💑

SIDA/AIDS
O HIV ataca o sistema de defesa do corpo, as células CD4, que lutam contra
infecções. Se não for tratado, o HIV diminui o número dessas células, deixando
a pessoa mais vulnerável a outras infecções ou cânceres. Com o tempo, o HIV
pode destruir tantas células que o corpo não consegue mais lutar contra
infecções e doenças. Essas doenças se aproveitam de um sistema de defesa
fraco, indicando que a pessoa tem AIDS, a fase mais grave da infecção pelo
HIV. A AIDS danifica tanto o sistema de defesa que a pessoa fica cada vez mais
doente.

AGENTE ETIOLOGICO: HIV → retrovirus RNA

Para se multiplicar utiliza da enzima TRANSCRIPTASE REVERSA e integra o

RNA ao DNA da celula

→ TRANSMISSAO:

Sexual

Anal (mais dendritos no local que a vagina)

SIDA/AIDS 1
 Vagina

Vertical

Gestacao

Menos frequente no 1 trimestre

Parto

Aleitamento materno (contraindicado amamentar nesse período)

Sanguinea

Compartilhamento de agulhas

Ocupacional

→ Fisiopatologia

Infecção aguda:

Virus contato com mucosa → atravessa barreia e adentra em cels apc’s

(macrófago//linfocito//dendriticas) → levam antígeno ate o grupamento
linfoide mais próximo

Uma vez no linfonodo → acomete cels t virgens → começam a se reproduzir

Sao levadas pelas TCD4 → MALT intestinal (maior grupamento de linfático
do organismo) → permite translocacao do intestino para corrente sanguínea
→ DISSEMINACAO VIRAL → QUEDA DE CONTAGEM VIRAL PQ TA TUDO
DENTRO DOS LINFOCITOS

O HIV evita o sistema imune inato e adaptativo, bloqueando inibidores de

vírus como o fator de restrição 1 e o APOBEC3G. Ele deteriora o controle
imune celular, comprometendo a resposta dos linfócitos CD4+ e CD8+,
facilitando o escape do vírus. Além disso, evita anticorpos através de
mutações constantes.

SIDA/AIDS 2
 Ao fim da fase aguda, o paciente entra no período clinicamente
assintomático. Apesar disso, a progressão imunológica e viral, durante esse
tempo, resultará em doença sintomática. Esse período dura, em média, 3 a 7
anos em pacientes não tratados. A
doença sintomática é dividida em duas fases, não necessariamente
contíguas e, na maioria dos casos, sobrepõem-se: a doença pelo HIV (não
aids) e a imunodeficiência propriamente dita (aids).
O HIV alem de acometer as células de defesa, ele ainda inviabilizam elas no
combate de demais doenças por reduzir citocinas como IL-2 e INF, e

SIDA/AIDS 3
 aumentam de IL 4 e IL 10.
O virus tambem modificam a célula reduzindo o limiar de apoptose dela.

MARCADOR DE CARGA VIRAL

Maior que 500 células/mm3: estágio da infecção pelo HIV com baixo
risco de doença. Há boa resposta às imunizações de rotina

Entre 200 e 500 células/mm3: estágio caracterizado por surgimento de

sinais e sintomas menores ou alterações. Constitucionais. Risco
moderado de desenvolvimento de doenças oportunistas. Nesta fase,
podem aparecer candidíase
oral, herpes simples recorrente, herpes zoster, tuberculose, leucoplasia
pilosa, pneumonia bacteriana.

Entre 50 e 200 células/mm3: estágio com alta probabilidade de

surgimento de doenças oportunistas comopneumocistose,

SIDA/AIDS 4
 toxoplasmose de SNC, neurocriptococose, histoplasmose,
citomegalovirose localizada

Menor que 50 células/mm3: estágio com grave comprometimento de

resposta imunitária. Alto risco de surgimento de doenças oportunistas
como citomegalovirose disseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma não-
Hodgkin e infecção por
micobactérias atípicas. Alto risco de vida com baixa sobrevida.

