Oncológicas Guia de Condutas Do Hospital de Base. IGESDF

Guia de Condutas
Oncológicas do
Hospital de Base
Organização de
Amanda Bruder Rassi,
Daniel da Motta Girardi
Rodrigo Bovolin de Medeiros
Hospital de Base
Inst. de Gestão Estratégica de Saúde do Distrito Federal
Brasília-DF
Julho, 2019
Fotos: HB e IGESDF
Projeto gráfico: Haroldo Brito
Diagramação: Criatus Design
Instituto de Gestao Estratégica

de Saúde - Hospital de Base
Setor Médico Hospitalar Sul, Área Especial
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Todos os direitos reservados ao Instituto de Gestão

Estratégica de Saúde do Distrito Federal (IGESDF). Os
textos contidos nesta publicação podem ser reproduzidos,
armazenados ou transmitidos, desde que citada a fonte.
I59 Instituto de Gestão Estratégica de Saúde. Hospital de Base.

Guia de condutas oncológicas do Hospital de Base/Instituto
de Gestão Estratégica de Saúde. Hospital de Base; organizadores, Amanda
Bruder Rassi, Daniel da Motta Girardi, Rodrigo Bovolin de Medeiros. — Brasília,
DF: IGESDF, 2019.
408 p.
ISBN: 978-65-80768-00-4
Oncologia. 2. Conduta. 3. Quimioterapia. 4. Câncer. 5. Tratamento. I. Título.
CDU: 616-006
Ficha catalográfica elaborada por Patrícia Arlene Regis Pires. CRB1-1699

INSTITUTO DE GESTÃO ESTRATÉGICA DE
GESTÃO DE SAÚDE DO DISTRITO FEDERAL - IGESDF
DIRETORIA EXECUTIVA
Diretor Presidente
Francisco Araújo
Diretora Vice-Presidente
Janaína Ramos de Miranda
Diretor de Atenção Hospitalar
Júlio Cesar Ferreira Junior
Diretor de Ensino e Pesquisa
Everton Macêdo Silva
Diretor de Apoio Operacional
Manoel Luiz Narvaz Pafiadache
Diretora de Atenção Pré-Hospitalar Fixa
Nadja Regina Vieira Cavalcante Carvalho
Superintendêcia de Assistência a
Saúde do Hospital de Base
Antônio Bonaparte de Santana Ferreira Junior
DIRETORIA DE ENSINO E PESQUISA DO IGESDF
Gerência da Escola de Saúde
Laércio Lima Luz
Gerência de Incorporação e Gestão do Conhecimento
Niedja Bartira Rocha Nogueira
Gerência de Incorporação e Pesquisa Clínica
Amanda Bruder Rassi
EDITORES
Amanda Bruder Rassi

CO-AUTORES / COLABORADORES
Alessandra Vanessa Leite e Silva

Andrew Sá Nunes
Arturo Santana Otano
Bruno Santos Wance de Souza
Caio Guimarães Neves
Daniel Fernandes Marques
Daniele Xavier Assad
Diego Franco Silveira Fernandes
Fabiana Comar
Fernanda Cesar Moura
Francis de Oliveira Alves
Gustavo Bastos Ribas
Hélio Borges de Souza
Icaro Aragão de Barros
Karin Fabiele Kok
Luiza Nardin Weis
Marcela Crosara Alves Teixeira
Martha Tatiane Mesquita dos Santos
Mirian Cristina da Silva
Rafaela Pereira da Costa
Rafaela Veloso Ribeiro
Renata Reis Figueiredo
Rodrigo Bovolin Medeiros
Romualdo Barroso de Sousa
Martha Tatiane Mesquita dos Santos
Mirian Cristina da Silva
Tatiana Strava Correa
Tatianny de Paula Araujo Vargas
Tiago Pádua Santos
PREFÁCIO
A despeito de a descrição médica mais antiga

do câncer de que temos conhecimento remon-
tar ao ano de 2.500 a.C., (um documento do sa-
cerdote egípcio Imhotep detalhando 48 casos
médicos, entre os quais facilmente reconhece-
mos a presença de neoplasias malignas), seu
entendimento como a expressão clínica de pro-
cessos intracelulares disfuncionantes é bastante
recente na História.
Os tratamentos baseados na melhor compreen-

são da fisiopatologia da doença começaram a
surgir após a deflagração da Segunda Guer-
ra Mundial na década de 1940. Desde então
a Oncologia Clínica é uma especialidade em
constante evolução e aperfeiçoamento. E as
recentes descobertas nos deixam confiantes
de adicionais conquistas futuras em prevenção,
diagnóstico precoce e aumento da taxa de cura.
O Serviço de Oncologia Clínica do Hospital de

Base é uma das referências para o tratamento
do câncer no Distrito Federal e presta serviço a
uma população de aproximadamente 3 milhões
de pessoas. Aqui nos deparamos com muitos
desafios, mas o principal é prover acesso a tra-
tamento eficiente, digno e humanizado aos que
nos procuram em busca de auxílio diante do
difícil momento do diagnóstico de um câncer.
Esperamos superar suas expectativas em aco-
lhimento, empatia e respeito.
6

O objetivo desse manual é registrar e dar trans-
parência às práticas do nosso serviço, onde nos
esforçamos para conciliar os avanços do trata-
mento do câncer com a realidade econômica do
nosso país, valorizando a obediência aos princí-
pios do Sistema Único de Saúde (SUS) – a univer-
salidade, a integralidade e a equidade.
Os capítulos estão divididos por patologias e em
cada um constam os protocolos de tratamento
para cada estágio da doença. Trata-se de um tra-
balho dinâmico, fruto de um esforço coletivo.
Quero registrar meu mais sincero respeito e agra-

decimento a todos os profissionais que integram
a nossa equipe e fazer uma saudação especial aos
que se envolveram com afinco à construção des-
se manual prático. Muito obrigado, meus amigos!
Editores:
Amanda Bruder Rassi
Nota: Em vista da constante atualização na medicina, suge-

rimos aos leitores que consultem sempre que necessário os
artigos originais. Os editores e colaboradores fizeram o possí-
vel para assegurar que as doses dos fármacos e indicações do
uso dos mesmos estivessem de acordo com o recomendado
na literatura da data de confecção deste manual.
7
—
Sumário
NEOPLASIAS DO TRATO GENITOURINÁRIO 11
13 C ÂNCER DE BEXIGA
21 C ÂNCER DE PRÓSTATA
31 C ÂNCER DE PÊNIS
37 C ÂNCER DE RIM
45 C ÂNCER DE TESTÍCULO
NEOPLASIAS DO TRATO GASTROINTESTINAL 57

59 C ÂNCER DE ESTÔMAGO
65 C ÂNCER DE ESÔFAGO
73 H EPATOCARCINOMA
81 C ÂNCER DE CÓLON
89 C ÂNCER DE RETO
97 M ETASTASECTOMIA HEPÁTICA DO CÂNCER COLORRETAL
105 C ÂNCER DE CANAL ANAL
111 C ÂNCER DE PÂNCREAS
117 C ÂNCER DE VESÍCULA E VIAS BILIARES
TUMORES NEUROENDÓCRINOS DO TRATO GASTROINTESTINAL 129

131 T UMOR NEUROENDÓCRINO DO TRATO GASTROINTESTINAL
NEOPLASIAS DA TIREOIDE 139

141 C ARCINOMA BEM DIFERENCIADO DE TIREOIDE
147 C ARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE
151 C ARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIREOIDE
NEOPLASIA DE MAMA 157

159 C ÂNCER DE MAMA (TRATAMENTO ADJUVANTE)
173 C ÂNCER DE MAMA (DOENÇA METASTÁTICA)
NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS 183

185 C ÂNCER DE COLO DO ÚTERO
197 C ÂNCER DE ENDOMÉTRIO
207 C ÂNCER EPITELIAL DE OVÁRIO
213 C ÂNCER GERMINATIVO DE OVÁRIO
219 C ÂNCER DE VULVA E VAGINA
MELANOMA225
227 M ELANOMA
MESOTELIOMA235
237 M ESOTELIOMA
GLIOMAS243
245 N EOPLASIA MALIGNA DO ENCÉFALO
SARCOMAS251
253 SARCOMA DE PARTES MOLES
265 O STEOSSARCOMA
271 G IST
275 SARCOMA DE KAPOSI
NEOPLASIAS DE CABEÇA E PESCOÇO 281

283 C ARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE CABEÇA E PESCOÇO
299 N EOPLASIA MALIGNA DA NASOFARINGE
TIMOMA E CARCINOMA TÍMICO 307

309 T IMOMA E CARCINOMA TÍMICO
NEOPLASIA DE PULMÃO 317

319 N EOPLASIA DE PULMÃO NÃO PEQUENAS CÉLULAS
327 N EOPLASIA DE PULMÃO PEQUENAS CÉLULAS
NEOPLASIA DE SÍTIO PRIMÁRIO DESCONHECIDO 335

337 N EOPLASIA DE SÍTIO PRIMÁRIO DESCONHECIDO
EMERGÊNCIAS E URGÊNCIAS ONCOLÓGICAS 343

345 H IPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE
351 S ÍNDROME DE COMPRESSÃO MEDULAR
355 S ÍNDROME DE VEIA CAVA SUPERIOR
361 S ÍNDROME DE LISE TUMORAL
367 N EUTROPENIA FEBRIL
377 O BSTRUÇÃO INTESTINAL MALIGNA
385 NAUSEA E VÔMITO INDUZIDA PELA QUIMIOTERAPIA
393 D IARRÉIA INDUZIDA PELA QUIMIOTERAPIA
399 MUCOSITE

NEOPLASIAS
DO TRATO
GENITOURINÁRIO
NEOPLASIAS DO TRATO GENITOURINÁRIO
CÂNCER DE BEXIGA
CID 10: C67
rafaela veloso ribeiro
1. DIAGNÓSTICO
• C istoscopia com ressecção transuretral (RTU) do tumor
(com biópsias aleatórias).
• Tomografia computadorizada de tórax, abdome e pelve
(ou ressonância nuclear magnética, se disfunção renal).
• Laboratório para avaliação de hemograma, função renal
e hepática.
• Cintilografia óssea, se elevação de fosfatase alcalina ou
sintomas.
2. ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO AJCC, 8ª EDIÇÃO
TUMOR PRIMÁRIO
Tx – Tumor primário não pode ser avaliado.
T0 – Sem evidência de tumor primário.
Ta – Carcinoma papilar não invasivo.
Tis – Carcinoma in situ (CIS).
T1 – Invasão de lâmina própria. .
T2 – Invasão da camada muscular própria.
T2a – Invasão da camada muscular própria superficial (me-
tade interna).
T2b – Invasão da camada muscular própria profunda (me-
tade externa).
T3 – Invasão de tecidos perivesicais (gordura perivesical).
T3a – Invasão microscópica.
T3b – Invasão macroscópica.
T4 – Invasão de esruturas extravesicais: próstata, vesículas se-
minais, útero, vagina, paredes pélvicas, parede abdominal.
T4a – Invasão de próstata, útero ou vagina.
T4b – Invasão da parede pélvica ou abdominal.
ENVOLVIMENTO LINFONODAL (N)

NX – Linfonodo não pode ser avaliado.
N0 – Sem evidência de metástase linfonodal.
14
N1 – Metástase em 1 linfonodo intrapélvico (perivesical, ob-
turador, ilíaco externo e interno ou sacral).
N2 – Múltiplos linfonodos intrapélvicos (perivesical, obtura-
dor, ilíaco externo e interno ou sacral).
N3 – Envolvimento de linfonodos na ilíaca comum.
METÁSTASE A DISTÂNCIA (M)

M0 – Sem evidência de metástase à distância.
M1 – Metástase à distância.
M1a – Metástase à distância limitadas a linfonodos acima da
ilíaca comum.
M1b – Metástase à distância (não linfonodais).
3. AGRUPAMENTO TNM
Estádio T N M
Oa Ta N0 M0
OIs Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T2a N0 M0
T2b N0 M0
IIIA T3a, T3b, T4a N0 M0
T1-T4a N1 MO
IIIB T1-4a N2-3 M0
IVA T4b Qualquer N M0
Qualquer T Qualquer N m1a
IVB Qualquer T Qualquer N M1b
4. INDICAÇÕES DE TRATAMENTO
Doença Não Músculo Invasiva (Estádio clínico 0 e I)
4.1.
• RTU seguida de instilação Intra-Vesical de bacilo de Cal-

mette-Guéren (BCG) se presença de pelo menos um dos
critérios de risco de recidiva/ progressão [1].
15
CÂNCER DE BEXIGA — CID 10: C67
Fatores de risco:
• Múltiplas recorrências em período inferior a 1 ano.
• Tumores multicêntricos.
• Qualquer lesão maior que 3 cm.
• Tumores em estádio I.
• Presença de CIS.
• Tumores de alto grau ou localização desfavorável para
ressecção.
Doença Músculo Invasiva – estádios II a IV (T2-4 e/ou

4.2.
N+ e M0)
• T2-4 e/ou N+ em estadiamento clínico: Considerar qui-
mioterapia (QT) neoadjuvante com MVAC 3 a 4 ciclos
ou CG por 4 ciclos ou MVAC DOSE DENSA 3 a 4 ciclos.
Após QT neoadjuvante, proceder com cistectomia radi-
cal e dissecção linfonodal estendida [2-5].
• pT2aN0M0 – Estádio II sem invasão linfovascular e mar-
gens cirúrgicas livres: Não há indicação de QT adjuvante.
• pT2aN0M0 – Estádio II com invasão linfovascular e/ou
margem cirúrgica comprometida e/ou T2b – ou Estádio
III a IV (T3a-T4 e/ou N+ e M0), independente de status
de invasão vascular ou margem cirúrgica: QT adjuvante –
MVAC ou MVAC DOSE DENSA 4 ciclos ou CG 4 ciclos, se
idade elevada, estado geral limitado, múltiplas co-morbi-
dades [6-8].
Pacientes que não aceitam ou sem condições clínicas

4.3.
de cistectomia [9, 10]

• RTU agressiva. Após 4 semanas de RTU para ressecção
tumoral completa – Radioterapia + QT - cisplatina, 70
mg/m² EV, D1 e D22. Alternativamente pode-se empre-
gar a dose de 30 mg/m² semanal durante a radioterapia.
Se resposta completa, fase de consolidação com terceira
dose de cisplatina e com dose adicional de Radioterapia.
Se doença residual, avaliar possibilidade de cistectomia
de salvamento.
16
Estádio IV (M1) – 1ª linha
4.4.
• Pacientes com função renal adequada (ClCr≥ 60 ml/

min): CG, PCG, MVAC ou MVAC dose densa.
• Pacientes com função renal comprometida ou contrain-
dicação a cisplatina: Carbo-gemcitabina ou MVACarbo
(modificado) [11-13].
Obs:
• MVAC e CG foram comparados em estudo de fase 3 que
não demostrou diferença estatisticamente significativa
em termos de sobrevida global, sobrevida livre de pro-
gressão e taxa de reposta, com melhor perfil de toxicida-
de para CG [11].
• PCG foi comparado ao esquema CG em estudo de fase
3 e demonstrou melhor taxa de resposta (55.5% versus
43.6%, p=0.0031) sem diferença em sobrevida global
(15.8 versus 12.7 meses, p=0.075) [14].
Tratamento Sistêmico de Resgate – 2ª linha

4.5.
Considerar o tratamento prévio e o performance status do

paciente para decidir sobre terapia adicional. Alguns pa-
cientes podem se beneficiar de cirurgia de resgate.
• Gemcitabina 1200 mg/m² D1, D8, D15 a cada 4 semanas,
caso M-VAC prévio.
• Paclitaxel 175 mg/m², D1, a cada 3 semanas ou 80 mg/m²,
semanalmente, caso CG prévio.
5. PROTOCOLOS DE TRATAMENTO
Droga Dose Via Dias Intervalo
MVAC
Metotrexato 30 mg/m2 IV D1, D15 e A cada
D22 28 dias
Vinblastina 3 mg/m2 IV D1, D15 e
D22
Doxorrubicina 30 mg/m2 IV D2
Cisplatina 70 mg/m2 IV D2
17
G – CSF - 300 mcg SC D4 – D8 A cada
Filgrastim 28 dias
MVAC dose densa
Metotrexato 30 mg/m2 IV D1 A cada
14 dias
Vinblastina 3 mg/m2 IV D2
G – CSF - 300 mcg SC D4 – D8
Filgrastim
PCG
Paclitaxel 80 mg/m2 IV D1, D8 A cada
21 dias
Cisplatina 35 mg/m2 IV D1, D8
Gemcitabina 1000 mg/m2 IV D1, D8
CG
Cisplatina 70 mg/m2 IV D1 A cada
28 dias
Gemcitabina 1000 mg/m2 IV D1, D8,
D15
Carbo – Gemcitabina
Carboplatina AUC 5 IV D1 A cada
Gemcitabina 1000 mg/m2 IV D1 e D8 21 dias
MVACarbo (modificado)
Metotrexato 15 mg/m2 IV D1, D15, A cada
D22 28 dias
Vinblastina 3 mg/m2 IV D1, D15,
D22
Carboplatina AUC 5 IV D2
18
6. SEGUIMENTO
Cistoscopia A cada 3 meses para aqueles não
submetidos a cistectomia radical.
Exame Físico a cada 3 meses nos 2 primeiros
anos e a cada 6 meses do terceiro
ao quinto ano.
Exames de imagem conforme sintomas.
(Tomografias e
cintilografia óssea)
7. REFERÊNCIAS
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sus mitomycin C for superficial bladder cancer: a formal meta-analysis of
comparative studies on recurrence and toxicity. The Journal of urology.
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for muscle-invasive bladder cancer: a randomised controlled trial. Inter-
national collaboration of trialists. Lancet (London, England). 1999 Aug
14;354(9178):533-40. PubMed PMID: 10470696. Epub 1999/09/02. eng.
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chemotherapy for muscle-invasive bladder cancer: long-term results of the
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12944571. Epub 2003/08/29. eng.
5. Neoadjuvant chemotherapy for invasive bladder cancer. The Cochra-
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PMID: 15846746. Epub 2005/04/23. eng.
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lar invasion and pT stage are prognostic factors in patients treated with
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7. Adjuvant chemotherapy for invasive bladder cancer (individual pa-
tient data). The Cochrane database of systematic reviews. 2006 Apr
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8. Svatek RS, Shariat SF, Lasky RE, Skinner EC, Novara G, Lerner SP, et
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11. von der Maase H, Hansen SW, Roberts JT, Dogliotti L, Oliver T, Moore
MJ, et al. Gemcitabine and cisplatin versus methotrexate, vinblastine, do-
xorubicin, and cisplatin in advanced or metastatic bladder cancer: results
of a large, randomized, multinational, multicenter, phase III study. Jour-
nal of clinical oncology : official journal of the American Society of Cli-
nical Oncology. 2000 Sep;18(17):3068-77. PubMed PMID: 11001674. Epub
2000/09/23. eng.
12. von der Maase H, Sengelov L, Roberts JT, Ricci S, Dogliotti L, Oli-
ver T, et al. Long-term survival results of a randomized trial comparing
gemcitabine plus cisplatin, with methotrexate, vinblastine, doxorubicin,
plus cisplatin in patients with bladder cancer. Journal of clinical oncology:
official journal of the American Society of Clinical Oncology. 2005 Jul
13. De Santis M, Bellmunt J, Mead G, Kerst JM, Leahy M, Maroto P, et
al. Randomized phase II/III trial assessing gemcitabine/carboplatin and
methotrexate/carboplatin/vinblastine in patients with advanced urothe-
lial cancer who are unfit for cisplatin-based chemotherapy: EORTC stu-
dy 30986. Journal of clinical oncology : official journal of the American
Society of Clinical Oncology. 2012 Jan 10;30(2):191-9. PubMed PMID:
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Daugaard G, et al. Randomized phase III study comparing paclitaxel/
cisplatin/gemcitabine and gemcitabine/cisplatin in patients with locally
advanced or metastatic urothelial cancer without prior systemic thera-
py: EORTC Intergroup Study 30987. Journal of clinical oncology : official
journal of the American Society of Clinical Oncology. 2012;30(10):1107
20
CÂNCER DE PRÓSTATA
CID 10: C61
daniel da motta girardi
1. DIAGNÓSTICO
• H emograma, PSA, Fosfatase alcalina (FA) e Coagulograma.
• Cintilografia óssea nos casos de: PSA > 20ng/ml, Glea-
son > 8, T3 e T4, sintomáticos e/ou FA elevada.
• Tomografia computadorizada pélvica ou ressonância nu-
clear magnética nos casos de: T3 ou T4, T1-T2 com alto
risco.
2. ESTADIAMENTO
Estadiamento AJCC, 8ª Edição
TUMOR PRIMÁRIO
TX – Tumor primário não pode ser avaliado.
T0 – Não há evidência de tumor primário.
T1 – Tumor não palpável e não visualizado em exames de
imagem.
T1a – Achado histológico incidental em 5% ou menos de te-
cido ressecado.
T1b – Achado histológico incidental em mais de 5% de teci-
do ressecado .
T1C – Tumor identificado por biópsia de agulha fina em um
ou ambos lobos, mas não palpável.
T2 – Tumor é palpável e confinado à próstata.
T2a – Tumor envolve metade ou menos de um dos lobos da
próstata.
T2b – Tumor envolve mais da metade de um lobo, mas não
invade ambos os lobos.
T2c – Tumor invade ambos os lobos da próstata.
T3 – Tumor extraprostático que não é fixo ou não invade
estruturas adjacentes.
T3a – Extensão extracapsular (unilateral ou bilateral).
T3b – Tumor invade a vesícula seminal.
T4 – Tumor está fixo ou invade outras estruturas adjacentes,
que não as vesículas seminais, como o esfincter exter-
no, reto, bexiga, musculatura elevadora pélvica e/ou
parede pélvica.
22
TUMOR PRIMÁRIO (T) ESTADIAMENTO PATOLÓGICO (pT)
pT2 – Confinado à próstata.
pT3 – Extensão extraprostática.
pT3a – Extensão extraprostática (unilateral ou bilateral) ou
invasão microscópica do colo vesical.
pT3b – Tumor invade a vesícula seminal.
pT4 – Tumor está fixo ou invade outras estruturas adjacen-
tes, que não as vesículas seminais, como o esfíncter
externo, reto, bexiga, musculatura elevadora pélvica
e/ou parede pélvica.
LINFONODOS REGIONAIS (N)

NX – Linfonodos regionais não avaliados.
N0 – Ausência de metástases linfonodais.
N1 – Presença de metástases em linfonodos regionais.
METÁSTASE (M)
M1 – Presença de metástases à distância.
M1a – Metástase em linfonodos não regionais.
M1b – Metástase óssea.
M1c – Metástases em outros sítios com ou sem metástase
óssea.
3. AGRUPAMENTO TNM
Estádio T N M PSA Grupo
prognós-
tico
I cT1a – c, N0 M0 <10 1
cT2a
pT2 N0 M0 <10 1
IIA cT1a – c, N0 M0 > 10 < 20 1
cT2a, pT2
cT2b – c N0 M0 < 20 1
IIB T1 – 2
N0 M0 < 20 2
23
CÂNCER DE PRÓSTATA — CID 10: C61
Estádio T N M PSA Grupo
prognós-
tico
IIC T1 – 2 N0 M0 < 20 3
T1 – 2 N0 M0 < 20 4
IIIA T1 – 2 N0 M0 > 20 1 – 4
IIIB T3 – 4 N0 M0 Qualquer 1 – 4
IIIC Qualquer T N M0 Qualquer 5
IVA Qualquer T N1 M0 Qualquer Qualquer
IVB Qualquer T Qual- M1 Qualquer Qualquer
quer
4. PROGNÓSTICO
GRUPOS GLEASON CARACTERÍSTICAS
PROGNÓSTICOS GLEASON
1 6 3+3
2 7 3+4
3 7 4+3
4 8 4+4, 3+5, 5+3
5 9 ou 10 4+5, 5+4, 5+5
CATEGORIAS DE RISCO
Risco Baixo T1a – T2a e Gleason 6 e PSA
< 10 ng/ml
Risco Intermediário T2b – T2c ou Gleason 7 ou
PSA 10-20 ng/ml
Risco alto ≥T3a ou Gleason 8-10 ou
PSA ≥ 20 ng/ml
24
5.1. Tratamento da doença localizada
Baixo risco [1-3]:

• Vigilância ativa.
• Prostatectomia radical.
• Radioterapia externa.
Obs: Vigilância ativa: PSA a cada 6 meses, toque retal a

cada 12 meses, biópsia a cada 12 meses (antecipar exames
se clinicamente indicado). Considerar RNM de próstata se
PSA em elevação e biópsia negativa.
Risco intermediário favorável [4, 5]:

Definição: Gleason 7 - 3 + 4 ou menos, apenas 1 fator de
risco intermediário e < 50% dos fragmentos de biópsia po-
sitivos para malignidade.
Manejo:
• Radioterapia externa.
Risco intermediário desfavorável [4, 5]:

Definição: Gleason 7 - 4 + 3 ou menos, ou mais que 1 fator
de risco intermediário ou > 50% dos fragmentos de biópsia
positivos para malignidade.
Manejo:
• Radioterapia externa com ablação androgência por 6
meses.
Risco alto [5, 6]:

• Radioterapia externa com ablação androgênica por 24
meses.
25
Tratamento adjuvante após prostatectomia radical [7-11]:
5.2.
• Pacientes com linfonodo negativo: tratamento adjuvante

não está indicado.
• Pacientes com linfonodos positivos: Observação para
aqueles com poucos linfonodos (menos que 2 linfono-
dos) e que negativaram o PSA. Para os demais, discutir
ablação androgência e radioterapia.
• Pacientes com pT3 ou margem positiva: Radioterapia
adjuvante.
5.3. Recidiva bioquímica
Após prostatectomia radical [12]:

Definição: Elevação acima de 0,2 ng/ml em três medidas
consecutivas separadas por pelo menos duas semanas de
intervalo entre cada medida do PSA.
Tratamento: Radioterapia de resgate. Discutir ablação an-

drogênica concomitante por 6 meses.
Após radioterapia [13, 14]:

Definição: aumento do PSA em mais de 2 ou 3 ng/ml acima
do nadir ou dois aumentos consecutivos ≥ 0,5 ng/ml acima
do nadir após a radioterapia.
Tratamento:
• Discutir prostatectomia radical de resgate.
• Discutir ablação androgênica nos pacientes com alto risco
inicial e com tempo de duplicação de PSA < 3 meses, ou
que tenham PSA > 10 ng/ml na consulta inicial da recidiva
bioquímica. A ablação pode ser intermitente ou contínua.
Doença metastática sensível à castração

5.4.
• Hormonioterapia de 1ª linha: orquiectomia ou análogo de

LHRH.
• Hormonioterapia associada à docetaxel por 6 ciclos para
pacientes com alto volume de doença [15, 16].
26
Obs: Pacientes com alto volume de doença são definidos
por: presença de doença visceral, pelo menos 4 sítios de
metástases ósseas com pelo menos 1 deles fora do esque-
leto axial [16].
5.5. Doença metastática resistente a castração
Hormonioterapia de segunda linha [17-19]:

• Dietilestilbestrol VO 1 mg/dia + varfarina ¼ comprimido.
de 2ª a 6ª feira ou AAS 100mg/dia.
• Bicalutamida 50 mg VO ao dia.
• Prednisona 10 mg VO ao dia.
• Cetoconazol 1.200 mg VO ao dia.
Doença hormônio refratária [20, 21]:

• Quimioterapia de 1ª linha: docetaxel.
• Quimioterapia de 2ª linha: ciclofosfamida.
Bisfosfonados
5.6.
Indicados para doença hormônio refratária e comprometi-

mento ósseo extenso: Zoledronato 4 mg EV a cada 3 meses.
Docetaxel
Docetaxel 75 mg/m2 IV D1 A cada
21 dias
Ciclofosfamida oral
Ciclofosfamida 100 mg VO D1 a D21 A cada
28 dias
27
7. SEGUIMENTO
Exame Físico • A cada 3 meses nos 2 primeiros anos e a
e dosagem cada 6 meses do terceiro ao quinto ano.
de PSA • P ara os paciente em uso de
hormonioterapia: a cada 3 meses.
Exames de • A pós 4 ciclos de quimioterapia.
imagem • Conforme sintomas.
8. REFERÊNCIAS
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Docetaxel plus prednisone or mitoxantrone plus prednisone for advan-
ced prostate cancer. The New England journal of medicine. 2004 Oct
30
CÂNCER DE PÊNIS
CID 10: C60
renata reis figueiredo

1. DIAGNÓSTICO
• H emograma, Função Renal, Fosfatase Alcalina.
• Raio-x ou Tomografia de Tórax.
• Tomografia ou Ressonância de Pelve.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
Tx – Tumor primário não avaliável.
T0 – Não há evidencia de tumor primário.
Tis – Carcinoma in situ (neoplasia intraepitelial peniana
– NIP).
Ta – CEC localizado não invasivo.
T1 – Glande: tumor invade a lâmina própria.
Prepúcio: tumor invade a derme, a lâmina própria ou a fás-
cia de dartos.
Corpo: tumor invade o tecido conjuntivo entre a epiderme
e o corpo cavernoso, independentemente da localização.
Todos os locais com ou sem invasões linfovascular ou peri-
neural e independente do grau.
T1a – Tumor sem invasão linfovascular ou perineural e de

baixo grau (1 e 2)
T1b – Tumor com invasão linfovascular e/ou perineural ou
tumor de alto grau ( 3 ou sarcomatóide)
T2 – Tumor invade o corpo esponjoso (glande ou corpo ven-
tral) com ou sem invasão uretral
T3 – Tumor invade o corpo cavernoso (incluindo túnica al-
bugínea) com ou sem invasão uretral
T4 – Tumor invade outras estruturas adjacentes (escroto,
próstata, osso púbico)
LINFONODOS – CRITÉRIOS CLÍNICOS

cNX – Linfonodo regional não pode ser acessado.
cN0 – Sem linfonodos inguinais palpáveis ou visíveis.
32
cN1 – Linfonodo inguinal unilateral palpável, móvel.
cN2 – ≥ 2 linfonoos inguinais unilaterais palpáveis móveis ou
linfonodos inguinais bilaterais.
cN3 – Massa linfonodal inguinal fixa ou linfonodomegalia
pélvica unilateral ou bilateral.
LINFONODOS – CRITÉRIOS PATOLÓGICOS

pNX – Metástase linfonodal não pode ser avaliada.
pN0 – Ausência de metástase linfonodal.
pN1 – ≤
2 metástases em linfonodos inguinais unilaterais,
sem extensão extranodal.
pN2 – ≥ 3 metástases em linfonodos inguinais unilaterais ou
metástases bilaterais, sem extensão extranodal.
pN3 – Metástase em linfonodo com extensão extranodal ou
metástase em linfonodo pélvico.
METÁSTASE
M0 – Ausência de metástase a distância.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
Ta
I T1a N0 M0
IIA T1b N0 M0
T2 N0 M0
IIB T3 N0 M0
IIIA T1 – T
3 N1 M0
IIIB T1 – T
3 N2 M0
IV T4 Qualquer M0
Qualquer N3 M0
Qualquer Qualquer M1
33
CÂNCER DE PÊNIS — CID 10: C60
Pacientes operados com linfonodo negativo ou positivo
4.1.
microcóspico:
• Adjuvância: não indicada.
Pacientes com linfonodo clinicamente comprometidos:

4.2.
• Neoadjuvância com esquema TIP ou cisplatina e fluorou-

racil [1-3].
Doença metastática ou recidivada

4.3.
• 1ª linha: Carboplatina e paclitaxel ou cisplatina e fluorou-

racil [3].
• 2ª linha: Paclitaxel [4].
Droga Dose Via Dias Interva-
lo
TIP adjuvante
Paclitaxel 175 mg/m2 IV D1 A cada
Ifosfamida 1.200 mg/m2 IV D1 a D3 21 dias
Cisplatina 20 mg/m2 IV D1 a D3
Por 4 a
Mesna 1.200 mg/m2 IV D1 a D3 5 ciclos
Cisplatina e fluorouracil adjuvante
Fluorouracil 1000 mg/m2 IV em D1 a D4 A cada
24h 21 dias
Cisplatina 80 mg/m2 IV D1 Por 4
ciclos
Carboplatina e paclitaxel 1ª linha
Carboplatina AUC 5 IV D1 21 dias
Por 4 a
6 ciclos
34
lo
Carboplatina e fluoroucacil 1ª linha
Fluorouracil 1000 mg/m2 IV em D1 a D4 A cada
24h 21 dias
Paclitaxel 2ª linha
21 dias
6. SEGUIMENTO
Exame Físico a cada 3 meses nos 2 primeiros
anos e a cada 6 meses do terceiro
ao quinto ano.
Exames de imagem conforme sintomas.
7. REFERÊNCIAS
1. Bermejo C, Busby JE, Spiess PE, Heller L, Pagliaro LC, Pettaway CA.
Neoadjuvant chemotherapy followed by aggressive surgical consolidation
for metastatic penile squamous cell carcinoma. The Journal of urology.
2007 Apr;177(4):1335-8. PubMed PMID: 17382727. Epub 2007/03/27. eng.
2. Leijte JA, Kerst JM, Bais E, Antonini N, Horenblas S. Neoadjuvant
chemotherapy in advanced penile carcinoma. European urology. 2007
Aug;52(2):488-94. PubMed PMID: 17316964. Epub 2007/02/24. eng.
3. Shammas FV, Ous S, Fossa SD. Cisplatin and 5-fluorouracil in advan-
ced cancer of the penis. The Journal of urology. 1992 Mar;147(3):630-2.
PubMed PMID: 1538445. Epub 1992/03/01. eng.
4. Di Lorenzo G, Carteni G, Autorino R, Gonnella A, Perdona S, Ferro
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le cancer patients. Anti-cancer drugs. 2009 Apr;20(4):277-80. PubMed
PMID: 19262371. Epub 2009/03/06. eng.
35
CÂNCER DE PÊNIS — CID 10: C60
CÂNCER DE RIM
CID 10: C64
gustavo bastos ribas

1. DIAGNÓSTICO
• H emograma, função renal, DHL, cálcio sérico, fosfatase
alcalina.
• Tomografia de tórax, abdome e pelve.
• Cintilografia óssea se dor óssea ou fosfatase alcalina
elevada.
• Ressonância nuclear magnética ou tomografia de crâ-
nio contrastada se sintomas ou candidato ao uso de
anti-angiogênico.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
TX – Tumor primário não avaliável.
T1 – T1a- tumor <4cm e confinado ao rim.
T1b – tumor >4 cm, mas < ou =7 cm, limitado ao rim.
T2 – T2a- tumor>7cm, mas< ou= 10 cm e confinado ao rim.
T2b – tumor > 10 cm, limitado ao rim.
T3 – T3a: tumor invade a veia renal e seus ramos, ou invade
o sistema pélvico e calicial, ou os tecidos perirrenais,
mas não ultrapassa a fáscia de Gerota.
T3b: O tumor invade a veia cava inferior abaixo do diafragma.
T3c – O tumor se estende para dentro da veia cava acima
do diafragma ou invade a parede da veia cava.
T4 – O tumor ultrapassa a fáscia de Gerota.
LINFONODOS REGIONAIS
Nx – Linfonodos regionais não avaliáveis.
N0 – Sem metástase em linfonodos regionais.
N1 – metástase em linfonodos regional (is).
METÁSTASE A DISTÂNCIA
M0 – Ausência de metástases
M1 – Metástase à distância
38
3. AGRUPAMENTO TNM
Estádio T N M
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T1 – 2 N0 M0
T3 N0 – 1 M0
IV T4 Qualquer N M0
Qualquer T Qualquer N M1
4. PROGNÓSTICO
Critérios de Motzer [1, 2].
• Hb< 12 mg/dL
• Cálcio sérico corrigido > 10 mg/dL
• DHL 1,5 x limite superior
• KPS < 80%
• Intervalo entre nefrectomia e tratamento < 1 ano
Banco de dados do International Metastatic Renal Cell Car-
cinoma Database Consortium (IMDC), que avaliou critérios
prognósticos em pacientes tratados com terapia de alvo
molecular anti-VEGF, validou quatro dos cinco critérios do
MSKCC (intervalo de tempo entre o diagnóstico e o trata-
mento menor que 1 ano, índice de desempenho menor que
80%, cálcio sérico elevado e presença de anemia) e adicio-
nou mais dois (neutrofilia e trombocitose):
Prognóstico bom: nenhum fator de risco; sobrevida media-
na 28,6 meses.
Prognóstico intermediário: 1-2 fatores de risco; sobrevida
mediana 14,6 meses.
Prognóstico desfavorável: > 2 fatores de risco; sobrevida
mediana 4,5 meses.
39
CÂNCER DE RIM — CID 10: C64
Doença localizada:
5.1.
Tratamento adjuvante pós nefrectomia: não indicado
Obs:
• N
os pacientes assintomáticos com prognóstico favorá-
vel, pequeno volume de doença e evolução indolente,
pode-se considerar a observação vigilante.
5.2. Doença metastática

Carcinoma do tipo células claras
• Pazopanibe 800 mg/dia VO [3, 4].
Variante papilífero puro

• Não há padrão: Pazopanibe por extrapolação.
• Opção: Gencitabina monoterapia.
Ductos coletores (ducto de Bellini)

• Cisplatina e gencitabina [5].
Variante Sarcomatóide
• Doxorrubicina e gencitabina.
• Favorecemos os inibidores do VEGF (pazopanibe) quan-
do o componente sarcomatoide representar < 20% do
volume tumoral total.
Carcinoma Medular
• M-VAC dose densa [5]:
• Cisplatina, paclitaxel e gencitabina
Obs:
• Considerar nefrectomia em doença metastática
40
Pazopanibe
Pazopanibe 800mg VO Diário Contínuo
Gencitabina
Gencitabina 1000/m2 IV D1, D8, D15 A cada
28 dias
Cisplatina e gencitabina
Gencitabina 1000/m2 IV D1, D8 21 dias
Doxorrubicina e gencitabina
Doxorrubicina 50/m2 IV D1 A cada 21
Gencitabina 1000/m2 IV D1, D8 ou 28 dias
MVAC dose densa
metotrexato 30 mg/m² IV D1 A cada
vimblastina 3 mg/m² IV D2 14 dias
Doxorrubicina 30/m2 IV D2
G – CSF, 300 mcg SC, do D3 ao D7
Cisplatina, paclitaxel e gencitabina
Cisplatina 35 mg/m2 IV D1, D8 A cada
Gencitabina 1000/m2 IV D1, D8 21 dias
Paclitaxel 80 mg/m2 IV D1, D8
41
6. SEGUIMENTO
Estádio I História e exame físico a cada 6 meses por
2 anos e anualmente por 5 anos.
Tomografia de tórax e abdômen:

anualmente.
Estádio II História e exame físico a cada 3-6 meses
por 3 anos e anualmente por 5 anos.
Estádio III
Tomografia de tórax , abdômen e pelve a
cada 3-6 meses por 3 anos e anualmente
por 5 anos.
Estádio IV: Cada 6- 16 semanas tomografia de tórax,
abdômen e pelve.
Em terapia: Laboratoriais de acordo com a

terapia.
Outros Se clinicamente indicados.
exames de
imagem
7. REFERÊNCIAS
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43
CÂNCER DE TESTÍCULO
CID 10: C62
1. DIAGNÓSTICO
• M arcadores Séricos: DHL, Alfa-Fetoproteína e Beta-HCG.
• Tomografia Computadorizada de Tórax, Abdômen e Pelve.
• Ressonância Nuclear Magnética de crânio, se clinicamen-
te indicada.
• Cintilografia Óssea, se clinicamente indicada.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
pTX – Tumor primário não avaliável.
pT0 – Sem evidência de tumor primário.
pT1 – Tumor limitado ao testículo (incluindo invasão da rede
testis) sem invasão vascular/linfática..
pT1a: Tumor < 3cm.
pT1b: Tumor > 3cm.
pT2 – Tumor limitado ao testículo e epidídimo com invasão
vascular/linfática ou tumor com extensão através da
túnica albugínea com envolvimentoda túnica vaginal.
pT3 – Tumor invade o cordão espermático com ou sem in-
vasão vascular/linfática.
pT4 – Tumor invade o escroto com ou sem invasão vascular/
linfática.
ENVOLVIMENTO LINFONODAL CLÍNICO

N1 – Metástase em conglomerado linfonodal< 2 cm na maior
dimensão; ou múltiplos linfonodos nenhum maior que
2 cm.
N2 – Metástase em conglomerado linfonodal> 2 cm, porém
não maior que 5 cm no maior diâmetro; ou múltiplos
linfonodos maiores que 2cm mas não maiores que 5cm.
N3 – Metástase em conglomerado linfonodal>5cm no maior
diâmetro.
46
LINFONODOS PATOLÓGICOS
pNx – Linfonodos regionais não avaliáveis.
pN0 – Sem metástase em linfonodos regionais.
pN1 –
Metástase em conglomerado linfonodal < 2 cm no
maior diâmetro e < 5 linfonodos positivos nenhum
maior que 2 cm.
pN2 – Metástase em conglomerado linfonodal> 2 cm, po-
rém não maior que 5 cm no maior diâmetro; ou mais
que 5 linfonodos positivos, nenhum maior que 5cm;
ou evidência extranodal do tumor.
pN3 – Metástase em conglomerado linfonodal> 5 cm no
maior diâmetro.
METÁSTASE
Mx – Metástase a distância não avaliável.
M0 – Sem metástase à distancia.
M1 – Metástase a distância.
M1A – Metástase pulmonar ou linfonodal não regional.
M1b – Metástase em outros sítios que não pulmão ou linfo-
nodos não regionais.
MARCADORES SÉRICOS
DHL HCG Alfa–fetoproteína
S1 < 1.5 x LSN < 5.000 < 1.000

