Gabarito Anemias

6 D 7 C 8 A 9 B 10 A 11 B 12 B 13 C 14 B 15 A 16 C 17 A 18 B 19 B 20 * 21 D 22 * 23 *
24 C 25 A 26 D 27 A 28 A 29 C 30 B 31 A 32 E 33 D 34 B 35 C 36 D 37 C 38 A 39 A 40 B 41 C
42 E 43 B 44 D 45 B 46 C 47 A 48 D 49 A 50 E 51 C 52 D 53 D 54 B 55 C 56 E 57 B 58 A 59 A
60 B 61 B 62 C 63 D 64 C 65 C 66 C 67 D 68 D 69 A 70 C 71 C 72 B 73 A 74 E 75 C 76 B 77 A
78 A 79 C 80 C 81 C 82 D 83 D 84 C 85 B 86 E 87 D 88 C 89 A 90 B 91 B 92 A 93 A 94 E 95 B
96 D 97 B 98 D 99 D 100 B 101 D 102 E 103 D 104 B 105 B 106 A 107 C 108 C 109 C 110 C 111 C 112 A 113 B
114 C 115 B 116 C 117 C 118 A 119 D 120 D 121 D 122 C 123 B 124 A 125 A
Legenda:
! Questão Anulada * Questão Dissertativa
Comentários da equipe acadêmica

Confira os comentários da nossa equipe acadêmica
6 - 2022 SUS - SP
» O valor de referência da hemoglobina para crianças de um ano de idade é de 11-13 g/dL, aproximadamente. Portanto, há anemia. A ferritina reduzida e o RDW
aumentado apontam para o diagnóstico de ferropenia, concorda? Bom, o tratamento da anemia ferropriva em crianças é feito com reposição de ferro elementar, na dose
de 3-6 mg/kg/dia, dividida em duas a três tomadas. Resposta: letra D.
Video comentário: 311006
7 - 2022 SUS - SP
» A presença de dor e edema em mãos e/ou pés em crianças falcêmicas menores de 2-3 anos indica o diagnóstico de síndrome mão-pé, complicação provocada pela
polimerização das hemácias na medula óssea. Como os ossos ainda são muito porosos nessa faixa etária, acaba ocorrendo extravasamento de líquido para o meio
extravascular, resultando em edema (a dor é gerada pela isquemia periosteal). Mas por que imaginar que essa criança tem anemia falciforme? Além do quadro que já
comentamos, é bem provável que o irmão possua o diagnóstico, já que essa doença é a principal indicação de uso da hidroxiureia. Para confirmá-la, é preciso solicitar
uma eletroforese de hemoglobina, que identificará níveis elevadíssimos de HbS (86-98%). Resposta: letra C.
8 - 2022 USP - RP
» O quadro é absolutamente clássico de anemia megaloblástica! Existe pancitopenia, sendo que o componente de anemia macrocítica possui VCM > 110 fl (o que confere
especificidade para megaloblástica); existem sinais de eritropoiese ineficaz, isto é, as hemácias defeituosas são hemolisadas ainda dentro da medula óssea, pelos
macrófagos de que fazem o "controle de qualidade" das células que serão liberadas (hiperbilirrubinemia com icterícia, LDH aumentada, Coombs direto negativo); existe
glossite atrófica, um sinal inespecífico de anemia carencial (a cinética de ferro normal afasta a possibilidade de ferropenia); e existe um sinal que é PATOGNOMÔNICO: a
presença de pelo menos 1 neutrófilo com 6 ou mais lobulações nucleares, ou pelo menos 5% dos dos neutrófilos apresentando 5 lobulações nucleares (o neutrófilo
evidenciado na hematoscopia possui mais 6 lóbulos nucleares). A anemia megaloblástica é causada por deficiência de folato e ou de vitamina B12, mas lembre-se que
somente a deficiência de B12 justifica manifestações neurológicas como fraqueza e parestesia em membros inferiores, pelo fato de a B12 ser um cofator para as reações
de mielinização dos nervos. Ademais, há fatores de risco para má-absorção de B12 (idade avançada e uso de metformina). Resposta: A.
9 - 2022 UNIFESP
» Meu Deus! Que baita anemia essa paciente apresenta! Qual deve ser a etiologia? Bom, níveis de IST < 15, predizem, com segurança, a presença de ferropenia. A
deficiência de ferro justifica também as unhas quebradiças e a queda de cabelo. Além disso, a trombocitose é um fenômeno que pode acompanhar a anemia ferropriva -
a falta de matéria-prima para confecção das hemácias acaba desviando a diferenciação de precursores eritroides para o setor megacariocítico. Apesar de não ser muito
frequente encontrarmos níveis de hemoglobina tão baixos assim nessa condição, ela é capaz de justificar todo o quadro. Dessa forma, o raciocínio diagnóstico não deve
envolver, a princípio, uma combinação de doenças, como sugerem as letras C e D. Na talassemia major, citada na letra A, o paciente requer diversas hemotransfusões
desde a infância - como não há esse relato, não devemos considerá-la. Um último detalhe: por que será que essa mulher tem uma anemia ferropriva tão grave
assim? Não há como dizer com certeza a partir dos dados apresentados, mas é provável que haja relação com as múltiplas gestações. Lembre-se que as gestantes
devem fazer reposição de ferro e ela pode não ter feito. Resposta: letra B.
10 - 2022 USP - RP
» Repare que essa criança apresenta anemia microcítica e hipocrômica. Diante desse cenário, a principal hipótese diagnóstica é de anemia ferropriva. Porém, note que o
RDW é absolutamente normal. Classicamente, essa condição se apresenta com aumento desse marcador, ou seja, anisocitose (isso porque vemos hemácias de
tamanhos diferentes no sangue periférico: algumas microcíticas e outras normocíticas). Então, é preciso pensar em outra doença... Na presença de anemia micro/hipo
com RDW normal, é fundamental considerar a possibilidade de beta-talassemia minor, forma clínica da doença que cursa com discreta redução da hemoglobina, que não
traz repercussões clínicas. Além disso, a microcitose da talassemia costuma ser mais marcante que a da ferropriva – perceba que o VCM é de 57, bem baixo, o que só
corrobora nossa hipótese. Portanto, é preciso solicitar uma eletroforese de hemoglobina para confirmá-la. Resposta: letra A.

11 - 2022 UERJ
» Cuidado quando interpretar a contagem de reticulócitos, pois precisamos fazer uma correção para o grau de anemia! Entenda: na anemia, a contagem total de
eritrócitos está reduzida; por conseguinte, o mesmo percentual reticulocitário equivale a um menor número absoluto de reticulócitos na periferia! Além disso, em casos
de anemia moderada ou grave, os níveis de eritropoetina se elevam muito, reduzindo o tempo de maturação reticulocitária na medula óssea. Quando o Ht está abaixo de
25%, esse tempo cai para a metade, o que significa que metade dos reticulócitos circulantes representa células pré-formadas, que acabaram de ser deslocadas da
medula para o sangue. Como esses reticulócitos não refletem a produção medular eritroide (isto é, são células que foram precocemente liberadas, antes de estarem
"prontas" – as chamadas shift cells), precisamos corrigir também para este fator. Essa correção, por sua vez, é feita pelo Índice de Produção Reticulocitária, o parâmetro
mais fidedigno para classificar as anemias em hipoproliferativas ou hiperproliferativas, quando o hematócrito está abaixo de 30%. O cálculo é feito da seguinte forma:
IPR = Ht/40 x %retic. ÷ 2 ou Hb/15 x %retic. ÷ 2 A anemia é considerada hiperproliferativa (hemolítica ou hemorrágica aguda) se o IPR estiver acima de 2%. Ora,
calculando o IPR, fica claro que estamos diante de uma anemia HIPOproliferativa. Assim, já podemos excluir as letras A e C (recordando que hemólise é causa de anemia
hiperproliferativa). Vamos agora para a segunda parte da questão: diante de um paciente com anemia hipoproliferativa, hipocrômica e microcítica, é mais provável que
esteja ocorrendo defeito na formação da hemoglobina por anemia ferropriva! O defeito de maturação nuclear ocorre na anemia megaloblástica, causa de anemia
macrocítica. Resposta: letra B.
12 - 2022 UFRJ
» A alteração mais característica (e quase patognomônica) de anemia megaloblástica no esfregaço de sangue periférico é a chamada hipersegmentação do núcleo dos
neutrófilos, que pode ser definida pelos seguintes critérios: (1) achado de apenas um neutrófilo contendo seis ou mais lobos; e (2) presença de pelo menos 5% de
neutrófilos com cinco lobos. Outras alterações incluem presença de anisocitose e poiquilocitose e dos macro-ovalócitos, que são eritrócitos grandes e ovais,
completamente hemoglobinizados (os macrócitos das outras anemias não possuem essa característica). O que pode ter causado confusão foi a presença de uma
aparente reticulocitose (os reticulócitos representam normalmente 0,5-2% do total de células vermelhas circulantes), o que falaria a favor de anemia por hemólise ou por
hemorragia aguda. No entanto, lembre-se que é preciso corrigir a reticulocitose para o grau de anemia! Entenda: na anemia, a contagem total de eritrócitos está
reduzida; por conseguinte, o mesmo percentual reticulocitário equivale a um menor número absoluto de reticulócitos na periferia! Além disso, em casos de anemia
moderada ou grave, os níveis de eritropoetina se elevam muito, reduzindo o tempo de maturação reticulocitária na medula óssea. Quando o Ht está abaixo de 25%, esse
tempo cai para a metade, o que significa que metade dos reticulócitos circulantes representa células pré-formadas, que acabaram de ser deslocadas da medula para o
sangue. Como esses reticulócitos não refletem a produção medular eritroide (isto é, são células que foram precocemente liberadas, antes de estarem "prontas" – as
chamadas shift cells), precisamos corrigir também para este fator. Essa correção, por sua vez, é feita pelo Índice de Produção Reticulocitária, o parâmetro mais fidedigno
para classificar as anemias em hipoproliferativas ou hiperproliferativas, quando o hematócrito está abaixo de 30%. O cálculo é feito da seguinte forma: IPR = Ht/40 x
%retic. ÷ 2 ou Hb/15 x %retic. ÷ 2 A anemia é considerada hiperproliferativa (hemolítica ou hemorrágica aguda) se o IPR estiver acima de 2%. Ora, calculando o IPR, fica
claro que estamos diante de uma anemia hipoproliferativa, reforçando nosso diagnóstico. Resposta: letra B.
13 - 2022 SES - RJ
» A questão descreve mulher adulta com diagnóstico de anemia (Hb < 12 g/dL), cuja etiologia mais provável é a ferropenia por sangramento ginecológico. A anemia
ferropriva é do tipo hipoproliferativa e, consequentemente, há contagem de reticulócitos diminuída por falta da matéria prima da hemoglobina – o ferro - na medula
óssea (contagem de reticulócitos < 0,5-2% ou < 40.000 a 100.000/mm3 em número absoluto). A ferritina está também reduzida, com valores < 15-30 ng/mL – o normal
é 50 a 200 ng/mL (A e B INCORRETAS). A anemia ferropriva é inicialmente normocítica e normocrômica, porém quando avançada, já como no caso da paciente, que se
apresenta com valores de Hb relativamente reduzidos, é esperado haver microcitose e hipocromia, ou seja, um VCM abaixo de 80 e 100 fL (D INCORRETA; C CORRETA).
Outros achados esperados incluem aumento do RDW (anisocitose), aumento da capacidade de ligação total do ferro (TIBIC) e redução do índice de saturação da
transferrina (IST). Resposta: letra C.
14 - 2022 UERJ
» A presença de dor e edema em mãos e/ou pés em crianças falcêmicas menores de 2-3 anos indica o diagnóstico de síndrome mão-pé, complicação provocada pela
polimerização das hemácias na medula óssea. Como os ossos ainda são muito porosos nessa faixa etária, acaba ocorrendo extravasamento de líquido para o meio
extravascular, resultando em edema (a dor é gerada pela isquemia periosteal). Mas o que o hemograma nos mostra? Além da clara anemia normocítica, há aumento da
contagem de eritroblastos, células jovens da linhagem vermelha que não se fazem presentes em situações normais. Quando detectadas, indicam que a medula óssea
está com a produção de hemácias “a todo vapor”, ou seja, que há algum estímulo importante à eritropoiese. É o que ocorre em indivíduos que sofrem hemólise crônica
(as alterações não são causadas pela complicação aguda, mas sim pelo quadro crônico)! O RDW aumentado (anisocitose) é fruto da diferença de tamanho entre as
hemácias adultas e as formas jovens. A leucocitose, a princípio, não indica infecção (não há desvio nem sinais clínicos, como febre) – a contagem pode estar aumentada
por hemoconcentração, que, por sinal, pode ter sido a causa da síndrome mão-pé (cabe ressaltar que as crises vaso-oclusivas da anemia falciforme podem cursar com
leucocitose, sem desvio); a plaquetometria é normal. No hiperesplenismo, que pode ter relação com outra complicação, o sequestro esplênico, a resposta medular é
esperada, mas costuma haver plaquetopenia também. Já na aplasia, a medula não consegue fabricar células e, por isso, não esperamos encontrar células jovens.
Resposta: letra B.
15 - 2022 UFRJ
» Em falcêmicos, a presença de dor abdominal aguda, localizada em hipocôndrio esquerdo, deve nos chamar a atenção para a possibilidade de sequestro esplênico. Essa
condição é provocada pela polimerização de hemácias na circulação venosa do baço, impedindo a drenagem adequada de sangue do órgão. Consequentemente,
desenvolve-se um processo de estase local, que facilita a destruição das células vermelhas pelos macrófagos que residem ali. Com isso, o paciente desenvolve queda da
hemoglobina (cerca de 2 g/dL em relação ao basal); sinais de hipoperfusão tecidual também podem se fazer presentes dependendo da quantidade de volume represada.
Lembre-se que se trata de uma complicação típica de menores de 5 anos, pois, após essa idade, o baço já se encontra completamente fibrosado, fenômeno decorrente
dos múltiplos infartos teciduais que se desenvolvem até essa faixa etária. Bom, e como tratar o sequestro esplênico? Obviamente, a internação hospitalar é necessária,
pois se trata de um quadro ameaçador à vida, com mortalidade que pode chegar a 10-15%. O paciente deve ser monitorizado e exames laboratoriais para confirmar a
hipótese (além da piora da anemia, há maior destruição de plaquetas e reticulocitose) e avaliar melhor o quadro devem ser solicitados. A reposição volêmica também
deve ser indicada, assim como a transfusão de hemácias. Cabe uma observação sobre esta medida: idealmente, o volume transfundido não deve ser tão grande (cerca
de metade do que é preconizado em outras situações). Isso é feito porque o sangue aprisionado no baço retorna à circulação e, ao se somar ao sangue transfundido, há
aumento expressivo da hemoglobina e, consequentemente, hemoconcentração. Lembre-se que esta é fator de risco para outras complicações da doença falciforme,
como o AVE. Segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria, a esplenectomia deve ser programada após duas crises ou após um episódio grave, já que a recorrência é alta
(50%). Resposta: letra A.
16 - 2022 UFES
» Paciente com sinais e sintomas de anemia que se apresenta com HIPERCROMIA (CHCM > 35) tem como grande hipótese diagnóstica a esferocitose hereditária (na
prática a única causa de hipercromia). Este conhecimento era indispensável para acertar a questão! Esta é uma das muitas causas de anemia com RDW aumentado. A
condição cursa com hemácias esferocíticas (esferócitos), pouco flexíveis e osmoticamente frágeis. A fisiopatologia envolve defeitos em moléculas do citoesqueleto da
membrana da hemácia: anquirina e espectrina. A hemólise ocorre no baço por falha na deformação das hemácias, dificultando a passagem pelos cordões de Billroth,
onde são fagocitadas por macrófagos. Na avaliação diagnóstica há presença dos marcadores de hemólise laboratorialmente, e presença de esferócitos
(hemácias arredondadas com palidez central discreta ou ausente) no esfregaço do sangue periférico, fazendo diagnóstico diferencial principalmente com anemia
hemolítica autoimune. Deve-se levar em consideração a história familiar de anemia e/ou esplenectomia e o teste de Coombs, que na esferocitose hereditária é negativo
(este teste deve ser sempre realizado nas anemias hemolíticas, para diagnóstico diferencial). O teste da fragilidade osmótica, que utiliza soluções salinas gradativamente
mais hipotônicas, confirma o diagnóstico, com o achado de aumento gradativo da lise de hemácias, comparado a hemácias normais. Isto porque os microesferócitos são
exageradamente sensíveis à hipo-osmolaridade, por terem uma área de superfície pequena em relação ao volume eritrocitário. Já existem alguns estudos moleculares
que permitem a detecção das mutações associadas à esferocitose hereditária, contudo seu uso ainda é restrito. Resposta: opção C.
17 - 2022 UFSC
» Temos um idoso com anemia macrocítica e alterações neurológicas. Podemos dividir seus sinais e sintomas em 2 grupos: - Provenientes da própria anemia, como
fraqueza, dispneia aos esforços etc. - Sugestivos de uma anemia carencial, como glossite atrófica dolorosa, queilite angular. Neste caso, EMBORA não tenhamos as
alterações neurológicas típicas da deficiência de B12 (a chamada “síndrome dos sistemas combinados” ou “degeneração combinada da medula” corresponde ao
acometimento do cordão posterior da medula + feixe piramidal lateral), a hipótese mais plausível é a deficiência de B12, pelos seguintes motivos: - VCM > 110fl
(anemias MUITO macrocíticas são sempre deficiência de folato ou B12); - Ausência de reticulocitose (afasta anemia hemolítica, a priori); - Aumento de LDH e BI
(sugerindo eritropoiese ineficaz). Não há nada neste caso que afaste deficiência de folato (outra causa de anemia megaloblástica), mas felizmente a banca não traz uma
opção de resposta que contemple a deficiência desta vitamina. Dessa forma, não existe outra resposta possível para a questão além da opção A, A deficiência de B12.
Vale ressaltar que a anemia perniciosa (principal causa de deficiência de B12) é mais comum na população idosa.
18 - 2022 SES - PE
» Devemos considerar o diagnóstico de anemia perniciosa, doença mais comum em mulheres entre 45-65 anos, caracterizada pelo desenvolvimento de autoanticorpos que
atacam as células do corpo e fundo gástricos (células parietais), reduzindo tanto a produção de ácido e pepsina quanto de fator intrínseco. O resultado é o
desenvolvimento de hipocloridria e anemia megaloblástica por má absorção de B12, além de gastrite atrófica com sintomas dispépticos. Os anticorpos anticélulas
parietais estão presentes em 90% dos pacientes, enquanto os anticorpos antifator intrínseco são encontrados em 60%, inibindo a ligação do FI com a vitamina B12.
Ambos são úteis para fins diagnósticos (B CORRETA). A colonoscopia seria muito útil para investigação de anemia ferropriva em pacientes idosos (afinal, precisamos
descartar neoplasias de trato gastrointestinal nesses casos), ao passo que a endoscopia com biópsia da porção duodenal mais distal poderia ser elucidativa na
investigação de doença celíaca, outra causa de ferropenia (A e C INCORRETAS). O diagnóstico de anemia hemolítica auto-imune, por sua vez, é confirmado pelo teste de
Coombs direto. Este teste identifica a presença de anticorpos ou complemento ligados à superfície das hemácias do paciente: é só adicionar o "soro de Coombs" a uma
gota de sangue do paciente, incubando-se a 37°C - se for detectada aglutinação macroscópica, o teste é considerado positivo (D INCORRETA). Os diagnósticos de anemia
aplásica, leucemia, mielodisplasia, mieloma múltiplo e anemia sideroblástica só são possíveis com o exame da medula óssea, mas esse exame costuma ficar reservado
para casos e anemia em que o diagnóstico não pôde ser feito pelos exames mais tradicionais, ou quando a suspeita principal é de uma neoplasia hematológica (E
INCORRETA). Resposta: letra B.
