Unidade 1-Nutrição Nas Vesiculopatias:Hepatopatias

Nutrição nas Vesiculopatias e
Hepatopatias
Prof. MSc.Ábner Souza Paz

Esp. Terapia Nutricional Enteral e Parenteral-GANEP/SP
Esp. Nutrição Oncológica-INCA/SBNO/RJ
Mestre em Cirurgia/Composição Corporal-UFAM
Fígado
• Órgão central do metabolismo;

• É a maior glândula do corpo humano,
• Pesa ±1500g;
• 1500 ml de sangue por minuto circulam através do
fígado;
• Armazena e ativa vitaminas e sais minerais;
• Forma e excreta a bile;
• Converte a amônia em uréia.
Gyton, 3ª edição
Metabolismo das Proteínas
Metabolismo dos Carboidratos (transaminação e
(glicogênese, glicogenólise, desaminação), síntese e
degradação de proteínas;
gliconeogênese)
Formação e Ciclo da uréia

excreção da bile Fígado
Central metabólica
Armazenamento e
Metabolismo dos Lipídios ativação das vitaminas
(síntese de triglicerídios, (lipossolúveis,
colesterol e lipoproteínas) zinco, ferro, cobre,
magnésio e vitamina B12);
Hepatopatias
• Agudas ou crônicas;
• Causas:
– Agentes químicos, virais, farmacológicos;
– Alteram a estrutura morfológica e
capacidade funcional dos hepatócitos.
Hepatopatias
• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes
tóxicos
• Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;
• Hepatopatia Alcoólica;
• Hepatopatia Colestática;
•Tumores.
Hepatopatia Alcoólica:
Esteatose Hepatite
Cirrose
Hepática Alcoólica
Comum em 80% dos Consumo de etanol Necrose

casos. persistente
Acúmulo de por 15-20 anos .
triglicerídios no Taxa de mortalidade 30-
citoplasma celular 60%.
Bebida Unidade mL Etanol (g)
Cachaça dose 50 17
garrafa 660 220
Destilados ( whiskey, vodka ) dose 50 +/- 16
Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8
Cerveja copo 250 9
lata 350 13
garrafa 660 25
Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais

consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989
Esteatose hepática
Cirrose
• Processo difuso de fibrose e
formação de nódulos,
acompanhando-se freqüentemente
de necrose hepatocelular.
Cirrose
Ascite – acúmulo de
líquido na cavidade
abdominal.
Complicações
da Cirrose
Eritema palmar
Cabeça de medusa (umbigo)
Ascite
Distribuição alterada de pelos
Atrofia testicular
Icterícia
Contusões
Perda muscular
Encefalopatia
Varizes Esofágicas
Hipertensão
Varizes Esofágicas
Encefalopatia hepática
 Excesso de produtos tóxicos provenientes
da alimentação e do próprio fígado, que
deveria eliminá-las.
 A encefalopatia surge quando o fígado
torna-se incapaz de eliminar ou transformar
esses tóxicos pela destruição das suas células

Encefalopatia
Hepática
Estágios de encefalopatia hepática
Estágio Sintomas
I Confusão leve, agitação,

irritabilidade, distúrbio do sono,
atenção diminuída
II Letargia, desorientação, tontura
III Sonolência despertável, fala

incompreensível, confusão, agressão
quando acordado
IV Coma
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– Hipóteses:
 Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia

em uréia – tóxica para o cérebro;
 Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de

aminoácidos (AA).
– CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -

fenilalanina, triptofano e tirosina levam à
formação de falsos neurotransmissores,
neurotransmissores os quais
parecem produzir a encefalopatia.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– A amônia livre favorece o transporte
dos AAA para dentro do SN;
– Pacientes portadores de doença
hepática terminal têm proporções
relativamente elevadas de AAA;
– Como tratar? Formulações enterais e
parenterais com baixos níveis de
AAA
Avaliação Nutricional
nas hepatopatias
Avaliação Nutricional
• Avaliação dietética: recordatório alimentar de 24
horas, registro alimentar de 3 dias;
• Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico;
• Exames Bioquímicos;
• Avaliação Antropométrica: IMC, dobras cutâneas,
circunferência muscular do braço, circunferência
abdominal - edema;
• Medicamentos;
• Situação psico-sócio-econômica - família
Terapia Nutricional
 Reversão da desnutrição;
 Melhora do prognóstico (retardar complicações);
 Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o

aproveitamento dos nutrientes;
 Atender necessidades orgânicas – ganho de

peso;
 Aporte de aa adequado para regeneração

hepática – cuidar encefalopatia.
Desnutrição
 Ingestão oral inadequada;
 Anorexia:
 Saciedade precoce (ascite);
 Náusea;
 Vômito;
 Restrições dietéticas.
 Má digestão;
 Má absorção (esteatorréia);
 Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;
Estratégias:
• Refeições menores e freqüentes;
• Encorajar suplementos líquidos orais
• Sonda quando necessário (ingestão menor

