Arritmias, SiÌncope e PCR

Cardiologia
Arritmias, Síncope e
PCR
Arritmias, Síncope e PCR CM
ÍNDICE
INTRODUÇÃO 4
PARTE 1: TAQUIARRITMIAS 7
- DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO 7
- FISIOPATOLOGIA 8
- MANEJO INICIAL NA EMERGÊNCIA 10
- EXTRASSÍSTOLES 13
- TAQUICARDIA SINUSAL 17
- TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES (TSV) 18
- FIBRILAÇÃO ATRIAL 32
- FLUTTER ATRIAL 56
- TAQUICARDIAS VENTRICULARES 60
PARTE 2: BRADIARRITMIAS 73
- FISIOPATOLOGIA 73
- CLASSIFICAÇÃO 75
- INVESTIGAÇÃO E MANEJO 102
PARTE 3: SÍNCOPE 120
2
- DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 120
- CAUSAS E CLASSIFICAÇÃO 122
- SÍNCOPE NEUROMEDIADA OU SÍNCOPE REFLEXA 123
- HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA 125
- SÍNCOPE CARDÍACA 128
- SÍNCOPE NEUROLÓGICA 129
- SÍNCOPE PSICOGÊNICA 130
- INVESTIGAÇÃO 131
PARTE 4: PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E MORTE 134

SÚBITA
- RITMOS DA PCR 134
- CADEIA DE VIDA 141
- SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS - BASIC LIFE 142

SUPPORT)
- SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (Advanced 155

Cardiovascular Life Support)
- INVESTIGAÇÃO DAS CAUSAS DE PCR 168
- CUIDADOS PÓS-PCR 170
- AVALIAÇÃO DO PROGNÓSTICO 172
CONCLUSÃO 173
Bibliografia 175
3
INTRODUÇÃO
Fala, pessoal, tudo bem com vocês? Prontos para iniciarmos os estudos
de alguns dos assuntos mais importantes da Cardiologia?
Sejam bem-vindos e bem-vindas à nossa apostila de “Arritmias, Síncope e

PCR”. Só pelo nome imaginamos que vocês já saibam que temos muito
assunto para conversar aqui, não é? Por isso mesmo, por ser um foco tão
abrangente dentro da Cardiologia, vamos começar alinhando nossas
expectativas! Isso porque não vamos conseguir falar de todos os detalhes
dentro de cada um dos grandes assuntos abordados aqui:
Taquiarritmias, Bradiarritmias, Síncope e Parada Cardiorrespiratória. E
essa não é nem nossa intenção!
Vamos focar aqui no que realmente é cobrado de vocês nas provas de

vocês, fechou? Portanto, não fiquem ansiosos e não se prendam a
detalhes!
Dito isso, vamos começar dizendo o que é imprescindível que vocês

saiam sabendo dessa apostila:
1. Reconhecer os padrões eletrocardiográficos das principais arritmias

que veremos aqui: destaque para fibrilação atrial, taquicardia
supraventricular (TSV) e Torsades de Pointes.
1. Saber o manejo do paciente que chega com taqui/bradi estável x

instável na emergência.
1. Manejo inicial da síncope (como descartar que a causa é cardíaca) e

hipotensão postural.
4
1. Algoritmo do ACLS: foco em TV/FV e em como garantir compressões

eficazes (inclusive utilizando capnografia).
Bom, dentro das quatro grandes partes dessa apostila, Taquiarritmias é o

assunto que mais é cobrado de vocês! Na verdade, esse assunto não cai,
DESPENCA! E, na prova, é relativamente simples se vocês souberem jogar
com as questões e não travarem na interpretação do eletrocardiograma.
“Ah é? Simples assim?”... É, sabemos que não é tão simples. Mas, não se
preocupem, vamos juntos!
Bom, se tivermos que escolher um único assunto dentro das

Taquiarritmias para saber, vamos focar em Fibrilação Atrial (FA)! É
importantíssimo que vocês saibam, além de como reconhecer esse ritmo,
como conduzir um caso de FA no PS e no ambulatório bem como
entender como optaremos ou não pela anticoagulação nesses casos.
Depois disso, nosso foco deve ser nas taquicardias supraventriculares:
um grupo de arritmias que engloba vários subtipos dentro dele! O que
elas têm em comum? Todas têm origem acima do nó atrioventricular!
Elas são estudadas juntas porque, de modo geral, têm o mesmo manejo
inicial (que veremos mais à frente). Dentre todas, o foco será na
taquicardia supraventricular por reentrada nodal (TRN). Mas, aqui,
prestem atenção: por mais que seja nosso foco, o que é mais cobrado de
vocês nessa parte é justamente o que falamos lá em cima - qual deve ser
nossa conduta frente a um paciente com taquicardia de QRS estreito e
(ins)estabilidade hemodinâmica? Sim! É isso mesmo: antes de se
desesperarem tentando entender detalhes fisiopatológicos, foquem em
saber o máximo e os detalhes das condutas a serem tomadas!
Por fim, no contexto epidemiológico recente da pandemia de COVID-19,

também é importante saber bem sobre Torsades de Pointes - uma
taquicardia ventricular que ficou muito "em alta" devido ao uso de drogas
prolongadoras do intervalo QT (azitromicina, hidroxicloroquina etc.).
Bom, conversamos sobre as taquiarritmias e agora está na hora de

desacelerar um pouco, com perdão pelo trocadilho.
5
As Bradiarritmias são um território relativamente pouco explorado pelos

concursos. Mas, por ser um tema importante na prática médica diária,
pode ser abordado pelas bancas. É aquele tema clássico que “todo
mundo sabe”, então, “se eu não souber, estou em desvantagem…”, por
isso, não saber, não é uma opção!
Via de regra, as questões se baseiam em pacientes com tontura e/ou

síncope e colocam um ECG para dar o diagnóstico (especialmente BAVT
e BAV de segundo grau Mobitz tipo 2 - calma, já já vamos ensinar esses
conceitos). Eventualmente, as instituições também cobram a causa
(geralmente medicamentosa, como medicações bradicardizantes) e a
conduta, em que a Atropina costuma reinar, mas também precisamos
saber as indicações da necessidade de marca-passo.
E, de novo, como dito lá em cima: o esquema é sabermos a conduta das

Arritmias no pronto-socorro!
E, já que falamos em Síncope: quem faz plantão em pronto-socorro (PS),

com certeza já se deparou com a queixa de perda transitória da
consciência. Na verdade, a síncope perfaz cerca de 3% de todas as visitas
do PS. Se um de vocês disser que não, favor indicar esse local de plantão
para os coleguinhas, pois só pode ser um lugar “RR” (repouso
remunerado). Ou essa pessoa faz um plantão a cada passagem do
cometa Halley - respeitamos, cada um com sua superstição!
Enfim, galerinha! A missão aqui é, além de acertar as questões na prova -
o principal, ajudar um pouco em como separar as síncopes que precisam
de internação e em como prosseguir na investigação. O foco aqui é nas
situações de risco que envolvem síncope!
Por fim, não podemos fechar essa apostila sem falar da Parada
Cardiorrespiratória, não é mesmo? Tema importantíssimo tanto para a
vida como para as provas (prática e teórica). E aqui, como não poderia ser
diferente, o foco é no algoritmo do ACLS, fechou? Não tem muito
segredo!
6
Bom, sem mais delongas, bora lá, começando por Taquiarritmias!
PARTE 1: TAQUIARRITMIAS
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
Taquiarritmia é a presença de uma arritmia com uma frequência

cardíaca > 100 bpm. Podem ser subdivididas quanto a sua origem em
supraventriculares (em que o foco encontra-se nos átrios) ou
ventriculares (em que o foco encontra-se nos ventrículos). Perceba que o
que as diferencia é justamente o nó atrioventricular.
De forma prática, podemos dividi-las pelo complexo QRS:
• QRS < 120 ms (estreito) = supraventriculares (acima do feixe de His).
• QRS ≥ 120 ms = dúvida! Mas cerca de 80% das vezes são ventriculares
(abaixo do Feixe de His).
Como assim “dúvida?”. Diante de uma taquiarritmia de QRS largo, cerca

de 81% é taquicardia ventricular (TV). Mas, em 14% dos casos, teremos
arritmias supraventriculares. Acontece que nessas situações o paciente
possui algum grau de Bloqueio de Ramo e, assim, o estímulo elétrico
conduzido para os ventrículos gera um QRS alargado, que são as
chamadas Taquicardias Supraventriculares de Condução Aberrante.
Essa alteração é pouquíssima cobrada nas provas, assim, não será
extremamente detalhada aqui, certo?
7
FISIOPATOLOGIA
Esse é um assunto pouco explorado em provas, vamos nos ater ao que é

estritamente necessário, fechou? Existem diversos mecanismos
arritmogênicos reconhecidos, mas, dois principais que iremos citar:
automatismo e reentrada.
1. Automatismo: um grupo de células miocárdicas, por possuírem um

limiar de despolarização menor, disparam mais rápido que o nó
sinusal e assim, assumem o controle do ritmo cardíaco. Isso pode
acontecer por fatores transitórios, como distúrbios hidroeletrolíticos,
uso de medicações e drogas, ou por alterações estruturais e
autonômicas.
1. Reentrada: aqui, o que acontece é a criação de um “looping” elétrico

porque existem duas vias de condução elétrica - uma de condução
8
rápida e uma de condução lenta. Uma célula recém-despolarizada

recupera sua excitabilidade e é novamente despolarizada por um
impulso elétrico novo, não sinusal, provocando uma despolarização
regional, fechando o ciclo. Para que o ciclo de reentrada aconteça,
precisa haver um substrato “anormal” no coração: uma alteração
anatômica, como uma cicatriz de infarto (macroreentrada), ou uma
desorganização elétrica/metabólica (microreentrada) - o mecanismo
de deflagração mais comum da reentrada é uma extrassístole.
Em condições normais, o estímulo nodal é conduzido pela via rápida

(que tem um período refratário prolongado). Quando acontece uma
extrassístole, portanto, a via rápida está fechada e o estímulo é
conduzido pela via que sobra - a lenta (que tem período refratário
curto). Assim, enquanto o estímulo percorre a via lenta, a via rápida
não estará mais refratária e o que acontece é que ela é novamente
despolarizada, mas agora de forma retrógrada (Figura 1).
Figura 1. Exemplo do circuito de reentrada no nó atrioventricular (AV). À direita, via rápida
(com período refratário lento); à esquerda, via lenta (com período refratário curto).
Inicialmente (na primeira figura, da esquerda para a direita), temos: estímulo do nó sinusal
chega às duas vias, mas, é conduzido pela via rápida, já que a via lenta está em seu
período refratário. Depois, na segunda figura, o estímulo sinusal é conduzido pela via lenta
já que a via rápida está em seu período refratário. Vejam que, nessa segunda situação, não
há taquiarritmia: a via rápida não está sendo retrogradamente despolarizada porque está
em seu período refratário. Em ambas as situações, o estímulo do nó sinusal está seguindo
o caminho normal: Feixe de His e ramos esquerdo e direito. Diferente do que acontece na
terceira figura: aqui houve um segundo estímulo que é conduzido pela via lenta. E o
9
detalhe é: além de seguir para o Feixe de His, ele também encontra a via rápida fora de
seu período refratário e isso provoca sua despolarização, de forma retrógrada. No ECG
isso aparece como um “eco atrial”, a despolarização atrial começa “de baixo para cima” e
isso faz com que apareça uma segunda onda p, negativa em DII, DIII e aVF. Mas, na
terceira figura ainda não temos taquiarritmia porque a o estímulo que agora passou pela
via rápida encontra a via lenta em seu período refratário. Por fim, na figura quatro, aí sim
temos taquiarritmia: a via rápida, ao ser estimulada retrogradamente, encontra a via lenta
fora de seu período refratário e o “looping” elétrico se inicia. Fonte: Manual de emergência:
abordagem prática, 14ª edição, versão digital.
Calma, não se desesperem! De novo: esses mecanismos são muito pouco

cobrados na prova! Trouxemos aqui à título de conhecimento
aprofundado, mas, dificilmente será algo que irá definir se vocês irão
acertar a questão ou não…
MANEJO INICIAL NA EMERGÊNCIA
Bom, muito mais importante do que a fisiopatologia das Taquiarritmias

é seu manejo inicial na emergência! Atenção porque essa é,
provavelmente, uma das partes mais cobradas de vocês nas provas
quando o assunto são Taquiarritmias!
Aqui, não há segredo: é fluxograma, como aprendemos lá no ACLS
(Figura 2)!
10
Figura 2. Algoritmo de Taquicardia com Pulso em Adulto. Fonte: ACLS for Experienced
Providers Manual and Resource Text eBook. American Heart Association, 2017.
Vejam: o primeiro e mais importante passo é definir se nosso paciente

está estável ou instável! E se instável, se essa instabilidade é pela
taquiarritmia! É improvável que uma FC < 150 bpm esteja causando
instabilidade hemodinâmica.
11
Mas, não se esqueçam, principalmente para as provas práticas: o

primeiríssimo passo (antes mesmo desse aí) é o famoso MOVE
(monitorização, oxigênio, acesso venoso e exames, se necessário) na sala
de emergência! E, é sempre bom verificar a glicemia do paciente!
E, agora que já vimos o manejo inicial das taquicardias no pronto-socorro,

vamos falar mais especificamente de como identificar de qual
taquicardia estamos falando! Como? Através de algumas perguntas
essenciais, descritas abaixo!
12
Figura 3. Fluxograma para diagnóstico da Taquicardia. Fonte: acervo Medway.
Bom, agora sim! Vamos ver algumas taquiarritmias de forma mais

específica… Bora lá? Antes, só vamos relembrar alguns conceitos
importantes sobre extrassístoles.
EXTRASSÍSTOLES
Extrassístoles, via de regra, são qualquer batimento fora daquele

comandado pelo nó sinusal. Elas podem ter origem atrial
(supraventricular), dentro do nó AV (juncional) ou ventricular.
13
As extrassístoles supraventriculares e as juncionais, por ocorrerem antes

da emergência do feixe de His, deflagram um QRS estreito (< 120 ms ou <
3 mm). Como assim? Se a extrassístole ocorre antes do nó atrioventricular,
ela vai despolarizar esta estrutura e o estímulo seguirá através do sistema
de condução especializado, ou seja, rapidamente. Um estímulo sendo
conduzido rapidamente leva a um QRS estreito! As ventriculares possuem
uma condução fora das vias de condução rápida, logo a condução célula a
célula traduz-se como QRS alargado (≥ 120 ms).
SUPRAVENTRICULARES
Extrassístole atrial: ocorre devido a um disparo elétrico precoce (antes do

nó sinusal) de um grupo de cardiomiócitos atriais, provocando um ciclo
cardíaco completo. Temos (Figura 4):
• Ondas p prematuras (p') em relação ao ciclo cardíaco normal (elas

desencadeiam um batimento cardíaco “antes da hora” para um ritmo
regular).
• Morfologia de p' diferente da onda p sinusal (ou seja, não é positiva

em D1, D2 e aVF, e altera o intervalo PR).
• QRS estreito (semelhante ao ritmo sinusal basal).
• Seguidas de pausas compensatórias (ou seja, um período maior sem

novo batimento cardíaco - é aquele momento em que você está
auscultando o paciente e pensa “aqui era para ter vindo um batimento,
mas ele chegou atrasado”).
14
Figura 4. ECG exemplo com extrassístoles atriais (ESSV). Notem a morfologia da onda p
extrassistólica diferente: em D1, D2 e aVF a diferença da P sinusal (seta branca) das p’ da
ESSV (seta azul). Ocorre ainda uma salva de ESSV em D2 longo. Notem ainda a pausa
compensatória antes do retorno ao ritmo sinusal. Fonte: 150 ECG Casos clínicos John R.
Hampton - ECG nº11 ; 4a Ed traduzida Elsevier ECG 11.
Extrassístole juncional: mais uma vez temos um ritmo sinusal que foi
interrompido por um batimento precoce. Mas, dessa vez, o batimento
precoce tem origem no nó AV, logo não tem onda p precedendo o
complexo QRS, que também costuma ser estreito (já que o restante do
estímulo seguirá por fibras de condução rápidas). Geralmente, também
possui pausa compensatória. Vejam o exemplo (Figura 5):
15
Figura 5. Exemplo de ECG com extrassístole juncional (flechas pretas). Notem que o QRS é
estreito e igual ao batimento sinusal. O QRS está deformado pela onda p sinusal (flechas
vermelhas) que está caindo em sua porção terminal e, com isso, está sendo bloqueada.
Esse ECG está em trigeminismo (2 batimentos normais para 1 extrassistólico). Observe que
também ocorre uma pausa compensatória (o próximo impulso acontece quando deveria
acontecer habitualmente, mas, como teve um estímulo precoce pela extrassístole
juncional, fica a impressão de que ele está atrasado - por isso chamamos de pausa
compensatória). Fonte: ECG Medway, banco de ECGs número 80.
VENTRICULARES
Extrassístoles ventriculares: são provenientes do próprio ventrículo, de

fora das vias de condução rápidas do coração, logo, é esperado uma
transmissão elétrica célula-célula e, com isso, veremos um QRS alargado
e de morfologia diferente da usual do batimento sinusal. Seguem as
características:
• QRS prematuro, alargado e "bizarro" (> 120 ms), onda T oposta ao QRS.
• Pausas compensatórias.
• Pode existir mais de um tipo de morfologia do QRS.
16
Segue nosso exemplo (Figura 6):
Figura 6. ECG em D2 longo com extrassístoles ventriculares (EV) monomórficas (todas
têm o mesmo formato, o que sugere origem no mesmo foco ectópico). Há momentos em
que aparece isolada, outros, em trigeminismo e bigeminismo. Destacamos trechos desses
momentos. Notar a pausa compensatória após a EV. Fonte: ECG Medway, banco de ECGs.
Para a maioria das extrassístoles, não há necessidade de qualquer

tratamento, pois essas alterações ocorrem frequentemente em pessoas
saudáveis, inclusive. Pode-se considerar tratamento quando há uma
quantidade muito grande de eventos ou sintomas. Nesses casos, em
geral, usam-se beta-bloqueadores.
TAQUICARDIA SINUSAL
Trata-se de estímulo elétrico originado no nó sinoatrial, mas com

frequência de disparo maior do que 100 batimentos por minuto em
adultos. Usualmente, a FC não ultrapassa 160 batimentos/minuto.
17
Nem vamos perder tempo com essa condição. O que vocês precisam
entender é que, geralmente, ela é uma resposta compensatória do
corpo a uma situação fisiológica de alto gasto energético (atividade física,
estresse emocional e similares), ou a uma situação patológica que
também demanda aumento do metabolismo basal (como um processo
infeccioso, instabilidade hemodinâmica). Por isso, a nossa meta é tratar a
causa de base. Controlar a frequência, nesses casos, será deletério para o
paciente, já que ele precisa dessa resposta orgânica para a demanda do
momento.
Como estabelecer o diagnóstico? Identificando taquicardia com ritmo

sinusal (onda p precedendo o QRS de morfologia adequada, isto é,
com onda p positiva em D1, D2 e aVF).
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES (TSV)
Bom, como vimos, a maior parte das questões de taquiarritmias fala

sobre seu manejo inicial e sobre sua identificação no ECG! Mas,
eventualmente, essa identificação pode ser especificamente sobre a
famosa “taqui-supra”.
Menos frequentemente, a banca cobra o diagnóstico específico

(taquicardia de reentrada nodal, taquicardia atrial multifocal etc.) e
tratamento no pronto-socorro (além de reconhecimento, avaliação de
estabilidade e indicação de cardioversão elétrica, indicação de manobras
vagais ou adenosina - como vimos lá no fluxograma inicial de manejo!).
POR REENTRADA NODAL (TRN)
18
Esta é a vulgarmente chamada de “taqui-supra”. Lembrem-se que todas

as arritmias que provêm do átrio são “taqui-supras”. Mas, via de regra, esse
termo está, provavelmente, se referindo à TRN (já que as outras são mais
fáceis de diferenciar no eletrocardiograma).
O mecanismo da TRN é, como o próprio nome diz, a reentrada (que vimos

lá em fisiopatologia), mas com esse ciclo ocorrendo DENTRO do nó AV. O
normal é o nó AV ter uma única via de condução, mas, nos pacientes com
TRN, o nó AV tem duas vias de condução, chamadas de alfa e beta, que
possuem características opostas: a via beta transmite o impulso elétrico
rapidamente, mas tem período refratário lento; a via alfa transmite o
impulso elétrico lentamente, mas tem período refratário curto.
Na TRN temos, portanto, um nó AV com um ciclo elétrico provocando

despolarizações para cima (átrios com uma P invertida) e para baixo
(ventrículos com QRS estreito porque o estímulo está sendo conduzido
pelas vias normais de despolarização).
Qual o quadro clínico e a epidemiologia típicas da TRN? Esse é o

protótipo da taquicardia supraventricular, por isso, as características
descritas aqui, de maneira geral, valem para as "taqui-supras" (se
considerarmos o grupo como um todo). Atenção! Esse é, classicamente,
o enunciado da questão de taqui-supra da prova!
É um quadro que usualmente se manifesta entre a segunda ou terceira

década de vida. Os sintomas, de forma geral, acompanham a taquicardia
e variam desde palpitação, sensação de nervosismo ou ansiedade até
angina e síncope, dependendo da duração, da frequência da taquicardia
e da presença de doença cardíaca estrutural prévia - pois a arritmia pode
descompensá-las. Em provas: mulher jovem que vem com palpitação e
desconforto torácico. Existe ainda o clássico sinal de “Frog”, que é a
descrição da visualização da pulsação carotídea no pescoço.
19
Essa p deformando a porção final do QRS, tornando-a negativa, é

chamada de “Pseudo-s em D2”. “Pseudo” porque não é um s do
complexo QRS, mas sim uma P negativa. O pseudo-s pode
eventualmente ser observado também em D3 e aVF. Essa p retrógrada
também pode ser vista às vezes em V1, como a forma de um “Pseudo-r’”.
Veja na Figura 8:
20
Figura 8. Exemplo de TRN. Observar em D2 a pseudo-s e em V1 a pseudo-r’’, apontadas
pelas setas. vermelhas.
É o protótipo das taqui-supras! E, classicamente, tem pseudo-s em D2, D3

e aVF com pseudo-r’ em V1 (mas essa informação não é essencial para a
maioria das questões!).
O tratamento das taqui-supras no pronto-socorro segue basicamente o

mesmo fluxograma exposto lá em cima! Aqui, chamo a atenção de vocês
para os casos de estabilidade hemodinâmica: nesses casos, a opção é
por medidas que causem bloqueio transitório do nó AV (pois, assim,
você corta o ciclo de reentrada) - as famosas manobras vagais - ou fazer
uso de medicações (principalmente a Adenosina, mas também beta-
21
bloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio não-diidropiridínicos

