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ALEGREI-ME QUANDO ME DISSERAM: VAMOS À CASA DO
SENHOR. SALMOS 122: 1

IGREJA CRISTÃ MARANATA: RUA GODOFREDO FRAGA: Nº 158
SEGUNDA A QUINTA E SÁBADO E DOMINGO 19:30 Hrs
ALEITAMENTO MATERNO
A maioria das crianças menores de 6 meses internadas nas enfermarias, são

desmamadas. E ahí começam as complicações. A mortalidade infantil nos primeiros 6 meses
no Brasil se dá pelas seguintes razões: Desmame Precoce, Erro alimentar, Mamadeira
contaminada, Gastroenterite, Septicemia, ...Nos primeiros 28 dias (período neonatal): A
causa de morte neste período se relaciona a Fatores gestacionais (prematuridade), baixo
nível sócio econômico – risco no preparo de mamadeiras.
O que nós vamos fazer aqui, inicialmente, é comparar os nutrientes do leite materno, a
composição química (Proteínas, Hidratos de Carbono, Lipídeos e outros) com o leite de
Vaca. O leite de vaca que agente vai falar é da vaca na granja leiteira. Na nossa região o leite
é industrializado, de qualquer forma o Leite B do saquinho é o leite integral (Mesma
composição do leite da Vaca) fluído colhido como o leite da vaca e que o governo autoriza
retirar um pouco a concentração dos lipídeos, e o resto é igual.
Existe uma historia que diz qualquer pessoa que toma leite na caneca retirado da vaca
tem desarranjos, e isso acontece porque o leite é contaminado, e o leite B é pasteurizado o
que evita esse desarranjo.
Leite de vaca:
• Leites Fluidos:
o Leite B: é integral, pasteurizado (aquecido até 60 °C), mais ainda é
contaminado
(bactérias e toxinas); tem que ser fervido (100°C) para ser Esterilizado, para dar para o RN.
Tem que ferver e quando o leite sobe, com uma colher de pau, vai mexendo até entrar em
ebulição e ahí é quando ele está esterilizado.
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o Long: Esterilizado na indústria. Esse processo aquece a altas temperaturas e

logo resfria a temperaturas baixas e esse processo mata todos os agentes e ele
é fechado a vácuo.
A Contaminação ela acontece porque no lactário do hospital existe todo um cuidado
para a esterilização do leite, assepsia das pessoas com uso de avental, máscara, gorro, o
mesmo não acontece em casa aonde a mãe termina contaminando o leite, principalmente
pessoas de baixa renda, que não lavam as mãos , não fervem água para esterilizar as
mamadeiras e bicos, o que contribui para contaminação do leite, ao passo que o Leite
Materno é da fonte para o consumidor, e tem fatores de defesa que mesmo que haja
contaminação impedem que o RN sofra algum tipo de contaminação.
Existe outro tipo de leite que é o LEITE EM PÓ, integral, que é igual em composição ao
leite fluído, com a diferença que a indústria retira a água do leite fluído, processo conhecido
como IOFILIZAÇÃO, e se eu colocar água ele volta a ser leite fluído. Alguns exemplos são:
MOCOCA, NINHO, GLORIA etc...
Quando está escrito na lata INTEGRAL, significa que não houve modificações na
composição, foi só retirado a água. Algumas apresentações dizem INSTANTÂNEO, o que
significa que é só colocar na mamadeira e sacudir para que o leite fluidifique. Com isso evita-
se o uso de utensílios que possam ser contaminados. O leite vai direto para a mamadeira.
A mamadeira entra 240 ml, e a chuquinha entra 50 ml, e esse recipiente não pode ter
resíduo interno, pois vai causa infecção por bactérias. Tem que lavar com escovas cumpridas
com hastes laterais por dentro e depois ferver em água. Ao dar o leite a mamadeira tem que
estar emborcada para que não entre ar e provoque cólicas no RN. O Leite tem que gotejar
pelo bico para que o RN não aspire se escorrer e nem faça força se não gotejar. Tem que cair
gotas para que o RN possa ter o mínimo de dificuldade.
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• Leites em Pó:
o Integral: retira a H2O e vira pó, não é apropriado para menores de 6 meses.
Existem leites que a indústria modificou a fórmula retirando componentes para
aproximar-se quimicamente do leite materno.
o Modificados: adaptados para RN, teor protéico, hidratos de carbono, adaptados
para aproximar a composição do leite materno. Ex: NAN, NESTOGENO.
TABELA – DIFERENÇAS DE LEITE MATERNO E LEITE DE VACA
LEITE MATERNO LEITE DE VACA

Proteínas ↓ ↑
Carboidratos ↑ ↓
Lipídeos = =
Calorias = =
Sais minerais ↓ ↑
Ferro ↑ ↓
Ca+ ↓ ↑
Vit. D ↓ -
Vit. K Ausente Ausente
Vit. E Ausente Ausente
Zinco Colostro Ausente
Flúor H2O Ausente
Lactobacilos Presente Ausente
Lactoferrina Presente Ausente
Fibronectina Presente Ausente
IgA secretora Presente Ausente
Enteromamário Presente Ausente
Broncomamário Presente Ausente
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1.) Proteínas: O Leite Materno é Hipoproteico em relação ao leite de vaca. Isso a priori
choca, pois parece que o leite de vaca é melhor, pois, a proteína tem função plástica
(constituição do corpo humano), é nossa fonte de crescimento e ganho de peso,
sem embargo o crescimento em cada espécie é diferente, e a quantidade de proteínas
no LM é apropriado para o RN, e por isso o LV não serve para o RN. O Leite B ou
Long, dado para um RN será maléfico, pois ele não tem capacidade para digerir,
metabolizar e excretar esse resíduo de proteína, e vai chegar a insuficiência renal. O
Teor de proteína do LV é bom para o Bezerro e não para o RN.
A Proteína é um conjunto de vários Aminoácidos (aa - peptídeos), Di, tri,
polipeptídios. Um montinho de aa são OLIGOPEPTIDEO, E UM MONTÃO SÃO UM
POLIPEPTIDEO E UMA GRANDE QUANTIDADE DE AA LIGADOS FORMAM UMA
PROTEINA.
A seqüência de aa tem que ser a mesma para que seja uma proteína. A troca de
um aa por outro aa, de posição ou substituição, pode levar a erros de metabolismo e levar a
uma doença (anemia Falciforme). Então a adição, deleção, inversão, troca de um aa por
outro descaracteriza a proteína. Na anemia falciforme, por exemplo, a hemoglobina que é
formada por 4 cadeias de polipeptídios iguais duas a duas, e a troca de um aa por outro na
hemoglobina 1 (alfa 2 beta 2) dá a maior tragédia. Existe uma troca de um aa por outro na
cadeia beta da hemoglobina e transtorna muito a vida da criança somente porque ouve uma
troca de uma aa por outro. A penetrancia de um gene na anemia falciforme é muito grande de
sorte que sempre haverá alguém com a doença na família.
o Estrutura Primaria: linear (-----------)
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o Estrutura Secundaria (bidimensional): Pregueada em dois planos (/\/\/\/\/\/\/\/\/\/\)
o Estrutura Terciária: tridimensional (@) – Os aa ficam mais próximos uns dos

outros, ocorrendo interações, produzindo a ação biológica da proteína. Nessa estrutura é que
elas têm a sua função seja um hormônio, enzima etc. Reparem que nessa estrutura há uma
interação de forças, pois eles ficam próximos uns dos outros e formam pontos, epítopos para
ação de anticorpos , hormônios, etc.
o Estrutura Quaternária: Produção de canais iônicos (Formados por 5 subunidades

de proteínas), compostos por proteínas terciárias modificadas.
No aquecimento do leite, antes de ferver, sobe uma “espuma” branca – é a

desnaturação de proteínas, que perde sua configuração tridimensional, perdendo sua função
biológica, mais mantém sua função nutritiva. Continua sendo uma proteína mais sem a sua
função.
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• aa essencial: o organismo não produz, é obrigatório na dieta. Sua produção depende

da idade. Ex: um RN não produz um certo aa que o pré-escolar já produz.
• aa semi essencial: pode ser produzido pelo organismo, mais necessita de um aa
essencial para a sua produção.
A digestão protéica é feita através de enzimas (proteases): Fragmentam a proteína,

quebrando em pequenas quantidades, para serem absorvidas (Di, poucos Tri, e aa), entram
no meio interno através do sistema PORTA HEPÁTICO, vão para o FÍGADO, onde ocorre a
síntese de proteínas. O RN tem pouca capacidade de quebrar, absorver, metabolizar e
excretar proteínas, dificultando assim a digestão do leite de vaca, que é rico em proteínas,
podendo levar a uma acidose metabólica. As proteínas têm no seu contexto geral uma parte
amina (base) e carboxi (acida), predomina a base o que diminui a acidez gástrica.
O bezerro ele dobra de peso em 30 dias. Nasce por exemplo com 60 kg e em 1 mês
dobra de peso. O RN nasce com 3,5 kg e dobra de peso em 5 meses. Tudo isso depende da
proteína e por isso o bezerro precisa de mais proteína que o RN. RN pré termo, nasce com
1,200 kg, leva 1 mês para dobrar de peso.
Ele tem que receber um leite com mais teor protéico que um RN TERMO, que é o pré-nan,
alfaré.
• RN – 5 meses – dobra de peso

• RNPT – 1 mês – dobra de peso: o leite oferecido ao pré-maturo tem que ter mais
proteínas (a mãe produz um leite rico em proteínas).
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CURVA DA VELOCIDADE DO CRESCIMENTO;
A: Desaceleração da Vel. de Crescimento.

B: Vel. De Crescimento. Constante.
C: Aceleração da Vel. de Crescimento.
D: Desaceleração da Velocidade de Crescimento
E: Fechamento das epífises.
Os indivíduos do sexo masculino têm geralmente uma estatura maior, pois crescem
por mais tempo. O RN perde peso nos primeiros dias de vida por nascer encharcado e vai
diminuindo o edema e ele perde até 10%. Na adolescência existe um aumento do apetite por
necessidade de crescimento. Ao nascer, na primeira semana, tem perda de10% do peso total
(quanto mais pesada a criança for ao nascer, mais próximo dos 10% a serem perdidos).
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Nos primeiros dias de vida, têm que ser ofertado mais proteínas no leite, pois ocorre
um crescimento muito rápido (Colostro).
Qualidade das Proteínas:
• Caseína: tem mais no leite de vaca, mais indigerível, mais tempo no estômago.
• Lactolbumina/Lactoglobulina: mais no leite materno.
No estômago o leite sofre ação do HCl (Ácido Clorídrico), e é separado em duas

partes: líquida (H20) e sólida (gorduras e proteínas). A parte sólida vira um “coágulo” de
leite.
• Se de vaca: flocos grosseiros de caseína (proteína coagulada com gordura), ocorre

demora para digerir.
• Se em Pó: o processo industrial faz uma quebra parcial da caseína, os flocos ficam um
pouco menores, mais ainda de difícil digestão.
• Se materno: Flocos finos, de fácil digestão.
Se a mulher tiver capacidade hormonal de levar a gestação a termo, tem também a

capacidade de produção de leite.
Primeiro dia de mamada: Quanto dar de leite por mamada? 10 ml. Depois: dia de vida,
menos um, vezes 10 ou (DV-1) x 10=Quantidade de leite em ml.
Risco de desmame precoce: criança chora a noite, é oferecido leite de vaca, a criança
fica empachada, para de chorar e dorme, mãe acaba não dando mais leite materno – criança
com diarréia.
2.) Carboidratos: A concentração dos Hidratos de Carbono (HC),é maior no LM que no

LV.
Então o LM é Hipoproteico e Hiperglicideo em relação ao LV. Hidrocarboneto é

gasolina,
Querosene. É diferente de Hidratos de carbono. Hidrato de carbono é um açúcar (glicídio),
tem mais concentração no LM. Podem Ser: A unidade básica é o Monossacarídeo. Um
exemplo é a Glicose.
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• Monossacarídeos: Glicose, frutose e galactose.
• Dissacarídeos:
Sacarose (Glicose + Frutose),
Lactose (Glicose + galactose) – açúcar do leite, só existe nos leites animais. Leite
vegetal não tem lactose.
Maltose (Glicose + Glicose), É um dímero de glicose.
• Oligossacarídeos: Dextrina é um pequeno polímero de glicose.
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• Polissacarídeos: Amido (Glicose Vegetal) e glicogênio (Glicose Animal) – varias
moléculas de glicose
GLICOSE TAMBÉM PODE SER CHAMADA DE DEXTROSE, porque desvia a luz

para a direita. A FRUCTOSE ou LEVULOSE é levógena, desvia o feixe de luz para
a esquerda.
Enzimas de degradação dos carboidratos:
• Maltase: Enzima que desdobra a Maltose em glicose e glicose.
• Lactase: Enzima que desdobra a Lactose em glicose e galactose.
• Sacarase (invertase): Enzima que desdobra a Sacarose em glicose e frutose.
O RN não tem a capacidade de manter acidez gástrica no início (só após os 2 meses),
são hipocloridricos, e o alto teor de carboidrato do LM (lactose – ácido), e baixa
quantidade de Proteína (Base) é que mantém o Ph gástrico ácido, destruindo bactérias
deglutidas, além dos lactobacilos Bífidos vivos presentes no LM que induz a acidez do
meio.
O LM também possui baixo teor de proteínas (básico), mantendo mais ainda o Ph

baixo. Como o LV é fervido para ser esterilizado, matam os lactobacilos.
Flora intestinal do RN que mama LM: Tem flora bífida (↑HC ↓P + lactobacilos).
Flora intestinal do RN que mama LV: Tem flora Coli.
A maior fonte energética é a GLICOSE, que provem da Lactose, no caso do RN.

O Cérebro do BB nasce incompleto, um BB não faz nada a não ser chorar, fazer coco e xixi, e
reage por reflexos que são os reflexos arcaicos, palmar, plantar e moro. O Cérebro só vive
em função da Glicose.
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Um paciente diabético usa outras fontes para suprir as necessidades de glicose como
são: Tira glicose dos ácidos graxos, proteínas, mais o RN precisa de glicose e por isso tem
que haver um alto teor de lactose no LM.
Após a ingestão da Lactose do LM, na borda em escova dos enterócitos está presente
a Lactase, que quebra a Lactose em Glicose + Galactose.
A glicose é absorvida pelo sistema porta, mantendo a glicemia (euglicemia), uma

parte da glicose é utilizada como fonte energética – metabolizada para formar ATP, e a parte
que sobra é depositada nos músculos e fígado na forma de Glicogênio. Por esta causa o RN
tem que receber muita lactose, pois tem um alto consumo energético. Se ele não recebe ele
entra em hipoglicemia que é grave e junto com a hipocalcemia são causas de mais de 80%
de convulsões no berçário. No RN as crises são discretas e sutis e são errantes. Podem
parpadear, alterar cor da pele, etc.
Existem RN propensos a hipoglicemias como filhos de mãe diabética e tem que ser
controlado a traves do dextro. Esses filhos de mãe diabética têm um hiperinsulinismo intra-
útero e ao nascer esse hiperinsulinismo faz cair a glicose. A amamentação precoce é
profilática da hipoglicemia neonatal. A Galactose absorvida vai para o meio interno, onde
segue seus destinos metabólicos, a parte que sobra é transformada em glicose por um
sistema enzimático: Um erro inato do metabolismo de transformação de galactose
(autossômico recessivo) – leva a um acumulo de galactose (Galactosemia), que leva a um
retardo mental irreversível, cegueira e cirrose hepática, contraindicando o LM, usa-se leite
não animal. Na galactosemia não pode dar leite animal. Pode ser leite vegetal ou produzido
pela indústria. Tem que ser sem lactose.
O SNC do RN necessita de muita glicose para seu desenvolvimento, o uso do LV pode

aumentar o risco de hipoglicemia, que pode levar a convulsão neonatal.
Déficit primário de Lactase (intolerância a lactose): Leva a uma hipoglicemia, e a

uma diarréia osmótica (lactose tem alto poder osmótico), ácida e explosiva, que provoca
dermatite perianal. Deve-se manter o aleitamento materno, se a diarréia persistir, suspender e
instituir soro e leite de origem não animal. É realizado um teste de acidez nas fezes e
substancias redutoras (lactose), para fazer diagnóstico:
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Poder Redutor: É uma oxirredução, Exemplo de oxidação: A Hemoglobina reduzida é

Hb menos, e ao entrar um oxigênio ela passa a ser hemoglobina oxidada, e é a
oxihemoglobina. Agora qualquer substância que tenha capacidade de reduzir ou retirar esse
oxigênio, vai tornar a hemoglobina oxidada em hemoglobina reduzida.
GLICOSE, FRUTOSE, LACTOSE TEM PODER REDUTOR.
SACAROSE NÃO TEM PODER REDUTOR.
o Glicose +
o Frutose +
o Sacarose: - (quando metabolizada pela Sacarase em glicose + frutose, tem poder
redutor, por isso invertase).
o Lactose: +++
EXEMPLO: ÁGUA COM AÇÚCAR: H2O + SACAROSE, A sacarose não tem poder
redutor. Se colocar a fita de substância redutora vai dar negativo.
Agora se eu coloco Sacarase neste copo com água e açúcar a sacarose vai se desdobrar em
glicose e frutose, e ao colocar a fita de substância redutora vai dar positivo, porque a
sacarase inverteu o poder redutor da sacarose, e por isso ela passou a se chamar
INVERTASE.
FITA DE SUBSTANCIA REDUTORA
SACARASE
(INVERTASE)
H2O +
GLICOSE +
FRUTOSE
H2O +
(-) SACAROSE
(+)
ÁGUA COM AÇÚCAR COM SACARASE (INVERTASE)
Alimentação após 6 meses de idade: Amido
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Derivados do amido: industriais.
o Farinha dextrinizada: retira-se do amido uma Dextrina, mistura com a farinha

(amido).
o Farinha Maltada: retira-se do amido uma maltose, misturado com o amido.
o Dextrinomaltose (Nidex): Maltose em pó + Dextrina em pó,ocorre menos fermentação
que a sacarose, usado para evitar fezes liquefeitas
o Dextrosol: Glicose em pó, Menos fermentação ainda, menos cólica e fezes
liquefeitas, mais é mais cara.
O NAN não pode ser dado com o NIDEX, pois leva a uma sobrecarga de HC, levando
a uma sobrecarga nutricional. BB > 6 MESES: NAN 2. E Não precisa de nenhuma reposição,
pois já tem suficientes nutrientes para a idade. NAN 1 também não pode dar nada mais. Já
são completos. Leite NINHO acima de 4 meses ou 6 meses a concentração dele é de 15 %, e
adiciono nas seguintes proporções: Maisena 3% e Açúcar 5%.
• Fezes com alto teor de proteínas: esse excesso não é digerido. No intestino grosso
sofre ação de bactérias e enzimas, PUTREFAÇÃO – cólicas, fezes claras e
constipação.
• Fezes com alto teor de Carboidratos: FERMENTAÇÃO no intestino grosso, fezes
explosivas, acida e fétida.
Se ocorrer concomitante com o aumento de gorduras, piora o quadro acima.
3.) Lipídeos: O LM em relação ao LV é ISOLIPIDICO.
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O ácido graxo é a unidade fundamental. O lipídeo da nossa ração é o
TRIGLICERIDEO que é a chamada gordura neutra. 99% da nossa ração de gordura é

triglicéride que também se chama TRIACILGLICEROL, que significa a presença de três
ácidos nucléicos na molécula do GLICEROL. O Glicerol é um álcool e ele passa a ser gordura
quando acontece uma esterificação na sua cadeia.
- AG
MONOGLICERIDEO
Se entrar um ácido graxo na cadeia da molécula de glicerol, ela sofre uma

esterificação, sai água e vira um Ester de glicerol, uma gordura que nesse caso é
um monoglicerideo. Se entrar mais um vira um diglicerideo e se entrar outro vira
um triglicerídeo que é o que nós consumimos diariamente na nossa ração.
O resto das gorduras que ingerimos são outros lipídeos, como por exemplo,
fosfoaminolipideos, colesterideo, etc. Esse triglicerídeo se acumula nos tecidos e se distribui
dando a conformação masculina e feminina. Essa gordura neutra leva o sabor do animal que
ele come. Se nós comemos frango, a nossa gordura, ela passa a ter o sabor de frango. Na
praia, por exemplo, as galinhas que se alimentam de peixe, tem a sua carne com sabor de
peixe. O Colesterol é um álcool, um éster, e só passa a ser gordura quando é esterificado e
entra um ácido graxo na molécula. Ácido Graxo pode ser de cadeia curta, Media e Longa de
acordo ao número de ácidos graxos.
ÁCIDO GRAXO CADEIA CURTA: Têm 3 - 4 átomos de carbono
ÁCIDO GRAXO CADEIA MÉDIA: Têm 10-12 átomos de carbono
ÁCIDO GRAXO CADEIA LONGA: Têm 20 átomos de carbono
ÁCIDO GRAXO CADEIA MUITO LONGA: Têm 28-30 átomos de carbono
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Um Ácido Graxo pode ser também classificado como:
1.- SATURADO: É aquele que só tem ligações simples na sua cadeia.
Por sua vez pode ser: POLINSATURADO.
2.- INSATURADO: É aquele que tem uma ou mais ligações duplas na sua cadeia.
AG essenciais: de cadeia longa, que não são sintetizados no organismo. 99% dos
lipídeos consumidos são triglicérides (gordura neutra), os outros são complexos. Triglicérides:
tri-éster-glicerol – tri-acil-glicerol: leva o nome do AG que se acopla, podendo ser de cadeia
curta, media ou longa (é o que da o sabor).
Os lipídeos são digeridos e vão até o duodeno onde sofrem ação das lipases
pancreáticas (esteapsina). Para ocorrer a digestão é necessário uma emulsão que ocorre por
dois mecanismos: UM MECÂNICO: Que é o chacoalhar do duodeno (Movimento Peristólico)
que transforma o conteúdo líquido em bolhas. OUTRO MECANIMOS QUE É QUÍMICO:
Mediado por sais biliares que diminuem a tensão superficial das bolhas e as transforma em
bolhas menores, para facilitar a dispersão da gordura, ou seja, a emulsão. A ação da
esteapsina vai transformar os triglicerídeos em ÁCIDOS GRAXOS LIVRES e no Máximo em
MONO ou DIGLICÉRIDEOS. O peristaltismo desses lipídeos para fragmentar a placa de
gordura, e as lipases fazem a digestão destas partículas menores – retirando o AG do
glicerol, restando AG livres, Monoglicerídeos, Diglicerídeos e o glicerol, formando assim um
conjunto de partículas pequenas que são as micelas, que são absorvidas pelos enterócitos
onde são reesterificadas dentro dos enterócitos e se transformam em novos triglicerídeos.
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Nos enterócitos ocorre a re-esterificação do glicerol (formação de novos

triglicerídeos e novas gorduras complexas), viram quilomicras e são absorvidas pelo
sistema linfático – que vai cair no canal torácico e vai abrir na confluência da Jugular com a
Subclávia, num canal que se chama CONFLUENTE VENOSO DE PIROGOF que é um
sistema venoso e vai seguir o seu trajeto. (obs.: derrame de linfa – quilotórax).
Os triglicérides de cadeia media (TCM) não precisam ser emulsificados para serem
digeridos, entram no organismo e vão para o sistema porta (não para o linfático). Eles são
utilizados em terapia de substituição de lipídeos quando a bílis não chegam ao duodeno como
em colestase e neste caso não acontece a emulsão e dificulta a digestão dos lipídeos e
acumulam-se no intestino e provoca a esteatorréia.
Coledocolitíase: obstrução do ducto biliar, a bile não é liberada no duodeno, a gordura

não é emulsificada e não é digerida adequadamente (só ocorre ação das lipases na periferia
das placas), ocorrendo esteatorréia (AG livres + mono, di e triglicerídeos [AGH], liberado
nas fezes).
Os AG livres, também sofrem ação de bactérias e enzimas se transformando em AG

hidroxilados (AGH), ocorrendo uma hiperestimulação das criptas de Lieberkhum, ocorrendo
uma diarréia secretora é a chamada DIARRÉIA POR AGH. Existe uma relação no intestino
que se chama VILO-CRIPTA porque as vilosidades absorvem e as criptas secretam. Uma
relação vilo-cripta aumentada significa MAIOR ABSORÇÃO. Uma relação vilo-cripta
diminuída significa MAIOR SECREÇÃO. O TTO é feito com TCEME para manter o aporte
lipídico e diminuir ao Máximo a gordura da dieta.
A bile facilita a emulsão, mais não é absorvida, só é reabsorvida no íleo terminal,

voltando para o fígado pelo sistema enterohepático para repor ácido biliar. É um ciclo
contínuo.
• Salmonelose (Fase aguda), Crohn (Crônica): Ocorre uma ileíte, diminuindo a

absorção
de ácidos biliares no íleo, vão para o intestino grosso, onde sofrem ação de bactérias e
enzimas, são dihidroxilados, virando acido biliar dihidroxilado (ABD), que provoca a mesma
ação da AGH e ativão as criptas, estimulando a secreção, diarréia secretora (diarréia
colerética).
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O TTO é tratar a enfermidade de base e retirar o ácido biliar antes que chegue ao ílio e
fazemos isso com um quelante que é o QUESTRAM que é a Colestiramina (quelante), que
seqüestra sais biliares e impede a formação de ABD.
• Invaginação intestinal (válvula íleo cecal): têm que fazer uma cirurgia, onde parte do
íleo terminal é ressecada, diminuindo a reabsorção de ácidos biliares, ocorrendo diarréia
colerética. Nos primeiros dias por ABD (usar Colestiramina), nos próximos dias o fígado não
tem mais tanta capacidade de secretar bile (não esta sendo reabsorvida), não ocorre mais
emulsão de gorduras, diminuindo a digestão, sobra AGH, ocorrendo agora, diarréia secretora
por AGH, devendo suspender a dieta, introduzir TCEME além de Colestiramina. A Mãe diz
que o lactente está chorando e muito irritado, com diarréia, com aspecto de geléia de
morango que é sangue com muco.
Na UTI neonatal, administra-se para o RN prematuros TCEME, pois o RN não produz

ácidos biliares adequadamente. No LM têm principalmente TG de cadeia longa (TGL) -
poliinsaturados – 20 átomos de carbono. Os TGL são os essenciais: Ac. Linoléico e Ac.
Linolênico. Os AG saturados, não entram mais nada. Vômito com LM: azedo.
O LV possui TG de cadeia curta (Ac. Butílico – (butter=manteiga), poucos carbonos.
Quanto menos carbonos, mais voláteis, evaporam facilmente, provocando irritação da

mucosa intestinal, sangramento oculto, anemia ferropriva – em bebes desmamados. Vômito
com LV: muito + azedo. Nos leites modificados (NAN), são adicionados os TGL essenciais.
Formação da Mielina: Desenvolvimento do SNC envolve os axônios e os dendritos

(isolante), impedindo que a energia se disperse, ocorrendo o impulso mais rápido.
Dependem de TGL. No SNC quem produz a mielina são os oligodendrocitos e no SNP são
as células de Shwann.
Fibras A: alta condução: mielinizadas
Fibras C: lenta condução: amielinizadas.
Só ocorre a completa mielinização aos 35 anos, mais é fundamental nos primeiros meses de
vida (andar, falar...).
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4.) Calorias
Os 2 leites são isocalóricos. Lembrar que no LM contêm lipídeo 50%, carboidratos

35%, proteínas 15%. O metabolismo basal é onde mais se consume energia. A criança tem
uma grande parte de consumo neste metabolismo basal. Existe um gasto que é a ação
dinâmica especifica que é o quanto de energia é gasta para metabolizar determinado
nutriente. Também tem a energia em perdas fecais que é o que não é absorvido na dieta.
EXCESSOS:
PROTEINAS FARTAS/HIDRATOS DE CARBONO POUCO/LIPIDEOS POUCOS:
Quando isso acontece ele não é capaz de metabolizar toda essa proteína e parte dela
sobra no intestino e é metabolizado pelas bactérias e resulta num processo de putrefação,
que nada mais é que a ação da flora intestina sobre as proteínas que sobram no intestino. O
que vai acontecer é que as fezes ficam alcalinas, endurecidas, impactadas e vai dar cólicas,
constipação.
HIDRATOS DE CARBONO FARTOS/PROTEINAS POUCAS/LIPIDEOS POUCOS:
Aquí o que acontece é que os hidratos de carbono sofrem ação das bactérias da flora e se
produz a fermentação que vai dar fezes acidas, liquefeitas, explosivas, resultando em cólicas
e dermatite perianal, assaduras.
LIPIDEOS FARTOS/ HIDRATOS DE CARBONO POUCOS/PROTEINAS POUCOS
Aquí o que acontece é em relação a HC e P. Se tiver mais HC vai ter mais fermentação
e se tiver mais proteínas vai ter mais putrefação.
5.) Sais minerais
Diminuído no leite materno e aumentado no leite de vaca.
• Ferro: Em maior quantidade no LM, é mais biodisponivel, mais mesmo assim não é
suficiente, por isso na vida intra-uterina, no 3° trimestre, ocorre um depósito de ferro no feto.
Os RNPT têm mais chance de desenvolver anemia ferropriva, pois não formaram
corretamente o depósito. A partir do 6 meses esse depósito fica escasso, necessitando
suplementação.
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Deficiência de ferro: ocorre uma anemia microcíticas hipocrômicas, mais antes

ocorrem alguns processos: Como o ferro acelera a ação dos macrófagos e participa da
geração de ATP nas mitocôndrias, podem ocorrer quadros infecciosos de repetição e
diminuição da contração muscular. Quem transposta o ferro no sangue e a transferrina. Com
a deficiência de ferro ela fica pouco saturada, se transformando em uma proteína de defesa,
que capta o ferro circulante competindo com os microrganismos, que também necessitam
desse ferro: efeito bacteriostático.
No LM tem a Lactoferrina, que ajuda na absorção do ferro e transporte do ferro no

intestino. O excesso de ferro na dieta é armazenado nos enterócitos (apoferritina), quando a
transferrina esta totalmente saturada, o ferro é ”estocado” nos enterócitos, como ocorre
descamação intestinal, esse ferro armazenado em excesso é eliminado, evitando a
intoxicação.
• Cálcio: é encontrado em menor quantidade no LM, mais tem maior biodisponibilidade
(relação Ca+/P+ 2:1). O consumo de LV pelo RN aumenta a chance de hipoglicemia,

hipocalcemia e convulsões. O RN é um hipoparatireoideo transitório, não produzindo
adequadamente o PTH (hormônio que aumenta a absorção de cálcio e diminui a
excreção de cálcio no rim e retira cálcio do osso, se necessário).
• Vitamina D (ANTIRRAQUITICA): Têm pouca concentração no LM, mais em países
tropicais não é necessária a sua suplementação por causa dos Raios UV que ativa o
colicalciferol na pele, no fígado recebe uma hidroxila transformando-se em
hidroxicolecalciferol, e nos túbulos renais outra hidroxila, formando o dihidrocolicalciferol
(hormônio antiraquidiano renal) que atua na mineralização óssea. A carência de vitamina D
é conhecida como raquitismo hipovitaminótico, sendo uma doença do crescimento, diferente
de desnutrição. A Vitamino resistência é mais rara e nesse caso o que se faz é dar megadosis
de vit. D e Ca para tentar diminuir os efeitos do raquitismo.
19
SINAIS DE RAQUITISMO:
o Punho de boneca: engrossamento das metáfises nos ossos do punho por um

defeito de mineralização.
o Rosário raquítico: A carência de Vitamina D, provoca um déficit de

mineralização
do osso, mais há uma formação óssea, e isso se manifesta nas extremidades dos ossos
longos, no nível da metáfise, aonde há um engrossamento da junção por exemplo, costo-
esternal sendo semelhante a um rosário.
o Sulcos de Harrison: sulco formado no rebordo costal inferior pelo rebaixamento
da
musculatura.
o Crânio tabes: amolecimento da escama do osso occipital. Sensação de bola de
ping-pong.
20
o Geno varo: É a famosa perna arqueada, como se fosse um cowboy.

o Geno valgo: É a “perna em tesoura”, “perna em X” ou “joelhos para dentro”.
Devido à maior largura da bacia na mulher (afinal, todos nós fomos feitos
para
passar por ali ao nascer), as cabeças femorais, por estarem mais afastadas, tendem a
trazer o fêmur para uma posição de valgo acentuado.
Tratamento: administração de vitamina D, evita a progressão da doença, mais não

regride as lesões.
Raquitismo vitamino resistente: ocorre em tubulopatias renais, onde não ocorre a

formação do DHCC, presente na doença de Fanconni. O tratamento é administrar altas
doses de vitamina D e cálcio com resultados muitas vezes insatisfatório.
• Vitamina K: Tem pouco, está quase ausente no LM, porem é produzida no intestino do
RN
por bactérias da flora, a partir de resíduos protéicos. Sua deficiência pode levar a doença
hemorrágica do RN. Apos o nascimento é administrada uma dose de vitamina K profilática, (1
mg/dose/IM). A vitamina K age como cofator para fatores II, VII, IX, X da cascata de
coagulação. A destruição da flora bacteriana intestinal (ATB de amplo espectro) ou falta de
LM (resíduos protéicos) pode levar a uma deficiência de vitamina K, levando a hemorragia.
• Vitamina E: TOCOFEROL: É uma vitamina Lipossolúvel e os RN tem estoque de

vitamina
E, mais os prematuros não têm. A Manifestação é a anemia hemolítica com picnócito, que
são eritrócitos espiculados. O Prematuro apresenta icterícia e o diagnóstico é dado pelo
esfregaço.
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OLIGOELEMENTOS; São elementos químicos que embora estejam em mínimas
quantidades no organismo podem levar a transtornos graves. Temos Zinco e Flúor, por
exemplo.
• Zinco: O RN necessita de poucas quantidades. Está presente no colostro, sua
deficiência principalmente em crianças desmamadas, pode levar a dermatite periorificial com

diarréia crônica.
• Flúor: o LM é pobre em flúor, mais em certas regiões o flúor é adicionado na água que
a mãe bebe e passa para o RN através do LM – importante na prevenção de caries. O

excesso de flúor pode provocar manchas no esmalte dentário. Exostoses (Joanete).
MECANISMOS DE DEFESA DO RN
1) Lactobacilos Bífidos acidófilos: Acidifica o meio gástrico, servindo como defesa, já
que o RN não é capaz de produzir um meio gástrico ácido.
2) Lactoferrina: Uma proteína que tem a mesma função que a transferrina pouco
saturada, quelando o ferro no intestino e impede a utilização do ferro pelas bactérias,

competindo com as bactérias, em uma ação bacteriostática. Com isso o BB utiliza o ferro e
não as bactérias.
3) Fibronectina: Ela é formada na fase embrionária e sai através do LM. Proteína que
acelera a fagocitose de macrófagos e o processo de regeneração ou reconstituição da

mucosa lesada. Tem sido utilizada em UTI, em Sepsis grave como imunoterapia. Para esse
caso se busca Fibronectina no derivado de sangue, que é o CRIOPRECIPTADO (Que é
Fibronectina e fibrinogênio e Fator VIII) em situações de hemorragia, pelo fator VIII, para
prevenção do sangrado.
4) IgA secretora: Previne contra infecções e alergias. Todos nós sintetizamos IgA em
células da serosa e mucosa. Essa IgA reveste a mucosa e serosa impedindo a aderência de
microorganismos patógenos. O RN não tem, e recebe pronta da mãe. O LV não tem. Impede
também a entrada de proteínas intactas que se penetrassem fariam alergia alimentar.
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5) Ciclo enteromamário: Linfócitos B do intestino materno entram em contato com
microrganismos durante a gravidez, migram para os ductos mamários, produzindo anticorpos

contra esses microrganismos, principalmente Gram negativos. Isso no início e durante a
gestação esses linfócitos B migram para os ductos mamários e na lactência o BB recebe
proteção. GRAM (-)
6) Ciclo broncomamário: durante a gravidez pode ocorrer a inalação de bactérias Gram
positivas, ativando o sistema linfático dos brônquios, onde linfócitos B migraram para ductos
mamários produzindo anticorpos. Semelhante ao ciclo enteromamário. GRAM (+).
7) Lisozima: atua sobre a parede dos cocos Gram positivos durante sua divisão binária,
atuando igual a penicilina com efeito bactericida. Atua na parede de ácido murânico.
Mecanismo similar ao da ação das Penicilinas.
PRODUÇÃO E EXCREÇÃO DO LM
Durante a gestação ocorrem alterações morfológica nas glândulas mamarias as custas

de hormônios – Morfogênese da glândula mamaria: Estrógenos e Progesterona pelos
ovários e placenta, e a Prolactina pela adenohipófise. Ocorre o preparo da aréola, atua
sobre os ácinos (produção de leite), ductos galactóforos (transporte do leite) e Cisterna
galactófora (armazenamento).
No fim da gravidez começa a Lactogênese, induzida pela prolactina, e após o

nascimento ocorre a Apojadura (descida do leite - dos ácinos para a cisterna, induzida
pela ocitocina) (produzida no hipotálamo – neurohipófise – sistema porta hipofisário –
circulação – apojadura), que atua nas células mioepiteliais dos ácinos e ductos.
O hipotálamo fica próximo ao sistema límbico, podendo ocorrer alterações emocionais.

Qualquer alteração emocional pode levar a uma queda de hormônios, o primeiro a cair é a
ocitocina. No ato de amamentar, o bebe tem que abocanhar toda a aréola para comprimir as
cisternas e sugar (se só sugar e não abocanhar direito, pode ocorrer a formação de
fissuras).
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O corpo do bebe fica contra o da mãe, e não pode ser visualizada a aréola, essa
estimulação areolar pelo ato de mamar, estimula terminações nervosas, ocorrendo a
liberação de ocitocina e prolactina (lactogênese e apojadura). O bebe não tem dentes, mais
suas gengivas possuem membranas serrilhadas e também possui uma dobra (dobra
gengival) e nos lábios possuem um espessamento na linha media (colchonete de sucção).
FÓRMULAS INFANTIS
Um tipo de leite fluido integral é o Leite B de saquinho pasteurizado, ou Leite long,que

é esterilizado, e nós temos que até 4 meses usamos leite fluido integral a dois terços (2/3).
Então é 2 terços de leite e 1 terço de água. Tem que ser diluído nesta proporção por causa do
excesso de proteína.
Então vamos supor que temos que fazer uma mamadeira de 90 ml e temos:
60 ml de leite fervido
30 ml de água fervida
Açúcar 5%
Farinha 3%
Agora se eu jogo água no leite a idéia é diluir proteína, mais ao fazer isso eu diluo
também os HC e os Lipídeos. Então vou acrescentar açúcar a 5 por cento e hidratos de
carbono a 5 por cento e posso até acrescentar na enfermaria qualquer farinha a 3 por cento.
Acima de 4 meses, eu preparo o leite integral e não precisa acrescentar nada. Mais
aqui no serviço nós colocamos HC=5% e farinha a 3%. Agora temos um leite em pó integral:
Ninho, glória, Mococa. Neste caso nós temos até 4 meses o seguinte:
Tenho que colocar 10% leite em pó integral. Isso significa 10 gramas em 100 ml de
água. Então como é integral tenho que acrescentar açúcar a 5%, farinha 3%. Para voltar a ser
fluido o leite em pó integral eu vou fazer esse leite a 15%, acima de 4 meses. Ou seja, se
coloco 15% de leite em 100 ml de água ele volta a ser fluído como foi tirado da vaca. No
entanto isso só pode ser feito para acima de 4 meses. Então como é integral tenho que
acrescentar açúcar a 5%, farinha 3%.
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Quando o leite é em pó, não contêm acrescentar a farinha porque vai ficar muito
espesso e vira um mingau na mamadeira. No entanto o povo pensa que quanto mais grosso
melhor. Com um tempo a criança apresenta um quadro de distrofia farinlactea, bebes que
ficam cheios de celulites, inchados.
A farinha que tem no mercado que é amido são: Mucilon e farinha láctea, maisena,
creme de arroz, e quando eu pego uma farinha, como a maisena, por exemplo, eu tenho que
mexer. Quando o leite fluido é com essa fórmula isso se chama cozimento farináceo.
Para preparar o leite eu posso fazer, ferver o arroz na água e a água eu coloco na
mamadeira e isso é bom para quem está com diarréia e nesse caso eu estou fazendo uma
mucilagem que é o cozimento do grão na água e retiro o grão e dou a água.
LEITE MODIFICADO
É só dar o numero 1 para o primeiro semestre (1:30, ou seja 1 medida para cada 30
ml de água) e o 2 para o segundo semestre (1:30), e tem que escrever PURO, não precisa
de acrescentar farinha e nem açúcar. Temos Nan, Nestogenio, Aptamil, etc... Se uma criança
desmamou, agente tem que dar outros tipos de alimentação a partir do primeiro mês, e temos
o seguinte:
0-1mes: Leite modificado

1-2 meses: Leite modificado, mais suco de fruta cítrica (Laranja).
Deve-se evitar o mel porque muda o gosto do suco, assim como a sacarina. O suco de
laranja tem que dar 1 colher de chá no primeiro dia e 2 no segundo até o 10 dia quando já
serão 50 ml que é o tamanho da chuquinha. E ahí se não tiver dando problema nenhum você
pode dar 2 chuquinhas ao dia, uma de manha e a tarde a outra. Pode ser carambola, melão,
limoeiro etc.
3-4 meses: Leite modificado, mais sopinha de legumes no almoço:
Batata é tubérculo, mais vale, junto com cenoura, mandioquinha, e começa sempre
usando somente 1 elemento e logo vai misturando aos poucos para que a criança sinta o
sabor e engrossa com legumes, e não engrossar com farinha. Ahí vai de vagar, 1 colher de
sopa, no primeiro dia, 2 no segundo e assim progressivamente.
Pode mamar o leite em seguida logo após a sopinha.

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4-5 meses: Leite modificado, sopinha de legumes duas vezes ao dia. Frutinhas
raspadas, amassadas, qualquer fruta. Nessa altura pode cozinhar um pedaço de carne para
dar o gosto.Só que tem que dar a mesma fruta pelo menos 3 a 4 dias e logo muda para outra.
5-6 meses: leite modificado, sopinha modificada, purê
O purê mais comum é o de batata, mais pode colocar mandioquinha. Pode dar mistura
que é ovos, carne peixe, fígado, frango, amassadinho ou processado, ou triturado. Cada vez
uma coisa para não misturar os sabores.
Em crianças reimosas (alérgicas), tem que ter alimentos não reimosos. Reimosos são
ovos, peixe etc. Pode nessa idade dar derivados do leite, flan, danoninho, danete etc...
Existe uma lei que diz que para ter uma função é preciso estrutura e para haver
estrutura tem que haver função. Nenês com estrabismo(ambriopia) não desenvolvem a visão.
O Autismo ele vive intensamente, mais no seu interior sem se relacionar.
Se isso for diagnosticado rapidamente existem técnicas que podem reverter isso, ao
estimular a criança para o relacionamento. Essa criança que está recebendo alimentos de
todos os tipos está desenvolvendo todos os centros da mastigação. Só que por exemplo
numa criança maior a 6 meses essas mudanças de alimentos tem que ser cada 15 dias,
porque ela já tem a estrutura. Então nos desmamados é mensal e nos maiores a 6 meses é
quinzenal.
A lei de Finkelnstein, ele diz o seguinte, que o número de ml por mamada nos
primeiros 10 dias de vida é igual ao número de dias de vida menos 1 vezes 10.
N ml= (NDV – 1) x 10 =
Então no primeiro dia ele mama 10 ml de 3/3 horas.
No segundo dia ao décimo dia usa-se a formula.
Uma mãe que esteja dando 90 x 3 de NAN 1. Orientamos que a mãe aumente de 30
ml a cada mamadeira se estiver sobrando nas mamadas anteriores. Inicialmente o bebe
mama 8 mamadeiras ao dia, e logo vai diminuindo durante os meses até ficar com 2-3
mamadeiras, no 6 mês.
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Então vejamos uma criança com 4 meses de idade, 6 kg, tomando Nan 1 em 5
mamadeiras, 150 ml/kg. 150 ml por dia é a necessidade hídrica dela diária. Essa necessidade
de 150 multiplicamos pelos kg que são seis e vai dar 180 ml por mamada.
150 x 6/5=180 ml
Dr. Dário
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MENINGITE
A Meningite se manifesta por síndromes de acordo com a faixa etária.
Temos por exemplo a SÍNDROME INFECCIOSA caracterizada por febre, prostração,

toxemia, recusa alimentar, convulsões. Agora bebês pequenos, abaixo de 1 ano de idade
quase que só tem a síndrome infecciosa, não tem as outras síndromes que vamos falar.
Outra síndrome é a SINDROME HIPERTENSIVA (Hipertensiva de Hipertensão

Craniana) caracterizada por um sinal principal que é a fontanela abaulada, e outros sinais
como cefaléia, e vômitos em jato.
Outra síndrome é a SINDROME RADICULÁLGICA, que bebes não tem, chamados de

sinais meningeos, que os mais importantes são a rigidez de nuca e brudzinski (Paciente em
decúbito dorsal, à flexão anterior da cabeça, o paciente flete ligeiramente ambos os joelhos),
além destes, temos o Kernig (hipertonia, aumento do tônus em membros inferiores,
Paciente em decúbito dorsal, a coxa é fletida sobre o abdome 90º, com perna fletida em
relação à coxa também 90º. (Na irritação meníngea, o paciente resiste à extensão
passiva da perna.), Laségue (Mesmo da ciartralgia, Extensão da perna com a coxa fletida
em ângulo reto com a bacia e a perna sobre a coxa. Positivo: dor no trajeto do nervo ciático
impede o movimento). Em crianças menores de 1 ano o sinal primordial é a fontanela
abaulada. Em crianças maiores se busca os sinais meningeos.
KERNIG
LASÉGUE
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De acordo com a clínica sendo positivos os sinais meningeos nós vamos realizar a
punção lombar, realizada pelo mais antigo no plantão. Na maioria dos casos a punção lombar
é feita fora do período neonatal entre L3 e L4, usando a técnica para palpar a cresta ilíaca
dos dois lados e vai ao centro. Na verdade o que se busca é o espaço entre as apófises
espinhosas aonde possa se introduzir a agulha.
Ao entrar em L3 e L4 retiramos líquido do espaço subaracnóide, entre a Aracnoide e

piamater. A Duramater está Aderida a caixa ossea e a piamater está aderida ao tecido
nervoso. Ao puncionar, atravessamos a pele, e músculo e atravessamos a duramater e a
aracnóides e se chega ao espaço subaracnoideo.E o licuor em condições normais tem que
sair gotejando, limpido, aspecto de água de rocha.
O Licuor é produzido no plexo coroide, ventriculo lateral e quarto ventriculo e ele tem
um trajeto aonde ele é produzido nos plexos aracnoides do ventriculo lateral, daí vao para o
terceiro ventriculo, e ahí desce pelo espaço subaracnoide, passando pela complexidade e ahí
ele sobe e vai ser reabsorvido no seio longitudinal superior nas granulações aracnoides de
pakione. Os Ventriculos laterais estão localizados dentro dos hemisferios cerebrais. O Tronco
cerebral tem 3 estruturas que são Mesencefalo, ponte e bulbo. O Terceiro ventriculo está
dentro do mesencefalo, e o licuor passa a través dos foramem de monro do ventriculo lateral
até o terceiro ventriculo. Daí a traves do aqueduto mesencefálico ou de silvio o licuor chega
ao quarto ventriculo que tem 3 orifícios, dois laterais de LUSCKA e um central de MAGENDIE
e daí o licuor entra ao espaço subaracnoide.
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Uma das complicações precoce da meningite que hoje é rara é a hidrocefalia que pode
ser comunicante ou não comunicante, e isso em relação a comunicação entre o sistema
ventricular e o espaço subaracnoide. Uma obstrução no aqueduto de silvio causa acumulo de
licuor no terceiro ventriculo e ventriculos laterais. Não há comunicação. Quando a hidrocefalia
é no espaço subaracnoide ela é comunicante.
Na meningite Bacteriana o licuor vem com um aspecto de água de arroz, turvo, ahí
manda para o laboratorio e demora de 3-4 horas para sair o resultado onde vamos ver a
celularidade, bacterioscópico, cultura. Com um licuor turvo já começa o tratamento que
inicialmente de acordo com a idade é:
0 - 3 meses: O agente estatisticamente é: Gram Negativo : Ampicilina + Amicacina
3 meses - 5 anos: O agente estatisticamente é: Haemophilos, Pneumococo, Meningococo
5 anos: O agente estatisticamente é: Pneumococo, Meningococo
Isso tudo tende a mudar pelas vacinas.
Criança de 3 anos, chega por convulsão e se a punção vem turva, vamos tratar com
ceftriaxona que pega os 3 agentes que estamos pensando que são Haemophilos,
Pneumococo, Meningococo. Antes era usado Pnicilina Cristalina + Cloranfenicol, mais hoje se
usa ceftriaxona.
Acima de 5 anos não nos preocupamos com o haemophilo, e usamos 4 vezes a dose
de penicilina cristalina (400 mg/kg dividido em 4 ou 6 doses diarias).
Depois espero sair o resultado e vem o licuor: Bioquimico: Proteína Elevada e Glicose
Baixa (A Glicose do licuor é 2/3 da glicose sanguinea) então o resultado é uma
HIPERPROTEINORRAQUIA E UMA HIPOGLICORRAQUIA. Isso porque têm muita célula,
uma pleiocitose as custas de polimorfonuclear, neutrófilos (Bacteriana), e linfomononuclear
nas virais.
Onde tem muita célula há consumo de glicose e celulas vão sendo destruídas
aumentando o nivel de proteínas. A Cultura demora 4-5 dias.
O Bacterioscópico vêm e se vier positivo para Haemophilus eu tiro a Penicilina , se vier

positivo para Pneumo e Meningo eu mantenho a penicilina. Se não vier o agente eu tenho
que manter esse esquema até a hemocultura positivar, e se não positiva eu mantenho por 14
dias.
A Penicilina é Bactericida e atua no momento da divisão celular, e o Cloranfenicol é

Bacteriostático. Existe um antagonismo de ação. A associacao de bacteriostático com
bactericida não deve ser feita pois ao alterar o metabolismo das bacterias o bacteriostático
impede a ação do bactericida. Neste caso foi feito no passado pensando nos agentes e não
num sinergismo.
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Quando não se tinha a Ceftriaxona, nos lactentes jovens de 0-3 meses se usava
aminoglicosideo (Amicacina, Gentamicina) associado com Ampicilina. O Aminoglicosideo é
bactericida ao entrar na bacteria e altera a transmissão do código genético e morre. A
Ampicilina é bactericida, também então se fazia uso deste. Hoje se usa ROCEFIN
(Ceftriaxona).
A doença meningocócica tem 3 facetas:
1.- MENINGITE: Facilmente tratada.
2.- MENINGOCOCCEMIA SEM MENINGITE: As sufosões se espalham rapidamente em

horas, é a diseminação séptica que é a chamada púrpura fulminante, com necrose renal, um
quadro chamado de sindrome Waterhouse Fredricksen. Na maior parte das vezes é melhor
que a criança morra pois as secuelas são muitas e o dano é geral.
WATERHOUSE FREDRICKSEN
SYNDROME
3.- MENINGITE COM MENINGOCOCCEMIA: Evolução razoavelmente tratavel.
Dr. Dário
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IMUNIDADES
Existem dois tipos de imunidade que são a Imunidade Inata e a Imunidade
Adaptativa e esta última pode ser humoral e celular. Na verdade são sistemas cooperativos, é
uma malha fina que tenta impedir a disseminação de processos infecciosos, onde um
funciona em função do outro. Para nosso estudo vamos dividir em INATO e ADAPTATIVO.
Sistemas Imunes: São as defesas naturais.
1. Inato (nasce com o bebe e não é potencializado por infecções de repetição):
Acidez gástrica, Aparelho Mucociliar, Pele, Lágrima, Ritmo frequente de urinar...
• Mucociliar: No epitélio respiratório nos produzimos muco e ele é deglutido graças
ao batimento ciliar que leva as bactérias ao estômago onde serão destruídas pela acidez e as
que conseguem viver vão competir com as da flora natural do aparelho digestivo.
o Mucovicidose (fibrose cística do pâncreas): É uma exocrinopatia
generalizada, ocorre um espessamento do muco, com batimento ciliar ineficiente, ocorrendo

infecções de repetições e obstruções por tampar os ductos das glândulas. Pode ocorrer
diarréia crônica (muco intestinal) sobre tudo em outros países, por alterações nas
secreções. No RN existe o íleo meconial que é a formação de uma rolha, espesso, que
impede que o RN evacue, e é tratado com clister de acetilcisteína. O Diagnostico de
Mucovicidose, se faz com Iontoforese a través da pilocarpina que é uma droga que é injetada
e estimula a produção de suor (dosagem de Cl e Na no suor). Hoje se faz via oral com a
ingestão da pilocarpina.
o Discinesia Ciliar: batimento ciliar assincrônico, não ocorre eliminação do
muco com microrganismos, o diagnóstico se faz a través do teste com sacarina na narina e
ver em quanto tempo sente o gosto da sacarina.
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• Pele: Qualquer pequeno ferimento pode causar uma porta de entrada para microorganismos.
o Barreira Física: Natural contra infecções. A quebra desta barreira
(queimaduras) pode acarretar distúrbios hidroeletrolíticos e infecções (estafilococo e

pseudomonas). Ex.: um machucado na pele ocorre quebra da barreira, ocorre aderência de
bactérias, ocorrendo uma inflamação (tumor, calor, rubor, edema (exsudato para a
fagocitose) e dor (fibras amielínicas que recebem estímulos pelas cininas). A bactéria
entra na corrente sanguínea e ativa o sistema complemento, estimulando a lise, quimiotaxia...
o Barreira química: o suor controla a temperatura do organismo. A secreção
das glândulas sebáceas confere proteção contra pruridos, que pode escarificar e infectar
(banho excessivo).
O grande queimado tem risco iminente de morte, nas primeiras horas pelo
desequilíbrio hidroeletrolítico e posteriormente por infecção especialmente por pseudômonas

e estafilococo. Existe ainda a espermina do sêmen que tem função anti-infecciosa na gônada
masculina.
• Ritmo frequente de micção: barreira contra infecções, se a urina ficar muito tempo
retida risco de infecções.
• Lágrima: Enzimas que protegem contra infecção ocular.
o Xeroftalmia: olho seco – infecta rapidamente e pode ocorrer ulceras de
córnea.
o Lagoftamo: Olho aberto permanentemente (acontece na paralisia facial
periférica) – se idiopática: paralisia de Bell sem causa. Lagoftamo ocorre quando existe
paralisia facial periférica que pode ser de BELL sem causa aparente, idiopática, se faz
acompanhamento ambulatorial.
Agora, otite, trauma, tumor aí é uma paralisia do facial.
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NEUROPEDIATRIA
Imaginem que entre uma criança de 7 anos de idade, negra, e a mãe chega dizendo
que ela tem uma hemiparesia súbita, a possibilidade é de um padecimento de Anemia
Falciforme. Isso ocorre por uma falcização, um afoiçamento que provoca uma das crises que
é a crise vasooclusiva, porque as células falseadas, elas obstruem um vaso e provoca dor. Se
for um pequeno vaso do cérebro vai provocar paralisia do trato correspondente por oclusão
pela presença da célula falciforme. O Fluxo sanguíneo ele tem que ser laminar e
silencioso. No coração pode ocorrer uma formação de trombo intracardíaco, se o fluxo for
turbinado, formação de embolo e esse pode obstruir uma artéria cerebral. Se esse embolo for
séptico, infectado, endocardite ela pode desenvolver no cérebro um abscesso cerebral.
Da área motora (área 8), saem os feixes piramidais das camadas de células piramidais
do córtex cerebral e daí elas descem e decusam, cruzam na pirâmide (bulbo) = trato
piramidal cruzado, inerva contra lateralmente os MMSS e MMII. O tronco e o pescoço
recebem inervação bilateral do trato piramidal (uma parte não cruza), ou seja, uma lesão
cerebral do lado esquerdo leva a hemiplegia contralateral de MMSS e MMII, mais não leva a
perda de movimento do pescoço e tronco. O braço fica em posição de flexão e a perna de
extensão (marcha em foice) – mantida pela musculatura do tronco, possibilitando essa
marcha.
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Junto com o trato piramidal passa fibras de alguns pares cranianos, principalmente o
par craniano VII (facial). O trato piramidal de acordo com a origem de onde ele sai e aonde
chega é também chamado de trato CORTICOESPINHAL.
O outro contingente que se dirige aos núcleos dos pares craniais chama-se
CORTICONUCLEAR, mais não vai para todos os pares, somente alguns, por isso no
hemiplégico não todos os movimentos estão limitados. Não há lesão nas fibras porque existe
pares que são inervados bilateralmente e por isso uma lesão unilateral não afetará os
movimentos, pois existe outro lado funcionando.
1 PAR CRANEAL: NERVO OFTALMICO
É um nervo sensorial, ligado a visão.
2 PAR CRANEAL: NERVO ÓTICO
Têm a ver com a audição. É Sensorial
3 PAR CRANEAL: NERVO OCULO MOTOR (MOTOR OCULAR COMUM)

O Movimento dos olhos é conjugado. E essa movimentação depende dos pares
cranianos 3,4,6, e não parte do córtex da área 4, senão que depende de outras áreas.
4 PAR CRANEAL: NERVO TROCLEAR (PATÉTICO)
5 PAR CRANEAL: NERVO TRIGEMINIO

Responsável pela mastigação. É um nervo Motor. É um nervo bilateral. A lesão de um
lado não afeta a função, pois funciona o outro lado.
6 PAR CRANEAL: NERVO ABDUCENTE (MOTOR OCULAR EXTERNO)
7 PAR CRANEAL: NERVO FACIAL

O facial sai da ponte e têm dois núcleos, um superior e outro inferior e o piramidal ao
passar junto inerva o núcleo superior de um lado e de outro e por tanto uma lesão não afeta o
núcleo superior, pois tem fibras que vem do outro lado. O inferior é só inervado contra
lateralmente e esse pode ser afetado.
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O VII, que sai do lado direito, inerva os núcleos faciais superior esquerdo e direito, e
inferior esquerdo, presentes na ponte (2 núcleos de cada lado), e os que saem do lado
esquerdo inervam os NSE e NSD e NID. O NSD inerva o QSD e o NID inerva o QID.
Ou seja, uma lesão a nível cortical direita leva a uma hemiparesia/hemiplegia de

MMSS e MMII do lado esquerdo (contralateral), e paralisia facial no quadrante inferior
esquerdo (desvio de rima para a direita – musculatura do lado direito predomina) –
paralisia facial central.
Se ocorrer uma lesão direta do nervo facial (periferia) do lado esquerdo, por exemplo,
ocorre uma desenervação do QSE e QIE. Como o nervo facial faz o fechamento palpebral,
ira ocorrer o Lagoftamo e conseqüentemente xeroftalmia e ainda desvio de rima contralateral.
Normalmente não é necessário internação só se lesão primaria for grave.
8 PAR CRANEAL: NERVO VESTIBULO COCLEAR

É responsável pelo equilíbrio. É sensorial.
9 PAR CRANEAL: NERVO GLOSSOFARINGEO
Inerva laringe, véu do paladar, deglutição, tem inervação bilateral.
10 PAR CRANEAL: NERVO VAGO
É do Sistema Nervoso Autônomo.
11 PAR CRANEAL: NERVO ESPINHAL
É bilateral.
Dr. Dário
12 PAR CRANEAL: NERVO HIPOGLOSSO
É bilateral.
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INFLAMAÇÃO
O sistema Inato nós temos como mecanismo de defesa a inflamação.
Então quando um agente patológico entra a través da pele, ocorre lise de tecido e
sobram cininas vasoativas que provocam entre outras coisas vaso dilatação ocorrendo
RUBOR, CALOR, as células endoteliais se afastam e facilitam a passagem de substancias de
baixo peso molecular no local. Além disso, macrófagos circulantes (Neutrófilos) emitem
pseudópolos entre as células e lisam a basal capilar e migram para o local da lesão onde está
a bactéria para fagocitar não só a bactéria como também toxinas e restos celulares. Essa
migração através da basal capilar acontece um aumento no local de volume, e porque
existem ali terminações nervosas dolorosas se produz a dor e dependendo do local pode
haver impotência funcional. Então temos os sinais cardinais que são: RUBOR, CALOR,
TUMOR, DOR, IMPOTÊNCIA FUNCIONAL, e são regidos pelo complemento que é um
sistema de proteínas em cascata. Ele ativa a fagocitose, vaso dilatação, quimiotaxia, lisis das
células depois de fagocitada, e isso são inato.
37
Hoje a idéia é bloquear o agente na porta de entrada. Quando não acontece isso o
agente chega a um gânglio satélite e acontece a mesma coisa, e essa segunda linha de
defesa, é semelhante e a única diferença é que os macrófagos aqui são os HISTIÓCITOS.
E isso agente vê toda hora ahí no sei, crianças chegando com um ferimento qualquer,
amidalite, estomatite e com uma adenite satélite.
E às vezes internamos porque a reação ultrapassa o limite e se produz um abscesso e

precisa drenar. Um exemplo clássico é a taquicardia. O organismo tem seus limites, por
exemplo, em uma hipovolêmia, ocorre taquicardia para tentar compensar o baixo DC, essa
taquicardia pode ultrapassar o limite fisiológico, diminuindo o DC, ocorre vaso constrição para
fazer desvio de sangue para órgãos nobres, podendo acarretar numa NTA, pelo hipofluxo.
Em infecções de VAS, ocorre na maioria das vezes linfadenite satélite no gânglio

cervical, ocorrendo ataque por histiócitos. As defesas inatas do RN estão diminuídas,
portando uma leve infecção purulenta, já indica internação.
A febre, por exemplo, tem um patamar de 36,5 a 37,5 que é o limite, e uma infecção
tende a subir 37,8 ou 38, e essa elevação é para melhorar o mecanismo de defesa para
acelerar o processo, mais se segue subindo ela começa a desnaturalizar proteínas que
perdem sua função e isso passa a ser prejudicial ao organismo.
Se o agente segue progredindo e a 2 linha de defesa não o detêm ele chega ao

sangue e produz se for uma bactéria uma bacteremia e ahí quem atua já é o sistema
adaptativo , humoral e celular, linfócitos B e T, e se não der conta disso vai ocorrer invasão de
tecidos e órgãos com repercussão diversas que é a septicemia que se não for controlada vai
levar a falência de múltiplos órgãos e sistemas e logo ao óbito.
SISTEMA ADAPTATIVO
Adaptativo (proteção que se adquire): É dividido em Humoral (Linfócito B) e Celular
(linfócito T).
Células reticulares pluripotentes (poder de se transformar em qualquer célula): da

origem a hemocito (da origem a GV), mieloblastos (basófilo, eosinófilo e monócito),
megacariocito (plaquetas) e linfoblastos (linfócito B , T e natural Killer).
38
HUMORAL
• Humoral: mediado por linfócito B, produzindo anticorpos que atuam a distância. O

linfócito B é produzido na médula óssea e reconhece antígenos.
ANTIGENO: É uma proteína que introduzida pela primeira vez no organismo vai
estimular o sistema imune na produção de uma outra proteína que vai reagir quase
sempre especificamente com ela que é uma proteína de defesa chamada anticorpo. É
molécula protéica que induz a resposta imune para gerar anticorpo. Substâncias não
protéicas não têm capacidade de formação de anticorpo (anticorpo gênese).
O antígeno ativa o linfócito B que tem a membrana celular repleta de

imunoglobulinas, se transformando em plasmócito gerando anticorpo para um antígeno
especifico (o anticorpo atua a distancia, sinalizando para o macrófago fagocitar).
Todo anticorpo é uma imunoglobulina, mais nem toda imunoglobulina é um anticorpo.
A imunoglobulina passa a ser anticorpo quando há estimulação de um antígeno. O

anticorpo é um marcador de antígeno. Então uma proteína globular, na sua conformação
tridimensional ela é injetada no organismo ou entrou por alguma razão e ela tem uma área
que reage com o anticorpo e é chamado EPÍTOPO. Ahí o anticorpo formado se liga ao
antígeno no seu epítopo.
39
E o anticorpo tem duas frações:
FAB: (Fragment antigen-binding). Fração que se liga ao antígeno.
FC: (Fração cristalina) Se liga ao receptor do macrófago.
O Anticorpo marca o antígeno para facilitar a fagocitose.
O anticorpo possui uma fração FAB e outra FC (fração cristalizada). O FAB e a

fração que se liga aos epítopos do antígeno, e a FC a fração que se liga ao macrófago (o
macrófago tem fagolisossoma que são enzimas que quebram a bactéria), ação inata.
Pode ocorrer a emperepolize que é quando o neutrófilo atravessa as células, atraído por
quimiotaxia. Opsonização:
Existem bactérias que são fagocitatas:
A) Sem ajuda de anticorpo

