CLÍNICA

MÉDICA
2024
ABORDAGEM SINDRÔMICA

@casalmedresumos
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 ABORDAGEM SINDRÔMICA
157 SÍNDROME DOS COMPARTIMENTOS
CLÍNICA MÉDICA
RENAIS
165 RABDOMIÓLISE E NEFROTOXICIDADE POR
5 SÍNDROME ICTÉRICA
DROGAS
16 SÍNDROME DIARREICA
167 RIM E DESORDENS SISTÊMICAS
172 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E
25 SÍNDROME METABÓLICA, HAS, DM, ACIDOBÁSICOS
DISLIPIDEMIA E OBESIDADE 178 SÍNDROME URÊMICA E TERAPIA DE
37 SÍNDROMES ENDÓCRINAS SUBSTITUIÇÃO RENAL

184 SÍNDROMES ANÊMICAS

52 TERAPIA INTENSIVA
190 PANCITOPENIAS, LEUCEMIAS, LISE
TUMORAL E NEUTROPENIA FEBRIL
61 PNEUMONIAS E INFLUENZA 196 LINFADENOPATIAS, SÍNDROME
71 SÍNDROMES BACTERIANAS: MONONUCLEOSE-LIKE E
ENDOCARDITE, ITU, MENINGITE E ESPLENOMEGALIA
ABSCESSO HEPÁTICO 200 DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA,
81 HIV/AIDS HEMOTRANSFUSÃO E
90 SÍNDROMES FEBRIS I: ARBOVIROSES, TROMBOELASTOGRAMA
ICTÉRICAS, RATOS/CARRAPATOS E
MISCELÂNEA
97 207 ARTRITES, FIBROMIALGIA E POLICONDRITE
SÍNDROMES FEBRIS II: COVID-19 E
RECIDIVANTE
MONKEYPOX
212 COLAGENOSES E VASCULITES
108 TOSSE CRÔNICA: TUBERCULOSE E
MICOSES PULMONARES
219 SÍNDROME EDEMIGÊNICA,
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA,
114 SÍNDROME DISPNEICA: TEP, ASMA, DPOC, CARDIOMIOPATIAS E VALVOPATIAS
PID, FIBROSE CÍSTICA E HAP 227 SÍNDROME ARRITMOGÊNICA,
SÍNCOPE, MARCA-PASSO E PCR
126 GERIATRIA: PREVENÇÃO DE DOENÇAS, 239 DOR TORÁCICA E SÍNDROME
DEMÊNCIAS, PARKINSON E LPP CORONARIANA

136 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

246 INTOXICAÇÕES E ACIDENTES POR
143 FRAQUEZA MUSCULAR
ANIMAIS PEÇONHENTOS
148 SÍNDROME EPILÉPTICA, AUTISMO E TDAH
151 CEFALEIAS: PRIMÁRIAS, HIC, MENINGITE,
TVC, ABSCESSO E TUMORES DO SNC

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 @ casalmedresumos Síndrome Ictérica
1. Definição (**) MUITO IMPORTANTE!
- Bilirrubina > 2,5 – 3,0mg/dl SÍNDROME HEPATOCELULAR (↑BD) X SÍNDROME
- Evolução típica: ESCLERA  LÍNGUA  PELE COLESTÁTICA (↑BD)
SÍNDROME HEPATOCELULAR
LEMBRANDO ALGUNS CONCEITOS...
- Transaminases > 10x
FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA - FA e GGT “tocadas” (normais ou levemente
- Hemácias senis são destruídas no baço, liberando hemoglobina, que é aumentadas)
metabolizada em grupo HEME e GLOBINA. - Se > 1.000 = origem viral (TGP > TGO)
- Se TGO > TGP (2x) = etiologia alcoólica?
 Globina: carreada pela haptoglobina
 Heme (FERRO + PROTOPORFIRINA) SÍNDROME COLESTÁTICA
- FA e GGT > 3-4x LSN (limite superior da normalidade)
 Ferro: reaproveitado no organismo
- Transaminases “tocadas” (normais ou levemente
 Protoporfirina → biliverdina → BILIRRUBINA
aumentadas)

Então...
AUMENTO DE BI
Pode ser...
 HEMÓLISE (veremos em hematologia)
 DISTÚRBIO DA BILIRRUBINA (Gilbert x Crigler Najjar)
3. Síndrome de Gilbert
- DEFICIÊNCIA PARCIAL LEVE DA GT (glicorunil-transferase)
- Bilirrubina < 4 (raramente passa disso)
- Comum: > 8% (adultos ± 20 anos)
- ENZIMA (GT) “PREGUIÇOSA” (obs: reticulócitos NORMAIS!)
- Precipitado por JEJUM, ESTRESSE, ÁLCOOL, EXERCÍCIO, ÁCIDO
NICOTÍNICO
Adaptado de BIOMEDICINA SIMPLIFICADA – passeidireto.com - MELHORA COM FENOBARBITAL (↑atividade da GT) e DIETA
HIPERCALÓRICA
- Etapa por etapa...
- GERA ↓RISCO DE DOENÇA CARDIOVASCULAR E CÂNCER (excesso
 (1) CAPTAÇÃO pelo hepatócito
de BI = efeito antioxidante)
 (2) CONJUGAÇÃO: glicoruniltransferase (BI  BD)
 (3) EXCREÇÃO: fase limitante do processo/onde há maior 4. Crigler-Najjar
gasto de energia - ENZIMA GT DEFICIENTE!
2. Classificação - Começa ATÉ 3 DIAS DE VIDA
2.1. ↑ BILIRRUBINA INDIRETA - Tipo 1:
 Hemólise  DEFICIÊNCIA TOTAL DE GT (Bb 18-45)
 Anemia, reticulocitose, ↑LDH, ↓haptoglobina  KERNICTERUS  transplante é a única chance de cura
 Distúrbios do Metabolismo  Fenobarbital não é eficaz. Plasmaférese é opção.
 Sem anemia - Tipo 2:
Clínica:
2.2. ↑ BILIRRUBINA DIRETA  COLÚRIA/ACOLIA  DEFICIÊNCIA PARCIAL DE GT (Bb 6-25)
 Hepatites  PRURIDO (indica obstrução  FENOBARBITAL é eficaz.
 TGO e TGP > 10x LSN biliar/colestase) AUMENTO DE BD
 FA e GGT “tocadas” (normais ou pouco elevadas)
 TGO/TGP > 1000: pensar em hepatite viral Pode ser...
 TGO > TGP 2x: pensar em alcoólica  HEPATITES (veremos adiante)
 Colestase  COLESTASE (veremos adiante)
 FA e GGT > 3-4x LSN (limite superior da normalidade)  DISTÚRBIO DA BILIRRUBINA (Rotor x Dubin Johnson)
 TGO e TGP “tocadas” (normais ou pouco elevadas)
5. Rotor/Dubin-Johnson
 5´-nucleotidase aumentada
 Distúrbios do Metabolismo - PROBLEMA NA EXCREÇÃO (↑BD)
 Enzimas normais - ENZIMAS HEPÁTICAS/COLESTÁTICAS NORMAIS (TGO, TGP, FA e GGT).
PERCEBA! ICTERÍCIA = - São condições BENIGNAS!
pensar sempre em 4 - Ambas NÃO POSSUEM TRATAMENTO ESPECÍFICO!
possibilidades:
Para diferenciá-las:
(1) Lesão dos hepatócitos
Dubin-Johnson:
(síndrome hepatocelular)
 Biópsia (se realizada): coloração mais enegrecida
**
 Dosagem de COPROPORFIRINA URINÁRIA NORMAL
(2) Obstrução biliar
(síndrome colestática) ** Rotor:
(3) Hemólise  Biópsia (se realizada): não tem coloração enegrecida
(4) Distúrbio do  Dosagem de COPROPORFIRINA URINÁRIA AUMENTADA
metabolismo da
Problema na conjugação: GILBERT OU CRIGLER NAJAR (↑BI)
bilirrubina
Problema na excreção: DUBIN JOHNSON OU ROTOR (↑BD)
Imagem: dreduardoramos.com.br

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 6. Hepatites Virais Profilaxia:
Aguda: dura ATÉ 6 MESES - Vacina: SBP = 2 doses aos 12 e 18 meses. MS = 1 dose aos 15 meses.
Crônica: persiste por MAIS DE 6 MESES  Pré-exposição (viajante, calendário):
- < 6 meses ou imunodeprimido: IG
Fulminante: ENCEFALOPATIA HEPÁTICA NAS PRIMEIRAS 8 SEMANAS.
 Pela possibilidade de interação entre a imunoglobulina e as vacinas
É o sistema imunológico que determina o caminho que será percorrido!
que a criança recebe no calendário vacinal (ex: tríplice viral), nos
 Se exacerbado: fulmina
casos de PRÉ-EXPOSIÇÃO EM CRIANÇAS DE 6 MESES A 1 ANO, DAR
 Se diminuído: cronifica
PREFERÊNCIA POR VACINA! Essa dose não deve ser contabilizada no
 Se normal: tende a evoluir para cura
esquema do calendário de rotina.
HEPATITES VIRAIS AGUDAS - > 6 meses: vacina
Evolução:  Pós-exposição (até 2 semanas):
- CONTÁGIO/TRANSMISSÃO*  PERÍODO DE INCUBAÇÃO*  FASE
- < 1 ano ou alérgico: somente IG até 2 semanas após exposição
PRODRÔMICA (dias-semanas)  FASE ICTÉRICA (dias-semanas e presente - > 1 ano: vacina até 2 semanas após exposição
em no máximo 30% dos casos)  FASE DE CONVALESCENÇA (dias-semanas).
- > 40 anos ou imunodeprimido ou portador de doença hepática
Contágio/Transmissão: crônica: vacina + IG até 2 semanas da exposição
A*, E: predomina fecal-oral (* também pode ser por via sexual) Hepatite E
B, C, D: parenteral
- Grávidas: fulmina em 20% dos casos
Período de Incubação:
- Transmissão fecal oral/RNA vírus/endêmica na Índia
A = 4 semanas | E = 5-6 semanas | C = 7 semanas | B-D = 8-12 semanas
- Estudos recentes descobriram um genótipo que pode cronificar