(Verapamil ou Diltiazem), em casos mais recorrentes ou refratários às
manobras vagais.
As manobras vagais são uma opção fisiológica para promover o bloqueio

transitório do nó AV e, por isso, são a primeira escolha. Existem várias
manobras vagais descritas, entre elas: temos a massagem do seio
carotídeo (evitar em idosos, principalmente se tiver sopro carotídeo, pela
possível presença placa de aterosclerose nas carótidas), manobra de
Valsalva e manobra de Valsalva modificada, pressão em globo ocular
(cuidado porque pode provocar danos oculares), esforço do vômito ou
exposição do rosto com água gelada (utilizada em crianças)..
Se a TRN for refratária às manobras vagais, o indicado é a tentativa de

cardioversão com adenosina 6 mg IV (1 ampola) em veia proximal,
injetada de forma rápida, seguida imediatamente de um flush de soro
fisiológico 0,9% ou água destilada. Antes de fazer essa medicação,
explique ao paciente que haverá uma sensação ruim (às vezes descrita
como morte iminente), mas que será transitório (real, oficial, não esquece
de avisar porque a sensação é desesperadora!). Depois, há sempre o
momento de ficar nervoso(a): se você observar o monitor logo após a
infusão da medicação, há um período de linha reta, seguido do retorno ao
ritmo sinusal. Caso o ritmo de retorno seja ainda taquissupra (ou, na
maioria dos casos, especificamente TRN), é permitido repetir a adenosina,
agora, na dose de 12 mg IV seguindo o mesmo procedimento de injeção
rápida. Caso ainda seja refratário, há possibilidade de uma terceira
tentativa, novamente na dose de 12 mg. Se, mesmo assim, não tiver
cardioversão, geralmente, o próximo passo é partir para a cardioversão
elétrica. Entretanto, em serviços em que há disponibilidade de verapamil
ou diltiazem EV, esses podem ser utilizados, pois costumam promover a
cardioversão após cerca de 2 minutos com 90% de sucesso.
Para o tratamento ambulatorial, em casos refratários ou recorrentes, as

opções são as medicações já citadas ou a ablação, já que a TRN é
basicamente causada pela presença de uma via acessória dentro no nó
AV.
22
POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR (TAV)
É um subtipo muito menos explorado nas provas, portanto, vamos

apenas citá-lo aqui, ok?
À semelhança da TRN, a TAV (ou TRAV) também usa uma via acessória
para fazer o mecanismo de reentrada, mas aqui a via acessória não está
dentro do nó AV, mas sim, fora! São as vias chamadas de “feixe de Kent”,
que podem ocorrer em qualquer região do anel atrioventricular.
Nesses casos, a reentrada ocorre formando um ciclo em que o estímulo

elétrico desce pelo nó AV, despolariza ventrículos e sobe pela via
acessória. Quando ele sobe, encontra as células atriais prontas para se
despolarizarem novamente e, assim, ocorre a onda p retrógrada. Quando
essa mesma despolarização chega ao nó AV, ele já está pronto para
23
transmitir o estímulo aos ventrículos novamente e, assim, fecha o ciclo

(via acessória atrioventricular e nó AV).
Ora, se a via acessória não está mais dentro do nó AV, o ciclo possui um
“raio” maior. Se o ciclo é maior, então o esperado é que essa p retrógrada
não caia mais dentro do QRS, certo? O ciclo ainda é rápido, pois utiliza
uma via acessória, mas a distância a mais que o estímulo precisa
percorrer permite que a p retrógrada seja mais facilmente identificada
que na TRN. Vamos ao ECG (Figura 9):
Figura 9. Exemplo de TAV. Quando presente, a alternância de amplitude do QRS ajuda a
diferenciar no ECG a TAV da TRN. Observem em D2 algo que aparenta ser Infra de ST ou
uma T negativa, mas que na verdade é a p retrógrada caindo logo após o QRS. Note que
não há aspecto de pseudo-s nem do pseudo-r’ em V1. Fonte: ECG Medway, aula 24.
WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)
Você já deve ter ouvido falar sobre a Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

O nome correto deveria ser Síndrome de Pré-excitação Ventricular, e,
quando esse paciente faz uma taquicardia, aí sim seria chamada de
WPW.
24
Mas o que o WPW tem a ver com as taquicardias supraventriculares? E

com a taquicardia por reentrada atrioventricular? Ela é um subtipo de
TAV com alterações eletrocardiográficas específicas!
Essa síndrome é marcada por uma onda DELTA (um “empastamento” no

início do QRS) com um PR curto (Figura 10). Relembrando a fisiopatologia
que acabamos de ver, o estímulo elétrico chega aos ventrículos pela via
acessória, ou seja, fora das vias rápidas de condução. Assim, a
despolarização inicia-se a partir daquele ponto percorrendo célula a
célula, ou seja, é uma despolarização lenta (o que descreveria um QRS
largo se conseguisse efetivamente despolarizar todas as células
ventriculares e se parecesse um bloqueio de ramo), mas essa
despolarização lenta encontra um estímulo vindo do nó AV em células
que estão no período refratário, por isso esse estímulo é bloqueado e
não há progressão da despolarização célula-célula. Ou seja, o estímulo
vindo pelo nó AV e pela via de condução rápida despolariza o ventrículo
ANTES desse estímulo vindo da via acessória se propagar. Assim, essa
transmissão imediata do estímulo traduz-se no ECG como um PR curto e
(só) esse início de QRS largo que denominamos de onda Delta. O aspecto
final pode ser descrito como “presença de pré-excitação ventricular”.
A presença dessas vias acessórias podem desencadear outros tipos de

taquiarritmias, inclusive induzir TV e FV, causando morte súbita. Por isso,
pacientes portadores de WPW devem ser avaliados por cardiologistas e,
eventualmente, eletrofisiologistas, para ablação da via acessória.
25
Figura 10. Observe, em tracejado azul, como seria a transmissão do estímulo sem a
presença de via acessória. Agora, observem o traçado vermelho, que é chamado de onda
Delta. Ele representa o início de despolarização célula a célula. Note a consequência dessa
onda Delta para o traçado como um todo: presença de um PR curto (menor que 120 ms) e
um QRS largo (> 120 ms, ficou largo porque tem a onda Delta, mas não era para ser).
Fonte: https://i.pinimg.com/originals/4a/0f/df/4a0fdff354e0fbdc0b048d825d63a6ae.jpg.
Vamos agora ver isso ocorrendo em um ECG? Sigam então para a Figura
11:
26
Figura 11. Observe em D1 a onda delta e o consequente PR curto (mal termina a onda P e
já vem o QRS). No ECG, a onda delta contribui para criar o QRS largo (> 120 ms). Fonte:
ECG Medway.
TAQUICARDIA ATRIAL
O mecanismo na taquicardia atrial são os automatismos: um grupo de

células atriais (foco ectópico) dispara impulsos elétricos mais
rapidamente, suprimindo o ritmo sinusal. Às vezes, a frequência de
disparo pode ser muito alta, acima de 150 bpm.
Como diferenciar, então, a TA da TAV e TRN? Bom, aquelas que tinham

seu substrato em ciclos (TRN e TAV) conseguem se propagar dos
ventrículos para os átrios de maneira muito rápida, a ponto da onda p
retrógrada cair dentro do QRS (TRN) ou imediatamente após (TAV).
Ocorre que um foco ectópico não tem essa agilidade, então a onda p fica
mais distante do QRS. Como essa p não é sinusal - porque tem origem
em outros pontos do átrio - chamamos de p’ (“P linha”).
27
Figura 12. Percebam que, nas taquicardias por reentradas, a onda P está mais próxima do
complexo QRS imediatamente anterior à ela. Enquanto nas taquicardias atriais a onda P
está mais próxima do próximo QRS, mas terá uma morfologia diferente da sinusal. A:
Situação em que o P’ está logo após o QRS (mas poderia estar dentro). A distância entre o
R e o P’ é menor que a distância desse mesmo P’ até o próximo R. Isso denota que a onda
P está sendo retrógrada (parte dos ventrículos) e essa situação ocorre na TRN e TRAV. B:
Situação em que a distância entre R e o P’ (ectópico) é maior que a distância entre o P’ e o
próximo R. Em um ritmo sinusal, já é assim (P até R é menor que R até P), a diferença
agora é que o P’ não é originado do nó sinusal e, por isso, tem uma morfologia diferente.
Situações em que o RP’ é menor que o PR são chamadas de arritmias de

RP’ curto (TRN, onde RP’ < 70 ms e TRAV, onde RP’ > 70 ms). As
taquiarritmias em que o RP’ é maior que o PR são chamadas de RP’
longo.
28
Figura 13. Exemplo de ECG com taquicardia atrial. Note a p’ negativa em D2 a aVF (seta),
indicando que o ritmo claramente não é sinusal. Parece um ECG em ritmo sinusal, mas
quem comanda não é o nó sinusal. No fundo, é exatamente isso que ocorre. Se o ritmo de
disparo for muito rápido, pode ficar difícil a diferenciação com TRN/TRAV. Nesse caso você
deve medir o RP’ e o PR para tentar estabelecer o diagnóstico. Fonte: ECG Medway, aula
24.
A taquicardia atrial é um tipo de arritmia frequentemente associada à

descompensação de quadros clínicos e hidroeletrolíticos, então muitas
vezes o principal foco é corrigir a causa base e estabilizar o paciente
clinicamente. A Adenosina aqui não costuma funcionar: uma vez que seu
efeito é bloquear o nó AV transitoriamente e o nó AV NÃO faz parte da
arritmia (não está inserido no ciclo), ele apenas transmite a arritmia aos
ventrículos. Fazer adenosina NÃO vai cardioverter o paciente.
Mas é proibido fazer? Não! O fato de tentar cardioverter com adenosina

pode até ajudar a desmascarar essa arritmia. No ato da aplicação da
adenosina, haverá o bloqueio do nó AV, logo você “limpa” o ECG do
monitor das ondas ventriculares. Se, ao invés de uma linha reta (esperado
ocorrer quando você rompe o ciclo das taquicardias supraventriculares
reentrantes), você tiver pequenas ondas rápidas regulares, isso sugere
uma TA. Principalmente se, ao passar o efeito da adenosina, a taquicardia
retornar instantaneamente.
29
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
Um tipo de arritmia muito “famosa”, mas não é tão frequente assim, nem
na prática, nem em prova. É basicamente originada por múltiplos focos
de extrassístoles supraventriculares disparando desordenadamente. A
consequência é um traçado (Figuras 14 e 15) semelhante a uma fibrilação
atrial (FA), ou seja, com ritmo irregular, já que o estímulo cada hora parte
de um lugar, de maneira desordenada. Na verdade, a fibrilação atrial é o
seu principal diagnóstico diferencial, até na prova. E como você vai
diferenciá-las? Na taquicardia atrial multifocal teremos ondas p
anômalas, enquanto na FA temos apenas ondas f.
Como regra prática de prova (e de vida), sempre que se depararem com

uma taquiarritmia de RR irregular, pensem sempre em FA até que se
prove o contrário, ok? É disparado o mais comum.
Figura 14. ECG em ritmo sinusal (flechas azuis), seguido de extrassístoles atriais
polimórficas (flechas de outras cores). Há provável sobrecarga atrial direita (onda p > 2,5
mm em D2). A dilatação atrial poderia facilitar o surgimento de taquicardia atrial
multifocal. Fonte: ECG Medway, banco de ECGs, nº 44.
30
Figura 15. D2 longo do ECG anterior, demonstrando períodos de taquicardia atrial
multifocal. Note o RR irregular, mas não é fibrilação atrial porque temos onda p’. Perceba
que, no nosso fluxograma do início desta apostila, a pergunta sobre a presença de ondas P
vem antes de perguntar sobre a regularidade do RR, exatamente para minimizar essa
chance de confusão. Fonte: ECG Medway, banco de ECGs.
31
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Chegamos à ela: a menina dos olhos das Taquicardias - a fibrilação atrial.

O assunto aqui é bastante extenso, mas, vamos tentar resumir ao máximo
e focar no que realmente é cobrado em provas, certo? Ou seja,
basicamente a identificação no ECG e a conduta diante do diagnóstico!
A fibrilação atrial acontece pelo surgimento de microrrentradas no átrio

esquerdo (AE) que possuem uma frequência em torno de 300-500 bpm e
surgem, normalmente, pelo aumento atrial. Graças ao atraso de
condução e período de refratariedade do nó AV, essa frequência atrial não
é transmitida aos ventrículos, ou teríamos uma fibrilação ventricular
(ritmo de PCR). O apêndice/aurícula atrial esquerdo (AAE) é o principal
local de formação de trombos.
Os principais fatores de risco para seu desenvolvimento são:

envelhecimento, HAS, diabetes mellitus, obesidade, Síndrome da Apneia
e Hipopneia Obstrutiva do Sono (SAHOS), fatores genéticos, abuso de
álcool, valvopatias/dilatação do AE.
A FA é uma arritmia capaz de reduzir em cerca de 25-30% o débito

sistólico (lembram que a fase final do enchimento ventricular depende
da contração atrial?), logo, pode ter um impacto razoável em algumas
populações, concordam? Além disso, sabendo que AVE isquêmico é uma
das principais causas de morte no Brasil e FA é uma causa importante
deste evento por mecanismo emboligênico, podemos concluir facilmente
que tratar adequadamente a população com o diagnóstico e evitar o
surgimento de FA possui um impacto razoável na morbidade de uma
população. Sabe-se, ainda, que é uma arritmia que aumenta a incidência
de insuficiência cardíaca (IC) e reduz a função cognitiva dos seus
portadores (por prováveis microembolias e consequente demência
vascular).
32
Quanto à sua classificação, a FA pode ser dividida de duas formas:

anatomicamente e temporalmente.
Anatomicamente, podemos dividi-la em:
1. Não-valvar: quando não há relação com valvopatias.
1. Valvar: distúrbio na valva mitral que desencadeia um aumento do átrio

esquerdo.
Temporalmente (a classificação mais importante para provas), em:
1. Paroxística: após surgimento, desaparece sozinha e possui duração

de no máximo 7 dias (maioria, menos de 24h).
2. Persistente: duração maior de 7 dias e só desaparece com

intervenção. Persistente de longa duração quando por mais de 1 ano.
3. Permanente: mais do que a duração, tentou-se cardioversão, mas a

tentativa falhou ou, após sucesso, retornou ao ritmo de FA, ou ainda
decidiu-se por nem tentar cardioverter.
33
34
Bom, até aqui falamos de definição, prognóstico, classificação e do ECG

da fibrilação atrial! Mas, isso tudo nem de longe é o que mais cai desse
assunto! O que as bancas amam cobrar é o manejo da fibrilação atrial.
Aqui, tenham em mente um conceito inicial: uma coisa é o tratamento no
pronto-socorro, outra, no contexto ambulatorial! Não é difícil imaginar
qual deles é mais cobrado de vocês, não é mesmo? As provas, de um
modo geral, amam condutas do pronto-socorro, mas, saibam ambos (até
para a vida de vocês…).
Vamos começar pelo manejo no pronto-socorro e pela tão temida

anticoagulação!
35
MANEJO NO PRONTO-SOCORRO: ESTABILIDADE versus

INSTABILIDADE E ANTICOAGULAÇÃO
Como sempre, nas taquicardias, o primeiro divisor de águas é: há sinais de

instabilidade hemodinâmica?
• Hipotensão (PAS < 90 mmHg) ou choque circulatório (alteração da

perfusão).
• Dor torácica: do tipo anginosa, como vimos.
• Alteração do nível de consciência.
• Dispneia: outro sinal para se ter cuidado na prova. Alguns

examinadores só consideram se estiver associada à congestão
pulmonar.
Se houver sinais de instabilidade, não tem conversa, galerinha:

sedoanalgesia mais Cardioversão Elétrica Sincronizada (CVES) , carga
de 120-200J no bifásico.
Mas, atenção: FA dificilmente causa instabilidade. É comum que o

paciente chegue instável por outro motivo (por exemplo, choque
séptico) e a demanda metabólica aumentada desencadeie uma FA em
um paciente com predisposição. Também é possível que o paciente já
possua FA, não sabia, e agora fez uma FA de alta resposta ventricular, ou
seja, com FC > 110 bpm.
36
Agora, se o paciente estiver estável e a FA é o principal motivo da

procura pelo PS (e, geralmente, na prova, no cenário de estabilidade,
será), ou ela está piorando uma condição basal (IC descompensada, por
exemplo), a primeira opção será sempre a cardioversão! Mas, só iremos
fazer cardioversão no momento de chegada do paciente ao PS se
tivermos certeza absoluta (redundância para reforçar a importância)
que a FA se iniciou há menos de 48h.
Isso, na prática, nem sempre é possível, mas na prova é o quadro clássico!

Você terá uma questão que descreve um paciente jovem, que iniciou com
palpitações recentes ou com intoxicação etílica - chamado de “Holiday
Heart Syndrome”.
37
Há duas maneiras de fazer essa cardioversão de FA ≥ 48 horas com

segurança:
• Tentar visualizar a presença de trombos imediatamente por meio de

um ecocardiograma transesofágico (não, não serve o transtorácico).
• Presumir que pode haver coágulo, iniciar a anticoagulação por tempo

suficiente para o organismo “dissolver o trombo” (lembre que
anticoagulação não é trombolítico, ela impede que esse possível
coágulo aumente e é o próprio sistema fibrinolítico do organismo
que se encarrega de destruir o trombo).
Se o ecocardiograma transesofágico (ECO TE) demonstrar ausência de

trombos intracardíacos, a conduta é igual àquela de FA com menos de
48 horas, ou seja, faremos uma dose de anticoagulante, seguida de
cardioversão.
38
Se não tiver esse exame disponível, o tempo de anticoagulação efetiva

necessária para poder realizar a cardioversão é de três semanas ou 21
dias (cuidado, se for Varfarina, não podemos contar a partir do primeiro
dia de uso da medicação, contaremos a partir do primeiro dia de RNI no
alvo!).
Depois da cardioversão, independentemente se ela foi imediata, após

realização de ECOTE ou após 21 dias de anticoagulação, sempre vamos
anticoagular por mais 4 semanas.
Figura 18. Fluxograma de conduta da FA no PS. Fonte: acervo Medway.
39
Isso é tão importante que falaremos novamente: independentemente da

estratégia até a cardioversão, o uso de anticoagulante por mais 4
semanas está sempre indicado . Após essas 4 semanas, a decisão
quanto à anticoagulação definitiva depende do escore CHA2DS2VASc.
E aquele paciente que chega no PS com FA de diagnóstico acidental,

assintomático, que buscou atendimento por outro motivo? Galera, esse
paciente tem FA crônica e é candidato a seguimento e manejo
ambulatorial. No PS você vai fingir que nem viu essa FA, porque, se ela
não é a causa do atendimento, nem tem relação direta, não vai mudar a
sua conduta, entende? Isso não costuma ser explorado em provas, mas é
importante fecharmos essa linha de raciocínio: o paciente com
diagnóstico “acidental” de FA, é paciente ambulatorial.
E se for gestante? É permitido fazer cardioversão elétrica em qualquer

período da gestação, só tomando cuidado no posicionamento das pás.
Para controle de FC, também é permitido o uso de metoprolol,
preferencialmente, e amiodarona.
Já já vamos falar somente sobre anticoagulação, mas, antes disso, vamos
ver o manejo ambulatorial da FA!
MANEJO AMBULATORIAL: CONTROLE DE RITMO versus FREQUÊNCIA

CARDÍACA
Para os pacientes em ambiente ambulatorial, temos duas opções:
1. Controle de Ritmo: de volta ao ritmo sinusal.
1. Controle de Frequência: o ritmo de FA é preservado, mantendo-se

apenas a FC em faixa otimizada para evitar taquicardiomiopatia.
40
Em termos de mortalidade, não há diferença entre elas desde que a FC

fique realmente controlada (estudo AFFIRM). Contudo, foi observado que
as pessoas do grupo controle de ritmo internaram com maior
recorrência e apresentaram mais efeitos colaterais (justamente nos
momentos que a FA retornava).
Então, como vamos escolher? Depende do paciente.
• Idosos, múltiplas comorbidades, com FA assintomática ou

oligossintomática: há tendência ao controle de frequência.
• Jovens (ou mesmo aqueles mais velhos, com mais de 65 anos),

sintomáticos, com poucas comorbidades: controle de ritmo. Pode não
ser possível controlar, mas, ao menos, faz-se uma tentativa.
• FA persistente de longa duração (por mais de 1 ano) ou átrio esquerdo

(AE) > 50 mm: há alta taxa de recorrência, então a tendência é optar
por controle de frequência.
Essa escolha da estratégia nem sempre é tão simples ou clara, havendo

um enorme espectro de pacientes entre os dois extremos (Figura 19).
Figura 19. Representação do espectro de pacientes para a escolha da estratégia de
tratamento da FA no contexto ambulatorial. Fonte: acervo Medway.
CONTROLE DE RITMO
41
O objetivo é o controle de recidivas! O primeiro passo é a cardioversão

programada (química ou elétrica) e, em seguida, iniciam-se medicações
com objetivo de “atrasar a recorrência”, pois ela provavelmente irá
ocorrer em algum momento. A escolha da medicação depende
principalmente da presença ou ausência de cardiopatia estrutural, que
pode ser verificada por meio de um ecocardiograma transtorácico.
Essa parte é bastante específica e não é tão cobrada no acesso direto.

