Luciano Almeida Barros – M1 P3

O fígado é o maior órgão intraperitoneal e a maior glândula do corpo humano,

localizado principalmente no quadrante superior direito do abdômen. Sua posição é
mantida por diversos ligamentos, como o ligamento redondo do fígado, o ligamento
falciforme, os ligamentos coronários, os ligamentos triangulares e o omento menor.
Anatomicamente, o fígado é dividido em lobos direito e esquerdo, além de dois lobos
acessórios, o quadrado e o caudado, de acordo com as reflexões do peritônio e a
distribuição dos vasos sanguíneos e ductos biliares. Funcionalmente, ele é dividido em
partes direita e esquerda, chamadas de lobos portais, que têm proporções mais
uniformes do que os lobos anatômicos. Cada lobo portal possui seu próprio
suprimento sanguíneo e drenagem biliar, recebendo um ramo primário da artéria
hepática e da veia porta, e sendo drenado por seu próprio ducto hepático.

A seguir destacam-se algumas funções do fígado:

• Metabolismo e excreção: Ele é responsável pela metabolização,

conjugação e excreção de compostos endógenos (produzidos pelo próprio
corpo) e exógenos (introduzidos através da dieta ou medicamentos). Isso
inclui a transformação de bilirrubina, hormônios, drogas e toxinas, bem
como a secreção de bile para ajudar na digestão de gorduras.

• Síntese proteica: O fígado sintetiza uma variedade de proteínas

importantes, como albumina (responsável pela regulação da pressão
osmótica do sangue), transportadores de hormônios, fatores de
coagulação, fibrinogênio, fatores de crescimento, globulinas e
lipoproteínas.

• Regulação do metabolismo de nutrientes: Ele desempenha um papel

central no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas, ajudando a
regular os níveis de glicose no sangue, armazenando e liberando energia
conforme necessário e metabolizando aminoácidos.

• Armazenamento de substâncias: O fígado armazena vitaminas

lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, ácido fólico e outros
nutrientes essenciais.
 • Função endócrina: Ele converte hormônios e vitaminas em suas formas
ativas, desempenhando um papel crucial no equilíbrio hormonal e
metabólico do corpo.

• Função imunológica: As células de Kupffer, presentes no fígado, atuam na

remoção de partículas estranhas e células senescentes do sangue,
desempenhando um papel importante no sistema imunológico.

• Formação e secreção de bile: O fígado é responsável pela produção e

secreção de bile, que é essencial para a digestão e absorção de gorduras no
intestino delgado.

Histologia do fígado:
• Os hepatócitos são as principais células do fígado e desempenham várias
funções essenciais. Eles são responsáveis pela síntese de proteínas,
metabolismo de carboidratos e lipídios, detoxificação de substâncias nocivas e
produção da bile.
• As células endoteliais sinusoidais revestem os sinusoides hepáticos, que são
vasos sanguíneos especializados presentes no fígado. Esses sinusoides
permitem a troca de substâncias entre o sangue e os hepatócitos.
• As células de Kupffer são macrófagos residentes no fígado e têm a função de
fagocitar microrganismos e detritos celulares, contribuindo para a defesa
imunológica do órgão.
• As células estreladas hepáticas são células do tecido conjuntivo do fígado. Elas
estão envolvidas na produção de matriz extracelular e regulação da resposta
inflamatória.
• As células de revestimento biliar revestem os ductos biliares e estão envolvidas
na secreção da bile.
Vascularização do fígado:
• A circulação portal é responsável por fornecer sangue rico em nutrientes ao
fígado. Ela se inicia nos capilares sanguíneos dos órgãos abdominais, como o
estômago, intestino delgado, pâncreas e baço. Esses capilares se unem para
formar as veias mesentéricas superior e inferior.
• As veias mesentéricas superior e inferior se encontram para formar a veia porta
hepática, que entra no fígado. Dentro do fígado, a veia porta se ramifica em
pequenos vasos chamados sinusoides hepáticos.
 • Os sinusoides hepáticos são vasos sanguíneos especializados que estão em
contato direto com os hepatócitos. Eles permitem a troca de substâncias entre
o sangue e os hepatócitos, como nutrientes, toxinas e produtos metabólicos.
• Após passar pelos sinusoides hepáticos, o sangue é coletado pelas veias
hepáticas, que se unem para formar a veia cava inferior. A veia cava inferior é
responsável por drenar o sangue do fígado de volta à circulação sistêmica.
Sistema biliar do fígado:
• O sistema biliar é responsável pela produção, armazenamento e transporte da
bile, um líquido essencial para a digestão e absorção de gorduras.
• A bile é produzida pelos hepatócitos, as células do fígado, e é secretada nos
canalículos biliares. Os canalículos biliares são pequenos ductos que se unem
para formar os ductos biliares intra-hepáticos.
• Os ductos biliares intra-hepáticos se unem para formar os ductos hepáticos
esquerdo e direito, que saem do fígado.
• Os ductos hepáticos esquerdo e direito se unem para formar o ducto hepático
comum, que recebe a bile do fígado.
• O ducto cístico, que vem da vesícula biliar, se une ao ducto hepático comum
para formar o ducto colédoco.
• O ducto colédoco, por sua vez, se une ao ducto pancreático principal e
desemboca no duodeno através do papila duodenal maior. A bile é liberada no
duodeno para auxiliar na digestão de gorduras.
Hepatite A