Historia natural da doenca:

Fase aguda:

SIDA/AIDS 5
 É o contato inicial com a doenca, tem um aumento da carga viral e uma
reducao de CD4 (pelo acometimento deles).

Iniciam os sintomas mono like (sintomas que parecem resfriado ou

TORCHS):

Febre

Mialgia

Rash

Linfonodomegalia

Hepatoesplenomegalia

Odinofagia

Fase Latente
Normalmente dura de 8-12 anos, sendo que no geral o vírus fica “inativado”
dentro da célula, e por causa disso vai ser uma fase assintomática

Fase Sintomatica ou AIDS

Ocorre devido a uma queda abrupta dos LCD4, por ativação viral

Queda CD4 e Aumento viral

Aparece quando o paciente apresenta doenças oportunisticas

SIDA/AIDS 6
 Os grifados sao os mais prevalentes

Quadro clinico

Infecção aguda: Fase Assintomática:

-Pico de viremia com diminuição rápida Linfadenopatia

de CD4 Generalizada persistente,
Sintomas: flutuante e indolor

Febre

Adenopatia Fase sintomatica inicial:

Faringite
Sudorese noturna
Exantema
(considerar infecção de
Lesões cutâneas tuberculose associada)

Emagrecimento

Diarreia

Candidiase

Gengivite

SIDA/AIDS 7
 Herpes simples recorrente

Fadiga

Trombocitopenia

AIDS:

AIDS é definida pelo surgimento de infecções oportunistas (IO) e

neoplasias. As IO comuns incluem pneumocistose, neurotoxoplasmose,
tuberculose pulmonar atípica, meningite criptocócica e retinite por
citomegalovírus. As neoplasias frequentes são sarcoma de Kaposi, linfoma
não Hodgkin e câncer de colo uterino em mulheres jovens. Geralmente,
nessas condições, a contagem de LT-CD4+ é inferior a 200 cels/mm³.
As doenças oportunistas associadas à aids são diversas e podem ser
causadas por vírus, bactérias, protozoários, fungos e certas neoplasias:
 Vírus: Citomegalovirose, Herpes simples, Leucoencefalopatia Multifocal
Progressiva.

 Bactérias: Micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium

avium-intracellulare), Pneumonias (S. pneumoniae), Salmonelose.
 Fungos: Pneumocistose, Candidíase, Criptococose, Histoplasmose.

 Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporíase.

 Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intra-
epiteliais anal e cervical.

Pneumonia
Pneumocystis jiroveci, representando a ativação de uma infecção latente, é
a manifestação inicial em muitos casos.

Neoplasias
SARCOMA DE KAPOSI

SIDA/AIDS 8
 É causado por um herpesvírus conhecido como vírus do sarcoma de
Kaposi (KSHV) ou herpesvírus humano 8 (HHV-8). Os mecanismos que
ligam a infecção por este vírus às lesões vasculares ainda são
desconhecidos. Uma das hipóteses é que o KSHV infecta células
endoteliais linfáticas ou outras células e, junto com as citocinas
produzidas pelas células do sistema imunológico infectadas pelo HIV,
estimula a proliferação dessas células endoteliais.

LINFOMA NAO HODGKIN DAS CELULAS B

Estes tumores agressivos afetam principalmente pacientes com

imunossupressão severa, envolvendo muitos locais extranodais. O cérebro é o
mais atingido, tornando o linfoma primário cerebral um indicativo de AIDS.
Quase todos esses linfomas cerebrais são relacionados ao EBV. Em contraste,
apenas 30-40% dos linfomas no início da infecção por HIV são EBV-
relacionados, evidenciando a influência de outros fatores, como a
hiperestimulação crônica das células B, no risco de linfoma em indivíduos com
HIV.

