Patologia Renal

Arthur A.B. Carvalho

Médico Patologista

Agradecimentos
Dr Maurício Sérgio Brasil Leite UFG
Dra Louise Grasielle UFJF Serviço
de Verificação Óbitos-TO

Referências Bibliográficas e Digitais:

Robbins e Cotran. Bases Patológicas das Doenças, 7ª Edição, Elsevier,
2004.
Site didático de Anatomia Patológica da UNICAMP. Disponível em
http://anatpat.unicamp.br
Site Google Images.Disponível em http://www.google.com/images
 Retroperitoneal (posterior doabdome)
ANATOMIA RENAL
PESO150g TXII a LIII // ramo lateral da aorta
descendente( arteria renal)
Histologia Renal
 Funções Renais
• Excreção de produtos de degradação metabólica e
substâncias químicas estranhas;
• Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico;
• Regulação da osmolaridade dos líquidos corporais e das
concentrações dos eletrólitos;
• Regulação do equilíbrio ácido-básico;
• Secreção de hormônios, metabolismo e excreção;
• Regulação da Pressão Arterial;
• Gliconeogênese.
 Moléstias afetam quatro
compartimentos:

Glomérulos
Túbulos
Interstício
Vasos sanguíneos
 Manifestações clínicas:
Sd nefrítica aguda>> Hematúria + proteinúria + hipertensão.
Sd nefrótica>> Proteinúria > 3,5g/dia + hipoalbuminemia + hiperlipidemia + lipidúria
Hematúria ou proteinúria.

IRA. Oligúria/anúria + azotemia inicial.

Classificação
IRC. Sintomas e sinais de uremia prolongada. Quanto ao mecanismo:
Pré-Renal
Poliúria/nictúria Renal
Pós-Renal
Distúrbios eletrolíticos
Piúria e bacteriúria Quanto à dirurese:

Cólica ureteral
Não Oligúrica
Oligúrica
Anúrica
 Afecções ou Moléstias dos e nos Rins
discutidas nesta Aula
• Alterações Congênitas
• Alterações Inflamatórias e Imunológicas
• Alterações Idiopáticas
• Alterações Degenerativas
• Alterações Vasculares
• Alterações Neoplásicas
Esclerose de arteríolas renais e pequenas
artérias levando a isquemia focal
com esteitamento luminal.

Íntima e média espessadas

Deposição hialina nas
arteríolas.
Alterações Congênitas

http://www.urokids.com.br/images/doencas-estenose.jpg
Alterações Congênitas
Má rotação Ectopia Fusão Agenesia Bilateral

http://www.urologia.com.br/img/mal_aguni.jpg
Hipoplasia Displasia Agenesia Unilateral
 Glomerulopatias
• Glomerulonefrite difusa aguda:Estreptocócia ou não estreptocócica
• Glomerulopatia rapidamente progressiva ( crescente)
• Glomerulopatia Membranosa
• Doença de Lesão Mínima
• Glomeruloesclerose segmentar e focal
• Nefropatia po IgA
• Glomerulonefrite Crônica
Doenças Sistêmicas com envolvimento Glomerular
Lupus eritematoso sistêmico
Diabetes Mellitus
Amiloidose
Granulomatose de Wegener
Púrpura de Henoch-Scholein
Endocardite Bacteriana
https://3.bp.blogspot.com/-Ji_mqqTJ46o/V8h5dxajS-I/AAAAAAAAAvk/YNUX6EZKDusI68sjqxJlgyYIeHUF_2z6gCEw/s1600/figura%2B4%2Bglom%25C3%25A9rulo.png
 Glomerulonefrite
pós-estreptocócica

• Surge 1 a 4 semanas após

infecção estreptocócica da
faringe ou da pele [estreptococos
β-hemolíticos do grupo A
nefritogênicos (tipos 12, 4 e 1)].

• Acomete qualquer idade,

preferencialmente crianças de 6
a 10 anos.
• Mediada por anticorpos e
formação de imunocomplexos.

• Clínica: síndrome nefrítica aguda.

• Laboratório: anticorpos
antiestreptocócicos aumentados,
C3diminuído, crioglobulinas no
soro.
Glomerulopatia
Membranosa

Causa mais comum de síndrome

nefrótica em adultos.