Vírus de RNA

Família picornaviridae

Transmissão principalmente fecal oral

(Pode ser transmitida também por vias interpessoal, sexual e transfusão se a doação ocorrer
em períodos de alta viremia)

Período de incubação -> 15-50 dias com média de 28-30

CICLO HEPATITE A

Ingestão do vírus -> Absorção pela mucosa intestinal -> circulação porta ->
replicação nos hepatócitos -> excreção via biliar e fezes
(Excreção por fezes é o motivo da transmissão fecal-oral)

Excreção do vírus nas fezes se inicia de 1 a 2 semanas antes do inicio dos sintomas e
pode durar até 2 semanas após o inicio dos sintomas

Manifestações clinicas

Assintomático (Muitas vezes pode ser benigno e autolimitado)

Hepatite aguda sintomática leve
Hepatite fulminante (Risco baixo e é mais provável de ocorrer em adultos +50 anos e
não imunizados)
NÃO CRONIFICA E NÃO DEIXA SEQUELAS

3 FASES BÁSICAS (OCORREM EM TODAS AS HEPATITES VIRAIS AGUDAS

SINTOMÁTICAS)
1. Fase prodrômica (Sintomas inespecíficos, febre baixa, esplenomegalia (10% dos
casos, mialgia, astenia, artralgia, hepatomegalia)
 2. Fase ictérica (Pode durar alguns dias/semanas, paciente cursa com melhora dos
sintomas sistêmicos e piora dos sintomas gastrointestinais, pode ter dor
abdominal, náusea, vômitos e icterícia)
Importante lembrar que a Hepatite A é a que mais cursa com a forma
colestática (Colúria, acolia fecal e prurido)

Laboratorialmente vai ter aumento das enzimas canaliculares (Na forma

colestática)

3. Fase de convalescência (Melhora dos sintomas sistêmicos e gastrointestinais,

entende-se que a hepatite aguda já está se curando)

DIAGNÓSTICO HEPATITE A

Sorologias virais Hepatite A

Anti-HAV igM + Hepatite A aguda

Anti-HAV igG +
Vacinação ou contato prévio com o vírus
Anti-HAV igM-

*O IGG PODE JÁ ESTAR POSITIVO EM ALGUMA FASE MAIS TARDIA DA INFECÇÃO

AGUDA
* NÃO TEM COMO DIFERENCIAR PELA SOROLOGIA SE O CONTATO FOI POR
VACINAÇÃO OU INFECÇÃO

TRATAMENTO HEPATITE A

Tratamento de suporte com ênfase em melhorar os sintomas do paciente

Se paciente evoluir de maneira ruim (Hepatite aguda grave ou hepatite aguda
fulminante) a equipe de transplantes precisa ficar de alerta
PREVENÇÃO DE HEPATITE A

Saneamento básico, higiene, lavar alimentos (Prevenção tendo em vista a principal

forma de contágio, a fecal-oral)
Vacinação para hepatite A
Prevista pelo programa nacional de imunização (PNI) 1 dose aos 15 meses de vida
Fora do PNI 2 doses com 6 meses de intervalo
Crianças que frequentam creches devem ser afastadas de 2-4 semanas para evitar a
contaminação interpessoal

Profilaxia pós exposição

Pessoas entre 12 meses e 40 anos: Vacina

Pessoas menores que 12 meses, maiores que 40 anos, imunodeprimidos, hepatopatas

e com contraindicação a vacina: imunoglobulinas
*Em até duas semanas

HEPATITE B

Vírus de DNA (Único vírus de hepatite viral composto por DNA)

Família Hepadnaviridae
Caráter oncogênico
Transmissão paraenteral (Sangue e fluidos contaminados)
Período de incubação -> 60-150 dias

Vias de transmissão

Sexual (Principal via)