S2 1.5 a 10 x LSN 5.000 a 50.000 1.000 a 10.000
S3 >10 x LSN >50.000 > 10.000
LSN = limite superior da normalidade
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M S
IA pT1 N0 M0 S0
IB PT2 – 4
N0 M0 S0
IS Qualquer T N0 M0 S1 – 3
IIA Qualquer T N1 M0 S0 – 1
47
CÂNCER DE TESTÍCULO — CID 10: C62
ESTÁDIO T N M S
IIB Qualquer T N2 M0 S0 – 1
IIC Qualquer T N3 M0 S0 – 1
IIIA Qualquer T Qualquer N M1a S0 – 1
IIIB Qualquer T N1 – 3
M0 S2
Qualquer T Qualquer N M1a S2
IIIC Qualquer T N1 – 3
M0 S3
Qualquer T Qualquer N M1a S3
Qualquer T Qualquer N M1b Qualquer S
4. ESTRATIFICAÇÂO DE RISCO
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA DOENÇA AVANÇADA (IGCCCG)
Seminoma Não Seminoma
Risco Baixo Qualquer AFP < 1.000 ng/ml
nível de
marcador HCG < 5.000 um/ml
Qualquer DHL < 1.5 x LSN

localização
Primário: testículo ou
Ausência retroperitôno
de
metástase Ausência de metástase
visceral não visceral não pulmonar
pulmonar
48
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA DOENÇA AVANÇADA (IGCCCG)
Risco Metástase AFP 1.000 a 10.000 ng/ml
Intermediário visceral não
pulmonar HCG 5.000 a 50.000 um/ml
DHL 1.5 a 10 x LSN
Primário: testículo ou
retroperitôno
Ausência de metástase
visceral não pulmonar
Risco alto Não há AFP > 10.000 ng/ml
HCG > 50.000 um/ml
DHL > 10 x LSN
Primário: Mediastino
Presença de metástase
visceral não pulmonar
5.1. Estádio I
Pacientes pós orquiectomia:
Não Seminoma:
Fatores de risco:
• Predomínio de carcinoma embrionário.
• Invasão vascular/linfático.
49
Sem fatores de risco:
Observação vigilante nos pacientes aderentes [1].
1 ou dois fatores de risco:

• BEP x 1 [2].
• Linfadencetomia retroperitoneal [2].
• Observação vigilante nos pacientes aderentes e com
apenas 1 fator de risco.
Seminoma
Fatores de risco:
• Tamanho >4cm.
• Invasão da rede testis.
Sem fatores de risco:

Observação vigilante nos pacientes aderentes [3].
1 ou dois fatores de risco [4]:

• Carboplatina AUC 7 x 1.
• RT paraórtica 20Gy.
• Observação vigilante nos pacientes aderentes e com
apenas 1 fator de risco.
5.2. Estádio II e III
Seminoma [5, 6]:

• Baixo risco: BEP x 3 ou EP x 4.
• Risco intermediário: BEP x 4 ou VIP x 4.
• Risco Alto: não há.
Não Seminoma [7, 8]:

• Baixo risco: BEP x 3 ou EP x 4.
• Escrever: Risco intermediário: BEP x 4 ou VIP x 4.
• Risco Alto: BEP x 4 ou VIP x 4.
5.3. Massa residual
Seminoma [9]:
• Massa residual < 3 cm: Vigilância exclusiva.
50
• M
assa residual > 3 cm: Repetir exame de imagem preco-
ce e considerar biópsia. Se biópsia positiva ou lesão em
progressão pode ser indicada a exploração cirúrgica ou
a quimioterapia de resgate com TIP ou VeIP.
Não seminoma:
• Massa residual > 1 cm: linfadenectomia retroperitoneal.
Se houver tumor viável na patologia, prosseguir com
mais 2 ciclos da mesma quimioterapia [10].
Recidiva tumoral [11-13]:

5.4.
• Recorrência após remissão com BEP ou EP: TIP x 4 ou

VeIP x 4.
• Persistência de doença pós bep ou recidiva precoce: tip
x 2 seguido de quimioterapia em altas doses com carbo-
platina e etoposídeo + transplante de células tronco.
• Doença refratária: TIP x 2 seguido de quimioterapia em
altas doses com carboplatina e etoposídeo + transplante
de células tronco.
• Persistência ou aumento de lesão sem aumento de mar-
cadores: considerar cirurgia.
• Recidiva pós-transplante ou paciente não candidato a
quimioterapia de altas doses: quimioterapia paliativa
com gencitabina e oxaliplatina.
lo
BEP
Bleomicina 30UI IV D2, D9 e A cada
D16 21 dias
Etoposídeo 100 mg/m2 IV D1 a D5
VIP
51
lo
Ifosfamida 1.200 mg/m2 IV D1 a D5 A cada
Etoposídeo 75 mg/m2 IV D1 a D5 21 dias
Mesna 1.200 mg/m2 IV D1 a D5
Filgrastima 300 mcg SC D6 a D12
EP
Etoposídeo 100 mg/m2 IV D1 a D5 A cada
Cisplatina 20 mg/m2 IV D1 a D5 21 dias
TIP
Paclitaxel 250 mg/m2 IV em D1
24
horas
Ifosfamida 1.200 mg/m2 IV D2 a D5
A cada
21 dias
Filgrastima 300 mcg SC D6 a D12
VeIP
Cisplatina 20 mg/m2 IV D1 a D5 A cada
Ifosfamida 1.200 mg/m2 IV D1 a D5 21 dias
Vimblastina 0.11mg/kg IV D1 e D2
Gencitabina + Oxaliplatina
Gencitabina 1.000 mg/m2 IV D1 e D8 A cada
Oxaliplatina 130 mg/m2 IV D1 21 dias
52
7. SEGUIMENTO
Alfa – fetoproteína, DHL e A cada 3 meses no 1º e 2º
anos
Beta – HCG
A cada 6 meses a partir do
3º ano.
Tomografias de tórax, A cada 6 meses no 1º e 2º
abdome e pelve anos
Anualmente após 3º ano
8. REFERÊNCIAS
1. Tandstad T, Cohn-Cedermark G, Dahl O, Stierner U, Cavallin-Stahl E,
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9. Puc HS, Heelan R, Mazumdar M, Herr H, Scheinfeld J, Vlamis V, et al. Ma-
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11. Kondagunta GV, Bacik J, Donadio A, Bajorin D, Marion S, Sheinfeld J,
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second-line therapy for patients with relapsed testicular germ cell tumors.
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Clinical Oncology. 2005 Sep 20;23(27):6549-55. PubMed PMID: 16170162.
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12. Loehrer PJ, Sr., Gonin R, Nichols CR, Weathers T, Einhorn LH. Vinblas-
tine plus ifosfamide plus cisplatin as initial salvage therapy in recurrent
germ cell tumor. Journal of clinical oncology : official journal of the Ame-
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13. McCaffrey JA, Mazumdar M, Bajorin DF, Bosl GJ, Vlamis V, Motzer RJ.
Ifosfamide- and cisplatin-containing chemotherapy as first-line salvage
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54
55
NEOPLASIAS
DO TRATO
GASTROINTESTINAL
NEOPLASIAS DO TRATO GASTROINTESTINAL
CÂNCER DE ESTÔMAGO
CID 10: C16
marcela crosara teixeira

1. DIAGNÓSTICO
Tomografia computadorizada de tórax, abdômen e pelve.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
Tx – Tumor primário não avaliado.
T0 – Sem evidência do tumor primário.
Tis – Carcinoma in situ: tumor intraepitelial sem invasão de
lâmina própria, displasia de alto grau.
T1 – Tumor invade lâmina própria, muscular da mucosa ou
submucosa.
T1a – Tumor invade lâmina própria ou muscular da mucosa.
T1b – Tumor invade a submucosa.
T2 – Tumor invade a muscular própria.
T3 – Tumor invade a subserosa sem invasão do peritôneo
visceral ou de estruturas adjacentes.
T4 – Tumor invade a serosa (peritôneo visceral) ou estrutu-
ras adjacentes.
T4a – Tumor invade a serosa (peritôneo visceral).
T4b – Tumor invade estruturas adjacentes.

N0 – Ausência de metástase em linfonodos.
N1 – Metástase em um ou dois linfonodos regionais.
N2 – Metástase em três a seis linfonodos regionais.
N3 – Metástase em sete ou mais linfonodos regionais.
N3a – Metástase em sete a quinze linfonodos regionais.
N3b – Metástase em mais de dezesseis infonodos regionais.
METÁSTASE À DISTÂNCIA (M)

M0 – Ausência de metástase à distância.
60
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
T2 N0 M0
IIA T2 N1 – 3 M0
T1 N1 – 3 M0
IIB T3 N0 M0
T4a N0 M0
IIIA T3 N1 – 3 M0
T4a N1 – 3 M0
IVA T4b Qualquer N M0
IVB Qualquer T Qualquer N M1
Doença inicial - Estádio I:
3.1.
Gastrectomia com linfadenectomia a D2. Tratamento adju-

vante não esta indicado [1].
Tumor localmente avançado - Estádio II e III:

3.2.
Tratamento perioperatório:
1 – FLOT se paciente < 60 anos e ECOG 0 ou 1 [2, 3].
2 - mFLOX/ Xelox se paciente > 60 anos ou ECOG 2
Tratamento Adjuvante:
Xelox 8 ciclos ou mFLOX 3 ciclos [4].
Doença metastática – Estádio IV:

3.3.
1ª Linha: XP (preferencial) ou mFLOX [5, 6].

2ª Linha: Irinotecano ou taxanos [7].
3ª linha: Mesa redonda.
61
CÂNCER DE ESTÔMAGO — CID 10: C16
FLOT
5-FU 2600 mg/m2 IV Em A cada 14
24horas dias
LV 20 mg IV D1
Docetaxel 50 mg/m2 IV D1
Oxaliplatina 85mg/m2 IV D1
mFLOX
5-FU 500 mg/m2 IV D1, D8, A cada 8
D15, D22, semanas
D29, D36
LV 20 mg IV D1, D8,
D15, D22,
D29, D36
Oxaliplatina 85 mg/m2 IV D1, D15,
D29
XELOX
Oxaliplatina 130 mg/m2 IV D1 A cada 21
Capecitabina 1000mg/m2 VO 12/12 dias
horas
D1 a D14
XP
CDDP 60 mg/m2 IV D1 A cada 21
Capecitabina 1000 mg/m2 VO 12/12 dias
horas
D1 a D14
Irinotecano monodroga
Irinotecano 150 mg/m2 IV D1 e D15 A cada 28
dias
62
Paclitaxel
Paclitaxel 80 mg/m2 IV D1, D8, A cada 28
D15 dias
6. SEGUIMENTO
Consulta e exame físico A cada 6 meses
Exames laboratoriais De acordo com
ou de imagem sintomatologia
Endoscopia Anualmente
7. REFERÊNCIAS
1. Chen XZ, Hu JK, Zhou ZG, Rui YY, Yang K, Wang L, et al. Meta-analysis
of effectiveness and safety of D2 plus para-aortic lymphadenectomy for
resectable gastric cancer. Journal of the American College of Surgeons.
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or capecitabine in patients with resectable gastric or gastro-oesophageal
junction adenocarcinoma (FLOT4-AIO): results from the phase 2 part of a
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junction (GEJ) adenocarcinoma (FLOT4-AIO): A multicenter, randomized
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4. Bang YJ, Kim YW, Yang HK, Chung HC, Park YK, Lee KH, et al. Ad-
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22226517. Epub 2012/01/10. eng.
63
CÂNCER DE ESTÔMAGO — CID 10: C16
5. Cunningham D, Starling N, Rao S, Iveson T, Nicolson M, Coxon F, et
al. Capecitabine and oxaliplatin for advanced esophagogastric cancer.
The New England journal of medicine. 2008 Jan 3;358(1):36-46. PubMed
PMID: 18172173. Epub 2008/01/04. eng.
6. Kang YK, Kang WK, Shin DB, Chen J, Xiong J, Wang J, et al. Capeci-
tabine/cisplatin versus 5-fluorouracil/cisplatin as first-line therapy in pa-
tients with advanced gastric cancer: a randomised phase III noninferio-
rity trial. Annals of oncology : official journal of the European Society for
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7. Thuss-Patience PC, Kretzschmar A, Bichev D, Deist T, Hinke A, Brei-
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pean journal of cancer (Oxford, England : 1990). 2011 Oct;47(15):2306-14.
64
CÂNCER DE ESÔFAGO
CID 10: C15
1. DIAGNÓSTICO
• T omografia computadorizada de tórax, abdômen e pelve.
• Tomografia computadorizada de pescoço em tumores
de terço superior.
• Broncoscopia em tumores de terço médio.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
Tis – Displasia de alto grau.
T1 – Tumor invade lâmina própria, muscular da mucosa ou
submucosa.
T1a – Tumor invade lâmina própria ou muscular da mucosa .
T1b – Tumor invade a submucosa.
T3 – Tumor invade a adventicia.
T4 – Tumor Invade estruturas adjacentes.
T4a – Tumor pleura, pericárdio, veia ázigos, diafragma ou
peritônio.
T4b – Tumor invade outras substâncias adjacentes como
aorta , corpo vertebral e traquéia.

Nx – Linfonodos não podem ser avaliados.
N0 – Sem metástase em linfonodo.
N1 – Metástase em um ou dois linfonodos regionais.
N2 – Metástase em três a seis linfonodos regionais.
N3 – Metástase em sete ou mais linfonodos regionais.

66
GRAU HISTOLÓGICO (G)
G1 – Bem diferenciado.
G2 – Moderadamente diferenciado.
G3 – Pouco diferenciado, indiferenciado.
3. AGRUPAMENTO TNM
AGRUPAMENTO TNM PARA O CARCINOMA EPIDERMÓIDE
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 – 1 M0
IB T1 N0 M0
T2 – 3 N0 M0
II T2 N0 – 1 M0
T3 N0 M0
III T3 N1 M0
T1 – 3 N2 M0
IVA T4 N0 – 2 M0
Qualquer T N3 M0
AGRUPAMENTO TNM PARA O ADENOCARCINOMA

ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N0 M0
III T2 N0 M0
T3 N0 – 1 M0
T4a N0 – 1 M0
67
CÂNCER DE ESÔFAGO — CID 10: C15
AGRUPAMENTO TNM PARA O ADENOCARCINOMA
ESTÁDIO T N M
IVA T1 – 4
a N2 M0
T4b N0 – 2 M0
Qualquer T N3 M0
4.1. Localizado – Estádio T1N0:
Tratamento endoscópico (para tumores Tis ou T1a)
ou cirurgia (esofagectomia) [1, 2].
Obs:
Pacientes com CEC de esôfago cervical estádio I podem
ser considerados para radioterapia isolada definitiva, se
extensão tumoral menor que 5 cm [3].
Localmente avançado - >T2 ou N+:

4.2.
• Tratamento trimodal: quimiorradioterapia seguido de Ci-

rurgia. Esquema: Carboplatina + paclitaxel semanal [4].
Obs:
1 - A quimiorradioterapia definitiva pode ser considerada
em pacientes com CEC ou para os casos com contraindi-
cação a esofagectomia [5, 6].
2 – Para os pacientes tratados com quimiorradioterapia

definitiva e que apresentam persistência de doença, a
esofagectomia pode ser considerada como uma opção
de resgate.
68
Metastático:
4.3.
• 1ª Linha: mFLOX ou Xelox ou XP [7, 8].

• 2ª Linha: Irinotecano monodroga ou taxol monodroga [9].
• 3ª linha: Mesa redonda.
Carboplatina e Paclitaxel concomitante a RDT
Carboplatina AUC 2 IV D1, D8, D15, semanal
D22, D29
Paclitaxel 50 mg/m2 IV D1, D8, D15,
D22, D29
mFLOX
5-FU 500 mg/m2 IV D1, D8, D15, A cada
D22, D29, 8
D36 semanas
LV 20mg IV D1, D8, D15,
D22, D29,
D36
D29
XELOX
Oxaliplatina 130 mg/m2 IV D1 A cada
Capecitabina 1000 mg/m2 VO 12/12horas 21 dias
D1 a D14
XP
Capecitabina 1000 mg/m2 VO 12/12horas 21 dias
D1 a D14
69
Irinotecano 150 mg/m2 IV D1 e D15 A cada
28 dias
Paclitaxel
Paclitaxel 80 mg/m2 IV D1, D8, D15 A cada
28 dias
6. SEGUIMENTO
Consulta e exame físico A cada 3 meses nos
primeiros dois anos
Solicitação de exames Dirigidos pelos sintomas
laboratoriais
Tomografias de tórax e Anualmente
abdome
Endoscopia Anualmente
7. REFERÊNCIAS
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Long-term results and risk factor analysis for recurrence after curative
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cisplatin alone in advanced squamous cell oesophageal cancer. European
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9. Ilson DH, Wadleigh RG, Leichman LP, Kelsen DP. Paclitaxel given by
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gy : official journal of the European Society for Medical Oncology. 2007
May;18(5):898-902. PubMed PMID: 17351256. Epub 2007/03/14. eng.
71
HEPATOCARCINOMA
CID 10: C22

1. DIAGNÓSTICO
• M arcadores Séricos: AFP.
• Tomografia computadorizada de Tórax, Abdômen e Pelve.
• Cintilografia óssea se sintomas.
2. ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO PARA HEPATOCARCINOMA (AJCC- 8°
EDIÇÃO)
Tumor Primário (T)

T1 – Tumor solitário < 2cm ou > 2cm sem invasão vascular.
T1a – Tumor solitário < 2cm.
T1b – Tumor solitário > 2cm sem invasão vascular.
T2 – Tumor solitário > 2cm com invasão vascular ou múlti-
plos tumores nenhum > 5 cm.
T3 – Múltiplos tumores, pelo menos um > 5 cm.
T4 – Tumor único ou múltiplos de qualquer tamanho com
invasão do ramo principal da veia porta ou veia hepáti-
ca ou tumor com invasão direta de outros órgãos que
não a vesicula biliar ou com perfuração do peritôneio
visceral.
Linfonodos regionais (N)

Nx – Linfonodos regionais não avaliados.
N1 – Qualquer acometimento linfonodal regional.
Metástase à distância
M0 – Sem evidência de metástase a distância.
74
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
IA T1a N0 M0
IB T1b N0 M0
II T2 N0 M0
IIIA T3 N0 M0
IIIB T4 N0 M0
IVA Qualquer T N1 M0
SISTEMA DE ESTADIAMENTO BARCELONA CLINIC

LIVER CANCER GROUP (BCLC)
ESTÁDIO ECOG VOLUME DE ESTADO FUNCIO-
PS DOENÇA NAL DO FÍGADO
A2 0 Nódulo único Bilirrubina
< 5cm normal e
(Inicial) hipertensão
portal
A3 0 Nódulo único Aumento da
< 5cm bilirrubina e
(Inicial) hipertensão
portal
A4 0 3 nódulos Child – Pugh A

< 3cm ou B
(Inicial)
B 0 Multinodular Child – Pugh A
ou B
(Intermediário)
75
HEPATOCARCINOMA — CID 10: C22
ESTÁDIO ECOG VOLUME DE ESTADO FUNCIO-
PS DOENÇA NAL DO FÍGADO
C 1–2
Invasão vas- Child – Pugh A
cular ou dis- ou B
(Avançado) seminação
extra-hepá-
tica
D 3–4
Qualquer Child – Pugh C
(Terminal)
4. PROGNÓSTICO
ESCALA DE CHILD-PUGH
Critérios 1 ponto 2 pontos 3 pontos
Bilirrubina (mg/ < 2 2-3 >3
dl)
Albumina (g/dl) > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8
TP (INR) < 1,7 1,71 - 2,2 > 2,2
Ascite Ausente Leve Severa
Encefalopatia Ausente Grau I ou II Grau III e IV
(ou em
tratamento)
PONTOS CLASSE SOBREVIDA EM SOBREVIDA EM
1 ANO 2 ANOS
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10 - 15 C 45% 35%
76
Baseado no sistema de estadiamento BCLC
Estádio A [1, 2].

5.1.
• Cirurgia.
• Transplante hepático.
Estádio B [3]
5.2.
• Quimioembolização.
Estádio C:
5.3.
• Sorafenibe [4].
• mFLOX (opção para pacientes não tolerantes a sorafe-
nibe) [5].
Estádio D:
5.4.
Cuidados clínicos exclusivos.
Sorafenibe
Sorafenibe 400 mg VO 12/12 horas Continuo
mFLOX
5-FU 500 mg/m2 IV D1, D8, D15, A cada 8
D22, D29, semanas
D36
LV 20 mg IV D1, D8, D15,
D22, D29,
D36
Oxaliplatina 85 mg/m2 IV D1, D15, D29
77
7. SEGUIMENTO
Consulta e exame físico Exame clínico a cada 3
meses nos primeiros 3
anos e a cada 6 meses do
terceiro ao quinto ano.
Alfafetoproteína A cada 3 meses nos
primeiros 3 anos
Semestral do 3º ao 5º ano.
Radiografia ou tomografia Semestral nos primeiros 3
de tórax e tomografia de anos
abdômen e pelve
Anual do 3º ao 5º ano.
Cintilografia óssea Se sintomas.
8. FLUXOGRAMA
Fluxograma de tratamento do carcínoma hepatocelular
CHC
Estadiamento e avaliação de escalas prognósticas (Child-Pugh e BCLC)
BCLC A BCLC B BCLC C BCLC D

Estádio Estádio Estádio Estádio
inicial intermediário avançado terminal
Nódulo Nódulo único ou até

único 3 nódulos < 3cm
Não Não
Pressão portal normal
Child-Pugh A?
e Bilimubina normal?
Sim
Sim
Cirurgia; ou ARF; ou Cuidados

quimioembolização
ARF; ou Transplante Sorafenibe Paliativos
Transplante hepático hepático
Progressão
Considerar quimioterapia; ou
estudo clínico; ou
cuidados paliativos
ARF = ablação por radiofrequência

78
9. REFERÊNCIAS
1. Mazzaferro V, Regalia E, Doci R, Andreola S, Pulvirenti A, Bozzetti F, et
al. Liver transplantation for the treatment of small hepatocellular carcino-
mas in patients with cirrhosis. The New England journal of medicine. 1996
Mar 14;334(11):693-9. PubMed PMID: 8594428. Epub 1996/03/14. eng.
2. Llovet JM, Fuster J, Bruix J. Intention-to-treat analysis of surgical
treatment for early hepatocellular carcinoma: resection versus transplan-
tation. Hepatology (Baltimore, Md). 1999 Dec;30(6):1434-40. PubMed
PMID: 10573522. Epub 1999/11/26. eng.
3. Llovet JM, Real MI, Montana X, Planas R, Coll S, Aponte J, et al. Arte-
rial embolisation or chemoembolisation versus symptomatic treatment in
patients with unresectable hepatocellular carcinoma: a randomised con-
trolled trial. Lancet (London, England). 2002 May 18;359(9319):1734-9.
4. Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, Hilgard P, Gane E, Blanc JF, et al. So-
rafenib in advanced hepatocellular carcinoma. The New England journal
of medicine. 2008 Jul 24;359(4):378-90. PubMed PMID: 18650514. Epub
2008/07/25. eng.
5. Qin S, Bai Y, Lim HY, Thongprasert S, Chao Y, Fan J, et al. Randomi-
zed, multicenter, open-label study of oxaliplatin plus fluorouracil/leuco-
vorin versus doxorubicin as palliative chemotherapy in patients with ad-
vanced hepatocellular carcinoma from Asia. Journal of clinical oncology
: official journal of the American Society of Clinical Oncology. 2013 Oct
79
CÂNCER DE CÓLON
CID 10: C18
1. DIAGNÓSTICO
• M arcadores Séricos: CEA.
• Tomografia Computadorizada de Tórax, Abdômen e
Pelve.
• Ressonância Nuclear Magnética de Abdômen, se clinica-
mente indicada.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
Tx – Tumor não avaliado.
Tis – Carcinoma in situ, carcinoma intramucoso (invasão
da lâmina própria sem extensão para muscular da
mucosa).
T1 – Tumor invade a submucosa.
T3 – Tumor invade a muscular prórpia até os tecidos
pericolorretais.
T4a – Tumor Invade a superfície do peritôneo visceral.
T4b – Tumor invade ou está aderido a outros órgãos ou
estruturais.

N1 – Metástase em 1-3 linfonodos regionais.
N1a – Metástase em 1 linfonodo regional.
N1b – Metástase em 2-3 linfonodos regionais.
N1c – Tumor na subserosa, mesentério, tecidos pericóli-
cos ou perirretais não peritonizados, sem metástase
linfonodal.
N2 – Metástase em 4 ou mais linfonodos regionais.
N2a – Metástase em 4-6 linfonodos regionais.
N2b – Metástase em 7 ou mais linfonodos regionais.
82
M1a – Metástase restrita a um órgão ou localização.
M1b – Metástase em mais de um órgão/localização sem me-
tástase peritoneal.
M1c – Metástase peritoneal associada ou não a metástase
em outros sítios.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0
IIIA T1 – T
2 N1/N1c M0
T1 N2a M0
IIIB T3 – T
4a N1/N1c M0
T2 – T
3 N2a M0
T1 – T
2 N2b M0
IIIC T4a N2a M0
T3 – T
4a N2b M0
T4b N1 – N
2 M0
IVA Qualquer T Qualquer N M1a
83
CÂNCER DE CÓLON — CID 10: C18
Localizado/Localmente avançado após cirurgia:
4.1.
• Para pacientes em estádio I: não recomendada adju-

vância [1].
• Para pacientes estádio II: Tratamento adjuvante para os
pacientes de alto risco: capecitabina por 8 ciclos/ 5-FU
Roswel Park (para pacientes jovens) por 3 ciclos ou Qua-
sar (preferência para idosos) [2-4].
• Para os pacientes estadio III:
T3N1: Xelox por 3 meses [7].
T4 OU N2/N3: mFLOX/Xelox por 6 meses (Suspender
Oxa no último mês) [3, 7-10].
Obs:
1 - Definição de estadio II de alto risco: T4; perfurado, cirur-
gia de urgência e < 12 LN avaliados.
2 - Pesquisar instabilidade microssatélite por imunohisto-
química em todos os pacientes. Só tratar os pacientes esta-
dio II que forem estáveis [5].
3 – Iniciar o tratamento em até três meses da ressecção do
primário. Após esse período o tratamento torna-se incerto e
não deve ser recomendado [6].
4 – Idoso > 65 anos, sempre 5-FU (Quasar) / capecitabina.
Estádio IV (Metastático)
4.2.
1ª linha: mFLOX/Xelox
2ª linha: IFL ou FOLFIRI ou Irinotecano monodroga [11, 12]
3ª linha: ECOG 0 OU 1: IROX
Obs:
Considerar nos esquemas baseados em oxaliplatina, a inter-
rupção desta droga após 12 semanas de tratamento, utili-
zando-se então apenas o 5-FU e Leucovorin como quimio-
terapia de manutenção ou mesmo férias de quimioterapia.
A oxaliplatina deverá ser reintroduzida quando houver pro-
gressão da doença [13].
84
5-FU – Roswel Park
D15, D22, semanas
D29, D36
LV 20 mg IV D1, D8,
D15, D22,
D29, D36
QUASAR
5-FU 370 mg/m2 IV Semanal Por 24
LV 20 mg IV Semanal semanas
seguidas
Capecitabina
Capecitabina 1000 mg/m2 VO 12/12 A cada
horas por 21 dias
14 dias
mFLOX
D15, D22, semanas
D29, D36
LV 20 mg IV D1, D8,
D15, D22,
D29, D36
D29
XELOX
Capecitabina 1000 mg/m2 VO 12/12 21 dias
horas
D1 a D14
85
IFL
Irinotecano 125 mg/m2 IV D1, D8, A cada 6
D15, D22 semanas
5-FU 1.200 mg/m2 IV D1, D8,
D15, D22
LV 20 mg IV D1, D8,
D15, D22
FOLFIRI
Irinotecano 150 mg/m2 IV D1 A cada
14 dias
5-FU 400 mg/m2 IV D1
– bolus
LV 20 mg IV D1
5-FU 2400 mg/m2 IV D1 EM
46HS
28 dias
IROX
Irinotecano 225 mg/m2 IV D1 A cada 21
Oxaliplatina 85 mg/m2 IV D2 dias
86
6. SEGUIMENTO
Consulta e exame A cada 3 meses nos primeiros dois
físico anos.
A cada 6 meses no 3º ao 5º ano.

CEA A cada 3 meses nos primeiros 2 anos.
Semestral até o 5º ano.

Radiografia de Semestral nos primeiros 2 anos.
tórax (TC tórax
para reto) e TC Anual do 3º ao 5º ano.
abdome e pelve
Colonoscopia 1 ano após a cirurgia inicial e a seguir
a depender dos achados.
7. REFERÊNCIAS
1. NIH consensus conference. Adjuvant therapy for patients with colon
and rectal cancer. JAMA. 1990 Sep 19;264(11):1444-50. PubMed PMID:
2202842. Epub 1990/09/19. eng.
2. Watanabe T, Wu TT, Catalano PJ, Ueki T, Satriano R, Haller DG, et al.
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cancer. The New England journal of medicine. 2001 Apr 19;344(16):1196-
Epub 2001/04/20. eng.
3. Andre T, Boni C, Navarro M, Tabernero J, Hickish T, Topham C, et al.
Improved overall survival with oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin as
adjuvant treatment in stage II or III colon cancer in the MOSAIC trial. Jour-
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cer. Journal of clinical oncology : official journal of the American Society
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5. Ribic CM, Sargent DJ, Moore MJ, Thibodeau SN, French AJ, Goldberg
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from fluorouracil-based adjuvant chemotherapy for colon cancer. The New
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6. Gray R, Barnwell J, McConkey C, Hills RK, Williams NS, Kerr DJ.
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tive pooled analysis of six phase III trials investigating duration of adjuvant
(adjuv) oxaliplatin-based therapy (3 vs 6 months) for patients (pts) with
stage III colon cancer (CC): The IDEA (International Duration Evaluation
of Adjuvant chemotherapy) collaboration. Journal of Clinical Oncology.
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kish T, et al. Oxaliplatin, fluorouracil, and leucovorin as adjuvant treat-
ment for colon cancer. The New England journal of medicine. 2004 Jun
9. Haller DG, Tabernero J, Maroun J, de Braud F, Price T, Van Cutsem E,
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11. Saltz LB, Cox JV, Blanke C, Rosen LS, Fehrenbacher L, Moore MJ, et al.
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cer. Irinotecan Study Group. The New England journal of medicine. 2000
12. Tournigand C, Andre T, Achille E, Lledo G, Flesh M, Mery-Mignard D,
et al. FOLFIRI followed by FOLFOX6 or the reverse sequence in advanced
colorectal cancer: a randomized GERCOR study. Journal of clinical onco-
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13. Tournigand C, Cervantes A, Figer A, Lledo G, Flesch M, Buyse M, et al.
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in a stop-and-Go fashion in advanced colorectal cancer--a GERCOR stu-
dy. Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of
Clinical Oncology. 2006 Jan 20;24(3):394-400. PubMed PMID: 16421419.
Epub 2006/01/20. eng.
88
CÂNCER DE RETO
CID 10: C20
1. DIAGNÓSTICO
• M arcadores Séricos: CEA.
• Tomografia Computadorizada de Tórax, Abdômen e Pelve.
• Ressonância Nuclear Magnética de pelve.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
Tx – Tumor não avaliado.
Tis – Carcinoma in situ, carcinoma intramucoso (invasão da
lâmina própria sem extensão para muscular da mucosa).
T1 – Tumor invade a submucosa.
T3 – Tumor invade a muscular prórpia até os tecidos
pericolorretais.
T4a – Tumor Invade a superfície do peritôneo visceral.
T4b – Tumor invade ou está aderido a outros órgãos ou
estruturais.

N1 – Metástase em 1-3 linfonodos regionais.
N1a – Metástase em 1 linfonodo regional.
N1b – Metástase em 2-3 linfonodos regionais.
N1c – Tumor na subserosa, mesentério, tecidos pericólicos ou
perirretais não peritonizados, sem metástase linfonodal.
N2 – Metástase em 4 ou mais linfonodos regionais.
N2a – Metástase em 4-6 linfonodos regionais.
N2b – Metástase em 7 ou mais linfonodos regionais.

M1a – Metástase restrita a um órgão ou localização.
90
M1b – Metástase em mais de um órgão/localização sem me-
tástase peritoneal.
M1c – Metástase peritoneal associada ou não a metástase
em outros sítios.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0
IIIA T1 – T
2 N1/N1c M0
T1 N2a M0
IIIB T3 – T
4a N1/N1c M0
T2 – T
3 N2a M0
T1 – T
2 N2b M0
IIIC T4a N2a M0
T3 – T
4a N2b M0
T4b N1 – N
2 M0
IVA Qualquer T Qualquer N M1a
Estádio Clínico I [1]:
• Ressecção anterior da lesão com excisão total do mesor-
reto. Não há necessidade de tratamento adjuvante.
• Para lesões do reto baixo pode ser considerada a res-
91
CÂNCER DE RETO — CID 10: C20
secção local transanal. Se a lesão for T2, pouco diferen-
ciada, com invasão angiolinfática, componente mucino-
so ou presença de buding realizar quimiorradioterapia
adjuvante.
Estádio II e III
• Tratamento neoadjuvante com quimiorradioterapia com
fluoropirimidina (capecetabina preferencialmente ou
5-FU).
• Para os pacientes submetidos inicialmente a tra-
tamento cirúrgico está indicado a adjuvância com
quimiorradioterapia.
Obs:
•
O tratamento adjuvante após neoadjuvância com qui-
miorradioterapia não esta bem estabelecido na literatura.
Considerar tratamento com fluorpidimidina e oxaliplati-
na (XELOX ou mFLOX) nos pacientes estádio III patoló-
gico [3].
•
Considerar neoadjuvância total naqueles pacientes T4
ou N bulky. Iniciar com quimioterapia baseada em oxali-
platina com XELOX ou mFLOX por 4 meses seguido de
quimiorradioterapia com fluoropirimidina.
Estádio IV (Metastático)
4.3.
1ª linha: mFLOX/Xelox
2ª linha: IFL ou FOLFIRI ou Irinotecano monodroga [4, 5]
3ª linha: ECOG 0 OU 1: IROX
Obs: Considerar nos esquemas baseados em oxaliplatina,

a interrupção desta droga após 12 semanas de tratamento,
utilizando-se então apenas o 5-FU e Leucovorin como qui-
mioterapia de manutenção ou mesmo férias de quimiotera-
pia. A oxaliplatina deverá ser reintroduzida quando houver
progressão da doença [6].
92
5-FU – concomitante a radioterapia
5-FU 350 mg/ IV D1 a D5 Semanas
m2 1 e 5 da
LV 20 mg/m2 IV D1 a D5 radiotera-
pia
Capecitabina concomitante a radioterapia
Capecitabina 825 mg/ VO 12/ 12 De 2ª a
m2 horas 6ª-feira
durante
toda a
radiotera-
pia
mFLOX
5-FU 500 mg/ IV D1, D8, A cada 8
m2 D15, D22, semanas
D29, D36
LV 20 mg IV D1, D8,
D15, D22,
D29, D36
D29
XELOX
Oxaliplatina 130 mg/ IV D1 A cada 21
m2 dias
Capecitabina 1000 mg/ VO 12/12horas
m2
D1 a D14
93
IFL
Irinotecano 125 mg/ IV D1, D8,
m2 D15, D22
5-FU 1.200 mg/ IV D1, D8,
m2 D15, D22
A cada 6
LV 20 mg IV D1, D8,
semanas
D15, D22
FOLFIRI
Irinotecano 150 mg/ IV D1
m2
5-FU 400 mg/ IV D1 – bolus A cada 14
m2 dias
LV 20 mg IV D1
5-FU 2400 IV D1 EM
mg/m2 46HS
Irinotecano 150 mg/ IV D1 e D15 A cada
m2 28 dias
IROX
Irinotecano 225 mg/ IV D1 A cada 21
m2 dias
Oxaliplatina 85 mg/m2 IV D2
94
6. SEGUIMENTO
Consulta e A cada 3 meses nos primeiros dois anos.
exame físico
A cada 6 meses no 3º ao 5º ano.
CEA A cada 3 meses nos primeiros 2 anos.
Semestral até o 5º ano.

Radiografia de Semestral nos primeiros 2 anos.
tórax (TC tórax
para reto) e TC Anual do 3º ao 5º ano.
abdome e pelve
Colonoscopia 1 ano após a cirurgia inicial e a seguir a
depender dos achados.
7.REFERÊNCIAS
1. Nastro, P., Beral, D., Hartley, J., & Monson, J. R. T. (2005). Local Excision
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Epub 2006/01/20. eng.
96
METASTASECTOMIA
HEPÁTICA DO CÂNCER
COLORRETAL
CID10: C18 e C20
luiza nardin weis
1. AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA
Exames de imagem indicados na avaliação de
ressecabilidade:
• Tomografia de tórax e abdome/pelve
Obs: Ressonância nuclear magnética, ultrassonografia ou

PET-CT podem ser utilizados em caso de dúvida, conforme
estabelecido pelos guidelines do NCCN e da ESMO. Um re-
cente estudo randomizado, que avaliou o papel do PET-CT
no manejo da doença potencialmente ressecável, não de-
monstrou impacto do método em sobrevida, apesar do ma-
nejo cirúrgico ter mudado em 8% dos pacientes. Além disso,
o NCCN orienta não utilizar o PET-CT para avaliar a resposta
à quimioterapia, devido possibilidade de resultado negativo
transitório (por necrose das lesões p.ex.), bem como falso-
-positivos por inflamação/infecção pós-cirúrgica.
2. CLASSIFICAÇÃO
Grupo 0 Grupo 1 Po- Grupo 2 Grupo 3
Ressecável tencialmente Irressecável Irressecável
ressecáveis
Claramente Doença Múltiplos Assintomá-

R0 (fíga- limitada sítios/me- tico. Múlti-
do e/ou fígado/pul- tástases. plas metás-
pulmão). mão poten- Sintomas tases. Não
Apresentação clínica
cialmente relacio- candidato

ressecável nados a à terapia
após te- doença. intensiva.
rapia de Capaz de Frágil.
conversão. receber
terapia
intensiva.
98
Grupo 0 Grupo 1 Po- Grupo 2 Grupo 3
Ressecável tencialmente Irressecável Irressecável
ressecáveis
Cura. Máxima Redução Redução

redução tumoral tumoral
Objetivo do
tratamento
tumoral. relevan- Tolerabili-

te. Con- dade.
trole de
doença.
Cirurgia Regime Regime Tratamento
imediata combinado combina- de acordo
Intensidade do
sem QT mais ativo. do mais com a pre-

tratamento
prévia ou ativo. ferência do

QT perio- paciente.
peratória. Estratégia
sequencial.
3. CONTRA-INDICAÇÕES À RESSECÇÃO
HEPÁTICA EM PACIENTES COM CCR
Em relação a técnica cirúrgica:
Absoluta:
• Impossibilidade de ressecção R0 com > 30% fígado
remanescente.
• Presença de doença extra-hepática irressecável.
Relativa:
• Ressecção R0 possível somente com procedimento
complexo (embolização veia porta, hepatectomia dois
estágios, hepatectomia + ablação)
• Ressecção R1.
Em relação a doença oncológica:
• Doença extra-hepática concomitante (irressecável).
• Doença em progressão.
99
METASTASECTOMIA HEPÁTICA DO CÂNCER COLORRETAL — CID10: C18 e C20
4. INDICAÇÔES DE TRATAMENTO
Doença tecnicamente ressecável upfront (Grupo 0):
4.1.
• Pacientes com critérios oncológicos favoráveis = cirurgia

upfront.
• Pacientes com critérios oncológicos desfavoráveis = qui-
mioterapia perioperatória.
Obs:
Critérios oncológicos favoráveis: apresentação metacrônica
com longo tempo de intervalo, baixo volume tumoral e boa
performance status.
Nos pacientes com critérios oncológicos desfavoráveis, isto

é, doença de potencial evolutivo indeterminado (metásta-
ses sincrônicas), performance status limítrofe e comorbida-
des importantes, recomendamos a administração de qui-
mioterapia perioperatória por um período de 4 a 6 ciclos
e, após a realização da cirurgia, até completar 6 meses de
tratamento.
Esquema quimioterápico: mFLOX como primeira escolha,

tendo como alternativa o protocolo Xelox. Nos pacientes
tratados com ressecção upfront e que nunca foram trata-
dos com quimioterapia, recomendamos tratamento adju-
vante com mFLOX ou Xelox. Anticorpos monoclonais con-
tra EGFR ou bevacizumabe não devem ser utilizados nesse
contexto.
Doença tecnicamente irressecável com potencial de

4.2.
ressecabilidade (Grupo 1):

• Quimioterapia de conversão com reavaliação em 2 e 4
meses.
Qualquer paciente com doença metastática limitada deve

ser considerado um candidato potencial para ressecção
secundária. O regime ideal de tratamento nesses casos é
incerto. Na indisponibilidade de drogas anti-EGFR ou beva-
100
cizumabe e protocolos infusionais, recomendamos esque-
ma citotóxico duplo, contendo oxaliplatina.
Os pacientes candidatos à terapia de conversão devem ser

avaliados em dois meses e, após, quatro meses, quando é
esperada a máxima redução tumoral.
Doença irressecável (Grupo 2):

4.3.
• Tratamento paliativo intenso com esquema combinado

de duas drogas com eventual possibilidade de ressecção.
Doença irressecável (Grupo 3):

4.4.
• Tratamento paliativo conforme protocolo de colon e reto.
Manejo cirúrgico da doença metastática sincrônica:

4.5.
• A ressecção do tumor primário e da doença hepática

pode ser realizada simultaneamente ou em duas etapas.
Obs:
Não é recomendada a ressecção do tumor primário assinto-
mático em caso de doença metastática irressecável. A res-
secção paliativa deve ser reservada nas situações de risco
iminente de obstrução, sangramento ativo importante, per-
furação ou outros sintomas clinicamente relevantes.
5. TRATAMENTO
mFLOX
5-FU 500 mg/m2 IV D1, D8,
D15, D22,
D29, D36 A cada 8
LV 20mg IV D1, D8, semanas
D15, D22,
D29, D36
Oxaliplatina 85mg/m2 IV D1, D15,
D29
101
XELOX
Capecitabina 1000mg/m2 VO 12/12 21 dias
horas
D1 a D14
6.REFERÊNCIAS
1. Fernandez FG, Drebin JA, Linehan DC, Dehdashti F, Siegel BA, Stras-
berg SM. Five-year survival after resection of hepatic metastases from
colorectal cancer in patients screened by positron emission tomo-
graphy with F-18 fluorodeoxyglucose (FDG-PET). Annals of surgery.
2004;240(3):438-47; discussion 47-50.
2. Nordlinger B, Guiguet M, Vaillant JC, Balladur P, Boudjema K, Bachel-
lier P, et al. Surgical resection of colorectal carcinoma metastases to the li-
ver. A prognostic scoring system to improve case selection, based on 1568
patients. Association Francaise de Chirurgie. Cancer. 1996;77(7):1254-62.
3. Jamison RL, Donohue JH, Nagorney DM, Rosen CB, Harmsen W, Ils-
trup DM. Hepatic resection for metastatic colorectal cancer results in cure
for some patients. Archives of Surgery. 1997;132(5):505-11.
4. Van Cutsem E, Cervantes A, Adam R, Sobrero A, Van Krieken JH,
Aderka D, et al. ESMO consensus guidelines for the management of pa-
tients with metastatic colorectal cancer. Annals of oncology : official jour-
nal of the European Society for Medical Oncology. 2016;27(8):1386-422.
5. Adam R, De Gramont A, Figueras J, Guthrie A, Kokudo N, Kunstlinger
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colorectal cancer: a multidisciplinary international consensus. The onco-
logist. 2012;17(10):1225-39.
6. Nordlinger B, Sorbye H, Glimelius B, Poston GJ, Schlag PM, Rougier P,
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gery alone for resectable liver metastases from colorectal cancer (EORTC
Intergroup trial 40983): a randomised controlled trial. Lancet (London,
England). 2008;371(9617):1007-16.
7. Scheele J, Stang R, Altendorf-Hofmann A, Paul M. Resection of colo-
rectal liver metastases. World journal of surgery. 1995;19(1):59-71.
8. Primrose J, Falk S, Finch-Jones M, Valle J, O’Reilly D, Siriwardena A,
et al. Systemic chemotherapy with or without cetuximab in patients with
resectable colorectal liver metastasis: the New EPOC randomised control-
led trial. The Lancet Oncology. 2014;15(6):601-11.
102
9. Adam R, Delvart V, Pascal G, Valeanu A, Castaing D, Azoulay D, et al.
Rescue surgery for unresectable colorectal liver metastases downstaged
by chemotherapy: a model to predict long-term survival. Annals of sur-
gery. 2004;240(4):644-57; discussion 57-8.
10. Gruenberger T, Bridgewater J, Chau I, Garcia Alfonso P, Rivoire M, Mu-
dan S, et al. Bevacizumab plus mFOLFOX-6 or FOLFOXIRI in patients with
initially unresectable liver metastases from colorectal cancer: the OLIVIA
multinational randomised phase II trial. Annals of oncology : official jour-
nal of the European Society for Medical Oncology. 2015;26(4):702-8.
103
CÂNCER DE CANAL ANAL
CID10: C21
luiza nardin weis

1. DIAGNÓSTICO
• E xame físico local e da região inguinal.
• Tomografia de tórax e abdômen superior.
• Ressonância magnética de pelve.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
Tis – Lesão intraepitelial escamosa de alto grau.
T1 – Tumor menor do que 2 cm na maior extensão.
T2 – Tumor entre 2 e 5cm na maior extensão.
T3 – Tumor maior que 5cm na maior extensão.
T4 – Tumor de qualquer tamanho que invade órgãos
adjacentes.

