și apare o hiperpolarizare cu atingerea unui nivel mai
electronegativ al potențialului de repaus);
• Scăderii producției de ATP (hipoxemie), hipopotasemie care conduc la
alterarea funcționalității pompei Na+-K+.
Existența unui automatism patologic presupune o depolarizare mai rapidă decât
a NSA a altor celule miocardice care preiau funcția de pacemaker. Inițierea
automatismului patologic este rezultatul prezenței unor factori care cresc
automatismul, precum:
• Apariția curentului de leziune secundar heterogenității potențialului de
acțiune (PA) în celulele miocardice, consecință a scăderii cantității de oxigen.
• Acidoza metabolică sau respiratorie cu creșterea dioxidului de carbon, a
ionilor de hidrogen și a acidului lactic etc.;
• Crește gradul de întindere a celulelor miocardice;
• Modificări electrolitice precum hipopotasemia și hipocalcemia;
• Leziuni la nivelul țesutului de conducere;
• Instabilitatea electrică a celulelor miocardice, (în special în faza 4 a
potențialului de acțiune, cea a revenirii la potențialul de repaus) cu apariția
oscilațiilor de mică amplitudine a potențialului din faza de repolarizare sau
din cea de repaus.
Circuitul de reintrare. Reintrarea este fundamental diferită față de automatism în
ceea ce privește modul în care inițiază și susține aritmiile cardiace. Reintrarea
într-un circuit apare atunci când unda de activare se propagă în jurul unui
obstacol anatomic sau funcțional și reexcită locul de origine. În mod normal,
toate celulele se repolarizează după depolarizare și pot fi din nou stimulate când
unda de excitație ajunge la nivelul lor.
Reflecția și reintrarea în faza a doua a potențialului de acțiune apar în situația în
care există mari diferențe de timp în depășirea perioadei refractare între zonele
depolarizate de către curentul electric. Zona cu recuperare întarziată servește
drept electrod virtual care va excita vecinătatea deja repolarizată, rezultând o
reexcitare prin reintrare.
Reintrarea poate fi clasificată ca anatomică sau funcțională, deși există o zonă
incertă în care atât factori funcționali cât și anatomici sunt implicați în
determinarea caracteristicilor excitației prin reintrare. (Antzelevitch &
Burashnikov, 2011)
Reintrarea prin obstacol anatomic. Modelul inelar este prototipul reintrării prin
obstacol anatomic. Condiții fundamentale necesare pentru inițierea și
menținerea circuitului de reintrare sunt: (1) blocul unidirecțional: impulsul care
inițiază curentul circular trebuie să circule într-o singură direcție; (2) pentru ca
circuitul să continue, acesta trebuie să fie suficient de lung pentru a permite
fiecărei zone să se repolarizeze înainte de a reveni unda de excitație (Mines,
1914); (3) unda de excitație se conduce pe o cale diferită și revine la locul de
origine fără întrerupere; (4) întreruperea circuitului de reintrare la orice nivel
conduce la întreruperea circuitului de reintrare. (Mines, 1913)
Este cunoscut faptul că menținerea unui circuit de reintrare se poate face doar
dacă conducerea impulsului este suficient de întârziată în calea alternativă
pentru a permite ieșirea din perioada refractară a țesutului din zona proximală a
blocului unidirecțional. Continuarea sau stingerea circuitului de reintrare depind
atât de viteza de conducere a impulsului cât și de perioada refractară a acestui
țesut, iar regula generală este următoarea: lungimea căii de conducere trebuie să
fie egală sau mai mare decât lungimea de undă (lungimea de undă este definită
ca produsul dintre viteza de conducere și perioada refractară sau acea parte a
circuitului care este refractară la un nou stimul). Teoretic deci, lungimea minimă a
căii de conducere necesară pentru dezvoltatrea circuitului de reintrare depinde
atât de viteza de conducere cât și de perioada refractară. (Antzelevitch &
Burashnikov, 2011)
Reintrarea fără obstacol anatomic (prin obstacol funcțional). Teoria undei spiralate
a condus la o înțelegere mai bună a mecanismului responsabil de reintrarea prin
obstacol funcțional. Diferența între un cerc de reintrare și o spirală de reintrare
este: curvatura undei spirală este cheia formării centrului. Termenul unda spirală
este folosit pentru a descrie activitatea de reintrare în trei dimensiuni. Centrul
undei spirală este denumit centru („core”) și distribuția tridimensională a acestuia
se numește „filament”.
Activitatea spiralată explică aspectele ECG atât în aritmiile cardiace monomorfe
sau polimorfe, cât și în fibrilație (Gray, et al., 1995). Fibrilația ventriculară este
cea mai complexă reprezentare a undei spiralate. FV este, de obicei, precedată de
TV. Una dintre teoriile care explică acest lucru este faptul că FV se dezvoltă atunci
când spirala unică responsabilă de generarea TV se „sparge”, conducând la
dezvoltarea mai multor spirale la nivelul miocardului ventricular care se „sting” și
se regenerează continuu (Garfinkel, et al., 2000). În anii ’80 s-a descris un circuit
de reintrare între epicardul viabil din dreptul unei zone de infarctizare (El-Sherif,
et al., 1981). Același tip de activare poate fi indusă prin crearea obstacolelor
anatomice artificiale la nivelul ventriculilor (Valderrabano, et al., 2000) sau în
timpul reintrării funcționale induse de o stimulare ventriculară prematură unică
(Chen, et al., 1988). Depolarizarea prin reintrare produce un curent care circulă în
ambele direcții în jurul blocării conducerii, reunindu-se în partea distală a
blocului. Unda trece prin arcul blocului pentru a reexcita țesutul din partea
proximală a blocului. Activarea prin reintrare continuă ca două unde circulante
care se deplasează în direcția acelor de ceasornic și opus direcției acelor de
ceasornic în două arcuri (configurare „pretzel-like”- în formă de covrig).
Mai există și alte mecanisme de generare a aritmiilor asemănătoare circuitului
clasic de reintrare, cum ar fi reflecția și reintrarea în faza a doua a potențialului
de acțiune, care sunt incomplet elucidate la om. (Schmitt & Erlanger, 1928),
(Antzelevitch & Burashnikov, 2011)
Parasistolia. Pacemaker-ele latente de la niveul cordului sunt, în general, resetate
de către unda de propagare a impulsului generat de către pacemaker-ul
dominant. O excepție de la această regulă apare atunci când țesutul pacemaker-
ului este protejat de impulsul care își are originea în NSA. O regiune cu bloc de
intrare apare când celulele cu automatism sunt înconjurate de țesut ischemizat,
infarctizat sau compromis în alt mod, care impiedică unda de depolarizare să
activeze focarul, dar care permite depolarizărilor generate spontan la nivelul
focarului să iasă și să activeze restul miocardului. O zonă de pacemaker care
prezintă bloc de intrare și conducere de ieșire se numește „focar parasistolic”.
Activitatea ectopică generată de către un focar parasistolic este caracterizată de
depolarizări precoce atriale sau ventriculare cu interval de cuplaj variabil, bătăi
de fuziune și intervale inter-ectopice. Acest ritm este relativ rar și este în general
considerat benign, deși o activare prematură ventriculară cu origine parasistolică
poate induce un ritm ventricular malign într-un miocard ischemizat sau în
prezența unui substrat miocardic potrivit.
Parasistolia modulată, o variantă a parasistoliei clasice, a fost descrisă de către
Jalife (Jalife & Moe, 1979), (Jalife, et al., 1982). Această variantă a aritmiei rezultă
în urma unui bloc incoplet de intrare a focarului parasistolic. Impulsul electric
ajuns precoce în timpul ciclului pacemaker-ului întârzie, iar impulsul electric
ajuns târziu accelerează frecvența de descărcare a focarului parasistolic, așa încât
activitatea ventriculară poate întreține pacemaker-ul parțial protejat. Ca și
consecință, la o anumită frecvență cardiacă, activitatea extrasistolică generată de
către pacemaker-ul parasistolic poate mima reintrarea, generând depolarizări
precoce (extrasistole) cu interval de cuplaj fix. (Jalife & Moe, 1979), (Jalife, et al.,
1982), (Nau, et al., 1982)
Postpotențialele. Aritmia este cauzată de repolarizarea anormală a impulsului
precedent declanșării acesteia, care conduce la apariția oscilațiilor PA membranar
în timpul platoului (postpotențialele precoce) sau în faza 4 a PA (postpotențialele
tardive), una din aceste oscilații fiind suficient de puternică pentru a declanșa PA.
Se clasifică în postpotențiale „precoce” și „tardive”.
Postpotențialele precoce (PP) apar în faza 2 și faza 3 a repolarizării impulsului
precedent declanșării aritmiei. Apar mai frecvent atunci când durata PA este mai
lungă (riscul crește în bradicardii), de exemplu în hipopotasemie sau în contextul
tratamentelor medicamentoase care cresc intervalul QT precum xilina, chinidina
(apare riscul de torsada vârfurilor). PP apar în faza de platou (faza 2) sau în faza
de repolarizare tardivă (rapidă, faza 3). Cele din faza 2 sunt legate de încetinirea
curentul lent de Ca2+ (ICa-L). Cele din faza 3 sunt legate de încetinirea curentului
de K+.
Creșterea duratei PA (creșterea intervalului QT) și a dispersiei repolarizării crește
riscul apariției PP. Acestea reprezintă mecanisme asociate în special unui ritm
bradicardic.
PP apar în:
• Modificări electrolitice: hipopotasemie, hipocalcemie, hipomagnezemie;
• Ritm lent: bradicardii, bloc complet de ramură;
• Hipoxie;
• Acidoză;
• Sindrom de QT prelungit.
PP sunt dependente de frecvență, amplitudea lor crescând odată cu rărirea
frecvenței. De aceea, acest tip de tulburări de ritm nu vor apărea după o bătaie
prematură (care se asociază cu o accelerare a repolarizării) și care, în consecință,
scade amplitudinea PP.
În prezența extrasistolelor, PP pot să apară dacă se instalează o pauză lungă
compensatorie postextrasistolică, pauză care poate fi mai importantă (ca durată)
decât pauzele dintre impulsurile bradicardice și, de aceea, să favorizeze PP. În
acest mod se explică declanșarea torsadei vârfurilor după o extrasistolă.
Tulburarea de ritm cea mai caracteristică declanșată de PP este torsada vârfurilor.
Postpotențialele tardive (PT) apar în faza 4 (faza de repaus) a ultimei depolarizări
și se asociază cu un nivel crescut de Ca2+ intracelular, aspect care determină
oscilații ale curentului induse de Ca2+, care pot declanșa un nou PA.
Scăderea duratei repolarizării duce la creșterea amplitudinii și a frecvenței PT. În
această situație, aritmiile se declanșează în special în condițiile creșterii
frecvenței cardiace (spontan sau prin pacing).
Creșterea duratei PA (de exemplu în contextul tratamentului medicamentos cu
antiaritmice de clasă IA) determină acumulare de Ca2+ intracelular, ceea ce
conduce la risc crescut de apariție a PT. PT apar în:
• Intoxicația digitalică (inhibarea pompei de Na+/ K+ promovează eliberarea de
Ca2+ din reticulul sarcoplasmatic);
• Creșterea activității ICa-L și a schimbului de Na+-Ca2+;

• Ischemie: acumularea de lizo-fosfatidilcolină în țesutul ischemic cu creșterea
secundară de Na+ (prin inhibarea curentului rapid de Na+) și activare a
canalului de schimb de Na+/ Ca2+ cu acumulare secundară de Ca2+.
Adenozina reduce indirect curentul de Ca2+ orientat spre interior prin inhibarea
adenilat ciclazei, cu scăderea AMPc, ceea ce poate opri PT induse de
catecolamine, dar nu și pe cele induse de alterarea pompei Na+/ K+.
Exemple de tulburări de ritm declanșate de PT:
• Tahicardia atrială;
• Tahicardia indusă de digitală;
• Ritmuri ventriculare accelerate în IMA;
• Unele forme de tahicardie ventriculară (TV) repetitivă monomorfă;
• Aritmiile de reperfuzie;
• TV indusă de efort (Ex. TV catecolaminergică polimorfică).
Extrasistola atrială
Extrasistolele atriale (ESA) pot apărea printr-unul dintre următoarele mecanisme:
• Existența unui focar ectopic atrial situat oriunde în masa miocardică care
descarcă un impuls înainte ca NSA să descarce următorul impuls normal.
• Un alt mecanism de generare a extrasistolelor este reintrarea, mai ales pentru
extrasistolele caracterizate de interval de cuplaj fix (interval R normal-R
extrasistolic este constant).
• Un alt mecanism, rar însă, este parasistolia. În cadrul acestei tulburări de ritm,
activitatea inimii este controlată de doi centri, NSA și altul parasistolic
localizat în atriu sau la nivelul joncțiunii. Frecvența NSA este superioară
focarului parasistolic, dar acesta este protejat de excitația care vine de la NSA.
Atfel, NSA conduce activitatea cordului și nu influențează centrul parasistolic.
Focarul parasistolic activează întâmplător miocardul atunci când îl surprinde
în afara perioadei refractare. Aspectul ECG depinde de relația dintre cele două
frecvențe, a NSA și a focarului parasistolic.
Parasistolia joncțională generează unde P negative înaintea complexului QRS
cu interval PR scurt, complex QRS precoce sau complex QRS precoce urmat de
unde P negative. Toate aceste parasistolii supraventriculare au caracterele
extrasistolelor, cu morfologia complexelor QRS constantă, dar cu interval de
cuplaj variabil.
Aspecte ECG în extrasistola atrială:
• Neregularitatea ritmului: depolarizarea generată prin descărcarea impulsului
de la nivelul unui focar ectopic de la nivel atrial, în țesut miocardic
nediferențiat sau diferențiat (Dumitru, 1984), apare precoce, ceea ce va
conduce la neregularitatea ritmului (intervalul R ritm de bază - R extrasistolic

este mai mic decât intervalele RR de bază);
• Focarul ectopic va depolariza atriul și va genera o undă P pe ECG. Cu cât
focarul ectopic este mai aproape de NSA cu atât unda P extrasistolică va fi mai
asemănătoare cu unda P dată de ritmul sinusal. Unda P a extrasistolei poate
avea orice polaritate și orice morfologie având de cele mai multe ori diferențe
notabile față de undele P ale ritmului de bază;
• Intervalul PR extrasistolic poate fi normal sau prelungit, depinzând de
prematuritatea depolarizării;
• Aspectul complexului QRS într-o ESA este similar ca formă, durată și
amplitudine cu QRS al ritmului de bază. Complexul QRS extrasistolic poate fi și
larg în ESA conduse aberant (sugerează că la nivelul ventriculilor conducerea
este anormală) sau să lipsească în ESA neconduse (când ESA apare foarte
devreme și aproape de unda T precedentă apărând mult prea devreme pentru
a fi condusă).
• După ESA (Figura 46) există o pauză postextrasistolică necompensatorie
(incompletă) (vezi pag. 86).
Cu cât ESA apar mai precoce și sunt mai numeroase, cu atât acestea vor determina
apariția unui ritm mai tahicardic.
ESA
Figura 46.
Extrasistola
atrială
Ritm neregulat
Wandering pacemaker
Mecanismul de producere constă în existența mai multor focare ectopice atriale,
fiecare având frecvența lui de descărcare a impulsurilor electrice și care preiau
pe rând funcția de pacemaker.
Aspecte ECG în Wandering pacemaker (Figura 47):
• Dimensiunea, forma și polaritatea undelor P variază uneori de la depolarizare
la depolarizare. Diagnosticul este pozitiv atunci când sunt identificate cel
puțin trei morfologii diferite de unde P;
• Fiecare tip de undă P este caracterizată de propriul interval PR;