B) Com ajuda de anticorpo
C) Com anticorpo opsonizantes: quando a fração FC se liga ao
macrófago ativa o sistema complemento que produz proteínas contra a bactéria. É a
Opsonização.
Obs.: crianças em quimioterapia + febre (neutropenia febril): internar e administrar ATB

para amplo espectro, pois essa criança só tem imunoglobulina mais não têm neutrófilos.
Obs.: LAZY – síndrome dos leucócitos preguiçosos, demora para chegar ate o antígeno.
Defeito de quimiotaxia. Eles não chegam a tempo.
HAPTENO: é uma substancia não protéica, que administrada sozinho não leva a nada, mais
se é acoplado ao antígeno ele aumenta a especificidade do antígeno. Diminui o risco de
reação cruzada.
40
Polissacarídeo pequeno que torna o antígeno mais especifica para a produção de um

determinado anticorpo. Na parede da bactéria existe uma proteína que e responsável pela
ativação do sistema imune (epítopos).
Algumas bactérias podem ter epítopos semelhantes a proteínas do organismo,

podendo ocorrer uma reação cruzada. Quanto mais epítopos a bactéria tiver menos chance
de ocorrer reação cruzada, pois torna o antígeno mais especifico (hapteno).
Adjuvante: Introduzido sozinho não leva a nada, mais ligado ao antígeno faz o organismo
produzir anticorpo por mais tempo (exe.: tétano e Difteria).
o Reação primaria: primeiro contato do antígeno com o hospedeiro. Primeira

imunoglobulina (IgM).
o Reação secundaria: e um reforço onde ha grande quantidade de anticorpo

levando a resposta imune
(IgG)
Reação Reação
Primaria Secundaria
Primeira exposição ao Segunda exposição ao

antígeno antígeno
TITULOS DE
ANTICORPOS
SÉRICOS
Semanas
A reação secundária corresponde a Booster – Dosis, ou seja Dose de reforço nas vacinas.
41
Algumas partes dos antígenos fagocitados não são destruídas e são preparados e
levados para o sistema imune, onde vão ficar arquivado graças as CAA, células
apresentadoras de antígeno, formando uma memória imunológica.
Reação Específica: É o anticorpo que reage com o antígeno que desencadeou a

formação deste anticorpo.
Reação Cruzada: Quando existe um antígeno semelhante parecido e um anticorpo

marca esse antígeno, mesmo não sendo ele o que o estimulou a ser formado, isso se chama
comunidade antigênica e está relacionado a semelhança estrutural. Isso acontece, por
exemplo, com o estreptococo da febre reumática. A maior parte das doenças depende de
uma predisposição no genoma. Você pode injetar estreptococo em uma pessoa e se no
genoma ela não tem predisposição para FR ela não vai fazer a doença. A FR começa com
uma amidalite estreptocócica. Após a infecção se produz anticorpos contra a estrutura do
estreptococo para evitar infecções futuras. Só que esse anticorpo contra o estreptococo
entende que a proteína da sinóvia articular, endocárdio valvular, ou núcleos da base (Corea
de Sideham) pela semelhança que existe destas estruturas com o estreptococo. A Primeira
Penicilina Benzatinica é para erradicar o foco e as outras doses são para evitar re-infecção,
exarcebação do processo. Quanto mais epítopos tiver mais difícil é de acontecer a reação
cruzada.
IMUNOGLOBULINAS:
Para nós em vacinas nos interessa principalmente IgA, IgG e IgM.
Eu disse a vocês que as vacinas do calendário de São Paulo, com exceção da BCG,
que é imunidade celular todas as outras são mediadas por imunidade humoral, a través de
formação de anticorpos. O Componente coqueluche é mediado por IgM e todas as outras são
IgG. A IgG ela atravessa a barreira placentária e em termos de vacina é bom, porque os
anticorpos IgG vão conferir proteção ao RN durante até 6 meses depois do nascimento. O
tétano foi trágico para o RN e isso desapareceu porque começaram a imunizar as mães no
7,8,9 mês da gestação e a mãe produzia anticorpos que protegiam o feto ao atravessar a
barreira placentária. Existem 2 aspectos negativos dessas IgGs que são:
1.- Se fazemos vacinas muito precoz, antigamente fazíamos a do sarampo aos 7 meses, e se
produzia inativação da vacina pelo fato dos anticorpos da mãe inativar a vacina.
42
2.- Doenças auto-imunes , são em sua maioria mediadas por IgG e uma doença auto-imune
da mãe gera auto-anticorpos na mãe que vão produzir a doença no bebê, por atravessar a
barreira transplacentaria, nos primeiros dias de vida.
• IgA: imunoglobulina secretada e presente no tubo digestivo. RN recebe pelo leite
materno.
Depois de certa idade, 3-5 meses, nós passamos a produzir IgA secretora a partir da
IgA sérica nas células de mucosas e serosas, e forma-se um dímero e elas revestem as
mucosas e serosas e protegem contra a adesão de bactérias e entrada de proteínas notubo
digestivo.
• IgD: desconhecida. Pouco conhecida.
• IgE: reação de hipersensibilidade. O antígeno (alérgico) ativa o linfócito B que se

transforma em plasmócito que secreta IgE provocando degranulação de mastócitos
(histamina), fenômeno alérgico. Mais importante em Alergia e Parasitoses.
• IgG: principal imunoglobulina de importância na pratica medica, defesa dos

RN (transplacentária). Todas as vacinas são mediadas por imunidade humoral (IgG)
com exceção da Coqueluche (IgM) e a BCG que e celular. A IgG atravessa a barreira
placentária proporcionando proteção nos primeiros meses ao RN.
• IgM: primeira imunoglobulina a ser secretada
Dosagem de imunoglobulinas – pesquisa-se G, A, M. Se tudo baixo usa-se letra

minúscula, gam – agamaglobulinemia (BRUTTON), é uma imunodeficiência hereditária
muito frequente, onde não ocorre reconhecimento de algumas bactérias, se ocorrer uma
infecção tem que administrar gamaglobulina + ATB, esse paciente irá tomar
gamaglobulina mensal pelo resto da vida e a imunoglobulina dura 20 dias.
Hipogamaglobulinemia transitória: é o período onde ocorre a queda de anticorpo

maternos da placenta e começa a produção de anticorpo pelo RN (10 meses – 2 anos),
período de maior tendência a infecções respiratórias.
43
Podem ocorrer defeitos intermediários que são mais raros: só de IgG ou só de IgA ou
só de IgM ou podem ser combinados.gAM, GaM, Gam, gaM, gAm, Gam, e são as
dismune globulinemias.
No comercio só existe a gamaglobulina IgG, portanto se ocorrer defeitos intermediários

em outras gamaglobulinas tem que administrar Antibiótico.
IGG: além de proporcionar proteção ao feto nos primeiros meses, pode passar auto
anticorpos IgG (LES – podendo ocorrer acometimento do feixe de his no feto
ocorrendo BAV).
IGM: não atravessa a barreira placentária, é um pentâmero de subunidades e, portanto,

não confere a imunidade materna contra a Coqueluche, e como a vacina só é
administrada após os 2 meses, o feto fica susceptível a coqueluche mais o risco é
pequeno , hoje esta praticamente erradicada.
IGM no sangue são as isoaglutininas naturais do sangue, caracterizam o tipo

sanguíneo
• A: iso anti B
• B: iso anti A
• AB: -
• O: iso anti A e B
Outra característica da IgM são as infecções congênitas do grupo TORCHS:
Infecções congênitas: TORCHS: Toxoplasmose, Rubéola, CMV, Herpes, Sífilis. No RN em

Sepsis (edemaciado, ictérico, com hemorragia) é impossível distinguir se são as TORCHS
ou Gram -. Pedir IgM específica para cada um dos TORCHS. Se existe um aumentado
caracteriza a doença. De todas as TORCHS no nascimento a única adquirida no canal do
parto é a herpes simples que é a mais provável no RN em cuja mãe tem a infecção e não foi
detectada. Se a mãe tem herpes simples a indicação do parto passa a ser cezária.
A Coqueluche não se vê mais. É uma doença rara. A Vacina é feita aos 2 meses de
idade e nesse período de 2 meses o bebê está desprotegido mais não pega a doença porque
44
o foco foi erradicado. O risco de pegar a doença é maior se administrar a vacina ao nascer,
por isso se espera os 2 meses.
Bebes com suspeita de coqueluche tem que internar. Geralmente menor a 20 dias não
ocorre porque eles não tem reflexo de tosse amadurecido. Eles tem crises de espirros (Crises
Estornutatórios)
IMUNIDADE: humoral. Tipos de imunização:
• IAAA: IMUNIDADE ATIVA ADQUIRIDA ARTIFICIALMENTE foi dada o antígeno e o

próprio individuo produz seus anticorpos. Ex: vacinas
Protege o individuo e a comunidade.
• IPAA: IMUNIDADE PASSIVA ADQUIRIDA ARTIFICIALMENTE: o individuo não

produz, é administrada uma imunoglobulina de um determinado antígeno (hiperimune)
– a origem é de humanos doadores voluntários (homólogos). O risco de anafilaxia é
menor. O soro tem origem do cavalo (heterólogo), podendo ocorrer reação anafilática.
Protege o individuo mais não a comunidade. Exemplo: Mãe com hepatite B dá
imunoglobulina hiperimune ao bebê para proteger ele da doença da mãe.
• IANA: IMUNIDADE ATIVA NATURALMENTE ADQUIRIDA: O organismo produz o

anticorpo por um contato prévio com o antígeno ocorrendo ou não clínica. Exemplo:
Contato com o agente, naturalmente.
Ig I
Ag 1 LB P Ac 1
Nesse esquema vemos um antígeno 1 que estimula o Linfócito B, que tem

imunoglobulina (Ig) dissolvida na membrana, e ele se diferencia em Plasmócito e usa
essa imunoglobulina (I) para sintetizar anticorpos contra o antígeno 1. Neste esquema
aqui a vacina está no AG1, o agente. Soro e imunoglobulina hiperimune está no
anticorpo pronto (ac1). A Imunoglobulina Standard é imunoglobulina que não está
pronta. É uma imunoglobulina que vai se diferenciar em anticorpos é a que está no
45
Linfócito B. Na hepatite A só se afasta a criança da escola por 15 a 30 dias que é o

tempo da doença. Para os contactantes eu dou imunoglobulina Standard.
• INAP: IMUNIDADE NATURAL ADQUIRIDA PASSIVAMENTE: anticorpo produzido

naturalmente e de forma passiva (IgG pela barreira transplacentária).
Os anticorpos do LM e IPAA.
IMUNIDADE CELULAR
• Celular: O antígeno ativa os linfócitos B, mais também podem induzir a resposta por
linfócito T, que ataca diretamente o agente ou produzem linfocinas que agem na porta de
entrada do antígeno, impedindo sua progressão. Os linfócitos T ativados podem ativar os
linfócitos B que se ativam e podem produzir anticorpo (interdependência).
Os linfócitos T conferem a imunidade celular, são produzidos na medula e maturados
no timo.
A BCG é mediada por imunidade celular, e a pólio (SABIN) confere imunidade
humoral IgG e celular. As linfocinas têm um menor raio de ação em relação ao
anticorpo que atuam a distancia. A BCG não impede a primo infecção. Ela
prende o bacilo na porta de entrada.
Quando agente aplica a vacina do tétano nós dizemos que o individuo está
IMUNIZADO CONTRA O TÉTANO. Quando nós aplicamos o BCG nós dizemos que o
individuo está VACINADO MAIS NÃO IMUNIZADO.
Dr. Dário
46
VACINAS
CALENDÁRIO REGIONAL DE VACINAÇÃO

ESTADO DE SÃO PAULO
0 - 1mês BCG ID HVB

2 meses SABIN DTP HIB HVB ROTAVIRUS
3 meses MENINGO B PNM10
4 meses SABIN DTP HIB ROTAVIRUS
6 meses SABIN DTP HIB HVB
12 meses MENINGO B MMR
15 meses SABIN DTP PN 10
4/6 anos SABIN DTP MMR
15 anos DT
0 -1 mês: HVB e BCG id (intra-dérmica) (inativa porta de entrada).
Ao nascer:
• BCG-id: dose única;
• Hepatite B: primeira dose (de três).
Com um mês de vida:

• Hepatite B: segunda dose (de três).
47
Com dois meses de vida:

• DTP (ou DTPa): primeira dose (de três);
• Hib: primeira dose (de três);
• Rotavírus: primeira dose (de duas);
• VOP (ou VIP: primeira dose (de três);
• Pneumocócica: primeira dose (de três).
Com três meses de vida:

• Meningocócica: primeira dose (de duas).
Com quatro meses de vida:

• DTP (ou DTPa): segunda dose (de três);
• Hib: segunda dose (de três);
• Rotavírus: segunda dose (de duas);
• VOP (ou VIP): segunda dose (de três);
• Pneumocócica: segunda dose (de três).
Com cinco meses de vida:

• Meningocócica: segunda dose (de duas).
Com seis meses de vida:

• DTP (ou DTPa): terceira dose (de três);
• Hib: terceira dose (de três);
• VOP (ou VIP): terceira dose (de três);
• Pneumocócica: terceira dose (de três);
• Hepatite B: terceira dose (de três);
• Influenza: primeira dose (de duas).
Com sete meses de vida:

• Influenza: segunda dose (de duas).
Com nove meses de vida:

• Febre amarela: dose inicial.
Com um ano de idade (12 meses):

• SCR: primeira dose (de duas);
• Varicela: primeira dose (de duas);
• Hepatite A: primeira dose (de duas);
• Meningocócica: reforço único.
Com um ano e três meses de idade (15 meses):

• DTP (ou DTPa): primeiro reforço (de dois);
48
• VOP (ou VIP): primeiro reforço (de dois);

• Hib: quarta dose (se nas primeiras três doses foi utilizada vacina combinada acelular);
• Pneumocócica: reforço único.
Com um ano e seis meses de idade (18 meses):

• Hepatite A: segunda dose (de duas).
Com 2 anos de idade:

• Influenza: reforço anual.



Com 4-6 anos de idade:

• SCR: segunda dose (de duas);
• Varicela: segunda dose (de duas);
• DTP (ou DTPa): segundo reforço (de dois);
• VOP (ou VIP): segundo reforço (de dois).

• Febre amarela: reforço.
Com 11-12 anos de idade:
• HPV: 3 doses (para meninas).
Com 14-16 anos:
• dT: reforço.
Por toda a vida, reforço a cada 10 anos:
• dT;
• febre amarela.
BCG – VACINA ANTI BACILO DE CALMET GUERRIN
1. Vacina BcG ID (imunidade celular): A BCG é uma sigla que quer dizer bacilo de
Calmet Guerrim, a partir do bacilo bovino, ou seja o micobacterium bovis atenuado, e ahí foi
feito a vacina há uns 40 anos para cá. Mesmo com a vacinação para BCG pode ocorrer
primo-infecção de TB (o individuo não está imunizado e sim vacinado). A vacina diminui
apenas as formas graves e disseminadas de TB em imunocompetentes. Desapareceu a TB
Mengingea. De uma forma geral em imunocompetentes desapareceu a TB meningea que é a
mais grave e pode levar a hidrocefalia comunicante. O Bacilo de Koch no liquor ele produz
grande concentração de fibrina que separa o espaço subaracnóide e produzia uma cefaléia e
49
hidrocefalia por obstrução da passagem do liquor.
Existia uma forma de Tb rapidamente progressiva que é a TB TÍSICA

GALOPANTE, tísica pelo aspecto magro e tuberculoso. Diminui a incidência de TB
renal e disseminada no pulmão (miliar) o aspecto radiológico era semelhante a
grânulos de milho e daí o nome miliar, diminui também a incidência do mal de Pott
(vertebral).
A única extra pulmonar que ainda ocorre é a ganglionar, principalmente no

gânglio cervical, com presença de granuloma, que pode fistulizar, com derrame de
líquido caseoso não purulento (fístula fria) – estrófulo, se vários gânglios estrofulose.
E de fácil tratamento (RIPE 6 meses). A BCG não tem partículas do agente causal, e
NÃO causa febre. É feita por convenção na inserção inferior do deltóide do braço
direito, intra-dérmica.
50
No sitio de aplicação da BCG o que acontece é a primo infecção tuberculose

atenuada, e aparece uma mácula vermelhinha, que é o sinal de pega.
Exames diagnósticos:
• Raios-X: Inespecífico
• PPD (DERIVADO PROTÉICO PURIFICADO DA TUBERCULINA) OU REAÇÃO DE

MANTOUX: Injetado o antígeno no antebraço, e em 48 horas observa-se a reação: se
acima de 10 mm, fortemente reagente. Criança vacinada com BcG, pode ter aparecimento
desse nódulo no PPD, se não vacinada e nódulo maior que 10 mm, indicativo de TB. Na
adolescência o efeito da BcG diminui, então se maior que 10 mm forte indicativo de TB.
• Pesquisa do bacilo(BK) no escarro: Até a adolescência é raro a positividade. Em RN
é necessário colocar uma sonda nasogástrica e é pesquisada a secreção.
• Epidemiologia: é o mais importante para o diagnostico. Se suspeitar (contactantes
com TB), o diagnostico é feito, e o tratamento instituído. Para cada criança com TB, tem
sempre um contato em casa que tem Tuberculose.
• ADA: se derrame pleural e ADA aumentada, TB.
Após injetada a vacina, o agente é circunscrito na porta de entrada – imunidade celular
(linfócitos T). A vacina não é feita com bacilo da TB (microbactéria Tuberculose), e sim
com bacilo bovino alterado (microbactéria bovis), então a vacina não possui partículas do
agente causador e não têm como efeito adverso a febre.
É aplicada no braço direito na inserção inferior do músculo deltóide, ocorre a
inoculação do agente bovino alterado, ocorrendo uma primo-infecção tuberculosa atenuada,
que no local evolui para forma semelhante de TB (granuloma – reação de PEGA), se não
ocorrer essa reação, fazer nova vacinação e se não ocorrer reação de novo, não vacina mais.
No local da aplicação, primeiramente aparece uma mácula (2 – 12 semanas após a
aplicação), que é a reação de PEGA, formação de um nódulo (granuloma), que no seu
interior contêm as mesmas células do tuberculoma, com produção de cáseo, que pode ser
secretado (fazer limpeza), neste local ocorre a formação de uma caverna (se muito grande
51
– BcG ite que é um complexo de Gohn atenuado), que cicatriza por fibrose, marca residual
da vacina.
Complicações da vacina: infecção com abscesso local por falta de higiene. Pode
ocorrer também uma linfangite com adenite satélite axilar, que é o complexo de Ghon
atenuado (BcG ite). O tratamento é feito com Izoniazida 10 mg/kg por 1 mês. Se não
desaparece repete a dose por 3 meses e a partir daí se considera vacinado.
HVB – VACINA VIRUS HEPATITES B
2. HvB: É uma vacina de engenharia molecular que não possui partículas do vírus B,
com
efeitos colaterais discretos, podendo ocorrer febre nas primeiras 24 – 48 horas.
Após a aplicação da primeira dose da vacina, o primeiro marcador é o HbsAg
(antígeno de superfície), após o primeiro mês ocorre o aparecimento do anti-Hbs (IgG – que
permanece com o individuo). Se aparece anti-Hbc (IgM) significa que a doença é recente,
e se Hb é positiva, também ocorreu a doença.
2 meses: SABIN, DTP, HBV, HIB, Rota Vírus, Pn 10
SABIN – VACINA ANTI VIRUS DA PARALISIA INFANTIL
3. Sabin: A Paralisia infantil era conhecida como a DOENÇA DE HEINE-MEDIN, E são 3

tipos de polivirus que são 1,2,3, que provocam a doença desde que no genoma exista a
predisposição da doença. Foi uma doença que dizimou boa parte da população e deixou
outra parte com seqüelas gravíssimas motoras, mais afetou só 0,3% da população e mesmo
assim muitas crianças foram comprometidas. Na década de 40 quando apareceu a doença o
exército americano retirava as crianças na marra e levavam para um acampamento para
evitar uma disseminação para a população.
O QUADRO CLÍNICO é de uma virose respiratória, com diarréia, é uma enterovirose, e

começa com tosse, coriza e febrícula e dois, a três dias e a criança apresentava quase
sempre nos membros inferiores e assimétrica uma paralisia flácida. Não voltava ao normal.
Depois se descobriu que o vírus atacava o corno anterior da medula.
52
A vacina oral de vírus vivo atenuado com imunidade humoral (IgG) e celular.
Erradicou a paralisia infantil no Brasil, mais ainda existe em alguns países, podendo ocorrer
casos novos (viagem), de obrigatória notificação. Se paciente com paralisia flácida, tem que
fazer notificação e excluir a possibilidade de pólio. Hoje em dia a SABIN não está mais
indicada, sendo a mais indicada a SALK, que tem partes atenuadas de vírus morto e é
injetável e mais cara.
Já foram achados vírus mutantes da pólio por isso deve-se introduzir a SALK pelo risco
de mutação com a Sabin.
o Poliomielite (paralisia infantil): A epidemia ocorreu na década de 40,
apenas 0,3% da população foi susceptível a forma paralitica, que tem tropismo pelo corno
anterior da medula, acometendo principalmente massa muscular de MMII, com paralisia
assimétrica e irreversível.
O impulso nervoso gerado no trato piramidal não é conduzido pela medula (corno
anterior), ocorrendo desenervação da musculatura, indolor (corno anterior), ocorrendo
atrofia por desuso.
A paralisia de região lombar pode ascender, e pode ocorrer comprometimento de

musculatura respiratória (paralisia ascendente de Landry), que leva a insuficiência
respiratória, que se controlada, pode regredir, se não controlada leva a morte. Nessa época
foi inventado um pulmão de aço, que controlava crianças com insuficiência respiratória, por
pressão negativa.
53
PULMÃO DE AÇO
1930
Doença de Heine – Medin (paralisia infantil: Líquor): ocorre aumento de proteínas e

celularidade as custas de linfócitos e monócitos (parecido com vírus), e ocorre
proporcionalidade entre linfócitos e proteínas.
o Guillain - Barret (poliradiculoneurite): uma doença autoimune, precedida

por uma infecção viral, é uma paralisia flácida que acomete a raiz nervosa (e não medula),
em vários níveis, onde ocorre desmielinização dessas raízes, de caráter reversível. Pode
ocorrer evolução para formas crônicas, com recidivas, e comprometimento de pares
cranianos (olhos). Doença de Miller Fisher – paralisia do movimento ocular.
Ocorre paralisia de MMII de forma simétrica e reversível. Como na raiz nervosa
também tem componente sensitivo, pode ocorrer dor (desmielinização motora e
sensitiva).
Se for em nível muito baixo (sacral), pode ocorrer comprometimento do sistema
parassimpático sacral (bexiga e esfíncter retal), ocorrendo alterações de micção e
defecação, levando a incontinências e constipação. Podem ocorrer também alterações de
fibras simpáticas, ocorrendo fenômenos como: labilidade tensional (PA) com mudança de
posição e flush, que é uma vermelhidão, e pode ocorrer também a paralisia ascendente de
Landry. No liquor, ocorre dissociação albumino-citológico (desproporção entre
celularidade e proteína – alta proteína e pouca célula).
O diagnóstico é feito pelo liquor + quadro clínico, e o tratamento é feito com
imunoglobulina (bloqueio de auto anticorpos), e se paralisia alta sem resposta com a
imunoglobulina faz-se plasmaferese. Outro exame que pode ser feito é a eletroneuromiografia
que vai atestar se o problema é na origem, no trajeto, ou na placa motora. Se é ponta
anterior, ponta posterior ou trajeto. No trajeto a velocidade de condução está muito baixa pela
falta de mielina.
54
A SABIN é composta por 3 vírus vivos e atenuados (I, II e III). Pode ocorrer
competição do sistema imune pelos 3 tipos de vírus? Se paciente com enterovirose
e diarréia, se vacinar pode haver competição pelo enterovirus (o vírus da pólio,
também é um enterovirus)? No momento não existe contra indicação para vacinar
crianças com enterobioses mais a campanha é feita fora do período de calor onde
há maior incidência de diarréias.
LM + VACINAÇÃO: Os anticorpos do LM podem destruir a vacina? Pelo que
parece, não há interferência, pois a doença foi erradicada. Provavelmente, pela
imunidade de rebanho, e porque a vacinação ocorre nos meses mais frios prevenindo
assim as enterovirose.
A vacina é composta por partículas do agente, são partes do vírus atenuado, mais
não causam febre e outros efeitos adversos, não pode ser administrada em
imunocomprometidos.
Exemplo: Se menino de 4 anos em quimioterapia, e o irmão esta na idade de ser vacinado
pela SABIN, não pode ser vacinado, pois pode transmitir para o irmão imunocomprometidos,
sendo a solução a administrar a SALK para o menino.
DTP – VACINA TRIPLÍCE BACTERIANA
4. DTP (tríplice bacteriana – difteria, tétano, pertusis)

DIFTERIA
55
• Difteria: o agente é o Corynebacterium difterie, que é um bacilo (Bacilo Loeffler), que

produz uma exotoxina que causa a doença. Vale aclarar que endotoxina é liberada na divisão
celular do bacilo e produz a morte do mesmo, já a exotoxina é secretada por um bacilo vivo.
Essa exotoxina tem tropismo pela orofaringe, miocárdio e pares cranianos. Ela tem que ser
inativada enquanto circulante, pois, se já no tecido, só da para tratar as complicações. Na
amígdala pode formar uma pseudomembrana, que pode obstruir a orofaringe, causando
asfixia – insuficiência respiratória: necessário realizar traqueostomia.
Pode levar a uma miocardite diftérica, que se o paciente sobreviver ainda pode
acometer o par craniano glossofaríngeo (paralisia): criança engasga. A única forma de
impedir a progressão da doença é pela inativação da toxina.
Ex.: Se criança apresentar pescoço engrossado (pescoço taurino) e suspeita-se de
amigdalite (diftérica) - fazer inoculação do soro com anticorpos prontos antidiftérico
(SAD), que só inativa as toxinas circulantes, e para o bacilo usa-se penicilina cristalina.
A toxina é utilizada para a fabricação da vacina, onde é inativado o seu poder

patogênico em formol, mais não perde o seu poder imunogênico. Nela acopla-se um
adjuvante (anatoxina – toxóide, anatox), para ocorrer produção de anticorpos por mais
tempo (anticorpos específicos contra os toxóides – antitoxina). O bacilo hoje ainda existe,
pois a vacina é antitoxina e não contra o bacilo.
Após a vacinação do individuo, ele pode ou não ser imunizado, por isso ela é
realizada várias vezes. É necessário fazer um reforço a cada 10 anos, exemplo: a última
dose de reforço foi feita aos 15 anos, então fazer reforço a cada 10 anos (25, 35....ate
morrer). A vacina é realizada até os 5 anos de idade (no máximo até 6 anos completos),
após essa idade não se faz mais a tríplice, faz-se a dupla adulto (dT), que contêm menos
antígenos diftéricos, portanto menos efeitos colaterais.
Não tem partes do agente, só a toxina atenuada. Pode dar febre e dura 24-48 hrs e
pode durar outro tanto. Se na rede não tiver a dupla adulto fazer só a TT (toxóides
tetânicos). Se for uma criança que não pode receber a vacina de pertusis (efeitos
colaterais), dar a DT que é a dupla infantil.
Antigamente pelo medo dos efeitos colaterais da vacina, era feito o teste de Schick:
era feito para saber se o individuo era imunizado. Injetava-se uma pequena quantidade de
toxina no antebraço do individuo e observava a reação, se imune, ocorreria a inativação
dessa toxina pelo anticorpo (Schick negativo), se ocorrer a reação (Schick positivo) ele é
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susceptível, então era realizado um teste de alergia a vacina – teste de Mallone- Zoeller,
se injeta a vacina e se Mallone positivo, o paciente é alérgico a vacina (para fazer a
vacinação tem que ser realizada em subdose - a vacina é diluída – dessensibilizada), se
Mallone negativo, paciente não é alérgico, após vacinação esperar um mês para produção de
anticorpos. Essa doença era conhecida como CRUP OU GARROTILHO, pela tosse que ela
produz no individuo. Na Espanha a morte no tempo da ditadura na idade media era por
garrote, uma espécie de corrente que se colocava no pescoço e com um parafuso ia
apertando o individuo sufocando-o lentamente.
TÉTEANO
• Tétano: causada pelo clostridium tetani (parecido com a difteria): produção de

exotoxina que tem tropismo pela célula de renshaw, do corno anterior da medula. É uma
doença que leva a espasmos musculares violentos e muito doloroso. Renshaw é uma
célula que atua na sinapse do trato piramidal com um neurônio motor periférico, modulando
o impulso nervoso.
Como a difteria, é necessário a inativação da toxina circulante. Após a inativação do
toxóide, se os espasmos não cederem, é necessário curarizar o paciente, que leva a paralisia
da musculatura, inclusive respiratória, sendo necessária a entubação do paciente.
Quando suspeitar de tétano? Trismo: é a contratura do masseter: Riso Sardônico, que

é a contratura dos músculos da face.
Se Faz a inativação do toxóide com imunoglobulina hiperimune (se não tiver a

imunoglobulina hiperimune, usar o soro antitetânico com anticorpos prontos), usa-se
também penicilina cristalina para o bacilo. As Imunoglobulinas são obtidas de doadores
humanos, são anticorpos homólogos, e o Soro é obtido do cavalo e por tanto é heterólogo e
pode causar mais efeitos adversos.
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Como na vacina para a difteria, o toxóide também é inativado em formol, mais não
perde o poder imunogênico, é adicionado um adjuvante (anatoxina tetânica), que leva o
sistema imunológico a produzir uma antitoxina contra o tétano.
ADJUVANTE EXOTOXINA FORMOL
TOXÓIDE (IMUNOGLOBULINA)
ANTITOXINA (ANTI-TOXINA TETÂNICA)
Mesmo se a pessoa adquirir a doença, ela não fica imunizada, pois a dose da toxina
para ocorrer a imunização tem que ser muito grande, que seria letal – por isso – a toxina é
inativada + adjuvante: pode dar em altas doses.
Difteria e Tétano são tomadas a cada 10 anos. Até os 5,6 anos é a tríplice bacteriana.
DT= DUPLA TRIPLA INFANTIL
dT= DUPLA TRIPLA ADULTO
Pa= Pertusis acelular
Ao tomar a vacina estamos imunes a toxina mais não ao agente. Qualquer acidente
com que deixe feridas abertas elas tornam-se portas de entrada para o agente o clostridium
que entra e produz a doença.
Mal dos sete dias (tétano neonatal): provocado por má higiene (tratamento do coto
umbilical, por exemplo, com terra): Uma doença muito grave que leva a opstótonos –
encurvamento do arco para traz (dorsal), hoje em dia não existe mais, pois a mãe é vacinada
durante a gravidez, passando os IgGs pela placenta.
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OPSTÓTONOS
Cabeça fletida em
arco quase tocando
o calcanhar.
O Tétano doença precisaria de uma concentração letal para imunizar e por tanto tem
que ser vacinado a cada 10 anos. Pode dar febre que dura 24-48 hrs e pode durar outro
tanto. O Diagnóstico de febre por vacina é de exclusão.
COQUELUCHE
• Coqueluche:
Era chamada de TOSSE CONVULÇA, por ter o rosto convulsionado,edemaciado, com

petéquias de esforço em parte superior do tronco e pescoço e rosto e as vezes forma uma
mascara equimótica, e a esclera fica vermelha pelo esforço da tosse. A tosse é chamada de
tosse cumprida por durar 2,3 meses, tosse quintosa que são 5 episódios de tosse para 1
respiração. A vacina é feita com a própria bactéria (Bordetella pertussis). A bactéria produz
uma endotoxina (após a divisão celular), que tem tropismo pelo centro da tosse (Pavimento
do quarto ventrículo). Ocorre uma tosse comprida (quintosa), com duração de 1 a 2 meses.
Relação inspiração tosse: 1:1 – uma inspiração profunda, fechamento da glote,

aumento da pressão intratorácica, e tosse.
Na coqueluche essa relação é 1:5, ocorrendo um guincho antes da tosse. É uma

tosse de acessos contínuos, freqüentes e violentas, ocorrendo a formação de petéquias de
esforço (fragilidade vascular), do pescoço para cima, são muitas e se confluem, formando
uma máscara equimótica, leva a uma hemorragia conjuntival com lágrimas de sangue (fácies
convulsa – edemaciada). Foi descoberto, que com xaropes que continham opiáceos, ocorria
a melhora da tosse, pois deprimia o SNC, ficando sabido então que a ação da coqueluche era
no SNC. O Centro respiratório fica perto do centro do vômito e por isso algumas crianças
tossem e chegam ao vômito.
A endotoxina tem ação no centro da tosse, tendo ação nos receptores beta 2, usa-se
então, agonistas beta 2. São usados para a Crise aguda de asma: Beta 2 agonistas
Fenoterol - longa [BEROTEC 1 gota para cada 3 kg Max 10 gotas.], Terbutalina – Ação
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Curta [BRICANIL sub cutâneo], Salbutamol – Curta [AEROLIN]) e Anticolinérgico

(brometo de ipratrópio [ATROVENT 1 gota para cada 2 kg máx 15 gotas]). Usam-se
essas drogas para lactentes com suspeita de coqueluche e de difícil diagnostico (pois
apresentam crises de espirro), se acima de 1 mês, já ocorre tosse, mais sem guincho. A
Dexametasona que é um corticóide para diminuir o edema inflamatório e produz
broncoconstricção. Para o tratamento da bactéria usa-se o ATB (macrolídeo –
Eritromicina). É uma doença praticamente erradicada, pode acometer crianças com menos
de 2 meses (Vacina mediada por IgM – não passa pela barreira placentária).
A vacina não é feita com a endotoxina, e sim com o caldo da cultura da Bordetella, que
é purificado, e apresenta muitos efeitos colaterais: Neurológicos (crises convulsivas –
não pode ser administrada em pacientes com epilepsia não controlada e nem para
paralisia cerebral, utiliza-se a DTPa), Tosse persistente (não comprida) – causada por
outras bactérias para-pertussis. A vacina contêm partículas do agente causador, e imuniza a
pessoa contra a doença, e tem como efeito colateral também a febre (as três – DTP).
A Vacina quando é dada em conjunto pode dar febre, assim como quando é feita
isoladamente.
A Vacina quando é dada em conjunto pode dar 2 efeitos colaterais:
1.- SINDROME HIPERRESPONSIVO – Criança chega gritando, por hiperexitação,

irritada, agitada, tem que sedar e internar para observação.
2.- SINDROME HIPORRESPONSIVO – Colapso Circulatório COM Shock Séptico, tem

que ir direto para UTI PEDIATRICA.
Hib: HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B
5. Hib:
É uma vacina que foi introduzida no calendário há mais ou menos 4 anos por causa
da meningite por haemofilos. Hoje sabemos que é rara esse tipo de meningite. A vacina
contêm componentes da parede do agente (polissacarídeos da parede), pode causar
febre, sem outros efeitos colaterais importantes.
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Foi elaborada para erradicar o Haemophilus: diminuindo os casos de epiglotite, por

laringite que ocorria em neonatos abaixo de 3 anos, levando a uma toxemia, podia ocorrer
obstrução por espasmo da laringe e morte.
Hoje quem causa a epiglotite é o vírus para influenza, que leva a uma tosse rouca,
estridulosas, lembra pomba. Ocorreu a diminuição de casos de artrite séptica e celulite de
bochecha, por Haemophilus, permanecendo apenas a pneumonia, a sinusite e a otite por
haemophilus.
ROTA VIRUS
6. Rotavirus:
Diminuiu os surtos e diarréias por Rotavirus. A primeira vacina elaborada provocava

hipertrofia das placas de payer no intestino, levando a Invaginação intestinal. Foi introduzida
outra vacina (Finlandesa), que está demonstrando segurança, mais deve ser evitada em
crianças com patologias intestinais.
Quanto mais velha a criança, maior o risco, deve ser aplicada aos 2 meses (mínimo 1 mês
e meio) e aos 4 meses (máximo 5 meses e meio).
O Rotavirus provoca uma intolerância secundaria a lactose, e leva a uma diminuição

temporária da ação da Lactase. Pode ocorrer diarréia após a vacina.
Criança com o vírus tem diarréia, melhora, depois de um tempo volta ter diarréia osmótica,
porque o Rotavirus reduz a ação da Lactase e provoca diarréia explosiva, ácida com
substâncias redutoras presentes. É administrada junto com a DTP (tetra), possui partículas
do agente e leva a febre.
PNEUMO 10
7. Pneumococo 10: Recentemente no calendário há uns dois anos com partículas do

agente, ocorre febre 24-48 horas e pode durar outro tanto. São 10 antígenos do
pneumococo. Administra-se aos 3, 5, 7 e 15 meses
MENINGO C
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8. Meningococo B: Aos 3 meses é feita. Foi introduzida no ano passado. A Vacina tem
partículas da parede do agente, pode ocorrer febre, sem outros efeitos. 3 e ao 1 ano.
A doença meningocócica pode se apresentar de 3 formas:
A.- MENINGITE
E ahí o tratamento se faz com penicilina cristalina na dose 4 vezes maior que a
dose normal, 400.000 UI/kg. Geralmente não mata quando tratada.
B.- MENINGITE POR MENINGOCOCCEMIA
É grave, mais se tem meningite o tratamento e o prognóstico é bom.
C.- MENINGOCOCCEMIA
Quando não tem meningite a evolução é fulminante e muito grave, quando o paciente
consegue sobreviver ele vive com seqüelas graves. Provoca uma púrpura fulminante com
CIVD. Sufusões e hematomas generalizados. Comatosa e morre com necrose da suprarenal
(Síndrome Water House Friederiksen). Só se suspeita quando tem as primeiras manchas.
A Vacina é feita com partículas do agente causal e por isso pode dar febre que dura
24-48 hrs e pode durar outro tanto. A administração de muitas vacinas ao mesmo tempo (Ex.:
6 meses), não prejudica a criança, pode exacerbar a resposta imune (melhor) – Vacinas
simultâneas.
A administração de um mesmo preparo, com agentes diferentes – Vacina

Combinada.
13 meses: MMR (As 3 vacinas conferem a imunização pela vida toda) e Meningo B.
MMR
9. MMR:
É uma vacina cara, e só foi introduzida no calendário pelo aumento de rubéola congênita
que teve a uns 20 anos atrás o que obrigou a incluir pelo prejuízo de saúde publica. É a
chamada tríplice viral (Sarampo – measles, Caxumba –mumps e Rubéola – Rubella).
É composta por vírus vivos e atenuado, não ocorre febre no mesmo dia, 10 a 15 dias
depois ocorre a febre, reações exantemáticas (sarampiforme), fazer o tratamento
sintomático e ainda, pelo componente Rubella, pode ocorrer Artralgia.
SARAMPO (MEASLES)
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• Sarampo:
Não é uma doença grave, é muito incomodativa, só levando a morte em desnutridos.

Em desnutridos a doença ia evoluindo com um quadro semelhante a meningococcemia -
púrpura fulminante [sarampo negro] e levando a necrose de extremidades com quedas, tudo
isso por diminuição das defesas pela desnutrição.
No sarampo ocorre, febre (alta), coriza e após 5 dias ocorre o aparecimento de

exantemas morbiriforme (de longe parece um vermelhão, mais de perto são pontos
separados por pele sã) e depois, ocorre a queda da febre.Geralmente começa atrás da
orelha, logo rosto, tórax e vai descendo. Ocorre conjuntivite com fotofobia e ocorre
enantemas em mucosas (manchas de Koplik) aproximadamente aos 12-15 dias da doença.
As crianças ficavam em quartos escuros com a luz revestida de papel vermelho para diminuir
o efeito da fotofobia.
Exantema Morbiriforme:
Muito próximas umas das outras – parece uma mancha só, que começa atrás das
orelhas – pescoço – tórax, apos 4 a 5 dias começa a regressão, que inicia do local de origem,
deixando uma descamação furfurácia (fina).
10 anos após a doença, pode ocorrer uma encefalite, com convulsão + regressão
intelectual: Panencefalite esclerosante, subaguda fatal: ENCEFALITE DE DAWSON, Tecido
cicatricial em todo o cérebro, que evolui para morte em estado vegetativo.
A vacina do sarampo é feita com vírus vivo atenuado e por tanto tem partículas do
agente causador da doença atenuado e pode dar febre, só que a febre do sarampo aparece
10-15 dias depois da aplicação da vacina. Além da febre aparece um exantema discreto que
lembra o Exantema do sarampo, e era chamado de reação sarampiforme e tratado com
sintomáticos paracetamol, dipirona, menos a aspirina que pode dar a síndrome de reye que é
uma encefalopatia hepática grave com hipertensão intracraniana.
O sarampo imuniza e a vacina é feita por replicagem de colônias do vírus em placas de

petri e vai passando a cultura de uma para outra e vão sendo atenuados os agentes. A
cultura é feita com gema de ovo e protegidas com ATB contra contaminação bacteriana,
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aminoglicosideos (Gentamicina e Amicacina). Então criança com reação alérgica a gema de

ovo, ou aminoglicosideos não podem tomar a vacina do sarampo.
RUBÉOLA
• Rubéola:
Doença exantemática, que dura mais ou menos 7 dias, com 2 dias de febre, benigna,
desaparece sozinha, parece sarampo mais dura a metade. Pode dar linfoadenopatia cervical
em especial retro auricular, artralgia. É tão benigna que os pais colocavam os filhos para
brincar junto com criança contaminada para serem imunizadas.
Era uma tática, pois antigamente a vacina só existia na consulta particular. A

preocupação é com a rubéola congênita, que até o terceiro mês de gestação, período
organogênico e depende da fase em que o feto esteja para desenvolver os problemas
congênitos. Se a mãe tem rubéola o vírus, pode passar para o feto, acometendo órgãos vitais
(cérebro (MICROCEFALIA), coração (CARDIOPATIA CONGÊNITA), ossos, olhos
(CATARATA, MICROFTALMIA), HEPATOMEGALIA, não existe tratamento. A criança com
rubéola congênita, pode ficar eliminando o vírus por 2 anos, aumentando o risco de
epidemias, perigo para as grávidas.
A vacina é teratogênica, a administração em adolescentes é restrita (não pode estar

grávida e nem pode engravidar pelos próximos 3 meses).
CAXUMBA
• Caxumba: Sinônimo - parotidite epidêmica:
A melhor época para a vacinação é aos 15 meses, que evita interferência de

anticorpos maternos. A caxumba é uma doença que provoca uma exocrinopatia
generalizada, sendo a mais comum é a parotidite, porém a parotidite pode ser por obstrução
ou outros agentes. A caxumba pode acometer gônadas, sublinguais, gônadas masculinas e
femininas, pâncreas exócrino e a caxumba em gônadas (orquite, ooforite) eram
preocupantes, mais não leva a infertilidade, pois acomete só um testículo, sobrando um pra
ter filhinho, ovários (dor pélvica, unilateral), Pâncreas exócrino (não leva a diabetes tipo 1
ocorre uma pancreatite muito dolorosa, aliviada com morfina), podem ocorrer
meningoencefalite por caxumba (tratamento suporte – vírus). Com a vacina, a caxumba
praticamente desapareceu.
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A vacina da caxumba é com vírus vivo atenuado e a atenuação é feita igual a do

Sarampo, e por tanto não se aplica a vacina em crianças com alergia a gema de ovo ou ATB
(Macrolideos).
Por tanto ANAFILAXIA a ATB, Macrolideos, Polimixina, as três podem dar. Já com a
gema de ovo só o Sarampo e Caxumba. Na suspeita de parotidite, se o examinador
conseguir palpar o ângulo da mandíbula (gonium), não é caxumba, pois recobre todo o
ângulo.
Geralmente pode ser uma linfoadenomegalia cervical, mais não é caxumba. Na

suspeita tem que pedir para a mãe a carteira de vacinação. Os exames a pedir são
hemograma completo e Amilase e pedir a mãe para buscar a carteira em casa. Ao chegar o
resultado do exame nós vamos analisar dentro das seguintes possibilidades: VIDE QUADRO
Pág 65.
AMILASE
HEMOGRAMA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
(100-110)
LINFOCITOSE DEXAMETASONA, IM NA
COM NORMAL LINFADENITE VIRAL EMERGÊNCIA +
LEUCOPENIA IBUPROFENO, PARA CASA
DEXAMETASONA, IM NA
LEUCOCITOSE
EMERGÊNCIA +
COM NORMAL LINFADENITE VIRAL
IBUPROFENO, PARA
LINFOCITOSE
CASA
DEXAMETASONA, IM +
LEUCOCITOSE
LINFADENITE WYCILLIN NA
COM NORMAL
BACTERIANA EMERGÊNCIA E ATB PARA
NEUTROFILIA
CASA.
DEXAMETASONA, IM +
WYCILLIN NA
LEUCOCITOSE
PAROTIDITE EMERGÊNCIA E ATB
COM AUMENTADA
BACTERIANA PARA CASA. Mandar
NEUTROFILIA
procurar pediatra para
investigar início de HIV na
65
infância, que dá parotidite

de repetição.
PAROTIDITE VIRAL
PODE SER
LINFOCITOSE
CAXUMBA, precisa da Sempre que tiver predomínio
COM
carteira. Se não tiver de linfócitos é viral mesmo
LEUCOCITOSE AUMENTADA
vacinado pode ser com leucocitose ou
OU
caxumba. Se tiver Leucopenia.
LEUCOPENIA
vacinado pode ser HIV
ou outro vírus.
Reforço (SABIN E DTP): estudos imunológicos demonstraram que a subdivisão em 3 doses

(primeiro contato), sendo assim, necessário um reforço, para uma boa imunização (segundo
contato). As outras vacinas também foram subdivididas, sendo o primeiro contado, o
segundo contato é o contato diário com os agentes.
• Se a criança tomar uma só dose de vacina e passar muito tempo sem retornar,
considera-se como uma dose já dada.
• O tempo entre as doses tem que ser respeitado.
Ex.: criança de 11 meses, sem nenhuma vacinação
Na Hora
12 meses 13 meses 15 meses 16 meses 24 meses 4/6 anos 15 anos
(11 meses)
BcG id
HvB HvB HvB
Sabin MMR Sabin Sabin Sabin R Sabin R
DTP DTP DTP DTP R DTP R dT
Hib Hib Hib MMR
Pn 10 Pn 10
Meningo B
• Não dar Rotavirus: passou do tempo

• Respeitar o intervalo entre as doses
• MMR normal
66
• Pn 10 e Meningo B, passou de 1 ano de idade, só uma dose

• Reforços: Sabin (após 9 meses, da ultima dose), DTP (após 9 meses, da ultima
dose) e Novo reforço aos 4/6 anos. A cada 10 anos reforço com dT.
VACINA COMBINADA: É a associação de 2 ou mais antígenos no mesmo preparado.

Exe: Sabin, DTP
VACINA SIMULTÂNEA: É quando se faz mais de uma vacina no mesmo dia.
Exe: Sabin, Pn10
INTERSTICIO ENTRE AS VACINAS: É o tempo entre uma e outra dose que é
calculado em função da reação primaria e secundária. A Vacina Imuniza. A BCG eu vacino,
pois é só para localizar o agente na porta de entrada e evita a disseminação do processo
tuberculoso.
Então temos na Sabin 4 doses, as 3 primeiras são o primeiro contato, reação primaria. A 4 é o
primeiro reforço. Pn10. 3 doses e 1 reforço. Mng c: 2 doses e 1 reforço.
HVB: O Contato com o agente é a booster doses.
AS PRIMEIRAS DOSES SÃO VACINAÇÕES DE BASE, E AS OUTRAS SÃO REFORÇOS.
DESIDRATAÇÃO
Pode ser definida como a perda aguda de água e eletrólitos.
ETIOLOGIA
Doença diarréica aguda (DDA)
o Na infância a principal causa de desidratação é a DDA, nos países tropicais, entendendo-

se como diarréia aguda a que dura até 21 dias, independente do agente causal.
67
o Quanto mais jovem o ser humano, maior a porcentagem de água corpórea, maior a
dificuldade de equilibrar perdas hídricas e maior a dificuldade de equilíbrio entre os
compartimentos.
o Em geral lactentes até 1 ano de idade podem desidratar pela diarréia, mesmo na ausência
de vômitos e, a partir de 1 ano quase sempre os vômitos é que precipitam a desidratação
(ocorrem perdas sem possibilidade de ingestão para compensar).
OUTRAS CAUSAS:
o Insolação: Sobretudo no verão.

o Diabetes Mellitus tipo 1
- perde líquido pela diurese osmótica. Polidipsia. Cetose que provoca vômitos e desidrata
também.
o Grandes queimados, morre por duas razões: Distúrbios eletrólitos e infecção

(Pseudomona e Estafilococos).
o Taquipnéia de doenças respiratórias: Perdas insensíveis.

o Hiperplasia congênita da supra-renal: Principalmente em meninos tem que ter atenção.
Ocorre uma falha na estereoidogênese.
DIAGNÓSTICO:
• Mulher: Genitália ambígua: virilização intra-útero, pelo aumento de andrógenos.

• Homem: Aumento das dimensões do pênis.
Ocorre uma deficiência de 21 hidroxilase levando a um:
o Aumento de Andrógenos: virilização e aumento do pênis.
o Diminuição de Cortisol: Cianose de origem inexplicada (generalizada)
o Diminuição de Aldosterona (Normalmente retém Na e elimina K): Ocorre perda
de Na e H2O, com aumento de K (desidratação hiponatrêmica é a forma mais grave de
desidratação iônica – crise perdedora de sal).
o Diabetes insípidos
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- Diurese abundante por problema renal
FISIOPATOLOGIA:
CLASSIFICAÇÃO:
o Pela perda ponderal aguda: Perda praticamente de água.

- DGI = 2,5 a 5% de perda ponderal aguda Desidratação leve
- DGII = 5 a 10% de perda ponderal aguda Desidratação moderada
- DGIII = > 10% de perda ponderal aguda Desidratação grave
o Pela osmolaridade plasmática: Praticamente íons, sobretudo Na.

- DG hipertônica = Na plasmático > 150 mEq/L
- DG isotônica = Na plasmático entre 130-150 mEq/L
- DG hipotônica = Na plasmático < 140 mEq/L
*** O Na+ não é igual a osmolaridade plasmática, mas esta é a função dele.
*** A fórmula simplificada da osmolaridade plasmática é:
69
Osmolaridade do plasma = (Na x 2) + 10
QUADRO CLÍNICO
Avaliação clínica segundo a perda ponderal aguda.
Sinais DGI DGII DGIII
Olhos Pouco encovados Encovados Muito encovados
Fontanela Pouco deprimida Deprimida Muito deprimida
Turgor Elástico-frouxo Pastoso Muito pastoso
Sede Discreta Intensa Recusa líquidos
Cor da pele Róseo-pálida Pálida Pálida-cianótica
FC Discreta/elevada Taquicardia Tendência a queda
Diurese Oligúria Oligo-Anúria Anúria
Mucosas Pouco secas Secas Muito secas
Sensório Pouco alterado Irritabilidade Torpor/apatia
*** Tendência a queda da FC se a freqüência é muito alta, não dá para encher o coração
direito, então a FC cai.
*** O grau III é um passo antes do choque hipovolêmico.
AVALIAÇÃO CLÍNICA SEGUNDO A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA
o Alguns dados ajudam a avaliar clinicamente a criança desidratada segundo a

osmolaridade plasmática:
1- A maior parte das desidratações que encontramos na clínica pediátrica é do tipo
ISOTÔNICO:
DG Isotônica = 80% dos casos
DG hipotônica = 15% dos casos
DG hipertônica = 5% dos casos (crianças eutrópicas)

70
2- Os sinais clínicos da desidratação isotônica se sobrepõem aos da DGII.

3- A desidratação hipotônica é mais comum (típica) de desnutridos graves e seus sinais
se sobrepõe à DGIII (grave= choque hipovolêmico iminente).
4- A desidratação hipertônica é mais comum em crianças eutróficas e seus sinais clínicos
se sobrepões aos da DGI (discretos). Este tipo de desidratação apresenta algumas
características peculiares:
4.1 - Como o Na plasmático está acima de 150 mEq/L a água extra vascular
(intracelular e intersticial) é “puxada” para o espaço vascular que não fica, pelo menos
inicialmente, tão depletado. Assim não surgem os sinais mais clássicos de desidratação
tais como: fontanela deprimida, olhos encovados e turgor pastoso.
4.2 – Por outro lado, como há importante desidratação intracelular e intersticial a

temperatura sobe muito (hipertermia) e as mucosas ficam extremamente secas (línguas
com sensação de lixa ao passar o dedo).
4.3 – Como há desidratação intracelular, os neurônios também sofrem e a

desidratação neuronal provoca extrema irritabilidade com choro intenso e até convulsões.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: lactente irritado:
1. Desidratação hipertônica:
2. Meningite: se acima de 1 ano, sinais meningeos e se abaixo de 1 ano, abaulamento
de fontanelas.
3. Invaginação intestinal: fezes em geléia de morango, fazer toque retal, fazer enema
opaco, que já trata ou USG para diagnostico.
4. OMA: decadron + dipirona + ATB
5. Cólicas: Dimeticona
O transporte de O2 é feito pela hemoglobina (nas hemácias), que libera O2 para as
células, para a cadeia respiratória – ciclo de Krebs, para a formação de ATP. Com a
desidratação – hipovolêmica, queda de O2 – ativa a respiração anaeróbia – acido pirúvico –
acido lático = acidose lática. Se correr uma desidratação grave, ocorre uma diminuição da
diurese, diminuindo a eliminação de ácidos = acidose urêmica.
71
Isso tudo leva a o acumulo de H+, que será trocado por K+, ocorrendo uma acidose
hiperkalemica. TRATAMENTO: HIDRATAÇÃO
TRATAMENTO
TERAPIA DE REIDRATAÇÃO ORAL
o O Ministério da Saúde do Brasil e a OMS recomendam a utilização de uma única solução

para a terapia de reidratação oral. O envelope de sais de reidratação oral, a serem diluídos
em 1 litro de água, contém 3,5g de cloreto de sódio; 1,5g de cloreto de potássio; 2,9g de
citrato de sódio e 20g de glicose.
Fase de reposição e manutenção:
o Deve ser oferecida quantidade maior de líquidos para cobrir as necessidades hídricas
basais e as perdas hidroeletrolíticas anormais.
o A água deve ser dada, de preferência, acompanhada de alimentos.
o A alimentação habitual deve ser mantida, corrigindo-se eventuais erros alimentares.
o Recomenda-se também aumento no número de mamadas ou de refeições.
o O leite materno deve ser mantido.
o Orientar a família para que não mantenha a criança em jejum, recebendo apenas a
solução de reidratação oral, por causa dos riscos de desnutrição e de desenvolvimento de
distúrbios hidroeletrolíticos mais graves, especialmente hipopotassemia e hipernatremia.
o O volume de soro de reidratação oral a ser administrado nesta etapa pode ser estimado
em aproximadamente 50 a 100 mL após cada evacuação para os menores de 12 meses e
100 a 200 mL após cada evacuação para os maiores de 12 meses.
o Na falta dos sais para reidratação oral, pode ser utilizada a solução sal-açúcar ou soro
caseiro, preparados com o emprego da colher de medida-padrão distribuída nas unidades
de saúde (uma medida pequena e rasa de sal, duas medidas grandes e rasas de
açúcar em copo com 200 mL de água).
Fase de reparação:
o Os pacientes com algum grau de desidratação devem receber cerca de 50 a 100 mL/Kg
da solução de reidratação oral no período de 4 a 6 horas.
o De preferência, a solução deve ser administrada em copos, conta-gotas ou colheres.
72
o O emprego de mamadeiras está associado com maior risco de vômitos.

o Se a criança vomitar, tentar diminuir a velocidade da administração da solução.
o Durante esse período, a alimentação deve ser suspensa, exceto para os lactentes em
aleitamento natural, que devem continuar sendo amamentados.
o Os pacientes que apresentarem perda de peso nas primeiras 2 horas da fase de
reparação, vômitos persistentes (mais de 4 episódios/hora), ausência de melhora 4 horas
após o início da fase de reparação, convulsão e dificuldade para ingerir a solução de
reidratação devem receber a solução de reidratação por sonda nasogástrica ou hidratação
parenteral.
Terapia de reidratação intravenosa:
o O paciente tem que estar em pausa alimentar (4 horas no máximo) para evitar que
vomite e espirre.
*** Se o abdome estiver distendido SNG ou SOG aberta para esvaziar o estômago.
Fase rápida de reidratação:
o Correr em 1 a 2 horas (no máximo 4 horas)

o Velocidade de infusão = Equipo de soro “aberto”
o Tipo de soro 1 SG 5% : 1 SF
o Volume de soro 100 mL/Kg
Fase de manutenção da reidratação + Fase de reposição das perdas:
o Correr em 24 horas
o Velocidade de infusão, segundo a fórmula:
GOTEJAMENTO = TOTAL DE ML A INFUNDIR
K X NÚMERO DE HORAS (k = constante (3) x Número de horas = 24h)
Tipo de soro da manutenção:
3 SG10% : 1 SF
KCl 19,1% = 1 mL para cada 100 mL de soro a infundir
*** 1 mL de KCl 19,1% = 2,5 mEq de KCl
Volume de soro da manutenção
100 a 150 mL/Kg
73
Tipo de soro da reposição das perdas:

1 SG10% : 1 SF
Volume de soro da reposição das perdas
50 mL/Kg
*** Somar o valor obtido na manutenção + reposição e infundir segundo a fórmula.
Cálculo para manutenção:
10 – 20 Kg
1000 mL + 50 mL/Kg que ultrapassa os 10 Kg

Ex: 12 Kg 1100 mL
> 20 Kg
1500 mL + 20 mL/Kg que ultrapassa os 20 Kg

Ex: 22 Kg 1540 mL
Re-alimentação:
o 20% da quantidade que ela comia antes da desidratação.
Porque o potássio entra na manutenção?
o Toda a criança com desidratação tem acidose, portanto o aumento da concentração de H+

faz com que o pH diminua.
o Toda acidose tem tendência a hipercalemia e, se houver anúria, é certeza.
o K+ não tem por onde sair e vai acumular no sangue.
*** Por isso não pode dar potássio na fase rápida paciente já está em hipercalemia.
o Parte do potássio sai na urina e parte volta para a célula. Quando corrige a desidratação
na fase rápida leva a hipocalemia e, para que isso não ocorra, dá-se KCl na fase de
manutenção.
*** Se demorar muito para hidratar pode ocorrer insuficiência renal ou choque hipovolêmico.
DEFESAS NA DESIDRATAÇÃO
o ↑ FC
74
o Redistribuição do fluxo sanguíneo

- Vaso constrição esplâncnica e periférica com exceção do coração e do cérebro.
*** Na vaso constrição seletiva da DG o fluxo plasmático renal (RPF) diminui, portanto o
ritmo de filtração glomerular (RFG) também diminui e, assim, o filtrado glomerular (FG)
também cai.
o Tudo isso ocorre para diminuir a perda de urina.

Hipovolemia hipotálamo ADH puxa H2O do rim
o A hipovolemia é um dos maiores estímulos para produção de aldosterona, que retém

sódio e água leva a oligúria, oligoanúria e anúria.
*** O sangue que sai pela arteríola eferente é que irriga os túbulos renais (a circulação
funcional é a mesma da circulação nutritiva, diferente dos outros órgãos). Se a
circulação demorar muito tempo somado ao pouco sangue, pode levar a NTA (Necrose
Tubular Aguda) = Insuficiência Renal.
Por isso é necessário fazer a reidratação o mais rápido possível.
EXEMPLO DE PRESCRIÇÃO PARA CRIANÇA COM DGIII E PESO DE 6 KG:
1- Pausa alimentar de 4 horas

2- Sonda nasogástrica aberta
3- Fase rápida (100 mL/ Kg ao meio)
SG5% = 300 mL SF = 300 mL EV aberto
Após 1 a 4 horas considerando a criança já hidratada:
4- Fase de manutenção + fase de reposição

(150mL/Kg) (50mL/Kg)
SG10%= 675mL + SG10%= 150 mL = SG10% = 825mL EV

SF= 225mL + SF=150mL = SF = 375mL
KCl19,1% = 9 mL = KCl = 9 mL
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Gotejamento:
Total de líquido a infundir = 1209 / 3 x 24 horas= 72 = 16 gotas/min
5- Suspender sonda nasogástrica

6- Re-alimentação
EXEMPLO COM CRIANÇA DE 10 KG:
o Fase rápida: SG5% = 500 mL SF = 500 mL

o Fase de manutenção: SG10% = 1125 mL SF = 375 mL KCl = 15 mL
o Reposição das perdas: SG10% = 250 mL SF = 250 mL
TOTAL SG10% = 1375 mL SF = 625 mL KCl = 15 mL = 2015 mL
Gotejamento: 2015 / 72 = 27 gotas/min
COMPLICAÇÕES:
1. Da Reidratação
• Super-hidratação: infusão excessiva de volume em pouco tempo. Leva a um
edema.
Infundir diurético + vasodilatador (IECA) + parar a infusão hídrica.