Fase PRODRÔMICA: ↑TGO/TGP, febre, astenia, mal-estar, cefaleia, Hepatite B

náuseas. O VÍRUS | Marcadores Sorológicos:
Fase ICTÉRICA: nem sempre está presente, pico de TGO/TGP, melhora dos - HBsAg  anti-HBs
pródromos, icterícia, colúria e acolia (predomínio de BD) - HBeAg (secretado)  anti-HBe
Fase de CONVALESCENÇA: melhora clínica e laboratorial - HBcAg  anti-HBc
- DNA-HBV (único DNA vírus!)
DICA PARA RECONHECER UMA HEPATITE AGUDA Transmissão:
TGO/TGP > 10x o normal!
- SEXUAL: mais importante
Na hepatite crônica, o aumento é discreto!
- VERTICAL: cai mais nas provas. Se HBeAg + = RISCO DE
TRANSMISSÃO DE 90%; SE HBEAG - = 15%). Ocorre principalmente no
Na hepatite FULMINANTE, o TAP (tempo de protrombina) está ALARGADO!
MOMENTO DO PARTO!
Complicações:  Não há indicação absoluta de cesárea
 COLESTASE (A)  O aleitamento é permitido
 FULMINANTE (B)  Profilaxia pós-exposição para o RN: vacina + imunoglobulina
 CRÔNICA (B/C) (sítios ≠) de preferência nas primeiras 12 horas de vida.
 AUTOIMUNE (B/C)  Mãe com HBeAg (+): tenofovir no 3º trimestre
 RECORRENTE - Outras: PERCUTÂNEA, TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS...
Características Gerais que podem aparecer em prova... História Natural:
- LEUCOPENIA “COM LINFOCITOSE” (infecção VIRAL) + NECROSE
PERIPORTAL OU EM PONTE (específicos das hepatites virais graves)
Na Hepatite Alcoólica...
- LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA (ninguém sabe o porquê, mas o álcool
promove uma REAÇÃO LEUCEMOIDE importante). + NECROSE
CENTROLOBULAR (também vale para hepatite isquêmica, medicamentosa,
congestiva... Totalmente diferente das virais).

Hepatite A
- Transmissão: FECAL-ORAL (acomete tipicamente CRIANÇAS)
- Incubação: vírus no sangue e fezes (↑VIREMIA = PERÍODO DE MAIOR
INFECTIVIDADE E MAIOR RISCO DE TRANSMISSÃO)  O isolamento
está indicado por até 7-14 DIAS APÓS O SURGIMENTO DA ICTERÍCIA. Evolução benigna (95% evoluem
- Sintomas = ANTI-HAV IGM +  aos poucos evolui para IgG (que para cura)
representa CICATRIZ SOROLÓGICA) Fulminante em 1% dos casos...
Obs: se IgM e IgG positivos, continua sendo hepatite A aguda! IGG NÃO Se cronificar...
- Chance no adulto: 1-5%
DÁ DIAGNÓSTICO! Só diz se a pessoa já teve a doença ou se já foi vacinada.
- Chance na criança: 20-30%
- Formas Clínicas: - Chance no RN: 90%
 Assintomática (maioria)
 COLESTÁTICA (hepatite mais relacionada com essa fase/a icterícia
costuma durar mais tempo) !!! Então... O RISCO DE CÂNCER É MAIOR NA HEPATITE B quando
 Recidivante comparada com a C, pois pode haver CHC sem passar necessariamente por
 Fulminante (TAP alargado)  cuidado com idosos e hepatopatas cirrose. Cronifica em apenas 5% dos casos (mas em RN = 95%!) É a
prévios, que podem fazer formas mais graves); hepatite com MAIOR CHANCE DE FULMINAR, pois é um DNA vírus
- Tratamento: SUPORTE! Vai embora sozinha... complexo com 3 antígenos diferentes (maior chance de agressão pelo sistema
imunológico)

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Tratamento: Podemos identificar a replicação também através do PCR do DNA
- SOMENTE SE HEPATITE B FULMINANTE OU CRÔNICA. Veremos mais viral! Se > 20.000 cópias = FASE REPLICATIVA!”
detalhes no resumo de hipertensão-porta e falência hepática (cirurgia geral).

Interpretação das Sorologias:

PRIMEIRO PASSO: HBSAG

HBsAg +  tem hepatite B (só não diz se é aguda ou crônica)
HBsAg -  pode ser/pode não ser...

SEGUNDO PASSO: ANTI-HBC

Anti-HBc total -  nunca teve hepatite B
Anti-HBc total +  teve contato com o vírus
- Só IgM +  hepatite B aguda
- Só IgG +  hepatite B antiga (curada ou não)

TERCEIRO PASSO: ANTI-HBS

Anti-HBs +  teve hepatite B e curou
Anti-HBs -  teve e ainda tem (hepatite B crônica)

Exercitando...
PERFIL SOROLÓGICO 1
HBSAG Negativo
HBEAG Negativo
ANTI-HBC Negativo
ANTI-HBE Negativo
ANTI-HBS Negativo
SUSCETÍVEL Mutantes:
 Pré-core
- Falha na síntese de HBeAg
PERFIL SOROLÓGICO 2
- ↓Transaminases
HBSAG Positivo
- HBsAg positivo
HBEAG Positivo - HBeAg negativo
ANTI-HBC IGM (+) e IGG (-) - Confirmação: DNAHBV ↑↑↑
ANTI-HBE Negativo - Mais risco: fulminante, cirrose, câncer
ANTI-HBS Negativo  Por escape
- HBsAg positivo
HEPATITE B AGUDA
- Anti-HBs positivo

PERFIL SOROLÓGICO 3 Manifestações Extra-Hepáticas:

HBSAG Positivo - PAN (!), GN MEMBRANOSA,
HBEAG Negativo GIANOTTI-CROSTI (lesões maculopapular,
ANTI-HBC IGM (-) e IGG (+) eritematosa e não pruriginosas)
ANTI-HBE Positivo Profilaxia:
ANTI-HBS Negativo  Pré-exposição: Gianotti-Crosti
HEPATITE B CRÔNICA NÃO REPLICATIVA - VACINA: 3 doses 0-1-6 meses (UNIVERSAL).
- ESQUEMAS ESPECIAIS:
PERFIL SOROLÓGICO 4  Anti-HBs negativo após 3 doses:
HBSAG Negativo  < 2 meses da vacina: revacinar/novo esquema
HBEAG Negativo  > 2 meses da vacina: + 1 dose e checa. Se
ANTI-HBC IGM (-) e IGG (+) permanecer negativo: + 2 doses. Se permanecer
ANTI-HBE Positivo negativo: não respondedor
ANTI-HBS Positivo
 Pós-exposição: VACINA (caso ainda não tenha sido vacinado) +
HEPATITE B CURADA
IMUNOGLOBULINA ATÉ 7 DIAS (caso ainda não tenha sido vacinado)
Quando?
PERFIL SOROLÓGICO 5 - INFECÇÃO PERINATAL (é a que + cai)
HBSAG Negativo  RN: sempre vacina + IG (< 12h do nascimento, idealmente na sala
HBEAG Negativo de parto)
ANTI-HBC IGM (-) e IGG (-)  Mãe: tenofovir (24-28 semanas de gestação para reduzir o
ANTI-HBE Negativo risco de transmissão)
ANTI-HBS Positivo  Não há indicação de cesárea eletiva!
VACINAÇÃO  O aleitamento é permitido!
- VÍTIMAS SEXUAIS* (pode ATÉ 14 DIAS)
FASE INICIAL é a mesma coisa que FASE REPLICATIVA!
- ACIDENTES BIOLÓGICOS, se não vacinados
FASE TARDIA é a mesma coisa que FASE NÃO REPLICATIVA!
- IMUNODEPRIMIDO EXPOSTO, fazer IG mesmo se vacinado
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 Hepatite D 7. Hepatite Autoimune
- Endêmica no MEDITERRÂNEO/AMAZÔNIA - Agressão imune aos hepatócitos
- É um vírus DEFECTIVO (SÓ EXISTE COM VÍRUS B)  VÍRUS, ÁLCOOL E DROGAS: NEGATIVO
- Relação com ANTI-LKM3  HIPERGAMAGLOBULINEMIA (↑IGG)
- A melhor forma de prevenção é a vacinação para o vírus B.  DOENÇAS AUTOIMUNES ASSOCIADAS
- Transmissão: principalmente SEXUAL (vitiligo, DM1, tireoidite...)
TIPO 1
COINFECÇÃO
- MULHER/JOVEM (15-40 anos)
- D E B AGUDAS
- FADIGA, ANOREXIA, ICTERÍCIA, SOROLOGIA PARA HEPATITES
 “adquire as duas juntas”
VIRAIS NEGATIVAS
- NÃO AUMENTA O RISCO DE CRONICIDADE, mas AUMENTA O RISCO
- “Algumas dicas” (manifestações associadas): ARTRALGIA, VITILIGO,
DE FULMINAR
ATRASO MENSTRUAL, ACNE...
SUPERINFECÇÃO - FAN (+ frequente | “lupoide”), ANTIMÚSCULO LISO (AML) [+ específico
- B CRÔNICA que o FAN], ANTI-ACTINA (+ específico de todos e associado a pior
 “tem hepatite B crônica e depois adquire a C” prognóstico)
- ↑RISCO DE FULMINAR (20% dos casos) e ↑RISCO DE CIRROSE TIPO 2
- Mais comum em MENINAS, HOMENS
- ANTICORPO ANTI-LKM1 (+ característico) e ANTICITOSOL HEPÁTICO
1 ou ANTI-CL1 (metade dos casos). Rara.
Tratamento:
- CORTICOIDE +/- AZATIOPRINA.
- TRANSPLANTE, se não houver resposta.
Hepatite C
- Se ASSINTOMÁTICO ou FORMA LEVE, o tratamento pode ser
Transmissão:
SUPORTE!
- PARENTERAL!
Conceitos: 8. Colangite Biliar Primária
- 80% EVOLUEM PARA HEPATITE CRÔNICA  cirrose (30%)  CA (10%) - Doença autoimune onde há a agressão da zona 1 do fígado 
- 20% EVOLUEM PARA CURA DUCTOS BILIARES dos espaços-porta.
- É a FORMA QUE MENOS FULMINA (vírus ↑mutante = dificuldade de - MULHER/MEIA IDADE (30-60 anos)
agressão pelo sistema imunológico) e que MAIS CRONIFICA. - Doenças autoimunes... FAN + (SJOGREN, ESCLERODERMIA E
- Em 40% DOS CASOS NÃO SE SABE A FORMA DE CONTÁGIO HASHIMOTO = principais)
- Existem 3 genótipos no Brasil, mas o + frequente (e + grave) é o 1! - COLESTASE e DISABSORÇÃO!
 FADIGA, PRURIDO, ICTERÍCIA, HIPERPIGMENTAÇÃO,
Diagnóstico:
XANTELASMAS, DOR ÓSSEA, ↓VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
ANTI-HCV NÃO CONFIRMA DIAGNÓSTICO! (ADEK), ESTEATORREIA...
PEDIR HCV-RNA (CARGA VIRAL)!
 Aumento do risco de OSTEOPOROSE
 Aumento de FA, GGT
 1º passo: ANTI-HCV
 HIPERGAMAGLOBULINEMIA (↑IGM)
- Não diz se a infecção é aguda ou crônica
- ANTICORPO ANTIMITOCÔNDRIA
- É um método de TRIAGEM
- USG + CPRE NEGATIVOS!
- Se negativo: exclui hepatite C
- Tratamento: UDCA (ácido ursodesoxicólico) > TRANSPLANTE, se não
- Se positivo, pode indicar (1) hepatite C em atividade, seja ela aguda ou
houver resposta
crônica; (2) cicatriz sorológica (cura); (3) falso-positivo (alcoólatras ou
doença auto-imune). 9. Hepatite Medicamentosa
Responde por até 30% DOS QUADROS DE HEPATITE!
 2º passo: HCV-RNA/CARGA VIRAL via PCR QUANTITATIVO
Definição:
- Se positivo: diz que o vírus está circulando! Não diz se a hepatite é
- Lesão hepática induzida por DROGAS (“DILI”)
aguda ou crônica!
Padrões de Lesões:
Manifestações Extra-Hepáticas: - HEPATOCELULAR: paracetamol, halotano, isoniazida, fenitoina, AINEs
- CRIOGLOBULINEMIA MISTA (!) GN MESANGIOCAPILAR, associação - COLESTÁTICA: ACOs, eritromicina, amoxicilina com clavulanato, rifampcina,
com ANTI-LKM1, LÍQUEN PLANO, PORFIRIA CUTÂNEA TARDA bactrim
Quanto tratar? - ESTEATOSE: amiodarona, tetraciclina, zidovudina
- TRATAR SEMPRE! Se aguda ou crônica! INDEPENDE DO DOSE-DEPENDENTE: ↑dose, ↑toxicidade
ESTADIAMENTO DA FIBROSE! IDIOSSINCRÁSICA: não tem como prever a dose tóxica
Opções terapêuticas?
ESQUEMA PANGENOTÍPICO: Epidemiologia:
 SOFOSBUVIR + VELPASTAVIR (12 semanas) - Principais etiologias: paracetamol, ATB, anticonvulsivantes
 Se cirrose ou CHILD B/C: associar ribavirina ou prolongar para 24 - Não esquecer dos “chás” e suplementos (ex: esportivos)
semanas Manifestações Clínicas:
ESQUEMA GENÓTIPO 1 (MAIS PREVALENTE): - Assintomática OU
 SOFOSBUVIR + LEDIPASVIR (12 semanas) - Manifestações inespecíficas: febre, mal-estar, dor abdominal,
ESQUEMA SE CLEARANCE < 30: prurido, icterícia, anorexia
 GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR

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Diagnóstico: Manifestações:
- Relação temporal com a droga (< 6 MESES) - ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:
- Laboratório: lesão hepatocelular ou colestática  Grau 1: confusão mental leve, sonolência
- Descartar: hepatites virais, autoimuine, doença de Wilson, etc  Grau 2: confusão mental moderada, letargia, asterixis/flapping
 Grau 3: confusão mental grave (estupor)
- Biópsia hepática, se dúvida diagnóstica
 Grau 4: coma
Tratamento: - COAGULOPATIA: tendência hemorrágica (principal: HDA)
- SUPORTE + MEDIDAS ESPECÍFICAS (ex: antídoto) de acordo com cada - INSUFICIÊNCIA RENAL
caso. - HIPOGLICEMIA: perde a reserva de glicogênio
- ACIDOSE METABÓLICA: acúmulo de lactato, que deixa de ser
- PARACETAMOL: N-acetilcisteina nas primeiras 10-24h para casos graves. metabolizado
- ESQUEMA RIP: isoniazida é a principal. Pode ser por hepatotoxicidade direta - Predisposição a INFECÇÕES
ou reação idiossincrásica (reação anormal a droga por inibição de uma - CHOQUE CIRCULATÓRIO
atividade enzimática, sem mecanismo imunológico envolvido). Suspender as
Tratamento:
3 drogas e introduzir uma a uma para descobrir a causadora.
- CORREÇÃO DA CAUSA BASE: em UTI (tenofovir, N-acetilcisteína,
- AMIODARONA: lesão macrovesicular. Causa lesão sem aumento de
etc)
TGO/TGP. Aumento discreto é tolerável. Lesões mais graves necessitam de
suspensão.
- CONTACTAR O CENTRO DE TRANSPLANTE HEPÁTICO
- SUPORTE NUTRICIONAL: manter glicemia > 65mg/dl
- ACO: podem ainda induzir neoplasia de hepatócitos, formação de cálculos
de colesterol e síndrome de Budd-Chiari. Em geral há resolução após 2-3
- CONTROLE DA HIC/EDEMA CEREBRAL: cabeceira elevada 30º,
meses da suspensão. evitar agitação, manitol IV, hiperventilação transitória (PaCO2 25-
30mmHg)
- ANTI-HAS: a metildopa é a maisclássica. IECA e BRA também podem causar
hepatotoxicidade.
- Encefalopatia hepática: LACTULOSE, METRONIDAZOL (benefício
questionado)
- AMANITA (COGUMELO): penicilina + ácido tióctico
- REPOR FATORES DE COAGULAÇÃO: se sangramento ativo ou
procedimento invasivo  PFC (plasma fresco congelado ou Fator VII)
As principais de prova... - Insuficiência renal: HEMODIÁLISE
PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)
Quando indicar transplante hepático?
- Principal causa de hepatite medicamentosa
CRITÉRIOS DE KING’S COLLEGE:
- Dose dependente: > 10-15 GRAMAS
- Primeiras 24h: sintomas inespecíficos - Por PARACETAMOL:
 PH < 7,3 OU
- > 24 horas: LESÃO HEPATOCELULAR (TGO e TGO > 3.000, necrose
 INR > 6,5 (TP > 100S) e CREATININA > 3,4mg/dl
centrolobular, pode evoluir para insuficiência hepática aguda)
- Tratamento específico: N-ACETILCISTEÍNA IV OU VO
- OUTRAS ETIOLOGIAS:
(preferencialmente nas primeiras 8h da ingestão)
 INR > 6,5 (TP > 100s) OU 3 dos seguintes:
ESQUEMA PARA TUBERCULOSE  Idade < 10 ou > 40 anos
- Causam hepatotoxicidade: R, I, P  Icterícia antes da encefalopatia > 7 dias
- SUSPENDER SE TGO OU TGP > 5X LSN (SEM SINTOMAS) OU >  Etiologia desfavorável: vírus não A ou B, drogas
3X LSN (COM SINTOMAS) idiossincrásicas, por doença de Wilson
- Reintroduzir uma droga de cada vez após a normalização para descobrir  INR > 3,5 (TP > 50s)
a causadora  Bilirrubina > 18mg/dl

10. Insuficiência Hepática Aguda (Hepatite Fulminante) Não pode esquecer!

A: tipo que mais causa colestase
Definição: E: maior gravidade em gestantes
- Lesão hepática grave: INR > 1,5 E ENCEFALOPATIA em paciente B: mais fulmina
SEM HEPATOPATIA PRÉVIA (até 8 semanas*) B: mais manifestações extra hepáticas, incluindo a PAN
B: único vírus DNA (mais risco de fulminar)
Etiologia: C: mais cronifica e leva a cirrose
- Vírus: A e B (risco < 1%) C: associada a crioglobulinemia tipo II
- Vírus: E (risco 20% na gestante) A/E: transmissão fecal-oral
A/B: tem soro e vacina para prevenção
- HEPATITE MEDICAMENTOSA: paracetamol é + comum
B/C: agudas que tem antivirais
- Hepatite AUTOIMUNE Hiperbilirrubinemia Indireta
- Metabólicas: WILSON, ESTEATOSE DA GRAVIDEZ - Com anemia: hemólise
- Vasculares: BUDD-CHIARI, ISQUÊMICA - Sem anemia, só icterícia e mais nada: distúrbio do metabolismo da
BB (jovem: Gilbert, RN: Crigler-Najjar)
Hiperbilirrubinemia Direta
- ↑ TGO, TGP: hepatite (história + sorologia. Avaliar causa viral,
medicamentosa, alcóolica, autoimune, isquêmica, NASH)
- ↑ FA, GGT: colestase (USG)
- Enzimas ok: Dubin-Johnson, Rotor


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 11. Colestase Colelitíase
Lembrando... Conceito:
Se ↑BILIRRUBINA DIRETA... - Presença de CÁLCULOS NA VIA BILIAR

SÍNDROME HEPATOCELULAR Quadro Clínico:

 Transaminases > 10x - 80-85% DOS CASOS SÃO ASSINTOMÁTICOS.
 FA e GGT “tocadas” - 15%: DOR EM QSD TRANSITÓRIA QUE DURA MENOS DE 6 HORAS (a
obstrução se desfaz...)  “CÓLICA BILIAR”
SÍNDROME COLESTÁTICA - Geralmente há ASSOCIAÇÃO COM ALIMENTAÇÃO GORDUROSA
 FA e GGT > 3x LSN - PODE SER REFERIDA PARA OMBRO/PONTA DA ESCÁPULA
 Transaminases “tocadas” - NÃO HÁ ICTERÍCIA! PODE HAVER NÁUSEAS E VÔMITOS...
Etiologias Principais: Imagem: dreduardoramos.com.br Diagnóstico:
 Doença Calculosa Biliar - USG ABDOMINAL (S = 95% e E = 98%) -
 Neoplasia Maligna “SÍNDROME COLESTÁSTICA = Excelente para cálculos na vesícula biliar. É o
 Doença autoimune da via biliar OBSTRUÇÃO FLUXO BILIAR” PADRÃO OURO!
Achados: IMAGENS CIRCULARES
Investigação Inicial:
HIPERECOGÊNICAS (‘bolinhas brancas’)
Diante de um paciente com icterícia colestática = solicitar USG para
com SOMBRA ACÚSTICA POSTERIOR.
saber onde está a obstrução biliar!
Diante de um paciente com colestase, o primeiro exame a se solicitar é o USG de abdome, CUIDADO! O USG de pólipos na vesícula
que objetiva APONTAR O LOCAL DA OBSTRUÇÃO! Não diz necessariamente a causa...
Exemplo: se colédoco distendido em toda a sua extensão e vesícula distendida = cálculo
é semelhante, mas a diferença é que
distal! Outro exemplo: colédoco não visto, vesícula murcha e hepáticos dilatados = NÃO TEM SOMBRA ACÚSTICA
cálculo proximal, próximo de hepático comum.
POSTERIOR! Imagens: researchgate.net
DOENÇA CALCULOSA BILIAR
E A LAMA BILIAR?
Anatomia das Vias Biliares:
- Material espesso dentro da
FAVORECEM A LITOGÊNESE: vesícula formado por CRISTAIS DE
↑Colesterol COLESTEROL + PARTÍCULAS DE
↓Sais biliares
BILIRRUBINATO IMERSOS NUM
↓Lecitina
GEL GLICOPROTEICO
TRIÂNGULO DE CALOT:
Ducto cístico + Ducto hepático
- NÃO COSTUMA HAVER SOMBRA
comum + Lobo inferior direito do ACÚSTICA!
fígado  Se assintomático: não há indicação de tratamento
 Se sintomático: realizar colecistectomia profilática se episódios
Imagem: American Câncer Society recorrentes de dor + documentação 2x de lama biliar na ocasião
Tipos de Cálculos: desses episódios álgicos.
AMARELO PRETO CASTANHO - Atualmente, USG endoscópico e microscopia biliar são alternativas de
Tipo Ñ pigmentado Pigmentado Pigmentado tratamento.
Frequência 80% (+ comum) 15% (2º + comum) 5% (+ raro)
Composição Colesterol Bilirrub Ca+ Bilirrub Ca+ Tratamento:
Local Vesícula Vesícula Colédoco - COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA é o padrão ouro!
Fat Risco Vários* Hemólise/Cirrose Obstrução** Quando optar pela cirurgia ABERTA? EXCEÇÃO!
Radiologia Ñ aparecem Aparecem Aparecem
(radiotransparente) - DPOC grave, insuficiência cardíaca, suspeita de CA na vesícula, cirrose com
hipertensão porta, gravidez no 3º trimestre (relativa), distúrbios de
(*) “TUDO QUE AUMENTA COLESTEROL NA BILE”: sexo feminino, história
coagulação, instabilidade hemodinâmica, existência de outra patologia
familiar, estrogenioterapia (ACO/TRH), multíparas, gestantes, idade avançada,
abdominal que necessite de cirurgia aberta.
obesidade, emagrecimento rápido, drogas (FIBRATO), ileocolectomia/doença
de Crohn (↓recirculação entero-hepática de sais biliares  não dissolve mais a
bile  maior risco de cálculo), diabetes, Quem operar?
estase da vesícula biliar por vagotomia - ASSINTOMÁTICOS: NUNCA, SALVO EXCEÇÕES. QUAIS?
troncular (um ramo que inerva a  Cálculo > 2,5/3cm (maior risco de câncer)
vesícula biliar é perdido), nutrição  Associação com pólipo (maior risco de câncer)
parenteral total (a alimento não passa
 Vesícula em porcelana (maior risco de câncer)
pelo duodeno e não há secreção de CCK
 Anomalias congênitas (ex: vesícula duplicada)
para estimular a vesícula).
 Anemia hemolítica (falciforme, talassemia, microesferocitose...)
(**) “TEM QUE TER OBSTRUÇÃO/COLONIZAÇÃO BACTERIANA”: colédoco  Se PÓLIPO ISOLADO: somente se > 1cm e/ou > 50-60 anos e crescimento
estenosado (colangite esclerosante primária, trauma inadvertido durante  MICROLITÍASE (segundo algumas referências  questão recente do SUS-SP)
procedimento cirúrgico) e parasitas no colédoco (áscaris lumbricoides/clonorchis
sinensis) são os principais. Muitas vezes, também podem surgir anos após uma - SINTOMÁTICOS: SEMPRE, SALVO EXCEÇÕES. QUAIS?
colecistectomia para retirada de cálculos de colesterol ou pretos.  Risco cirúrgico alto Tentar tratamento com URSO se cálculo
 Recusa do paciente de colesterol e < 1cm. Para cálculos
Roteiro Sequencial...
Complicações: maiores, a LECO prévia é alternativa. Não
 Colelitíase
- Colecistite é útil para cálculos radiopacos.
 Colecistite aguda
- Coledocolitíase
 Coledocolitíase
- Colangite aguda
 Colangite aguda
- Pancreatite

Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina

 Colecistite Aguda  E o ATB? SEMPRE! Cobrir gram-negativos, principalmente. Pensar em E.
Conceito: coli > Klebsiella > Enterobacter (anaeróbio facultativo) > Enterococo (gram-
- CÁLCULO/OBSTRUÇÃO DURADOURA DA VESÍCULA NO DUCTO positivo). Em geral, fazer por 7-10 dias, mas alguns autores recomendam que o
CÍSTICO GERANDO INFLAMAÇÃO/INFECÇÃO (excesso de lecitina se transforma tratamento pode ser suspenso 24h após a cirurgia de casos não complicados.
em lisolecitina, que gera a irritação química) Esquemas Possíveis: Cef + Metro | Ampi + Sulbactam | Cipro + Metro
Quadro Clínico:
- DOR ABDOMINAL > 6-18H | FEBRE | SINAL A COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA IDEALMENTE DEVE SER
DE MURPHY PRECOCE (ATÉ 72H). Primeiro estabiliza, e depois opera, com
- NÃO HÁ ICTERÍCIA (se houver, é por causa de colecistectomia precoce em até 3 dias!
edema pericolecístico comprimindo a via biliar ou por E em casos graves/sem condições cirúrgicas?
coledocolitíase ou síndrome de Mirizzi associada). - Realizar a COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA
Laboratório: Complicações:
- LEUCOCITOSE pode estar presente (1) Gangrena com necrose da parede + PERFURAÇÃO:
- BILIRRUBINAS “NORMAIS” (eventualmente a bile retida na vesícula pode ser - LIVRE: gera COLEPERITÔNIO/PERITONITE com FEBRE, LEUCOCITOSE,
reabsorvida e estar um pouco aumentada, mas não ao ponto de gerar icterícia) dor abdominal difusa com descompressão brusca positiva, desidratação.
Diagnóstico: Conduta? Cirurgia de urgência!
- Escolha/Melhor exame: USG - CONTIDA/BLOQUEADA: há ABSCESSO PERICOLECÍSTICO
DE ABDOME (!) (pode identificar o LOCALIZADO caso a perfuração seja bloqueada pelo omento. Conduta?
cálculo impactado, distensão, presença
de líquido perivesicular, paredes
Avaliar colecistostomia.
espessas [> 4mm] ou realizar o Murphy - PARA VÍSCERAS ADJACENTES: FÍSTULA, sendo a
sonográfico).
mais comum a colecistoduodenal, que cursa com a
Adaptado de Dr. Eduardo Ramos – dreduardoramos.com.br TRÍADE DE RIGLER = CÁLCULO ECTÓPICO (ÍLEO
- PADRÃO-OURO: CINTILOGRAFIA BILIAR (usada em casos duvidosos  BILIAR) + OBSTRUÇÃO/DISTENSÃO DE DELGADO +
identifica AUSÊNCIA DE CONTRASTE NA VIA BILIAR) PNEUMOBILIA; outra possibilidade é a colecistobiliar,
gerando a SÍNDROME DE MIRIZZI (ver adiante)

Imagem: elblogdelamedicina.blogspot
(2) Colecistite enfisematosa:
- GÁS/AR NO INTERIOR E NA PAREDE DA VESÍCULA
Ar na parede da vesícula é exclusividade da colecistite
enfisematosa
- O predomínio é de ANAERÓBIOS (CLOSTRIDIUM
WELCHII). Dicas: Mais comum em HOMENS,
IDOSOS E DIABÉTICOS. QUADRO MAIS GRAVE!
Imagem: saudedireta.com.br
Imagem: brad.org.br | Reyna, C.F.O
- Outros: COLANGIORM, TC
Tokyo Guideline (TG-18) (3) Empiema de vesícula: (o quadro se assemelha a colangite)
Diagnóstico: CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM - Os patógenos da colecistite aguda produzem PÚS
- Depois do quadro clássico, há FEBRE ALTA e INDÍCIOS DE SEPSE
- Devemos colher hemocultura, dar ATB, levar o paciente para terapia
intensiva, repor volume e fazer COLECISTECTOMIA IMEDIATA!