19 - 2022 SCMBH
» Devemos recordar que reticulócitos são hemácias jovens, lançadas na circulação antes de sua maturação completa, de modo a responder á necessidade aguda de
eritrócitos quando ocorre aumento da destruição ou perda de hemácias. Hemorragia aguda e anemias hemolíticas são causas clássicas de anemia hiperproliferativa, ou
seja, com índice de reticulócitos aumentado (tais condições levam a medula a lançar essas células no sangue periférico). O hiperesplenismo leva a uma redução da vida
média das hemácias, também estimulando a liberação de reticulócitos na circulação (é uma manifestação presente em várias anemias hemolíticas). Por fim, restou a
anemia ferropriva, que é caracteristicamente hipoproliferativa (ou seja, nesta reticulócitos baixos). Nas anemias carenciais, em linhas gerais, o problema está na
"fábrica", ou seja, a medula não dispõe de reticulócitos para lançar na circulação. Resposta: deficiência de ferro.
20 - 2022 SUS - BA
» Índices hematimétricos são "peças" fundamentais na avaliação inicial do diagnóstico etiológico das anemias e, quando associados ao quadro clínico, podem trazer forte
suspeita diagnóstica, algumas vezes suficiente para o início da terapia. São eles: (1) VCM: Volume Corpuscular Médio, isto é, o volume médio das hemácias, medido em
fentolitros (fl); (2) HCM: Hemoglobina Corpuscular Média, isto é, a massa de hemoglobina média das hemácias, medida em picogramas; e (3) CHCM: Concentração de
Hemoglobina Corpuscular Média, medida em g/dl. A microcitose é definida por um VCM < 80 fl, e a hipocromia por um HCM < 28 pg e/ou CHCM < 32 g/dl, justamente o
que temos aqui! Não existem muitas causas de anemia microcítica e hipocrômica: (1) anemia ferropriva; (2) talassemia; (3) anemia de doença crônica de longa duração
(o VCM não chega abaixo de 75 fl); (4) anemia sideroblástica, forma hereditária; e (5) anemia do hipertireoidismo. Já podemos adiantar que certamente essa paciente
possui uma anemia ferropriva, mas por enquanto, já temos dados suficientes para responder o que foi pedido. GABARITO OFICIAL: Anemia microcítica OU hipocrômica
microcítica. GABARITO PÓS OFICIAL: Anemia microcítica OU hipocrômica microcítica.

21 - 2022 HUBFS/HUJBB
» Primeiramente, é importante notar que o paciente possui achados laboratoriais típicos de anemia ferropriva: - VCM e HCM baixos (micro/hipo); - RDW aumentado
(variabilidade do tamanho celular); - Ferritina baixa < 15-30 ng/ml; - Ferro sérico diminuído < 60 mcg/dl; - Capacidade total de ligação ao ferro aumentada (TIBC) > 360;
- Saturação de transferrina diminuída < 20%; Agora a dúvida é: por que este paciente está apresentando deficiência de ferro? A grande dica está na presença de diarreia
crônica e perda ponderal, sugerindo se tratar de doença celíaca - enteropatia imunomediada, devido a uma sensibilidade permanente ao glúten em pessoas
geneticamente suscetíveis. Essa doença leva à diminuição da absorção do ferro causada pela inflamação crônica da mucosa intestinal e diarreias frequentes, justificando
todo o quadro clínico do paciente. O diagnóstico pode ser feito com a dosagem de anticorpos (antitransglutaminase IgA ou antiendomísio IgA) + biópsia de delgado feita
pela endoscopia digestiva alta. Não há sintomas compatíveis com diarreia invasiva para pensar em doenças inflamatórias intestinais e a síndrome do intestino irritável é
uma condição FUNCIONAL (ou seja, que não gera distúrbios orgânicos no paciente), podendo cursar com diarreia, constipação e dor abdominal. Além disso, a síndrome
do intestino irritável não é uma condição associada à anemia ferropriva. Resposta: letra D.
22 - 2022 SUS - BA
» Estamos diante de uma criança, residente de área rural, que se apresenta com anemia micro/hipo, RDW aumentado e eosinofilia. Somente com essas informações já é
possível montar o quebra-cabeça. Veja, o padrão da anemia, aliado à anisocitose, sugerem a possibilidade de anemia ferropriva, não concorda? Mas por que será que
essa menina a desenvolveu? Uma das pistas é a eosinofilia, que aponta a presença de uma parasitose intestinal, condição que também justifica os episódios diarreicos e
os quadros esporádicos de tosse (síndrome de Löeffler). Lembre-se que os agentes mais relacionados à ferropenia são o A. duodenale e o N. americanus, causadores da
ancilostomíase. Resposta da Banca: anemia devido à parasitose intestinal OU parasitose intestinal OU perda de ferro devido à parasitose OU helmintíase.
23 - 2022 SUS - BA
» Definimos no item anterior desta mesma questão que nossa paciente apresenta uma anemia ferropriva associada a uma parasitose. Como avaliar sucesso terapêutico da
reposição de ferro? A resposta ao tratamento deve ser observada avaliando-se a contagem de reticulócitos, que aumenta acima de 2% da contagem total nos primeiros
dias de reposição, atingindo um pico entre 5-10 dias. Cuidado, pois a hemoglobina e o hematócrito começam a subir em apenas duas semanas, geralmente voltando ao
normal em dois meses após o início da terapia. A reposição de ferro deve durar 6-12 meses após a normalização do hematócrito, no intuito de reabastecer os estoques
corporais desse elemento. O controle pode ser feito com a ferritina sérica, que deve chegar a valores acima de 50 ng/ml. Em crianças, recomenda-se uma duração de 3-4
meses para a terapia de reposição, ou dois meses após a normalização da hemoglobina. GABARITO PÓS OFICIAL: Contagem de reticulócitos acima de 2,0 OU contagem
de reticulócitos elevada OU Reticulocitose.
24 - 2022 SURCE
» Temos uma paciente jovem, com história de provável tireoidite de Hashimoto, que passa a apresentar anemia, plaquetopenia e parestesias. Vamos organizar o quebra-
cabeça… A anemia é macrocítica e, como há a descrição de língua despapilada, achado compatível com carência de micronutrientes, devemos considerar a possibilidade
de anemia megaloblástica. Lembre-se que a presença de sintomas neurológicos aponta para deficiência de vitamina B12… Sem B12 (ou ácido fólico), não há como
produzir DNA de forma adequada, comprometendo a síntese das células sanguíneas, incluindo as plaquetas, e de outras células espalhadas pelo corpo. Essa vitamina
também atua como cofator de algumas reações enzimáticas. As duas famosas são: conversão de homocisteína em metionina e de ácido metilmalônico em succinil-CoA.
Sem a ela, há acúmulo dos primeiros componentes dessas reações (homocisteína e ácido metilmalônico). A presença de marcadores de hemólise não deve nos assustar
diante de uma anemia megaloblástica. Eles se fazem presentes graças a um fenômeno chamado eritropoiese ineficaz - células de defesa presentes no interior da medula
óssea reconhecem os megaloblastos (células imaturas e de tamanho aumentado) como estranhos e promovem sua destruição, ainda na medula. Com isso, há elevação
de bilirrubina indireta e de LDH, além de redução da haptoglobina. A cinética de ferro é normal e o Coombs, negativo. Resposta: letra C.
25 - 2022 HUOL
» Em comparação com o leite humano, o de vaca possui maior concentração de proteínas e de eletrólitos, o que aumenta o risco de sobrecarga renal. Por outro lado, a
biodisponibilidade do ferro é menor (10% x 50%) – um dos motivos é a menor quantidade de lactoferrina, molécula que ajuda na absorção desse oligoelemento. Lembre-
se que crianças de 6 a 24 meses devem receber suplementação de ferro, o que não está sendo feito para essa criança. Portanto, já conseguimos entender porque as
duas possíveis consequências são a anemia ferropriva e a sobrecarga renal. Não há motivos para pensar em hipervitaminose A ou D. Inclusive, a Sociedade Brasileira de
Pediatria recomenda reposição universal desta nos primeiros dois anos de vida (mesmo para aqueles indivíduos em aleitamento materno exclusivo) e o Programa
Nacional de Suplementação de Vitamina recomenda reposição da primeira para aqueles entre 6 e 59 meses, o que também não está sendo feito. Aparentemente, não há
motivos para pensar em deficiência de vitaminas do complexo B e doença celíaca. Sobre o cálcio: apesar de ter menor concentração no leite humano, ele é melhor
absorvido, o que poderia gerar preocupação quanto à deficiência desse eletrólito. Resposta: letra A.
26 - 2022 HCG
» Questão difícil. A Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN) é uma desordem adquirida da célula-tronco que tem como principal característica a produção de
subpopulações de granulócitos, plaquetas e hemácias hipersensíveis ao sistema complemento. Trata-se de uma doença de adultos jovens, embora possa ocorrer em
qualquer idade. Temos anemia crônica que pode ser leve, moderada ou grave, mas com períodos de exacerbação. Estes podem vir acompanhados de cefaleia, dor
subesternal e abdominal, lombalgia, febre e astenia. A predisposição a eventos tromboembólicos pode dominar o quadro, explicando achados como trombose de veia
porta (inclusive, a trombose de veia porta e/ou esplênica pode levar à esplenomegalia e ao hiperesplenismo). A hemoglobinúria, um sinal considerado clássico da
síndrome, é referida como queixa inicial em somente 25% dos casos. O laboratório apresenta anemia com parâmetros de hemólise intravascular (hemoglobinúria,
hemossiderinúria, icterícia e VCM aumentado); plaquetopenia e granulocitopenia são comuns (D CORRETA). A anemia aplásica é definida como o estado de
pancitopenia associado a uma biópsia de medula óssea acelular ou hipocelular, contendo menos de 30% do espaço medular ocupado por células hematopoiéticas. A
macrocitose é comum, mas não esperaríamos achados compatíveis com hemólise (A INCORRETA). A esferocitose hereditária é uma desordem autossômica dominante
em 80% dos casos, e autossômica recessiva nos 20% restantes. Encontramos anemia leve a moderada (raramente grave), micro ou normocítica, com hemácias
tipicamente HIPERcrômicas (aumento do CHCM). Também temos achados de hemólise crônica (B INCORRETA). Na anemia megaloblástica, temos aumento de VCM e
achados que sugerem hemólise pela eritropoiese ineficaz. No entanto, esse diagnóstico não justifica achados como trombose de veia porta ou visceromegalias (C
INCORRETA). Resposta: letra D.

27 - 2022 HUOL
» Temos uma criança de um ano com anemia, reticulocitose, além de edema e dor em mãos. Quadros como esse devem nos chamar a atenção para a síndrome mão-pé,
complicação clássica da anemia falciforme. Nessa situação, ocorre polimerização das hemácias na medula óssea, levando à congestão sanguínea e extravasamento de
líquidos dos vasos locais – o edema se forma pelo fato de o osso ainda ser poroso (a síndrome mão-pé ocorre, tipicamente, em indivíduos entre um e três anos, faixa
etária em que os ossos não estão “100% calcificados”). A leucocitose e a plaquetopenia são manifestações que podem ocorrer em diversas complicações da anemia
falciforme e não apontam quadro infeccioso ou neoplásico associado. E as outras alternativas? Esferocitose: nessa condição, o paciente desenvolve hemólise crônica por
déficit de alguma proteína do citoesqueleto do eritrócito. Com isso, a célula não consegue se deformar adequadamente, ficando mais suscetível à ação dos macrófagos
esplênicos. O quadro clínico típico é de uma criança com esplenomegalia e hipercromia (a hemoglobina fica mais “concentrada” em uma célula de área menor).
Talassemia: como sabemos, as síndromes talassêmicas podem se apresentar com gravidades variáveis. Na beta major, por exemplo, o paciente desenvolve hemólise
significativa e, na minor, não há manifestações clínicas... De qualquer forma, não esperamos síndrome mão-pé nessa condição. Hemoglobinopatia C: indivíduos com
essa condição se apresentam com quadro de hemólise leve, com HCM elevado (a hemácia é mais desidratada) e VCM reduzido. À hematoscopia, podemos observar
cristais de hemoglobina – algumas áreas das hemácias ficam mais “vermelhas”, refletindo acúmulo desse pigmento ali. Também não cursa com síndrome mão-pé.
Resposta: anemia falciforme.
28 - 2022 HUOL
» Estamos diante de um menino com anemia microcítica e ferritina baixíssima. Quando este marcador é < 10-15 ng/mL, podemos dizer, com segurança, que o paciente
apresenta ferropenia. Como sabemos, a anemia ferropriva também pode cursar com plaquetose: sem o ferro para produzir hemácias, os progenitores mieloides deixam
de se diferenciar em eritrócitos e passam a se “transformar” em plaquetas. O tratamento da anemia ferropriva em crianças é feito com reposição de ferro elementar, na
dose de 3-6 (ou 3-5, dependendo da referência) mg/kg/dia, dividida em duas a três tomadas. Resposta: letra A.
29 - 2022 UFPB
» Estamos diante de uma anemia crônica MUITO MICROCÍTICA (VCM muito abaixo de 80 fl, inclusive, abaixo de 60 fl), presente desde o nascimento, sem melhora com
reposição de ferro, numa criança com alimentação adequada e história de aleitamento materno satisfatório. Diante desta situação, pensamos em duas possibilidades
principais: ferropriva e beta-talassemia. O grande dado hematimétrico que diferencia uma coisa da outra é o RDW, que está aumentado na ferropriva e normal na
talassemia. Logo, beta-talassemia é a hipótese aqui, e por isso devemos solicitar uma eletroforese de hemoglobina para diagnóstico. Resposta: C.
30 - 2022 HUBFS/HUJBB
» Nas anemias carenciais, como a ferropriva e a megaloblástica, podemos nos deparar com glossite atrófica e estomatite (ou queilite) angular. Algumas outras alterações,
mais específicas para a deficiência de ferro, também podem ser detectadas, como coiloníquia (unhas em formato de colher), síndrome das pernas inquietas, síndrome de
Plummer-Vinson (membrana esofágica) e perversão do apetite (pica – vontade de consumir “coisas” com baixo teor nutricional, como gelo e terra). A xeroftalmia pode
ser uma manifestação da deficiência de vitamina A; a neuropatia periférica pode ser encontrada em indivíduos com baixos níveis de B12; já o sulco de Harrison (sulco
horizontal ao longo da borda inferior do tórax que corresponde à inserção costal do diafragma) e o crânio tabes (amolecimento ou afinamento dos ossos do crânio) são
manifestações do raquitismo, doença causada pelo déficit de vitamina D. Resposta: letra B.
31 - 2022 HCPA
» O paciente proposto pela banca tem 21 anos e está em investigação para anemia. O teste de Coombs positivo sinaliza a presença de anticorpos ligados às hemácias,
indicando etiologia autoimune para o quadro anêmico. Assim, dentre os demais exames, buscaremos achados compatíveis com hemólise. Lembre o raciocínio... A
destruição das hemácias leva à liberação, no sangue, de: (1) hemoglobina, aumentando a produção de birrubina indireta, o que se expressa por icterícia; (2) enzimas
eritrocitárias, como a lactato desidrogenase (LDH), cuja dosagem aumenta no plasma; (3) reticulócitos, como tentativa da medula óssea em manter número adequado
de eritrócitos na circulação (letra A correta). Já no hemograma, observa-se normocitose e normocromia (respectivamente, hemácias com forma e coloração normal). Nos
pacientes com hemólise grave e aguda, o tamanho médio dos eritrócitos (VCM) pode estar elevado graças à liberação, no sangue, das shift cells, precursores hemáticos
com tamanho maior que as hemácias maduras (letra C incorreta). No esfregaço de sangue periférico, as hemácias fragmentadas – esquizocitose –podem ser vistas em
pacientes com nas anemias hemolíticas microangiopáticas (letra B incorreta). A capacidade ferropéxica – isto é, de transportar ferro no sangue – relaciona-se à
transferrina, a qual não costuma sofrer alteração nos casos de anemia hemolítica (letra D incorreta). Resposta: letra A.
32 - 2022 HC - UFPR
» A esferocitose hereditária, apesar de rara, é a causa mais comum de anemia hemolítica por defeito na membrana da hemácia. Resulta de alterações heterogêneas em
um de cinco genes que codificam as proteínas da membrana das hemácias. Cerca de 75% das variantes da esferocitose hereditária tem caráter autossômico dominante
(afirmativa 1 correta). As proteínas de membrana que podem apresentar defeitos são a espectrina, anquirina, banda 3 e banda 4.2. Destas, mutações na anquirina
correspondem à maioria dos casos (50 a 67%) (afirmativa 2 correta). A esplenomegalia costuma ser rara em neonatos mas é comum em criancas mais velhas e adultos
com esferocitose hereditária. A relação entre o tamanho do baço e gravidade da doença não é linear. Estes pacientes também não apresentam risco aumentado de
ruptura esplênica (afirmativa 3 correta). Em alguns casos, a hemólise pode ser grave o suficiente para causar déficit de crescimento. Recomenda-se esplenectomia para
pacientes dependente de transfusão, que evoluem com doença calculosa biliar e crianças com retardo de crescimento. No caso das crianças, esperamos que a mesma
tenha pelo menos seis para indicar o procedimento, pois há um risco menor de sepse após essa idade. Alguns autores recomendam a esplenectomia parcial naqueles
com menos de seis anos (afirmativa 4 correta). Afirmativas corretas: 1,2,3,4. Resposta: letra E.

33 - 2022 REVALIDA - USP SP
» O enunciado nos indica a presença de anemia importante normocítica e hipoproliferativa (índice de reticulócitos corrigido < 2-2,5%) associada à leucopenia e
plaquetopenia. Vamos analisar as alternativas: Letra A: incorreta. Não há relação de anemia hemolítica e doença celíaca. De qualquer forma, esperaríamos encontrar
reticulocitose, caso esse mecanismo de anemia estivesse presente. Letra B: incorreta. A doença celíaca não é causa de anemia de doença crônica, condição que
também não explica a pancitopenia. Letra C: incorreta. A deficiência de vitamina B12 cursa com VCMs mais elevados. Letra D: correta. Como sabemos, a doença celíaca
é uma causa clássica de anemia ferropriva pela dificuldade de absorção do ferro no duodeno. Porém, esta condição não justifica a leuco e a plaquetopenia... Esses dois
achados podem ser explicados pela anemia megaloblástica! Os níveis de folato e B12 são normais, é verdade, mas há um detalhe interessante que foi cobrado pela
Banca aqui: quando os níveis desta vitamina se situam entre 200-300 pg/mL (valor limítrofe), é preciso solicitar testes adicionais para confirmar sua deficiência, como
ácido metilmalônico e homocisteína (no caso do folato, o mesmo raciocínio deve ser aplicado quando seu valor variar de 2-4 ng/mL). Só confiamos, de fato, no valor
isolado de B12 quando este for < 200 ou > 300. O componente micro da ferropriva e o macro da megaloblástica justificam o padrão normocítico encontrado aqui. Boa
questão! Resposta: letra D.