• Intoxicação sódica: excesso de Na (se desidratação hipertônica, ocorre
desidratação neuronal, ocorre a formação de ânions neuronais (ideosmolares), que
quando ocorre a reidratação, puxa a H2O) para dentro da célula de novo, pode levar a
edema cerebral, faz-se então infusão lenta (48-72h).
• Intoxicação Hídrica: se desidratação hiponatrêmica, faz-se a reidratação, ocorre
edemas, fazer infusão rápida de Na Cl a 3%.
• Intoxicação Potássica: se Administrar potássio na fase rápida (iatrogênica –
achando que era desnutrido grave), TTO com: Alcalose com Bicarbonato a 8,4%,
Solução Polarizante (glicose + insulina), Cátion trocador de K+ (Gluconato de Ca+), B2
Agonistas (Salbutamol), Resina trocadora de K (Sorcal).
• Síndrome Pós acidótica de RAPAPORT: alcalose hipocalemica: A correção da
acidose da desidratação é com reidratação, como o paciente está em Kusmaul (taquipnéia),
pode ocorrer um erro médico que faz H2CO3, para acidose, que leva K para a célula, e ainda
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ocorre perda de K pela urina (reidratação), ocorre então uma hipokalemia + alcalose. O TTO
é parar a fase rápida e faz-se uma fase não tão rápida com potássio.
2. Da desidratação:
• Insuficiência Renal (Necrose Tubular Aguda)
• Choque hipovolêmico
Dr. Dário
• Trombo embolia (renal e seios venosos do crânio)
IVAS - INFECÇÃO DAS VIAS AEREAS SUPERIORE
A - GENERALIDADES
-Considera-se IVAS o compromisso das estruturas da laringe para cima e seus correlatos.
-Mais de 50% dos atendimentos em PSI são por IVAS.
-Há aumento do número de casos nos meses mais frios.
-Crianças de área urbana tem 6 a 8 episódios por ano em média, contra 1 a 4 das de área
rural.
77
-A incidência de IVAS é mais ou menos a mesma em países desenvolvidos e

subdesenvolvidos MAS a gravidade é muito maior nos subdesenvolvidos.
-Quanto mais jovem a criança maior a gravidade do quadro.
-A Desnutrição é grande complicador das IVAS sendo que a Pneumonia é 12X mais
freqüente (que nos eutróficos) e a duração da crise é também maior.
-Outros fatores que agravam as IVAS são:
.1) Desmame precoce
.2) Baixo peso ao nascer.
.3) Poluição intra e extra-domiciliar. Dr. Dário
.4) Aglomeração nas residências
.5) Atendimento médico deficiente.
B-ETIOLOGIA
-Não se usa na prática clínica de rotina o estudo da etiologia das IVAS, mas sabe-se que a
grande maioria delas é VIRAL.
-Dos vírus que mais freqüentemente acometem as VAS poderemos citar a título de
informação:
.MIXOVIRUS: Mixo=Muco.
.Influenza A,A1,A2,B e C = que provocam epidemias de gripe ou pandemias.
.PARA-Influenza 1 a 41:
-responsável pela maioria dos quadros de Laringite com tosse rouca e estridor (“tosse de
cachorro”)
.ADENOVÍRUS: É um DNA vírus.
-1,2,5 e 6 = provocam amigdalite e/ou linfadenite cervical, adenoidite.
-3,4,7,7A,14,21= provocam Febre Faringo-conjuntival (que outrora fazia diagnóstico

diferencial comum com Sarampo porque cursa também com exantema)
.ENTEROVIRUS:
-Coxsackie A= que provoca a Herpangina (lesões aftóides ulceradas em pilares

anteriores, amígdalas e bordo livre do palato mole, com febre alta e odinofagia)
78
-Poliovírus = que além do quadro catarral , em cerca de 0,3% dos pacientes provocava a
Paralisia Infantil (Poliomielite ou Doença de Heine-Medin). Hoje a Poliomielite é
considerada erradicada do Brasil.
-AGENTES NÃO VIRAIS.
.Estreptococos Beta-hemolítico:
-responsável pela Angina estreptocócica cuja complicação mais temível é a Febre Reumática.
Sensível a penicilina Benzatinica, para erradicar o foco em dose única e logo a cada 21 dias
para evitar reinfecções.
.Haemophilus influenzae.
-Responsável pela Epiglotite. Esta é um infecção grave que provoca intensa toxemia e
insuficiência respiratória alta, progressiva, exigindo antibioticoterapia imediata EV e
internação hospitalar sob risco de evolução rápida para óbito. A vacina Hib (incluída no
calendário vacinal para prevenir a meningite por Haemophilus influenzae tipo b)
também previne a Epiglotite que por isso está em fase de desaparecimento.
.Corynebacterium diphteriae.
-Responsável pela Difteria, crupe ou garrotilho. Infecção grave provocada pela exotoxina do
bacilo com tropismo por VAS, miocárdio e pares cranianos. Provoca o aparecimento de uma
pseudomembrana cinzenta-suja, dificilmente destacável, recobrindo o cavum com
insuficiência respiratória progressiva geralmente requerendo traqueostomia. As crianças
apresentavam volumosas linfadenopatias cervicais que davam ao pescoço um aspecto
engrossado conhecido como “pescoço taurino”. Os sobreviventes geneticamente
predispostos apresentavam dias depois uma miocardite com ICC quase sempre fatal.
As crianças que se curavam podiam ainda apresentar como seqüela a paralisia do

palato mole por lesão do Glossofaríngeo. A doença é hoje rara porque é prevenida pelo
Calendário Vacinal (vacina DTP = componente D dessa vacina). Mas é preciso que todos
recebam reforços a cada 10 anos à partir dos 5 (Calendário completo) com a vacina dT
(dupla tipo adulto).
.Bordetella pertussis.
-produz uma endotoxina responsável pela Coqueluche (também chamada de Tosse

Comprida, Tosse Convulsa ou Tosse Quintosa.
-Esta doença é hoje imuno prevenida também pela DTP (componente P= pertussis) cujos
anticorpos formados pela vacina são do tipo IgM e ,portanto, não atravessam a barreira
placentária de gestantes imunes. Sendo assim os RN não estão protegidos com anticorpos
maternos transplacentários e, como a vacina só é iniciada em crianças com 2 meses de idade
, as crianças até essa idade são susceptíveis e podem adquirir a doença que pode levar à
79
apnéia pela tosse persistente ou por crises de espirros (crises estornutatórias). Nas demais
faixas etárias é hoje rara.
.Associação Fuso - espiralar
-Responsável pela Angina de Plaut-Vincent que era muito importante em épocas de má

higiene bucal e aparentemente associada também ao déficit de vitamina C. Com a melhora
universal da saúde bucal a doença é hoje rara.
ALGUNS VÍRUS ESPECÍFICOS.
.Epstein - Bar Vírus.
-Responsável pela Mononucleose Infecciosa, doença pleomórfica que entre suas várias
facetas costuma cursar com angina hipertrófica subaguda, dolorosa inclusive com exsudato
purulento simulando ad initium uma angina estreptocócica. Doença do beijo.
.Herpes simples vírus:
-Responsável pela Estomatite Herpética na qual as lesões aftóides recobrem toda mucosa
oral inclusive os lábios, extremamente dolorosa e com sialorréia intensa.
C-ALGUNS QUADROS CLÁSSICOS DE IVAS
C1-Rinofaringite Aguda (RNFA).

-Geralmente provocada por Rinovírus (metade dos casos).Frequente abaixo dos 2 A de
idade e quase sempre se complicando com Otite Media Aguda, sinusite e amigdalite.
-Cursa com febre alta, coriza,espirros,congestão nasal , dor de garganta, tosse e cefaléia.
Podem evoluir com mialgias e artralgias, dores ósseas difusas, astenia e anorexia.
-Crianças pequenas têm dificuldade para sugar.
-Vômitos e diarréia são freqüentes bem como conjuntivite catarral.
-O tratamento é sintomático. Evitar agasalhar exageradamente. Sol indireto. É importante

manter o aleitamento materno nos pequenos. Fornecimento abundante de líquidos e repouso
a critério da criança nos maiores.
-O uso de Ácido acetilsalicílico como analgésico ou anti-térmico em crianças com viroses

aumenta o risco de Síndrome de Reye (encefalopatia hepática grave de patogenia
obscura que pode ser fatal). Evitar uso de vaso constritor nasal (Nafazolina:Provoca
quadro de choque anafilático).
C2-Otite Média Aguda.(OMA)

-Quase sempre secundária à rinofaringite aguda.
80
-Cerca de 80% viral e desaparece com a RNFA (tratamento sintomático)
-Das bacterianas os agentes mais freqüentes, pela ordem, são o Pneumococos e o

Haemophilus influenzae. Nesse caso a droga de escolha é a Amoxicilina VO.
-Otalgia, recusa alimentar, eventualmente vômitos e diarréia. A Dor é provocada pela pressão
do pus contra a membrana.
Em alguns casos pode haver meningismo, sobre tudo em maiores de 1 ano.
-Difícil o diagnóstico clínico entre vírus e bactéria e, por isso, crianças pequenas e casos
floridos com febre alta e dor forte devem receber antibioticoterapia.
-A Tuba ou Trompa de Eustáquio nos lactentes é curta, horizontalizada e estreita e tal faculta
o acometimento do ouvido médio nas RNFA. Crianças que recebem outro leite que não o
materno ainda apresentam fenômenos alérgicos que aumentam o risco de obstrução da
Tuba.
C3-Sinusite Aguda.
-O início da pneumatização dos seios da face já começa nos RN, mas evolui de forma
diferente no decorrer do tempo de modo que o RX não é método indicado para avaliação
antes da sinusite na adolescência. Na suspeita de Sinusite importante deve ser solicitada a
Tomografia de Seios da Face.
-Quase sempre uma complicação das RNFA e, sendo assim, desaparece com a cura desse
quadro (só com sintomáticos).
-Quando se complica (infecção bacteriana) os agentes mais comuns são também, pela
ordem, Pneumococos e Haemophilus influenzae. A droga inicial de escolha é, portanto, a
Amoxicilina.
-Clinicamente surge febre, tosse catarral purulenta principalmente noturna, coriza, dor local
espontânea ou sob pressão.Cefaléia de localização variável.
C4-Amigadalite aguda.
-Agente principal é vírus até 3 A de idade .De então aparecem as bacterianas.
-A Angina Estreptocócica (pultácea ou com petéquias no palato) ocorre em apenas cerca
de 15% dos casos e em crianças acima de 3 anos.
-A droga de escolha para o Estreptococo Beta-hemolítico é a Penicilina Benzatina em dose
única que inclusive previne uma eventual futura Febre Reumática.
C5-Abscesso periamigdalino.
-Grave. Provoca odinofagia, voz nasalada, toxemia e febre alta. Ao exame, quase sempre
unilateral constando de uma das amígdalas palatinas muito brilhantes, com alguma secreção
esbranquiçada, volumosa, deslocando o pilar anterior para dentro para a frente.Necessita
internação hospitalar com antibioticoterapia anti-estafilocócica (agente mais comum é o
Staphylococcus aureus) EV e ,freqüentemente, drenagem cirúrgica pelo Otorrino.
NOMA - é uma estomatite gangrenosa, grave, perfurante, fuso espiroquetose.
81
C6-Laringite Aguda.
-Quase sempre decorre com estridor laríngeo importante e audível à distância (Laringite
Estridulosa).
-o agente mais comum é o Para-influenza ( 1 a 4) embora alguns adenovírus e mesmo o
Vírus Respiratório Sincicial possam ser responsáveis.
-a Laringite Estridulosa, principalmente quando recorrente, deve fazer pensar na presença de
Refluxo Gastro-esofágico (RGE).
-A aspiração de um Corpo Estranho pode provocar quadro semelhante.
-O tratamento é sintomático com nebulização, corticóides, vasoconstritores inalatórios ou SC
(adrenalina). Quadro mais graves de insuficiência respiratória alta podem requerer internação
hospitalar.
C7-Rinites.
-Por definição, alguns autores consideram uma rinite crônica (independente da etiologia)
quando apresenta duração maior de 3 meses.
-A Rinite Sero-sanguínea do RN obriga a pensar em Sífilis Congênita.
-Rinite Fétida Unilateral = obriga a pensar em corpo estranho nasal ou pode ser trauma
digital.
-Rinite Purulenta do RN é quase sempre por Estreptococos ou Estafilococos e exige
antibioticoterapia EV em regime de internação hospitalar.
C8-Epistaxes.
-Quadro comum conhecido como “Epistaxes Recorrente Unilateral Benigna” que se deve a
fragilidade de área bastante irrigada na asa do nariz (Lócus de Kisselbach, Valsalva ou
Little) que sangra com facilidade em pequenos traumas, febre ou temperatura ambiente
elevada.
-Quando bilateral deve fazer afastar discrasias sanguíneas (doenças hematológicas com
hemorragia).
-É conveniente medir a PA.
-Posição adequada no episódio é com a cabeça inclinada para baixo e o dedo (ou bolsa de
gelo) comprimindo a asa do nariz do lado afetado.
-A deglutição de sangue leva, posteriormente a procura dos serviços de emergência com a
mãe referindo que a criança está com vômitos em borra de café.
LEMBRAR que:
-O diagnóstico clínico entre um quadro catarral das VAS entre viral e bacteriano é muito difícil.
O grau de temperatura, por exemplo, não aponta para a etiologia.
-Na prática podemos considerar como possivelmente viral a presença de um ou mais dos
critérios (quantos mais critérios mais provável a etiologia viral):
.Tosse rouca. .Exantema. .Conjuntivite. .Diarréia associada
82
.Mais de um acometido no agregado familiar.
SÍFILIS CONGENITA PRECOZ: Se caracteriza por apresentar:
1.- PENFIGO PALMOPLANTAR: Clássico é na palma da mão e dos pés mais pode ser
generalizado. São bolhas com no Maximo 1 cm de diâmetro com liquido seroso cheio de
treponema.
2.- HEPATOESPLENOMEGALIA.
3.- RINITE SEROSANGUINEA.
SÍFILIS CONGENITA TARDIA: Se caracteriza por apresentar:

1.- DENTES DE HUTCHINSON: Dentes em forma de bandeirola.
2.- NARIZ EM SELA DE MONTAR: Alteração na cartilagem.
3.- TIBIAS EM SABRE (Espada achatada):
.- OSTEOCONDRITE, PERIOSTITE. - É uma pseudoparalisia de PARROT, criança não mexe

o braço porque dói. O Moro fica abolido unilateralmente.
O Moro abolido bilateral significa uma neuropatia central grave e tem que ser estudado.
Agora Moro abolido unilateral é um fator local. Falamos do Parrot.
Outra causa mais comum é fratura de clavícula, com crepitação local. As vezes pode
ser humero, e dá distensão do plexo braquial e ahí se for alta pega musculatura superior e a
criança mantém a pressão palmar mais não consegue abduzir é a PARALISIA DE
DUCHENE-ERB. A musculatura baixa existe a perda da pressão palmar e é a PARALISIA
DE DJERINNE KLUMPKE.
PNEUMONIA
A Pneumonia é a infeccao com acometimento dos alveolos e intersticio pulmonar.
83
Temos a arvore bronquica formada pelos bronquios de primeira ordem, bronquios de

segunda ordem, bronquiolos, bronquiolos terminais, bronquiolos respiratórios ductos
alveolares, sacos alveolares e alveolos.
Desde o nariz até os bronquiolos terminais é o chamado espaço morto fisiológico ou

area condutora de ar ou area ventilatória. O espaço morto fisiológico é considerado a porcao
da arvore respiratória que embora impresindivel para a vida não partica da troca gaseosa
(Hematose). Os bronquiolos respiratórios são uma area de transição porque eles são na
verdade bronquiolos terminais com alguns poucos alveolos na parede, mais já existe
hematose a esse nivel.
Logo vem a area de hematose que são os ductos alveolares, sacos alveolares e
alveolos, que é a área onde efetivamente ocorre durante a expiração a hematose. O septum
inter alveolar é 1 para cada dois alvéolos. Entre os alvéolos existe neste septum, no seu
estroma, a mais rica árvore capilar do organismo onde alí vai se produzir a hematose.
Depois a barreira alvéolo capilar está formada pela parede do vaso que passa por alí, e
o alvéolo composto por pneumócitos tipo I e tipo II. Através disso ahí é que o oxigênio tem
que entrar e o CO2 tem que sair. O CO2 sai com muito mais facilidade porque é mais difusível
(20-40 vezes mais) do que o oxigênio. Existem patologias onde o CO2 está saindo e o
oxigênio já não consegue mais entrar. Geralmente por esta razão as crianças têm hipoxemia
por queda de O2 e mais tarde já começa a reter CO2, hipercapnia.
Quanto aos pneumócitos, que alem de fazer parte da barreira alvéolo capilar, o
pneumócito tipo II produz uma substância que é o surfactante que é uma substancia tenso
ativa que mantêm o alvéolo aberto na expiração. Se ele colabar se produz hipoxia a nível
tissular. A falta de produção de surfactante comum em pré maturos, produz a doença de
membrana hialina, desconforto respiratório precoce e grave. A doença de membrana hialina
ela é uma doença dos dois pulmões. Não existe um mais afetado que o outro. Ela é leve,
moderada e grave de acordo com a idade gestacional da criança.
Quanto mais pré maturo maior a gravidade da doença. Hoje não é um problema tão
grave assim porque nós temos surfactante exógeno para administrar por via endotraqueal.
As formas de ventilação que existiam antes não eram suficiente para manter a vida no
RN precoce. Muitos morriam pelo colabamento do alvéolo. Agora tem o CPAP
(CONTINUORS PRESS AIR POSITIVE) que é um tipo de pressão positiva que mantêm o
alvéolo aberto mesmo na expiração. Esse sistema de CPAP junto com o surfactante veio a
reduzir em muito a morte de pré maturos.
A oxigenação de um pré maturo é difícil e traz problemas. Se eu mantiver um pré

maturo com uma FiO2 durante muito tempo porque as vezes é necessário fazê-lo, e a FiO2
para nós é 21% ou 0,2, se botar um cateter é 0,4 e se for O2 puro é 100% (FiO2=1). Se eu
mantiver por necessidade a altas FiO2 ele pode desenvolver um quadro que é a DBP
(Displasia Bronco Pulmonar) que é como se fosse uma queimadura química da arvore
respiratória e ele vai ser um bebe chiador com quadros de dificuldade respiratória por muitos
anos. Por outro lado, a PaO2 nossa ideal é fora o período neonatal é 100 mm Hg. Para o RN
84
é menos. Se for pré maturo é menos ainda. Se for mantida uma PaO2, sem avaliar, e se ela
for mantida por muito tempo a 60-70 mm Hg vai provocar outro quadro que é a FRL
(fibroplasia retrolenticular), e o RN vai ficar cego ou próximo disso.
A Barreira alvéolo capilar tem que ser fininha, e é, normalmente, e não pode ter
nada, não pode ser espessa e não pode ter líquido (edema intersticial difuso). Na CIV
(Comunicação inter ventricular), por exemplo, existe um shunt de esquerda para direita e o
fluxo pulmonar aumenta e edema intersticial difuso. Crianças com CIV com taquipnéia, são
administrados diuréticos, captopril, para melhorar o fluxo e diminuir o edema intersticial. Para
soprar tem que ser um CIV pequeno. A CIV não tratada com o tempo vai haver um
espessamento das arteríolas pulmonares levando a uma hipertensão pulmonar e leva a uma
troca de shunt, a pressão pulmonar faz que o sangue agora fluía de direita para esquerda e
este é o síndrome de Eisenmenger.
Existe uma relação alvéolo capilar que é o quanto de sangue e de ar passam pelo
pulmão simultaneamente para que possa haver troca de gases. Não adiante muito ar e pouco
sangue e nem muito sangue e pouco ar. Isso se conhece como SCATTER e tem que ser
igual a 0,8.
Então um exemplo de SCATTER diminuído. Oxigênio chegando pouco. Laringite existe

um problema de glote e o ar diminui, diminuindo o oxigênio e cai a PaO2. O sangue passa
normalmente mais está recebendo pouco oxigênio. Numa tetra de falot, o que acontece é que
há uma crise hipoxemia com cianose porque há uma estenose da pulmonar. Então o sangue
não passa para o pulmão e o fluxo está diminuído. O ar chega mais não tem sangue
suficiente para carrear esse oxigênio.
Poros alveolares: São os poros de cohn, porque eles permitem a circulação colateral
de ar, numa eventual obstrução alveolar.
A Circulação pulmonar é dupla, circulação funcional dada pelas artérias e veias

pulmonares. A circulação nutricional é dada pelas artérias e veias brônquicas. No rim é uma
só e por isso ocorre necrose tubular renal na insuficiência renal. Existe comunicação entre
elas mais praticamente são dois sistemas de circulação.
Os linfáticos são importantes para drenar os resíduos de líquidos que ficam no

nascimento do bebe. Em útero o liquido amniótico é o que o bebe respira, ele entra e sai e
isso ajuda como um estímulo para a divisão dicotômica dos ramos pulmonares até chegar ao
parênquima pulmonar. Ao nascer o seu pulmão está cheio de liquido amniótico e ao passar
pelo canal do parto ele é exprimido e expulsa o liquido amniótico se ele tiver uma boa
drenagem linfática. Agora se o parto é cesárea e o bebe tem um déficit de drenagem linfática
ele vai nascer com liquido amniótico no pulmão e resulta na taquipnéia transitória do recém
nascido (Pulmão úmido). Só que é benigno, nasce com um desconforto respiratório e coloca
ele numa incubadora com oxigênio e ele logo começa a respirar com maior conforto. Se fizer
85
um raio x ele vai estar meio esbranquiçado pelo liquido que está lá. Horas depois vai estar
normal porque o liquido se reabsorve.
PLEURAS:
São duas pleuras que são a visceral que entra até nas cisuras, aderida ao parênquima,
e a pleura parietal que reveste o tórax por dentro e recebe o nome de por onde ela passa:
Mediastino, costal, diafragmática. A que dói é a pleura parietal que ao se irritar provoca dor
local ou a distância. Normalmente o espaço pleural é virtual e não aparece no raio-X, quando
aparece é porque tem derrame pleural. Normalmente tem um líquido residual 1 a 15 ml, entre
as pleuras para que elas possam deslizar. Ar no espaço pleural é um pneumotórax.
REFLEXO EPIGLÓTICO/REFLEXO TOSSE
Serve para que o alimento não chegue nas vias aéreas. Quando vai se produz a tosse
que é um mecanismo reflexo. Só que bebes até 15-20 dias não tem esses reflexos
amadurecidos e podem bronco aspirar facilmente alimentos.
Na aspiração de alimentos tem que aspirar ao Maximo que puder porque se ela estiver
cianótica e você colocar oxigênio vai levar o mecônio no pulmão provocando um síndrome ar
preso no pulmão. Se for engasgo com leite materno não se faz nada. Em cada golada de leite
materno ele vai ao pulmão e não faz nada. O problema é quando é mamadeira com leite
engrossado com maisena, leite de arroz, e aí produz o atrapamento de ar, semelhante a
aspiração de mecônio.
SECREÇÕES BISCOSAS
É o aparelho muco ciliar e uma doença relacionada ao espessamento do muco que é a

Mucovicidose e outra doença relacionada ao batimento ciliar que é a Discinesia ciliar. O
diagnóstico para Mucovicidose se faz com a Iontoforese e da Discinesia ciliar com o teste da
sacarina.
IGA SECRETORA
Nós todos temos nas células de mucosa e serosas a produção de igA secretora a partir
da IgA sérica. Se juntam duas moléculas de IgA sérica ligadas por uma proteína J, e vão
formar uma IgA secretora que protege o aparelho digestivo.
FLORA BACTERIANA NORMAL
Utiliza aquilo que a flora bacteriana patógena iria utilizar e induz bacteriostase.
PATOGENIA
Inicio quase sempre com infecção viral que desencadeia os mecanismos de defesa.
Invasão bacteriana do parênquima. Compromisso anatômico de acordo com a

característica do agente invasor e da criança. Por exemplo, uma pneumonia por pneumococo
86
da uma imagem radiológica que não ultrapassa as cisuras, bem delimitada. Já por haemofilos
ela ultrapassa, se esfuma no parênquima. Se for um stafilococo produz rotura de alvéolos, de
parênquima, e pode dar pneumatoceles alguns até gigantes, porque o problema é romper e
gerar um pneumotórax que se for hipertensivo é fatal. A conduta é a drenagem pelo cirurgião
do pneumatocele.
Normalmente o pneumatocele aparece durante o tratamento de uma pneumonia por

stafilococo. O Clássico da pneumonia por estafilo é abaixo de 3 anos um derrame pleural com
uma linha superior que é a linha de Ellis-Damoiseau (Vide foto) que pode ser percutida.
LINHA DE ELLIS- DAMOISEAU
Então o estafilo ele alem de induzir pneumatoceles ele pode provocar derrame pleural
purulento (Empiema), que tem que ser drenado.
O pneumatocele aparece geralmente na evolução do tratamento, porque é uma

característica do germe, do hospedeiro. É difícil vir uma criança de casa com pneumatocele,
geralmente elas vem com derrame pleural.
TEMOS AS FASES DA PNEUMONIA:
1) FASE DE CONGESTÃO: O alvéolo num quadro inicial da pneumonia fica vermelho,
líquido nos alvéolos. O ar entra e sai livremente. O Murmuro Vesicular está mantido. Agora
quando chega nos alvéolos tem líquido e a repercussão sonora é de estertores, é como
soprar o ar com um canudinho num copo com água.
2) FASE DE HEPATIZACAO VERMELHA: O Pulmão fica parecendo o fígado que é

quando o liquido vai ficando mais espesso dentro dos alvéolos. O exemplo que eu dou
é o mingau. Nessa fase o ar entra e sai com certa dificuldade e o murmuro vesicular
vai estar diminuído, e nos alvéolos vão ter estertores.
3) FASE DE HEPATIZACAO CINZENTA: Aqui é quando o liquido já se organiza e vira

um pudim. Aquí existe uma área de condensação que no raio x se chama opacidade e
o ar não consegue entrar e o murmuro vesicular vai estar ausente ou abolido.
87
4) RESOLUÇÃO: É benigna. Quando cura ou quando a criança falece.
5) CONDENSAÇÃO.
Existe uma congestão – hepatização – que vai resolver-se ou vai dar uma condensação.
QUADRO CLÍNICO:
A pneumonia se caracteriza por apresentar alguns sinais inespecíficos como:
- Prostração - Recusa Alimentar - Vômitos - Toxemia
A pneumonia se caracteriza por apresentar alguns sinais cardinais ou específicos

como:
- Dispnéia - Tosse - Expectoração - Dor Toraxica
A Expectoração começa a partir de 20 dias de vida. A Dor toráxica tem que ser referida
e isso acontece apartir de 1 ano quando a criança começa a falar.
A Criança, 4 anos, então vem ao sei, com sinais inespecificos e você pede um raio x
de tórax, e ele vêm com uma opacidade, condensação no lobulo superior direito. Só por essa
imagem tem que ser internada e tratada. O Tratamento se faz empiricamente porque não tem
como saber o agente. Não se faz puncão pulmonar para descobrir o agente. Então se toma
em conta a idade e a prevalencia.
PERIODO NEONATAL: E. Coli, Estreptococo B, Listeria, Clamydia.
1– 6 MESES: Gram negativos (OUTROS)

3 MESES – 5 ANOS: Haemophilus, Pneumococo
MAIOR A 5 ANOS: Pneumococo
A Dispnéia não é critério para mudar antibiótico, mais o ESTADO GERAL é que
manda. Uma criança com mal estado geral, sepsis ahí justifica mudar o esquema terapêutico.
TERAPIA EMPÍRICA INICIAL
NEONATAL: A prevalência é CLAMYDEA e não tem imagem radiológica e nem febre, só

com imagem de hiperinsuflação e se usa claritromicina (Macrolídeo). Menos de 3 meses de
vida.
Existe alguns dados da história que reforçam o diagnóstico de clamydea, como são,
leucorréia materna, parto em condições precarias, conjuntivite. Então uma criança menor a 3-
4 meses com taquipnéia,sibilancia, sem febre, sem imagem radiológica, somente com
hiperinsuflação isto é clamydea até que se prove o contrário.
88
Os outros 3 agentes, E. coli, Estreptococo e Listeria, não tem um quadro clínico muito
claro e por isso agente se guia pela prevalencia e estadística.
A Nisteria é sensível quase que somente a Ampicilina.
Os Outros a E. Coli que é Gram (-) é sencivel a: Cefalosporina que é a Cefotaxima.

Não se usa ceftriaxona pelo risco de aumentar a icterícia em crianças ictéricas.
Já o estreptococo Gram (+) é sencivel a: Cefalosporina que é a Cefotaxima.
O Esquema então é Ampicilina + Cefotaxima.
DE 1-6 MESES: Têm uma grande incidencia de Gram (-). Se diz que fora do período neonatal
se diz que é tudo Pneumococo. Por isso se usa penicilina cristalina + Amicacina ou somente
a Penicilina cristalina.
CRIANÇAS COM MENOS DE 2 ANOS, COM ALGUM GRAU DE DESNUTRIÇÃO,

DERRAME PLEURAL, E/OU PNEUMATOCELE, nos leva a pensar em Estafilococo Aureus
e usamos a Vancomicina. Se o estado geral está muito comprometido pode associar
Ceftriaxona.
ESCOLARES E ADOLESCENTES, com pneumonia arrastada, tosse seca, estado geral não
é ruim mais a criança não se sente bem, então têm que pensar em pneumonia atípica e o
agente é Micoplasma Pneumoniae, que não é sencivel a penicilina. O Tratamento é
MACROLÍDEO: Claritromicina ou Eritromicina, Azitromicina.
A Mortalidade é minima hoje em pneumonia, e o quadro é arrastado. Se complica o

caso em 24 hrs é porque aconteceu alguma coisa extra, além da pneumonia. Tem que
investigar.
ANEMIAS NA INFÂNCIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS PRINCIPAIS ANEMIAS DA INFÂNCIA
Vamos ver agora as anemias tomando em conta a presença ou não de icterícia e vamos
ter:
a) ANEMIAS SEM ICTERÍCIA: Criança pálida mais não ictérica.

b) ANEMIAS COM ICTERICIA: São as hemolíticas
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ANEMIAS SEM ICTERÍCIA
GRUPO DAS CARENCIAIS
ANEMIA FERROPRIVA
A Anemia Ferropriva é a mais prevalente no mundo inteiro. Em países
subdesenvolvidos por razoes diferentes, como carência de ferro na dieta. Nos países
desenvolvidos por erro alimentar, consumo de comidas rápidas que embora tenham ferro
contem substancias que perturbam a absorção de ferro na dieta. Comidas fastfood, como
Mcdonalds, bobs, que contem nutrientes que diminuem a biodisponibilidade do ferro, como
são: Farelo de cereais, clara de ovo, orégano, que inibem a absorção de Ferro.
No Brasil o ministério da saúde decidiu pela carência de ferro na dieta, realizar um
suplemento de ferro na dieta a partir dos 6 meses de idade. Por esta razão nos postos de
saúde se realiza a prevenção independente de apresentar ou não anemia.
Essa suplementação se realiza a partir dos 6 meses porque os lactentes tem um deposito
endógeno de FERRO, proveniente da mãe que no ultimo trimestre começa a fornecer ao
bebê. Por esta razão é evidente que os prematuros quanto mais prematuros forem terão
menos estoque de ferro e estarão mais propensos a desenvolver anemia ferropriva. Por esta
causa para prematuros a suplementação pode acontecer aos 3 meses por terem menos
reserva endógena de ferro.
A Anemia ferropriva se instala de forma insidiosa, é uma anemia crônica, em que a
criança vai ficando pálida progressivamente e restringindo atividade.
A Carência de ferro ela se manifesta antes de acontecer a anemia ferropriva. O Ferro
faz parte de outros sistemas orgânicos importantes como por exemplo:
A Mioglobina que é a hemoglobina muscular e a criança perde poder de contração
muscular.
O Ferro faz parte dos citocromos, das catalases que participam das cadeias de
oxirredução celular na geração de ATP na mitocôndria e com isso sem ferro não há geração
de ATP e a criança perde energia.
A Criança ainda perde defesa porque o ferro acelera o processo de fagocitose pelo
macrófago.
O Problema na verdade é quando ocorre uma enfermidade subjacente, por exemplo,
uma criança com 4 de hemoglobina que estava se mantendo pálida, mais razoavelmente
bem, e se ela tem uma broncopneumonia ela se agrava.
As células na anemia ferropriva são pequenas e pouco coradas, ou seja, são
microcíticas e hipocrômicas, sem embargo são pequenas em relação aos eritrócitos normais
mais entre elas variam no seu tamanho (Anisocitose) e na sua cor (Anisocoria).
O Grande exame para diagnóstico hoje é a dosagem da Ferritina Sérica, que dá idéia
do ferro circulante e de depósito. O Ferro sérico mostra somente o ferro circulante e é
alterado por muitas situações. Sem embargo podemos solicitar o ferro sérico que é um exame
rápido e se ele estiver baixo já confirma o diagnóstico. Também podemos pedir a saturação
da transferrina.
A Transferrina é a proteína de transporte do ferro no sangue e se tem pouco ferro é
90
lógico que ela vai estar pouco saturada. Esse exame é a saturação da transferrina ou
também chamado de capacidade de transporte da transferrina, que neste caso vai
estar elevada por não ter ferro na circulação.
A hemoglobina aparece no embrião logo no inicio da gestação e ela é chamada de
hemoglobina embrionária e durante toda a gestação o sitio de produção vai pra medula e a
partir das 12 semanas começa a aparecer hemoglobina fetal.
Então nós temos por exemplo um Rn de Termo que nasce pálido sem sofrimento.
Provavelmente ele está adaptado e ao se confirmar a anemia ferropriva pelo exame
normalmente temos 3 possibilidades:
1) PARTO GEMELAR: Um dos nenês vai estar pálido e o outro vai estar pletórico, isso
é a transfusão feto fetal crônica. O que aconteceu é que durante a gestação passou
pequenas quantidades de sangue do doador para o receptor, e essa condição se chama
também de parabiose. O outro tem uma policitemia (Hematocrito >65) que é mais grave e traz
mais transtornos que a própria anemia ferropriva. A Conduta depende de quanto está a
hemoglobina e geralmente o que sofre algum procedimento é o pletórico que tem que tirar
sangue e trocar por plasma. O outro pequeno e pálido com anemia ferropriva não sofre
nenhuma conduta no momento, a não ser acompanhamento.
2) PERDAS PLACENTÁRIAS CRÔNICAS: A historia materna revela que a mãe teve
perdas de sangue em pequenas quantidades freqüentemente durante a gestação
provavelmente do lado fetal da placenta.
3)TRANSFUSAO FETO MATERNA: É de exclusão, não é gemelar, gestação normal,
e o bebe está pálido sem sofrimento. Então passa sangue do bebe para as mães através de
fistulas arteriovenosas anormais. Neste caso podemos buscar a pesquisa de hemoglobina
fetal no sangue materno e isso fecha o diagnóstico.
No entanto tem que se excluir uma possibilidade que é saber previamente da mãe se
ela tem alguma doença no sangue. Algumas doenças no sangue podem fazer com que a
pessoa tenha hemoglobina fetal persistente no sangue mesmo quando adulto.
Se consideramos um Rn de termo, corado, e fica pálido no 1 semestre a possibilidade

é que houve o desmame precoz, e o fornecimento de um leite errado com ácidos graxos
saturados de cadeia curta, que são irritantes da mucosa e provocam anemia ferropriva no
bebe. É a chamada anemia ferropriva do desmame precoce.
Agora consideramos um Rn de termo, corado, recebe leite materno exclusivo durante
os primeiros 6 meses e fica descorado , pálido no 2 semestre, isto acontece pela manutenção
do aleitamento materno exclusivo, é a anemia ferropriva do aleitamento materno exclusivo.
Isto tende a desaparecer pela suplementação que se faz a partir dos 6 meses. Se for outro
tipo de leite tem a possibilidade de sangrar.
O Bebe desmamado desde o começo agente introduz as alterações no cardápio
mensalmente. Nos bebes desmamados após os 6 meses a introdução de alimentos é a cada
15 dias. Se isso não acontece ele desenvolve a anemia ferropriva.
Outra situação é o Rn de termo que nasce corado, que recebeu leite materno exclusivo
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por 6 meses e outros alimentos a partir dos 6 meses e que fica pálido no primeiro ano de vida
e se confirma a anemia ferropriva. Em algumas regiões isso é clássico, devido as parasitoses
e a mais comum é a ANCILOSTOMIASE (AMARELÃO), que se dá pelo ancilóstomo
duodenalis que depriva sangue no duodeno. É um sangue suga do duodeno. A Larva entra
pela pele e se fixa no duodeno e suga sangue e nas infestações massivas provoca anemia
intensa crônica. Na verdade a criança não fica amarela mais fica pálida a tal ponto que parece
estar amarela. Ele pode atravessar a placenta e RN pode nascer com o parasita.
Os outros parasitas eles tem quadros específicos mais não de anemia ferropriva, por
exemplo o ASCARIS LUMBRICOIDES (LOMBRIGA), um dos mais comuns, provoca um
quadro clássico de suboclusão intestinal, ocorrendo enovelamento dos vários ascaris no
intestino delgado, provocando ainda dor abdominal. Existe eliminação de fezes mais sem
oclusão total, é uma suboclusão.
Uma criança que vomita lombriga ela tem um quadro de parasitose, mais sem
propedêutica abdominal, isso significa que não há suboclusão e na maior parte das vezes ela
vomita pelo ciclo da larva que se transforma em verme adulto e sobe pela traquéia e a criança
deglute e pode vomitar.
Agora uma criança com dor abdominal e abdome distendido, sugere entre outras
coisas parasitose e ahí o raio x simples de abdome mostra uma imagem clássica em miolo de
pão que se assemelha a fecaloma, mais é mais grosseiro. A suboclusão ocorre sempre no
intestino delgado , no intestino grosso mesmo que haja um novelo de ascaris ele será
eliminado.
O Fecaloma é mais fino, o miolo de pão é mais grosseiro.
92
Essa criança vai ser internada e passada uma sonda nasogástrica por onde se passará
o óleo mineral sem dar o anti-helmíntico. A medida que a criança vai eliminando o óleo
mineral nas fezes isso indica que não há obstrução e faz escorregar o novelo de parasitas,
ahí sim damos o anti-helmíntico, normalmente o Mebendazol que não é absorvido e pode ser
dado cada trimestre.
Em havendo obstrução o cirurgião vai fazer uma manobra de ordenha que se chama
malaxação empurrando tudo para o intestino grosso, sempre e quando não há necrose de
alça.
Se houver necrose de alça o cirurgião faz a malaxação empurrando o Maximo de
ascaris possível para o intestino grosso e logo ele clampa e tira com o Maximo de ascaris que
puder. Logo a sutura do delgado é complicada porque o ascaris tem tropismo por sutura e
normalmente ocorre deiscência de suturas.
Por isso é melhor fazer a cirurgia em dois tempos deixando aberto e depois fechando.
Por isso a profilaxia se faz nos postos de saúde com Mebendazol trimestral, mais a
adequada é o tratamento de água e esgoto.
O Sulfato de ferro é dado profilaticamente e não há excesso de absorção porque o
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ferro só vai para a transferrina se ela estiver pouco saturada. Ele fica na mucosa onde há
descamação e o ferro é eliminado nas fezes e não entra no meio interno e isso ocorre em
crianças que não precisam e por isso damos sem receio.
O mebendazol é dado profilaticamente porque só é absorvido pelo parasita.
Tem um protozoário comum na região que é a Giárdia Lamblia, e muitos em especial
as mães associam a giárdia a dor abdominal.
Os remédios para a giárdia que são o tinidazol, metronidazol (Flagil) são oncogênicos
e por isso só tratamos a giárdia se tiver clinica E laboratório. Se só tiver laboratório não
tratamos. Na pratica a mãe trata e isso está mal. Logo temos o enteróbios vermiculares
(Oxiúros),é um parasita branquinho, ou amarronzado que mede aproximadamente 1 cm e que
tem o quadro clássico que é o prurido anal noturno.
A fêmea do parasita sai de noite para fazer a ovo posição. A Fêmea mede
aproximadamente 20 cm e as vezes uma criança com menos de 1 ano chega a eliminar mais
de 100 parasitos.O Tratamento consiste em lavar, passar uma pomada para amenizar o
quadro e buscar o pediatra para fazer o tratamento que é com anti-helmínticos mebendazol
por 1 mês + uma pomada de tialbendazol por 1 mês na região do períneo para impedir a auto
infestação.Essa parasitose consiste no primeiro diagnostico de vulvovaginite em meninas.
Outro parasita é o tricocéfalo cujo nome atual é tricoestriquiuria (Trichurras trichura), pode
provocar prolapso retal ou enterorragia ou até mesmo as duas coisas juntas. O verme adulto
entra na mucosa e fragiliza a muscularis mucosa e provoca prolapso. É chato de tratar porque
a criança vem e fazemos a redução e em casa volta a sair.
94
Na emergência coloca a criança em decúbito dorsal, aplica vaselina liquida e com uma
gase pelo ápice vai mecanicamente empurrando e reduzindo o prolapso. Depois seca tudo e
prensa uma região glútea contra a outra e comprime um glúteo contra o outro e coloca uma
faixa com esparadrapo e deixa um espaço para defecar. Tem que ensinar a mãe porque vai
sujar e tem que ser trocado. A enterorragia não provoca anemia porque a mãe vê o sangue e
leva ao pediatra rapidamente. Outro parasita é o strongiloides stercorales que é grave em
pacientes inmunodeprimido em especial aqueles em tratamento quimioterápico, porque ele se
multiplica e dissemina e provoca a poliserosite com ascite, derrame pleural etc.
strongiloides
stercorales
Por isso toda criança que entra em quimioterapia recebe profilaticamente o

tiabendazol oral para evitar que isto aconteça.
Então até aqui agente viu os parasitas cilíndricos, são nematelmintos.
Para ascaris, enterobios e triquiurios agente trata com mebendazol, e o enterobios
agente ainda usa a pomada de tiabendazol. Para o ancilóstomo agente usa o mebendazol só
que dobrada. A dose do mebendazol é 100 mg dose única. Para o ancilóstomo agente usa
200 mg por dose 2 vezes ao dia por 3 a 4 dias é o suficiente.
O ancilóstomo, ascaris e estrongiloides passam pelo sangue e por isso provocam uma
eosinofilia intensa que pode levar a um infiltrado intersticial pulmonar provocando um quadro
respiratório de sibilância semelhante a asma brônquica, conhecido como SINDROME DE
LOEFFLER.
É um quadro asmatiforme, sem embargo o principal causador deste quadro é a larva
migrans visceral, o toxocara canis e o toxocara catis e ahí é grave porque não é só a
dispnéia, tem ademais hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalia, estado geral
comprometido, tem que tomar corticóide é um quadro muito complicado.
A Larva migrans cutânea que é o que vemos aqui na emergência é fácil de
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diagnosticar é o chamado bicho geográfico e tem que tomar tiabendazol pomada.Quando

você vê, o desenho é de um mapa e o caminho que se vê é por onde o parasita já passou e a
pomada deve ser passada em grande extensão, mais essa é de fácil tratamento.
Os platelmintos são os parasitas achatados e são as tênias e existe:

Tênia Saginata (Solitária) o homem é contaminado pelo ovo, a larva, e chega a medir 5
metros. O Hospedeiro intermediário é a vaca. Geralmente é uma só e dahí o nome solitária
que tem o seu corpo dividido em pro glotes e cada pro glote tem mais de 100.000 ovos.
Provocam quadros inespecíficos de inapetência, processos gripais freqüentes.
Hoje o tratamento se faz com praziquantel. O pior é o da tênia solim em que o homem
passa a ser o hospedeiro intermediário e adquire da ingestão de carne de porco mal cozida.
Quando é no músculo, um cisto de tênia solim não tem problema nenhum, o problema
é quando vai ao cérebro e dá a neurocistocercose que é grave e pode ser um ou vários. Dá
uma cefaléia persistente e pode dar coma, convulsões e óbito. No interior do Brasil o pessoal
chama de canjiquinha os cistos que tem na carne de porco e o pessoal gosta deste tipo de
carne. Outras etnias não comem carne de porco entre outras razoes por esta.
Existe no sul do Brasil outra tênia que é a tênia equinococos que é o equinococos
granulocitos que é relacionada ao leite de cabra.
Ele provoca um quadro visceral quase sempre no fígado mais pode ter no pulmão
(Cisto hidatico) e aí aparece uma imagem no raio x tórax do tamanho de uma laranja com
um badalo, como um sininho pendurado. A Imagem chama imagem em guizo, e é uma lesão
arredondada com várias vesículas finas na parede imersos numa substancia gelatinosa.
Para terminar temos os protozoários que na nossa região são dois:
Giárdia: Dá um quadro crônico, com diarréia aguda com sangue, dor, alternância de
diarréia e constipação e às vezes um quadro de diarréia crônica com colonização do duodeno
que é fácil de diagnosticar porque o endoscopista chega até o duodeno e visualiza o parasita.
Entamoeba Histolítica: Provoca um quadro de lisis da mucosa, ou seja, provoca um
quadro de disenteria amebiana, que dá úlceras sanguantes. O Tratamento é com
metronidazol.
Também pode provocar um quadro que é o abscesso hepático amebiano que é por
alguma razão subdiafragmático e provoca derrame pleural do lado direito por continuidade. O
tratamento é cirúrgico.
Existe uma outra disenteria famosa que é a disenteria bacilar que dá diarréia e febre
alta, convulsão e é causada por um bacilo que é a Shiguella (shiguelose) que é tratada com
sultas.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
É uma anemia carencial e em crianças é mais provocada por carência de ácido fólico e
96
em adultos.é quase sempre por carência de vitamina B 12.

Então a criança está pálida e sem icterícia e o estado geral não esta comprometido e o
hemograma ta apresenta anemia sem microcitose e hipocromia e com ferro normal e ahí tem
que lembrar da possibilidade de anemia megaloblástica.
O sangue periférico pode ter megaloblastos mais pode não tem também. Na suspeita
de anemia megaloblástica nós pedimos dosagem do folato e da vitamina B 12, no sangue
porque pode estar associado e tem que tratar os dois. Megaloblastos são eritrócitos
maduros, de cor variada de azul a vermelho. Tem um dado que chama mais a atenção ainda
e é o aparecimento de leucócitos e neutrófilos poliseguimentados.
O ácido fólico tem uma relação estreita e não se sabe porque com o ducto neural. A
espinha bífida que é o não fechamento da espinha é o chamado disrrafismo espinhal. O
fechamento da goteira neural inicialmente começa com uma escavação no dorso do embrião
e logo vai se fechando e formando o ducto neural. O não fechamento é um disrrafismo e pode
ser final, inicial , total, e quando numa família de uma gestante tem histórico familiar se dá a
ela ácido fólico.
A maior causa mundial de retardo mental é o síndrome de down que é uma aneuploidia
(Alteração no numero de cromossomas), sem embargo no sexo masculino a principal causa
é o SINDROME DO X FRÁGIL (MARTIN BELL), que é uma das razões do porque é mais
frequente o retardo no sexo masculino e está relacionado com a deficiência do acido fólico. O
tratamento é a reposição que é feita tratando simultaneamente dando ácido fólico e vitamina
B 12.
ANEMIAS APLÁSTICAS
Também do grupo das anemias sem icterícia sem embargo aqui não é por deficiência de
substancias senão por deficiência na medula óssea. A Anemia aplástica pode ser hereditária
ou adquirida.
HEREDITÁRIA
A) ANEMIA DE FANCONI: Ela é autosomica recessiva, é estranha,tanto na gravidade,

quanto no aparecimento, quanto nas linhagens comprometidas, pode aparecer a
qualquer idade.Pode ser tardia e sem gravidade maior. Quanto as linhagens pode ser
só anemia, só trombopenia, pode ser Leucopenia, pode ser 2, mais normalmente todas
as series são alteradas e há alguns que chamam de PANCITOPENIA DE FANCONI.
Inicialmente se confunde com uma púrpura quando a criança só tem trombopenia, e

logo quando vai alterando as outras series ahí vai mudando o diagnóstico.
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a | Fotografia de um paciente de Guido Fanconi. O título original e legenda da figura foram: "Anemia de
Fanconi (CA, com a idade de 11 anos e meio) epistaxe grave e anemia começou na idade de seis anos
Esplenectomia por causa de panmyelocytopathy crônica O menino veio a mim na idade de 9... com 7,3% de
hemoglobina g, 219 milhões de eritrócitos, 22,000 trombócitos, leucócitos 4600, mas apenas 10%
granulócitos. tratamento com testosterona, Prednisona, Dianabol lhe permitiu ter uma vida quase normal, mas com
mudanças cushingóides e masculinização. Ele morreu de uma gripe pneumonia três anos mais tarde. "Esta imagem é
reproduzida com a permissão de Ref. 22 © (1967) Elsevier Science b | raio-X das mãos do paciente com anemia de Fanconi
em um painel, tomada por Guido Fanconi mostrando um defeito típico do raio radial: hipoplasia do osso escafóide,
resultando em encurtamento do polegar. Esta imagem é reproduzida com a permissão de Ref. 22 © (1967) Elsevier
Science c | Dois filmes de sangue são comparados neste painel. Esquerda: A película de sangue de um assunto de controle
mostrando eritrócitos do normal número, tamanho e morfologia. Direita: película de sangue de um paciente com anemia
de Fanconi mostrando um número relativamente pequeno dos eritrócitos muito grandes e, por vezes de forma irregular.
Ela pode apresentar alterações esqueléticas graves, como agenesia de um osso,

geralmente o radio, pode ser Ortoloni positivo em todos os meninos da família ou seja luxação
congênita do quadril. Pode ter alterações pigmentares, como principalmente na parte superior
do tronco, pescoço, pigmentação escura, acastanhada. Quando pelos exames você vê que
não é ferropriva, não é megaloblástica, então você vê uma anemia associada a pigmentação
ou agenesia de um osso então você pede uma biopsia de medula. No esfregaço de medula
normal é vermelho cheio de células em produção. No esfregaço de medula aplástica o tecido
nobre hematopoiético esta substituído por gordura, tecido adiposo e em alguns pontos você
vê ilhotas de regeneração com células imaturas.
No mielograma se cair numa ilhota de regeneração pode falsear o resultado, já na

biopsia como é uma grande parte retirada a chance de falsear é menor.
Ainda tem que ser feito estudos histoquímicos, genéticos para se chegar ao
diagnostico definitivo que não é simples de se fazer.
O tratamento é tentar estimular a medula óssea com corticóides e quase sempre sem
resultados efetivos e a única opção é o TMO (Transplante de Medula Óssea). A
pigmentação não só é no pescoço senão que pode ser em todo o corpo e dá o aspecto de
leopardo.
B) ANEMIA DE DIAMONT BLACFAU: Provavelmente é genético e só a serie vermelha é

comprometida, a criança pode estar precocemente doente e o tratamento é tentar
estimular com corticóides e se houver medula compatível se faz o TMO.
São feitas transfusões quase sempre sem sucesso. Como é comprometida só a serie
vermelha ela é chamada também de anemia hipoplástica Eritróide.
98
ADQUIRIDAS
As anemias adquiridas em sua maioria são raras e podem ser por drogas ou radiações e
pode ser congênita porque a mãe é que sofreu a agressão pelas drogas ou radiações. A
droga mais citada na literatura é o cloranfenicol que foi até afastado da medicina por um
tempo pela possibilidade de aplasia medular. A aplasia por drogas e/ou radiações pode ser
de 2 tipos:
1.- Dose Dependente: Quando agente suspende o remédio ou baixa bastante a dose
e a medula regenera.
2.- Dose Independente: Basta um cheirinho da droga para que nunca mais a medula
volte a regenerar. É uma idiossincrasia, uma susceptibilidade individual.
Frente a uma aplasia de medula a primeira atitude é afastar a droga e estimular a medula
com corticóides e se não melhora vai para transplante de medula.
Quando é congênita é porque a mãe foi submetida e ahí pode acontecer 2 coisas:
1.- Mãe e bebê com aplasia de medula
2.- Só o bebê com aplasia: Porque a medula óssea do feto é mais sensível que a da
mãe.
Quando chega uma criança pálida, sem sofrimento, e você está num lugar onde não há
nenhum tipo de recurso diagnóstico a primeira opção é pensar em anemia por carência de
ferro.
ANEMIAS COM ICTERÍCIA
São as hemolíticas. A grande massa de bilirrubina vem da hemocaterese (destruição
programada, normal de eritrócitos envelhecido, pelo sistema retículo eritrocitário). A
Bilirrubina participa da emulsão da bílis. A morte eritrocitária ocorre por volta de 80 dias num
Recém nascido termo e 60 dias num Rn pré-termo e a partir dos 3 meses de 120 dias. No
baço os eritrócitos envelhecidos são filtrados e na polpa vermelha o sistema retículo
endotelial ou reticulo eritrocitário promove a destruição dessas hemácias com liberação da
hemoglobina das hemácias e o catabolismo dela libera a bilirrubina.
Para ter icterícia é preciso sobrar bilirrubina no sangue e para que haja icterícia tem
que haver mais de 5mg % do total de todas as bilirrubinas.
Nas anemias hemolíticas os eritrócitos são destruídos mais precocemente no baço e
no fígado (Aqui pelas células de kupeffer) em pouca quantidade.
Como a maior parte é destruída no baço e filtrada nele, então ele aumenta de tamanho
e em determinadas anemias hemolíticas graves ele chega na crista ilíaca e corre o risco de
romper e por isso em alguns casos se faz esplenectomia.
Então essa destruição maciça libera no sangue grande concentração de pigmento que
é a bilirrubina que tem que passar pelo fígado para ser conjugada e enquanto ela não passa
pelo fígado para ser conjugada ela é chamada de bilirrubina não conjugada ou INDIRETA.
99
Esse termo direta ou indireta é pela reação de análise da bilirrubina que é a reação de van
den Bergh que pode ser indireta ou direta. DIRETA é depois de passar pelo fígado. O Fígado
tem uma capacidade de conjugação que quando é ultrapassada começa a sobrar bilirrubina
indireta na circulação. Na dosagem a bilirrubina indireta está aumentada em todas as
anemias hemolíticas e por isso essas anemias são chamadas também de anemia por
excesso de oferta de pigmento.
Das anemias hemolíticas as mais conhecidas são as hemoglobinopatias que é uma
anemia hemolítica onde há alteração na molécula de hemoglobina e essa alteração pode ser
qualitativa ou quantitativa.
A Molécula de hemoglobina está composta por 4 cadeias de polipeptídios iguais duas
a duas. O grande exame aqui nas hemoglobinopatias é a eletroforese de hemoglobina
diferente da eletroforese de proteínas onde se busca a alfa 2 para acompanhar a doenças
reumáticas em reumatologia porque é a ultima a desaparecer, ademais podem buscar
albumina, alfa 1, beta e gama.
A partir dos 3 meses de idade o exame da eletroforese de hemoglobina NORMAL vem
da seguinte forma:
Hemoglobina A1= 98%
Hemoglobina A2= 2%
Tem que dar 100%.
Nos 3 a 4 primeiros meses de vida existe a hemoglobina fetal e por isso o exame se
realiza a partir dos 3 a 4 meses.
Numa pessoa com 12 de hemoglobina, 98% é HbA1 e 2% HbA2. Isso é por toda a
vida. Se a hemoglobina sobe para 13,14, a porcentagem continua igual.
A HbA1 é formada por duas cadeias de polipeptídios alfa2 e duas cadeias beta2.
A HbA2 é formada por duas cadeias de polipeptídios alfa2 e duas cadeias delta 2.
Cada cadeia de polipeptídio dessas são iguais não podendo haver perda, troca,
inversão de posição, deleção, adição e é transmitido geneticamente.
Uma das anemias hemolíticas mais comuns no mundo é a anemia falciforme que se
caracteriza por uma troca de um aminoácido por outro num determinado ponto da cadeia
beta. Isso foi uma mutação que aconteceu na raça negra em especial e ha muitos anos atrás
e vem passando de geração em geração.
Então nós temos o seguinte: Se o defeito for na cadeia beta, então só pode ser
afetada a hemoglobina A1. Então na anemia falciforme ela é de transmissão autossômica
dominante e os homozigotos têm a doença grave e os heterozigotos quase não tem nada.
Na forma homozigotica vai ter pouca cadeia beta e pouco HbA1 e o resto vai ser
hemoglobina S que é uma hemoglobina A1 alterada. Então na anemia falciforme nós temos
por exemplo uma eletroforese da seguinte forma:
HbS = 70% HbA1 = 26% HbA2 = 4%
Então como você sabe que é homozigoto? Quanto mais cadeia beta alterada menos
hemoglobina A1 e maior a possibilidade de ser homozigoto. Então para ter uma idéia
100
geralmente acima de 50 % de Hb S é provavelmente homozigoto e abaixo de 50 % é

heterozigoto.
EXEMPLOS:
Heterozigoto: Traço falciforme.
HbS = 40%
HbA1 = 50%
HbA2 = 10%
Na anemia falciforme pode haver persistência de Hemoglobina Fetal (HbF).
HbS = 60%
HbA1 = 30%
HbA2 = 3%
Hb F = 7%
Isso aqui representa uma criança com anemia falciforme mais com um melhor
prognóstico. Isso é melhor porque a Hb F é normal.
No período embrionário nas 12 primeiras semanas é a hemoglobina embrionária
que depois de 12 semanas é substituída por hemoglobina fetal e quando vai se aproximando
do parto ela vai sendo substituída por hemoglobina A1 e uma mixaria de A2. Ao nascer ele
tem quase que em sua maioria a hemoglobina fetal, pouco de A1 e A2, até chegar aos 3 a 4
meses quando é aumentada o numero de A1 e deixa de existir hemoglobina F.
ELETROFORESE DE RN NORMAL:
HbA1 = 7,5%
HbA2 = 0,5%
Hb F = 92%
No RN ele não tem cadeia beta por ter pouca HbA1, e por isso o Rn que nasce com
anemia falciforme mais não se manifesta clinicamente, então podemos dizer que defeitos de
cadeia beta não se manifestam clinicamente na criança. A anemia falciforme não é
diagnóstico diferencial de icterícia neonatal, porque não tem cadeias beta suficiente ao
nascer. O teste do pezinho pega a anemia mais não dá para saber se é homozigoto ou
heterozigoto.
ELETROFORESE DE UM RN COM ANEMIA FALCIFORME:

HbS = 3 % HbA1 = 6 %
HbA2 = 1 % Hb F = 90 %
Então aqui não dá para saber se vai ser ou não heterozigoto mais ele indica que é
necessário repetir o exame aos 6 meses de idade que é quando vai estar definido a
quantidade de cadeias beta.
A segunda doença importante enquanto a hemoglobinopatias é a DOENÇA DA
101
HEMOGLOBINA C. É um defeito na cadeia beta e tudo que vale para anemia falciforme vale
também para esta que ademais tem outra coisa que é menos grave clinicamente.
É só substituir o S por C e vamos ter:
HbC = 60%
HbA1 = 30%
HbA2 = 10%
Outro exemplo:
HbS = 40%
HbA1 = 10%
HbA2 = 5%
Hb F = 5%
HbC = 40%
Neste caso temos a heterozigotia dupla e é sempre igual a mesma proporção de
hemoglobina S e C. É muito grave porque tem neste caso 80 % de hemoglobina com defeito.
Na doença C tem células diferentes no esfregaço e os eritrócitos tomam formas
estranhas,
são as target cell, ou dianócitos, células em alvo.Dacriócitos (Células em forma de lágrimas)
ANEMIAS IMUNES
DOENÇA ABO / DOENÇA RH
A Doença ABO é mais comum e menos grave enquanto que a doença RH é mais
rara.devido a profilaxia que se faz na mãe RH -, mais é muito grave quando ocorre.
A Doença ABO pode ocorrer na primeira gestação, porque são anticorpos naturais, são
isoaglutininas que são do tipo IgM enquanto os anticorpos do grupo Rh são IgG e podem
atravessar a barreira placentária.
ISOAGLUTININAS ABO IgM
RH IgG
Eles não são naturais e aparecem depois de uma sensibilização.
DOENÇA ABO
A Doença ABO então não precisa de sensibilização pois já tem as isoaglutininas.