E a COLECISTITE ALITIÁSICA? Ocorre em pacientes GRAVES (intubado,

queimado, UTI, NPT, VM, INSTÁVEL) e que geralmente NÃO SE QUEIXAM DE
DOR. É GRAVE! ATENÇÃO PARA PACIENTE EM UTI COM FEBRE + LEUCOCITOSE
INEXPLICADA! Conduta? COLECISTECTOMIA DE URGÊNCIA (se estável) ou
COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA (se instável) + ATB DE AMPLO ESPECTRO.

Coledocolitíase
Conceito:
 PRESENÇA DE CÁLCULO NO COLÉDOCO!
Adaptado de Estratégia MED  PRIMÁRIA (10%) = cálculo veio do próprio colédoco (marrons,
Classificação + Conduta:
castanhos ou mistos). Exemplos: colangite esclerosante, parasitas (áscaris,
TOKYO I (LEVE) [sem critérios para moderada ou grave]  CVL
clonorchis sinensis), lesão inadvertida em colecistectomia prévia.
TOKYO II (MODERADA) [presença de algum dos sinais abaixo, mas sem  SECUNDÁRIA (90%) = cálculo veio da vesícula (amarelo)
disfunção orgânica]  CVL EM CENTRO ESPECIALIZADO  RESIDUAL = cálculo apareceu até 2 anos pós colecistectomia
 Leucocitose > 18.000  RECORRENTE OU PRIMÁRIA = cálculo apareceu após 2 anos pós
 Massa palpável e dolorosa em QSD colecistectomia
 Evolução > 72h Quadro Clínico:
 Sinais de complicação local - ASSINTOMÁTICO EM 50% DOS CASOS!
TOKYO III (GRAVE) [presença de disfunção orgânica]  TRATAMENTO - Se houver clínica: ICTERÍCIA COLESTÁTICA
CONSERVADOR ATÉ CORREÇÃO DA DISFUNÇÃO + CVL EM CENTRO INTERMITENTE/FLUTUANTE COM COLÚRIA, ACOLIA E ↑FA/GGT
ESPECIALIZADO/CIRURGIÃO EXPERIENTE. SE NÃO HOUVER MELHORA: - VESÍCULA NÃO PALPÁVEL (a obstrução é intermitente, não dá para a
COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA. vesícula se encher e ficar palpável: nesses casos, pensar em tumor peri-
ampular).

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Diagnóstico: Colangite Aguda
 Exame inicial: USG (não é muito bom para coledocolitíase, mas se Conceito:
CÁLCULOS NA VESÍCULA + COLÉDOCO > 5MM = SUGESTIVO) - INFECÇÃO BACTERIANA DAS VIAS BILIARES
 Exames melhores/confirmam o diagnóstico: Fisiopatologia:
- CPRE (vantagem: diagnóstica e terapêutica; desvantagem: invasiva, pode dar - OBSTRUÇÃO (coledocolitíase [60%], tumores, estenoses) + INFECÇÃO
complicações como a pancreatite) Laboratório:
- COLANGIORNM - ↑BD + ↑FA/GGT + LEUCOCITOSE C/DESVIO A ESQUERDA
Imagens: rb.org.br
- USG ENDOSCÓPICO Exame Complementar:
- IMAGEM!
 USG, COLANGIORM, CPRE: detectam etiologia ou dilatação biliar

Tokyo Guideline (TG-18)

Diagnóstico: CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM

CPRE ColangioRNM

Algoritmo  Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?

SOLICITAR USG ABDOMINAL + BILIRRUBINAS + FAL + TRANSMINASES

 Preditor MUITO FORTE:

 Bilirrubina > 4
 USG: cálculo no colédoco
 Clínica de colangite
Classificação + Conduta:
 Preditor FORTE:
TOKYO I (LEVE) [sem critérios para moderada ou grave]  ATB, APENAS!
 USG com colédoco dilatado > 6
DRENAGEM APENAS PARA OS PACIENTES REFRATÁRIOS!
 Bilirrubina < 1,8-4,0
 Preditor MODERADO: TOKYO II (MODERADA) [presença de algum dos sinais abaixo, mas sem
disfunção orgânica]  ATB + DRENAGEM DE URGÊNCIA
 Alteração FA/GGT
 Leucocitose > 12.000 ou < 4.000
 Bilirrubina normal
 Febre > 39 graus
 Idade > 55 anos ou história de pancreatite biliar
 Idade > 75 anos
RISCO ALTO = 1 “MUITO FORTE” OU 2 “FORTES”
 Hiperbilirrubinemia (BT > 5)
- CONDUTA: CPRE  Hipoalbuminemia
RISCO INTERMEDIÁRIO = 1 “FORTE” OU 1 “MODERADO” TOKYO III (GRAVE) [presença de disfunção orgânica]  ATB + DRENAGEM
- CONDUTA: depende... DE EMERGÊNCIA
 Se o paciente vai operar a vesícula: colecistectomia laparoscópica
De forma didática, podemos resumir assim...
com COLANGIOGRAFIA ou USG INTRAOPERATÓRIA
Não-Grave:
 Se o paciente não pode operar ou já operou a vesícula antes:
- TRÍADE DE CHARCOT: FEBRE COM CALAFRIO + ICTERÍCIA + DOR
COLANGIO-RNM ou USG ENDOSCÓPICO. Se ABDOMINAL. Tratamento: ATB (resposta dramática) + Drenagem
encontrar os cálculos, CPRE. das vias biliares ELETIVA! Pelos critérios de Tokyo, alguns pacientes são
BAIXO RISCO = SEM PREDIDORES candidatos a receber apenas ATB, como visto acima!

- CONDUTA: COLECISTECTOMIA laparoscópica APENAS. Grave – Tóxica Aguda/Supurativa:

Tratamento: - PÊNTADE DE REYNOLD: TRÍADE DE CHARCOT + HIPOTENSÃO +
- SEMPRE TRATAR! CPRE + VCL ↓SENSÓRIO. Tratamento: ATB (não resolutivo) + Drenagem das
vias biliares IMEDIATA!
- Retirar TODOS os cálculos, havendo sintomas ou não! Sempre fazer
colecistectomia (exceto se idade > 70 anos e alto risco cardíaco). Como é Organizando o tratamento...
realizada a extração dos cálculos? - (1) ANTIBIÓTICO (cobrir principalmente gram negativo e anaeróbio. Não há
obrigação de cobrir gram positivos)
PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA = terapia de escolha para a coledocolitíase
descoberta ANTES da colecistectomia ou DEPOIS da colecistectomia - (2) DRENAGEM BILIAR (eletiva, se Charcot; imediata, se Reynold)
(cálculos residuais).  Obstrução baixa: CPRE + PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA
EXPLORAÇÃO DO COLÉDOCO LAPAROSCÓPICA = terapia de escolha para  Obstrução alta (acima do colédoco): DRENAGEM
coledocolitíase descoberta DURANTE a colecistectomia. Pode ser realizada TRANSHEPÁTICA PERCUTÂNEA
por via transcística (ducto cístico) ou por coledocotomia (com inserção de - (3) COLECISTECTOMIA (se necessária) SOMENTE EM 7-10 DIAS (após
um tubo “T” ou dreno de Kehr) melhora)
PAPILOTOMIA TRANSDUODENAL = reservada para casos em que as técnicas
E A CONDUTA NOS CÁLCULOS RESIDUAIS? Para aqueles em que foram
anteriores não conseguiram extrair o cálculo do colédoco no perioperatório.
encontrados cálculos de colédoco MENOS DE 2 ANOS APÓS UMA
Nesses casos, é comum que o cálculo esteja IMPACTADO NA PAPILA.
COLECISTECTOMIA, a conduta é retirada por CPRE + PAPILOTOMIA
DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA: é a coledocoduodenostomia ou ENDOSCÓPICA! Para os pacientes que evoluem com icterícia progressiva,
coledocojejunostomia em Y de Roux). Está indicada nos seguintes casos (1) meses após a manipulação cirúrgica de vias biliaras, podem ter desenvolvido
COLÉDOCO MUITO DILATADO (< 1,5-2,0CM); (2) MAIS DE 6 CÁLCULOS; (3) ESTENOSE CICATRICIAL. O diagnóstico é confirmado pela CPRE e o tratamento
CÁLCULOS INTRAHEPÁTICOS RESIDUAIS; (4) COLEDOCOLITÍASE PRIMÁRIA; ideal é a colocação de um STENT DE VIA BILIAR, se possível, no mesmo
(5) DIVERTÍCULO DUODENAL; (6) DIFICULDADE PARA CATETERIZAR A procedimento. Em casos mais graves, pode ser necessária uma derivação
AMPOLA. biliodigestiva.