34 - 2022 UAM
» Dentre as complicações pulmonares, podemos citar a síndrome torácica aguda e a hipertensão pulmonar. A primeira é marcada pela presença de infiltrados pulmonares
novos nos exames de imagem, que se associam a pelo menos um dos seguintes achados: febre, tosse, dor torácica, secreção purulenta, dispneia e/ou hipoxemia. Em
relação à hipertensão pulmonar, sua prevalência aumenta em função da idade, sendo encontrada em até 60% dos falcêmicos adultos. Diversos mecanismos
etiopatogênicos parecem operantes, como depleção de óxido nítrico endotelial, tromboembolismo pulmonar crônico e a descompensação cardíaca progressiva
secundária à própria anemia de base. Diversas formas de Acidente Vascular Encefálico (AVE) podem acometer os falcêmicos. A mais comum é o AVE isquêmico por
oclusão trombótica de um grande vaso intracerebral (70-80% dos casos), que tem na disfunção endotelial crônica (e consequente vasculopatia macroscópica) seu
mecanismo etiopatogênico básico. Agora, sobre as complicações cardíacas: como dito anteriormente, o estado anêmico crônico que caracteriza a anemia falciforme é
compensado por um aumento sustentado do débito cardíaco. Tal fenômeno resulta em dilatação das câmaras cardíacas, justificando a cardiomegalia e os sopros de
regurgitação mitral e tricúspide tão frequentes na adolescência/idade adulta jovem dos falcêmicos. Perceba, portanto, que o processo não tem relação com
hemossiderose cardíaca, que ocorre na hemocromatose. Resposta: letra B.
35 - 2022 SCMA - SP
» A anemia perniciosa é um tipo de anemia megaloblástica causada pela deficiência de vitamina B12 (cobalamina) devido especificamente a um mecanismo autoimune
contra as células parietais gástricas ou o fator intrínseco, indispensáveis para absorção dessa vitamina. A deficiência de B12 gera anemia macrocítica, com VCM
tipicamente bastante aumentado (caracteristicamente > 110 fL). Pode haver aumento do LDH por eritropoese ineficaz das hemácias na medula óssea; também pode
haver aumento da bilirrubina indireta. Lembre-se de que a intensa destruição de eritroblastos na medula do paciente com anemia megaloblástica libera hemoglobina em
grandes quantidades. Essa hemoglobina é captada por macrófagos do sistema reticuloendotelial. No interior desses macrófagos, o ferro é separado da protoporfirina
(dissociação da hemoglobina), que é metabolizada a biliverdina, a qual, por sua vez, é convertida em bilirrubina indireta. Como se trata de uma anemia carencial, a
contagem de reticulócitos reduzida (absoluta < 100.000/mm³ ou índice de reticulócitos corrigido < 2%), o que traduz ser uma anemia hipoproliferativa. O Coombs direto
é negativo, já que não há mecanismo de autoimunidade (I – A). Já na anemia hemolítica autoimune, devido à produção de autoanticorpos que destroem as hemácias, o
Coombs direto é positivo e a anemia é normocítica ou macrocítica, mas geralmente com VCM não tão aumentado (entre 100-110 fL). O LDH é aumentado e há
reticulocitose importante (contagem de reticulócitos absoluta > 100.000/mm³ ou índice de reticulócitos corrigido > 2%), devido à alta destruição de hemácias e
reposição de células novas pela medula óssea (II – B). Resposta: letra C.
36 - 2022 HMASP
» A questão descreve paciente jovem, vegetariano estrito, com síndrome anêmica caracterizada por astenia, intolerância aos esforços, palpitações e hemoglobina de 9,5
g/dl. A história alimentar e a presença de sintomas neurológicos (parestesia) nos fazem suspeitar de deficiência de vitamina B12, que pode causar neuropatia periférica.
A deficiência dessa vitamina é a causa da anemia megaloblástica, que cursa com anemia macrocítica (VCM > 100 fl), podendo estar associada aos demais achados
presentes no caso, que são a pancitopenia e elevação de DHL. Este último achado ocorre por hemólise intramedular no contexto da eritropoese ineficaz. No sangue
periférico, o achado esperado é a hipersegmentação de neutrófilos – 5% de neutrófilos com cinco ou mais lobos, ou 1% de neutrófilos com seis ou mais lobo. Observe na
imagem da questão, a célula central maior (neutrófilo), apresentando múltiplos lobos em seu interior, um achado típico da anemia megaloblástica. Resposta: letra D.
37 - 2022 ISCMB
» Os equinócitos ou hemácias crenadas são espiculadas, com pontas pequenas; sendo geralmente associadas à uremia, mas também pode se tratar de artefato ou
raramente eritroenzimopatia (deficiência de piruvato quinase) - opção C correta. Quanto às opções A, B e D, correspondem às descrições de eliptócitos, acantócitos e ao
"rouleaux" de hemácias, apenas para recordar. Resposta: letra C.
38 - 2022 PMG
» De fato, a principal etiologia de anemia carencial é a deficiência de ferro. Como sabemos, trata-se de uma anemia hipoproliferativa de padrão normo/normo ou
microcítico/hipocrômico. Estas características costumam ser detectadas através do laboratório, mas a hematoscopia também é capaz de detectá-las. Em casos graves,
podemos identificar, ainda, outros achados, como as hemácias em forma de charuto. Vamos, rapidamente, checar as outras alternativas: Letras B e D: incorretas. A
anemia megaloblástica, causada por deficiência de folato e/ou de B12, é macrocítica (VCM > 110-115 fL) e normocrômica, tipicamente. A letra B só é incorreta pelo fato
de não apresentar a ferropriva como a anemia carencial mais comum. Letra C: incorreta. A deficiência de G6PD cursa com episódios de hemólise após exposição a
fatores precipitantes. À hematoscopia, podemos detectar hemácias normocíticas e normocrômicas, além de microesferócitos, células mordidas (bite cells) e corpúsculos
de Heinz. Durante as crises, também encontramos reticulócitos. Pelo fato de o tamanho destas células ser maior, pode haver macrocitose ao laboratório. Resposta: letra
A.
39 - 2022 UNITAU
» Temos uma mulher jovem com sintomas compatíveis com anemia, queda de hemoglobina e hematoscopia mostrando microcitose, hipocromia e anisocitose (RDW
elevado), o que é típico da anemia ferropriva! Agora, vejam que curioso: temos uma aparente reticulocitose, com contagem > 2%. Ora, isso sugere uma anemia
hiperproliferativa, como a própria anemia hemolítica. Anemia ferropriva é uma causa de anemia hipoproliferativa, logo, tal achado não faria muito sentido! Pois é…não se
esqueça que devemos corrigir a reticulocitose para o grau de anemia. Entenda: na anemia, a contagem total de eritrócitos está reduzida; por conseguinte, o mesmo
percentual reticulocitário equivale a um menor número absoluto de reticulócitos na periferia! Além disso, em casos de anemia moderada ou grave, os níveis de
eritropoetina se elevam muito, reduzindo o tempo de maturação reticulocitária na medula óssea. Quando o Ht está abaixo de 25%, esse tempo cai para a metade, o que
significa que metade dos reticulócitos circulantes representa células pré-formadas, que acabaram de ser deslocadas da medula para o sangue. Como esses reticulócitos
não refletem a produção medular eritroide (isto é, são células que foram precocemente liberadas, antes de estarem "prontas" – as chamadas shift cells), precisamos
corrigir também para este fator. Essa correção, por sua vez, é feita pelo Índice de Produção Reticulocitária, o parâmetro mais fidedigno para classificar as anemias em
hipoproliferativas ou hiperproliferativas, quando o hematócrito está abaixo de 30%. O cálculo é feito da seguinte forma: IPR = Ht/40 x %retic. ÷ 2 ou Hb/15 x %retic. ÷
2 A anemia é considerada hiperproliferativa (hemolítica ou hemorrágica aguda) se o IPR estiver acima de 2%. Ora, calculando o IPR, fica claro que estamos diante de
uma anemia realmente hipoproliferativa, reforçando nosso diagnóstico. Pensando em anemia ferorpriva, é fundamental investigar história menstrual (sangramento
menstrual é uma importante causa em mulheres jovens) e a prórpia dieta. Anemia megaloblástica por deficiência de folato e vitamina B12 também é causa de anemia
hipoproliferativa, mas cursa com macrocitose. Resposta: letra A.
40 - 2022 UNITAU
» A questão descreve paciente submetido à gastrectomia total por abdome agudo (úlcera gástrica perfurada). O distúrbio metabólico mais comum após a gastrectomia
total é a anemia, relacionada com deficiência de ferro (mais comum) ou comprometimento no metabolismo da vitamina B12. Sendo assim, essas duas substâncias
devem ser repostas regularmente nos pacientes, sendo que o risco de ferropenia pode ser mais precoce por conta do contexto do abdome agudo, já que há perda de
sangue abundante – não só pela perfuração, como também pela cirurgia (LETRA B CORRETA). A deficiência de B12 ocorre principalmente a médio e longo prazo, já que o
corpo possui algum estoque desse micronutriente (LETRA C INCORRETA) A absorção de ferro depende do pH ácido do estômago e por isso é afetada pela sua remoção. O
fator intrínseco é produzido pelas células parietais gástrica, sem o qual não ocorre absorção de B12. Já o ácido fólico consegue ser absorvido no intestino delgado e sua
deficiência não é comum após a gastrectomia isolada (LETRA A INCORRETA). Não há necessidade de polivitamínicos como na cirurgia de obesidade, pois os principais
elementos perdidos são o ferro e a vitamina B12 (LETRA E INCORRETA). Resposta: letra B.
41 - 2022 HPEV
» Certamente, houve um erro na divulgação do gabarito. Trata-se de um caso clássico de anemia megaloblástica: anemia macrocítica com VCM bastante elevado,
marcadores de hemólise positivos (indicando o fenômeno de eritropoiese ineficaz) e pancitopenia – lembre-se que B12 e ácido fólico são fundamentais para a síntese de
DNA de todas as células de nosso corpo. A história de vitiligo sugere a hipótese de anemia perniciosa, outra doença autoimune, causa mais frequente de deficiência de
B12. Não tem nada a ver com deficiência de ferro… Sugerimos um recurso para nossos alunos, mas não temos informações se a Banca resolveu modificá-lo. Resposta do
MEDGRUPO: letra D.
42 - 2022 FMJ
» O tratamento crônico da anemia falciforme envolve a profilaxia de infecções, através das imunizações (pneumococo, hemófilo, hepatite B e influenza) e uso de penicilina
V oral dos três meses até os cinco anos de idade, o que torna as letras B e C incorretas. É indicado também para esses pacientes a suplementação com folato, pois
estamos diante de uma anemia hemolítica crônica, além do uso da hidroxiureia, recomendada principalmente para pacientes com episódios álgicos frequentes (> 3
crises necessitando de hospitalização no ultimo ano), história de síndrome torácica aguda ou outra grave complicação de um evento-oclusivo). A fisiopatologia da anemia
falciforme não envolve a deficiência de ferro como acontece na anemia ferropriva, mas sim o afoiçamento e a destruição prematura de hemácias. Por isso, não há
indicação rotineira de suplementação com sulfato ferroso, o que torna a letra A incorreta. Resposta: letra E.
43 - 2022 HPEV
» Temos anemia, macrocitose e anisocitose, o que é compatível com anemia megaloblástica (a elevação de LDH ocorre pela eritropoiese ineficaz). É importante lembrar
que tanto a deficiência de folato quanto a deficiência de vitamina B12 podem justificar o quadro, mas a diferenciação pode ser particularmente difícil em pacientes com
B12 sérica entre 200-300 pg/ml e folato sérico entre 2-4 ng/ml. Nesses casos, dosamos o ácido metilmalônico, já que esse marcador encontra-se elevado apenas na
deficiência de cobalamina! A homocisteína, por sua vez, tem seus valores elevados tanto na deficiência de cobalamina quanto na de folato, não ajudando muito no
diagnóstico diferencial. Aliás, baixos níveis séricos de folato podem gerar uma "falsa queda" da vitamina B12 nos exames laboratoriais. No caso do nosso paciente, que
tem queda concomitante de cobalamina e folato, o ácido metilmalônico ajudará muito: a presença de níveis aumentados confirmaria a deficiência de B12 (simultânea à
de ácido fólico), enquanto o achado de níveis normais fala a favor de uma "falsa queda" da vitamina B12 provocada pelos baixos níveis de ácido fólico. Cuidado, pois a
hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos é uma alteração clássica da anemia megaloblástica, mas não permite diferenciar deficiência de folato da deficiência de B12.
Sobre a letra A: a biópsia gástrica na anemia perniciosa - causa de deficiência de B12 - pode revelar atrofia acentuada da mucosa do corpo e do fundo gástrico, mas este
mero achado não permite afirmar com absoluta certeza a etiologia do quadro anêmico. Até porque, como dito, nosso objetivo nesse momento é descartar uma "falsa
queda" de B12. Resposta: letra B.
44 - 2022 HBP - RP
» O tempo de instituição do tratamento é determinante para o prognóstico dos pacientes, pois o priapismo pode levar a alterações irreversíveis, causando distúrbios
sexuais, como impotência. O tratamento objetiva reverter as ereções indesejáveis, aliviar a dor e preservar a função sexual. Nos episódios agudos, estão recomendados
banhos mornos, hidratação oral, esvaziamento da bexiga, analgésicos e exercícios físicos (caminhada). Caso não haja melhora em poucas horas (máximo de 2 horas), o
paciente deve ser hospitalizado para hidratação e analgesia endovenosas, incluindo o uso de opioides, além do uso de oxigenoterapia, se necessário. No caso em tela,
todas as medidas acima á estão indicadas, visto que o quadro já apresenta 3 horas de evolução. No entanto, se após 4 horas o quadro persistir, deve-se solicitar a
avaliação de urologista para realizar medidas anestésicas e cirúrgicas (punção dos corpos cavernosos, drenagem sanguínea por shunts ou por operações abertas).
Resposta: letra D.
45 - 2022 FMJ
» Estamos diante de um paciente com anemia, aumento da ferritina e redução do IST. Bom, a única hipótese que justifica isso é o aumento da hepcidina. Trata-se de uma
molécula sintetizada pelo fígado que dificulta a absorção intestinal de ferro e, além disso, impede a mobilização desse elemento dos estoques corporais (é por isto que a
ferritina aumenta). Um dos estímulos a sua síntese é a secreção de IL-6, citocina importante para o processo inflamatório. Essa fisiopatologia é a que encontramos na
anemia de doença crônica. Esse é o diagnóstico do paciente, possivelmente causado ou exacerbado pela doença renal crônica. Resposta: letra B.
46 - 2022 SCMRP
» Vamos entender o raciocínio da banca! Estamos diante de uma paciente idosa com sintomas compatíveis com síndrome anêmica (fraqueza, palpitações, dispneia, sopro
sistólico em todos os focos) e laboratório revelando anemia microcítica e hipocrômica. O diagnóstico que se impõe é de anemia ferropriva, possivelmente por uma
doença neoplásica de trato gastrointestinal que está causando um sangramento oculto - o ferro sérico até está normal, mas isso não permite a exclusão do diagnóstico.
Por esse motivo, é fundamental excluir esse diagnóstico, até por se tratar de uma condição mais grave! Muitos ficaram com dúvida em relação ao mielograma. O
aspirado de medula óssea é restrito aos casos em que o diagnóstico não pôde ser feito pelos exames tradicionais, ou quando a suspeita principal é de uma neoplasia
hematológica (como leucemia ou mieloma múltiplo). Aliás, utilizando corantes especiais para ferro, podemos detectar os sideroblastos em anel das anemias
sideroblásticas (seria um diagnóstico bem menos provável que deve ser lembrado sempre quando houver a coexistência paradoxal de hipocromia com ferro sérico alto,
saturação da transferrina elevada e ferritina elevada). O ecocardiograma está entre as opções por causa do exame do aparelho cardiovascular, mas as alterações
apresentadas são justificadas pela própria síndrome anêmica. A ultrassonografia de abdome acrescentaria pouco à investigação. Resposta: letra C.
47 - 2022 SCML
» Vamos analisar as alternativas em relação ao tratamento da anemia ferropriva. A) Correta. Em geral, a contagem de reticulócitos aumenta com 4-5 dias e faz pico por
volta de 7-10 dias. B) Incorreta. Os sais de ferro orais são mais bem absorvidos com estômago vazio, uma a duas horas antes das refeições e de preferência associados a
vitamina C ou suco de laranja. C) Incorreta. O tratamento ideal da anemia ferropriva não complicada é por meio da administração oral de ferro. O sulfato ferroso é o sal
mais barato, com custo inferior à terapia intravenosa. D) Incorreta. A reposição de ferro deve durar de 6-12 meses após a normalização do hemograma (2-6 meses em
crianças), no intuito de reabastecer os estoques corporais de ferro. Os valores de ferritina podem guiar este tempo de reposição. A terapêutica pode ser suspensa
quando o valor de ferritina ultrapassar 50 ng/ml (30 ng/ml em crianças). E) Incorreta. A hemoglobina aumenta com uma semana e normaliza com seis semanas.
Resposta: letra A.
48 - 2022 IOVALE
» Temos uma anemia microcítica (VCM baixo), com anisocitose (RDW > 14%, mostrando variação de tamanho entre as hemácias) e reticulopenia (após os primeiros meses
de vida, a contagem de reticulócitos é semelhante a do adulto, abaixo de aproximadamente 1,5%). Todos esses achados favorecem a hipótese de anemia ferropriva!
Nesse sentido, que outros achados laboratoriais seriam esperados? A hipocromia costuma se instalar depois da microcitose, sendo representada por um HCM
diminuído. A ferritina no soro é o primeiro parâmetro a se alterar, refletindo os estoques de ferro corporal, presentes no sistema reticuloendotelial. Níveis abaixo de 10-15
ng/ml são típicos da anemia ferropriva, enquanto valores acima de 60 ng/ml praticamente afastam este diagnóstico. A saturação da transferrina, por sua vez, espelha a
porcentagem de receptores de ferro em todas as moléculas de transferrina circulante que se encontram saturados. O valor normal da saturação está em torno de 30-
40%, ao passo que valores abaixo de 12-15% são consistentes com o nosso diagnóstico. Resposta: letra D.
49 - 2022 FAMEMA
» O enunciado descreve um quadro clássico de anemia perniciosa - doença autoimune, relacionada à produção de anticorpos contra células parietais gástricas ou fator
intrínseco, causando atrofia gástrica imunomediada e culminando em deficiência de vitamina B12. É comum em idosos e sua incidência aumenta na presença de outras
patologias autoimunes (ex: Graves, Hashimoto, vitiligo). Os autoanticorpos podem ser detectados no soro: anticélula parietal em 90% casos e antifator intrínseco em
60% casos. Endoscopia digestiva alta pode revelar presença de atrofia da mucosa gástrica. Como se trata de uma doença que cursa com deficiência de vitamina B12, um
dos seus principais achados é a anemia megaloblástica. Nestes casos, esperamos encontrar macrocitose (VCM > 110 fl), HCM normal e o RDW aumentado. Leucócitos e
plaquetas podem ser normais ou diminuídos. No sangue periférico, chama atenção a presença de neutrófilos hipersegmentados, macrovalócitos, anisocitose e
poiquilocitose. Ainda no laboratório, é possível encontrar a presença de marcadores de hemólise como aumento do LDH e da bilirrubina indireta. Estes marcadores
surgem devido à eritropoiese ineficaz (até 90% dos precursores eritroides podem ser destruídos ainda na medula). Lembre-se de que a intensa destruição de
eritroblastos na medula do paciente com anemia megaloblástica libera hemoglobina em grandes quantidades. Essa hemoglobina é captada por macrófagos do sistema
reticuloendotelial. No interior desses macrófagos, o ferro é separado da protoporfirina (dissociação da hemoglobina), que é metabolizada a biliverdina, a qual, por sua
vez, é convertida em bilirrubina indireta. Para completar, um dado extremamente importante e específico da deficiência de vitamina B12 é o aumento dos níveis séricos
e urinários de ácido metilmalônico. Isso acontece porque, no organismo humano, a vitamina B12 funciona como um co-fator essencial para duas enzimas: metionina
sintetase e L-metilmalonil-CoA sintetase. A metionina sintase é uma enzima intimamente ligada ao metabolismo do folato, cuja principal função é transformar a
homocisteína em metionina. Por isso tanto na deficiência de ácido fólico, quanto na de cobalamina, os níveis de homocisteína celulares e plasmáticos ficam aumentados.