Então vejamos o seguinte:
Mãe do grupo O gerando um RN do grupo A
Mãe: O (Anti AB)
RN: A
102
Então aqui o que acontece é que a mãe que é O gera um Bebê do grupo A e ela tem
anticorpos anti A e anti B na sua circulação. Essas isoaglutininas anti A vão destruir os
eritrócitos já na primeira gestação. Sem embargo IgM não atravessa a barreira placentária e
para que aconteça isso tem que ter doenças placentárias, lesões na placenta que sempre
tem. Mesmo assim a gravidade da doença é baixa pela dificuldade de passagem da IgM.
Mãe: A (Anti B)
RN: O(ANTI A E ANTI B)
Quando a mãe é A e o Rn é O, ela tem anti B e o bebê tem anti A e anti B. Então não
acontece nada, porque o bebê já tem anti B.
Quando a mãe é O e o Rn é B, ela tem anti A e anti B e o bebê tem anti A. Então se
houver lesões placentárias haverá destruição das hemácias do RN. Quando a mae é B e o Rn
é O, ela tem anti A e o bebê tem anti A e anti B. Então não acontece nada, porque o bebê já
tem anti B.
O Nível de bilirrubina não chega a um nível critico que precise de exosanguineo

transfusão.Hoje o que se faz é hiperbile, com uma alta radiância de luz.
DOENÇA RH
A Mãe tem a primeira gestação que é sensibilizante e ela tem que ser obrigatoriamente
Rh - e gerar um bebê Rh +.
Mãe: Rh- (Anti D)
RN: Rh+(ANTIGENO D)
103
Quando as hemácias do feto chegam ao sangue da mãe elas provocam uma

sensibilização que existe quase sempre em maior ou menor grau, e com isso o antígeno D do
feto passa para mãe e gera Anti D. Na próxima gestação ela já terá anticorpos anti D
circulante.
O que se faz então é dar para a mãe no final da gestação ou nas primeiras 48 horas,
damos anticorpos prontos anti D, para evitar a sensibilização. O Anti D que é administrado ele
desaparece em 1 a 2 meses, enquanto que quando a mãe produz eles permanecem até a
próxima gestação. Estes anticorpos não são vacinas, são imunoglobulina hiperimune anti D.
As formas comerciais são Rogan e Matergan.Se isso não é feito a mãe fica sensibilizada e
fica com eles na circulação e na próxima gestação eles vão destruir os eritrócitos do bebê
provocando a doença RH.
Vamos ver uma dupla incompatibilidade,, onde a mae é ORh- e o filho ARh+. Ela tem
anti A e anti B. Por lesões placentárias passa o eritrócito e os anti A da mãe atacam os
eritrócitos e impede a sensibilização massiva. Isso é para a doença Rh protetor, e para a
doença ABO não muda nada e nós dizemos que não há proteção na doença ABO e há
proteção na doença Rh enquanto a sensibilização.
Mãe: ORh- (Anti AB)
Dr. Dário
RN:
ARh+ (ANTI B ANTI D)
O Grande exame para detectar compromisso imune é o coombs que reage com IgG
mais não reage com IgM.O resultado pratico disto é que a doença ABO o coombs é negativo
e na RH o combs é positivo porque ele reage com anticorpos IgG e não com IgM.
AUTOIMUNE:
São quase sempre IgG e pode acontecer quando a mae tem a doenca autoimune com
anticorpos contra eritrocitos e estes atravessam a barreira placentaria e atacam as hemacias
do bebê.Normalmente é muito mais frequente depois de uma certa idade. Então imagine uma
criança de 3 anos de idade sem história familiar de anemia hemolítica, e subtamente fica
ictérica e com BI aumentada, HB baixo, e a primeira hipótese diagnóstica é anemia hemolítica
autoimune.
104
Então pedimos eletroforese para hemoglobinopatias, Esfregaço para corpusculopatia,

Enzimopatia, se pede o doseamento da atividade de G6PD.Combs direto +. Entao numa
criança de 3 anos ela deve ter alguma doença autoimune e ahí tem que pesquisar os
autoanticorpos. Se não sabemos o que é então é uma anemia autoimune idiopática. Então se
faz corticóide para tentar estimular a produção e se não funciona se faz a transfusão de
bolsas de sangue com pulso terapia.
Agora se no transcurso aparece uma enfermedade autoimune então passa a ser

Anemia Autoimune Secundaria a doença que apareceu.Agora se aparece trombopenia então
vai ser anemia autoimune idiopática com trombopenia conhecida como Síndrome de Evans,
que são autoanticorpos contrar hemácias e plaquetas.
ANEMIA FALCIFORME
A ANEMIA FALCIFORME se manifesta por clinica a traves de crisis. Geralmente em

individuos de raça negra e de grande transmissão genética. As células da anemia em um
individuo falcêmico homozigoto, falcizam e o que leva a este fenômeno de falcização é a
queda da PaO2 durante algum tempo por algum motivo. Crianças podem ter células em forma
de foice circulante. Na infância a razão principal para essa queda da PaO2 são infecções,
pneumonia etc, que fazem cair a PaO2 provocando crisis em individuos falcêmicos. São 5
crisis, e temos:
1) CRISE DOLOROSA: Também chamada de crise vasooclusiva ou crise clinica. É a

mais comum. Essa oclusão ocorre em pequenos vasos. Se é mesentérica a criança tem dor
abdominal. Existe dor ossea difusa. O que acontece é que as células se enroscam umas nas
outras obstruindo vasos de pequeno calibre e provocando um infarto local com grande dor.
Pode ocorrer em coronária ainda que raramente. É comúm hemiplejias. Pode simular um
quadro de apendicites. Também pode abrir um quadro de cetoacidose diabética, Adenite
mesentérica.
O que se faz aquí é internar e fazer uma boa hidratação, analgesia geralmente
com opiáceo, e antibiótico mesmo sem foco aparente, por saber que a a queda
da PaO2 é geralmente provocada por infecção. Pede um hemograma para ver
se hemoglobina está abaixo de 7 para transfundir. O risco de transfusão é pela
frequência de transfusões que são necessárias para estas crianças e o risco de
HIV. E a não administração de sangue leva a alterações osseas.
2) CRISE HEMOLÍTICA: Aquí não tem dor mais existe hemolise destas células quando
elas passam pelo baço. O tratamento é o mesmo anterior.
3) CRISE SECUESTRAÇÃO: Em qualquer anemia o baço aumenta de tamanho e aquí

para acontecer isso aquí tem que ter baço grande e aquí o baço se agranda e tira de
circulação as células sanguineas e é o mesmo que perder sangue para o meio externo.
105
É os sintomas são de choque e tem que levar para a UTI. Isso ocorre geralmente em
crianças abaixo de 4 anos que tem baço grande.
As outras duas crises não tem a ver com a falcização mais ocorre em crianças que a
médula está sempre produzindo.
4) CRISE MEGALOBLÁSTICA: É por falta de ácido fólico, que é utilizado pela médula e
chega uma hora que já não tem mais. Por isso se faz prevenção com 5mg/kg, de ácido fólico.
5) CRISE APLÁSTICA: É provocada pelo virus PARVOVIRUS B19, associando em
pacientes com anemia falciforme provoca crise aplástica.
Então se a médula regenera, produzindo células, isso depois de 15 anos vai levar a
alteração dos ossos em especial da cabeça, ficando com a face hemolítica devido a
alterações ósseas em pacientes falcêmicos. Uns ficam iguais aos outros e então você tem o
queixo prominente (Prognatismo), dentes grandes, maça do rosto proeminente, testa fica
pontuda (Fronte Olímpica), e o crâneo fica quadrado(Capute Quadrado) e cresce para cima,
Crâneo em torre (Turricefalia). Sejam brancos ou negros as alterações osseas são as
mesmas.
Nas crianças com anemia falciforme que tem muitos episódios de crise oclusiva ocorre
oclusão a nivel do baço que com o passar do tempo vai ficando atrofiado e aos 5-6 anos
ocorre a AUTOESPLENECTOMIA. Outras crianças tem as outras crises e não tem
secuestração e ahí tem que fazer esplenectomia porque se o organismo não retira, não atrofia
pode haver secuestração.
Na anemia falciforme também pode ocorrer a doença de legg-perthes, por necrose
asséptica da cabeça do femur, a criança entra claudicando no serviço. Isso por oclusão de
capilares pela dificuldade de passagem pela região da cabeça do femúr.
Outra situação é a hemiplejia súbita por oclusão a nivel do cérebro.
Outra situação frequente é a dor abdominal que simula uma apendicites.
Outra situação é a criança, um bebe de 5 meses com dor nos dedos das mãos,com
febre, prostrado, raça negra, e isso pode ser uma dactilite obliterante, que é uma vasooclusão
dos dedos das mãos e dos pés conhecido como Hand Foot Sindrome.
Outra situação é uma sobre infecção por Salmonelose que circula no sangue e se
instala a nível ósseo e pode dar uma osteomielite por salmonela, associada a anemia
falciforme.
Os ossos do crânio pela hiperegeneração eles ficam poucos densos ao raio x e parece
escova de cabelo e dahí o nome imagem em crânio em escova. As vértebras da coluna vão
afinando a nível da cortical deixando um aspecto de coluna de peixe e dahí o nome imagem
em raio x de espinha de peixe.
106
DISCRASIA SANGUINEA
HEMOSTASIA
Ao ver um vaso de topo, uma vez que se apresenta uma lesão ocorre como primeiro
mecanismo a contração da musculatura lisa dos vasos. O sangue flui de forma laminar e
silenciosa. Os elementos figurados do sangue se dispõem de tal forma que não estão
aleatórios no sangue senão que seguem uma ordem de forma que as plaquetas circulam
sempre próximas da periferia e por isso são chamadas de “vigias do endotélio”. Sempre
que existe uma lesão do endotélio existe liberação de substancias quimiotática e por
quimiotaxia elas são atraídas para o sitio da lesão e como circulam perto do endotélio isso
facilita a aproximação das plaquetas. Então é preciso um número de plaquetas normal para
que aconteça a hemostasia e no coagulograma consta esse número.
Elas chegam e se agregam no local e aderem umas as outras e essa função de

agregação e adesividade plaquetária consta no coagulograma, sem embargo é um exame
muito demorado e não realizado em qualquer lugar. Ele é o exame ideal para fazer o
diagnóstico da doença de Von Villebrand. Logo da agregação e adesividade começa um
processo chamado de metamorfose viscosa em que as plaquetas perdem a individualidade e
se transformam numa massa sincicial amorfa, uma maçaroca, como se fosse uma bolha
branca que é o trombo branco plaquetário. Esse conjunto da contração da musculatura
circular mais o trombo branco plaquetário constituem a hemostasia primária. Em pequenas
lesões isso é suficiente para impedir a hemorragia. Sem embargo se a lesão for maior será
necessário ativar o sistema de cascata de coagulação do sangue.
Uma ativação em cascata de coagulação é uma ativação onde uma proteína ativa a
outra e assim por diante. Então se aquela lesão for extensa e não for resolvida coma a
hemostasia primaria o colágeno exposto em contato com o fator de coagulação no sangue
que é o XII, vai ativar esse fator XII, e ele vira XIIa (12 ativado), e enquanto o colágeno
estiver exposto o fator XII vai continuar ativado e só desaparece quando houver regeneração
do endotélio. Por esta razão o fator XII é conhecido como fator de contato (Pelo contato com
o colágeno) ou fator Hageman. E ahí começa uma sucessão de eventos em cascata onde o
XII ativado vai ativar o XI e o XIa ativado pelo XII é o fator antecedente da tromboplastina e
a sua carência é conhecida como hemofilia C e ahí pula um e o XI ativa o IX e o XI é a
gamaglobulina, fator anti hemofílico B e a sua carência provoca a hemofilia B que é a
segunda em freqüência. O IX ativado ativa um complexo formado pelo fator VIII, cálcio e fator
III intra plaquetário.
107
Os fatores de coagulação do sangue são expressos em algarismos Romanos, e os

fatores intra plaquetários são expressos em arábicos. O fator VIII é a gamaglobulina anti
hemofílica A que é a hemofilia mais comum. Sempre que tem uma hipótese de hemofilia
agente vai usar para fazer uma prova diagnóstica o fator anti hemofílico A. O Fator X (Fator
de Stuart Prower, esse nome porque foram os dois primeiros doentes diagnosticados, por
doença por déficit do fator X) ativado pelo conjunto Fator VIII,cálcio e fator III intra plaquetário.
Outro aspecto importante da hemofilia é que é de caráter hereditário e ligado ao sexo, as
mulheres são portadoras e os homens é que tem a doença.
Quem tem uma doença só tem um déficit hereditário. Não existe uma pessoa com um
déficit de mais de um fator. A Ativação do fator X ainda requer de um fator que vem por fora
que é o V que é Acelerina e o seu déficit é conhecido como para hemofilia. O fator X ativado
ativa o II que é a protrombina e o II ativado é a trombina. O II ativado ativa o I que é o
fibrinogênio e o I ativado é a fibrina. Todo o objetivo da cascata é ativar a fibrina. Essa via
ocorre toda no interior do vaso e é conhecida como via intrínseca da coagulação. Existe um
tempo no coagulograma que é para medir essa via intrínseca que é o TTPA que mede o
tempo que demora a via intrínseca. O TTPA medea o período entre a ativação do XII até a
ativação do I, com formação da fibrina. A Alteração só tem sentido quando é para mais.
Qualquer fator diminuído na via intrínseca vai prolongar o TTPA.
Existe outra via de ativação da fibrina mais rápida mais que só ocorre no momento da
lesão onde se libera uma pequena concentração de tromboplastina tissular ativada que
imediatamente ativa um fator de coagulação que é o VII que é a pró-convertina que vira
convertina que é o VIIa. E a convertina com a ajuda do fator V ativa o X. É uma via mais
rápida mais só se ativa no momento da lesão. Essa via como começa na parede ela é
chamada de via extrínseca da coagulação e o tempo que mede essa via no coagulograma
é o TAP, tempo de ativação da protrombina, ou também chamado TP (Tempo protrombina)
ou Tempo de quick.
O TAP serve para medir a via extrínseca ou seja, o tempo que medea entre a
liberação da tromboplastina tissular ativada até a ativação da fibrina pela via extrínseca. É
mais rápido.
108
Então nós temos dois caminhos para ativação da fibrina, mais que confluem no mesmo
local. Do X para frente incluindo o V é comum as duas vias. Então qualquer defeito no
XII,XI,IX,VIII,é só a via intrínseca, fator VII só via extrínseca e X,V,II,I via comum. Então se eu
tiver uma hipoprotrombinemia o TAP e TTPA estarão aumentados.
O Organismo quer com isso ativar a fibrina que é uma proteína contrátil e ao ser
ativada ela entra na circulação e vai se enroscar, enovelar em trombo branco pré-existente e
como ela é vermelha o trombo ficará vermelho. Só que é um trombo frouxo que ta ali e o
sangue vai extravasar se ficar assim e é preciso de alguma coisa que faça a contração da
malha de fibrina e quem faz isso são os fatores intra plaquetários que retraem a malha de
fibrina. Então para que haja retração do coagulo é preciso que haja plaquetas em quantidade
normal. Nas grandes plaquetopenias, 5000 plaquetas, agente vê no coagulograma a retração
do coagulo (RC) que vem escrito irretrátil e o valor é dado em porcentagem e o normal é
acima de 70%, e por isso sangra pois não tendo plaquetas suficiente não há retração e existe
extravasamento de sangue.
O Coágulo retrátil vai ficar ali até a regeneração do endotélio. Logo entra em ação o
sistema fibrinolítico para retirar o coágulo e manter o sangue com um fluxo laminar e
silencioso. As fibrinolisinas quebram a fibrina que é uma proteína em pequenos dipeptídeos e
tripeptídeos que são chamados de PDF: Produtos de degradação da fibrina. Em condições
normais não são nem mensuráveis no sangue em pequenos sangramentos. Agora para que
esse coágulo se mantenha firme é necessário o fator 13 que não entra na cascata, e corre
por fora e é o estabilizador da fibrina. Ele vai manter o coágulo rígido até que haja
regeneração do endotélio. Essa é a hemostasia secundária.
109
Outro tempo que vem no coagulograma é o TS (Tempo de Sangramento), que é feito

com uma picada no lóbulo da orelha e se vê quanto tempo demora a parar de sangrar.
Ele não tem a ver com a cascata de coagulação, sem embargo, existem quatro fatores
que podem prolongar o TS. Se prolongado significa que há um problema na hemostasia mais
ele não dá o diagnóstico. Por exemplo, o fator de Von villebrand, apresenta um TS
prolongado. Ele ajuda em algumas situações.
O TS ele se altera em quatro situações especificas:
1) QUANTIDADE DO NÚMERO DE PLAQUETAS: Se cae o numero de plaquetas pode

prolongar o tempo de sangrado.
2) QUALIDADE DAS PLAQUETAS: Função plaquetária alterada pode alterar o TS.
3) INTEGRIDADE DA PAREDE DOS VASOS: Vasculites podem prolongar. A Púrpura de
Henoch Sholein na infância é benigna e deveria prolongar o TS, mais em muitas ocasiões
não prolongam o TS.
4) INTEGRIDADE DO ESTROMA DE SUSTENTAÇÃO DOS VASOS: Os nossos vasos
em condicão de saúde não estão soltos. Estão apoiados em tecidos de sustentação, tecido
celular subcutâneo e qualquer alteração nestes tecidos pode alterar o TS e a criança sangra
sem ter nada, apenas o TS alterado. Um exemplo é o marasmático, crianças desnutridas de 3
grau, pele e osso e abaixo de 9 anos, elas fazem hematomas com facilidade. Quando você
pede um coagulograma tudo vem normal exceto o TS que vem alterado, prolongado.
Existem outras doenças, raras mais que caem em provas e uma delas é a do
contorcionista, artistas de circo, eles têm uma hipersensibilidade das articulações anormal e
Têm uma hiperelasticidade da pele, por alteração do colágeno. É uma síndrome genética
autossômica ressesiva, por tanto precisa ter azar para ter a síndrome ou casamento
consanguineo, e chama-se SÍNDROME DE EHLER-DANLOS.
Nesta doença os individuos fazem hematomas com facilidade e você pede um

coagulograma e vem tudo normal menos o TS que vem prolongado, porque há uma alteração
no estroma de sustentação dos vasos.
SÍNDROME DE
EHLER-
DANLOS
110
Além do TS no coagulograma consta também o doseamento do fator I que é o

fibrinogênio. Muito utilizado na Gastroenterologia para avaliar a função hepática, a síntese de
fibrinogênio no fígado.
Existem centros de hematologia que dosam todos os fatores e ahí fica fácil dar o
diagnóstico de deficiência de algum fator, sem embargo esses centros não existem em todos
os lugares.
Outro exame que vem no coagulograma é o TC (Tempo de coagulação), e se usa

pouco em criança porque é inespecífico. Agente usa ou usava de forma errada para controle
de heparinização em crianças. Vamos falar disso apropósito de coagulação intravascular
disseminada, que hoje é muito raro.
Outro tempo que falam muito do coagulograma é a prova do laço que serve para
diagnosticar suspeita de doença hemorrágica. Ela se faz baseando-se na pressão
hidrostática, você faz um garroteamento e você conta quantas petéquias aparecem depois
de um certo tempo do garrote. Isso serve para as vasculites, dengue, e se pesquisa se tem
mais ou menos de 10 petéquias depois da prova. Ela se utiliza para induzir algo que não está
aparecendo, acho que tem dengue, acho que tem vasculites. Normalmente não se faz, pela
possibilidade de sindrome compartimental, quando se deixa o garrote por mais tempo do que
o necessário. A prova do laço também se conhece com o nome de TESTE DE RUMPELL-
LEED.
Conhecendo a etiologia da doença vocês já sabem o coagulograma a esperar.

Exemplo: Se o problema é com as plaquetas, então TAP e TTPA virao normais!!!
Um cidadão está fazendo a barba e ele se corta, em situações normais se produz a

coagulação, sem embargo para nosso exemplo ele é hemofílico A, tem deficit de fator VIII, e
ele sabe disso. O hemofílico tem que ir no centro de hemofilia para receber o fator VIII que ele
não produz. Então ele cortou e não mexeu e parou de sangrar, estancou, e se não foi pela
hemostasia primária como foi que parou de sangrar? Parou pela via extríncica, no momento
da lesão, foi ativado fatores e formou-se a fibrina. Só que ele não pode tirar esse coágulo,
porque se ele tirar não vai ter mais tromboplastina tisular e vai escorrer sangue. Tem que
deixar o coágulo até regenerar o tecido.
Agora imagem outro caso, um hipocondríaco que sisma que é hemofílico e se corta ao
fazer a barba e para de sangrar e depois de um tempo ele começa a sangrar, o que
aconteceu é que ele têm deficit de fator XIII, e não estabiliza a fibrina.
Agora vamos ver uma doença benigna, doença hemorrágica do Recém Nascido e logo
uma mais grave que é a Coagulação Intravascular Disseminada.
111
DOENÇA HEMORRÁGICA DO RECÉM NASCIDO (DHRN)
A DHRN é por déficit de vitamina K. A Vitamina K é conhecida como anti-hemorrágica

porque ela é necessária para a síntese hepática de 4 fatores: II, VII, IX e X. Todos os fatores
de coagulação podem ser sintetizados no fígado mais dependentes da vitamina K somente
esses 4.
O RN ele não tem depósito suficiente de vitamina K, que é liposoluvel e é de depósito

no tecido adiposo. As vitaminas A,D,E,K, são lipossoluveis. O Leite Materno é pobre em
vitamina K.
A Vitamina K se forma no intestino do RN a través da ação de bactérias da flora sobre

o residuo proteico do leite no intestino grosso. Ela se forma e é reabsorvida pelo ciclo entero-
hepático e chega ao fígado para exercer sua função de cofator para a sinteses dos 4 fatores
intra hepáticos.
Como isso demora algum tempo pois o RN tem que ter flora para digerir as proteinas
do leite materno entao se faz a profilaxia universal em todos os RN independente da idade
gestacional e do peso que é: Vitamina K 1 mg, IM, dose única.
Antigamente essa dose, foi proibida porque a vitamina K pode interfirir com a ligação
da bilirrubina com a albumina e deixar bilirrubina livre e provocar Kernicterus. Além disso
pode provocar anemia hemolítica em carência de G6 PD, e por essa razão se deixou de fazer
por muito tempo. Com isso apareceram muitas doenças hemorrágicas do Recém Nascido, e
voltaram a aplicar a Vitamina K, em dose única, sabendo que a interferencia com a bilirrubina
e hemólises por G6PD, com uma dose única era sumamente dificil de acontecer.
Então definiram critérios para se administrar vitamina K, quando o Recém Nascido tem
maior probabilidade de desemvolver a doença hemorrágica. Então crianças com atresia de
esôfago, com antibióticoterapia de largo espectro, ou qualquer situação que levava a criança
a não poder receber leite materno fazia com que ela receba a vitamina K, intra muscular.
Hoje em dia todos recebem a vitamina K em dose profilática.
Esta DHRN é relativamente benigna. A hemorragia não é muita, é discreta. São RN em

bom estado geral. Se o estado geral estiver comprometido não dá pra pensar em DHRN, é
muito dificil de ser. São RN em bom estado e eles está no alojamento conjunto e derrepente a
enfermagem chama porque comecou a apresentar hemorragias, que podem ser hematoma
em pele, petéquias, hemorradia digestiva alta, baixa (teste da agua oxigenada),
sangramento de coto umbilical, apenas um filete de sangue, discreto e persistente. Epistaxe,
gingivorragia é raro.
Geralmente pode ser no 2º,3º,7º dias de vida, e a mãe vem e o sangrado de coto
marca a frauda, as vezes o coto até caiu e a face cruenta do coto é que marca a fralda e ela
acha que tá sangrando e isso não é DHRN.
112
Pode ser um fator local, coto mal clampado, algum tipo de trauma. Em não havendo se
faz o diagnóstico de DHRN e solicita os exames que são hemograma e coagulograma e após
a colheita aplicar a terapía que é Vitamina K 1mg/kg/dose única. Aquí depende do peso,
Ahí chega o hemograma praticamente normal porque o sangramento é discreto, sem
embargo o coagulograma vem alterado e temos:
PLAQUETAS: NORMAIS, nada a ver com plaquetas.

AGREGAÇÃO EADESIVIDADE: NORMAIS
TTPA: PROLONGADO, Por várias razões porque o II é via comum, o IX prolonga e o X
prolonga os dois.
TAP: PROLONGADO, Também porque tem o VII e o X e o II da via comum.
TS: NORMAL
FATOR I: NORMAL
RETRAÇÃO DO COÁGULO: NORMAL
Então por isso eu disse que têm que conhecer a etiologia. O problema dela é o déficit
de vitamina K, que altera 4 fatores e portanto pode alterar a via intrínseca ou extrínseca.
O TTPA é dado em tempo, acima de um valor determinado ele está prolongado,

exemplo o normal é de 1 a 5 minutos, maior que isso é TTPA prolongado.
O TAP é em percentagem do normal, e quando vem o resultado ele vem em tempo e

acima deste valor ele é dado em percentagem do normal. O TAP é até 12 segundos. TAP
prolongado é em TEMPO. Então se vem 12 segundos é normal. 12 é igual á 100 por cento.
Acima de 12 segundos começa a cair a percentagem. Então por exemplo 18 segundos

é 50 % do normal.
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD)
A CIVD é uma complicação e não uma doença propriamente dita. Hoje rara, quase
sempre em bebes menores de 1 ano, menores de 6 meses, e o que leva a CIVD é a
hipoxemia prolongada. Como hoje nas UTIs o aparato que existe resolve a maioria dos casos
a CIVD vai ficando cada vez mais rara. Desde que a PaO2 fique muito baixa o que acontece é
que essa PaO2 baixa vai promover hipoxemia com lesão tissular por hipoxia. Sempre que
existe lesão da parede do vaso ocorre a contração da musculatura circular dos vasos e as
plaquetas correm para lá, se isso não for suficiente ativa a cascata da coagulação e então as
plaquetas correm para o local e agregam e aderem umas com as outras e formam o trombo
branco e é a metamorfose viscose.
Só que se a situação de base não é revertida e a PaO2, continua baixa então outras
lesões vão aparecendo e o organismo entende que só plaquetas não são suficientes e ahí
ativa a cascata de coagulação, ativando a fibrina pela via intrínseca e ela vai se enroscando
nos trombos e cada vez vão aparecendo mais trombos e começam a faltar plaquetas e
fatores de coagulação que vão sendo consumidos.
113
Chega a um ponto que não existem mais ou existem muito pouco e como as lesões
vão continuando a aparecer a criança começa a sangrar por coagulopatia de consumo. Não
existe CIVD assintomática. A CIVD ocorre numa criança, geralmente é uma septicemia num
lactente jovem, ou às vezes desnutridos e cai a PaO2 e ocorre tudo isso ahí.
Quando o Médico percebe a CIVD ela pode ser até incipiente, mais tem que ter algum
sintoma. Às vezes é discreta, a criança em sepsis, e a enfermeira ou auxiliar ao dar uma
injeção percebe que demora muito para estancar. É um sinal que pode estar começando
uma CIVD. Às vezes é alguém do laboratório que vem colher o sangue e fica um baita de um
hematoma e quando coloca o sangue no tubo de ensaio, o sangue coagula imediatamente.
São sinais incipientes.
Outras vezes são sinais mais evidentes, uma criança em sepsis que começa a apresentar
hemorragia digestiva alta, ou baixa, ou hematomas ou sangramentos em outros locais, isso
em uma criança em mal estado geral é sugestivo de CIVD. Eu disse o seguinte, que criança
que sangra em BOM estado geral é DHRN até que se prove o contrário. Agora qualquer
criança que sangra em MAL estado geral é CIVD até que se prove o contrário. Na hemostasia
normal o coágulo fica lá mantido pelo fator XIII até a regeneração do endotélio. Ao regenerar
o endotélio se ativa o sistema fibrinolítico que vem lisar a malha de fibrina para manter o fluxo
sanguíneo silencioso e laminar. Na CIVD o fluxo de sangue é intensamente turbilhonado
porque a CIVD ocorre nos pequenos vasos, micro circulação em todo o organismo.
O Organismo entende que tem muito trombo e tem que ser retirado e o sistema fibrinolítico
começa a atuar de forma tão intensa que vão sendo retirados os trombos antes de haver a
regeneração da parede do endotélio e com isso sangra, agora por hiperfibrinólises. Enquanto
houver PaO2 baixa, o quadro não acaba. O tratamento da CIVD é evitar que ela apareça.
Esse tratamento envolve hidratação, Equilíbrio Ácido Básico, Nutrição, antibioticoterapia,
temperatura, imunoterapia, enfim todos os aspectos que devemos levar em conta numa
terapia intensiva, para impedir que isso aconteça e se acontecer atuar de forma rápida para
impedir a falência dos órgãos e tecidos.
Existe uma intensa degradação da fibrina que leva a sobrar os produtos de degradação da
fibrina que normalmente são imensuráveis num coagulograma normal, mais aqui estão
aumentados. Então pedimos para comprovar uma CIVD:
1) Hemograma Completo
2) Coagulograma
Então nós temos num coagulograma:
1 dado: Plaquetas: Vão estar baixas, consumidas.
2 dado: Agregação e Adesividade Plaquetária: Tem pouca plaqueta e por tanto vai estar
diminuída. Só que esse estudo é feito com plaquetas individualizadas e se estuda a função
delas. Como o exame é feito com plaquetas individualizadas elas estão normais.
114
3 dado: TTPA: Está prolongado.
4 dado: TAP: Está diminuído em percentagem e prolongado em tempo. Abaixo de 80 %
significa que está diminuído.
5 dado: Retração do Coágulo: Depende de fatores intra plaquetários. Quanto menos
plaquetas têm, mais difícil de retrair. Então o exame vem na maior parte das vezes
IRRETRÁTIL.
6 dado: TS: Depende de 4 fatores (Quantidade, Qualidade, Integridade da Parede e
Integridade do estroma) então aqui vai estar prolongado por duas razões, lesão da parede e
plaquetopenias.
7 dado: Fibrinogênio: Está consumido, diminuído.
Existem outros exames para diagnosticar uma CIVD.
Os Eritrócitos são lesados na passagem pelo trombo, pois o fluxo de sangue é
turbilhonado. Esses Eritrócitos alterados transportam oxigênio em menor quantidade e

são chamados: Esquistócitos ou Células Crenadas. Então agente pede pesquisa de
células crenadas em sangue periférico e o resultado vem em cruzes. Parte destes
glóbulos vermelhos que passam são lisados na micro circulação ou seja se produz
uma anemia hemolítica micro angiopática. Então o hemograma desta criança deve vir
com glóbulos vermelhos diminuídos e hematócrito baixo. Se têm hemólise pode
aparecer na pele ou nos olhos icterícia que neste caso é predominantemente a custas
de bilirrubina indireta.
Em relação a fibrinólise tem um dado que agente na pratica não pesquisa porque
olaboratório não mede, mais que nós sabemos que vão estar aumentados os PDF (Produtos
de degradação da Fibrina). Outra causa de icterícia em crianças em sepsis é o fígado
reacional chamado de forma errônea de hepatite trans infecciosa. O que acontece é que no
transcurso de uma infecção de qualquer lugar se produz toxinas liberadas no processo
inflamatório vão provocar um edema do hepatócito com compressão de canalículos com
aumento de bilirrubina direta de forma súbita. Vai ter uma colestase e não uma hepatite
propriamente dita. Por isso o nome correto seria fígado reacional.
Não há tratamento para fígado reacional e não significa um fator de agravamento da

doença, o que se faz é continuar tratando a causa principal. Como é uma colestase o
aumento de BD pode estar presente junto com o aumento de BI. Como não é uma hepatite,
TGO e TGP vão estar discretamente aumentadas. A Transaminase mais relacionada ao
fígado é a TGP, a TGO é mais para músculos. Na prática as duas estão discretamente
elevadas a predomínio da TGP.
115
Então podemos pedir para diagnóstico de CIVD:
1) HEMOGRAMA
2) COAGULOGRAMA
3) PESQUISA DE CÉLULAS CRENADAS
4) BD E BI
5) TGO/TGP
6) PDF
TRATAMENTO:
Tratar a doença de base.
Durante o período de sangramento se faz a HEPARINIZAÇÃO. O Pensamento é o

seguinte. Tem hipoxemia com excessiva formação de trombos e isso leva a hiperfibrinólises.
Então ele fez o seguinte, vou dar uma dose de heparina tal, calculada em animais e
depois passada a seres humanos, que diminua a produção de trombos mais não tanto e com
isso evito a hiperfibrinólises. Então se fazia em protocolos de UTI e se administravam em
bolos cada 4 horas e hoje em dia em bomba de infusão. Agora como vou saber se estou
dando muito ou pouco de heparina? O controle se faz com o TC. A cada 2 a 4 horas mede o
tempo de coagulação e enquanto ele estiver abaixo de 3 vezes do normal (90), se considera
que o sangramento é por CIVD e se mantém a heparinização. TC menor a 30 mantém a
heparinização. Agora se ela continuar sangrando acima de 30 eu paro a heparina. Mesmo
parando a heparina e se continuar sangrando eu tenho que dar o antídoto da heparina que é
o sulfato de protamina, que depende da heparina que foi dada.
Exemplo: Foram dadas 30 unidades de heparina e se dá X dose de sulfato de

protamina. Ele não depende do peso, nem idade, depende da dose de heparina que foi
administrada.
Outra possibilidade que existe é a exanguineo transfusão. Aqui numa criança com
CIVD vai demorar 12-14 horas para trocar 1 a 2 volemias, pois os vasos estão colabados e
sangrando.
PÚRPURAS
As grandes púrpuras da infância são a PTI (Púrpura trombocitopênica Imune) e a PHS

(Púrpura de Henoch Schoenlein). A PTI sangra por trombopenia, e a PHS sangra por
vasculite.
As duas têm fenômenos imunes implicados, tanto que a PHS se chamava Vasculite
imunoalérgica, ou púrpura anafilactóide. A PTI o I antes era de idiopática e agora passa a ser
de IMUNE.
116
Estas crianças em geral principalmente a PTI, quando chegam no serviço não é para
ter mais nada. Não pode ter febre, Baço palpável, linfoadenomegalia, fígado, icterícia, tem
que ser súbito e sem nada além da manifestação hemorrágica. A PTI aparece súbito, pós
infecção viral, era muito comum pós varicela, geralmente 10 dias depois da infecção ou no
curso da doença. Se tiver mais alguma coisa, fígado, Baço eu tenho que pensar em
LEUCEMIA. A PTI também era chamada de Púrpura de Werlhoff.
PÚRPURA
DE WERLHOFF
A PHS não pode ter nada mais importante tipo fígado, baço, a criança pode apresentar
dor no local das lesões. Sangramento súbito.
Além disso chega no serviço com duas complicações precoces que são:
1) Invaginação intestinal: A Invaginação de um lactente jovem eutrófico é encabeçada

pela válvula íleo cecal. A invaginação de uma PHS é por uma placa de hematoma visceral
dentro de uma alça e quase sempre decorre de dor importante e enterorragia (sangue vivo).
2) Glomérulo Nefrite: Semelhante a do estreptococo mais sem ter estreptococo. A

Tríade clínica da nefrite por estreptococo é Edema, Oligúria e hipertensão. A tríade
laboratorial é hematúria, cilindruria e leucocitúria. Proteinúria é de nefrose.
Se houver manifestação abdominal importante, dor e sangramento, já há necessidade

imediata de droga que é a prednisona que é uma droga que se usaria só depois mais neste
caso se antecipa.
Se for Nefrite, se trata igual que a por estreptococo exceto pela penicilina Benzatinica que
não se faz. Se dá dieta de arroz, repouso no leito, diurético, hipotensor, controle da pressão,
controle da diurese.
117
Normalmente são pré-escolares e escolares depois de uma infecção viral. É difícil em

lactentes mais às vezes pode ter. A PHS pode ser também depois de uso de drogas,
anticonvulsivantes que pode causar tanto um Steven Johnson ou uma PHS. 10 dias depois
do uso do medicamento. A manifestação clássica delas é na pele, embora seja hemorragias,
a clássica é na pele.
Toda trombopenia inclusive a PTI a manifestação é hematomas generalizados inclusive

em mucosas. Pode acontecer de chegar com petequias mais o clássico são hematomas sem
área de predileção. Na PHS a manifestação principal são petéquias. Se é uma vasculite e se
o ser humano é bípede as petequias aparecem mais em parede abdominal anterior e
posterior e pernas, pela pressão hidrostática. A Criança chega com dor óssea e articular e
eventualmente aparecem hematomas, e petéquias generalizadas.
Conhecendo a doença e a causa nós pedimos um coagulograma e vamos a través dele

fazer o diagnóstico diferencial. Pedimos o hemograma até para poder descartar a leucemia
que é uma doença muito estranha.
Uma criança com LLA sangra por trombopenia. Por isso pode não ter nada e só o
hematoma. O hemograma pode mostrar blastos no sangue periférico e isso dá o diagnóstico
presuntivo. Na medula óssea pode ter 5% de blastos. No sangue periférico tem que ser zero.
Então vendo o coagulograma podemos entender como seria na LLA, na PTI e na PHS.
Vejamos o quadro abaixo.
LLA PTI PHS

COAGULOGRAMA
BAIXAS BAIXAS NORMAL

PLAQUETAS
NORMAL NORMAL NORMAL

AGREGAÇÃO E ADESÃO

TTPA

TAP
BAIXOS OU IRRETRÁTIL BAIXOS OU IRRETRÁTIL NORMAL

RETRAÇÀO DO COÁGULO
PROLONGADO PROLONGADO PROLONGADO

TS

FIBRINOGÊNIO
118
É comum quando chega uma criança com PTI e vem o hemograma com 5000
plaquetas, às pessoas se apavoram. Nós tratamos as crianças e não as plaquetas. Se não
sangra então tem que observar.
Imaginemos uma criança com plaquetas baixas e com PTI e 1 semana depois se não
aparecer nenhum outro sinal como febre, baço, ou sangramento, nós pedimos outro
hemograma e abaixo de 30000 mantemos internada. Nós consideramos 30000 o limiar
hemorrágico espontâneo. 50000 para cima é tranqüilo, fica em casa, só observação. Entre
30000 e 50000 fica em observação no hospital e depende muito da condição em que a
criança está.
Se continua depois de 1 semana com plaquetas abaixo de 30000 fica internada em

observação mais uma semana.
Se não apresenta nenhuma intercorrência, pedimos nova contagem de plaquetas e ahí

acima de 30000 vai embora, e abaixo de 30000 até dava para esperar e observar mais a mãe
já enche o saco e é melhor fazer um mielograma, porque é errado iniciar o tratamento sem o
mielograma. O Mielograma da PTI é clássico com megacariócitos aumentados não
plaquetogênicos. Se vêm megacariócitos escassos ahí é uma aplasia medular, ou anemia
aplástica de Fanconni. Então não se inicia a corticoterapia sem um mielograma.
As duas púrpuras tanto PTI como PHS são normalmente auto limitadas. Por outro lado
o uso de corticóides precoce não acelera a cura e não protege contra hemorragia
intracraniana que é o nosso grande receio.
Então se usa prednisona 1-2 mg/kg, dose padrão e vai tateando com novas contagens
de plaquetas. Até aqui atua o pediatra. A partir dahí é o manejo do hematologista que vai
avaliar uso de pulso terapia com metil prednisolona, e se usa gamaglobulina e até
esplenectomia, tudo isso avaliado pela hematologia.
Se a família tiver condição dá para esperar até um mês pois a enfermidade é auto
limitante.
Então essa é a seqüência de uma criança internada que não apresentou nada. Agora
uma criança internada que aparece qualquer sinal que não seja de PTI se faz o mielograma.
Em geral depois de 15 dias internado ou qualquer sinal que não seja PTI isso indica fazer o
mielograma.
PHS
Quando chega, se não tem complicações: Invaginação intestinal ou Glomérulo nefrite,

a criança fica internada dois, três dias e vai de alta. Se ocorrer recidiva das lesões ahí se
cogita o uso de meticorten (Prednisona). Se durante a internação aparece algum sinal, febre,
baço, que não da PHS, ahí está indicado o mielograma. Pode ser Leucemia e ahí o
mielograma esclarece.
119
As lesões da criança que estão desaparecendo não tem significado nenhum, se estão
clarinhas ou não isso não tem nenhuma importância no quadro. O que importa é se aparecem
novas lesões.
RN EM BOM ESTADO GERAL QUE SANGRA
Um RN em bom estado geral que sangra nós vamos ter 4 situações possíveis:
1) Doença Hemorrágica do RN
2) Afastar Fator Local: Mal clampamento do coto,
3) Plaquetopenias:
4) Insuficiência Hepática Transitória: Imaturidade hepática, você dá vitamina K e começa
a não normalizar os valores, porque o fígado não é capaz de sintetizar a vitamina K e isso é
transitório. Então você é chamado pela enfermagem por um sangramento no alojamento
conjunto e você olha e tem sangramento pelo coto, não é fator local e a hipótese principal é
DHRN. Então você solicita um hemograma e coagulograma e você faz vitamina K 1mg/kg/ IM.
Ahí você tem:
COAGULOGRAMA:
PLAQUETAS: Normais
AGREGAÇÃO E ADESIVIDADE: Normais
TTPA: Aumentado
TAP: Aumentado em tempo e diminuído em porcentagem
RC: Normal
TS: Normal
FIBRINOGÊNIO: Normal
Diante disso o diagnóstico é: DHRN.
Já foi feito a vitamina K e espero 24 horas e parou de sangrar o diagnóstico é DHRN.

Não parou de sangrar, então eu ainda continuo achando que é DHRN porque eu posso
esperar 3 dias fazendo 3 doses de vitamina K. Então faço a segunda dose de vitamina K e
aguardo 24 horas e ahí parou de sangrar é DHRN, não parou, então faço a terceira dose de
vitamina K e aguardo outras 24 horas e ahí parou de sangrar é DHRN. Não parou vou pensar
em plaquetopenias, e como não tem plaquetas baixas e nem fator local vou pensar em
Insuficiência Hepática Transitória.
A conduta então é plasma fresco congelado (PFC), para parar de sangrar. No

plasma estão todos os fatores que precisa para parar o sangramento. Ahí parou de sangrar e
encaminho para o hematologista para acompanhamento ambulatorial e ahí não sangrou
(Porque o fígado teve tempo para amadurecer e sintetizar fatores de coagulação, o PFC
segurou o sangramento até a maturação do fígado) mais o diagnóstico é insuficiência
hepática transitória. Voltou a sangrar depois de 1 mês, o que aconteceu foi que a partir do
momento que o PFC vai desaparecendo vai voltando a sangrar.
120
Então não é insuficiência hepática transitória senão que é um déficit de algum fator. Se
é uma criança com hemofilia não precisa nem de fazer esse esquema todo é só pensar na
história familiar e ahí fecha o diagnóstico. Agora se não tem história familiar e volta a sangrar
nós vamos raciocinar da seguinte forma.
Fatores que interferem com a via intrínseca: 12,11,10,9, 8,5,2,1
Fatores que interferem com a via extrínseca: 10,7,5,2,1
Então temos o coagulograma:
PLAQUETAS: Normais
TTPA: Aumentado
TAP: Aumentado em tempo e diminuído em porcentagem
RC: Normal
TS: Normal
Então pode ser 10,5,2. O 1 veio normal. Então se eu não tenho como dosar os fatores
então eu dou PFC para repor esses fatores. Essa criança tem que ir para um centro para
identificar qual fator é o que falta para ver a possibilidade de repor o fator faltante.
OUTRA SITUAÇÃO: Então você é chamado pela enfermagem por um sangramento no

alojamento conjunto e você olha e tem sangramento pelo coto, não é fator local
PLAQUETAS: Normais
TTPA: Aumentado
TAP: Normal
RC: Normal
TS: Normal
Então a via afetada é a via intrínseca e se é um menino pode ser hemofilia. Se fosse
menina não poderia ser hemofilia. Então não é hemofilia porque não tem história e não é o
mais comum, então vou considerar que é DHRN. Então o que aconteceu é que o fígado ao
receber vitamina K ele foi capaz de sintetizar fator II, VII, X mais falhou em sintetizar o IX. A
Repercussão no coagulograma é o que vimos, altera o TTPA. Então nós fazemos a vitamina
K por 3 dias e no terceiro dia parou é DHRN. Não parou é insuficiência hepática transitória.
Vai para casa ambulatório e ahí parou era insuficiência hepática transitória. Voltou a sangrar
depois de 1 mês ahí você tem, que o problema é na via intrínseca e então pode ser déficit dos
fatores VII,XI,IX,VIII, pois os demais são da via comum e o TAP está normal. A Freqüência de
incidência é o déficit de fator VIII (Hemofilia A), IX,XI,XII.
121
Então a primeira hipótese diagnóstica é hemofilia A. Mesmo sem dosar o fator eu sei
pela incidência. Fator VIII eu tenho para dar e ahí eu dou o fator VIII e se parou é hemofilia A,
se continua é hemofilia B e ahí eu dou fator IX. Se não parou ahí é XI ou XII e ahí não tem
fator para dar então eu dou PFC e vou tentar mandar a criança para um centro de referencia
para dosar o fator XI ou XII e se ficar por aqui agente vai dar PFC de vez em quando, ou
antes de cirurgia ou em acidentes.

alojamento conjunto e você olha e tem sangramento pelo coto, não é fator local.
PLAQUETAS: Normais
TTPA: Normal
TAP: Prolongado em tempo e diminuído em porcentagem
RC: Normal
TS: Normal
Então sigo o mesmo protocolo, mesmo com esse resultado eu penso primeiro em
DHRN e se depois de 1 mês voltar a sangrar eu sei que o problema é da via extrínseca.
Então só pode ser déficit de fator VII que é bem raro.

PLAQUETAS: Normais
TTPA: Aumentado
TAP:
RC: Normal
TS: Normal
FIBRINOGÊNIO: Baixo
Hipofibrinogenia Hereditária. Fibronectina: Regeneração tecidual , ativação por macrófago.

PLAQUETAS: Normais
AGREGAÇÃO E ADESIVIDADE: Alterada
TTPA: Normal ou Aumentado
TAP: Normal RC: Normal
TS: Aumentado
Enfermidade de Von Villebrand e tenho que dar fator de Von villebrand.

122

PLAQUETAS: Normais
TTPA: Normal
TAP: Normal
RC: Alterada
TS: Prolongado
Com a alteração da retração do coágulo alterada só pode ser uma doença que é a
púrpura tromblastenica de Glanzmann. Tromblastenia quer dizer plaquetas fracas. Aqui é só
repor plaquetas para parar o sangramento. 1 unidade de plaquetas para cada 10 kg.

PLAQUETAS: Normais mais são Megaplaquetas ou Macroplaquetas

AGREGAÇÃO E ADESIVIDADE: Normais ou alterado
TTPA: Normal
TAP: Normal
RC: diminuída
TS: Normal
É uma púrpura de Bernard Soulier. Tem que dar plaquetas. Pode virar uma PTI pela
semelhança com megacariócitos.

PLAQUETAS: Baixas
TTPA: Normal
TAP: Normal
RC: Irretrátil
TS: Prolongado
Plaquetopenia. Ahí eu tenho que saber o porquê dessa Plaquetopenia. E ahí vou ter:
1) RN FILHO DE MÃE PLAQUETOPENICA

2) RN FILHO DE MÃE NÃO PLAQUETOPENICA
RN EM BOM ESTADO GERAL QUE SANGRA POR PLAQUETOPENIA
123
Então nós temos duas situações para RN plaquetopenico:
1) RN FILHO DE MÃE PLAQUETOPENICA

Então aqui a mãe também é plaquetopenica e nós temos as seguintes possibilidades:
a) Púrpura Hereditária
b) Púrpura induzida por drogas e radiações
c) Púrpura Auto-imune
2) RN FILHO DE MÃE NÃO PLAQUETOPENICA
Então aqui a mãe não é plaquetopenica e nós temos as seguintes possibilidades:
a) Púrpura Hereditária
b) Púrpura induzida por drogas e radiações
c) Púrpura iso imune
d) Púrpura induzida por tiazidicos
PÚRPURA HEREDITÁRIA
Isso acontece em mãe plaquetopenica ou não porque pode saltar gerações.
PÚRPURA INDUZIDA POR DROGAS E RADIAÇÕES
Várias drogas podem produzir púrpuras tanto na mãe como no bebe. As vezes só o
bebe é comprometido. A criança em útero a mãe submetida a radiações e como a medula do
bebe é muito sensível pode comprometer somente o bebe.
PÚRPURA ISO IMUNE
É de difícil diagnóstico. A anemia hemolítica iso imune que é a doença RH e a doença

ABO, em que o Bebe vai nascer muito mal, já a mãe tanto na RH como na ABO não tem
nada. Mais existem antígenos plaquetários que podem provocar a mesma situação em
relação as plaquetas de tal forma que a mãe não tem nada, mais as plaquetas do bebe são
destruídas, se houver uma incompatibilidade de antígenos plaquetários entre a mãe e o bebe.
Essa situação existe e é uma púrpura iso imune. Então Plaquetopenia em um bebe em que a
mãe não tem nada, não tem historia familiar, drogas, radiações eu tenho obrigação de pensar
em púrpura iso imune.
PÚRPURA AUTO-IMUNE
A Púrpura auto-imune pode acontecer nos dois, porque é mediada por IgG que
atravessa a barreira placentária. É uma púrpura que provoca auto destruição de plaquetas na
mãe e podem destruir as plaquetas do neném porque é mediada por IgG. Quando eu penso
numa plaquetopenia as possibilidades são:
1) NÃO PRODUÇÃO DE PLAQUETAS

2) DESTRUIÇÃO DE PLAQUETAS NA PERIFERIA (SEQÜESTRO)
124
O Exame para avaliar se é central ou periférico é o MIELOGRAMA, e esperamos o

resultado sabendo das situações. Normalmente na Púrpura induzida por drogas e radiações
há uma aplasia (destruição da medula), então o mielograma vem com megacariócitos
baixos porque é uma aplasia. A Auto-imune e Iso Imune é destruição periférica e o
mielograma está normal. A Púrpura induzida por tiazida é uma aplasia e por tanto o
mielograma vem com megacariócitos diminuídos. A Púrpura Hereditária é um mielograma
igual ao da PTI, ou seja megacariócitos aumentados não plaquetogênicos. Estas crianças se
estiverem sangrando eu tenho que fazer alguma coisa, mais antes tenho que ter o
diagnóstico porque se for destruição periférica e eu dou plaquetas não vai adiantar nada.
Tenho que iniciar corticoterapia. Se for iso imune, eu não tenho que fazer nada, ou dou
plaquetas, mais não dou corticóides. Nas aplasias eu dou plaqueta. Nas aplasias eu posso
sempre tentar estimular a produção medular com corticóides.
RN QUE SANGRA EM MAL ESTADO GERAL
RN que sangra em mal estado geral é CIVD até que prove o contrário, sem embargo
temos outras causas e veremos agora uma por uma:
CIVD/SEPSIS COM TROMBOPENIA SEM CIVD/INSUFICIENCIA HEPATICA GRAVE:
SHU (SINDROME HEMOLÍTICO UREMICO): Quando você encontra uma criança que sangra
em mal estado geral, ele está tão mal, séptico, edemaciado, ictérico, sangrando, dispnéico, a
maioria deles não sobrevive e fica difícil dizer o que eles tem, porque aparentemente pode ser
só uma CIVD, pode ser só uma Trombopenia, ou Insuficiência Hepática, ou pode ser uma
CIVD com insuficiência hepática. Analisando um coagulograma vamos ver o quadro puro
individualizando cada um deles e temos o seguinte:
SEPSE COM SÍNDROME

INSUFICIÊNCIA
COAGULOGRAMA CIVD TROMBOPENIA HEMOLÍTICO
HEPÁTICA GRAVE
SEM CIVD UREMICO
PLAQUETAS Diminuídas Diminuídas Normal Diminuídas
AGREGAÇÃO E
Normal Normal Normal Normal
ADESÃO
TTPA Prolongado Normal Prolongado Prolongado
Aumentado em
Aumentado em Aumentado em
Tempo e
TAP Normal Tempo e diminuído Tempo e diminuído
diminuído em
em Percentagem em Percentagem
Percentagem
RETRAÇÃO DO Diminuído ou Irretrátil ou

Irretrátil Normal
COÁGULO Irretrátil Diminuído
Aumentado, Aumentado, Aumentado,

TEMPO DE
Plaquetas baixas e quantidade de Normal quantidade de
SANGRAMENTO
hipoxia plaquetas plaquetas
FIBRINOGÊNIO Diminuído Normal Diminuído Diminuído
125
O SHU na verdade é como se fosse uma CIV mais que compromete mais o glomérulo
e por isso tem uremia. A pressão pode estar aumentada, a uréia e creatinina, também, deve
ter hematúria, normalmente a loja renal está aumentada a palpação. O quadro laboratorial o
coagulograma do SHU é semelhante ao da CIVD.
Outros exames que nos podem orientar são:
SEPSE COM SÍNDROME

INSUFICIÊNCIA
EXAMES CIVD TROMBOPENIA HEMOLÍTICO
HEPÁTICA GRAVE
SEM CIVD UREMICO
BILIRRUBINA
Aumentada Aumentada
DIRETA
BILIRRUBINA
Aumentada Aumentada
INDIRETA
CÉLULAS
+++ Normal Normal +++
CRENADAS
CREATININA Aumentada
URÉIA Aumentada
Os PDF (Produtos de degradação da Fibrina) que não se podem dosificar, estão

aumentados na CIVD e nas outras não tem nada a ver.
Estas são as principais causas de RN que sangra em mal estado geral e pouca coisa
pode-se fazer por eles, são situações gravíssimas.
Existem agora outras situações que nós encontramos muito pouco na prática mais que
se você ouviu falar pode ampliar o seu critério e por exclusão pode-se chegar ao diagnóstico.
Temos:
1) ERITROBLASTOSE FETAL: Hoje denominada para a forma grave da doença Rh.

Então temos uma criança em mal estado e quase que não podemos pegar porque parece que
a pele vai sair. Suspeitamos ao ver que existe a incompatibilidade Rh feto materna. Agora por
causa disso hipoxia ela pode desenvolver CIVD e INSUFICIENCIA RENAL e a origem de tudo
é a incompatibilidade Rh feto materna.
126
2) ANEMIA APLÁSTICA DE FANCONNI: Ela é muito estranha e pode surgir num RN em

mal estado geral ou aparecer num RN que não está grave. Além disso, ela tem compromisso
de todas as series, não sendo somente uma anemia mais é uma pancitopenia que pode abrir
o quadro somente com uma plaquetopenia e simular um quadro plaquetopenico.
Ao ver uma criança com lesões hemorrágicas tem que dar atenção ao estado geral e a
partir dahí é que as lesões têm importância. Por exemplo, chega uma meningococcemia com
Sufusões hemorrágicas e com Kusmaul, isso é um quadro grave, com uma meningococcemia
com púrpura fulminante. Agora chega uma criança bem, com dor e somente com petéquias
na parte inferior do corpo, isso pode ser PH. Agora chega uma criança com vômitos e com
petequias do tórax para cima, isso é petequias de esforço e não uma meningococcemia.
Outra coisa que me leva a pensar em Fanconni é ver a historia familiar porque ela é
autossômica recessiva. Ver se tem consangüinidade. Alterações da pele, pigmentações
aparecem mais tardiamente. Alterações ósseas, a falta de um osso, pode nos levar a pensar
em Fanconni.
3) SINDROME DE KASABACH MERRITT: Crianças em mal estado, sangrando, com um

hemangioma gigante no tórax, coxa, ou dorso, em qualquer lugar. Não há o que fazer. Existe
um seqüestro de plaquetas e até fatores da coagulação pelo hemangioma. O que fica difícil é
quando o hemangioma é interno, e pode ser no fígado e hemangioma no fígado é o tumor
mais comum na infância. Só se vê em ultrasom, ou tomografia, e é um hemangioma visceral.
127
4) SINDROME DE TAR: TAR é uma sigla que quer dizer trombopenia com agenesia do
radio. Confunde-se com Fanconni. Às vezes aparece numa radiografia aonde se vê que falta
o radio. É muito grave e a criança vai morrer.
5) OSTEOPETROSE: É a densidade dos ossos é muito intensa, parecendo pedra. É uma

doença rara, autossômica recessiva. Outro nome é doença de Albers-Schomberg. Por
alterações genéticas a cortical do osso vai ficando mais espessa. É irreversível. O osso é
duro e fica igual um cristal. Perde a elasticidade e a criança apresenta varias fraturas e vão
deformando os ossos.
128
6) SINDROME DE WISKOTT-ALDRICK: É uma das imunodeficiências mais conhecidas.

Apresenta uma tríade que é:
a) Trombopenia.
b) Infecções de repetição por déficit imunitário.
c) Eczemas, de repetição.
7) LEUCEMIA NEONATAL: A leucemia principal da infância é a LLA em 80%. Está

leucemia neonatal é mielóide e é muito grave e a criança morre. Se suspeita tem que pedir
mielograma. Ou já tem blastos no sangue periférico e dá o diagnóstico, ou se faz um
mielograma onde vai se diferenciar de Fanconni, síndrome de Tar.
São doenças estranhas e tem que lembrar para dar o diagnóstico.
129
EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO
A Fonte de vida na terra é o sol, que atua nas plantas e transforma gás carbônico +
água em glicose + oxigênio. Essa é a reação da fotossíntese.
LUZ
6CO2 + 12H2O GLICOSE + 6O2
130
Então o que vamos ver agora é o trajeto do oxigênio desde a atmosfera onde ele
aparece por causa da fotossíntese até a célula, e na célula esse oxigênio vai queimar glicose
que é gerada a través da fotossíntese.
A Pressão atmosférica do ar é de 760 mm Hg e o Oxigênio do ar corresponde a 21% e

isso é a FiO2 = 21% que é a fração inspiratória do oxigênio. Então uma criança respirando o
ar ambiente ela respira 0,2 (21%) e se eu colocar um cateter de O2 vai para 40 % que é 0,4 e
seu entubar vai para 100%= 1. Se consideramos este 21% agente pode dizer que a pressão
atmosférica do oxigênio é 21% dos 760 mm Hg e isso vai dar 150 mm Hg. Isso agente inspira
e passa pelo espaço morto fisiológico que vai do nariz até os ductos alveolares onde começa
a haver hematose.
O espaço morto é então a porção da arvore respiratória que embora imprescindível

para a vida não faz parte das trocas gasosas.
O Oxigênio passa pelo espaço morto fisiológico que não tem troca gasosa e vai chegar
aos alvéolos onde vai ter uma pressão alveolar de oxigênio de 110 mm Hg (PAO2=110 mm
Hg). Então nessa passagem pelo espaço morto se perde 40 mm Hg.
Para cada idade tem um tubo endotraqueal com um comprimento adequado, porque se
coloco um tubo muito grande vou aumentar o espaço morto. Quanto maior o espaço morto
mais oxigênio se dispersa, maior tem que se a FiO2.
131
Dos alvéolos o oxigênio tem que chegar nos capilares do interstício alveolar, que é a
rede capilar mais importante do organismo, e sai o CO2 do capilar para o alvéolo, e atravessa
o que chamamos de barreira alvéolo capilar que nada mais é do que a parede do alvéolo com
a parede do capilar, e ahí chega ao sangue.
O Gás Carbônico (CO2) é 20-40 vezes mais difusível que o oxigênio. Quase todas as
doenças respiratórias a criança tem hipoxemia porque o oxigênio está preso no alvéolo e há
retenção de CO2. Então o oxigênio tem que passar por esta barreira alvéolo capilar que tem
que ser permeável, delgada, não pode ter nada.
Normalmente quando agente interna uma criança cardiopata, ela está taquipnéica e a
mais comum é a CIV e o shunt é de esquerda para direita e isso aumenta o fluxo de sangue
no pulmão que fica congesto e ocorre edema intersticial justamente na barreira alvéolo capilar
e por isso elas chegam no serviço taquipnéica. Se você fizer uma gasometria o CO2 vai estar
normal, ele sai mais o oxigênio tem dificuldade para entrar.
Outra coisa também é a relação alvéolo capilar que é a chamada relação ventilação /
perfusão. Então tem que haver uma relação entre o numero de alvéolos e o numero de
capilares e essa relação se chama: SCATER e é mais ou menos 0,8 em quase todas as
idades.
SCATER: V/P=0,8
Então imaginem uma criança que chega ao serviço e ela tem tetralogia de falot (CIV,
DEXTROPOSIÇÃO DA AORTA, ESTENOSE DA PULMONAR E HIPERTROFIA DO
VENTRÍCULO DIREITO), e a criança apresenta cianose com freqüência, porque a via de
saída por causa da estenose pulmonar comprime e o sangue não chega no pulmão e vai dar
uma alteração na ventilação perfusão. O ar está chegando aos alvéolos mais o sangue não
132
chega ao pulmão porque há uma estenose da válvula pulmonar. Isso aumenta a relação o
Scater.
Agora outra situação é uma doença do espaço morto como a Laringite, por exemplo,
onde há um processo infeccioso que diminui o calibre da laringe e o ar tem dificuldade de
passar e diminui o ar que chega no alvéolo e então diminui a ventilação e o Scater diminui.
Nós temos um dado que é a PaO2 (Pressão arterial de oxigênio) que é gerada pelo
oxigênio que passa pelas artérias de 100 mm Hg. É um dado que vem na gasometria.
PaO2=100 mm Hg.
Na verdade a PaO2 não chega a 100, é 98,99, fora do período neonatal cujo os valores
são outros.
Então nós temos uma perda de 10 mm de Hg entre o oxigênio do espaço morto 110
mm Hg e o oxigênio dentro da artéria 100 mm Hg. Essa diferença se chama AaDO2
(Diferença alvéolo arterial de oxigênio). AaDO2= 10 mm Hg. Imaginem uma laringite onde a
PAO2 caiu para 105 mm de Hg e então vamos ter uma PaO2 de 95 mm de Hg. A AaDO2 não
muda.
Agora imaginem uma doença que tenha líquido no espaço alveolar, a pressão alveolar
chegou normal, e o problema está na barreira alvéolo capilar, ou seja, o problema está depois
do alvéolo. E a PaO2 é 95 então a AaDO2 é 15. O problema é na barreira.
O oxigênio atravessou a barreira alvéolo capilar sem problemas e ele chega no sangue
e gera uma PaO2=100 mm de Hg, e ele agora vai ser transportado até as células pelas
hemácias ligado ao ferro. 99,7 % do oxigênio vai ser transportado na forma de HbO2
(Oxihemoglobina) se liga ao ferro da hemoglobina dentro da hemácia. Então 1 grama de
hemoglobina tem capacidade de transportar 1,37 volumes de O2%. Uma criança normal tem
por volta de 12g% de hemoglobina e ela vai carregar 12 x 1,37. Só faz isso se a hemoglobina
estiver 100% saturada. E esse é outro dado que vem na gasometria. SatO2=100%. Isso se
obtém também com oximetro de pulso.
Então uma criança com 12 g de hemoglobina transporta 1,37 x 12 se 100% saturado.
Agora uma criança com anemia falciforme que tem 6 de hemoglobina ela vai
transportar 1,37 x 6 se 100% saturada. Então sempre que cai a hemoglobina cai o transporte
de oxigênio. É uma das razões da qual porque se transfunde na UTI sempre que a
hemoglobina está abaixo de 10. São crianças graves que tem complicações adicionais.
Agora se a saturação cai, ahí é um percentual disso, por exemplo, uma criança com 6g
de hemoglobina vai transportar 1,37 x 6 a 80%.Então vai carregar 80 % do valor da
multiplicação de 1,37 por 6.
Considerando que tudo está normal, o oxigênio tem que chegar á célula e para isso o
coração tem que manter um ritmo constante e uma freqüência cardíaca variável de acordo
com o estado metabólico do individuo.
133
O estado metabólico depende da temperatura e outros fatores, em situação de febre a

freqüência cardíaca aumenta. Em presença de exercícios também varia.
Essa informação chega ao coração a través de sensores colocados estrategicamente

na circulação que recebem informação como, por exemplo, do ph, ou da subida do CO2,
então as variações químicas do sangue são percebidas por sensores que informam através
da via nervosa o que o coração precisa fazer momento a momento, dependendo da situação
a que o individuo se encontra.
Considerando o coração normal, é preciso agora que o leito vascular esteja normal,
sem interrupções. O fluxo de sangue tem que ser laminar e silencioso. O que ouvimos no
coração, as bulhas, é o fechamento das válvulas e não a passagem do sangue que deve
passar de forma laminar e silenciosa. Qualquer alteração vascular altera a gasometria.
O leito vascular tem que ter a capacidade de responder a alterações do estado

metabólico. Se estiver correndo o sangue tem que ir para os músculos. Se estiver sentado
estudando tem que ir para o cérebro. Se houver privação de liquido tem que encaminhar
líquido para as áreas principais vitais, coração (coronárias) e cérebro. Isso é a redistribuição
do fluxo de sangue.
Então existe redistribuição do fluxo de sangue de acordo a sensores que informam os

órgãos que estão necessitando de um maior fluxo em função do estado metabólico.
Então através do leito vascular esse sangue vai chegar às células transportando
oxigênio na forma de oxihemoglobina em um 97,7. Esse 0,3 de oxigênio que sobra está
dissolvido no sangue e é o fundamento da terapia hiperbárica.
Então o oxigênio chega na forma de HbO2 e tem que entrar na célula para oxidar a
glicose e vai entrar no ciclo de Krebs como ácido pirúvico e vai gerar então a grande
concentração de ATP, que é a finalidade da respiração. A geração de ATP ocorre nas
mitocôndrias.
A queima de glicose em acido pirúvico ocorre mesmo em anaerobiose parcial, com

pouco oxigênio, e gera poucos ATPs. Para entrar no ciclo de Krebs o ácido pirúvico precisa
de oxigênio.
Em anaerobiose o acido pirúvico não entra no ciclo de Krebs e gera acido lático que
não tem aonde ir e provoca uma acidose lática no sangue. Então é preciso que o oxigênio
chegue adequadamente nas células para que o ácido pirúvico entre no ciclo de Krebs e gere
o ATP necessário.
Existe uma curva que é a curva da dissociação da hemoglobina e é em razão disto que
agente vive. Então temos a saturação do O2 e a PaO2 e vamos colocar valores normais.
SatO2= 100% e PaO2=100 mm de Hg, isto significa que para uma PaO2 de 100 mm de hg
você tem uma saturação da hemoglobina de 100%.
134
Tem outras variáveis como o Ph que o normal é 7,4 (Variação é de 7,35 a 7,45), e ahí
você tem uma curva sinusoidal e depende do Ph que é 7,4 e este é o gráfico da dissociação
da hemoglobina.
Agora encima deste gráfico vamos ver uma acidose e uma alcalose.
Vejamos o Gráfico:
135
Num pH de 7,2 a saturação de oxigênio ela foi para 70 e caiu, então podemos afirmar
que em acidose a hemoglobina libera facilmente o oxigênio.
Na alcalose o processo é inverso. Num pH de 7,6 a PaO2 é de 100 mm de Hg, mais a

saturação é de 110 e isso significa que retém. Então em alcalose a hemoglobina retém o
oxigênio.
Então podemos dizer que a acidose desvia a curva de dissociação da hemoglobina

para a direita e a alcalose desvia a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda.
Adaptação fetal X efeito Bohr

O que é curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina?
Em linguagem simples esta curva é a quantidade de pressão de O2 necessária para a
saturação em % da hemoglobina. Sabe-se que esta curva reage diante de variações no pH.
Um pH ácido desloca a curva para direita e para baixo, enquanto que, um pH básico desloca
a curva para esquerda e para cima.
· Curva desloca para direita e para baixo: quando isso ocorre se faz necessário mais pO2
para saturar hemoglobinas.
· Curva desloca para esquerda e para cima: : quando isso ocorre se faz necessário
menos pO2 para saturar hemoglobinas.
Então numa respiração normal o sangue venoso que já liberou oxigênio das hemácias
ele é pobre em oxigênio e a hemoglobina está reduzida. O Oxigênio passa facilmente dos
alvéolos para estes capilares venosos que chegam no pulmão e oxida a hemoglobina por um
gradiente de pressão de oxigênio. Nos alvéolos tem muito oxigênio e ele passa facilmente
para a hemácia que está com pouco oxigênio e essa hemácia vai chegar às células para
liberar o oxigênio que recebeu. Isso em situações normais.
Sem embargo em uma sepsis nós vemos a gasometria e a PaO2, está ótima, só que
essa elevação não condiz com a clínica porque o acido lático está sendo elevado, a criança
está em acidose lática porque não está sendo utilizado e graças a ação de toxinas das
bactérias que inibem a utilização de oxigênio pela célula a nível mitocondrial.
Em condições normais a célula queima glicose para gerar ATP, só que ao fazer isso
gera água que é a água endógena e CO2. Então essa queima vai gerar valores, por exemplo:
X= ÁGUA
Y= ATP
Z=CO2
A água vai ser reabsorvida, e o CO2 vai ser eliminado na respiração e o ATP é o que
nos interessa. Então quando comemos estamos gerando ATP e CO2.
136
O CO2 tem duas grandes capacidades:
1) 20-40 VEZES MAIS DIFUSÍVEL QUE O OXIGÊNIO. Difunde por todas as partes.
2) AONDE ELE CHEGA ELE REAGE COM A ÁGUA DO MEIO, facilitada essa reação
pela anidrase carbônica.
Então temos a seguinte reação química:
CO2 + H2O = H2CO3= H+ + HCO3-
Então o dióxido de carbono ou gás carbônico se difunde facilmente por todos os

tecidos e aonde chega reage com a água e gera um ácido que é o ácido carbônico. Reação
mediada por uma enzima que é a anidrase carbônica. Então esse ácido carbônico vai formar
um ácido que é o hidrogênio (H+) e uma base que é o bicarbonato (HCO3-). Para respirar
agente sempre está gerando ácido. Quando agente fala que o ácido carbônico dissocia dando
um ácido e uma base, não é um para um, na verdade essa dissociação leva em conta peso
molecular, molécula grande e na verdade a dissociação do ácido carbônico em ácido e base
gera muito mais ácido do que base.
Por isso o meio celular em quanto estamos vivos é sempre mais ácido e a anidrase
carbônica acelera essa reação. Num determinado momento dessa célula o pH da célula é
mais baixo que o do sangue, normalmente o pH intracelular é por volta de 6,9 a 7,1, e o do
sangue é 7,4, isso foi medido por sondas.
Se imaginarmos como o sangue da periferia da célula ta sobre influencia do pH, ele

deve estar ao redor de 7,2 onde existe uma discreta acidose e a hemácia ao chegar encontra
um pH mais baixo e o oxigênio desliga da hemoglobina e se solta e entra na célula. Então a
hemácia que estava num pH de 7,4, ela encontra uma célula com um pH ao redor de 7,1 a
7,2 e se desprende mais facilmente. Então dizemos que enquanto no pulmão o oxigênio entra
na hemácia por gradiente de pressão, na periferia, o oxigênio entra na célula por gradiente de
pH. Em acidose o oxigênio é mais facilmente liberado pela hemoglobina.
TRANSPORTE DE CO2
O oxigênio é necessário para oxidar substrato e produzir energia, gerar ATP que é necessário
para realizar atividades metabólicas. Ao produzir ATP também se produz CO2 e esse gás
carbônico tem duas propriedades muito importante:
1) Reage com a água