Portanto guardem apenas esses conceitos:
• Se há cardiopatia estrutural:
◦ Há insuficiência cardíaca? Se sim, amiodarona!
◦ Há comprometimento da fração de ejeção (FEVE)? A única

medicação possível é a amiodarona. Caso contrário, pode-se
utilizar sotalol.
• Coração estruturalmente normal:
◦ FA paroxística: tentativa de ablação da FA (tentativa de

“destruição” das vias acessórias de reentrada).
◦ FA permanente ou paciente não quer ser submetido à ablação:

sotalol ou propafenona.
Para os pacientes com FA paroxística, especialmente aqueles com

recorrências sintomáticas pontuais durante o ano (1 ou 2, por exemplo), há
opção de manter o paciente sem medicação contínua, sob a estratégia de
“pill on the pocket” - pílula no bolso, em tradução livre. Consiste no
próprio paciente notar a taquiarritmia e promover a própria cardioversão
química com propafenona 450-600 mg VO. Porém, não é uma estratégia
que pode ser oferecida a todos os pacientes, mesmo que preencham
aquele critério inicial. O candidato ideal para o “pill on the pocket” é
aquele com:
42
• FA paroxística.
• Episódios pouco frequentes (por volta de 1-2 vezes por ano, por
exemplo) e sintomáticos.
• Ausência de cardiopatia estrutural.
• Testou a estratégia primeiramente em ambiente hospitalar e foi

bem tolerada.
Figura 20. Principais medicação para controle de ritmo na FA em contexto ambulatorial.
BRE - bloqueio de ramo esquerdo, BRD - bloqueio de ramo direito. Fonte: acervo Medway.
CONTROLE DE FREQUÊNCIA
43
No outro extremo, ao invés de controlar o ritmo, podemos pensar apenas

em controlar a frequência cardíaca. Aqui, a escolha é manter o paciente
em ritmo de fibrilação atrial, mas com uma FC controlada e tolerada
(sem sintomas).
A intenção de controlar a FC é prevenir a ocorrência de

taquicardiomiopatia futura (que é quando o paciente desenvolve alguma
alteração cardíaca devido a uma FC sustentadamente elevada). É
importantíssimo lembrar que não há vantagem da estratégia de
controle de ritmo sobre a de frequência com relação à redução de
mortalidade, ok?
O alvo da FC é ser menor que 110 bpm ou o necessário para manter o

paciente assintomático.
A principal medicação para obter esse objetivo é o betabloqueador

(BB). Se, mesmo após a dose máxima, a FC ficar acima do alvo, podemos
associar digoxina. E se houver cardiopatia estrutural com FEVE reduzida?
Diferentemente da estratégia de controle de ritmo, aqui não muda nada,
vamos usar BB com possibilidade de associar digoxina, se necessário.
Então, só não vamos usar BB se houver uma contraindicação específica,
ok?
44
Figura 21. Principais medicação para controle de frequência na FA em contexto
ambulatorial. ICFER - insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, DAC - doença
arterial coronariana. Fonte: acervo Medway.
45
A ablação do nó AV é uma alternativa para controle de FC, mas é uma

conduta de exceção, pois a forma mais eficaz de controlar a FC é mesmo
a medicamentosa. A ideia aqui é “queimar” o nó AV e, dessa forma, isolar
o ventrículo dos estímulos elétricos desordenados dos átrios. Sim, é como
se criássemos um “BAVT”. Então, coloca-se um marcapasso com um
eletrodo somente no ventrículo (modo VVI). Não se desesperem, faremos
uma breve abordagem sobre os marcapassos no capítulo de bradicardias!
Bom, agora sim, vamos falar sobre anticoagulação!
E aqui entra um aspecto importantíssimo que causa muita confusão:

perceba que a indicação ou estratégia de anticoagulação é independente
da escolha sobre controle de frequência ou controle de ritmo, por isso,
podemos discutir à parte tranquilamente!
ANTICOAGULAÇÃO
INDEPENDENTEMENTE do contexto (PS ou ambulatório) ou da

estratégia escolhida (controle de ritmo ou controle de frequência), o que
manda se o paciente vai anticoagular ou não a longo prazo é o Escore
CHA2DS2VASc.
As únicas exceções são aqueles casos com fator desencadeante claro e

reversível, como nas FA após libação etílica, por exemplo.
Observem alguns exemplos que podem confundir em prova:
• FA paroxística assintomática encontrada no Holter. Escolho a

estratégia de controle de ritmo e vem dando certo. Precisa de
anticoagulação? Não sei, vamos calcular o CHA2DS2VASc.
• Idoso veio por FA ao PS, de início desconhecido, fiz o ECO TE e era

limpo, foi feita cardioversão com sucesso. Faz anticoagulação? Sim, por
4 semanas. E depois? Não sei, calcule o CHA2DS2VASc.
46
• Idoso veio por FA ao PS, início desconhecido, sem o ECO TE. Fez 3
semanas de anticoagulação, submetido à cardioversão, manteve
anticoagulante e voltou no consultório após 4 semanas de
anticoagulação: o que fazer daqui para frente? Ele seguirá com o
anticoagulante? Não sei, vamos calcular o CHA2DS2VASc.
• Jovem iniciou com palpitações há menos de 48h e veio com uma FA.
Cardioversão com sucesso. Anticoagula? Vamos decidir pelo
CHA2DS2VASc.
• Jovem fez ablação da FA com sucesso, está em ritmo sinusal. Pode

ficar sem anticoagulação? Não sei, calcular o CHA2DS2VASc.
Ficou claro, pessoal? Vamos decorar o escore então:
Figura 22. Escore CHA2DS2VASC para decisão sobre anticoagulação em caráter crônico na
fibrilação atrial.
Beleza, calculei o CHA2DS2VASc e agora?
• Paciente do sexo masculino:
◦ Zero pontos: não anticoagular.
47
◦ 1 ponto: considerar anticoagulação.
◦ ≥ 2 pontos: anticoagulação.
• Paciente do sexo feminino:
◦ ≤ 1 ponto: não anticoagular.
◦ Mulher = 2 pontos: considerar anticoagulação.
◦ Mulher ≥ 3 pontos: anticoagulação.
Atenção que, mais recentemente, a categoria “sexo feminino” foi retirada

do escore. Por esse motivo, a pontuação das mulheres pode ser cobrada
de maneira reestruturada na sua prova, isto é, com os mesmos cortes do
homem, porque o que tornava o corte maior era justamente o sexo
feminino. Mas perceba que, em termos práticos, é a mesma coisa, a
diferença era que, só por ser mulher, ela já pontuaria 1, logo você toleraria
se o único risco fosse esse. Em termos práticos, se você considerar o sexo
feminino, o corte de mulher é diferente (e sempre maior em 1 ponto), se
não for o mesmo de homens.
Então fechou: CHA2DS2VASc alto, já vamos anticoagular? Mais ou menos.

Em termos gerais, sim, mas devemos sempre analisar a individualidade
do paciente. Neste sentido, criou-se um escore para avaliar o risco de
sangramento: HAS-BLED.
Mas atenção, um HAS-BLED alto NÃO contraindica a anticoagulação! O

julgamento é clínico e esse escore só serve como substrato para embasar
a sua decisão. A partir dele, você pode OPTAR por não anticoagular se a
relação entre riscos e benefícios for desfavorável. Isso é muito difícil de ser
explorado em prova porque depende do julgamento individual, por isso,
frequentemente, quando se quer que o candidato opte por não
anticoagular, colocam um escore de sangramento bastante elevado com
características que justifiquem o não uso da medicação (como
48
fragilidade social, RNI lábil e uso irregular da medicação, paciente

etilista com epilepsias frequentes por síndrome de abstinência… é o prato
cheio para ter um TCE com sangramento!).
Vamos conhecer o escore:
Figura 23. Escore HAS-BLED para decisão sobre anticoagulação em caráter crônico na
fibrilação atrial. HAS - Hipertensão Arterial Sistêmica, PAS - Pressão Arterial Sistólica, LSN -
limite superior de normalidade, AVE - Acidente Vascular Encefálico.
Galera, depois que você decora o CHA2DS2VASc, fica natural pensar o “A”
como “Age” , aí quando você ia decorar o HAS-BLED, havia sempre uma
confusão do “A”. Então, elaboramos uma forma ALTERNATIVA para
memorizar esse escore. Fiquem à vontade para escolher o método de
vocês:
49
Figura 24. Escore HAS-BLED para decisão sobre anticoagulação em caráter crônico na
fibrilação atrial - versão adaptada. DRC - Doença Renal Crônica.
Observem que o HAS-BLED possui muitos fatores modificáveis, como,

por exemplo, HAS descontrolada, consumo de álcool, drogas que
interfiram na varfarina etc. Ou seja, há como “baixar” o HAS-BLED,
enquanto o CHA2DS2VASc é um escore de pontuação somente
progressiva.
Atenção, ainda! Existem condições nas quais SEMPRE indicamos

anticoagulação na presença de FA, independentemente do
CHA2DS2VASc.
• FA valvar: questão batida de prova! Se lembre que há divergência na

literatura quanto a essa definição. Pode ser desde meramente a FA
junto de estenose mitral moderada ou importante, até
exclusivamente a estenose mitral reumática. Presença de prolapso da
valva mitral geralmente não é considerado FA valvar. Sempre analisar a
questão com desconfiança.
• Presença de prótese MECÂNICA: vamos anticoagular mesmo se não

houver FA! No caso de prótese biológica quase sempre indicamos
anticoagulação também, mas pode ser discutível.
• Miocárdio não compactado/Cardiomiopatia hipertrófica:

cardiomiopatias, nunca caiu para prova de acesso direto.
50
• Hipertireoidismo em fase hipotireoidiana.
• Amiloidose cardíaca.
ESCOLHA DO ANTICOAGULANTE
Atualmente, a preferência é pelos anticoagulantes diretos (DOACs),

também conhecidos como novos anticoagulantes orais (NOACs):
Apixabana, Dabigatrana, Rivaroxabana e Edoxabana - exceto em casos
de contraindicação específica.
Como escolher?
• FA não valvar: qualquer DOAC (preferencialmente) ou varfarina.
◦ ATENÇÃO: a nossa grande referência de provas é diretriz brasileira,

mas ela está um pouco desatualizada em relação aos estudos mais
recentes com NOACs. Nela, ainda constam Varfarina e DOAC no
mesmo grau de preferência, enquanto a tendência mundial é
preferir DOAC, por isso, se houver as duas opções na sua prova,
escolha DOAC.
• FA valvar ou prótese mecânica = VARFARINA. É contraindicado

DOAC? SIM, já se tentou usar Dabigatrana nesse cenário e foi pior que
varfarina para eventos tromboembólicos, além da maior incidência de
sangramentos.
• FA + Síndrome Anticorpo Antifosfolípide = VARFARINA.
• FA + DRC dialítica = VARFARINA. Há estudos para criar respaldo para

Apixabana, com evidências ainda pouco robustas, mas é possível que
seja superior. De qualquer forma, na prova é Varfarina.
51
• FA + DRC não dialítica: depende! Nesse contexto foram cobradas em

algumas provas dos últimos anos a utilização dos DOACS com base na
sua excreção renal. Vejam abaixo:
Figura 25. Comparação entre DOACs na FA.
As maiores vantagens dos DOACs são: ausência de necessidade de

monitorização e não inferioridade quanto à diminuição de AVE
(isquêmico ou hemorrágico). Mas, em contrapartida, como desvantagens,
temos: preço elevado, sem aprovação para uso em próteses metálicas
e estenose mitral (moderada-severa), gestantes e crianças e
trombofilias (como SAAF), além da necessidade de ajuste para função
52
renal. Além disso, vamos apenas citar aqui: a Dabigatrana tem um

antídoto (Idarucizumabe), mas ainda muito pouco disponível e caro.
E o AAS na FA? Se for caso de FA não valvar e há contraindicação à

anticoagulação, ainda há respaldo para usar dupla antiagregação
plaquetária, mas é conduta de EXCEÇÃO, não espere isso em provas! AAS
+ Clopidogrel para FA quase sempre é a alternativa ERRADA!
Eu não posso usar Varfarina nos casos em que o NOAC é preferencial?

Lógico que pode, ainda mais no SUS onde o uso dos novos
anticoagulantes fica bem restrito. Mas, de maneira geral, se tiver a opção
de escolher na prova, você escolhe o que é melhor.
E sempre devo trocar Varfarina por DOAC? Não! Se o RNI for dentro da
faixa terapêutica em mais de 65% do tempo, essa escolha é opcional.
Contraindicações aos DOACs:
• Sangramento ativo clinicamente significativo.
53
• Doença hepática com coagulopatia.
• Alergia.
• Prótese valvar metálica.
• Estenose mitral moderada a grave.
• Insuficiência renal:
◦ Dabigatrana: ClCr < 30 mL/min/1,73m².
◦ Apixabana, Rivaroxabana e Edoxabana: ClCr < 15 mL/min/1,73m²

(obs.: ainda em fase de estudos Apixabana para dialíticos).
◦ Edoxabana: ClCr > 95 mL/min/1,73m² (sim, maior que 95. Isso

porque aparentemente aumenta risco de AVEi, pois elimina mais a
droga).
• FA valvar.
MANEJO DA VARFARINA
A varfarina é uma medicação que inibe a síntese de fatores de

coagulação dependentes de vitamina K: II, VII, IX, X. É famoso dizer que,
no início de sua ação, há uma fase pró-coagulante, devido à inibição das
proteínas C e S. Entretanto, isso não significa que vocês precisam fazer
“ponte” com enoxaparina, HNF ou algo do tipo. Só ter a ciência que
eventualmente seu paciente pode ter uma complicação trombótica
nessa fase.
Ela é uma medicação muito antiga, contudo é de manejo relativamente

difícil devido ao grande número de interações medicamentosas, que
tanto aumentam, como diminuem o efeito da droga.
54
O alvo do RNI para FA é, via de regra, entre 2,0-3,0, mas há algumas

situações específicas na cardiologia em que o alvo é modificado, como
podem ver pela tabela abaixo:
Figura 26. Alvo de RNI - situações cardiológicas específicas.
55
O que decorar dessa tabela? Pensem assim: é sempre entre 2 e 3, exceto

se tiver prótese mecânica, que é entre 2,5 e 3,5. Com uma exceção da
exceção: quando a prótese é mitral e o paciente, em ritmo sinusal.
PACIENTES COM CONTRAINDICAÇÃO À ANTICOAGULAÇÃO
Lembram que o principal local de formação de trombo é o apêndice atrial

esquerdo?
Pois bem, em pacientes que não podem usar anticoagulação por longos
períodos, mas possuem essa indicação pelo CHA2DS2VASc, podem
realizar a oclusão percutânea do apêndice atrial esquerdo. Esse
procedimento tem a possibilidade de evitar totalmente a
anticoagulação. Contudo, o paciente não pode ter contraindicação
absoluta ao anticoagulante, pois, logo após o implante, há um período de
anticoagulação transitório para todos.
FLUTTER ATRIAL
O flutter atrial é um tipo de taquiarritmia também causado por circuito

de reentradas, como acontece na FA! Aliás, são duas arritmias
semelhantes em vários pontos. E esse mecanismo de reentrada pode
acontecer em direção anti-horária (típico) ou no sentido horário (atípico).
Mas essa informação não costuma ser tão cobrada em provas de acesso
direto!
56
As melhores derivações para vermos um flutter no ECG são as derivações

inferiores (D2, D3 e aVF)! Então, foquem nelas na hora de resolver
questões.
57
Uma particularidade que queremos mostrar é o que alguns especialistas

chamam de “Fibrilo-Flutter”: isso é um vício de linguagem, pois a
maioria dos autores e bibliografias não aceita essa denominação. O certo,
nessas situações intermediárias, é considerar FA mesmo. Chama-se assim
quando em V1 ocorre uma morfologia que lembra um “Flutter Atrial”,
mas, ainda assim, é uma FA (Figura 28).
58
Figura 28. Observem V1, realmente lembra um Flutter atrial pelo serrilhado na linha de
base. Mas não se encontra essa morfologia em nenhuma outra derivação e o ritmo é
irregular. Dessa forma, consideraremos como FA. Fonte: ECG Medway.
O tratamento do flutter atrial é o mesmo da FA! Seja no ambulatório, seja

no PS e mesmo nas condutas relacionadas à anticoagulação! Mas, como
nem tudo são flores, existem algumas diferenças: no contexto
ambulatorial, teremos duas opções também, mas, aqui, serão o controle
de ritmo ou a cardioversão elétrica! Não usamos controle de frequência
para flutter atrial, no geral.
No PS, segue o jogo: há instabilidade hemodinâmica secundária à

taquiarritmia? Cardioversão Elétrica Sincronizada! O paciente está
estável? Vamos olhar para o tempo de arritmia!
• < 48 horas = cardioversão elétrica sincronizada (50 J).
• ≥ 48 horas = anticoagulação por 3 semanas + cardioversão elétrica

sincronizada (50 J).
Independentemente do momento da cardioversão, vamos manter

anticoagulação por mais 4 semanas e decidir se iremos manter
anticoagulação cronicamente pelo CHA2DS2VASc.
Atenção: percebam que no flutter a opção é pela cardioversão elétrica. É

uma arritmia que responde muito bem tanto à cardioversão elétrica
quanto à ablação, portanto, a tendência é a estratégia de controle do
ritmo.
59
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
As TVs são um conjunto de 3 ou mais batimentos taquicárdicos de QRS

alargado (≥ 120 ms). São elas: Taquicardia Ventricular (Mono ou
Polimórfica, e, dentre as Polimórficas, a famosa Torsades de Pointes),
Fibrilação Ventricular e Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA).
Os QRS são alargados porque o estímulo elétrico proveniente do

ventrículo é conduzido célula a célula, fora das vias de condução rápida e
não são acompanhados de ondas P - diz-se que há “dissociação
atrioventricular”. Dependendo do tipo de TV, as frequências variam de
70 a 250 bpm.
Pode ser:
• TV sustentada (TVS): mais de 30 segundos de duração OU que causa

instabilidade hemodinâmica.
• TV não sustentada (TVNS): até 30 segundos de duração (interrupção

espontânea).
60
Os sintomas incluem manifestações diversas, a depender da causa base.

Podem se apresentar como palpitações, mas também como síncope,
PCR ou morte súbita (por isso vemos esses assuntos todos nessa mesma
apostila). Geralmente, a gravidade dos sintomas possui maior correlação
com a frequência e duração do episódio (se muito frequentes, tendem a
cursar com síncope por hipofluxo).
A maioria dos pacientes tratados para TV sintomática recorrente tem

doença cardíaca isquêmica de base, seguidos pelos portadores de
insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida e de cardiomiopatia
hipertrófica.
MONOMÓRFICA
Na TV monomórfica as ondas do QRS têm morfologia sempre igual (por

isso, monomórfica).
Figura 29. Exemplo de ECG com taquicardia ventricular (TV) monomórfica. Observem a
sequência de QRS alargados (≥ 120 ms), sempre do mesmo aspecto. Pequenos entalhes
podem ocorrer devido à condução lenta, bem como podem corresponder à onda P
61
caindo dentro do complexo (já que há dissociação atrioventricular). Fonte: ECG Medway,
aula 28.
TRATAMENTO AGUDO DA TV MONOMÓRFICA
Sem instabilidade hemodinâmica, pode-se utilizar amiodarona EV 300

mg como dose de ataque, seguido de 600-900 mg em BIC para as
próximas 24h horas (podendo ou não ter fase de infusão mais rápida ou
ataque de 6hs seguido de fase de infusão mais lenta de 18 horas). Se a TV
não for interrompida ou se recorrer, uma repetição da dose de ataque
pode ser administrada. Se ainda assim não houver resposta à terapia
medicamentosa, a cardioversão elétrica sincronizada (CVES) pode ser
considerada.
Na presença de instabilidade hemodinâmica, CVES imediatamente.