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 13. Doença Hepática Alcoólica
ATENÇÃO – PARA NÃO ESQUECER!
Só para entender...
Colelitíase crônica: cólica biliar < 6h
Estágios: as 3 agressões alcóolicas que o fígado pode sofrer são...
Colecistite aguda: dor > 6h + febre + Murphy
 Esteatose hepática alcoólica (libação);
Coledocolitíase: icterícia intermitente
 Hepatite alcoólica (libação no bebedor crônico);
Colangite aguda: Charcot/Reynold
 Cirrose alcoólica (uso crônico)
Fisiopatologia:
12. Tumores Peri-Ampulares
Bebedor crônico  Acetaldeído  AGRESSÃO
Conceito:
- Tumores na região da AMPOLA DE VATER! Manifestações:
- Colestase + VESÍCULA PALPÁVEL! “É um quadro AGUDO que devemos reconhecer na emergência!”
- HEPATITE  PREDOMÍNIO MARCANTE DE TGO (transaminases não
Exemplos:
costumam ultrapassar 400U/L)
 CA de cabeça do pâncreas (+ comum)
- FEBRE ALTA E ICTERÍCIA
 CA da ampola de Vater (papila)
- DOR ABDOMINAL
 Colangiocarcinoma distal
- LEUCOCITOSE EXUBERANTE (reação leucemoide)
 CA de duodeno
- LESÃO CENTROLOBULAR
Quadro Clínico:
Imagem: ROSS - Histologia - Biópsia que mostra CORPÚSCULOS DE MALLORY (geralmente não se
- Icterícia PROGRESSIVA
faz biópsia por causa de hepatite alcoólica). É bem específico, mas não é
- COLESTASE: colúria, acolia, prurido... patognomônico (doença de Wilson também pode causar, por exemplo).
- Vesícula de COURVOISIER (palpável e indolor ao exame físico).
Diagnóstico: “Bebedor crônico +” Icterícia, febre, dor abdominal leucocitose + TGO/TGP
> 2, transaminases até 400 U/L, lesão centro-lobular, corpúsculos de Mallory.
- Investigação inicial: USG DE ABDOME
- Padrão ouro: TC HELICOIDAL Tratamento:
 Achados: imagens hipodensas PRÓXIMAS À AMPOLA DE VÁTER - Se encefalopatia ou hepatite aguda grave ou IFD (índice de Maddrey
Particularidades: > 32: CORTICOIDE (ex: prednisolona 40mg/dia) POR 4 SEMANAS.
- CA de cabeça de pâncreas  CA 19.9/adenocarcinoma ductal Segunda linha: PENTOXIFILINA
- CA da ampola de Vater  PERÍODOS DE ATENUAÇÃO/ALÍVIO DA
Obs: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  COLANGITE BACTERIANA AGUDA E PBE
ICTERÍCIA + MELENA
Tratamento Curativo (raro): 14. Síndrome de Mirizzi
- CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia). Dificilmente Conceito:
pegamos um paciente com tumor peri-ampular com chances curativas... - Cálculo IMPACTADO NO INFUNDÍBULO
Detalhes Importantes: DO DUCTO CÍSTICO, realizando EFEITO DE
- Complicação esperada: colangite! MASSA E COMPRESSÃO SOBRE O DUCTO
- Tratamento paliativo para icterícia: endopróteses ou derivação biliodigestiva HEPÁTICO. Raro, 1% dos casos de colecistite
Tumor de Klatskin
Imagem: dreduardoramos.com.br
Conceitos:
Clínica:
- COLANGIOCARCINOMA PERI-HILAR (+ comum)
- Cursa com COLECISTITE + ICTERÍCIA PROGRESSIVA. Quadro MAIS
Quadro Clínico:
ARRASTADO com possibilidade de episódios de COLANGITE DE
- ICTERÍCIA COLESTÁTICA PROGRESSIVA
REPETIÇÃO! MAIOR INCIDÊNCIA DE CA DE VESÍCULA BILIAR
- VESÍCULA IMPALPÁVEL
- EMAGRECIMENTO Diagnóstico:
- O diagnóstico geralmente é INTRA-OPERATÓRIO POR CPRE OU CTP
Diagnóstico:
(COLANGIOTRAFIA TRANS-HEPÁTICA PERCUTÂNEA), que evidenciam
- Inicial: USG
DILATAÇÃO INTRA-HEPÁTICA ACIMA DO PONTO CÍSTICO.
 VESÍCULA MURCHA + DILATAÇÃO DA VIA BILIAR INTRA-
HEPÁTICA Tratamento:
- Confirmação: COLANGIORNM E/OU TC - Pode ser norteado através da classificação de Csendes! Não costuma
Classificação de Bismuth: cair em prova de acesso direto, mas é bom entender pelo menos a classificação!
I: hepático comum Classificação de Csendes:
II: junção dos hepáticos I: sem fístula  COLECISTECTOMIA + COLANGIOGRAFIA
IIIA: confluência dos hepáticos + II: com fístula até 1/3 do hepático comum  COLECISTECTOMIA + RAFIA +
hepático direito DRENO DE KEHR
III: com fístula até 2/3 do hepático comum  COLECISTECTOMIA +
IIIB: confluência dos hepáticos +
COLEDOCOPLASTIA
hepático esquerdo
IV: com fístula em toda a circunferência do ducto  COLECISTECTOMIA +
IV: hepático comum, junção dos DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA
hepáticos e hepáticos direito e esquerdo. Imagem: hepcentro.com
V: colecistoentérica  COLECISTECTOMIA + ENTEROTOMIA +
Tratamento: COLECISTECTOMIA
BISMUTH I/II: RESSECÇÃO DA VIA BILIAR EXTRA-HEPÁTICA +
- A preferência é por COLECISTECTOMIA (VLSC [difícil abordagem, mas
COLECISTECTOMIA + HEPATICOJEJUNOSTOMIA EM Y DE ROUX
pode ser feita] ou aberta). Como há colecistite, também fazemos ATB
BISMUTH III/IV: IDEM + LOBECTOMIA HEPÁTICA
Em geral, a partir de Bismuth IV, não muito o que fazer. Como medida paliativa,
uma alternativa é DRENAGEM DA VIA BILIAR TRANSHEPÁTICA PERCUTÂNEA (não
adianta CPRE, pois o tumor é “alto”.

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 15. Doença Autoimune da Via Biliar 18. Cistos de Vias Biliares
Características: Fisiopatologia:
- ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO/CIRROSE (sal biliar) - Junção pancreatobiliar longa (> 2
centímetros) = gera refluxo e
Representantes:
propicia a formação dos cistos
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)
Clínica:
 Agressão aos ductos do espaço porta - ICTERÍCIA + DOR EM QSD + MASSA
 Mais comum em MULHER DE MEIA IDADE PALPÁVEL
CLASSIFICAÇÃO DE TODANI:
 Associada a AR, Sjogren e Hashimoto I – Extra-hepática fusiforme
 Anticorpo ANTI-MITOCÔNDRIA II – Extra-hepática diverticular
III – Intraduodenal ou
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (CEP) Coledococele
IV – Cistos múltiplos
 Agressão de grandes vias biliares (intra e extra hepáticas)
 IVa – intra e extra-hepáticos
 Mais comum em HOMEM  IVb – extra-hepáticos
V – Múltiplas intra-hepática
 Associada à RETOCOLITE ULCERATIVA dreduardoramos.com.br (DOENÇA DE CAROLI)
 Diagnóstico com COLANGIO-RNM OU
CPRE  Vias biliares EM CONTA DE Tratamento:
ROSÁRIO - I, II e IV: ressecção da via biliar + colecistectomia | reconstrução
Imagem: dreduardoramos.com.br biliodigestiva
 P-ANCA - III (baixo risco): esfincterotomia endoscópica (CPRE)
- V (restrito): hepatectomia parcial
 É FATOR DE RISCO PARA COLANGIOCARCINOMA (necessário
- V (difuso | Caroli): transplante hepático
rastreamento anual com CA19-9 e colangioRNM) e CIRROSE
Trata-se de uma condição rara. Os sintomas geralmente surgem na PRIMEIRA
DÉCADA DE VIDA, mas podem se manifestar em qualquer idade. A tríade de
Quadro Clínico: MASSA NO HIPOCÔNDRIO DIREITO, DOR ABDOMINAL E ICTERÍCIA é muito
- É o MESMO PARA AS DUAS PATOLOGIAS! característica quando encontrada em uma criança. Em mais velhos,
- ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO + FADIGA predominam evidências de coledocolitíase primária (formação de cálculos pela
- Ambas as condições EVOLUEM PARA CIRROSE! estase da bile), colangite bacteriana aguda e cirrose biliar secundária
(deflagrada por aumentos crônicos de pressão na via biliar devido a processos
Tratamento: obstrutivos). A USG é o exame de MAIOR ACURÁCIA.
- Retardar a evolução: ÁCIDO URSODESOXICÓLICO A DOENÇA DE CAROLI é uma desordem congênita caracterizada por dilatações
 Eficácia na CBP segmentares e multifocais da via biliar intra-hepática, sem outras
anormalidades no fígado. Muito associada a doença cística renal. A “síndrome
 Pouca eficácia na CEP
de Caroli” é uma variante e, aqui sim, há associação com fibrose hepática
- Caso avançado: TRANSPLANTE HEPÁTICO congênita e colangite destrutiva. Pode ocorrer episódios de colangite
bacteriana aguda recorrente (por estase de bile). O diagnóstico é por meio de
16. Pólipo de Vesícula USG, TC e CPRE. À biópsia, são identificados ductos biliares dilatados ou
substituídos por dilatações saculares cilíndricas unidas por ductos biliares
O que tem que saber... QUANDO OPERAR? estenosados. O tratamento dos cistos e da doença de Caroli é de acordo com a
 Pólipo + cálculo classificação de Todani.
 Idade > 50 anos
 Tamanho > 1 cm 19. Videolaparoscopia – Conceitos Básicos
 Crescimento documentado na USG Parâmetros:
 Cirurgia: pode ser convencional (antigamente era preferida) - Pressão: 10-15mmHg
ou laparoscópica - Fluxo de ar: 1-3l/min no início da cirurgia, depois vai aumentando
17. Câncer de Vesícula - Volume: não precisa saber