Nx – Linfonodos não podem ser avaliados.
N0 – Sem metástase em linfonodo.
N1 – Metástase em linfonodos mesorretais, inguinais, ilíacos
internos ou externos.
N1a – Metástase em linfonodos mesorretais, inguinais ou ilía-
cos internos.
N1b – Metástase em linfonodos ilíacos externos.
N1c – Metástase em linfonodos ilíacos externos e linfonodos
N1a.

106
3. AGRUPAMENTO TNM
Estádio T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
IIA T2 N0 M0
IIB T3 N0 M0
IIIA T1 N1 M0
T2 N1 M0
IIIB T4 N0 M0
IIIC T3 N1 M0
T4 N1 M0
IV Qualquer T Qualquer N M1
Localizado – Estádio I a IIIC:
4.1.
Tratamento combinado com quimioterapia e radioterapia

baseada em fluoropirimidina (5-FU ou capecetabina) e cis-
platina [1, 2].
Obs:
• Na indisponibilidade de bomba elastomérica dar prefe-
rência para capecetabina associada a cisplatina.
• Para tumores estádio I, bem diferenciados e sem acome-
timento de esfíncter, pode-se realizar excisão local ampla.
Recidiva local após remissão completa

4.2.
• Ressecção abdominoperineal.
• Tratamento de resgate com cisplatina e fluoropirimidina
associado a boost de radioterapia.
• Ressecção linfonodal inguinal para os pacientes com re-
cidiva inguinal ou radioterapia inguinal naqueles que não
receberam radioterapia anteriormente.
107
CâNCER DE CANAL ANAL — CID10: C21
Doença metastática – Estádio IV
4.3.
• Carboplatina e paclitaxel (regime preferencial) [3].

• Cisplatina e 5-FU infusional (caso a bomba elastomérica
esteja disponível).
• Cisplatina monodroga [4].
Capecetabina e cisplatina concomitante a RDT
Cisplatina 75 mg/m2 IV D1 e D29 Conco-
Capeceta- 875 mg/m2 IV Nos dias mitante
bina da radio- com ra-
terapia diotera-
pia
Cisplatina e 5-FU concomitante a radioterapia
Cisplatina 75 mg/m2 IV D1 e D29 Conco-
5 – FU 1000mg/ IV D1 a D4 mitante
m2 e D29 a com ra-
D32 diotera-
pia
Carboplatina e paclitaxel
Carboplatina AUC 5 IV D1 A cada 21
Palitaxel 175 mg/m2 IV D1 dias
Cisplatina e 5-FU
5 – FU 1000mg/m2 IV D1 a D5 28 dias
infusional
Cisplatina monodroga
Cisplatina 100 mg/m2 IV D1 A cada 21
dias
108
6. SEGUIMENTO
Consulta, exame A cada 6 a 8 semanas até regressão
físico e anuscopia completa da lesão.
Após isso, a cada 3 meses nos

primeiros 2 anos e semestralmente
do terceiro ao quinto ano.
Biópsia de lesão Apenas se sinais de crescimento.
suspeita
Tomografias de Semestralmente em caso de
tórax e abdome linfonodo positivo e apenas se
sintomas se doença localizada sem
linfonodo positivo.
7. REFERÊNCIAS
1. Bartelink H, Roelofsen F, Eschwege F, Rougier P, Bosset JF, Gonzalez
DG, et al. Concomitant radiotherapy and chemotherapy is superior to ra-
diotherapy alone in the treatment of locally advanced anal cancer: results
of a phase III randomized trial of the European Organization for Research
and Treatment of Cancer Radiotherapy and Gastrointestinal Cooperative
Groups. Journal of clinical oncology : official journal of the American So-
ciety of Clinical Oncology. 1997;15(5):2040-9.
2. Ajani JA, Winter KA, Gunderson LL, Pedersen J, Benson AB, 3rd, Tho-
mas CR, Jr., et al. Fluorouracil, mitomycin, and radiotherapy vs fluoroura-
cil, cisplatin, and radiotherapy for carcinoma of the anal canal: a randomi-
zed controlled trial. Jama. 2008;299(16):1914-21.
3. Kim R, Byer J, Fulp WJ, Mahipal A, Dinwoodie W, Shibata D. Carbopla-
tin and paclitaxel treatment is effective in advanced anal cancer. Oncolo-
gy. 2014;87(2):125-32.
4. Salem PA, Habboubi N, Anaissie E, Brihi ER, Issa P, Abbas JS, et al. Ef-
fectiveness of cisplatin in the treatment of anal squamous cell carcinoma.
Cancer treatment reports. 1985;69(7-8):891-3.v
109
CâNCER DE CANAL ANAL — CID10: C21
CÂNCER DE PÂNCREAS
CID 10: C25
1. DIAGNÓSTICO
• M arcadores séricos: CA 19-9.
• Tomografia computadorizada de tórax, abdômen e pelve.
2. ESTADIAMENTO
Estadiamento para câncer de pâncreas
(AJCC- 8ª edição)
TUMOR PRIMÁRIO (T)

Tis – Carcinoma in situ.
T1 – Tumor limitado ao pâncreas < 2cm.
1a: Tumor < 0.5cm.
1b: Tumor > 0.5cm e < 1cm.
1c: Tumor de 1 a 2cm.
T2 – Tumor > 2cm e < 4cm.
T3 – Tumor > 4cm.
T4 – Tumor se estende além do pâncreas, acometendo tron-
co celíaco ou artéria mesentérica superior e/ou artéria
hepática comum independente do tamanho.

N0 – Ausência de linfonodo regionais metastáticos.
N1 – Metástase em 1 a 3 linfonodos regionais.
N2 – Metástase em 4 ou mais linfonodos.

M1 – Presença de metástase à distância.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
112
ESTÁDIO T N M
IB T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T1 – 3
N1 M0
III T1 – 3
N2 M0
T4 Qualquer N M0
Doença ressecável:
3.1.
Cirurgia seguido de quimioterapia adjuvante:

• Gencitabina e capecitabina [1]
• mFOLFIRINOX [2]
Irressecável ou borderline:
3.2.
• 1ª Linha: FOLFIRINOX [3, 4]

• 2ª Linha: Gencitabina [5]
mFOLFIRINOX
5-FU 2400 mg/ IV D1 A cada
m2 14 dias
Irinotecano 150 mg/m2 IV D1
Oxaliplatina 85 mg/m2 IV D1
FOLFIRINOX
5-FU 400 mg/m2 IV D1 - bolus A cada
LV 20mg IV D1 14 dias
5-FU 2400 mg/ IV D1 em 46h
m2
irinotecano 180mg/m2 IV D1
Oxaliplatina 85mg/m2 IV D1
113
CÂNCER DE PÂNCREAS — CID 10: C25
Gencitabina e capecitabina
Gencitabina 1000 mg/m2 IV D1, D8, A cada
D15 28 dias
Capecitabina 1000 mg/m2 VO 12/12horas
Por 21dias
Gencitabina monodroga
Gencitabina 1000 mg/m2 IV D1 , D8 A cada
21 dias
6. SEGUIMENTO
Exame Físico e a cada 3 meses nos 2 primeiros
laboratorial anos e a cada 6 meses do terceiro
ao quinto ano.
Exames de imagem a cada 6 meses nos 2 primeiros
anos e anual do terceiro ao quinto
ano.
7. REFERÊNCIAS
1. Neoptolemos JP, Palmer DH, Ghaneh P, Psarelli EE, Valle JW, Hallo-
ran CM, et al. Comparison of adjuvant gemcitabine and capecitabine with
gemcitabine monotherapy in patients with resected pancreatic cancer
(ESPAC-4): a multicentre, open-label, randomised, phase 3 trial. Lan-
cet (London, England). 2017 Mar 11;389(10073):1011-24. PubMed PMID:
28129987. Epub 2017/01/29. eng.
2. Conroy T, Hammel P, Hebbar M, Abdelghani MB, Wei AC, Raoul JL, et
al. Unicancer GI PRODIGE 24/CCTG PA.6 trial: A multicenter international
randomized phase III trial of adjuvant mFOLFIRINOX versus gemcitabine
(gem) in patients with resected pancreatic ductal adenocarcinomas.J Cli-
nOncol 36, 2018 (suppl; abstr LBA4001)
3. Suker M, Beumer BR, Sadot E, Marthey L, Faris JE, Mellon EA, et al.
FOLFIRINOX for locally advanced pancreatic cancer: a systematic review
and patient-level meta-analysis. The Lancet Oncology. 2016 Jun;17(6):801-
10. PubMed PMID: 27160474. Pubmed Central PMCID: PMC5527756. Epub
2016/05/11. eng.
114
4. Conroy T, Desseigne F, Ychou M, Bouche O, Guimbaud R, Becouarn Y,
et al. FOLFIRINOX versus gemcitabine for metastatic pancreatic cancer.
The New England journal of medicine. 2011 May 12;364(19):1817-25. Pub-
Med PMID: 21561347. Epub 2011/05/13. eng.
5. Burris HA, 3rd, Moore MJ, Andersen J, Green MR, Rothenberg ML, Mo-
diano MR, et al. Improvements in survival and clinical benefit with gemci-
tabine as first-line therapy for patients with advanced pancreas cancer:
a randomized trial. Journal of clinical oncology : official journal of the
American Society of Clinical Oncology. 1997 Jun;15(6):2403-13. PubMed
PMID: 9196156. Epub 1997/06/01. eng.
115
CÂNCER DE PÂNCREAS — CID 10: C25
CÂNCER DE VESÍCULA E
VIAS BILIARES
CIDs C23, C22.1 e C24
1. DIAGNÓSTICO
• M arcadores séricos: CA19-9.
• Tomografia computadorizada de tórax, abdomen e pelve.
2. ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO PARA O CÂNCER DE VIAS BILIARES
INTRA-HEPÁTICOS (AJCC - 8° EDIÇÃO)
TUMOR PRIMÁRIO (T)

Tis – Carcinoma in situ (tumor intraductal).
T1 – Tumor solitário sem invasão vascular, < 5 cm ou > 5 cm.
T1a – Tumor solitário < 5cm sem invasão vascular.
T2a – Tumor solitário > 5cm sem invasão vascular.
T2 – Tumor solitário com invasão vascular intra-hepática ou
múltiplos tumores, com ou sem invasão vascular.
T3 – Tumor perfura o peritônio visceral.
T4 – Tumores com invasão direta de estruturas
extra-hepáticas.

N0 – Ausência de linfonodos regionais metastáticos.
N1 – Presença de linfonodos regionais metastáticos.
METÁSTASE À DISTÂNCIA
ESTADIAMENTO PARA O CÂNCER DE VESÍCULA

BILIAR (AJCC - 8° EDIÇÃO)
TUMOR PRIMÁRIO (T)

T1 – Tumor invade a lâmina própria ou camada muscular.
T1a – Tumor invade a lâmina própria.
T1b – Tumor invade a camada muscular.
118
T2 – Tumor invade o tecido conectivo perimuscular na face
peritoneal sem extensão além da serosa (peritônio vis-
ceral) ou tumor invade o tecido conectivo perimuscular
da face hepática sem extensão ao fígado.
T2a – Tumor invade o tecido conectivo perimuscular na face
peritoneal sem extensão além da serosa (peritônio
visceral).
T2b – Tumor invade o tecido conectivo perimuscular da face
hepática sem extensão ao fígado.
T3 – Tumor perfura a serosa (peritônio visceral) e/ou inva-
de diretamente o fígado e/ou um dos órgãos ou estru-
turas adjacentes, como o estômago, duodeno, cólon,
pâncreas, omento ou ductos biliares extra-hepáticos.
T4 – Tumor invade a veia porta ou artéria hepática ou invade
dois ou mais órgãos ou estruturas extra-hepáticas.

N1 – Metástase para 1 a 3 linfonodos regionais.
N2 – Metástase para 4 ou mais linfonodos regionais.


PERI-HILAR (AJCC - 8° EDIÇÃO)
TUMOR PRIMÁRIO (T)

Tis – Carcinoma in situ/displasia de alto grau.
T1 – Tumor confinado ao ducto biliar, com extensão até a
camada muscular ou tecido fibroso.
T2a – Tumor invade além da parede do ducto biliar para o
tecido adiposo ao redor.
T2b – Tumor invade o parênquima hepático adjacente.
T3 – Tumor invade um ramo unilateral da veia porta ou ar-
téria hepática.
119
câncer DE VESÍCULA e vias BILIARes — CIDs C23, C22.1 e C24
T4 – Tumor invade a veia porta ou seus ramos bilateralmen-
te; ou artéria hepática comum ; ou ramificação biliar de
segunda ordem bilateralmente; ou ramificação biliar de
segunda ordem unilateral com envolvimento da veia
porta contralateral ou da artéria hepática.

N1 – Metástase para 1 a 3 linfonodos regionais (inclui linfo-
nodos ao longo do ducto cístico, ducto biliar comum,
artéria hepática e veia porta).
N2 – Metástase para 4 ou mais linfonodos citados
anteriormente.


DISTAIS (AJCC - 8° EDIÇÃO)
TUMOR PRIMÁRIO (T)

Tis – Carcinoma in situ/displasia de alto grau.
T1 – Tumor com invasão < 5 mm da parede do ducto biliar.
T2 – Tumor com invasão > 5mm a 12 mm da parede do duc-
to biliar.
T3 – Tumor invade a parede do ducto biliar além de 12 mm.
T4 – Tumor invade o tronco celíaco, artéria mesentérica su-
perior e/ou artéria hepática comum.


120
ESTADIAMENTO PARA O CÂNCER DA AMPOLA DE
VATER (AJCC - 8° EDIÇÃO)
TUMOR PRIMÁRIO (T)

T1 – Tumor limitado a ampola de Vater ou esfíncter de Oddi
ou tumor invade além do esfíncter de Oddi (invasão pe-
riesfinctérica) e /ou submucosa duodenal.
T1a – Tumor limitado a ampola de Vater ou esfíncter de Oddi.
T1b – tumor invade além do esfíncter de Oddi (invasão pe-
riesfinctérica) e /ou submucosa duodenal.
T2 – Tumor invade a muscular própria do duodeno.
T3 – Tumor invade o pâncreas (até 0,5 cm) ou tumor in-
vade além de 0,5 cm no pâncreas, ou invade tecidos
periduodenais ou peripancreáticos ou serosa duodenal
sem envolvimento do tronco celíaco ou artéria mesen-
térica superior.
T3a – Tumor invade o pâncreas (até 0,5 cm).
T3b – Tumor invade além de 0,5 cm no pâncreas, ou invade
tecidos peripancreáticos ou serosa duodenal sem en-
volvimento do tronco celíaco ou artéria mesentérica
superior.
T4 – Tumor envolve tronco celíaco, artéria mesentérica su-
perior e/ou artéria hepática comum, independente do
tamanho.


121
3. AGRUPAMENTO TNM
AGRUPAMENTO TNM PARA CÂNCER DE VIAS BILIARES INTRA-HE-
PÁTICOS
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
IA T1a N0 M0
IB T1b N0 M0
II T2 N0 M0
IIIA T3 N0 M0
IIIB T4 N0 M0
Qualquer T N1 M0
IIIA Qualquer T Qualquer N M1
AGRUPAMENTO TNM PARA CÂNCER DE VESICULA BILIAR

ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
IIA T2a N0 M0
IIB T2b N0 M0
IIIA T3 N0 M0
IIIB T1 – 3
N1 M0
IVA T4 N0 – 1 M0
IVB Qualquer T N2 M0
Qualquer T Qualquer N M1
122
AGRUPAMENTO TNM PARA CÂNCER DE VIAS BILIARES PERI-HILAR
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T2a – b
N0 M0
IIIA T3 N0 M0
IIIB T4 N0 M0
IIIC Qualquer T N1 M0
IVA Qualquer T N2 M0
IVB Qualquer T Qualquer T M1
AGRUPAMENTO TNM PARA CÂNCER DE VIAS BILIARES DISTAIS

ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
IIA T1 N1 M0
T2 N0 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 – 1 M0
IIIA T1 – 3
N2 M0
IIIB T4 Qualquer N M0
123
AGRUPAMENTO TNM PARA CÂNCER DA AMPOLA DE VATER
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
IA T1a N0 M0
IB T1b N0 M0
T2 N0 M0
IIA T3a N0 M0
IIB T3b N0 M0
IIIA T1b – 3
b N1 M0
IIIB T4 Qualquer N M0
Qualquer T N2 M0
Localmente avançado: T3/4 ou N+:
4.1.
Cirurgia seguido de tratamento adjuvante: Capecetabina

por 8 ciclos.
Metastático:
4.2.
1ª Linha: Gencitabina + cisplatina [2].

2ª Linha: Irinotecano monodroga ou capecitabina ou 5-FU.
124
Capecitabina
Capecitabina 1000 mg/m2 VO 12/ 12 A cada
horas 21 dias
Cisplatina + gencitabina
Cisplatina 25mg/m2 IV D1, D8 A cada
Gencitabina 1000mg/m2 IV D1, D8 21 dias
28 dias
5-FU
5-FU 500 mg/m2 IV D1, D8, A cada
D15, 8 semanas
D22,
D29,
D36
Leicovorin 20mg IV D1, D8,
D15,
D22,
D29,
D36
125
6. SEGUIMENTO
Exame clínico e A cada 3 meses nos dois primeiros
laboratorial anos e Semestralmente do 2º a 5º
ano.
Solicitação de Dirigidos pelos sintomas.
exames laboratoriais
Tomografias de tórax A cada 6 meses nos dois primeiros
e abdome anos.
Anual após.
7. REFERÊNCIAS
1. Primrose JN, Fox R, Palmer DH, Prasad R, Mirza D, Anthoney DA, et al.
Adjuvant capecitabine for biliary tract cancer: The BILCAP randomized
study. Journal of Clinical Oncology. 2017;35(15_suppl):4006-.
2. Valle J, Wasan H, Palmer DH, Cunningham D, Anthoney A, Maraveyas
A, et al. Cisplatin plus gemcitabine versus gemcitabine for biliary tract
cancer. The New England journal of medicine. 2010 Apr 8;362(14):1273-81.
126
TUMORES
NEUROENDÓCRINOS
DO TRATO
GASTROINTESTINAL
TUMORES NEUROENDÓCRINOS DO TRATO GASTROINTESTINAL
TUMOR
NEUROENDÓCRINO
DO TRATO
GASTROINTESTINAL
CID a depender da topografia acometida
gustavo bastos ribas

1. DIAGNÓSTICO
Exame Observações
Tomografia de tórax Para todos os casos
abdômen e pelve
Dosagem urinária Apenas se clínica sugestiva
do ácido 5-hidroxi- de síndrome carcinóide e
indolacético (5-HIAA) feocromocitoma
Dosagem sérica de Quando clinicamente justificável,
cromogranina se disponível
Dosagem de Quando clinicamente justficável e
peptídeos específicos se disponível
Ultrassom Quando clinicamente justificável
endoscópico
2. CLASSIFICAÇÃO
Classificação quanto à origem embriológica:
2.1.
• Foregut (intestino proximal): gástricos, duodenais, pan-

creáticos e de vesícula biliar.
• Midgut (intestino médio): intestino delgado, apêndice e
cólon ascendente.
• Hindgut (intestino distal): cólon transverso, descendente,
sigmóide e reto.
2.2. Classificação WHO 2010:

GRAU ÍNDICE KI – 67(%) DIFERENCIAÇÃO
MITÓTICO
1 <2 <3 Bem diferenciado
2 2 a 20 3 a 20 Moderadamente
diferenciado
3 > 20 > 20 Pouco diferenciado
132
Tumores ou carcinomas neuroendócrinos bem
3.1.
diferenciados
O tratamento dependerá das características de resseca-
bilidade, independente da condição de assintomático ou
sintomático:
• Tumores localizados ressecáveis: Cirurgia.
• Tumores metastáticos ressecáveis: Cirurgia.
Tratamento adjuvante não está indicada para esses pacientes.
Obs:
• Nos pacientes com doença primária concomitante com
metástases hepáticas ressecáveis, deve-se proceder com
ressecção com intuito curativo do primário e ressecção
ou ablação das metástases hepáticas.
• Sintomáticos como loperamida ou inibidores 5HT3 de-
vem ser utilizados para controle dos sintomas da síndro-
me carcinoide [1].
Tumores irressecáveis
3.2.
• Se assintomáticos e sem evidência de progressão, reco-

menda-se conduta expectante até sinais de progressão
de doença.
• Se sintomáticos e/ou tumores funcionantes, recomenda-
-se: Iniciar tratamento com octreotida (análogos de so-
matostatina) 100 mcg SC 3x/dia, ajustando a dose até
controle dos sintomas por 2 semanas. Manter com oc-
treotida LAR 20mg IM 1x/mês. Caso persistam os sinto-
mas ou reapareçam após controle inicial escalonar dose
octreotida LAR IM para 30 mg ou 40 mg mensal [2-4]
• Considerar quimioterapia sistêmica em tumores de ilhota
pancreática e/ou com KI67 > 5-7%. Esquemas sugerido:
XELOX, dacarbazina e doxorrubicina [5-7].
Carcinomas pouco diferenciados

3.3.
Neoplasias raras e agressivas. Tratamento extrapolado dos

neuroendócrinos de alto grau de origem pulmonar: platina
com etoposídeo ou irinotecano [8, 9].
133
Tumorneuroendócrinodotratogastrointestinal—CIDadependerdatopografiaacometida
Xelox
21 dias
Capecitabina 1000mg/m2 VO 12/12 horas
D1 a D14
Dacarbazina
Dacarbazina 1000mg/m2 IV D1 A cada
21 dias
Doxorrubicina
Doxorrubicina 60 mg/m2 IV D1 A cada
21 dias
Platina + etoposídeo
Cisplatina 80 mg/m2 IV D1 21 dias
Ou Por 4 a 6
ciclos
Carboplatina AUC 5
Platina + irinotecano
Irinotecano 60 mg/m2 IV D1, D8 e A cada 28
D15 dias
Por 4 a 6
Ou ciclos
Carboplatina AUC 5
134
5. SEGUIMENTO
Consulta e exame físico 1º e 2º ano: a cada 3-6 meses.
>2º ano: a cada 6-12 meses.

Exames de Imagem 1º e 2º ano: a cada 6 meses.
>2º ano: Anualmente.
6. REFERÊNCIAS
1. Caplin ME, Buscombe JR, Hilson AJ, Jones AL, Watkinson AF, Bur-
roughs AK. Carcinoid tumour. Lancet (London, England). 1998 Sep
2. Oberg K, Kvols L, Caplin M, Delle Fave G, de Herder W, Rindi G, et al.
Consensus report on the use of somatostatin analogs for the manage-
ment of neuroendocrine tumors of the gastroenteropancreatic system.
Annals of oncology : official journal of the European Society for Medi-
cal Oncology. 2004 Jun;15(6):966-73. PubMed PMID: 15151956. Epub
2004/05/21. eng.
3. Caplin ME, Pavel M, Cwikla JB, Phan AT, Raderer M, Sedlackova E, et
al. Lanreotide in metastatic enteropancreatic neuroendocrine tumors.
The New England journal of medicine. 2014 Jul 17;371(3):224-33. PubMed
PMID: 25014687. Epub 2014/07/12. eng.
4. Rinke A, Muller HH, Schade-Brittinger C, Klose KJ, Barth P, Wied M, et
al. Placebo-controlled, double-blind, prospective, randomized study on
the effect of octreotide LAR in the control of tumor growth in patients
with metastatic neuroendocrine midgut tumors: a report from the PRO-
MID Study Group. Journal of clinical oncology : official journal of the Ame-
rican Society of Clinical Oncology. 2009 Oct 1;27(28):4656-63. PubMed
PMID: 19704057. Epub 2009/08/26. eng.
5. Sun W, Lipsitz S, Catalano P, Mailliard JA, Haller DG. Phase II/III study
of doxorubicin with fluorouracil compared with streptozocin with fluorou-
racil or dacarbazine in the treatment of advanced carcinoid tumors: Eas-
tern Cooperative Oncology Group Study E1281. Journal of clinical onco-
Aug 1;23(22):4897-904. PubMed PMID: 16051944. Epub 2005/07/30. eng.
6. Altimari AF, Badrinath K, Reisel HJ, Prinz RA. DTIC therapy in patients
with malignant intra-abdominal neuroendocrine tumors. Surgery. 1987
Dec;102(6):1009-17. PubMed PMID: 2825370. Epub 1987/12/01. eng.
135
Tumorneuroendócrinodotratogastrointestinal—CIDadependerdatopografiaacometida
7. Engstrom PF, Lavin PT, Moertel CG, Folsch E, Douglass HO, Jr. Strep-
tozocin plus fluorouracil versus doxorubicin therapy for metastatic car-
cinoid tumor. Journal of clinical oncology : official journal of the Ameri-
can Society of Clinical Oncology. 1984 Nov;2(11):1255-9. PubMed PMID:
6238136. Epub 1984/11/01. eng.
8. Moertel CG, Kvols LK, O’Connell MJ, Rubin J. Treatment of neuroen-
docrine carcinomas with combined etoposide and cisplatin. Evidence of
major therapeutic activity in the anaplastic variants of these neoplasms.
Cancer. 1991 Jul 15;68(2):227-32. PubMed PMID: 1712661. Epub 1991/07/15.
eng.
9. Mitry E, Baudin E, Ducreux M, Sabourin JC, Rufie P, Aparicio T, et al.
Treatment of poorly differentiated neuroendocrine tumours with etoposi-
de and cisplatin. British journal of cancer. 1999 Dec;81(8):1351-5. PubMed
PMID: 10604732. Pubmed Central PMCID: PMC2362979. Epub 1999/12/22.
eng.
136
NEOPLASIAS DA
TIREOIDE
NEOPLASIAS DA TIREOIDE
CARCINOMA BEM
DIFERENCIADO DE
TIREOIDE
CID 10: C73
fabiana comar

1. DIAGNÓSTICO
• unção Tiroidiana com TSH e T4 livre;
F
• Tireoglobulina – após tiroidectomia;
• Ultrassonografia tiróide;
• Tomografia ou Ressonância Magnética Pescoço – se

doença localmente avançada para avaliar extensão cirúr-
gica (caso uso de contraste iodado postergar Iodotera-
pia entre 8 e 12 semanas);
• Tomografia de Tórax – se suspeita de Metástases
Pulmonares.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
T0 – Não há evidência de tumor primário.
T1 – ≤
2cm limitado a glândula.
T1a – ≤ 1cm.
T1b – > 1 a 2cm.
T2 – > 2 cm e ≤ 4 cm.
T3 – > 4cm limitado a glândula ou extensão mínima tecidos
adjacentes (partes moles em torno glândula ou múscu-
lo esternotiroidiano).
T4a – Extensão além da cápsula.
T4b – Invasão da fáscia pré-vertebral ou vasos.

N0 – Sem evidências de metástases linfonodal.
N1a – Linfonodos do nível VI (pré-traqueais, paratraqueais e
pré-laringeos).
N1b – Linfonodos cervicais ou mediastinais, superiores unila-
terais, contralaterais ou bilaterais (nível I, II, III, IV ou V).
METÁSTASE (M)
M0 – Sem evidências de metástases a distância.
142
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
Idade < 45 anos
I Qualquer Qualquer M0
II Qualquer Qualquer M1
Idade > 45 anos
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1 – 3
N1a M0
IVA T4a N0-1a M0
T1 – 4
a N1b M0
IVB T4b Qualquer M0
IVC Qualquer Qualquer M1
4. RISCO DE RECORRÊNCIA
Risco Baixo . Ausência de metástases local ou a
distância.
. Ressecção completa.
Risco . Invasão microscópica peritiroidiana.
Intermediário . Metástase em linfonodo cervical.
. Invasão vascular.
. Histologia agressiva.
Risco alto . Metástases a distância.
. Invasão tumoral macroscópica.
. Ressecção incompleta.
143
CARCINOMA BEM DIFERENCIADO DE TIREOIDE — CID 10: C73
Cirúrgico [1]
5.1.
• Tiroidectomia Total, quase total ou lobectomia ipsilateral.
Ablação 131 I [1]

5.2.
• Estádios III ou IV;

• Todos os estádios II, idade < 45 anos;
• Estádio I, tumor > 1,5cm, doença multifocal, doença resi-
dual, metástase linfonodal, invasão vascular.
Supressão TSH [1]

5.3.
• TSH < 0,1 um/L: alto risco e intermediário;

• TSH 0,1 a 0,5 um/L: baixo risco.
Doença metastática [1, 2]

5.4.
• 131 I – se captação;
• Quimioterapia paliativa com Doxorrubicina ou Cisplatina
– se falha a Iodoterapia;
• Manter supressão TSH na doença refratária a Iodoterapia;
• Radioterapia Externa – doença localmente avançada e
metástases ósseas.
6. SEGUIMENTO
Dosagem sérica 6 a 12 meses.
Tireoglobulina (após cirurgia)
Ultrassonografia da Região Primeiro ano 6 a 12 meses,
Cervical demais anualmente.
Cintilografia de Corpo Total 6 a 12 meses, risco
com Iodo intermediário e alto.
144
7. REFERÊNCIAS
1. Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, Doherty GM, Mandel SJ, Nikiforov
YE, et al. 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for
Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer:
The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid No-
dules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid : official journal of the
American Thyroid Association. 2016;26(1):1-133.
2. Shimaoka K, Schoenfeld DA, DeWys WD, Creech RH, DeConti R. A
randomized trial of doxorubicin versus doxorubicin plus cisplatin in pa-
tients with advanced thyroid carcinoma. Cancer. 1985;56(9):2155-60.
145
CARCINOMA BEM DIFERENCIADO DE TIREOIDE — CID 10: C73
CARCINOMA MEDULAR
DE TIREOIDE
CID 10: C73
fabiana comar
1. DIAGNÓSTICO
• xames gerais, função tireoidiana;
E
• Dosagem de calcitonina e CEA;
• Ultrassonografia da Tiroide;
• Se Calcitonina > 400 pg/mL – rastreamento de doença
metastática (Tomografia pescoço, tórax, Tomografia ou
ressonância de abdome, cintilografia óssea);
• Metanefrinas e/ou catecolaminas para excluir
feocromocitoma;
• 30% dos carcinomas medulares são hereditários e asso-
ciados a síndrome de neoplasia múltipla tipo 2 (MEN -2);
• Análise mutacional do gene RET, se disponível.
2. ESTADIAMENTO
Idem carcinoma bem diferenciado.
3. AGRUPAMENTO
ESTÁDIO T N M
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1 – 3
N1a M0
IVA T4a N0 – 1 M0
T1 – 4
a N1b M0
IVB T4b Qualquer M0
148
Tratamento Cirúrgico
4.1.
• Tireoidectomia Total + Esvaziamento Nivel IV.

• Se doença metastática: cirurgia local com preservação
da fala e deglutição.
• Radioterapia em pacientes de alto risco.
• Supressão TSH e Iodoterapia não são indicados.
Doença metastática
4.2.
• Se doença metastática – observação ou quimioterapia

com dacarbazina e 5-FU [1].
Dacarbazina e 5-FU
Dacarbazina 250 mg/m2 IV D1 – D5 A cada
5 – FU 450 mg/m²/dia IV D1 – D5 28 dias
6. SEGUIMENTO
Marcadores Tumorais Dosar 3 meses após
(CEA e calcitonina) tireoidectomia total e a cada 6 a
12 meses após.
Ultrassonografia da A cada 6 a 12 meses.
Região Cervical
Tomografias Se clinicamente indicado.
7. REFERÊNCIAS
1. Orlandi F, Caraci P, Berruti A, Puligheddu B, Pivano G, Dogliotti L, et al.
Chemotherapy with dacarbazine and 5-fluorouracil in advanced medul-
lary thyroid cancer. Annals of oncology : official journal of the European
Society for Medical Oncology. 1994;5(8):763-5.
149
CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE — CID 10: C73
CARCINOMA
ANAPLÁSICO DE
TIREOIDE
CID 10: C73
fabiana comar
1. DIAGNÓSTICO
• E xames Gerais, funções tireoidianas;
• Ultrassonografia Tiroide, Tomografia de Pescoço, Tórax,
Abdome, Cintilografia Óssea.
2. ESTADIAMENTO
Todos casos são considerados T4.
TUMOR PRIMÁRIO
T4a – lesão confinada tiroide.
T4b – lesão extra tiroidiana.

N0 – Sem evidências de metástases linfonodal.
N1a – Linfonodos do nível VI (pré-traqueais, paratraqueais e
pré-laringeos).
N1b – Linfonodos cervicais ou mediastinais, superiores uni-
laterais, contralaterais ou bilaterais (nível I, II, III, IV ou
V).
METÁSTASE (M)
M0 – Sem evidências de metástases a distância.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
IVA T4a Qualquer M0

IVB T4b Qualquer M0
152
Cirúrgico:
3.1.
• Tireoidectomia total se doença confinada ao órgão.
Quimioterapia [1-3]
3.2.
• Quimioterapia associada ou não a radioterapia após tra-

tamento cirúrgico.
• Quimioterapia sistêmica associada ou não a radioterapia
para doença irressecável.
3.3.
• Cuidados paliativos.
• Quimioterapia paliativa com cisplatina e doxorrubicina,
doxorrubicina monodroga ou paclitaxel monodroga.
• Supressão TSH e Iodoterapia não são indicados.
Doxorrubicina
Doxorrubicina 20 mg/m² IV D1 Semanal
associado a
radioterapia
hiperfra-
cionada (se
disponível)
Doxorrubicina e Cisplatina
Doxorrubicina 20 mg/m2 I D1 A cada 21
Cisplatina 80 mg/m2 IV D1 com ra-
dioterapia
hiperfra-
cionada (se
disponível)
153
CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIREOIDE — CID 10: C73
Paclitaxel
Paclitaxel 90 mg/m2 IV semanal Durante a
radioterapia
Doxorrubicina monodroga
Doxorrubicina 60 mg/m² IV D1 A cada 21
dias
6. REFERÊNCIAS
1. De Crevoisier R, Baudin E, Bachelot A, Leboulleux S, Travagli JP, Cail-
lou B, et al. Combined treatment of anaplastic thyroid carcinoma with
surgery, chemotherapy, and hyperfractionated accelerated external ra-
diotherapy. International journal of radiation oncology, biology, physics.
2004;60(4):1137-43.
2. Tennvall J, Lundell G, Hallquist A, Wahlberg P, Wallin G, Tibblin S.
Combined doxorubicin, hyperfractionated radiotherapy, and surgery
in anaplastic thyroid carcinoma. Report on two protocols. The Swedish
Anaplastic Thyroid Cancer Group. Cancer. 1994;74(4):1348-54.
3. Tennvall J, Lundell G, Wahlberg P, Bergenfelz A, Grimelius L, Aker-
man M, et al. Anaplastic thyroid carcinoma: three protocols combining
doxorubicin, hyperfractionated radiotherapy and surgery. British journal
of cancer. 2002;86(12):1848-53.
154
NEOPLASIA DE
MAMA
NEOPLASIA DE MAMA
CÂNCER DE MAMA
(TRATAMENTO
ADJUVANTE)
CID 10: C50
fernanda cesar moura
tatiana strava corrêa
romualdo barroso de sousa
ícaro aragão de barros

1. DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO EM NEOPLASIA DE MAMA
Todos
Mamografia e ultrassonografia de mamas.
Biópsia com imuno-histoquímica.
A partir do Estádio II
Tomografias de tórax e abdômen superior.
Cintilografia óssea.
Exames laboratoriais.
Ecocardiograma.
2. ESTADIAMENTO
• T umores Hormônio positivo (luminais): expressam estró-
geno e progesterona.
• Tumores com HER2 hiperexpresso;
• Tumores triplo-negativos: não expressam estrógeno,
progesterona ou HER2.
TNM 8ª edição (AJCC, 2017)
DEFINIÇÃO DO TUMOR PRIMÁRIO (T)

Tx – Tumor primário não pode ser avaliado.
T0 – Não há evidência de tumor primário.
Tis (DCis) – Carcinoma ductal in situ (carcinoma lobular in
situ foi excluído do novo TNM, passando a ser
caracterizado como uma doença benigna).
T1 – T ≤ 20 mm na maior dimensão.
T1mi (microinvasão): T ≤ 1 mm.
T1a: >
1 e ≤ 5 mm (arredondar para 2 mm os tumores
com tamanho entre 1 e 1,9 mm).
T1b: >
5 e ≤ 10 mm.
T1c: > 10 e ≤ 20 mm.
T2 – > 20 e ≤ 50 mm.
T3 – > 50 mm.
160
NEOPLASIA DE MAMA
T4 – Qualquer tamanho, com extensão direta para a pare-
de torácica e/ou pele ou câncer inflamatório. Invasão da
derme isoladamente não qualifica como T4.
T4a: e
xtensão à parede torácica. Invasão ou aderên-
cia ao músculo peitoral na ausência de invasão de
estruturas da parede torácica não qualifica como
T4.
T4b: u
lceração e/ou nódulos satélites e/ou edema (in-
cluindo peau d’orange) da pele que não preenche
critério de carcinoma inflamatório.
T4c: a
mbos T4a e T4b estão presentes.
T4d: c
arcinoma inflamatório.
DEFINIÇÃO CLÍNICA DO LINFONODOS REGIONAIS (CN)

cNx – Linfonodos (LNs) regionais não podem ser avaliados
(p. ex., previamente removidos).
cN0 – Sem metástase regional (por exame físico ou imagem).
cN1 – Metástase para LNs axilares ipsilaterais móveis níveis I
e II.
cN2 – Metástase para LNs ipsilaterais níveis I e II que são clini-
camente fixos ou coalescentes ou metástase para LNs
da mamária interna na ausência de metástases axilar.
cN2a: m etástase para LNs ipsilaterais níveis I e II que
são clinicamente fixos ou coalescentes
cN2b: m etástase para LNs da mamária interna na au-
sência de metástases axilar
cN3 – cN3a: metástase para LNs da cadeia infraclavicular
ipsilateral (nível III), com ou sem envolvimento da ca-
deia axilar (nível I ou II).
cN3b: m etástase clinicamente aparente na cadeia ma-
mária interna ipsilateral, na presença de metás-
tase clinicamente positiva na região axilar.
cN3c: m etástase na cadeia supraclavicular ipsilateral,
com ou sem envolvimento da cadeia axilar ou
mamária interna.
161
CÂNCER DE MAMA (TRATAMENTO ADJUVANTE) — CID 10: C50
DEFINIÇÃO PATOLÓGICA DO LINFONODOS
REGIONAIS (PN)
pNx – LN regional não pode ser avaliado (p. ex., removido
anteriormente ou não enviados para patologia).
pN0 – Ausência de metástase linfonodal ou presença de cé-
lulas isoladas somente (ITC, isolated tumor cells).
pN0(i+) – ITC somente com conglomerado de células não
maior que 0,2 mm em LN regional.
pN1
pN1mi: m icrometástase (aproximadamente 200 cé-
lulas, maior que 0,2 mm mas nenhuma maior
que 2 mm).
pN1a: m etástase em 1 a 3 LNs axilares, com pelo me-
nos uma metástase maior que 2 mm. pN1b:
metástase em LN sentinela da mamária interna
ipsilateral, excluindo ITC.
pN1c: pN1a e pN1b combinados.
pN2
pN2a: m etástase em 4 a 9 LNs axilares (com pelo me-
nos um depósito tumoral maior que 2 mm).
pN2b: m etástases em LN da mamária interna clinica-
mente detectado com ou sem confirmação mi-
croscópica, com LNs axilares patologicamente
negativos.
pN3
pN3a: m etástase em 10 ou mais LNs axilares (com
pelo menos um depósito maior que 2 mm) ou
metástase em LN infraclavicular (nível III).
pN3b: p N1a ou pN2a na presença de cN2b (LN da ma-
mária interna por imagem).
pN3c: m etástase em LN supraclavicular ipsilateral.
DEFINIÇÃO DE METÁSTASE À DISTÂNCIA (M)

M0 – Ausência de metástases por critério clínico ou radioló-
gico de metástase à distância.
162
NEOPLASIA DE MAMA
cM1 (i+) –
Ausência de metástase por critério clínico ou
radiológico na presença de células tumorais ou
depósitos tumorais não maior que 0,2 mm de-
tectada microscopicamente ou por técnicas mo-
leculares no sangue, medula óssea ou outro teci-
do linfonodal não regional em uma paciente com
ou sem sintomas ou sinais de metástase.
M1 – Metástases à distância detectadas por critério clínico
ou radiológico (cM) e/ou critério histológico com de-
pósito maior que 0,2 mm (pM).
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
IA T1 N0 M0
IB T0 – 1 N1mi M0
IIA T0 – 1 N1 M0
T2 N0 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T0 – 2
N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB T4 N0 – 2 M0
IIIC Qualquer T N3 M0
163
Quimioterapia adjuvante:
4.1.
Sem indicação de quimioterapia:

• Tumor com receptor hormonal positivo (RH+) com até
1 cm e linfonodo (LFN) negativo. Para esses casos está
indicado hormonioterapia adjuvante.
• Tumor triplo negativo < 5mm.
Considerar quimioterapia:
• Tumor HER 2 positivo – T1b ou T1c (5- 20 mm). Para es-
ses casos utilizar Taxol + Herceptin.
• Tumor HER 2 positivo maior que T2 (2 cm). Utilizar es-
quema ACTH ou TCH.
• Tumor RH+ maior que 1 cm com grau histológico 2/3 ou
linfonodo positivo (alto risco).
• Tumor triplo negativo maior que 6 mm.
• Tumor RH+ de 0.6 a 1 cm: Considerar para < 40 anos,
Grau III, com invasão angio-linfática e peri-neural presen-
tes (alto risco).
• Tumor com LFN negativo, RH+ > 1cm, grau 1/2 ou triplo
negativo < 1 cm: considerar quimioterapia com esquema
TC (risco intermediário).
Opções de tratamento adjuvante (vide protocolos):
• Baixo risco (conforme tabela abaixo): hormonioterapia
• Risco intermediário (conforme item 6 acima): TC
• Alto risco (conforme tabela abaixo): AC-T com paclitaxel
semanal
Alto Risco Baixo risco
Mulheres Jovens (<40 anos) Pós Menopausa
Grau Histológico III Grau histológico I
HER2 positivo ou triplo negativo Receptor hormonal
positivo
Linfonodo positivo Linfonodo Negativo
Invasão angio-linfática (AL) ou Ausência de invasão
peri-neural (PN) presente AL ou PN
164
NEOPLASIA DE MAMA
Quimioterapia Neoadjuvante:
4.2.
Indicação:
• Tumores inoperáveis: T3-T4 / N2-3.
• Câncer de mama inflamatório.
• Tumor inoperável por invasão da pele ou estruturas torá-
cicas (T4a e T4b).
• Linfonodos axilares clinicamente coalescidos e/ou fixos
(N2); metástases linfonodais além da cadeia axilar (N3).
• Doença multifocal.
• Tumor operável, com necessidade de redução para reali-
zar cirurgia conservadora:
• Tumor maior que 5 cm ou tumor entre 2 e 5 cm com rela-
ção tumor/mama desfavorável para cirurgia conservadora.
Opções de tratamento (vide protocolos): AC-T.
Obs:
— Utilizar Paclitaxel semanal para as pacientes de alto risco:
LFN positivo, triplo negativo, idade < 40 anos, Estádio III,
idosas frágeis. Colher exames laboratoriais a cada 3 sema-
nas – Liberar D1, D8 e D15.
— Utilizar docetaxel a cada 3 semanas para as pacientes que
não se enquadrem no alto risco. Usar filgrastim após primei-
ro episódio de neutropenia.
Terapia anti HER-2: trastuzumabe

4.3.
Indicação:
Câncer de mama com HER2 hiperexpresso:
• Caso na IHQ o resultado for HER2 2+, realizar teste de
SISH ou FISH, caso resultado com HER2 hiperexpresso,
está indicado o uso dos anticorpos anti-HER2.
• Caso na IHQ o resultado for HER2 3+ não é necessário
complementação com SISH ou FISH e esta indicado a
terapia com trastuzumabe.
Hormonioterapia adjuvante
4.4.
Indicações:
• Tumor com receptor de estrogeno positivo - > 1%.
165
Obs:
Definição de status de menopausa:
• Idade igual ou superior a 60 anos.
• Ooforectomia bilateral.
• Amenorréica por 12 meses na ausência de hormoniotera-
pia ou quimioterapia – com níveis hormonais compatíveis
com menopausa.
• Amenorréica, em uso de tamoxifeno, que tenham níveis
de FSH e estradiol compatíveis com menopausa. Acom-
panhar as pacientes jovens com dosagem a cada 6 me-
ses por 2 anos.
Escolha do melhor regime para tratamento com

hormonioterapia
1 – Paciente na pré-menopausa com alto risco:
• Supressão ovariana associada a inibidor da aromatase:
Goserelina 3,6mg mensal + Anastrozol
• Duração da hormonioterapia: 10 anos
Obs:
Definição de alto risco: mulher < 35 anos com linfonodo
comprometido
2 – Paciente na pré-menopausa:
• Tamoxifeno 20mg ao dia
• Duração da hormonioterapia: 5 anos. Considerar 7 anos
de hormonioterapia para as pacientes estádio III.
3 – Pacientes na pós-menopausa
• Inibitores da aromatase: Anastrozol 1mg por dia
• Duração da hormonioterapia: 5 anos. Considerar 10 anos
de hormonioterapia para as pacientes estádio III.
• “ Switch”:
• 3 anos de Anastrozol seguidos de 2 a 5 anos de
tamoxifeno
• 2 anos de tamoxifeno seguidos de 3 a 5 anos de anastrozol
166
NEOPLASIA DE MAMA
Hormonioterapia neoadjuvante.
4.5.
Pacientes na pós-menopausa com tumor com IHQ favorá-

vel, ou luminal “A”, (receptor estrógeno e receptor de pro-
gesterona fortemente positivos, grau 1 ou 2, Ki67 < 14%). O
tratamento é realizado com uso de Anastrozol 1 mg dia, por
6 meses pré operatório.
Esquema AC-T AC
Doxorrubicina 60 mg/m2 IV D1 A cada 21
Ciclofosfamida 600 mg/m2 IV D1 dias
X 4 ciclos
T
Docetaxel 100 mg/m2 IV D1 21 dias x 4
ciclos
OU
Paclitaxel 80 mg/m2 IV D1 Semanal x 12
semanas
OU
Paclitaxel 175 mg/m2 IV D1 A cada 14
dias x 4
ciclos
Esquema TC
Docetaxel 100 mg/m2 IV D1 A cada 21
Ciclofosfamida 600 mg/m2 IV D1 dias
Por 4 ciclos
(considerar na adjuvância para pacientes de risco intermediário)
167
Terapia anti HER-2:
• Esquema AC – TH:
Esquema “AC” por 4 ciclos (descrito acima).
A seguir: 4 ciclos de docetaxel, a cada 21 dias, associado
a trastuzumabe, 6 mg/kg EV no D1 (8 mg/Kg na primeira
aplicação).
A seguir: trastuzumabe a cada 21 dias para completar 1 ano
de tratamento.

Esquema AC-TH
AC
Doxorrubicina 60 mg/m² IV D1 A cada 21
Ciclofosfamida 600 mg/m2 IV D1 dias por 4
ciclos
TH
Docetaxel 75 mg/m² IV D1 A cada 21
dias por 4
ciclos
Trastuzumabe 6 mg/kg - dose IV D1 A cada 21
de ataque 8 dias por 1
mg/kg ano
• E
squema TCH: Docetaxel, carboplatina, e trastuzumabe,
por 6 ciclos.
Docetaxel 75 mg/m² IV D1 A cada 21
Carboplatina AUC 5 IV D1 dias
Por 6
ciclos
Trastuzumabe 6 mg/kg - dose IV D1 A cada 21
de ataque de 8 dias por 1
mg/kg ano
* Considerar suporte com filgrastim a partir do D2 por 3-5 dias.
168
NEOPLASIA DE MAMA
• P
ara tumores HER2 + de até 3 cm com linfonodo negati-
vo: esquema TH adjuvante.
Paclitaxel 80 mg/m² IV D1, D8, Semanal
D15 por 12
semanas
Trastuzumabe 6 mg/kg - dose IV D1 A cada
de ataque de 8 21 dias
mg/kg por 1 ano
6. SEGUIMENTO
Exame físico e 1º ano: A cada 3 meses.
anamnese
2º a 5º ano: A cada 6 meses.
Exames laboratoriais 1º ano: A cada 6 meses.
2º a 5º ano: Anualmente.
Imagem de mama 1º ano: A cada 6 meses.
2º a 5º ano: Anualmente.
Densitometria óssea Anualmente.
(se em uso OBS: manter reposição de cálcio e

de inibidor da vitamina D.
aromatase)
Em uso de inibidor Ecocardiograma 4/4 meses.
HER2
169
7. REFERÊNCIAS
1. Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D. Global cancer
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170
NEOPLASIA DE MAMA
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tive breast cancer: the BIG 1-98 randomised clinical trial at 8.1 years me-
dian follow-up. Lancet Oncol. 2011;12(12):1101-8
171
NEOPLASIA DE MAMA
CÂNCER DE MAMA
(DOENÇA METASTÁTICA)
CID 10: C50
tatiana strava corrêa
fernanda cesar moura
mirian cristina da silva
andrew sá nunes
1. DIAGNÓSTICO
• amografia e ultrassonografia de mamas;
M
• Biópsia com imuno-histoquímica;
• Tomografias de tórax e abdômen superior e pelve;
• Cintilografia óssea;
• Exames laboratoriais;
• Ecocardiograma.
2. CLASSIFICAÇÃO
• T umores Hormônio positivo (luminais): expressam estró-
geno e progesterona.
• HER2 hiperexpresso.
• Triplo negativos: não expressam receptores de estróge-
no, progesterona ou HER2.
3. ESTADIAMENTO E AGRUPAMENTO TNM

Vide “adjuvância”.
4.1. Quimioterapia
Indicações:
• Tumores subtipo triplo negativo ou HER2 hiperexpresso.
• Tumores com expressão de receptores hormonais se cri-
se visceral ou após progressão a linhas hormonais.
Opções de tratamento
• Pacientes não tratados previamente com antraciclina e
sem contra-indicação ao seu uso (cardiopata): Doxorru-
bicina + ciclofosfamida (AC).
• Pacientes com contra-indicação para uso de antraciclina
ou baixo KPS: ciclofosfamida, metotrexato e 5-fluoroura-
cil (CMF).
174
NEOPLASIA DE MAMA
• P acientes já previamente expostos a antraciclina: Pa-
clitaxel a cada 21 dias, Paclitaxel semanal, Docetaxel,
Gencitabina.
• Pacientes com doença visceral rapidamente progressiva
e bom KPS: carboplatina e paclitaxel, cisplatina e vinorel-
bine, cisplatina e gencitabina.
• Progressão após taxano e antraciclina: Capecetabina, vi-
norelbine e gencitabina.
• Pacientes politratados com bom KPS: cisplatina e vino-
relbine, cisplatina e gencitabina ou cisplatina monodroga.
• Pacientes com doença HER2 +: Trastuzumabe + Pertuzu-
mabe + taxano.
• Progressão doença HER2 +: Oferecer Trastuzumabe ape-
nas até 2 linha.
4.2. Hormonioterapia
Indicações:
Tumor com receptor de estrogeno positivo - > 1%
Mulheres na pré-menopausa
Obs: Definir status de menopausa: Ooforectomia bilateral,
idade> 60 anos, < 60 anos e amenorreia por 12 meses na
ausência de quimioterapia/tamoxifeno + FSH e estradiol na
faixa de pós menopausa. Se em curso de HT e < 60 anos,
FSH + LH na faixa da pós menopausa.
1) S
upressão ovariana [goserelina 3,6 mg subcutânea (SC)
mensal ou 10,8 mg SC trimestral] ou ooforectomia as-
sociada a HT como para pacientes na pós menopausa.
2) Tamoxifeno 20 mg via oral (VO) por dia.
3) Na hipótese de terapia endócrina prévia nos últimos
12 meses com tamoxifeno: Supressão ovariana (go-
serelina 3,6 mg SC mensal ou 10,8 mg SC, trimestral)
ou ablação ovariana (ooforectomia) associada a IA
(anastrozol 1 mg).
175
CÂNCER DE MAMA (DOENÇA METASTÁTICA) — CID 10: C50
4) No caso de progressão após ablação/supressão ovaria-
na associada a tamoxifeno e IA: Fulvestranto (indução
com 500 mg IM nos D1, D15 e D29 seguido de 500 mg
IM a cada 28 dias) – na progressão ao IA.
Mulheres na pós-menopausa
1) Se não expostas a hormonioterapia prévia ou tempo
maior que 12 meses do término da hormonioterapia
adjuvante:
• Inibidor de aromatase não esteroidal (anastrozol 1 mg
VO por dia).
• Fulvestranto [indução com 500 mg intramuscular (IM)
nos D1, D15 e D29 seguido de 500 mg IM a cada 28 dias]
– Reservar para tratamento de segunda linha – PD ao IA.
• Tamoxifeno 20 mg VO por dia.
2) N a hipótese de hormonioterapia prévia com tamoxife-

no ou menos de 12 meses do término do tamoxifeno
adjuvante:
• Anastrozol 1 mg VO por dia.
• Fulvestranto [indução com 500 mg intramuscular (IM)
nos D1, D15 e D29 seguido de 500 mg IM a cada 28 dias].
3) No caso de hormonioterapia prévia com IA ou menos

de 12 meses do término do IA adjuvante:
• Fulvestranto (indução com 500 mg IM nos D1, D15 e D29
seguido de 500 mg IM a cada 28 dias).
• Tamoxifeno 20 mg VO por dia.
4) Linhas subsequentes
• xemestano 25 mg, VO, 1x/dia.
E
• Megestrol 120 mg, VO, 1x/dia.
• Estradiol 2mg, VO, 8/8 horas.
Metástase ossea
4.3.
Inibidor da osteólise com ácido zoledrônico a cada 3 meses.
176
NEOPLASIA DE MAMA
AC
Doxorrubicina 60 mg/m2 IV D1 A cad
21 dias
Ciclofosfamida 600 mg/m2 IV D1 Por

6 ciclos
CMF
Ciclofosfamida 600 mg/m² IV D1 A cada
Metotrexato 40 mg/m² IV D1 21 dias
5 - Fluorouracil 600 mg/m² IV D1
Capecetabina
Capecitabina 1000 mg/m² VO D1 a A cada
12/12h D14 21 dias
Docetaxel
21 dias
Paclitaxel
21 dias
Gencitabina
Gencitabina 1000 mg/m² IV D1, D8 A cada
e D15 28 dias
Vinorelbine
Vinorelbina 20 – 2
5 mg/ IV D1 e A cada
m² D8 21 dias
Ciclofosfamida
Ciclofosfamida 100 mg VO D1 a A cada
D21 28 dias
177
Carboplatina + paclitaxel
Paclitaxel 175 mg/m² IV D1 21 dias
Cisplatina + vinorelbine
Cisplatina 30 mg/m² IV D1 e A cada
D8 21 dias
Vinorelbine 25 mg/m² IV D1 e
D8
Cisplatina 30 mg/m² IV D1 e A cada
D8 21 dias
Gencitabina 750 mg/m² IV D1 e
D8
Cisplatina monodroga
Cisplatina 75 mg/m² IV D1 A cada
21 dias
Docetaxel + trastuzumabe + pertuzumabe
Docetaxel 75 mg/m² IV D1 A cada
21 dias
Trastuzumabe Dose de IV D1
ataque: 8
Por
mg/kg
6 ciclos.
Manuten-
Após
ção: 6 mg/
6 ciclos,
kg
manter
apenas
com
bloqueio
anti-HER2
178
NEOPLASIA DE MAMA
Pertuzumabe 420 mg EV IV D1 (Pertuzu-
(840 mg mabe e
ataque) trastuzu-
mabe)
Paclitaxel + trastuzumabe
Paclitaxel 175 mg/m² IV D1 A cada
21 dias
Trastuzumabe Dose de IV D1
ataque: 8
Por
mg/kg
6 ciclos
Manuten-
ção: 6 mg/
kg
Ácido zoledrônico
Ácido 4 mg IV D1 A cada
zolendrônico 3 meses
por 2-3
anos
6. SEGUIMENTO
Em uso de doxorrubincina Ecocardiograma pré
tratamento e a cada
4 meses
Em uso de inibidor Her Ecocardiograma 4/4 meses
Consulta e exames Antes de cada ciclo de
laboratoriais quimioterapia
Paciente Her2 positivo 3+ Iniciar terapia anti her

2 e solicitar FISH para
manutenção da terapia
179
Obs:
Avaliações objetivas de resposta ao tratamento vigente,
através de exames complementares de imagem e marcador
tumoral (radiografia de tórax, ecografia abdominal, tomo-
grafias e CA15.3) serão realizadas periodicamente de acor-
do com o risco de falha estimado pelo médico assistente ou
diante da suspeita clínica de progressão da doença. A des-
peito da ausência de estudos e guidelines que suportem a
seguinte recomendação, achamos razoável intercalar a cada
três meses os seguintes exames complementares para as
pacientes com baixo risco de progressão:
a) radiografia de tórax, ecografia de abdome total e labora-
tório geral mais CA15.3;
b) tomografias de tórax, abdome e pelve, cintilografia óssea
e laboratório geral mais CA15.3.
Num contexto de maior risco de falha do tratamento, suge-
rimos a realização de tomografias de 3/3 meses.
7. REFERÊNCIAS
1. F. Cardoso, A. Costa, E. Senkus et al. 3rd ESO–ESMO International
Consensus Guidelines for Advanced Breast Cancer (ABC 3) Ann Oncol
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versus anastrozole 1 mg for hormone receptor-positive advanced breast
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3. Gennari A, Stockler M, Puntoni M, et al: Duration of chemotherapy for
metastatic breast cancer: A systematic review and meta-analysis of ran-
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180
NEOPLASIA DE MAMA
NEOPLASIA DE MAMA
NEOPLASIAS
GINECOLÓGICAS
NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS
CÂNCER DE
COLO DO ÚTERO
CID10: C53
daniele xavier assad
tatiana strava correa

1. DIAGNÓSTICO
• E cografia transvaginal.
• Ressonância magnética (RM) de abdômen ou tomogra-
fia computadorizada (TC) de abdômen para avaliação
linfonodal.
• Tomografia de tórax para estadios ≥ II.
2. ESTADIAMENTO
DESCRIÇÃO FIGO TNM
Carcinoma in situ ou Neoplasia 0 0
Intraepitelial Grau III
Carcinoma invasivo diagnosticado IA T1a
somente pela microscopia; A invasão do
estroma cervical deve ser ≤ 5 mm e A
extensão ≤ 7 mm
Invasão do estroma ≤ 3 mm IA1 T1a1
e extensão ≤ 7 mm
Invasão do estroma > 3 e ≤ 5 mm IA2 T1a2
e extensão ≤ 7 mm
Lesão clínica confinada ao colo uterino IB T1b
ou lesão microscópica maior que a do
estádio IA
Lesão Clínica ≤ 4 cm IB1 T1b1
Lesão > 4 cm IB2 T1b2
Tumor invade além do útero, mas não II T2
a parede pélvica ou o terço inferior da
vagina
Sem invasão de paramétrios IIA T2a
Lesão Clínica ≤ 4 cm IIA1 T2a1
186
DESCRIÇÃO FIGO TNM
Lesão Clínica > 4 cm IIA2 T2a2
Com invasão óbvia de paramétrios IIB T2b
Tumor estende-se até a parede pélvica III T3
e/ou envolve o terço inferior da vagina
e/ou causa hidronefrose ou rim não
funcionante
Envolvimento do terço inferior da vagina, IIIA T3a
sem extensão para a parede pélvica
Extensão até a parede pélvica e/ou IIIB T3b
hidronefrose ou rim não funcionante
Metástases para linfonodos regionais IIIB N1
Extensão para além da pelve verdadeira IV IV
ou invasão (confirmada por biópsia)
da mucosa da bexiga ou reto. edema
bolhoso vesical apenas não permite que
um caso seja alocado no estádio IV
Invasão de órgãos adjacentes IVA T4
doença à distância IVB M1
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
I T1 N0 M0
IA T1a N0 M0
IA1 T1a1 N0 M0
IA2 T1a2 N0 M0
IB T1b N1 M0
IB1 T1b1 N0 M0
IB2 T1b2 N0 M0
II T2 N0 M0
187
CÂNCER DE COLO DO ÚTERO — CID10: C53
ESTÁDIO T N M
IIA T2a N0 M0
IIA1 T2a1 N0 M0
IIA2 T2a2 N0 M0
IIB T2b N0 M0
III T3 N0 M0
IIIA T3a N0 M0
IIIB T3b N0 – 1 M0
T1 – 3
N1 M0
IVA T4 N0 – 1 M0
T1 – 3
N0 – 1 M1
4.1. Estágio Ia - Ib1
Tratamento cirúrgico
Ia1
• Mulheres com desejo de preservação de fertilidade: co-
nização. Em caso de margens positivas após conização,
repetir conização ou traquelectomia radical.
• Na ausência de invasão vascular a linfadenectomia é
desnecessária, pois o risco de acometimento linfonodal
é menor que 1%. A presença de invasão vascular torna a
linfadenectomia pélvica mandatória.
• Mulheres com prole constituída: conização, histerecto-
mia simples ou histerectomia radical modificada. A pre-
ferência é por histerectomia radical associada a linfade-
nectomia pélvica bilateral.
188
Ia2
• Mulheres com desejo de preservação de fertilidade: tra-
quelectomia radical e linfadenectomia pélvica.
• Mulheres com Prole constituída: histerectomia radical
modificada e linfadenectomia pélvica.
• A linfadenectomia paraórtica deve ser realizada em caso
de doença pélvica linfonodal suspeita ou confirmada.
Ib1
• Histerectomia radical e linfadenectomia pélvica.
• Para pacientes selecionadas, que desejam preservar fer-
tilidade e com tumores ≤ 2 cm: considerar traquelecto-
mia radical com linfadenectomia pélvica.
Obs:
• A linfadenectomia paraórtica deve ser realizada em caso
de doença pélvica linfonodal suspeita ou confirmada.
• Braquiterapia é uma opção em pacientes não candidatas
a cirurgia devido a comorbidades ou performance status
ruim.
Tratamento adjuvante
• Não há indicação de tratamento adjuvante, exceto em
pacientes com fatores patológicos de risco intermediário
ou alto.
• Risco intermediário: tumor > 4 cm, presença de invasão
linfovascular, invasão profunda do estroma cervical. Con-
siderar radioterapia adjuvante na presença de 2 ou mais
fatores de risco.
• Risco Alto: envolvimento patológico de linfonodos, inva-
são paramétrio, margens cirúrgicas positivas. Considerar
quimiorradioterapia na presença de pelo menos 1 fator
de risco.
Considerações
Cerca de 30% das pacientes com diagnóstico de câncer do
colo do útero têm menos de 40 anos e cerca de 40% têm
doença inicial. Cirurgia com preservação de fertilidade é se-
gura para mulheres jovens com câncer do útero estádio Ia1.
189
Traquelectomia é uma opção em pacientes com tumores Ia2
e Ib1< 2,0 cm com finalidade de preservação de fertilidade
baseado em estudo de caso controle que não demonstrou
diferença em sobrevida quando comparada a histerectomia
radical. Invasão linfovascular intratumoral é um fator de ris-
co para recaída linfonodal, mas não é uma contra-indicação
a traquelectomia.
Histerectomia radical com linfadenectomia pélvica bilateral é

o tratamento de escolha para pacientes com tumores estádio
Ia2 a IIa. Estudo retrospectivo do SEER com 4885 pacientes
estagio Ib1 a IIA demonstrou que a cirurgia sobre a radiotera-
pia apresenta redução de risco de mortalidade de 59%, ape-
sar de conter viés de seleção e de ter incluído pacientes tra-
tadas com radioterapia pós-operatória no braço da cirurgia.
O envolvimento linfonodal paraórtico está relacionado à pre-

sença de acometimento pélvico linfonodal, tumores maiores
de 2 cm e metástases aos linfonodos ilíacos. Desssa forma, a
linfadenectomia paraórtica deve ser realizada em casos sus-
peitos ou confirmados de doença pélvica linfonodal.
Estágio Ib2-IIa
4.2.
Tratamento primário:
• Histerectomia total com linfadenectomia pélvica (IIa1).
• Radioterapia concomitante a cisplatina 40 mg/m² se-
manal seguido de braquiterapia (Ib2 e IIa2).
Tratamento adjuvante:
• Radioterapia externa nas pacientes de risco interme-
diário (dois dos seguintes critérios: tumor > 4 cm, >
1/3 de invasão estromal, invasão linfovascular).
• Radioterapia concomitante a cisplatina 40 mg/m² se-
manal seguido de braquiterapia nas pacientes de alto
risco (um dos seguintes critérios: linfonodo pélvico
positivo, margem positiva, invasão de paramétrio).
190
Considerações
Estudo randomizado (GOG 92) incluindo 277 portadoras
de carcinoma de cérvice em estádio IB, de risco interme-
diário submetidas à histerectomia total e à linfadenecto-
mia pélvica comparou radioterapia externa adjuvante com
observação. Em 2 anos, as taxas de recorrência foram de
88% com radioterapia versus 79% com observação [1]. Na
atualização do estudo com seguimento de 12 anos, houve
uma redução do risco relativo de progressão ou morte da
ordem de 42% [2]. Em metanálise envolvendo 397 pacien-
tes em estádio IB a IIA operadas, a radioterapia adjuvante
foi associada à redução no risco de progressão 42% [3] à
custa de maior toxicidade hematológica e gastrointestinal.
Em doença de alto risco o benefício da quimiorradioterapia
foi demonstrado em estudo de fase III (GOG 109) com 268
pacientes submetidas a histerectomia com achados de alto
risco na patologia randomizadas para radioterapia pélvica
com ou sem quimioterapia (cisplatina 70 mg/m² D1 com
5-FU 1000 mg/m² em infusão contínua por 4 dias, ambos
a cada 3 semanas, por 4 ciclos, os 2 primeiros juntos com
a radioterapia). O tratamento combinado foi associado em
4 anos a maior SLP (80% versus 63%, p=0,003) e SG (81%
versus 71%, p=0,007) [4]. Entretanto, recomendamos o uso
de cisplatina 40 mg/m² semanal durante a radioterapia por
ter demonstrado similar benefício com menor toxicidade
comparado a cisplatina com 5-FU no tratamento primário
da doença localmente avançada [5].
Estágio IIb-IVa
4.3.
Tratamento primário:
• Radioterapia concomitante a cisplatina 40 mg/m² sema-
nal seguido de braquiterapia.
• Estender o campo da radioterapia caso tenha comprova-
ção de envolvimento de linfonodos para aórticos.
191
Considerações
Metanálise com 13 estudos demonstrou que o tratamento
combinado de quimiorradioterapia versus radioterapia em
pacientes com doença localmente avançada está associado
a aumento absoluto de 10% na sobrevida global, redução no
risco de recorrência de local e sistêmica [6]. O benefício de
estender o campo da radioterapia para região para aórtica
em pacientes com envolvimento linfonodal comprovado foi
demonstrado em estudo prospectivo [7].
Doença metastática (IVB) ou recorrente

4.4.
Recorrência local:
• Considerar quimiorradioterapia em pacientes sem
tratamento radioterápico prévio.
• Considerar cirurgia em pacientes previamente
irradiadas.
Quimioterapia paliativa de primeira linha em doença

sistêmica.
• Cisplatina com Paclitaxel, no D1, a cada 3 semanas.
• Carboplatina com Paclitaxel em pacientes com con-
tra-indicação a cisplatina ou previamente expostos a
ela.
• Outras opções de acordo com perfil de toxicidade
e/ou comorbidades incluem Cisplatina com Vinorel-
bina; ou Cisplatina com Gemcitabina; ou Cisplatina
com Topotecano 0,75 mg/m², nos D1, D2 e D3 a cada
3 semanas.
Considerações
A combinação de carboplatina com paclitaxel é uma opção
principalmente em pacientes tratadas previamente com cis-
platina por não demonstrar inferioridade em estudo rando-
mizado comparativo [8].
O estudo GOG 204, fase III randomizado, comparou quatro

braços de tratamento contendo cisplatina combinado a pa-
clitaxel ou vinorelbina ou gemcitabina ou topotecano. Não
192
houve diferença na sobrevida global entre os braços, porém
a combinação de paclitaxel com cisplatina apresentou ten-
dência a maior tempo livre de progressão, taxa de resposta
e qualidade de vida [9].
Radioterapia
1) Adjuvância
• RISCO INTERMEDIÁRIO: RT externa (EBRT) pós opera-
tória: 45 – 50Gy (1.8 – 2Gy/dia).
• ALTO RISCO: RT externa + QT pós operatória.
• Margem positiva.
• Paramétrio comprometido.
• Linfonodo comprometido.
2) Tratamento definitivo
• RT externa (45 – 50Gy) seguida de braquiterapia intra-
cavitária de alta taxa de dose (3x8Gy; 4x7Gy; 5x6Gy ou
6x5Gy)
Cisplatina concomitante a Radioterapia
Cisplatina 40 mg/m2 IV Semanal Concomi-

tante com
radioterapia
Cisplatina + Paclitaxel
Cisplatina 50 mg/ m² IV D1 A cada

Paclitaxel 175 mg/m2 IV D1 21 dias
Carboplatina + Paclitaxel
193
Cisplatina + Gencitabina
Cisplatina 50 mg/m² IV D1 A cada 21
Gencitabina 1000 mg/m² IV D1, D8 dias
Cisplatina + Vinorelbine
Cisplatina 50 mg/m² IV D1 A cada 21
Vinorelbina 30 mg/m² IV D1 e D8 dias
6. SEGUIMENTO
Estágio Exame clínico e citologia cervical/vaginal: a
Ia - Ib1 cada 3-6 meses por 2 anos, a cada 6-12 meses
até 5 anos e depois anualmente.
Pacientes com doença de alto risco podem

ser avaliadas mais frequentemente (a cada
3 meses durante os 2 primeiros anos) que
pacientes com doença de baixo risco
(a cada 6 meses).
Exames laboratoriais e de imagem:

devem ser guiados por sintomas.
Estágio Exame clínico: a cada 3- 6 meses por 2 anos, a
Ib2-IIa cada 6-12 meses até 5 anos.
Citologia cervico vaginal: anualmente
Exames laboratoriais e de imagem: devem ser

guiados por sintomas.
194
Estágio Exame clínico: a cada 3 meses por 2 anos, a
IIb-IVa cada 6 meses até 5 anos. Em seguida anual.
Citologia cervico vaginal anual.
Exames laboratoriais e de imagem: devem ser

guiados por sintomas.
7. REFERÊNCIAS
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196
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
CID10: C54
daniele xavier assad
tatiana strava correa

1. DIAGNÓSTICO
• E
cografia transvaginal.
• R essonância magnética (RM) de abdômen ou tomo-
grafia computadorizada (TC) de abdômen para avalia-
ção linfonodal.

FIGO TNM
Tumor primário não pode ser -- Tx
avaliado
Sem evidência de tumor primário -- T0
Carcinoma in situ -- Tis
Tumor confinado ao corpo do útero I T1
Tumor limitado ao endométrio Ia T1a
ou invasão de menos de 50% do
miométrio
Tumor invade 50% ou mais do Ib T1b
miométrio
Tumor invade o estroma cervical, II T2
mas não ultrapassa o útero
Tumor com extensão local ou III T3 ou N1-2
regional ou ambos
Tumor envolve serosa, anexo ou IIIa T3a
ambos
Envolvimento vaginal ou IIIb T3b
parametrial
Metastases linfonodais regionais IIIc
Metastases linfonodos regionais IIIc1 N1
pélvicos
Metastases linfonodos regionais IIIc2 N2
paraórticos com ou sem
metastases em linfonodos pélvicos
198
FIGO TNM
Tumor invade bexiga ou mucosa do IV
intestino, ou doença metastática à
distância presente, ou ambos
Tumor invade bexiga ou intestino IVa T4
ou ambos
Doença metastática à distância IVb M1
(incluindo linfonodos inguinais,
doença intraperitoneal, pulmão,
osso ou fígado)
3. FATORES PROGNÓSTICOS
Os fatores prognósticos não englobados pela classificação
TNM ou FIGO são:
1. Tipo histológico;
2. Grau tumoral;
3. Idade da paciente;
4. Tamanho do tumor;
5. Invasão linfovascular.
Esses fatores definem risco de recorrência entre os grupos

e norteiam as decisões terapêuticas.
4.1.
O tratamento cirúrgico com histerectomia total e salpingo-

-ooforectomia bilateral é o padrão para o estádio I com his-
tologia endometrióide e é efetivo na maioria dos casos.
Histerectomia radical é necessária nos casos de envolvimen-
to grosseiro do colo do útero ou na incerteza se o tumor
primário tem origem endometrial ou endocervical. Estadia-
mento cirúrgico envolve avaliação criteriosa das estrutu-
ras peritoneais com biópsias do omento ou peritoneais na
doença de alto risco.
199
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO — CID10: C54
A dissecção linfonodal pélvica e avaliação patológica são
aspectos importantes do estadiamento cirúrgico na doença
estádio I e podem ter sua indicação baseadas em critérios
pré-operatórios como histologia, grau tumoral, achados da
ressonância magnética ou histologia intra-operatória.
Avaliação dos linfonodos para-aórticos das regiões in-
fra-mesentéricas ou infra-renais é feita também de forma
selecionada para tumores de alto risco, como lesões com
invasão profunda no miométrio, grau tumoral elevado e his-
tologia não endométrioide.
Os tumores não endométrioides devem ser manejados
com histerectomia, salpingo-ooforectomia bilateral, linfa-
denectomia pélvica e para-aórtica, omentectomia e bióp-
sias peritoneais.
4.2. Tratamento radioterápico
1) adjuvância
ESTÁDIO I
BAIXO RISCO RISCO INTERMEDIÁRIO ALTO RISCO
Observação Braquiterapia OU
1
Radioterapia
radioterapia externa externa +/-
braquiterapia 2
ESTÁDIO II
GRAU 1 GRAU 2 GRAU 3
Radioterapia Radioterapia externa Radioterapia
externa +/- +/- braquiterapia1 externa +
braquiterapia1 braquiterapia1
* Legenda: 1 - Braquiterapia de fundo vaginal de alta taxa de dose
ESTÁDIO III
Radioterapia externa +/- braquiterapia*
* Considerar associar braquiterapia em casos de tumores de localização
inferior (istmo), acometimento cervical ou vaginal
200
PACIENTES INOPERÁVEIS
Associar radioterapia externa (50Gy) com ou sem

quimioterapia concomitante seguido de braquiterapia
intracavitária de alta taxa de dose
Tratamento adjuvante sistêmico:

4.3.
O uso de quimioterapia adjuvante na doença inicial es-

tádio I e II de alto risco não deve ser indicado de rotina.
Deve ser considerado apenas após discussão individuali-
zada caso a caso.
Quimioterapia adjuvante é considerada padrão na doença
localmente avançada estádio III. O esquema do GOG 209
com carboplatina AUC 6 e paclitaxel 175 mg/m2 é o mais
utilizado na atualidade, 4 ciclos na doença inicial (estádio
I e II) e 6-8 ciclos na doença localmente avançada (estádio
III). Vide a tabela para checar doses.
Doença recorrente local exclusiva:

4.4.
Em casos selecionados, RT de salvamento pode ser reali-

zada em pacientes não expostas a esse tipo de tratamento
no tratamento inicial. Naquelas relativamente jovens e com
bom índice de desempenho, faz-se interessante a estratégia
da administração de QT concomitantemente à RT, com a
consideração de cirurgia no contexto multidisciplinar.
Doença sistêmica metastática:

4.5.
Para pacientes que não receberam quimioterapia prévia está

indicado o esquema com duas drogas como no tratamento
adjuvante da doença localmente avançada, sendo a escolha
carboplatina AUC 5 ou 6 associada a paclitaxel 175mg/m2.
Outra opção é a combinação de cisplatina e adriamicina.
Não há tratamento padrão para segunda linha de quimio-

terapia paliativa. Nesse cenário sugerimos: doxorrubicina,
paclitaxel (caso não realizado em primeira linha), docetaxel,
topotecano,oxaliplatina ou ifosfamida.
201
O papel da terapia hormonal é baseado em estudos retros-
pectivos. As taxas de resposta aos progestágenos, tamo-
xifeno e inibidores de aromatase são de aproximadamente
15-20%. Em pacientes com baixo volume de doença, as-
sintomáticas, com tumores endométrioides de baixo grau,
com expressão de receptores hormonais podem ser uma
opção razoável.
Indicações de aconselhamento genético

4.6.
As pacientes portadoras de câncer de endométrio com os

seguintes critérios deverão ser encaminhadas para aconse-
lhamento genético (Síndrome de Lynch):
• Diagnóstico de câncer de endométrio <50 anos;
• Câncer de endométrio ≥ 50 anos + familiar de até 3o grau
com câncer de endométrio ou colorretal em qualquer
idade;
• Câncer de endométrio sincrônico ou metacrônico com
câncer colorretal;
• Amostra tumoral de câncer de endométrio com deficiên-
cia na expressão de proteinas de reparo e alta instabilida-
de de microssatélites;
• Câncer de endométrio + 2 tumores associados à syndro-
me de Lynch na mesma pessoa ou na história familiar.
Carboplatina AUC 5/6 IV D1 A cada
Cisplatina + doxorrubicina
Doxorrubicina 60mg/m2 IV D1 A cada
Cisplatina 75mg/m2 IV D1 21 dias
202
Doxorrubicina
21 dias
No máximo
400mg/
m2 de dose
acumulada
Docetaxel
21 dias
Hormonioterapia
Tamoxifeno 20mg VO continuo Até
progressão
6. SEGUIMENTO
Consulta e exame físico 1º e 2º ano: A cada 3-6 meses.
≥ 3º ano: anualmente.
Citologia oncótica 1º e 2º ano: A cada 6 meses.
vaginal
≥ 3º ano: Anualmente.
CA125 A cada visita se elevado ao
diagnóstico.
Raio – X de tórax Anualmente.
Tomografia/ ressonância Quando clinicamente indicado.
7. REFERÊNCIAS
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204
CÂNCER EPITELIAL DE
OVÁRIO
CID 10: C56
1. DIAGNÓSTICO
• M arcadores séricos: CA 125.
• Tomografia computadorizada de tórax, abdômen
superior.
2. ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO (FIGO 2014/AJCC- 8a EDIÇÃO)
TUMOR PRIMÁRIO (T)

IA/T1a – Tumor limitado a um ovário, com ausência de cé-
lulas malignas no lavado peritoneal ou líquido as-
cítico, ausência de tumor em superfície externa de
ovário e cápsula ovariana intacta.
IB/T1b – Igual a IA só que tumor limitado aos dois ovários e
cápsula intacta.
IC/T1c – Tumor limitado a um ou ambos os ovários com uma
das seguintes características:
IC1/T1c1: r otura cirúrgica;
IC2/T1c2: c ápsula rompida antes da cirurgia ou tumor
que invade a superfície ovariana;
IC3/T1c3: p resença de células malignas no lavado pe-
ritoneal ou líquido ascítico.
IIA/T2a – Extensão e/ou implantes no útero e/ou tubas ute-
rinas e/ou ovários.
IIB/T2b – Extensão para outros órgãos pélvicos.
IIIA1/T1-T2/N1 – Linfonodos retroperitoneais positivos
apenas.
IIIA2/T3a2-N0/N1 – Envolvimento microscópico peritoneal
extrapélvico com ou sem linfonodos
retroperitoneais positivos.
IIIB/T3b-N0/N1 – Implantes em peritônio da cavidade ab-
dominal ≤ 2 cm, com ou sem metástases
em linfonodos retroperitoneais.
208
IIIC/T3c-N0/N1 – Implantes em peritônio da cavidade ab-
dominal > 2 cm com ou sem metástases
em linfonodos retroperitoneais incluindo
extensão do tumor para a cápsula de fí-
gado ou baço sem o envolvimento paren-
quimatoso dos mesmos.
IVA – Derrame pleural com citologia positiva.
IVB/M1b – Metástase parenquimatosa de fígado ou baço;
metástase para órgãos extra-abdominais in-
cluindo linfonodos inguinais e linfonodos fora da
cavidade abdominal; envolvimento transmural
intestinal.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
I T1 N0 M0
IA T1a N0 M0
IB T1b N0 M0
IC T1c N0 M0
IIA T2a N0 M0
IIB T2b N0 M0
IIC T2c N0 M0
IIIA1 T1 – 2
N1 M0
IIIA2 T3a N1 – 2
M0
IIIB T3b N1 – 2
M0
IIIC T3c N1 – 2
M0
IVA T1 – 3 N0 – 1 M1a
IVB T1 – 3 N0 – 1 M1b
209
CÂNCER EPITELIAL DE OVÁRIO — CID 10: C56
4.1.
• IA/IB seroso: Cirurgia apenas.

• IA/IB G2-3 células claras ou mucinoso: Carboplatina e
Paclitaxel x 6 ciclos [1].
• IC seroso: Carboplatina e Paclitaxel x 6 ciclos.
• II ou III qualquer G ou histologia: Carboplatina e Paclita-
xel x 6 ciclos.
Tratamento neoadjuvante
4.2.
• IIIC ou IV não candidato a cirurgia primária: Carboplatina

e Paclitaxel x 3 ciclos pré-operatório seguidos de 3 ciclos
pós-operatório [2].
Metastático:
4.3.
• 1ª Linha: Carboplatina e Paclitaxel x 6-8 ciclos [3].