• Deoarece fiecare dintre focarele ectopice are propriul automatism, cu
frecvență diferită de descărcare a impulsurilor, ritmul generat va fi neregulat.
Frecvența de descărcare este uzual cea normală - de 60 - 100 descărcări/min.
Dacă frecvența este mai mare de 100 descărcări/min, ritmul este denumit
„tahicardie atrială haotică” sau „multifocală”;
• Durata complexelor QRS este normală (sub 0,10 sec) dacă nu există tulburări
de conducere intra-ventriculară.
Figura 47.
Figura 47.
Wandering
Wandering
pacemaker
pacemaker
Ritm neregulat
Unde P de morfologie diferită, intervale PR de lungimi diferite
Diagnosticul diferențial se face cu expresia ECG a unui NSA multicentric (care

poate fi variantă de normal) în care unda P poate avea morfologie ușor diferită,
dar intervalul PR este constant.
Aritmia sinusală
Aritmia sinusală are drept mecanism variația tonusului vegetativ.
Aspecte ECG în aritmia sinusală:
• Frecvența atrială și respectiv cea ventriculară sunt neregulate;
• Apar variații ale intervalului PP cu până la 0,10 - 0,16 sec;
• Intervalul PR (PQ) este constant;
• Complexele QRS sunt de durată și de aspect normal.
Un tip de aritmie sinusală este aritmia respiratorie, tulburare de ritm descrisă
adesea la copii. Are caracter ondulatoriu, legat de mișcările respiratorii.
Intervalele PP și respectiv RR cresc și scad progresiv în mod periodic. Intervalul
TP crește și scade progresiv. Mecanismul de producere este variația tonusului
vegetativ în timpul inspirului și expirului. Pentru confirmarea diagnosticului se
poate face ECG în apnee.
Bradicardia sinusală
Mecanism. Bradicardia sinusală se constituie prin creșterea tonusului vagal și/sau
scăderea tonusului simpatic
Aspecte ECG în bradicardia sinusală. Bradicardia sinusală (Figura 48) întrunește
toate criteriile de RS (vezi pag. 21) cu excepția frecvenței care este sub cea
generată de un NSA normal, adică sub 60 descărcări/min. În bradicardiile sinusale
se pot alungi unele segmente astfel:
• Intervalul PQ (PR) este alungit în mod constant (se face diagnosticul
diferențial cu BAV grad I);
• Intervalele PP și RR mari;
• Intervalul TP alungit.
(R - R) (R - R) (R - R)
Figura 48.
Bradicardia
Bradicardia
sinusală
Interval RR regulat, frecvență 50b/min
Tahicardia supraventriculară
Tahicardia supraventriculară, ca si orice aritmie supraventriculară, își are originea
deasupra bifurcației fasciculului His și include ritmuri generate în NSA, țesutul
atrial sau joncțiunea AV. Termenul de „tahicardie supraventriculară” include mai
multe tipuri de ritmuri rapide cu frecvență cuprinsă între 100 - 250 bătăi/minut
(Figura 49).
Din punct de vedere al mecanismului de generare, tahicardiile atriale se pot
clasifica astfel:
1. Tahicardia atrială prin accelerarea automatismului NSA, care este denumită și
„tahicardie sinusală”. Mecanismul de generare al tahicardiei sinusale este
accelerarea automatismului normal al NSA prin creșterea tonusului simpatic
sau/ și scăderea tonusului vagal.
Criterii ECG în tahicardia sinusală sunt:
• Frecvența este peste 100 bătăi/min (tipic 100 - 250 bătăi/min);
• Ritmul este foarte regulat;
• Unda P are aceleași caracteristici cu ale undelor P sinusale (din afara

episodului de tahicardie);
• Intervalul PR poate fi mai scurt decât normalul, dar constant;
• Complexele QRS sunt normale, cu durată sub 0,10 sec dacă nu există tulburări
de conducere intra-ventriculare asociate;
• Distanțele PP, RR și PR sunt mai scăzute decât la normal;
• Segment ST normal sau subdenivelat (în tahicardie scade umplerea
ventriculară);
• Undele T sunt normale;
• Distanța TP redusă sau dispărută în cazul în care frecvența este peste 160
bătăi/min și unda P se suprapune pe unda T precedentă, căreia îi poate
modifica morfologia.
2. Tahicardia prin apariția unui automatism patologic, care poate fi de două
tipuri:
• Tahicardia atrială are ca mecanism existența unui focar ectopic atrial care
generează impulsuri cu o frecvență mai mare decât cea a NSA și preia funcția
de pacemaker. Conducerea impulsului generat la nivel atrial este 1:1 (fiecare
depolarizare atrială este transmisă ventriculilor). Prezintă aceleași criterii ECG
ca si tahicardia sinusală, cu excepția caracterelor undei P. Pentru aprecierea
cât mai corectă a aspectului undei P și stabilirea originii acesteia în NSA sau în
alt focar, se apreciază aspectul undei P în afara episodului de tahicardie cu
aspectul undei P din perioada de RS. Pentru diferențiere, se poate face
înregistrare ECG în timpul manevrelor vagale (compresiune globi oculari,
masaj de sinus carotidian sau expir forțat cu glota închisă). Influențele vagale
sunt bine reprezentate la nivel atrial și, în mod special, la nivelul NSA; din
acest motiv, o tahicardie sinusală va răspunde semnificativ la o astfel de
manevră (pacientul se va bradicardiza).
• Tahicardia atrială automatică are o perioadă de „încălzire” în care apare
scurtarea progresivă a intervalului PP la debutul aritmiei. Frecvența scade
gradual la sfârșitul episodului și este denumită perioadă de „răcire”.
La frecvențe foarte mari, NAV va începe să filtreze unele dintre impulsurile
care ajung la nivelul său, protejând astfel ventriculii de frecvențe excesive.
Când NAV filtrează selectiv conducerea unora dintre impulsuri, ritmul se
numește „tahicardie paroxistică cu bloc”.
3. Tahicardia prin existența unui circuit de reintrare, care poate fi, de asemenea,
de două tipuri:
• Tahicardia prin reintrare la nivelul NAV - AVNRT (AV node reentry tachycardia).
Căile rapide și lente de la nivelul NAV sau din jurul lui intră într-un circuit de
reintrare. Aceasta este de trei forme:
• AVNRT lentă-rapidă (forma comună, reprezintă 80 - 90% din AVNRT) este

caracterizată de o cale lentă la nivelul NAV pentru o conducere anterogradă
și o cale rapidă pentru conducerea retrogradă. Criterii ECG: Unda P
retrogradă este cuprinsă în complexul QRS sau apare la sfârșitul
complexului QRS ca o undă de tip pseudo r’ (vizibilă în V1) sau unda S
(vizibilă în DII, DIII și aVF);
• AVNRT rapidă-lentă (formă rară, reprezintă aprox. 10% din AVNRT) este
caracterizată de o cale rapidă la nivelul NAV pentru conducerea
anterogradă și o cale lentă pentru conducerea retrogradă. Unda P
retrogradă apare după complexul QRS corespunzator. Pe ECG apar
complexe de tip QRS -P-T. Undele P sunt vizibile între complexele QRS și
undele T;
• AVNRT lentă-lentă (forma atipică de AVNRT, sub 1% din cazuri) este
caracterizată de o cale lentă la nivelul NAV pentru conducerea anterogradă
și fibre atriale stângi lente în apropierea NAV ca pentru conducerea
retrogradă. Aspectul ECG este cu unde P în mijlocul diastolei și apar efectiv
în fața complexelor QRS. Acest aspect, cu undele P în fața complexelor QRS
în contextul ritmului tahicardic, pretează la confuzii cu tahicardia sinusală.
(Chou, 1996)
• Tahicardia prin reintrare AV - AVRT (AV reentry tachycardia). Impulsul își are
originea deasupra ventriculilor, dar este condus pe alte căi decât NAV,
exterioare acestuia. Circuitul de reintrare conectează atriile cu ventriculii.
Căile suplimentare se numesc „căi accesorii” sau „fibre de by-pass”. Prezența
unor astfel de fibre, congenital, este observată în sindromul WPW (vezi pag.
62-63).
Dacă PA se conduce pe calea accesorie și se întoarce (retrograd) prin NAV (sau
viceversa), se creează circuitul de reintrare. Pe ECG se observă ritm tahicardic
cu complexe înguste și alte aspecte care depind de direcția circuitului și de
localizarea căii accesorii. (Chou, 1996)
Este greu de diferențiat între tahiaritmia prin automatism accelerat și cea prin
reintrare la nivelul NAV însă, din fericire, acest lucru nu are implicații practice.
4. Tahicardia generată in miocard hipoxic este o tahicardie atrială multifocală de
tip Wandering pacemaker cu frecvență înaltă (vezi „Wandering pacemaker”,
pag. 74-75).
Figura 49.
Figura 49.
Tahicardia
Tahicardia
supraventriculară
supraventriculară
Ritm regulat
Flutter-ul atrial
Flutter-ul atrial reprezintă o tulburare de ritm cu origine atrială caracterizată de
activitate atrială permanentă cu frecvență în intervalul 200 - 400
depolarizări/min (cel mai frecvent în jur de 300), regulată, fixă. Depolarizările
atriale sunt transmise ventriculului cu un grad de bloc fix sau variabil. Această
modificare nu apare de regulă pe un cord indemn; este întâlnită frecvent în boala
cardiacă ischemică, în valvulopatii, hipertiroidii, secundar unor tratamente
medicamentoase (digitală, chinidină) etc. Reprezintă a doua cea mai frecventă
aritmie în practica generală după fibrilația atrială. (Tai Tai & Chen, 2006)
Mecanisme. Flutter-ul atrial este o aritmie generată printr-un circuit de
macroreintrare (Lee, et al., 2005). Cea mai comună formă este flutter-ul atrial de
tip I, care presupune existența unui singur circuit de reintrare cu activare
circulară la nivelul AD, în jurul orificiului valvei tricuspide (în direcție opusă
acelor de ceasornic), cu o arie de conducere lentă localizată între orificiul valvei
tricuspide și ostiul sinusului coronar (istmul subeustachian). Activarea septului
atrial este caudocranială. Tipul I de flutter atrial poate fi și cu activare în sensul
acelor de ceasornic în jurul orificiului valvei tricuspide, însă mult mai rar. Când
activitatea electrică se desfășoară în sensul acelor de ceasornic, pe ECG se vor
înscrie unde de flutter pozitive în derivațiile II, III și aVF și au aspect sinusoidal.
Tipul II (atipic) de flutter atrial este mai puțin studiat și mai puțin caracterizat din
punct de vedere electroanatomic. Flutter-ul atrial atipic își poate avea originea în
AD (ca rezultat al cicatricilor chirurgicale de la acest nivel) sau în AS (în mod
specific la nivelul venelor pulmonare sau orificiului mitral). Flutter-ul atrial cu
originea în AS apare frecvent după ablația lineară incompletă la nivelul AS.
(pentru tratarea fibrilației atriale). (Scheinman, et al., 2004)
Aspecte ECG în flutter-ul atrial sunt (Figura 50):

• Având în vedere activitatea atrială permanentă, nu se mai înscrie linie
izoelectrică (dispare segmentul PR de pe ECG);
• Depolarizarea atrială nu mai este unică, deci nu se vizualizează pe ECG unde P
(ritmul nu mai este unul sinusal), dar se vizualizează unde „F” de flutter cu
aspect tipic de „dinți de fierăstrău”. Undele F au morfologie constantă, durata
egală de 0,18 - 0,20 sec, intervalele FF sunt constante și egale și au o
frecvență în medie de 300 deloparizări/min;
• Având în vedere originea atrială a acestei aritmii, complexele QRS sunt
înguste, de durată normală (dacă nu există și tulburări de conducere intra-
ventriculară). Câteodată, complexele QRS pot apărea lărgite în bază dacă se
suprapun pe undele F de flutter;
• Intervalele RR sunt regulate sau neregulate în funcție de gradul de blocare a
depolarizărilor atriale. Cel mai frecvent, acest blocaj este 2/1, ceea ce va
determina o alură ventriculară de aproximativ 150 depolarizări/min și un ritm
regulat. Cu cât gradul de bloc al depolarizărilor atriale este mai mare, cu atât
ritmul va fi mai bradicardic; reținem de aici faptul că flutter-ul atrial poate fi
cu ritm regulat dacă gradul de bloc al depolarizărilor atriale este fix.
• În mod normal, nu apar modificări de segment ST și de undă T, dar acest aspect
este greu de apreciat din cauza suprapunerii peste undele F de flutter;
• Sunt descrise și forme mai puțin tipice, de tranziție între flutter-ul și fibrilația
atrială și sunt denumite „fibrilo-flutter”. În fibrilo-flutter, undele F sunt
variabile ca amplitudine, durată și morfologie și au frecvență mai crescută
decât în flutter-ul standard, ajungând la 350 - 400 depolarizări/min.
Figura 50.
Flutter-ul
Ritm neregulat, complexe QRS înguste atrial
Unde F de flutter cu frecvență 300b/min și grad variabil de bloc
Fibrilația atrială
Fibrilația atrială (FA) reprezintă o tulburare de ritm cu origine atrială caracterizată
de activitate atrială permanentă cu frecvență înaltă în intervalul 400 - 650
depolarizări/min (cel mai frecvent în jur de 600), regulată, fixă. Depolarizarile

atriale sunt transmise ventriculului cu un înalt grad de bloc, complet neregulat.
Această modificare nu apare niciodată pe un cord indemn, fiind întâlnită frecvent
în boala cardiacă ischemică, în valvulopatii (în special în stenoza mitrală),
hipertiroidii etc. FA este cea mai frecventă aritmie cardiacă susținută și are
prevalență crescută în populația vârstnică. (Miyasaka Y, 2006)
Mecanisme. FA poate fi întreținută printr-un mecanism de reintrare și/ sau
descărcări ectopice cu frecvență înaltă (Nattel, 2002). Mecanismul care întreține
FA este numit „driver”. Depolarizările atriale neregulate tipice pentru FA rezultă
dintr-un răspuns atrial neregulat la o descărcare rapidă regulată dintr-un focar
ectopic sau dintr-un circuit de reintrare unic. Alternativ, activitatea atrială din
cadrul FA poate fi generată de multiple circuite de reintrare care variază în timp și
spațiu. (Iwasaki, et al., 2011)
FA se prezintă inițial într-o formă paroxistică, caracterizată de autolimitare în
până la 7 zile. FA persistentă necesită defibrilare chimică sau electrică pentru
limitare. În AF permanentă conversia la ritm sinusal este imposibilă sau nu este
recomandată.
FA paroxistică implică un driver în mușchiul cardiac din jurul venelor pulmonare
cu activitate focală rapidă sau reintrare locală (Haissaguerre, et al., 1998).
Evoluția naturală a FA implică evoluția din FA paroxistică în FA persistentă și apoi
permanentă prin influența remodelării atriale cauzate de aritmia însăși și/ sau
progresia bolii cardiace de fond (Nattel, et al., 2008), (de Vos, et al., 2010).
Remodelarea electrică FA dependentă rezultă în urma expresiei și/ sau funcției
modificate a canalelor ionice cardiace, care favorizează dezvoltarea substratului
funcțional al reintrării (Nattel, et al., 2008); acestea sunt reversibile la terminarea
FA (remodelare reversibilă) și contribuie la persistența FA. Pe măsură ce boala
atrială progresează către modificări structurale ireversibile, FA devine
permanentă (Nattel, et al., 2008), (de Groot, et al., 2010). În timp ce 90% din FA
paroxistice este întreținută prin surse de la nivelul venelor pulmonare și din acest
motiv răspund bine la proceduri de ablație la acest nivel, pe măsură ce FA
progresează, substratul atrial devine din ce în ce mai complicat și necesită
proceduri de ablație mult mai complexe (Calkins, et al., 2007). Distincția înte FA
paroxistică și FA persistentă poate fi dificilă. Cele mai multe FA recent instalate
se autolimitează în 24 - 48 h, medicii decid adesea să limiteze mult mai devreme
prin defibrilare chimică sau electrică și, din acest motiv, nu se poate stabili cu
exactitate în aceste cazuri dacă FA s-ar fi convertit spontan la ritm sinusal. Astfel,
o clasificare riguroasă este, tehnic vorbind, imposibilă. (Iwasaki, et al., 2011)
Aspecte ECG în fibrilația atrială (Figura 51):