Definições: Contraindicações
- Mais comum em mulheres. FATORES DE RISCO: litíase, vesícula em - Instabilidade hemodinâmica
porcelana, colangite esclerosante, cistos de via biliar... - Doença cardiopulmonar grave
Clínica: Gás ideal: CO2
- Assintomático. Geralmente achado incidental pós-colecistectomia - Não inflamável
Tratamento/Estadiamento: - Baixo custo
- T1 (muscular): colecistectomia convencional - Alta solubilidade: se dissolve pelos tecidos, cai na corrente sanguínea
- T2: colecistectomia estendida (+ IVB e V) e é eliminado pela expiração
- T3 e T4 (perfura serosa): colecistecomia radical (ex: colecistectomia +
Repercussões do Pneumoperitônio:
hepatectomia)
- Respiratória: diminui complacência pulmonar (↓O2 | ↑CO2)
- T4 (invade veia porta, artéria hepática, manifestação extra): paliativo
- Cardíaca: ↓retorno venoso | ↑RVP | ↑FC | pode haver
arritmia/bradicardia (se houver = fluxo 1-3l/min, desfazer
pneumoperitônio, atropina)
- Urinária: ↓TFG | oligúria
- SNC: ↑fluxo cerebral (pela hipercapnia) | ↓RV = ↑PIC (pressão
intracraniana)
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 20. Lesão Iatrogênica da Via Biliar A FÍSTULA  ducto menor (cístico e Luschkas)
- VISÃO CRÍTICA DE SEGURANÇA: B ESTENOSE  ducto hepático D aberrante
A colecistectomia videolaparoscópica é um procedimento bastante seguro,
C FÍSTULA  ducto hepático D aberrante
porém apresenta uma complicação muito temida, que é a lesão iatrogênica das D FÍSTULA  ducto principal (lateral)
vias biliares. A “visão crítica de segurança” ou “visão crítica de Strasberg” é uma ESTENOSE  ducto principal (Bismuth)
estratégia bastante citada para evitar que essa complicação ocorra. Segundo ela,  E1: em hepático comum > 2cm
para a ligadura segura das estruturas (artéria cística e ducto cístico), o cirurgião  E2: em hepático comum < 2cm
deve ficar atento aos seguintes critérios: E  E3: em placa hilar (junção dos hepáticos)
 O parâmetro é identificar a FISSURA ROUVIER  E4: em placa hilar (junção dos hepáticos) + um dos
 O TRIÂNGULO DE CALOT DEVE ESTAR TOTALMENTE lados
 4a: direita
DISSECADO (sem gordura)
 4b: esquerda
 O INFUNDÍBULO DA VESÍCULA DEVE ESTAR TOTALMENTE  E5: em ducto hepático aberrante
LIVRE/DISSECADO DA PLACA HILAR
 DEVEMOS ENCONTRAR SOMENTE 2 ESTRUTURAS
TUBULARES FINAS ENTRANDO NA VESÍCULA BILIAR (artéria
cística e ducto cístico)

Imagens: adaptado de Strasberg e Brunt J Am Coll Surg 2010

A: ARTÉRIA CÍSTICA; B: DUCTO CÍSTICO; C: VESÍCULA BILIAR; D: DESCOLAMENTO Tratamento:

DO FUNDO CÍSTICO NO LEITO HEPÁTICO; E: COLÉDOCO INTRAOPERATÓRIO:
Se houver lesão... DUCTO PRINCIPAL:
Lembrando a anatomia... - < 30%: dreno de Kehr
- > 30%: biliodigestiva
DUCTO SECUNDÁRIO:
- < 3mm: ligadura
- > 3mm: biliodigestiva

PÓS-OPERATÓRIO:
FÍSTULA DUCTO CÍSTICO
- Drenagem percutânea + CPRE
FÍSTULA DUCTO PRINCIPAL
- Drenagem trans-hepática + biliodigestiva
ESTENOSE CICATRICIAL
- CPRE com prótese (se lesão “baixa”) ou biliodigestiva (se lesão “alta”)
Imagem: dreduardoramos.com.br
MACETE
PEQUENA = LIGADURA
GRANDE = BILIODIGESTIVA OU CPRE

CLASSIFICAÇÃO DE STRASBERG (“FEFFE”)

Imagem: Afdhal NH, Vollmer CM. Complications of laparoscopic

cholecystectomy. UpToDate.

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 @ casalmedresumos Síndrome Diarreica
Classificação: Quando investigar?
Quanto à DURAÇÃO... - SINAIS DE ALARME!
AGUDA  Desidratação
- < 3-4 semanas  Fezes francamente sanguinolentas
CRÔNICA  Febre (> 38,5º)
- > 3-4 semanas  Não melhora após 48 horas
PERSISTENTE  Idosos (> 70 anos)
- Entre 2-4 semanas  Imunocomprometidos
 Uso recente de antibióticos
CUIDADO! Em prova, se usar o termo “dias”, deve ser aguda. Se usar o termo
“semanas ou meses”, deve ser crônica. Como investigar?
- HEMOGRAMA + BIOQUÍMICA (eletrólitos, ureia, creatinina)
Quanto a TOPOGRAFIA... - EXAME DE FEZES
ALTA (DELGADO)
 LACTOFERRINA (marcador inflamatório)
- Função do delgado: absorção
 TOXINA A/B
 VOLUMOSA/BAIXA FREQUÊNCIA/SEM TENESMO + RESTOS
 CULTURA
ALIMENTARES
BAIXA (COLÔNICA)  EPF/PARASITOLÓGICO...
- Função do cólon: continência fecal Como tratar?
 POUCO VOLUME/ALTA FREQUÊNCIA (> 10x)/COM TENESMO + SEM - HIDRATAÇÃO (SRO)  SEMPRE!
RESTOS ALIMENTARES
- ANTIDIARREICOS (LOPERAMIDA)  SE GRAVE E NÃO INVASIVA (se
Quanto a INFLAMAÇÃO... disenteria, não!)
INVASIVA - PROBIÓTICOS (pode ser feito)  “MAL NÃO FAZ”
- Invade a parede do intestino
 COM SANGUE, MUCO OU PÚS (“DISENTERIA”) ATB?
NÃO INVASIVA - SE SINAIS DE ALARME
- Não invade a parede do intestino - Escolha: QUINOLONA (ciprofloxacino 1cp 12/12h 3-5 dias)
 SEM SANGUE, MUCO OU PÚS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE x COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
1. DIARREIAS AGUDAS - GASTROENTERITE – Etiologia e Palavras-Chave

Etiologia: VIRAL, BACTERIANA e PARASITÁRIA Fator de risco: USO PRÉVIO DE ATB (CLINDAMICINA, CEFALOSPORINA,
QUINOLONA  ATÉ 10 SEMANAS APÓS O USO), idade avançada,
VÍNCULO MENTAL comorbidades, uso de antiácidos. É comum em asilos/enfermarias
S. AUREUS Maionese, pastas,
ovos, festas VÔMITOS Diagnóstico: PESQUISA DA TOXINA A/B NAS
NOROVÍRUS + comum em FEZES (!) OU CULTURA, ANTÍGENO GDH, PCR,
adultos, mariscos NAAT ou COLONOSCOPIA (o achado é
E. COLI (ETEC) Viajantes bastante característico  focos de pús no
E. COLI (EPEC) Neonatos intestino)
CAMPYLOBACTER “Apendicite” + DIARREIA AQUOSA
Guillain Barré Colonoscopia com CÓLON CHEIOS DE PONTOS PURULENTOS e BIÓPSIA
SHIGELLA Convulsão, artrite COM PSEUDOMEMBRANA)
reativa...
E. COLI (EHEC) SHU (O157:H7) DIARREIA INVASIVA Tratamento:
- VANCOMICINA (VO) ou FIDAXOMICINA ou METRONIDAZOL 10 DIAS
SALMONELLA Cozinheiro
- Se fulminante: VANCO (VO) + METRONIDAZOL IV.
disseminador
- Se fulminante c/ obstrução: VANCO (RETAL) ou TRANSPLANTE FECAL
C. DIFFICILE ATB e Internação
- Se > 3 recorrências: considerar TRANSPLANTE FECAL
Destrinchando...
VÍRUS (+ comum) 2. Diarreias Crônicas
- NOROVÍRUS: principal dos adultos/mariscos
Doença Celíaca
- ROTAVÍRUS: grave/menores de 2 anos
Imunidade/reação a proteína do GLÚTEN (presente no trigo, centeio e cevada)
BACTÉRIAS Conceitos:
- E. COLI ENTERRO-HEMORRÁGICA (CEPA O157H7): SHU (agente + - Presença do HLA-DQ2 (DQ2.5)/HLA-DQ8
comum) (útil para excluir diagnóstico)