que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg);
• Restrição Sódio (edema);
• Restrição líquido;
Calorias
• Necessidades individualizadas;
• Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso

atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal;
• Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso

em 10% - considerar;
Carboidratos
 50-60% VET;
 HC Complexos;
Lipídios
 Até 30% do VET;
 Excesso – desconforto abdominal,
hiperlipidemias
Proteínas
Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO
0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia
Para promover retenção nitrogenada, pacientes

desnutridos ou com indicação para transplante,
hepatectomia
1,2 a 1,8 g/kg peso/dia
Encefalopatia hepática
Não se indica restrição protéica
Substituição de ptn animal por vegetal
Micronutrientes
Suplementação oral:
• Zinco – melhora dos sintomas de câimbras

musculares;
• Ferro;
•Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia =

0,63 a 1,3 g de NaCl;
Garantir RDA
Hepatopatia Proteína Energia VET VET Objetivos
G/kg/dia Kcal/kg/dia % HC % Lip
Hepatite aguda 1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir

ou crônica desnutrição
Favorecer
regeneração
Cirrose 1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir
descompensada desnutrição
ou
descompesada Favorecer
Desnutrição regeneração
Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir

necessidades
nutricionais sem
precipitar EH
Pré – 1,2 -1,75 30-50 70-80 20-30 Restaurar ou
Transplante manter estado
nutricional
Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Restaurar ou

manter estado
nutricional
Fonte: Lilian Cuppari 2005

Alimentos que devem ser evitados para dieta
rica em aminoácidos de cadeia ramificada:
Queijo, Gema de ovo,

Carne de vaca, de
porco e frango e
derivados – ricos em
AA aromáticos
Alimentos- fonte de AACR
Grupo de Alimentos Alimento Rico em AACR
Frutas Maçã, mamão, manga,
goiaba,
Legumes Brócolis, couve-flor, pepino,
abóbora, rabanete, cebola
Leguminosas Soja, lentilha, feijão
Leite de ovelha, leite de
cabra e extrato solúvel de
Leite soja
Miúdos de carneiro, peixe,
Carnes camarão, lagosta
Sistema biliar
Produz bile
Conecta a
vesícula ao
Armazena bile duodeno
levando-a ao (passagem
Duodeno (digestão da bile)
das gorduras)
Vesícula Biliar
A vesícula biliar contém cerca de 60 ml de
bile. O fígado produz cerca de 1 litro de bile
por dia e e contração da vesícula pela
ingestão de alimentos (gordurosos) faz com
que ela seja liberada pelo ducto biliar
comum para o interior do duodeno, onde ela
ajuda na absorção de gorduras, vitaminas
lipossolúveis, ferro e cálcio.
LITÍASE BILIAR (colelitíase)
Grego: “Lithos” - pedra
É a formação de cálculos biliares na

ausência de infecção da vesícula
biliar.
Assintomáticos Sintomáticos
Cólicas, náusea, vômito (amarelada),

febre, icterícia, dor à palpação
profunda do quadrante superior direito
do abdômen
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e
sais de cálcio
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e
sais de cálcio
Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol

Colecistite x Colelitíase
 Passagem da bile ao duodeno é interrompida  colecistite
pode se desenvolver;
 Sem bile  absorção de gorduras é prejudicada
 Evacuações claras (acolia), esteatorréia;
 Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam
para a circulação como bilirrubina.
 Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl
Valor de alerta: acima de 12 mg/dl
 Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou
pancreatite biliar;
 Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile
será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado);
Causas da litíase biliar
 Mulheres são vítimas mais freqüentes;

 Obesidade associada;
 Dieta hiperlipídica
Obrigado!!

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• Órgão central do metabolismo;

Formação e Ciclo da uréia

• Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;

Comum em 80% dos Consumo de etanol Necrose

garrafa 660 220

Destilados ( whiskey, vodka ) dose 50 +/- 16

Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8

Cerveja copo 250 9

Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais

 Excesso de produtos tóxicos provenientes

da alimentação e do próprio fígado, que

 A encefalopatia surge quando o fígado

torna-se incapaz de eliminar ou transformar

esses tóxicos pela destruição das suas células

I Confusão leve, agitação,

III Sonolência despertável, fala

 Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia

 Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de

– CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -

 Melhora do prognóstico (retardar complicações);

 Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o

 Atender necessidades orgânicas – ganho de

 Aporte de aa adequado para regeneração

• Encorajar suplementos líquidos orais

• Sonda quando necessário (ingestão menor

• Restrição Sódio (edema);

• Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso

• Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso

Para promover retenção nitrogenada, pacientes

• Zinco – melhora dos sintomas de câimbras

•Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia =

Hepatite aguda 1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir

Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir

Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Restaurar ou

Fonte: Lilian Cuppari 2005

Queijo, Gema de ovo,

É a formação de cálculos biliares na

Cólicas, náusea, vômito (amarelada),

Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol

 Mulheres são vítimas mais freqüentes;

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