• 2ª Linha Platino-Sensível: Cisplatina + Gencitabina x 6-8
ciclos [4].
• 2ª linha: Platino-Resistente: Gencitabina monodroga até
progressão de doença [5].
• 3ª linha Platino-Resitente: Docetaxel até progressão de
doença [6].
Carboplatina e paclitaxel - adjuvante
Paclitaxel 135 mg/m2 IV D1 dias
Carboplatina e paclitaxel - neoadjuvante
210
Carboplatina e paclitaxel - paliativa
Gencitabina 1000 mg/m2 IV D1, D8 dias
Gencitabina 1000 mg/m2 IV D1 , A cada 28
D8 e dias
D15
Docetaxel monodroga
Docetaxel 35 mg/m2 IV D1, A cada
D8, 6semanas
D15,
D22,
D28
6. SEGUIMENTO
Consulta e exame físico 1º e 2º ano: A cada 3 meses.
≥3º ano: A cada 6 meses.
CA 125 Em todas as consultas.
(Se resposta completa e
normalização do CA 125)
Exames de imagem Se quadro clínico.
compatível com progressão
ou aumento de CA 125.
211
CÂNCER EPITELIAL DE OVÁRIO — CID 10: C56
7. REFERÊNCIAS
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can Society of Clinical Oncology. 2007 Jul 1;25(19):2811-8. PubMed PMID:
17602086. Epub 2007/07/03. eng.
6. Tinker AV, Gebski V, Fitzharris B, Buck M, Stuart-Harris R, Beale P, et
al. Phase II trial of weekly docetaxel for patients with relapsed ovarian
cancer who have previously received paclitaxel--ANGOG 02-01. Gyneco-
logic oncology. 2007 Mar;104(3):647-53. PubMed PMID: 17079006. Epub
2006/11/03. eng.
212
CÂNCER GERMINATIVO
DE OVÁRIO
CID 10: C56
1. DIAGNÓSTICO
• M arcadores séricos: alfa feto proteína, DHL e Beta-HCG.
• Tomografia computadorizada de tórax, abdômen superior.
2. ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO (FIGO 2014/AJCC- 8a EDIÇÃO)
TUMOR PRIMÁRIO (T)

IA/T1a – Tumor limitado a um ovário, com ausência de cé-
lulas malignas no lavado peritoneal ou líquido as-
cítico, ausência de tumor em superfície externa de
ovário e cápsula ovariana intacta.
IB/T1b – Igual a IA só que tumor limitado aos dois ovários e
cápsula intacta.
IC/T1c – Tumor limitado a um ou ambos os ovários com uma
das seguintes características:
IC1/T1c1: r otura cirúrgica;
IC2/T1c2: c ápsula rompida antes da cirurgia ou tu-
mor que invade a superfície ovariana;
IC3/T1c3: p resença de células malignas no lavado pe-
ritoneal ou líquido ascítico.
IIA/T2a – Extensão e/ou implantes no útero e/ou tubas ute-
rinas e/ou ovários.
IIB/T2b – Extensão para outros órgãos pélvicos.
IIIA1/T1-T2/N1 – Linfonodos retroperitoneais positivos apenas;
IIIA2/T3a2-N0/N1 – Envolvimento microscópico peritoneal
extrapélvico com ou sem linfonodos
retroperitoneais positivos.
IIIB/T3b-N0/N1 – Implantes em peritônio da cavidade ab-
dominal ≤ 2 cm, com ou sem metástases
em linfonodos retroperitoneais.
IIIC/T3c-N0/N1 – Implantes em peritônio da cavidade ab-
dominal > 2 cm com ou sem metástases
em linfonodos retroperitoneais incluindo
extensão do tumor para a cápsula de fí-
214
gado ou baço sem o envolvimento paren-
quimatoso dos mesmos.
IVA – Derrame pleural com citologia positiva.
IVB/M1b – Metástase parenquimatosa de fígado ou baço; me-
tástase para órgãos extra-abdominais incluindo
linfonodos inguinais e linfonodos fora da cavidade
abdominal; envolvimento transmural intestinal.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
I T1 N0 M0
IA T1a N0 M0
IB T1b N0 M0
IC T1c N0 M0
IIA T2a N0 M0
IIB T2b N0 M0
IIC T2c N0 M0
IIIA1 T1 – 2 N1 M0
IIIA2 T3a N1 – 2 M0
IIIB T3b N1 – 2 M0
IIIC T3c N1 – 2 M0
IVA T1 – 3 N0 – 1 M1a
IVB T1 – 3 N0 – 1 M1b
4.1.
• Teratoma maduro, Disgerminoma ECIA: Cirurgia apenas.

• Disgerminoma ECIB a ECIV: BEP x 3ciclos [1].
• Não-Disgerminomas ou Teratoma imaturo ECI: BEP x 3
ciclos.
• Não-Disgerminomas ou Teratoma imaturo ECII a ECIV:
BEP x 4 ciclos.
215
CÂNCER GERMINATIVO DE OVÁRIO — CID 10: C56
Tratamento doença recorrente:
4.2.
Platino – Sensível:
• BEP x 4 ciclos (pacientes que não receberam adjuvância).
• TIP x 4 ciclos (pacientes que receberam adjuvância) [2].
Platino – Resistente:
• 1ª Linha: Gencitabina monodroga [3].
• 2ª Linha: Paclitaxel monodroga [4].
BEP
Cisplatina 20mg/m2 IV D1 – 5
A cada
Etoposideo 100mg/m2 IV D1 – 5
21 dias
Bleomicina 30U IV D2, D9,
D16
TIP
Paclitaxel 250mg/m2 IV em D1 A cada
24h 21 dias
Ifosfamida 1,2g/m2 IV D2 – 5
Cisplatina 25mg/m2 IV D2 – 5
Gencitabina 1000 mg/m2 IV D1 , D8 A cada
e D15 28 dias
Paclitaxel monodroga
Paclitaxel 175mg/m2 IV D1 A cada
21 dias
216
6. SEGUIMENTO
Exame clínico 1º ano: A cada quatro semanas.
e marcadores 2º ano: A cada 3 meses.
tumorais 3º a 5º ano: A cada 6 meses.
Radiografia de 1º - 2º ano: A cada 3 meses.
tórax 3º a 5º ano: A cada 6 meses.
Tomografias de Se houver elevação do marcador ou
tórax e abdome sintomas.
7. REFERÊNCIAS
1. Williams S, Blessing JA, Liao SY, Ball H, Hanjani P. Adjuvant therapy of
ovarian germ cell tumors with cisplatin, etoposide, and bleomycin: a trial
of the Gynecologic Oncology Group. Journal of clinical oncology : official
journal of the American Society of Clinical Oncology. 1994 Apr;12(4):701-
2. Kondagunta GV, Bacik J, Donadio A, Bajorin D, Marion S, Sheinfeld J,
et al. Combination of paclitaxel, ifosfamide, and cisplatin is an effective
second-line therapy for patients with relapsed testicular germ cell tumors.
Clinical Oncology. 2005 Sep 20;23(27):6549-55. PubMed PMID: 16170162.
Epub 2005/09/20. eng.
3. Hinton S, Catalano P, Einhorn LH, Loehrer PJ, Sr., Kuzel T, Vaughn D,
et al. Phase II study of paclitaxel plus gemcitabine in refractory germ cell
tumors (E9897): a trial of the Eastern Cooperative Oncology Group. Jour-
nal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clini-
cal Oncology. 2002 Apr 1;20(7):1859-63. PubMed PMID: 11919245. Epub
2002/03/29. eng.
4. Theodore C, Chevreau C, Yataqhene Y, Fizazi K, Delord JP, Lotz JP, et
al. A phase II multicenter study of oxaliplatin in combination with paclita-
xel in poor prognosis patients who failed cisplatin-based chemotherapy
for germ-cell tumors. Annals of oncology : official journal of the European
Society for Medical Oncology. 2008 Aug;19(8):1465-9. PubMed PMID:
18385203. Epub 2008/04/04. eng.
217
CÂNCER GERMINATIVO DE OVÁRIO — CID 10: C56
CÂNCER DE VULVA
E VAGINA
CID 10: C51 e C52
1. DIAGNÓSTICO
• T omografia computadorizada de tórax, abdômen
superior.
2. ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO (FIGO 2014/AJCC- 8A EDIÇÃO
TUMOR PRIMÁRIO (T)

0 – Carcinoma in situ ou neoplasia intraepitelial.
IA/T1a – Lesão ≤ 2 cm em tamanho, confinada à vulva ou
períneo e com invasão estromal ≤ 1 mm, sem me-
tástase linfonodal.
IB/T1b – Lesão > 2 cm em tamanho ou com invasão estro-
mal > 1 mm, confinada à vulva ou períneo, com lin-
fonodos negativos.
II/T2 – Tumor de qualquer tamanho com extensão para es-
truturas perineais adjacentes (terço inferior da ure-
tra, terço inferior da vagina, ânus), com linfonodos
negativos.
III – Tumor de qualquer tamanho com ou sem extensão para
estruturas perineais adjacentes (terço inferior da uretra,
terço inferior da vagina, ânus), com linfonodos inguino-
femorais positivos.
IIIA/N1a – Uma a duas metástases linfonodais medindo < 5
mm.
IIIA/N1b – Com uma metástase linfonodal medindo ≥ 5 mm.
IIIB/N2a – Três ou mais metástases linfonodais medindo <
5 mm.
IIIB/N2b – Com duas ou mais metástases linfonodais me-
dindo ≥ 5 mm.
IIIC/N2c – Linfonodos positivos com extensão extracapsular.
IV – Tumor invade outras estruturas regionais (dois terços
superiores da uretra, dois terços superiores da vagina)
ou distantes.
220
IVA/T3 – Tumor invade a uretra superior e/ou mucosa vagi-
nal, a mucosa vesical, a mucosa retal, fixo ao osso
pélvico.
IVA/N3 – Com metástases linfonodais inguinofemorais fixas
ou ulceradas.
IVB/M1 – Qualquer metástase à distância, incluindo linfono-
dos pélvicos.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
IA T1A N0 M0
IB T1b N0 M0
II T2 N0 M0
IIIA T1 N1a M0
T1 N1b M0
T2 N1a M0
T2 N1b M0
IIIB T1 N2a M0
T1 N2b M0
T2 N2a M0
T2 N2b M0
IIIC T1 N2c M0
T2 N2c M0
221
CÂNCER DE VULVA E VAGINA — CID 10: C51 e C52
ESTÁDIO T N M
IVA T1 N3 M0
T2 N3 M0
T3 N0 – 3 M0
IVB T1 – 3 N1 – 3 M1
Estádio I:
4.1.
Cirurgia seguido de Radioterapia ou Braquiterapia.
Estádio II:
4.2.
Radioterapia isolada seguido ou não de Braquiterapia.
Estádio III e IVA:

4.3.
Quimioterapia com cisplatina concomitante a Radiotera-

pia [1].
Estádio IVB:
4.4.
Quimioterapia paliativa com cisplatina [2].
Cisplatina concomitante a Radioterapia
Cisplatina 40 mg/m2 IV Semanal Durante a
radioterapia
Cisplatina Paliativa
dias
222
6. SEGUIMENTO
Consulta e 1º, 2º e 3º meses: inspeção local.
exame físico: 4º ao 12º mês: inspeção local e
inspeção vaginoscopia.
ginecológica
2º e 3º anos: semestral: inspeção local e
vaginoscopia.
7. REFERÊNCIAS
1. Samant R, Lau B, E C, Le T, Tam T. Primary vaginal cancer treated with
concurrent chemoradiation using Cis-platinum. International journal of
radiation oncology, biology, physics. 2007 Nov 1;69(3):746-50. PubMed
PMID: 17512130. Epub 2007/05/22. eng.
2. Thigpen JT, Blessing JA, Homesley HD, Berek JS, Creasman WT. Phase
II trial of cisplatin in advanced or recurrent cancer of the vagina: a Gyne-
cologic Oncology Group Study. Gynecologic oncology. 1986 Jan;23(1):101-
223
CÂNCER DE VULVA E VAGINA — CID 10: C51 e C52
MELANOMA
MELANOMA
MELANOMA
CID 10: C43
bruno santos wance de souza
1. DIAGNÓSTICO
Exames Laboratoriais:
Hemograma completo, DHL, funções renal e hepática.
Exames de imagem:
Indicados de rotina a partir do estadiamento clínico ou pa-
tológico III, ou em qualquer estágio em caso de suspeita
clínica:
• Tomografia de tórax, abdômen superior e pelve com
contraste.
• Tomografia ou ressonância de crânio, bem como cintilo-
grafia óssea, apenas em caso de suspeita clínica.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
Tis – Melanoma in-situ.
T1 – ≤ 1 mm.
a: sem ulceração e Breslow< 0,8 mm.
b:Breslow< 0,8 mm com ulceração ou Breslow 0,8-1,0 mm
independente da ulceração.
T2 – > 1,0 - 2,0 mm.

a: sem ulceração.
b: com ulceração.
T3 – > 2,0 - 4,0 mm.

a: sem ulceração.
b: com ulceração.
T4 – > 4,0 mm.

a: sem ulceração.
b: com ulceração.
228
MELANOMA
N1 – Um linfonodo positivo ou metástase em trânsito, satéli-
te ou microssatélite sem envolvimento linfonodal.
a: um linfonodo clinicamente oculto.
b: um linfonodo clinicamente detectado.
c: presença de metástase em trânsito, satélite ou micros-
satélite, sem comprometimento linfonodal.
N2 – Dois a três linfonodos positivos ou metástase em

trânsito, satélite ou microssatélite com um linfonodo
envolvido.
a: dois ou três linfonodos clinicamente ocultos.
b: dois ou três linfonodos com pelo menos um clinica-
mente detectado.
c: metástase em trânsito, satélite ou microssatélite com o
comprometimento de um linfonodo clinicamente ocul-
to ou clinicamente detectado.
N3 – Quatro ou mais linfonodos positivos ou metástase em

trânsito, satélite ou microssatélite com dois ou mais lin-
fonodos envolvidos ou linfonodos coalescentes com ou
sem metástase em trânsito, satélite ou microssatélite.
a: quatro ou mais linfonodos clinicamente ocultos.
b: quatro ou mais linfonodos positivos com pelo menos
um linfonodo clinicamente detectado ou qualquer nú-
mero de linfonodos coalescentes.
c: metástase em trânsito, satélite ou microssatélite com o
comprometimento de dois ou mais linfonodos clinica-
mente detectáveis ou ocultos.
M0 – Ausência de metástases.
M1 – Presença de metástases à distância:
a: pele, subcutâneo ou linfonodo não regional.
b: pulmão.
229
MELANOMA — CID 10: C43
c: outros órgãos, exceto sistema nervoso central (SNC).
d: SNC.
** acrescentar (0) e (1) para DHL normal ou elevada,
respectivamente.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
IA T1a N0 M0
IB T1b – T2a N0 M0
IIA T2b -T3a N0 M0
IIB T3b – T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0
IIIA T1a/b-T2a N1a – N2a M0
IIIB T0 N1b/c M0
T1a/b-T2a N1b/c-N2b M0
T2b – T3a N1a – N2b M0
IIIC T0 N2b/c-N3b/c M0
T1a – T3a N2c ou N3 M0
T3b – T4a Qualquer N M0
T4b N1a a N2c M0
IIID T4b N3a – c M0
IV Qualquer Qualquer M1
Estádio clínico I:
4.1.
Ressecção ampla [1].
Estádio clínico II:

4.2.
Ressecção ampla (considerar pesquisa de linfonodo senti-

nela) [2].
230
MELANOMA
Estádio clínico III A/B/C (Linfonodo Sentinela Positivo):
4.3.
Primário: Ressecção ampla.

Linfonodos: Vigilância ativa (considerar completar dissec-
ção linfonodal apenas se macrometástase) [2].
Sistêmico: Pesquisa clínica ou seguimento.
Estádio clínico III (Clinicamente Positivo):

4.4.
Primário: Ressecção ampla.

Linfonodos: Se possível confirmar com biópsia / Dissecção
linfonodal completa.
Sistêmico: Pesquisa clínica ou seguimento.
Estádio clínico IV:

4.5.
Se possível confirmar com biópsia

1) Oligometastático:
• Cirúrgico: Se factível, ressecção do primário e metasta-
sectomia completa.
• Sistêmico:
Sem Doença Residual Pós Cirurgia à Pesquisa clínica ou
seguimento.
Com Doença Residual Pós Cirurgia à Tratamento sistêmico

aos moldes de doença disseminada
2) Disseminada:
1ª Linha: Pesquisa clínica ou dacarbazina [3]
2ª Linha: Pesquisa clínica ou cuidados paliativos exclusivos
** Cuidados paliativos exclusivos para pacientes PS 3-4
Dacarbazina
Dacarbazina 1000 mg/m2 IV D1 A cada 21 dias
231
MELANOMA — CID 10: C43
6. SEGUIMENTO
Estádio Clinico 0 Recomendações semelhantes à
ou in situ população geral.
Estádio Clinico • H
istória e exame físico a cada 6
Ia-IIA meses por 5 anos e em seguida
anualmente ou conforme
indicação clínica.
• E
xames de imagem apenas em
caso de suspeita clínica.
Estádio clínico IIB • H
istória e exame físico a cada 4
a IV meses por 2 anos, em seguida a
cada 6 meses por 3 anos e em
seguida anualmente ou conforme
• T
omografia de tórax, abdomen e
pelve a cada 4 meses por 2 anos,
em seguida a cada 6 meses por
3 anos, em seguida apenas em
caso de suspeita clínica.
7. REFERÊNCIAS
1. Garbe C, Hauschild A, Volkenandt M, Schadendorf D, Stolz W, Reinhold
U, et al. Evidence and interdisciplinary consensus-based German guideli-
nes: surgical treatment and radiotherapy of melanoma. Melanoma resear-
ch. 2008 Feb;18(1):61-7. PubMed PMID: 18227710. Epub 2008/01/30. eng.
2. Faries MB, Thompson JF, Cochran AJ, Andtbacka RH, Mozzillo N,
Zager JS, et al. Completion Dissection or Observation for Sentinel-No-
de Metastasis in Melanoma. The New England journal of medicine. 2017
Jun 8;376(23):2211-22. PubMed PMID: 28591523. Pubmed Central PMCID:
PMC5548388. Epub 2017/06/08. eng.
3. Chapman PB, Einhorn LH, Meyers ML, Saxman S, Destro AN, Panageas
KS, et al. Phase III multicenter randomized trial of the Dartmouth regimen
versus dacarbazine in patients with metastatic melanoma. Journal of clini-
cal oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology.
1999 Sep;17(9):2745-51. PubMed PMID: 10561349. Epub 1999/11/24. eng.
232
MELANOMA
MELANOMA
MESOTELIOMA
MESOTELIOMA
MESOTELIOMA
CID 10: C45
1. DIAGNÓSTICO
• H emograma, DHL.
• Tomografia de tórax e abdome.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
T1 – Tumor limitado à pleura parietal ipsilateral com ou sem
envolvimento de: pleura visceral, pleura mediastinal,
pleura diafragmática.
T2 – Tumor envolve cada uma das superfícies pleurais ipsi-
laterais (parietal, visceral, mediastinal e diafragmática)
com pelo menos um dos seguintes: envolvimentos do
músculo diafragmático ou invasão do parênquima pul-
monar contíguo.
T3 – Tumor envolve todas as superfícies pleurais ipsilaterais
(parietal, visceral, mediastinal e diafragmática) com
pelo menos um dos seguintes: envolvimento da fáscia
endotorácica, gordura mediastinal, parede torácica e
invasão não- transmural do pericardio.
T4 – Tumor envolve todas as superfícies pleurais ipsilaterais
(parietal, visceral, mediastinal e diafragmática) com
pelo menos um dos seguintes: acometimento do pe-
ritônio por via diafragmática, pleura contralateral, ór-
gãos mediastinais, pleura contralateral, pericárdio com
ou sem derrame, coluna vertebral e invasão extensa ou
multifocal da parede torácica com ou sem acometi-
mento da costela.

N1 –
Acometimento linfonodal broncopulmonar ipsilateral,
hilar ou mediastinal.
N2 – Acometimento de linfonodos mediastinais contralate-
rais e supraclaviculares ipsilaterais ou contralaterais.
238
MESOTELIOMA
METÁSTASE
M1 – Metástases à distância.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
IA T1 N0 M0
IB T2 ou T3 N0 M0
II T1 – 3 N1 M0
T2 N1 M0
IIIA T3 N1 M0
IIIB T1 – 3 N2 M0
T4 Qualquer N M0
Doença ressecável (Estádio I, II e III)
4.1.
• Quimioterapia neoadjuvante com cisplatina e gencitabi-

na por 4 ciclos [1].
• Pleurectomia ou pleurectomia/decorticação [2].
• Tratamento adjuvante nos moldes da neoadjuvância para
aqueles que receberam tratamento cirúrgico primário.
• Discutir radioterapia adjuvante [2, 3].
Doença metastática ou irressecável (Estádio I, II e III)

4.2.
• Quimioterapia paliativa com cisplatina e gencitabina ou,

alternativamente, cisplatina e doxorrubicina [4].
• Radioterapia paliativa para controle de sintomas locais.
Doença refratária
4.3.
• Quimioterapia monodroga com gencitabina, doxorrubi-

cina ou vinorelbina [5-7].
239
MESOTELIOMA — CID 10: C45
Gemcitabina 1000 mg/m2 IV D1, D8, 28 dias
D15
Carboplatina e gencitabina
Gemcitabina 1000 mg/m2 IV D1 e dias
D8
Cisplatina e doxorrubicina
Doxorrubicina 60 mg/m2 IV D1 dias
Gencitabina
Gemcitabina 1250 mg/m2 IV D1, D8 A cada
e D15 28 dias
Vinorelbine
Vinorelbine 30 mg/m2 IV D1 semanal
Doxorrubicina
Doxorrubicina 75 mg/m2 IV D1 A cada 21
dias
(dose acumulativa máxima de 450 mg/m²)
6. SEGUIMENTO
Consulta e Exame Físico. A cada 3 meses.
Tomografia de tórax com A cada 6 meses.
contraste.
240
MESOTELIOMA
7. REFERÊNCIAS
1. Weder W, Stahel RA, Bernhard J, Bodis S, Vogt P, Ballabeni P, et al.
Multicenter trial of neo-adjuvant chemotherapy followed by extrapleural
pneumonectomy in malignant pleural mesothelioma. Annals of oncolo-
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Jul;18(7):1196-202. PubMed PMID: 17429100. Epub 2007/04/13. eng.
2. de Perrot M, Feld R, Cho BC, Bezjak A, Anraku M, Burkes R, et al. Tri-
modality therapy with induction chemotherapy followed by extrapleural
pneumonectomy and adjuvant high-dose hemithoracic radiation for ma-
lignant pleural mesothelioma. Journal of clinical oncology : official journal
of the American Society of Clinical Oncology. 2009 Mar 20;27(9):1413-8.
3. Rice DC, Stevens CW, Correa AM, Vaporciyan AA, Tsao A, Forster KM,
et al. Outcomes after extrapleural pneumonectomy and intensity-modu-
lated radiation therapy for malignant pleural mesothelioma. The Annals
of thoracic surgery. 2007 Nov;84(5):1685-92; discussion 92-3. PubMed
PMID: 17954086. Epub 2007/10/24. eng.
4. Ardizzoni A, Rosso R, Salvati F, Fusco V, Cinquegrana A, De Palma
M, et al. Activity of doxorubicin and cisplatin combination chemothera-
py in patients with diffuse malignant pleural mesothelioma. An Italian
Lung Cancer Task Force (FONICAP) Phase II study. Cancer. 1991 Jun
5. van Meerbeeck JP, Baas P, Debruyne C, Groen HJ, Manegold C, Ar-
dizzoni A, et al. A Phase II study of gemcitabine in patients with malig-
nant pleural mesothelioma. European Organization for Research and
Treatment of Cancer Lung Cancer Cooperative Group. Cancer. 1999 Jun
6. Steele JP, Shamash J, Evans MT, Gower NH, Tischkowitz MD, Rudd
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sothelioma. Journal of clinical oncology : official journal of the American
Society of Clinical Oncology. 2000 Dec 1;18(23):3912-7. PubMed PMID:
11099320. Epub 2000/12/01. eng.
7. Sorensen PG, Bach F, Bork E, Hansen HH. Randomized trial of doxo-
rubicin versus cyclophosphamide in diffuse malignant pleural mesothe-
lioma. Cancer treatment reports. 1985 Dec;69(12):1431-2. PubMed PMID:
3907825. Epub 1985/12/01. eng.
241
MESOTELIOMA — CID 10: C45
MESOTELIOMA
GLIOMAS
GLIOMAS
NEOPLASIA MALIGNA
DO ENCÉFALO
CID 10: C71

1. DIAGNÓSTICO
Ressonância de encéfalo/crânio.
2. CLASSIFICAÇÃO
GLIOMAS DE BAIXO GRAU GRAU
Astrocitomapilocítico. I
Astrocitomapilomixóide. I
Astrocitomasubependimário de células I
gigantes.
Astrocitoma difuso (IDHmutadox IDH II
selvagem).
Oligodendroglioma (IDHmutado + codel II
1p19q).
Oligodendroglioma, sem outra especificação. II
Oligoastrocitoma, sem outra especificação. II
Astrocitomagemistocítico (IDH mutado). II
GLIOMAS DE ALTO GRAU GRAU

Oligodendrogliomaanaplásico, sem outra III
especificação.
Astrocitomaanaplásico (IDHmutadox IDH III
selvagem).
Oligodendrogliomaanaplásico (IDHmutado + III
codel 1p19q).
Oligoastrocitomaanaplásico.
Glioblastoma, sem outra especificação. IV
Glioblastoma (IDHmutadox IDH selvagem). IV
Gliossarcoma. IV
Glioma difuso de linha Média. IV
246
GLIOMAS
3. PROGNÓSTICO
FATORES PROGNÓSTICOS E PREDITIVOS MOLECULARES
Mutação Observação
Mutação de Incidência elevada em astrocitomas
ATRX com mutação de IDH, menos
frequente em oligodendrogliomas e
glioblastomas.
Metilação do É fator prognóstico favorável e
promotor para possivelmente preditivo positivo
MGMT para resposta a quimioterapia com
alquilantes.
Mutação dos É importante fator prognóstico
genes IDH1 e favorável e possivelmente preditivo
IDH2 positivo de resposta a quimioterapia e
radioterapia
Co – deleção Importante fator prognóstico favorável
cromossômica
1p/19q
Legenda: MGMT = O6-metilguanina DNA
metiltransferase; IDH = isocitrato desidrogenase; ATRX=
α-talassemia / síndrome de retardo mental ligada ao
cromossomo X
Gliomas de baixo grau (grau II):
4.1.
Cirurgia:
Ressecção máxima com preservação de função neurológica
Considerar seguimento em casos selecionados (lesões pe-
quenas, minimamente sintomáticas) [1].
Adjuvância:
• Radioterapia para pacientes de alto risco: > 40 anos, tu-
mor > 5 cm, ressecção incompleta, histologia astrocitária,
IDH selvagem, ausência de codel1p19q.
• Seguimento para pacientes sem fatores de risco.
247
NEOPLASIA MALIGNA DO ENCÉFALO — CID 10: C71
Doença recorrente [2, 3]
4.2.
•
Reabordagem cirúrgica em casos selecionados (sinto-
máticos, porém bom PS, lesões bem circunscritas, res-
secção total ou quase total factível, intervalo livre de pro-
gressão (ILP).
•
Re-irradiação em casos selecionados (tumores inicial-
mente de baixo grau que recorrem para alto grau, longo
ILP, contra-indicação para terapias sistêmicas).
Gliomas de alto grau (grau III e IV):

4.3.
Cirurgia: Ressecção máxima com preservação de função

neurológica
Adjuvância: Radioterapia
•
Se ps/função neurológica limítrofe ou pacientes > 70
anos: RT isolada ou cuidados paliativos exclusivos [4].
Doença recorrente:
4.4.
•
Reabordagem cirúrgica em casos selecionados (sinto-
máticos porém bom PS, lesões bem circunscritas, ressec-
ção total ou quase total factível, longo ILP) [5].
•
Reirradiação em casos selecionados (tumores inicial-
mente de baixo grau que recorrem para alto grau, longo
ILP, contra-indicação para terapias sistêmicas) [6].
5. SEGUIMENTO
Exame Físico a cada 3 meses para os gliomas de alto
grau e a cada 3-6 meses para os gliomas
de baixo grau.
Ressonância a cada 3 meses para os gliomas de alto

de crânio grau e a cada 3-6 meses para os gliomas
de baixo grau.
248
GLIOMAS
6. REFERÊNCIAS
1. Lang FF, Gilbert MR. Diffusely infiltrative low-grade gliomas in adults.
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3. Pouratian N, Gasco J, Sherman JH, Shaffrey ME, Schiff D. Toxicity and
efficacy of protracted low dose temozolomide for the treatment of low
grade gliomas. Journal of neuro-oncology. 2007 May;82(3):281-8. Pub-
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Kantor G, et al. Radiotherapy for glioblastoma in the elderly. The New
England journal of medicine. 2007 Apr 12;356(15):1527-35. PubMed PMID:
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5. Park JK, Hodges T, Arko L, Shen M, Dello Iacono D, McNabb A, et al.
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6. Mayer R, Sminia P. Reirradiation tolerance of the human brain. In-
ternational journal of radiation oncology, biology, physics. 2008 Apr
249
NEOPLASIA MALIGNA DO ENCÉFALO — CID 10: C71
GLIOMAS
SARCOMAS
SARCOMAS
SARCOMA DE
PARTES MOLES
CID 10: C49
1. DIAGNÓSTICO
Exames Laboratoriais
Hemograma completo;
Função hepática;
Função renal;
Desidrogenase lática.
Exames de imagem
Ressonância Magnética ou Tomografia da região afetada.
Tomografia de tórax.
Demais exames de imagem apenas em caso de suspeita
clínica.
Considerar em casos específicos:

• Sarcoma alveolar metastático:
Ressonância magnética de crânio.
• Liposarcoma mixóide de alto grau:
Tomografia de abdômen e pelve Ressonância magné-
tica de coluna.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
Tis – Melanoma in-situ.
T1 – Tumor ≤ 5 cm.
T2 – Tumor entre 6 e 10 cm.
T3 – Tumor entre 11 e 15 cm.
T4 – Tumor >15cm.
254
SARCOMAS
N1 – Presença de metástase linfonodal.
ESCORE DE DIFERENCIAÇÃO TUMORAL

G1 – Necrose e mitose entre 2-3.
G2 – Necrose e mitose entre 4-5.
G3 – Necrose e mitose entre 6-8 pouco diferenciado.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M GRAU
IA T1 N0 M0 1
IB T2 – 4
N0 M0 1
II T1 N0 M0 2–3

IIIA T2 N0 M0 2–3

IIIB T3 – 4
N0 M0 2–3

IV Qualquer T N1 M0 – 1 Qualquer
Estádio I:
4.1.
Ressecção ampla [1]

• Margens livres: seguimento.
• Margens comprometidas:
A) se ampliação de margens factível: ampliar [2].
B) se ampliação de margens não factível: considerar radio-
terapia adjuvante [3-5].
255
SARCOMA DE PARTES MOLES — CID 10: C49
Estádio II ressecável com morbidade aceitável:
4.2.
Ressecção ampla
• considerar radioterapia adjuvante [3-5].
Estádio III ressecável com morbidade aceitável:

4.3.
A) Ressecção ampla seguida de adjuvância:

• Radioterapia [3-5], ou
• Quimioterapia + radioterapia [6, 7].
B) Considerar tratamento neoadjuvante:
• Radioterapia [8]: considerar boost +/- quimioterapia ad-
juvante, ou
• Quimioterapia + Radioterapia [8, 9]: considerar boost +/-
Quimioterapia adjuvante, ou
• Quimioterapia [9, 10]: seguido de Radioterapia adjuvante.
Obs:
• Considerar adjuvância principalmente em tumores gran-
des (> 5cm), alto grau, histologia favorável (Sarcoma si-
novial e Lipossarcoma Mixóide), primário de extremida-
de em pacientes jovens (< 60 anos), bom PS.
• Doxorrubicina associado à ifosfamida é o esquema de
escolha para tratamento adjuvante.
• Considerar neoadjuvância principalmente em tumores
grandes (> 10cm), alto grau, bom OS e histologia favo-
rável. Citorredução possibilita melhor desfecho cirúrgico
(margem, preservação de membro, outros). Reavaliação
precoce com imagem após 2 ciclos. Em caso de respos-
ta radiológica e possibilidade de cirurgia com margens
adequadas, proceder com a cirurgia e completar quimio-
terapia adjuvante por mais 3 ciclos. Em caso de ausência
de resposta após 2 ciclos, discutir radioterapia neoadju-
vante. No caso de progressão de doença após 2 ciclos,
proceder com cirurgia se possível seguido de radiotera-
pia adjuvante.
256
SARCOMAS
Doença localizada irressecável ou ressecável com
4.4.
elevada morbidade:
Terapia de conversão:
A) Radioterapia [8]
• Ressecável com morbidade aceitável: ressecção ampla
Considerar boost +/- Quimioterapia.
• Irressecável ou ressecável com elevada morbidade:
Quimioterapia, ou cirurgia paliativa, ou amputação, ou cui-
dados paliativos.
B) Quimioterapia + Radioterapia [8, 9]

Considerar boost +/- Quimioterapia.
• irressecável ou ressecável com elevada morbidade:
Quimioterapia, ou cirurgia paliativa, ou amputação, ou cui-
dados paliativos.
C) Quimioterapia [9, 10]

seguida de Radioterapia +/- Quimioterapia adjuvante
• Irressecável ou ressecável com elevada morbidade:
Radioterapia, Quimioterapia, ou cirurgia paliativa, ou ampu-
tação, ou cuidados paliativos.
Estádio IV ou sincrônico:
4.5.
• Oligometástase:
• Tumor primário:
Mesmo racional de doença estadio II ou III ressecável com
morbidade aceitável.
• Metástases:
A) Metastasectomia (associado ou não a Quimioterapia +/-
Radioterapia pré ou pós-operatória).
B) Técnicas ablativas (SBRT, embolização, outras).
257
• Metástases disseminadas: tratamento paliativo
A) Quimioterapia [11, 12].
B) Observação se assintomático.
C) Cuidados paliativos.
D) Considerar tratamento localizado paliativo para lesões
sintomáticas (cirurgia, Radioterapia, outros).
Obs:
• D oxorrubicina associado ou não à ifosfamida é o esque-
ma de escolha em primeira linha paliativa.
• Reservar esquemas de poliquimioterapia para pacientes
com bom performance status e necessidade de taxa de
resposta.
• Considerar esquema de monoterapia em segunda linha.
• Tratamento sub-tipo específico ainda não foi capaz de
mostrar benefício em sobrevida global.
Doença recorrente:
4.6.
• Recorrência local exclusiva: tratar como doença

localizada.
• Recidiva em único órgão e/ou passível de terapia local:
A) Metastasectomia (associado ou não à Quimioterapia +/-
Radioterapia pré ou pós operatória).
B) Radioterapia.
C) Técnicas ablativas.
• Recidiva disseminada: tratamento paliativo

A) Quimioterapia
B) Considerar observação, se assintomático
C) Cuidados paliativos
D) Considerar tratamento localizado paliativo para lesões
sintomáticas (cirurgia, Radioterapia, outros)
258
SARCOMAS
Histologias especiais:
4.7.
• Sarcoma pleomórfico: Comportamento variável, es-

tudos recentes promissores com uso de inibidores de
check-point.
• Lipossarcoma: Bem diferenciado (G1 e G2), ótimo prog-
nóstico, porém elevado índice de recidiva local. Pleomór-
ficos e desdiferenciados são considerados de alto grau e
podem causar metástases.
• Sarcoma Sinovial: História natural indolente, maior sensi-
bilidade aos agentes quimioterápicos
• Leiomiossarcoma: Uterinos ou de partes moles, costu-
mam apresentar resposta à doxorrubicina isolada ou em
combinações. Considerar também o esquema de doce-
taxel associado à gemcitabina.
• Angiossarcomas: Elevada sensibilidade a taxanos. Tam-
bém possuem atividade antacíclicos, bevacizumabe, so-
rafenibe e pazopanibe.
• Tumor maligno da bainha neural: Associação importante
com neurofibromatose, podem responder à doxorrubici-
na e ifosfamida.
• Sarcoma epitelióide: Maior potencial de resposta para
gemcitabina e docetaxel.
• Sarcoma de células claras: Comportamento indolente,
pobre resposta a doxorrubicina e ifosfamida. Sunitinibe
parece ser a droga de escolha.
• Dermatofibrossarcoma protuberans: Neoplasia de bai-
xo grau, comportamento local agressivo. Priorizar trata-
mento cirúrgico com margens amplas.
• Tumor desmóide: Comportamento local infiltrativo e
potencialmente agressivo. Estudos recentes demons-
tram atividade de sorafenibe e pazopanibe em doença
irressecável.
259
Doxorrubicina e Ifosfamida
(Neoadjuvante, adjuvante e paliativo)

Doxorrubicina 25mg/m2 IV D1 a A cada
D3 21 dias
Ifosfamida 2000mg/m2 IV D1 e
D5 Por
5 ciclos
Mesna* 2000mg/m2 IV D1 e
D5
Filgrastim 300mcg SC D6 a
D15
*Mesna EV mesma dose da Ifosfamida dividida em
duas aplicações: imediatamente antes e 4 horas após
Ifosfamida
Doxorrubicina Monodroga
(Paliativo para pacientes idosos, com comorbidades e

KPS baixo)
Doxorrubicina* 60 – 7
5mg/m2 IV D1 A cada
21 dias
*Dose máxima acumulada de 450mg/m2
Gencitabina e Docetaxel
(Paliativo para pacientes com contra-indicação a

doxorrubicina)
260
SARCOMAS
Gencitabina 675 – 9
00mg/m2 IV D1 e A cada
D8 21 dias
Docetaxel 75 – 100mg/m2 IV D8
Filgrastim 300mcg SC D9 a
D15
Ifosfamida monodroga — (Paliativo)
Ifosfamida 3000mg/m2 IV D1 e A cada
D3 21 dias
Mesna* 2000mg/m2 IV D1 e
D3
*Mesna EV mesma dose da Ifosfamidaidividida em
duas aplicações: imediatamente antes e 4 horas após
Ifosfamida
Dacarbazina monodroga
(Paliativo – 2ª linha ou pacientes com contra-indicação
a doxorrubicina)
Dacarbazina 1000mg/m2 IV D1 A cada
21 dias
Doxorrubicina e Dacarbazina
(Paliativo – opção para leiomiossarcoma e

lipossarcoma)
Dacarbazina 400mg/m2 IV D1 a 21 dias
D3
261
6. SEGUIMENTO
EC 0 IN SITU Recomendações semelhantes à
população geral.
EC IA - IIA • H
istória e exame físico:
1º ao 5º ano: a cada 6 meses.
>5º ano: conforme indicação clínica ou

anualmente.
• E
xames de imagem:
Apenas em caso de suspeita clínica.