• Având în vedere activitatea atrială permanentă, nu se mai înscrie linie
izoelectrică (dispare segmental PR de pe ECG);
• Depolarizarea atrială nu mai este unică, deci, nu se vizualizează pe ECG unde P
(ritmul nu mai este unul sinusal) dar se vizualizează unde „f” de fibrilație cu o
frecvență de aproximativ 600 depolarizări/min la o distanță neregulată cu
media de 0,10 sec de morfologie și amplitudine variabile;
• Având în vedere originea atrială a acestei aritmii, complexele QRS sunt
înguste, de durată normală (dacă nu există și tulburări de conducere intra-
ventriculară);
• Intervalele RR sunt întotdeauna neregulate. Frecvența poate fi înaltă (peste
100/min - fibrilație atrială cu alură ventriculară înaltă), normală (60-100/min -
fibrilație atrială cu alură ventriculară normală) sau săzută (sub 60/min -
fibrilație atrială cu alură ventriculară scăzută). Singura situație în care FA poate
fi cu ritm regulat este atunci când pacientul asociază un BAV de grad III. În
această situație, având în vedere că depolarizarile atriale nu sunt transmise
ventriculilor, indiferent de activările haotice atriale, ventriculii se vor
depolariza printr-un curent generat sub NAV;
• În mod normal nu apar modificări de segment ST și de undă T.
Figura 51.
Fibrilația
atrială
Ritm neregulat și nesinusal
Frecvență aproximativ 100b/min
Extrasistola ventriculară
Extrasistola ventriculară (ESV), numite și „bătăile ventriculare premature”,
reprezintă un eveniment relativ frecvent, caracterizat prin faptul că depolarizarea
ventriculară este inițiată la nivelul unui focar ectopic ventricular. Originea
electrică diferită de NSA, face ca aceste depolarizări premature să fie ușor de
recunsocut pe traseul ECG. Deși ușor de recunoscut, atunci când sunt izolate, pot
fi dificil de surprins și necesită înregistrare Holter, 24 h. În special atunci când
sunt izolate, ESV pot să nu aibă semnificație patologică. Până la 30% dintre
indivizii fără boli cardiace prezintă extrasistole izolate pe parcursul a 24 h, iar

aproximativ 3% dintre aceștia pot avea zeci de ESV.
Printre posibilele cauze de ESV se numără: consumul de alcool, cafeină, cocaină;
fumatul; lipsa somnului; epuizarea; excesul de adrenalină; diselectrolitemiile
(hipercalcemia, hipopotasemia, hipomagneziemia); hipoxia miocardică;
hipercapnia; IMA; sexul masculin; vârsta înaintată etc.
ESV se pot clasifica în funcție de diferiți parametri. ESV pot fi: unifocale, atunci
când există un singur focar ectopic care va determina ESV similare; multifocale
(Figura 52), în situația în care există focare ectopice multiple care determină
complexe QRS cu morfologie diferită.
Figura 52.
Figura 52.
ESV
ESV multifocale
multifocale
Ritm neregulat
Complexe QRS precoce largi
Modificari secundare de repolarizare
EV pot avea originea: la nivelul ventriculului drept, atunci când morfologia

complexului QRS are aspectul de BRS (S dominant în V1); la nivelul ventriculului
stâng, complexul QRS având morfologie sugestivă pentru BRD (R dominant în V1).
EV pot să se repete după un anumit model: bigeminism - ficare complex normal
este urmat de o EV; trigeminism - fiecare a treia bătaie este o EV (Figura 53);
quatrigeminism - fiecare a patra bătaie este o EV; cuplete - constituite din două
EV sucesive; triplete - alcătuite din trei EV succesive (Figura 54) etc.
Figura 53.
Extrasistole ventriculare bigeminate monofocale
ESV
bigeminate și
trigeminate
Extrasistole ventriculare trigeminate monofocale

Triplete de extrasistole ventriculare monofocale Figura 54.

Cuplete și
triplete
triplete de
de ESV
Cuplete de extrasistole ventriculare monofocale
ESV reflectă activarea ventriculară cu origine sub NAV. Mecanismele de

producere a ESV sunt reintrarea, activitatea „trigger” (de declanșare) și creșterea
automatismului.
Circuitul de reintrare se formează atunci când fibre ale rețelei Purkinje, care
prezintă bloc unidirecțional, se întâlnesc cu o zonă în care conducerea este lentă.
Această situație este frecvent întâlnită la pacienții cu patologie cardiacă care
creează arii cu viteză diferită de conducere și cu perioadă diferită de repolarizare
față de cea normală, precum leziunile cicatriceale sau cordul ischemic. Activarea
ventriculară inițială se transmite pe calea normală, cu conducere rapidă. Zona cu
viteză de conducere scăzută activează zona blocată a rețelei Purkinje după ce
restul ventriculului s-a repolarizat, rezultând o nouă depolarizare, apărută
precoce. Dacă se produce o singură depolarizare precoce prin fenomenul de
reintrare, va apărea o extrasistolă; dacă reintrarea are un caracter repetitiv,
autoîntreținut, se va genera o tahicardie paroxistică ventriculară.
Depolarizările precoce apărute prin mecanism de trigger sunt considerate atunci
când se produce postdepolarizarea prin propagarea unui PA precedent. Acest
mecanism este frecvent întâlnit la pacienții cu aritmii ventriculare în contextul
intoxicațiilor cu digitală sau a terapiei de reperfuzie din infarctul miocardic acut.
Automatismul accentuat sugerează existența unui focar ectopic care descarcă
impulsuri la nivel ventricular. Pe ritmul de bază al inimii precipită o depolarizare
cu origine ventriculară. Acest mecanism este descris la pacienții cu
diselectrolitemii (în special hiperpotasemiile) sau la cei cu exces de
catecolamine.
Ectopia ventriculară la un individ având cordul cu structură indemnă apare cel
mai frecvent la nivelul VD, pe direcția tractului de ejecție adiacent valvei
pulmonare. Mecanismul prin care apare ESV în acest context este controversat:
automatism accelerat versus activitate trigger. Aceste aritmii sunt induse de
exercițiu fizic, isoproterenol, faza de recuperare post activitate fizică intensă,

modificări hormonale la femei (sarcină, menstruație, menopauză).
Aspectul ECG caracteristic pentru ESV este:
• Unde R largi și ample în derivațiile inferioare, cu aspect de BRS în V1;
• Dacă sursa este tractul de ejecție al VS, aspectul complexului QRS este de BRD
în V1;
• Modificări secundare de repolarizare (T în opoziție de fază cu QRS);
• Pauza compensatorie postextrasistolică.
Pauza postextrasistolică
compensatorie vs.
necompensatorie
Activitatea electrică ventriculară generată printr-o ESV nu este de obicei condusă
prin NAV retrograd spre atrii. Astfel, activitatea NSA nu se resetează. Dacă
următoarea depolarizare generată în NSA găsește țesutul de la nivelul NAV în
perioada refractară (și, deci, incapabil să conducă impulsul) va exista o pauză
până se va înscrie următoarea depolarizare cu origine sinusală. Intervalul între
ESV și următorul complex QRS cu origine atrială va fi de două ori mai lung decât
durata normală între două unde R. Această pauză este denumită „pauză
compensatorie” și este expresia ESV fără conducere retrogradă.
Depolarizarea generată de ESA resetează periodicitatea de descărcare a NSA.
Această resetare prelungește perioada dintre două depolarizări. Totuși, fiecare
depolarizare se transmite la ventriculi și, de aceea, durata pauzei va fi mai mică
decât durata dintre două unde R. Pauza va fi numită pauză necompensatorie. În
acest caz, traseul va avea următorul aspect: depolarizarea atrială normală ce
precede ESA va fi urmată de complexul QRS generat de ESA. Unda P și complexul
QRS următoare vor fi situate la o distanță mai mare decât distanța normală, a
ritmului de bază, dar mai mică decât distanța dintre două unde P (și respectiv R)
normale.
Tahicardia ventriculară
Tahicardia ventriculară (TV) este o tulburare de ritm de mare frecvență, cu origine
ventriculară și poate avea diferite forme (Ex. tahicardia paroxistică ventriculară,
torsada vârfurilor).
Tahicardia paroxistică ventriculară prezintă un debut și un sfârșit brusc; este
formată din succesiunea mai multor extrasistole ventriculare (3 - 6) și nu apare
pe un cord indemn.
În timpul TV, fracția de ejecție a VS este scăzută ca și consecință a scăderii
umplerii ventriculare din cauza frecvenței cardiace mari. În această situație,
contracția atrială nu mai este sincronizată cu contracția ventriculară, atriul

nemaiparticipând la umplerea ventriculară. Ischemia și insuficiența mitrală
contribuie, de asemenea, la scăderea debitului cardiac și la intoleranța
hemodinamică a acestei patologii (Turker, et al., 2010). Colapsul hemodinamic
este mult mai probabil să apară atunci când sunt prezente alte disfuncții
ventriculare sau când frecvența cardiacă este foarte înaltă. Debitul cardiac alterat
conduce la scăderea perfuziei miocardice, înrăutățind răspunsul inotrop și
degradarea spre fibrilație ventriculară, care va conduce la moarte în câteva
minute.
La pacienții cu TV monomorfă, riscul de mortalitate se corelează cu gradul de
boală cardiacă structurală, de fond, precum boala cardiacă ischemică,
cardiomiopatia dilatativă, cardiomiopatia hipertrofică, boala Chagas, displazia
ventriculară dreaptă - care se asociază cu degenerarea TV monomorfe sau
polimorfe în FV (Rassi, et al., 2007). Chiar și în lipsa acestei degenerări, TV poate
produce insuficiență cardiacă congestivă și compromiterea hemodinamicii, cu
morbiditate și mortalitate crescute.
Figura 55.
Ritm regulat, frecvență 160/min TV
TV
Complexe QRS largi
Dacă TV este tolerată bine din punct de vedere hemodinamic, poate produce
cardiomiopatie dilatativă. Aceasta se poate dezvolta în câteva săptămâni până la
câțiva ani de zile și se poate remite cu suprimarea tahicardiei ventriculare
(Yarlagadda, et al., 2005). Aceeași evoluție se poate vedea și la pacienții cu ESV
frecvente sau bigeminism ventricular, în ciuda absenței unei frecvențe înalte
susținute. (Yokokawa, et al., 2012)
Persistența TV peste 30 sec se numește „TV susținută”. (Aehlert, 2011)
Mecanisme. La nivel celular, TV este cauzată de un automatism anormal la nivel
ventricular sau printr-un circuit de reintrare la nivel ventricular. Cicatricile
miocardice rezultate prin orice tip de mecanism (necroză - cea mai frecventă
cauză, infecție, traumatism etc.) cresc probabilitatea apariției circuitelor de
reintrare, deoarece aceste circuite de reintrare în general includ zonele unde

propagarea activității electrice este încetinită de țesut cicatriceal.
TV într-un cord cu structură normală rezultă în mod tipic prin mecanisme precum
activitate trigger și creșterea automatismului normal.
Torsada vârfurilor, un subtip de TV vizibilă în sindroamele de QT lung, este o
combinație a acestor două mecanisme. (Kannankeril & Roden, 2007)
Aspecte ECG în tahicardia ventriculară (Figura 55):
• Depolarizarea ventriculară își are originea la nivelul ventriculului. Complexele
QRS vor fi largi (>0,12 sec), ca în orice ritm generat la nivel ventricular. Dacă
complexele QRS au aceeași morfologie, TV se numește „monomorfă”. Dacă
morfologia complexelor QRS este diferită, atunci TV se numește „polimorfă”;
• Frecvența în TV monomorfă este 101 - 250 deloparizări/min; în TV polimorfă,
frecvența poate fi 150 - 300 deloparizări/min (tipic 200);
• TV monomorfă cu frecvență mai mare de 200/min este numită de unii
cardiologi flutter ventricular;
• Ritmul este, în general, regulat într-o TV monomorfă și, în general, neregulat
într-o TV polimorfă;
• Undele P. Într-o TV monomorfă, undele P pot fi prezente sau absente. Dacă
sunt prezente, nu au nicio relație cu complexele QRS, apărând printre
complexele QRS cu o frecvență diferită de cea a TV. În TV polimorfă nu sunt
prezente unde P (Aehlert, 2011);
• Intervalul PR nu se poate defini nici în situația în care există unde P, deoarece
nu există legatură între depolarizările atriale și cele ventriculare;
• Unda T. Este greu de diferențiat între complexul QRS și unda T.
TV polimorfă este de două tipuri în funcție de intervalul QT: (1) TV polimorfă cu
interval QT normal și (2) TV polimorfă cu sindrom de QT alungit. Aceasta din urmă
poate fi dobândită (iatrogenică) sau congenitală (idiopatică).
TV polimorfă care apare în prezența unui interval QT lung este denumită torsada
vârfurilor. Complexele QRS își schimbă forma, amplitudinea și durata și par că se
răsucesc în jurul liniei izoelectrice semănând cu un fus. TV polimorfă
caracterizată de un interval QT normal se numește „TV polimorfă”.
Intervalul QT prelungit apare în urma unei anomalii a sistemului electric al
cordului. Funcția mecanică este normală. Anomaliile electrice sunt cauzate de
defecte la nivelul canalelor de sodiu și potasiu, care afectează repolarizarea.
Aceste defecte electrice alungesc intervalul QT, generând o predispoziție de
apariție a torsadei vârfurilor.
Flutter-ul ventricular
Reprezintă o formă extremă a tahicardiei ventriculare, cu dezorganizarea
activității electrice. Se asociază cu degradare rapidă și severă a hemodinamicii.
Are, de obicei, o evoluție scurtă (câteva minute) și progresează spre fibrilație
ventriculară.
Criteriile ECG în flutter-ul ventricular sunt (Figura 56):
• Traseul ECG are aspect sinusoidal;
• Nu se pot identifica unde P, complexe QRS sau unde T;
• Frecvența este de obicei de peste 200 depolarizări/min (uzual 300);
• Aspectul ECG este identic atunci când este întors pe axa orizontală. (Chou,
1996)
Figura 56.
Figura 56.
Flutter-ul
Flutter-ul
ventricular
Ritm regulat, fecvență 300/min ventricular
Unde largi, sinusoidale
Fibrilația ventriculară
Fibrilația ventriculară (FV) este cauza majoră de moarte subită de origine
cardiacă. În mod tradițional, FV este definită ca activitate electrică cardiacă
turbulentă, haotică, cu origine la nivelul ventriculilor și care generează
neregularitate notabilă a depolarizărilor ventriculare. În timpul FV, frecvența
cardiacă este mult prea mare (>550 depolarizări/min) pentru a permite o
pompare adecvată a sângelui. De fapt, nu există o depolarizare sincronă a
musculaturii ventriculare, deci nu există sistolă ventriculară și sigur că nici puls.
Peretele miocardic ventricular „tremură”.
Mecanisme. Originea aritmiei este la nivel ventricular. FV se poate instala
accidental sau ca o consecință finală a unor boli cardiace, în mod special a bolii
cardiace ischemice. (Jalife, 2000), (Dumitru, 1984)
FV poate fi consecința unui infarct miocardic acut, unei ischemii (acumularea
intracelulară de calciu, acțiunea radicalilor liberi, dezechilibrele metabolice și
modularea sistemului autonom sunt importante pentru dezvoltarea FV în timpul
ischemiei) sau unei cicatrici post infarct miocardic. (Warnes & Roberts, 1984)
Inițierea FV se poate face în câteva moduri. Dacă miocardul ventricular este

stimulat de către o extrasistolă ventriculară care se suprapune pe partea
ascendentă a undei T - fenomenul de R/T (R extrasistolic se suprapune pe unda T
a complexului anterior deci, foarte precoce) (Anthony, et al., 2008), impulsul se
poate propaga prin celulele miocardice cu perioade refractare variabile și să
stabilească circuite de reintrare care conduc la depolarizări ventriculare haotice.
Consecutiv, nu se mai produce contracția miocardică coordonată.
Bucla de reintrare a circuitului se „sparge” în multe unde mai mici și
desincronizearea se accentuează, circuitele de reintrare producând activarea cu
înaltă frecvență a fibrelor miocardice. Pe măsură ce cordul pierde abilitatea de a
pompa sânge, ischemia miocardică se accentuează și, astfel, este autoîntreținut
un cerc vicios care conduce la deces dacă nu este corectat rapid.
Figura 57.
Fibrilația
ventriculară Activitate ventriculară dezorganizată
Aspecte ECG în fibrilația ventriculară (Figura 57):