Cargas muito baixas são capazes de reverter uma TV, como 10 a 50 J, mas
muitos protocolos sugiram iniciar com cargas maiores, como 100 J. As
provas não costumam entrar nesse mérito da carga. Após a conversão da
arritmia é importante buscar a causa (se já não for conhecida) e fazer
medidas para a prevenção da recorrência.
62
TRATAMENTO A LONGO PRAZO
O principal objetivo da terapia a longo prazo é prevenir a morte súbita

nos pacientes predispostos e a recorrência de TVs sintomáticas, em que
os betabloqueadores são efetivos para a maioria dos casos. Os que
possuem risco aumentado de morte súbita podem ter indicação de CDI.
As indicações de CDI são um tanto específicas e individualizadas de

acordo com a etiologia, presença ou não de sintomas. Criamos uma
“regra geral”, que não é infalível, mas acerta a maioria das indicações e
questões:
1. Prevenção secundária: paciente que teve PCR devido TV de causa

não reversível ou teve TVS também de causa irreversível (possui IC,
infarto prévio etc.).
1. Prevenção primária (nunca teve TV flagrada): portadores de FEVE

< 35% + condição clínica importante irreversível (ex.: doença de Chagas
sintomática, cardiomiopatia hipertrófica com critérios de alto risco,
cardiomiopatia isquêmica sintomática) ou com TV induzida no estudo
eletrofisiológico.
1. Condição clínica que cause TV com síncope inexplicada,

refratária a tratamento medicamentoso.
Para finalizar, é interessante vocês terem contato com a síndrome de

Brugada, condição que, raramente é cobrada em prova e que, portanto,
vocês já sabem: vamos ser breves! Essa é uma uma canalopatia congênita
de transmissão autossômica dominante que prolonga o QT e predispõe a
ocorrência de TV, mas o tratamento inicial é com betabloqueadores. Para
casos refratários, pensaremos em CDI.
O ECG aqui é bem característico e lembra um BRD. Entretanto, há
63
períodos em que o ECG desses pacientes é normal. De qualquer forma,

na presença dessa alteração em V1, lembre-se da síndrome de Brugada!
Figura 30. Esquematizado o aspecto de Brugada Tipo 1 na derivação em V1. A síndrome
de Brugada (BrS) se manifesta com elevação do segmento ST nas derivações precordiais
direitas (V1 a V3), bloqueio incompleto ou completo do ramo direito e suscetibilidade à
taquiarritmia ventricular e morte súbita. O BrS é uma patologia elétrica sem anomalias
miocárdicas evidentes. Fonte: adaptado de DOI: 10.1016/j.repc.2017.06.015 - Induced
Brugada Syndrome: Possible sources of arrhythmogenesis.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA VERSUS TAQUICARDIA

SUPRAVENTRICULAR DE CONDUÇÃO ABERRANTE
Não é um assunto importante para provas! Na prova, taquicardia de QRS

alargado = TV até que se prove o contrário!
Mas, a título de conhecimento geral, e para não serem pegos

desprevenidos caso a banca faça uma pegadinha, é preciso saber que
existem taquicardias supraventriculares que aparentam TV, chamadas
de Taquicardias Ventriculares com Condução Aberrante (TSVA). Mas,
que fique claro: na prova, é muito, mas muito mais provável se tratar de
TV e o contexto mais comum é o de PCR! E, mesmo na vida, o tratamento
costuma ser o mesmo, então, sem estresse nessa parte, fechou?
Até porque, nem sempre é fácil diferenciar, pelo contrário, às vezes é um

desafio. Afinal, para tudo que é meio incerto inventam critérios. Neste
caso, são os Critérios de Brugada e Critérios de Vereckei (Figuras 31 e
64
32). Brugada “erra menos”, mas Vereckei é mais fácil de aplicar por não
especialistas. Confira abaixo esses critérios a título de curiosidade:
VERECKEI
Figura 30. Algoritmo de Vereckei para diferenciação de Taquicardia Ventricular (TV) e
Taquicardia Supraventricular de Condução Aberrante (TSV-A). Fonte: ECG Medway, aula
28.
BRUGADA
65
Figura 31. Algoritmo de Brugada para diferenciação de taquicardia ventricular (TV) e
taquicardia supraventricular de condução aberrante (TSV-A). Fonte: ECG Medway, aula 28.
POLIMÓRFICA
Por se tratar de um ritmo de PCR (ou iminência dela), maiores detalhes

de conduta serão explorados no capítulo específico de parada
cardiorrespiratória. Por ora, vamos focar na parte eletrocardiográfica,
fechado?
É, basicamente, um tipo de taquiarritmia de QRS alargado (assim como

a TV monomórfica), mas que se apresenta com diversos tipos de
complexos distintos, configurando o polimorfismo. Mais fácil ver do que
descrever (Figura 32), vamos lá:
66
Figura 32. Exemplo de ECG com TV polimórfica. Note que, embora alguns complexos se
pareçam, há uma diferença importante entre eles, tanto em amplitude, como em
duração.
A diferenciação de ritmo de parada cardíaca ou não depende da

presença de pulso. Por isso, chamamos de TV sem pulso (PCR) ou TV
com pulso (ritmo pré-parada).
Tratamento agudo: por se tratar de ritmo pré-PCR, frequentemente, é

uma arritmia que cursa com instabilidade, e, nesse caso, o tratamento
preconizado é a desfibrilação elétrica, o choque (não sincronizado)
mesmo.
Isso mesmo, ATENÇÃO REDOBRADA AQUI! Isso é pegadinha de prova, o

tratamento é equivalente a paciente instável, mas com choque não
sincronizado, pois não há complexos QRS organizados.
67
TORSADES DE POINTES
É um subtipo de TV polimórfica, caracterizada pela aparência

eletrocardiográfica de complexos QRS que mudam de amplitude e que
parecem se torcer em torno da linha isoelétrica (Figura 33). Geralmente,
ocorre em frequências de 200 a 250 bpm.
Há diversas condições clínicas que predispõem a ocorrência desse tipo de

taquiarritmia, dentre as mais comuns, temos: as bradicardias congênitas
severas, hipocalemia (e também hipocalcemia e hipomagnesemia) e o
uso de medicamentos que prolongam o QT (lista adiante). A ocorrência
68
de uma sequência de ciclo RR longo-curto são comumente a causa

precipitante da Torsades de Pointes.
Figura 33. Exemplo de ECG com Torsades de Pointes. Abaixo, no detalhe, observem em
vermelho a descrita linha imaginária na qual ocorre a torção. As flechas demonstram as
pontas que estavam inferiores e progressivamente foram para parte superior e, na
sequência, inverteram-se.
Por se tratar de ritmo de taquicardia ventricular polimórfica, o tratamento

preconizado é o mesmo, ou seja, a desfibrilação elétrica imediata é
indicada em pacientes instáveis (TV polimórfica em paciente instável =
não sincronização). Caso o paciente encontra-se estável e não tenha
degenerado para FV (ritmo de parada, nem precisa avaliar pulso), pode-se
realizar o tratamento direcionado antes da cardioversão.
Embora tenha um ECG característico o suficiente para se iniciar um

tratamento direcionado, o diagnóstico “definitivo” ocorre quando, após a
desfibrilação, você identifica QT longo e/ou presença de onda U nos
69
complexos basais. Feito o diagnóstico de Torsades de Pointes, a

medicação de escolha para seu tratamento é o sulfato de magnésio
endovenoso (se já não tiver sido feito no momento agudo). Isso é
importante, pois a administração de alguns antiarrítmicos, como
propafenona, amiodarona ou sotalol, podem aumentar a recorrência
dessa arritmia. A lidocaína, dependendo do contexto, pode ser utilizada.
Aqui, importante: não atrasamos o choque para administrar a

medicação!
No contexto recente de pandemia pelo COVID-19, principalmente em

2020 e 2021, foi bastante comum a prescrição, por alguns médicos, de
medicações como hidroxicloroquina e azitromicina: sabidamente,
medicações que prolongam o intervalo QT. Dessa forma, tornou-se um
prato cheio para os examinadores cobrarem a respeito do Torsades de
Pointes e é interessante, então, saber também as principais medicações
70
(e drogas, de maneira geral) que prolongam o QT:
• Amiodarona.
• Escitalopram, Fluoxetina, Paroxetina.
• Azitromicina, Eritromicina, Levofloxacina, Norfloxacino.
• Sotalol, Propafenona.
• Haloperidol, Risperidona.
• Amitriptilina.
• Fenitoína.
• Atazanavir.
• Fluconazol.
• Hidroxicloroquina, Cloroquina.
• Antieméticos.
• Intoxicação por organofosforados.
• Cocaína.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) é definido como ritmo ectópico

com mais de três batimentos prematuros (antes do estímulo sinusal)
consecutivos, com frequência maior que a sinusal, no entanto, menor que
a maioria das taquicardias ventriculares (geralmente entre 60 e 110
batimentos por minuto). Tem origem em focos ventriculares
71
(idioventricular - do próprio ventrículo) recém-perfundidos. Por isso,

simplificadamente, é uma “TV” com FC < 100-120 bpm (Figura 34).
São chamados de ventriculares porque, habitualmente, quando o ritmo é

desencadeado no ventrículo, costumamos observar uma bradicardia (nos
casos de BAVTs, por exemplo), mas, no caso do RIVA, o disparo ventricular
é mais acelerado que o padrão habitual, a ponto de acontecer, por vezes,
antes da chegada do estímulo sinusal (ou seja, o estímulo sinusal
encontra as células miocárdicas em período refratário), por isso, é comum
haver uma dissociação atrioventricular visível.
Em geral, trata-se de uma arritmia benigna, autolimitada, sem

repercussão hemodinâmica e que não requer tratamento específico,
podendo ocorrer na fase de reperfusão do infarto do miocárdio, ou
associada à intoxicação exógena ou cardiopatia congênita. Todavia,
pacientes que apresentam tal arritmia de forma sustentada ou incessante
podem evoluir com taquicardiomiopatia (cardiomiopatia induzida por
taquicardia sustentada).
Figura 34. ECG em D2 longo, exemplificando a RIVA. Destacado um desses períodos em
vermelho. Flechas pretas apontam ondas Ps, caindo na onda T, sem condução
subsequente, demonstrando que estão dissociadas do ritmo ventricular. É um clássico
72
ritmo da reperfusão coronariana, mas pode ocorrer em indivíduos mais vagotônicos.
Fonte: ECG Medway, aula 28.
PARTE 2: BRADIARRITMIAS
FISIOPATOLOGIA
As bradicardias são ritmos nos quais a FC é menor que 60 bpm (algumas

referências trazem o ponto de corte de 50 bpm, mas as provas não
costumam explorar níveis intermediários para bater o martelo entre uma
condição ou outra).
Vamos relembrar o caminho percorrido pelo impulso elétrico no coração?

Figura 35.
73
Figura 35. Fibras elétricas cardíacas. O estímulo parte normalmente do nó AV, segue pelos
feixes atrioventriculares até o nó atrioventricular. Passa pelo Feixe de His, pelas fibras de
Purkinje e se divide em ramos direito e esquerdo (com subdivisões que são secundárias).
Fonte: Autores: Juliana Irani Fratucci de Gobb, Paloma Grazielle Bittencourt da Silva, Data
Publicação: 00/00/0000 Página: Museu escola IBB, UNESP.
Geralmente, o ritmo cardíaco é comandado pelo nó sinusal (região do

coração que possui células com automatismo - capacidade de
despolarização espontânea). Todas as células especializadas em
condução da atividade elétrica cardíaca têm essa capacidade, mas, o que
diferencia o nó sinusal é que ele tem uma frequência despolarização
intrínseca maior que as outras células - antes que qualquer outra célula
do coração despolarize, o nó sinusal já disparou e o estímulo já chegou
até essas células, de forma que elas, agora, estão em período refratário. A
despolarização, então, segue por fibras específicas até o nó AV e, depois,
percorre pelo Feixe de His e fibras de Purkinje (sistema His-Purkinje),
que se divide em ramos direito e esquerdo.
74
Se, por alguma razão, o nó sinusal perder sua capacidade de

despolarizar, o estímulo começa a partir de pontos mais baixos do
sistema cardíaco de condução elétrica. Ou seja, se houver falha na
geração do impulso elétrico pelo nó sinusal, o nó atrioventricular assumirá
a ritmicidade do coração, gerando as despolarizações - que serão
produzidas em menor frequência, devido à presença de menor
quantidade de canais de sódio vazantes no nó AV. E se o nó AV também
falhar? O estímulo vai partir de outros pontos mais baixos do sistema
especializado de condução elétrica. Ou seja, quanto mais alta a origem
do estímulo, maior a velocidade de disparos.
Como assim? Vamos falar em termos numéricos para ficar mais didático.
Se o nó sinusal dispara 90 vezes por minuto (FC 90 bpm), o nó AV dispara
60 (FC 60 bpm), o Feixe de His dispara 45 vezes (FC 45 bpm) e as fibras de
Purkinje 30 vezes (FC 30 bpm).
Assim, chegamos à conclusão final de que se, por algum motivo, o nó

sinusal for acometido e parar de desempenhar a sua função ou seu
estímulo deixar de ser conduzido, haverá um bloqueio e outra região
(que gera estímulos de menor frequência) assume essa função de
"marca-passo". Dependendo da região que assume o automatismo, o
bloqueio pode ser classificado em dois tipos: supra-hissiano (acima do
Feixe de His) ou infra-hissiano (abaixo).
CLASSIFICAÇÃO
Como vimos, de acordo com a localização, podemos classificar os

bloqueios em supra ou infra-hissianos. Mas, algumas literaturas
costumam classificar as bradiarritmias de acordo com o mecanismo de
ação e resposta ao tratamento.
75
Como assim? Algumas referências classificam as bradiarritmias em

benignas ou malignas:
• Benignas: são supra-hissianas, com poucos sintomas e sem

repercussões sistêmicas. Em geral, não necessitam de tratamento
específico, apenas observação clínica, mas, se necessário, respondem à
atropina, uma medicação que diminui a ação vagal sobre o coração e,
com isso, acelera a frequência cardíaca…
• Malignas: são infra-hissianas, e, em geral, aparecem em situações

clínicas graves, com repercussões hemodinâmicas importantes
(rebaixamento do nível de consciência, precordialgia, dispneia por
edema agudo pulmonar, síncope etc.)! Exigem tratamento
específico e avaliação para implante de marca-passo, já que não
respondem adequadamente aos antiarrítmicos (mesmo à atropina,
recomendação do ACLS nas bradiarritmias instáveis).
76
As arritmias causadas por fibrose nas fibras de condução elétrica também

não respondem à atropina: há substituição do tipo celular por tecido
colágeno e sua presença não permite a ação da atropina.
E se não tem atropina ou esta é ineficaz, como tratar? Com marca-passo.
Agora vamos falar um pouco de cada uma das apresentações de

bradiarritmias! Existem alguns tipos:
• Disfunção do nó sinusal: aqui, veremos brevemente a bradicardia

sinusal e a pausa sinusal.
• Ritmos de escape (não é o nó sinusal que controla o ritmo, o estímulo

se inicia em células musculares cardíacas comuns ao invés de ter
origem nas fibras cardíacas especializadas).
◦ Escape atrial (ritmo idioatrial) - o ritmo tem origem em outro lugar

dos átrios (que não o nó sinusal).
◦ Escape juncional (ritmo idiojuncional): o ritmo tem origem em

outro lugar entre os átrios e os ventrículos (que não o nó AV)
◦ Escape ventricular (ritmo idioventricular): o ritmo tem origem em

algum ponto localizado nos ventrículos (que não o sistema His-
Purkinje ou os ramos direito/esquerdo).
• Bloqueios atrioventriculares: vamos citá-los aqui para explorá-los com

mais detalhes à frente! Podem ser de três graus distintos: 1º, 2º ou 3º
grau, também chamado de Bloqueio Atrioventricular Total. O de
segundo grau ainda se subdivide em Mobitz I ou Mobitz II e o 2:1.
77
Figura 36. Classificação das arritmias quanto ao seu comportamento de benignidade ou
malignidade. Percebam que o BAV 2º grau 2:1 é, em geral, maligno, mas, a verdade é que
essa classificação vai depender do estudo eletrofisiológico (EEF).
DISFUNÇÃO SINUSAL
Figura 37. Fluxograma de causas de bradiarritmias provenientes do nó sinusal.
78
BRADICARDIA SINUSAL
Aqui o ritmo cardíaco é comandado pelo nó sinusal (onda p positiva em

D1, D2 e aVF), mas com frequência cardíaca (FC) reduzida < 50 bpm
(figura 38).
Figura 38. ECG em bradicardia sinusal Fonte: ECG Medway banco de ECG - ECG 30.
Nem sempre indica um estado patológico, sendo observada comumente

em atletas, mulheres e momentos de tônus vagal aumentado, como
período do sono, por exemplo.
Em geral, é uma condição de evolução benigna, entretanto, há condições

patológicas que podem precipitar uma bradicardia sinusal (crises
vagotônicas): hipertensão intracraniana (tríade de Cushing), infarto de
parede inferior, ortostatismo (mudança brusca), manobras vagais… Ou
ainda há o uso de drogas cronotrópicas negativas!
79
PAUSA SINUSAL
Além da bradicardia sinusal, ou seja, um ritmo persistentemente

lentificado, podemos observar um ritmo sinusal com pausa. Como assim?
É um ritmo sinusal normal, mas que, eventualmente, fica sem um
batimento, que ocorre porque o nó sinusal resolve não trabalhar e, dessa
forma, a contagem do número de batimentos ao longo de 1 minuto fica
inferior a 50-60 bpm.
Isso pode acontecer por uso de drogas bradicardizantes ou estímulo

vagal (parassimpático). Mas, nesse caso, geralmente são pausas rápidas
(≤ 3 segundos) e, portanto, assintomáticas e benignas. Mas, a pausa
sinusal também pode acontecer por doença do nó sinusal.
A doença do nó sinusal é uma doença fibro-degenerativa do nó sinusal

ou perinodal, mais comum em mulheres de 60 a 69 anos. É
80
acompanhada de sintomas de baixo débito (tontura, síncope ou pré-

síncope, por exemplo) Não é muito cobrada em provas, principalmente
do estado de São Paulo, por isso, seremos breves aqui! A doença do nó
sinusal pode ser idiopática/primária (genética - autossômica dominante),
que acontece mais em pacientes jovens, ou secundária a doenças como a
Doença de Chagas, isquemia miocárdica e doenças degenerativas.
No ECG veremos irregularidade no comando ( há sempre onda p

precedendo QRS, mas ele aparece de forma irregular), e não há
bloqueio. Mesmo assim, essa irregularidade pode provocar pausas
maiores de 3 segundos, quando isso acontece, dizemos que a pausa é
longa e, nesses casos, muitas vezes sintomática.
Figura 39. Pausa sinusal (nesse caso, relacionada à doença do nó sinusal em paciente
idoso). Observe que todo complexo QRS é precedido de uma onda p, mas a onda p surge
quando “bem entende”, tornando o ritmo irregular. Apesar do ritmo irregular, o que torna
esse eletrocardiograma diferente de um eletrocardiograma de um paciente com fibrilação
atrial de baixa resposta ventricular, é justamente a presença das ondas p. Observe ainda
que não há um bloqueio de condução (o intervalo PR tem tamanho normal e é sempre
existente; não há dissociação entre as ondas P e o complexo QRS). Fonte: Curso Nacional
de Reciclagem, Sociedade Brasileira de Cardiologia, Acervo Pessoal Dr. Moura,
Bradiarritmias.
Quando cursa com pausas maiores de 3 segundos, a arritmia é vista

como maligna, porque pode cursar com sintomas.
E responde à atropina? Lembre-se, está acima do Feixe de His, então,

tecnicamente, deveria responder. Acontece que, nesse caso, temos uma
81
doença do nó, que está fibrosado, ou seja, essas células não serão
capazes responder ao uso de antiarrítmico. Por isso, a atropina não
funciona.
Outro detalhe, essa é uma doença permanente e não um quadro

transitório. O nó está "destruído''! Uma doença permanente exige um
tratamento definitivo. Então, mesmo que respondesse ao uso de um
antiarrítmico, o paciente teria que usá-lo constantemente. Você já viu
algum paciente com atropina contínua? Não, porque isso não existe! Ou
seja, aqui precisamos do implante de marca-passo. Inclusive, a doença do
nó sinusal é uma das principais causas de implante de marca-passo.
RITMOS DE ESCAPE
Nos ritmos de escape não é o nó sinusal que está ditando a ritmicidade

cardíaca: algum outro miócito percebe que o nó AV não trabalhou e
desencadeia o estímulo. Por isso, os escapes são batimentos considerados
tardios ou de suplência e são precedidos por uma pausa. Nos ritmos de
escape não temos nenhum bloqueio, o ritmo passa adequadamente
pelas fibras, o problema está na origem do estímulo, que pode ser atrial,
juncional ou ventricular. Eles caracterizam os ritmos idioatrial,
idiojuncional e idioventricular. “Idio” quer dizer ritmo que é próprio
daquele lugar, ou seja, que tem origem naquele ponto.
ATRIAL
O estímulo tem origem em algum miócito atrial, que não o nó sinusal. O

esperado é que o paciente se apresente com uma frequência cardíaca
baixa, entre 40-60 bpm. O achado eletrocardiográfico é marcado pela
presença de uma onda p antecedendo o QRS, mas de morfologia
anormal (diferente da onda p sinusal). Entre as causas temos o coração
de atleta, cronotropismo positivo do sono e o uso de gases anestésicos.
Classicamente, é uma arritmia benigna.
82
JUNCIONAL
No ritmo idiojuncional o estímulo tem origem em um miócito

localizado entre o átrio e o ventrículo (incluindo o nó AV). A frequência
cardíaca também é baixa, em torno de 40-60 bpm. Também tem
comportamento benigno e, portanto, a conduta é observacional, mas, se
o paciente apresentar instabilidade, pode-se usar atropina para
tratamento, com boa resposta.
Uma diferença importante é que, no ritmo idiojuncional, não temos

bloqueio. Nos bloqueios completos, o ritmo também pode ter origem no
nó AV, mas temos uma onda p que não conduz - ou seja, está dissociada
do complexo QRS. Já no caso dos escapes juncionais, a onda p não existiu
porque o estímulo teve origem no nó AV.
Eletrocardiograficamente (figura 40), temos: ausência de onda p (porque

o estímulo não partiu do átrio) e complexos QRS estreitos (o estímulo
segue passando pelas vias rápidas de condução).
Figura 40. Ritmo juncional. Observe a presença de onda p nos primeiros dois estímulos
(sinalizados no segundo traçado pela seta verde). Subsequentemente, não vemos mais
83
uma onda p antecedendo o QRS (círculo vermelho). Temos um batimento de suplência,
ou seja, um QRS tardio, que aparece depois do esperado (traçado em azul), que caracteriza
um ritmo de escape. Este ritmo de escape tem um QRS estreito não precedido de onda p,
logo um escape juncional.
VENTRICULAR
Por fim, temos o ritmo idioventricular (escape ventricular). Nesse caso, o

estímulo tem origem em um miócito ventricular.
Recorda que a frequência de disparo dos automatismos é menor quanto

mais longe do nó sinusal estivermos? Pois então, aqui a frequência é tão
baixa que fica entre 8-40 bpm, ou seja, cursa com um débito cardíaco
insuficiente, levando a sintomas e, portanto, sendo classificada como
uma arritmia MALIGNA. Também por ter origem abaixo do Feixe de His,
não responde à atropina, por isso, o tratamento é com a colocação de
marca-passo cardíaco.
Figura 41. Ritmo idioventricular.
84
Batimentos considerados ectópicos, isto é, originados em uma região