A metilmalonil-CoA sintetase, por sua vez, cataliza a conversão do metilmalonil CoA em succinil CoA. Logo, a deficiência de vitamina B12 acaba promovendo um desvio
do metabolismo, com aumento da produção de ácido metilmalônico. Resposta: letra A.
50 - 2022 UNOESTE
» Temos um lactente de 50 dias, com boa aceitação da alimentação (aleitamento materno exclusivo) e um relato de “aumento da temperatura”, porém o pai relata
excesso de roupas de frio. O lactente em questão está apresentando uma hemoglobina: 9,3 g/dL, hematócrito: 29%, VCM: 98, com leuco e plaquetometria normais.
Estamos diante de um provável caso de anemia fisiológica do lactente. O aumento da oxigenação que ocorre com a respiração normal após o nascimento causa elevação
abrupta do nível de oxigênio nos tecidos, resultando em retroação negativa sobre a produção de eritropoetina e eritropoese. Essa redução na eritropoese, assim como o
tempo de vida mais curto dos eritrócitos neonatais (90 dias versus 120 dias em adultos), faz a concentração de hemoglobina cair nos primeiros 2 a 3 meses de vida
(geralmente hemoglobina de 9 a 11 g/dL). Além disso, temos a alteração gradual de Hb fetal (muita afinidade ao O2, 70-80% do total de Hb na hora do nascimento) para
a adulta (menor afinidade ao O2). A Hb permanece estável nas semanas seguintes e depois sobe lentamente no 4º ou no 6º mês, secundariamente à estimulação da
eritropoetina que se refaz. As reservas de ferro, do nascimento aos três a seis meses de idade, quando a criança recebe com exclusividade o leite materno, atendem às
necessidades fisiológicas da criança, não necessitando de qualquer forma de complementação e nem de introdução de alimentos sólidos. Sendo assim, não há
necessidade de investigação diagnóstica adicional, terapia e/ou profilaxia com reposição de ferro nesses casos. Logo, a única opção possível está contemplada na
alternativa E. Resposta: letra E.
51 - 2022 FAMERP
» O que temos é um paciente com uma síndrome anêmica (astenia, dispneia, sopro hiperdinâmico pancardíaco) com macrocitose, leve leucopenia e contagem plaquetária
limítrofe. Embora existam outras causas de macrocitose que não a anemia megaloblástica, quando nos deparamos com um VCM superior a 110 fl, o diagnóstico é bem
provável (quando além de 120 fl, praticamente não há outro diagnóstico). Lembrando ainda que a neutropenia e a trombocitopenia podem se associar à anemia, mas
geralmente são de intensidade leve a moderada. Qual seria a causa? A metformina reduz a absorção intestinal de vitamina B12 e interfere no metabolismo do folato,
raramente causando anemia megaloblástica. O mesmo vale para inibidores de bomba de prótons (embora não interfiram na absorção de suplementos orais contendo
vitamina B12). Reticulócitos e Coombs ajudariam na investigação de anemia hemolítica, mas não há nenhum indício de hemólise aqui. Endoscopia digestiva alta e
colonoscopia seriam boas pedidas para investigação de anemia microcítica por ferropenia, pensando em perda oculta de sangue por tumores de trato gastrointestinal.
Embora possa ser normocítica-hipocrômica, ou mesmo microcítica-hipocrômica, a anemia de doença crônica é, em sua forma mais característica de apresentação,
normocítica-normocrômica, motivo pelo qual não marcaremos a letra D. Resposta: letra C.
52 - 2022 ABC
» Questão polêmica! O preparo pré-operatório dos pacientes portadores de anemia falciforme é controverso. Indivíduos que não foram transfundidos antes da realização
de colecistectomia e adenoidectomia parecem não apresentar um maior índice de complicações pós-operatórias. Alguns estudos, no entanto, mostram diminuição
dessas complicações com uso de exsanguineo transfusão para manter o nível de HbS < 30% ou consecutivas transfusões para elevar a concentração de hemoglobina
para 10g/dL. No entanto, a maior parte dos autores recomenda transfusão sanguínea apenas nos casos de cirurgias de alto risco (intracraniana, cardiovascular e
intratorácica). Quando definida uma necessidade transfusional, a opção por transfusão de concentrado de hemácias simples, objetivando uma hemoglobina de 10g/dl,
parece ser a abordagem mais adequada. Em uma cirurgia de pequeno porte como a colecistectomia, caso houvesse indicação de preparo pré operatório, definida pela
equipe médica assistente no momento, o ideal seria a transfusão de hemácias simples apenas. Como é um assunto ainda polêmico e controverso, a questão foi anulada
pelo concurso.
53 - 2022 HMASP
» Vamos analisar as alternativas: - Letra A: incorreta. As infecções são uma das principais causas de morte de pacientes com anemia falciforme, principalmente em
crianças. Os episódios de febre devem, portanto, ser encarados como situações de risco e a avaliação médica ser iniciada de imediato; - Letra B: correta. A punção
lombar deverá ser realizada em todas as crianças com menos de 1 ano de idade e naquelas com sinais mínimos sugestivos de meningite; - Letra C: incorreta. Se houver
suspeita de infecção, deve-se iniciar a antibioticoterapia endovenosa prontamente após a primeira avaliação médica; - Letra D: correta. As crianças portadoras de
anemia falciforme com menos de três anos de idade e temperatura superior a 38,3° C devem ser admitidas em hospital. E aquelas não hospitalizadas deverão ser
acompanhadas com muito cuidado, diariamente; - Letra E: incorreta. Se na avaliação da febre não for detectada qualquer etiologia, os antibióticos são mantidos por 72
horas com as hemoculturas negativas. Resposta: letras B e D.
54 - 2022 HOS
» A deficiência de ferro provoca anemia microcítica/hipocrômica, principalmente em casos de maior duração, ou normocítica/normocrômica. Como sabemos, a cinética de
ferro é fundamental para selarmos o diagnóstico. Tipicamente, encontramos ferritina baixa (este é o marcador mais sensível para pesquisarmos a ferropenia, já que é o
primeiro que se altera), TIBC elevado, IST e ferro reduzidos. Resposta: letra B.
55 - 2022 HMMG
» Como sabemos, a dor é um dos problemas que aterrorizam os pacientes com anemia falciforme. Por isso, a analgesia é um pilar terapêutico fundamental da doença.
Quadros mais leves (ou até mesmo moderados), podem ser manejados com o uso de analgésicos (dipirona ou paracetamol) e AINE. No entanto, muitos dos indivíduos
não atingem grau analgésico satisfatório com essas medicações. Nesse cenário, os opioides podem ser utilizados. A tendência é começar com aqueles de menor
potência, como o tramadol, e escalonar conforme a necessidade. Agora, é importante ressaltar que essa sequência “degrau por degrau” não deve ser sempre seguida.
No caso da questão, por exemplo, o paciente já se queixa de dor “importante”. Certamente, analgésicos e opioides fracos não surtirão o efeito desejado. Sendo assim, já
podemos pular para o topo da escada analgésica e prescrever um opioide mais forte, como a morfina, que pode ser feita pela via intravenosa (claro, podemos associar as
medicações de outras classes farmacológicas para atingir o efeito desejado de forma mais rápida). Resposta: letra C.
56 - 2022 SCMRP
» Sempre que estivermos diante de um paciente portador de anemia falciforme (AF) com quadro clínico agudo, devemos lembrar das "crises" às quais ele está vulnerável:
crise álgica, crise anêmica, acidente vascular encefálico e etc. Lembre-disso ao percorrer os dados da história e exame físico. Pois bem, temos uma menina de 3 anos de
idade, portadora de AF evoluindo há 2 dias com dor abdominal e comemorativos de disfunções orgânicas: palidez, prostração e taquicardia. Ao exame físico, destaca-se
um baço palpável a 4 cm do rebordo costal (o normal do paciente é até 2 cm). O quadro da paciente tem que estar relacionado à esta esplenomegalia! Bem, o
laboratório indica hemoglobina de 5,8 mg/dL, ou seja, estamos diante de uma perda expressiva de células vermelhas. O diagnóstico deve ser imediato: estamos diante
de uma CRISE ANÊMICA. Mas o que a crise anêmica tem a ver com o baço aumentado? Simples. Na anemia falciforme, pela morfologia patológica das hemácias, há uma
tendência natural de ocorrer "represamento" de sangue em determinados tecidos simplesmente porque a drenagem está obstruída: ocorre uma vaso-oclusão! Pense nas
células sanguíneas "entupindo" a rede microvenular. Apelidamos este fenômeno de sequestro...no caso, um SEQUESTRO ESPLÊNICO. Mas lembre-se que este sequestro
pode ocorrer em diversos locais: tecido hepático, causando hepatomegalia dolorosa, parênquima pulmonar, causando hemorragia alveolar e etc. Voltando ao caso. As
crises de sequestro esplênico podem ser espontâneas ou serem desencadeadas por infecções (não se esqueça que os pacientes com AF possuem imunidade
comprometida para determinados germes). Clinicamente, temos uma criança com quadro de disfunção circulatória! Todos os achados do choque podem estar presentes:
palidez, hipotensão, extremidades frias, diminuição de diurese e etc. Ao exame físico, é notável o aumento de volume abdominal devido à esplenomegalia. No
laboratório, esperamos queda importante dos níveis hematimétricos. Infelizmente, cerca de 30% dos pacientes com AF desenvolverão sequestro esplênico (com taxa de
recidiva de 50%). Por falar nisso, como tratar o sequestro esplênico? HEMOTRANSFUSÃO e REPOSIÇÃO VOLÊMICA. A crise de sequestro esplênico é uma das grandes
indicações de transfusão de hemácias na anemia falciforme. Além disso, não se esqueça de analgesia e suporte respiratório, quando indicados. Resposta: letra E.
57 - 2022 UNAERP
» Como sabemos, a anemia ferropriva cursa com ferritina, ferro sérico e índice de saturação de transferrina baixos, enquanto TIBC e transferrina encontram-se elevados.
Cabe ressaltar que a primeira manifestação laboratorial da ferropenia em si é a queda da primeira, já que reflete os estoques corpóreos de ferro – na falta do
micronutriente, o “buscamos” primeiro justamente nesses estoques. Resposta: letra B.
58 - 2022 FAMEMA
» Ignorando o acrescimo de açúcar e farinha ao leite (erro alimentar grave), sabemos que o ferro está em baixa concentração tanto no leite humano, quanto no leite de
vaca. Entretanto, enquanto a biodisponibilidade do ferro no leite humano alcança 50%, apenas 10% do ferro do leite de vaca é absorvido. Ora, prato cheio para anemia
feropriva, o que explicaria o fato de o paciente estar descorado! Mais que isso: lembre-se de que o Ministério da Saúde recomenda 1 mg/kg/dia de ferro elementar para
crianças entre 6 e 24 meses. Há relato no enunciado apenas de reposição profilática de vitaminas A e D. Pois bem... pensando no diagnóstico de anemia ferropriva, que
achados teríamos no hemograma? Este tipo de anemia é uma causa clássica de anemia microcítica e hipocrômica, ou seja, com VCM (volume corpuscular médio) baixo!
O índice de anisocitose ou RDW, que indica a variação de tamanho entre as hemácias, encontra-se tipicamente aumentado. A presença de reticulocitose, por outro lado,
indica dois grandes grupos de anemias: (1) anemias hemolíticas; e (2) anemia por hemorragia aguda. A anemia ferropriva é tipicamente hipoproliferativa, com baixa
contagem de reticulócitos. Resposta: letra A.
59 - 2022 SCMRP
» O primeiro estágio da anemia ferropriva é o “balanço negativo”, quando a demanda por ferro supera a capacidade do organismo de absorver este elemento da dieta.
Nessa fase, ocorre a mobilização do ferro dos estoques corporais, levando à diminuição da ferritina e do ferro da medula óssea (A correta). Ainda encontramos nesse
estágio ferro sérico, TIBC, protoporfirinas e índices hematimétricos normais (B, C, D e E erradas). A segunda fase da anemia ferropriva é da “eritropoiese deficiente de
ferro”, quando os estoques de ferro depletados levam a queda do ferro sérico, aumento de TIBC (capacidade total de ligação do ferro) e de protoporfirinas.
Gradativamente, a hemoglobina e o hematócrito começam a cair, permitindo a detecção de uma anemia normocítica e normocrômica, com hemoglobina > 10 a 12 g/dl.
A última fase evolutiva é da “anemia ferropriva” propriamente dita conforme a anemia vai se tornando mais grave (Hb < 8 g/dl), fazendo com que a hipocromia e a
microcitose comecem a se tornar mais evidentes. Nessa fase, em geral, encontramos ferritina < 15 mg/dl, ferro sérico < 30 mcg/dl, saturação de transferrina < 15%,
RDW elevado (~16%) e hemoglobina baixa. Resposta: letra A.
60 - 2022 SCM - BM
» A história de consumo de leite de vaca e baixa ingestão de carne vermelha e verduras deve nos fazer pensar na hipótese de anemia ferropriva! Lembre-se que a
biodisponibilidade do ferro no leite materno é bastante superior: 50% x 10%. A anemia de Fanconi é uma doença rara que se manifesta com anemia aplásica
(normo/normo), manchas café-com-leite, polegares anômalos ou ausentes, alterações cranianas, entre outros achados. Nas anemias hemolíticas, esperamos encontrar
icterícia. Já na falciforme, seria esperado o relato de crises álgicas, dado muito comum na doença que não foi relatado. Resposta: letra B.
61 - 2022 UHG
» O hemograma na anemia ferropriva passa por duas fases evolutivas: na primeira, temos uma anemia leve a moderada, com índices hematimétricos normais, ou seja,
uma anemia do tipo normocítica e normocrômica. Porém, numa segunda fase, a anemia torna-se moderada a grave, convertendo-se para o tipo microcítica e
hipocrômica. De uma forma geral, o VCM varia entre 53-93 fl (média: 74 fl), e o CHCM, entre 22-31 g/dl (média: 28 g/dl). O RDW é classicamente elevado (> 14%), típico
de anemias carenciais. O ferro sérico deve sempre ser interpretado junto com os valores de ferritina e TIBC, encontrando-se baixo (geralmente < 30 mg/dl). Já a
dosagem da ferritina no soro é o teste indicado para documentar a deficiência de ferro, sendo o primeiro parâmetro a se alterar na anemia ferropriva (afinal, os níveis de
ferritina sérica refletem os estoques de ferro corporal, presentes no sistema reticuloendotelial). A saturação da transferrina (Fe/TIBC) espelha a porcentagem de
receptores de ferro em todas as moléculas de transferrina circulante que se encontram saturados. Valores abaixo de 15% são consistentes com o diagnóstico de anemia
ferropriva! Lembre-se ainda de que há um aumento na produção de transferrina pelo fígado, em resposta à carência de ferro. Resposta: letra B.
62 - 2022 FMC
» Lembre-se que falcêmicos, após os cinco anos de vida, já sofreram aquele processo de autoesplenectomia. Pelo fato de o baço desempenhar papel na defesa do
organismo contra germes, principalmente encapsulados, o indivíduo desenvolve graus variados de imunodeficiência. Por isso, a imunização é fundamental! Segundo o
manual do CRIE (Centro de Referência de Imunobiológicos Especiais), as vacinas preconizadas são: varicela (não há menção à vacina contra varicela zoster), hepatite A,
influenza e aquelas contra as tais bactérias encapsuladas (pneumococo, meningococo e Haemophilus influenzae do tipo B). A vacina contra covid-19 também deve ser
aplicada. Perceba, portanto, que há duas respostas possíveis: as letras C e E. Porém a Banca só considerou a C como correta... Resposta da Banca: letra C. Resposta do
MEDGRUPO: letras C e E.
63 - 2022 SCM - BM
» O enunciado nos apresenta características típicas da esferocitose hereditária! Nessa condição, a hemácia fica com tamanho reduzido (podendo causar microcitose,
embora não seja regra). Todo o seu conteúdo, incluindo a hemoglobina, fica “aprisionado” em um espaço menor, resultando em hipercromia, dado bastante sugestivo
desta condição. A destruição das células ocorre, tipicamente, no baço, o que causa esplenomegalia. Na eliptocitose, encontramos eliptócitos, e não esferócitos no sangue
periférico; além disso, a maioria é assintomática, ou seja, não apresenta anemia ou esplenomegalia. A talassemia é uma anemia, classicamente, hipocrômica. Na
falciforme, o baço não costuma ser palpável, principalmente após os cinco anos, pelo fenômeno de autoesplenectomia. Resposta: letra D.
64 - 2022 UNIMED - RJ
» Em condições normais, existem basicamente três tipos de hemoglobinas: HbA (97%), HbA2 (2%) e HbF (1%). Entretanto, alguns pacientes podem ter uma mutações
genética em que há troca do aminoácido ácido glutâmico por valina na sexta posição do gene da cadeia beta de hemoglobina, no cromossoma 11, dando origem a um
tipo de hemoglobina com a capacidade de se polimerizar ao ser desoxigenada, a hemoglobina S. Chamam-se síndromes falcêmicas ou doenças falciformes todas as
variedades de cariótipo que incluem pelo menos um alelo codificando a hemoglobina S, incluindo a anemia falciforme (homozigose – SS), o traço falcêmico (heterozigoto
– AS), as duplas heterozigoses para outras hemoglobinopatias (ex: SC, SD, HbS+ PHHF, persistência hereditária da Hb Fetal) e a associação com as talassemias (ex.: S
beta⁰ e S beta⁺). Em geral, pacientes com traço falcêmico são totalmente assintomáticos, embora condições que levem à baixa oferta de O₂ para os tecidos possam
desencadear complicações (ex.: grandes altitudes). As manifestações nesse caso seriam: hematúria macro ou microscópica, necrose de papila, aumento da incidência de
pielonefrite bacteriana, isostenúria e infarto esplênico. Com exceção destas situações específicas, como vimos, os portadores de traço falcêmico são essencialmente
assintomáticos, não apresentando anemia ou crises vaso-oclusivas. Sua expectativa de vida é idêntica à da população geral, e não se esperam múltiplas disfunções
orgânicas progressivas. Assim, a princípio não há necessidade de qualquer tipo de tratamento! Resposta: letra C.

65 - 2022 SEMAD
» A hipermenorreia sem dúvida é uma das causas mais comuns de anemia ferropênica. Toda mulher com esse tipo de anemia durante a menacme deve ser avaliada pelo
ginecologista, para busca de um leiomioma ou pólipo uterino, ou então um distúrbio hormonal-funcional. Homens ou pacientes idosos que desenvolvem anemia
ferropriva, na maioria das vezes apresentam perda sanguínea crônica pelo trato gastrointestinal. A causa mais comum é a hemorroida, seguida pela doença péptica
ulcerosa e finalmente pelo câncer de cólon (A CORRETA). Nas fases iniciais da deficiência de ferro, observa-se apenas anisocitose, representada por um RDW > 14%.