2) Alta difusão por todas as partes
Então o ácido carbônico vai para o sangue e como em todo lado reage com água e
através da anidrase carbônica forma o ácido carbônico que depois se dissocia em hidrogênio
e bicarbonato. Isto está sempre acontecendo e nesse sentido, essa reação é irreversível. E
estamos gerando CO2 na respiração que tem que ser eliminado, e é eliminado na respiração.
137
Então temos: Fora do período Neonatal:
A PaO2 normal = 100 mm Hg

SatO2 normal = 100%
pH = 7,4
PaCO2 = 40 mm Hg
Este CO2 ao chegar no sangue vai gerar uma PaCO2, que em condições normais é de
40 mm Hg. Essa PaCO2 tem que ser mantida por volta de 40 mm Hg. Ao expirar o CO2 sai e
mantém a PaCO2 em 40 mm Hg.
Então você tem o espaço liquórico, liquor, e o CO2 chega ali e reage com a água e
temos o seguinte dentro da médula:
CO2 + H2O = H2CO3= H+ + HCO3-
Esse H+ faz cair o pH do liquor e essa queda momentânea do pH é que estimula os

quimiorreceptores centrais, porque o liquor corre por todo o Sistema Nervoso e eles mandam
estímulos para o centro respiratório bulbar no pavimento do IV ventrículo no bulbo que
manda uma informação para o centro respiratório pontino, são computadores, e devolve a
informação para o centro respiratório bulbar e do bulbo partem vias eferentes nervosas que
vão até a musculatura inter costal, e assim vão controlar a respiração de acordo com a
necessidade. Então é o CO2 que controla a freqüência respiratória.
Esse CO2 chega ao pulmão para ser eliminado de uma forma contraria ao oxigênio. A
maior parte do CO2 chega ao pulmão dissolvido no sangue e uma pequena parte fica dentro
da hemácia. Na hemácia o CO2 entra e reage com a água e faz a mesma coisa que em todo
o lado. Na hemácia ele reage com a hemoglobina e forma a carbohemoglobina. Então uma
parte do CO2 na hemácia reage com a água e outra pequena parte se liga a hemoglobina
formando a carbohemoglobina.
O CO2 é um detrito. Outro detrito é o Hidrogênio. O Hidrogênio é eliminado no rim. A

medida que cai o hidrogênio no sangue existe uma tendência a imediatamente ocorrer uma
acidose antes dele ser eliminado no rim. Então tem que haver um mecanismo para fazer um
tamponamento para que esse pH não despenque.
O maior tampão do sangue é o bicarbonato. Só que a reação CO2 + H2O =

H2CO3= H+ + HCO3- é irreversível e esse bicarbonato que é gerado não pode tamponar o
hidrogênio que também se forma na respiração. Então é preciso outros anions tamponantes
que possam tamponar esse hidrogênio. Dahí vem o conceito de reserva alcalina ou base
total, que é a soma de todas as bases tamponantes, bicarbonato mais o resto.
Então base total normal (BTN) é igual ao bicarbonato (HCO3-) mais bases não
bicarbonato (NB) que não são mensuráveis. O bicarbonato tem um valor de 24 meq/litro, fora
do período neonatal. E a somatória deste bicarbonato mais as bases não B é ao redor de 50
milequivalentes por litro.
138
BTN= HCO3 + NB-
Então substituindo na fórmula nós temos:
BTN= 24 + 26
BTN=50 Meq/litro
Então o hidrogênio é tamponado pelo não bicarbonato, mais isso é temporário só para
não acidificar o sangue. Enquanto uma base não B está tamponando um hidrogênio outro
hidrogênio está sendo eliminado no rim. No Rim o hidrogênio é tamponado pelo bicarbonato e
gera água que é eliminada na urina e CO2 que volta a entrar no meio. Tudo isso é para
manter o pH em 7,4.
O excesso de base é o quanto gastou da reserva alcalina. Em condições normais é

Zero. Existe uma variação de -3 a +3, mais o ideal é zero (0). Significa que não está gastando
nada.
CÉLULA RENAL
T1
CO2 entra e reage com a água na

célula tubular renal em T1 e temos:
CO2 + H2O = H2CO3= H+ +HCO3-

Não B
vai Este H+ vai ser tamponado pelo
NaHCO3 e eliminado com água.
tampo
nar o H+
H+ Água do
meio BOMBA
formad NaHCO3
H+/Na
o.
CO2 + H2O = H2CO3= H+ +HCO3-

CO2 torna a entrar e reage com a
H2CO3 =
água e temos o ciclo continuo.
CO2 + H2O
Elimi
nada
na
urina
Então o CO2 que entra na célula em T1 reage com água e gera hidrogênio mais
bicarbonato.
139
Esse hidrogênio gerado tem que ser eliminado na urina e tem um detalhe ele não pode
ser eliminado sozinho, puro, ele tem que ser tamponado na urina. Existem vários tampões na
urina e o principal é o bicarbonato. Em T1 o hidrogênio tem que ser secretado, e o
bicarbonato que vai tamponar ele aparece na urina a traves de um ultra filtrado. Ele chega na
forma de bicarbonato de sódio e entra pela arteríola renal aferente e vai ser ultra filtrado.
Este bicarbonato de sódio vai tamponar o hidrogênio e o sódio vai entrar na célula pela
bomba de sódio e vai ser trocado pelo hidrogênio intracelular.
Este é o mecanismo de eliminação de hidrogênio. Gasta energia e o que acontece é que o

hidrogênio vai ser tamponado pelo bicarbonato que vai gerar acido carbônico que vai gerar
água mais CO2. Então um desses hidrogênios da água é o que foi tamponado pelo
bicarbonato de sódio e o outro hidrogênio é o do bicarbonato.
O tamponamento do hidrogênio no sangue pelo Não B, mantêm o pH em 7,4 e a

eliminação de hidrogênio pela urina mantêm o pH definitivamente em 7,4. Então a cada
respirada que agente dá agente elimina um hidrogênio na urina e adquire outro. Tudo isso
para gerar ATP, energia para o organismo.
Esse CO2 que aparece na urina, ele volta para o meio interno e volta para o sangue e
reage com a água e vai gerar hidrogênio e bicarbonato no meio. Esse hidrogênio é fruto da
água do meio e vai ser tamponado pelo não B. Esse bicarbonato vai impedir a queda do
bicarbonato no sangue e mantêm-no em 24 meq/litro. Então a bomba de Na faz duas coisas:
1) Elimina hidrogênio
2) Recupera bicarbonato
Então por um lado um bicarbonato é ultra filtrado e outro é formado pela re entrada de
CO2 que reage com água. Um defeito na bomba de sódio em T1 a criança não elimina
hidrogênio e nem recupera bicarbonato, e vai morrer se não fizer alguma coisa, e isso
acontece na acidose tubular renal, e essas crianças têm que ser internada e tomam
bicarbonato porque não conseguem recuperar por defeito na bomba de sódio em T1. É uma
acidose metabólica onde elas nem conseguem eliminar o ácido e nem recuperar a base.
Outro exemplo só que normal é a Cetose de jejum, agente tem insulina, mais não tem glicose.
Isso acontece normalmente a noite.Uns mais que outros tem maior capacidade de tirar
glicose do glicogênio e vão entrar em hipoglicemia. Isso depende da atividade da enzima.
Então se eu estou em jejum e não retiro glicose do glicogênio então entro em

hipoglicemia, e ahí vai gerar a Cetose de Jejum, porque não tem glicose e ahí vai buscar
energia no metabolismo lipídico, através do consumo de acido graxo e isso vai gerar corpos
cetônicos e ahí a pessoa acorda de mal humor, enjoado porque junta muito acido cetônico.
Então o que acontece é que nestas condições o acido vem não da respiração mais sim dos
corpos cetônicos e ahí o tampão se esgota porque tem um limite de tamponamento, e ahí
aparecem ácidos em T2 (Célula Tubular Renal 2).
140
São milhões de corpos cetônicos e esse hidrogênio que sobra ele aparece em T2 no rim e
o pH vai estar ácido pela presença do hidrogênio e este pH acido vai estimular uma enzima
que é a glutaminase que atua sobre a glutamina que é uma mina do ácido glutâmico. Então o
pH da urina abaixa durante a madrugada e estimula a glutaminase que retira NH3 da
glutamina e fica ácido glutâmico e esse NH3 e é ele que vai tamponar o hidrogênio para que
ele seja eliminado na forma de amoníaco(NH4). Por isso a urina da manha tem um cheiro
mais forte de amoníaco, porque todos tem uma certa Cetose de jejum, uns mais outros
menos. Isso em condições normais.
Quando agente respira em condições de saúde acontecem 4 coisas simultaneamente:
1) TROCA DE HIDROGÊNIO POR POTÁSSIO A NÍVEL CELULAR: Sempre que o

hidrogênio acumula no sangue por alguma razão ele é trocado pelo potássio intracelular.
Então toda acidose tem tendência a hipercalemia. O Hidrogênio entra para melhorar o pH. Em
condição de saúde isso acontece e logo o potássio volta para célula e o hidrogênio volta para
o sangue e isso é o que dá uma variação no pH. Em condições de patologia como na
desidratação grave III grau, a tendência é a uma hipercalemia, porque em anúria o potássio
não tem para onde ir.
2) TAMPONAMENTO: Sempre que o hidrogênio aumenta no sangue ele tem que ser
tamponado pelo Não Bicarbonato.
3) HIPERVENTILAÇÃO: CO2 no sangue aumenta a freqüência respiratória.
4) EXCREÇÃO RENAL DE HIDROGÊNIO: Quando começa uma acidose por alguma
razão
existe uma hierarquização e o que acontece é que a troca de hidrogênio por potássio e o
tamponamento é quase que imediato, agora a hiper ventilação vai demorar horas para
começar. Uma criança com diabetes descompensa agora e se ela continuar descompensada
ela vai entrar em Kusmaul em algumas horas.
Essa demora é devido ao excesso de hidrogênio no sangue que demora em acontecer. A

Excreção renal de hidrogênio demora mais de 1 dia, isso se o organismo lutar sozinho.
Tudo isso é para manter a gasometria o nosso pH entre 7,35 e 7,45. Acima de 7,45 isto é
uma alcalemia e a repercussão clinica da alcalemia é a alcalose que pode ser metabólica ou
respiratória. Em crianças isso é muito difícil de acontecer, só acontece em situações de
acidentes de ingestão de medicamento, intoxicação ou hiperventilação. Abaixo de 7,35 é uma
acidemia e a repercussão clinica disto é uma acidose que pode ser metabólica, respiratória ou
mixta. Essa é muito mais comum. Acima de 7,8 é caixão, morte. Abaixo de 6,8 é morte.
O organismo está preparado para lutar contra a acidose, mais não tem mecanismos para
lutar contra a alcalose. A variação entre eles é de 0,1. Agente morre mais rápido em alcalose
do que acidose. Em alcalose não há liberação de oxigênio e o paciente morre. Em acidose é
complicada a situação mais o oxigênio é liberado pela hemoglobina.
141
DESEQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO
No equilíbrio tudo acontece ao mesmo tempo. Dr. Dário
Então nós vimos até agora:
1) TAMPONAMENTO: imediato
TROCA DE H POR K: Sempre que aumenta o hidrogênio no sangue existe uma tendência
de cair o pH e entra hidrogênio para a célula e cai o K no sangue. Isso para melhorar o pH. E
um mecanismo biológico.
2) HIPERVENTILAÇÃO:
3) ELIMINAÇÃO DE HIDROGÊNIO PELO RIM: Sempre que aumenta o hidrogênio no
sangue existe uma tendência de cair o pH e entra hidrogênio para a célula e cai o K no
sangue. Isso para melhorar o pH. E um mecanismo biológico.
No equilíbrio tudo isso ocorre simultaneamente para manter o pH a um nível aceitável.

Quando começa ocorrer desequilíbrio ácido básico ahí começa a ter uma hierarquização onde
há o tamponamento com a troca de hidrogênio por potássio, horas depois começa o aumento
da freqüência respiratória e só depois de um dia a eliminação de hidrogênio pelo rim. Em
condições de saúde tudo ocorre ao mesmo tempo. Já no desequilíbrio existe uma certa
hierarquia que segue mais ou menos o padrão que mostramos.
Então os valores normais da gasometria são, fora do período neonatal:
PaO2= 100 mm Hg
PaCO2= 40 mm Hg
SatO2= 100%
pH= 7,4
EB= 0
HCO3- =24 meq/litro
Essa gasometria é a do Equilíbrio. Agora o que vamos ver são as principais situações
de desequilíbrio por doença.
Então vamos falar em especial de acidoses, porque a alcalose é muito rara, a não ser
em condições de intoxicação ou HIPERVENTILAÇÃO em UTI.
142
Então nós temos o gráfico de uma gasometria normal.
PaCO2= 40 mm Hg
Então nós temos, por exemplo, a diabetes tipo I, onde as células betas são destruídas
e falta insulina e a glicose não entra na célula e não gera ATP e o organismo acaba lançando
mão de outras fontes de energia como a degradação de lipídeos, a beta oxidação de ácidos
graxos que por falta de energia é ativada essa via que vai gerar grandes concentrações de
corpos cetônicos que são acetona que se elimina na respiração e os outros dois que são beta
acetobutírico e beta hidroxibutirico.
Então vamos supor uma criança diabética que está no ponto A compensada com uma
gasometria normal e derrepente é acometida por uma infecção que é a razão mais comum
para que uma criança diabética descompense. Então nós temos como exemplo o ácido beta
hidroxibutírico:
Então o acido betahidroxibutirico começa a acumular, isto acontece com todos ao

mesmo tempo, mais o nosso exemplo é o ácido beta hidroxibutírico e libera hidrogênio e
provoca uma ceto acidoses e isto acontece com a criança que estava no ponto A. A Cetona é
exalada pela respiração e esta é a razão do álito em maçã.
143
PaCO2= 40 mm Hg
ACIDOSE METABÓLICA DESCOMPENSADA DO PONTO DE VISTA VENTILATÓRIO
Aqui nós temos uma criança no ponto B que começa a descompensar por uma
infecção. Existe então uma liberação de hidrogênio que se acumula e forma uma ceto
acidose. Tudo isso porque estamos falando de uma criança com diabetes, que descompensa
e o pH cai e o Bicarbonato cai porque está tamponando.
A PaCO2 está mantendo porque ao descompensar junta acido e ocorre o

tamponamento com troca de hidrogênio por potássio e a PaCO2 ainda não alterou porque a
criança acabou de descompensar e por enquanto a PaCO2 não muda porque não houve
alteração da ventilação. E quando ela foi vista neste momento ela está no ponto B com os
seguintes parâmetros:
pH = 7 acidose
Bicarbonato = 12 metabólica
PaCO2=40 mm Hg descompensada do ponto de vista ventilatório
Então ela tem uma acidose metabólica descompensada do ponto de vista ventilatório,
isto é um acaso, é raro de acontecer, até aqui houve o tamponamento e a troca de hidrogênio
por potássio.
Se a criança chega aqui horas depois da descompensação diabética ela vai ter uma
clinica que é o Kusmaul que é o aumento da freqüência respiratória, uma taquipnéia que
acontece em qualquer acidose. Com esse aumento começa a ocorrer uma queda da PaCO2.
O que leva o aumento da respiração é uma queda da PaCO2 que estimula a traves do liquor a
freqüência respiratória que sobe muito e a PaCO2 cai abaixo de 40 mm Hg. Então agora
vamos ver o terceiro gráfico deste mesmo paciente só que agora vamos ir a partir do ponto B.
vamos ver uma curva de isola representando uma hiper ventilação que aparece horas depois.
144
Então ela vai ter os seguintes parâmetros da gasometria:
pH= 7,1 Acidose
Bicarbonato= 8 Metabólica
PaCO2= 20 mm Hg Parcialmente com pensada com hiper ventilação.
Esse pH está melhor que no ponto B porque há uma hiper ventilação tentando compensar o
quadro do paciente.
PaCO2= 20 mm Hg
ACIDOSE METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA COM COMPONENTE

VENTILATORIO
Isto significa que a doença tem horas de evolução e já está hiper ventilando e tem 3
compensações:
1) Tamponamento
2) Troca de hidrogênio por potássio
3) Hiper Ventilação
E logo vai começar a eliminação de hidrogênio pelo Rim e se o Rim não funcionar ela vai
morrer.
Agora, o que levou a melhora do pH neste caso do ponto B para o ponto C é a eliminação
de CO2, que melhora o pH porque ele é fruto do tamponamento. Então a eliminação de água
e a reentrada de CO2 contribuem para uma melhora do pH ácido da urina. O exemplo que
dou é o seguinte: O Hidrogênio é café, o Bicarbonato é o Leite e a mistura dos dois é o
pingado.
145
Por isso a queda de bicarbonato que está aqui de 12 para 8 se deve a eliminação de CO2
e água. Porque a produção de um elemento leva a eliminação de outro. Então o bicarbonato
cai por duas razoes:
Por um lado está sendo tamponado pela acidose e é eliminado pela água. Essa situação é
mais comum que encontremos a criança neste estádio. Estas reações tem que ser feitas para
que entendamos o que está acontecendo.
Agora nós vamos ver outra situação a partir do ponto A. Uma curva de CO2 no sangue que
é uma hipercapnia fruto de uma acidoses respiratória. Então uma criança no ponto A, ela por
alguma razão começa a hipo ventilar e se ela HIPO ventila o CO2 diminui e a PaCO2
aumenta, porque ela não expira adequadamente. Temos uma curva perpendicular. Então ela
retém CO2 por hipo ventilação até 60 mm Hg. O pH diminui, para 7,3 e ela tem uma acidose.
O bicarbonato aumenta para 32. E a PaCO2 foi para 60 mm Hg. A PaCO2 40 é o normal e
abaixo de 40 é hiper ventilação e acima de 40 é hipo ventilação, retenção de CO2. Então isto
é uma acidose respiratória PURA.
Não é metabólica porque o bicarbonato aumentou, então é respiratória. Então isso

acontece porque o CO2 acumulou no sangue e lá ele reage com a água e vai dar a seguinte
equação:
SANGUE
CO2 + H2O H2CO3- H+ + HCO3’-
Então o que acontece no sangue é que apareceu no sangue hidrogênio e bicarbonato,

o hidrogênio vai abaixar o pH, e o bicarbonato vai aumentar. Então é uma acidose respiratória
pura.
146
Então o que vimos até agora foi uma acidose metabólica por diabética onde aparece
hidrogênio no sangue e é tamponado e outra acidose respiratória, aparece CO2 no sangue e
reage com a água e dá uma acidose respiratória pura.
Tudo isso é perfeito numa reação do organismo. Quando eu entro com bicarbonato,
oxigênio e outras coisas, eu altero todos os dados.
Então uma das maiores razões para descompensar uma criança diabética é uma
infecção. Vamos supor então que essa infecção é no pulmão e ela foi descompensando até
chegar ao 3 gráfico. Agora vamos supor que o processo pulmonar dela é grave e ela tem um
derrame pleural extenso e ela não consegue hiper ventilar e ao invés disso pela gravidade da
doença ela começa a reter CO2, e a PaCO2 foi para 60. Ela no ponto B quando ela precisava
hiper ventilar para passar para o ponto C, ela começa a reter CO2 ao hipo ventilar e vai para
60 mm Hg. E temos com isso o ponto E. No ponto B nós temos um pH= 6,95, PaCO2=60 mm
Hg, bicarbonato=16 e ela apresenta uma acidoses respiratória e metabólica ou seja MIXTA.
Ela precisava hiper ventilar para compensar a acidose metabólica, só que com o
problema respiratório ela está hipo ventilando e retém CO2 e ao invés de baixar de 40 ela tem
a sua PaCO2 aumentada para 60 mm Hg. Essa criança se não for corrigida vai morrer
rapidamente. Então o pH pela retenção de CO2, ele junta mais acido e o pH que já era ruim
piora. O bicarbonato aumentou e a PaCO2 vai para 60 e nós temos uma acidose com
componente metabólico e respiratório e então chamamos de Acidose Mixta. Se não tratar o
problema respiratório dela ela vai morrer. Tem que ser entubada, drenar o derrame senão ela
morre.
Então olhamos para o pH para determinar se tem acidose ou não. Olho para o
bicarbonato para ver se tem componente metabólico ou não e olho finalmente para a PaCO2
e vejo se está normal ou hiper ventilando ou retendo.
Outros exemplo aqui:
pH = 7,1
HCO3- = 30 ACIDOSE RESPIRATÓRIA PURA
PaCO2 = 60
Nesta acidose a reação que representa é:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
pH = 7,1
HCO3- = 16 ACIDOSE METABÓLICA PARCIALMENTE COMPENSADA COM HIPERVENTILACAO
PaCO2 = 30
Nesta acidose a reação que representa é:
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
147
pH = 7,1
HCO3- = 18 ACIDOSE MIXTA
PaCO2 = 50
pH = 7,1
HCO3- = 30 ACIDOSE RESPIRATÓRIA PURA
PaCO2 = 60
ANIÓN GAP
Valores normais de uma gasometria:
PaO2= 100 mm Hg
SatO2= 100%
pH= 7,4
PaCO2= 40 mm Hg
HCO3-= 24 meq/l
BE=0
CO2=25,2%
pH= 7
ACIDOSE METABOLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
HCO3-= 16 COM COMPONENTE VENTILATÓRIO
PaCO2= 30
pH= 6,8
HCO3-= 24 ACIDOSE MIXTA
PaCO2= 50
Nessa acidose Mixta o que acontece é que o bicarbonato está normal, mais embutido
nele há um componente metabólico que o fez baixar. Se fosse pura o bicarbonato teria que
estar acima de 24.
Vamos ver o CO2 dissolvido no plasma
A medida que a PaCO2 sobe o CO2 vai se dissolvendo no plasma e podemos dizer que
o CO2 dissolvido é igual aquele que está com acido carbônico mais o que está dissociado.
148
O CO2 sempre que cai num determinado lugar ele reage com a água e gera acido
carbônico que gera hidrogênio mais bicarbonato então num determinado momento nós temos
a soma dos dois CO2.
Então numa gasometria normal nos temos:
CO2= /H2CO3- / + /HCO2/
CO2= H2CO3- + 24
CO2= 1,2 + 24
CO2= 25,2 Vol CO2%
H2CO3- = função da PaCO2
H2CO3-= 0,03 X 40
H2CO3-=1,2
O H2CO3- é originado pela reação do CO2 (PaCO2) mais água. Então podemos dizer
que o H2CO3- é função da PaCO2. Quanto mais PaCO2 sobe mais aparece H2CO3-. Está
função é substituída por uma constante que é 0,03. E ahí é só fazer a conta e vai dar 1,2,
numa gasometria normal.
Então isso ahí é o CO2 dissolvido no plasma. Na acidose metabólica o principal tampão
é o bicarbonato e na acidose respiratória é o NB (Não Bicarbonato).
A Base total ou reserva alcalina é a somatória entre bicarbonato mais o não

bicarbonato totalizando 50.
BT= BICARBONATO + NÃO BICARBONATO

BT= 24 + 26
BT= 50
O excesso de base é o que gasta da nossa reserva alcalina. Em condições normais

não gasta nada e o valor é 0. Em acidose respiratória a PaCO2 aumenta, aparece o CO2 e
reage com a água e provoca acidose e aumenta bicarbonato. Esse hidrogênio é tamponado
pelo Não Bicarbonato. Então supondo que a relação é 1:1, para quanto foi o não bicarbonato?
Foi para 25 e o bicarbonato foi para 25 porque aumentou um bicarbonato e gastou um NB.
Em acidose respiratória há uma tendência ao excesso de base igual a Zero. Em acidose
respiratória o excesso de base é sempre negativo.
149
pH= 6,9
HCO3-= 20 (Gastou 4)
PaCO2= 28
ACIDOSE MIXTA
EB= - 6
NB= 2 (Gastou 2 porque o bicarbonato gastou 4.)
Ela é uma acidose mixta parcialmente compensada porque o pH está 6,9, e

certamente estava pior.
Calculemos agora o CO2 dissolvido no plasma:
H2CO3-= PaCO2 (28) x 0,03

H2CO3-= 0,84
CO2= BICARBONATO + H2CO3-

CO2= 20 + 0,84
CO2= 20,84 VOL O2%
Vejamos o seguinte:
HCO3- =16 Componente Metabólico
PaCO2 =32 Componente Respiratório
pH= ? Depende do pH para saber se está parcialmente ou totalmente compensada.
Relação bicarbonato/ácido carbônico
Nesta relação a base é o bicarbonato e o ácido é o ácido carbônico: então temos:
BICARBONATO
ÁCIDO CARBÔNICO
Então temos no numerador a base que é o bicarbonato e no denominador o ácido que

é o ácido Carbônico.
Numa gasometria normal nós temos:
24 = 20
1,2
Este valor de 20 é para uma gasometria normal. Então para uma relação de 20 o pH
tem que ser 7,4 que é o pH normal. Sempre que o pH for 7,4 em qualquer circunstancia a
relação tem que ser igual a 20. Se der menos que 20 o pH é menor a 7,4 e o pH é
parcialmente compensado. Se der mais que 20 então é uma alcalose. Hiper ventilou tanto
que chegou a uma alcalose.
150
Então no nosso exemplo acima nós temos 16 dividido por 0,96 e vai dar 16,6, que é
menor que 20 e isso significa que é parcialmente compensada.
Normalmente o organismo lutando sozinho em Kusmaul ele não consegue chegar a

7,4.
ANIÓN GAP
O anión GAP que é o anion indeterminado. Se baseia em la eletro neutralidade das

soluções ou seja o numero de cátions é igual ao numero de anions. No sangue existe essa
eletro neutralidade. Então nós temos por exemplo o principal cátion do plasma que é o Sódio
(130-150) e o principal anion que é o Cloro (95 -110), outro anion é o Bicarbonato (24), e
mais um montinho de pequenos anions que não são quantificáveis, mensuráveis e que são
em conjunto chamados de anion indeterminado ou anion GAP.
E aí nós temos o seguinte: Para fazer o anion GAP num momento, no mesmo instante
tem que tirar sangue arterial para a gasometria para ver o bicarbonato e sangue venoso, para
o ionograma. E nós temos o seguinte num exame normal:
AGAP= /Na/ - /Cl/ + /Bicarbonato/

AGAP= 140-106+24
AGAP=10
Então o AGAP varia de 9-16. Ele é importante quando você tem duvida de onde vem
os ácidos que estão provocando a acidose metabólica. Porque se forem ácidos endógenos,
por exemplo, na acidose diabética são os cetoácidos, ou acidose láctica, é o ácido láctico na
anaerobiose, acidose uremica que é uma maior eliminação de ácidos, ou seja, sempre que a
acidose metabólica se deve a produção de ácidos endógenos ou não excreção de ácidos
endógenos o anion GAP sobe, está acima de 16. E sempre que for por perda de bases ele
está abaixo de 9. Então a carência só existe nas acidoses tubular renal porque a crianças não
consegue na bomba de sódio segurar bicarbonato e aí o anion gap está baixo, por perda de
bicarbonato na urina. Outra situação é a hiperplasia da glândula supra-renal, crise perdedora
de sal, perde base na urina e o anion gap está abaixo, sem embargo o exemplo clássico é a
acidose tubular renal. Agora se for uma acidose diabética o anion GAP vai estar maior que
16.
Vamos ver um exemplo agora:
Criança desidratada 3 grau, está com um Cl=116, Bicarbonato de 14, Anion Gap=25,
classifique a desidratação em quanto a osmolaridade. Então o Na vai ser 155 e a
desidratação vai ser estado hiperosmolar.
Criança de 5 anos com taquipnéia ampla, glicosuria 3+++, cetonúria, pH=7,

Bicarbonato=18, PaCO2=20
A Correta é:
151
A) AGAP= 7
B) AGAP=6
C) AGAP=10
D) AGAP=12
E) AGAP=14
F) AGAP=26
A correta é a letra F, porque é a única possível. Paciente com acidose diabética tem
produção endógena de ácidos e o anion GAP tem que estar acima de 16.
Dr. Dário
CONVULSÕES FEBRIS
INTRODUÇÃO
A crise convulsiva febril é o problema neurológico mais comum durante a infância. As
convulsões associadas à febre são eventos comuns nos departamentos de emergência,
ocorrendo em 2 a 5% das crianças até 5 anos de idade, e são responsáveis por
aproximadamente 50% de todas as convulsões nesta faixa etária.
O termo convulsão febril foi introduzido por Faeber (1929) para designar a crise epilética
desencadeada por febre.
É o principal exemplo de uma condição clínica que cursa com crises epiléticas e que não
deve ser classificada como epilepsia. Atualmente, prefere-se a denominação crises febris,
porque elas podem ser convulsivas ou não convulsivas.
A verdadeira natureza da crise febril e sua relação com outras formas de epilepsia têm
sido motivo de discussão na literatura especializada, assim como o tratamento dessas
crianças, havendo muitos pontos polêmicos e poucas tendências que possam ser
consensuais entre os diversos especialistas.
152
Apesar de entidade primordialmente benigna, que remite espontaneamente sem

tratamento, gera tensão nos familiares e em alguns médicos, às vezes provocando condutas
terapêuticas e diagnósticas excessivas e possivelmente iatrogênicas.
Essa crise sintomática aguda foi tratada de forma profilática durante as décadas de 1960
a 1980, conduta atualmente discutida. Em 1981, estabeleceu-se consenso sobre o conceito
de crise febril, o qual será caracterizado a seguir.
DEFINIÇÃO
O consenso do National Institute of Health (NIH), publicado em 1981, conceitua crise
febril como um evento na infância, usualmente ocorrendo entre 3 meses e 5 anos de idade,
associado a febre, mas sem evidência de infecção intracraniana ou de outra doença
neurológica aguda ou de causa definida para a convulsão, excluindo crianças que já
apresentaram crises na ausência de febre.
Este conceito foi parcialmente modificado em 1993 pelo Comitê da Liga Internacional de
Epilepsia, que a definiu como “uma crise epilética que ocorre após 1 mês de idade, associada
à doença febril, não causada por uma infecção do sistema nervoso central (SNC), sendo
excluídas as crianças que apresentaram crises neonatais ou crises não provocadas ou que se
encaixam nos critérios de outra crise sintomática aguda.”
Nos últimos anos, a literatura tem apresentado, como faixa etária para crise febril, a
idade entre 6 meses e 5 anos, e este intervalo é o adotado na definição da American
Academy of Pediatrics (AAP). Apesar disto, o consenso do NIH ainda é preferido em vários
serviços.
De qualquer forma, sabe-se que as crises febris raramente podem ocorrer no lactente
novo (antes de 3 a 6 meses) e/ou após os 5 anos de idade. A persistência de crise febril
após os 5 anos, associada ou não a crise afebril, com remissão espontânea em torno dos 12
anos, é denominada “convulsão febril plus” e tem um forte componente familiar,
provavelmente de transmissão autossômica dominante.
CONCEITO DE CRISE FEBRIL

Crise epilética com idade > 1 mês (3 meses a 5 anos);
associada com doença febril (não do SNC);
convulsão tônico-clônica generalizada;
duração < 15 minutos;
ausência de doença cerebral subjacente conhecida;
ausência de sequelas neurológicas;
exclusão: crianças com crises neonatais, crises não provocadas ou que se encaixem
em outras crises sintomáticas agudas.
153
EPIDEMIOLOGIA
Estudos populacionais nos Estados Unidos (EUA) e Europa mostraram que 2 a 5%
das crianças apresentam pelo menos uma crise convulsiva febril antes dos 5 anos de idade e
esta porcentagem é maior nas crianças japonesas: 8,3 a 9,9%. Não há estudos no Brasil, mas
no Chile, cujas condições são semelhantes às nossas, a incidência é de 4%.
A maioria dos casos ocorre entre 6 meses e 3 anos de idade, com pico de incidência
aos 18 meses e, raramente, após os 5 anos, embora possa ser possível ocorrer a primeira
crise com 6 ou 7 anos. Há uma tendência de os casos mais severos surgirem mais
precocemente.
Os meninos são afetados com mais frequência do que as meninas, e existe uma forte
predisposição familiar a este tipo de convulsão.
Após a primeira crise febril, 2/3 destas crianças não terão mais crises e apenas 13% do
total terão mais de 2 episódios até os 7 anos de idade.
FISIOPATOLOGIA
Acredita-se que o desencadeamento da convulsão pela febre esteja associado à
imaturidade natural do cérebro, que apresenta um limiar mais baixo de resistência à
hipertermia e excitabilidade neuronal elevada.
A elevada frequência de antecedentes familiares e a maior concordância em irmãos

monozigóticos, comparada aos dizigóticos, sugerem uma contribuição genética.
A história familiar de crise febril em pais e irmãos foi detectada em 7,3 a 31% dos casos.
Já em familiares não diretos, foi observada em 16% das crianças com crise febril. Irmãos
mais jovens que a criança com crise febril têm 10 a 20% de chance de ter a crise.
O modo de herança não é claro, e há estudos evidenciando ligação com vários

cromossomos, por exemplo, os cromossomos 19p e 8q 13-21. A maioria dos estudos sugere
herança autossômica dominante, com baixa penetrância e expressão variável ou, em alguns
casos, herança poligênica.
Não há consenso na literatura sobre o papel da velocidade de aumento ou do valor

atingido da temperatura na crise febril. Estudos em animais sugerem um papel dos pirogênios
endógenos, como a interleucina 1, influenciando na excitabilidade neuronal.
ETIOPATOGENIA
A crise febril ocorre no chamado período crítico, quando há uma maior excitabilidade
cerebral. Este período ocorre do 3º mês ao 5º ano de vida e está ligado provavelmente à
facilitação dos processos de aprendizagem. A febre é o fator desencadeante da crise febril,
porém não é o único fator causal. Ao lado das alterações estruturais e dos
neurotransmissores próprios da idade, outros fatores, como hereditariedade, rede de
citoquinas ou o tipo de infecção, podem estar em jogo.
154
As infecções mais encontradas na vigência das crises febris são as das vias aéreas
superiores, tais como amigdalites e otites. Do ponto de vista etiológico, 4% são bacterianas e
86% são virais, frequentemente associadas à roséola ou exantema súbito (HPV tipo 6), que
teria efeito deflagrador das crises, enquanto as gastroenterites parecem ter efeito protetor.
É descrito um maior risco de crise febril relacionado ao dia da vacina DTP celular e após
8 a 14 dias da vacina MMR, mas estes riscos não estão associados à evolução em longo
prazo.
Embora muito discutido, não parece haver diferença no prognóstico destas crises
quando se relaciona à etiologia.
A interação entre as citoquinas, as interleucinas, o agente infeccioso e a crise febril

ainda é controversa, mas o balanço entre as citoquinas pró-inflamatórias e as anti-
inflamatórias podem influenciar o nível da febre e, por conseguinte, a crise febril.
Recentemente, foram encontrados níveis elevados de citoquinas no plasma e níveis

detectáveis no LCR de crianças com crise febril, mas eles podem estar relacionados tanto à
causa como ao efeito da crise febril.
QUADRO CLÍNICO
Como citado anteriormente, as infecções mais comumente associadas à crise febril são
as de vias aéreas superiores, otites, pneumonias, gastroenterites e infecções do trato urinário,
sendo os quadros virais mais comuns que os bacterianos. Isto provavelmente reflete a
frequência geral destas doenças na infância como geradoras de febre. Salienta-se, mais uma
vez, a associação com o herpes vírus tipo 6 (HPV 6), causador do exantema súbito.
A crise febril costuma ocorrer durante o 1º dia de febre, algumas vezes após elevação
súbita da temperatura e usualmente associada à febre alta.
Como em alguns casos, a velocidade da elevação da febre é considerada um fator mais

instigante do que o grau a que a temperatura realmente chegou. O quadro clínico típico é
aquele em que os responsáveis pela criança não notam a febre antes do evento.
Considerando-se o provável tempo do início do processo febril até o aparecimento da

crise febril, tem-se que, em 21% das crianças, a crise costuma ocorrer em torno de 1 hora
após o início da febre; em 57% das crises febris, de 1 a 24 horas do início da febre e em 22%
das crianças, ocorre após 24 horas.
Quando a convulsão ocorre após o 1º dia de doença febril, deve-se atentar para outras
hipóteses diagnósticas.
Não há consenso sobre o nível que a temperatura deve chegar para se considerar como
crise febril, mas para alguns autores, a temperatura deve ser maior ou igual a 38°C. Vale
ressaltar que, algumas vezes, a febre só é discriminada pelos pais após a CF.
155
O tipo de crise pode ser variado, e a crise mais comum é a tônico-clônica generalizada
(Figura 1). Clinicamente, costuma se manifestar por crise epiléptica generalizada, bilateral, de
curta duração, tipo tônico-clônica, clônica ou esporadicamente tônica, seguida de discretas e
breves manifestações neurológicas pós-ictais (sonolência, vômitos, cefaleia). As crises
mioclônicas e os espasmos infantis não são considerados como manifestações das crises
febris.
A duração costuma ser menor que 15 minutos, ultrapassando este valor em 8% dos
casos. Outras crises, como “olhar parado”, olhar para cima, enrijecimento ou amolecimento do
corpo ou abalos clônicos, podem ser observadas.
A convulsão geralmente cessa antes que a criança chegue ao departamento de

emergência, mas a criança pode estar em estado letárgico ou de sonolência pós-ictal.
As crises febris são classificadas, quanto às características, tipicamente em crises

simples (ou benignas) e complexas (ou complicadas).
Os tipos de crises e suas características estão apresentados na Tabela 1.
Tabela 1. Classificação das crises febris
Complicadas (complexas) – 1 ou
Simples
+ manifestações
Incidência 70 a 80% 20 a 30%
Crise de início focal ou de padrão

Apresentação Generalizada, sem períodos focais focal durante qualquer período do
evento
Duração < 15 minutos > 15 minutos
Isoladas, sem recorrências nas Recorrência nas primeiras 24 horas

Recorrência próximas 24 horas ou dentro da do processo febril ou durante a
mesma doença febril mesma doença
Rápida recuperação da
Apresentação no Alterações neurológicas focais ou
consciência e sem alterações
pós-ictal prolongadas
neurológicas focais
As crises complexas ou complicadas devem ter um ou mais dos parâmetros citados.
Há uma independência entre estes tipos, pois se a primeira crise for complexa, não
implica que a segunda o seja.
156
O estado de mal epiléptico febril é responsável por 25% de todos os episódios de estado
de mal epiléptico em crianças, sendo que até 4% das crises febris evoluem para este quadro.
Figura 1. Crise tônico-clônica.
DIAGNÓSTICOS CLÍNICO E LABORATORIAL

Em muitos casos, a convulsão cessa após alguns minutos e a criança acorda após um
breve período pós-ictal. Como a maioria das crianças com crise febril não está com
convulsões ativas quando chega ao serviço de emergência, uma história detalhada deve ser
obtida, enfatizando-se antecedentes familiares de crises febris e de epilepsia. Deve-se
descrever completamente o episódio e excluir outros diagnósticos, como intoxicações
exógenas.
O pediatra deve fazer a suspeita de crise febril nos casos em que há relato de febre e
disfunção neurológica aguda. A febre (temperatura axilar superior ou igual a 37,8°C) deve
ser comprovada. Por vezes, pode haver dúvida, pela presença de hipertermia no período pós-
crítico decorrentes das contrações musculares. Por meio do interrogatório, deve-se verificar
se a manifestação neurológica teve início durante a elevação da temperatura ou na vigência
de febre alta.
O diagnóstico de convulsão febril só pode ser confirmado após exclusão de uma doença
cerebral aguda e o principal diagnóstico diferencial é a infecção do sistema nervoso central
(SNC), portanto, o exame físico deve ser direcionado a encontrar a causa da febre e excluir
qualquer possibilidade de infecção do SNC. Ao exame, deve-se avaliar sinais de falência
circulatória, atenção ao nível de consciência, presença de meningismo, alteração do tônus,
tensão da fontanela e força muscular.
Atentar também para evidência de infecção do SNC, alterações neurológicas, sinais de

doença metabólica (hepatoesplenomegalia, falência de crescimento, regressão de
DNPM) ou de síndromes neurocutâneas e para o tamanho do perímetro cefálico.
A maioria das crianças com meningites ou encefalites, e com mais de 6 a 18 meses de

idade, apresentam outros sinais, além de convulsão e febre. Pacientes com menos de 18
meses de idade e infecção do SNC, eventualmente não apresentam sinais clássicos, como
rigidez de nuca ou Kernig, e esta possibilidade determina certa ansiedade no médico diante
de crianças, nesta faixa etária, com febre, que apresentam uma primeira convulsão.
157
Quanto à investigação laboratorial, se a criança parece bem, os exames laboratoriais

muitas vezes não são realizados a menos que por motivos da doença intercorrente. Caso o
motivo da febre não seja óbvio, devem-se solicitar exames complementares. Exames como
hemograma, urina I, culturas de sangue e urina e radiografia de tórax devem ser feitos de
acordo com a indicação do processo clínico, contudo não auxiliam no processo na crise febril
em si. Além da determinação da glicemia, deverão ser pedidos eletrólitos séricos e triagem
toxicológica com base em circunstâncias clínicas individuais, como evidências de
desidratação.
A coleta de líquor (LCR) deve ser realizada na presença de sinais meníngeos. Como
estes sinais são menos sensíveis em crianças jovens, há uma forte recomendação de coleta
de LCR para todos os menores de 1 ano de idade; entre 12 e 18 meses é recomendada e,
acima de 18 meses, fica a critério clínico do médico acompanhante.
A Academia Americana de Pediatria (AAP) sugere que a coleta de LCR em pacientes

com convulsões e febre generalizada, com menos de 15 minutos de duração e sem repetição
em 24 horas, seja considerada fortemente em crianças com menos de 12 meses de idade e
em uso de antibioticoterapia, e que seja considerada em pacientes na faixa etária de 12 a 18
meses.
Em maiores de18 meses, o LCR deverá ser coletado quando houver sinais de
meningismo, quando a convulsão for complexa, quando a criança estiver sonolenta, irritada
ou com aparente doença sistêmica.
São raras as anormalidades do LCR induzidas por crises em crianças, e todos os

pacientes com LCR alterado depois de uma crise deverão ser minuciosamente avaliados para
pesquisa de outras causas, que não a crise epilética. Também se deve ter em mente a
possibilidade de uma meningoencefalite viral, especialmente aquela causada pelo vírus do
herpes simples.
Portanto, a punção lombar deve ser fortemente considerada quando houver uso prévio
de antibióticos (pode mascarar os sintomas), pós-ictal com alteração neurológica
prolongada, nas crises (complicadas) focais, múltiplas e prolongadas, e quando houver
história de irritabilidade ou toxemia ao exame.
Deve ficar claro que, sempre que se optar pela não coleta do LCR em paciente com
primeira convulsão febril simples, este deverá ser observado atentamente nas primeiras 6 a
12 horas antes da alta hospitalar.
O eletroencefalograma (EEG) não está indicado de rotina. O EEG pós-ictal é normal

em 85 a 95% dos casos. Não há correlação entre a presença de alterações irritativas, que
ocorrem em normalmente 3% da população, e maior incidência de recidivas. Não deve ser
utilizado para identificar anormalidades estruturais ou para prever recorrências e epilepsia.
Pode ser útil na avaliação de pacientes com características complexas ou atípicas da crise,
ou com outros fatores de risco para desenvolver epilepsia mais tarde.
158
Exames de neuroimagem não são indicações de rotina nas crises febris simples, mas
podem ser considerados para crianças com crises que apresentam características atípicas,
incluindo sinais neurológicos focais ou déficits neurológicos preexistentes. Devem ser
considerados nos seguintes casos:
micro ou macrocefalia, suspeita de síndrome neurocutânea, deficiência neurológica

pregressa não esclarecida ou investigada;
pós-ictal com alterações neurológicas persistentes;
crises complexas recorrentes;
suspeita de hipertensão intracraniana.
A ressonância magnética (RMN) é superior à tomografia computadorizada de crânio

(TAC), especialmente se houver um quadro inflamatório ou estrutural subjacente.
TRATAMENTO
A terapêutica dos pacientes com crise febril é baseada principalmente na orientação dos
familiares sobre a benignidade da situação e no controle adequado da febre. Os pais das
crianças costumam ficar muito preocupados porque a crise está associada à ideia de morte, e
devem ser informados que, em nenhum estudo, houve morte decorrente de crise febril.
É necessário esclarecê-los que a crise é, em geral, assustadora, mas que tem caráter
benigno e que a possibilidade de recorrência ou de evolução para epilepsia é muito pequena.
Há um pequeno risco de recorrência da crise em 24 horas ou na vigência de outro processo
infeccioso. Se a criança tiver nova crise, os pais devem estar orientados para manterem a
calma, colocar a criança em decúbito lateral, acender a luz e não forçar ou introduzir nenhum
objeto entre os dentes.
Procurar avaliar a duração da crise de forma objetiva e suas possíveis características

focais (particularmente no início). Se a crise durar mais que 10 minutos ou a cianose for
intensa, orienta-se levar a criança a um pronto-socorro mais próximo.
Em longo prazo, deve-se dar instruções para avaliar a febre com o uso de termômetro e
de antipiréticos, não agasalhar demais, oferecer líquidos, dar banho com temperatura de
morna para fria e, se houver necessidade, aplicar compressas frias.
Outro aspecto discutível está relacionado à imunização. As crises que se seguem às

vacinações não são diferentes das demais crises febris. A associação mais frequente é com a
Pertussis (podendo ser orientada a vacina acelular), mas a vacinação em geral deve ser
mantida, e postula-se uma observação clínica mais próxima para a vacina tríplice nas
primeiras 48 horas, e para o sarampo, nos primeiros 7 a 10 dias.
Tratamento da Crise Aguda

Deve ser conduzida como qualquer outra crise epiléptica na fase aguda, e a maioria dos
eventos remite espontaneamente em poucos minutos.
159
Realizar as medidas básicas de suporte de vida (ABCDE), tratar simultaneamente a

febre e a convulsão. Deve-se procurar manter as vias aéreas livres para facilitar a
oxigenação, estabelecer acesso venoso e dar medicação endovenosa (EV) para cessar a
crise. As drogas anticonvulsivantes de escolha são os benzodiazepínicos, como o diazepam
na dose de 0,2 a 0,3 mg/kg/dose via endovenosa na velocidade de 1 mg/min, que pode ser
repetido até a dose de 10 mg ou 0,5 mg/kg/dose via retal. O midazolam, além do conhecido
uso EV na dose de 0,1 a 0,3 mg/kg/dose, pode ser administrado na dose de 0,2 a 0,7
mg/kg/dose via retal, intranasal ou intramuscular, com dose máxima de 5 mg. O diazepam
tem absorção errática por via intramuscular e não deve ser usado por esta via. Estas
medicações podem ser utilizadas, no máximo, 2 a 3 vezes com intervalo de 5 minutos, com
dose máxima de 10 mg/dose. Nas crises não responsivas aos benzodiazepínicos, utiliza-se
normalmente a fenitoína ou fenobarbital. A dose da fenitoína é de 15 a 20 mg/kg/dose por via
endovenosa ou intraóssea, com dose máxima de 1 g e velocidade máxima de infusão de 1
mg/kg/minuto.
Se houver persistência da crise, podem ser feitas mais 2 doses de 5 mg/kg/dose por via
oral ou endovenosa, com dose máxima de 30 mg/kg. Outra opção terapêutica é o uso do
fenobarbital sódico na dose de 10 a 40 mg/kg por via endovenosa ou intraóssea. A velocidade
máxima de infusão é de 30 mg/minuto e a dose máxima utilizada é de 400 mg. Caso não haja
resposta, o ideal é que a criança seja transferida para uma unidade de terapia intensiva para
utilização de medicações anticonvulsivantes de forma contínua, por exemplo, o tiopental sódico
ou midazolam com controle eletrográfico das convulsões.
Tratamento Profilático
A necessidade de tratamento profilático é controversa. As crises febris são, na sua
grande maioria, benignas e de curta duração, questionando-se a necessidade de um
tratamento profilático contínuo com anticonvulsivantes. Trata-se, na realidade, de uma das
chamadas “controvérsias em Medicina”: uns preconizam o tratamento profilático em todos os
casos baseando-se nos remotos, mas possíveis efeitos deletérios de uma eventual convulsão
complicada. Outros preconizam a quase completa abstenção terapêutica, levando em conta
os possíveis efeitos colaterais dos anticonvulsivantes administrados a longo prazo em
crianças nesta faixa etária.
As convulsões febris sem a presença de fatores considerados complicantes, como

duração maior que 15 minutos, crise parcial ou repetição em 24 horas, geralmente não
necessitam de manutenção de anticonvulsivante e, como citado anteriormente, tem sido
considerado que os potenciais efeitos colaterais das medicações utilizadas seriam maiores
que os riscos das crises eventuais.
Não existe um consenso na literatura em relação às convulsões febris complicadas, e,

nestas situações, os casos devem ser abordados de modo particular, havendo uma tendência
à introdução de algum tipo de profilaxia em pacientes com recidivas frequentes.
160
Dr. Dário
FEBRE REUMÁTICA
161
A principal causa de cardiopatia adquirida no Brasil é a Febre Reumática(FR).
Agente ainda tem muitos pacientes com febre reumática. Alguns países já erradicaram.
A FR é uma complicação tardia não supurativa de uma infecção estreptocócica. Não

tem infecção e a avaliação histopatológica não existem partículas de estreptococos, ela é
tardia porque necessita a formação de auto anticorpos. A outra doença é a glomérulo nefrite
pos estreptocócica que também é fruto de infecção por estreptococo. As cepas relacionadas a
nefrite podem ser cepas tanto de IVAS como de infecção de pele. Um impetigo pode dar uma
glomerulonefrite. Sem embargo as cepas para FR são das vias aéreas superiores.
3% da população mundial podem responder frente a uma infecção da amídala com

formação de auto anticorpos, ou seja, com uma FR posterior a infecção de amídala. Você
tem até o nono dia de uma amidalite estreptocócica para tratar e impedir a formação de auto
anticorpos. Uma amidalite bem tratada nessa amidalite ele não vai fazer FR.
30% do atendimento em pronto socorro é amidalite. Geralmente são crianças maiores

a 1,8 ano.
É a maior causa de cirurgia cardíaca em países em desenvolvimento. Nem sempre a

febre está presente, por isso o termo doença reumática. É caracterizado por Coréia + dores
articulares, apos infecção de garganta (estreptococo Beta hemolítico – cepas da
orofaringe) produção de auto-anticorpos.
Obs.: as nefrites são causadas por cepas da orofaringe e pele, enquanto na febre reumático e
só da orofaringe. Faixa etária: acomete crianças de 5 – 15 anos (escolares) prevalência de
1:1 homens para mulheres. Amigdalite estreptocócica: dificilmente acomete crianças antes
dos 18 meses de vida, o principal e vírus. Após 2 dias de contato com o agente, ocorre o
aparecimento de exsudato em amígdala e palato com petéquias, sendo o primeiro sinal clinico
- usar qualquer ATB bactericida (penicilina benzatina) que tenha dose e tempo corretos,
com instituição precoce, para evitar a estimulação do sistema imune por tempo prolongado,
evitando o aparecimento da doença reumática.
162
Apenas 3% da população frente a uma infecção por estreptococos, desenvolve a

doença reumática. Pela produção de auto-anticorpos contra proteína M da bactéria, que se
assemelha com as estruturas de nosso organismo. Proteína M do estafilococo é similar as
proteínas orgânicas. Esse tecido similar a proteína M está na sinovia articular, SNC, pele e
principalmente tecido cardíaco.
Amigdalite – (18 dias – produção de auto-anticorpos com melhora clinica) melhora clinica).
DIAGNÓSTICO:
o Critério de Jones: Jones descreveu os critérios em 1942 e atualizados em 1992.
1- Maiores:
• Artrite: edema ou derrame articular ou 2 sinais inflamatórios (aparece em 75% dos

pacientes) é migratório de grandes articulações e não deixa grandes seqüelas.
Apresentam muita dor local, membros inferiores, mais sem seqüelas e migra de um lado
para outro. Tem uma ótima resposta a antiinflamatório não hormonal. Criança chega
com artrite e no dia seguinte pelo uso de AAS está brincando.
• Cardite: 50% dos pacientes com FR. Pancardite (miocárdio, pericárdio com derrame
e endocárdio) leva a lesão cardíaca definitiva sendo a forma mais grave com
acometimento da válvula mitral levando a uma insuficiência cardíaca com insuficiência
de válvula mitral. Pode acometer válvula aórtica mais tardiamente. Dá um sopro
sistólico, que é um sopro novo que aparece. Este paciente tem freqüência cardíaca
aumentada mesmo dormindo e ela ajuda a acompanhar o processo inflamatório e com o
uso de antiinflamatório vai normalizando a freqüência cardíaca.
163
• Coreia: São movimentos desordenados, acomete mais mulheres de maior idade pode
aparecer até 3 meses apos a amigdalite. Sozinha ela já faz diagnostico. Ocorre
alterações psiquiátricas, perda da coordenação motora, labilidade emocional e não deixa
seqüelas com melhora dos movimentos em 3 meses. Tem uma inflamação nos núcleos
da base. As síndromes pandas são criança com tics importantes, com TOC (transtorno
obsessivo compulsivo) e histórico de coréia na infância.
• Nódulos subcutâneos: geralmente em superfície extensora. Dolorosos, em região

flexora, occipital, tronco. Trata a cardite e o nódulo melhora.
• Eritema marginado: 5% dos casos: caráter fugaz (se eritema marginado = Cardite),
são lesões serpenginosas, eritematosas e se relacionam ao calor.
O Nódulo subcutâneos e o eritema marginado estão muito relacionados com

a cardite e desaparecem com o tratamento da cardite.
164
2) Critérios menores
• Febre: Pode estar ausente. Pode ser intermitente. Para alguns autores deveria chamar-
se doença reumática já que não necessariamente tem a presença de febre. Pode ser a
FR um diagnóstico de febre de origem indeterminada.
• Artralgia: Dor na articulação.
• Alterações no eletrocardiograma: inflamação dos feixes de condução cardíaca e

aumento do espaço PR, bloqueios.
• Alterações da prova de fase aguda: VHS (muito sensível e pouco específica não é
um bom exame para acompanhamento, pois, rapidamente cai após a medicação),
e dá falso negativo como na ECC; PCR (só é produzida apos 6 horas de inflamação
muito sensível e pouco especifica, pois também cai rapidamente); Mucoproteina –
alfa1 glicoproteína ácida (é o melhor marcador de fase aguda, continua até o final da
inflamação). A alfa 1 glicoproteína serve para seguimento.
DIAGNÓSTICO:
Evidencia de doença estreptocócica + 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores. Para

confirmar evidencia estreptocócica - fazer cultura de orofaringe que só tem 30 % de
positividade pode ser feito o ASLO (anticorpo anti estreptolisina O) que confirma infecção
estreptocócica. Em cada infecção por estreptococo existe uma liberação de 20 a 30 toxinas
pelo estreptococo.
165
A coréia fecha diagnóstico sozinho, desde que sejam descartadas outras doenças
como o LUPUS e por isso se pede um FAN e se vem negativo podemos pensar em FR. O
último dos anticorpos anti estreptococos a negativar é o anti dnase B e em um paciente com
coréia eu posso pedir esse anticorpo que demora até 6 meses para negativar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
LES (verificar FAN se negativo = doença reumática), AR, miosites, endocardites
Exames:
o Hemograma: leucocitose ate 15.000, se ultrapassar pensar em endocardite infecciosa

o Raio X tórax em PA: área cardíaca aumentada
o Ecocardiograma: derrame pericárdico e lesão de válvula
o Eletrocardiograma: Ver o intervalo P-R.
TRATAMENTO: objetivo e a erradicação primária do foco, sempre com bactericida.
Artrite: antiinflamatório não hormonal (AAS - 80 a 100 mg/kg/dia, máximo 2 a 3 g
dia) é mais barato e de mais fácil adesão, é hepatotóxico podendo ocorrer a Síndrome de
Reye (degeneração hepática e cerebral). A dose terapêutica é muito próxima da tóxica,
podendo ocorrer vômitos, náuseas e diarréia – quadro neurológico – morte. Se tiver um irmão
com catapora (varicela) tem que suspender o AAS pelo contato com o vírus da varicela ou
influenza.
Coréia: Não deixa seqüela e alguns autores recomendam não usar medicação.
Orientamos ficar em casa em repouso. Na vida real temos que usar porque a criança
não consegue segurar o copo, ir para a escola, e apesar de durar 3 meses nós podemos
deixar alguns medicamentos como:
haloperidol 1 mg (10 gotas/dia), pode ocorrer sedação. Compete com o receptor

dopaminérgico. O problema é que pode impregnar e sedar de mais o paciente.
Acido valpróico (2,5 mg) de 8/8 horas. É melhor que o haloperidol.
166
Cardite: Aumento da freqüência cardíaca, aumento da área cardíaca no raio x, no
ecocardiograma presença de edema em válvula ou lesão definitiva se faz o diagnóstico e se

utiliza um corticóide - prednisona em dose imunossupressora (1 a 2 mg/kg/dia, máximo 60
mg). Observar a Mucoproteina para diminuir a dose.
O Nódulo Subcutâneo e o Eritema: Estão muito associados a cardite e por isso
recebe o mesmo tratamento da cardite.
Cardite + Artrite: Aquí agente usa o melhor que é a prednisona. Não se faz
associação com AAS. O Poder antiinflamatório da prednisona é muito superior ao AAS.