do miocárdio diferente do ritmo predominante, podem ser classificados
como extrassístoles ou escapes. Em ambos os casos, apresentam
morfologias distintas dos demais QRS.
A primeira diferença é que extrassístoles geralmente são estudadas com

taquiarritmias, enquanto escapes geralmente são vistos com
bradiarritmias. Parece algo sem noção, mas na verdade ajuda muito, olha
só!
O que de fato diferencia um do outro é o momento em que acontecem:

extrassístoles são batimentos considerados precoces, ou seja, ocorrem
antes do próximo batimento esperado para o ritmo (por isso, se
correlacionam com as taquiarritmias, eles são “apressadinhos” e se eles se
sustentarem, ou seja, uma extrassístole atrás da outra, acabam
deflagrando uma taquiarritmia, lembram?).
85
Figura 42. Ritmo sinusal, com extrassístoles ventriculares. Perceba o encurtamento do
intervalo RR, em verde, indicando a precocidade.
Já os escapes são batimentos considerados tardios ou de suplência (ou

seja, quem era para trabalhar não trabalhou e não desencadeou um
potencial de ação, então, os miócitos resolvem se despolarizar para
garantir algum estímulo elétrico). São precedidos por uma pausa,
geralmente, relacionada a um atraso transitório da automaticidade das
fibras miocárdicas responsáveis pela determinação do ritmo cardíaco.
86
Figura 43. Ritmo sinusal, com escape atrial (em vermelho onda p de morfologia anormal
precedendo QRS estreito). Percebam a pausa (aumento do intervalo RR em azul),
indicando tratar-se de um batimento de suplência (tardio). Nesse exemplo, é possível
perceber que o ritmo de escape é demarcado pelo quadro verde.
Já falamos das bradiarritmias sinusais (bradicardia e pausas) e dos ritmos

de escape, mas agora está na hora de falarmos sobre os famosos
bloqueios atrioventriculares.
Atenção total neste ponto! Dentre as bradiarritmias, este é o assunto

mais cobrado nas provas!
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES (BAV)
Os bloqueios atrioventriculares (BAV) são, por definição, uma dissociação

entre o estímulo proveniente do nó sinusal e a recepção desse mesmo
estímulo no nó atrioventricular.
Em termos eletrocardiográficos, serão marcados por uma falha no

acoplamento entre a onda p e o complexo QRS. Essa falha pode ser
desde um atraso na transmissão (o estímulo do nó sinusal demora a
chegar ao nó AV) até a ausência completa da transmissão.
Podem ser de origem congênita ou adquirida (doença de Chagas, IAM,

doenças infiltrativas, valvopatias, entre outros).
87
Figura 44. Divisão didática sobre o comportamento dos bloqueios atrioventriculares.
Observe que, apesar de ter sido colocado entre os BAVs malignos, o BAV 2º grau 2:1 nem
sempre terá comportamento maligno.
1º GRAU
O bloqueio AV de primeiro grau não é um bloqueio propriamente dito,

mas sim uma lentificação na condução do estímulo, ou seja, é definido
por um atraso na condução AV (intervalo PR ≥ 200 ms).
88
É considerado benigno, até que se prove o contrário. Pode ocorrer

naturalmente durante o sono, mas isso não indica evolução para uma
condição de pior prognóstico, pois dificilmente evolui para os bloqueios
mais avançados. São frequentes na prática clínica diária.
Característica essencial: intervalo PR ≥ 200 ms (5 mm ou 1 quadradão).

Observe o ECG de exemplo (figura 45):
Figura 45. Exemplo de BAV de 1º grau. Destacado, o intervalo PR de mais de 200 ms.
Fonte: Cardiopapers - Como reconhecer diferentes tipos de bloqueios de forma simples.
Lembrar que eles não requerem tratamento na esmagadora maioria dos

casos (mesmo ambulatorialmente). Em contexto de pronto-socorro,
raramente cursam com instabilidade, mas quando o fazem, respondem à
atropina.
Em pacientes sintomáticos ambulatoriais, o tratamento definitivo poderá

ser realizado com o implante do marca-passo, mas é importante salientar
que o implante de marca-passo em assintomáticos é contraindicado.
89
2º GRAU
Enquanto no bloqueio de primeiro grau tínhamos apenas um atraso na

condução, a partir do bloqueio de segundo grau, começamos a ter
bloqueios verdadeiros na condução do nó sinusal para o nó AV. O que
marca o bloqueio AV de segundo grau, é que apenas algumas ondas p
conduzem o estímulo aos ventrículos, gerando o QRS. São subdivididos
em bloqueio Mobitz tipo I, Mobitz tipo II, e BAVs avançados.
O que diferencia os subtipos de bloqueios é a temporalidade com que o

bloqueio acontece e a capacidade do examinador de antecipar a
ocorrência do bloqueio.
BLOQUEIO AV DE SEGUNDO GRAU MOBITZ TIPO 1 (BAV 2º GRAU MB1)
O BAV de 2º grau Mobitz tipo 1 ou bloqueio do fenômeno de

Wenckebach é aquele no qual há um aumento progressivo do intervalo
PR até haver um bloqueio da onda P. Às vezes, esse aumento pode ser
discreto, então uma das principais maneiras de identificar esse BAV é
90
verificar se o PR antes do bloqueio é maior que o PR depois do

bloqueio. Usar essa dica ajuda a diagnosticar o BAV 2º grau Mb1 mesmo
que ele ocorra em ciclos curtos.
Figura 46. Exemplo de BAV de 2o grau Mobitz tipo 1. Observem a P bloqueada destacada
em azul. Agora vejam que o PR verde (antes do bloqueio) é maior que o PR vermelho
(depois do bloqueio). Observem ainda que a partir do PR vermelho, há um
prolongamento progressivo desse intervalo, até ocorrer um novo bloqueio adiante.
Apesar de ser um achado tipicamente eletrocardiográfico, esse bloqueio

foi descrito inicialmente pela semiologia. É por isso que as bancas
algumas vezes exploram o significado clínico dele: o examinador pode
descrever uma irregularidade no ritmo cardíaco caracterizada por
pausas ventriculares precedidas ritmicamente por uma redução
progressiva da intensidade da primeira bulha (que corresponde ao
alargamento PR). Tal achado clínico deu origem ao que hoje chamamos
de fenômeno de Wenckebach, representado no ECG como aumento
progressivo do intervalo PR seguido de um bloqueio.
Também é um tipo de bloqueio benigno, típico de pessoas com sistema

vagal mais ativado - como mulheres, atletas, jovens e alguns idosos.
Também pode ocorrer normalmente durante o sono. Raramente será
responsável por qualquer sintomatologia, como lipotímia, e só se
considera o implante de marca-passo definitivo ambulatorialmente se
91
houver uma correlação muito clara entre o sintoma e o bloqueio, após

exclusão de outros diagnósticos diferenciais.
Pode ocorrer na vigência de um IAM inferior (mais comumente o IAM de

VD). Nesse contexto, não há necessidade de tomar medidas adicionais,
exceto estabilização clínica e monitorização.
BLOQUEIO AV DE SEGUNDO GRAU MOBITZ TIPO 2 (BAV 2º GRAU MB2)
Agora, adentramos no território dos bloqueios ditos malignos. O BAV de

2º grau Mobitz tipo II sempre é patológico. O bloqueio de condução
ocorre no feixe de His em 20% dos pacientes e nos ramos direito e
esquerdo nos demais. Os pacientes podem ser assintomáticos, mas, com
frequência, apresentam sintomas de baixo débito como lipotímia e
síncope, dependendo da razão entre batimentos conduzidos e
bloqueados.
O BAV de 2º grau Mobitz tipo 2 ocorre, habitualmente, em pessoas que

possuem alguma cardiopatia - IAM prévio, doença de Chagas,
cardiomiopatias, entre outras.
Nesse tipo de BAV, há um bloqueio súbito e imprevisível da onda P ,

sem alteração do intervalo PR, seguido de retorno ao ritmo sinusal.
92
Figura 47. Exemplo de BAV 2G Mb2. Notem que no primeiro ciclo, está tudo certinho… P,
QRS e T. Na sequência, há uma onda P não seguida de QRS. As flechas vermelhas
apontam os outros momentos em que ocorre esse bloqueio. Observem que não é possível
prever quando será o próximo bloqueio. Fonte: Curso de ECG Medway.
Portadores desse tipo de bloqueio têm indicação de marca-passo

cardíaco, mesmo que apresentem um QRS estreito ou sejam
assintomáticos, porque pode ocorrer progressão para um BAV avançado
ou BAVT, portanto, com FC extremamente reduzida, levando a sintomas
de baixo débito pela incapacidade de garantir a perfusão sistêmica.
Até hoje o conceito específico de BAV 2:1 não foi cobrado nas provas, mas
o seu nome pode aparecer entre as alternativas, então precisamos
elucidar esse conceito.
Como o próprio nome sugere, é um tipo de bloqueio em que há, de

forma alternada, condução e bloqueio de onda P, ou seja, toda 2ª onda P
é bloqueada. Observe na figura 48:
93
Figura 48. Exemplo de ECG com BAV 2:1. Notem a alternância entre uma P conduzida da
P bloqueada (que eventualmente pode se apresentar muito próxima da onda T). Fonte:
Manual MSD, português, cardiovasculares, arritmias e doenças cardíacas - Bloqueio
atrioventricular.
Qual é o problema desse tipo de bloqueio? É que não conseguimos

definir se ele é supra ou infra-hissiano. Ou seja, não conseguimos dizer
se ele é benigno ou maligno, com indicação de conduta conservadora ou
implante de marca-passo.
Isso porque existem duas formas de criarmos um bloqueio 2:1:
• BAV 1º grau, Mobitz tipo I: o nó AV conduz uma vez e, no potencial de

ação seguinte, já alarga tanto o PR que bloqueia, sem dar tempo de
percebermos o alargamento progressivo. Dizemos então que é um
bloqueio supra-hissiano, benigno e no qual a conduta pode ser
expectante.
• BAV 2º grau, Mobitz tipo II: o nó AV está tão danificado que conduz
uma vez e não conduz outra. Dizemos então que é um bloqueio infra-
hissiano, maligno, com indicação de implante de marca-passo.
A distinção se é um bloqueio Mobitz tipo I ou II é difícil de ser efetuada,

pois duas ondas p nunca são conduzidas em uma série. Dessa forma,
também é difícil prever o risco de evolução para bloqueio AV total.
Como diferenciar? Bem, a diferenciação definitiva pode ser feita pelo

estudo eletrofisiológico.
AVANÇADO
94
À semelhança do BAV 2º grau Mobitz tipo II, também é um bloqueio

súbito e inesperado da onda P, mas, agora, com mais de uma P
bloqueada em sequência. O perfil do paciente, ou seja, é o de um
portador de cardiopatia estrutural.
Trata-se de um BAV maligno e o tratamento é com implante de marca-

passo, mesmo nos pacientes assintomáticos. Observe o ECG de exemplo
(figura 49).
Figura 49. ECG com BAV avançado. Nesse exemplo, há duas ondas p bloqueadas em
sequência (pode haver bloqueios avançados com mais de 2 ondas bloqueadas
sequencialmente). Fonte: ECG library (av-block-2nd-degree-high-grade-av-block).
95
Como assim? Vocês verão que em algumas questões com BAVT (em que
há completa dissociação entre a onda P e o QRS) vai parecer que uma
onda P está conduzindo o estímulo, simplesmente porque ela ficou à
frente do QRS, mas ela não está conduzindo, foi apenas uma
coincidência.
Essa diferença vai ficar mais clara quando discutirmos BAVT, mas, por ora,
já é preciso chamar a sua atenção. Não esperem que a banca cobre
bloqueios avançados! Geralmente, em prova, quando houver um
bloqueio sequencial (mais de uma onda P bloqueada), até prova em
contrário, trata-se de um BAVT.
96
97
3º GRAU OU TOTAL
Chegamos ao bloqueio atrioventricular mais famoso. Nele ocorre um

bloqueio completo, ou seja, não há qualquer transmissão do estímulo
atrial pelo nó AV, fazendo com que o ritmo ventricular seja
completamente independente do ritmo atrial.
Esse é sempre um bloqueio maligno, que pode evoluir para morte súbita
por assistolia. Isso só não acontece com maior frequência, porque o
automatismo das células ventriculares não deixa. Essas células acabam se
despolarizando na forma de extrassístole ventricular e mantêm uma
contração ventricular, ainda que em frequência muito inferior ao
desejado.
98
Frequentemente a pessoa apresenta-se sintomática com astenia,

dispneia e sintomas de baixo débito, como síncope.
O ECG é marcado pela dissociação entre as ondas Ps e os complexos

QRSs, com intervalos PP e RR regulares entre si . O ritmo de escape
ventricular costuma ser em menor frequência do que a frequência das
ondas p, ou seja, num mesmo traçado aparecerão mais ondas p que os
complexos QRS.
A dica clássica é pegar um ECG, medir uma distância P-P, e, depois,

transferir essa distância para outras regiões do ECG, primeiramente de
uma mesma derivação. É interessante que você também compare essa
distância em outra derivação para verificar a existência de p “escondidas”
dentro de complexos QRS e/ou ondas T. Repita o procedimento para o
intervalo RR. Se os intervalos PP e RR forem constantes, mas não existir
relação entre as ondas p e os complexos QRS, você pode afirmar com
grande grau de certeza que está diante de um BAVT. Observe o ECG de
exemplo (figura 50):
Figura 50. Exemplo de BAVT. Observem as medidas P-P (traçado azul do início de uma
onda p até o início de outra) constantes e as medidas R-R (traçado vermelho pico a pico)
também constantes, porém, sem relação entre elas. Vejam que o traçado azul é menor
que o vermelho, ou seja, a frequência atrial é maior que a ventricular (como é esperado).
99
Vejam, ainda, a onda T apontada pela flecha verde que possui uma morfologia diferente,
que se analisada isoladamente poderia “passar batido”, mas ela contém uma P ali dentro,
ou seja, se vocês observarem ondas Ts que “mudam de morfologia”, lembrar de suspeitar
de BAVT. Fonte: Curso de ECG Medway.
O BAVT pode ter origem congênita ou adquirida. Nesse último caso,

costuma ser secundário à isquemia, doença valvar, complicação de pós-
operatório de cirurgia cardíaca, miocardiopatias, doenças neuro-
degenerativas ou, ainda, pelo uso de medicações bradicardizantes -
especialmente em associação (pacientes em uso concomitante de
betabloqueadores e amiodarona, por exemplo).
Exceto se o BAVT for medicamentoso ou por uma causa conhecidamente

reversível, ele sempre será indicação de implante de marca-passo
definitivo.
Uma situação reversível bastante cobrada em provas é o IAM de VD que

evolui com BAVT (consequência do reflexo de Bezold-Jarisch). Se o
paciente for sintomático, pode ser uma indicação de marca-passo
transvenoso provisório. Contudo, é um BAVT potencialmente reversível,
100
ou seja, só está indicado implante de marca-passo definitivo se o BAVT

for mantido após 14 dias do IAM.
Para finalizar os tipos de bradiarritmias, reveja um resumo do que foi

abordado no quadro compilando as informações mais importantes.
Garanta que você tenha memorizado minimamente as informações
contidas na tabela abaixo.
101
Bom, agora que você já sabe reconhecer os tipos de bradiarritmias, é

importante saber conhecer outras formas de chegar ao diagnóstico e
como prosseguir com o tratamento.
O manejo desses pacientes é dividido em duas etapas: pronto-socorro e

ambulatório. Sendo bem simplista, a maioria das bancas não pedirá
detalhes sobre o manejo (raramente é abordado o funcionamento e tipos
de marca-passo), mas é importante que você tenha conhecimento de
causa para saber eliminar as alternativas erradas quando elas aparecerem
entre as opções.
INVESTIGAÇÃO E MANEJO
102
Quando o paciente apresenta somente um ECG demonstrando a

bradiarritmia, seu único trabalho será fechar o diagnóstico. O problema
são os pacientes que aparecem com sintomas, ou seja, que referem
síncope ou pré-síncope, tontura, enfim… sintomas inespecíficos,
geralmente compatíveis com baixo débito e que levantam a suspeita de
bradiarritmia.
O eletrocardiograma será sempre o exame inicial na investigação. Mas,

algumas vezes, a natureza intermitente ou transitória de algumas
bradicardias exige que lancemos mão de outros exames
complementares, monitorando o ECG de forma prolongada, de forma a
correlacionar o ritmo aos sintomas queixados pelo paciente.
Vocês conhecem o arsenal disponível e como escolher entre esses

exames complementares? Temos várias opções de investigação listadas
abaixo, a escolha entre elas vai depender da frequência e natureza dos
sintomas ou da presença de gatilhos identificados na história clínica.
Podemos usar o holter (24h, 48h ou de 7 dias), looper de eventos
(funciona por 14 a 30 dias, ou até mesmo anual, grava o ritmo quando
paciente sinaliza ao aparelho que está tendo sintomas), teste
ergométrico.
103
Nos pacientes portadores de bradicardia sintomática, a avaliação de

cardiopatia estrutural subjacente deve ser realizada por meio de exames
de imagem. Essa investigação também é útil para determinar a função
sistólica do VE e para diagnosticar potenciais causas reversíveis de
distúrbios de condução. Pode ser iniciada por meio do ecocardiograma,
que é um exame acessível, mas, na suspeita de doença arterial
coronariana, exames mais específicos são recomendados - como uma
tomografia computadorizada coronariana, angiografia ou
ecocardiograma/cintilografia de estresse são recomendadas.
E o estudo eletrofisiológico (EEF)? Bom, não sei se vocês sabem, mas o

estudo eletrofisiológico é realizado de maneira semelhante ao
cateterismo, mas com objetivos distintos. O EEF visa identificar a função
anormal do nó SA ou determinar a localização anatômica do distúrbio
de condução.
Por ser um exame invasivo e de baixa disponibilidade, nem sempre é

indicado, mas pode ser uma opção naqueles casos em que se tem
dúvidas sobre a possibilidade de ser uma bradiarritmia maligna e o
diagnóstico muda completamente a conduta (implante de marca-
passo).
A partir do diagnóstico, vamos ter que avaliar a indicação de tratamento

da arritmia. E, como dito anteriormente, a análise agora será sobre a
necessidade de tratamento em ambiente de emergência ou o manejo
ambulatorial. Mas, antes de começarmos essa parte, tenham em mente
que a maior parte das questões irá abordar o contexto emergencial.
O manejo das bradiarritmias é um assunto pouco explorado em provas

teóricas, por ser baseado em algoritmos e fluxogramas (ACLS), mas,
eventualmente pode ser abordado em provas práticas.
O primeiro cuidado é ter em mente que o manejo de bradiarritmias no

adulto é diferente do manejo em crianças. Vocês verão esse assunto
104
com calma na aula de PALS, mas, para evitar conflitos futuros, já guardem
que É DIFERENTE!
Vamos dar início ao fluxograma, acompanhando a figura 51.
Figura 51. Esquematização das condutas frente a uma bradicardia instável. Há literaturas
que colocam o marca-passo transcutâneo e medicações em BIC em mesmo grau de
prioridade que a atropina. Fonte: Manual de Cardiologia - Cardiopapers (ACLS) última
edição.
Como sempre, em qualquer situação de emergência, o primeiro passo é

garantir a estabilização clínica do doente, por isso você deve MOVÊ-lo
para sala de emergência (Monitorização, Oxigênio, se necessário, Veia -
garantir acesso venoso calibroso, solicitar Exames, se necessário).
Depois, partiremos para o manejo específico de arritmias, que consiste

inicialmente na avaliação da presença de sinais de instabilidade
hemodinâmica que, em geral, considera-se como rebaixamento de nível
105
de consciência, angina , hipotensão , síncope ou sinais de choque. Na

ausência desses sinais, estamos diante de uma bradicardia estável.
ESTÁVEL
Se não tem repercussões hemodinâmicas e não há necessidade de

elevação imediata da FC, a conduta é expectante, conforme figura 52.
Figura 52. Diante da estabilidade clínica, nenhuma conduta deve ser adotada e o
especialista deve ser convocado para avaliar a indicação de manejo específico. Fonte:
Manual de Cardiologia - Cardiopapers (ACLS) última edição.
Definida a estabilidade, a função do médico generalista é avaliar se o

bloqueio é maligno ou não. Caso seja maligno (BAV de 2° grau Mobitz
tipo II, BAV avançado, BAV 2º grau 2:1 ou BAVT), indica-se internação
hospitalar imediata em ambiente com monitorização cardíaca e
avaliação do cardiologista.
ATENÇÃO! Em termos de prova teórica e prática, diante de uma

bradicardia estável, a conduta será sempre expectante!
106
107
Já naqueles casos que cursam com instabilidade, devemos adotar uma

postura ativa!
INSTÁVEL
Na presença de sinais de instabilidade hemodinâmica, além de suporte

de via aérea, oxigenação suplementar, monitorização e estabelecimento
de acesso venoso, há três condutas possíveis: atropina, marca-passo
transcutâneo e dopamina (ou adrenalina).
Dependendo do protocolo do hospital ou literatura, essas condutas

podem ser equivalentes ou não. Por exemplo, algumas referências,
sugerem a instalação imediata de marca-passo transcutâneo quando for
evidenciado um ritmo não responsivo à atropina, ou seja, as
bradiarritmias malignas (como BAVT ou BAV 2º grau, Mobitz tipo II).
Já o ACLS, referência bibliográfica mais utilizada para emergências