Além disso, sabemos que os níveis de ferritina sérica refletem os estoques de ferro corporal, presentes no sistema reticuloendotelial. Níveis abaixo de 15 ng/ml são
típicos da anemia ferropriva, enquanto valores acima de 60 ng/ml praticamente afastam este diagnóstico (B CORRETA). A dose recomendada para a correção da anemia
ferropriva é de 60 mg de ferro elementar (o que equivale a 300 mg de sulfato ferroso), três a quatro vezes ao dia. Observe a relação: quantidade de sulfato ferroso em
miligramas equivale a 5x quantidade de ferro elementar, também em miligramas. Entretanto, o tratamento não se limita somente à reposição de ferro! É fundamental
investigar a etiologia e tratar a causa base diretamente. Como discutido anteriormente, podemos estar diante de um câncer colorretal, por exemplo (C INCORRETA). Os
efeitos colaterais gastrointestinais do ferro oral são bem conhecidos e incluem náuseas, vômitos, desconforto epigástrico e diarreia. Eles incidem em cerca de 15-20%
dos pacientes e geralmente são contornados quando as cápsulas passam a ser ministradas junto às refeições (D CORRETA). Alguns pacientes desenvolvem glossite
(ardência e língua despapilada), por vezes acompanhada de queilite angular (lesão nos ângulos da boca). Unhas quebradiças e coiloníquia (unhas em colher), são
achados característicos do estado ferropênico avançado. As escleras podem assumir uma coloração azulada. Em alguns casos (15%), pode ser observada
esplenomegalia de pequena monta por mecanismo desconhecido (E CORRETA). Resposta: letra C.
66 - 2022 UNIMED - RJ
» A anemia por deficiência de ferro é uma das enfermidades mais prevalentes em todo o mundo, atingindo principalmente crianças em idade pré-escolar e gestantes. No
Brasil este é um problema de grandes proporções quando comparado com outras deficiências, e sabe-se que sua causa, em grande parte, é uma alimentação
inadequada, pobre em ferro. A questão não nos oferece muitos dados em relação aos exames complementares do paciente. Sendo assim, podemos considerar que a
anemia ferropriva é a principal hipótese diagnóstica tendo em vista sua alta prevalência no Brasil e pelo fato de o bebê de dois anos se alimentar basicamente de leite
de vaca, consumindo carne vermelha e verduras apenas eventualmente, configurando uma alimentação inadequada para sua faixa etária. Vamos avaliar as outras
opções: Letra A: incorreta. A anemia da anemia falciforme é acompanhada por um quadro clínico “rico" com presença de irritabilidade, fadiga, dores frequentes,
icterícia, quadros de dor torácica, infecções associadas e outras manifestações. Letra B: incorreta. A anemia hemolítica geralmente cursa com icterícia e reticulocitose
e está associada a algum processo patológico subjacente como doenças auto-imunes. Letra C: correta. Conforme vimos acima, essa é a melhor opção de resposta.
Letra D: incorreta. A anemia de Fanconi é uma síndrome familial de início na infância e caracterizada pela combinação variável de hipoplasia de medula óssea,
pancitopenia, malformações de rádio e polegar, anomalias renais e de pigmentação cutânea, deformações faciais, microcéfalo e deficiência mental. Sua principal
característica citogenética é a presença de quebras cromosômicas. O quadro hematológico geralmente se inicia nas duas primeiras décadas de vida e é progressivo. O
início da anemia hipoplásica ocorre geralmente entre 3 e 12 anos de idade, podendo entretanto em alguns casos só ser notada na terceira ou quarta década de vida. O
quadro clínico não é compatível com fanconi. Resposta: letra C.
67 - 2022 SCM - BM
» A questão traz um conjunto de manifestações clínicas incomuns que nos deve fazer lembrar de uma rara doença hematológica: a hemoglobinúria paroxística noturna
(HPN).Nessa doença, a fisiopatologia é a mutação de um gene (PIG-A) que leva à deficiência da glicosilfosfatidilinositol (GPI). A GPI é uma proteína chamada de “âncora”,
pois sua função é ancorar outras proteínas à membrana da hemácia, ligando-se a elas. Por conta disso, ocorre deficiência de todas as proteínas que se fixam à
membrana celular através da GPI. Três dessas proteínas são muito importantes: CD55, CD59 (a mais importante das três) e C8.Elas têm como função inativar o
complemento. Na ausência destas proteínas, a hemácia se torna muito sensível à lise pelo complemento endógeno. Geralmente o paciente apresenta hemácias normais
e hemácias, derivadas do clone, com deficiência da GPI, o que resulta em variabilidade clínica grande na dependência da quantidade de hemácias alteradas e da
gravidade da deficiência enzimática…A grande consequência clínica são episódios agudos de hemólise intravascular produzindo hemoglobinúria, principalmente à noite
(daí o nome da doença!), que podem se associar a dor abdominal, cefaleia e febre. Isso explica também a presença de icterícia e aumento de bilirrubina às custas da
fração indireta. São comuns os sintomas relacionados à distonia da musculatura lisa (a hemoglobina livre leva à depleção do óxido nítrico), como disfagia (explicando o
desconforto esofágico), dor abdominal e disfunção erétil.A depleção de NO também pode levar à hipertensão pulmonar.Não é raro que os pacientes apresentem
insuficiência renal, seja aguda, devido à toxicidade tubular do heme (em vigência de episódios hemolíticos graves), ou crônica, secundária ao acúmulo de ferro
(hemossiderose renal).Além disso, é comum a hipercoagulabilidade, predispondo a tromboses venosas em locais atípicos, como veias hepáticas (síndrome de Budd-
Chiari), cava inferior, sistema porta e veias cerebrais, dentre outros, o que constitui a principal causa de óbito na HPN.O diagnóstico da HPN é feito por meio da
CITOMETRIA DE FLUXO, que é capaz de realizar a pesquisa das moléculas de CD55 e CD59 na superfície das hemácias ou dos granulócitos.O tratamento consiste no uso
de eculizumabe ou o ravulizumabe (anticorpos anti-C5), que inibem a ativação do complemento.Resposta: letra D.
68 - 2022 FMP
» O tratamento da anemia ferropriva é voltado na orientação nutricional para o consumo de alimentos fonte e na reposição de ferro por via oral. É realizado com ferro oral
(dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais. Porém, sabemos que é comum
durante a suplementação a ocorrência de efeitos adversos, principalmente gastrointestinais, como por exemplo, distensão abdominal, constipação, diarreia e dor
abdominal. Não é necessário suspender tal suplementação. Basta orientar a ingestão de ferro após as refeições ou, até mesmo, a redução da dose. Outra orientação
possível é a ingestão do ferro com suco cítrico, visto que estes auxiliam no processo de absorção do ferro, reduzindo a incidência de efeitos gastrointestinais. Portanto,
apenas a assertiva I está errada.Resposta: letra D.
69 - 2022 FMP
» O hemograma na púrpura de Henoch-Schönlein tende a mostrar achados inespecíficos. Entretanto, é possível haver anemia normocrômica por sangramento
gastrointestinal. Basta lembrar que o trato gastrointestinal é envolvido na grande maioria dos casos, com dor abdominal, náuseas, vômitos e diarreia com muco e
sangue, decorrentes da vasculite mucosa (esses sintomas são causados por edema e hematomas murais). Aliás, em 5% dos pacientes, ocorre hemorragia digestiva. Por
definição, o diagnóstico de Púrpura Trombocitopênica Idiopática é de exclusão, feito em pacientes com trombocitopenia isolada (isto é, sem anemia ou leucopenia). É
possível haver anemia? Sim, em particular em crianças com sangramento importante decorrente da plaquetopenia (epistaxe ou sangramento menstrual severo), mas
não se trata de um achado frequente, motivo pelo qual a letra A continua sendo a melhor resposta. Quanto à leucemia aguda: anemia é um achado quase universal,
sendo geralmente moderada a grave, normocítica, normocrômica e sem reticulocitose. No entanto, ela não costuma ser de origem carencial. Na verdade, os blastos
leucêmicos, pela ocupação medular, inibem a hematopoiese normal por ocuparem o espaço para a produção das células hematológicas normais (além disso, ainda
produzem fatores inibitórios e indutores de fibrose, piorando ainda mais a disfunção medular). Na mononucleose infecciosa, podemos encontrar como manifestações
hematológicas incomuns anemia hemolítica e anemia aplástica. Resposta: letra A.

70 - 2022 FMP
» A síndrome do intestino curto (SIC) se refere a uma condição na qual porções substanciais do intestino estão ausentes, seja de forma congênita ou devido a ressecção.
Isso resulta em perda da superfície para absorção de fluidos, nutrientes e medicamentos, causando a incapacidade de manter o equilíbrio de proteína-energia, fluido,
eletrólito ou micronutrientes ao ingerir uma dieta normal e convencionalmente aceita. A nossa paciente em questão tem 5 anos e está apresentando palidez
cutaneomucosa e parestesia progressiva em membros inferiores além da presença de anemia macrocítica e hipersegmentação neutrofílica. Vamos avaliar as
alternativas e encontrar o diagnóstico mais provável: Letra A: incorreta. Tanto a carência de vitamina B12 quanto a carência de ácido fólico cursam com anemia
macrocítica megaloblástica. Sintomas como fraqueza, cefaleia, irritabilidade e palpitações decorrem da anemia megaloblástica instalada independentemente de qual
carência. Podem estar presentes também manifestações digestivas como diarreia e perda ponderal, principalmente por má absorção. Além disso, pode ocorrer também
glossite (inflamação da língua). Esses sintomas, embora presentes em ambas deficiências, são mais exuberantes na de ácido fólico. Sintomas neurológicos estão
presentes apenas na deficiência de cobalamina por ser a única a atuar na formação da bainha de mielina. Nossa paciente apresenta sintomas neurológicos e, além disso,
o ácido fólico é absorvido pelo duodeno e jejuno proximal. A paciente em questão foi submetida a uma uma ressecção ileal. Letra B: incorreta. A síndrome
mielodisplásica (SMD) compreende um grupo heterogêneo de doenças malignas das células sanguíneas caracterizadas por produção displásica e ineficaz e risco variável
de transformação para leucemia aguda. Pacientes com SMD apresentam redução variável na produção de glóbulos vermelhos normais, plaquetas e granulócitos
maduros. Isso geralmente resulta em uma variedade de consequências sistêmicas, incluindo anemia, sangramento e aumento do risco de infecção. Não condiz com o
nosso caso clínico descrito de anemia por má absorção e carência nutricional. Letra C: correta. A vitamina B12, como vimos acima, é absorvida no íleo distal e quando
deficiente podemos encontrar sinais e sintomas como fraqueza, cefaleia, irritabilidade, palpitações, diarreia, perda ponderal, glossite e sintomas neurológicos como
parestesias. Letra D: incorreta. A anemia ferropriva (AF) é um estado microcítico, hipocrômico e hipoprodutivo. A apresentação mais comum da AF é um lactente ou
criança assintomática que apresenta anemia microcítica e hipocrômica leve a moderada. Muito menos frequentes são os lactentes com anemia grave, que apresentam
letargia, palidez, irritabilidade, cardiomegalia, má alimentação e taquipneia. Resposta: letra C.
71 - 2022 SEMAD
» Vamos avaliar as alternativas: Letra A: correta. A síndrome torácica aguda (STA) é uma complicação comum em crianças com anemia falciforme (AF)e causa importante
de hospitalização e morte. A patogênese da doença pulmonar aguda na AF é complexa e o estabelecimento de uma causa específica em um único caso é difícil. Dentro
da vasculatura pulmonar, uma variedade de eventos desencadeiam a desoxigenação da hemoglobina S (Hgb S) levando à polimerização da Hgb S e falcização dos
glóbulos vermelhos que resulta em vasooclusão, isquemia e lesão endotelial pulmonar. Letra B: correta. O sequestro esplênico é a segunda causa mais comum de
morte em crianças menores de 5 anos de idade com AF. A etiologia é desconhecida, contudo, infecções virais parecem preceder à maioria dos episódios. Os sinais
clínicos principais são o aumento súbito do baço e a redução intensa da Hb, podendo evoluir para choque hipovolêmico. A hospitalização deve ser imediata. A correção
da hipovolemia com soluções cristaloides pode ser feita, enquanto se aguarda a transfusão de hemácias. Letra C: incorreta. A osteonecrose da cabeça do fêmur (ONCF)
é caracterizada por dor no quadril com suporte de peso. A ONCF da AF é encontrada em indivíduos de todas as idades, incluindo crianças a partir dos cinco anos. Porém,
a prevalência dessa complicação aumenta com a idade e o curso natural da ONCF mostra progressão ao longo da infância para a vida adulta. Não é considerada
portanto, como uma complicação aguda de alta morbimortalidade mas sim uma complicação crônica da anemia falciforme . Letra D: correta. O acidente vascular
cerebral (AVC) é uma das mais graves complicações da doença falciforme. Quando isquêmico, resulta de infarto em áreas irrigadas pelas artérias cerebrais do polígono
de Willis. O AVC isquêmico ocorre, principalmente, em pacientes com Hb SS, sendo raro naqueles com Hb SC e S-talassemias. As crianças a partir dos 3-4 anos de idade
são mais afetadas, com incidência de 11% até os 18 anos. Letra E: correta. As infecções nesses pacientes são frequentes e, geralmente, graves. Constituem causa
importante de mortalidade (principalmente em crianças) e, por isso, merecem atenção especial. Os patógenos mais frequentes são as bactérias encapsuladas, sendo o
pneumococo responsável por mais de 70% das infecções. Outros patógenos são: staphylococcus, neisséria, mycoplasma e haemophilus influenzae. As salmonelas podem
ser causa de infecção grave alcançando a corrente sanguínea, por meio dos fenômenos de vaso-oclusão na microcirculação intestinal. Crianças com doença falciforme e
idade inferior a 3 anos são particularmente propensas a desenvolver septicemias (com mortalidade em torno de 20%) e meningites. Resposta: letra C.
72 - 2022 IO
» Questão estranha para uma prova de residência médica, que não cobra conteúdo importante para a prática médica, mas, vamos aprender o conceito trazido por ela. A
síndrome da picamalácia, também conhecida como pica, é uma situação caracterizada pela vontade de comer coisas "estranhas", substâncias não comestíveis ou que
possuem pouco ou nenhum valor nutritivo, como pedras, giz, sabonete ou terra. Esse tipo de síndrome é mais comum durante a gravidez e em crianças e, geralmente, é
um sinal que indica algum tipo de deficiência nutricional. Resposta: letra B.
73 - 2022 AMS - APUCARANA
» Questão tranquila sobre anemia ferropriva. Ela é caracteristicamente microcítica e hipocrômica, particularmente em seus estágios mais avançados, ou seja, está
associada à REDUÇÃO do VCM e HCM (1a assertiva falsa, 2a verdadeira). No Brasil e países subdesenvolvidos, a causa mais comum é por deficiência alimentar de ferro
(3a assertiva verdadeira) e seu grande marco diagnóstico é a redução dos estoques de ferro, representados pela queda da ferritina sérica para níveis abaixo de 15 mg/dl
(4a assertiva verdadeira). Ordem correta: F,V,V,V. Resposta: A.
74 - 2022 HEJSN
» Questão tranquila. A anemia megaloblástica por deficiência de B12 ou folato manifesta-se como anemia MACROCÍTICA (VCM > 100 fl). Outros achados possíveis no
sangue periférico são hipersegmentação de neutrófilos, macrovalócitos (eritrócitos grandes, ovais, cheios de hemoglobina) e anisocitose. A resposta é a opção E. Quanto
às demais opções: - Leptócitos ou células em alvo são encontrados nas talassemias e outras hemoglobinopatias, além da hepatopatia. Decorrem de um “excesso de
membrana” ou da perda do conteúdo citoplasmático da célula. - Dacriócitos são hemácias em lágrima típicas da eritropoiese extramedular (como ocorre na
mielofibrose). - Microcitose é encontrada na anemia ferropriva, nas talassemias, na anemia de doença crônica (em fase avançada) e na anemia sideroblástica. -
Corpúsculos de Howell-Jolly são indicativos de hipoesplenismo.
75 - 2022 UNIRG
» Vamos às assertivas sobre as anemias microcíticas, que incluem a anemia ferropriva, as talassemias, a anemia de doença crônica (em fase avançada) e a anemia
sideroblástica: - A incorreta. Na anemia ferropriva, temos ferro reduzido, IST e ferritina reduzidas e RDW (índice de anisocitose) aumentado. - B incorreta. A anemia
megaloblástica não é microcítica, mas sim um exemplo clássico de anemia macrocítica. - C correta. Na anemia de doença crônica temos ferritina normal ou elevada e
RDW normal. - D incorreta. Na anemia ferropriva temos RDW aumentado e, na talassemia, normal. Este é um importante dado laboratorial para diagnóstico diferencial. A
resposta, portanto, é a opção C.

76 - 2022 CESUPA
» Vamos analisar as alternativas: A) ERRADA! Infelizmente, tivemos atualizações em agosto deste ano. Tanto a SBP quando o Ministério da Saúde recomendam a
suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco deverá ser feita 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o
24º mês de vida. Na presença de fator de risco, mesmo que seja a termo e adequado para a idade gestacional, deverá ser iniciada aos 90 dias de vida. B)
CORRETA! Alternativa conceitual! Esses são os fatores de risco mais clássicos da anemia ferropriva, assim como dieta materna deficiente em ferro, perdas sanguíneas
maternas, meninas com grandes perdas menstruais, aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses), entre outros. C) ERRADA! Considerando o custo
dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de
Hb é normal, recomenda-se no mínimo os seguintes exames: 1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos
glóbulos vermelhos. 2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques. 3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso. D) ERRADA! A
recomendação de tratamento para a anemia ferropriva é com ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou
até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica. Resposta: letra B.
77 - 2022 HV - AL
» Como sabemos, a deficiência de ferro dá origem à anemia ferropriva, a mais comum das anemias. Porém, a falta desse oligoelemento, que acomete, principalmente, a
população de baixo nível socioeconômico, parece estar relacionada a alguns outros prejuízos à saúde, como déficit físico, intelectual e laboral, além de alterações nas
funções neurotransmissoras, inflamatórias e imunológicas, o que causa maior suscetibilidade a infecções. Resposta: letra A.
78 - 2022 UNIRG
» Vamos analisar as alternativas: Letra A: correta. O metotrexato interfere no metabolismo do ácido fólico, o que pode causar anemia megaloblástica. O hipotireoidismo,
tipicamente, causa anemia normocítica. Porém, ele também pode estar relacionado à macrocitose, principalmente quando há anemia perniciosa associada. Letra B:
incorreta. A anemia da DRC é, classicamente, normocítica. Entretanto, a intoxicação por chumbo costuma cursar com VCM baixo, embora também possa provocar
hemólise. Letra C: incorreta. Como sabemos, a anemia ferropriva cursa com micro ou normocitose. Já a anemia que acompanha a hepatopatia crônica é multifatorial e,
portanto, o VCM pode variar. O hiperesplenismo, por exemplo, leva à destruição acelerada de células; na tentativa de compensar o quadro, a medula promove
reticulocitose, que pode puxar o VCM para cima. Letra D: incorreta. Assim como na talassemia, há microcitose no traço talassêmico. No entanto, há macrocitose na
deficiência de folato. Resposta: letra A.