EC IIB A IV • H
istória e exame físico:
1º ao 2º ano: A cada 4 meses.
>5º ano: anualmente ou conforme

• T
omografia de tórax abdômen e pelve:
1º ao 2º ano: A cada 4 meses.
>5º ano: conforme indicação clínica.
7. REFERÊNCIAS
1. Gronchi A, Lo Vullo S, Fiore M, Mussi C, Stacchiotti S, Collini P, et al.
Aggressive surgical policies in a retrospectively reviewed single-institu-
tion case series of retroperitoneal soft tissue sarcoma patients. J Clin On-
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2. Lewis JJ, Leung D, Espat J, Woodruff JM, Brennan MF. Effect of rere-
section in extremity soft tissue sarcoma. Ann Surg. 2000 May;231(5):655-
262
SARCOMAS
3. Jebsen NL, Trovik CS, Bauer HC, Rydholm A, Monge OR, Hall KS, et
al. Radiotherapy to improve local control regardless of surgical margin
and malignancy grade in extremity and trunk wall soft tissue sarcoma: a
Scandinavian sarcoma group study. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2008 Jul
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4. Yang JC, Chang AE, Baker AR, Sindelar WF, Danforth DN, Topalian SL,
et al. Randomized prospective study of the benefit of adjuvant radiation
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5. Pisters PW, Harrison LB, Leung DH, Woodruff JM, Casper ES, Brennan
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9. Grobmyer SR, Maki RG, Demetri GD, Mazumdar M, Riedel E, Brennan
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soft tissue sarcoma. Ann Oncol. 2004 Nov;15(11):1667-72. PubMed PMID:
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10. Gronchi A, Stacchiotti S, Verderio P, Ferrari S, Martin Broto J, Lopez-
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adult soft tissue sarcomas (STS): long-term follow-up of a randomized
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11. Judson I, Verweij J, Gelderblom H, Hartmann JT, Schoffski P, Blay JY,
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PubMed PMID: 24618336.
12. Seddon B, Strauss SJ, Whelan J, Leahy M, Woll PJ, Cowie F, et al.
Gemcitabine and docetaxel versus doxorubicin as first-line treatment in
previously untreated advanced unresectable or metastatic soft-tissue
sarcomas (GeDDiS): a randomised controlled phase 3 trial. Lancet On-
col. 2017 Oct;18(10):1397-410. PubMed PMID: 28882536. Pubmed Central
PMCID: PMC5622179.
263
SARCOMAS
OSTEOSSARCOMA
CID 10: C41
1. DIAGNÓSTICO
Exames laboratoriais
• Hemograma, DHL, fosfatase alcalina, funções renal e
hepática.
• Função renal.
• Função hepática (+ fosfatase alcalina).
Exames de imagem
• Ressonância magnética ou tomografia da região afetada.
• Tomografia de tórax.
• Cintilografia óssea.
• Ressonância magnética ou tomografia dos sítios de me-
tástases ósseas.
* Demais exames de imagem apenas em caso de suspeita
clínica.
2. ESTADIAMENTO
TUMOR PRIMÁRIO
T1 – Tumor ≤ 8 cm.
T2 – Tumor > 8 cm.
T3 – Presença de dois tumores separados no mesmo osso.
N1 – Presença de metástase linfonodal (equivalente à doen-
ça metastática).
266
SARCOMAS
M1a: apenas pulmão.
M1b: qualquer outro local, incluindo linfonodo.
ESCORE DE DIFERENCIAÇÃO TUMORAL

G1 – Bem diferenciado, baixo grau.
G2 – Moderadamente diferenciado.
G3 – Pouco diferenciado, alto grau.
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M GRAU
IA T1 N0 M0 1
IB T2 – 3
N0 M0 1
IIA T1 N0 M0 2 – 3
IIB T2 N0 M0 2 – 3
III T3 N0 M0 2 – 3
IIIB T3 – 4
N0 M0 Qualquer
IVA Qualquer T N0 M1a Qualquer
IVB Qualquer T N0 – 1 M1b Qualquer
Doença localizada
4.1.
Em caso de biopsia demonstrando doença de baixo grau

proceder com ressecção ampla.
Adjuvancia a depender do anatomopatológico da peça:
A) Alto Grau: quimioterapia (QT) adjuvante com cisplatina e
doxorrubicina [1].
B) Baixo Grau: Seguimento
**periosteal: considerar QT neoadjuvante com cisplatina e
doxorrubicina [1].
267
OSTEOSSARCOMA — CID 10: C41
Em caso de biopsia demonstrando doença de alto grau pro-
ceder com QT neoadjuvante com cisplatina e doxorrubicina
por 3 ciclos [1] e reavaliar a resposta com imagens:
A) Se doença ressecável: Ressecção ampla.
• Margens positivas: QT adjuvante com cisplatina e do-
xorrubicina por 3 ciclos +/- terapia local (Cirurgia
+/- radioterapia).
• Margem negativa: QT adjuvante com mesmo esquema
da neoadjuvância por 3 ciclos.
** considerar trocar esquema quimioterápico na adjuvância
em casos de pobre resposta à QT neoadjuvante.
B) Se doença Irressecável [2]: Quimioterapia paliativa ou
radioterapia.
4.2. Estádio IV:
Se doença ressecável:
• Considerar tratar aos moldes de doença localizada de
alto grau + Metastasectomia, ou
• Quimioterapia paliativa [2, 3].
Se doença irressecável:
• Quimioterapia paliativa [2, 3].
• Considerar radioterapia / tratamento local.
Doença recorrente:
4.3.
Ressecável: Cirurgia
Irressecável: Quimioterapia com avaliação de resposta após
3 ciclos:
A) Ressecável: Cirurgia
B) Irressecável: seguimento, linhas subsequentes, tratamen-
to paliativo
268
SARCOMAS
Cisplatina e doxorrubicina (neoadjuvante, adjuvante e
paliativo)
Doxorrubicina 25 mg/m2 IV D1 a A cada
D3 21 dias
Cisplatina 50 mg/m2 IV D1 e por 6
D2 ciclos
Filgrastim 300 mcg SC D4 a
D13
Ifosfamida e etoposídeo (paliativo)
Ifosfamida 1800 mg/m2 IV D1 a A cada
D5 21 dias
Etoposídeo 100 mg/m2 IV D1 a por 6
D5 ciclos
Gencitabina e docetaxel (paliativo)
Gencitabina 675 mg/m2 IV D1 e A cada
D8 21 dias
Docetaxel 75 – 100 mg/m2 IV D1
6. REFERÊNCIAS
1. Souhami RL, Craft AW, Van der Eijken JW, Nooij M, Spooner D, Bram-
well VH, et al. Randomised trial of two regimens of chemotherapy in ope-
rable osteosarcoma: a study of the European Osteosarcoma Intergroup.
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9314869. Epub 1997/10/07. eng.
2. Goorin AM, Harris MB, Bernstein M, Ferguson W, Devidas M, Siegal
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wly diagnosed metastatic osteosarcoma: a pediatric oncology group trial.
Epub 2002/01/12. eng.
3. Navid F, Willert JR, McCarville MB, Furman W, Watkins A, Roberts W,
et al. Combination of gemcitabine and docetaxel in the treatment of chil-
dren and young adults with refractory bone sarcoma. Cancer. 2008 Jul
269
OSTEOSSARCOMA — CID 10: C41
SARCOMAS
GIST
CID 10: C26
fabiana comar
1. DIAGNÓSTICO
• E ndoscopia digestiva alta / colonoscopia com biópsia –
doença inicial esôfago, estômago ou reto.
• Tomografia computadorizada da região afetada.
• Ressonância Magnética de Abdome e Pelve – avaliar
ressecabilidade.
• Imunohistoquímica – Proteína KIT (éxon 11, éxon 9), PDG-
FR-alfa (éxon18).
2. ESTADIAMENTO E ESTRATIFICAÇÂO DE
RISCO
AFIP GÁSTRICO NÃO GÁSTRICO SG 5 ANOS EM %
Baixo Risco ≤ 2cm e ≤2 cm e ≤ 5 100

qualquer mitoses
mitoses
Intermediário >2 a 5 cm e > 5 a 10 cm e 88
> 5 mitoses ≤ 5 mitoses
Alto Risco >5 a 10 cm e ≤ 2 cm e > 5 50
> 5 mitoses mitoses
Muito Alto >10 cm e > 5 > 10 cm e > 5 19
Risco mitoses mitoses
Mitoses por 50 CGA; Armed Forces Institute of Pathology (AFIP)
Pacientes operados sem doença residual
3.1.
Considerar Imatinibe 400mg/dia adjuvante por 3 anos (1):

• tumor >10 cm ou;
• índice mitótico >10/50 HPF ou;
• tumor >5cm e índice mitótico >5/50 HPF ou;
• ruptura tumoral espontânea ou na cirurgia.
Pacientes operados com doença residual ou com

3.2.
massas inoperáveis [2, 3]:

Imatinibe 400 mg/dia até progressão de doença
(Avaliação de resposta com Tomografia Computadorizada
a cada três meses).
272
SARCOMAS
Pacientes com doença metastática ou progressão de
3.3.
doença [4]
• Imatinibe 400 mg/dia até progressão de doença.
• Na progressão: Imatinibe 800 mg/dia.
4. SEGUIMENTO
Exame trimestral nos 2 primeiros anos , semestral do
físco 3º ao 5º ano.
Exames • risco baixo intermediário – tomografia se-
de mestral nos 2 primeiros anos, anual do 3º ao
imagem 5º ano.
• r isco alto ou muito alto – tomografia a cada
3 ou 4 meses nos primeiros anos, semestral
do 3º ao 5º ano.
5. REFERÊNCIAS
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273
GIST — CID 10: C26
SARCOMAS
SARCOMA DE KAPOSI
CID 10: C46
1. DIAGNÓSTICO
• E xames gerais como bioquímica, hemograma, função
hepática e renal.
• CD4 e carga viral.
• Tomografia de Torax, abdômen e pelve.
• Endoscopia e colonoscopia.
• Broncoscopia se indicado.
2 ESTADIAMENTO E ESTRATIFICAÇÃO DE
RISCO
• T umor (T): Relacionado ao tamanho do tumor.
• Sistema Imune (I): Status do sistema imune avaliado pela
contagem de células CD4.
• Doença sistêmica (S): Status da doença no organismo ou
presença de doença sistêmica relacionada ao HIV.
Baixo risco Alto risco

Todos os fatores abaixo Pelo menos um dos
fatores abaixo
Tumor (T) Doença localizada Ulceração ou
apenas na pele e/ou edema associado
linfonodos e/ou doença ao tumor.
oral mínima (lesões Sarcoma de
planas confinadas ao Kaposi oral
céu da boca). extenso.
Sarcoma
de Kaposi
gastrointestinal.
Sarcoma de
Kaposi em outros
orgãos.
Sistema CD4 > 200 células/mm3. CD4 < 200
Imune (I) células/mm3.
276
SARCOMAS
Baixo risco Alto risco
Todos os fatores abaixo Pelo menos um dos
fatores abaixo
Doença Ausência de infecções Presença de
sistêmica oportunistas ou infecções
(S) candidíase oral. oportunistas ou
candidíase oral.
Ausencia de sintomas B. Presença de pelo
menos um dos
sintomas B.
Karnofsky performance Karnofsky
status maior que 70. performance
status menor que
70.
Presença de
outra doença
relacionada ao
HIV como linfoma
ou doença
neurológica.
Tratamento antirretroviral
3.1.
Para todos os pacientes com sarcoma de Kaposi relacio-

nado ao HIV é fundamental o tratamento do vírus com es-
quemas antirretrovirais. Muitas vezes o próprio tratamento
do HIV leva a resposta do sarcoma de Kaposi podendo-se
reservar tratamento quimioterápico se ausência de respos-
ta após início de terapia antirretroviral ou progressão de
doença, especialmente para pacientes de baixo risco. Para
pacientes de alto risco com grande volume de doença ou
sintomáticos o tratamento antirretroviral deve ser iniciado
juntamente com quimioterapia [1].
277
SARCOMA DE KAPOSI — CID 10: C46
Lesões cutâneas isoladas [1]:
3.2.
• Radioterapia.
• Excisão da lesão.
Doença cutânea disseminada

3.3.
• Quimioterapia de 1ª linha com agente único: Paclitaxel ou

Vimblastina [1, 2].
Progressão de doença após 1ª linha

3.4.
• Quimioterapia de 2ª linha com agente não utilizado na

primeira linha.
Paclitaxel
Paclitaxel 80 mg/m2 IV D1, D8, Cada 28
D15 dias
Vimblastina
Vimblastina 0.1 mg/Kg IV D1 Semanal
5. SEGUIMENTO
Consulta e exame fisico A cada 3 meses após o
controle das lesões ou
resposta máxima.
Exames de imagem ou A depender da
endoscópicos sintomatologia e do sítio
acometido.
278
SARCOMAS
6. REFERÊNCIAS
1. Hoffmann C, Sabranski M, Esser S. HIV-Associated Kaposi’s Sarcoma.
Oncology research and treatment. 2017;40(3):94-8.
2. Gill PS, Tulpule A, Espina BM, Cabriales S, Bresnahan J, Ilaw M, et al.
Paclitaxel is safe and effective in the treatment of advanced AIDS-rela-
ted Kaposi’s sarcoma. Journal of clinical oncology : official journal of the
American Society of Clinical Oncology. 1999;17(6):1876-83.
279
SARCOMA DE KAPOSI — CID 10: C46
SARCOMAS
NEOPLASIAS
DE CABEÇA
E PESCOÇO
NEOPLASIAS DE CABEÇA E PESCOÇO
CARCINOMA DE
CÉLULAS ESCAMOSAS DE
CABEÇA E PESCOÇO
C01 - Neoplasia maligna da base da língua.
C02.9 - Neoplasia maligna
da língua, não especificada.
da gengiva, não especificada.
C04.9 - Neoplasia maligna do
assoalho da boca, não especificado.
do palato, não especificado.
da boca, não especificada.
da amígdala, não especificada.
C10.9- Neoplasia maligna
da orofaringe, não especificada.
C12 - Neoplasia maligna do seio piriforme.
da hipofaringe, não especificada.
da faringe, não especificada.
da laringe, não especificada.
rodrigo bovolin de medeiros
1. DIAGNÓSTICO
• A valiação direta do tumor e biópsia para exame histo-
patológico. Laringoscopia para tumores de hipofaringe
e laringe.
• Tomografia computadorizada ou ressonância nuclear
magnética de pescoço.
• Tomografia computadorizada de tórax (estadiamento e
avaliação de segunda neoplasia primária de pulmão).
• Avaliação laboratorial hematológica, da função renal e
hepática, eletrólitos e TSH.

AJCC, 8ª EDIÇÃO
T – Tumor primário:
• variável conforme o sítio primário da neoplasia (ver
adiante).
N – Metástases para linfonodos:

• NX: linfonodos regionais não podem sem acessados;
• N0: ausência de metástases em linfonodos regionais;
• N1: linfonodo único ipsilateral ≤ 3 cm, sem extensão ex-
tranodal (EEN)*;
• N2: linfonodo único ipsi- ou contralateral > 3 e ≤ 6 cm e
sem EEN (N2a), múltiplos linfonodos ipsilaterais ≤ 6 cm
e sem EEN (N2b), ou bilaterais ou contralaterais ≤ 6 cm e
sem EEN (N2c);
• N3: linfonodo(s) > 6 cm e sem EEN (N3a) ou linfonodo(s)
ipsi -, contra - ou bilaterais de qualquer tamanho com
EEN (N3b).
* Extensão extranodal (EEN) é determinada por meio da
presença de invasão de pele, infiltração de musculatura ad-
jacente, fixação a planos profundos ou invasão de estrutu-
ras nervosas com respectivas disfunções, sendo validados
por achados radiológicos compatíveis ou pela descrição do
médico patologista nas peças cirúrgicas.
284
M – Metástases à distância:
• M0: ausência de metástases à distância
• M1: presença de metástases à distância
Cavidade nasal e seios paranasais – Seio Maxilar

Tx – Tumor primário não pode ser avaliado;
Tis – Carcinoma in situ;
T1 – Tumor limitado ao seio maxilar, sem erosão ou destrui-
ção óssea;
T2 – Tumor com erosões ósseas, incluindo extensão para
palato duro e/ou meato nasal médio com exceção da
extensão para a parede posterior do seio maxilar e lâ-
minas pterigoideas;
T3 – Invasão de alguma das seguintes estruturas: parede
posterior do seio maxilar, tecido subcutâneo, assoalho
ou parede medial da órbita, fossa pterigoidea, seios
etmoidais;
T4a – Invasão de conteúdo da órbita anterior, pele da bo-
checha, lâminas pterigoideas, fossa infratemporal, lâ-
mina cribiforme, seio esfenóide ou seio frontal;
T4b – Invasão de ápice da órbita, dura, cérebro, fossa cra-
nial medial, nervos cranianos (exceto ramo maxilar do
nervo trigêmeo), nasofaringe ou clivo.
Cavidade nasal e seios paranasais - Seios etmoidais e

cavidade nasal
T1 – Tumor limitado a um dos subsítios, com ou sem invasão
óssea;
T2 – Tumor invadindo dois subsítios de uma mesma região
ou tumor extensivo à região adjacente dentro do com-
plexo nasoetmoidal, com ou sem invasão óssea;
T3 – Invasão de alguma das seguintes estruturas: parede
medial ou assoalho da órbita, seio maxilar, palato, lâmi-
na cribiforme;
T4a – Invasão de conteúdo da órbita anterior, pele do na-
riz ou bochecha, extensão mínima à fossa anterior do
285
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE CABEÇA E PESCOÇO — C01;C02-10.9;C12;C13.9;C14.0;C32.9
crânio, lâminas pterigoideas, seio esfenoide ou seio
frontal;
T4b – Invasão de ápice da órbita, dura, cérebro, fossa média
do crânio, nervos cranianos (exceto ramo maxilar do
nervo trigêmeo) ou clivo.
ESTÁDIO T N M
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1 – T3 N1 M0
IVA T4a N0-N1 M0
T1-T4a N2 M0
IVB T4b Qualquer N M0
Qualquer T N3 M0
IVC Qualquer T Qualquer N M1
Cavidade Oral (Compreende lábio, trígono retromolar,

assoalho da boca, dois terços anteriores da língua,
palato duro, mucosa bucal)
* Profundidade de invasão (PI) é medida em milímetro e cons-
titui fator prognóstico importante e é definida como a distância
perpendicular entre uma linha horizontal da membrana basal
adjacente à neoplasia e uma linha horizontal que tangencia a
porção mais profunda do tumor.
TX – Tumor primário não pode ser acessado;
T1 – Tumor ≤ 2 cm e profundidade de invasão (PI)* ≤ 5 mm;
T2 – Tumor ≤ 2 cm e PI > 5 e ≤ 10 mm ou tumor > 2 e ≤ 4 cm
e PI ≤ 10 mm;
T3 – Tumor > 2 cm e ≤ 4 cm e PI > 10 mm; ou Tumor > 4 cm
e PI ≤ 10 mm;
T4a – Tumor > 4 cm e PI > 10 mm; ou
Invasão de estruturas adjacentes, incluindo nos casos dos
lábios invasão da cortical óssea, nervo inferior alveolar, base
286
de língua e pele da face (queixo ou nariz); nos casos de cavi-
dade oral, incluem-se invasão da cortical óssea (mandíbula
ou maxila), camada muscular profunda da língua, seio ma-
xilar e pele da face;
T4b – Invasão do espaço mastigatório, lâminas pterigoideas,
base de crânio ou envolvimento da carótida interna.
Erosão superficial isolada do dente/osso por um tu-
mor primário de gengiva não caracteriza doença T4.
ESTÁDIO T N M
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1 – T3 N1 M0
IVA T4a N0-N1 M0
T1-T4a N2 M0
Qualquer T N3 M0
Orofaringe HPV(neg) / P16 (neg) (Compreende base

da língua, amídalas, pilar amigdaliano, palato mole,
parede faríngea).
T1 – Tumor ≤ 2 cm;
T2 – Tumor > 2 e ≤ 4 cm;
T3 – Tumor > 4 cm ou extensão para a face lingual da
epiglote;
T4a – Invasão de laringe, camada muscular extrínseca da
língua, músculo pterigoideo medial, palato duro ou
mandíbula;
T4b – Invasão do músculo pterigoideo lateral, lâminas pteri-
goideas, nasofaringe lateral, base de crânio ou envol-
vimento da artéria carótida.
287
ESTÁDIO T N M
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1 – T3 N1 M0
IVA T4a N0-N1 M0
T1-T4a N2 M0
Qualquer T N3 M0
Orofaringe HPV(+) / P16 (+)

Particularidades epidemiológicas e clínicas, além de prog-
nóstico distinto das neoplasias relacionadas ao HPV de alto
risco (subtipos 16 e 18) suscitaram a necessidade da inclu-
são desse marcador (IHQ + para a proteína p16) na carateri-
zação do câncer de orofaringe.
Tumor primário
T0 – tumor primário não foi localizado;
T1 – Tumor ≤ 2 cm;
T2 – Tumor > 2 e ≤ 4 cm;
T3 – Tumor > 4 cm ou extensão para a face lingual da
epiglote;
T4 – Invasão de laringe, camada muscular extrínseca da lín-
gua, músculo pterigoideo medial, palato duro ou man-
díbula, ou além dessas estruturas.
Estadiamento nodal clínico

Nx – Linfonodos regionais não podem ser avaliados;
N0 – Ausência de metástases nodais;
N1 – Linfonodos ipsilaterais acometidos, todos < 6 cm;
N2 – Linfonodos contralaterais ou bilaterais acometidos, to-
dos < 6 cm;
N3 – Linfonodos ≥ 6 cm.
288
Estadiamento nodal patológico
pNx – Linfonodos regionais não podem ser avaliados;
pN0 – Ausência de metástases nodais;
pN1 – Metástases em quatro ou menos linfonodos;
pN2 – Metástases em mais do que quatro linfonodos.
Metástases
M0 – Ausência de metástases à distância
M1 – Presença de metástases à distância
ESTÁDIO T N M
CLÍNICO
I T0-T2 N0-N1 M0
II T0-T2 N2 M0
T3 N0-N2 M0
III T4 Qualquer N M0
Qualquer T N3 M0
ESTÁDIO PATOLÓGICO T N M
I T0-T2 N0-N1 M0
II T0-T2 N2 M0
T3-T4 N0-N1 M0
III T3-T4 N2 M0
Laringe (supraglótica)
T1 – Tumor confinado ao local de origem com mobilidade
normal de prega vocal;
T2 – Invasão de estruturas adjacentes supraglóticas ou gló-
ticas, sem fixação da laringe;
T3 – Tumor limitado a laringe com fixação de prega vocal ou
invade as seguintes estruturas: área pós-cricoide, es-
paço paraglótico, tecidos pré-epiglóticos e/ou erosão
mínima da cartilagem tireoidea;
289
T4a –
Invasão através da cartilagem tireoidea ou tecidos
além da laringe (traquéia, tecidos moles do pesco-
ço incluindo o músculo extrínseco da língua, tireoide,
esôfago);
T4b – Invasão de espaço paravertebral, estruturas do me-
diastino ou envolvimento da carótida.
Laringe (glótica)
T1 – Tumor confinado a uma (T1a) ou ambas (T1b) as pregas
vocais, preservando a mobilidade normal;
T2 – Extensão supraglótica ou subglótica e/ou alteração da
mobilidade de prega vocal;
T3 – Tumor confinado à laringe, com fixação de prega vocal
e/ou invasão de espaço paraglótico e/ou erosão míni-
ma da cartilagem tireoidea;
T4a – Invasão através da cartilagem tireoidea ou tecidos,
além da laringe (traquéia, cricóide, tecidos moles do
pescoço incluindo o músculo extrínseco da língua, ti-
reoide, esôfago);
Laringe (subglótica)
T1 – Tumor confinado à região subglótica com mobilidade
normal de prega vocal;
T2 – Extensão para prega vocal com mobilidade normal ou
diminuída;
T3 – Tumor confinado à laringe com fixação de prega vocal
e/ou invasão de espaço paraglótico e/ou erosão míni-
ma da cartilagem tireoidea;
290
T4a – Invasão através da cartilagem tireoidea ou cricoide
ou tecidos, além da laringe (traquéia, tecidos moles
do pescoço incluindo o músculo extrínseco da língua,
tireoide, esôfago);
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1 – T3 N1 M0
IVA T4a N0-N1 M0
T1-T4a N2 M0
Qualquer T N3 M0
Hipofaringe
Tx – tumor primário não pode ser avaliado;
T1 – tumor confinado a uma área da hipofaringe e/ou ≤ 2
cm;
T2 – tumor confinado a duas ou mais áreas da hipofaringe
ou extensão a local adjacente ou > 2 e ≤ 4 cm, sem fi-
xação de hemilaringe;
T3 – Ttumor > 4 cm ou com fixação de hemilaringe ou com
extensão ao esôfago;
T4a – Invasão de cartilagem cricoide ou tireoidea, osso hioi-
de, glândula tireoidea, esôfago ou tecidos moles do
compartimento central (incluem-se os músculos pré-
-laríngeos e gordura subcutânea);
T4b – Invasão de fáscia pré-vertebral, estruturas do medias-
tino ou envolvimento da artéria carótida.
291
ESTÁDIO T N M
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1 – T3 N1 M0
IVA T4a N0-N1 M0
T1-T4a N2 M0
Qualquer T N3 M0
Estádios I-II
3.1.
A cirurgia é aplicável à maioria dos carcinomas de células

escamosas de cabeça e pescoço em estadio precoce, de-
vendo ser a primeira opção nos tumores da cavidade oral.
Ressecção endoscópica a laser é um tratamento adequado
para os tumores glóticos iniciais (T1N0). A radioterapia (pre-
ferencialmente IMRT) como tratamento substituto e defini-
tivo pode ser considerada nos tumores de cavidade nasal,
orofaringe, laringe e hipofaringe, quando existe expectativa
de alta morbimortalidade cirúrgica. Como tratamento adju-
vante, radioterapia deve ser avaliadanos casos com maior
risco de recidiva locorregional, a citar: estádio T2, profundi-
dade de invasão > 4 mm, invasão vascular e/ou perineural,
margem de ressecção exígua ou comprometida não passí-
vel de ampliação cirúrgica.
Estádios III-IV
3.2.
Cirurgia para ressecção do tumor primário com linfadenec-

tomia, mais radioterapia (IMRT) adjuvante é o tratamento
aplicável a maioria dos pacientes nesses estádios. A quimio-
terapia adjuvante com cisplatina 100 mg/m² EV D1, D22 e
292
D43 (alternativa 40 mg/m² semanal), concomitante à ra-
dioterapia está indicada quando se observa a presença de
margem comprometida e/ou extensão extranodal (EEN) no
relatório da peça cirúrgica, e desde que não haja contra-in-
dicações ao seu emprego.
Pacientes candidatos à preservação do órgão

Tumores de orofaringe, laringe e hipofaringe, que são ele-
gíveis para uma estratégia de preservação do órgão, serão
tratados com radioterapia (IMRT) concomitante à quimiote-
rapia com cisplatina 100 mg/m2 EV D1, D22 e D43 (alternati-
va 40 mg/m² semanal). Quimioterapia de indução (DCF ou
carbo/cisplatina + paclitaxel) poderá ser discutida em ca-
sos específicos, particularmente pacientes mais jovens, sem
co-morbidades clínicas relevantes e com tumores primários
de grande volume e/ou N2b-3, especialmente se HPV (p16)
negativo.
3.3.
Tratamento individualizado a depender da idade, perfor-

mance status, presença de co-morbidades etc. Um doublet
de platina costuma ser o tratamento de primeira linha mais
adequado. Esquemas de monoquimioterapia, que com-
preendam uma droga de classe diferente à utilizada no tra-
tamento de primeira linha podem ser opções de tratamento
de segunda linha aos pacientes que apresentam progressão
de doença ao esquema contendo platina, desde que o be-
nefício esperado supere a expectativa de eventos adversos
(em especial ECOG PS £ 2).
Recidiva locorregional em campo irradiado

3.4.
Se possível, os pacientes deverão ser avaliados para ressec-

ção cirúrgica de salvamento. Casos muito bem selecionados,
em que a cirurgia não é factível, poderão ser considerados
para reirradiação com ou sem quimioterapia concomitante.
Tratamento sistêmico paliativo é a alternativa para os pa-
cientes não elegíveis para uma estratégia de tratamento
definitivo.
293
Recidiva à distância após tratamento
3.5.
definitivo locorregional
Tratamento individualizado de acordo com o descrito no
item doença metastática.
Cisplatina 100 mg/m D1, D22 e D43
2
Cisplatina 100 IV D1 A cada 21

mg/m2 dias
Cisplatina semanal
Cisplatina 40 mg/ IV D1 Semanal
m2
DCF
Cisplatina 75 mg/ IV D1 A cada 21
m2 dias
Docetaxel 75 mg/ IV D1
m2
5-FU 750 IV D1 a D5
mg/m2/
dia
Filgastrim 300 SC D6 a
mcg D10
Cisplatina + Paclitaxel
m2 dias
Paclitaxel 175 IV D1
mg/m2
294
Carboplatina + Paclitaxel
Paclitaxel 175 IV D1 dias
mg/m2
Cisplatina + Gencitabina
m2 dias
Gencitabina 1.000 IV D1 e D8
mg/m2
Carboplatina + Gencitabina
Gencitabina 1.000 IV D1 e D8 dias
mg/m2
Metotrexato
Metotrexato 40 mg/ IV D1 Semanal
m2
Paclitaxel
Paclitaxel 175 IV D1 A cada 21
mg/m2 dias
Gencitabina
Gencitabina 1.000 IV D1, D8 A cada 28
mg/m2 e D15 dias
Vinorelbine
Vinorelbine 20 mg/ IV D1 Semanal
m2
295
5. SEGUIMENTO
Avaliação clínica e Até 2º ano: 3/3 meses.
laboratorial*
3º a 5º ano: 6/6 meses.
Laringoscopia Até 5º ano: 6/6 meses.
(tumores de hipofaringe
e laringe)
Tomografia de pescoço Até 5º ano: 6/ 6 meses.
e tórax**
* Atenção à função renal e tireoidiana nos pacientes que

receberam quimioterapia com cisplatina e radioterapia
cervical respectivamente.
** Alternativa: ecografia do pescoço e raio X de tórax.
6. REFERÊNCIAS
1. Postoperative Concurrent Radiotherapy and Chemotherapy for High-
-Risk Squamous-Cell Carcinoma of the Head and Neck | NEJM [Internet].
New England Journal of Medicine [cited 2018 Oct 14] Available from:
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa032646
2. Forastiere AA, Goepfert H, Maor M, et al: Concurrent Chemotherapy
and Radiotherapy for Organ Preservation in Advanced Laryngeal Cancer.
New England Journal of Medicine 349:2091–2098, 2003
3. Hitt R, López-Pousa A, Martínez-Trufero J, et al: Phase III Study Com-
paring Cisplatin Plus Fluorouracil to Paclitaxel, Cisplatin, and Fluoroura-
cil Induction Chemotherapy Followed by Chemoradiotherapy in Locally
Advanced Head and Neck Cancer. Journal of Clinical Oncology 23:8636–
8645, 2005
4. Lee SY, Choi YS, Song I-C, et al: Comparison of standard-dose
3-weekly cisplatin and low-dose weekly cisplatin for concurrent chemo-
radiation of patients with locally advanced head and neck squamous cell
cancer. Medicine 97, 2018
5. Eisenberger M, Krasnow S, Ellenberg S, et al: A comparison of car-
boplatin plus methotrexate versus methotrexate alone in patients with
recurrent and metastatic head and neck cancer. Journal of Clinical Onco-
logy 7:1341–1345, 1989
296
6. Gebbia V, Testa A, Cannata G, et al: Single agent paclitaxel in advan-
ced squamous cell head and neck carcinoma. European Journal of Cancer
32:901–902, 1996
7. Catimel G, Vermorken JB, Clavel M, et al: A phase II study of Gemci-
tabine (LY 188011) in patients with advanced squamous cell carcinoma of
the head and neck. Annals of Oncology 5:543–547, 1994
8. Testolin A, Recher G, Cristoferi V, et al: Vinorelbine in pre-treated ad-
vanced head & neck squamous cell carcinoma. Investigational New Drugs
12:231–234, 1994
297
NEOPLASIA MALIGNA
DA NASOFARINGE
CID 10: C11
rodrigo bovolin de medeiros
1. DIAGNÓSTICO
• A valiação direta e biópsia do tumor por
nasofibrolaringoscopia.
• Tomografia computadorizada ou ressonância nuclear
magnética de pescoço para todos os casos.
• Tomografia computadorizada de tórax e tomografia
computadorizada ou ressonância nuclear magnética ou
ecografia de abdome total (tumores T3/T4 e/ou N+).
• Avaliação laboratorial hematológica, da função renal e
hepática, eletrólitos e TSH.

ESTADIAMENTO CARCINOMA DE NASOFARINGE
(AJCC, 8ª EDIÇÃO)
TUMOR PRIMÁRIO
T0 – Tumor primário não identificado com LF cervical
EBV-positivo;
Tis – Tumor in situ;
T1 – Tumor confinado à nasofaringe ou com invasão de oro-
faringe e/ou cavidade nasal sem extensão parafaríngea (in-
filtração póstero-lateral além da fáscia faringobasilar);
T2 – Tumor com extensão parafaríngea e/ou partes mo-
les adjacentes (músculos pterigóideo medial, lateral,
pré-vertebral);
T3 – Invasão de estruturas ósseas da base de crânio, vér-
tebra cervical, estruturas pterigoides e/ou seios paranasais;
T4 – Invasão de crânio, pares cranianos, hipofaringe, órbita,
glândula parótida e/ou partes moles além da superfície late-
ral do músculo pterigoide lateral.
ENVOLVIMENTO LINFONODAL
NX – Linfonodos regionais não podem ser acessados;
N0 – Ausência de metástases em linfonodos regionais
300
N1 – Linfonodo(s) unilateral(is) ou na linha média ≤ 6 cm,
acima da borda caudal da cartilagem cricóide;
N2 – Linfonodos bilaterais ≤ 6 cm, acima da borda caudal da
cartilagem cricóide;
N3 – Linfonodo(s) > 6 cm e/ou extensão abaixo da borda
caudal da cartilagem cricóide;
METÁSTASES
M0 – Ausência de metástases à distância;
ESTÁDIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T0-1 N1 M0
T2 N0-N1 M0
III T0-T2 N2 M0
T3 N0-2 M0
IVA T4 N0-N2 M0
Qualquer T N3 M0
Estádio I
Radioterapia (preferencialmente IMRT) isolada para tumo-
res em estádio I (T1N0M0).
Estádio II
Radioterapia (preferencialmente IMRT) concomitante à qui-
mioterapia com cisplatina 100 mg/m² EV D1, D22 e D43 (al-
ternativa cisplatina 40 mg/m2 semanal).
301
NEOPLASIA MALIGNA DA NASOFARINGE — CID 10: C11
Estádios III-IVA
Radioterapia (preferencialmente IMRT) concomitante à qui-
mioterapia com cisplatina 100 mg/m2 EV D1, D22 e D43 (al-
ternativa cisplatina 40 mg/m2 semanal).
Para os pacientes que apresentam um risco elevado de me-
tástases ocultas à distância, em razão de uma doença locor-
regional de grande volume (T4 e/ou N2-N3), favorecemos o
emprego de quimioterapia de indução com o esquema DCF
(ou apenas cisplatina mais docetaxel, sem 5-FU na indispo-
nibilidade de cateter de quimioterapia e/ou bomba infuso-
ra) por 3 ciclos.
Estádio IVB (doença metastática)

Tratamento individualizado a depender da idade, perfor-
mance status, presença de co-morbidades etc. Um doublet
de platina costuma ser o tratamento de primeira linha mais
adequado. Possíveis combinações incluem 5-FU, paclitaxel,
gencitabina ou docetaxel.
Recidiva locorregional em campo irradiado

Se possível, os pacientes deverão ser avaliados para ressec-
ção cirúrgica de salvamento. Casos muito bem selecionados,
em que a cirurgia não é factível, poderão ser considerados
para reirradiação com ou sem quimioterapia concomitante.
Tratamento sistêmico paliativo é a alternativa para os pa-
cientes não elegíveis para uma estratégia de tratamento
definitivo.
Recidiva à distância após tratamento definitivo

locorregional
Tratamento individualizado de acordo com o descrito no
item doença metastática.
302
Cisplatina 100 mg/m D1, D22 E D43
2

21 dias
Cisplatina semanal
Cisplatina 40 mg/m2 IV D1 Semanal
DCF
Docetaxel 75 mg/m2 IV D1 21 dias
5-FU 750 mg/m2/dia IV D1 a D5
Filgastrim 300 mcg SC D6 a
D10
Cisplatina + 5-FU
5-FU 750 mg/m2/dia IV D1 a D5 21 dias
Carboplatina + 5-FU
5-FU 750 mg/m2/dia IV D1 a D5 21 dias
Cisplatina + paclitaxel
Cisplatina + gencitabina
Gencitabina 1.000 mg/m2 IV D1 e D8 21 dias
303
Carboplatina + gencitabina
Gencitabina 1.000 mg/m2 IV D1 e D8 21 dias
Cisplatina + docetaxel
Carboplatina + docetaxel
5. SEGUIMENTO
Consulta e exame 1º e 2º ano: a cada 3 meses.
físico*
3-5º ano: a cada 6 meses.
Nasofibrolaringoscopia 1º ao 3º ano: a cada 6 meses.
3º ao 5º ano: Anualmente.
Imagens do pescoço, 1º ao 3º ano: a cada 6 meses.
tórax e abdome
3º ao 5º ano: Anualmente.
* Atenção à função renal e tireoidiana nos pacientes que receberam
quimioterapia com cisplatina e radioterapia cervical, respectivamente
6. REFERÊNCIAS
1. Xu C, Zhang L-H, Chen Y-P, et al: Chemoradiotherapy Versus Radio-
therapy Alone in Stage II Nasopharyngeal Carcinoma: A Systemic Review
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fluorouracil plus cisplatin in recurrent or metastatic nasopharyngeal car-
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pharyngeal carcinoma. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology
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305
TIMOMA E
CARCINOMA
TÍMICO
TIMOMA E CARCINOMA TÍMICO
TIMOMA E
CARCINOMA TÍMICO
CID 10: C37
tatianny paula araujo vargas

1. DIAGNÓSTICO
• H emograma, bioquímica, função tireoidiana, beta HCG e
alfafetoproteína.
• Tomografia de tórax com contraste.
• Outros exames a depender da queixa clinica.
2. ESTADIAMENTO
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DAS NEOPLASIAS TÍMICAS
TIPO CARACTERÍSTICAS
A Composto em sua maioria por células

cilíndricas e com infiltrado linfocitário.
AB Composto de células cilíndricas

e arredondadas e com infiltrado
linfocitário abundante.
B1 Composto por célular epiteliais com

núcleo vesicular, nucléolo pequeno e
abundância linfocítica.
B2 Composto predominantemente por

linfócitos entremeados por células
arredondadas esparsas.
B3 Composto por células poligonais

(Timoma ou células epiteliais com grau
atípico) intermediário de atipia.
C Características de carcinoma como em

(carcinoma outros órgãos.
tímico)
310
Estádio Características Sobrevida em 5
anos para timomas
I Encapsulado 92%
macroscopicamente e
microscopicamente.
II Invasão macroscópica do 85%
tecido adiposo ao redor
do tumor ou da pleura
mediastinal, invasão
microscópica capsular.
III Invasão macroscópica de 69%
órgãos adjacentes.
IVa Disseminação pleural ou 50%
pericárdica.
IVb Metástases a distância. 50%
Doença ressecável (Estádio I, II)
4.1.
• Ressecção cirúrgica completa.

• Discutir tratamento adjuvante com radioterapia nos pa-
cientes com cirurgia R1 ou R2 [1, 2].
• Quimioterapia adjuvante: não recomendado.
Doença localmente avançada (Estádio III e IVa)

4.2.
• Quimioterapia perioperatória com esquema PAC (3 ci-

clos pré-operatórios e 3 ciclos pós-operatórios) seguido
de radioterapia adjuvante [3].
Doença metastática (Estádio IVb)

4.3.
• Quimioterapia paliativa com esquema PAC e ADOC por

até 6 ciclos nos pacientes com bom performance status
ECOG 0 ou 1 [4-6].
• Quimioterapia paliativa com carboplatina e paclitaxel nos
pacientes com que não tolerarem esquemas acima [7].
311
TIMOMA E CARCINOMA TÍMICO — CID 10: C37
Doença recorrente ou refratária
4.3.
• Para timoma: considerar octreotide e prednisona [8].

• Para timoma e carcinoma tímico: quimioterapia de 2ª li-
nha com carboplatina e paclitaxel, cisplatina e etoposí-
deo [9].
PAC
Cisplatina t 50mg/m2 IV D1 A cada

Doxorrubicina 50mg/m2 IV D1 21 dias
Ciclofosfamida 500mg/m2 IV D1
ADOC
Cisplatina 30mg/m2 IV D1 A cada

Doxorrubicina 40mg/m2 IV D1 21 dias
Ciclofosfamida 700mg/m2 IV D4
Por 6
Vincristina 0.6mg/m2 IV D2 ciclos

Paclitaxel 225mg/m2 IV D1 21 dias
Cisplatina e etoposídeo
Cisplatina 60mg/m2 IV D1 A cada

Etoposídeo 120mg/m2 IV D1 a 21 dias
D3
312
5. SEGUIMENTO
Consulta e 1º ao 5º ano: a cada 3 meses
exame físico
6º ao 10º ano: a cada 6 meses
Tomografia 1º ao 5º ano: a cada 6 meses
de tórax
6º ao 10º ano: a cada 12 meses
6. REFERÊNCIAS
1. Fernandes AT, Shinohara ET, Guo M, Mitra N, Wilson LD, Rengan R, et
al. The role of radiation therapy in malignant thymoma: a Surveillance,
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followed by surgical resection, radiation therapy, and consolidation che-
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313
TIMOMA E CARCINOMA TÍMICO — CID 10: C37
7. Lemma GL, Lee JW, Aisner SC, Langer CJ, Tester WJ, Johnson DH,
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8622029. Epub 1996/03/01. eng.
314
NEOPLASIA DE
PULMÃO
NEOPLASIA DE PULMÃO
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
CID 10: C34
rafaela veloso ribeiro
1. DIAGNÓSTICO
• H
emograma, DHL, Fosfatase Alcalina, Enzimas Hepáticas,
Bilirrubinas Totais e Frações, Creatinina e Cálcio Sérico.
• Tomografia Computadorizada de Tórax, abdome supe-
rior com contraste.
• Ressôncia Nuclear Magnética de Crânio, se clinicamente
indicada.
• Cintilografia Óssea.
• Em pacientes com Adenopatia Mediastinal suspeita pela
tomografia ou com doença de risco para comprometi-
mento Linfonodal, há necessidade de comprovação his-
tológica por Mediastinoscopia.
• Prova de função pulmonar se indicado cirurgia ou
radioterapia.
2. ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO AJCC, 8ª EDIÇÃO, 2017
TUMOR PRIMÁRIO
T1 – Tumor ≤ 3 cm circundado por pulmão ou pleura visceral
e sem evidência broncoscópica de invasão mais proximal
que o brônquio lobar.
T1mi: carcinoma minimamente invasivo.
T1a: tumor ≤ 1 cm.
T1b: tumor > 1 e ≤ 2 cm.
T1c: Tumor > 2 e ≤ 3 cm.
T2 – Tumor > 3 e ≤ 5 cm e/ou envolvimento do brônquio
principal independente da distância da carina e sem invasão
desta e/ou invasão da pleura visceral e/ou associação com
atelectasia ou pneumonite obstrutiva que se estende a re-
gião hilar, que envolve ou não todo o pulmão.
320
T2a: Tumor > 3 e ≤ 4 cm.
T2b: Tumor > 4 e ≤ 5 cm.
T3 – Tumor > 5 e ≤ 7 cm ou de qualquer tamanho que invade
diretamente a parede torácica (incluindo o tumor de sulco
superior), nervo frênico, pericárdio parietal ou nódulos tu-
morais separados no mesmo lobo.
T4 – Tumor > 7 cm e/ou que invade diafragma, mediastino,
coração, grandes vasos, nervo laríngeo recorrente, esôfago,
carina, corpo vertebral ou nódulos separados em outro lobo
ipsilateral e diferente do tumor primário.
N1 – Metástase em linfonodos peribrônquicos e/ou hílares
ipsilaterais e linfonodos intrapulmonares, incluindo envolvi-
mento por extensão direta.
N2 – Metástases em mediastino ipsilateral e/ou linfonodos
subcarinais.
N3 – Metástases em mediastino contralateral, hilo contrala-
teral, escaleno contralateral, escaleno ipsilateral ou contrala-
teral ou linfonodos supraclaviculares.
METÁSTASE
Mx – Metástase a distância não avaliável.
M0 – Sem metástase à distancia.
M1a – Nódulos tumorais separados em lobos contralaterais,
nódulos pleurais ou pericárdicos, ou derrame pleural
ou pericárdico maligno.
M1b – Metástase extratorácica única em um único órgão.
M1c – Múltiplas metástases em um ou mais órgãos.
321
NEOPLASIA DE PULMÃO NÃO PEQUENAS CÉLULAS — CID 10: C34
3. AGRUPAMENTO TNM
ESTÁDIO T N M
IA1 T1mi-T1a NO M0
IA2 T1b N0 M0
IA3 T1c N0 M0
IB T2a N0 M0
IIA T2b N0 M0
IIB T2b N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T2B N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0-1 M0
IIIB T1a-T2b N3 M0
T3-T4 N2 M0
IIIC T3-T4 N3 M0
IVA qqT qqN M1a-M1b
IVB qqT qqN M1c
Estádio I
4.1.
Se tumor maior que 4 cm ou outros fatores de alto risco

(tumores pobremente diferenciados, incluindo tumores
neuroendócrinos pouco diferenciados, invasão vascular, res-
secção em cunha, envolvimento de pleura visceral e status
linfonodal desconhecido, Nx), considerar QT adjuvante por
4 ciclos.
4.2. Estádio II
Quimioterapia adjuvante por 4 ciclos [1].
• C isplatina e vinorelbina.
• Cisplatina e gemcitabina.
• Cisplatina e docetaxel.
322
• C
isplatina e etoposídeo.
•
Carboplatina e paclitaxel, apenas para paciente com
contra-indicação a cisplatina.
Estádio IIIA
4.3.
• Quimioterapia adjuvante por 4 ciclos [1].