• Ritm ventricular cu aspect haotic, neregulat. Complexele cu origine
ventriculară își schimbă permanent frecvența, morfologia, amplitudinea
(Jalife, 2000). Nu există unde cu aspect normal; inițial, FV este cu unde mari
(>3 mm amplitudine), care devin mici (<3 mm amplitudine) pe măsură ce se
dezorganizează și mai mult activitatea electrică ventriculară. Pe măsură ce se
aplatizează undele pe ECG, scade rata de succes la procedurile de defibrilare.
(Menegazzi JJ, et al., 2004)
• Frecvența nu poate fi determinată, deoarece nu se pot decela complexe QRS;
• Undele P nu se vizualizează;
• Intervalul PR nu poate fi decelat;
• Durata QRS nu poate fi stabilită.
CAPITOLUL VII. ISCHEMIA, LEZIUNEA ȘI NECROZA MIOCARDICĂ_____91
CAPITOLUL VII. ISCHEMIA,

CAPITOLUL VII.LEZIUNEA ȘI
NECROZA
ISCHEMIA, MIOCARDICĂ
LEZIUNEA ȘI NECROZA
MIOCARDICĂ
Sindroamele ischemice
coronariene. Generalități,
clasificare
Ischemia (reducerea fluxului prin artera coronară la un nivel <10%) determină
scăderea metabolismului aerob și producerea de acid lactic al celulei miocardice.
Reducerea contractilității apare (experimetal) în 60 de secunde prin reducerea
glicolizei și acidoza secundară acumulării de acid lactic. Modificările histologice
inițiale (distrucția de miofibrile, scăderea glicogenului, balonizare mitocondrială,
etc.) apar în câteva minute. Modificările structurale și funcționale devin
ireversibile (apare necroza miocardică) în 20 - 40 min (Cotran, 2015). De aceea,
este extrem de importantă surprinderea cât mai precoce a modificărilor ECG în
situația unei ischemii acute.
Infarctul miocardic acut (IMA) reprezintă o obstrucție totală, cu întreruperea
fluxului sanguin, într-un teritoriu deservit de o arteră coronară. Clasificare IMA se
bazează în special pe criteriile clinice și evolutive ale sindromului coronarian
acut (Thygesen, et al., 2012):
1. IMA spontan - tipul 1 este produs prin ruperea, ulcerarea, fisurarea, eroziunea
sau disecția plăcii de aterom cu formarea unui tromb intraluminal coronarian
cu reducerea fluxului sau embolizare distală și necroza miocitelor;
2. IMA secundar dezechilibrului ischemic - tipul 2 este consecința unei alte
cauze decât ateroscleroza coronariană: disfuncția endotelială, spasmul
coronarian, embolia coronariană, tahi- sau bradiaritmiile, anemia, insuficiența
respiratorie, hipotensiunea sau hipertensiunea cu sau fără HVS;
3. IMA cu exitus înainte de posibilitatea de prelevare a biomarkerilor (modificări

ECG sau BRS) - tipul 3;
4. IMA legat de intervenția coronariană percutană:
• tipul 4a: creșterea troponinelor cu peste 20% din valoarea de bază sau la
valori anormale (dacă valoarea de bază e normală) la care se pot adăuga:
simptome sugestive de IMA, apariția de noi modificări de ischemie ECG sau
BRS, modificări angiografice sau modificări imagistice ale pierderii motricității
miocardice. IMA legat de trombozarea stentului. Diagnosticul se stabilește
prin coronarografie și prin creșterea troponinelor;
• IMA legat de by-pass-ul coronarian.
Noțiuni de electrofiziologie
Aprecierea ischemiei, leziunii și necrozei miocardice pe ECG cuprinde analiza
repolarizării (segmetul ST și unda T) și a undei Q patologice.
Celula miocardică în repaus este încărcată pozitiv la suprafață și negativ în
interior. De aceea, vectorul corespunzător undei de depolarizare se îndreaptă
dinspre zona depolarizată spre zona nedepolarizată încă (aflată în repaus). În
perioada de repolarizare, deplasarea transmembranară a ionilor de K+ și de Ca2+,
duce la restabilirea potențialului de repaus în care celula este electropozitivă la
exterior și electronegativă în interior. De aceea, vectorul corespunzător undei de
repolarizare va fi îndreptat dinspre zona nerepolarizată (mai electronegativă)
spre zona repolarizată (devenită electropozitivă). Ultimele celule ventriculare
care au fost depolarizate sunt primele care se vor repolariza, pentru că durata PA
în celulele epicardice este mai mică decât durata PA în celulele endocardice. De
aceea, depolarizarea este inițiată în epicard și va parcurge un traseu invers față
de depolarizare, iar vectorul rezultant al repolarizării va avea aceeași direcție cu
cel al repolarizării. Într-un miocard normal, unda T va avea același sens cu
complexul QRS înregistrat în derivația respectivă (vezi Capitolul II. Noțiuni de
electrofiziologie). Procesul de repolarizare durează mai mult decât cel de
depolariazare, ceea ce face ca durata undei T să fie mai mare decât durata
complexului QRS.
Segmentul ST reprezintă înregistrarea fazei 2 (de platou) a PA. În mod normal,
este un segment izoelectric, deoarece aproape toate celulele miocardice dintr-un
cord normal ating aproximativ același potențial în timpul acestei perioade a
procesului de repolarizare (Robert, et al., 2012). Pentru aprecierea caracterului
izoelectric, segmentul ST se măsoară în raport cu sfârșitul segmentului PR și nu
față de segmentul TP. Durata ST tinde să fie paralelă cu durata PA și cu durata
platoului. De exemplu, în hipercalcemie și în hiperpotasemie durata platoului
scade și, de aceea, scade și durata ST.
Unda T. La majoritatea adulților fără afecțiuni cardiace, vectorul undei T este

orientat, în plan frontal, spre stânga, de sus în jos și dinspre posterior spre
anterior. De aceea, undele T sunt negative în mod normal în aVR, V1 și, eventual,
în DIII. În plan orizontal, vectorul undei T este orientat spre stânga și, de obicei,
spre anterior.
O pantă mai abruptă a porțiunii terminale a repolarizării se asociază cu o unda T
mai abruptă în porțiunea descendentă. Acest aspect poate apărea în: tahicardii,
modificări ale temperaturii corpului, modificări ale echilibrului electrolitic (Ex.
hiperpotasemii), medicamente sau ischemie.
Modificări fiziopatologice cu
impact asupra ECG
Modificările miocardului ischemic influențează intensitatea depolarizării (vârful
PA) și repolarizarea celulei miocardice (evoluția PA în această perioadă și nivelul
la care se stabilește potențialul de repaus după finalizarea repolarizării). Expresia
acestor modificări asupra imaginii ECG este influențată de (Robert, et al., 2012):
• Durata procesului ischemic (v. mai sus). Un proces tranzitor, reversibil, va avea
modificări evolutive diferite comparativ cu un proces de obstrucție vasculară
ireversibilă, cu necrozarea zonei post obstrucție. În perioda acută, se pot
înregistra modificări asemănătoare (de tip ischemie leziune); în evoluție,
aceste modificări dispar destul de rapid (chiar și spontan) în procesele
ischemice reversibile și se mențin și evoluează în infarcte;
• Localizarea și extensia procesului ischemic: subepicardic, subendocardic sau
transmural. Pentru fiecare din aceste zone, modificările vor fi reflectate diferit
în electrozii care privesc direct zona afectată față de cei care privesc peretele
miocardic opus zonei afectate;
• Artera coronară afectată, inclusiv zona la care a apărut ocluzia (v. mai jos
localizarea zonelor de infarct) (Wellens, et al., 2003), (Nikus, et al., 2014).
Caracteristicile anatomice ale distribuției arterelor coronare împart infarctele
miocardice în două mari categorii: infarcte infero-posterioare și anterioare.
Această diviziune se bazează, din punct de vedere anatomic, pe faptul că 50%
din fluxul sanguin miocardic este asigurat de CDAS, 25% de CD și 25% de CX,
și că există variații de distribuție destul de frecvente între ultimele două
artere coronariene. Infarctele postero-inferioare sunt secundare ocluziei
arterei coronare drepte (CD) sau a arterei circumflexe (CX) iar cele anterioare
survin prin ocluzia arterei coronare descendente anterioare stângi (CDAS);
• Tipul de modificare ECG preexistentă: BRS, BAV complet, WPW pot masca
reprezentarea ECG a unui eveniment coronarian acut).
Modificarea PA în miocardul ischemic apare prin creșterea permeabilității

membranei celulare pentru K+ și scăderea activității Na+- K+ ATP-azei cu scăderea
transportul intracelular de K+. De aceea, crește efluxul de K+ și concentrația K+
extracelular, ce au ca efect scăderea PA în repaus și reducerea duratei PA. Efluxul
de K+ neînsoțit de influx de Na+ se însoțește de o pierdere de anioni din celulă,
pentru menținerea echilibrului electric. Totodată, acidoza lactică, generată de
ischemie, crește numărul de H+ disponibili a se lega de proteine, scăzând și mai
mult conținutul intracelular de anioni liberi; PA de repaus devine mai puțin
electronegativ, iar vârful PA este mai jos situat (Fozzard & Makielski, 1985). În
consecință:
• PA al zonei ischemice este mai puțin amplu decât cel al zonei normale și
platoul este mai scurt → zona ischemică se depolarizează mai puțin (rămâne
mai electropozitivă în timpul sistolei electrice decât zona normală) → curentul
se va îndrepta spre zona ischemică → modifică faza 0,1 și 2 a PA - modificare
ce corespunde segmentului ST și primei porțiuni a undei T;
• Potențialul de repaus al zonei ischemice este situat mai sus; de aceea, zona
ischemică nu ajunge la electronegativitatea zonei normale (rămâne mai
electropozitivă, relativ la cea repolarizată normal) → curentul se va îndrepta în
diastola electrică spre zona normală, modificând faza 3 sau de repolarizare
rapidă (finalul undei T) și faza 4 (segmentul TQ).
Unda Q patologică
Unde Q apar în mod normal în derivațiile stângi, reflectând depolarizarea septală,
dar sunt de foarte mică amplitudine. Unde Q mai bine vizibile apar în contextul
rotațiilor cordului în plan frontal, astfel: unde Q în derivațiile inferioare dacă
cordul este verticalizat și în cele stângi dacă cordul este orizontalizat dar, și în
aceste condiții, se deosebesc de cele patologice prin durată: <0,04 sec și
amplitudine: 0,4 mV (excepție: în DIII se acceptă o dimensiune până la 0,5 mV)
sau 25% din amplitudinea undei R din derivația respectivă. Altfel spus, o undă Q
este considerată patologică dacă îndeplinește cel puțin unul din cele două criterii
de mai jos:
• durată >0,04 sec;
• amplitudine >25% din amplitudinea undei R din derivația respectivă.
Modificări fiziopatologice care explică formarea undei Q patologice. Explicația
modului în care apare unda Q patologică se bazează pe două două teorii care se
completează reciproc:
• Teoria ferestrei electrice: transmiterea pasivă a potențialelor intracavitare
(vectorii care depolarizează zonele ventriculare opuse și care se îndepărtează
de electrodul explorator) printr-o zonă de miocard inactiv electric;
• Teoria pierderii capacității de a genera forțe electrice în jurul zonei de necroză.

Datorită faptului că se produc mai puține forțe electrice în jurul zonei de
necroză, scade amplitudinea undei R și apare un vector orientat dinspre zona
de necroză spre zona de depolarizare normală, vector ce se înregistrează ca
undă Q. De aceea, unele infarcte anterioare se exprimă pe ECG prin lipsa
creșterii în amplitudine a undei R în derivațiile precordiale (din V1 - V4).
Scăderea capacității de a genera forțe electrice prelungește transmiterea
undei de depolarizare în zona perinecrotică și explică alungirea duratei undei
Q. (Wilson, et al., 1935), (Chou, 1996)
Localizare. În funcție de localizarea zonei de infarct, se înregistrează în mod
diferit undele Q:
• Unda Q apare în derivațiile directe în necroza anterioară și laterală;
• În necrozele posterioare, unda Q s-ar putea înregistra prin amplasarea de
electrozi pe toracele posterior, care ar deveni derivațiile directe pentru
această localizare de infarct; în înregistrarile obișnuite, în care acești electrozi
sunt absenți, unda Q poate fi suspicionată la constatarea unei modificări a
amplitudinii undei R în derivațiile anterioare (modificarea reciprocă);
• Când depolarizarea zonei de infarct este în mod normal tardivă, cum este cea
a bazelor, (infarctele postero-bazale), nu apare unda Q, deoarece modificările
secundare necrozei de la acest nivel sunt situate în porțiunea finală a QRS;
În teoria clasică, se consideră că doar necroza subepicardică și cea transmurală
determinau apariția undei Q (Figura 58 - a). S-a constatat ulterior că elementul
principal al apariției unde Q este mărimea zonei de necroză și că unde Q
patologice apar și în necroza subendocardică (Figura 58 - b).
Figura 58.
Necroza (a)
subepicardică
și (b)
subendocardică 2 3 2 3
(a) 1 (b) 1
Alte cauze de aparițe a undei Q. Pierderea capacității de a genera o forță electrică

poate apărea și în afara infarctului miocardic, prin înlocuirea miocardului cu zone
de fibroză, amiloid sau tumori sau, prin dezechilibru metabolic tranzitor în
tahiaritmii, miocardite, angina Printzmetal, hipoglicemie, hiperpotasemie (Robert,