79 - 2022 HEVV
» Esse paciente de 41 anos tem anemia extremamente microcítica, com volume corpuscular médio (VCM) de 72 fL. Diante desse achado, há duas hipóteses principais:
anemia ferropriva e talassemia. As principais diferenças laboratoriais entre tais entidades incluem: (1) a ferritina, que se encontra reduzida na anemia ferropriva (normal
entre 20-200 ng/mL); esse achado não é esperado nas talassemias, nem na anemia sideroblástica, em que a ferritina se encontra acima de 200 ng/mL (letras A e D
erradas). (2) o RDW (índice de anisocitose), que está elevado na ferropenia (> 14%) e normal na talassemia (10-14%). A anemia falciforme tem, em geral, hemácias
normocíticas (VCM normal, entre 80 e 100 fL – letra B errada). Resposta: letra C.
80 - 2022 HV - AL
» Questão feita com base no Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas sobre Anemia na Doença Renal Crônica. O gabarito é uma cópia na íntegra de um segmento do
documento, mas vamos aproveitar a questão para aprofundar os conceitos. A dosagem da ferritina no soro é o teste indicado para documentar a deficiência de ferro. É o
primeiro parâmetro a se alterar na anemia ferropriva! Sabemos que os níveis de ferritina sérica refletem os estoques de ferro corporal, presentes no sistema
reticuloendotelial. Níveis abaixo de 15 ng/ml são típicos da anemia ferropriva, enquanto valores acima de 60 ng/ml praticamente afastam este diagnóstico. Na anemia de
doença crônica, a ferritina sérica costuma estar entre 50-500 ng/ml. Na associação anemia ferropriva + anemia de doença crônica, a ferritina sérica encontra-se entre
20-60 ng/ml (raramente, entre 60-100 ng/ml). Nas talassemias e na anemia sideroblástica, ela fica acima de 200 ng/ml. Resposta: letra C.
81 - 2022 HUSE
» Vamos por eliminação: a anemia megaloblástica, que ocorre por deficiência de vitamina B12 e/ou folato, é causa clássica de anemia macrocítica, então não faria muito
sentido pensarmos nesse diagnóstico diante de um volume corpuscular médio baixo. A anemia ferropriva é uma causa de anemia hipoproliferativa que cursa
tradicionalmente com redução dos estoques corporais de ferro, justificando uma ferritina baixa. Sobrou a letra C. A anemia de doença crônica é definda pelo estado
anêmico moderado que frequentemente se desenvolve nos pacientes que apresentam condições inflamatórias (como infecções e doenças reumatológicas) ou
neoplásicas. Compatível com uma paciente que tem diagnóstico de doença inflamatória pélvica! Embora possa ser normocítica-hipocrômica, ou mesmo microcítica-
hipocrômica, costumamos encontrar uma anemia normocítica-normocrômica. O índice de produção reticulocitária encontra-se normal, enquanto exames do metabolismo
do ferro encontram-se da seguinte forma: (1) ferro sérico baixo (< 50 mg/dl) e ferritina sérica normal ou alta (situando-se entre 50-500 ng/ml); (2) TIBC normal ou baixo
(< 300 mg/dl); e (3) saturação de transferrina levemente baixa (10-20%). O TIBC está normal ou até baixo porque, na anemia de doença crônica, há uma redução da
transferrina sérica. Resposta: letra C.
82 - 2022 REVALIDA - UNIRG
» “Clínica pulmonar”, febre e dor torácica em indivíduo com anemia falciforme deve nos fazer considerar a hipótese de síndrome torácica aguda (para sua confirmação, só
ficou faltando uma radiografia evidenciando novo infiltrado pulmonar). Na embolia, não esperaríamos febre alta e diminuição do murmúrio vesicular... Bom, e como
tratar? Hidratação com parcimônia (evitar hiper-hidratação), oxigenoterapia (visando SpO2 maior ou igual a 92-95%), analgesia, antibioticoterapia (beta-lactâmicos +
macrolídeos) e transfusão sanguínea (a princípio, indicada para todos os indivíduos internados, objetivando Hb > 10 g/dL). Resposta: letra D.
83 - 2022 HV - AL
» Os sintomas usuais da anemia ferropriva incluem fraqueza, cefaleia, irritabilidade, síndrome das pernas inquietas e vários graus de fadiga e intolerância aos exercícios ou
pica (apetite pervertido por barro ou terra, papeis, amido). Pode ainda ocorrer pica por gelo, que é considerada bastante específica para ferropenia. No entanto, muitos
pacientes são assintomáticos, sem clínica típica e só reconhecem os sintomas retrospectivamente, após o tratamento. Pacientes com ferritina baixa e sem anemia
podem ter os mesmos sintomas. Idosos costumam apresentar início insidioso com sintomas relacionados à exacerbação de suas comorbidades subjacentes (piora da
angina, aumento da confusão mental, dispneia). Resposta: letra D.
84 - 2022 PUC - PR
» A questão apresenta uma portadora de anemia falciforme de 8 anos que apresenta de síndrome torácica aguda, uma das complicações de maior morbimortalidade. A
STA é definida como um evento agudo em paciente com doença falciforme, caracterizado pela presença de febre e/ou sintomas respiratórios (taquipneia, dispneia, tosse
e dor torácica), acompanhado de infiltrado ou consolidação pulmonar recente à radiografia de tórax. A STA acarreta elevada morbimortalidade, devendo o paciente ser
tratado em regime de internação hospitalar sob vigilância clínica contínua e uso de hidratação, analgesia, antibiótico e hemotransfusão pela via intravenosa, além de
suporte de oxigênio.A transfusão sanguínea está indicada quando houver piora da taquidispneia, hipoxemia e/ou dessaturação, envolvimento multilobar, queda da Hb ≥
2 g/dL da basal. Casos leves, que não apresentem queda de hemoglobina com relação ao basal ou que têm hemoglobina maior que 9g/dL não requerem
hemotransfusão. No caso em tela, está indicada pela clínica do paciente. No entanto, o concentrado de hemácias deverá ser leucorreduzido (deleucotizado ou filtrado),
que está indicado para pacientes politransfundidos ou candidatos a transfusão cronicamente por hemoglobinopatias graves (anemia falciforme, talassemias, anemias
hemolíticas). Resposta: letra C.
85 - 2022 FUBOG
» A vitamina B9 nada mais é do que o ácido fólico! Trata-se de um oligoelemento fundamental para a síntese de DNA. Células que se renovam de forma mais rápida, como
as hematológicas e as de mucosas, são as primeiras a “sofrer”. Sem matéria-prima, a síntese de novas células acaba ficando comprometida. Com isso, uma série de
manifestações podem ocorrer, como pancitopenia (a anemia megaloblástica é clássica), glossite atrófica, queilite angular, diarreia, anorexia, entre outros. Sintomas
neurológicos são mais comuns na deficiência de B12, mas a carência de ácido fólico também pode cursar com irritabilidade e demência, por exemplo. Alterações
cutâneas, como hiperpigmentação, dermatites e acne também são descritos. As manifestações citadas nas outras alternativas não são esperadas. Resposta: letra B.
86 - 2022 HSD - MA
» Diante de um paciente com suspeita de neuropatia periférica + glossite (inflamação da língua), a principal hipótese diagnóstica passa a ser uma neuropatia periférica por
deficiência nutricional. A glossite pode ser causada por etiologias como a ferropenia, deficiência de ácido fólico ou deficiência de cobalamina (vitamina B12), mas apenas
a última justifica a neuropatia periférica. Como se trata de paciente com passado de cirurgia bariátrica (bypass gástrico), está explicada a deficiência nutricional! A
presença de glicemia de jejum apenas discretamente aumentada não justificaria a presença de neuropatia diabética (LETRA A INCORRETA). A deficiência de retinol
(vitamina A) causa principalmente sintomas visuais, como cegueira noturna (LETRA B INCORRETA). A deficiência de vitamina C está relacionada ao escorbuto, que por
sua vez leva à dificuldade em cicatrização e sangramentos espontâneos (LETRA C INCORRETA). A síndrome de Wernicke ocorre por deficiência de vitamina B1 e é
caracterizada pela tríade confusão mental, dificuldade de marcha e nistagmo (LETRA D INCORRETA). Resposta: letra E.
87 - 2022 HV - AL
» Os sintomas usuais da anemia por deficiência de ferro incluem fraqueza, cefaleia, irritabilidade, síndrome das pernas inquietas e vários graus de fadiga e intolerância aos
exercícios ou pica (apetite pervertido por barro ou terra, papeis, amido). Pode ainda ocorrer pica por gelo, que é considerada bastante específica para deficiência de
ferro. No entanto, Segundo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas de Anemia por deficiência de ferro: "muitos pacientes são assintomáticos, sem clínica típica e só
reconhecem os sintomas retrospectivamente, após o tratamento. Pacientes com ferritina baixa e sem anemia podem ter os mesmos sintomas. Idosos costumam
apresentar início insidioso com sintomas relacionados à exacerbação de suas comorbidades subjacentes (piora da angina, aumento da confusão mental, dispneia)."
Resposta: letra D.
88 - 2022 SMSCG
» O que deve chamar a nossa atenção no enunciado é o consumo excessivo de leite de vaca na presença de palidez. Sabemos que o ferro está em baixa concentração
tanto no leite humano, quanto no leite de vaca. Entretanto, enquanto a biodisponibilidade do ferro no leite humano alcança 50%, apenas 10% do ferro do leite de vaca é
absorvido. Ora, prato cheio para anemia feropriva! Lembre-se ainda que o Ministério da Saúde recomenda 1 mg/kg/dia de ferro elementar para crianças entre 6 e 24
meses. Não há nenhum relato no enunciado que sugira que nosso paciente está recebendo suplementação adequada de ferro. Como a nossa suspeita é de ferropenia,
nada mais natural do que solicitar um hemograma completo. Na ausência de sinais infecciosos sugestivos, uma eventual parasitose ou mesmo infecção pulmonar ficam
de lado. Haptoglobina é um marcador que reduz na presença de hemólise, então não ajudaria em um caso como o nosso. Aspirado de medula óssea é um exame
realizado quando a investigação inicial é inconclusiva ou na presença de sinais que direcionem o diagnóstico para uma possível mielopatia. Resposta: letra C.
89 - 2022 HEDA
» A alteração mais característica de anemia megaloblástica no esfregaço de sangue periférico é a chamada hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos, que pode ser
definida pelos seguintes critérios: (1) achado de apenas um neutrófilo contendo seis ou mais lobos; e (2) presença de pelo menos 5% de neutrófilos com cinco lobos. O
rouleaux eritrocitário no sangue periférico, por outro lado, é regra no mieloma múltiplo, não sendo caracterísitco deste tipo de anemia. Ocorre porque as paraproteínas
anulam as cargas negativas da membrana das hemácias normais, produzindo uma alteração vista como "empilhamento de hemácias" (A INCORRETA). Embora a anemia
de doença crônica possa ser normocítica-hipocrômica, ou mesmo microcítica-hipocrômica, a ADC é, em sua forma mais característica de apresentação, normocítica-
normocrômica. Os exames do metabolismo do ferro encontram-se da seguinte forma: (1) ferro sérico baixo (< 50 mg/dl) e ferritina sérica normal ou alta (situando-se
entre 50-500 ng/ml) – essa combinação caracteriza a doença; (2) TIBC normal ou baixo (< 300 mg/dl); e (3) saturação de transferrina levemente baixa (B CORRETA). O
VCM está caracteristicamente aumentado na anemia megaloblástica, podendo atingir valores de até 140 fl. Por outro lado, é possível também que um paciente com
anemia megaloblástica apresente VCM normal (entre 80-100 fl). Este último fenômeno pode ser observado na coexistência de deficiência de ferro com deficiência de vit.
B12 e/ou ácido fólico, ou então na associação entre anemia megaloblástica e talassemia (C CORRETA). A LDH está quase sempre elevada na hemólise, devido à liberação
dessa enzima do interior das hemácias. A haptoglobina, uma alfaglobulina sintetizada pelo fígado, é capaz de se ligar à fração globina da hemoglobina. Na presença de
hemólise, as cadeias de globina liberadas unem-se à haptoglobina; este complexo é rapidamente "clareado" pelos hepatócitos, com queda dos níveis séricos ou mesmo
desaparecimento na presença de hemólise. A icterícia costuma ser leve, pois a hiperbilirrubinemia indireta nunca ultrapassa a faixa dos 5 mg/dl (D CORRETA). A
dosagem da ferritina no soro é o teste indicado para documentar a deficiência de ferro. Por se tratar de um marcador de fase aguda produzido no fígado, pode estar
alterado na presença de hepatopatia ou de desordens inflamatórias (E INCORRETA). Resposta: letra A.

90 - 2022 SMS - JP
» O quadro de demência acompanhada por alterações neurológicas compatíveis com degeneração combinada subaguda de medula sugere deficiência de B12. Este
diagnóstico é corroborado pelo encontro de pancitopenia com macrocitose e hipersegmentação de neutrófilos. A principal etiologia de deficiência de B12 é a anemia
perniciosa, assim podemos já solicitar dosagem de vitamina B12 e pesquisa anticorpos anti-células parietais ou fator-intrínseco. O tratamento consiste em reposição de
vitamina B12. A demência de Lewy caracteriza-se por demência, parkinsonismo e alucinações visuais. A doença de Creutzfeldt-Jakob é marcada por demência
progressiva de evolução rápida (até dois anos), associada a outros sinais e sintomas: ataxia, distúrbios visuais e cerebelares, espasmos musculares (mioclonia) e
alterações no comportamento. Por fim, o mieloma múltiplo é uma neoplasia plasmocitária carcaterizada por dor lombar, anemia, insuficiência renal e lesões osteolíticas.
A melhor resposta, portanto, é a opção B.
91 - 2022 CEP - SE
» Estamos diante de um quadro clássico de anemia megaloblástica: macrocitose, sintomas neurológicos, neutrófilos hipersegmentados... A causa mais provável, nesse
caso, é medicamentosa. Metformina e os inibidores da bomba de prótons interferem na absorção da vitamina B12. Inclusive, o ideal é que os indivíduos que usem
cronicamente essas drogas acompanhem os níveis séricos da vitamina periodicamente. Resposta: letra B.
92 - 2022 SESAP
» Níveis de ferritina inferiores a 10-15 ng/ml indicam deficiência de ferro. Analisando o hemograma, percebemos que a anemia é micro/hipo e possui RDW bem elevado,
corroborando a hipótese de anemia ferropriva. Na anemia de doença crônica, até podemos encontrar esse padrão, mas o RDW costuma ser normal e a ferritina,
aumentada. Ficamos entre as letras A e B… Na doença de Crohn, costuma haver sangue, pus ou leucócitos nas fezes - trata-se de uma diarreia inflamatória. Já na doença
celíaca, nenhum desses achados é típico. Nessa condição, a ferropenia se deve à dificuldade em absorver esse elemento graças à inflamação da mucosa duodenal.
Resposta: letra A.
93 - 2022 PUC - RS
» Vamos avaliar as alternativas: Letra A: correta. A anemia microcítica da talassemia cursa com RDW normal e reticulocitose pois é uma anemia hiperproliferativa. Existe
uma condição hemolítica associada, com destruição das hemácias pelo baço, além do represamento plaquetário (justificando a presença de discreta plaquetopenia no
caso). Letra B: incorreta. As leucemias causam anemia hipoproliferativa, ou seja, sem reticulocitose. Além disso, esperamos um quadro clínico mais “rico”, com
leucocitose, febre, plaquetopenia mais pronunciada… Letra C: incorreta. A anemia ferropriva é hipoproliferativa, logo, não cursa com reticulocitose. Letra D: incorreta.
A mononucleose não costuma evoluir com anemia. É causada pelo vírus Epstein-Barr e caracteriza-se por fadiga, febre, faringite, linfadenopatia e hepatomegalia e
esplenomegalia. Resposta: letra A.
94 - 2022 UEMA
» A anemia falciforme é uma anemia hemolítica crônica, causada por uma única mutação genética, na qual há troca do aminoácido ácido glutâmico por valina na sexta
posição do gene da cadeia beta de hemoglobina, no cromossoma 11, dá origem a um tipo de hemoglobina com a capacidade de se polimerizar ao ser desoxigenada, a
hemoglobina S. A polimerização é um evento inicialmente reversível (com a reoxigenação da hemoglobina), no entanto, se a membrana celular for lesada, o eritrócito
torna-se irreversivelmente afoiçado, levando às complicações da doença (isquemia de órgãos e hemólise). Esta mutação genética é prevalente em países da África
Equatorial, compondo a região do “cinturão da malária”. Resposta, portanto: opção E.
95 - 2022 SES - PB
» Perceba que a hematoscopia e a eletroforese de hemoglobina apontam para o diagnóstico de anemia falciforme. Essa condição também justifica a icterícia, manifestação
esperada na presença de hemólise. Analisando novamente o enunciado, podemos dizer que é bem provável que se trate de uma síndrome torácica aguda,
desencadeada por quadro infeccioso pulmonar (pneumonia). Portanto, o tratamento agudo deve contemplar os seguintes itens: hidratação com parcimônia para evitar
hipovolemia, oxigenoterapia visando SpO2 maior ou igual a 92-95%, antibioticoterapia (beta-lactâmico + macrolídeo) e transfusão sanguínea (o ideal é que a Hb fique
acima de 10 g/dL). Cronicamente, o paciente deve receber ácido fólico, substrato importante para a síntese de novas hemácias cujos estoques se esgotam rapidamente,
e penicilina profilática até os cinco anos de idade, período de maior risco de infecção fulminante por germes encapsulados, além, é claro de imunização adequada e
hidroxiureia. Resposta: letra B. Algumas observações: 1) A esplenectomia não é necessária, visto que esses indivíduos desenvolvem a famosa autoesplenectomia até os
cinco anos de idade. 2) O programa de transfusões sanguíneas seriadas, com o intuito de reduzir a contagem de HbS, pode ser empregada em casos recorrentes de STA
refratários à terapia com hidroxiureia. 3) A policromasia, citada no enunciado, representa hemácias de cores diferentes. Na presença de hemólise grave, a medula passa
a “jogar” na circulação células ainda mais jovens que os reticulócitos: as shift cells, que possuem coloração azulada.
96 - 2022 ICEPI
» Vamos analisar as alternativas: Letras A e B: incorretas. A anemia ferropriva e a anemia de doença crônica podem ser micro/hipo ou normo/normo. Letra C: incorreta. A
anemia hemolítica é normo ou macrocítica (a reticulocitose justifica a macrocitose). Geralmente, há normocromia. Letra D: correta. Lembrando que a anemia
megaloblástica cursa com VCM bastante elevado, acima de 110-115 fL. Letra E: incorreta. Na anemia aplásica, as hemácias são normo ou macrocíticas e
normocrômicas. Resposta: letra D.