Amaior parte é idiopática, mas

quando associada a doenças
sistêmicas e agentes etiológicos
identificáveis, recebe o nome de
GlomerulopatiaMembranosa
Secundária.

Associações mais importantes:

drogas (AINES, captopril,
penicilamina),tumores malignos, LES,
infecções e outros transtornos
autoimunes.

Forma crônica de doença mediada

por imunocomplexos (depósitos
subepiteliais).
Doença de lesão
mínima/Nefrose
Lipoide

Causa mais comum de proteinúria

nefrótica em crianças (2-6 anos).

Émenos frequente noadulto.

Destruição difusa de pedicelos.

Doença acontece após infecção
respiratória ou imunização profilática
de rotina.
Microscopia Óptica >Glomérulos normais; lipídios em túbulos.

Responde imediatamente ao
corticoide.

Patogênese: desconhecida. Não há

depósitos imunes, mas é associada a
imunidade: atopias, imunização,
resposta a imunossupressores etc.

Citocina lesa células epiteliais

viscerais levando a proteinúria.
Glomerulonefrite
Rapidamente
Progressiva/Crescêntica

AGNRPé uma síndrome

associada a lesão glomerular
severa = não denota
forma etiológica específica de
glomerulonefrite.

Pode ser causada por diversas

doenças diferentes, algumas
restritas ao rim e outras
sistêmicas.( Autoimunidade)

Clínica: sd nefrítica (até

nefrótica), podendo evoluir pra
IR.

Patogênese: mediada
imunologicamente, há três
achados diferentes, que
permite uma subclassificação.
Glomeruloesclerose
segmentar e focal

Éfocal no rim e atinge um segmento

do glomérulo.
Ocorre nas seguintes situações:
Associada a outras condições
conhecidas: HIV, uso de heroína,
anemia falciforme, obesidade grave.

Como evento secundário, refletindo a

formação de cicatrizes glomerulares,
em casosde glomerulonefrite focal.

Como um componente da resposta

adaptativa à perda de tecido renal
(ablação) em estágios avançados de
outros transtornos renais, como a
nefropatia de refluxo, nefropatia
hipertensiva ou agenesia renal
unilateral Idiopática
Glomerulopatia
Membranosa

Causa mais comum de síndrome

nefrótica em adultos.

Amaior parte é idiopática, mas

quando associada a doenças
sistêmicas e agentes etiológicos
identificáveis, recebe o nome de
GlomerulopatiaMembranosa
Secundária.

Associações mais importantes:

drogas (AINES, captopril,
penicilamina),tumores malignos, LES,
infecções e outros transtornos
autoimunes.

Forma crônica de doença mediada

por imunocomplexos (depósitos
subepiteliais). Imunofluorescência: espessamento parede capilar
 Nefropatia por IgA
Depósitos mesangiais de IgA, com
diagnóstico feito por
imunohistoquímica.

Talvez o tipo mais comum de

glonerulonefrite do mundo.

Patogênese: IgA sérico se eleva por

alguma anormalidade genética ou
adquirida de regulação imune.

Clínica: Causa frequente de

hematúria recorrente que dura dias,
some e depois volta.

Início em idade avançada, proteinúria

maciça, hipertensão indicam risco
aumentado de progressão.
Microscopia Óptica
- Proliferação mesangial e aumento da matriz
Microscopia porImunofluorescência
- Deposição de IgA em região mesangial
Alterações
Túbulo
Intersticiais

•Necrose Tubular
Aguda – lesão tóxica
ou isquêmica.

•Nefrite
Tubulointersticial –
reações inflamatórias.
 Causas de Nefrite Intersticial
Infecciosas
Pielonefrite bacteriana aguda
Pielonefrite crônica
Outras infecções
Fatores Físicos
Obstrução crônica do sistema urinário
Nefropatia por irradiação
Toxinas
Drogas
Nefrite intersticial aguda por
hipersensibilidade
Nefropatia por analgésicos
Metais pesados, chumbo, cálcio
Doenças vasculares
Diversas
Nefrite intersticial idiopática
Doenças metabólicas
Nefropatia por urato
Nefrocalcinose

Nefropatia hipocalêmica http://atlas.fmv.utl.pt/ap_urina/fig_043.jpg

Nefropatia por oxalato
Neoplasias
Mieloma múltiplo
Urolitíase
Cálculos se formam em qualquer
nível do sistema urinário.
Incidência:
5-10% população
Homens > mulheres
20-30 anos
Tipos de cálculo:
Oxalato de Cálcio e Fosfato: 70%

Fosfato-Magnésio-Amônio,
Ácido úrico, Cistina, outros: 30%
Unilaterais em 80% dos casos.