Profilaxia secundaria: Evitar novo contato com estreptococo: penicilina benzatina a cada 21
dias.
• Se só artrite ou coréia (sem Cardite): até os 18 anos ou no mínimo 5 anos.
• Se Cardite sem seqüelas: até os 25 anos ou no mínimo 10 anos.
• Se Cardite com seqüelas (sopro residual): até o resto da vida ou em torno dos
40 anos. Profissão que o paciente tem contato com o estreptococo tem que ser
para o resto da vida. A academia americana porém recomenda o tratamento
para o resto da vida.
Dr. Dário
167
ARTRITE REUMATÓIDE JUVENIL
A Artrite Reumatóide Juvenil (ARJ), é um nome em desuso, porque, quando falamos

ARJ parece que é a artrite do adulto numa criança e sem embargo a semelhança é muito
pequena. De alguns anos para cá varias publicações orientam o nome de artrite crônica da
infância ou artrite idiopática juvenil (AIJ).
Para pensar em AIJ acomete crianças com menos de 16 anos, sendo uma atrite
crônica com mais de 6 semanas de evolução e isso já nos dá o diagnóstico diferencial com a
Febre Reumática porque a artrite da FR é de poucos dias, também na AIJ a artrite é de
caráter aditivo (varias articulações ao mesmo tempo), excluir outras causas, como dores
ortopédicas (a artrite dói parada e melhora com o movimento pois é inflamatória e a
ortopédica dói ao movimento), leucemia, linfomas e até mesmo anemia falciforme.
Pode ser: Pauci, Poli e a sistêmica (mais rara e grave). Todas tem mais de 6 semanas de
dano articular.
1. Pauciarticular ou Oligoarticular: é a mais frequente e sobretudo em meninas, bom

estado geral, e a criança não sente dor porque é crônica e acomete ate 4 articulações, e as
mais acometidas são as articulações do joelho e tornozelo, de caráter assimétrico em
grandes articulações de membros inferiores. Ocorre rigidez matinal devido a inflamação.
Menores de 5 anos, mulheres e FAN + , o FAN é um exame de triagem utilizado para LUPUS,
e aqui se usa porque se observou que pacientes com FAN positivo tem predisposição para
doença ocular que na ARJ é chamada iridocilite crônica – lesão assintomática, pode levar a
cegueira.
UVEÍTE
168
Na pauci ocorre lesão definitiva, faz diagnostico diferencial com Artrite infecciosa.
Hemograma: normal, provas inflamatórias elevadas, FAN+ e Fator reumatóide negativo.
Estes pacientes tem que ser acompanhado com oftalmologista cada 3 meses.
Evitar uso de PROFENID. Tuberculose pode levar a uma artrite crônica e mono artrite
e por isso deve-se fazer biopsia de liquido sinovial para pesquisar o bacilo.
O Hemograma aqui é discretamente alterado,12,13 mil.
2. Poli-articular: É a mais parecida com a AR do adulto, acomete meninas mais velhas,
adolescentes, 5 ou mais articulações comprometidas, de padrão aditivo (ao mesmo tempo),
com erosões ósseas e diminuição dos espaços Inter falangianos, mais comum em
articulações das mãos, o Fator Reumatóide define prognostico: se +, velocidade e
agressividade alta, pior prognóstico. Hemograma com discreta leucocitose, provas
inflamatórias mais elevadas do que na pauci. Aquí o diagnóstico diferencia é com o LUPUS.
Tem rigidez matinal importante que lembra a AR. Essa corresponde a 5% dos pacientes.
Essa é a forma da AR do adulto na criança, sem embargo não é a mais frequente e por
isso existe uma corrente para trocar o nome para AIJ. Diagnostico diferencia com outras
colagenoses principalmente LUPUS. O Hemograma aqui é mais intensa porque o processo
inflamatório é mais grave, sem embargo chega a 16,17 mil não mais que isso.
3. Sistêmica (Doença de Sthill): Geralmente pacientes abaixo de 5 anos, igualdade

entre os
sexos, tem um grave acometimento, 25% evoluem com perda articular e 100% com febre alta,
mantendo o padrão, com rush cutâneo durante a febre, muitas vezes antes da febre começar
a criança vai ficando vermelhinha e mãe te avisa isso. Essa febre tem 2 picos por dia, e o
mais comum é febre de horário e geralmente vespertina. Melhora no período afebril. Ruim
estado geral, hepatoesplenomegalia e pessoa magra. Aumento de VHS, PCR e alfa 1 . O
diagnóstico diferencial aqui é com quadros infecciosos graves e com neoplasia. Aquí tem que
ter cuidado porque não se dá corticóide para neoplasias, pois você piora o prognóstico e por
isso nessas formas de artrite tem que ser feito o mielograma para descartar uma neoplasia.
169
Aquí o Hemograma mostra uma leucocitose intensa chegando a 60,70 mil, mais sem
plaquetopenia e mais bem tem uma plaquetose o que descarta a leucemia onde existe
plaquetopenia e o paciente sangra por esta razão. O eco, prova de dano hepático,
TGO,TGP,GAMA GT sempre antes de introduzir o antiinflamatório.
PELA ACADEMIA AMERICANA DE REUMATOLOGIA TEM OUTRAS DUAS
FORMAS
QUE VÃO ENTRAR NA CLASSIFICAÇÃO DA AIJ, E SÃO ELAS:
4. Artrite Psoriática: São crônicas e precedem ou aparecem durante a psoríase as
Lesões
elementares típicas de Psoríase que precedem o aparecimento da artrite. Lesões ungueais,
hiperemiadas em cotovelo, etc.
5. Entesites: Aquí tem o acometimento de eixo, em articulações não muito habituais com
lesões de coluna vertebral e entese (Ligações de ossos com tendões e músculos).
TRATAMENTO: Pirâmide:
Primeira escolha (AINES – AAS), depois Drogas modificadoras de doença

(metrotexate), depois imunossupressores (forma grave ou pauci), e ultima opção,
biológicos (TNF alfa – infliximab).
INFLIXIMAB, ETANESSEPT,
CORTICÓIDES:
METOTREXATE, HIDROXICLOROQUINA, SULFASSALAZINA
AAS, NAPROXENO, INDOMETACINA, IBUPROFENO
BASE: Medicações que todos os pacientes vão chegar a utilizar que são os AINES
(antiinflamatórios não hormonais). Tem que se avaliar que a ação e crescimento e
desenvolvimento tem que ter uma comprovação que a droga não afeta o crescimento até
porque são crianças que vão usar por até 2 ou mais anos.
170
• AINES:
o AAS: 80 a 100 mg/Kg/Dia, é barato, 1 real, boa aderência por parte das
crianças e pode causar um efeito hepatotóxico e pode levar a síndrome de Reye.
Dose tóxica é perto da dose terapêutica, frente a qualquer aparecimento de
sintomatologia tem que suspender o AAS.
o Naproxeno: Dose: 10 a 20 mg/Kg/dia 12/12h. Melhor droga para as formas
pauciarticular, só existe em comprimido o que dificulta a administração em crianças menores
a 5 anos. Tem que manipular o medicamento para as crianças tomarem.
o Ibuprofeno: 30mg/Kg/dia 8/8h. É a menos hepatotóxico e sem embargo a
mais cara.
o Indometacina: 3 mg/Kg/dia. Pode ocorrer lesão hepática, renal e cefaléia. A
melhor para a forma sistêmica (febre).
o Diclofenaco: para maiores de 16 anos.
o Cox2: Não podem ser administrados na infância. A ciclooxigenase 2 é mais
associados a processos inflamatórios anômalos o que diminuem os efeitos gastrointestinais.
Tem o Celebra e Meloxican que só podem ser administrado a partir dos 16 anos. As crianças
não costumam sofrer de eventos gastrointestinais. Vários estudos porem mostraram lesões
endoscópicas na criança pelo que se usa sim, protetores gástricos, omeprazol, ranitidina,
porque elas se queixam não de dor no estomago mais de dor abdominal.
ACIMA DA BASE: MODIFICADORES DE DOENÇA
Os aines melhoram a sintomatologia mais não melhoram o dano articular, a lesão

articular,a produção do panus que leva a destruição articular e para isso nós temos drogas de
ação lenta que modificam o processo da enfermidade e são elas:
1) METROTEXATE (MTX): É um anti-folato e diminui a replicação de linfócitos. É barato,
seguro, 1 vez por semana a aplicação e conseguimos usar numa dose maior que o adulto
porque o fígado está mais protegido. Pode-se usar via oral ou subcutânea. Está muito ligado
a lesão em mucosa por ser um anti-folato e para melhorar agente orienta a suplementação
com acido fólico para diminuir o efeito colateral do MTX. É a mais utilizada dessa etapa da
pirâmide.
2) HIDROXICLOROQUINA: A cloroquina tem uma ação antiinflamatória e tem a hidroxi e
a difosfato e o SUS só tem difosfato e sempre que possível é melhor usar a hidroxi porque
pigmenta menos.
171
A cloroquina agente vai ver mais em LUPUS e ela deposita em tecidos pigmentados e
tem uma hora que não da para usar a medicação porque ela pigmenta a retina. A
Hidroxicloroquina pigmenta menos que o difosfato.
3) SULFASSALAZINA: Tem uma ação muito reduzida em crianças e quando a ARJ é

associada a entesite se utiliza a sulfassalazina.
TOPO DA PIRÂMIDE: IMUNOSUPRESSORES
Agente utiliza sempre o melhor imunossupressor com melhor ação e menor efeito
colateral e temos desde o mais leve que é a azatioprida até a ciclofosfamida que é mais
potente e deixamos ela para aqueles que estão perdendo já a articulação, forma poliarticular,
enfim pacientes mais graves.. Sempre usamos o menos agressivo e estão ligados a pacientes
mais graves.
Corticosteroides: Os corticóides vão ficar ao largo da pirâmide para ser utilizado em
qualquer uma das etapas da pirâmide associados a outras medicações. Pode ser utilizado via
intra ocular, tópica, colírios etc. Uveítes são tratadas com infiltração de corticóides. Posso
fazer pulsos, infiltração em articulação.
Agente indica uma infiltração em pacientes com uma só articulação acometida,
principalmente joelho que é mais fácil de infiltrar e você não quer submetê-lo a corticoterapia
sistêmica. Suas indicações são bastante restritas e incluem presença de manifestações
sistêmicas graves como pericardite, vasculite, síndrome de ativação macrofágica (síndrome
hemofagocítica), iridociclite não responsiva à corticoterapia tópica e doença ativa aguda ou
reagudizada, com manifestações proeminentes.
NO CUME DA PIRÂMIDE TEMOS: DROGAS NOVAS (IMUNOBIOLÓGICAS)
São drogas que vem mudando todo o tratamento da ARJ. O que se sabe hoje é que as
doenças auto-imunes são devidos a um desarranjo do sistema imune e as células
inflamatórias estão mais presentes nestes pacientes e as citocinas pro inflamatórias que
induzem inflamação estão alteradas em numero e em quantidade de receptores. Então
pacientes com ARJ eles tem mais receptores e o nível sérico destas citocinas estão mais
elevados e começaram então estudos para bloqueios de citocinas.
172
Neste grupo temos:

1) BLOQUEADORES DE TNF α: O TNF alfa é uma citocina secretada por linfócitos e
ligado a formação de granuloma e aumenta o nível sérico e estes pacientes têm uma maior
sensibilidade para estes receptores. Só tem dois jeitos de bloquear o TNF alfa: Ou bloqueia a
síntese ou bloqueia o receptor.
Então existem duas grandes drogas aqui:
A) INFLIXIMAB: É um anticorpo murino, quimérico,
contra o TNF e se liga ao TNF e impede a ligação com o receptor. O problema é que tem
mais probabilidade de formar auto-anticorpos e destruir a medicação.
Além disso tem maior chance de eventos anafiláticos e se faz no hospital, endovenoso, e
precisa de uma logística superior por ter que internar a criança.
B) ETANESSEPT: É um receptor humano para TNF alfa e isso impede a ligação do

TNF alfa com o receptor verdadeiro. É uma droga cara, bem tolerada, e não parece ter efeito
no crescimento. O Problema é o preço ao redor de 3500 reais a ampola, e dependendo do
peso se usa até duas ampolas por semana. Para conseguir usar essa droga pelo SUS tem
que comprovar que as outras não tiveram efeitos e ahí até chegar nela a criança já está grave
e por isso o efeito aqui não é igual ao EUA onde é droga de primeira eleição.
173
Antes de prescrever um bloqueador do TNF alfa, tem que estar certo que o paciente
não tem tuberculose, e por isso para estes pacientes tem que investigar historia de
Tuberculose, fazer Raio x, e PPD. Se tiver alteração nestes exames, se trata o paciente e
depois avalia o uso do bloqueador de TNF.
Dr. Dário
174
LUPOS ERITEMATOSO SISTEMICO JUVENIL
O LES é a segunda doença em freqüência. É muito parecido o quadro na criança e no

adulto. LES juvenil é abaixo de 16 anos. A Incidência aumenta porque os diagnósticos são
cada vez mais precoces. Na criança em geral é eritematoso e sistêmico. Mais frequente em
meninas maiores ao redor dos 8 aos 13 anos, antes da menstruação, (pré-menarca – 3:1;
pós-menarca 9:1). O Lupus é uma vasculite sistêmica com um amplio espectro de quadro
clinico. O Mecanismo de lesão pode ser direta (Por auto anticorpos contra qualquer
estrutura orgânica, linfócitos B) e lesão Indireta (Causada por deposito de
imunocomplexos principalmente em parênquima renal levando a insuficiência renal).
A Maior parte dos autores não acredita em lupus na infância sem acometimento renal.
O que causa o Lupus, não se sabe mais conhecemos alguns fatores de gatilho que veremos
a seguir:
Auto anticorpos: Fatores de Gatilho
- Fator hormonal: aparecimento ou reagudização do lúpus, uso de contraceptivo a base

de estrogênio.
- Fator ambiental: exposição solar. Raios UVB em sua maioria e também raios UVA.
- Fatores infecciosos: infecção viral, bacteriana etc. – piora o quadro ou desencadeia.
Vírus hepatites B, adenovirus, paramixovirus, pneumococo, Epstein barr, etc.
- Fatores Emocionais: Muito frequente um trauma na vida da criança.
QUADRO CLÍNICO: Existe um mimetismo com outras doenças auto-imunes. 96% apresenta
febre que pode ser alta, baixa, intermitente, mais em geral tem febre. Emagrecimento intenso
maior a 10% da superfície corpórea. Astenia que precede o Lupus ou até mesmo outras
doenças até neoplásicas. Queda do cabelo maior a 100 fios por dia. Com o tratamento a
queda cessa e a criança volta a ter o volume normal de cabelo.
1) Pele: eritema malar (Asa de borboleta) em jovens e exantema morbiriforme em

crianças.
175
A Lesão discóide em face ela não melhora, já o eritema malar melhora com o
tratamento. O Eritema malar ocorre em 1/3 das crianças lúpicas. Livedo Reticular (Aspecto
marmóreo da pele), Raynolt, Lesão de mucosa,púrpura, ulcerações.
2) Mucosas: aftas orais de repetição. Indolor. Lesões em mucosa nasal, genital etc.
3) Articulação: artrite aditiva, migratória, mais não se vê erosiva com exceção da artrite
de
Jaccoud que tem acometimento de interfalangianas (fibrosite) e tem erosão e é mais
frequente no lupus que na febre reumática.
4) Coração: 30% dos pacientes têm algum grau de pericardite: miocardite frequente.
Libman Sacks: Cardite com verrugas nas válvulas com mudança no sopro que muda de tom
pela mobilização das verrugas. Hoje pela possibilidade de contaminação mesmo sendo
verrugas estéreis se faz a profilaxia com Amoxicilina ou benzetacil, em pacientes que vão
fazer uma intervenção como no dentista por exemplo.
LIBMAN SACKS: Endocardite verrucosa com vegetações valvulares (setas),

em uma mulher de 52 anos com lúpus eritematoso sistêmico que morreu
de pneumonia e pneumonite intestitial crônica. As vegetações não tinha
sido observado por ecocardiografia, al apesar de um sopro cardíaco tinha
sido ouvido pela auscultação. Um acidente vascular cerebral também foi
encontrado na autópsia.
5) Pulmão: pneumonia lúpica. Infiltrado e pode ter hemorragia pulmonar (hemoptise).

6) Hepatoesplenomegalia: com hepatites auto-imune
176
7) Lesões oculares
8) SNP: polineuropatia
9) SNC: O mais frequente é a cefaléia, pouca resposta a analgésicos. Corea, psicose
(frequente em crianças), convulsão (fora de faixa etária). Síndrome Organocerebral:
criança começa a regredir o comportamento (na TC, diminuição do córtex cerebral).
10) Sistema Hematológico: No LES, é a doença das PENIAS, e num mielograma
geralmente a produção esta normal, e as séries são destruídas na periferia por auto
anticorpos. Como critério qualquer série pode estar diminuída, mais geralmente as 3 estão.
11) RIM: A biopsia mostra o grau de inflamação e que tipo de inflamação você vai
encontrar e dá o diagnóstico de lesão renal. Sem embargo nós vamos ver alguns tipos de
nefrite lúpica, em pacientes com critério para biopsia como alteração de creatina, uréia,
hematuria, proteinuria, cilindruria e temos:
a) TIPO I: Rim normal.
b) TIPO II: Nefrite Mesangial, urina com leucocitúria, hematuria discreta, uréia e
creatinina normal. A lesão renal se restringe ao mesangio e é bem discreta. Paciente
normotenso. Aquí costuma resolver com azatioprida que é um imunossupressor menos
agressivo.
c) TIPO III: Glomérulo Nefrite Proliferativa Segmentar e Focal: Menos de 50% dos
glomérulos acometidos.
d) TIPO IV: Glomérulo Nefrite Proliferativa Difusa: Mais de 50% dos glomérulos
acometidos. Essa é a principal nefrite do lupus e geralmente encontramos o paciente neste
estagio com uma proteinuria, hematuria, e cilindruria importantes. Paciente evolui com
infecção e vai evoluir com destruição renal se não tratado. Aquí o tratamento é mais
agressivo com ciclofosfamida.
e) TIPO V: Nefrite Membranosa: Foi considerada uma forma benigna, que hoje em
dia já não é tão benigna assim porque tem evoluído para uma insuficiência renal. É um
paciente que tem um quadro de síndrome nefrótica com edema importante, proteinuria acima
de 500 g de proteína por dia, albumina baixa e colesterol alto. Geralmente essa síndrome
nefrótica ocorre em crianças mais novas, até 4 anos, crianças maiores tem que ser
descartado o lupus.
f) TIPO VI: Esclerose Renal: Aquí já tem perda renal. A biopsia então é importante
para determinar o tratamento que neste caso é o transplante renal.
177
IMPORTANTE:
1) 3 características clinicas importantes do LES:

Exantema morbiriforme em crianças, artrite aditiva migratória não erosiva, pericardite e
Libman Sacks (Cardite com verrugas nas válvulas), cefaleia, coreia e psicose, convulsão,
Sd. Organocerebral (regressão do comportamento por diminuição do córtex),
Fotossensibilidade
2) 3 características do hemograma em fase avançada?

- Pancitopenia : diminuição das hemácias, plaquetas e leucócitos.
3) 4 critérios importantes para o diagnostico de LES:
- anti-DNA dupla hélice (presente no LES e em algumas hepatites autoimunes)

- anti-sm (especifico do LES)
- antifosfolípides: Lúpico e Anticardiolipina (VDRL+)
DIAGNOSTICO:
Está dado pelos critérios diagnósticos igual ao de adulto e são eles: 11 critérios e o
diagnóstico se dá com 4 critérios ou mais.
1) Eritema malar: Lesão discóide em asa de borboleta no surco nasogeniano. Em

crianças não é muito frequente e somente 1/3 das crianças com LES apresenta. Geralmente
a lesão dérmica mais comum na criança é uma lesão difusa exantemática em áreas expostas.
2) Fotossensibilidade: A exposição solar piora os sintomas que a criança tem. Urina
mais espumosa, articulações incham.
3) Lúpus discóide: É uma inflamação profunda que deixa uma lesão profunda. Outra
coisa que não é critério mais acompanha a gravidade da doença e é comum nas crianças, é
queda de cabelo.
4) Artrite não erosiva: Pode ser de qualquer tipo: Aditiva, Simétrica, Migratória e
raramente é erosiva. De uns anos para cá tem aparecido erosões nas artrites lúpicas, sem
embargo, continua sendo rara, e como critério usamos artrite não erosiva.
178
5) Alteração em mucosa: Aftas em palato, região genital, anal, e são indolor.

Estomatite em crianças maiores tem que investigar lupus. O critério é lesão em
mucosa oral.
6) Alteração de serosas: 35% tem pericardite, pleurite, pneumonite
7) Alteração de hemograma: Auto-anticorpos contra hemácias, plaquetas, leucócitos
pancitopenia. Qualquer serie diminuída é um critério. Esse tipo de alteração indica uma maior
gravidade no lupus.
8) Alteração da urina I: cilindrúria, hematúria, Proteinúria, principalmente a presença
de cilindro hemático indica dano glomerular.
9) Alteração do SNC: Cefaléia, que melhora com uso de corticóide mais para critério
são a convulsão e a psicose.
10) FAN (exame de triagem): Pesquisa do fator anti núcleo e está presente em
crianças normais e em crianças com outras colagenoses. FAN negativo,não exclui o Lúpus.
Presente em quase 95% dos pacientes. É um exame muito inespecífico por estar elevado em
outras colagenoses também. Quanto maior a titulação isso se relaciona a doença e o padrão
também do FAN é importante. Vejamos alguns exemplos de padrão do FAN.
- Auto-anticorpos: Alguns laboratórios usam a célula
Hep 2 que é uma célula tumoral de tumor de laringe e tem um núcleo grande que propicia a
visualização fácil da reação auto-anticorpo e aplica-se um soro com todos os auto-anticorpos
e vemos a reação dos auto anticorpos do soro (Reação corada com fluorocelina) clorada
com e vamos ter alguns padrões como por exemplo:
a) Padrão homogêneo ou nuclear: É o mais inespecífico e se vê todo o núcleo
corado. Está ligado a lupus, artrites, miosites, 10% das crianças normais com FAN + é do
padrão nuclear.
b) Padrão Periférico: Tem uma maior relação com o LES e neste caso aguardamos o
aparecimento de outros critérios e critérios imunológicos.
c) Padrão Pontilhado: Pode ser pontilhado fino ou grosso.
d) Padrão Nucleolar: Com nucléolo depositado e é mais comum na esclerodermia e
nos guia para este diagnóstico.
179
Padrão nuclear homogêneo (A), nuclear pontilhado grosso (B), centromérico (C),
nucleolar (D), citoplasmático (E), misto citoplasmático pontilhado fino e nucleolar (F),
fuso mitótico (G).
11) AUTO-ANTICORPOS: Temos os seguintes:
• Anti DNAdupla hélice: presente no Lúpus e em algumas hepatites auto-imunes, e
também em lesão renal, e por isso é um bom marcador de melhora da lesão renal.
• Anti-Sm: Marcador específico no Lúpus, que só é positivo em 30% dos pacientes
com lupus.
• Anti-RO-Ssa: é uma IgG que passa pela barreira placentária tem tropismo por
células cardíacas, podendo levar a Lúpus Neonatal que melhora com 6 meses de vida pela
degradação dos auto-anticorpos, mais as lesões cardíacas são irreversíveis (bloqueio do
feixe de His).
• Anti-P: Descrita por uma brasileira, Dra Heloísa Bonfar, chefe do HC, presente na
paciente com doença psiquiátrica como por exemplo psicose.
• Anti-Rnp: mais em quadros mistos, de doenças conectivas, doenças mixtas do
tecido conectivo.
• Anti-fosfolípides: anticorpos anticoagulante Lúpico e a Anticardiolipina, ambos
ligados a trombose, evento tromboembólico de repetição.
o Síndrome anti fosfolípide: se primaria - abortos de repetição,
se secundaria – é a do Lúpus
o VDRL: usa a cardiolipina como substrato, e aparece na sorologia como
VDRL positivo e FTabs negativo, é uma reação falsa positivo para sífilis e a pessoa não tem
sífilis e sim Lúpus.
180
TRATAMENTO
• Corticóide: é a base do tratamento, diminui linfócitos, diminui citocinas pró-

inflamatórias.
É necessário o controle com outras drogas para impedir a progressão da doença. Muitas
vezes chegamos a 30 mg/kg/dia que é um pulso para evitar algum risco de vida, hemorragia
pulmonar, insuficiência renal rapidamente progressiva e usamos endovenoso.
• Imunossupressores: aumenta a ocorrência de câncer. Sempre começamos com o
mais leve até chegar ao mais forte que é a ciclosporina. Ex: Metrotexate, azatioprina e
ciclosporina. A biopsia orienta melhor o uso do imunossupressor.
• Cloroquina: é um antimalárico com efeito antiinflamatório importante, diminuindo
colesterol LDL e aumenta HDL, (LES aumenta colesterol LDL). Deposita-se em tecido
pigmentado tornando a pele palha (proteção do calor).
• Biológicos: atuam na gênese da inflamação
• Cálcio Exógeno: São pacientes que usam corticóide por muito tempo e ele diminui a
ação dos osteoblastos e aumenta a ação dos osteoclastos e diminui a absorção de cálcio a
nível intestinal e aumenta a excreção renal de cálcio e por isso tem que dar suplemento de
cálcio e vitamina D.
181
VASCULITES
As Vasculites são um grande capítulo na reumatologia e podem ocorrer num processo

auto-imunes (Que é o que nos interessa nesta aula), infecciosa (principalmente inverno),
alérgico (hipersensibilidade tipo I).
Na Vasculite auto-imune vamos ter uma grande variação desde quadros leves com
lesão cutânea até quadros mais intensos levando a hipertensão e óbito.
A Classificação mais usada é a de chapell Dell que utiliza o tamanho do vaso e podemos
imaginar o tipo de sintoma que o paciente vai apresentar e vamos ter:
a) VASOS DE PEQUENOS CALIBRES: É a periferia, são arteríolas, capilares, vênulas,
com um acometimento cutâneo importante, e são vasos que estão no parênquima renal,
pulmonar.
b) VASOS DE MEDIO CALIBRES: São artérias viscerais, com manifestação cutânea
discreta, mais com maior acometimento visceral.
c) VASOS DE GRANDES CALIBRES: Aquí temos a aorta e seus maiores ramos, e aqui
não tem acometimento cutâneo mais tem maior alteração sistêmica, com sintomas de acordo
ao vaso acometido por exemplo na artéria renal, vamos ter hipertensão importante.
182
VASOS DE PEQUENOS CALIBRES: São as vasculites de hipersensibilidade.

Exemplo: Urticária. Na infância a principal é a púrpura de Henoch Schonlein, outra é a
Wegener que é de vaso pequeno mais acontece mais em adultos, maior a 40 anos e que tem
acometimento de trato respiratório superior, sinusite de repetição por estafilos, com rinorréia
purulenta e evoluem com insuficiência renal.
Outra é a de churg-Strauss que é diagnóstico diferencial de wegener, só que aqui é

uma vasculite de pacientes maior a 30 anos, sexo masculino, com asma ou seja trato
respiratório inferior, só que paciente que tem asma ele tem marcha atópica, alergia alimentar,
rinite, só que no churg-strauss é um paciente que não tem nada e com 30 anos desenvolve
uma asma grave. Wegener e Churg-Strauss são vasculites relacionadas ao ANCA que é um
auto anticorpo, de 2 tipos que são ANCA P,C, e são auto anticorpos contra citoplasma de
neutrófilo e no Wegener tem o ANCA C e no churg-strauss é o ANCA P.
VASCULITES DE VASO DE MEDIO CALIBRE: A principal neste grupo na infância é a

vasculite de Kawasaki, e a outra é a poliarterite nodosa que é muito rara na infância e é ligada
ao vírus da hepatite B, sobre tudo em grupos asiáticas, indianas.
VASCULITE DE GRANDES VASOS: A principal é a Arterite Temporal que é após os 70

anos, e na infância é a arterite de Takayasu, geralmente com um processo inflamatório perto
da artéria renal que cursa com hipertensão grave. Vejamos as principais na Infância:
PÚRPURA DE HENOCH SCHONLEIN (HS)
Na verdade quem descreveu a doença foi Schonlein que descreveu pacientes com
quadros de púrpura com lesão petequial, em auto relevo, e até com saída de sangue, púrpura
palpável. Geralmente é uma púrpura que respeita a gravidade e as lesões vão acometer
principalmente região glútea e membros inferiores, distribuem de maneira simétrica e aonde
tem mais pressão costumam aparecer lesões mais intensas sobre tudo em área do elástico
da calcinha, meia, etc.
183
Além da púrpura quando Schonlein o descreve fala também de artrite e artralgia.

Henoch já fala de dor abdominal porque 10% das crianças abrem o quadro agudo com uma
dor abdominal que é uma invaginação intestinal que geralmente se dá em lactente com febre,
vômitos, e fezes em geléia de morango, sem embargo aqui, na púrpura a criança é maior, 4-
10 anos, com discreto predomínio em meninos, e 2/3 tem um quadro de IVAS prévio.
A mãe ao dar um banho na criança vê petequias e pensa logo em meningococcemia

mais neste caso, a criança está em bom estado geral, chega no pronto socorro andando.
Hoje se acredita em predisposição genética levando a um aumento de produção de

auto-anticorpos pela infecção viral, e qualquer território vascularizado por vasos de pequeno
calibre pode estar comprometido, então é frequente, orquite, hemorragia pulmonar, alterações
do sistema nervoso central (mais rara), e é uma doença fora da faixa etária. O grande órgão
alvo aqui é alem deste que vimos o RIM, e devemos ter em conta que abdome agudo pode
ser uma invaginação em um quadro de púrpura e numa fase tardia pode haver dano renal.
Antigamente a púrpura era tida como uma doença benigna da infância, e um autor
seguiu pacientes de 5 e 17 anos e observou o acometimento do rim com uma insuficiência
renal pelo que hoje em dia não se vê a HS como uma doença tão benigna assim.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HS
Temos:
1) Quadros infecciosos: Dengue, meningococcemia: Muito importante um hemograma

para descartar estas doenças.
2) Púrpura trombocitopênica: Também depois de um episódio viral e o hemograma te

ajuda porque as plaquetas na HS estão normais.
3) Vasculites de Hipersensibilidade: Estas vasculites em relação a HS som
leucocitoplásticas ou seja na lamina você vê a leucocitoclasia que é o núcleo de neutrófilos

fragmentado que aparece nas duas, só que nas vasculites de hipersensibilidade você tem
depósito de IgE (Urticária) e na HS você tem depósito de IgA (Na Doença de Berget você
tem depósito de IgA também).
184
LABORATÓRIO DE HS
1) HEMOGRAMA: Discreta leucocitose
2) COAGULOGRAMA: TAP, TTP, RC, Normal e TS alterado mostrando inflamação
vascular
3) BIOPSIA: Para ver os depósitos de imunoglobulinas: IgA na HS.
TRATAMENTO DO HS
Se tiver só a púrpura o tratamento é sintomático, se tiver prurido o tratamento é com

anti-histamínico de primeira geração como o hixizine. Se tiver um acometimento de órgãos
mais nobre agente inicia a corticoterapia. Teve um autor que pegou 20 pacientes a maioria
meninas com HS e dor abdominal, e em 10 ele fez tratamento com hidratação e sintomáticos
que era o tratamento da época e os outros 10 ele introduziu prednisona e houve uma grande
melhora nestes pacientes em uso de corticóides e sem evolução do quadro.
Nos outros com o tratamento da época houve em algumas pessoas uma evolução para
invaginação intestinal que é o grande medo do inicio do quadro. Então atualmente se usa a
prednisona em qualquer evidencia de piora do estado (Dor abdominal, Hemorragia,
alterações do SNC, Orquite) e damos em dose imunossupressora de 1-2 mg dia e a
melhora é muito rápida, menos de 72 horas e dificilmente passa de uma semana. O uso de
imunossupressores diminui o grade problema que é o problema renal e hoje a maioria dos
protocolos guarda o uso de imunossupressores para pacientes com inicio de quadro renal,
com cilindruria, hematuria, proteinuria, sendo eles reservado para quadros graves e/ou com
acometimento renal.
O Prognóstico da HS é bom, não obstante a recidiva se dá na maioria dos casos e por

isso vale a pena orientar a mãe. Nos primeiros dois anos a recidiva em 20% das vezes é de
pele e isso não indica piora para lesão renal, mais sim indica observação e avaliação renal
cada 6 meses. A medida que ele cresce vai espaçando os laboratórios sempre que continuem
vindo sem alteração. Pacientes em pré-natal com histórico de púrpura na infância devem ser
estudadas e monitorizadas para doença renal.
185
VASCULITE DE MEDIO CALIBRE
1) POLIARTERITE NODOSA: É mais comum na idade adulta, relacionada com o vírus
da hepatite B, com manifestação cutânea e principalmente acometimento sistêmico, como

hipertensão, neuropatia e até artérias musculares.
2) DOENÇA DE KAWASAKI: É a principal cardiopatia adquirida da infância. Então aqui é
um paciente sem doença cardíaca previa e a partir de uma vasculite ele desenvolve uma
coronáriopatia. Foi descrita pelo pediatra Dr. Kawasaki que na década de 70 ele descreveu
em pacientes asiáticos uns quadros febris sem diagnóstico infeccioso e 20% evoluíam para
coronáriopatias. Essa doença é de crianças pequenas, abaixo de 5 anos, com incidência de
1,5 para o sexo masculino o que foge do padrão das colagenoses. Não se sabe porque mais
a evolução é pior em meninos.
Aqui no Brasil não há uma incidência maior em pessoas da raça amarela, como foi
descrito pelo Dr. Kawasaki, mais aqui no Brasil se dá em negros, brancos, índios etc...
Um critério essencial aqui é febre, elevada, acima de 30 C, febre prolongada, que não
melhora com antibiótico. A Febre é tão importante aqui que ela marca o primeiro dia de
doença. Não dá para falar de kawasaki em criança afebril. Crianças com febre de origem
indeterminada têm que pensar em kawasaki. Além disso tem os critérios clínicos. A criança
aqui é aquela que passou por vários tratamentos para febre e vamos ter os seguintes critérios
diagnósticos segundo a academia americana:
1) FEBRE: Alta, tratada com vários esquemas, marca o primeiro dia da doença.
2) ALTERAÇÃO CUTÂNEA: Qualquer tipo de lesão cutânea, o mais típico é o exantema

volumoso, como na rubéola, dengue, lesão hiperemiada da pele, pode ter também
hematoma, petequias, Sufusões, urticárias, só não foi descrito nesta doença vesícula e
bolhas o que descarta o diagnóstico diferencial com Varicela.
3) ALTERAÇÃO EM CONJUNTIVA: Olho extremamente vermelho, estéril sem pus.
4) ALTERAÇÃO EXTREMIDADES: Edema de Mão, pé, artrites interfalangianas, artrite em

punho,tornozelos, lesões descamativas (Muito comum na Kawasaki, mais ocorre numa
fase tardia).
186
5) ALTERAÇÃO OROFARINGE: Hiperemia de boca, palidez perioral, fissuras em lábio, língua
em framboesa (Parecida com escarlatina, só que é mais descrita em pacientes

escolares). Uma das primeiras descrições de Kawasaki foi chamar a doença de a escarlatina
que não melhora com bezetacil, lembre-se que a escarlatina por ser uma infecção por
estreptococo é sensível ao benzetacil.
6) GANGLIO CERVICAL: Só 50% dos pacientes têm gânglios palpáveis. Geralmente é um

gânglio único em cadeia cervical anterior, muito doloroso, ao redor de 1 cm. Um critério
essencial é a FEBRE e dos outros 5 eu preciso de pelo menos 4 para fechar o diagnóstico.
Essas crianças tem muita irritabilidade, é uma criança que chora muito.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1) Doenças Infecciosas:
2) Farmacodermias:
3) Meningite Asséptica: Muitas vezes tem que colher o liquor e ahí você vê o aumento de
células a custas de linfócitos, com bacterioscopia negativa, proteínas normais e cultura
negativa, resultando numa meningite inflamatória.
4) Hiperemia na pega da BCG: Braço direito apresenta um halo eritematoso Peri vacinal.
5) Dermatite de Fralda: Só com hiperemia, sem crescimento de fungos.
6) Hidropisia de Vesícula:
7) Aumento de TGO e TGP:
8) Piúria Assintomática – Leucocitúria: Paciente com leucocitúria na urina sem infecção

urinaria, geralmente 40 mil leucócitos com bacterioscopia negativa, que resulta do
processo inflamatório. A Febre marca o inicio da doença, o primeiro dia de doença:
Então do 1 dia ao 10 dia você tem a FASE AGUDA aonde é o período ideal de
tratamento onde a gamaglobulina você terá uma diminuição de mais de 20% para menos de
4% de formação de aneurisma.
187
Do 10 dia ao 25 dia é a FASE SUBAGUDA, onde aparecem dois sinais característicos

que são a descamação de Mão e pé e a outra é a plaquetose por liberação de fatores
anticoagulantes de plaqueta pelo processo inflamatório sistêmico. As vezes chega a 700, e
até 800 mil plaquetas. Nessa fase também aparecem os aneurismas e dahí a necessidade de
iniciar o tratamento o quanto antes possível for.
Do 25 dia até o 40 dia é a FASE DE CONVALESCÊNCIA, onde você tem a resolução

do aneurisma ou a manutenção e ahí se avalia o prognóstico do paciente.
TRATAMENTO:
1) GAMAGLOBULINA: Dose única, 2g/kg/dose, para diminuir o tempo de
tratamento e hospitalização do paciente e diminui a chance de formação de aneurisma. Você

prescreve e tem uma resposta muito rápida, administra de manha e a tarde o paciente já
deixou de chorar, está num estado muito melhor. Corre 10 a 12 horas por causa do volume.
O problema aqui é o alto preço e por isso o hospital demora de 2 a 3 dias para
comprar, uma criança de 15 kilos vai gastar ao redor de 20 mil reais. Enquanto isso agente
sabe que quanto maior o tempo febril maior a chance de fazer aneurisma coronário e por isso
introduzimos rapidamente o acido acetilsalicílico. Não se sabe muito bem a ação da
gamaglobulina na doença de kawasaki mais o que se acredita é que ela diminui a produção
de auto-anticorpo e ela deposita no endotélio da coronária e impede o deposito de auto-
anticorpos neste território.
2) ACIDO ACETILSALICÍLICO (AAS): Dose antiinflamatória 80
100mg/Kg/Dia, associado até ter melhora da febre. Quando melhora a febre, você entra na
fase subaguda pelo fator da trombocitose você diminui a dose do AAS para dose anti
agregante plaquetário que é 3 a 5 mg/kg/dia até a melhora da plaquetose que pode durar
alguns meses.
Aneurismas maiores a 8 milímetros são geralmente cirúrgicos e se faz uma angiografia

para avaliar e fazer uma correção cirúrgica. Se o aneurisma é menor a 4 milímetros eles
costumam involuir.
188
O que se discute hoje é que mesmo sendo um aneurisma menor a 4 milímetros ele
passa a ser uma região friável e você pode ter um evento coronariano numa faze mais
avançada da vida, pelo qual se avalia sempre a possibilidade de cirurgia para corrigir a região
afetada.
Não se fala em uso de corticóide, ele é proscrito nesta doença. O uso de corticóide
eleva o risco de aneurismas em 60%. Atualmente isso está em prova, o uso de corticóides em
pacientes que não melhoram com uso da gamaglobulina ou tem necrose de extremidades.
VASOS DE GRANDES CALIBRES
1) ARTERITE TEMPORAL ou ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES: É uma
doença de mulheres, acima dos 50 anos, com comprometimento de artéria temporal, com
cefaléia, endurecimento do trajeto, hiperemia local, e um dos critérios diagnóstico é o VHS
elevado geralmente acima de 100.
2) ARTERITE DE TAKAYASU: Foi um oftalmologista que descreveu no

começo do século XIX pacientes que tinham hipertensão e ausência de um dos pulsos radiais
e dahí o nome de doença sem pulso. A Principal faixa etária é dos 15 aos 25 anos, prevalente
em meninas 9 para 1, é a principal causa de hipertensão em adolescentes. Apresenta na sua
maioria sintomas sistêmicos em relação aos cutâneos. Vai acometer a aorta e seus grandes
ramos e o sintoma varia de acordo a região acometida. Por exemplo, quanto mais próximo da
artéria renal, pior será a hipertensão arterial. É muito frequente as claudicações de acordo
com o local acometido, existe dor importante.
Existe uma correlação da tuberculose com a arterite de takayasu, e isso está sugerido
na literatura pela alta circulação de micobacterium até por que a principal localização dele é
no ápice pulmonar muito perto da aorta e seus ramos principais. Dahí a importância do raio x
de tórax e PPD em pacientes com Takayasu para investigar tuberculose. Na presença da
tuberculose se inicia o esquema tríplice para tuberculose. Na Doença de takayasu temos
duas fases:
Na PRIMEIRA FASE, ela é INFLAMATÓRIA e bem inespecífica com febre alta, dor no
corpo, artralgia, perda de peso, artrites e muitas vezes não se faz o diagnóstico, melhora por
si só.
189
As provas inflamatórias vem alteradas com aumento do VHS, PCR, ALFA 1,

ELETROFORESE DE PROTEÍNAS, e na SEGUNDA FASE já depois de alguns meses, ela é
VASOOCLUSIVA, onde você não tem processo inflamatório e sim você tem sinais e sintomas
vasculares com a formação de aneurisma, e o tratamento na sua maioria é cirúrgico com
revascularização com stents. Geralmente nós pegamos o paciente nesta fase que é mais
tardia e o objetivo é tentar reverter a vascularização do local afetado.
190
UTI NEONATAL
CLASSIFICAÇÃO DO RECÉM NASCIDO
O Recém Nascido é aquele que tem desde o nascimento até os 28 dias. O pré-maturo
tem o que se chama idade gestacional corrigida que é até 40 semanas ou 44 semanas na
literatura. É termo? Pré-termo?
CLASSIFICAÇÃO DO RECÉM NASCIDO
Existem duas classificações a que é a da academia americana de pediatria e a

organização mundial de saúde. A mais usada é a da organização mundial de saúde.
Podemos classificar o recém nascido de acordo com:
1) IDADE GESTACIONAL:
CLASSIFICAÇÃO ACADEMIA AMERICANA ORGANIZAÇÃO

DE PEDIATRÍA MUNDIAL DE SAÚDE
PRÉ-TERMO < 37 semanas < 36 semanas e 6 sétimos
TERMO >36semanas 6 sétimos >36semanas 6 sétimos
PÓS-TERMO >41 semanas 6 sétimos >41 semanas 6 sétimos
2) ADEQUAÇÃO: Aquí temos o gráfico de lubchenco. Ele faz uma adequação da idade
gestacional com qualquer outra coisa, como peso, perímetro cefálico, etc. Por exemplo, um
RN de 34 semanas com um peso de 2500 gramos, então ele é AIG ou seja está entre o
percentil 10 e percentil 90 e se denomina: adequada idade gestacional. Tudo que é extremo é
risco e nós temos acima do percentil 90 GIG: Grande idade gestacional, e abaixo do percentil
10 PIG: Pequena idade Gestacional.
191
GIG
AIG
PIG
PIG= Pequeno para idade Gestacional

AIG= Adequado para idade Gestacional
GIG= Grande para idade Gestacional
3) PESO: É importante porque antigamente um RN menor a 500 gramas não se fazia
nada por ele, era considerado um aborto, só que atualmente o peso já não é mais critério
para deixar de realizar a reanimação. No peso nós temos:
a) <2500 gramas: Baixo Peso
b) <1500 gramas: Muito Baixo Peso
c) <800 gramas: Extremo Baixo Peso
A Viabilidade gestacional de um recém nascido está ao redor de 22 a 24 semanas, com

mais ou menos 10 a 14 dias pelo ultrasom de diferença. A “Nossa verdade” é 28 semanas
para adiante. Se você não sabe a idade gestacional então tem a obrigação de fazer tudo.
A Fenda palpebral fechada não quer dizer nada.
4) DATA DA ULTIMA MENSTRUAÇÃO (DUM): Importante para saber a idade
gestacional pela DUM, e você determina a idade gestacional pela regra de Naegle que é a
DUM somada a 7 dias menos 3 meses.
5) ULTRASOM: Quanto mais precoce o ultrasom mais fiel ele é.
6) ALTURA ULTERINA: É relativo mais ajuda a classificar o bebê.

192
Os extremos são perigosos. Vejamos agora as conseqüências nos principais aparelhos e

sistemas orgânicos:
1) SISTEMA NERVOSO CENTRAL: A nossa principal preocupação em um RN pré
termo e pós-termo é a hemorragia intracraniana.
2) PULMÃO: Em um RN pré-termo pode agravar com membrana hialina e o pós-termo
pode apresentar síndrome de aspiração meconial. Um RN termo que não vai bem do pulmão
eu penso em má formação como cardiopatia (mais frequente), agenesia do pulmão, hérnia
diafragmática, cisto, etc.
3) CORAÇÃO: Em um RN pré-termo pode agravar com persistência do canal arterial. Em
um RN termo é a cardiopatia. Pós-termo pode agravar com hipertensão pulmonar, coarctação

da aorta.
4) GASTROINTESTINAL: Pode agravar com enterocolite necrotizante, que pode ocorrer
no pré, termo e pós.
5) RENAL: Pode agravar com insuficiência renal aguda.
ASFIXIA NEONATAL:
Tanto no pré, termo e pós-termo podem apresentar asfixia neonatal e o conceitoenvolve a
acidemia, alterações sistêmicas neurológicas e acidose. As alterações sistêmicas (SNC,

Pulmão, coração, gastrointestinal, rim, etc) em um RN que apresenta asfixia podem ser:
SNC: Convulsões, apnéia.
APARELHO CARDIOVASCULAR: Pulso difícil de pegar, taquicardia no inicio e
bradicardia no final.
PULMÃO: Dispnéico
Na asfixia existe uma fase inicial, intermediaria e final, e avaliamos freqüência

cardíaca(FC), freqüência respiratória(FR) e pressão arterial(PA).
FASES FC FR PA
FASE INICIAL AUMENTA POUCO AUMENTA POUCO CONSTANTE OU

AUMENTA POUCO
FASE INTERMEDIARIA AUMENTA DIMINUI AUMENTA
FASE FINAL DIMINUI DIMINUI DIMINUI
193
Nós temos o choque compensado e descompensado, no compensado a PA mantêm, e

no descompensado ela não mantêm.
Nessa fase intermediaria e final quando se fala em FR e ela está diminuindo nós temos
aapnéia na fase intermediária uma apnéia primária, e na fase final temos uma apnéia
secundária.
A diferença entre as duas é que na fase inicial e intermediaria ela responde com
estimulação tátil, e na fase final ele não responde, e vamos ter que iniciar movimentos
respiratórios com ventilação com pressão positiva (VPP). Nessas três fases a glândula
adrenal está sendo agredida e neste momento ela não deixa compensar o choque, por
necrose da suprarrenal e teremos que fazer um pool de corticóides.
Temos também os distúrbios hidroeletrolíticos num bebê com asfixia seja ele pré-
termo, termo ou pós-termo e temos os distúrbios:
1) CÁLCIO E MAGNÉSIO: São os que apresentam alterações logo nos primeiros
dias de vida.
2) POTÁSSIO: É numa fase posterior, já no final, depois de alguns dias de nascido
porque a função renal do RN se normaliza a partir do terceiro dia.
Temos também os distúrbios metabólicos que os principais são em um evento de
asfixia:
1) Hipoglicemia
2) Acidose Metabólica
Dr. Dário
194
EXAME FISICO DO RECÉM NASCIDO
O exame físico do RN começa cefálo-caudal, e vou observar tônus, posição (flexão),

etc.
Ao iniciar o exame sempre faca a ausculta primeiro porque ao manipular ele vai chorar.
Logo da ausculta pulmonar e cardíaca faz-se a palpação.
Na inspeção eu vou avaliar o estado geral do RN, se tem algum tipo de agenesia
grosseira, etc.
1) COR: Aquí a avaliação inicial é feita com a inspeção. A cor normal do RN é rosado. Em
relação a este item observamos a cor para ver se ele está ictérico, e falamos de icterícia a
partir de 4-5. Outro aspecto é a cianose, e ahí temos a central (Língua e mucosas), e a
periférica (Mãos, pés).
Outro aspecto importante é a palidez e ahí pensamos em circular de cordão, e o RNpode

estar policitêmico por uma hematocrito acima de 50 e isso reflete um sangue mais viscoso e
ele pode ter hipoatividade, convulsão, apnéia, acima de 70 se faz exosanguineo transfusão.
Pode estar Pletórico.
2) IDENTIFICAÇÃO: Todo RN tem que ter uma identificação e se incorreto pode dar de
2-5 anos de cadeia. Ela é feita ao nascer. Se for para UTI igual tem que identificar.
3) TEMPERATURA AXILAR: A Hipotermia só é permitida na asfixia Peri natal e ela é
terapêutica neste caso. Se oscilar muito a temperatura vai dar problema. A temperatura
normal (Normotermia) é 36,5 C e abaixo disso é hipotermia e acima disso é hipertermia.
Antigamente o RN ao nascer ganhava um termômetro axilar e outro retal e isso é importante
para ver a permeabilidade anal e para controlar a temperatura.
4) ALEITAMENTO MATERNO: Começa na sala de parto. Verificar a pega correta no
alojamento conjunto. Verificar se o RN está respirando normal.
5) VITAMINA K: Ao nascer para prevenir a doença hemorrágica do recém nascido. A
dose é 1 mg/kg/dose que é a dose profilática. Nos RN com menos de 1 kg, se faz 0,5
mg/kg/dose.
195
6) CREDE: Nitrato de prata a 1%, e é para prevenir conjuntivite, que pode ser viral ou
bacteriana, e a mais comum é a doença gonocócica. Também pode ter a clamídia que dá
mais ou menos com 15 dias. A conjuntivite química pode ser por vencimento do nitrato de
prata.
7) PULSOS: Central, braquial, femoral, etc.
8) PRENSÃO PALMAR: Reflexo de moro.
9) REFLEXO VERMELHO: Obrigatório fazer antes da alta do RN. Tem que ser um
vermelho total. Se é parcial já indica alteração.
10) HIPOGLICEMIA: O rastreio se faz com a avaliação do
aleitamento materno presente ou não. Pode apresentar desconforto respiratório.
11) TRANSILUMINAÇÃO: Para ver hidrocefalia, macrocefalia, e avaliar TORCHS.
PELE
12) PELE: Hemangioma cavernoso, quanto maior mais sangramento apresenta pela rica
rede de vasos que ele tem. Além do mais apresenta alteração do sistema de coagulação
podendo chegar a CIV, convulsão, Síndrome de Stuart weber. Nevus, quanto maior é o
nevus maior é o problema. Mancha mongólica, comum na raça oriental e negra e desaparece
ao redor do primeiro ano de vida, não se faz nada. Sufusões que não desaparecem a digito
pressão e nos leva a pensar em TORCHS, que são doenças que parecem muito. O eritema
neonatorum são papulas com um halo eritematoso que desaparece com a digito pressão, e
não se faz nada, e atrás de um eritema neonatorum ele apresenta uma icterícia tardia, e o
eritema desaparece em 7-10 dias.
SÍNDROME
DE
STUART WEBER
196
CABEÇA
13) FONTANELA: Tem a fontanela anterior (Bregmática), que mede 3-4 cm e fecha ao
redor do primeiro ano, e posterior (Lambda), mede 1-2 cm e fecha no máximo em 5 meses e
o não fechamento nos leva a pensar em hipertensão intracraniana.
Na palpação você pode sentir uma elevação parecendo uma bolinha de ping-pong que
é o crâniotabes, que não tem nenhum problema. Suturas uma encima da outra também é
normal, pois o RN acabou de nascer e está se acomodando. Quando as suturas são fixas,
soldadas, eu tenho a craniocinostose e se faz acompanhamento com a neurocirurgia porque
é cirúrgico.
A diferença de bossa e cefalohematoma é que o hematoma não ultrapassa as linhas de

suturas e fazemos um raio x crânio para ver se não tem fraturas. O cefalohematoma
desaparece em 1 mês. A Bossa ultrapassa as linhas de suturas e é uma coleção sangüínea
que desaparece em 7-10 dias. Pode ter os dois juntos e o risco é a palidez, hemorragia
intracraniana, e convulsão de acordo ao tipo do trauma. Os dois ao serem absorvidos vão
produzir icterícia pelo excesso de hemoglobina. Os dois são por traumatismos e se faz raio x
para descartar fraturas. Na anencefalia a conduta é expectante porque é incompatível com a
vida. Não se deve entubar.
14) OLHOS: Ver a implantação que é geralmente na altura do pavilhão auricular
Hipertelorismo, que é o olho longe um do outro e deve se investigar se o RN é ou não

sindrômico. Hemorragia conjuntival, é reabsorvida em 7 a 10 dias. Coloboma com Iris em
forma de gota, e dá alteração visual, tem que acompanhar com oftalmologista.
15) BOCA: Micrognatia, atrapalha na sucção. Pode ser um RN sindrômico, pode
atrapalhar na respiração porque a língua cai dentro da boca e o RN faz apnéia. São RNs que
tem que crescer para ganhar força. Nos casos graves se faz traqueostomia. Macroglossia
sobre tudo no Síndrome de Down.
16) OUVIDO: Ver se tem alguma secreção saindo, ou algum pertúito, porque alguma
malformação a esse nível pode indicar malformação renal.
17) SUCÇÃO: É um reflexo e se faz com luva, o dedo mindinho virado para o palato para
que o RN faça a prenssão intra-oral. Também pode-se observar a sucção na mãe. Não se
usa chupeta.
REGIÃO CERVICAL
18) ABAULAMENTO OU RETRAÇÃO: Pode ser um torcicolo congênito, que faz
fisioterapia.
197
CLAVÍCULA
19) CREPTAÇÃO: Avaliar se tem ou não. Lesão de plexo braquial.
COLUNA VERTEBRAL
20) COLUNA: Encefalocele, que é definida com a tomografia. Meningocele.
TÓRAX
21) PULMÃO: Ao nascer existe uma desordem na ausculta pelo liquido no pulmão do RN
e isso tende a melhorar nas primeiras horas com a absorção. Quando não melhora o RN dá
sinais como o aumento da freqüência respiratória > 60 por minuto que é a taquipnéia. Na
avaliação nós fazemos o BSA: Boletim Silverson Anderson que é uma avaliação de 0 a 2 em
crianças dispnéicas, sendo 0 para ausência de sinais e 2 para sinais evidentes, e BSA > 4
temos que reavaliar o uso de oxigênio, passagem de sonda gástrica, deixar o RN em jejum e
temos:
a) BALANCIN: Incordenação toraco-abdominal que está dada porque a barriga sobe
e o tórax desce.
b) TIRAGEM SUBCOSTAL e/ou TIRAGEM DIAFRAGMÁTICA:
c) GEMÊNCIA: Ao chegar perto da incubadora é 2, audível no estetoscópio é 1, sem
gemência é 0.
d) BATIMENTO DE ASA:
e) TIRAGEM DE FÚRCULA: BSA > 4 É igual a jejum e sonda oro gástrica aberta.
Quanto mais dúvidas eu tenho menor é o intervalo de reavaliação.
22) CORAÇÃO: A presença de sopro não significa problema para o resto da vida. A
ausência de sopro não descarta um problema porque, por exemplo, o RN nasce normal e no
alojamento conjunto ele aparece o sopro, e por quê? Porque o canal vai fechando nas
primeiras horas e apresenta o problema.
Um RN que apresenta cianose nas primeiras horas de vida e não melhora com a
suplementação de oxigênio tem que ser avaliado por ecografia para avaliar se não tem uma
malformação cardíaca canal dependente: transposição de grandes vasos da base, estenose
pulmonar, atresia pulmonar, etc. A freqüência cardíaca varia de 120-160 por minuto.
ABDOMEM
23) FIGADO: É normal palpar até 2 cm do reborde costal.
198
24) BAÇO: Nunca deve ser palpado. Ponta de baço palpável é sinal de problema e o
Primeiro é o TORCHS e se não eu penso em infecção.
25) HERNIA DIAFRAGMATICA:
PELVIS
26) MEATO URETRAL: Permeável e central. Se estiver abaixo é hipospadia e pode
indicar que esse RN tem uma malformação renal que se avalia pelo jato urinário se está
presente ou não. Quanto maior o grau da hipospadia maior a chance de ter genitália
ambígua.
Se estiver acima é Epispadia. A transiluminação positiva é sinal de hidrocele e não se

faz nada a não ser observação clinica, pois tende a reabsorver.
O problema é que pode ter uma hérnia por trás da hidrocele que pode ser direta ou
indireta e deve ser corrigida se complicação com cirurgia eletiva. Na genitália ambígua se
coloca pulseira branca e solicita o cariótipo para estabelecer o sexo.
27) CORDAO UMBILICAL: Tem 2 artérias e 1 veia e depois modifica. Tem que clampear
eretirar o clamper com pinça depois de 48 horas. Pode estar com geléia de wathon,
mumificado. Álcool 70, clorexidine, ajuda para mumificar o cordão. Granuloma umbilical se
usa nitrato de prata para cauterizar tomando muito cuidado para não queimar a pele sã, e
com 7 dias já está mumificado.
28) PATENCIA DO RETO: Passar uma sonda para verificar se tem patência,
Principalmente em meninas para ver se tem fistulas.
29) SIMETRIA DE PREGAS:
EXTREMIDADES
30) PÉ e MÃOS: Se tem sulcos, marcas, na posição mediana.
31) ORTOLANI: Flexão dos membros seguida de rotação e abdução para saber se eu
sinto ou não a crepitação quando o fêmur não entra na cabeça do acetábulo.
Dr. Dário
199
EXAME FISICO ANORMAL DO RECÉM NASCIDO
PROBLEMAS DE PAREDE ABDOMINAL
Temos:
1) DIASTESES DOS RETOS: Isso é normal e desaparece com o tempo.
2) GASTROSCLISIS: É uma mal formação da parede abdominal, não envolta pelo
peritônio e o coto umbilical se localiza do lado da mal formação.
3) ONFALOCELE: É uma mal formação da parede abdominal, envolta pelo
peritônio, e dentro dela tem tudo que puder (fígado, alças, etc). O coto umbilical está no meio
da formação. Nessa situação coloca-se soro fisiológico, e hidrata, coloca antibiótico.
O que mais mata na sala de parto é a asfixia.
Ao nascer avaliamos a vitalidade, que é freqüência cardíaca acima de 100, choro e

tônus e temos um RN vigoroso e fazemos a avaliação da freqüência respiratória, cardíaca e
BSA e a monitorização. A cor hoje em dia não entra no critério, porque o RN tem 2 períodos,
que são o de transição em torno de 12 horas e de adaptação em torno de 24 horas. Então a
avaliação da cor em 5 minutos no apgar não é um dado importante hoje em dia tendo em
vista que esse RN ainda está no período de transição.
A Oxigenação de um RN ao nascer é baixa, e não vai ter uma FiO2 de 100%. No

período de transição ele ainda está com liquido amniótico no pulmão e ahí o Cpap precoce
mantêm o alvéolo com leve distensão e ajuda na respiração do RN. Temos o Cpap que
começa na sala de parto e é acertado os parâmetros ali mesmo.
Cálculo da FiO2 para Hood:

FiO2 =(fluxo de oxigênio) + (fluxo de ar comprimido x 0,21
Fluxo de oxigênio + fluxo de ar comprimido
Fio2= 20 + 4 x (Oferta)
20 é a fração de oxigênio inspirada na atmosfera.

4 é uma constante
Oferta é o valor mensurado através do fluxômetro. Exemplo se dou 5 litros por
minuto isso me dá uma FiO2=40 %.
200
O Capurro somático no momento do nascimento pode ser feito. O somatoneurológico

faz a partir de 6 horas até o Maximo de 24 horas, e soma os pontos que você encontrou de
acordo com o RN com 204 e divide por 7 para saber a idade gestacional em semanas.
ALGUNS SCORES PARA ROTINA DE UTI NEONATAL
BOLETIM DE SILVERMAN-ANDERSON
201
ESCORE DE RODWELL P/ INFECÇÃO

Leucocitose > 25.000 ao nascimento
> 30.000 entre 12 e 24h
> 21.000 após 48h
Leucopenia < 5.000
Neutrofilia > 6.300 ao nascimento
> 9.600 c/ 6h
> 12.400 c/ 12h
> 14.000 c/ 18h
> 6.000 até 30 dv
Neutropenia < 500 ao nascimento
< 2.200 entre 18 e 20h
< 1.100 c/ 60h
< 500 até 30 dv
Neutrófilos imaturos > 1.100 ao nascimento
>1.500 c/ 12h
> 600 c/ 60h
> 500 até 30 dv
Índice neutrofílico > 0,16 ao nascimento e > 0,12 até 30 dv
Razão neutrófilos imaturos sobre segmentados > 0,3
Alterações degenerativas de neutrófilos com vacuolização e
granulações tóxicas
Plaquetopenia < 150.000
Pontuação maior ou igual a 3 – grande probabilidade de sepse
Escore de Apgar:
Avaliação do bebê imediatamente após o nascimento e 5 minutos depois
Avalia-se 5 critérios, dando um escore de 0, 1 ou 2 para cada um deles
Escores variam de 0 a 10
10 é incomum na primeira avaliação
≥7 indica que o bebê não corre perigo
4,5 ou 6 bebê necessita de ajuda
≤3 condição crítica
202
203
SCORE DE BALLARD
204
205
CALCULANDO O VIG:
Necessidade hídrica basal:
Até 10 kg ------- 100 ml/kg
10-20 kg-------- 1000 ml + 50 ml por kg entre 10 a 20 kg
Maior a 20 kg------1500 ml + 20 ml por kg maior a 20 kg
VIA PERIFÉRICA, o Vig é de até 12 e na via Central o vig é de até 18
Cloreto de Sódio: 1 ml = 3,4 mEq (Regra de 3 para passar para ml)
Cloreto de Potasio: 1 ml = 2,5 mEq (Regra de 3 para passar para ml)
Gluconato de sódio: (1 até 4), o resultado já é em ml
Exemplo:1: Caso Clínico:
Volume Total = 70 ml a 100 ml/kg RNPT = 80 a 100 ml/kg RNT = 60 ml/kg
VIG = P x 1,44 x 4 ( Vig que vc quer)
Glic 50% = P(2,1) x 1,44 x 4
Glic 50% = 12
Total (12) x 2 = 24 ml VIG= 2-12 Basal= 3
CALCIO: 2 a 5 ml/kg
Ex: Glu CA+ = 3ml x P(2,1)
GluCA+ = 6,3 ml
SO4 MG = 0,2 a 0,5 ml/kg
SO4 MG = 0,2 x P(2,1)
SO4 MG = 0,42 ml % 0,8
NOTA: NO 1 DIA DEBE SE USAR SOMENTE Ca+, SE HOUVER FATOR DE RISCO, SE

FOR RNPT DEBE-SE USAR TAMBEM MAGNESIO.
CLORETO DE SODIO: 2,5 A 5 mEq/kg
Cada 1 ml = 3,4 mEq
206
Então temos: 2,5 mEq x P(2,1) = 1,54 ml

3,4 mEq
CLORETO DE POTASIO: 2,5 a 5 mEq /kg
Cada 1 ml = 2,5 mEq
Então temos: 1 ml = 2,5 mEq
Então = 2,5 mEq x P(2,1) = 2,1 ml

2,5 mEq
Velocidade de infusão = VOLUME TOTAL
Exemplo:2: Caso Clínico:

Criança de 26 dias, com um peso de 7 kg, encontre o Vig e calcule o soro?
7 kg = VEZES 100 ml = 700 ml de soro.
Se o Dextro normal uso um vig baixo, com pouca dextrosa, nesse caso usaremos 2.
Vig x peso(7) x 1,44 = 20,16 gramos de glicose
(REGRA DE ) Para calculo de concentração de glicose.
20,16 -----700
x---------100 % Resultado é = 2,88 que é a concentração de glicose que neste caso

como é inferior a 12 pode ser administrado pela via periférica.
TEMOS para transformar gramos de glicose para ml a seguinte fórmula: 2 X 20,16=

40,32 ml Que é a quantidade de glucosa em ML a ser infundida.
Cloreto de Sodio: Ampola de 20% (1 ml = 3,4 mEq)
25 mEq------1000 ml
x-------700 ml x= 17,5 mEq dividido por 3,3 = 5,1 ml
Cloreto de Potasio: Ampola de 19,1 % (1 ml = 2,5 mEq)
25 mEq--------1000
x---------700 x= 17,5 mEq divido por 2,5 = 7 ml
Gluconato de cálcio
1ml----------100
X -----------700 X= 7 ml
207
VOLUME DE INFUSÃO: 700 ML
G50% = 40,32 ml VIG: 2 NACL: 5,1 ml
KCL: 7 ml GLU CA: 7 ml
Tudo somado é igual a: 61,8 – os 700 ml de soro = 638,2 ml de água destilada
Agora divide o volume total para as 24 horas
700 divido por 24 = 29,1 ml

Então na prescrição você coloca:
Correr 29,1 ml hora em veia periférica (Vig 2).

Dr. Dário
208
REANIMAÇÃO NEONATAL
A maior causa de óbito em pediatria é a asfixia. Antes do nascimento do RN

é necessária uma história perinatal, colhida com a maior riqueza de detalhes possível.
Naquelas pacientes em trabalho de parto, a dor é um limitador da história e neste caso é
necessário complementar a história após o nascimento da criança.
Logo da história eu tenho que arrumar a sala de reanimação, e para isso ou

eu tenho um check liste na parede ou eu lembro do A,B,C, da reanimação.
AIR AWAY (VIAS AÉREAS)
O A é as vias aéreas pérvias, e aqui vou precisar de:
1) SONDAS DE ASPIRAÇÃO TRAQUEAL: Geralmente usamos a número

10, é bom ter também as outras sondas números 8 e a 6 porque pode ser um bebe de 800
gramas e a 10 não vai servir. A Sonda vai conectada ao vácuo.
2) VÁCUO: 10 a 20 mm de Hg. Sempre colocar o dedo para ver se existe a

aspiração. Nem sempre o barulho indica que há uma aspiração eficaz.
3) GUEDEL: Micrognatia, boca pequena é necessário o guedel para

posicionar a língua.
209
EM CASO DE ENTUBAÇÃO SERÁ NECESSÁRIO:
1) TUBO OROTRAQUEAL: É preciso ter os tubos números: 2,5; 3 e 3,5.