RASTREAMENTO:
Rastrear em toda a gestante

Rastrear de 15-65 anos

DIAGNOSTICO
Apos realizar 2 testes

Elisa

SIDA/AIDS 9
 Western-Blot

Imunofluorescencia indireta

Cultura

Inicialmente, realiza-se um teste sensível e depois um especifico, entretanto

em alguns casos para ter um dg mais rápido opta-se por realizar dois testes
rápidos.

SIDA/AIDS 10
 TRATAMENTO:
terapia inicial deve sempre incluir combinações de três antirretrovirais, sendo
dois ITRN (inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos)
/ITRNt associados a um ITRNN (inibidores de transcriptase reversa não
análogos de nucleosídeos).

🚨 Contraindicação TTO TARV: → nesses casos tratar a doenca antes

de iniciar tto para HIV
Nesses casos nao realizo o tto conjunto pelo risco de Siri →
Resposta paradoxal ao tto → realiza inflamação (pelas medicações
ajudarem no aumento de CD4) → manifestações de características
da doenca que nao existiam (Ex: paciente hérniar e morrer)

Neurotoxoplasmose

Neurocripitococose

No caso de neurotuberculose: iniciar apos 4-6 semanas a TARV

******nao tenho certeza, perguntar professora

TENOFOVIR + LAMUVITINA + Dolutegravir

SIDA/AIDS 11
 A TARV deve ser iniciada em ate 7 dias do diagnostico

A supressão da replicação viral reduz o risco de novas transmissões. Os

primeiros estudos que acompanharam casais sorodiferentes não
identificaram transmissão do HIV por pessoas em tratamento com carga
viral plasmática inferior a 200 cópias/mL por pelo menos seis meses23,62.
Tais estudos fundaram o conceito de “Indetectável = Intransmissível” (I =
I) para a transmissão sexual do HIV

→ Tenofovir (TDF):

ITRN (inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleosídeos)

O TDF é um análogo de nucleotídeo (ITRNt) e sua maior desvantagem é a

nefrotoxicidade. Esta é particularmente presente em diabéticos,
hipertensos, negros, idosos, pessoas com baixo peso corporal
(especialmente mulheres), pessoas com doença avançada pelo HIV ou com
insuficiência renal pré-existente.

→ Lamivitina (3TC)

um análogo de nucleotídeo (ITRNt) e sua maior desvantagem é a

nefrotoxicidade. Esta é particularmente presente em diabéticos,
hipertensos, negros, idosos, pessoas com baixo peso corporal
(especialmente mulheres), pessoas com doença avançada pelo HIV ou com
insuficiência renal pré-existente.

→ Dolutegravir
O DTG é um ARV da classe dos INI. Esse ARV tem as vantagens de alta
potência, alta barreira genética, administração em dose única diária e poucos
eventos adversos, garantindo esquemas antirretrovirais mais duradouros e
seguros.

SIDA/AIDS 12
 Quando realizar a genotipagem do HIV em pre tto:

Tratamento nao medicamentoso:

Uso preservativo

Mudança hábitos de vida

O profissional de saúde deve ativamente abordar as práticas de sexo

seguro, recomendar o uso de preservativos e buscar a detecção e o
tratamento de outras ISTs. Também é necessário investigar e manejar o uso
de álcool e outras drogas, reforçando, entretanto, que a Tarv não deve ser
interrompida, mesmo no contexto de uso ativo dessas substâncias.

SIDA/AIDS 13
 TARV em paciente com Coinfeccao de TB
Se o paciente apresentar TB ele deve iniciar o mais breve possível o TARV,
entretanto deve-se lembrar da interação medicamentosa do Dolutegravir com a
Rifampicina

A rifampicina → aumenta a metabolização do citocromo P450, portanto ele

metaboliza mais o dolutegravir mantendo menos na corrente sanguínea →
por isso deve-se aumentar a dose

Dolutegravir: 2cps ao dia (ao invés de um)

NEUROTB:

Recomenda-se que, para pessoa vivendo com HIV ou aids com meningite
tuberculosa, o início da Tarv ocorra, preferencialmente, entre quatro e seis
semanas após o início do tratamento da tuberculose