97 - 2022 REVALIDA INEP
» A anemia falciforme é uma anemia hemolítica crônica hereditária causada por defeito qualitativo da hemoglobina - troca do ácido glutâmico por valina 6ª posição da
cadeia beta da hemoglobina (βs), gerando a produção da hemoglobina S. A polimerização da hemoglobina S desnaturada, leva à deformação das hemácia (em forma de
foice ou depranócitos), resultando em vaso-oclusão (isquemia) e anemia hemolítica. A partir daí, teremos: - Complicações agudas: crises vaso-oclusivas (dactilite e crise
álgica, síndrome torácica aguda, AVE, priapismo), crises anêmicas (megaloblástica, aplásica, hiper-hemolítica, sequestro esplênico) e infecções (autoesplenectomia); -
Complicações crônicas: hipertensão pulmonar, complicações cardiovasculares, nefropatia, infartos ósseos (osteonecrose), retinopatia, úlcera de perna. É sabido que o
infarto da medula óssea é a causa base da maioria das crises dolorosas da anemia falciforme. A isquemia rapidamente causa dor, mesmo antes do infarto ser
manifestado. Por isso, radiografias obtidas preococemente, durante as crises dolorosas, frequentemente aparecem normais. Esses pacientes também estão propícios aos
infartos silenciosos, e a descoberta de osteonecrose pode ser um achado acidental. Nos corpos vertebrais, os achados patognomônicos são definidos em duas categorias:
(1) Vértebra em “boca de peixe”: deformidade bicôncava secundária à hiperplasia da medula óssea, com resultante osteoporose; (2) Vértebra em “H”: caracterizada por
uma depressão quadrada e abrupta que está confinada à região central do platô vertebral, permitindo que a periferia mantenha sua superfície normal. Portanto, perceba
como o quadro descrito pelo enunciado é bastante sugestivo de anemia falciforme: trata-se de uma paciente jovem com anemia, crises álgicas recorrentes e evidência
de isquemia óssea crônica. O próximo passo, neste momento, é solicitar eletroforese de hemoglobina para fechar o diagnóstico. Com relação às demais alternativas: -
Letra A: incorreta. Pensaríamos em hiperparatireoidismo se houvesse evidência de hipercalcemia ou alguma manifestação clínica característica (ex: osteoporose,
nefrolitíase). - Letra C: incorreta. Os achados do exame de imagem são compatíveis com osteonecrose da coluna, resultando em colapso da região central do corpo
vertebral. Portanto, o diagnóstico diferencial deve ser com causas de infarto ósseo e não com fraturas “simples”. - Letra D: incorreta. A espondilite anquilosante é
completamente diferente do que estamos vendo aqui… O quadro predomina em homens jovens e se caracteriza por dor lombar persistente e rigidez matinal. Essa dor é
aliviada pela atividade física, sendo precipitada pelo frio e por períodos de inatividade. Com a progressão da doença (sempre ascendente), a coluna fica cada vez mais
rígida e o indivíduo anda com o tronco curvado para frente. Anemia não é um achado esperado. Resposta: letra B.
98 - 2022 SMS - PATOS
» Vamos analisar as eletroforeses: Paciente A: repare que há um predomínio nítido de HbS. Lembre-se que esse tipo de hemoglobina é característico da anemia falciforme,
diagnóstico desse indivíduo. Nela, os níveis de HbS ficam, de fato, entre 85-95%. Há, também, aumento de HbF e discreta elevação da HbA2. Paciente B: agora, há
predomínio de HbA. No entanto, seus níveis são bem inferiores aos de pessoas normais (geralmente, entre 95-98%). Além disso, há níveis expressivos de HbS, mas nem
tão elevados quanto na anemia falciforme. Essa é a eletroforese típica de indivíduos com traço falciforme. Paciente C: esse indivíduo apresenta uma doença da
hemoglobina menos conhecida, a hemoglobinopatia SC. Nessa condição, há predomínio de HbS e/ou de HbC, com níveis entre 45-50%, geralmente (para produzir HbC, o
indivíduo deve sofrer uma mutação trocando o ácido glutâmico pela lisina na posição sete do gene responsável pela síntese de cadeias beta). Essa condição é
caracterizada por uma apresentação clínica de gravidade intermediária entre o traço falciforme e a anemia falciforme. Perceba, portanto, que não há correspondência
exata entre as doenças e as eletroforeses. A letra A parecia perfeita, mas ela, para fazer sentido, deveria estar na última posição - ela deveria ser a E (repare que ela
menciona “alternativas acima”). Por isso, a questão foi anulada após sugestão de recursos pela equipe do MEDGRUPO.
99 - 2022 SMSCG
» Quando nos deparamos com uma anemia que se apresenta com bilirrubina indireta e LDH elevadas, é obrigatório considerar a hipótese de anemia hemolítica. A
presença de esquizócitos indica que ela é microangiopática! Lembre-se que essas células consistem em eritrócitos que se fragmentaram ao colidirem contra um trombo
localizado na microcirculação. Mas que exame devemos solicitar para complementar o raciocínio etiológico da anemia? Bom, é fundamental definirmos se a anemia
hemolítica tem etiologia autoimune. Para descobrirmos isso, é preciso solicitar o Coombs direto, teste capaz de avaliar a presença de anticorpos e frações do
complemento ancorados à superfície da hemácia. Se positivo, indica doença autoimune. O Coombs indireto, por sua vez, detecta apenas a presença de anticorpos,
principalmente, circulantes, ou seja, não ligados à superfície celular. É um exame interessante para o processo de hemotransfusão. A partir dele, conseguimos definir se
o sangue do doador possui anticorpos que podem reagir contra as hemácias do receptor. Resposta: letra D.
100 - 2022 HEDA
» Das condições listadas, a que pode complicar com um quadro como esse é a anemia falciforme. A polimerização das hemácias nos vasos da medula óssea dá origem à
síndrome mão-pé, caracterizada por dor e edema de extremidades. Leucocitose e trombocitose discretas podem ocorrer, indicando hemoconcentração. Um detalhe a
mais: a hemoglobinopatia C é uma condição na qual o paciente sofre uma mutação no gene responsável pela síntese de cadeias beta e passa a formar hemoglobina do
tipo C. Clinicamente, o indivíduo se apresenta com hemólise leve. Resposta: letra B.
101 - 2022 UFJ
» Embora possa ser normocítica-hipocrômica, ou mesmo microcítica-hipocrômica, a anemia de doença crônica é, em sua forma mais característica de apresentação,
normocítica-normocrômica. Quando existe microcitose, esta é discreta e quase nunca o VCM fica < 72 fl. Sem dúvida a hipocromia é mais comum e mais acentuada do
que a microcitose, diferenciando esta anemia da ferropriva, na qual a microcitose é mais proeminente e se instala antes da hipocromia. Os exames do metabolismo do
ferro encontram-se da seguinte forma: (1) ferro sérico baixo (< 50 mg/dl) e ferritina sérica normal ou alta (situando-se entre 50-500 ng/ml) – essa combinação
caracteriza a doença; (2) TIBC normal ou baixo (< 300 mg/dl); e (3) saturação de transferrina levemente baixa (10-20%). A banca liberou como resposta a letra D, mas
vejam que estranho: também esperamos uma redução da transferrina sérica. O valor normal fica entre 200-400 mg/dl, mas pode variar entre 30 e 200 mg/dl na anemia
de doença crônica! A banca liberou como gabarito inicial a letra D, mas entendemos haver 2 respostas! Por isso, a banca optou por anular a questão.
102 - 2022 FESF - SUS
» Ao serem rompidas no interior dos vasos sanguíneos, as hemácias falcêmicas acabam liberando seu conteúdo. Alguns de seus componentes, como a própria HbS, são
tóxicas ao endotélio, provocando lesão e disfunção. Lembre-se que a lesão endotelial é um dos componentes da tríade de Virchow, importante para a gênese de
trombos. Com esse raciocínio, vamos às assertivas: Assertiva I: verdadeira. O conteúdo liberado pelas hemácias também é capaz de ativar macrófagos e monócitos, que
passam a secretar citocinas inflamatórias. Como a hemólise é constante, o indivíduo acaba desenvolvendo um estado inflamatório crônico. Assertiva II: verdadeira. O
endotélio lesado expõe sua matriz subendotelial, rica em moléculas nas quais as plaquetas se aderem. Além disso, as células endoteliais passam a secretar substâncias
pró-coagulantes, como o fator tecidual. Assertiva III: falsa. Já discutimos que há uma tendência pró-coagulante na doença. Resposta: letra E.
103 - 2022 HEDA
» Vamos analisar cada uma das complicações citadas pela banca: - Aplasia: caracterizada por uma interrupção transitória na proliferação dos precursores eritrocitários na
medula óssea, cursa como um quadro de queda súbita nos níveis de hemoglobina acompanhada de reticulocitopenia. Em crianças, a causa mais comum é a infecção
pelo parvovírus B19 (68% dos casos), um vírus que invade especificamente os eritroblastos da medula promovendo uma "parada" em sua maturação. - Crises hiper-
hemolíticas: a principal crise hiper-hemolítica da anemia falciforme é a reação hemolítica tardia. Sabemos que até 30% dos falcêmicos tornam-se aloimunizados após
algumas hemotransfusões, desenvolvendo aloanticorpos. Esses aloanticorpos podem desaparecer da circulação com o tempo, sendo novamente produzidos diante da
reexposição ao sangue incompatível. Quando isso acontece, um paciente que, a princípio, teve prova cruzada compatível com o sangue doado, apresenta uma queda
inexplicada dos níveis de hemoglobina após 4-10 dias, acompanhada por sinais laboratoriais de agravamento da hemólise - Priapismo: definido como uma ereção
peniana sustentada e não relacionada ao desejo sexual, afeta até 42% dos homens falcêmicos. O priapismo da anemia falciforme é tipicamente isquêmico ou de "baixo
fluxo", sendo ocasionado pelo afoiçamento de hemácias e consequente vaso-oclusão nas veias de drenagem dos corpos cavernosos. - Úlceras cutâneas crônicas:
provocam grande morbidade e complicam a vida de 25-75% dos falcêmicos. Elas costumam ser bilaterais e predominam sobre as eminências maleolares. Osteomielite
(polimicrobiana, com participação de anaeróbios), infecção sistêmica e tétano são complicações clássicas associadas às úlceras cutâneas falcêmicas.. - As infecções
estão entre as principais causas de morbimortalidade nesses pacientes. Sabe-se que portadores dessa doença possuem imunodeficiência significativa, devido à perda
precoce da função esplênica. Tal processo é secundário à ocorrência de infartos cumulativos no parênquima, que por sua vez são ocasionados pela maior tendência ao
afoiçamento de hemácias na polpa vermelha do órgão. Por volta dos cinco anos de idade a maioria dos falcêmicos já se encontra funcionalmente "asplênica", isto é, com
baços atróficos e fibrosados, mas esplenomegalia pode acontecer antes desse processo - A síndrome torácica aguda acomete até 30% dos falcêmicos em algum
momento da vida. Existem dois desencadeantes principais: vaso-oclusão capilar pulmonar e infecção. É caracterizada pela presença de infiltrados pulmonares novos nos
exames de imagem, que se associam a pelo menos um dos seguintes achados: febre, tosse, dor torácica, secreção purulenta, dispneia e/ou hipoxemia. - Diversas formas
de Acidente Vascular Encefálico (AVE) podem acometer os falcêmicos. A mais comum é o AVE isquêmico por oclusão trombótica de um grande vaso intracerebral. É
importante ter em mente que a anemia falciforme também predispõe ao AVE hemorrágico (que pode cursar como hemorragia subaracnoide, intraparenquimatosa e/ou
intraventricular). O mecanismo costuma ser a ruptura de aneurismas, os quais têm incidência aumentada na doença. - A dor aguda é o sintoma inicial da AF em > 25%
dos casos, e representa o principal motivo que leva esses doentes a procurar auxílio médico. A forma mais comum de crise álgica é a "crise esquelética", sendo seu
mecanismo causal a vaso-oclusão no interior da medula óssea produzindo infarto ósseo. Agora, o erro da letra D: diversas alterações esqueléticas podem ser causadas
por diferentes mecanismos na anemia falciforme. A expansão da medula óssea vermelha – em resposta à hemólise – produz deformidades como a turricefalia e a
proeminência exagerada da fronte. Entretanto, a fronte olímpica é descrita na sífilis congênita tardia! Resposta: letra D.
104 - 2022 HSJ - PR
» Quando os eritrócitos estão sujeitos a trauma físico excessivo no sistema cardiovascular, eles se fragmentam prematuramente e dão origem aos "fragmentos de
hemácia" ou esquizócitos. Trata-se de achado característico da anemia hemolítica microangiopática, um termo empregado para designar qualquer processo hemolítico,
relacionado à fragmentação de hemácias que ocorra em associação com doença em pequenos vasos. O diagnóstico de anemia hemolítica auto-imune é confirmado
pelo teste de Coombs direto. Este teste identifica a presença de anticorpos ou complemento ligados à superfície das hemácias do paciente: é só adicionar o "soro de
Coombs" a uma gota de sangue do paciente, incubando-se a 37°C. Se for detectada aglutinação macroscópica, o teste é considerado positivo. A haptoglobina, uma
alfaglobulina sintetizada pelo fígado, é capaz de se ligar à fração globina da hemoglobina. Na presença de hemólise (intravascular ou extravascular), as cadeias de
globina liberadas unem-se à haptoglobina; este complexo é rapidamente "clareado" pelos hepatócitos. Os níveis séricos de haptoglobina diminuem ou tornam-se
indetectáveis na presença de hemólise. Um estudo mostrou que um nível < 25 mg/dl tem uma especificidade de 96% e sensibilidade de 83% para o diagnóstico de
hemólise. A síntese de haptoglobina pode aumentar em estados inflamatórios crônicos (como "reagente de fase aguda") e diminuir na presença de hepatopatias,
devendo levar estes dados em conta para uma correta interpretação do exame. Resposta: letra B.
105 - 2022 FUBOG
» Vamos analisar as assertivas: Assertiva I: correta. Como sabemos, a anemia megaloblástica é macrocítica. Ela é causada pela deficiência de vitamina B12 e/ou ácido
fólico, elementos importantes para a síntese de ácidos nucleicos que compõem o DNA. Se não há síntese adequada destas moléculas, não há como ocorrer divisão
celular, já que, ao dar origem a uma nova célula, o organismo precisa confeccionar mais material genético. O que costuma ocorrer é o seguinte: a célula cresce de
tamanho, se preparando para a divisão, mas, como não há formação de DNA, ela não se divide e permanece grande (megaloblasto). Assertiva II: correta. De fato,
algumas drogas prejudicam a síntese do DNA e podem causar anemia megaloblástica pelo motivo citado acima. As mais importantes são: azatioprina, zidovudina,
aciclovir e hidroxiureia. Assertiva III: incorreta. Não é deficiência de ferro... Resposta: letra B.
106 - 2022 SMS - PR
» A anemia falciforme é uma anemia hemolítica crônica hereditária por defeito qualitativo da hemoglobina. Sua etiologia é uma única mutação – troca do ácido glutâmico
por valina na 6ª posição da cadeia beta da hemoglobina (βs), gerando a produção da hemoglobina S defeituosa. Como consequência, ocorre a polimerização da
hemoglobina S dessaturada, levando à deformação das hemácias (em forma de foice). Isso provoca não só a hemólise das hemácias “doentes”, como fenômenos vaso-
oclusivos, que por sua vez provocam isquemia. Os principais fenômenos vaso-oclusivos AGUDOS em pacientes com anemia falciforme são: (1) Síndrome mão-pé
(dactilite aguda) – trata-se da isquemia aguda dos ossos das mãos e dos pés em crianças por volta dos cinco a seis meses de idade até os três anos; (2) Crise álgica, que
inclui a vaso-oclusão e dor óssea, abdominal, hepática e peniana. Esse último chama-se priapismo (ereção involuntária e dolorosa por mais de 30 minutos); (3) Síndrome
torácica aguda - caracterizada por febre alta, taquipneia, dor torácica, leucocitose e infiltrado pulmonar. O paciente pode evoluir de forma grave, com hipoxemia e
insuficiência respiratória. É multifatorial, predominando a infecção pulmonar, embolia gordurosa secundária (decorrente do infarto ósseo), o tromboembolismo pulmonar
e o infarto costal. (4) Acidente vascular encefálico (AVE) - podem ocorrer tanto o AVE isquêmico como o AVE hemorrágico, sendo o primeiro mais comum em crianças
entre 2 a 15 anos e o segundo mais frequente em adultos. A oclusão tromboembólica é o evento principal (AVE isquêmico). A parede vascular encontra-se doente,
havendo proliferação da camada íntima e ruptura da lâmina elástica interna. Não se sabe exatamente o mecanismo patogênico deste processo, mas provavelmente
existe uma participação da hiperadesividade eritrocitária e plaquetária. Sendo assim, podemos ver que todas as manifestações citadas pela LETRA A são decorrentes de
fenômenos vaso-oclusivos. As úlceras de pele são decorrentes tanto da isquemia CRÔNICA da pele e subcutâneo quanto de um certo grau de hipertensão venosa
associada (LETRA C INCORRETA). O coração encontra-se sobrecarregado pela anemia crônica, geralmente dilatado e mantendo um alto débito mesmo em repouso
(LETRA B e D INCORRETA). Resposta: letra A.

107 - 2022 UEPA - BELÉM
» Independentemente da etiologia, alguns achados clínicos e laboratoriais são os mesmos e nos indicam a presença de anemia hemolítica. É esperado haver reticulocitose,
pois trata-se de uma anemia hiperproliferativa – a medula óssea tenta compensar a destruição de hemácias com a produção de novas hemácias (LETRA B INCORRETA). A
bilirrubina indireta e desidrogenase lática (LDH), pois essas são substâncias derivadas da destruição e/ou do metabolismo direto das hemácias (LETRAS A e D
INCORRETAS). Na hemólise intravascular, temos destruição da membrana das hemácias no lúmen dos vasos sanguíneos. Os mecanismos envolvem trauma mecânico,
destruição imunológica pelo sistema complemento ou por exposição a fatores tóxicos. Hemoglobina é liberada no plasma, sendo filtrada e reabsorvida pelos túbulos
proximais no rim. Quando a capacidade reabsortiva é saturada, a hemoglobina é excretada na urina, promovendo aumento da hemoglobinúria (LETRA E INCORRETA). Por
fim, a haptoglobina é diminuída – essa é uma proteína presente no plasma em altas concentrações. Sua função é se ligar à hemoglobina, fazendo com que o complexo
hemoglobina-haptoglobina seja retirado da circulação pelos macrófagos do sistema reticuloendotelial, por isso é que seus níveis se tornam baixos ou ausentes na
presença de hemólise intensa, principalmente intravascular. Resposta: letra C.
108 - 2022 REVALIDA INEP
» A contagem de reticulócitos é muito útil para diferenciar as anemias em hiperproliferativas (aumento da produção de eritrócitos pela MO) e hipoproliferativas (diminuição
da produção de eritrócitos pela MO). O valor normal de reticulócitos é entre 0,5 a 2% ou n° absoluto (percentual de reticulócitos x n° de hemácias) entre 40.000 e
100.000/mm³. Porém, devemos lembrar que o valor dos reticulócitos deve ter seu valor corrigido pelo grau de anemia. Isto porque, quando em valor percentual, o n° de
reticulócitos pode ser superestimado em um paciente anêmico. as questões que só fornecem a hemoglobina e o hematócrito, temos que usar o Índice de Reticulócitos
Corrigido (IRC). Ele pode ser calculado de duas formas: Ht/40 x % reticulócitos ou Hb/15 x % reticulócitos. Em caso de Ht < 30%, é recomendável empregar o Índice de
Produção Reticulocitária (IPR), que nada mais é que a metade do índice de reticulócitos corrigido. Por quê? Na anemia, a eritropoetina estimula a medula a lançar no
sangue as shift cells, reticulócitos cujo tempo de maturação é de mais ou menos dois dias, o dobro do normal. Ou seja, nesses pacientes com anemia, os reticulócitos
produzidos durante um dia correspondem a apenas metade do número absoluto de reticulócitos presentes no sangue. Portanto, para estimar a produção medular
reticulocitária, temos que dividir a contagem de reticulócitos (ou o IRC) por 2, chegando ao IPR. Assim, teremos: - Anemias hipoproliferativas: caracterizada por síntese
prejudicada de hemácias. Exemplos: anemias carenciais (ferropriva, deficiência de B12), desordens da MO (anemia aplásica, mielodisplasia, mielofibrose), deficiência de
EPO (DRC, hipotireoidismo, hipogonadismo), anemia de doença crônica, mielossupressão… - Anemias hiperproliferativas: caracterizada pela diminuição da sobrevida das
hemácias. Exemplos: anemias hemofílicas congênitas (esferocitose hereditária, anemia falciforme, deficiência de G6PD) e adquiridas (anemia hemolítica autoimune,
hiperesplenismo), sangramento agudo. Portanto, dentre as opções, a única que representa uma anemia hiperproliferativa é a deficiência de G6PD. Resposta: letra C.