cardiológicas, sugere a realização de teste de resposta com atropina: se
esta for ausente, o próximo passo é a instalação de marca-passo
transcutâneo ou o uso de drogas endovenosas em bomba de infusão
contínua (como dopamina ou epinefrina). Essa referência também
ressalta que a resposta à atropina costuma ser insatisfatória nos casos de
bradiarritmias malignas e que, nesses casos, pode-se partir diretamente
para a inserção do marca-passo, mas que não é errado tentar a atropina
enquanto o marca-passo é preparado, conforme observado na figura 53.
108
Figura 53. Manejo recomendado para a bradicardia instável. Observem a tentativa de
reversão do ritmo com atropina (1 mg dose a cada 3-5 minutos, com no máximo 3 doses) e
a recomendação de uso de marca-passo ou medicação em bomba de infusão, no caso de
ineficácia com a atropina. Fonte: Manual de Cardiologia - Cardiopapers (ACLS) última
edição.
Vamos entender um pouco o mecanismo de ação de cada uma dessas

drogas.
A atropina é a primeira droga a ser administrada nos quadros instáveis,

até mesmo pela sua facilidade posológica, agilidade de administração e
disponibilidade. Recomenda-se a sua realização na dose de 1 mg IV ,
repetida a cada 3 a 5 minutos (máximo de 3 mg). Devemos lembrar que
as bradiarritmias malignas classicamente não responderão ao uso da
atropina, mas não é errado tentar (enquanto prepara a instalação do
marca-passo).
Por falar nele… O marca-passo transcutâneo está indicado na presença

de sintomas de instabilidade e refratariedade à atropina (seja por
109
tentativa e ausência de resposta, ou perspectiva literária de que aquela

arritmia não responderá a essa droga).
Quando se está diante de um caso com sinais graves de instabilidade,

essa é a principal opção. Sua instalação deve ser realizada sob analgesia
ou sedo-analgesia leve (fentanil, por exemplo). As pás adesivas podem ser
posicionadas em posição anteroposterior ou anterolateral, conforme
figura 54.
Figura 54. Posicionamento das pás do marca-passo transcutâneo.
Após o posicionamento das pás, inicia-se uma estimulação a 60 a 100

bpm, com intensidade de 20-30mV e aumento progressivo da
intensidade até haver captura eletrocardiográfica. Ou seja, quando a FC
do paciente passa a ser a mesma do marca-passo e a condução ocorre
com QRS alargado. No traçado eletrocardiográfico desses pacientes,
podemos nos deparar com uma espícula, achado que traduz o momento
110
da ativação, seja da atrial, ventricular ou bicameral. Vamos ver um

exemplo de como isso ocorre na figura 55.
Figura 55. Observe atentamente as retas antecedendo o QRS. Essas retas são um sinal no
traçado eletrocardiográfico chamadas de espícula (círculo vermelho) e indicam
exatamente o momento em que houve a ativação (neste caso, uma ativação atrial e outra
ventricular). Fonte: Universidade de Pernambuco, programa de especialização em
cardiologia.
Após captura eletrocardiográfica, devemos palpar na região onde estaria

o pulso femoral e elevar a intensidade do estímulo novamente até haver
palpação do pulso nesta região. Ao encontrar essa potência final,
adiciona-se mais 20 mV para garantir que não haverá perda de captura.
Na ausência de marca-passo transcutâneo ou na falta de prática na sua

instalação, podemos optar pelo uso de dopamina ou adrenalina EV em
bomba de infusão contínua (BIC). Ambas possuem a intenção de
aumentar a FC sob estimulação de receptores adrenérgicos. A adrenalina
(2 a 10 mcg/min) possui maior potencial de elevar a FC, pois tem efeito
alfa e beta adrenérgicos. A dopamina (5 a 20 mcg/kg/min) possui efeito
apenas beta-1-adrenérgico.
111
112
MARCA-PASSO CARDÍACO
113
Quando o assunto é marca-passo, muito pouco, mas muito pouco

mesmo, é explorado nas provas de R1. Por isso, não vamos falar muito
disso aqui, combinado?
Temos o marca-passo transcutâneo (temporário), o marca-passo

transvenoso (temporário), e o marca-passo implantável (definitivo).
Como o próprio nome sugere, o objetivo de indicarmos o marca-passo é

determinar o ritmo que o coração vai bater, quando ele apresenta uma
bradiarritmia. Ou seja, a colocação do marca-passo é indicada quando
a pessoa possui alguma doença que cause diminuição dos batimentos
cardíacos associado à sintomatologia, especialmente se há sinais de
instabilidade hemodinâmica ou risco de degeneração maligna (morte
súbita por assistolia).
E por que o marca-passo também não pode ser usado nas

taquiarritmias?
114
O efeito do marca-passo está em desencadear um potencial de ação

antes das células se despolarizarem. Se a frequência cardíaca do paciente
for superior à frequência determinada pelo marca-passo, ele não vai nem
disparar, vai ser o próprio paciente que vai controlar o ritmo. Isso também
é válido para os pacientes que têm bradiarritmias transitórias, pois no ECG
desses doentes, você vai observar alguns batimentos sem espículas, isso
pode sugerir que foi o próprio músculo cardíaco que iniciou o potencial
de ação daquele batimento.
Depois, precisamos saber quando indicar a instalação de cada tipo de

marca-passo.
O marca-passo transcutâneo é transitório (figura 56), funcionando como

uma “ponte”, e tem baixa durabilidade. O risco de perder a condução do
ritmo é muito grande, por isso, ele é indicado em contextos de
115
bradiarritmias instáveis que não responderam à atropina. Mas, seu uso é

restrito a algumas horas, enquanto o paciente é transportado para um
centro de referência ou chegue no serviço com algum profissional
capacitado na passagem do marca-passo transvenoso.
Figura 56. Marca-passo transcutâneo.
O marca-passo transvenoso também é temporário, mas tem

durabilidade maior (pode permanecer no paciente até 15-30 dias). Ele é
indicado naqueles pacientes com bradiarritmia instável como substituto
do marca-passo transcutâneo, em duas situações principais: enquanto o
paciente aguarda a instalação do marca-passo definitivo (sob
monitorização contínua em leito de UTI) ou enquanto se aguarda
melhora clínica espontânea nos casos reversíveis (como o IAM de VD
ou intoxicações medicamentosas). Nessa modalidade, há a passagem de
um cateter de estimulação de ritmo através da veia jugular interna com
(quase) a mesma técnica que utilizamos para passagem de cateter
venoso central. O cabo é locado no VD.
Já o marca-passo implantável é um dispositivo definitivo (figuras 57 e

58). Frequentemente, seu uso é indicado ambulatorialmente quando o
médico identifica em uma consulta de rotina a presença de uma
bradiarritmia maligna (mesmo que assintomática), mas também pode
116
ser indicado para os pacientes que foram hospitalizados por uma

bradicardia instável sem causa reversível, em substituição ao marca-
passo transvenoso.
Figura 57. RX com um marca-passo instalado. Circulado em azul, o eletrodo atrial. Em
vermelho, o eletrodo ventricular e, em amarelo, temos o gerador.
A título de curiosidade, no Brasil, a doença de Chagas é o principal motivo

de implante de marca-passo, já em outros países não endêmicos para
Chagas, é a doença de Lév-Lenegre (calcificação progressiva do anel
mitral, que por contiguidade danifica o nó AV).
Uma curiosidade: a posição dos eletrodos no marca-passo (uni ou bipolar)

é sempre nas câmaras direitas. A consequência disso é que o ECG terá
morfologia de BRE:
117
Figura 58. Marca-passo unipolar (apenas uma espícula antecedendo o QRS), dando
origem a um QRS alargado com morfologia de BRE (implante em câmaras direitas com
condução célula-célula até o ventrículo esquerdo).
Além da classificação dependendo do número de polos, o marca-passo

pode ganhar uma nomenclatura específica. Algumas vezes você vai ler na
prova os termos “marca-passo VVI” ou “DDD”, mas, vocês não precisam
conhecer a fundo tais conceitos para acertar a questão, mas, como as
provas estão cada vez mais aprofundando os conceitos cobrados, é
interessante citá-los.
Os marca-passos, desfibriladores e ressincronizadores cardíacos são

dispositivos implantáveis classificados de acordo com uma padronização
internacional que permite a identificação eletrocardiográfica da
estimulação cardíaca pelo equipamento. Essa normatização é composta
por cinco letras (vide tabela abaixo).
118
Figura 59. Nomenclatura dos dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis segundo a
Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Calma! Tudo parece confuso e realmente é, mesmo para o especialista.

Vocês NÃO precisam decorar nenhuma dessas letras, basta saber que
existem diferenças entre os dispositivos e, por isso, as questões colocam
entre as alternativas estes “sobrenomes”. Deem uma olhada na figura
abaixo para entender como esse conceito é abordado.
Figura 60. Essas foram as alternativas apresentadas pela banca da UNIFESP em 2021, a
partir de uma questão de insuficiência cardíaca. Era totalmente dispensável saber o
significado das letras, bastava saber que na IC com FE reduzida sintomática refratária a
indicação é o ressincronizador. Então, o objetivo é ficar tranquilo com o significado dessas
letras, porque é um conhecimento altamente específico, mas você não pode se
desesperar na hora da prova pensando: “Nossa! E se for A ou B? E eu nunca ouvi falar?”.
Dessa forma, terminamos nossa abordagem de bradiarritmias.
Perceba que, em muitos momentos, trouxemos a síncope como principal

manifestação clínica de uma bradicardia. No entanto, nem toda síncope
tem causa cardíaca, e algumas bancas exploram esse conceito. Por
isso, vamos conversar um pouquinho sobre “Síncope”. Vamos lá?
119
PARTE 3: SÍNCOPE
Bom pessoal, vamos passar agora para o nosso próximo assunto, como
falamos ali em cima: Síncope! Não é um assunto muito cobrado em
provas, por isso, o importante é que vocês saibam, principalmente, com
um único conceito fundamental: identificar sinais e sintomas no
enunciado que implicam em risco para o doente (causa cardiogênica)
ou não. Você excluindo a ausência desses sintomas, é correto marcar a
alternativa que sugere que o paciente não precisa de nenhuma avaliação
complementar.
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
A síncope é uma queixa que perfaz 3% de todas as visitas de um PS e se

refere ao sintoma de perda transitória de consciência. Mais do que isso,
na verdade, corretamente definida a síncope é a perda completa e
transitória da consciência e do tônus postural devido à hipoperfusão
cerebral global, geralmente resultante da diminuição do débito cardíaco
ou da resistência vascular sistêmica. O início de síncope cardíaca é súbito,
abrupto e de curta duração, com uma recuperação rápida, com um
retorno completo e espontâneo ao nível basal de funcionamento (sem
sequelas).
Epilepsia, hipoglicemia, hipercapnia, intoxicação, AIT/AVE, hipóxia,

cataplexia não são síncope, mas todos eles conseguem causar perda de
120
consciência. Já BAVT, taquiarritmias, estenose aórtica importante, são

capazes de causar perda de consciência do tipo síncope.
Assim observem:
• Perda completa da consciência: se deu tempo da pessoa chamar

ajuda, se proteger adequadamente e se ela disse ouvir as pessoas
chamando… não deve ser síncope.
• Transitória: se a pessoa está há horas desacordada ou mesmo que só

foi acordar já no hospital… não deve ser síncope.
• Sem sequelas: se acordou muito confuso, muito lentificado, com

déficit motor… não deve ser síncope.
Existem muitos escores de gravidade para a síncope, e já vimos que tudo

o que tem muito escore é porque não há nenhum escore suficiente. Esses
escores não são cobrados em provas, mas, eventualmente, eles são
cobrados indiretamente porque resumem, de uma forma ou de outra, as
situações de risco.
121
CAUSAS E CLASSIFICAÇÃO
A síncope pode ser classificada de acordo com a etiologia específica do

evento gerador em: neuromediado (reflexo), cardiovascular, ortostático,
neurológico, psicogênico ou idiopático. Essas etiologias podem ser
subdivididas de acordo com o mecanismo fisiopatológico específico.
Aproximadamente 40% dos eventos sincopais são inexplicáveis
(idiopáticos).
Além disso, nem sempre é um mecanismo isolado. A diretriz da ESC

(Sociedade Europeia de Cardiologia) coloca um quadro interessante a
respeito fisiopatologia da situação (figura abaixo), pois notem que ao
centro temos a “Hipoperfusão Cerebral”, ou seja, para ser síncope, a perda
da consciência tem de, no final das contas, ter a hipoperfusão.
Figura 61. Esquematização da fisiopatologia da síncope proposta pela ESC. Na periferia
ficam as causas mais genéricas e mais centralizadas, as consequências principais (em
122
azul), que vão provocar o mecanismo fundamental da síncope: baixa pressão e
hipoperfusão cerebral (branco). RVP - Resistência Vascular Periférica, SNA - Sistema
Nervoso Autônomo. Fonte: 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of
syncope. European Heart Journal, Volume 39, Issue 21, 01 June 2018, Pages 1883–1948,
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy037.Published: 19 March 2018.
Vamos falar um pouco de cada uma dessas condições!
SÍNCOPE NEUROMEDIADA OU SÍNCOPE REFLEXA
A síncope neuromediada é ocasionada pelo reflexo de Bezold-Jarisch,

situação na qual há uma resposta parassimpática inapropriada a
determinado gatilho (ficar muito tempo em pé, urinar, ver sangue etc.).
Essa é a forma mais comum de síncope e é vista principalmente em

adultos jovens. O mecanismo sincopal subjacente, denominado reflexo
neurocardiogênico ou vasodepressor, leva a uma resposta de
123
vasodilatação, bradicardia e reflexo sistêmico de hipotensão, que provoca

hipoperfusão transitória do cérebro. Retornem um pouquinho no
conceito… é uma resposta INAPROPRIADA, ou seja, é uma descarga
parassimpática inesperada ou ao menos acima do esperado para
determinada situação, beleza?
Há diversos mecanismos que ficam englobados nesse subtipo:
• Reflexo vasovagal: mais comum após ortostatismo prolongado, mas

pode ser provocado por outros estímulos nocivos como medo, estresse
ou superexposição ao calor.
• Situacional: após algumas situações específicas, como urinar, tossir,

defecar, alimentar-se copiosamente.
• Hipersensibilidade do seio carotídeo: manipulação mecânica,

colarinho apertado, ato de fazer a barba ou até mesmo movimento
rotacional da cabeça desencadeiam os sintomas.
• Atípica: sem gatilho aparente.
O que marca esse tipo de síncope? A presença de sintomas

prodrômicos: tontura, náusea e sudorese. É bastante comum também o
aparecimento de fadiga generalizada após o evento sincopal.
REFLEXO VASOVAGAL
Mais especificamente, esse tipo de perda transitória da consciência é

secundária a uma vasodilatação periférica pela temperatura elevada e
124
ação da gravidade. Dessa forma, o corpo interpreta que está

desidratado e ativa o sistema simpático, que aumenta a contratilidade
cardíaca, mas não aumenta o retorno venoso, o que faz o coração bater
“no seco” (ventrículos relativamente pouco preenchidos). Nesse
momento, ocorre uma resposta paradoxal: desativa-se o simpático e
ativa-se o parassimpático, desenvolvendo bradicardia e/ou hipotensão.
O que faz a pessoa sentar-se ou cair ao chão, o que restabelece o retorno
venoso.
O principal tratamento é evitar gatilhos : muito tempo em pé, calor

excessivo, desidratação, estresse psicológico ou levantar-se rapidamente.
Mas, outras medidas comportamentais podem ser tomadas, como
tomar ao menos 2 litros de líquido por dia, aumentar a ingesta de sal
(para quem não possui comorbidades que contraindiquem), alimentar-se
a cada 3 horas, dormir bem e eventualmente utilizar meias elásticas de
média compressão do tipo ¾.
Se o paciente começar com os pródromos, orientar e realizar a contração

voluntária máxima da mão pelo máximo de tempo possível, a famosa
manobra de handgrip (aumenta o retorno venoso). Se estiver em pé,
pode-se cruzar e tensionar as pernas, abdome, glúteo, com a maior força
possível. Se nada der certo, o paciente deve procurar se deitar com os
membros levantados.
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
A síncope por hipotensão ortostática é a terceira forma mais comum de

síncope e afeta predominantemente adultos mais velhos. Mas, atenção!
É um tipo de Síncope que é bastante cobrado nas provas! Ocorre
classicamente após as mudanças de posição e também pode estar
associada a sintomas prodrômicos, como tontura.
125
Ela é mais comumente causada por hipovolemia, medicamentos e

intoxicação por álcool. Menos comumente, a insuficiência autonômica
primária (doença de Parkinson, atrofia de múltiplos sistemas e esclerose
múltipla) ou falha autonômica secundária (diabetes, amiloidose, doença
do tecido conjuntivo e lesão da medula espinhal) pode levar ao
ortostatismo (hipotensão ortostática).
As apresentações clínicas são divididas em alguns grupos, a mais

relevante delas a hipotensão postural: hipotensão postural,
disautonomias e Síndrome Postural Ortostática Taquicardizante.
HIPOTENSÃO POSTURAL
Define-se hipotensão postural por uma queda da PAS ≥ 20 mmHg e/ou

PAD ≥ 10 mmHg após 3-5 minutos em posição ortostática (em
comparação com a PA verificada em decúbito). Torna-se mais fidedigna
quando a variação de PA durante o teste está associada a sintomas.
É um sinal/sintoma frequentemente associado ao uso de medicações

hipotensoras e (até por isso) é muito comum em idosos! Estes pacientes
possuem risco aumentado de quedas e uma forma de avaliar esse risco é
justamente aferindo a PA em pé e deitado. Em caso de teste de
hipotensão postural positiva, a recomendação é de reduzir os anti-
hipertensivos e tolerar os valores pressóricos aumentados, tendo em
vista o importante impacto das quedas na morbimortalidade do idoso.
DISAUTONOMIAS
Nas disautonomias, temos perda do tônus vascular, geralmente por

alguma doença (como diabetes mellitus, doença de Parkinson).
126
SÍNDROME POSTURAL ORTOSTÁTICA TAQUICARDIZANTE (SPOT)
Aqui há um aumento da frequência cardíaca de aproximadamente 30

bpm na posição ortostática em relação à posição supina. A FC é maior
que 100 bpm e, geralmente, acima de 120 bpm. Essa síndrome tem
ganhado destaque, pois está relacionada à Síndrome Pós-COVID.
Além da síncope poder ser precedida por sintomas prodrômicos (tontura,

pré-síncope…), este paciente pode apresentar pequenos movimentos
tônico-clônicos, extremamente breves (menos de 1 segundo). É a
temporalidade desses abalos que permite diferenciá-los de uma crise
tônico-clônica generalizada, por exemplo. Eles são tão curtinhos que
geralmente nem são percebidos clinicamente.
Há um exame chamado “tilt-test”, no qual o paciente é colocado em

ambas as posições (deitado e em ortostase), enquanto se afere a PA e a
FC. Esse exame ajuda no diagnóstico das síncopes ortostáticas e também
da SPOT. Esse teste nunca foi cobrado nas provas de acesso direto, por
isso, não colocamos mais detalhes aqui! Mas, por vezes, aparece nas
alternativas e, por isso, está sendo citado!
127
SÍNCOPE CARDÍACA
A síncope de origem cardiovascular é a segunda forma mais comum de

síncope e está associada ao aumento da morbidade, mortalidade
(incluindo morte súbita) e lesão traumática direta.
Os eventos sincopais cardiovasculares costumam ocorrer

repentinamente e geralmente sem um pródromo significativo, embora
dor torácica e palpitações possam estar presentes.
As causas incluem: arritmias cardíacas (BAV segundo grau Mobitz 2,

doença do nó sinusal, BAVT, BAV avançado, taquicardia ventriculares/
Torsades de Pointes, taquicardias supraventriculares), doença arterial
coronária, doenças genéticas (Síndrome de Brugada, QT longo
congênito, QT curto) e doença estrutural e/ou obstrutiva, incluindo
estenoses da válvulas aórtica e pulmonar, cardiomiopatia hipertrófica
obstrutiva, miocardiopatia chagásica, dissecção aórtica, displasia
arritmogênica de ventrículo direito e tamponamento cardíaco. A embolia
pulmonar é cada vez mais apreciada como uma causa de síncope
cardiogênica, com prevalência de até 17% em alguns estudos.
Aqui é onde o prognóstico é variável, mas muitas vezes pode ser muito
ruim, sob risco de morte súbita. É por isso que todo paciente sob risco
de causa cardíaca para a síncope deve ser submetido à avaliação
complementar: a questão mais comum das provas quando o assunto
é síncope é qual exame deve ser solicitado inicialmente e a resposta é
simples ⇒ ECG! O eletrocardiograma será solicitado principalmente com
o intuito de descartar causas cardiogênicas.
128
SÍNCOPE NEUROLÓGICA
Condições neurológicas são uma causa rara de síncope. Eventos

cerebrovasculares (ataque isquêmico transitório, acidente vascular
cerebral isquêmico ou hemorrágico), convulsões e traumatismo
cranioencefálico direto podem levar à perda transitória de consciência,
mas devem ser diferenciados da síncope verdadeira, até pelo risco
associado a essas doenças.
Por exemplo, eventos cerebrovasculares, que levam a perda de

consciência, envolvem principalmente a circulação posterior
(vertebrobasilar) e geralmente se apresentam com sintomas
concomitantes de tontura, vertigem, alterações na marcha e achados
neurológicos focais. O envolvimento da circulação anterior (artérias
cerebrais) raramente leva a síncope (cursa mais com déficits focais).
As convulsões podem ser confundidas com síncope e as informações do

espectador podem ajudar a distinguir entre esses dois eventos. As
características mais sugestivas de convulsão, em pacientes com perda de
129
consciência, são a adoção de postura anormal durante o evento, giro

involuntário da cabeça e laceração da língua (sinais de mordedura de
língua). Auras, incontinência esfincteriana e confusão prolongada pós-
ictal também favorecem o diagnóstico de convulsão.
SÍNCOPE PSICOGÊNICA
A síncope psicogênica também é conhecida como pseudo-síncope,

geralmente ocorre em pacientes mais jovens com ansiedade subjacente,
transtorno do pânico ou depressão. Não é classicamente cobrada em
prova, mas podem estar entre as alternativas como um confundidor.
130
INVESTIGAÇÃO
Já classificamos as síncopes e conhecemos seus fatores de risco e

características principais. Agora, como bons cliniqueiros que somos, vem
de investigação, Sherlock!
A American Heart Association (AHA), o American College of Cardiology

(ACC) e a Heart Rhythm Society (HRS), em conjunto, concluem que a
história e o exame físico são as ferramentas diagnósticas mais
importantes na determinação da causa subjacente de um evento
sincopal. A história deve se concentrar na elicitação de sintomas
prodrômicos ou pós-episódios, condições médicas ou psiquiátricas
comórbidas, o contexto psicossocial do evento e informações do
observador. Uma revisão completa da prescrição e dos medicamentos do
paciente também deve ser realizada.
Assim, existem quatro pilares principais: história clínica, perfil

epidemiológico, exame físico e ECG . Com essas informações,
geralmente já é possível criar hipóteses bem estruturadas.
O ECG deve ser feito para todos, mesmo que o quadro clínico seja muito
sugestivo pela história e exame físico, especialmente, porque em idosos
pode haver mais de um mecanismo envolvido.
QUANDO INTERNAR PACIENTE DO PS COM SÍNCOPE?
Como dissemos, em provas de residência os escores não são cobrados.