TARV em pacientes com Meningite Criptocococica

QC: Acometimento mais meningeo do que focal

HAS intracraniana

Bradicardia

Alteração respiratória

Aumento HAS

Cefaleia Arrastada

CD4 <100

Brudzinski e Kerning +

SIDA/AIDS 14
 Papiledema

Recomenda-se o início da Tarv entre quatro e seis semanas após o início do

tratamento antifúngico, desde que tenha ocorrido melhora neurológica
inequívoca, resolução da hipertensão intracraniana e cultura negativa para
fungos no líquor, reduzindo assim o risco do desenvolvimento de Siri7

Vacinação:
Sempre que possível, deve-se adiar a administração de vacinas em pacientes
sintomáticos ou com imunodeficiência grave (contagem de LT-CD4+ abaixo de
200 células/mm3).
Evitar vacinas de virose vivo:

Triplice

Febre amarela

Tetra

Profilaxia Pré-Exposição (PrEP):

Uso de antirretrovirais (ARV) para reduzir o risco de adquirir a infecção pelo
HIV. •Indicação: pessoas a partir de 15 anos, com peso > 35 kg,
sexualmente ativas e queapresentam contextos de risco aumentado de
aquisição da infecção pelo HIV.

•Medicamento: Fumarato de tenofovir desoproxila + entricitabina

•Uso: TDF 300 mg + FTC 200 mg, na posologia de 1 comprimido diário

Profilaxia Pós-Exposição (PEP):

Medida de prevenção de urgência em situação de risco à infecção pelo HIV
e outras ISTs

Uso de medicamentos antirretrovirais: lamivudina + tenofovir + doluteglavir

nas primeiras duas horas após a exposição de risco e no máximo em até 72
horas.

SIDA/AIDS 15
 Por 28 dias com acompanhamento pela equipe de saúde

Violência sexual - levonogestrel 1,5mg para evitar gravidez

Relação sexual desprotegida - tratar outras IST’s

Acidente ocupacional

Doenças Oportunistas que aparecem na

AIDS
Pneumocistose
Agente: Fungo

QUADRO CLINICO:

Pneumonia +/-

Febre

Tosse

DISPNEIA ARRASTADA

Hipoxemia

PODE ESTAR ASSOCIADA COM CANDIDIASE ORAL

DIAGNOSTICO:
Clinica + Imagem

TC: vidro fosco

SIDA/AIDS 16
 TRATAMENTO:

Bactrim por 21 dias

Se Sat <70 → iniciar corticoide

Profilaxia: Bactrim 3x na semana

Todo o paciente com CD4 <400

→ quando parar: pct com cd4 >400 em 6 meses

Neurotoxoplasmose
Agente: toxoplasma (protozoario)

QUADRO CLINICO:

Por ser uma lesão expansiva pontual → LESAO FOCAL (pode simular AVC,
confusão mental, alteração motora, fala)

SINTOMAS NEUROLOGICOS FOCAIS

Pouco ou ausente o meningismo

DIAGNOSTICO:
Clinico + Imagem

TC:

SIDA/AIDS 17
 Realce anelar

Edema perilesional

TRATAMENTO:

Sulfadiazina + Pirimetamina + Acido Folinico por 2-3 semanas OU Bactrim

Se edema grande: pode fazer corticoide

🚨 Se continuar os sintomas mesmo apos o TTO: pensar em Linfoma de

nao Hodwkin de células B

PROFILAXIA: Bactrim todos os dias

Somente faço em cd4 <400

Neurocriptococose
Agente: fungo

QC: Acometimento mais meningeo do que focal

HAS intracraniana

Bradicardia

Alteração respiratória

Aumento HAS

Cefaleia Arrastada

SIDA/AIDS 18
 CD4 <100

Brudzinski e Kerning +

Papiledema

MENINGISMO

DIAGNOSTICO: pedir imagem TC e pedir tinta china

TTO:

Anfotericina B por 2 semanas, e depois continua com fluconazole por mais

2 semanas

SIDA/AIDS 19