• Considerar radioterapia adjuvante se N2, margens positi-
vas ou exíguas, múltiplas cadeias linfonodais comprome-
tidas, extravasamento capsular ou dissecção mediastinal
inadequada [2].
Estádio IIIA (não cirúrgico), IIIB e IIIC

4.4.
Quimioterapia + Radioterapia combinadas, concomitante

como tratamento exclusivo [3].
• Cisplatina 50mg/m² D1, D8, D29 e D36; etoposídeo
50mg/m² D1-D5, D29-D33 + Radioterapia.
• Cisplatina 100 mg/m² D1 e D29; vinblastina 5mg/m²/se-
mana x 5 + Radioterapia.
• Paclitaxel 45-50 mg/m² semanal; carboplatina AUC 2 se-
manal + Radioterapia, considerar 2 ciclos adicionais de
Carboplatina AUC 5 + paclitaxel 175 mg/m².
Obs:
1 - Pacientes que não tolerem terapia combinada devem re-
ceber terapia sequencial.
2 – Tumores de Pancoast devem ser tratados com quimior-
radioterapia baseada em platina e etoposideo seguido de
cirurgia 3 a 5 semanas após a conclusão do tratamento e,
após a recuperação do paciente, deve-se administrar mais 2
ciclos adicionais de quimioterapia baseada em platina.
Estádio IV
4.5.
Primeira Linha
Quimioterapia paliativa por 4 a 6 ciclos [4].
• Cisplatina ou carboplatina + paclitaxel.
• Carboplatina ou cisplatina + Docetaxel.
• Carboplatina ou cisplatina + gemcitabina.
• Carboplatina ou cisplatina + etoposídeo.
323
Terapia alvo em caso de adenocarcinoma com mutação ati-
vadora do EGFR:
• Erlotinibe 150mg VO 1x ao dia até progressão de doença
ou toxicidade limitante.
• Gefitinibe 250mg VO 1x ao dia até progressão de doença
ou toxicidade limitante.
Obs:
Se paciente oligometastático, avaliar possibilidade de tera-
pia local da metástase e do tumor primário após tratamento
sistêmico com boa resposta clínica.
Segunda Linha
• Docetaxel 75 mg/m² a cada 3 semanas se bom perfor-
mance status [5, 6].
• Outras opções como monoterapia: Gemcitabina, e pacli-
taxel, atenção para qual esquema usado em primeira linha.
Cisplatina + vinorelbina
Cisplatina 50 mg/m2 IV D1 e D8 A cada
Vinorelbina 25 mg/m2 IV D1, D8, 28 dias
D15 e
D22
Cisplatina + etoposídeo
Cisplatina 100 mg/m2 IV D1 28 dias
Cisplatina + gemcitabina
Gemcitabina 1.250 mg/m2 IV D1 e D8 21 dias
Cisplatina + docetaxel
324
Docetaxel
21 dias
Gencitabina
Gemcitabina 1.000 mg/ IV D1 e D8 A cada
m2 21 dias
Paclitaxel
21 dias
6. SEGUIMENTO
Consulta e 1º ao 3º ano: a cada 6 meses.
exame físico
3º ao 5º ano: anual.
Tomografias 1º ao 3º ano: a cada 6 meses.
de tórax
3º ao 5º ano: anual.
7. REFERÊNCIAS
1. Pignon JP, Tribodet H, Scagliotti GV, Douillard JY, Shepherd FA, Ste-
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nal of the American Society of Clinical Oncology. 2000 Jun;18(12):2354-
326
PEQUENAS CÉLULAS
CID 10: C34
martha tatiane mesquita dos santos

1. DIAGNÓSTICO
• H emograma, DHL, Fosfatase Alcalina, Enzimas Hepá-
ticas, Bilirrubinas totais e frações, Creatinina e Cálcio
Sérico.
• Tomografia computadorizada de Tórax, Abdômen supe-
rior com contraste.
• Ressonância Nuclear Magnética de Crânio.
• Cintilografia Óssea.
2. CLASSIFICAÇÃO
Doença limitada: Tumor confinado a um hemitórax e linfo-
nodos regionais que podem ser envolvidos em um só campo
de radioterapia (RT). Linfonodos mediastinais contralaterais
e linfonodos supraclaviculares ipsilaterais são geralmente
classificados como doença limitada.
Doença extensa: Doença que não seja limitada. Inclui tam-

bém derrame pleural maligno. Linfonodos hilares contrala-
terais e linfonodos supraclaviculares contralaterais são ge-
ralmente classificados como doença extensa.
3. ESTADIAMENTO
O estadiamento AJCC usado para câncer de pulmão de
células não pequenas não é, em geral, usado em casos de
células pequenas, pois a maioria dos pacientes não se apre-
senta com doença potencialmente ressecável. Entretanto,
em indivíduos cuja doença foi ressecada, o estadiamento
AJCC (baseado na mesma classificação TNM para câncer
de pulmão de células não pequenas) pode diferenciar sub-
grupos com prognósticos distintos.
328
Doença limitada
4.1.
• Para pacientes irresecáveis esta indicado a quimiorradio-

terapia com platina (carboplatina ou cisplatina) e etopo-
sídeo [1-3].
• Para pacientes que foram operados: pacientes sem aco-
metimento linfonodal esta indicado tratamento com
paltina (carboplatina ou cisplatina) e etoposídeo por 4
ciclos. Para pacientes com comprometimento linfonodal
esta indicado tratamento adjuvante com quimiorradiote-
rapia aos moldes dos pacientes irrressecáveis.
Obs: Em pacientes que obtiveram resposta parcial ou res-

posta completa à quimiorradioterapia e apresentam perfor-
mance status 0-2, pode-se considerar radioterapia profilá-
tica de crânio que deve ser inciada de 3 a 5 semanas após
termino do último ciclo de quimioterapia [4].
Doença extensa
4.2.
1ª linha: Quimioterapia baseada em platina(carboplatina ou

cisplatina) associado com etoposídeo ou irinotecano por 4
a 6 ciclos [5, 6].
Obs:
• Em pacientes que obtiveram resposta parcial ou respos-
ta completa à quimioterapia e não desenvolveram doen-
ça em sistema nervoso central pode-se considerar radio-
terapia profilática de crânio [7].
• Considerar radioterapia torácica de consolidação nos
pacientes que resposnderam ao tratamento de primeira
linha e mantém bom performance status [8].
2ª linha: Tratamento com monoterapia com droga ativas

que não foram usadas na 1ª linha:
• Irinotecano
• Paclitaxel
• Etoposídeo oral
329
NEOPLASIA DE PULMÃO PEQUENAS CÉLULAS — CID 10: C34
Platina + etoposídeo concomitante a radioterapia
Iniciar a RT concomitante ao primeiro ciclo de QT

Etoposídeo 80 mg/m2 IV D1 a D3 A cada 21
Cisplatina 80 mg/m2 IV D1 dias
Ou Por 4 ciclos
Carboplatina AUC 5
Platina + etoposídeo (doença extensa)
Etoposídeo 80 mg/m2 IV D1 a D3 A cada 21
Cisplatina 80 mg/m2 IV D1 dias
Ou Por 4 a 6
ciclos
Carboplatina AUC 5
Platina + irinotecano (doença extensa)
Irinotecano 60 mg/m2 IV D1, D8 e A cada 28
D15 dias
Por 4 a 6
Ou ciclos
Carboplatina AUC 5
Irinotecano 150 mg/m2 IV D1 A cada 15
dias
Paclitaxel
Paclitaxel 80 mg/m2 IV D1, D8 e A cada 21
D15 dias
330
Etoposídeo
Etoposídeo 80 mg/m2 VO D1 a a cada 28
oral D21 a dias
cada 28
dias
6. SEGUIMENTO
Consulta e 1º ao 2º ano: a cada 3 meses.
exame físico 3º ao 5º ano: a cada 6 meses.
Tomografias de Conforme sintomas.
crânio, tórax,
abdome, pelve
Cintilografia óssea Conforme sintomas.
7. REFERÊNCIAS
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Med PMID: 16648503. Epub 2006/05/02. eng.
6. Lara PN, Jr., Natale R, Crowley J, Lenz HJ, Redman MW, Carleton JE, et
al. Phase III trial of irinotecan/cisplatin compared with etoposide/cisplatin
in extensive-stage small-cell lung cancer: clinical and pharmacogenomic
results from SWOG S0124. Journal of clinical oncology : official journal of
the American Society of Clinical Oncology. 2009 May 20;27(15):2530-5.
PubMed PMID: 19349543. Pubmed Central PMCID: PMC2684855. Epub
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7. Slotman B, Faivre-Finn C, Kramer G, Rankin E, Snee M, Hatton M, et
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New England journal of medicine. 2007 Aug 16;357(7):664-72. PubMed
PMID: 17699816. Epub 2007/08/19. eng.
8. Slotman BJ, van Tinteren H, Praag JO, Knegjens JL, El Sharouni SY,
Hatton M, et al. Use of thoracic radiotherapy for extensive stage small-
-cell lung cancer: a phase 3 randomised controlled trial. Lancet (London,
England). 2015 Jan 3;385(9962):36-42. PubMed PMID: 25230595. Epub
2014/09/19. eng
332
NEOPLASIA DE
SÍTIO PRIMÁRIO
DESCONHECIDO
NEOPLASIA DE SÍTIO PRIMÁRIO DESCONHECIDO
NEOPLASIA DE
SÍTIO PRIMÁRIO
DESCONHECIDO
CID 10: C80
1. DIAGNÓSTICO
• E xame físico incluindo exame das mamas, exame gine-
cológico e toque retal se suspeita clinica, palpação dos
testículos, exame da pele.
• Tomografia de tórax, abdômen e pelve.
• Mamografia para as mulheres.
• Marcadores tumorais baseados nas possibilidades
diagnósticas especialmente PSA, Beta-HCG e alfa
fetoproteína.
• Outros exames como endoscopia, colonoscopia, bron-
coscopia, ressonância magnética das mamas e do siste-
ma nervoso central devem solicitados baseado nas prin-
cipais hipóteses clinicas.
• Biopsia com painel imonuhistoquimico amplo.
Didaticamente as neoplasias de sitio primário desconhecido
são divididas em:
• Neoplasia pouco diferenciada.
• Carcinoma pouco diferenciado.
• Carcinoma com diferenciação neuroendócrina.
• Adenocarcinoma.
• Carcinoma de células escamosas.
Neoplasia pouco diferenciada:

2.1.
A avaliação com biopsia seguida de painel amplo de imu-

nohistoquimica é fundamental. Nessa situação é importan-
te diferenciar se estamos diante de um carcinoma, linfoma,
sarcoma, melanoma ou tumor de células germinativas.
Os linfomas, sarcomas, melanomas e tumores de células

germinativas devem seguir tratamento de acordo com o
protocolo especifico. Os carcinomas de sítio primário des-
conhecido serão tratados conforme protocolo abaixo.
338
Carcinoma pouco diferenciado
2.2.
A avaliação imunohistoquímica também é de fundamental

importância para diferenciação entre carcinoma escamosos
e adenocarcinoma e para se tentar checar ao sítio primário.
Carcinoma com diferenciação neuroendócrina

2.3.
Nesse caso o tratamento será direcionado de acordo com

protocolo descrito em capítulo específico.
Carcinoma epidermoide
2.4.
Atentar para localização:
Carcinoma epidermoide em linfonodos cervicais ou supra-

claviculares falam a favor de neoplasia primária originada em
cabeça e pescoço. Nesses casos a avaliação com cirurgião
de cabeça e pescoço para exame físico sob sedação e anal-
gesia com biopsia de qualquer lesão suspeita é fundamental.
Carcinoma epidermóide em linfonodos inguinais falam a fa-

vor de primário em colo de útero, pênis e canal anal. Atentar
para exame local dessas duas regiões e seguir tratamento
de acordo com o primário.
Obs: Nessas duas situações o tratamento com quimiotera-
pia e radioterapia trazem possibilidade de excelente contro-
le da doença e até mesmo cura.
Adenocarcinoma
2.5.
Representa o achado mais comum. Os sítios primários mais

comumente associados a essa categoria são pulmão e pân-
creas. Imunohistoquimica também tem papel fundamental
na tentativa de localização do primário. Por Exemplo:
• CK 7 – e CK 20 +: Colorretal e carcinoma de células de
Merkel.
• CK 7 + e CK 20 -: Pulmão, mama, tireoide, endométrio,
colo uterino, pâncreas e colangiocarcinoma.
• CK 7 + e CK 20 +: urotélio, ovário, pâncreas e
colangiocarcinoma.
• CK 7 – e CK 20 -: Hepatocarcinoma, rim e próstata.
339
NEOPLASIA DE SÍTIO PRIMÁRIO DESCONHECIDO — CID 10: C80
Quimioterapia empírica [1]
2.6.
Para os pacientes que mesmo após investigação inicial am-

pla não foi possível identificar o sítio primário, está indicado
tratamento com quimioterapia empírica com os seguintes
esquemas:
• 1ª linha: Carboplatina e paclitaxel.
• 2ª linha: capecetabina e oxaliplatina ou gencitabina e
oxaliplatina ou gencitabina e cisplatina.
• 3ª linha: Usar esquema de segunda linha que não tenha
sido usado ou gencitabina monodroga.
Capecitabina e oxaliplatina
Capecetabina 1000 mg/m2 VO D1 a A cada 21
12/12h D14 dias
Oxaliplaina 130 mg/m2 IV D1
Gencitabina e oxaliplatina
Gencitabina 1000 mg/m2 IV D1 e D8 A cada 21
Oxaliplatina 130 mg/m2 IV D1 dias
Gencitabina e oxaliplatina
Gencitabina 1000 mg/m2 IV D1 e D8 A cada 21
Cisplatina 60 - 75 mg/m2 IV D1 dias
Gencitabina 1000 mg/m2 IV D1, D8 A cada 28
e D15 dias
340
4. SEGUIMENTO
Consulta e exame físico A cada 3 meses nos primeiros
3 anos e a cada 6 meses no
quarto e quinto ano.
Exames de imagem Apenas baseado em sintomas.
5. REFERÊNCIAS
1. Fizazi K, on behalf of the EGC, Greco FA, on behalf of the EGC, Pavlidis
N, on behalf of the EGC, et al. Cancers of unknown primary site: ESMO Cli-
nical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up†. Annals
of Oncology. 2015;26(suppl_5):v133-v8.
341
NEOPLASIA DE SÍTIO PRIMÁRIO DESCONHECIDO — CID 10: C80
EMERGÊNCIAS
E URGÊNCIAS
ONCOLÓGICAS
EMERGÊNCIAS E URGÊNCIAS ONCOLÓGICAS
HIPERCALCEMIA DA
MALIGNIDADE
1. INTRODUÇÃO
Trata-se de uma urgência oncológica grave e potencialmen-
te fatal. É descrita em até 20 a 30% dos pacientes com cân-
cer em algum momento da doença, geralmente acometen-
do pacientes em estadios avançados e com grande volume
de doença. A sobrevida média é de 30 dias [1].
2. FISIOPATOLOGIA
Os principais mecanismos envolvidos na fisiopatologia da
hipercalcemia da malignidade são [1]:
• Síntese de peptídeo PTH-símile ou PTHrP (parathyroid
hormone-related protein): Responsável por 80% dos ca-
sos. Ocorre principalmente nos carcinomas espinocelu-
lares, carcinoma de rim, bexiga, mama e ovário. O PTHrP
promove a reabsorção óssea por meio do aumento da
produção de RANKL (ligante ativador do receptor de
fator nuclear kB) pelos osteoblastos, com consequente
aumento da formação e da ativação dos osteoclastos
levando a liberação de cálcio e fósforo na circulação sis-
têmica. Também há o aumento da reabsorção de cálcio
na porção ascendente da alça de Henle e túbulo contor-
cido distal, além de inibição da reabsorção de fosfato no
túbulo contorcido proximal.
• Metástases osteolíticas: Ocorrem principalmente nos tu-
mores de mama, pulmão, melanoma, leucemias, linfomas
e mieloma múltiplo. Ativam os osteoclastos por meio da
produção local de PTHrP e de citocinas inflamatórias
como a IL-6, IL-8, IL-1 e VEGF. A atuação parácrina des-
sas substâncias, produz um microambiente propício para
o desacoplamento entre formação e reabsorção óssea,
com consequente liberação cálcio.
• Produção tumoral de 1,25-(OH)2D (calcitriol): A produção
tumoral de calcitriol ocorre através da enzima 1-alfa-hidroxi-
lase presente em alguns linfomas e, menos frequentemente,
em disgerminomas de ovário. O aumento dos níveis de cal-
citriol promove aumento da absorção intestinal de cálcio.
346
3. QUADRO CLÍNICO
Variam de acordo com o valor da calcemia e com a velo-
cidade da elevação. Entre os sintomas que podem ocorrer
estão [1, 2]:
• Poliúria;
• Polidipsia;
• Anorexia;
• Náusea;
• Constipação;
• Agitação psicomotora;
• Confusão mental;
• Coma.
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é estabelecido através de quadro clínico
compatível e exames laboratoriais que comprovem a hi-
percalcemia. Os níveis de PTH e 1,25-dihidroxivitamina D
encontram-se suprimidos por conta da regulação nega-
tiva que a hipercalcemia causa nas células produtoras de
paratormônio.
Testar o PTHrP geralmente não é necessário nos pacientes

com alguma neoplasia conhecida. Em pacientes com neo-
plasia maligna e hiperparatireoidismo conhecido ou suspei-
to, pode ser necessária a dosagem do PTH e do PTHrP para
esclarecimento diagnóstico [2].
5. TRATAMENTO
O tratamento é individualizado e se baseia na presença de
sintomas e nos valores de cálcio [2, 3].
Pacientes assintomáticos ou oligossintomáticos

5.1.
Geralmente os niveis de calcio estão abaixo de 12 mg/dl. O

tratamento consiste em hidratação com solução fisiológica
347
HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE — CID 10: C80
com objetivo de manter diurese em 100 a 150ml/h e sus-
pensão de medicações que possam piorar a hipercalcemia
como diuréticos tiazídicos e carbonato de lítio.
Pacientes sintomáticos ou com hipercalcemia grave

5.2.
Em geral os níveis de calcio são superiores a 14 mg/dl. O tra-

tamento consite nas medidas iniciais com hidratação e sus-
pensão de medicações que possam piorar a hipercalcemia.
Terapia com bisfosfonatos estão indicados. A medicação de
escolha é o ácido zoledrônico na dose de 4mg endovenoso
devendo ser corrigido para função renal:
• learence de creatinina > 60 ml/min: 4mg.

C
• Clearence de creatinina entre 50 e 60 ml/min: 3.5mg.
• Clearence de creatinina < 30 ml/min: não fazer.
Outras medicações que podem ser usadas para redução

dos níveis séricos de cálcio são a calcitonina intramuscu-
lar e subcutânea, outros bisfosfonatos como pamidronato
e anticorpo monoclonal anti-RANKL (Denosumab) embora
essas medicações em geral não estejam sisponíveis no sis-
tema público.
O uso de Corticosteroides (dose equivalente a 40 a 60 mg

de prednisona) é terapia de escolha para pacientes com hi-
percalcemia mediada pela 1,25(OH)2D devido a inibição da
enzima 1-alfa-hidroxilase. Também tem papel na reabsorção
osteoclástica por diminuir a secreção tumoral de citocinas
inlamatórias. Podem ser utilizados juntamente com outras
terapias hipocalcêmicas nos pacientes com hipercalcemia
por secreção de PTHrP.
348
6. REFERÊNCIAS
1. Stewart AF. Clinical practice. Hypercalcemia associated with cancer.
The New England journal of medicine. 2005;352(4):373-9.
2. Clines GA. Mechanisms and treatment of hypercalcemia of malignancy.
Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity. 2011;18(6):339-46.
3. Bilezikian JP. Management of acute hypercalcemia. The New England
journal of medicine. 1992;326(18):1196-203.
349
HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE — CID 10: C80
SÍNDROME DE
COMPRESSÃO MEDULAR
helio borges de sousa
1. INTRODUÇÃO
A compressão neoplásica da medula espinhal é uma com-
plicação relativamente comum do câncer que pode causar
dor, instabilidade mecânica da coluna vertebral e perda po-
tencialmente irreversível da função neurológica [1].
2. CAUSAS
Aproximadamente 85% a 90% dos casos são decorrentes
de tumores metastáticos nos ossos vertebrais [1].
3. FISIOPATOLOGIA
Na maioria dos casos a compressão neoplásica da medula
espinhal ocorre quando o tumor invade o espaço epidural e
comprime o saco dural [1, 2].
Outros mecanismos menos frequentes são a destruição ós-

sea pelo tumor que leva a colapso de corpo vertebral ou
desprendimento de fragmentos ósseos; e mais raramente, a
compressão medular pode ocorrer através do crescimento
tumoral através do forâmen intervertebral.
A lesão neural causada pela compressão é decorrente da

isquemia, resposta inflamatória e edema citotóxico.
4. EPIDEMIOLOGIA
Embora os tumores metastáticos de qualquer sítio primário
possam causar compressão neoplásica da medula espinhal,
cerca de metade dos casos surgem de tumores comuns, tais
como próstata, pulmão e mama, que têm propensão para
desenvolver metástases ósseas [1].
352
5. DIAGNÓSTICO
• R essonância Nuclear Magnética (RNM) de toda a coluna,
mesmo que os sintomas sejam decorrentes de apenas um
segmento. A importância de se obter imagem de toda a
coluna é que em até metade dos casos é possível identi-
ficar acometimento de mais de um segmento da coluna.
A imagem deve ser obtida o mais rápido possível e den-
tro de 24 horas na suspeita de compressão medular [2].
• Tomografia computadorizada de toda a coluna em caso
de contra-indicação de RNM.
6. QUADRO CLÍNICO
A maioria dos pacientes tem dor como o sintoma inicial [2].
• Dor - 95%: inicialmente localizada e de intensidade pro-
gressiva com piora à noite.
• Déficit motor - 60 a 80%: sucede o início do quadro
álgico.
• Déficit sensorial - 50%: começa distalmente e ascende
gradualmente.
• Disfunção autonômica - 40%: achado tardio.
7. MANEJO CLÍNICO
O manejo clínico é multiprofissional e deve envolver as equi-
pes de oncologia ou hematologia (a depender do diagnós-
tico oncológico), radioterapia e equipe cirúrgica (ortopedia,
grupo de coluna ou neurocirurgia).
A escolha da modalidade para o tratamento definitivo de-

pende de muitos fatores, incluindo a radiossensibilidade
relativa do tumor primário, o prognóstico da doença onco-
lógica, o grau de compressão da medula espinhal e a pre-
sença ou ausência de instabilidade.
353
Síndrome de compressão medular — CID 10: C80
Medicamentoso [2, 3]:
7.1.
Analgesia e corticosteroides: A terapia com glicocorticói-

des é geralmente considerada parte do esquema padrão.
A dose e a duração da terapia devem ser individualizadas.
Para pacientes com déficits neurológicos ou dor, sugerimos
uma dose de ataque de 10 mg de dexametasona por via
intravenosa, seguida de 4 mg de 6/6 horas por dia via oral.
Uma vez que o tratamento definitivo está em andamento,
a dose pode ser reduzida, diminuindo pela metade a dose
diária total a cada três dias.
Procedimento cirúrgico [1, 2]:

7.2.
Entre as possibilidades de tratamento cirúrgico estão a des-

compressão anterior, a laminectomia e estabilização de vér-
tebra. Entre as indicações estão:
• Tumor primário desconhecido.
• Recidiva pós radioterapia.
• Progressão de doença durante radioterapia.
• Coluna instável ou fraturas patológicas.
• Fragmentos ósseos no canal medular.
• Sítio único de acometimento da medula.
Radioterapia [2, 3]:

7.3.
Melhor resultado em tumores radiossensíveis e/ou pacien-

tes com múltiplas lesões em coluna
Em caso de disfunção autonômica:

7.4.
Passagem de sonda vesical de demora e laxativos
8. REFERÊNCIAS
1. Prasad D, Schiff D. Malignant spinal-cord compression. The Lancet On-
cology. 2005;6(1):15-24.
2. Cole JS, Patchell RA. Metastatic epidural spinal cord compression. The
Lancet Neurology. 2008;7(5):459-66.
3. Laufer I, Rubin DG, Lis E, Cox BW, Stubblefield MD, Yamada Y, et al.
The NOMS framework: approach to the treatment of spinal metastatic
tumors. The oncologist. 2013;18(6):744-51.
354
SÍNDROME DE VEIA CAVA
SUPERIOR
rafaela pereira da costa
1. INTRODUÇÃO
A síndrome da veia cava superior, é a expressão clínica da
compressão da veia cava superior por um processo que im-
pede o retorno do sangue venoso ao coração [1].
2. CAUSAS
Neoplásicas (60-85%):
• Câncer de pulmão;
• Linfoma não Hodgkin;
• Menos frequentes: timoma, mesotelioma, tumores de cé-
lulas germinativos (primário de mediastino ou metastáti-
co) e tumores metastáticos como câncer de mama.
Não neoplásicas (15-40%):

• Mediastinite fibrosante;
• Trombose (relacionada a presença de dispositivos
endovasculares);
• Aneurisma de aorta.
3. FISIOPATOLOGIA
A compressão da veia cava superior (VCS) pode resultar da
presença de uma massa no mediastino médio ou anterior
(geralmente à direita da linha média). A VCS é vulnerável
à obstrução devido a sua localização estratégica no com-
partimento visceral do mediastino, cercada por estruturas
rígidas como o esterno, a traquéia, o brônquio fonte direi-
to, a aorta e a artéria pulmonar direita; sua parede fina, fa-
cilmente compressível; o transporte de sangue em baixas
pressões; e a presença de linfonodos mediastinais circun-
dando completamente a veia cava superior (subcarinais, pe-
rihilares, paratraqueais) [2].
356
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico é baseado em sinais e sintomas. A
anamnese deve atentar à duração dos sintomas, diagnós-
ticos prévios de condições malignas ou procedimentos in-
travasculares prévios. O exame de imagem mais útil é a
tomografia (TC) de tórax com contraste. A história clínica
combinada com a imagem de TC geralmente diferenciará
entre trombose de veia cava e compressão extrínseca. Em
caso de suspeita de etiologia neoplásica o diagnostico his-
topatológico também se faz necessário [1].
5. QUADRO CLÍNICO
Os sinais e sintomas estão relacionados a velocidade da ins-
talação e intensidade de obstrução:
• Edema facial;
• Pletora facial;
• Edema de membros superiores;
• Circulação colateral no tronco;
• Dor torácica;
• Dispneia;
• Tosse;
• Estridor*;
• Confusão mental*;
• Letargia*;
• Síncope*.
*Sintomas de maior gravidade [1]
6. TRATAMENTO
O tratamento é multidisciplinar e depende da gravidade dos
sintomas, da causa da obstrução, do tipo histológico e do
estádio do tumor de origem [2].
Tratamento clínico inicial [2]:

6.1.
• Decúbito elevado.
• Oxigenoterapia se hipoxemia.
357
• vitar balanço hídrico positivo
E
• Corticosteróide (Linfoma e timoma)
• Antigoagulação se evidência de trombose
• Remover cateter endovascular
Radioterapia
6.2.
A radioterapia é frequentemente utilizada nos pacientes sin-

tomáticos com obstrução maligna da veia cava superior; seu
uso requer um diagnóstico histopatológico prévio. A maioria
dos tipos de tumores que causam SVCS são sensíveis a radio-
terapia. A melhora geralmente ocorre dentro de 72 horas [1].
Quimioterapia
6.3.
A quimioterapia pode ser efetiva tanto como terapia primá-

ria como em combinação com a radioterapia no tratamento
da SVCS secundária a cânceres quimiossensíveis, como o
linfoma e o carcinoma de pequenas células de pulmão. Para
que a quimioterapia possa ser considerada, é fundamental
que o diagnóstico histológico seja realizado. O alívio com-
pleto dos sintomas é atingido com quimioterapia em apro-
ximadamente 80% dos pacientes com linfoma não-Hodgkin
ou câncer de pulmão de pequenas células e em 40% daque-
les com câncer de pulmão não pequenas células. Normal-
mente a resolução dos sintomas ocorre entre 7-15 dias após
início do tratamento [2].
Stents
6.4.
A colocação de stents deve ser considerada nos casos que

apresentarem falha ao tratamento convencional [2]. Como
o stent pode ser colocado antes que um diagnóstico histo-
lógico esteja disponível, é um procedimento útil para pa-
cientes com sintomas graves, que requerem intervenção
urgente. Após a colocação do stent, a cianose geralmente é
aliviada em questão de horas e o edema se resolve em 48 a
72 horas. Complicações relacionadas a colocação do stent
ocorrem em 3 a 7% dos pacientes e incluem, infecção, em-
bolia pulmonar, migração de stent, hematoma no local de
inserção, sangramento e, muito raramente, perfuração [1].
358
7. REFERÊNCIAS
1. Cirino LMI, Coelho RF, Rocha IDd, Batista BPdSN. Tratamento da
síndrome da veia cava superior. Jornal Brasileiro de Pneumologia.
2005;31:540-50.
2. Wilson LD, Detterbeck FC, Yahalom J. Clinical practice. Superior vena
cava syndrome with malignant causes. The New England journal of medi-
cine. 2007;356(18):1862-9.
359
SÍNDROME DE LISE
TUMORAL
karin fabiele kok
1. INTRODUÇÃO
A síndrome de lise tumoral (SLT) é considerada uma urgên-
cia oncológica e é caracterizada pela destruição maciça
de células malignas e consequente liberação do seu con-
teúdo no espaço extracelular. Mais comumente associada
com malignidades altamente proliferativas, volumosas e
quimiossensíveis, pode ocorrer tanto de forma espontânea
como induzida por agentes citotóxicos [1].
Uma vez liberados, esses metabólitos podem subjugar os

mecanismos regulatórios da homeostasia e resultar na com-
binação de anormalidades metabólicas e eletrolíticas como
a hipercalemia, hiperuricemia, hipocalcemia e hiperfosfate-
mia. As alterações destas injúrias levam à ocorrência de di-
versas manifestações clínicas, incluindo lesão renal aguda,
convulsões, arritmias e morte súbita [1].
2. CAUSAS
• Q uimioterapia citotóxica.
• Radioterapia (raramente).
• Espontânea (neoplasias de alto índice proliferativo e/ou
que se apresentam com grandes massas tumorais).
3. FISIOPATOLOGIA
A lise excessiva de células neoplásicas irá levar a uma rápida li-
beração de anions, cátions e produtos metabólicos de proteínas
e de ácidos nucléicos intracelulares para a corrente sanguínea
que podem exceder a capacidade de eliminação renal, ou
formar obstrução em túbulos renais devido à precipitação de
ácido úrico e cálcio. O quadro caracteriza-se por hiperuricemia,
hiperfosfatemia, hipercalemia e hipocalcemia [1, 2].
• H iperuricemia: As células malignas contêm uma grande
carga de produtos de ácido nucléico devido sua alta ativi-
dade celular e duplicação. O ácido úrico é produzido pelo
metabolismo da purina cuja liberação no espaço intracelu-
362
lar e sua subsequente transformação em ácido úrico leva
à hiperuricemia. A formação de cristais de ácidos úrico
nos túbulos renais por sua vez leva a lesão renal aguda,
injúria que ocorre em um terço dos pacientes com SLT.
Podem sobrevir sobrecarga hídrica, edema pulmonar e
hipertensão. Quanto mais ácida a urina, maior a tendência
de cristalização do ácido úrico. A hiperuricemia normal-
mente inicia-se 48h a 72 horas após a instituição do trata-
mento, é frequentemente vista em doenças de alto índice
proliferativo e agravada pela quimioterapia citotóxica.
• H
iperfosfatemia e hipocalcemia: As células tumorais
contêm uma quantidade de fosfato muito superior às cé-
lulas normais; por isso, com a degradação aguda provo-
cada pela quimioterapia, elevam-se muito os níveis desse
eletrólito na SLT (24 às 48h depois da quimioterapia). O
aumento dos níveis séricos de fosfato leva à precipitação
de fosfato de cálcio ectópico e à hipocalcemia, outro im-
portante mecanismo de lesão renal na síndrome de lise
tumoral. Ao contrário do ácido úrico, o fosfato de cálcio
tende a precipitar em meio alcalino; além disso, sua pre-
cipitação no sistema cardíaco de condução elétrica pode
também contribuir com a ocorrência de arritmias cardía-
cas. A reposição de cálcio aumenta o risco de precipita-
ção. A hipocalcemia é, portanto, secundária à hiperfosfa-
temia podendo levar a tetania, arritmias e convulsões. Os
sintomas mais comuns relacionados a hiperfosfatemia
são naúseas, vômitos, convulsão e letargia.
• H
ipercalemia: A alta carga de potássio liberada como
consequência da destruição celular pode superar a ca-
pacidade excretora dos rins e levar à hipercalemia. Essa
costuma ser a alteração metabólica mais precoce da SLT,
e pode levar a consequências letais, como arritmias car-
díacas e morte súbita .
• A
cidose: Acidose lática foi encontrada em associação
com a SLT e sua extensão foi correlacionada à gravidade.
Os mecanismos fisiopatológicos que produzem acidose
lática são múltiplos, inclusive insuficiência hepática e is-
363
Síndrome de Lise Tumoral — CID 10: C80
quemia tumoral resultantes de uma revascularização pre-
cária dos tumores. Pode ser provocada por perda do po-
tencial da membrana mitocondrial durante a apoptose.
Quadro 1 — Definições biológicas e clínicas da síndrome

de lise tumoral segundo Cairo e Bischop
Calcemia (não ionizada) < 1,75 mmol/L ou redução de
25% do início
Calemia 6 mmol/L ou aumento de
25% do início
Uratos 476 µmol/L ou aumento de
25% do início
Fosfatos 1,45 mmol/L ou aumento de
25% do início
SLT Clínica
Definida como SLT biológica
(acima) mais um dos seguintes
Manifestação renal Lesão renal aguda
Manifestação Arritmia cardíaca ou morte
cardiovascular súbita
Manifestação neurológica Convulsão
SLT — Síndrome de lise tumoral
4. FATORES DE RISCO
• N eoplasia altamente proliferativas (Ex: linfomas, princi-
plamente o de Burkitt e leucemias).
• Tumores quimiossensíveis.
• Grandes massas tumorais ( >10cm).
• Nefropatia prévia.
• DHL >2x LSN.
• Ácido úrico elevado antes do início do tratamento.
• Oligúria.
• Desidratação.
364
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS:
Injúria renal de outra etiologia: Desidratação; sepse; uso ex-
cessivo de anti-inflamatórios, exposição recente a nefroto-
xinas, como contraste iodado e aminoglicosídeos compres-
são das vias urinárias e invasão do parênquima renal pelo
tumor [2].
6. CLASSIFICAÇÃO: GRADUAÇÃO DA
SLT POR CAIRO-BISHOP (LISE TUMORAL
CLÍNICA)
Grau Arritmia cardiáca Crise convulsiva Aumento
de creatina*
I Não Não 1,5x
II Sem impor- Uma crise bem 1,5 a 3x
tância Clínica controlada
III Sintomática Crises com respos- > 3 a 6x
e parcial- ta parcial ao trata-
mente con- mento anticonvul-
trolada com sivamente
medicações
IV Ameaçadora Crises frequentes, > 6x
à vida (isto prolongadas e
é, associada de difícil contro-
à insuficiên- le; estado de mal
cia cardíaca epilético
congestiva,
hipotensão,
sínecope)
V Parada car- Óbito —
diorrespira-
tória
* Aumento da creatinina sérica comparada com a normal
365
Síndrome de Lise Tumoral — CID 10: C80
7. MANEJO CLÍNICO
Profilaxia [1, 3]
7.1.
• Tratar os pacientes em unidades específícas com profis-

sionais capacitados a realizar o diagnóstico precoce da
SLT (oncologia / CTI).
• Hidratação vigora se não impeditiva por outros fatores
iniciada 48h antes do tratamento e visando um débito
urinário de 3L/dia.
• Hipouricemiantes (alopurinol: Dose de 300mg/m2/dia.
Iniciar 12 a 24h antes do início de QT e mantido por 7
dias).
• Monitorização de função renal e eletrólitos diariamente.
Tratamento [1, 3]:

7.2.
• Dosagem de eletrólitos e função renal a cada 6h.

• Correção de distúrbios hidroelétroliticos.
• Monitorização cardíaca.
• Hidratação venosa vigora.
• Uso de Rasburicase (hipourecemiante potente).
• Terapia substitutiva renal quando a hidratação deixar
de produzir uma melhora no metabolismo ou quando
ocorrer o desenvolvimento de lesão renal aguda. (Diálise
diária prolongada ou a diálise sequencial isolada seguida
por hemofiltração contínua ).
8. REFERÊNCIAS
1. Wilson FP, Berns JS. Onco-nephrology: tumor lysis syndrome. Clinical
journal of the American Society of Nephrology : CJASN. 2012;7(10):1730-9.
2. Montesinos P, Lorenzo I, Martin G, Sanz J, Perez-Sirvent ML, Martinez
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3. Tumor Lysis Syndrome – A Literature Review- Gabriel Alvarenga
Beckmann1 , Marco Antônio Rocha Samarcos Filho1 , Caio Eduardo Go-
mes Benevides1 , Maria Alice Costa Pontes de Sá1 , José Carlos Cordoba2-
Revista brasiliense de medicina -2015
366
NEUTROPENIA FEBRIL
diego franco silveira fernandes
1. INTRODUÇÃO
A neutropenia febril é complicação clínica que ocorre no
curso da quimioterapia, terapia alvo ou imunoterapia, po-
dendo levar a reduções de dose e atrasos no programa te-
rapêutico para a neoplasia, com impacto em mortalidade
e morbidade, complicações clínicas secundárias e compro-
missos na eficácia da terapia oncológica. Pode ser condição
ameaçadora à vida [1].
2. DEFINIÇÕES:
• F
ebre: a) uma medida única de temperatura oral ou tim-
pânica maior ou igual a 38.3 graus Celsius ou duas me-
didas de 38 graus Celsius durando pelo menos 1 hora, no
intervalo de 12 horas; b) temperatura axilar maior ou igual
a 37.8 graus Celsius [1].
• N
eutropenia: Contagem de neutrófilos totais em sangue
periférico < 500 células/mcl ou < 1000 células/mcl com
tendência de queda em 48 horas.
Classificação da Neutropenia por CTCAE versão 5.0

(contagem neutrofílica em sangue periférico, em mm3):
Grau 2 Grau 3 Grau 4
1000-1499 500-999 Menor que 500
3. EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA:
• N eutropenia é consequência de injúria à medula óssea
provocada por quimioterapia, terapia alvo, radioterapia,
imunoterapia ou infiltração tumoral. Alterações nas bar-
reiras mucocutâneas, na flora comensal e na resposta
imunológica promovem infecção. A febre é consequên-
cia da liberação de citosinas [1].
• Neutropenia ocorre em 16.8% dos pacientes submetidos
a quimioterapia, mesmo que não clinicamente manifes-
ta. Neutropenia febril ocorre em aproximadamente 1%
do total de pacientes submetidos à quimioterapia para
368
tumores sólidos. Em pacientes metastáticos, primordial-
mente internados, o risco de neutropenia febril pode
chegar a 20% [2].
• Em aproximadamente metade dos pacientes com neu-
tropenia febril, a antibioticoterapia permanece empírica
até o final do episódio [2].
• Infecções bacterianas são a maior causa identificável,

com predomínio de gram positivos (22%), seguidos por
gram-negativos (12%). Infecções polimicrobianas são
responsáveis por 9% dos casos.
• Agentes mais frequentemente isolados: Staphylococcus
aureus, Streptococcus spp., enterococcus, staphylococ-
cius coagulase-negativos, enterobactérias gram-negati-
vas e Pseudomonas aeruginosa. Diferentes perfis epide-
miológicos ocorrem a depender da idade, comorbidades,
sítio primário e esquema quimioterápico utilizado.
• Em infecções de cateteres e pacientes com mucosite,

infecções estafilocóccicas são mais comuns. Cepas de
Candida e aspergillus são os fungos mais frequentemen-
te isolados. Dentre os vírus, destaca-se o herpes simplex.
• O risco de morte em doentes oncológicos com neutro-
penia febril é superior a 15% quando comparado aos sem
neutropenia febril. A mortalidade geral é 5% para portado-
res de tumores sólidos e 11% para doentes hematológicos.
4. FATORES DE RISCO
• Idade > 65 anos.
• PS ECOG.
• Poliquimioterapia.
• Radioquimioterapia concomitante.
• Radioterapia com alvo extenso em sítio de medula óssea
ativa.
• Pacientes em terapia imunossupressora.
• Quimioterápicos: maior risco com drogas mais aplasian-
tes – antracíclicos, metotrexate em altas doses, platinas e
taxanes em altas doses.
369
Neutropenia febril — CID 10: C80
• umores hematológicos.
T
• TMO Alogênico.
• Obstrução ou semi obstrução intestinal.
• Quimioterapia na vigência de comprometimento renal

ou hepático.
• Uso de imunossupressor para outros diagnósticos (trans-
plantados, doenças autoimunes).
• Mucosite graus 3 e 4.
• Corticoterapia.
• Cirurgia recente.
• Malignidade não controlada.
• Doença pulmonar ou cardiovascular.
5. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
Como a condição está atrelada a sinais e achados labora-
toriais fixos e imutáveis, diagnósticos diferenciais são raros
e não devem impedir o início da terapia apropriada, que é
empírica. Podem constituir causas de febre e neutropenia
que motivam um episódio de neutropenia febril mas que
não se devem a infecção + neutrólise por tratamento onco-
lógico [1, 2]:
• Febre de origem tumoral.
• Neutropenia constitucional.
• Deficiência de vitamina B12 e ácido fólico.
• Neutropenia por hipotiroidismo.
• Febre como paraefeito à quimioterapia ou inibidores de
osteólise (zolendronato, gencitabina).
• Hiperesplenismo.
• Febre do SNC em pacientes com envolvimento central
pela neoplasia.
• Febre por antibioticoprofilaxia.
370
6. CLASSIFICAÇÃO DA NEUTROPENIA FEBRIL
GRAU [COMMON TERMINOLOGY CRITERIA FOR ADVERSE EVENTS
(CTCAE) VERSION 5.0]
1 2 3 4 5
- - Contagem Neutrofíli- Consequências Morte
ca de menos de 1000 ameaçadoras à
células /mm3 + febre vida
7. MANEJO CLÍNICO
Clínica e Exame Físico:
7.1.
• Pobreza de sinais e sintomas, especialmente em idosos e

pacientes severamente neutropênicos.
• Registrar horário, valor e duração da febre, uso de anti-
térmicos, doença de base, data e tipo de quimioterapia
realizada.
• Verificar a presença de cateter central, uso de profilaxia
para infecção bacteriana, viral ou fúngica.
• Em caso de internação recente, verificar no sistema cul-
turas recentes, tempo de internação e esquema antimi-
crobiano usado, se presente.
• Questionar sobre sinais e sintomas em todos os sistemas,
visando diagnóstico de foco infeccioso e de sinais e sin-
tomas que modifiquem a terapêutica: tosse, expectora-
ção, mucosite, disúria/polaciúria, diarreia, dor abdominal
ou torácica, cefaleia/nucalgia, alterações do tegumento,
icterícia, sítios de inserção de cateter, punção venosa re-
cente e fâneros.
• Exame físico minucioso, com ênfase na procura de foco,
no estado respiratório e hemodinâmico, no nível de hi-
dratação e na avaliação de possíveis portas de entrada,
incluindo cavidade oral.
• Avaliar estado de sondas, próteses e drenos.
• Evitar exames invasivos, como toques retal e vaginal e
exame especular.
371
Exames Complementares [3]:
7.2.
• Exames laboratoriais: Hemograma completo, urina tipo 1,

creatinina, ureia, sódio, potássio, TGO, TGP, Bilirrubinas, TP
e TTPA, lactato, Proteína C Reativa, avaliação de anticor-
pos, bicarbonatenemia, gasometria arterial, tipo sanguineo
e ampliação do perfil hidreletrolitico, a depender da presen-
ça de choque, disfunção respiratória, hemorragias, diarreia
e vômitos ou suspeita clínica para infecções específicas.
• Hemoculturas: a) se cateter de duas vias, uma amostra
do refluído de cada via + uma amostra de sangue peri-
férico; b) se outros cateteres centrais, uma amostra da
vida central + uma amostra de sangue periférico; c) se
não houver via central, duas amostras em dois sítios pe-
riféricos diferentes.
• Urocultura: classicamente solicitada em pacientes usuá-
rios de cateteres vesicais e sintomáticos para o trato uri-
nário. No nosso cenário, solicitar uma amostra de urina
para todo paciente com neutropenia febril.
• Solicitar culturas de outros materiais ou secreções, se
presentes.
• Exames de imagem: a) se baixo risco para infecção fún-
gica: radiografia de tórax em duas incidências, PA e Perfil
Lateral; b) se alto risco para infecção fúngica: TC de Tó-
rax e Seios da Face upfront, alta resolução, sem contras-
te; c) imagens de outros sítios, a depender da clínica/
exame físico.
• Calcular o Escore de Risco/Critérios MASCC (Multinatio-
nal Association for Suportive Care in Cancer), conforme
abaixo referido:
SCORE MASCC
Características da Doença Pontuação
Sem sintomas ou sintomas mínimos 5
Sintomas moderados 3
Sem hipotensão 5
Sem DPOC 4
372
SCORE MASCC
Características da Doença Pontuação
Tu sólido ou Neo Hematológica sem infecção 4
fúngica prévia provável ouwz confirmada
Infecção domiciliar 3
Sem Desidratação 3
Idade < 60 anos 2
• 0 -20: ALTO RISCO;
• 21-26: BAIXO RISCO
Obs: nos pacientes instáveis e em choque, proceder ao

manejo no cenário da emergência conforme os guidelines
respectivos (p.ex., choque séptico). A antibioticoterapia se-
guirá as recomendações referidas adiante neste protocolo.
Tratamento no Baixo Risco [1, 3]:

7.3.
• Avaliar, a depender de comorbidades, clínica e condições

socioeconômicas e culturais, curto período de observa-
ção no pronto-socorro ou mesmo internação breve. Pa-
cientes submetidos a TMO alogênico, com insuficiência
hepática (aminotransferases em níveis superiores a 5 x
LSN), insusificuiência renal, mucosites graus 3 e 4, pneu-
monias e outras infecções complexas, são candidatos a
internação mesmo com MASCC de baixo risco.
• O tratamento é ambulatorial. Antimicrobianos de esco-
lha são a associação entre betalactâmico e quinolonas:
amoxicilina + clavulanato + ciprofloxacino.
• Dar a primeira dose de antibiótico oral no ambiente da
urgência, em até 60 minutos.
• Orientado retorno ambularial precoce em 24 a 48 horas
com no mínimo hemograma, para reavaliação clínica, da
defervescência e laboratorial se necessário.
• Em caso de alergia confirmada à penicilina, a amoxici-
lina-clavulanato pode ser substituída por clindamicina
oral ou cefuroxima.
• Moxifloxacino e levofloxacino em doses usuais são opções.
373
Tratamento no Alto Risco [1, 4]:
• Internação hospitalar, com suporte em UTI se necessário.
• Início precoce de antibioticoterapia IV, em até 60 minu-
tos, empírica.
• Opções: a) cefepime 2 gramas IV de 12 em 12 horas ou 1
grama IV de 8 em 8 horas para tumores sólidos ou 2 gra-
mas IV de 8 em 8 horas para tumores hematológicos; b)
piperacilina-tazobactam 4/500 mg de 6 em 6 horas ou
8 em 8 horas; c) meropenem 1 grama de 8 em 8 horas. O
cefepime será a primeira escolha, exceto na sua indispo-
nibilidade ou alergia à droga.
• Acrescentar Vancomicina 1 grama de 12 em 12 horas empi-
ricamente se uso profilático de quinolonas, consolidação
pulmonar, cateter venoso central com suspeita de infec-
ção após cateter venoso central, instabilidade hemodinâ-
mica, colonização por Staphilococo Oxa-R ou Pneumo-
coco resistente a Penicilina, hemocultura em andamento
com crescimento de coco gram positivo e mucosite grave.
• Se infecção de cateter, retirar o dispositivo, enviando a ponta
para cultura. Discutir a preservação do cateter do tipo por-
t-a-cath individualmente, que pode ser realizada em alguns
casos. Todo cateter central provisório deve ser retirado.
• Acrescentar Metronidazol 500 mg de 8 em 8 horas em-
piricamente se suspeita de infecção por anaeróbio, como
gengivite necrotizante, celulite perianal, infecções do tra-
to GI, diarreia e mucosite grave.
• Acrescentar Fluconazol 400 mg/dia empiricamente se
suspeita de candidíase oral, esofágica ou perieneal. Soli-
citar cultura para fungos nesses casos.
• Acrescentar anfotericina B ou voriconazol na evidência
de infecção fúngica em exames de imagem. Nesses ca-
sos, pedir o intercurso da CCIH/infectologia.
• Se lesões herpéticas em tegumento ou mucosa, associar
empiricamente aciclovir 10 mg por kg a cada 8 horas.
• Acrescentar cobertura para germes atípicos (azitromici-
na 500 mg MID oral), a depender do aspecto dos infiltra-
dos pulmonares.
374
Seguimento [1, 4]:
• Febre persistente por 96 horas: TC de tórax e seios da
face, independentemente da presença de sintomas res-
piratórios. Avaliar necessidade de outros exames de ima-
gem, a depender dos sinais e sintomas e da presença
de critérios para inclusão de outras classes de antimi-
crobianos (conforme exposto anteriormente), se ainda
não tiverem sido incluídos. Culturas de materiais biológi-
cos diversos podem ser repetidas. Em ensaios recentes,
o tempo médio de defervescência foi de 4 a 5 dias, e
a inclusão de vancomicina empírica nos casos de febre
prolongada na ausência de sinais e sintomas que a indi-
quem não resultou em aumento de sobrevida. A classe
de escolha no ambiente do empirismo para febre per-
sistente, na ausência de sinais e sintomas que indiquem
cobertura para gram positivo, antivirais e vancomicina, é
atualmente a dos antifúngicos: fluconazol, se exames de
imagem normais, ou anfotericina B, se sinais de infecção
fúngica profunda.
• A mudança de esquema antimicrobiano para “terapia de
segunda linha” (por exemplo, permuta de cefepime para
meropenem ou imipenem) pode ser indicada na depen-
dência do isolamento de agentes específicos ou deterio-
ração clínica.
• O acréscimo de fator estimulador de colonias (Filgras-
tim) no ambiente da febre persistente é categoria 2B.
Tempo de Tratamento [1]:

• Neutropenia Febril com foco: manter tratamento segundo
recomendação para cada sítio específico diagnosticado.
• Neutropenia Febril sem foco: suspender antimicro-
bianos quando contagem neutrofílica > 500 células/
mm3 + ausência de febre por 48 horas ou mais cultu-
ras negativas.
375
8. REFERÊNCIAS
1. Heinz WJ, Buchheidt D, Christopeit M, von Lilienfeld-Toal M, Cornely
OA, Einsele H, et al. Diagnosis and empirical treatment of fever of unkno-
wn origin (FUO) in adult neutropenic patients: guidelines of the Infectious
Diseases Working Party (AGIHO) of the German Society of Hematology
and Medical Oncology (DGHO). 2017;96(11):1775-92.
2. Weycker D, Barron R, Kartashov A, Legg J, Lyman GH. Incidence,
treatment, and consequences of chemotherapy-induced febrile neutro-
penia in the inpatient and outpatient settings. Journal of oncology phar-
macy practice : official publication of the International Society of Oncolo-
gy Pharmacy Practitioners. 2014;20(3):190-8.
3. Bellesso M, Costa SF, Chamone DAF, Llacer PED. Triagem para o tra-
tamento ambulatorial da neutropenia febril. Revista Brasileira de Hemato-
logia e Hemoterapia. 2010;32:402-8.
4. Lucas AJ, Olin JL, Coleman MD. Management and Preventive Measu-
res for Febrile Neutropenia. P & T : a peer-reviewed journal for formulary
management. 2018;43(4):228-32.
376
OBSTRUÇÃO
INTESTINAL MALIGNA
1. INTRODUÇÃO
Definição [1]:
• Evidência clinica de obstrução intestinal através de
anamnese e exame físico.
• Obstrução além do ligamento de Treitz.
• Presença de neoplasia intra-abdominal ou neoplasia ex-
tra-abdominal com evidente acometimento peritoneal.
• Ausência de possibilidade de cura da doença oncológica.
2. CAUSAS
As principais causas são as neoplasias originadas no trato
gastrointestinal e no trato ginecológico [2].
3. FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da obstrução intestinal maligna envolve:
• Crescimento tumoral levando a compressão extrínseca
das alças intestinais.
• Obstrução endoluminal.
• Infiltração intramural.
• Infiltração mesentérica extensa.
A retenção de liquidos e gases na alça intestinal leva ao au-
mento da pressão intraluminal, que libera uma séria de cito-
cinas inflamatórias (prostaglandinas, substância P, peptídeo
vasointestinal ativo, somatostatina e acetilcolina) levando a
um aumento do peristaltismo e hipersecreção das células
das criptas intestinais. Esse processo leva ao aparecimen-
to de edema das alças intestinais e aumento da secreção
endoluminal, que por sua vez leva a u aumento da pressão
intraluminal perpetuando o processo fisiopatológico [2].
4. MANIFESTAÇÕES CLINICAS
• N áuse a vômito.
• Dor abdominal em cólica ou até mesmo contínua.
378
• P arada de eliminação de gases e fezes na obstrução in-
testinal total.
• Diminuição da eliminação de gases e fezes na suboclusão.
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é estabelecido através de quadro clínico
compatível e exames de imagem que comprovem a obstru-
ção intestinal.
Raio x de abdômen pode ser suficiente a maioria dos casos

demonstrando distensão de alças intestinais com presença
de nível hidro-aéreo e ausência ou diminuição de gases em
segmentos mais distais do trato gastro-intestinal [2].
Tomografia e ressonância nuclear magnética dão mais infor-

mações demonstrando com mais precisão o local e número
de segmentos obstruídos além de auxiliar no estadiamento
da doença oncológica [2].
6. TRATAMENTO
O tratamento é individualizado e se baseia no volume de doen-
ça oncológica, no prognostico do paciente, nas comorbidades
e na possibilidade de tratamentos oncológicos específicos.
As opções de tratamento incluem os procedimentos cirúrgi-

cos, procedimentos endoscópicos, tratamento oncológico e
tratamento medicamentoso paliativo.
A cirurgia paliativa pode aliviar os sintomas de obstrução e
permitir o restabelecimento de via alimentar. Entretanto, é
necessário lembrar que tais procedimentos estão associa-
dos a riscos inerentes de mortalidade e morbidade e por-
tanto, sua indicação em paciente com doença oncológica
avançada deve ser cuidadosamente poderada e considera-
379
Obstrução Intestinal Maligna — CID 10: C80
da para aqueles pacientes com bom performance e com ex-
pectativa de vida maior que 60 dias. Entre os procedimen-
tos que podem ser realizados nesses pacientes estão [3]:
• Colostomia;
• Ileostomia;
• Jejunostomia;
• Ressecção intestinal;
• Bypass;
• Lise de aderências;
• Laparotomia exploradora.
Tratamento endoscópico
È realizado através dos stents. Seu uso vem aumentando nos
últimos anos como uma alternativa para pacientes com obs-
truções únicas do intestino delgado proximal ou do colon.
É efetivo no alívio dos sintomas obstrutivos, porém entre as
possiveis complicações estão: re-obstrução (18%), migração
(5%), perfuração (1,2%) e necessidade de re-intervenção [2].
Em resumo, o tratamento endoscópico desses pacientes é

adequado para aqueles com obstrução única e que não de-
sejam ou não são candidatos a cirurgia paliativa.
Tratamento oncológico
O tratamento oncológico com quimioterapia é controverso
e ainda sem um papel claro definido em literatura. Devemos
lembrar que a obstrução intestinal maligna em geral é mani-
festação de doença avançada e muitas vezes em pacientes
já politratados. Devem ser ponderados a quimiossensibilida-
de da doença e a toxicidade da terapia antes de se indicar
tratamento antineoplásico específico [3].
Tratamento medicamentoso
O tratamento é baseado no uso de analgésicos, antieméti-
cos, corticosteroides e medicações anti-secretoras.
A administração de analgésicos deve ser baseada na escala

de dor da Organização Mundial da Saúde, com o uso racio-
380
nal de medicamentos como dipirona, paracetamol, opióides
fracos e fortes e medicações adjuvantes. Dentre as possibili-
dades de opióide forte a Morfina é a mais utilizada podendo
ser administrada de forma endovenosa ou subcutânea [2].
As drogas antieméticas tem papel central no tratmento dos

pacientes e podem ser divididas em 3 grupos farmacológi-
cos: anticolinérgicos, antagonistas da dopamina e antago-
nistas da serotonina.
• A Escopolamina é um anticolinérgico de efeito central e
periférico com propriedades antieméticas e anti-secretora.
• A Metoclopramida é um bloqueador do receptor de Do-
pamina D2 em nível central e periférico com efeito an-
tiemético e procinético. Essa medicação deve ser usada
com cautela e até mesmo evitada em pacientes com dor
abdominal em cólica, pois o efeito procinético pode pio-
rar a intensidade da dor causada pelo hiper-peristaltismo.
• O Haloperidol é um antagonista de Dopamina em nível
central, com potente efeito antiemético e pouca sono-
lência, sendo portanto, a principal medicações para con-
trole das náuseas nesses pacientes.
• O antagonista de serotonina Ondansetrona também tem
papel importante na paliação das náuseas e vômitos dos
pacientes.
Dexametasona na dose de 6 a 16mg/dia tem potencial de

diminuir a liberação de citocinas inflamatórias e o edema de
alça, além de ter propriedades antieméticas. Por esses mo-
tivos também deve fazer parte do arsenal terapêutico [4].
Octreotide é um análogo da somatostatina cujo efeito an-

ti-secretivo se da através da inibição da secreção do pepi-
tideo vasointestinal ativo. Essa atividade farmacológica re-
duz a retenção hidroeletrolítica na luz intestinal, reduz as
secreções gástricas, o fluxo biliar, a motilidade intestinal e o
edema parietal [5].
381
7. MANEJO CLÍNICO
O manejo clínico consiste em três estágios terapêuticos
consecutivos que devem ser utilizados em pacientes não
candidatos a procedimento cirúrgico ou endoscópico [6]:
Estagio 1:
Passagem de sonda nasogástrica aberta, controle da dor
com analgésicos, corticosteroides, antieméticos e medica-
ções anti-secretoras que não o Octreotide. Esse tratamento
deve ser mantido por 5 dias.
Estagio 2:
Após 5 dias, na ausência de melhora dos sintomas o cor-
ticosteroide e as medicações anti-secretivas devem ser
interrompidas e substituídas pelo Octreotide na dose de
300mcg/dia a 600mcg/dia a cada 8 horas. Em caso de me-
lhora ou resolução dos sintomas obstrutivos, a sonda naso-
gástrica deve ser retirada e a dose das medicações devem
ser reduzidas progressivamente. Esta segunda etapa tem
duração de 3 dias.
Estagio 3:
Após 3 dias, em caso de refratariedade ao tratamento clíni-
co, esta indicada a gastrostomia descompressiva endoscó-
pica para alivio dos vômitos e retirada da sonda nasogás-
trica. Em caso de alivio dos sintomas a dose de Octreotide
deve ser reduzida gradativamente até a menor dose que
mantenha o paciente confortável.
8. REFERÊNCIAS
1. Anthony T, Baron T, Mercadante S, Green S, Chi D, Cunningham J, et
al. Report of the clinical protocol committee: development of randomized
trials for malignant bowel obstruction. Journal of pain and symptom ma-
nagement. 2007;34(1 Suppl):S49-59.
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truction in advanced cancer patients: epidemiology, management, and
factors influencing spontaneous resolution. Cancer management and re-
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3. Jatoi A, Podratz KC, Gill P, Hartmann LC. Pathophysiology and pallia-
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journal of supportive oncology. 2004;2(4):323-34; discussion 34-7.
4. Feuer DJ, Broadley KE. Corticosteroids for the resolution of malig-
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col for the treatment of malignant inoperable bowel obstruction: a pros-
pective study of 80 cases at Grenoble University Hospital Center. Journal
of pain and symptom management. 2006;31(6):502-12.
383
NAUSEA E VÔMITO
INDUZIDA PELA
QUIMIOTERAPIA
tiago pádua santos

1. INTRODUÇÃO
Náuseas e vômitos podem ser efeitos colaterais de gran-
de estresse para o paciente com impacto significativo na
qualidade de vida e até mesmo na adesão ao tratamento.
Dessa forma, o manejo adequado dessas toxicidades com
medicações profiláticas e tratamento efetivo após instala-
ção dos sintomas é fundamental para a prática em oncolo-
gia clínica [1].
2. FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia das náuseas e vômitos é complexa e ain-
da não totalmente esclarecida. Envolve múltiplos neuro-
transmissores, como serotonina, dopamina, histamina e
neurocinina-1 (NK-1) e áreas de êmese no sistema nervoso
central, como o núcleo do trato solitário (NTS) no bulbo,
a área postrema na base do IV ventrículo e as amígdalas
no lobo temporal.
A ação de quimioterápicos nas células enterocromafins do

intestino delgado levam a liberação de neurotransmissores
através de estimulo vagal no NTS. Além disso a ação dos
neurotransmissores e, até mesmo do próprio quimioterá-
pico, na área postrema e nas amígdalas também desenca-
deiam o reflexo do vômito [1].
3. FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco para êmese são [1]:
• O s potenciais emetogênicos intrínsecos de cada

quimioterápico;
• Sexo feminino;
• Quimioterapia prévia;
• Ansiedade;
• Baixo performance;
• Depressão;
386
• Sensibilidade a odores;
• Idade menor que 50 anos.
4. CLASSIFICAÇÂO DA ÊMESE
Classificação Definição
Aguda Ocorre nas primeiras 24 após inicio da
quimioterapia.
Tardia Ocorre após 24h do inicio da
quimioterapia.
Resistente Ocorre apesar de profilaxia adequada.
Antecipatória Ocorre antes da infusão da medicação
como resposta condicionada a ocorrência
de náuseas e vômitos em ciclo anterior.
Refratária Ocorre em ciclos subsequentes apesar de
terapêutica profilática adeuada.
5. POTENCIAIS EMETOGÊNICOS DOS

QUIMIOTERÁPICOS
Nivel 1 Nível 2 Nível 3 Nível 4
Risco mínimo Baixo risco Moderado risco Alto risco
< 10% 10-30% 31-90% >90%
Bevacizu- Bortezomibe Carboplatina Carmus-
mabe tina
Bleomicina Cetuximabe Ciclofosfami- Cisplatina
da (≤1.5 g/m2)
Busulfan Cytarabina Citarabina Ciclofos-
(< 100 mg/m2) (≤1g/m2) famida
(>1.5 g/
m2)
Cladribina Docetaxel Daunorrubi- Dacarba-
cina zina
387
Nausea e vômito induzida pela quimioterapia — CID 10: C80
Nivel 1 Nível 2 Nível 3 Nível 4
Risco mínimo Baixo risco Moderado risco Alto risco
< 10% 10-30% 31-90% >90%
Fludarabina Etoposideo Doxorrubicina Mechore-
tamina
Vinblastina Fluoracil Epirrubicina Estrepto-

zocina
Vincristina Gemcitabina Idarubicina
Vinorelbine Ixabepilone Ifosfamida
Lapatinibe Irinotecano
Methotrexato Oxaliplatina
Mitomicina
Mitoxantrona
Paclitaxel
Permetrexato
Temsirolimus
Topotecano
Trastuzumabe
388
6. CLASSIFICAÇÂO
GRAU [COMMON TERMINOLOGY CRITERIA FOR ADVERSE
EVENTS (CTCAE) VERSION 5.0]
1 2 3 4 5
Náusea
Perda de Diminui- Necessi- - -
apetite ção da dade de
sem al- ingesta hospita-
teração oral sem lização
do hábito perda de , suple-
alimentar peso sig- mentacão
nificativa, alimentar,
desidra- passa-
tação ou gem de
desnutri- sonda
ção nado-en-
teral
Vômito
1a2 3a5 >=6 Con- Morte
episódios episódios episódios dições
(separa- (separa- (separa- amea-
dos por 5 dos por 5 dos por 5 çadoras
minutos) minutos) minutos) da vida.
em 24h em 24h em 24h Necessá-
rio Inter-
Necessi- venção
dade de imediata
sonda
nasogás-
trica
Necessi-
dade de
hospitali-
zação
389
7. MANEJO CLÍNICO
Êmese aguda e tardia
O tratamento da náusea e vômito aguda e tardia é realizado
através do uso de medicações antiemeticas profiláticas que
são usadas de acordo com risco emetogênico do esquema
quimioterápico.
Drogas de alto índice terapêutico [2, 3]:

• Antagonistas serotoninérgicos (Ondansentrona, Palono-
setron, Granisetron)
• Corticosteróides (Dexametasona, Metilprednisolona)
• Antidopaminérgico (Olanzapina)
Drogas de baixo índice terapêutico [3]:

• Anti-dopaminérgicos (Haloperidol, Clorpromazina e
Metoclopramida)
• Anti-histamínicos (Prometazina, Ciclizina, Dimenidrato e
Difenidramina)
• Anticolinérgicos (Escopolamina).
Esquemas quimioterápicos de alto risco emetogênico [3]:

O tratamento profilático deve envolver três tipos de drogas
com alto índice terapêutico: Olanzapina, anti-serotoninérgi-
cos e corticosteróides.
Quimioterápicos com risco emetogênico moderado [3]:

O tratamento profilático deve envolver duas classes de me-
dicamentos com alto índice terapêutico: anti-serotoninérgi-
cos e corticosteróides.
Quimioterápicos de baixo risco emetogênico [3]:

Apenas o corticosteróide esta indicado como medicação de
alto índice terapêutico, podendo ser utilizadas as medica-
ções de baixo índice terapêutico.
390
Quimioterápicos de risco emetogênico mínimo [3]:
Não esta indicado o uso de antieméticos de alto índice te-
rapêutico, apenas medicações de baixo índice terapêutico.
Nível de Medicação Dose no dia da Dose nos dias

risco infusão subsequentes
Alto Risco Olanzapina 10mg VO 1x ao 10mg VO 1x

dia ao dia por
mais 3 dias
Ondansetrona 8mg VO ou IV 8mg VO de
3x ao dia 8/8h
Dexametasona 20-12mg VO 8mg VO por
ou IV 2 a 3 dias
Risco Ondansetrona 8mg VO ou IV 8mg VO de
Moderado 3x ao dia 8/8h
Dexametasona 8mg VO ou IV 8mg VO por
2 a 3 dias
Baixo Dexametasona 8mg VO ou IV -
Risco
Risco - - -
Mínimo
Náusea e vomito resistente [3]:

Tratar com ondansetrona 8mg a cada 8h até melhora dos
sintomas.
Adicionar Olanzapina na dose de 10mg via oral por 3 dias,
cas não tenha sido usada como profilaxia.
Intercalar com drogas de baixo potencial terapêutico como
haloperidol, metoclopramida e escopolamina.
Náusea antecipatória [3]:

Utilizar profilaxia adequada e adicionar medicação ansiolí-
tica (lorazepam ou alprazolam) com início na noite anterior
à data da infusão.
391
Náusea refratária [3]:
Nos casos refratários, sempre checar se o melhor esquema
está sendo utilizado para o paciente, em concordância com
o tipo de quimioterápico que está sendo infundido, e che-
car diagnósticos diferenciais como Obstrução Intestinal Ma-
ligna, distúrbios hidroeletrolíticos e metástases em Sistema
Nervoso Central.
Adicionar Olanzapina na dose de 10mg via oral no dia da in-

fusão do quimioterápico seguido por 3 dias após, caso não
tenha sido utilizado previamente.
8. REFERÊNCIAS
1. Navari RM, Aapro M. Antiemetic Prophylaxis for Chemotherapy-
-Induced Nausea and Vomiting. The New England journal of medicine.
2016;374(14):1356-67.
2. Navari RM, Qin R, Ruddy KJ, Liu H, Powell SF, Bajaj M, et al. Olanzapine
for the Prevention of Chemotherapy-Induced Nausea and Vomiting. The
New England journal of medicine. 2016;375(2):134-42.
3. Hesketh PJ, Kris MG, Basch E, Bohlke K, Barbour SY, Clark-Snow RA,
et al. Antiemetics: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice
Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 2017;35(28):3240-61.
392
DIARRÉIA INDUZIDA
PELA QUIMIOTERAPIA
1. INTRODUÇÃO
A diarréia induzida pela quimioterapia é definida como a
presença de pelo menos 3 episódios de evacuações ao dia
com fezes mal formadas em paciente submetido a trata-
mento quimioterápico.
2. CAUSAS
Entre as principais causas de diarréia induzida por trata-
mento oncológico estão aquelas relacionadas a quimiote-
rápicos como 5-Fluorouracil, Irinotecano, Taxanos, Capeci-
tabina e terapias alvo com os inibidores de tirosino quinase.
Além dos quimioterápicos, o tratamento com radioterapia
também pode ser causador deste sintoma [1].
3. FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia por trás do aparecimento da diarréia varia
de acordo com a medicação utilizada:
• Lesão celular direta com redução da renovação celular.
• Aumento da secreção e diminuição da absorção de água
e eletrólitos, como no caso do 5-Fluorouracil.
• SÍndrome colinérgica aguda como no caso da diarréia
precoce do Irinotecano.
• Lesão de mucosa pela irradiação.
4. FATORES DE RISCO
Fatores de risco para diarréia complicada:
• Cólica abdominal moderada a grave.
• Náuseas e vômitos grau 2 ou mais.
• Perda de performance.
• Febre.
• Sepse.
• Neutropenia.
• Sangramento franco.
• Desidratação.
394
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS
Entre os possíveis diagnósticos diferenciais pensar em:
• I nfecção por Clostridium Difficile.

• Abuso de laxativos.
• Dieta enteral.
• Bloqueio de plexo celíaco.
6. CLASSIFICAÇÂO
GRAU [COMMON TERMINOLOGY CRITERIA FOR ADVERSE EVENTS
(CTCAE) VERSION 5.0]
1 2 3 4 5
Aumento Aumento Aumento Con- Morte
de < 4 no de 4 a 6 > 6 no dições
número no núme- número ameaça-
de eva- ro de eva- de eva- doras da
cuações cuações cuações vida. In-
habituais habituais habituais ternação
em 1 dia em 1 dia em 1 dia imedata
Moderado Grande
aumento aumento
do débito do débito
da colos- da colos-
tomia tomia
395
Diarréia induzida pela quimioterapia — CID 10: C80
7. MANEJO CLÍNICO
Tratamento inicial para todos os pacientes [2]:
• Realizar refeições pequenas e fracionadas.
• Suspender laxativos.
• Hidratação por via oral com 8 a 10 copos de água por dia
• Suspender bebidas alcóolicas e suplementos
hiperosmóticos.
• Suspender tratamento quimioterápico para diarréia clas-
sificada como grau 2 ou maior pelo CTCAE.
Diarréia não complicada [2]

Definição: grau 1 ou 2 e sem fatores de risco.
Tratamento ambulatorial com Loperamida: dose de ataque

de 4mg seguida de 2mg a cada 4h.
Reavaliar paciente ambulatorialmente em 12 a 24h: Em caso

de melhora descontinuar a Loperamida após 12h sem eva-
cuações e re-introduzir alimentos solidos gradualmente.
Em caso de persistência da diarréia aumentar a Loperami-
da para 2mg de 2/2h associada ao início de ciprofloxacino
por via oral (para prevenção de complicações infecciosas)
e nova reavaliação em 12 a 24h. Se o quadro clínico per-
sistir, o paciente deve ser internado, prosseguir com coleta
de exames complementares como hemograma, dosagem
de função renal e eletrólitos, pesquisa de Clostridium diffi-
cile, Salmonella, Escherichia coli e Campylobacter nas fezes,
realizar hidratação parenteral se necessário, interromper a
Loperamida e iniciar Octreotide na dose inicial de 100mcg
de 8/8h até 500mcg de 8/8h.
Diarréia complicada [2]

Definição: grau 3 ou 4 e/ou presença de pelo menos um
fator de risco.
396
Tratamento em ambiente hospitalar com hidratação endo-
venosa, antibióticos endovenosos de amplo espectro, oc-
treotide e coleta de exames complementares como os men-
cionados acima.
Colite neutropênica
Definição: diarréia complicada associada a neutropenia.
O tratamento deve ser em ambiente hospitalar, com antibio-

ticoterapia de amplo espectro com cobertura para bactérias
gram-positivas, gram-negativas e anaeróbios, octreotide,
suporte com fatores de estimulação de colônias de granuló-
citos e suporte transfusional se necessário.
Considerar tratamento cirúrgico no caso de: abdomen agu-

do perfurativo, deteriorização clinica, formação de abscesso
e hemorragia digetiva baixa.
Diarréia induzida por radioterapia [2]

A diarréia induzida por radioterapia tende a ser mais bran-
da e, em geral, não são necessários o uso de antibióticos,
octreotide e exames complementares, sendo suficiente as
medidas gerais e a Loperamida.
8. REFERÊNCIAS
1. Cherny NI. Evaluation and management of treatment-related diarrhea
in patients with advanced cancer: a review. Journal of pain and symptom
management. 2008;36(4):413-23.
2. Benson AB, 3rd, Ajani JA, Catalano RB, Engelking C, Kornblau SM, Mar-
tenson JA, Jr., et al. Recommended guidelines for the treatment of cancer
treatment-induced diarrhea. Journal of clinical oncology : official journal of
the American Society of Clinical Oncology. 2004;22(14):2918-26.
397
Diarréia induzida pela quimioterapia — CID 10: C80
MUCOSITE
caio guimarães neves
1. INTRODUÇÃO
É a inflamação da mucosa causada por quimioterapia (QT),
radioterapia (RT) ou ambas. Pode ocorrer por regiões ou
por toda a mucosa do trato gastrintestinal, da mucosa oral
até a anal. A forma mais frequente de mucosite é a oral. Ini-
cia-se com ressecamento da boca e pode evoluir para erite-
ma, dificuldade de deglutição, ulceração, podendo envolver
todo trato gastrintestinal.
Cerca de 15 a 40% dos pacientes submetidos a algum trata-

mento anti-neoplásico irão apresentar algum grau de muco-
site. Alguns tratamentos possuem elevadas taxas de muco-
site, como em tumores de cabeça e pescoço submetidos a
concomitância de QT e RT, nas quais as taxas podem chegar
a 90%, e em 100% dos pacientes submetidos ao transplante
de medula óssea. A mucosite causa um grave impacto na
qualidade de vida do paciente, interferindo em suas ativida-
des diárias, interrupção do tratamento, aumentando o risco
de infecção e hospitalização [1].
2. CLASSIFICAÇÃO
Escore para Mucosite Oral Mucosite por radiação
lesão
OMS* NCI_CTC** RTOG***
Grau 0 Sem Sem Sem achados

achados achados objetivos.
objetivos. objetivos.
Grau 1 Descamação Eritema da Irritação,
(leve) associada mucosa. possível
ou não a quadro de
eritema e dor leve que
dor. não requer
analgesia.
400
Escore para Mucosite Oral Mucosite por radiação
lesão
OMS* NCI_CTC** RTOG***
Grau 2 Ulcerações, Elevações Mucosite

(moderado) com ou sem irregulares com sufusões
eritema. não con- que podem
Capacidade fluentes ou produzir um
de ingesta pseudomem- exsudato
de sólidos. branosa. inflamatório,
dor
moderada
que requer
analgesia.
Grau 3 Ulcerações Elevações Mucosite
(grave) com ou sem confluentes confluente
eritema ou pseudo- fibrinosa,
extenso. membrano- dor grave
Capacidade sa, sangra- que requer
de ingesta mento com narcóticos.
de liquidos trauma leve.
somente.
Grau 4 Ulceração; Necrose Úlceras he-
(Risco a alimentação tecidual, morrágicas
vida) não possível. sangramento ou necróticas.
Liquidos espontâneo.
apenas na
forma de
suspensão
para
medicação.
NPT
requerida.
*OMS: organização Mundial de Saude; ** NCI_CTC: National Cancer
Institute – Commom Toxicity Criteria; *** RTOG: Radiation Therapy
Oncology Group
401
MUCOSITE — CID 10: C80
3. FATORES DE RISCO
• obre higiene bucal;
P
• Presença de cárie dentária e patologia periapical;
• Doença periodontal prévia;
• Tipo de terapia antineoplásica, dose e via de administração;
• Tratamento concomitante com radioterapia e quimiote-
rapia para tumores de cabeça e pescoço;
• Pacientes jovens;
• Transplante de medula óssea.
4. MEDICAÇÕES ASSOCIADAS A MUCOSITE

Bleomicina, Carboplatina, Capecitabina, Cetuximabe, Ciclo-
fosfamida, Cisplatina, Docetaxel, Doxorrubicina, Epirrubi-
cina, Erlotinibe, Etoposideo, Flourouracila (principalmente
quando administrada em bolus), Docetaxel, Gencitabina,
ifosfamida, Irinotecano, Metotrexate, Paclitaxel, Pazopanibe,
Sorafenibe, Sunitinibe [1].
5. COMPLICAÇÕES DA MUCOSITE
• D or (muitas vezes com necessidade de opióides).
• Redução da ingesta oral (desidratação e desnutrição),
raramente necessitando nutrição parenteral.
• Sangramento oral e gengival (especialmente se plaque-
topenia presente). Nos casos de plaquetopenia asso-
ciados à pobre higiene bucal, o risco de sangramento
aumenta devido a ação bacteriana e elevado processo
inflamatório gengival.
• Infecções secundárias por bactérias, fungos ou vírus
principalmente na vigência de neutropenia. Principais
agentes: Candida albicans e Herpes simplex virus (pre-
sença de dor forte associada à mucosite deve sempre
levantar a hipótese de infecção por herpes).
• Risco de bacteremia.
• Necessidade de redução de dose e/ou atraso do esque-
ma quimioterápico, o que em alguns casos pode piorar o
prognóstico do paciente [1-3].
402
6. PREVENÇÂO
• H igiene oral com escova dental macia e fio dental.
• Avaliação oral pelo dentista antes do início do tratamento
• Alimentação:
Evitar: Alimentos ácidos, cítricos, crus, muito gordurosos,
granulados, condimentados, ou com temperos picantes,
dando preferência a alimentos temperados com ervas.
Alimentos muito quentes, dando preferência a alimentos
em temperatura ambiente.
Preferir: Durante o quadro, alimentos líquidos ou pasto-
sos, leves e de fácil digestão
• Manter os lábios hidratados com manteiga de cacau ou
similar.
• Bochechos:
- Soluções salinas
- Benzidamina (pacientes de tumores de cabeça e pesco-
ço em radioterapia)
- Soluções com bicarbonato de sódio
• Crioterapia (durante infusão com fluourouracil em bolus).
• Terapia com laser de baixa potência (2-4).
7. MANEJO CLÍNICO
Estimulantes salivares [4]:
• Saliva artificial;
• Pilocarpina;
• Betanecol.
Bochechos [4]:
• Soluções salinas;
• Soluções com bicarbonato de sódio.
Soluções orais a base de flúor
Anestésicos tópicos [4]:
• Lindocaína;
• Benzocaína.
403
Agentes de revestimento da mucosa [4]:
• Hidroxilpropril-celulose (Zilactin);
• Acetato de triancinolona (Omcilon - A Orabase).
Anestésicos sistêmicos [4]:

• Dipirona ou Paracetamol;
• Anti-inflamatórios não esteroidais;
• Opióides.
Profilaxia e tratamento de infecção [4]:

• Nistatina solução oral;
• Bochechos com Clorexidina.
Mucosite
Xerostomia Dor Infecção

Leve
ve
Le
Profilaxia
Bochechos Suaves
Fúngica
Moderada
Solução Salina 0.9%

Viral
Bicarbonato de sódio
Bacteriana
Moderada
Severa
Diagnóstico
Estimulantes salivares Anestésicos tópicos Tratamento

Soluções orais a base de Agentes umectantes da Tópico e/ou
fluor mucosa Sistêmico
Moderada - Severa
Analgésicos sistêmicos
404
8. REFERÊNCIAS
1. Peterson DE, Bensadoun RJ, Roila F, Group EGW. Management of oral
and gastrointestinal mucositis: ESMO Clinical Practice Guidelines. Annals
of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncolo-
gy. 2011;22 Suppl 6(Suppl 6):vi78-vi84.
2. Bensinger W, Schubert M, Ang KK, Brizel D, Brown E, Eilers JG, et
al. NCCN Task Force Report. prevention and management of mucositis
in cancer care. Journal of the National Comprehensive Cancer Network :
JNCCN. 2008;6 Suppl 1:S1-21; quiz S2-4.
3. Stokman MA, Spijkervet FK, Boezen HM, Schouten JP, Roodenburg
JL, de Vries EG. Preventive intervention possibilities in radiotherapy- and
chemotherapy-induced oral mucositis: results of meta-analyses. Journal
of dental research. 2006;85(8):690-700.
4. Lalla RV, Bowen J, Barasch A, Elting L, Epstein J, Keefe DM, et al.
MASCC/ISOO clinical practice guidelines for the management of mucosi-
tis secondary to cancer therapy. Cancer. 2014;120(10):1453-61.
405

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Instituto de Gestao Estratégica

Todos os direitos reservados ao Instituto de Gestão

I59 Instituto de Gestão Estratégica de Saúde. Hospital de Base.

Ficha catalográfica elaborada por Patrícia Arlene Regis Pires. CRB1-1699

Amanda Bruder Rassi

Alessandra Vanessa Leite e Silva

A despeito de a descrição médica mais antiga

Os tratamentos baseados na melhor compreen-

O Serviço de Oncologia Clínica do Hospital de

Quero registrar meu mais sincero respeito e agra-

Rodrigo Bovolin de Medeiros

Nota: Em vista da constante atualização na medicina, suge-

NEOPLASIAS DO TRATO GASTROINTESTINAL 57

TUMORES NEUROENDÓCRINOS DO TRATO GASTROINTESTINAL 129

NEOPLASIAS DA TIREOIDE 139

NEOPLASIA DE MAMA 157

NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS 183

NEOPLASIAS DE CABEÇA E PESCOÇO 281

TIMOMA E CARCINOMA TÍMICO 307

NEOPLASIA DE PULMÃO 317

NEOPLASIA DE SÍTIO PRIMÁRIO DESCONHECIDO 335

EMERGÊNCIAS E URGÊNCIAS ONCOLÓGICAS 343

ENVOLVIMENTO LINFONODAL (N)

METÁSTASE A DISTÂNCIA (M)

• RTU seguida de instilação Intra-Vesical de bacilo de Cal-

Doença Músculo Invasiva – estádios II a IV (T2-4 e/ou

Pacientes que não aceitam ou sem condições clínicas

de cistectomia [9, 10]

• Pacientes com função renal adequada (ClCr≥ 60 ml/

Tratamento Sistêmico de Resgate – 2ª linha

Considerar o tratamento prévio e o performance status do

LINFONODOS REGIONAIS (N)

Baixo risco [1-3]:

Obs: Vigilância ativa: PSA a cada 6 meses, toque retal a

Risco intermediário favorável [4, 5]:

Risco intermediário desfavorável [4, 5]:

Risco alto [5, 6]:

• Pacientes com linfonodo negativo: tratamento adjuvante

5.3. Recidiva bioquímica

Após prostatectomia radical [12]:

Tratamento: Radioterapia de resgate. Discutir ablação an-

Após radioterapia [13, 14]:

Doença metastática sensível à castração

• Hormonioterapia de 1ª linha: orquiectomia ou análogo de

5.5. Doença metastática resistente a castração

Hormonioterapia de segunda linha [17-19]:

Doença hormônio refratária [20, 21]:

Indicados para doença hormônio refratária e comprometi-

renata reis figueiredo

T1a – Tumor sem invasão linfovascular ou perineural e de

LINFONODOS – CRITÉRIOS CLÍNICOS

LINFONODOS – CRITÉRIOS PATOLÓGICOS

Pacientes com linfonodo clinicamente comprometidos:

• Neoadjuvância com esquema TIP ou cisplatina e fluorou-

Doença metastática ou recidivada

• 1ª linha: Carboplatina e paclitaxel ou cisplatina e fluorou-

daniel da motta girardi

Tratamento adjuvante pós nefrectomia: não indicado

NEOPLASIAS DO TRATO GASTROINTESTINAL 57

TUMORES NEUROENDÓCRINOS DO TRATO GASTROINTESTINAL 129

NEOPLASIAS DA TIREOIDE 139

NEOPLASIA DE MAMA 157

NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS 183

NEOPLASIAS DE CABEÇA E PESCOÇO 281

TIMOMA E CARCINOMA TÍMICO 307

NEOPLASIA DE PULMÃO 317

NEOPLASIA DE SÍTIO PRIMÁRIO DESCONHECIDO 335

EMERGÊNCIAS E URGÊNCIAS ONCOLÓGICAS 343

• RTU seguida de instilação Intra-Vesical de bacilo de Cal-

• Pacientes com função renal adequada (ClCr≥ 60 ml/

• Pacientes com linfonodo negativo: tratamento adjuvante

• Hormonioterapia de 1ª linha: orquiectomia ou análogo de

T1a – Tumor sem invasão linfovascular ou perineural e de

• Neoadjuvância com esquema TIP ou cisplatina e fluorou-

• 1ª linha: Carboplatina e paclitaxel ou cisplatina e fluorou-

IIIA Qualquer T Qualquer N M1a S0 – 1

• Recorrência após remissão com BEP ou EP: TIP x 4 ou

• Tratamento trimodal: quimiorradioterapia seguido de Ci-

• 1ª Linha: mFLOX ou Xelox ou XP [7, 8].

• Para pacientes em estádio I: não recomendada adju-

• Pacientes com critérios oncológicos favoráveis = cirurgia