et al., 2012). Și în aceste situații, traseul ECG poate înregistra unde Q patologice.
Evoluția undei Q în sindroamele ischemice acute. Unda Q apare la 6 - 14 h de la
debutul simptomelor de infarct acut. De obicei, reflectă o zonă de infarct de cel
puțin 3 - 4 mm diametru și 5 - 7 cm grosime care cuprinde 50% din grosimea
peretelui ventricular situat în porțiunea de miocard, care este activată în primele
40 msec ale depolarizării ventriculare. (Selvester, et al., 1989)
Clasificarea infarctelor în funcție de prezența undei Q. Unda Q a fost considerată
mult timp elementul definitoriu al necrozei epicardice sau transmurale; ulterior,
s-a constatat că unda Q poate apărea și în infarctele subendocardice. De aceea, în
prezent se consideră că apariția undei Q este corelată în special cu gradul de
extindere a zonei de necroză și nu cu localizarea subendocardică sau
subepicardică a zonei de infarct. Cu cât zona de necroză este mai întinsă, cu atât e
mai mare șansa de apariție a undei Q. (Moon, et al., 2004)
În funcție de prezența undei Q pe traseul ECG al pacientului cu sindrom
coronarian acut, infarctele se clasifică în infarcte cu unda Q (clasice) și infarcte
non Q. Infarctele Q prezintă caracteristicile ECG descrise în secțiunea dedicată
undei Q patologice.
Infarctele nonQ apar în:
• Infarcte postero-laterale în care se înregistrează (dacă se utilizează doar
derivațiile obișnuite) doar imaginea indirectă (R din V1 sau complexe de tip
R/S în V1-V2);
• Situații în care nu se mai constituie unda Q: în intervențiile trombolitice
precoce sau dacă înregistrarea traseului s-a efectuat în primele ore de la
infarct;
• Infarcte subendocardice anterioare.
Pentru a putea stabili diagnosticul de infarct nonQ, traseul ECG trebuie să arate și
alte semne de ischemie acută (T inversate, adânci și subdenivelare de ST) sau să
se utilizeze alte teste de diagnostic (Ex. dinamica enzimelor miocardice).
Caracteristicile sugestive ale undei T pentru infarctul non Q sunt (Chou, 1996):
• Segment ST orizontal;
• Undă T simetrică și adâncă, în derivații congruente;
• Interval QT prelungit.
Modificarea segmentului ST
Modificări fiziopatologice prin care se explică supradenivelarea de ST.
Supradenivelarea de ST este explicată prin apariția, între miocardul sănătos și
zona de leziune ischemică, a unui curent sistolic și a unui curent diastolic de
leziune (Robert, et al., 2012) (Figura 59):
1. Teoria curentului sistolic de leziune. Curenții de leziune sistolici explică

supradenivelarea de ST și apariția undelor T hiperacute. În sistola electrică (ce
corespunde, pe electrocardiogramă, intervalului QT), electropozitivitatea
relativă a celulelor miocardice ischemice față de cele normale este
determinată de trei factori:
• Repolarizarea patologică precoce (durata mai scurtă a potențialului de
acțiune);
• Scăderea velocității fazei 0 a potențialului de acțiune;
• Scăderea amplitudinii potențialului de acțiune.
Prezența unuia sau a mai multor mecanisme descrise mai sus va stabili un
gradient de voltaj între zonele normale și cele ischemice în timpul ce corespunde
intervalului QT, în asa fel încât vectorul de leziune va fi direcționat spre regiunea
ischemică. Curentul sistolic de leziune va duce la o supradenivelare primară de
ST, însoțită uneori de T înalte pozitive (hiperacute).
2. Teoria curentului diastolic de leziune. Subdenivelarea TQ este atribuită
deplasării negative (în jos) a liniei electrice „diastolice” datorită pierderii
transmembranare de K+ din spațiul intracelular. Celulele ischemice rămân
relativ depolarizate în faza 4 a potențialului de acțiune (au un potențial de
repaus mai puțin electronegativ). Țesutul miocardic ischemic (depolarizat
parțial) are o sarcină extracelulară mai electropozitivă decât țesutul miocardic
repolarizat normal. De aceea, în timpul diastolei electrice, curentul diastolic
de leziune se va deplasa dinspre miocardul ischemic parțial depolarizat către
miocardul nelezat din jur, repolarizat normal. Vectorul de leziune va fi
direcționat de la zona ischemică mai electronegativă la suprafață către zona
miocardică normală (electropozitivă la suprafață), iar electrozii care privesc
zonele ischemice vor înregistra o deflexiune negativă în diastola electrică,
adică un segment TQ subdenivelat. Subdenivelarea segmentului TQ apare ca
supradenivelare de segment ST pentru că electrozii ECG folosesc amplificatori
cuplați la curentul alternativ (AC - coupled amplifiers) care compensează
automat orice modificare negativă a segmentului TQ. Datorită acestei
compensări electronice automate, intrinsecă modului de funcționare a
electrocardiografelor, segmentul ST va fi înregistrat pe traseu ca segment
supradenivelat. Supradenivelarea înregistrată va fi proporțională cu
intensitatea curentului diastolic de leziune. Astfel, conform teoriei curentului
diastolic de leziune, supradenivelarea segmentului ST reprezintă o modificare
doar aparentă, adevărata modificare fiind subdenivelarea segmentului TQ.
Această modificare, observabilă numai cu amplificatori ai curentului continuu,
este o deplasare negativă a liniei izoelectrice TQ.
În înregistrarea ECG, contribuția cea mai importantă la înregistrarea segmentului

ST o are curentul diastolic de leziune; scurtarea PA în timpul ischemiei acute are o
contribuție relativă mai mică la înregistrarea deplasării ST (Chou, 1996). Pentru că
fie prin înregistrarea directă, fie prin cea aparentă, curenții rezultați din
însumarea curentului sistolic cu cel diastolic, sunt înregistrați ca fiind direcționați
spre zona de ischemie, expresia ECG a leziunii miocardice este o modificare
electrică îndreptată dinspre zona normală către zona ischemiată. În ischemia
acută anterioară sau în infarctul miocardic anterior, această înregistrare
vectorială va determina supradenivelări în derivațiile precordiale, iar în infarctele
posterioare va determina supradenivelări în DIII și avF.
În general, modificările de tip ST sunt mai extinse (apar în mai multe derivații)
decât undele de necroză, deoarece au ca substrat fiziopatologic curentul de
leziune, care se formează într-o arie mai extinsă decât cea în care e localizată
necroza.
- - - - + +++ Figura 59.

Leziunea (a)
+20 mV subepicardică
+ +++ - + - +
și (b)
-70 mV subendocardică
-90 mV Perioadă Perioadă refractară
refractară relativă
absolută
Figura 60.
Leziunea (a)
subepicardică
și (b)
subendocardică
(a) (b)
Criterii ST sugestive pentru leziunea miocardică acută (Figura 60):

• supradenivelare: ST supradenivelat recent în două derivații alăturate mai mult
sau egal cu 0,1 mV în toate derivațiile mai puțin V2 - V3 unde trebuie să fie mai
mare de 0,2 mV la bărbați <40 ani sau ≥0,15 mV la femei;
• subdenivelare de ST cu modificări de undă T: subdenivelare recentă de

ST≥0,05 mV în derivații alăturate și/ sau inversarea T≥0,1 mV în două derivații
alăturate cu R proeminent sau R/S>1.
Leziune epicardică vs. leziune subendocardică. În leziunea epicardică, curentul
de leziune se înregistrează ca un vector care se îndreaptă spre electrodul
explorator: de aceea, va apărea o supradenivelare de ST în derivațiile directe, iar
în cele reciproce o subdenivelare (Figura 60 - a: Curentul de leziune sistolic și
diastolic, prin compensarea automată realizată de ECG, se înregistrează ca un
vector care se îndreaptă spre electrodul explorator: apare o supradenivelare de
ST în derivațiile directe, iar în cele reciproce o subdenivelare).
În leziunea subendocardică, curentul de leziune se înregistrează ca un vector care
se îndreaptă spre electrodul explorator (Figura 60 - b: Curentul de leziune sistolic
și diastolic, prin compensarea automată realizată de ECG, se înregistrează ca un
vector care se îndreaptă spre electrodul explorator: de aceea, apare o
subdenivelare de ST în derivațiile directe, iar în cele reciproce o
supradenivelare).
Analog celor menționate mai sus, apare o subdenivelare în derivațiile directe și,
eventual, o supradenivelare în derivațiile reciproce. Subdenivelarea ST în
precordiale poate reprezenta:
• Modificarea reciprocă a unui infarct inferior (posterior sau septal inferior) sau
bazal (lateral înalt) deoarece derivațiile precordiale sunt situate într-un plan
superior în primul caz și inferior în cel de-al doilea;
• Modificarea directă a unei ischemii subendocardice;
• Un infarct posterior transmural sau postero-septal.
Vectorii de leziune sau de necroză sunt înregistrați de electrozii care privesc
direct zona afectată, dar pot fi înregistrați și în derivațiile opuse. Pentru
localizarea zonei de ischemie acută, ca de altfel și pentru localizarea necrozei,
este mai specifică imaginea directă decât cea indirectă (supradenivelarea de ST
sau undele Q patologice în derivații congruente decât identificarea derivațiilor cu
subdenivelări de ST).
Diagnosticul diferențial ECG

al supradenivelării de ST
Supradenivelarea de ST poate apărea în mai multe circumstanțe, în care să nu fie
neapărat asociată unei modificări fiziopatologice miocardice. Astfel,
supradenivelare de ST poate fi:
• O variantă de traseu normal: în acest context, segmentul ST este concav,
devierea maximă este de 1 - 3 mm; modificarea este prezentă în una sau în
mai multe derivații precordiale. Durata QT este normală;
• repolarizarea precoce. Segmentul ST este concav, prezintă o crestătură inițială

(cel mai frecvent în V4). Undele T sunt relativ înalte. Repolarizarea ventriculară
precoce se asociază cu repolarizarea atrială precoce (subdenivelare de PR). În
sindromul de repolarizare precoce, în derivațiile standard, supradenivelarea
de ST este cel mai proeminentă în DII (și este mai mică în DIII) cu
subdenivelare reciprocă în aVR. Această modificare trebuie diferențiată de
infarctul inferior (rezultat al obstrucției coronarei drepte) în care
supradenivelarea de ST este mai mare în DIII decât în DII; pentru că DIII are o
direcție opusă față de aVL, infarctul inferior prezintă o subdenivelare
reciprocă în aVL.
Modificări patologice ale ST:
• BRS: În BRS există în mod obișnuit o modificare secundară de fază terminală,
cu subdenivelare de ST în derivațiile stângi. Apariția, la un pacient cunoscut cu
BRS, a unei modificări concordante de ST (ST supradenivelat peste 1mm în
derivațiile stângi și, respectiv, ST subdenivelat în derivațiile V1 și V2) este un
semn al inversării sensului curentului de depolarizare, adică de apariție a
curentului de leziune. Pentru a semnifica apariția pentru curentul de leziune,
supradenivelarea discordantă trebuie să fie >5 mm (Sgarbossa, et al., 1996).
Un pacient al cărui diagnostic de BRS nu este cunoscut, va fi evaluat
întotdeauna pentru suspiciunea de IMA (Thygesen, et al., 2012);
• Pericardita și miocardita acută: Segmentul ST supradenivelat în aproape toate
derivațiile, procesul fiind difuz, spre deosebire de leziunea miocardică în care
modificarea de ST apare într-un anumit teritoriu coronarian;
• Hiperpotasemia se asociază cu QRS largi, T ascuțite, și unde P de amplitudine
redusă sau absente;
• Sindromul Brugada. Acest sindrom se manifestă prin fibrilație ventriculară
idiopatică. Boala este consecința unei mutații a canalului de Na+ cardiac care
determină o scădere a amplitudinii PA în regiunea epicardică ventriculară.
Caracteristicile PA sunt normale în regiunea endocardică, ceea ce creează un
gradient de voltaj transmural care se înregistrează ca supradenivelare de ST).
Caracteristicile ECG ale sindromului Brugada sunt: aspectul rSR' în V1 și V2, cu
supradenivelare descendentă a ST în V1 și V2;
• Embolia pulmonară: Modificări asemănătoare unui infarct în derivațiile
inferioare și antero-septale;
• Leziunea miocardică.
Scorul de severitate:
• Suma devierilor ST față de linia izoelectrică în derivațiile standard și
precordiale reprezintă un criteriu de apreciere a riscului: dacă suma acestor
devieri este >15 mm se consideră că infarctul are un prognostic rezervat, fiind

afectată o zonă miocardică extinsă (Wellens, et al., 2003);
• Amplitudinea modificării punctului J (punctul de tranziție al complexului QRS
cu segmentul ST). Punctul J situat mai sus de 50% din amplitudinea R este
considerat un element de prognostic sever, reflectând un curent de ischemie
leziune de intensitate mai mare. (Hoogendijk, et al., 2013)
Clasificarea IMA în funcție de

modificarea ST
Această clasificare are în primul rând o semnificație clinică și, de aceea, este
foarte des utilizată. Semnificația clinică este legată de eficiența diferită a terapiei
de reperfuzie în infarctele acute subepicardice comparativ cu cele
subendocardice (Robert, et al., 2012), și anume: în infarctele acute subepicardice,
caracterizate prin supradenivelare de ST în derivațiile directe, terapia
trombolitică este foarte eficientă și reprezintă o indicație de clasa A, în timp ce în
infarctele subendocardice tromboliza nu este indicată. Conform criteriului de
modificare a segmentului ST, infarctele miocardice acute se împart în:
• Infarct cu supradenivelare de ST (ST elevated myocardial infarction sau, pe
scurt, „infarcte STEMI”): formă de infarct miocardic acut, inițiat de o leziune
ischemică subepicardică. În leziunea subepicardică, terapia de reperfuzie este
eficientă în marea majoritate a cazurilor și trebuie inițiată în timpul cel mai
scurt de la apariția modificării ECG;
• Infarct fără supradenivelare de ST („infarcte non-STEMI”): formă de infarct
acut miocardic în care nu se înregistrează supradenivelarea de ST, dar markerii
biologici de infarct sunt prezenți (troponină, creatinkinază etc.). O astfel de
expresie ECG se poate întâlni în infarctele subendocardice. La unii dintre
acești pacienți poate apărea unda Q.
Evoluția modificărilor ECG în

infarctele miocardice acute
În infarctul miocardic, evoluția în perioada post obstrucție a fluxului coronarian
este progresivă: procesele metabolice diminuează treptat, până la distrucție
tisulară și înlocuire fibrotică. De aceea, și modificările înregistrate pe ECG variază
de la un moment evolutiv la altul:
• Modificarea undei T (de ischemie): poate să apară la începutul procesului de
infarctizare, dar frecvent este tranzitorie (1 - 11/2 h) și nu este surprinsă pe
înregistrarea ECG. În această primă fază a ocluziei coronariene, activarea
curentului de K+ ATP-dependent este deficitară, scurtând PA subepicardic.
Crește astfel gradientul de voltaj endo-epicardic, iar modificarea evoluează
destul de rapid spre instalarea curentului de ischemie-leziune