Tem uma regra prática que é a idade gestacional em semanas e coloca uma virgula no meio.
Exemplo: 34 semanas tem que usar o 3,5; e então usa-se um numero inferior que seria 2,5 e
outro superior 4, para ter na sala.
2) LARINGOSCÓPIO: Com lamina reta, numero 0,1,00. 2 é para UTI

pediátrica. Se eu tiver o laringoscópio Muller eu posso usar.
3) AMBU: Balão auto inflável. Entra 500 a 750 ml. Não usa em RN o balão
do adulto pelo risco de barotrauma. Quando eu faço a respiração pelo AMBU eu estou dando
uma FiO2 para o RN ao redor de 40 % de oxigênio, sem reservatório, porque com
reservatório chega a 98-100% tudo isso conectado ao oxigênio. Se não estiver conectado ao
oxigênio eu dou 21%. Ele é descartável, e a pressão vem regulada pela válvula limitadora de
40. Quando eu o desmonto e guardo essa válvula perde a pressão que já não mais será de
40, vai diminuir. Esse balão auto inflável eu conecto ao tubo oro traqueal ou máscara de
silicone (Numero 0 e 1).
4) MASCARA: De silicone, para visualizar secreções, e de numero 0 ou 1. 90%

das entubações são porque a VPP com máscara não foi eficaz. A VPP eficaz
tem que pegar ponta de queixo e nariz. As vezes o RN é muito pequeno e a
mascara acaba pegando o rosto inteiro e neste caso vai acabar sendo
entubado. Sempre é bom deixar tudo montado para que na hora do nascimento
não tenha que fazer a montagem.
210
5) ADAPTADOR DE MECÔNIO: Geralmente se entuba primeiro e depois

coloca-se o adaptador.
CIRCULAÇÃO
Precisamos aqui de adrenalina para usar em caso de paro cardíaco. Logo soro
fisiológico, o ringer lactado em RN não se usa pelo risco de acidose pela falta de maturidade
do rim.
Uma vez que reúno todo o material, feito o check liste se faltar alguma coisa tem que
ser providenciado pela auxiliar, enfermeira.
SALA DE PARTO
Existem 4 perguntas que devem ser formuladas no caminho para a sala de parto e são elas:
1) TÊM MECÔNIO?
2) É DE TERMO?
3) ESTÁ CHORANDO?
4) TÊM TÔNUS?
Qualquer RN tem que ser submetido aos passos iniciais são:
1) Berço aquecido: Coloca o RN em um beco aquecido. A Hipotermia é o tratamento

para a asfixia, nas demais situações o berço deve estar aquecido.
2) Posição:
3) Aspirar: Vias aéreas, BOCA, canto de boca e canto de boca, geralmente com maior
quantidade de secreção e logo Nariz. Coloca-se 3 cm de sonda para aspirar boca e nariz, e
no nariz já avalia a permeabilidade de coanas.
4) Secar: Seca e remove campos úmidos.
5) Estimular: Ao estimular eu também estou avaliando a freqüência respiratória e

freqüência cardíaca. A estimulação é uma fricção no dorso firme, uma a duas vezes no
máximo, e piparote (peteleco) no pé. Com isso eu avalio a resposta positiva ou negativa
porque a ausência de resposta pode ser uma apnéia que no caso da primária reverte com a
estimulação tátil, mais a secundária só reverte com VPP.
211
Então logo de fazer os passos iniciais eu avalio o RN e tenho o seguinte: A freqüência

respiratória está presente e regular, a freqüência Cardíaca é140. Então isso me tranqüiliza
para fazer a rotina de sala de parto.
ROTINA DE SALA DE PARTO
1) CLAMPEAR O CORDÃO: Observo se tem 2 artérias e 1 veia.
2) CREDE: Nitrato a 1% , 1 gota em cada olho e 2 gotas na vagina em caso de

meninas.
3) MEDIDAS (PC,E,PESO): Medir e anotar perímetro cefálico, estatura e peso.
Depois se tudo está normal o RN tem que ir para a mãe, sempre e quando ele tem
vitalidade, não está cansado, e tem mais de 36 semanas que é quando o RN controla a
respiração, deglutição e sucção. Humanização em sala de parto é fazer com que o RN fique o
mais próximo da mãe que seja possível.
CASOS PRÁTICOS:
1) RN sem mecônio, pré-termo, sem choro e sem tônus: Neste caso o que se faz é
passos iniciais em 30 segundos. E avalio FR= ausente e FC= 140, então fazemos a VPP com
oxigênio a 21%, que vai demorar outros 30 segundos ou 8 vezes (Respiração com o ritmo
aperta, solta, solta). Logo vê a FR= ausente e FC=144 e vai suplementar com oxigênio, com
blander em sala, se não tiver o blander, coloca-se 5 litros com o balão auto inflável com
reservatório. Logo reavalia depois de 30 segundos e temos FR= ausente FC= 80, o que a
partir de agora justifica a entubação oro traqueal com medicação.
A VPP eu tenho indicação quando o RN está em apnéia ou FC < 100.
212
passos iniciais em 30 segundos.
E avalio FR= ausente e FC= 80, então fazemos a VPP com balão auto inflável,
aperta, solta, solta), Logo vê a FR= ausente e FC=140, continua com a VPP por mais 30
segundos. Logo vê a FR= presente e regular e FC=140. Agora então já não preciso fazer
mais nada.
passos iniciais em 30 segundos. E avalio FR= ausente e FC= 80, então fazemos a VPP com
aperta, solta, solta), Logo vê a FR= ausente e FC=50. Neste caso como a FC é menor que 60
isso indica a massagem cardíaca que é igual a entubação oro traqueal.
INDICAÇÕES DE ENTUBAÇÃO ORO TRAQUEAL:
1) MASSAGEM CARDIACA:
2) HERNIA DIAFRAGMÁTICA:
3) MECÔNIO:
4) PRE-MATURO: Entuba para fazer a surfactante e logo estuba.
5) FREQUENCIA RESPIRATÓRIA
4) RN com mecônio, pré-termo, sem choro e sem tônus: Quando eu tenho mecônio o
meu primeiro passo é avaliar a vitalidade (Freqüência Cardíaca maior 100, Choro e Tônus),
isso é OU, a falta de qualquer um desses 3 itens indica a falta de vitalidade. Então se o RN
tem mecônio e tem FC>100, sem choro é um mecônio sem vitalidade. Mecônio sem
vitalidade é indicação de entubação oro traqueal para fazer a aspiração do mecônio. A
aspiração do mecônio se realiza uma só vez e isso está preconizado pela academia
americana.
Se a FC é maior que 100 e vem muito mecônio então você pode tirar o tubo e colocar
outro e aspirar normalmente, sempre que a FC seja maior que 100. Hoje o que é orientado é
a aspiração em uma só oportunidade.
Então esse RN com mecônio são feito os passos iniciais e no aspirado sobre
visualização direta com o laringoscópio na mão esquerda, e aspiro para tirar a secreção e
logo entuba e alguém ajuda para colocar o adaptador de mecônio e retirei a COT e reavalio.
FR= ausente e FC=40, logo faço VPP com oxigênio a 21% , enquanto você pega o tubo e
entuba e faz VPP com oxigênio a 21%. Reavalio e FR= ausência FC=20, neste caso faço a
ventilação com massagem cardíaca seguindo a técnica do polegar ou dos dois dedos 1 cm
abaixo de uma linha imaginária entre os dois mamilos, numa seqüência de 1:3.
213
Depois de 30 segundos a FC=40, e ahí avalio se está bem entubado, e já entro com
adrenalina 0,5 a 1 ml endotraqueal. Já vou cateterizar o coto para entrar com soro e todo o
esquema para UTI.
DROGAS PARA FAZER NO TUBO ORO TRAQUEAL:
As drogas do ANEL pelo tubo só podem ser feita uma só vez. Depois que fez uma vez
principalmente a adrenalina as outras 4 doses tem que ser pelo acesso venoso, pelo cateter
umbilical, intra ósseo, etc.
ATROPINA:
NARCAN:
EPINEFRINA: A diluição se faz de 1 para 10. 1 ml de adrenalina para 9 ml de soro fisiológico.

No tubo eu peço para colocar na seringa de 5 ml e para fazer endovenoso peço para colocar
numa seringa de 1 ml. A Dose de adrenalina é 0,01 mg/kg/dose até 0,03 mg/kg/dose, ou na
prática a dose em mililitros é de: 0,1 a 0,3 ml via endovenosa. NO tubo a absorção é errática
e uso uma dose maior que é de 0,5 a 1 ml /kg/dose, ou 0,05 a 0,1 mg/kg/dose.
LIDOCAÍNA:
REANIMAÇÃO NEONATAL COMPLETO

1. PREPARO PARA A REANIMAÇÃO
Para atender qualquer neonato na sala de parto é fundamental realizar a
anamnesematerna adequada, dispor de material e equipamentos apropriados, além de uma
equipe treinada para executar os procedimentos de reanimação. A necessidade de
reanimação dos conceptos pode ser antecipada, na maior parte das vezes, por meio de uma
anamnese materna detalhada.
As seguintes entidades perinatais chamam atenção para a possibilidade de o paciente
precisar de procedimentos de reanimação logo após o nascimento:
• Problemas Pré-Natais: assistência pré-natal ausente, idade materna <16 anos ou >35
anos, hipertensão arterial, diabetes melito, doenças maternas crônicas, uso materno de
drogas, óbito fetal ou neonatal prévio, isoimunização Rh, hidropsia fetal, sangramentos no
segundo ou terceiro trimestres, infecções maternas, polidrâmnio ou oligoâmnio, amniorrexe
prematura, gestação múltipla, restrição de crescimento intra-uterino, malformações fetais,
pós-maturidade e diminuição da movimentação fetal, entre outras.
• Problemas no Trabalho de Parto e Parto: apresentações anômalas, macrossomia,

trabalho de parto prematuro, líquido amniótico meconial, amniorrexe prolongada (>18h),
corioamnionite, trabalho de parto prolongado (>24h), período expulsivo prolongado (>2h),
bradicardia fetal, anestesia geral, presença de descolamento prematuro da placenta, placenta
prévia ou prolapso de cordão, hipertonia uterina e administração de derivados opióides à
parturiente, entre outras.
214
Todo material necessário para a reanimação deve ser preparado, testado e estar
disponível em local de fácil acesso, antes do nascimento de qualquer recém-nascido. O
material é composto de equipamentos para a manutenção da temperatura, para a aspiração e
a ventilação do neonato, além das medicações. Considerando-se a freqüência de neonatos
que precisam de algum procedimento de reanimação e a rapidez com que tais manobras
devem ser iniciadas, é fundamental que pelo menos um profissional capaz de iniciar de forma
adequada a reanimação neonatal esteja presente em todo parto.
Quando se antecipa o nascimento de um neonato de alto risco, devem estar presentes

na sala de parto no mínimo dois profissionais treinados e capacitados a reanimar o recém-
nascido de maneira rápida e efetiva. No caso do nascimento de produtos de gestação
múltipla, deve-se dispor de material e equipe para cada um dos conceptos.
2. ABC DA REANIMAÇÃO
Todos os procedimentos realizados durante a reanimação neonatal levam em conta os

seguintes preceitos básicos:
• A (airways) - manter as vias aéreas pérvias por meio do posicionamento adequado da

cabeça e pescoço; da aspiração da boca, nariz e, se necessário, da traquéia.
• B (breathing) - garantir a respiração por meio da ventilação com pressão positiva.
• C (circulation) - manter a circulação com a massagem cardíaca e o uso de medicações ou

fluidos.
O ponto central da reanimação neonatal é o estabelecimento da adequada ventilação
pulmonar, sendo, para isso, necessário que as vias aéreas estejam permeáveis. Esforços de
reanimação neonatal que não priorizem a aeração adequada dos pulmões do recém-nascido,
enquanto ocorre a transição do padrão cárdio-circulatório do tipo fetal para o adulto, serão
fúte
A indicação dos diferentes passos da reanimação depende da avaliação de três sinais:
respiração, freqüência cardíaca e cor. Os procedimentos em sala de parto são ditados pela
avaliação integrada desses sinais. A freqüência cardíaca é o principal determinante da
decisão de indicar as diversas manobras de reanimação.
Após os esforços iniciais, o recém-nascido deve respirar de maneira regular, suficiente

para evitar a cianose central, e manter a freqüência cardíaca acima de 100bpm. A freqüência
cardíaca é avaliada pela pulsação na base do cordão umbilical pela facilidade técnica e por
não necessitar da interrupção da ventilação. Se os batimentos do cordão não são palpáveis,
indica-se a ausculta do precórdio. Em relação à cor, o neonato com boa vitalidade deve estar
róseo ou com cianose de extremidades.
A presença de cianose central é determinada pelo exame da face, tronco e membranas
mucosas. A palidez pode refletir a diminuição do débito cardíaco, anemia grave, hipovolemia,
acidose e/ou hipotermia.
É importante lembrar que o Boletim de Apgar não deve ser utilizado para determinar o
início da reanimação, nem para determinar condutas em relação aos procedimentos a serem
realizados, mas, sim, para avaliar a resposta do recém-nascido às manobras realizadas.
215
3. AS QUATRO PERGUNTAS: GESTAÇÃO A TERMO? AUSÊNCIA DE MECÔNIO?

RESPIRANDO OU CHORANDO? TÔNUS MUSCULAR BOM?
Imediatamente após o nascimento, a necessidade de reanimação depende da

resposta à avaliação rápida de quatro situações referentes à presença de líquido meconial, à
idade gestacional, ao estabelecimento do choro e/ou da respiração rítmica e regular e à
análise do tônus muscular.
Uma vez clampeado o cordão umbilical pelo obstetra, deve-se recepcionar o recém-
nascido em ligeiro céfalo-declive, com campos estéreis e aquecidos.
Se a gestação é a termo, não existe a presença de líquido amniótico meconial, o
paciente está respirando de forma rítmica e regular ou chorando e apresenta tônus muscular
em flexão, procede-se aos cuidados de rotina, que consistem em: prover calor, manter as vias
aéreas pérvias, aspirando-as se necessário, secar o corpo e a cabeça do bebê, com ênfase
na região da fontanela, e avaliar a sua cor. A seguir, o recém-nascido a termo saudável pode
ser colocado sobre o abdome e/ou tórax materno, usando o corpo da mãe como fonte de
calor.
4. PASSOS INICIAIS DA REANIMAÇÃO
4.1. MECÔNIO AUSENTE
Se o bebê é prematuro ou, logo após nascer, não está respirando e/ou apresenta-se
hipotônico, indicam-se os passos iniciais da reanimação. Estes consistem em: prover calor,
posicionar a cabeça de forma adequada, aspirar vias aéreas, secar, estimular e reposicionar a
cabeça, se necessário. Os passos iniciais devem ser executados em, no máximo, 30
segundos.
4.1.1 MANTER A TEMPERATURA
O primeiro passo da reanimação neonatal é manter a temperatura corporal com

campos aquecidos e calor radiante. O processo de secagem também é considerado como
estímulo tátil para o início da respiração. Para diminuir a perda de calor nos neonatos
prematuros, é importante pré-aquecer a sala na qual serão realizados os procedimentos de
reanimação. Pode-se utilizar um colchão aquecido, posicionado abaixo dos campos de
recepção do paciente.
Naqueles com idade gestacional inferior a 29 semanas, é preciso incorporar às
técnicas de reanimação o uso do filme plástico poroso e transparente de polietileno de
20x50cm. Assim, logo depois de posicionar o recém-nascido sob fonte de calor radiante e
antes de secá-lo, envolver o corpo exceto a face com o plástico e, a seguir, realizar as
manobras necessárias. Todos os procedimentos da reanimação, incluindo a intubação, a
massagem cardíaca e a inserção do cateter vascular, podem ser executados no paciente
envolvido em plástico, com o objetivo de manter a temperatura axilar aproximada de 36,5°C.
Tal prática pode ser suplementada pelo emprego de touca para reduzir a perda de calor na
região da fontanela.
O uso de hipotermia terapêutica na reanimação do recém-nascido asfixiado em sala

de parto para evitar ou reduzir a lesão neurológica não foi estudado nem é preconizado. Por
outro lado, cuidado especial deve ser dirigido no sentido de evitar a hipertermia em recém-
nascidos, pois pode agravar a lesão cerebral em pacientes asfixiados.
216
4.1.2 PERMEABILIDADE DAS VIAS AÉREAS
A seguir, a fim de estabelecer a permeabilidade das vias aéreas, posiciona-se a

cabeça do neonato, com uma leve extensão do pescoço. Evitar a hiperextensão ou a flexão
exagerada do mesmo. Por vezes, é necessária a colocação de um coxim sob os ombros do
paciente para facilitar o posicionamento adequado da cabeça.
Na seqüência, a boca e depois as narinas são aspiradas delicadamente com sonda

traqueal no8/10 conectada ao aspirador a vácuo, sob pressão máxima aproximada de 100
mmHg. Evitar a introdução da sonda de aspiração de maneira brusca ou na faringe posterior,
pois este procedimento pode induzir à resposta vagal e ao espasmo laríngeo, com apnéia e
bradicardia.
4.1.3 OXIGÊNIO SUPLEMENTAR
Após os cuidados para manter a temperatura e a permeabilidade das vias aéreas do

neonato, a presença de respiração espontânea, freqüência cardíaca maior que 100 bpm e
cianose central (visível em lábios, língua e região central do tronco) indicam a
administração de oxigênio inalatório por cateter de látex conectado à fonte de oxigênio a
5L/minuto. A extremidade distal do cateter deve ser envolvida com a mão em concha e
mantida sobre a face da criança, mimetizando o uso de uma máscara. O oxigênio precisa ser
umidificado e aquecido quando fornecido por período superior a poucos minutos.
Quando o ritmo respiratório permanece regular, a freqüência cardíaca é superior a 100
bpm e há reversão da cianose dos lábios, língua e região central do tronco, retira-se o
oxigênio inalatório de maneira gradual, afastando-se aos poucos o cateter da face do
neonato. Uma vez constatada a estabilidade clínica, procede-se às manobras de rotina na
sala de parto.
Evidências recentes indicam que o excesso de oxigênio tecidual pode levar à lesão
oxidativa e deve ser evitado. Desta forma, deve-se desestimular o uso indiscriminado do
oxigênio inalatório em recém-nascidos que estão bem, mas demoram um pouco para reverter
a cianose. A presença de saturação de oxigênio entre 80 e 90% nas primeiras horas de vida é
fisiológica. Recomenda-se maior tolerância à cianose central em recém-nascidos que
estabeleceram de maneira adequada a respiração, a freqüência cardíaca e o tônus muscular
na sala de parto.
4.2. MECÔNIO PRESENTE
Caso o neonato com líquido amniótico meconial fluido ou espesso apresente, logo
após o nascimento, movimentos respiratórios rítmicos e regulares, tônus muscular adequado
e freqüência cardíaca superior a 100 bpm, deve-se levá-lo à mesa de reanimação, colocá-lo
sob fonte de calor radiante, posicionar a cabeça com uma leve extensão do pescoço, aspirar
o excesso de secreções da boca e do nariz com sonda de aspiração traqueal número 10 e, a
seguir, secar e desprezar os campos úmidos, verificando novamente a posição da cabeça,
para, então, avaliar a respiração, a freqüência cardíaca e a coloração das mucosas. Se a
avaliação resultar normal, o recém-nascido receberá os cuidados de rotina na sala de parto.
217
Quando o neonato com líquido amniótico meconial fluido ou espesso, logo após o
nascimento, não apresentar ritmo respiratório regular e/ou o tônus muscular estiver flácido
e/ou a freqüência cardíaca for inferior a 100 bpm, o pediatra deve realizar a retirada do
mecônio residual da hipofaringe e da traquéia, sob visualização direta, sob fonte de calor
radiante. A aspiração traqueal propriamente dita é feita através da cânula traqueal conectada
a um dispositivo para aspiração de mecônio e ao aspirador a vácuo, com uma pressão
máxima de 100 mmHg. A aplicação da pressão negativa durante o movimento de retirada da
cânula traqueal não deve exceder 3-5 segundos. A aspiração traqueal é repetida até existir
pouco mecônio residual em traquéia ou até que a avaliação da freqüência cardíaca aponte
para a necessidade de ventilação com pressão positiva, apesar da presença de mecônio
residual em traquéia.
5. VENTILAÇÃO
O ponto crítico para o sucesso da reanimação neonatal é o estabelecimento adequado

da ventilação. A ventilação pulmonar é o procedimento mais simples, importante e efetivo na
reanimação do RN em sala de parto.
A reversão da hipoxemia, acidose e bradicardia depende da insuflação adequada dos
pulmões com gás após o nascimento. A ventilação com pressão positiva é indicada quando,
após a realização dos passos iniciais em no máximo 30 segundos, o recém-nascido
apresenta pelo menos uma das seguintes situações: apnéia e/ou respiração irregular e/ou
freqüência cardíaca menor que 100 bpm e/ou cianose persistente, apesar da administração
de oxigênio inalatório.
5.1 EQUIPAMENTOS PARA VENTILAR O RECÉM-NASCIDO
Existem três equipamentos empregados para ventilar o recém-nascido em sala de

parto: o balão auto-inflável, o balão anestésico e o respirador mecânico manual. O balão
auto-inflável com capacidade mínima de 200 mL e máxima de 750 mL, de preferência
empregar balões ao redor de 250 mL para prematuros e de 500 mL para nascidos a termo.
O equipamento conta com uma válvula para entrada de gases que torna a re-expansão
automática, após a sua compressão. O balão deve ter um mecanismo de segurança, ou seja,
um manômetro e/ou uma válvula de escape regulada a 30-40 cmH2O. Para fornecer oxigênio
a 100% durante a ventilação, conectar à fonte de oxigênio a 5L/minuto e acoplar um
reservatório que pode ser aberto ou fechado.
O balão auto-inflável não precisa de fonte de gás para ficar preenchido e é de fácil
aplicação. Quanto aos balões anestésicos, há necessidade, sempre, de uma fonte de gás
para inflar o balão e a concentração final de oxigênio pode ser ajustada pela mistura de
oxigênio e ar comprimido antes da sua entrada no equipamento, por meio de um blender.
Para o controle da pressão aplicada, é obrigatória a presença de um manômetro. Além disto,
os profissionais que utilizam o balão anestésico requerem mais treinamento do que aqueles
que empregam os balões auto-infláveis.
Os ventiladores mecânicos manuais têm sido usados para a ventilação com pressão
positiva, sendo uma alternativa interessante na reanimação de prematuros com idade
gestacional inferior a 32 semanas. Estes permitem administrar pressão inspiratória e PEEP
constantes, ajustáveis de acordo com a resposta clínica do paciente. O custo mais elevado
em relação aos balões, de forma geral, é uma restrição ao seu emprego em nosso meio.
218
BALÃO ANESTÉSICO
BALÃO AUTO-INFLÁVEL RESPIRADOR
MECÂNICO
MANUAL
Desta forma, o balão auto-inflável é o equipamento de escolha, em nosso meio, para a

ventilação com pressão positiva do recém-nascido na sala de parto.
Quanto à interface entre o equipamento para ventilação e o paciente, pode-se utilizar a
máscara facial ou a cânula traqueal.
A máscara facial deve ser constituída de material maleável transparente ou
semitransparente, borda acolchoada ou maleável e planejada para possuir um espaço morto
inferior a 5 mL. Em geral, a máscara arredondada é a que permite um melhor ajuste no
prematuro e a anatômica, no recém-nascido a termo. As máscaras faciais estão disponíveis
em três tamanhos: para o bebê a termo, para o prematuro e para o prematuro extremo. O
emprego de máscara de tamanho adequado, de tal forma que cubra a ponta do queixo, a
boca e o nariz, é fundamental para obter um ajuste adequado entre face e máscara e garantir
o sucesso da ventilação.
O balão auto-inflável deve estar sempre disponível para a reanimação neonatal, em
toda sala de parto. O emprego do balão auto-inflável e máscara facial é o ponto chave para
ventilar a maioria dos recém-nascidos de forma efetiva na sala de parto.
5.2 USO DO OXIGÊNIO SUPLEMENTAR DURANTE A VENTILAÇÃO
A necessidade da concentração de oxigênio de 100% durante a ventilação com

pressão positiva vem sendo questionada com base nos estudos animais e humanos, uma vez
que radicais livres derivados do oxigênio estão implicados na gênese da lesão neurológica e
de outros órgãos e sistemas do recém-nascido com asfixia perinatal.
Uma metanálise de cinco ensaios clínicos foi publicada com o objetivo de comparar a
administração de ar com a de oxigênio a 100% em 1302 recém-nascidos com idade
gestacional entre 37 e 39 semanas, que necessitaram de ventilação com pressão positiva na
sala de parto. Os grupos foram semelhantes em relação ao Apgar no quinto minuto e à
incidência de encefalopatia hipóxico-isquêmica. Entretanto, o efeito a longo prazo da
reanimação com ar ambiente não pôde ser determinado devido às limitações metodológicas.
Chama atenção, nesta metanálise, a introdução de oxigênio a 100% quando não havia
melhora da cianose e bradicardia em 90 segundos, o que foi necessário em 27% dos 635
pacientes que receberam inicialmente a ventilação com ar ambiente.
219
É preciso lembrar, também, que não há dados relativos ao emprego desta técnica em
prematuros e naqueles com doenças pulmonares e/ou cardíacas.
Assim, os dados existentes até o momento são insuficientes para indicar alguma
concentração específica de oxigênio na reanimação neonatal.
Após os passos iniciais, se o bebê não respira ou o faz de maneira irregular, a
ventilação pulmonar deve ser priorizada. A recomendação é iniciar a ventilação com pressão
positiva acompanhada de oxigênio a 100%. Se a opção for iniciar com ar ambiente, o
oxigênio deve estar disponível e ser utilizado caso o paciente não apresente melhora nos
primeiros 90 segundos de ventilação com pressão positiva.
Nos pacientes com menos de 32 semanas de idade gestacional, deve-se iniciar a
ventilação com pressão positiva e oxigênio a 100%. Ajustar o mais rápido possível a
concentração de oxigênio por meio da mistura de ar comprimido/O2 em um blender com
capacidade de umidificação e aquecimento. A monitorização da concentração de oxigênio
necessária é feita pelo oxímetro de pulso, quando este for disponível na sala de parto,
evitando saturação superior a 95%. Quando o blender e o oxímetro não forem disponíveis,
ventilar com oxigênio a 100% e transportar o recém-nascido até a unidade neonatal o mais
rápido possível.
5.3 ESTRATÉGIAS VENTILATÓRIAS
5.3.1 VENTILAÇÃO COM MÁSCARA
Deve-se levar em conta que o objetivo primário da reanimação nos recém-nascidos em

apnéia, bradicárdicos ou com cianose persistente após o nascimento é estabelecer a
ventilação efetiva. A elevação imediata da freqüência cardíaca é o desfecho mais importante
em termos da adequação da ventilação com pressão positiva. O movimento da caixa torácica
deve ser analisado quando a freqüência cardíaca não normaliza após o início da ventilação. A
pressão inspiratória necessária para promover a elevação da freqüência cardíaca e/ou a
movimentação torácica é variável e imprevisível, devendo ser individualizada a cada
movimento respiratório. Sugere-se iniciar com pressão inspiratória ao redor de 15-20 cmH2O
em recém-nascidos nos quais não há suspeita de doença pulmonar e, com pressão até 30
cmH2O, naqueles com pulmões imaturos ou doentes. Raramente, pode ser preciso empregar
pressões superiores a 30-40 cmH2O. Quando a monitorização da pressão aplicada ao
paciente não pode ser feita, recomenda-se utilizar a pressão mínima suficiente para
normalizar e manter adequados os níveis de freqüência cardíaca do neonato.
A ventilação com pressão positiva é feita na freqüência de 40 a 60 movimentos/minuto,
de acordo com a regra prática “aperta/solta/solta/aperta...”. Quando o respirador mecânico
manual estiver disponível, deve-se primeiro, com um balão inflável para teste, fixar o fluxo
gasoso em 5-15 L/minuto, limitar a pressão máxima do circuito em 40 cmH20, selecionar a
pressão inspiratória a ser aplicada em cada ventilação, em geral 20-25 cmH20, ajustar o
PEEP ao redor de 4-6 cmH20 e a concentração de oxigênio inicial em 100% (com capacidade
para redução gradativa). Ao aplicar no paciente a máscara conectada ao respirador, após as
primeiras ventilações, reajustar a pressão inspiratória de modo a visualizar o movimento
torácico e auscultar a entrada de ar nos pulmões, desde que a freqüência cardíaca do
paciente tenha se normalizado. Ventilar com freqüência de 40 a 60 movimentos/minuto.
A ventilação efetiva deve provocar inicialmente a elevação da freqüência cardíaca e, a
seguir, a melhora da coloração e do tônus muscular, para depois ocorrer o estabelecimento
da respiração espontânea.
220
Se o paciente apresentar movimentos respiratórios espontâneos e regulares com

freqüência cardíaca superior a 100 bpm, suspender a ventilação e oferecer oxigênio
inalatório, diminuindo sua concentração gradativamente, enquanto são efetuados os
procedimentos de rotina em sala de parto.
Considera-se como falha da ventilação se, após 30 segundos do procedimento, o
neonato mantém freqüência cardíaca inferior a 100 bpm.
Quando a ventilação é inadequada, verificar o ajuste entre face e máscara, a
permeabilidade das vias aéreas (posicionando a cabeça, aspirando secreções e abrindo a
boca do recém-nascido) e, finalmente, aumentar a pressão no balão.
Recomenda-se, durante períodos prolongados de ventilação ou quando a freqüência
cardíaca não estiver melhorando, inserir uma sonda orogástrica para diminuir a distensão
gástrica e evitar regurgitação do conteúdo gástrico. O comprimento a ser inserido
corresponde à distância da base do nariz ao lóbulo da orelha e deste até a metade da
distância do apêndice xifóide ao coto umbilical.
5.3.2 VENTILAÇÃO COM CÂNULA TRAQUEAL
A intubação traqueal é indicada se:
- Existe necessidade de aspiração traqueal, em neonatos deprimidos com líquido amniótico

meconial.
- A ventilação com máscara facial é ineficaz ou prolongada, ou seja, após a correção de
possíveis problemas técnicos relacionados ao seu uso, o recém-nascido não apresenta
respiração espontânea efetiva.
- A aplicação de massagem cardíaca é necessária.
- Existe suspeita ou diagnóstico de hérnia diafragmática.
Considerar a intubação traqueal em prematuros com idade gestacional inferior a 30
semanas que receberão surfactante exógeno profilático de acordo com a rotina do serviço.
Lembrar que a indicação da intubação no processo de reanimação depende da habilidade e
da experiência do profissional que está reanimando o concepto.
A intubação traqueal é realizada com laringoscópio infantil acoplado à lâmina reta no0
para o recém-nascido pré-termo e à lâmina reta no1 para o termo. As cânulas traqueais
devem ser de diâmetro uniforme sem balão, com linha radiopaca e marcador de corda vocal.
Em neonatos com idade gestacional menor que 28 semanas ou peso inferior a 1000g, utiliza-
se cânula de diâmetro interno de 2,5mm; entre 28 e 34 semanas ou peso entre 1000-2000g,
opta-se pelo diâmetro de 3,0mm; para os de idade gestacional entre 34 e 38 semanas e peso
de 2000-3000g, indica-se a cânula de 3,5mm; e para os acima de 38 semanas ou de 3000g, a
de 3,5-4,0mm. Deixar sempre à disposição uma cânula de diâmetro superior e outra inferior
àquela escolhida.
A via de intubação preferencial na sala de parto é a oral, sendo a lâmina do
laringoscópio introduzida no centro da cavidade oral, após estabilização da cabeça. Quando a
lâmina estiver entre a base da língua e a valécula, elevá-la delicadamente a fim de expor a
glote, evitando o pinçamento da epiglote. O movimento para visualizar a glote deve ser o de
elevação da lâmina, nunca o de alavanca.
221
Para facilitar a visualização das estruturas, pode-se aspirar delicadamente a região

com sonda traqueal e pressão negativa de 100 mmHg. Ao identificar as estruturas anatômicas
apropriadas, introduzir a cânula delicadamente pelo lado direito da boca, através das cordas
vocais, até que a marcação alinhada ao lábio superior do neonato seja aproximadamente
equivalente ao peso estimado do bebê (em kg) mais o número 6. Esta regra é utilizada com o
intuito de localizar a extremidade distal da cânula no terço médio da traquéia, no nível das
clavículas ao exame radiológico. Uma vez introduzida, segurar firmemente a cânula no local,
pressionado-a com o dedo indicador contra o palato do paciente, enquanto o laringoscópio é
retirado.
A confirmação da posição da cânula na traquéia é obrigatória, sendo prioritária nos
recém-nascidos bradicárdicos que não estão respondendo às medidas de reanimação.
Costuma-se confirmar a posição da cânula por meio da inspeção do tórax, ausculta das
regiões axilares e gástrica, visualização de condensação na cânula traqueal e observação
dos sinais vitais do recém-nascido. O sinal mais importante do bom posicionamento da cânula
traqueal é a melhora da freqüência cardíaca do paciente. Recomenda-se, se possível, que a
posição da cânula na traquéia seja confirmada também por meio da detecção do CO2
exalado.
O método mais utilizado é o colorimérico, no qual o detector é posicionado entre o
conector da cânula e o balão. Quando há CO2 exalado, sua coloração muda de violeta para
amarelada. Se não há mudança de cor após alguns movimentos respiratórios, remover a
cânula e retomar a ventilação com máscara para, a seguir, fazer nova tentativa de intubação.
Trata-se de técnica confiável e rápida, exceto em pacientes com parada cardíaca ou com
débito cardíaco muito comprometido. Qualquer que seja a forma de confirmar a posição da
cânula, se estiver adequada deve haver rápida melhora da freqüência cardíaca e da cor do
paciente.
O recém-nascido deve ser pré-oxigenado antes da tentativa de intubação e o auxiliar
deve oferecer oxigênio inalatório por cateter colocado na região das narinas com fluxo de
5L/minuto. Diante do insucesso da intubação, após 20 segundos do início do procedimento,
interromper os esforços, ventilar o recém-nascido com balão e máscara até restabelecer a
freqüência cardíaca e, a seguir, realizar nova tentativa. Uma vez intubado o recém-nascido,
inicia-se a ventilação com o balão, usando a mesma freqüência e pressão descrita
anteriormente. A melhora é considerada se, ao ventilar com a cânula traqueal, o neonato
apresentar freqüência cardíaca acima de 100 bpm. Nesta situação, após a retomada da
respiração espontânea, a ventilação é suspensa, o neonato é extubado e procede-se às
manobras de rotina de sala de parto.
Se o recém-nascido mantiver esforço respiratório irregular ou ausente, mas a
freqüência cardíaca for superior a 100 bpm, a ventilação por cânula traqueal deve ser mantida
enquanto as manobras de rotina em sala de parto são realizadas. A intubação traqueal é um
procedimento que requer habilidade e treinamento continuado. Em mãos menos experientes,
existe um elevado risco de complicações como hipoxemia, apnéia, bradicardia, pneumotórax,
laceração de tecidos moles, perfuração de traquéia ou esôfago e aumento do risco de
infecção.
6. MASSAGEM CARDÍACA
A asfixia pode desencadear vasoconstrição periférica, hipoxemia tecidual, diminuição

da contratilidade miocárdica, bradicardia e, eventualmente, parada cardíaca. A ventilação
adequada do recém-nascido reverte esse quadro na maioria dos pacientes.
222
Quando o quadro persiste, apesar da ventilação efetiva dos pulmões do neonato, o

procedimento seguinte a ser realizado é a massagem cardíaca. Deve-se lembrar que, como a
massagem cardíaca diminui a eficácia da ventilação, ela só deve ser iniciada quando a
expansão e a ventilação pulmonares estiverem bem estabelecidas. Assim, a massagem
cardíaca só é iniciada se, após 30 segundos de ventilação com balão e cânula, realizada com
técnica correta, o recém-nascido apresentar ou persistir com freqüência cardíaca inferior a 60
bpm. A massagem cardíaca deve ser sempre acompanhada de ventilação com pressão
positiva.
A compressão cardíaca é realizada no terço inferior do esterno por meio da técnica dos
dois polegares ou dos dedos indicador e médio. A primeira técnica parece ser mais eficiente,
além de ser menos cansativa. Recomenda-se que a profundidade da compressão englobe
cerca de um terço da dimensão ântero-posterior do tórax, de maneira a produzir um pulso
palpável.
É importante comprimir e liberar o esterno, sem tirar os dedos do ponto de referência,
pois durante a liberação ocorre a diástole cardíaca, com o enchimento coronariano e
ventricular.
A ventilação e a massagem cardíaca são realizadas de forma sincronizada, mantendo-

se uma relação de 3:1. Isto resulta em 120 movimentos a cada minuto: 90 de massagem e 30
ventilações, com o ritmo “1 e 2 e 3 e ventila e 1...” (os números 1, 2 e 3 se referem aos
movimentos de massagem). Deve-se monitorizar a eficácia da massagem com a palpação
do pulso do cordão umbilical ou braquial.
A melhora é considerada quando, após ventilação acompanhada de massagem
cardíaca, o paciente apresentar freqüência cardíaca acima de 60 bpm. Neste momento,
interrompe-se a massagem. Se as respirações forem espontâneas e regulares e a freqüência
cardíaca estiver acima de 100 bpm, a ventilação também é suspensa. Caso contrário,
assegurar a eficácia da ventilação e da massagem, antes de indicar o uso de adrenalina.
7. MEDICAÇÕES
A necessidade de medicação na reanimação em sala de parto é excepcional, desde

que a ventilação e a massagem cardíaca sejam realizadas de forma efetiva.
223
A bradicardia neonatal é, em geral, resultado da expansibilidade pulmonar insuficiente

e/ou de hipoxemia acentuada. Assim, o procedimento mais importante para corrigir a
bradicardia é a ventilação pulmonar adequada. Mas, se a freqüência cardíaca permanece
abaixo de 60 bpm a despeito de ventilação efetiva e de massagem cardíaca adequada, o uso
de adrenalina, expansor de volume ou ambos está indicado. O emprego de bases e de
antagonistas de opióides quase nunca é necessário e o de vasopressores pode ser útil após
a reanimação.
Vale ressaltar que, no mínimo dois profissionais são necessários para ventilar e
massagear o recém-nascido. Quando há indicação de medicações na sala de parto, um
terceiro profissional, com a atenção voltada de forma exclusiva para o bebê, vai precisar se
integrar à equipe.
A via traqueal é, geralmente, a de acesso mais rápido para administrar medicações durante a
reanimação.
Ela só pode ser usada para a adrenalina e, mesmo assim, a absorção por via pulmonar
é lenta e imprevisível. Desta forma, a via preferencial para a infusão de medicações na sala
de parto é a veia umbilical.
É importante evitar a inserção profunda do cateter, em nível hepático, e também a
embolia gasosa pelo cateter. A cateterização da artéria umbilical não é recomendada de
rotina na reanimação da sala de parto.
Veias periféricas não são boas opções para o acesso venoso, devido à dificuldade de
visualização no recém-nascido bradicárdico. A via intra-óssea é eventualmente empregada no
recém-nascido quando a reanimação é feita em locais nos quais os profissionais não têm
experiência com o cateterismo umbilical.
7.1 ADRENALINA
Está indicada quando a ventilação adequada e a massagem cardíaca efetiva não
obtiveram êxito no sentido de elevar a freqüência cardíaca do recém-nascido acima de 60
bpm, durante a reanimação em sala de parto. A adrenalina não deve ser ministrada antes de
se estabelecer a ventilação pulmonar efetiva.
A recomendação atual é que seja utilizada preferencialmente a via endovenosa na
dose de 0,1-0,3 mL/kg/dose da solução a 1/10.000 (0,01-0,03 mg/kg). Lembrar que, em nosso
meio, só é disponível a adrenalina a 1:1.000, sendo obrigatória a sua diluição a 1:10.000 (1
mL de adrenalina milesimal em 9,0 mL de soro fisiológico a 0,9%). Esta solução diluída a
1:10.000 de adrenalina deve ser acondicionada em seringas de 1,0 mL. Enquanto o acesso
venoso está sendo obtido, pode-se administrar uma única dose de adrenalina por via
traqueal. Neste caso, usar também a solução a 1:10.000 (1 mL de adrenalina milesimal em
9,0 mL de soro fisiológico a 0,9%), mas acondicionar em seringa de 5,0 mL. Aplicar a dose de
0,3 a 1,0 mL/kg (0,03 a 0,10 mg/kg) desta solução. Lembrar que esta dose elevada de
adrenalina não deve ser empregada por via endovenosa.
Quando não há reversão da bradicardia com o uso da adrenalina, pode-se repetí-la a
cada 3-5 minutos (sempre por via endovenosa) e considerar uso de expansores de volume
caso o paciente esteja pálido ou existam evidências de perda de volume sangüíneo ou
choque. Vale lembrar que, quando não há reversão da bradicardia com o uso da adrenalina,
antes de repetir ou administrar outras medicações, é importante verificar se a ventilação com
pressão positiva e a massagem cardíaca estão sendo feitas com a técnica correta e de forma
eficaz.
224
7.2 EXPANSORES DE VOLUME

Os expansores de volume podem ser necessários para reanimar o neonato com
hipovolemia. A suspeita é feita se há perda de sangue ou existe sinais de choque
hipovolêmico, como palidez, má perfusão e pulsos débeis. O expansor de escolha é a solução
cristalóide isotônica (soro fisiológico 0,9% ou Ringer-lactato), na dose inicial é de 10 mL/kg
por via endovenosa umbilical, em 5 a 10 minutos.
Com o uso do expansor, espera-se o aumento da pressão arterial e a melhora dos
pulsos e da palidez. Se não houver resposta, pode-se repetir o expansor de volume e
considerar, de forma excepcional, o uso do bicarbonato de sódio, desde que a ventilação e a
massagem estejam sendo feitas de forma correta.
7.3 OUTRAS MEDICAÇÕES
O bicarbonato de sódio é indicado de modo excepcional durante a reanimação
prolongada, quando não houver resposta às outras medidas terapêuticas e com a segurança
de que a ventilação e a massagem estão sendo aplicadas com a técnica correta. Lembrar que
a hiperosmolaridade e a geração de gás carbônico promovidas pelo bicarbonato podem ser
deletérias às funções miocárdica e cerebral do neonato.
Nas raras ocasiões em que o bicarbonato for indicado, a dose a ser infundida, no
mínimo em dois minutos, é de 2 mEq/kg da solução a 4,2% (0,5 mEq/mL), sempre por via
endovenosa, em veia calibrosa, com infusão por período superior a 5 minutos
O naloxone não é recomendado como integrante dos esforços iniciais para reanimar
um recém-nascido que se encontra em depressão respiratória. Antes de considerar o uso do
naloxone, é prioritário ventilar adequadamente o paciente para manter a freqüência cardíaca
e a cor.
8. QUESTÕES ÉTICAS
As questões relativas às orientações para não iniciar a reanimação neonatal e/ou
interromper as manobras são bastante controversas e dependem do contexto nacional, social,
cultural e religioso. De modo geral, os princípios éticos que regem a reanimação neonatal não
devem ser diferentes daqueles aplicados a pacientes de outras faixas etárias. Em condições
nas quais o prognóstico é incerto e a chance de sobrevida com seqüelas muito graves é
grande, o desejo dos pais deve ser levado em conta. Considerar a interrupção dos esforços
de reanimação, após a realização de todos os procedimentos com a técnica adequada,
quando o bebê permanece em assistolia por mais de 10 minutos.
9. CONSIDERAÇÃO FINAL
O nascimento é o evento mais perigoso com o qual o ser humano se defronta durante
toda a sua existência. É neste contexto que as considerações acima são colocadas, trazendo
as renovações com embasamento científico para substituir as velhas práticas.
Dr. Dário
225
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
A-DEFINIÇÃO.
Síndrome clínica em que o coração não consegue manter um débito cardíaco (DC)
adequado às necessidades metabólicas do organismo. Na infância é quase sempre global,
isto é, direita e esquerda.
B-FISIOPATOLOGIA.
As alterações fisiopatológicas básicas devidas ao mau funcionamento do miocárdio são
secundárias à:
-Elevação da Pressão Diastólica Final (PD2) dos ventrículos, seja isoladamente de um ou
de outro ou,simultânea, de ambos
-Diminuição do DC com queda da perfusão tissular.
O aumento da PD2 do VE leva congestão veno-capilar pulmonar. Esta provoca
estimulação de neurorreceptores que respondem com aumento da FR.
O aumento de PD2 do VD leva à congestão venosa sistêmica. Na infância é mais
comum a falência global esquerda e direita. A congestão venocapilar pulmonar estimula
neurorreceptores que respondem c/ aumento da FR. A diminuição do DC e conseqüente
queda do fluxo sanguíneo tissular responderá de forma diversa conforme o território afetado:
-Diminuição do fluxo sanguíneo renal através do estímulo de células justaglomerulares
acionará o Sistema Renina-Angiotensina II que promoverá a liberação de Aldosterona e
ACTH com conseqüente retenção de Na e H2O, numa tentativa do organismo de recuperar a
volemia.
-Diminuição do fluxo no Hipotálamo leva ao aumento da secreção de ADH com retenção
H2O.
-Diminuição do fluxo sanguíneo periférico estimula barorreceptores liberando catecolaminas
que determinarão VC seletiva esplâncnica e periférica com preservação de órgãos nobres
como coronárias e cérebro.
Frente essas alterações os principais mecanismos de defesa que o organismo lança

mão são:
-Taquicardia.
-Dilatação e posterior hipertrofia das fibras cardíacas
-Aumento da contratilidade e estiramento das fibras miocárdicas
O aumento da FC , um dos primeiros mecanismos envolvidos ,será efetiva se mantida

dentro de certos limites de valor e duração. Se se elevar muito haverá diminuição do tempo
diastólico com enchimento precário e queda do DC e perfusão coronariana.Outrossim
aumenta também o consumo de O2 pelo miocárdio já sobrecarregado. O estiramento das
fibras miocárdicas obedece a Lei de Frank-Starling segundo a qual o poder contrátil é
proporcional ao grau de estiramento. Mas há um limite de estiramento que ultrapassado faz
com que as fibras percam seu poder contrátil (como se fosse um elástico exageradamente
esticado que rompe suas microfibrilas)
226
C-FATORES ETIOLÓGICOS.
O êxito terapêutico depende fundamentalmente do diagnóstico etiológico o mais próximo
possível da realidade.
Na infância as causas mais comuns de IC são as cardiopatias congênitas que levam ,
em geral , à uma descompensação precoce : 60% dos casos no 1º ano de vida.
C1-Cardiop. cong. que comumente se manifestam na 1ª S de vida.

-S.do Coração esquerdo Hipoplásico. -TGVB
-CoA aasociada à outras malformações.
-PCA em RNPT -EP ou EAo severas
-Drenage Pulmonar anômala total das VVPP -Fístulas A-V
C2-Cardiop.Cong. que comumente se manifestam no 1º M de vida.

-Todas acima exceto a primeira -CIV amplas
-Atrio-ventricular comum na forma ampla -Atresia Tricúspide sem EP
C3-Cardiop.Cong que comumente se manifestam após o 1º M .

-Grandes shunts E-D (CIV,PCA,AV comum, Janela Aorto-pulmonar)
-Lesões obstrutivas (CoA, EP severa, EAo valvar ou sub-valvar)
-Drenage pulmonar anômala total das VVPP sem componente obstrutivo
-Ventrículo único sem EP -Atresia Tricúspide
-Tronco arterioso comum
C4-Endomiocardiopatias.
C4a-Miocardiopatias.
1-Afecções infecciosas de origem variada: viral,bacteriana,parasitária
2-Afecções inflamatórias :em resposta à toxinas liberadas em processos infecciosos como
p/ex, na Difteria.
3-Afecções imuno-alérgicas: reações Atg-Atc em que os órgãos de choque são as estruturas
cardíacas como ocorre na FR.
4-Afecções do tec. Conjuntivo :como ,por exemplo , o LES
C4b-Endomiocardiofibrose.
-Crescimento anormal do tecido fibroso,predominante do VD.
C4c-Fibro-elastose
-Crescimento anormal do tecido fibro-elástico no endocárdio do VE e AE principalmente.
C4d-Alterações Metabólicas.
-Hipocalcemia no P.Neonatal,
-Hipoglicemia grave em RN de mãe diabética
-Anóxia grave no período neonatal
-Acidose.
C4e-Má perfusão miocárdica.

-Na origem anômala das coronárias.
227
c5-distúrbios do ritmo.
-TSVP
-Bloqueio A-V: pode levar à IC mas, manifesta-se mais frequentemente por crises de Stoke-
Adams
C6-Outras causas.
C6a-Hipervolemia.
-Tranfusão feto-fetal e materno-fetal em RN
-GNPE
-Infusão rápida ou excessiva de líquidos (hiper-hidratação)
C6b-Alterações endocrinológicas .
-Forma hipetensiva da HCSR
-Hipertireoidismo
C6c-Causas raras.
-Mucopolissacaridoses, glicogenoses, distrofias musculares , TU cardíacos.
D-SÍNTOMAS E SINAIS CLÍNICOS.

As alterações fisiopatológicas e os mecanismos compensatórios é que determinarão o
aparecimento de sinais e sintomas clínicos.Além disso haverá predomínio de sinais
relacionados ao VE ou VD conforme o setor mais afetado.Nas crianças , como o
compromisso quase sempre é simultâneo , aparecem sintomas mistos.
-Aspecto geral.
.Ansioso,apatia em grau diverso, irritabilidade , grande esforço respiratório
-Taquipnéia:
FR > 60/min no RN
> 40/min no lactente
> 30/min nos demais
-Estado nutricional.
.Hipodesenvolvimento físico
.Sucção=esforço muscular=aumento do consumo de O2= agravamento da IC
-Pele.
.VC com enchimento capilar , palidez cérea ,sudorese abundante.
-Pulsos periféricos:
-pulsos débeis : DC reduzido com queda da PA média.
-pulsos amplos em crianças com IC= alto débito (fístula A-V, PCA , hipertireoidismo ,
anemia severa)
-discrepância entre pulsos radiais e femorais= Côa
-Taquicardia.
228
.FC NORMAL:
Mínima Média Máxima
30h 95 120 155
1M 110 170 200
2-5M 115 160 180
6-12M 110 150 160
1-2A 95 130 140
2-5 A 70 115 130
6-14 A 65 100 120
-Hepatomegalia.
.Sinal mais freqüente de congestão venosa sistêmica em crianças pequenas. No RN pode
estar até 3cm RCD em situação normal.
-Bulhas:
.Hiperfonese de bulhas e taquicardia são características de IC por sobrecarga de volume .Nas
condições em que exista compromisso da contratilidade cardíaca as bulhas são abafadas.
.O ritmo de galope é usualmente indicativo de IC. A presença de B3 nítida é considerada
patológica e, na maioria dos casos, é sinal incipiente de IC.
-Sudorese
-Cardiomegalia.
.Exprime-se clinicamente pelo impulsos visíveis no precórdio do RN ou lactente.
-Oligúria.
.Resultado da VC no leito vascular renal.Urina de alta densidade.Proteinúria pode estar
presente.
E-DIAGNÓSTICO.
E1-Anamnese.
-História familiar: anomalias cardíacas e não cardíacas em parentes ,diabetes , afecções
hereditárias e do tecido conectivo.
-História pré-natal: ingestão de medicamentos tais como anticonvulsivantes, anti-alérgicos,
tranquilizantes; exposição à RX ou outras radiações ; dd.infecciosas como Coxsackie,
Sarampo, Rubéola, etc.
-Dados da HMA= cansaço,taquipnéia,recusa alimentar,sudorese abundante , déficit ponderal,
tosse, infecções resps freqüentes , cianose.
E2-Exames subsidiários.
RX de Tórax.
-Permite avaliar a circulação pulmonar. Podemos observar a presença de hiperfluxo pulmonar
expressão direta ao aumento da pressão capilar pulmonar ,bem como aumento da rede
arterial pulmonar e edema intersticial ou alveolar .Podemos avaliar ainda a forma da imagem
cardíaca que nos permite inferências sobre a cardiopatia subjacente.
Eco-bi-doppler-collor.
-Exame hoje indispensável e que nos fornece rapidamente informações anatômicas e de fluxo
de sangue nos vários compartimentos e vasos.
229
ECG.
-É a arma mais singular do cardiologista.Grande valor no diagnóstico das arritmias e
sobrecargas das cavidades cardíacas .Analisa ainda determinados padrões que orientam
quanto ao tipo de cardiopatia
Outros.
-Holter ECG e/ou de pressão
-Cateterismo cardíaco
-Angiocardiografia
-Cintilografia de miocárdio,etc
Exames gerais.
-Hemograma,Glicemia, Urina , Uréia, Creatinina, Gasometrias , Eletrólitos , etc
F-TRATAMENTO.
F1-Medidas Gerais
1-Dieta Zero.
2-SNG ou SOG
* Só realimentar quando restabelecida a integridade cárdio- respiratória.
3-Balanço hídrico.
*infusão ou restrição de líquidos de acordo com a etiologia e as condições hemodinâmicas
4-Decúbito elevado.
* 20-30º c/ o intuito de diminuir o retorno venoso e diminuir a congestão pulmonar
5-Controle de temperatura.
* Tanto mais importante quanto mais jovem e imatura a criança.Manter a T.Ax entre 36-37º C
6-Oxigênio.
* Fornecido da forma mais adequada de acordo com a gravidade, desde um cateter nasal até
tubo endotraqueal.
7-Sedação.
*Morfina : 1amp= 1ml = 10mg
Dose: 0,05 a 0,2mg/kg/dose até de 8/8h
Diluição: 1 amp de Morfina em 10ml de AD : 1ml=1mg
*Lembrar que a agitação da criança é fator de agravamento da IC.
8-Controle dos DHE e DAB.
F2-Digitálicos.
1-De ação rápida: Lanactosido C (EV) (usado para dose de ataque)
.início de ação = 5 a 30 min.
.máximo de ação = 1 a 2h
.eliminação= 24h
.Dose Total de Digitalização (DTD)
Abaixo de 2 A= 0,04mg/kg
Acima de 2 A = 0,02mg/kg
.Diluição:
1 amp= 2ml =0,4mg em 8ml de AD logo 1ml= 0,04mg
.Esquema de Digitalização:
½ DTD EV inicial
¼ DTD EV 8/8h
230
2-De ação intermediária: Digoxina (VO) (usada para manutenção)
.início de ação= 1 a 2h
.máximo de ação= 4 a 8h
.eliminação = até 48h
.Dose = Pela fórmula=

Peso (kg) X 0,6 (1 a 2x/dia)
Pela tabela:
.RNPT até 2S = 0,03mg/kg
.2S a 6M = 0,06mg/kg
.6M a 2 A = 0,045mg/kg
.acima de 2 A= 0,03mg/kg
* Dividir a dose calculada acima por 8e dar VO 12/12h
3-De ação lenta : Digitoxina (pouco utilizada hoje)

.início de ação = 2 a 4h
.máximo de ação = 6 a 8h
.eliminação = 2 a 3 semanas
*A ação fármaco- dinâmica principal dos digitálicos reside na capacidade de aumentar a força
contrátil coração (inotropismo + ). Parece que o conseguem através de um efeito inibitório
específico sobre a ATPase de Na e K levando indiretamente à um aumento do Ca livre dentro
de célula miocárdica. Em um coração insuficiente seus efeitos levam à melhor esvaziamento
sistólico e ação miocárdica mais eficiente.Em conseqüência ocorre aumento do DC, redução
do volume do coração , redução da PVC , melhora da hepatomegalia, queda da FC e
aumento do GFR
F3-Diuréticos.
*Podem ser indicados em alguns casos (pulmão congesto) mesmo sem sobrecarga de
volume.
1-Furosemide
.EV
-Ataque = 1mg/kg/dose
-Manutenção = 2 a 5mg/kg/dia VO 12/12h
2-Espironolactona
.Reservado para casos de DHE secundário ao uso de diuréticos expoliadores de K ou por
Hiperaldosteronismo secundário
-2 a 4mg/kg/dia VO 12/12h
F4-Vasodilatadores.
Captopril.
-Inibidor da ECA e da resistência arteriolar sistêmica.
-Dose= 0,3 a 3m/kg/dia VO
231
Enalapril.
-Preferencial em pacientes com Nefrose devido a efeitos colaterais do Captopril.
Nitroprussiato de Sódio.
-Uso preferencial em casos de UTI.
-Atua na pré e pós carga (dilatação arterial e venosa)
-Maior metabolito é o cianeto daí que o uso prolongado é limitado
-“Nipride”= 1 fr c/50mg +diluente=2ml
-Dose: 1 a 2mcg/kg/min (venodilatação)
3 a 5mcg/kg/min (vasodilatação art.)
F5-Outro agentes inotrópicos.
Dopamina.
-É um precursor da nor-adrenalina e seus efeitos são dose-dependentes.
-2 a 5mcg/kg/min = aumenta o RPF, pouco efeito inotrópico , cronotrópico e sobre o DC.
-5 a 15mcg/kg/min= incremento dos efeitos acima
- >15mcg/kg/min = predominam efeitos alfa-adrenérgicos com queda do RPF
-“Revivan” : amp c/ 10ml= 50mg
Dobutamina.
-Beta-estimulante sintético.Sua desvantagem em relação ao anterior é que não apresenta
efeito dopaminérgico renal.
-Efs.colaterais:taquicardia,hipertensão arritmias
-Dose: 2,5 a 15mcg/kg/min
-“Dobutrex” = fr com 20ml=250mg
Lembrete sobre receptores beta-adrenérgicos
Alfa-1 (pós-sinápticos) = musculatura lisa e miocárdio. Vasoconstrição e Taquicardia

Alfa-2 (pré-sinápticos) = redução da liberação de nor-adrenalina nos terminais nervosos
periféricos.
Beta-1 (miocárdio) = resposta inotrópica e cronotrópica +
Beta-2 (músculos lisos) = vasodilatação
G-Intoxicação digitálica.
1-Sinais de alarma:
-Pulso <100 no lactente u <80 em crianças maiores c/ inapetência, náuseas, vômitos e
diarréia
2-Alterações do ECG.
-bradicardia sinusal
-bloqueio A-V de 1º grau
-bloqueio sinusal
-arritmia sinusal acentuada c/ marca-passo variável
-arritmias com fibrilação
-flutter
-bloqueios A-V de 2º e 3º graus
-menos freqüentes e mais graves : extra-sistoles ventriculares bigeminadas , salvas de extra-
sistoles , taquicardia ventricular
232
3-Conduta:
a- Quando apenas sinais de impregnação digitálica estão presentes: QT curto,
deslocamento do ponto J (sinal da colher de pedreiro) ,aumento do espaço PR = NÃO há
necessidade de retirada da droga , apenas observação cuidadosa da dosagem.
b-Presença das arritmias citadas = intoxicação.

1-Suspensão imediata da droga
2-administrar KCl : casos moderados : suco de frutas ou Xarope de KCl ( 3 a 5g/dia)
3-casos graves : 1,5ml/kg de KCl 19,1% para cada 100ml de solução
c-Casos graves com arritmias ventriculares:

O uso de anti-arritmico está indicado = difenil-hidantoína é a droga de escolha. Além de
dominar os ritmos ectópicos (por depressão do automatismo ventricular), parece diminuir
o bloqueio AV..Incrementa ainda a bomba de Na/K (o digital inibe o transporte de Na e K
pela membrana).
Hidantal : 1amp=5ml=50mg
Dose: 3 a 5mg/kg EV lento (diluir 1:1 c/ SF e aplicar 25mg/min). Repetir a cada
20min SN até um máximo de 1g. A droga pode ser mantida VO na dose de 2 a 5mg/kg/d em 3
tomadas de 8/8h
4-Diálise peritonial.
Nos casos refratários às medidas anteriores .
Obs: a cardioversão é contra-indicada no tratamento de rotina de arritmias por intox.
Digitálica.
Dr. Dário
233
ENDOCARDITE INFECCIOSA
A-GENERALIDADES.
Trata-se de Síndrome clínica desencadeada por dano endotelial que expõe o tecido
conjuntivo sub-endotelial despertando fenômenos locais e gerais de coagulação. No local
forma-se um trombo plaquetário que pode embolizar-se sem provocar nenhum dano
subseqüente ou provocar a estimulação da cascata de coagulação que culmina com a
deposição de fibrina , formação de vegetações . Este fenômeno , por um lado estimula nova
produção de trombos e por outro facilita a aderência de microrganismos . A fibrina dificulta o
acesso de leucócitos ao local e pode dar origem à formação de abscessos .
Os locais de predileção destas ocorrências são as linhas de fechamento das válvulas.
B-ESTIMATIVA DE RISCO DE ENDOCARDITE NAS LESÕES CARDÍACAS.
B1-Risco elevado.
-Válvulas cardíacas de prótese.
-valvulopatia aórtica.
-insuficiência mitral
-PCA,CIV,Côa
B2-Risco médio
-Prolapso valvular mitral
-estenose mitral pura
-valvulopatia tricúspide
-valvulopatia pulmonar
-endocardite prévia
-medição da PVC ou linhas de monitoração de pressão que alcançam o AD.
B3-Risco baixo.
-CIA
-placas arterio-escleróticas.
-Aortite sifilítica
-marca-passo cardíaco
C-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.
C1-Sinais de infecção sistêmica.

-Febre, calafrios , tremores , sudorese , cefaléia , artralgias , mialgias , astenia
-No exame físico : febre, palidez , perda de peso , esplenomegalia (50% dos casos)
234
C2-Manifestações de lesão intravascular.

-Podem surgir quadros graves de diástase hemorrágica ou apenas algumas petéquias
esparsas atestando a vasculite localizada.
-Podem surgir fenômenos trombo-embólicos como o AVC , aneurisma micótico ou infartos

viscerais.
C3-Manifestações imunológicas.
-Artrite, sinais de compromisso renal com uremia.
C4-Alguns sinais característicos.

-Além do hipocratismo digital que é comum à muitas outras doenças podemos encontrar:
-Manchas de Roth : manchas brilhantes com contornos brancos na retina (muito
sugestivas).
-Nódulos de Osler : nódulos purpúricos do tamanho de uma ervilha encontrados nos dedos
das mãos e dos pés (quase patognomônicos).
-Lesões de Joneway: máculas vermelhas nas palmas das mãos e plantas dos pés ou ainda
no flanco , antebraços , tornozelos e orelhas (sugestivos).
D-DIAGNÓSTICO.
D1-Geral:
-Além dos dados até aqui fornecidos ,alguns exames subsidiários auxiliam o diagnóstico:
-RX Tórax : dados sobre a imagem cardiovascular
-ECG
-Hemograma: infeccioso, anemia , trombopenia algumas vezes
-ECO-bi : identifica as vegetações e outras alterações anatômicas
-Aumento de gamaglobulinas policlonais
-Complemento consumido
-Pode haver Fator Reumatóide positivo
-Hemocultura= pode identificar o agente
D2-Diagnóstico Etiológico presuntivo.

Mesmo sem isolar o agente pela hemocultura alguns dados podem dirigir a antibiótico
terapia empírica inicial:
1-Agentes mais freqüentes : Streptos viridans (50%) , S,aureus (30%), Fungos (10%)
2-Pós-septicemias : S.aureus e Gram-negativos
3-Pós manipulação dentária : Streptos viridans e S.aureus
4-Pós cirurgia do TGI ou genito-urinário : enterococos.
5-Pós-impetigo : Streptos beta-hemolíticos e S.aureus
6-Pós acne severa : S.aureus
7-Pós-catéter EV : S.aureus
8-Pós NPP : C.albicans
9-Imunodeprimidos : fungos diversos
10-Viciados em drogas : S.aureus.
E-ANTIBIOTICOTERAPIA.
-Streptos viridans= Pen crist 300.000 UI/Kg/dia fracionado de 4/4h + Aminoglicosídio
4 semanas
235
-S,aureus = vancomicina 10mg/kg/dose 6/6h EV

4 a 6 semanas
-Enterobacteriáceas = Aminoglicosidio ou Ceftriaxona 4 semanas
-Pseudomonas = Ceftazidima +Aminoglicosídio 4 semanas

-Fungos= Anfotericina B : 1mg’kg EV gota-gota 4 a 6 semanas
5-Fluorcitosina ; 150mg/kg/dia VO 6/6h
F-INDICAÇÃO CIRÚRGICA.
-Insuf.cardíaca grave
-Falha do controle da infecção com uso adequado de antibióticos
-Embolia séptica
-Aneurisma micótico
-Fenomenos supurativos intra-cardíacos
G-PROFILAXIA.
A profilaxia está indicada em pacientes com determinadas patologias mediante a
necessidade de alguns procedimentos médico-dentários:
-pacientes com cardiopatia congênita estrutural
-lesões valvares reumáticas
- válvulas cardíacas protéticas
-PVM com regurgitação valvar
-desvios sistêmico-pulmonares cirúrgicos
-Endocardite prévia
Procedimentos dentários , ORL e broncoscópicos:

-Penicilina crist. 30.000 UI/kg EV+ Pen.procaína IM 30-60min antes do procedimento seguido
de Penicilina V oral 500mg VO 6/6h.
OU
-Peniclina V 2g VO 30-60min antes do procedimento seguido de 500mg VO 6/6h 2 dias
OU
-Eritromicina 20mg/kg VO 30 minutos antes do procedimento seguido de 50mg/kg/dia VO
6/6h. (em alérgicos à penicilina).
Procedimentos sobre o TGI ou genitourinário.