Entretanto, para a vida, vamos deixar aqui um dos dois escores mais
validados na literatura para avaliar se o paciente apresenta uma síncope
131
de risco (e, portanto, precisa ser investigado) ou de baixo risco

(provavelmente não cardiogênica).
Figura 62. Escore de Oesil para estratificação de risco do paciente com síncope.
Observem que esse escore é meramente uma organização dos sintomas

mais sugestivos de síncope cardiogênica. Por isso, na sua prova, vocês
não precisam saber dele com precisão, basta saber reconhecer o que
sugere uma síncope de origem cardiogênica.
COMO ATENDER UM PACIENTE COM SÍNCOPE NO AMBULATÓRIO?
Os dados de história e exame físico, além do eletrocardiograma,

permanecem igualmente importantes aqui, semelhante ao atendimento
no PS.: Mas no ambiente ambulatorial, se o paciente tiver características
de alto risco, deve-se considerar internação para a investigação.
Entre os exames complementares que podemos solicitar estão alguns

exemplos, como:
Teste ergométrico: suspeita de isquemia ou se a história teve relação

com esforço físico. Só uma dica: Atenção na ausculta cardíaca! Se tiver
sopro, pode ser uma Estenose Aórtica a causa e, portanto, é melhor fazer
um ecocardiograma ANTES do teste ergométrico, fechado?
132
Holter 24h: embora muito solicitado, só é diagnosticado em 5% dos casos

e com sintomas frequentes, quase diários. Mas é uma ferramenta
interessante na suspeita de arritmias.
Looper (como um “holter” de um mês): interessante para os sintomas

que acontecem com uma frequência mais espaçada, ao menos uma vez
por mês, pois faz monitoração por 15-30 dias.
Monitor de eventos implantáveis (ou loop recorder implantável): é

como um looper, mas interno e de duração prolongada. Só considerar
para os pacientes de alto risco de morte súbita e com síncopes
esporádicas e inexplicadas. Se suspeita de isquemia cardíaca induzindo
arritmias: cintilografia miocárdica, angioTC de coronárias, entre outros.
Ressonância magnética cardíaca: doenças estruturais, de depósito ou

impossibilidade de realização de ecocardiograma.
Massagem do seio carotídeo: a hipersensibilidade carotídea pode ser

avaliada em indivíduos com mais de 40 anos, com síncope de causa
desconhecida e com o uso de massagem do seio carotídeo. No entanto,
essa técnica é contraindicada em pacientes com doença carotídea
conhecida ou ataque isquêmico/acidente vascular cerebral transitório
recente nos últimos 3 meses.
Tilt-Test: indicado para a suspeita de síncope neuromediada ou

disautonomia. Mas não se pede para todos, somente se a história é muito
sugestiva, porque ocorrem muitos casos falsos positivos. Também não
serve para avaliar a resposta ao tratamento de pessoas que possuem o
mecanismo vasovagal.
Estudo eletrofisiológico: somente para forte suspeita de síncope

cardíaca e outros exames não foram conclusivos. Candidatos: cardiopatia
isquêmica, portadores de BRE ou BRD + BDAS.
133
Com isso, encerramos nossa discussão sobre síncope e partimos para a

última parte desta apostila: parada cardiorrespiratória! Bora lá?
PARTE 4: PARADA
CARDIORRESPIRATÓRIA E MORTE
SÚBITA
RITMOS DA PCR
Bom, vamos começar essa última parte da apostila de Arritmias, Síncope

e PCR falando um pouquinho da fisiopatologia da PCR. Não é uma parte
muito explorada em provas, mas é importante para entendermos mais a
fundo o assunto, ok? A PCR pode ser dividida didaticamente em três
fases:
134
Agora sim podemos passar para os ritmos de PCR propriamente ditos!

São quatro possíveis: 2 chocáveis (Fibrilação Ventricular e Taquicardia
Ventricular Sem Pulso) e 2 não chocáveis (Atividade Elétrica Sem Pulso
e Assistolia). Dentro da Taquicardia Ventricular Sem Pulso temos ainda
um subtipo de taquicardia, que já abordamos mais cedo lá em cima, o
Torsades de Pointes.
No ambiente extra-hospitalar, o mais comum é a PCR em FV/TV sem

pulso (cerca de 80% dos casos) – daí a importância de se ter um
desfibrilador externo automático (DEA) em locais públicos, já que estes
são ritmos chocáveis. Se o choque elétrico for realizado dentro dos
primeiros 3 a 5 minutos de parada, a chance de reversão é bastante alta e
os danos neurológicos potencialmente mínimos ou ausentes. Já no
ambiente intra-hospitalar, o mais comum é AESP/Assistolia, pois nesse
ambiente há pacientes com mais condições predisponentes para esse
tipo de parada. O prognóstico é pior: apenas 20% dos pacientes com PCR
intra-hospitalar retornam à circulação espontânea.
Vamos, em seguida, esmiuçar cada um dos ritmos acima citados. Fiquem

atentos especialmente às indicações de choque e às características
eletrocardiográficas de cada um - isso DESPENCA em provas.
135
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Ritmo no qual não há atividade elétrica organizada (Figura 63), nem

contração ventricular efetiva. É um ritmo chocável, para o qual deve ser
feita a desfibrilação na carga máxima disponível no aparelho (360 J no
monofásico, 200 J no bifásico), o mais brevemente possível - ou seja,
assim que o desfibrilador chegar.
Figura 63. Exemplo de ECG de Fibrilação Ventricular. Fonte: Medlibes (Online Medical
Library) - Fibrilação Ventricular.
Observem que temos um traçado, o qual não há formato regular dos

complexos QRS, já que a atividade elétrica é completamente
desorganizada. Não há onda P, nem intervalo PR.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO
As taquicardias ventriculares (TV) foram abordadas lá em cima, mas,

independentemente de serem monomórficas ou polimórficas, se não há
pulso, o preconizado é DESFIBRILAÇÃO.
Cuidado! Não confundam com a TV com pulso - aqui procederemos à

cardioversão sincronizada, ok?
136
Vamos dar uma olhada na morfologia da TV no ECG, checa só a figura 64:
Figura 64. Exemplos de Taquicardia Ventriculares: monomórfica (à esquerda) e
polimórfica (à direita).
Observem que os intervalos R-R são, em sua maior parte, regulares. Não
é possível determinar a frequência atrial, mas usualmente temos uma
frequência ventricular em torno de 150-200 bpm. Os complexos QRS não
são precedidos por ondas P, de forma que também não é possível
delimitar um intervalo PR. O complexo QRS é largo (> 0,12 segundo) e de
formato bizarro.
137
TORSADES DE POINTES
A Torsades de Pointes é um subtipo específico de TV polimórfica, que

vimos lá na primeira parte dessa apostila.
Observem que há alternância de amplitude dos complexos QRS,

conferindo-lhe um aspecto bastante característico. Não há regularidade
do ritmo e é impossível determinar a frequência atrial, visto que não há
ondas P identificáveis. A frequência ventricular gira em torno de 150-200
bpm, como nas outras TVs.
Figura 65. Exemplo de Torsades de Pointes. Fonte: ECG Medway - Banco de ECGs.
Em contexto de PCR, o tratamento imediato é igual ao de qualquer TV

polimórfica sem pulso, ou seja, desfibrilação. Contudo, existe uma
medida adicional que podemos fazer nesses casos: a administração de
sulfato de magnésio (MgSO4), a famosa sulfatação. Mas cuidado! Essa
138
medicação não deve ser usada de forma rotineira, sendo reservada

exclusivamente para esse contexto.
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
Não tem muito segredo aqui, pessoal. É a situação na qual, pelo monitor,
há atividade elétrica organizada (figura 66), sem pulso palpável. O
traçado pode ter diversas morfologias e é caracterizado como AESP
desde que não preencha critérios para FV, TV ou assistolia.
Figura 66. Atividade elétrica organizada, inclusive com QRS estreito, mas, clinicamente,
esse paciente não apresenta pulso palpável. Fonte: ECG Medway - banco de ECGs.
Aqui não cabe nenhum tipo de choque, só mesmo a administração de

adrenalina, além, obviamente, da RCP.
139
ASSISTOLIA
Situação em que há uma linha reta no monitor (figura 67).
Figura 67. Exemplo de assistolia. Fonte: ACLS - Advanced Cardiac Life Support, Provider
Handbook. Dr Karl Disque. Página 48.
Não há ritmo, onda P, intervalo PR ou complexos QRS, apenas uma longa

e decepcionante linha reta. E aí, adrenalina EV de imediato?
Não, calma! Devemos nos assegurar, antes de mais nada, de que não há
erro técnico. É aí que entra o famoso protocolo “CA-GA-Da”, um
mnemônico famoso para lembrarmos de verificar: CAbos, GAnho e
Derivação.
• Cabos: cheque se os cabos estão adequadamente conectados ao

monitor e garanta que os adesivos tenham um bom contato com o
indivíduo e estejam posicionados corretamente. É relativamente
comum o desprendimento dos cabos durante as manobras de RCP.
• Ganhos: aumente o ganho do aparelho para garantir que estamos

frente a uma assistolia. Eventualmente podemos nos deparar com
uma FV muito fina e - se você não aumentar o ganho (a sensibilidade/
potência do aparelho) - perderá a chance de desfibrilar um ritmo
chocável.
140
• Derivações: muitos desfibriladores monitoram apenas uma derivação.

Se o vetor estiver paralelo à derivação que você está observando, ele
aparecerá como uma linha isoelétrica. Mude a derivação para garantir
que isso não está acontecendo.
Garantindo que o paciente está em assistolia, seguiremos o fluxo de

atendimento determinado pelo ACLS (descrito mais abaixo no corpo do
texto).
CADEIA DE VIDA
As etapas do atendimento de uma PCR foram organizadas para que tudo

possa ocorrer de forma otimizada e padronizada. Dessa maneira, criaram-
se duas cadeias de vida: uma para o ambiente intra-hospitalar e outra
para o extra-hospitalar. Observem a figura 68.
141
Figura 68. Imagem traduzida da diretriz da AHA (American Heart Association), equipe que
desenvolve o ACLS. Fonte: American Heart Association, Adult Basic and Advanced Life
Support 2020. AHA Journals.
Bastante coisa, não é? Calma, iremos detalhar abaixo e ficará mais

intuitivo!
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS - BASIC LIFE

SUPPORT)
Começamos essa seção com uma crítica construtiva em relação ao termo

“básico”. A presença dessa palavra dá uma impressão errada sobre a
importância da fase - o início precoce da RCP é, talvez, a medida mais
importante para se obter o melhor desfecho possível para esses
pacientes (menores danos teciduais e cerebrais).
Leiam “básico” no sentido de “base fundamental” e não como “simples”,

ok? É com sua correta aplicação que temos a maior chance de trazer o
paciente para a circulação espontânea (RCE).
142
Até mesmo em ambiente hospitalar, frequentemente vemos a equipe se

preocupando em arrumar a bandeja de intubação, preparar medicações
e esquecendo de iniciar imediatamente as manobras de ressuscitação
cardiopulmonar (RCP) - o passo mais importante e imediato de todos!
Enquanto isso, o tempo está passando, o paciente não recebe assistência
e perde, progressivamente, a chance de RCE e um melhor desfecho
clínico.
BLS salva vidas, pessoal! É um protocolo que todo cidadão, leigo ou não,
deveria saber. Vamos observar o fluxograma (figura 69):
Figura 69. Fluxograma do BLS traduzida da diretriz da AHA. Fonte: American Heart
Association, Adult Basic and Advanced Life Support 2020. AHA Journals.
A ordem de prioridade das coisas é frequentemente motivo de polêmica

em provas: Primeiro, chama ajuda? Primeiro, verifica a segurança da
cena? Ou deve iniciar imediatamente a RCP?
143
Como a própria AHA diz, idealmente, a RCP e a solicitação por ajuda

devem ocorrer simultaneamente - inclusive, a popularização de
celulares possibilita que um único reanimador inicie a RCP ao mesmo
tempo em que aciona o serviço de emergência com o aparelho na função
viva-voz.
O fluxograma acima tem que estar mais do que decorado, galera! Tem
que ser um reflexo, tanto para a vida quanto para a prova!
Ao invés do tradicional ABC dos protocolos de trauma, aqui é C-A-B,

adaptado ao nosso português fica:
144
145
Figura 70. Manobra de inclinação da cabeça e elevação do queixo. Fonte: Atualização da
Diretriz de Ressuscitação SBC - portugues.pdf (amazonaws.com).
146
Figura 71. Manobra de elevação do ângulo da mandíbula. Fonte: Atualização da Diretriz
de Ressuscitação SBC - portugues.pdf (amazonaws.com).
147
Entendido?
Então vamos ver com mais detalhes os principais componentes do

atendimento prestado no BLS: compressões, ventilação e o DEA
(desfibrilador externo automático).
COMPRESSÕES
Ao falar de compressões, é obrigatório elencar as características que

indicam qualidade. Colocamos isso em destaque no material de vocês
por 2 motivos:
1. Compressões de alta qualidade salvam vidas.
1. As provas de acesso direto ADORAM cobrar esse conceito.
148
Então, como são essas tais compressões de alta qualidade que vocês
PRECISAM saber para a vida e para a prova?
As compressões de alta qualidade devem conter TODAS as seguintes

características:
• Posicionamento correto (figura 72): posicione a vítima sobre uma

superfície rígida, mantenha-se lateralmente a ela. Coloque a região
hipotenar de uma mão sobre terço inferior do esterno, ou seja, próximo
ao apêndice xifoide, enquanto a outra mão será entrelaçada sobre a
primeira. Os braços devem estar completamente estendidos e devem
ser mantidos em um ângulo de 90°.
• Frequência cardíaca deve ser de 100 a 120 repetições por minuto.
• Profundidade de no mínimo 5 cm, devendo-se evitar que ultrapasse

6 cm.
• Permitir retorno completo do tórax após cada compressão.
• Minimizar as interrupções: não interromper a massagem por mais do

que 10 segundos e respeitar a proporção de 30:2 acima citada.
• Trocar o massageador a cada 2 minutos, de modo a evitar

compressões de má qualidade em decorrência de cansaço físico.
149
Figura 72. Correto posicionamento do socorrista. Fonte: Atualização da Diretriz de
Ressuscitação SBC - portugues.pdf (amazonaws.com).
Atualmente, tem se popularizado dispositivos de feedback da RCP

(Figura 73), no qual ele é colocado no local das compressões e há um
retorno audiovisual da qualidade da massagem (monitora a amplitude e
a frequência e ajuda o socorrista a ajustar sua manobra, dizendo
“comprima mais forte/fraco” ou “acelere/desacelere a massagem” ou
comandos semelhantes).
150
Figura 73. Apontado pela flecha o dispositivo de feedback das compressões; ele deve ser
instalado no local onde será feita a massagem e as compressões devem ser realizadas em
cima do dispositivo. Fonte: https://zollaedshop.com/product/cpr-stat-padz-electrode-8-
case/?add_to_wishlist=1863.
VENTILAÇÃO
Antes de explorarmos um pouquinho melhor os detalhes da ventilação

no BLS, é importante lembrarmos do primeiro passo do atendimento:
segurança da cena! Essa segurança inclui a segurança de quem está
prestando o atendimento. Adicionalmente, é importante recordar que o
passo mais importante são as compressões! Por esse motivo, na ausência
de dispositivos adequados para ventilação, essa etapa deve ser pulada, e o
atendimento realizado apenas com compressões por 2 minutos.
Ninguém é obrigado a sair realizando ventilação boca-a-boca com
ninguém!
Mas a respeito da ventilação, o recomendado é a realização de 2

ventilações a cada 30 compressões (30:2).
151
O dispositivo BVM pode ser manejado por uma única pessoa (Figura 74)
ou por duas (situação na qual uma garante a boa oclusão da máscara,
vedando adequadamente com ambas as mãos, e a outra realiza as
ventilações).
A máscara deve cobrir a cavidade nasal e oral, de modo a evitar escape de

oxigênio. O uso de O2 a 100% é razoável e recomendado durante as
manobras de RCP. Embora a exposição prolongada a essa concentração
de oxigênio seja comprovadamente tóxica, não existem evidências
definitivas sobre esse efeito deletério no cenário da RCP em adultos.
152
Figura 74. Esquematização da ventilação usando o dispositivo BVM por uma única
pessoa; Notem a mão que fixa a máscara no paciente: os dedos indicador e polegar
formam um “C” estabilizando a máscara, enquanto os demais dedos formam um “E”,
estabilizando a cabeça e mantendo a via aérea pérvia. Fonte: Atualização da Diretriz de
Ressuscitação SBC - portugues.pdf (amazonaws.com).
Cuidado! Apesar do paciente precisar de oxigênio, devemos nos atentar

para não hiperventilar o doente. A hiperventilação é contraindicada,
pois aumenta a pressão intratorácica, diminuindo o retorno venoso (pré-
carga) e, consequentemente, o débito cardíaco. Isso reduz a perfusão e,
também, a sobrevida do doente. Além disso, ainda há risco de
hiperinsuflação gástrica, o que pode desencadear vômitos,
broncoaspiração e limitação da mobilidade do diafragma.
153
DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO (DEA)
Esse dispositivo é item obrigatório em muitos estabelecimentos, logo

deve ser sempre solicitado, caso a PCR ocorra em um ambiente público.
Em geral, não possui tela para a análise do ritmo, limitando-se a

comandos verbais simples e completos, para poder ser operado por
pessoas sem qualificação. A colocação das pás adesivas pode ser feita
conforme o indicado na figura 75, porém esse conhecimento não é
necessário, visto que existe uma marcação nas pás indicando seu correto
posicionamento.
154
Figura 75. Representação da colocação das pás adesivas do DEA. Fonte: Atualização da
Diretriz de Ressuscitação SBC - portugues.pdf (amazonaws.com).
Com isso, finalizamos a seção sobre BLS. Caso vocês ainda tenham
dúvidas ou estejam inseguros com relação a algum conceito, retornem
no texto e leiam novamente antes de prosseguir. O conhecimento dessas
informações é importantíssimo para a prova e para a sua vida como
médico.
Passemos então para um dos atendimentos protocolares mais famosos

da medicina: ACLS.
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (Advanced

Cardiovascular Life Support)
O suporte avançado se caracteriza pela possibilidade de realização de

medicações endovenosas e obtenção de uma via aérea avançada.
155
Embora o ACLS seja muito valorizado, gostaríamos de abrir essa parte,

ressaltando algo importantíssimo: as duas medidas mais importantes da
RCP - com evidência científica robusta demonstrando aumento de RCE e
redução de dano neurológico - são a massagem cardíaca de alta
qualidade e a desfibrilação precoce, medidas essas já contidas no BLS. A
adrenalina (estrela do ACLS) a despeito de aumentar a RCE, aumenta
também os danos neurológicos nos indivíduos reanimados.
No ACLS, assim como no BLS, é fundamental o início imediato da RCP,

com massagem de alta qualidade até a chegada do desfibrilador. Esse
desfibrilador agora não é mais o DEA, mas sim um dispositivo complexo,
com tela para a verificação do ritmo e com pás de metal. Ele pode ser
monofásico (praticamente fora de operação atualmente) ou bifásico.
Antes de partirmos para o fluxograma do ACLS, vamos revisar a

composição ideal de uma equipe de reanimação. Idealmente, a equipe
deve ser composta por 6 pessoas responsáveis, cada uma delas: pelo
tempo (anotador), pela via aérea, pelas compressões (se possível e
idealmente até mais de uma pessoa), pela aplicação do choque e
manipulação do desfibrilador, pelas medicações e o líder da equipe.
Pronto! Agora é hora de vermos o ACLS propriamente dito! É muito

importante decorar o fluxograma (figura 76) abaixo. De novo, não é
156
apenas para as provas, é para a vida. Esse fluxograma tem que ser
medular!
Figura 76. Fluxograma do ACLS, adaptado da diretriz da AHA para o português. Fonte:
Adaptado de American Heart Association, Adult Basic and Advanced Life Support 2020.
AHA Journals.
As provas gostam de cobrar o que ocorre em cada ciclo da “alça” dos

ritmos chocáveis. A conferência do ritmo/choque demarca o início de um
ciclo.
No primeiro ciclo, devemos estabelecer um acesso venoso. No segundo

ciclo, considerar ou realizar intubação e administrar a primeira dose de
157
adrenalina. No terceiro, administrar a primeira dose de amiodarona e

assim por diante.
Caso algum de vocês tenha feito o ACLS há algum tempo, irá notar que
não há mais uma dose de adrenalina no primeiro ciclo. A primeira dose foi
“empurrada” para o segundo ciclo, porque há o entendimento de que sua
administração logo no início da reanimação pode atrapalhar a
efetividade da desfibrilação, já que provoca - obviamente - certa intensa
descarga adrenérgica. Mas cuidado: Estamos falando de PCR em ritmo
CHOCÁVEL. A diretriz da AHA cita que para PCR em ritmo não chocável,
é aceitável administrar a epinefrina assim que for possível.
Agora, outros dois pontos bastante importantes:
Chegou o desfibrilador? Checa o ritmo já! Sim, é uma das únicas

situações em que a massagem pode ser interrompida no meio do ciclo.
Depois disso, só nos momentos corretos, ok?
158
Analisou o ritmo, é chocável? Pede para a equipe se afastar e desfibrile.