Percutânea
 Transfusão de sangue e hemoderivados
Vertical/aleitamento

Sorologias virais Hepatite B

HBsAG Marca presença da proteína viral (hepatite aguda/ crônica/replicativa/não

replicativa ATUAL)
AntiHBs Anticorpo contra esse antígeno (Marca imunidade contra hepatite B, contato
pode ter sido infeccioso ou vacinal)
HBeAg Antígeno de replicação viral (Alta replicação viral com milhões/milhares de
vírus circulantes)
AntiHBe Anticorpo que tem capacidade limitada de suprimir a replicação viral (Quando
se tem o HBeAg negativo se tem a soro conversão para o AntiHBe)
AntiHBcIgM Primeiro anticorpo a se positivar (Indica Hepatite B aguda)
AntiHBcIgG Surge depois do HBcIgM e marca o contato um pouco mais antigo com o vírus
da hepatite b (Vai estar presente na Hepatite B aguda em uma fase mais
tardia, na Hepatite B crônica e também quando o paciente evoluiu com cura.
Espécie de “cicatriz

MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Pode ser:

Assintomática
Hepatite aguda benigna
Hepatite aguda grave (Pode evoluir para Hepatite fulminante em ate 5% dos casos)
Hepatite crônica (Importante pois aumenta o risco de evoluir pra cirrose e carcinoma
hepatocelular)
*Hepatite B tem caráter oncogênico (Mesmo sem fibrose avançada e cirrose o risco de
desenvolver carcinoma Hepatocelular aumenta consideravelmente)
*Risco de cronificar Hepatite B tem relação com a idade que ocorreu a infecção e não
com a via de transmissão (Recém nascidos tem + riscos que adulto de desenvolver
Hepatite crônica)
 HEPATITE B - DIAGNÓSTICO

Marcador Aguda Crônica ativa Crônica Passado Vacinação

inativa

HBsAG
+ + + - -
HBeAg
+/- + - - -
AntiHBc IgG
-/+ + + + -
AntiHB IgM
+ - - - -
AntiHBs
- - - + +

RESUMINDO:
SOROLOGIA DIAGNÓSTICO

Hepatite B Aguda
AntiHBc IgM+

Hepatite B Crônica
HBsAg+ (Persistência do HBsAG por mais de 6 meses/24
semanas)
AntiHBc IgG+

ANtiHBc+ Hepatite B curada

ANtiHBs+

AntiHBs + isoladamente Vacinação

VACINAÇÃO

Método super eficaz para prevenção

3 doses em geral (0-1-6 meses)

*Nos recém nascidos atualmente são preconizados 4 doses (É oferecido ainda na

maternidade 1 dose da vacina da Hepatite B monovalente e depois ela faz parte da
vacina penta/hexavalente que o bebê vai tomar com 2-4-6 meses, sem contar a
primeira na maternidade)
*Resposta vacinal imunológica = AntiHBs maior ou igual a 10mUi/mL)
*Ausência de resposta = 3 doses de esquema completo e tiver AntiHBs negativo o
esquema é feito novamente com 3 doses, se após 2 esquemas completos o paciente
não apresentar antiHBs maior ou igual a 10 o paciente é considerado não respondedor
e não tem indicação a fazer nenhuma dose a vacina
*Se o paciente não respondedor for alvo de infecção viral o tratamento será com
imunoglobulinas
*Dosagem é feita principalmente em pacientes mais suscetíveis a contrair Hepatite b
(Profissionais de saúde, profissionais do sexo, pessoas em hemodiálise e etc)

PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL

TODO recém nascido de mãe HBsAg +

Vacina + Imunoglobulina
Mães com alta viremia (HBV DNA maior que 200 mil Ui/mL) -> Tenofovir (A partir do 3
trimestre até 1 mês após o parto)
Maior risco no período intraparto (Medicação diminui a virulência para deixar mais
seguro)
Via de parto -> Indicação obstétrica
Aleitamento materno -> Liberado
PROFILACXIA POS EXPOSIÇÃO

Após exposição de risco

Vacina + Imunoglobulina

Indicações:
*Vitimas de acidentes perfurocortante com material contaminado ou fortemente
suspeito, susceptíveis
*Vitimas de abuso sexual, susceptíveis
*Contactantes sexuais de casos de Hepatite B aguda, susceptíveis
*Imunodeprimidos após exposição de risco, mesmo vacinados

TRATAMENTO:

Objetivo primário
-> Soroconversão de HBsAg para AntiHBs
(Difícil de conseguir com medicação)

Objetivos secundários
-> Soroconversão de HBeAg para AntiHBe
-> Redução da carga viral
-> Melhora na inflamação e diminuição da progressão histológica
(Medicação é eficaz nesses casos)