Cálices e pelve renal.

TUMORES RENAIS
Tumores Renais
Quadro Clínico

Síndrome presente em 10% doscasos

Dor costo-vertebral
Massa palpável
Hematúria

Assintomático até 10cm

Síndrome constitucional
Febre 25% CAde
Astenia Células renais
Fraqueza Com metástases
Emagrecimento No DX

50% pulmões
Síndromes Paraneoplásicas 30% ossos
Policitemia Vera, Hipertensão, Linfonodos
Disfunção hepática,
Fígado
TumoresBenignos

Adenomas papilares
Achados necroscopicos
7 a 20% casos
Fibroma Renal
Branco-acinzentadas
menores 1cm
Angiomiolipoma
Presente em até 50%
Pacientes com Esclerose
Tuberosa
Oncocitoma
Raros casos de
mestástases
TumoresMalignos
Adenocarcinoma de
Células Claras
Carcinoma de Células Renais
1 a 3% dos cânceres em adultos
85% dos cânceres renais
Predomina indivíduos idosos 70-80
Tumores surgem do epitélio tubular

Tabaco......Obesidade......HAS.......IRC

98% dos casosassociado a alterações

do gene VHL, assim chamado porque
está relacionado à doença de von
Hippel-Lindau. Éum gene supressor
tumoral situado no braço curto do
cromossomo 3, no locus 3p25-26. A
proteína codificada por este gene tem
papel na regulação do ciclo celular e
na angiogênese.

Hemangioblastoma capilares de retina

e cerebelo
Adenocarcinoma de
celulas claras

Microscopia

Neoplasia ricamente
vascularizada com células
neoplásicas dispostas
entre vasos formandos
cordões ou dispostas em
ninhos
TumoresMalignos
Carcinoma Papilar
Carcinoma Papilar
10 a 15 %dos cânceres renais
Trissomias do 7 16 e17 familiar
Perda do Yforma esporádica

Acredita-se que surjam dos tubulos

contorcidos distais
Podem ser multifocais e bilaterais

Hemorrágicos e Císticos

Neoplasia mais comum associada à

paciente em diálise com histórico de
doença cística renal

Invadem a Veia Renal

TumoresMalignos
Carcinoma Cromófobo
5% dos cânceres renais

Células com membranas celulares

proeminentes e com citoplasma
eosinofílico pálido
Múltiplas perdas cromossomiais

Semelhança com oncocitomas e

diagnóstico diferencial difícil

Melhor prognóstico que células claras

e papilares
TumoresMalignos
Carcinoma Urotelial
Pélvico
10% dos tumores renais primários se
originam do epitélio

Papilomas a carcinomas invasivos

Localização anatômica antecipa

presença de síndrome com hematúria

Prognóstico ruim por infiltração da

pelves e cálice renais é comum

Txde sobrevida : 5 anos

50 a 70% em lesões superficiais

10% em lesões infiltrantes de alto grau
TumoresMalignos
Tumor de Wilms
Tumor de Wilms ou nefroblastoma.

Tumores malignos mais comuns da

infância (quarto lugar, depois dos
tumores hematológicos, tumores do
sistema nervoso e do neuroblastoma).

Aidade preferencial é entre 2 e 4

anos.

Max Wilms medico alemão

Tumores Malignos
Tumor de Wilms
O aspecto microscópico é
característico, observando-se três
componentes:
A)blastematoso (células pequenas
com aspecto indiferenciado);
B)epitelial, constituído pela
diferenciação das células
blastematosas em túbulos e/ou
glomérulos. No presente caso,
observam-se túbulos, ditos abortivos
por ser a diferenciação imperfeita.
Glomérulos abortivos são
extremamente raros neste material.
C)estromatoso: estroma conjuntivo
entre os dois componentes já
mencionados. O estroma pode sofrer
diferenciação para tecidos
cartilaginoso, muscular ou adiposo,
mas isto também não ocorre no
presente exemplo.
Obrigado pela Atenção