- E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA: diarreia do viajante - Todo paciente com Celíaca tem gene HLA, mas
nem todo HLA tem Celíaca!
- SHIGELLA: SHU/alterações do SNC
- CAMPYLOBACTER JEJUNI: síndrome de Guillain-Barré Clínica:
- S. AUREUS: diarreia com período de incubação curto (rápida/horas) + fator - É VARIÁVEL! São possibilidades:
alimentar envolvido (maionese, pastas, ovos, festas...)  ASSINTOMÁTICO: é uma possibilidade...
- SALMONELA: infecções à distância (osteomielite, meningite, artrite, abscesso  CRIANÇAS (INTESTINAL): disabsorção + distensão + déficit
hepático...) ponderoestatural + atrofia glútea + atraso motor...
- PSEUDOAPENDICITE: campylobacter e yersínia  ADULTOS (EXTRAINTESTINAL): anemia, osteoporose,
amenorreia, neuropsiquiátricas (ansiedade, depressão,
miopatia, paranoia, etc)
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 Em casos de ANEMIA FERROPRIVA QUE NÃO RESPONDE A FERRO ou 4. Diarreia por Protozoários
OSTEOPENIA EM JOVENS É IMPORTANTE AFASTAR DOENÇA CELÍACA! Lembrando... Trofozoítas são a forma parasitária dos protozoários! São dois
intestinais que nos interessam: E. hystolitica ou G. lamblia.
Condições Associadas: Características Básicas dos Protozoários:
- DERMATITE HERPETIFORME (!)  UNICELULARES (não visíveis ao olho nu)
- DEFICIÊNCIA DE IGA  TRANSMISSÃO FECAL-ORAL
- SÍNDROME DE DOWN  CICLO EVOLUTIVO: CISTO  TROFOZOÍTA  CISTO
- RISCO DE NEOPLASIAS: LINFOMA E ADENOCA DE JEJUNO.  NÃO CAUSAM EOSINOFILIA (nos imunocompetentes)
 90% DOS CASOS SÃO ASSINTOMÁTICOS, mas TEM QUE TRATAR
Diagnóstico:
(para evitar a transmissão para a comunidade)
(1) RASTREAMENTO COM ANTICORPO
1.1. ANTITRANSGLUTAMINASE TECIDUAL IGA + DOSAGEM DE IGA Diagnóstico:
TOTAL. Lembre-se que em aproximadamente 10-15% dos pacientes têm  EPF COM CISTOS/TROFOZOÍTA NAS FEZES,
deficiência de IgA total! Por isso, além do antitransglutaminase, devemos pedir a ANTÍGENO/ANTICORPOS FECAIS
dosagem de IgA total associada! Ser unicelular não coloca ovo, ele encista!
1.2. Se IgA total reduzida: dosar ANTITRANSGLUTAMINASE IGG ou  SOROLOGIA (SE EXTRAINTESTINAL)
ANTIGLIADINA IGG
Tratamento:
(2) CONFIRMAR COM BIÓPSIA DUODENAL VIA ENDOSCOPIA  “NIDAZOL” (METRO/SECNI/TINI) ou NITAZOXANIDA (anita 1cp
2.1. A BIÓPSIA PODE SER DISPENSADA nos seguintes casos: 12/12h 3d)
- ANTITRANSGLUTAMINASE IGA > 10x E
Amebíase
- ANTIENDOMÍSIO IGA POSITIVO EM 2ª AMOSTRA DE SANGUE
- Agente: ENTAMOEBA HYSTOLITICA
- Algumas literaturas dispensam nos casos de DERMATITE
- Hábitat: CÓLON (invasão tecidual)
HERPETIFORME
- Ciclo de vida: cisto  ingestão  trofozoíta (cólon)
2.2. Os achados histológicos são: ↑LINFÓCITOS INTRAEPITELIAIS,  cisto (fezes)
HIPERPLASIA DE CRIPTAS, ATROVIA DE VILOSIDADES - Clínica: diarreia baixa INVASIVA (cólon)
(3) SE DÚVIDA DIAGNÓSTICA...  DISENTERIA
- PESQUISA DE HLA DQ2 E DQ8. Se negativos: EXCLUEM doença celíaca  Quadro CRÔNICO (assintomático)
 Quadro FULMINANTE
Tratamento:
- Diagnóstico: EPF
- DIETA SEM GLÚTEN POR TODA A VIDA
 Fezes endurecidas = cisto
- PODE: milho (amido de milho, fubá), arroz, batata, mandioca (polvilho,
 Diarreia = trofozoíta
tapioca), quinoa, inhame, ovos, carnes, grãos, leite e aveia.
- Tratamento nos assintomáticos: TECLOZAN (intraluminal  500mg
3. Doença de Whipple 1x/dia 3 dias)
Conceitos: - Tratamento nos sintomáticos: “NIDAZOL” (sec/tini  2g dose única)
- Doença bacteriana causada pela TROPHERYNA WHIPPLEI (bacilo gram + TECLOZAN OU ETOFAMIDA
+). É EXTREMAMENTE RARA. O patógeno possui VIRULÊNCIA BAIXA. - Tratamento nos graves: METRONIDAZOL (750mg 3x/dia 10 dias)
Possivelmente há algum FATOR GENÉTICO que predispõe a colonização
FORMA EXTRAINTESTINAL
intestinal por esse bacilo. Predileção por HOMENS ADULTOS BRANCOS
- ABSCESSO HEPÁTICO: dor QSD, febre, sinal de Torres-Homem,
Clínica:
jovens, lesão única, achocolatada e em lobo direito. Em 80% dos
- Suspeitar: DIARREIA-ESTEATORREIA (surgem em fases mais avançadas)
casos não há diarreia associada.
associadas a uma DOENÇA MULTISSISTÊMICA caracterizada por:
- DIAGNÓSTICO: USG/TC/RNM, sorologia (ELISA)
 SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal, nódulos,
- TRATAMENTO: metronidazol. Não drenar!
baqueteamento, uveíte, hiperpigmentação, etc.
 Sintomas SNC: MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA e
OCULOFACIALESQUELÉTICA (achados PATOGNOMÔNICOS) que
podem vir acompanhados de PARALISIA DO OLHAR
 VERTICAUL SUPRANUCLEAR.
 Coração: endocardite
 Alterações articulares: ARTRALGIAS, OLIGO OU POLIARTRITE
(podem chegar a 75% dos casos). Geralmente ABREM O QUADRO!
Diagnóstico:
- BIÓPSIA DE DELGADO. Achado: MACRÓFAGOS PAS POSITIVOS
(inclusive com o bacilo dentro desses macrófagos). Não é um achado
patognomônico. O principal diagnóstico diferencial pela histologia é a
infecção por micobactérias no HIV.
- A PESQUISA DE PCR PARA T.WHIPPLE NO LIQUOR DEVE SER FEITA,
pois as manifestações neurológicas da doença são graves.
NÃO TRATAR: Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana. São
Tratamento: comensais!
- Primeiras 2-4 semanas: PENICILINA G CRISTALINA OU CEFTRIAXONE
- Depois: SMZ/TMP POR 1 ANO
- Se alérgicos a sulfa: manutenção com doxiciclina associada a
hidroxicloroquina.

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 Giardíase Se SUBOCLUSÃO INTESTINAL:
- Agente: GIARDIA LAMBLIA  Não usar pirantel!
- Hábitat: DELGADO (duodeno)  Suporte: SNG + HIDRATAÇÃO
- Clínica: diarreia alta NÃO INVASIVA  PIPERAZINA (pouco encontrado na prática) + ÓLEO MINERAL
 “ATAPETA” O INTESTINO/ATROFIA DE VILOSIDADES  Na prática: fazer enema de solução salina hipertônica + óleo
 DISABSORÇÃO (importante diagnóstico diferencial com mineral
doença celíaca)  “BENDAZOL” APÓS ELIMINAÇÃO
 Muito comum  É RESISTENTE A CLORAÇÃO HABITUAL DA  Se tratamento clínico não resolver: cirurgia
ÁGUA
- Diagnóstico: EPF, ASPIRADO DUODENAL Toxocaríase
- Tratamento: “NIDAZOL” (dose única) OU ALBENDAZOL (pega helminto, Conceitos:
mas também pega giárdia  1g/dia 5 dias  opção do Ministério da Saúde) - Agente: TOXOCARA CANIS
- Vínculo: há associação com HIPOGAMAGLOBULINEMIA POR IGA em - Hábitat: DELGADO E VÍSCERAS (LARVA
CASOS GRAVES! MIGRANS VISCERAL)
- Hospedeiro definitivo: CACHORRO
Fezes mal cheirosas e pálidas  sugerem ESTEATORREIA (má absorção)
- Hospedeiro acidental: HUMANO (geralmente
crianças/contato com areia contaminada por fezes do
5. Diarreia por Helmintos cachorro)
Características Básicas dos Helmintos (“vermes”):
Clínica:
 VISÍVEIS
 INTESTINAL INESPECÍFICO/LOEFFLER
 RASH CUTÂNEO
 HEPATOMEGALIA, ASCITE, FEBRE
 EOSINOFILIA (sempre que houver eosinofilia importante, pensar em helminto)
 EOSINOFILIA (↑↑↑)
 CICLO PULMONAR
 O verme não vai para o intestino  por isso pode não haver diarreia
 CICLO EVOLUTIVO: OVO  LARVA  VERME  OVO
 É a larva migrando pelas suas vísceras  quadro SISTÊMICO
 A MAIORIA É ASSINTOMÁTICA, mas TEM QUE TRATAR
 TRANSMISSÃO FECAL-ORAL, PELE, CARNE Diagnóstico:
- Sorologia (ELISA)
Quadro Clínico Comum:
 DIARREIA E DOR ABDOMINAL Tratamento:
- ALBENDAZOL (400mg 2x/dia 5 dias) ± CORTICOIDE (se ↑inflamação
Tratamento: sistêmica)
 “BENDAZOL” (albenda/mebenda/tiabenda), NITAZOXANIDA (anita Vínculo:
1cp 12/12h 3d), PRAZIQUANTEL (para platelmintos) - É como se fosse o “ÁSCARIS DO CACHORRO”

SÍNDROME DE LOEFFLER Ancilostomíase

5 HELMINTOS FAZEM CICLO PULMONAR – CICLO DE LOSS Conceitos:
- Agente: ANCYLOSTOMA
 STRONGYLOIDES STERCORALIS
DUODENALE/NECATOR
 ANCYLOSTOMA DUODENALE AMERICANUS
- Hábitat: DELGADO (LARVA
 NECATOR AMERICANOS Imagem: edisciplinas.usp.br
MIGRANS CUTÂNEA)
 TOXOCARA CANIS - É um GEO-HELMINTO (precisa da terra para completar o ciclo)
- Ciclo evolutivo: VERME  OVO (solo)  VERME (intestino)  OVO
 ASCARIS LUMBRICOIDES.
(fezes)  LARVA RABDITOIDE (forma não infectante)  LARVA
FILARIOIDE (infectante) no solo  PENETRAÇÃO NA PELE 
Ascaridíase PULMÃO, VIAS AÉREAS, ESÔFAGO  VOLTA PARA O INTESTINO.
Conceitos: - A transmissão é CUTÂNEA! Não é fecal-oral!
- Agente: ASCARIS LUMBRICOIDES Quadro Clínico:
- Habitát: DELGADO (jejuno)  LESÃO CUTÂNEA
- Ciclo evolutivo: OVO (ingestão)  LARVA (ciclo de Loss)  PULMÃO,  INTESTINAL INESPECÍFICO
VIAS AÉREAS, ESÔFAGO  VERME (intestino)  OVO (fezes)  CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER)
Clínica:  É o helminto que mais causa ANEMIA FERROPRIVA (!!!)
 INTESTINAL INESPECÍFICO, CÓLICA BILIAR, PANCREATITE, (questão clássica de prova: eosinofilia + anemia)
COLANGITE Diagnóstico:
 CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER), TOSSE SECA, - EPF
INFILTRADO PULMONAR MIGRATÓRIO, EOSINOFILIA Tratamento:
 SUBOCLUSÃO INTESTINAL - “BENDAZOL” (albendazol 400mg DU)
- NITAZOXANIDA
Diagnóstico:
AS “LARVAS FAMOSAS”
- EPF (ovos)
MIGRANS CUTÂNEA (humano) MIGRANS VISCERAL
Tratamento: A. Duodenale T. canis
Imagem: mdsaude.com
- “BENZADOL” (albenda 400mg DU)
- Outros: LEVAMISOL (adora cair na prova), PAMOATO DE PIRANTEL, MIGRANS CUTÂNEA (cachorro) CURRENS
A. Braziliense S. Stercoralis
IVERMECTINA, NITAZOXANIDA (500mg 2x/dia 3 dias)

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