(supradenivelarea de ST) (Zhong-qun, et al., 2011). Cel mai frecvent, unda T
negativă este surprinsă în perioada în care supradenivelarea de ST tinde să
regreseze (să coboare spre linia izoelectrică); inițial, apare sub forma unei
incizuri negative în porțiunea finală a segmentului ST. Aria incizurii crește
progresiv, transformându-se într-o undă T inversată. Undele T sunt fie foarte
înalte, fie inversate, cu QT prelungit (Zorzi, et al., 2012). Acest moment
evolutiv al tulburării primare de repolarizare din infarctul miocardic acut este
caracterizat prin întârzierea repolarizării în zonele ischemice, care duce la o
lipsă de convergență vectorială între zona normală și cea ischemică. Astfel se
explică modificarea de morfologie și/ sau modificarea de sens. Durata mai
lungă a repolarizării explică alungirea QT.
Unda T cu sens inversat în raport cu complexul QRS este denumită și undă T
ischemică și poate să apară după un sindrom coronarian acut, dar și în timpul
crizei de angor. Vectorul undei de ischemie se îndepărtează de zona
ischemiată, deoarece în această zonă, ca și la nivelul zonei de necroză, se
creează mai puține forțe electrice.
Modificările repolarizării în ischemia subendocardică sunt redate simplificat în
Figura 60 - a: Zona de ischemie este o zonă în care potențialul de acțiune nu
este generat la amplitudinea lui maximă și, de aceea, schematic, ar putea fi
considerată ca o zonă care rămâne mai electronegativă decât zona
depolarizată normal din jurul ei. De asemenea, repolarizarea este întârziată și
incompletă: (1) depolarizarea în jurul zonei de ischemie este normală.
Vectorul rezultant se îndreaptă spre electrodul explorator, înregistrând o undă
R; (2) Repolarizarea este anormală: zona din jur se repolarizează normal, în
timp ce zona de ischemie se repolarizează cu întârziere și atinge un potențial
de repaus. Se formează un vector de repolarizare care se îndreaptă dinspre
zona subendocardică ischemiată către epicard (asemănător ca direcție
repolarizării normale). Amplitudinea sau durata pot fi modificate.
Modificările repolarizării în ischemia subepicardică sunt redate simplificat în
Figura 60 - b: Zona de ischemie este o zonă în care potențialul de acțiune nu
este generat la amplitudinea lui maximă și, de aceea, schematic, ar putea fi
considerată ca o zonă care rămâne mai electronegativă decât zona
depolarizată normal din jurul ei. De asemenea, repolarizarea este întărziată și
incompletă: (1) Depolarizarea în jurul zonei de ischemie este normală.
Vectorul rezultant se îndreaptă spre electrodul explorator, înregistrând o undă
R; (2) Repolarizarea este anormală: zona din jur se repolarizează normal, în
timp ce zona de ischemie se repolarizează cu întârziere și atinge un potențial
de repaus. Se formează un vector de repolarizare care se îndreaptă dinspre
zona subepidocardică ischemiată către epicard (direcție opusă repolarizării

normale). Amplitudinea sau durata pot fi modificate.
Modificarea ST (ischemie-leziune) apare de obicei în primele ore și se menține
în primele zile de la debut. Este o modificare caracteristică, relativ precoce, ce
determină clasificarea IMA în infarcte miocardice STEMI și nonSTEMI. Este
perioada în care trebuie inițiat procesul de repermeabilizare, pentru
asigurarea unei viabilități cât mai bune a celulelor miocardice situate distal de
ocluzie. Supradenivelarea de ST devine maximă la 7 - 12 h de la debutul
sindromului dureros și se poate menține câteva zile. Supradenivelarea
importantă de ST care încorporează unda T se înregistrează pe ECG ca undă
monofazică (undă Pardee). Persistența supradenivelării de ST după primele
zile de la debutul infarctului (în momentul externării pacientului) se asociază
cu o incidiență crescută a anevrismului ventricular și cu modificări
semnificative ale microcirculației coronariene (Galiuto, et al., 2007);
• Apariția undei Q patologice (unda de necroză) după 24h de evoluție; indică
existența unei leziuni severe, de distrucție celulară. De obicei, în momentul în
care apare unda Q, segmentul ST are deja tendința să coboare și unda T să se
inverseze;
• Chiar și după săptămâni, luni de evoluție, se mai poate încă înregistra o undă T
negativă. Modificarea undei T poate persista ani de la episodul acut sau poate
să își diminueze amplitudinea. (Lilly, 2010)
Figura 61.
Ischemia (a)
subepicardică
și (b)
subendocardică
(a) (b)
Modificarea undei T
După cum s-a arătat mai sus, modificarea undei T poate să apară atât în faza
inițială de infarct, cât și într-un context de ischemie cronică.
Modificările fiziopatologice care explică unda T ischemică. Aceste modificări
sunt datorate activității de repolarizare incompletă și prelungită a regiunii
ischemice. În perioada de repolarizare, regiunea ischemică se menține mai
electronegativă decât cea normală (care s-a repolarizat complet); de aceea, apare
un vector orientat dinspre zona ischemică (mai puțin electropozitivă la suprafață,
prin repolarizare întârziată sau incompletă) spre zonele normale din jur
(repolarizate complet, adică pozitive). Acest vector se îndepărtează de electrodul
explorator direct, determinând o undă T negativă (Figura 61).
Modificări primare vs. modificări secundare de fază terminală. Sunt considerate
modificări primare de repolarizare consecințele directe ale modificării PA a
celulelor miocardice de lucru. Aceste modificări apar cel mai frecvent în
următoarele contexte clinice:
• Diselectrolitemii (situație în care modificările sunt generalizate, apar în toate
derivațiile);
• Ischemie.
Modificările secundare de fază terminală apar secundar unor modificări inițiale
ale depolarizării. Se întâlnesc în:
• Hipertrofiile ventriculare;
• Blocurile majore de ramură;
• Extrasistolele ventriculare.
Nu există o expresie ECG caracteristică care să diferențieze între cele două tipuri
de modificări de repolarizare. Interpretarea se face în funcție de contextul
modificărilor simultane: de exemplu, amplitudinea crescută a complexelor QRS,
absența supradenivelării de ST și o durată a complexului QRS normală va îndrepta
diagnosticul către hipertrofia ventriculară. Dimpotrivă, prezența undei Q și a
supradenivelării de ST va indica o modificare primară, de tip ischemic.
Existența unei patologii în care sunt prezente modificări secundare de
repolarizare nu exclude însă prezența concomitentă a unui sindrom ischemic. De
exemplu, absența tulburării secundare de repolarizare, pe o ECG cu elemente de
HVS, poate fi, de fapt, semnul unei ischemii semnificative. Suprapunerea unei
ischemii la modificările secundare de repolarizare din hipertrofia ventriculară
poate determina și alte aspecte ECG; de aceea, o modificare a morfologiei și
amplitudinii undei T comparativ cu înregistrările anterioare trebuie întotdeauna
evaluată și din perspectiva unei modificări ischemice.
În prezența unui BRS, diagnosticul ECG de IMA este foarte dificil. De aceea, la un
BRS cunoscut, în prezența unei simptomatologii sugestive, se va apela la celelalte
mijoloace paraclinice de obiectivare a leziunii coronariene. O simptomatologie
clinică sugestivă asociată unui BRS nou va fi tratată conform protocolului de
evaluare, monitorizare și tratament al unui IMA. (Antman, et al., 2004)
Localizarea infarctului miocardic

acut
Formele „topografice” de IMA corespund infarctizării unei anumite porţiuni din
miocardul ventriculului stâng şi a unei anumite ramuri coronariene. În ciuda
eforturilor de a stabili cu precizie sediul obstrucției cu ajutorul ECG, variabilitatea
distribuţiei ramurilor coronariene şi a teritoriilor aferente limitează specificitatea
diagnosticul ECG.
Caracteristicile anatomice ale distribuției ramurilor arterelor coronare împart
infarctele de miocard în două mari categorii: infarcte infero-posterioare și
infarcte anterioare. Această diviziune se bazează, din punct de vedere anatomic,
pe faptul că 50% din fluxul sanguin miocardic este asigurat de artera coronară
descendentă anterioară stângă (CDAS), 25% de artera coronară dreaptă (CD) și
25% de artera coronară circumflexă (CX), și că există variații de distribuție destul
de frecvente între ultimele două artere coronariene. Infarctele postero-inferioare
sunt secundare ocluziei CD sau a arterei CX iar cele anterioare survin prin ocluzia
arterei CDAS. Pentru o localizare mai precisă în funcție de distribuția acestor
artere în pereții ventriculari, miocardul a fost divizat în 4 zone: antero-septală,
antero-superioară, postero-laterală și inferioară. La rândul ei, fiecare din aceste
zone este subdivizată în segmente bazale, mijlocii și apicale. (McFarlane &
Lawrie, 1989)
În funcție de localizare, se creează vectori dinspre zona de infarct (care creează
puține forțe electromotrice) spre zonele cu activitate de depolarizare/
repolarizare normală, vectori ce se vor înregistra în derivațiile directe, adaptat
după Wellens (Nikus, et al., 2014):
Imagine directă ECG Artera coronară Localizarea IMA
V2 - V3, DI și avL, și/ sau RS în

CDAS porțiunea medie IMA anterior
V1
CDAS la emergența primei IMA antero-septal

V1 - V4
diagonale (apical)
V1 - V4, I, aVL, DI CDAS proximal IMA anterior extins
V1 - V2, aVF CDAS rr. septale IMA septal
II, III, aVF CD 80%, CX (20%) IMA inferior
II, III, aVF plus V1, V4R CD proximală IMA inferior şi de VD
II, II, aVF plus STD în V1 - V4 CD sau CX IMA infero-posterior

II, III, aVF plus I, aVL şi/ sau

CX sau CD - rr. laterale IMA infero-lateral
V5,V6 și/ sau RS în V1
II, III, aVF plus V5, V6 şi/ sau I, CD, rr. laterale IMA infero-postero-
aVL şi STD în oricare din V1 -
lateral
V6
CX
I, aVL,V5 şi/ sau V6 CDAS sau CX IMA lateral
V1 - V4 CX, ACD IMA posterior
V1 - V3, uneori până la V5, cu

V1>V2>V3>V4>V5 ACD IMA VD
V1R - V6R, mai ales V4R
Astfel:
• În infarctele anterioare, vectorul de necroză se îndreaptă dinspre peretele
anterior spre cei laterali ai ventriculului stâng (VS), de la stânga la dreapta, de
jos în sus și dinspre anterior spre posterior. În funcție de sediul obstrucției pe
CDAS, imaginea va fi mai mult sau mai puțin extinsă și va fi înregistrată nu
doar în derivațiile precordiale, ci și în cele stângi;
• În infarctele antero-septale, ocluzia ramurilor interventriculare ale arterei
CDAS va determina un vector de ischemie-leziune orientat dinspre anterior
spre posterior și înspre regiunea medială cardiacă;
• Infarctele inferioare sunt consecința ocluziei CD sau a CX. CD irigă porțiunea
inferioară și medială a zonei inferioare, iar CX porțiunea stângă postero-bazală
și laterală. În ambele cazuri, vectorul e orientat dinspre superior spre inferior,
imaginea directă fiind înregistrată în DII, DIII și aVF; datorită distribuției
anatomice, în ocluzia CD, vectorul e orientat spre dreapta, iar în ocluzia CX e
îndreptat spre stânga. De aceea, în obstrucția CD, supradenivelarea de ST va fi
orientată mai mult spre dreapta (supradenivelare mai mare în DIII decât în DII
+ supradenivelare în V1) decât în obstrucția CX (orientarea vectorului spre
stânga va determina o supradenivelare în DI);
• Infarctele de VD: vectorul e orientat spre dreapta, imaginile directe apar în
derivațiile precordiale drepte (V1r - V4r).
O simplificare a acestei clasificări a fost propusă în ultimii ani prin regruparea
infarctelor inferioare, astfel (Bayés de Luna, et al., 2006):
• Infarct inferior prin ocluzia CD sau CX (în funcție de dominanța uneia sau a
alteia) cu unda Q în DII, DIII și aVF;
• Infarct infero-lateral doar în cazul unei dominanțe foarte pronunțate a CD sau

a CX (Q în II, III, aVF plus I, aVL şi/ sau V5, V6 și/ sau RS în V1 - menținându-se
terminologia din tabelul de mai sus.
În ceea ce privește infarctele anterioare, a fost propus termenul de „infarct
medio-anterior” pentru infarctele ce corespund ocluziei CDAS la emergența
primei diagonale, cu unde Q patologice în aVL și DI fără Q în V5 - V6.
CAPITOLUL VIII. TRASEE EXPLICATE_____109
CAPITOLUL VII.
CAPITOLUL VIII. TRASEE
TRASEE EXPLICATE
EXPLICATE
FRECVENȚĂ Aproximativ 100 depolarizări/min

AX (0)º (Complexul QRS este pozitiv în DI și echidifarzic în aVF)
RITM Regulat, sinusal
• Prezentă în fața fiecărui complex QRS, de polaritate normală (pozitivă în DII și DIII, nu se
poate aprecia în aVF din cauză că traseul este artefactat - unde mici cu frecvență înaltă);
UNDA P • Morfologia este greu de apreciat din cauza suprapunerii undelor cu frecvență înaltă,
probabil pacientul nu este relaxat; aspect echidifazic normal în V1;
• Se poate afirma totuși că durata și amplitudinea sunt normale în DII.
INTERVAL PR Normal și constant
• Durată normală (0,8 sec);
• Amplitudine normală (fară depășirea limitei de normal pentru indicele Sokolow-Lyon
direct și inversat);
COMPLEX QRS • R<S în V1, cu progresia undei R din V1 până în V6;
• Unda Q în DIII - aspect de tip QS al complexului. Având în vedere că în DII și aVF nu se
vizualizează unda Q, nu considerăm că aceasta este expresia unei necroze, ci este o undă Q
pozițională.
SEGMENT ST Fără supradenivelări sau subdenivelări semnificative
UNDA T Fără modificări semnificative
UNDA U Nu se vizualizează
CONCLUZII/ DIAGNOSTIC Traseu normal
Aproximativ 70/min.
FRECVENȚĂ Traseul este înregistrat pe hârtie termosensibilă fără gradații milimetrice. Pentru mai multă
ușurință sunt marcate în DI gradații din 5 în 5 mm.
• Cadran I (complex QRS pozitiv în DI și în aVF);
AX • Complexul QRS este cel mai hipervoltat în DII și pozitiv în această derivație, vectorul de
sumație se află paralel cu DII spre partea pozitivă a acestuia (aprox. (60)º).
De morfologie și durată normale, constante. Nu se vizualizează depolarizări atriale
UNDA P
netransmise la nivel ventricular.
• De durată aprox. 0,12 sec în V1/ V2;
• fără unde Q patologice;
COMPLEX QRS • R>S în V1 (întotdeauna patologic - poate fi vorba despre HVD sau BRD);
• RR’ în V1/ V2 și qRs în V5/ V6;
• R’>10 mm în V1.
UNDA T În opoziție de fază cu complexul QRS în V1/ V2
• BRD - toate criteriile prezente: RR’ în derivațiile directe V1/ V2, modificări indirecte în V5/
V6, cu creșterea duratei complexului QRS în derivațiile directe, modificări secundare de
repolarizare în derivațiile care privesc direct ventriculul blocat. Lipsește criteriul de ax,
CONCLUZII/ DIAGNOSTIC
probabil pentru că BRD, care ar fi deviat axul spre stânga, se asociază cu HVD, care ar fi
deviat axul spre dreapta - axul rămânând în cadran normal;
• Criteriu de voltaj pentru HVD (R’ reprezintă depolarizarea VD și este mai amplă de 10 mm).
FRECVENȚĂ Aproximativ 75/min

AX (0)º (Complex QRS este pozitiv în DI și echidifazic în aVF)
UNDA P De durată și morfologie normală și constantă
INTERVAL PR De durată normală (0,14 sec) și constantă
• Durată normală (0,10 sec);
• Fără unde Q patologice;
• R<S în V1, cu progresie lentă a undei R din V1 până în V6;
COMPLEX QRS
• Fără unde suplimentare de tip R’;
• Complexe QRS ample cu indice Sokolow-Lyon (S V2+R V5=23 mm +24 mm =46 mm)>35
mm.
• Ample, simetrice în V1/V2;
UNDA T
• Aplatizate în V6, Avf.
Se vizualizează în V3, V4 și V5 și întrunește criteriile de normal (aceeași polaritate cu unda T, pe
UNDA U
care o însoțește și nu mai amplă de o treime din unda T)
• HVS (criterii de voltaj, fără criterii de repolarizare);
• Ischemie anterioară.

AX Nu se calculează în ritmurile cu origine ventriculară
RITM Regulat, cu origine ventriculară
UNDA P Nu se vizualizează
INTERVAL PR -
COMPLEX QRS Largi (>0,12 sec), de morfologie constantă;
SEGMENT ST -
UNDA T -
UNDA U -
Ritm tahicardic cu origine ventriculară - tahicardie ventriculară monomorfă (flutter
ventricular)

• Cadran IV (complex QRS pozitiv în DI și negativ în aVF);
• Complex QRS cel mai apropiat de echidifazic este în DII. Vectorul de sumație este
AX
perpendicular pe DII și paralel cu aVL. Complexul QRS este pozitiv în aVL, deci axul QRS
este la aproximativ (-30)º.
RITM Neregulat (ritm de bază sinusal întrerupt de depolarizare precoce cu origine ventriculară)
• Pentru ritmul de bază - de durată, morfologie constantă;
UNDA P
• Depolarizarea precoce cu origine ventriculară nu prezintă unda P.
• Constant;
INTERVAL PR
• Cu durată de 0,20 sec (la limita superioară a normalului).
COMPLEX QRS Ritm de bază cu complexe QRS de durată normală
• Aplatizate în DI, aVR, aVL, V6 (în ritmul de bază - modificări primare de repolarizare);
UNDA T • T negative în V4 și V5 (în ritmul de bază - modificări primare de repolarizare);
• T în opoziție cu complexul QRS în extrasistole (modificări secundare de repolarizare).
• ESV (cu aspect de BRS, ceea ce poate sugera că focarul extrasistolic se află în VD);
CONCLUZII/ DIAGNOSTIC • BAV grad I (la limită);
• Posibil hemibloc anterosuperior.