109 - 2022 HEDA
» Ao longo de todo o enunciado, a Banca fez questão de ressaltar que a anemia ferropriva não é a principal hipótese: tratamento com dose correta (3-6 mg/kg/dia),
alimentação adequada... Repare que estamos diante de uma anemia micro/hipo com um VCM muuito diminuído! Níveis tão baixos assim (principalmente, abaixo de 70-
75) devem nos fazer considerar a hipótese de beta-talassemia minor, hipótese que é “reforçada” pela história familiar de anemia. Para o seu diagnóstico, devemos
solicitar a eletroforese de hemoglobina. Cabe ressaltar que a cinética de ferro também será importante para a diferenciação entre essas duas condições, mas a Banca
nos pede o exame para CONFIRMAÇÃO diagnóstica da principal suspeita. Resposta: letra C.
110 - 2022 REVALIDA - UNIRG
» Vamos analisar as alternativas: - Letra A: incorreta. De fato, nem toda anemia macrocítica é megaloblástica. Por definição, anemia macricítica é aquela que se apresenta
com VCM > 100 fL, enquanto a megaloblástica é um problema na síntese de DNA (geralmente cursa com VCM > 110 fL). Porém, o hipotireoidismo é uma causa de
anemia hipoproliferativa (índice reticulocitário ≤ 2%) normo ou macrocítica. - Letra B: incorreta. O leptócito (hemácia em alvo) pode ser encontrado na talassemia, nas
hepatopatias e em pacientes esplenectomizados. - Letra C: correta. A metformina pode interferir na absorção da vitamina B12 de maneira dose e tempo-dependente!
Alguns trabalhos estimam que a metformina reduz as concentrações séricas de B12 em 5-10% dos pacientes que fazem uso da medicação por > 5 anos. - Letra D:
incorreta. A B12 funciona como co-fator para ativação do folato e, paralelamente, converte a homocisteína em metionina. Ou seja, a hiperhomocisteinemia ocorre tanto
na deficiência de B12, quanto na deficiência de folato. Por outro lado, o acúmulo de ácido metilmalônico é típico da deficiência de B12! Basta lembrar que essa vitamina
funciona como catalisador da reação que converte o ácido metilmalônico em succinil-CoA. Se não tiver B2, o ácido metilmalônico se acumula... Resposta: letra C.
111 - 2022 HEVV
» Boa questão: volta-se para conceitos relacionados ao dia a dia do médico generalista! A resposta ao tratamento da ferropenia é avaliada inicialmente através da
contagem de reticulócitos, que aumenta nos primeiros dias de reposição, atingindo um pico entre cinco e dez dias. A hemoglobina e o hematócrito começam a subir em
duas semanas, geralmente voltando ao normal em dois meses após o início da terapia. A reposição de ferro deve durar de três a seis meses após a normalização do
hematócrito (total de seis a 12 meses), no intuito de reabastecer os estoques corporais desse elemento. O controle pode ser feito com a ferritina sérica, que deve chegar
a valores acima de 50 ng/ml... Em crianças, recomenda-se uma duração de três meses para a terapia de reposição, ou dois meses após a normalização da hemoglobina.
112 - 2022 SMS - JP
» Vamos partir do pressuposto que a banca queria o padrão mais esperado na anemia ferropriva (embora tenha sido incapaz de escrever isso no enunciado - quanto
desleixo). O hemograma na anemia ferropriva passa por duas fases evolutivas. Na primeira, temos uma anemia leve a moderada, com índices hematimétricos normais,
ou seja, uma anemia do tipo normocítica e normocrômica. Porém, numa segunda fase, a anemia torna-se moderada a grave, convertendo-se para o
tipo microcítica e hipocrômica. Este é o padrão classicamente esperado. A hipocromia costuma se instalar depois da microcitose. De uma forma geral, a hemoglobina
varia entre 4-11 g/dl (média: 8 g/dl), o VCM varia entre 53-93 fl (média: 74 fl), e o CHCM, entre 22-31 g/dl (média: 28 g/dl). Resposta: letra A.
113 - 2022 PSU - AL
» O enunciado cita alguns detalhes que nos fazem pensar em eritema infeccioso: após quadro gripal inespecífico, a criança passa a apresentar a famosa face esbofeteada
e um rash de aspecto rendilhado que “por vezes clareiam e retornam”. Essa condição é provocada pelo parvovírus B19. Lembre-se que esse germe tem tropismo pelos
progenitores eritroides, localizados na medula óssea. Ao infectá-los, provocam a morte dessas células e, sem elas, não há como a produção de hemácias se manter em
ritmo “mais” acelerado, o que é importante, já que o paciente tem anemia falciforme (estado hemolítico crônico). É fundamental que essa criança seja rapidamente
avaliada quanto aos seus níveis de hemoglobina! Resposta: letra B.
114 - 2022 CESUPA
» Estamos diante de um indivíduo com anemia de padrão normocítico (VCM próximo ao limite inferior da normalidade) e hipocrômico com RDW normal (embora esteja no
limite superior da normalidade). Somente com esses dados, não é possível definir a etiologia do quadro, mas é provável que se trate de uma anemia ferropriva (em uma
espécie de transição entre a fase normo/normo e hipo/micro). De qualquer forma, antes de pensarmos em qualquer tipo de terapia, é preciso confirmar o diagnóstico
através da solicitação da cinética de ferro. A contagem de reticulócitos também faz parte da investigação, pois é capaz de definir se a anemia é hipo ou
hiperproliferativa. Resposta: letra C.
115 - 2022 IO
» O priapismo é definido como uma ereção peniana sustentada e não relacionada ao desejo sexual e afeta até 42% dos homens falcêmicos. O priapismo da anemia
falciforme (AF) é tipicamente isquêmico ou de "baixo fluxo", sendo ocasionado pelo afoiçamento de hemácias e consequente vaso-oclusão nas veias de drenagem dos
corpos cavernosos. A maioria dos casos tem início após uma ereção fisiológica: nas ereções o sangue é naturalmente represado dentro dos corpos cavernosos, o que em
falcêmicos pode favorecer o afoiçamento em decorrência da estase sanguínea local e posterior hipóxia. A estase sanguínea prolongada no interior dos corpos cavernosos
promove lesão isquêmica dessas estruturas. A dor geralmente aparece após as primeiras 4h de ereção sustentada, e se o quadro não se resolver em 36-72h existe risco
de impotência sexual irreversível: a necrose dos corpos cavernosos, seguida de intensa fibrose, anula a viabilidade de novas ereções. A conduta preconizada é: após
2h de ereção involuntária o paciente deve procurar a emergência, recebendo hidratação venosa e analgesia. Se o quadro persistir por mais de 4h deve-se proceder
à aspiração percutânea dos corpos cavernosos,podendo-se instilar agonistas alfa-adrenérgicos em seu interior. Priapismos refratários e com > 12h de duração devem ser
tratados com exsanguinotransfusão parcial (visando uma HbS < 30%). Quadros recidivantes se beneficiam de hidroxiureia ou programa de transfusão de troca parcial
crônica. É possível ainda a criação cirúrgica de um shunt para ampliar a drenagem venosa dos corpos cavernosos. Nosso paciente está ainda com 3 horas de evolução
do quadro clínico. Logo, a melhor opção de resposta está contemplada na letra B. Resposta: letra B.
116 - 2022 UEL
» A questão foi, de certa forma, bem típica: a criança evoluiu subitamente com palidez cutânea e icterícia após a infesta de paracetamol. Além do quadro atual, tem relatos
prévios de sintomas semelhantes com o uso do sulfametoxazol + trimetropim. Ao exame, evidenciamos hepatoesplenomegalia e os exames complementares evidenciam
hiperbilirrubinemia indireta, anemia e reticulocitose, evidenciando assim quadro de hemólise. Para finalizar, o esfregaço de sangue periférico revelou eritrócitos que
parecem ter uma ou mais mordidas na periferia da célula, também conhecidos como "bite cell", que são vistas no início do episódio hemolítico. Dentre as alternativas, as
únicas que evidenciam anemia hemolítica são as alternativas A e C. No entanto, como o episódio de hemólise ocorreu logo após a exposição a fármacos nas duas
situações pregressas, com toda certeza a deficiência de G6PD é o diagnóstico mais provável. Resposta: letra C.
117 - 2022 HAC - PR
» A chave para o diagnóstico diferencial entre anemia de doença crônica e anemia ferropriva está em entender os distúrbios da homeostase do ferro... Isso porque a
liberação de citocinas inflamatórias, principalmente a IL-6, TNF, IL-1 e os lipopolissacarídeos bacterianos (LPS), estimulam a produção da HEPCIDINA - molécula produzida
pelo fígado e exerce duas ações de extrema importância para a homeostase do ferro: (1) Diminui a absorção intestinal de ferro, gerando menos ferro na circulação; (2)
Aumenta a captação e retenção do ferro no sistema reticuloendotelial, diminuindo a liberação de ferro para circulação (e também para os precursores eritroides). Ambos
resultam em HIPOFERREMIA e, por isso, a diferenciação com anemia por deficiência de ferro é fundamental! Veja: na anemia ferropriva, os estoques de ferro foram
depletados, e por isso a ferritina está baixa e a capacidade de ligação ao ferro e o receptor de transferrina solúvel estão elevados. Ao contrário, na anemia de doença
crônica, o organismo tem seu estoque de ferro preservado (ferritina normal ou até elevada, já que também é uma proteína de fase aguda e, portanto, tem sua produção
aumentada nos estados inflamatórios sistêmicos), mas a capacidade de ligação ao ferro e a quantidade de receptor de transferrina solúvel estão diminuídas pela ação da
hepicidina. O nível de receptor da transferrina solúvel pode ser útil para diferenciar pacientes com anemia de doença crônica apenas, e pacientes com anemia de doença
crônica associada à deficiência de ferro (na primeira, os níveis de ferritina são normais ou altos e do receptor da transferrina solúvel são normais a baixos. E na segunda,
os níveis de ferritina são mais baixos e do receptor de transferrina são altos). Resposta: letra C.
118 - 2022 IHOA
» A anemia ferropriva é, de longe, a causa mais comum de anemia em crianças, sendo encontradas, em alguns locais, taxas tão altas quanto 50%. Assim, nada mais
natural do que pensarmos nesse diagnóstico diante de uma paciente na faixa etária pediátrica que cursa com síndrome anêmica, ainda mais quando há relato de
aceitação alimentar seletiva (repare que ela está hipocorada, taquicardica e com queixa de cansaço). Pensando nesta hipótese, que achados teríamos no hemograma?
Este tipo de anemia é uma causa clássica de anemia microcítica e hipocrômica (embora possa ser "normo-normo" em uma fase inicial). O índice de anisocitose ou RDW,
que indica a variação de tamanho entre as hemácias, encontra-se tipicamente aumentado (em torno de 16%). Resposta: letra A.
119 - 2022 IHOA
» Sabemos que pacientes com anemia falciforme apresentam risco aumentado de AVE isquêmico, o que justificaria o achado de hemiparesia à esquerda. Não se engane
pela tomografia de crânio normal: sabemos que achados de isquemia aparecem de maneira tardia! Na verdade, a grande intenção é excluir sangramento, não "dar" o
diagnóstico de isquemia cerebrovascular, já que esse diagnóstico é feito pelos achados clínicos. Nesse sentido, a principal conduta terapêutica – tanto no AVE isquêmico
quanto no hemorrágico – é a transfusão de troca parcial visando uma HbS < 30%. Após este procedimento, o paciente é mantido no programa de transfusão de troca
parcial crônica, que também constitui a base da profilaxia secundária de novos eventos neurovasculares. É importante lembrar que 30% dos falcêmicos que recebem
hemotransfusões se tornam aloimunizados, isto é, desenvolvem anticorpos contra antígenos de grupos sanguíneos incompatíveis, em geral grupos "menores" associados
a diferenças raciais entre receptores e doadores. Por isso, as hemácias precisam ser fenotipadas para redução deste risco. Além disso, fazemos a leucorredução de rotina
nas bolsas de hemácias transfundidas em falcêmicos para diminuir a incidência de reações transfusionais não febris: a filtração permite a remoção de quantidade
considerável desses leucócitos. Resposta: letra D.
120 - 2022 ICEPI
» O ferro dietético, absorvido pelas células da mucosa intestinal, tem dois destinos básicos: (1) ser incorporado pela ferritina presente nas próprias células da mucosa;
e (2) ser transportado através da célula intestinal para um transportador na membrana basolateral – a ferroportina – ligando-se, depois, à transferrina plasmática. O ferro
absorvido pelas células da mucosa intestinal só será repassado para a transferrina se as necessidades corpóreas desse metal assim determinarem. Caso contrário, ele
permanece no interior da célula intestinal, sem ser de fato absorvido, e o processo normal de descamação e renovação celular se encarrega de eliminá-lo. Aliás,
a principal via de eliminação corpórea de ferro é a via fecal (I CORRETA). Entre vermes causadores de anemia ferropriva, destacamos os ancilostomídeos: Necator
americanus e Ancylostoma duodenale (os mais importantes no Brasil). Esses helmintos habitam o duodeno, aderidos por meio de ventosas à mucosa duodenal,
alimentando-se de sangue. Entretanto, trata-se de uma causa mais importante em países que estão em desenvolvimento. Nos países desenvolvidos, a principal causa
que justificaria um sangramento oculto é a neoplasia de trato gastrointestinal (II INCORRETA). A anemia ferropriva é de instalação insidiosa, portanto, os sintomas
demoram a se tornar pronunciados. São eles: astenia (fadiga, indisposição física), insônia, palpitações, cefaleia, etc. Em pacientes
previamente coronariopatas, cardiopatas, pneumopatas ou cerebrovasculopatas, a anemia pode desencadear, respectivamente, angina pectoris, insuficiência cardíaca,
dispneia e rebaixamento da consciência (III CORRETA). Resposta: letra D.
121 - 2022 HCMT
» A vitamina B12, também chamada de cianocobalamina, é fundamental para a síntese de DNA. Além disso, participa como cofator de algumas reações enzimáticas, em
especial da ativação do folato, e das conversões de homocisteína em metionina e de ácido metilmalônico em succinil-CoA. Por ser adquirida a partir de alimentos de
origem animal (carne, ovo), a dieta vegana pode cursar com depleção de seus níveis ao longo do tempo, o que motiva a realização de uma reposição profilática da
vitamina (cabe ressaltar que uma alimentação rica em cereais poderia ser suficiente para garantir o aporte vitamínico necessário). Esses indivíduos também possuem
certo risco de desenvolver hipovitaminose D, principalmente nos meses mais frios, quando a exposição solar tende a se reduzir. No entanto, a necessidade de reposição
deste oligoelemento deve ser avaliada caso a caso (e, de qualquer forma, ele não participa dos mecanismos citados no enunciado). Resposta: letra D.
122 - 2022 EMCM
» A anemia ferropriva é, de longe, a causa mais comum de anemia em crianças, sendo encontradas, em alguns locais, taxas tão altas quanto 50%. A criança que nasceu a
termo, com peso normal, apresenta reservas corporais de ferro (estimadas em 70 mg/kg) suficientes para garantir as necessidades do metal até os seis meses de idade.
Por isso, a anemia é menos comum nessa faixa etária. O aleitamento materno exclusivo é recomendado até essa idade, pois, apesar de conter pequena quantidade de
ferro, a sua absorção é excelente (I CORRETA). A deficiência de cobalamina pode resultar de causas diversas: (1) acloridria gástrica quando não ocorre a separação da
vitamina B12 das proteínas alimentares; (2) deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa, gastrectomia total); (3) insuficiência exócrina pancreática (pancreatite
crônica), em que não há a separação do complexo vitamina B12-ligante R no lúmen duodenal; (4) micro-organismos competitivos (hiperproliferação bacteriana), que
geralmente ocorre em "alças cegas" – pós-gastrojejunostomias e em alças atônicas, como observamos na esclerodermia e no diabete melito; (5) doença primária ou
ausência da mucosa ileal (doença de Crohn, linfoma intestinal e ressecção ileal); e (6) vegetarianos e populações de baixa renda, que não consomem, ao longo de anos,
alimentos de origem animal, como carne, ovos e laticínios, em quantidades adequadas. Em nosso meio, a anemia perniciosa é a doença que mais comumente causa
deficiência de cobalamina. Repare, portanto, como o risco de deficiência é maior em pacientes mais velhos, não tanto assim na população pediátrica (II INCORRETA). A
anemia falciforme se manifesta essencialmente como um quadro de hemólise crônica associado a múltiplas disfunções orgânicas progressivas. A maioria dos pacientes
apresenta uma evolução pontuada por crises álgicas recorrentes (crises vaso-oclusivas), que se iniciam a partir do momento em que os níveis de HbF fisiologicamente
aumentados nos primeiros meses de vida começam a se reduzir, o que se acompanha de um aumento proporcional nos níveis de HbS (III CORRETA). Resposta: letra C.
123 - 2022 PMFI
» Ao analisarmos um paciente com suspeita de anemia, não há dúvida que o primeiro exame a ser solicitado é o hemograma. Afinal, ele é capaz de selar o diagnóstico! E
não só isso: ele também permite identificar parâmetros adicionais importantes, como VCM, HCM e RDW, que direcionam nosso raciocínio. Além do hemograma, é
fundamental que solicitemos, na abordagem inicial, a contagem de reticulócitos. Lembre-se que ela é capaz de definir se a anemia é hipo ou hiperproliferativa. Após essa
análise, solicitamos testes adicionais (ex: cinética do ferro, eletroforese de hemoglobina) para descobrir, de fato, a etiologia do quadro. Resposta: letra B.
124 - 2022 PMFI
» A talassemia é uma doença caracterizada por defeitos na síntese das cadeias de globina - tanto as cadeias alfa quanto as beta podem ser acometidas. Como sabemos, a
anemia da doença renal crônica é multifatorial, mas o mecanismo principal é a deficiência da síntese de eritropoietina, hormônio fundamental para a síntese de novas
células. Já na mielofibrose, a medula óssea é completamente “tomada” por fibrose. Consequentemente, não há mais progenitores eritroides “disponíveis” para a
eritropoiese. Por fim, a deficiência de folato e de B12 causa anemia por deficiência na síntese de DNA, já que são elementos importantes para a síntese de novas
moléculas. Sem isso, a célula não consegue se dividir - ora, se originamos duas células a partir de uma divisão, é preciso mais DNA, não concorda? Resposta: letra A.
125 - 2022 UDI
» Estamos diante de um falcêmico que se apresenta com crise álgica, provavelmente desencadeada por um quadro infeccioso respiratório (a ausência de alterações
radiográficas descarta a possibilidade de síndrome torácica aguda). O tratamento deve contemplar analgesia e antibioticoterapia parenteral - febre, principalmente
acima de 38,3oC, indica internação hospitalar. Lembre-se que esta é preconizada sempre que houver suspeita de infecção (geralmente, é feita uma associação entre
beta-lactâmico e macrolídeo). A questão não entra no mérito, mas é importante ressaltar que a avaliação do status volêmico, da oxigenação e da contagem de
hemoglobina também é fundamental. Resposta: letra A.

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