“Tá, eu desfibrilei… e agora?” Retome a RCP imediatamente! Não é hora
de checar pulso, respiração, fazer medicação, nem nada disso -
massageie! Essas checagens são só no início do próximo ciclo.
Beleza? Decoraram o fluxograma? Então, vamos falar com um pouco

mais de detalhes sobre algumas etapas da cadeia de reanimação.
DESFIBRILAÇÃO
Um detalhe muito importante que aumenta a taxa de cardioversão, é o

correto posicionamento das pás do desfibrilador. Tenham em mente
que se essas pás ficarem muito juntas, a alça de energia choca uma
massa muito pequena de células, diminuindo a chance de cardioversão/
desfibrilação.
A pá esternal deve ficar na linha hemiclavicular direita e a pá apical

entre a linha axilar anterior e a linha axilar média, na altura do mamilo -
pode haver discreta divergência do local exato a depender da literatura.
Figura 77. Posicionamento correto das pás no tórax para a desfibrilação.
159
E se o paciente possuir marcapasso (MCP)? Neste caso, deve-se colocar as

pás a pelo menos 8 cm de distância do dispositivo. Em geral, não há
necessidade de alteração do posicionamento padrão. No entanto, quando
o MCP está à direita, você precisará colocar as pás em posição
anteroposterior (uma no dorso e outra no tórax).
ACESSOS VENOSOS
O acesso preferencial é o venoso periférico. A última atualização

inclusive reforça o acesso venoso sobre o intraósseo (IO) - ou seja, só vai
para o IO se o acesso periférico não for obtido. É importante que as
medicações sejam administradas em bolus e seguidas de um “flush” de
160
20 mL de solução fisiológica 0,9% (SF 0,9%) ou água destilada (AD) e, por

fim, elevação do membro.
Caso o acesso venoso não seja obtido, a próxima via recomendada é a

intraóssea. Esse acesso é muito difícil de se usar na prática, mas, se for o
caso, devemos obtê-lo no fêmur, porção distal da tíbia, úmero ou esterno.
Em último caso, temos a via orotraqueal (tubo). Para o uso dessa via,
devemos ajustar a dose da medicação administrada, que é cerca de 2 a 5
vezes maior do que a de por via endovenosa. As medicações que podem
ser usadas dessa maneira são: Vasopressina, Atropina (classicamente
descrita, porém não utilizamos mais), Naloxone, Epinefrina e Lidocaína.
MEDICAÇÕES VASOPRESSORAS
Adrenalina: há evidências de maior taxa de RCE com seu uso, contudo há

também maior taxa de sequelas neurológicas.
161
Vasopressina: observado mesmo desfecho do que com a administração

de adrenalina, porém mais cara. Não deve ser utilizada como primeira
alternativa, mas costuma ser indicada em infusão contínua em pacientes
de UTI com choque refratário.
MEDICAÇÕES ANTIARRÍTMICAS
Nessa classe farmacológica temos a amiodarona e a lidocaína. A

despeito de antigamente haver uma preferência pela amiodarona,
atualmente ambas possuem o mesmo nível de recomendação. Além
dessas duas medicações, devemos citar o sulfato de magnésio, indicado
no contexto de PCR em Torsades de Pointes.
Mas, atenção! Nenhuma dessas medicações altera a sobrevida

hospitalar. Os pacientes retornam mais à circulação espontânea, porém
não há aumento de sobrevida: são medicações indicadas para o
tratamento de arritmias refratárias.
Bora ver as doses recomendadas pelo ACLS?
Amiodarona: 1ª dose é de 300 mg em bolus (2 ampolas); se persistir, a 2ª

dose é de 150 mg.
• Manutenção (em caso de reversão): 900 mg/dia – 360 mg em 6 horas e

540 mg nas próximas 18h. Após as 24h iniciais, discutir manutenção
com equipe médica. A dose de manutenção pode variar um pouco
entre protocolos.
162
Lidocaína: 1ª dose é de 1 a 1,5 mg/kg; se persistir, a 2ª dose é de 5 a 10 min

depois, 0,5 a 0,75 mg/kg; não é usada de manutenção.
Sulfato de Magnésio (MgSO4): indicado exclusivamente em ritmo de

Torsades de Pointes.
• MgSO4 1 a 2 g diluídos em 10 mL de SG 5% EV em 5 a 20 minutos.

Pode-se repetir a dose, se arritmia refratária.
ANTÍDOTOS
Figura 78. Principais informações sobre os antídotos mais utilizados na PCR.
MONITORAMENTO INVASIVO DA QUALIDADE DE RCP
Existem algumas medidas invasivas que podem nos auxiliar a monitorar a

qualidade da RCP, que estão, inclusive, sendo cada vez mais cobradas nas
provas de acesso direto (na primeira e na segunda fase - provas práticas/
multimídia). Vamos dar uma olhada nelas?
PRESSÃO ARTERIAL INVASIVA (PAi)
163
Dispositivo inserido diretamente em artéria (radial ou femoral), que nos

fornece a medida de PA segundo a segundo, de maneira contínua.
Normalmente instalada em pacientes no ambiente de terapia intensiva,
dificilmente será instalada durante a PCR em si.
A massagem é considerada adequada quando a PA diastólica se

mantém acima de 20 mmHg - valor de pressão mínimo para que seja
mantida a perfusão coronariana.
Veremos mais sobre a PAi na apostila de “Sepse, Choque Séptico e Outros

Tipos de Choque”, onde abordamos mais sobre “Cardiointensivismo”.
CAPNOGRAFIA
Aparelho pouco disponível no Brasil, embora a Diretriz da AHA

recomende seu uso, uma vez que dados demonstram que há maior
probabilidade de RCE se houver monitoramento por capnografia. É uma
espécie de sensor de CO2, instalado em aparelho de ventilação mecânica
após intubação orotraqueal. O capnógrafo mensura a fração expirada de
CO2 que, em geral, é 5-6 mmHg mais baixa que a concentração arterial
de CO2. Então, seus valores normais giram em torno de 35-40 mmHg.
Figura 79. Acima, curva de saturação periférica e, em baixo, a curva da capnografia, onde
cada ondulação representa um movimento expiratório. Abaixo, uma intubação adequada,
com capnografia normal.
164
Na PCR, um valor superior a 10 mmHg e idealmente acima de 20

mmHg é indicativo de RCP de boa qualidade: se mais sangue circula
pelo corpo, maior é a quantidade de hemácias que passa pelos vasos
pulmonares, permitindo assim uma maior troca de CO2. Este gás é então
exalado e captado pelo aparelho, gerando uma curva.
Se obtivermos um valor abaixo de 10 mmHg por mais de 20 minutos,

apesar de compressões aparentemente de qualidade, devemos
considerar interromper as manobras de RCP, por futilidade terapêutica.
Figura 80. Demonstração das curvas de capnografia em cenários de RCP eficaz e ineficaz.
Esse assunto de capnografia também será novamente abordado, com

mais detalhes, na apostila de “Pneumointensivismo”, mas, é importante
conhecer sua utilidade no cenário de PCR.
VIA AÉREA AVANÇADA
A obtenção de uma via aérea avançada é importante, porém não tão

essencial quanto muitos médicos presumem. A intubação orotraqueal
(IOT) é, sem dúvida, a melhor via aérea para o paciente, pois é a que
permite melhor oxigenação. Contudo, não há evidência definitiva de
diferença de prognóstico ou de sobrevivência entre a ventilação com
BVM e uma via aérea avançada.
165
O ideal é não interromper a RCP para a laringoscopia. Em caso de

extrema necessidade, a interrupção deve ser inferior a 10 segundos para
a IOT e checagem do posicionamento do dispositivo (normalmente por
ausculta). A capnografia é o método padrão-ouro para checagem do
posicionamento do tubo endotraqueal, mas pouco disponível ainda. A
leitura do sensor é traduzida em um gráfico em forma de onda. O dióxido
de carbono expirado confirma a localização traqueal do tubo.
Figura 81. A-B ventilação do espaço morto, B-C fase expiratória ascendente, C-D Platô
alveolar, D-E fase inspiratória ascendente. Fonte: Krauss B, Deykin A, Lam A, et al.
Capnogram shape in obstructive lung disease. Anesth Analg 2005; 100:884. Copyright ©
2005 Lippincott Williams & Wilkins.
A capnografia tem, portanto, em 4 fases:
• Fase 1: ventilação do espaço morto (A-B), corresponde ao início da

expiração, quando mobilizamos o ar do espaço morto (área na qual
não há troca gasosa) da via aérea superior e a concentração de CO2 se
aproxima de 0.
166
• Fase 2: fase ascendente (B-C), representa a rápida ascensão da

concentração de CO2 no ar exalado, quando o CO2 dos alvéolos
finalmente atinge o capnógrafo.
• Fase 3: platô alveolar (C-D), estado no qual a concentração de CO2

exalado chega a um nível constante.
• Fase 4: fase inspiratória (D-E), fase inspiratória do ciclo, o CO2 volta a

cair.
E agora vamos a um exemplo prático, que ilustra como interpretamos

uma curva de capnografia, na figura 82. Relembre os conceitos que
explicamos da verificação de compressões cardíacas de qualidade mais
acima no texto.
167
Figura 82. Situação 1: IOT adequada e capnografia normal. Meta entre 35-40 mmHg.
Situação 2: IOT esofagiana. Situação 3: Retorno à circulação espontânea durante a RCP, há
aumento do CO2 expirado. Situação 4: Redução das ondas significa piora da qualidade da
RCP (capnografia estava > 10 e foi para < 10), se a qualidade verificada é boa, significa mau
prognóstico. Situação 5: capnografia sinusoidal também sugere IOT esofagiana.
Outra opção de via aérea avançada na PCR - que salva muitas vidas - é a
máscara laríngea. Ela assegura uma via aérea, com adequada ventilação,
quando não é possível realizar a intubação, seja por dificuldade técnica
(via aérea difícil) ou por inexperiência do profissional. Deve ser
considerada ainda em pacientes com malformações craniofaciais ou
síndromes genéticas.
INVESTIGAÇÃO DAS CAUSAS DE PCR
O líder da PCR tem um papel mais importante do que meramente

verificar a qualidade da RCP “de camarote”. Ele precisa também, além de
seguir o protocolo, pensar na causa da PCR e sugerir medidas que
possam reverter essa condição.
168
No “calor do momento” é comum a cabeça querer dar um branco. Por

isso, é clássica (e realmente útil) a decoreba dos 5Hs e 5Ts. Corrigir a
causa permite que o paciente retorne mais facilmente à circulação
espontânea e também evita uma nova PCR.
Aqui vai então o segundo mantra da semana de você. Precisa saber,

galera! Vamos lá então?
169
Agora que abordamos todo o fluxograma de atendimento inicial, vamos a

uma importante parte do atendimento, relativamente negligenciada
pelos profissionais de saúde: os cuidados pós-PCR.
CUIDADOS PÓS-PCR
O momento após o RCE é de ouro! Não infrequentemente vemos equipes

voltando ao trabalho “normal” assim que conquistam a RCE e nada mais
deve ser feito.
Devemos garantir que o paciente não irá evoluir com nova PCR, o que
pode conferir um prognóstico sombrio ao doente.
Nos 20 minutos iniciais após RCE, ocorre o que chamamos de lesão de

reperfusão. Há liberação de mediadores químicos pelas células até então
em hipóxia, bem como componentes de tecidos já necrosados e essas
substâncias são lavadas pelo sangue que atravessa esses locais,
desencadeando uma intensa cascata inflamatória. É possível ainda o
desenvolvimento de injúria cerebral nas próximas 12 a 72 horas.
Levando em conta tudo que dissemos acima, elaborou-se um protocolo

de cuidado no pós-parada, que possui os seguintes objetivos:
• Minimizar a injúria cerebral.
• Manejar isquemia global e injúria por reperfusão.
• Corrigir disfunção cardíaca.
170
• Detectar e tratar causas precipitantes e persistentes.
No pós-PCR temos algumas metas que, comprovadamente,

demonstraram melhores desfechos em estudos clínicos, listamos elas a
seguir:
• Menor FiO2 para manter SatO2 ≥ 94%.
• Normocapnia para manter pCO2 entre 40 e 45 mmHg.
• Manter PAS > 90 mmHg ou PAM ≥ 65 mmHg.
• Dosar lactato e manejar volemia.
• Controle do K sérico.
• Glicemia entre 140 e 180 mg/dL; tratar se glicemia < 80 mg/dL.
• Se estiver em coma, realizar controle direcionado de temperatura:

manter temperatura central (esôfago, bexiga e/ou cateter de artéria
pulmonar) entre 32°C e 36°C por pelo menos 24 horas. Pode usar
dipirona EV fixa ou resfriamento físico.
171
• Monitorar e tratar crises epilépticas. Se comatoso, considerar fazer

eletroencefalograma para descartar estado de mal não convulsivo. Não
está indicado anticonvulsivante profilático.
Normalmente, após RCE, o paciente estará comatoso. Nessa situação,

você deve iniciar o controle direcionado de temperatura (que é
diferente de hipotermia). Se o hospital não tem um protocolo de
hipotermia, evite febre a qualquer custo! Observe o quadro abaixo para
mais detalhes.
AVALIAÇÃO DO PROGNÓSTICO
Em geral, a avaliação do prognóstico deve ser feita APÓS 72h. Poucas

conclusões acerca da evolução podem ser tiradas antes desse prazo. A
única medida que pode ser feita de maneira imediata é a TC de crânio, as
demais avaliações ficam prejudicadas (reflexos de tronco, reflexos
172
pupilares etc.). Não entraremos em detalhes sobre o assunto, pois não é

algo que costuma cair em provas.
Bom, fim! É isso, chegamos ao fim da última parte dessa apostila!
CONCLUSÃO
Ufa! Sejam sinceros: por um momento, vocês acharam que não

chegariam até aqui, não é mesmo? Bom, se por algum motivo você não
chegou: não se preocupe! Não se esqueça que o que realmente vai fixar
o assunto são as questões da prova! Façam quantas forem necessárias e
possíveis, além das revisões! Não se esqueçam que nosso material é
direcionado e tem como objetivo funcionar mais como um material de
apoio do que como metodologia de ensino!
Dito isso, terminamos a abordagem dessa apostila! Vimos Taquiarritmias,

Bradiarritmias, Síncope e PCR! O foco foram as provas de acesso direto,
mas ao longo do texto percebam que foram dadas várias dicas úteis para
a vida!
Por fim, não se esqueçam do nosso combinado do que não dá pra sair
dessa apostila sem saber:
1. Reconhecer os padrões eletrocardiográficos das principais arritmias

que veremos aqui: destaque para fibrilação atrial, TSV e Torsades de
Pointes.
1. Saber o manejo do paciente que chega com taqui/bradi estável x

instável na emergência.
173
1. Manejo inicial da síncope (como descartar que a causa é cardíaca) e

hipotensão postural.
1. Algoritmo do ACLS: foco em TV/FV e em como garantir compressões

eficazes (inclusive utilizando capnografia).
Esperamos que tenham gostado da leitura! Se tiverem alguma dúvida e/

ou sugestões, não hesitem em falar conosco… Será um prazer inenarrável!
Até a próxima!
174
Bibliografia
1. Medicina de emergência : abordagem prática / editores Irineu Tadeu

Velasco ... [et al.]. - 14. ed., rev., atual. e ampl. - Barueri [SP] : Manole,
2020. Fonte: Autores: Juliana Irani Fratucci de Gobb, Paloma Grazielle
Bittencourt da Silva. Disponível em: http://museuescola.ibb.unesp.br/
subtopico.php?id=2&pag=2&num=7&sub=54>.
2. ACLS - Advanced Cardiovascular Life Support, 2020.
3. Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C, Edgerton JR, Ellenbogen KA,

Gold MR, et al. 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and
management of patients with bradycardia and cardiac conduction
delay. Circulation. 2018:CIR0000000000000628. PMID: 30586772 doi:
10.1161/CIR.0000000000000628.
1. ESC Scientific Document Group, 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing

and cardiac resynchronization therapy: Developed by the Task Force on
cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European
Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the
European Heart Rhythm Association (EHRA), European Heart Journal,
Volume 42, Issue 35, 14 September 2021, Pages 3427–3520, https://
doi.org/10.1093/eurheartj/ehab364.
2. Braunwald - Tratado de doenças cardiovasculares, 10ª Edição, em

português.
1. ESC Guidelines: Atrial Fibrillation, 2020.
1. II Diretriz brasileira de Fibrilação Atrial.
1. III Diretriz da SBC sobre análise e emissão de laudos

eletrocardiográficos.
1. Manual de Cardiologia Cardiopapers 2ª edição.
175
1. 2018 Guidelines for Diagnosis/Management of Syncope. ESC Clinical

Practice Guidelines.
2. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, Cohen MI, Forman DE, Goldberger
ZD, et al. Diretriz ACC / AHA / HRS de 2017 para avaliação e tratamento
de pacientes com síncope: resumo executivo: um relatório do
American College of Cardiology / Força-Tarefa da American Heart
Association sobre Diretrizes de Prática Clínica e da Heart Rhythm
Society. Circulação. 2017; 136: e25-e59. PMID: 28280232 doi: 10.1161 / CIR.
0000000000000498. Copyright 2017, American Heart Association, Inc.
3. Costantino G, Sun BC, Barbic F, Bossi I, Casazza G, Dipaola F, et al.

Síncope gestão clínica no departamento de emergência: um consenso
do primeiro workshop internacional sobre síncopeestratificação de
risco no pronto-socorro. Eur Heart J. 2016; 37: 1493-8. PMID: 26242712
doi: 10.1093 / eurheartj / ehv378.
176
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Arritmias, SiÌncope e PCR

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Cardiologia

- MANEJO INICIAL NA EMERGÊNCIA 10

- TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES (TSV) 18

- INVESTIGAÇÃO E MANEJO 102

PARTE 3: SÍNCOPE 120

- DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 120

- CAUSAS E CLASSIFICAÇÃO 122

- SÍNCOPE NEUROMEDIADA OU SÍNCOPE REFLEXA 123

- HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA 125

- SÍNCOPE CARDÍACA 128

- SÍNCOPE NEUROLÓGICA 129

- SÍNCOPE PSICOGÊNICA 130

PARTE 4: PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E MORTE 134

- RITMOS DA PCR 134

- CADEIA DE VIDA 141

- SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS - BASIC LIFE 142

- SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (Advanced 155

- INVESTIGAÇÃO DAS CAUSAS DE PCR 168

- CUIDADOS PÓS-PCR 170

- AVALIAÇÃO DO PROGNÓSTICO 172

Sejam bem-vindos e bem-vindas à nossa apostila de “Arritmias, Síncope e

Vamos focar aqui no que realmente é cobrado de vocês nas provas de

Dito isso, vamos começar dizendo o que é imprescindível que vocês

1. Reconhecer os padrões eletrocardiográficos das principais arritmias

1. Saber o manejo do paciente que chega com taqui/bradi estável x

1. Manejo inicial da síncope (como descartar que a causa é cardíaca) e

1. Algoritmo do ACLS: foco em TV/FV e em como garantir compressões

Bom, dentro das quatro grandes partes dessa apostila, Taquiarritmias é o

Bom, se tivermos que escolher um único assunto dentro das

Por fim, no contexto epidemiológico recente da pandemia de COVID-19,

Bom, conversamos sobre as taquiarritmias e agora está na hora de

As Bradiarritmias são um território relativamente pouco explorado pelos

Via de regra, as questões se baseiam em pacientes com tontura e/ou

E, de novo, como dito lá em cima: o esquema é sabermos a conduta das

E, já que falamos em Síncope: quem faz plantão em pronto-socorro (PS),

Bom, sem mais delongas, bora lá, começando por Taquiarritmias!

Taquiarritmia é a presença de uma arritmia com uma frequência

De forma prática, podemos dividi-las pelo complexo QRS:

• QRS < 120 ms (estreito) = supraventriculares (acima do feixe de His).

Como assim “dúvida?”. Diante de uma taquiarritmia de QRS largo, cerca

Esse é um assunto pouco explorado em provas, vamos nos ater ao que é

1. Automatismo: um grupo de células miocárdicas, por possuírem um

1. Reentrada: aqui, o que acontece é a criação de um “looping” elétrico

rápida e uma de condução lenta. Uma célula recém-despolarizada

Em condições normais, o estímulo nodal é conduzido pela via rápida

Figura 1. Exemplo do circuito de reentrada no nó atrioventricular (AV). À direita, via rápida

em seu período refratário. Em ambas as situações, o estímulo do nó sinusal está seguindo

abordagem prática, 14ª edição, versão digital.

Calma, não se desesperem! De novo: esses mecanismos são muito pouco

MANEJO INICIAL NA EMERGÊNCIA

Bom, muito mais importante do que a fisiopatologia das Taquiarritmias

Vejam: o primeiro e mais importante passo é definir se nosso paciente

Mas, não se esqueçam, principalmente para as provas práticas: o

E, agora que já vimos o manejo inicial das taquicardias no pronto-socorro,

Figura 3. Fluxograma para diagnóstico da Taquicardia. Fonte: acervo Medway.

Bom, agora sim! Vamos ver algumas taquiarritmias de forma mais

Extrassístoles, via de regra, são qualquer batimento fora daquele

As extrassístoles supraventriculares e as juncionais, por ocorrerem antes

Extrassístole atrial: ocorre devido a um disparo elétrico precoce (antes do

• Ondas p prematuras (p') em relação ao ciclo cardíaco normal (elas

Arritmias, SiÌncope e PCR

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