• Cadran I ( complex QRS pozitiv în DI și aVF);
• Cel mai echidifazic complex QRS se află în aVL, ceea ce sugerează că vectorul de
AX depolarizare ventriculară este perpendicular pe aVL, deci este paralel cu DII. În DII
complexul QRS este pozitiv, astfel că vectorul se proiectează spre partea pozitivă a lui DII,
la (60)º.
• Morfologie constantă;
UNDA P • Nu se vizualizează depolarizări atriale neurmate de depolarizare ventriculară;
• Durată normală, amplitudine normală.
INTERVAL PR Normal (0,16 sec) și constant
• De durată normală (0,8 sec);
• De amplitudine normală;
• R<S în V1 (normal);
COMPLEX QRS
• Aspect de tip qRs în V5 și V6.
UNDA T Aplatizată in DI, aVL, DIII, aVF
• Ischemie inferioară și laterală;
CONCLUZII/ DIAGNOSTIC • Cord orizontalizat;
• În rest, ECG în limite normale.

AX Nu se calculează în ritmurile cu origine ventriculară
RITM Regulat
UNDA P Se vizualizează în unele derivații precum DI și aVL
INTERVAL PR -
COMPLEX QRS Largi, cu origine ventriculară, de morfologie constantă
SEGMENT ST Nu se vizualizează
UNDA T Nu se vizualizează
CONCLUZII/ DIAGNOSTIC Tahicardie ventriculară monomorfă, cu frecvență înaltă

• (Aproximativ (30)º): cel mai echidifazic complex QRS se află în DIII. ceea ce sugerează că
AX vectorul de depolarizare ventriculară este perpendicular pe DIII, deci este paralel cu aVR.
În aVR, complexul QRS este negativ, astfel că vectorul se proiectează spre partea negativă
a lui aVR, la (30)º.
• Prezentă în fața fiecărui complex QRS;
• Unda P largă în DII (0,12 sec), cu componenta negativă a undei P în V1 mai largă și mai
UNDA P
amplă de 1 mm - aria de sub curbă >1 mm2 - criterii de SAS;
• Unda P amplă (>2,5 mm) în DII, mai ascuțit - criterii de SAD.
INTERVAL PR Normal (0,16 sec), constant
• Amplitudine crescută (indice Sokolow-Lyon S V2+R V5=37 mm) - criteriu de voltaj pentru
HVS;
• De durată normală;
COMPLEX QRS
• Progresia undei R din V1 în V6.
UNDA T Aplatizat în majoritatea derivațiilor
• Tahicardie sinusală;
CONCLUZII/ DIAGNOSTIC • Supraîncărcare biatrială;
• HVS (criterii de voltaj).

• Cel mai echidifazic complex QRS se află în DIII, ceea ce sugerează că vectorul de
AX depolarizare ventriculară este perpendicular pe DIII, deci este paralel cu aVR. În aVR,
complexul QRS este negativ, astfel că vectorul se proiectează spre partea negativă a lui
aVR, la (30)º.
RITM Sinusal, regulat
• Prezentă în fața fiecărui complex QRS;
• Nu există unde P neurmate de compolex QRS;
• Polaritate normală (pozitivă în DII, DIII, aVF, negativă în aVR);
UNDA P
• Unda P largă în DII (0,12 sec) și cu aspect bifid; în V1 unda P este bifazică, cu componenta
negativă aferentă depolarizării atriale stângi mai largă și mai amplă de 1 mm (aria de sub
curbă >1 mm2) - cele mai importante criterii pentru SAS.
• Ample (indice Sokolow-Lyon S V1+R V6=38 mm) - criterii de voltaj pentru HVS;
• Înguste (0,8 sec), normale;
COMPLEX QRS • Fără unde Q patologice;
• Progresia undei R din V1 până în V6;
• Fără unde suplimentare de tip R’.
SEGMENT ST Subdenivelat 1 mm în V5/ V6
UNDA T Fără modificări semnificative
• HVS (criterii de voltaj);
• SAS.

AX (0º) (complex QRS pozitiv în DI și echidifazic în aVF)
• Morfologie normală;
• Polaritate normală;
UNDA P
• Durată de 0,12 sec în DII;
• Amplitudine normală în DII și V1.
INTERVAL PR Normal si constant
• Complexe QRS largi (aprox 0,12 sec) în toate derivațiile;
• Prezența undelor suplimentare de tip R’ în DI, DII, aVL, V5 și V6 (BRS cu imagine directă RR’
COMPLEX QRS
în V5/ V6);
• Complexe de tip QS în V1 (imaginea indirectă a BRS), SS’ în DIII.
SEGMENT ST Ușor supradenivelat în V1
UNDA T În opoziție de fază cu complexul QRS în V1-V4
BRS - imagini directe RR’ în V5/ V6 și indirecte QS în V1, fără modificări secundare de fază
terminală în derivațiile directe.
Prin modificările pe care blocul de ramură stângă le dă în derivațiile care privesc indirect
ventriculul blocat (V1/ V2), se pretează la diagnostic diferențial cu infarctul anterior (și acesta
CONCLUZII/ DIAGNOSTIC poate da modificări tot în V1/ V2 - aspect de tip QS). Astfel, spunem că modificările indirecte
din BRS pot „masca” un infarct anterior. Din acest motiv, un pacient cunoscut cu BRS care face
durere anginoasă care nu cedează la nitroglicerină și are creștere enzimatică semnificativă, va
fi tratat pentru infarct. Un BRS brusc instalat, însoțit de durere anginoasă și creștere
enzimatică este considerat infarct miocardic acut și se tratează ca atare.
FRECVENȚĂ Aproximativ 75 depolarizări/min

• Cadran IV (complex QRS pozitiv în DI și negativ în aVF);
• Cel mai echidifazic complex QRS se află în DII, ceea ce sugerează că vectorul de
AX
depolarizare ventriculară este perpendicular pe DII, deci paralel cu aVL. În aVL complexul
QRS este pozitiv, astfel că vectorul se proiectează spre partea pozitivă a lui aVL, la (-30)º.
• Neregulat;
RITM • Se identifica un ritm de bază sinusal;
• Neregularitatea este dată de o depolarizare ventriculară precoce (extrasistolă).
• De morfologie normală și constantă;
• De durată și amplitudine normale;
UNDA P
• Unda P extrasistolică nu se vizualizează (extrasistola este foarte precoce, intervalul RR
extrasistolic >150/min).
INTERVAL PR Normal și constant pentru ritmul de bază
• Unde suplimentare de tip R’ în V1/ V2;
• Durata peste limita superioară a normalului (0,12 sec);
COMPLEX QRS
• R>S în V1, care este întotdeauna patologic (aici în contextul BRD);
• R’ (depolarizarea ventriculului drept) mai amplă de 10 mm poate sugera o HVD;
• Complexul QRS precoce este îngust, cu durată de aproximativ 0,10 sec.
UNDA T În opoziție de fază cu complexul QRS în V1 și V2 - modificări secundare de fază terminală
• BRD;
CONCLUZII/ DIAGNOSTIC • Aritmie extrasistolică (ESA);
• Criteriu de voltaj pentru HVD.
• Aproximativ 75/min;
FRECVENȚĂ
• Traseul este artefactat - dezlipire electrod V2.
• Cadran I (complexul QRS este pozitiv în DI și în aVF);
• Complexul QRS echidifazic se află în DIII. Vectorul de depolarizare ventriculară se află
AX
perpendicular pe DIII, deci paralel cu aVR spre partea negativă a acestuia, adică
convențional, la (30)º.
Ritm de bază sinusal înterupt de o depolarizare precoce cu origine ventriculară (se
RITM
vizualizează în precordiale)
• Pentru ritmul de bază - unda P cu caractere de P sinusal;
UNDA P
• ESV nu prezintă undă P.
INTERVAL PR De durată normală și constant
• Pentru ritmul de bază - complexele QRS sunt de durată și amplitudine normale, fără unde Q
COMPLEX QRS patologice, R<S în V1, fără unde suplimentare de tip R’;
• QRS extrasistolic de durată crescută (>0,12 sec).
Fără modificări semnificative în ritmul de bază (aplatizare în V1);
UNDA T Unde T în opoziție de fază cu complexul QRS extrasistolic - modificări secundare de
repolarizare.
CONCLUZII/ DIAGNOSTIC Aritmie extrasistolică (ESV)
FRECVENȚĂ 105 - 110/min (ritm tahicardic)

• Cadran IV (complex QRS pozitiv în DI și negativ în aVF)
• Complexul QRS este cel mai aproape de echidifazic în DII, ceea ce sugerează că vectorul de
depolarizare ventriculară este aproximativ perpendicular pe DII și aproximativ paralel cu
AX
aVL. În cazul de față, complexul QRS este pozitiv în aVL, deci axul va fi spre partea pozitivă
a lui aVL, adică la (-30)º; dar în DII, complexul nu era echidifazic ci predominant negativ,
deci mai scădem (15)º: (-30)º-(15)º=(-45)º
RITM Neregulat, nesinusal, cu origine atrială (complexele QRS sunt de durată normală)
Nu se vizualizează în nicio derivație. Unda P este înlocuită cu unde f de fibrilație cu frecvență
UNDA P
de aproximativ 500/min
INTERVAL PR -
COMPLEX QRS Complexe QRS făra modificări patologice
UNDA T Aplatizate în bipolare, derivațiile membrelor și V6
• Fibrilație atrială cu alură ventriculară înaltă;
CONCLUZII/ DIAGNOSTIC • HBAS;
• Ischemie inferioară și laterală.
FRECVENȚĂ 84/min (Traseul are o lungime de 10 sec. Se aplică regula celor 10 sec 14x6=84).
Cadran I (complexul QRS este pozitiv în DI și în aVF)
AX
Cel mai hipervoltat complex QRS este în DII, axa fiind la aproximativ la (60)º
RITM Neregulat. Ritm de bază sinusal întrerupt de multiple depolarizări precoce (ESV)
Unda P a ritmului de bază este cu origine sinusală (unda P de morfologie constantă, unda P
pozitivă în derivațiile inferioare DII, D III și aVF, negativă în aVR, interval PR constant, frecvență
UNDA P <100/min);
Morfologia undei P - ascuțită în DII, dar fără criterii de voltaj pentru supraîncărcarea atrială
dreaptă. Depolarizările precoce cu origine ventriculară nu prezintă undă P.
INTERVAL PR Normal (3x0,04=0,12 sec), constant
• Ritmul de bază cu complexe QRS de durată normală (0,08 sec), hipovoltate în toate
derivațiile, model epicardic normal (R<S in V1), fără unde suplimentare de tip R’, cu unda Q
COMPLEX QRS în V1 și V2, ceea ce sugerează necroză anterioară;
• ESV - complexe QRS ample, de morfologie variabilă (polifocale), de durată crescută (>0,12
sec), cu interval de cuplaj variabil.
Pentru ritmul de bază, segmentul ST este supradenivelat semnificativ în V1 - V3 (însoțește unda
SEGMENT ST
Q, ceea ce sugerează o necroză acută - infarct miocardic acut)
• Pentru ritmul de bază - în opoziție de fază cu complexul QRS în V2 și V3; mai ascuțit în toate
UNDA T derivațiile;
• Pentru ESV - T în opoziție de fază cu complexul QRS (modificări secundare de repolarizare).
• IMA anterior;
• ESV polifocale nesistematizate, cu interval de cuplaj variabil.
Bibliografie_____139
BIBLIOGRAFIE
Aehlert, B., 2011. Pocket references fo ECGs made easy. Fourth Edition ed.
Missouri: Mosby Jems, Elsevier.
Anthony, R. et al., 2008 . Mechanisms of ventricular fibrillation initiation in

MADIT II patients with implantable cardioverter defibrillators. Pacing Clin
Electrophysiol, 31(2), pp. 144-50.
Antman, E., Anbe, D. & Armstrong, P., 2004 . ACC/AHA guidelines for the
management of patients with ST-elevation myocardial infarction-executive
summary. a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the 1999 Guideli. Circulation, pp. 588-636.
Antzelevitch, C. & Burashnikov, A., 2011. Overview of Basic Mechanisms of

Cardiac Arrhythmia. Card Electrophysiol Clin, 3(1), pp. 23-45.
Bayés de Luna, A. et al., 2006. A New Terminology for Left Ventricular Walls
and Location of Myocardial Infarcts That Present Q Wave Based on the
Standard of Cardiac Magnetic Resonance Imaging. Circulation, Volume 114,
pp. 1755-1760.
Brechenmacher, C., Laham, J. & Iris, L. e. a., 1974. Histological study of

abnormal conduction pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome and
Lown-Ganong-Levine syndrome. Arch Mal Coeur Vaiss., 67(5), pp. 507-19.
Calkins, H., Brugada, J. & Packer, D. e. a., 2007. HRS/EHRA/ECAS expert

consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation:
recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up: a report of
the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation
of. Heart Rhythm, Volume 4, p. 816-861.
Casale, P. et al., 1987. Improved sex-specific criteria of left ventricular

hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiograms:
validation with autopsy findings. Circulation, Volume 75, pp. 565-72.
Chen, P., Wolf, P. & Dixon, E. e. a., 1988. Mechanism of ventricular vulnerability
to single prematurestimuli in open-chest dogs. Circ Res, Volume 62, pp. 1191-
209.
Chobanian, A. et al., 2003. The seventh report of the Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure:
the JNC 7 report. JAMA, Volume 289, pp. 2560-72.
Chou, T., 1996. Electrocardiography. In: Clinical Practice. 4th edition ed.
Philadephia: Saunders.
Conway, D. & Lip, G., 2001. The ECG and left ventricular hypertrophy in
primary care hypertensives. J Hum Hypertens, Volume 15, pp. 215-17.
Cotran, R. &., 2015. Pathologic Basis of Disease. 9th edition ed. s.l.: Elsevier
Saunders.
de Groot, N. et al., 2010. Electropathological substrate of longstanding

persistent atrial fibrillation in patients with structural heart disease: epicardial
breakthrough.. Circulation, Volume 122, p. 1674–1682..
de Vos, C. et al., 2010. Progression from paroxysmal to persistent atrial

fibrillation clinical correlates and prognosis. J Am Coll Cardiol, Volume 55, p.
725–731.
Derejko, P., Szumowski, L. & Sanders, P. e. a., 2012. Atrial fibrillation in

patients with Wolff-Parkinson-White syndrome: role of pulmonary veins.. J
Cardiovasc Electrophysio, 23(3), pp. 280-6.
DiFrancesco, D., 1995. The pacemaker current If plays an important role in

regulating SA node pacemaker activity. Cardiovasc Res, Volume 30, pp. 307-8.
Dumitru, P., 1984. Electrocardiografie practica. Bucuresti: Editura Medicala.
El-Sherif, N., Smith, R. & Evans, K., 1981. Canine ventricular arrhythmias in the
late myocardial infarction period. 8. Epicardial mapping of reentrant circuits.
Circ Res, Volume 49, pp. 255-65.
ESH, E., 2003. European Society of Hypertension-European Society of

Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-
European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial
hypertension. J Hypertens, Volume 21, pp. 1011-53.
Fozzard, H. & Makielski, J., 1985. The electrophysiology of acute myocardial

ischemia. Ann Rev Med, Volume 36, pp. 275-84.
Galiuto, L., Barchetta, S. & Paladini, S. e. a., 2007. Functional and structural
correlates of persistent ST elevation after acute myocardial infarction
successfully treated by percutaneous coronary intervention. Heart, 93(11), pp.
1376-1380.
Garfinkel, A., Kim, Y. & Voroshilovsky, O. e. a., 2000. Preventing ventricular

fibrillation by flattening cardiac restitution. Proc Natl Acad Sci U S A, Volume
97, pp. 6061-6.
Goldberger, A., 2006. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach.