MEDICAÇÕES DISPONÍVEIS
Interferon peguilado (Paciente com hepatite B crônica HBeAg+ sem contraindicação de
Interferon e sem cirrose)
Tenofovir (Mais usado)
 Entecavir (Usado quando se tem contraindicação do Tenofovir)

*A coinfecção HIV/HBV aumenta o risco de ter Hepatite B fulminante, cronificar,

cirrose e carcinoma hepatocelular (No geral piora de prognóstico)

HEPATITE C

Vírus de RNA
Família Flaviviridae
Transmissão paraenteral
Período de incubação -> 14-180 dias com média de 45-90

Vias de transmissão

Percutânea (Principal via)

Transfusão de sangue
Sexual (Incomum)
Vertical/aleitamento (Incomum)

SOROLOGIAS VIRAIS REPERCUSSÃO

HCV-RNA Infecção presente

AntiHCV Anticorpos produzidos

*Hepatite C nem sempre cursa com aumento de transaminases

 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pode ser:

Assintomáticas na fase aguda (Em sua grande maioria)

Hepatite aguda sintomática (Menos de 20%)
Hepatite fulminante (Extremamente raro, mais chance de ocorrer em coinfecção)
Hepatite C crônica (80% dos pacientes que tem contato com o vírus da hepatite C
evoluem para hepatite C crônica)

*Hepatite C crônica é uma das principais causas de cirrose, uma das principais
indicações de transplante hepático e de carcinoma hepatocelular

HEPATITE C DIAGNÓSTICO

SOROLOGIA SIGNIFICADO

AntiHCV negativo Nunca teve contato com HCV

HCV-RNA negativo

AntiHCV negativo Hepatite C aguda

HCV-RNA positivo ou
Incapacidade de produzir anticorpos

AntiHCV positivo Hepatite C aguda

HCV-RNA positivo ou
Crônica

AntiHCV positivo Hepatite C curada

HCV-RNA negativo ou
Falso positivo

*AntiHCV é o principal meio de rastreio/triagem do paciente

*Incapacidade de produzir anticorpos pode ser comum em pacientes
imunodeprimidos ou em diálise

TRATAMENTO HEPATITE C
Objetivo -> Resposta Virológica Sustentada (RVS)
HCV-RNA negativo após 12 ou 24 semanas (Depende da modalidade do tratamento)
Tratamento a base de interferon peguilado e ribavirina (Nesse tratamento após 24
semanas com carga viral negativa = cura)

Tratamento a base de antivirais de ação direta (Nesse tratamento após 12 semanas

com carga viral negativa = cura)

HEPATITE C TRATAMENTO

Interferon peguilado + ribavirina 48 semanas (Muito usado antes mas hoje é usado
apenas em crianças 3-11 anos)
Antivirais de ação direta:
Sofosbuvir + Velpatasir
Sofosbuvir + Daclatasvir
Sofosbuvir + Ledipasvir
Elbasvir + Grazoprevir
Glecaprevir + Pibrentasvir

*Esquemas sem Sofosbuvir são usados em pacientes com clearence de creatinina

abaixo de 30

HEPATITE D

Vírus RNA
Família Deltavirus
Transmissão paraenteral
Depende do vírus da hepatite B (Infecção com B posterior ou simultânea)
Período de incubação -> Semelhante a Hepatite B

• Coinfecção

Infecção simultânea dos virus B e D

Geralmente se apresenta com achados de hepatite aguda
95% evoluem para recuperação completa espontânea
Aumenta de 1 para 5% a incidência de hepatite fulminante

• Superinfecção

Infecção pelo virus D em individuo com hepatite B

Casos mais graves e pior prognóstico (+ Risco cirrose e carcinoma hepatocelular)
Hepatite fulminante pode ocorrer em 20% dos casos
Cronificação pode ocorrer em até 80% dos casos

HEPATITE D DIAGNÓSTICO

Marcadores hepatite B

Perfil sorológico da coinfecção

HBsAg positivo com Anti-HBc IgM positivo
Anti-HDV positivo

Perfil sorológico da superinfecção

HBsAg positivo com Anti-HBc IgG positivo

Anti-HDV positivo
*Coinfecção = IgM
*Superinfecção = IgG

HEPATITE E

Virus RNA
Família Hepeviridae
Endêmico na Ásia, África e oriente Médio
Transmissão fecal-oral
Se assemelha a Hepatite A
Período de incubação -> Semelhante a Hepatite A

HEPATITE E GESTANTES

Maior risco de hepatite fulminante

Alta mortalidade
Pior prognóstico quando ocorre no terceiro trimestre

HEPATITE E IMUNODEPRIMIDOS

Risco de cronificação
Risco de progressão pra cirrose