Seventh ed. s.l.:Mosby Elsevier.
Gray, R., Jalife, J. & Panfilov, A. e. a., 1995. Mechanisms of cardiac fibrillation.
Science, Volume 270, p. 1222–3.
Gubner, R. & Ungerleider, H., 1943. Electrocardiographic criteria of left

ventricular hypertrophy. Arch Intern Med, Volume 72, pp. 196-206.
Haissaguerre, M. et al., 1998. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by

ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med, Volume 339, p.
659–666.
Hampton, JR., 2008. The ECG made easy, Seventh Edition, Elsevier.
Hoogendijk, M., Potse, M. & Coronel, R., 2013. Critical appraisal of the
mechanism of underlying J waves. J Electrocardiology, Volume 46, pp. 390-
392.
Iwasaki, Kunihiro, N., Takeshi, K. & Nattel, S., 2011. Atrial Fibrillation
Pathophysiology- Implications for Management. Circulation, Volume 124, pp.
2264-2274.
Jalife, J., 2000. Ventricular fibrillation: mechanisms of initiation and

maintenance. Annu Rev Phisyol, Volume 62, pp. 25-50.
Jalife, J., Antzelevitch, C. & Moe, G., 1982. The case for modulated parasystole.
Pacing Clin Electrophysiol, Volume 5, pp. 911-26.
Jalife, J. & Moe, G., 1979. A biological model of parasystole. Am J Cardio,

Volume 43, pp. 761-772.
Jones, A., 2010. ECG notes- Interpretation and management guide. Second
Edition ed. Philadelphia: Davis Company.
Kannankeril, P. & Roden, D., 2007. Drug-induced long QT and torsade de

pointes: recent advances. Curr Opin Cardiol., 22(1), pp. 39-43.
Katritsis, D. & Camm, A., 2010. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia.

Circulation, 122(8), pp. 831-40.
Lee, K., Y, Y. & M, S., 2005. Atrial Flutter: A Review of Its History, Mechanisms,
Clinical Features, and Current Therapy. Curr Probl Cardiol, Volume 30, pp. 121-
168.
Levy, M., 1971. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart. Circ

Res, Volume 29, pp. 437-445.
Lilly, L., 2010. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of

Medical Students and Faculty. 5th edition ed. s.l.:Wolters Kluwer.
Mahler, B., 2009. Electrocardiografie- Aspecte fiziopatologice si corelatii

clinice. 1 ed. Bucuresti: Editura Curtea Veche.
McFarlane, P. & Lawrie, T., 1989. Comprehensive electrocardiology. New York:

Elsevier Science, Pergamon.
Menegazzi JJ, C. C. et al., 2004. Ventricular fibrillation scaling exponent can

guide timing of defibrillation and other therapies.. Circulation, 109(7), pp.
926-31.
Mines, G., 1913. On dynamic equilibrium in the heart. J Physiol, Volume 46, pp.
350-83.
Mines, G., 1914. On circulating excitations in heart muscles and their possible
relation to tachycardia and fibrillation. Trans R Soc Can, Volume 8, pp. 43-52.
Miyasaka Y., 2006. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted

County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for
future prevalence. Circulation, Volume 114, pp. 119-125.
Molloy, T., Okin, P., Devereux, R. & Kligfield, P., 1992. Electrocardiographic
detection of left ventricular hypertrophy by the simple QRS voltage-duration
product. J Am Coll Cardio, Volume 20, pp. 1180-6.
Moon, J., De Arenaza, D. & Elkington, A. e. a., 2004. The pathologic basis of Q-
wave and non-Q-wave myocardial infarction: A cardiovascular magnetic
resonance study. J Am Coll Cardiol, Volume 44, pp. 554-60.
Nattel, S., 2002. New ideas about atrial fibrillation 50 years on. Nature, p. 219-
226.
Nattel, S., Burstein, B. & Dobrev, D., 2008. Atrial remodeling and atrial
fibrillation: mechanisms and implications. Circ Arrhythm Electrophysiol,
Volume 1, p. 62–73.
Nau, G., Aldariz, A. & Acunzo, R. e. a., 1982. Modulation of parasystolic activity
by nonparasystolic beats. Circulation, Volume 66, pp. 462-9.
Nikus, K. et al., 2014. Updated Electrocardiographic Classification of Acute

Coronary Syndromes. Current Cardiology Reviews, 10(3), pp. 229-236.
Ometto, R., Thiene, G. & Corrado, D. e. a., 1992. Enhanced A-V nodal
conduction (Lown-Ganong-Levine syndrome) by congenitally hypoplastic A-V
node. Eur Heart J. , 13(11), pp. 1579-84.
Pappone, C., Vicedomini, G. & Manguso, F. e. a., 2007. Risk of malignant

arrhythmias in initially symptomatic patients with Wolff-Parkinson-White
syndrome: results of a prospective long-term electrophysiological follow-up
study. Circulation, 125(5), p. 661.
Pewsner, D. et al., 2004. Ruling a diagnosis in or out with “SpPIn” and

“SnNOut”: a note of cautioN. BMJ, Volume 329, pp. 209-13.
Phan, T. et al., 2009. Increased atrial contribution to left ventricular filling

compensates for impaired early filling during exercise in heart failure with
preserved ejection fraction. J Card Fail, Volume 15, pp. 890-897.
Rassi, A. J., Rassi, A. & Rassi, S., 2007. Predictors of mortality in chronic Chagas
disease: a systematic review of observational studies.. Circulation, 115(9), pp.
1101-8.
Robert, O. B., Douglas, L. & Mann Douglas, P., 2012. Braunwald's Heart Disease:
A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th edition ed. s.l.: Elsevier Saunders.
Romhilt, D. & Estes, E., 1968. A point-score system for the ECG diagnosis of
left ventricular hypertrophy. Am Heart J, Volume 75, pp. 752-8.
Scheinman, M., Yang, Y. & Cheng, J., 2004. Atrial flutter: Part II. Nomenclature.
Pacing. Clin Electrophysiol , Volume 27, pp. 504-6.
Schillaci, G., Verdecchia, P., Pede, S. & Porcellati, C., 1998. Electrocardiography
for left ventricular hypertrophy in hypertension: time for re-evaluation?. G Ital
Cardio, Volume 28, pp. 706-13.
Schmitt, F. & Erlanger, J., 1928. Directional differences in the conduction of

the impulse through heart muscle and their possible relation to extrasystolic
and fibrillary contractions. Am J Physiol., Volume 87, p. 326-47.
Selvester, R., Wagner, G. & Ideker, R., 1989. Myocardial infarction. In: P.
MacFarlane & T. Lawrie, eds. Comprehensive Electrocardiology. New York:
Pergamon.
Sethi, K. et al., 2007. WPW and preexcitation syndromes. J Assoc Physicians

India. , Volume 55, pp. 10-5.
Sgarbossa, E., Pinski, S. & Barbagelata, A., 1996. Electrocardiographic diagnosis

of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch
block. N Engl J Med, Volume 334, pp. 418-7.
Sokolow, M. & Lyon, T., 1949. The ventricular complex in left ventricular
hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J,
Volume 37, pp. 161-86.
Stroobandt, R., Barold, S. & Sinnaeve, A., 2016. Preexcitation and Wolff-
Parkinson-White Syndrome (WPW). ECG from Basics to Essentials: Step by
Step. . In: Chichester, West Sussex: John Wiley & Sons, p. capitol 17.
Tai Tai, C. & Chen, S.-A., 2006. Electrophysiological Mechanisms of Atrial

Flutter. Indian Pacing and Electrophisiology Journal, 6(2), pp. 119-132.
Thygesen, K. et al., 2012. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. J

Am Coll Cardiol, 60(16), pp. 1581-1598.
Turker, Y. et al., 2010. Predictors of ventricular arrhythmias in patients with

mitral valve prolapse. Int J Cardiovasc Imaging., 26(2), pp. 139-45.
Valderrabano, M., Kim, Y. & Yashima, M. e. a., 2000. Obstacle-induced

transition from ventricular fibrillation to tachycardia in isolated swine right
ventricles: insights into the transition dynamics and implications for the
critical mass. J Am Coll Cardiol, Volume 36, pp. 2000-8.
Verdecchia, P. et al., 2000. Comparison of electrocardiographic criteria for

diagnosis of left ventricular hypertrophy in hypertension: the MAVI study. Ital
Heart J, Volume 1, pp. 207-15.
Ward, D. & Camm, J., 1983. Mechanisms of junctional tachycardias in the

Lown-Ganong-Levine syndrome. Am Heart J., 105(1), pp. 169-75.
Warnes, C. & Roberts, W., 1984. Sudden coronary death: relation of amount
and distribution of coronary narrowing at necropsy to previous symptoms of
myocardial ischemia, left ventricular scarring and heart weight. Am J Cardiol,
54(1), pp. 65-73.
Wellens, H., Gorgels, A. & Doevendans, P., 2003. The ECG in acute myocardial
infarction and unstable angina. Diagnostic and risk stratification. s.l.: Kluver
Academic Publishers.
Wiener, I., 1983. Syndromes of Lown-Ganong-Levine and enhanced

atrioventricular nodal conduction. Am J Cardiol, 52(5), pp. 637-9.
Williams, B. et al., 2004. Guidelines for management of hypertension: report

of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004. J Hum
Hypertens , Volume 18, pp. 139-85.
Wilson, F., Johnston, F. & Hil, l. I., 1935. The form of the electrocardiogram in
experimental myocardial infarction. Additional observations on the later
effects produced by ligation of the anterior descending branch of the left
coronary artery. Am Heart J, Volume 10, p. 1025.
Yarlagadda, R. et al., 2005 . Reversal of cardiomyopathy in patients with

repetitive monomorphic ventricular ectopy originating from the right
ventricular outflow tract. Circulation, 112(8), pp. 1092-7.
Yokokawa, M. et al., 2012. Relation of symptoms and symptom duration to

premature ventricular complex-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm , 9(1),
pp. 92-5.
Ziad, I; Miller, J., 2012. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A

companion to Braunwald's Heart Disease, 2nd Edition, Saunders.
Zhong-qun, Z., Nikus, K. & Sclarovsky, S., 2011. Prominent precordial T waves
as a sign of acute anterior myocardial infarction: Electrocardiographic and
angiographic correlations. J Electrocardiol , Volume 44, pp. 533-537.
Zorzi, A. et al., 2012. Interpretation of acute myocardial infarction with

persistent “hyperacute T waves” by cardiac magnetic resonance. European
Heart Journal Acute Cardiovascular Care, 1(4), p. 344.
Abrevieri_____147
ABREVIERI
AD - atriu drept
AS - atriu stâng
BAV - bloc atrio-ventricular
BFAS - bloc fascicular antero-superior
BFPI - bloc fascicular postero-inferior
BIRS - bloc incomplet de ramură stângă
BRD - bloc de ramură dreaptă
BRS - bloc de ramură stângă
BSA - bloc sino-atrial
ESA - extrasistolă atrială
ESV - extrasistolă ventriculară
FA - fibrilație atrială
HTA - hipertensiune arterială
HVD - hipertrofie ventriculară dreaptă
HVS - hipertrofie ventriculară stângă
IMA - infarct miocardic acut
LGL - sindromul Long-Ganong-Levine

NAV - nodulul atrio-ventricular
NSA - nodulul sino-atrial
PA - potențial de acțiune
PP - postpotențiale precoce
PT - postpotențiale tardive
SAD - supraîncărcare atrială dreaptă
SAS - supraîncărcare atrială stângă
TV - tahicardie ventriculară
VD - ventricul drept
VS - ventricul stâng
WPW - sindrom Wolff-Parkinson-White
TADI - timp de apariție a deflexiunii intrinsecoide
TPSV - tahicardie paroxistică supraventriculară

Note_____149
NOTE
Note_____151
Note_____153

Carte Ecg Fiziopat (Web)

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Ecg Fiziopat (Web)

Încărcat de

Informații document

Descriere originală:

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Ecg Fiziopat (Web)

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ﬁz

Editura didactică și pedagogică

Roxana Ioana Nedelcu,

Marina Ruxandra Oțelea,

Dana Oliviana Geavlete,

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

CAPITOLUL II. NOȚIUNI DE ELECTROFIZIOLOGIE 9

CAPITOLUL III. INTERPRETAREA

Condițiile de înregistrare a ECG 17

CAPITOLUL IV. HIPERTROFIILE 35

CAPITOLUL V. TULBURĂRILE DE CONDUCERE 45

CAPITOLUL VII. ISCHEMIA, LEZIUNEA ȘI

Sindroamele ischemice coronariene.

CAPITOLUL VIII. TRASEE EXPLICATE 109

Camerele cordului și valvele

Figura 1. Sistemul circulator

și mușchiul diafragm), limitând mișcarea cordului din timpul mișcărilor corpului.

Tipuri de celule cardiace și

celulele specializate ale sistemului excitoconductor al cordului, care sunt

contracta, iar celulele sistemului excitoconductor nu pot conduce un impuls

Perioada supranormală. (Figura 2 - faza 3; Figura 3) Urmează după perioada

pacemaker trebuie să depășească pragul de excitabilitate. Repolarizarea începe

NSA (situat postero-superior în AD are o frecvență a descărcării impulsurilor de

După cum se poate constata există o variabilitate destul de mare a teritoriului

CAPITOLUL II. NOȚIUNI

negative omogen repartizate la exteriorul celulei (Figura 5 - c). În această stare,

+++++++++++++ --- ------ ---- +++++++++++++

--- ------ ---- +++++++++++++ --- ------ ---- Figura 5.

În repolarizare, refacerea încărcăturii electrice normale se face prin apariția la

repolarizată, diferențele de potențial încetează și curba înregistrată revine la linia

+++++++++++++ --- ------ ---- +++++++++++++

--- ------ ---- +++++++++++++ --- ------ ----

Fibra miocardică suferă aceleași procese electrofiziologice ca cele descrise mai

Atunci când se vrea proiectarea vectorilor pe laturile triunghiului echilateral

proiectează vectorul (Figura 10). Se va considera întotdeauna că vectorul are

• V6: în spațiul V intercostal stâng pe linie axilară medie.

Prin suprapunerea derivațiilor membrelor în același sistem/ plan se formează

±180º 0º DI Figura 13.

CAPITOLUL III. INTERPRETAREA

Condițiile de înregistrare a ECG

În practică, înainte de a începe interpretarea propriu-zisă a ECG, este obligatoriu

Pe hârtia de înregistrare sunt marcate linii subțiri și groase, paralele și

Etapele interpretării ECG

Este de preferat să se facă o descriere a traseului și să se noteze aspectele

300 150 100 75 60

Aceste numere se pot calcula plecând de la faptul că viteza de derulare a hârtiei

III DI aVF aVF IV

Există un astfel de complex. Atunci axa QRS este perpendiculară pe derivaţia

Metoda compunerii vectoriale. Este metoda prin care se poate identifica cu

+150º +30º DIII

(a) (b) (c)

NSA NSA 22 NSA 2

Unda P se formează practic prin suprapunerea parțială a celor două depolarizări

Vectorul de depolarizare atrială se proiectează maximal pe derivația DII, fiind

Aprecierea intervalului PQ sau

Aprecierea complexului QRS

R qR qRs Figura 24.

RS qRsRs QRs qrS rSr rSr s R biﬁd QS Rs