-Pen.crist. 30.000 UI/kg EV ou Ampicilina 50mg/kg EV + Gentamicina 2mg/kg IM 30-60min
antes do procedimento e repetida de 8/8h mais 2 dias.
H-EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO.
-Sequelas: são comuns as lesões valvares e
fenômenos embólicos (principalmente do SNC). Dr. Dário
236
QUEIMADURAS
FISIOPATOLOGIA:
Queimadura lesão vascular local ou tombose leitos venosos e arteriais. Restauração da

circulação dependente da espessura e cuidados locais com a lesão. Espessura superficial
(protegida e sem infecção) = restauração em 24 a 48 h. Espessura total = restauração em 3
a 4 semanas
Queimadura Dano vascular+lesão celular=vasodilatação local
permeabilidade capilar
Estravasamento de subst. Coloidais
(para espaços extravasculares)
EDEMA (local)
(progressão lenta –vários dias)
A integridade da membrana capilar é restaurada em períodos variáveis após a lesão,

iniciando-se 6 a 12 horas e atingindo um pico em 24 horas, quando declina rapidamente ,
podendo persistir aumento da permeabilidade capilar até 2 a 3 semanas.
FASE MAIS TARDIA:
Líquido sequestrado tecidos mais profundos e não lesados (afinidade do colágeno

+
desnaturado por Na e H2O ??) aumento de moléculas polimerizadas de fibrinogênio
formação de edema gelatinoso oclusão de vasos linfáticos e vênulas
Como resultado no espaço extracelular os compartimentos intra e

extravascular perdem a definição.
237
Dados Importantes
Perda de líquidos nas primeiras 24 horas = 4,4 ml/kg/hora
Alteração do potencial de membrana e função celular entrada de Na+ e água

intracelular
< 40 % SC – retorno ao normal em 48 horas
> 40 %SC - retorno em até 7 dias
CÉLULAS SANGUÍNEAS :
Perda de massa eritrocitária ( hemólise – ác. Graxos livres = lesão memb. celular)
de Albumina + ác. Graxos livres = Esquisocitose (com diminuição da vida média das
hemáceas)
ANEMIA POR LESÃO TÉRMICA

2° ao 6° dia pós queimadura = leucopenia
posteriormenate = recuperação é a regra
Caso haja persistência – toxicidade e/ou alergia a medicamentos tópicos (p. ex sulfas)
Trombocitopenia (igual período)
níveis de fibrinogênio e PDF (até 10 dias) –falsas interpretações do coagulograma
Coração :
Débito Cardíaco (1as. 6 horas) – retornando ao normal em 12 a 36 horas (por vol.

Sanguíneo + RVP + fator depressor do miocárdio)
Após 36 horas DC valores supranormais
Função Renal :
TFG e fluxo sanguíneo renal comprometidos

Hipovolemia + resposta hiperativa simpatico-adrenal
Taxa metabólica:
taxa metabólica levando ao aumento da produção de glicose (por produção hepática)
PROBLEMAS RELACIONADOS À REPOSIÇÃO HÍDRICA : Se houver administração de

narcóticos sem reposição hídrica adequada poderá haver hipóxia cerebral
(hipoventilação+ hipoperfusão tecidual)
Reposição com início tardio poderá levar a Edema Cerebral (clinicamente = convulsões,
mudanças de comportamento) PCR súbita em 24 a 48 horas = excesso de volume?
238
Geralmente ocorre hiperglicemia (mas em até 15% dos casos poderá ocorrer
hipoglicemia), Hipoglicemia nas 1as. 24 horas não importante porém, após 24 h = depleção
de estoques de glicogênio hepático, Grupo que evolui para Choque irreversível
(Este grupo pode responder à EXST)
Monitorização da Criança Queimada

Indicadores de perfusão tecidual durante o Choque na queimadura:
Débito urinário ( manter > 1 ml/kg/h) PA Pulso Estado de consciência
Na+ excretado na urina no período imediato após queimadura serve como parâmetro
de adequação hídrica. [ ] Na+ normal no período pós queimadura = 30 a 100 mEq/l
Quantidades < 20 mEq/l = Hiperaldosteronismo 2ário. = reposição hídrica inadequada
1° dia = GASOMETRIA ARTERIAL 6/6 h (avaliar acidose metabólica)
SUPORTE NUTRICIONAL :
Lesão térmica resposta hipermetabólica balanço nitrogenado negativo uréia + perda
de peso
Perda aceitável < 10 %
Perdas 20 a 30 % = aumento da morbidade e mortalidade
Perdas > 50% = pouca probabilidade de sobrevivência
O suporte nutricional deve ter início assim que houver restabelecimento funcional do
TGI (resolução do íleo pós –traumático)
Após 4° dia SN NPP

COMPROMETIMENTO RESPIRATÓRIO RELACIONADO AO ACIDENTE TÉRMICO :
1. Asfixia :
Hipóxia dióxido e monóxido de carbono (liberados após consumo de O2 em
ambiente fechado), Monóxido de carbono = maior afinifidade Hb = desvio da curva da Hb
para à E com O2 para os tecidos
Inalação de fumaça e gases superaquecidos broncoespasmo , fechamento reflexo da

glote, obstrução VAS por edema
2. Lesões térmicas do Trato Respiratório:

a- exposição direta ao fogo (explosões)
b- Inalação de gases superaquecidos (TR superior)
c-Inalação de vapor (TR inferior) traqueobronquite , necrose da mucosa respiratória,
edema pulmonar, maior predisposição para infecções
Fumaça = mistura de gases
Queima de materiais partículas tóxicas ou irritantes
239
Subst. Hidrossolúveis
(ex. clorinas , dióxido sulfúrico , amônia )
+ H2O
ácidos ou bases fortes irritação olhos, edema mucosa respiratória, laringoespasmo
fuligem no TR inferior – bronquiolite, alveolite edema pulmonar
queima de papel ou madeira forma aldeídos destroem fração lipídica da membrana

capilar alveolar
edema pulmonar, atividade ciliar e dos macrófagos

materiais sintéticos (poliuretano, nylon) de carpetes, vestuário CIANETO interferem
sist. citocromo – oxidase celular prejuízo resp. celular morte
Lesão térmica + Inalação de Fumaça
ativação sist. complemento
agregação plaquetária e leucocitária
(ativação de metabólitos O2 = lesão memb.celular= destruição membrana

alveolar capilar )
Edema intersticial peri-brônquico, peri-vascular e tecidos septais = edema +

hemorragia intra-alveolar
Eventos associados:
Necrose do Pneumócito I +fibrina+leucócitos = formação de membrana hialina
Diminuição produção surfactante pulmonar com diminuição da Complacência pulmonar
Válvulas de material necrótico+fuligem + secreção = obstrução brônquica (áreas de

hiperinsuflação e outras de atelectasias)
Ácido Aracdônico+Radicais O2 –formação de metabólitos:
PG, endoperoxidases,leucotrienos = lesão celular, broncoconstrição, vasoconstrição
240
Tratamento inclui: Broncodilatadores, Fisioterapia Resp., Umidificação mucosa resp.,

Ventilação
Contra-indicado o uso de corticóides
Efeitos da Hipertensão Intra Craniana:
- Isquemia Cerebral - Deslocamento do tecido cerebral (herniação)
Situação grave que devemos estar alertas:
Herniação transtentorial ou unca

Tríade clássica desta situação :
Deterioração progressiva do nível de consciência

Dilatação ipsilateral da pupila, devido à compressão do 3º nervo
Hemiparesia do lado oposto
Com a progressão da herniação , teremos:
Agitação / torpor / Coma
Respiração de Cheyne-Stokes
Decorticação / Hipertermia / Hiperventilação / Descerebração
Apnéia, coma arreflexo e óbito .
Tratamento da HIC:
1.Inicia-se na sala de Emergência (bom conhecimento de HIC ,

evitando-se medidas intempestivas que possam aumentar a PIC)
2. Pacientes com Glasgow menor ou igual a 8 = Intubação
Lembrar que o paciente não pode “brigar” com manobras (intubação, Aspiração, etc..)
Utiliza-se Thionembutal (para sedação e relaxamento)
0,5 a 1 mg / Kg EV
SN uso de relaxante muscular , utiliza-se Vecurônio
Obs. Succinil-colina (1 mg/Kg) pode elevar a PIC e está totalmente
Contra-indicado em pacientes com trauma ocular (aumento da pressão intra-ocular)
*** A Lidocaína é excelente droga para evitar aumento da PIC
durante intubação – dose de 1 mg /Kg EV, antes do relaxante muscular.
241
Utiliza-se também ao invés do esquema proposto acima , a associação de Fentanil +
midazolan (observada os efeitos colaterais dos mesmos)
3. Postura no Leito:
Cabeça elevada 30º
Cabeça deve estar alinhada com pescoço e tronco com uso de Coxins laterais (para
evitar compressão de v. jugular).
4.Sedação de paralização na UTI:
Midazolan (sedação)
Fentanil ou Morfina (analgesia)
Pancurônio ou Atracúrio (paralisia)
5. Variáveis sanguíneas:
Albumina acima de 3 g/ dl
HT ~ 35%
Osmolaridade sérica máxima de 320 mOsm
Controle de Na , Glicemia
6. Controle de Convulsões
Uso de Hidantoinatos, Fenobarbital sódico
7. Uso criterioso de hidratação – evitar restrição hídrica importante
8. Gases arteriais:
Manter PaO2 entre 90 a 100 mmHg
PaCO2 entre 30 a 35 mm Hg
9. Medidas específicas:
10. descartar lesão de massa : Por exemplo : hematoma = esvaziamento cirúrgico

11. Redução do volume da massa cerebral (Edema) Uso de Manitol + Furosemide.Uso de
12. Barbitúricos em caráter profilático ??
Hoje não há consenso sobre esta Conduta. Avaliar risco/benefício. Observar
Hipotensão arterial no paciente em uso desta droga
13. Corticóides: Uso em Tumores e Abscessos. Sem indicação em Encefalopatia hipóxico

isquêmica e TCE (referência – Tratado de UTI-P Werther)
242
ADENDO DROGAS:
Midazolan 0,1 a 0,4 mg/Kg 2 a 3 X mais potente que diazepan
EV ou IM, em bolo Amnésia retrógrada e anterógrada
Uso prolongado pode causar

dependência
Fentanil 1 a 4 mcg /Kg/dose a cada Efeitos colaterais ~ morfina
1 a 4 horas EV ou IM Uso com cuidado em hipovolêmicos
EV contínuo= 1 a 5 mcg/Kg/h Depressão respiratória
Rigidez de tórax em doses acimade 5mcg/kg
Morfina 0,05 a 0,2 mg/Kg/dose Hipotensão ortostática,por liberação

EV ou
Histamina depressão resp. miose,
IM, a cada 4 a 6 horas
náusea, vômito, espasmo biliar
Dose máx. = 10 mg/dose
EV contínuo = 40 a 60 mcg/Kg/
hora (e em RN 10 a 15)
Pancurônio 0,07 a 0,1 mg /Kg Bloqueador neuromuscular
dose contínua: não despolarizante
1 a 2 mcg/Kg/min Início 2 a 3 min
Duração : 35 a 55 min
Atracúrio O,3 a 0,5 mg/Kg Bloqueador neuromuscular não despolarizante
Contínuo: 4 a 12 mcg/Kg/min Início 1 a 2 min
Duração: 20 a 30 min
243
Vecurônio 0,05 a 0,1 mg/Kg Bloqueador neuromuscular não

Contínuo: despolarizante
1a 2mcg/Kg/min
Início: 1 a 3 min
Duração: 35 a 70 min
Thionembu 1 a 5 mg /Kg EV ataque Barbitúrico de rápido início de ação
tal Reduz o metabolismo e FSC , indicado em
0,6 a 6mg/Kg/h Casos de HIC e estado de mal convulsivo

manutenção
EF.Col.: depressão respiratória e miocárdica
Graves, vasodilatação
Contra indicado em porfiria
Lidocaína Intubação : Aumenta o limiar de fibrilação

ventricular
1 mg/Kg EV ou IT
Corrige arritmias ventriculares
Manitol Edema cerebral: 0,25 g/Kg/ Sobrecarga de fluidos por expansão

do espaço Extracelular, especialmente
dose em ICC e anúria Pode acumular
e elevar a osmolaridade, Sérica para
EV
níveis críticos acima de 340 mOsm/
Furosemide Parenteral: 1 mg/Kg/dose Aumenta o fluxo renal
A cada 6 a 12 horas , EV Alcalose metabólica
ou IM Hiperuricemia, surdez, zumbido
Dr. Dário
244
SEQÜÊNCIA DE INTUBAÇÃO NO TCE
• O2 100% - 5min – bolsa máscara

• Pré-Tratamento:
• Fentanil 3 a 5 ug/kg IV
• Vecurônio 0,01 mg/kg IV
• Lidocaína 1 mg/kg IV
• Atropina 0,02 mg/kg IV
• Manter Oxigenação
• Paralisia e sedação:
• Tiopental 3 a 5 mg/ kg IV
• Se hipotensão 0,5 a 1 mg/kg IV
• Vecurônio 2mg/kg IV dose paralisante
• Intubação
• Ventilação com Pressão Positiva
Dr. Dário
245
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA -
Etiologia variável com causas pulmonares e extrapulmonares
Pontos finais – Hipercapnia – Hipóxia
Alterações mecânicas mais proeminentes na IR:
Complacência / Resistência
Ex. queda complacência ► comprometimento CRF
► Colapso alveolar , desbalanço V/Q ► Hipóxia EX. (Pneumonias )
Ex. Aumento Resistência (RVa) ► Aumento Trabalho resp.
► estafa muscular ► Ventilação minuto ineficiente ► queda
da VA ► hipercapnia, EX. (Asma, Bronquiolite)
Ventilação Mecânica
Fluxo inspiratório
Variável que junto com o Ti controla o VC fornecido ao paciente
F insp. (LPM) = VC (ml) / Tinsp x 60 (apararelho a Volume)
Finsp = 3 X VM (onde VM = VC X FR)
Volume Corrente
Por segurança e levando em consideração as perdas no circuito utiliza-se em torno de

8 a 10ml/Kg. Situações de hipercapnia / hipoxemia - VC = 6 ml/kg
Freqüência Respiratória
Depende dos objetivos da Vent. Mecânica
Variável que interfere diretamente na VA
Na Hipertensão Intra-craniana e HP não existe valor de FR e sim valor desejado do Gás
Objetivo na maioria dos casos PaCO2 nl com uso de 2/3 FR para a idade
246
Outra forma de determinar FR – avaliar divisão de trabalho entre o aparelho e o

paciente
Tinsp. T exp Relação I:E
Variáveis associadas à CT CT =Cp X RVa
Tinsp em RN 0,4 a 0,6 s Crianças maiores 0,6 a 0,8 s
PIP e PEEP
PIP elevados (volutrauma – barotrauma)
PIP inadequados – hipoventilação , retenção de CO2,
Acidose respiratória
PIP para RN expansão da cx. Torácica 1 cm Crianças maiores 3 cm
247
PEEP
RN 3 a 4 cm Crianças maiores 3 cm a 5 cm
FiO2
ideal – suficiente para aliviar a hipóxia sem causar toxicidade
(até 60%)
Gráfico de Insuficiência Respiratória
Vent. Mecânica- Recomendações Gerais - Pediatria
Pacientes sem Doença Pulmonar
(PO de Gde. Cirurgia, Sínd. De Guillain-Barré, TCE , ... )
Características: baixa resistência e complacência pulmonar ou até elevada no paciente em

coma mas com boa relação ventilação-perfusão.
Parâmetros:
VC – 6 a 8 ml/Kg
PIP – 20 a 25 cmH2O
Tinsp – de acordo com a idade
TE – de acordo com a pCO2 e FR desejada
FR – próxima do normal para a idade
PEEP – 0 a 3
FiO2 – em torno de 25%
248
Síndrome de Angústia Respiratória /Pneumonias

Características: Baixa complacência (CT baixas) comprometimento intenso na relação V/Q
(hipoxemia grave), PIP elevadas em razão da baixa complacência , porém regimes muito
agressivos podem levar a volutrauma, barotrauma.
Aceitar hipoxemia moderada (sat. 80 a 85%)
Parâmetros:
Pinsp – até platô de 30/ 35 cm H2O
VC – 6 ml/Kg
PEEP – moderada ou alta (início com PEEP = 6)
Tinsp – normal ou baixo (0,5 a 0,7 s)
Relação I:E normal (1:2)
FR – inicia-se com 2/3 da FR pré-intubação
FiO2- suficiente para manter uma SaO2 em torno de 88 a 90%
Tentando-se manter FiO2 menor que 60%
Obs. Na impossibilidade de se manter oxigenação adequada com PEEP,
pode-se aumentar o Tinsp e inverter a relação (2:1, 3:1)
Asma /Bronquiolite:
Elevada resistência pulmonar (CT altas)
Alterações V/Q, hipoxemia, aumento da PCO2 por hipoventilação obstrutiva
Parâmetros:
PIP – manter pressão de platô abaixo de 35 cmH2O
VC – 6 a 8 ml/Kg porém deve ser diminuído se Pinsp acima de 35 cmH2O
PEEP fisiológica (2 a 5) – evitar auto-PEEP
Tinsp- normal ou alto (0,6 a 1,0 s) com Texp. longo
Relação I:E – 1:3 ou mais Dr. Dário
FR – baixa
FiO2 – manter sat .de 90% com FiO2 máx. de 60%
249
CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
A-INTRODUÇÃO
O têrmo crescimento significa o aumento morfológico do organismo,isoladamente e como
um todo.Já, desenvolvimento significa o aperfeiçoamento gradual e diferenciado das várias
funções dos orgãos e sistemas sendo um conjunto de fenomenos que concorrem para a
transformação progressiva do ser humano,desde a concepção até a idade adulta.
Todo processo do crescimento é proveniente de instruções do nosso código genético.Mas
apesar do potencial genético ser fundamental ,as influências do meio e outras,podem alterar
de forma diversa o ritmo de crescimento das crianças e a estatura final.
Crescimento e desenvolvimento não são,portanto,sinônimos.O crescimento é ,na
verdade,apenas uma faceta do desenvolvimento.É o desenvolvimento físico!
B-FATORES QUE INFLUENCIAM O CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
B1-Fatores Intrínsecos.
B1a-FATORES GENÉTICOS.
-------------------------------------
De uma forma geral,as características de um indivíduo encontram-se relacionadas
com os genes herdados (metade do pai,metade da pai grossomodo).Tal também inclui o
crescimento e desenvol-
vimento.Vale apena rever alguns conceitos:
-HERANÇA= é a propriedade de seres vivos de transmitir suas características a seus
descendentes. A herança determina não só uma ampla variabilidade de atributos normais
dentro de uma espécie mas também atransmissão de genes defeituosos que influenciam
negativamente no ritmo de crescimento e desenvolvimento
-CONSTITUIÇÃO=representa um grupo de particularidades de cada organismo condicionada
pela herança. Normossomia,hipossomia,hiperssomia,longelineos,brevelíneos representam
tipos constitucionais.
-ADAPTAÇÃO GENÉTICA=refere-se a uma modificação na ocorrência de certos genes em
uma população.Esta modificação pode provir por exemplo,de casamentos entre pessoas de
etnia e localidades geográficas distintas.Um exemplo marcante é a comprovação que
crianças com maiores medidas advém geralmente de casamentos entre pais oriundos de
grupos populacionais diferentes.Por outro lado,a endogamia tem resultado em crianças com
menores estaturas.Acreditamos que a intensa migração dos povos nas últimas décadas,tenha
promovido uma enorme população de heterozigotos para diversas características.Geralmente
esses indivíduos são mais sensíveis a uma variedade de estímulos ,o que pode ser prejudicial
ou benéfico.
250
INTERPRETAÇÃO MULTIFATORIAL da HEREDITARIEDADE.

-Foram identificados pelo menos 3 loci sobre cromossomos diferentes e 2 alelos para cada
locus.Os genes A,B e C exercem uma ação aditiva de +1 DP sobre a estatura
média,enquanto que os genes a,b e c, exercem uma ação negativa de -1 DP.Teremos
portanto as seguintes combinações:
AaBbCc = é a estatura média de indivíduos de uma mesma idade.Corresponderia ao p50 de

estatura.
AABBCC = +3 DP da média
AaBBCC = +2 DP da média
AaBbCC = +1 DP da média
aabbcc = -3 DP da média
aabbCc = -2 DP da média
aaBbCc= -1 DP da média
A interpretação medeliana poligênica vista atrás não explica a variação dos sexos.Parece
que as influências genéticas são situadas sobre os cromossomos sexuais.Exemplo disso
,bem claro,são as aneuploidias de cromossomas sexuais (variação anormal do número de
crossomas sexuais).No S.de Turner (classicamento tido como 45 XO embora possam
existir rudimentos de Y segundo recentes trabalhos) ocorre BE importante.Nos sinromes
poligonossômicos como Klinnefelter (XXY) e outros como Triplo X ou XXYY,etc,há exagero
de estatura.
Os homens , em média, tem uma estatura cerca de 13cm acima da das mulheres na idade
adulta (175 X 162cm) pois iniciam a puberdade mais tardiamente e,portanto,tem fechamento
epifisário mais tardio ,crescendo mais tempo e porque tem um pico de VC maior durante o
estirão pubertário (9,5 contra 8,3)
NOTA: nos referimos atrás sobre o DP (ou DS) que significa Desvio Padrão ou Desvio
Standard. Numa amostra populacional de uma mesma idade, por exemplo onde estamos
avaliando a estatura, obteremos uma Curva de Gauss onde a maioria da amostra deve
colocar-se na média. As percentagens populacionais que se afastam dessa maioria
configuram os DP da média. Suponhamos uma amostragem de 100 RNT do sexo masculino.
Cerca de 50 deles teriam 50cm que é a média ,8 teriam 5lcm e 8 cerca de 49cm ;outros 5
teriam 53cm e outros tantos 47cm e assim por diante. Se formos pensar em termos de DP
diríamos então que :
-a média abrange 50% da amostra
-o intervalo entre -1 DP e +1 DP engloba 68% da amostra.
-o intervalo entre -2 DP e +2 DP engloba 95% da amostra.
-o intervalo entre -3 DP e +3 DP engloba 99,7% da amostra (ou seja,praticamente a
amostra toda).
O que poderia equivaler a dizer que:dos 100 RN estudados:

-50% medem 50cm
-68% medem entre 48 e 52cm
-95% medem entre 46 e 54cm
-99,7% medem entre 43 e 57cm.
251
INTERAÇÃO do MEIO com a HEREDITARIEDADE.

-Normalmente a fidelidade hereditaria anda a volta de 80-90% (isto é,do potencial genético
referido o fenótipo expressará esses percentuais=chamamos a isto EXPRESSIVIDADE
dos genes). Quando o meio é dsfavorável ou heterogênio a fidelidade hereditária poderá cair
até 60% do esperado
Cálculo do "Alvo Genético" = (Estatura do pai - 13) + (Estatura da mãe/ 2)

-Certos efeitos do meio podem manter-se por gerações e simular um efeito genético.A isso
chamamos ETNIA.Na verdade esta é uma resultante de forças genéticas e do meio sobre um
grupo estreitamente ligado e definido.
-Em épocas remotas as condições de vida eram muito mais adversas do que o são
agora e,portanto os seres humanos (isto vale especificamente para o sexo masculino)
tendiam a ter uma fidelidade genética bem inferior à atual.À medida que as condições foram
melhorando os filhos homens geração a geração passaram a ter ,regra geral,estatura mais
elevada que a do pai. A isto chamamos ACELERAÇÃO SECULAR. Em países desenvolvidos
há muitos anos tal já não se vê,isto é os filhos expresam o mesmo potencial genético dos pais
mas ocorre ainda com muita frequência nos países ditos em desenvolvimento como o Brasil.
Blb-FATORES NEUROENDÓCRINOS:
-------------------------------------------------
O hipotálamo regula a secreção dos principais hormônios envolvidos com o
crescimento Lesões dessa estrutura alteral significativamente os padrões de crescimento e
também do desenvolvimento.
São exemplos clássicos o hipotireoidimso terciário (hipotalâmico),a puberdade
precoce,o hipogonadismo hipogonadotrófico,a BE por deficit de GH,etc.
A ação do hipotálamo sobre a hipófise se dá através de seus fatores de liberação
(realising factors) e de inbição (inibiting factors). O fator de liberação do GH (GHRH)
estimula a produção de GH; O fator de liberação de ACTH (CRF) estimula a produção de
ACTH;o hormônio liberador de TSH (TRH) estimula a produção de TSH.
Determinados núcleos hipotalâmicos contém neurônios que sintetizam aminas
biogênicas que, uma vez liberadas,regulam a própria secreção de hormônios hipotalâmicos.
Citamos como exemplo a norepinefrina (NOR) que inibe a secreção de CRF e sestimula as
secreções de GHRH,TRH,LHRH.
-O GH: (growth hormone)
--------------------------------
-É sintetizado pela hipófise anterior (adenohipófise) e exerce seu efeito sobre o crescimento
indiretamente através das chamadas SOMATOMEDINAS (SM) ou FATORES de
CRESCIMENTO INSULINA-SIMILE (IGF= insulin-like growth factor). As IGF são
sintetizadas no fígado sob estímulo do GH.Elas podem,portanto,ter sua síntese diminuída em
desordens hepáticas graves ou alterações enzimáticas desta via. O IGF-1 sérico está
diretamente realcionado à secreção de GH aumentando no seu excesso e diminuindo com
sua deficiência. A IGF-2 dimuni com a queda do GH mas,não aumenta com seu excesso.
-O crescimento linear é resultante da ação do GH e da IGF-1.
-O GH é , portanto, o principal regulador do crescimento somático e principalmente do
esqueleto.
-São ações fundamentais do GH,através da IGF-1,sobre as cartilagens de conjugação .
.maior incorporção de S nos proteoglicanos,
.maior incorporação de timidina tritiada na matriz proteica,
252
.replicação acelerada dos condrócitos.

A resultante a longo prazo= Aumento da ESTATURA.
-OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:

-T3 e T4 são indispensáveis ao crescimento mas,só agem em conjunto com o GH.
-Na ausência de secreção tireoidiana,o crescimento pos-natal está consideravelmente inibido
(hipotireoideos mixedematosos não tratados que sobrevivem não alcançam sequer 100cm e a
IO não chega à metade da IA).
-A administração de hormônios da tireóide a hiptireoideos tem efeito extraordinário mas,se

usados em eutiróides não afetam em nada o crescimento.
-Normalmente,sob efeito desses hormônios,os condrócitos mais amadurecem que se
multiplicam
-OS HORMÔNIOS SEXUAIS:

-------------------------------------
-Androgénos:
-----------------
-A evolução das secreções androgênicas na infância,quer sejam de origem suprarrenal
(DHA) ou gonádica (TESTO) mostra uma boa correlação com o crescimento até o período da
puberdade. O pico de VC em rapazes corresponde ao paríodo ativo da secreção testicular e a
parada do crescimento coincide com o estágio V de Tanner,no momento em que o nível
secretor atingiu as taxas do adulto que não serão mais modificados de maneira sensível.
-Situações de hiperandrogenismo (ex:HCSR,puberdade precoce
masculina,tratamentos intempestivos com andrógenos) mostram inicialmente uma
aceleração do crescimento mas que se segue de uma maturação do esqueleto ainda
maior.Pelo contrário,indivíduos com hipogonadismo tem um retardo da maturação óssea
importante (embora não cheguem a niveis de alta estatura).
-A ação da TESTO sobre a cartilagem de crescimento pode ser resumida em:
.pequenas doses parecem potenciar a ação do GH sobre os
condrócitos,multiplicação,hipertrofia, incorporação de S,etc.
.altas doses:efeito inverso por lesões destrutivas e a involução da zona de crescimento
se acelera.
-Estrógenos:
-Ação semelhante à dos andrógenos.Quando cehga ao estágio V de Tanner o
crescimento cessa.
-Situações de hiperestrogenismo (puberdade precoce idiopática,falsa puberdade
precoce,administração intempestiva de estrógenos) ocasionam soldadura precoce das
cartilagens de conjugação com BE fina
B2-Fatores Extrínsecos
B2a-AMBIENTAIS
------------------------
A concepção de ambiente engloba todos os fatores externos que possam interferir
sobre o organismo modificando os impulsos celulares ou espirituais primários. É a influência
do meio (parátipo) sobre o genótipo que determina o resultado final que é o fenótipo.
Os estímulos ambientais tem influência já desde o paríodo intrauterino.
253
A divisão celular do embrião é maior durante as oito primeiras semanas,sendo

determinada pelo conteúdo genético do organismo em formação. Esse processo pode sofrer
influência do meio externo (intra-útero). Condicões tais como diabetes
materna,principalmente se mal controlada,uso de drogas determinadas,exposição a
irradiações e algumas infecções congênitas,sabidamente provocam alterações no concepto
em maior ou menor gravidade quase todas com alterações do crescimento.
Após o nascimento o meio ambiente exrece influencias significativas como de resto já

ficou explicito em alguns trechos deste estudo. É notória,por exemplo,a aceleração do
crescimento e desenvolvimento das gerações que se sucedem nos centros urbanos,
representada não só por uma estatura mais elevada como também por uma maturidade
biológica alterada (menarca cada vez mais cedo).
É provável que estímulos ambientais diversos exercçam influência no sistema límbico

e hipotálamo,alterando a fisiologia da secreção hormonal e sensibilidade dos orgãos efetores.
Sabemos que doenças intercorrentes,principalmente as crônicas como estados inflamatórios,
cardiopatias, nefropatias e desnutrição trazem grande prejuízo do crescimento.
O próprio efeito da restrição ao leito leva a desordens no balanço proteico e à perda

óssea.
B2b-NUTRICIONAIS:
---------------------------
A energia derivada das calorias da dieta é aproveitada de forma significativa durante o
crescimento e desenvolvimento.No primeiro ano de vida cerca de 40% da energia é
direcionada para este processo caindo para 20% ao final desse período.
Para cada idade deve haver um balanceamento da origem das calorias recebidas de
HC , lipídios e proteínas.Os lípidos e HC são responsáveis pela maior parte das calorias
ofertadas (85% no conjunto).
A proteína é considerada (como plástica que é) o nutriente de maior importância para
o crescimento tendo suas necessidades aumentadas nas épocas de maior VC .Recomenda-
se ainda que 1/2 a 2/3 da proteína da dieta seja de origem animal.As carências mais graves
para o crescimento são as de proteínas animais. O efeito nefasto é produzido desde os
primeiros momentos de vida especialmente quando o lactente não recebe LME. O efeito
benéfico da suplementação é notável com as proteínas animais,em especial o leite.A longo
prazo o efeito das carências é grave para a estatura e para o desenvolvimento cerebral. O
fornecimento compensador de alimentos só é eficaz quando dado nos primeiros meses de
vida.
Os carboídratos tem função quase exclusivamente energética. A importância dos HC é
demonstrado nas patologias onde o consumo de glicose está prejudicado.Grande parte
dessas crianças apresentam BE.
As gorduras além de forncerem grande quantidade de energia veiculam vitaminas
lipossolúveis (ADEK). Favorecem ainda o sabor da dieta. O ac.linoleico (polinssaturado de
cadeia longa),essencial,é fundamental para o crescimento e,juntamente com outros do
mesmo grupo para a mielinização do SN.Os lipidios são essenciais para manter a integridade
das membranas celulares e para a síntese de hormônios esteróides.
254
Os minerais de maior importância para o crescimento incluem o Ca,P,Mg

(metabolismo ósseo),o K (principal cátion intracelular das células que estão se
expandindo e dividindo),o Fe (importante na formação da Hb e estímulo medular para
síntese de hemácias, com implicações óbvias no transporte de oxigênio, fundamental
para produção de energia mitocondrial), o I que participa dos hormônios tireoidianos. Em
relação ao Fe,parece influenciar mais o desenvolvimento mental com manifestações à partir
do segundo ano de vida,que o desenvolvimento físico.
A vitamina C, necessária para a manutençào da substância intercelular do tecido
conjuntivo,ossos e dentes. A vitamina A por regular a atividade osteoblástica e atuar na
proliferação do endotélio na zona de ossificação. A vitamina D por atuar no metabolismo do
Ca e P influenciando na mineralização óssea, são todas fundamentais tendo sua defici6encia
efeito devastador no crescimento do indivíduo.
B2c-ATIVIDADE FÍSICA:
----------------------------------
A atividade física é importante no processo de crescimento e desenvolvimento,pois
atua beneficiando ítens como a velocidade,equilibrio,contração e relaxamento muscular,
coordenação, além de estimular ou melhorar qualidades biopsicossociais como a força de
vontade, concentração, coragem, confiança e solidariedade.
As atividades que envolvem competição não devem ser estimuladas sob o risco do
aparecimento de desordens osteoarticulares, alterações compotamentais (tiques,enurese),
hipertrofia cardíaca,crescimento desigual de membros,etc. Além disso a criança não possui
ainda uma personalidade formada,um controle da sua agressividade e uma estabilidade
emocional que permitam o seu envolvimento com esportes agonísticos.
Estes estão reservado para adolescentes com IO maior que 14A.
Forças mecânicas de pressão: toda pressão paralela ao eixo do corpo retarda o
crescimento longitudinal e exagera o crescimento em espessura.As crianças ficam baixas e
"atarracadas". A queda da pressão em época propícia faz retomar o crescimento
longitudinal.
B3d-SÓCIO-ECONÔMICOS.
Dificil de saparar das causas nutricionais.Sabe-se que as crianças de classes
mais favorecidas tem um crescimento mais regular,mais rápido,chegam à maturidade mais
depressa e que essa diferença se inicia logo após o desmame,confirma-se na idade escolar e
se acentua ao máximo entre 12-13 anos,atenuando-se depois.
B3e-FATORES PSÍQUICOS.
Emocionais,culturais,ambiente efetivo.
Relação afetiva com a mãe (inicialmente); a falta de amor materno mesmo sem
outros agravos é susceptível de provocar parada do crescimento (parece haver nessas
crianças uma carência de reserva hipofisária de GH e taxas muito baixas de SM no
sangue).O retôrno da criança a um ambiente afetivo melhorar os níveis hormonais e a
mesma retoma o crescimento.(mecanismo psico-neuro-endócrino).
C-Características do desenvolvimento físico:
C1-O Crescimento.
O crescimento do corpo em suas diferentes dimensões é o resultado do crescimento
de cada uma de suas partes,de cada um dos seus diferentes orgãos.
255
Trata-se principalmente de uma multiplicação celular,responsável pelas modificações

em comprimento, volume e peso.Nesse aspecto interessa fundamentalmente o crescimento
do esqueleto que determina o crescimento total e as grandes proporções:
estatura,segmento superior,segmento inferior.
C2-Velocidade de crescimento (VC)

É a variação do ritmo de crescimento contínuo do corpo ou de seus segmentos, que
flutua de um momento para outro com o passar da IC.A VC para ser conhecida depende do
acompanhamento longitudinal da criança para ver quanto cresce num determinado período
de tempo.É extremamente importante para estudar possíveis retardos de crescimento.
CURVA da VC e ETAPAS do CRESCIMENTO e DESENVOLVIMENTO.
cm/ano
20.
. .
l6 . . . . .
. . .
12 . . . .
.
8 . . . .
. . . . . . .
4 . . . . . . .
........................................................................................
5 10 12 15 18 25
F M
-Período pré-natal
.embrionário até 12S
.fetal :de 12S ao parto
-Período pós-natal.
.Período de lactente: 0-1A
-P.lactente jovem: 0-6M
.P.neonatal: 0-28dV
.P.neonatal precoce:0a 8DV
.P.neonatal tardio: 8-28dV
-Primeira Infância : 1 a 4A
-Pré-escolar: 4-7A
-Escolar :7-10A
-Adolescência: 10-20A
De 0-4A:período de crescimento estatural rápido.

De 5-12A:período de crescimento lento e regular (cerca de 5 a 6cm/A). Psicologicamente é
um Período de Latência " calmo sob o ponto de vista físico,afetivo e,se presta ao
enriquecimento intelectual
Puberdade:Desenvolvimento dos caractéres sexuais secundários acompanhado de
alterações do psiquismo e salto no crescimento.É um acidente pontiagudo na curva da
VC.Trata-se do pico de crescimento e também do ganho de peso.
A puberdade feminina começa uns dois anos antes da masculina por volta de 11-
12A de IC.
256
O primeiro sinal de puberdade feminina é a telarca e os eventos surgem na ordem:telarca,

pubarca,menarca).
O sinal mais marcante de puberdade feminina é a menarca. O primeiro sinal e o mais
marcante da puberdade masculina é o aumento do volume dos testículos
A puberdade precede o fim do crescimento estatural:as cartilagens de crescimento
desaparecem e a cruva de VC ,tendendo a zero, atesta a soldadura progressiva das diáfises
e epífises.
HOMEORREXIS ou RECANALIZAÇÃO:
Quando um causa perturbadora importante faz desviar a trajetória de crescimento de uma
criança,se essa causa desaparece a VC aumenta,ultrapassa a VC própria da idade até que
ocorra a recuperação (recanalização). Quando a trajetória recuperou seu canal de partida
(de antes da doença) a aceleração da VC cai e a velocidade volta a ser semelhante a dos
indivíduos do mesmo grupo.
D-Fisiologia do Crescimento:
D1-Crescimento à nível celular

D1a-Crescimento celular diferencial
--------------------------------------------
-células diferenciadas:parecem irreversíveisdesde o início do
desenvolvimento.Ex:tec.nervoso.
-células multipotenciais:guardam essa característica durante muito tempo.
Ex:células mesenquimatosas.
D1b-Histogenese e organogenese.
----------------------------------------
Durante as primeiras semanas de desenvolvimento inicial pré-natal,as celulas
diferenciadas parecem animadas de uma polaridade bioelétrica que as leva a se dirigirem
para certas regiões próximas ou afastadas do seu local de origem (período de migração
celular) para se reagruparem a elementos celulares semelhantes que possuem uma
competência vizinha ou semelhante e constituem estruturas orgânicas.
O primum movens dessa realidade é atualmente desconhecido.
D2-Crescimento do tecido ósseo.

D2a-Crescimento ósseo pré-natal.
----------------------------------------
Durante a vida IU o esqueleto se constrói por dois tipos de esboços:
-tecido intramesenquimatoso:à partir do mesênquima dando origem aos ossos membranosos.
-tecido cartilaginoso.
A histogenêse do esqueleto pré-natal começa desde o estágio de 3 folhetos
(terceira semana de IG) por uma condensação de células mesenquimatosas que envolvem
material pré-colágeno e precursores dos MPS.As células do mesênquima podem diferenciar-
se em várias direções:osteógenos, condrógenos e hematopiéticos. Um fator proteico (BIP=
bone induction principle) será o indutor direto da cartilagem em osso.Esse fator
desaparecerá após o nascimento exceto em certas regiões:nariz,costelas e traquéia. Desde a
oitava semana começa a morfogênese do esqueleto fetal,cujo desenvolvimento é hoje bem
conhecido.
257
D2b-Crescimento ósseo pós-natal:

-----------------------------------------
Dev ser encarado sob dois aspectos:
-crescimento da matriz.
-crescimento da sua carga mineral.
E-Cartilagem de conjugação:
--------------------------------------
É responsável pelo alongamento das diáfises. É o orgão principal de alongamento
dos ossos longos e,portanto,da estatura do ser humano em desenvolvimento.Funciona
durante toda a infância e perde sua atividade após a puberdade, seja essa produzida ou
não.É conhecida como cartilagem de conjugação poque liga a diáfise à epífise.Existe portanto
duas cartilagens de conjugação para cada peça óssea mas que,no mesmo osso são
fisiologicamente diferentes.
A cartilagem distal do fêmur,por exemplo,aumenta o comprimento do osso duas vezes mais

velozmente que a proximal.
E1-Regulaçào da cartilagem de conjugação.

E1a-Período embrionário.
-------------------------------
Desconhecida.As forças intrínsecas são geneticamente determinadas.
E1b-Período fetal.
----------------------
Hormonal.Principalmente GH e TSH.Parece que o TSH age mais sobre a
cartilagem distal que a proximal.
E1c-Período pós-natal.
---------------------------
Hormonal:
-TSH---T3 e T4
-GH----através SM (IGF)
-Hormônios sexuais.
Vitamina D.
T3 e T4:
-aumentam a dimesão dos condrócitos.
-elevam a reabsorção de cartilagem
-aumentam o acréscimo de Ca
-aceleram,em resumo,o processo de maturação da cartilagem.
GH:
-favorece a proliferação dos condrócitos.
Hormônios sexuais:
-em baixas doses:potenciam a ação do GH sobre a proliferação celular
-doses mais elevadas:tanto andrógenos como estrógenos inibem a proliferação e apressam o
desaparecimento da cartilagem
Vitamina D;
-o derivado 24,25 OH-D3 aumenta diretamente a atividade de incorporação de sulfato de
timidina nos condrócitos.
258
F-Crescimento e desenvolvimento prenatal.
F1-Dinâmica do crescimento prenatal. Desde a concepção até o nascimento:

-a massa do ser humano multiplica-se por 440.000.000 (de 0,0000175 a 3700g)
-a estatura do ser humano multiplica-se por 3850 (de 0,01 a 50cm)
Note-se então que do nascimento até a idade adulta os coeficientes são bem
menores:
-massa = de 3.500g até 70kg = 20X
-estatura= de 50cm a 170cm = 3,4X
Outro aspecto importante é o crescimento acelerado em relação ao peso na vida
IU.Assim,aos 6M
de IG o feto já alcançou 70% da sua estatura enquanto que apenas 25% do seu peso.
F2-Critérios de avaliação do crescimento pré-natal.

F2a-Avaliação da IG:
-------------------------
FÓRMULA de NAEGELI.
-Dia previsto do parto= (Primeiro dia da ultima menstruação + 7) - 3M
Ex: Primeiro DUM= 10/9
Dia previsto do parto= l7/6
CRITÉRIOS CLÍNICOS
-Medição da altura uterina:
Segundo Fabre,à partir da nidação o útero cresce cerca de 1cm no primeiro mês
Segundo mês= 4cm
Terceiro mês= 8cm
Quarto mês: a regra é a seguinte:
Altura uterina
-------------------- = Idade em meses.
4
-Desenvolvimento no período embrionário e fetal.
Regra de Ahfeld
MÊS COEFICIENTE ESTATURA PESO

1 x1 1cm menos de 1g
2 x2 4cm 1g
3 x3 9cm 14g
4 x4 16cm 105g
5 x5 25cm 310g
6 x5 30cm 640g
7 x5 35cm 1080g
8 x5 40cm 1670g
9 x5 45cm 2400g
10 x5 50cm 3300g
NOTA: o peso não faz parte da regra de Ahfeld.Foi colocado a título de comparação
259
CRITÉRIOS RADIOLÖGICOS:
-Sem uso no momento (radiações).
ULTRASSONOGRAFIA.
-baseada em escalas para diâmetros do feto.
CRITÉRIOS BIOLÖGICOS.
-baseados em horm^nios na urina materna e no líquido amniótico.Não muito
usados. |
F3-Cronologia da Vida IU.
-fim da SEGUNDA semana...........................................placa embrionária

-fim da TERCEIRA semana..........................................diferenciação axial.Mesoderma
-fim da QUARTA semana.............................................somitos.Tubo neural.Começo da
circulação embrionária.
-fim da OITAVA semana..............................................Ossificação.Diferenciação dos orgãos.
-ERITROBLASTOS:
a partir do endotélio vascular.........................................antes da QUARTA semana
-CORAÇÃO
batimentos......................................................................QUARTA semana
diferenciação de cavidades e septos.................................QUINTA a SÉTIMA semanas.
fechamento do forame oval e do canal arterial.................pós-parto.
-TRACTO RESPIRATÓRIO
diferenciação dos brônquios............................................OITAVA semana.
aparecimento dos alvéolos...............................................QUINTO mês.
células brônquicas ciliadas...............................................QUINTO mês.
-FÍGADO
diferenciação celular e atividade funcional........................QUARTA a SEXTA semanas
canalículos biliares...........................................................SEXTA semana.
excreção biliar..................................................................DÉCIMA-SEGUNDA semana
-PÂNCREAS
diferenciação celular.........................................................SEXTA a SÉTIMA semana
ilhotas de Langherans.......................................................DÉCIMA-SEGUNDA semana.
secreção tripsinogênica......................................................24a semana
secreção lipásica................................................................32a semana.
RIM e TRATO UROGENITAL

estágio de pronefro.............................................................4a e 5a semana
estágio de metanefro...........................................................5a semana
estágio de mesonefro...........................................................8a semana
diferenciação do nefron definitivo.......................................8a semana
secreção renal.....................................................................11a semana
diferenciação gonádica........................................................7a semana
tubérculo genital.................................................................12a semana
diferenciação mulleriana.....................................................6a semana
testículos descem às bolsas..................................................QUINTO mês
260
GLÂNDULAS ENDÓCRINAS
hipófise:diferenciação celular e secreção.............................TERCEIRO mês
tireóide:diferenciação celular e secreção..............................TERCEIRO-QUARTO mês
paratireóide.........................................................................QUINTA semana
córtico-suprarrenal..............................................................SEXTA semana
medular-suprarrenal............................................................SÉTIMA semana
SISTEMA NERVOSO
diferenciação celular e cavidades,nódulos e nervos periféricos QUARTA-OITAVA semanas
retina...................................................................................SEXTA-SÉTIMA semanas
plexo coróide.......................................................................DÉCIMA-PRIMEIRA semana
ouvido interno.....................................................................OITAVA semana
mielinização........................................................................QUARTO mês
olhos abertos........................................................................OITAVO mês.
TEGUMENTOS e FÂNEROS
diferenciação da basal...........................................................4a semana
dermatoglifos........................................................................4a semana
papilas dérmicas,queratina.....................................................QUARTO mês
melanoblastos........................................................................12a semana
pelos e cabelos........................................................................TERCEIRO-QUARTO mês
glândulas sebáceas..................................................................QUARTO-QUINTO mês
glândulas sudoríparas..............................................................QUARTO-QUINTO mês
F4-Critérios para avaliação da IG fora do útero

F4a-Parâmetros antropométricos
----------------------------------------
Peso,estatura,PC,PT.
F4b-Avaliação do grau de maturidade.
----------------------------------------------
Critérios clínicos:Capurro
Critérios radiológicos:RX de pontos de ossificação
Critérios biológicos:pouco úteis na prática médica
F5-Regulação hormonal do crescimento IU

GH-produzido pela hipófise fetal,inicio pela NONA semana.
GPLC= prolactina coriônica promotora do crescimento.Secretada no lado materno da
placenta.Não atravessa a placenta para o lado e provavelmente atua por função nutritiva
placentária.
T3 e T4=Secretados pelo feto à partir da 10a semana .O T3 e T4 maternos não atravessam a
placenta.
Papel discutível no crescimento fetal.Embora a carência fetal desse hormônio não afete
fundamentalmente o crescimento,o cérebro fica muito prejudicado quando esta carência
ocorre antes do nascimento.
INSULINA=Importante papel na regulação do crescimento fetal.A placenta é impermeável à
insulina.A insulina do feto regula a síntese proteica.Provoca aumento ponderal das células do
feto.
SM e outros PEPTÍDIOS=contrôle hipotalâmico à partir da 10a semana.
261
F6-Desvios do crescimento IU
F6a-Excessos de crescimento IU.
---------------------------------------
Menos frequentos que os retardos e também menos graves.São ligados a causas
mais facilmente identificáveis e mais sensíveis à profilaxia e terapia.
-Crianças Grandes de Gestação Curta (GIG prematuros):
.são fracos,tem disturbios respiratórios frequentes,icterícia e mortalidade elevada.
-Crianças Grandes de Gestação Prolongada: (GIG pós-maturo)
.mortalidade elevada por problemas obstétricos bem como sofrimento anóxico crônico.Com
frequência apresentam encefalopatias diversas
-Crianças Grandes de Gestação Patológica (independente da duração).
.ex:filho de mãe diabética,geralmente com Pn maior que 4,5kg com maior frequência de
distúrbios respiratórios (inclusive SMH), da regulação da glicemia e nutricionais.
F6b-Retardo de crescimento IU (RCIU)

------------------------------------------------
A maturidade dos orgãos se relaciona mais com a IG que com o Pn.O mesmo
ocorrem em relação a atividade metabólica.
Na DNIU com BP a massa encefálica sofre os efeitos da privação mas,mesmo

assimela cresce mais rapidamente que o resto do corpo.
F6b1-Hipotrofias fetais (RCIU)

-------------------------------------
-São os PIG
F6b2-BE dismórfica;
-------------------------
a-D.genética do esqueleto:
-------------------------------
LETAIS:acondrogenese e BE tanatofórica
NÃO LETAIS:acondroplasia,condrodistrofia,BE distrófica,D.de Ellis van
Creveld,
Displasia perióstica,Displasia espondilo-epifisária
b-S.de polianomalias de aberrações cromossômicas:
--------------------------------------------------------------
TRISSOMIAS:13,18 e 21
DELEÇÕES : 19q- ,4p- ,5p- ,XO
c-Embriopatias conhecidas:
--------------------------------
S.da aminopterina
Embriopatia rubeólica
Enfant des rayons.
d-BE Essenciais
---------------------
COM RM: S.de Cornélia de Lange,S.de Rubinstein-Taybi ,S.de Seckel ,
S.de Smith-Lemli-Opitz, S de Donohue (leprechaunismo)
SEM RM : S.de Silver-Russel,S de Bloom,S.de Larsen,S de Desbouquois,
S de Freeman-Sheldom
262
F6b3-BE endócrina de revelação pré-natal (excepcionais)

---------------------------------------------------------------------
BE de Laron (deficit de IGF)
NOTA:Os mecanismos gerais de produção dos síndromes referidos são:

-DN placentária
-anomalias constitucionais do concepto
-infecção IU
F7-Crescimento pós-natal do RN nascido PT:

A VC do prematuro é maior que a do RNT,tanto maior quanto menor ao RN.
Um PT de,por exemplo,1,250kg,dobra de peso em 2M (os de termo em 5M)
A estatura do RNPT em relação aos RNT é recuperada em cerca de 2A.
Em relação ao peso a recuperação é muito mais lenta e entre 5-10A a diferença ainda
é de cerca de 2DP.
G-Avaliação do crescimento pos-natal.
G1-Formas de Crescimento.
Um fenomeno de ordem fisico-químico observado nas fases iniciais do crescimento é
o acúmulo de ÁGUA no interior das células,atraída pelos sais e HC.Essa "retenção hídrica"
representa 70% do ganho ponderal nesse período.Em seguida,a proteína e sais minerais
passam também a ser incorporados pelas células contribuindo para o aumento da massa
tissular.A partir dessa fase,as proteínas assumem de vez um papel único no processo de
crescimento do organismo.O aumento do volume das células e a divisão celular são eventos
que,somados aos acima,constituem a base do crescimento.
O crescimento geral,linfóide,neural e puberal tem modelos diferentes durante toda
infância e adolescência.
O crescimento geral já foi demonstrado na curva de VC.
O crescimento linfóide e o puberal tem uma relação inversa.Inicialmente há um
grande crescimento linfóide com quase nenhum crescimento puberal e próximo dos 10A há
um grande crescimento puberal com involução linfóide.
O crescimento neural é intenso nos 3 a 4 primeiros anos de vida e,carências
nutricionais nessa época podem causar alterações neurológicas irreversíveis.
G2-Medidas do crescimento somático.

G2a-Estatura.
----------------
Antes dos 3A medir deitado e após de pé.
Avaliação dos gráficos de percentís.
O RN normal mede cerca de 50cm
Nos primeiros 6M o lactente cresce cerca de 15cm e 10cm no segundo
semestre.
Com 1A o RN cresce metade do sua estatura ao nascer e,portanto,está com
75cm
Aos 2A a criança (principalmente do sexo masculino) tem metade da estatura
final.
Com 4A a criança mede cerca de 1metro.
Entre 2 a 5A a criança cresce de 5 a 7cm/A
Entre 6 e 12A cresce cerca de 6cm/A
263
Fórmula da altura para crianças entre 3 e 11A:
ESTATURA(cm) = ( Idade-3) x 6 (+95)
G2b-Medição dos segmentos superior e inferior

---------------------------------------------------------
Segmento superior=cabeça ,pescoço e tronco.
Segmento inferior =fundamentalmente os MMII.
Segmento superior:
-menores de 3A :criança deitada,coxas fletidas sobre o abdomem,coloca-se o
esquadro sob as nádegas
-maiores de 3A:estatura sentado.
Segmento inferior:
-mede-se por diferença:
Estatura total - Segmento superior.
G2c-Outros segmentos:
----------------------------
Envergadura,mõas,etc,tem somenos importância em endocrinologia.
G2d-Perimetros:
--------------------
G2d1-PC:
-----------
-utilizamos gráficos de percentís.
-em geral um RN normal aumenta o PC de:
.2cm/M no Primeiro Quadrimestre
.1cm/M no Segundo Quadrimestre
.0,5cm/M no Terceiro Quadrimestre.
-Outras formas consideradas de avaliação aproximada do PC:
.PC aumenta de 0,5cm/semana nos primeiros 2M
.PC aumenta de 0,25cm/semana do segundo ao sexto mês.
PC aumenta um total de 5cm nos primeiros 3M
PC aumenta um total de 3cm de três a seis meses.
PC aumenta um total de 2cm de 6 a 9M
PC aumenta um total de 1cm dos 9 aos 12M
-Ao nascer o PC é maior que o PT
-Com 1A o PC é semelhante ao PT
-Aos 12-13A o PC já é cerca de 97% do PC de adulto.
NOTA: o O PT é pouco importante em endocrinologia. O mesmo em relação ap
P.Abdominal.O P.dos braços é um indicador do estado nutricional. Mede-se ameia distância
entre o olécrano e acrômio.
G2e-Diâmetros;
-------------------
A medida dos diâmetros corporais (eixos transversos) à nível de espádua e
quadril,é um bom instrumento semiológico em endocrinologia. A proporção Diâmetro
Biacromial/Diâmetro biíliaco é um indicador de maturação sexual e,ao mesmo tempo um
índice morfológico masculino e feminino
264
G2f-PESO:
-------------
Avaliação pelos gráficos de percentís.
Um RN de termo AIG pesa cerca de 3,3 a 3,5kg (com varição para menos no
sexo feminino)
Um RN normal perde até 10% do peso que nasceu nos primeiros dias dias de vida
e recupera esse peso entre o décimo a décimo-quarto dia.A perda de peso citada é
fundamentalmente por perda de líquidos (nasce "enxarcado em líquido amniótico")
Aumenta uma média de:
750 a 1000g/M no primeiro quadrimestre
500 a 750g/M no segundo quadrimestre
250 a 500g/M no terceiro quadrimestre
Dobra o peso ao nascer aos 5M
Triplica o peso ao nascer aos 12M
Fórmula do PESO à partir de 1A:=
PESO (kg) = (Idade x 2) + 8
NOTA: Até recentemente eram adotados no Brasil os gráficos de percentís da FAISA

(Fundação de Saúde de Santo André-SP elaborados por Marcondes e col) e que se
baseavam na chamada classe D da população infantil daquela cidade. Há uma tendência
atual a adotar os gráficos da NCHS (National Center for Health Statistics).
No momento a OMS está realizando um trabalho de eleboração de uma curva de

crescimento com coleta de dadosem vários países para que possa ser preconizada como
padrão mundial de referência.Enquanto isso não ocorre,a OMS adota como padrão as curvas
do NCHS. A comparação com curvas de crescimento regionalizadas pode perpetuar
situações de exclusão social . Imagine que se elabore
uma curva de crescimento numa região sabidamente carente onde as crianças são vitimas de
desnutrição. A partir desses gráficos poderíamos passar a considerar crianças densnutridas
como normais quando na verdade o padrão é que foi subdimensionado.
G2g-Espessura das dobras cutâneas.

--------------------------------------------
É um bom índice de adiposidade.Pode ser medida em :
-dobra cutânea bicipital= face anterior do braço.
-dobra cutânea tricipital= face posterior do braço
-dobra cutânea subescapular=extremidade do omoplata
-dobra cutânea suprailíaca=acima da crista ilíaca.
O instrumento ideal é a pinça de pressão constante.
H-Maturação óssea.Idade óssea (IO).

A medida da maturação óssea é o aspecto da maturação biológica mais facilmente
mensurável em biometria,graças ao RX.
Por convenção se utiliza o RX de punho e mão esquerdos. Avalia-se pelo Atlas de
Greulich e Pyler adaptado para crianças brasileiras
A maturação óssea se processa em 3 fases:
I-Maturação pré-natal:
Na qual se ossificam sobretudo os esbocós cartilaginosos diafisários com algumas
excecões para o cubóide,pontos epifisários da tíbia e do fêmur,do joelho e da cabeça do
úmero.
265
II-Maturação pós-natal na infância:

Em que se ossificam os pequenos ossos do tarso e carpo,as epífises dos ossos longos e a
abóboda craniana.
III-Maturação na adolescência:
Em que se ossificam as cartilagens de conjugação
Ossificação dos ossos do CARPO em função da idade:

-----------------------------------------------------------------
Variaçào em meses
1-grande osso Segundo mês 2
2-unciforme Terceiro 2
3-Epif.inf.rádio 12M 5
4-piramidal 2A 16
5-semilunar 3A 19
6-escafóide 5A 15
7-trapézio 5A 19
8-trapezóide 5A 15
9-epif.inf.cúbito 6A 14
10-pisiforme 8A 24
I-Normas para caracterização do crescimento físico seus distúrbios e os nutricionais.
I1-Estatura.
-Estatura normal= entre os percentis 2,5 e 97,5
-Estatura anormal:
BE= inferior ao p.2,5
AE= superior ao p.97,5
-Situações de vigilância:
para BE = entre p.2,5 e 10
para AE = entre p.90 e 97,5
NOTA: nào se plicam nos 3 primeiros meses de vida para crianças com Pn menor que 2,5kg
I2- Peso x Estatura (caracterização do biotipo)

-pP= percentil de peso pE= percentil de estatura.
-Relação HARMÔNICA:
.NORMOSSOMIA:pP e pE entre os percentis 2,5 e 97,5 e com diferença de percentis de
até 30.
.HIPOSSOMIA = pP e pE menores que 2,5
.HIPERSSOMIA= pP e pE acima de 97,5
-Relação DISARMÔNICA:
.TENDÊNCIA LONGELÍNEA= pP inferior a pE com diferença entre 30 e 60 percentís
.TENDÊNCIA BREVELÍNEA = pP superior a pE com diferença entre 30 e 60 percentís
.MAGREZA = pP inferior ao pE acima de 60 percentís
.OBESIDADE= pP superior ao pE acima de 60 percentís.
NOTA: DN crônicos podem ser analisados se utilizarmos esta relação,entretanto é necessário
também observar a estatura em relação à idade porque estes DN crônicos costumam ter
também uma estatura menor que a esperada para a idade
266
I3-Eutrofia (estado nutricional normal)

- anamnese alimentar.
-dados antropométricos:peso,estatura e relação P/E.
-dados clínicos:
.tecido celular subcutâneo (quantidade ,distribuição e presença de edema)
.mucosas (coloração)
.pele (textura,temperatura,elasticidade,lesões)
.cabelos (quantidade,distribuição,coloração,desprendimento)
.musculatura (força muscular)
.esqueleto (sinais de raquitismo)
-Classificação segundo a etiologia: (anamnese alimentar)
.Primária = deficiência ou excesso de ingestão de nutrientes.
.Secundária = ingestão adequada com incorporação inadequada pelo organismo
.Mista = primária + secundária.
I4-Distúrbios do crescimento físico com deficiência:

a-Diagnóstico:
BAIXA ESTATURA (BE) = estatura inferior ao p2,5
SITUAÇÃO de VIGILÂNCIA = estatura localizada entre os percentís 2,5 e 10
b-Classificação segundo relação peso/estatura:
IE=Idade estatura IP=Idade peso
BAIXA ESTATURA PROPORCIONADA = IE e IP próximas
BAIXA ESTATURA DESPROPORCIONADA =
.IE superior a IP
.IE inferior a IP
NOTA: O baixo percentil de estatura obrigatoriamente presente (pois é conceitual para a
condição em questão), dificulta o confronto com o percentil de peso visto não se dispor de
valores inferiores ao percentil 2,5.Assim,em termos de percentil,poderia ser dificil caracterizar
a condição de magreza em crianças de baixa estatura.Optou-se então pelo estudo das
relações entre IE e IP,pois esta pode ser até negativa (peso atual inferior ao de
nascimento). Acresce que uma das etapas obrigatórias do estudo de crianças com BE é a
analise do auxograma que justamente utiliza a IE (ou IA=idade altura) e IP. De qualquer
modo,BE proporcionada pode ser sinônimo de hipossomia em muitas situações.
BAIXA ESTATURA DISTORCIDA: Idaqueação de considerar a relação estatura/peso em
virtude de graves deformidades.
c-Classificação segundo as proporções corpóreas segmentares.
SS=segmento superior SI = segmento inferior.
RELAÇÃO SS/SI NORMAL = patologia do esqueleto provavelmente ausente.
RELAÇÃO SS/SI ANORMAL = patologia do esqueleto provavelmente presente.
.relação SS/SI diminuída = encurtamento de coluna
.relação SS/SI aumentada = encurtamento dos MMII (micromelia)
-micromelia rizomélica -micromelia mesomélica -micromelia acromélica
d-Classificação segundo a(s) causa(s) etiolócica(s) presente(s)

1-de causa familiar
2-doenças genéticas (gênicas ou cromossômicas)
3-doenças neuroendócrinas
4-doenças do esqueleto
5-doenças da nutrição
267
6-doenças sistêmicas
7-BE ao nascer (também referido como BP ao nascer)
8-carência psicossocial 9-outras causas
10-a esclarecer 00-não esclarecido
I5-Distúrbios do estado nutricional

a-Conceito:
DISTROFIA = somatória das doenças crônicas que envolvem um ou mais nutrientes
(exclui-se água,eletrólitos,glicose)
-POR Deficiência = DESNUTRIÇÃO= calorias e proteínas.
ANEMIA= ferro
RAQUITISMO = vitamina D
ESCORBUTO = vitamina C
OUTRAS.
-POR excesso = OBESIDADE= calorias,gorduras.
OUTRAS
b-Classificação segundo etiologia (anamnese alimentar)
-primária = deficiência ou excesso de ingestão do nutriente.
-secundária = ingestão adequada porém incoproração pelo organismo inadequada.
-mista= primária + secundária.
I6-Desnutrição primária.
(Distrofia por deficiente ingestão de calorias e proteínas)
-Diagnóstico:anamnese alimentar + dados clínicos de exame físico.
-Classificação segundo a gravidade:
Segundo Gomez (México)

Grau I (leve) = 10 a 25% de perda ponderal crônica
Grau II (moderada) = 25 a 40% de perda ponderal crônica.
Grau III (grave) = mais de 40% de perda ponderal crônica.
ATENÇÃO: O critério de Gomez oferece o risco de considerar desnutridas crianças baixas e

com peso adequado para a estatura porque leva em consideração a perda ponderal em
relação à idade.
Segundo os percentís:
DN leve= peso localizado entre os percentís p25 e p2,5
DN grave = peso localizado abaixo do p.2,5
(se o percentil de estatura for inferior ao pE 2,5, essa classificação não se aplica:
a gravidade será avaliada somente por dados clínicos.Serão classificados como DN
grave todos os casos que apresentem edema de causa nutricional.)
-Subclassificação somente para DN Grave:

Dados Clínicos Marasmo Kwashiorkor Kwashiorkor-marasmático
-edema - + variável
-dermatose - + "
-alts dos cabelos - + "
-hepatomegalia - + "
268
J-Desenvolvimento dentário.
Os dentes da primeira dentição (decíduos,caducos ou "de leite") surgem à partir do
sexto (menos frequentemente aos 4M) e,seguem daí em diante,uma esquematização
determinada:
6M - incisivos médios inferiores (IIMMII)

8M- incisivos médios superiores (IIMMSS)
10M-incisivos laterais superiores (IILLSS)
12M-incisivos laterais inferiores (IILLII)
14M-molares inferiores (MMII)
16M-molares superiores (MMSS)
18M-caninos inferiores (CCII)
20M-caninos superiores (CCSS)
22M- 2ôs pré-molares inferiores (2PMII)
24M-2ôs pré-molares superiores (2PMSS)
A Segunda Dentição (dentes definitivos) deverá ter inicio aos 6A,quando tem lugar a
substituição dos incisivos e caninos na mesma ordem da primeira dentição. Nessa época
surgem os 4 primeiros molares ("molares dos 6A") ficando a criança com 24 dentes.Aos 12A
irrompem mais 4 molares ("molares dos 12A") somndo então 28dentes. Aos 18A surgem os
últimos molares ("dentes do sizo") passando a somar 32 dentes = "dentadura definitiva".
L-Desenvolvimento sexual e DNPM.

Nas páginas seguintes encotramos os gráficos de Tanner para desenvolvimento sexual e
de Denver para o DNPM.
O pico de VC masculino e feminino ocorre entre os estágios III e IV de Tanner. Um ano
antes da menarca no sexo feminino.
Classicamente considera-se que a idade média da telarca é entre 10-11 e a menarca 2
anos depois (portanto a menarca ocorre cerca de 2A após o inicio da puberdade já que o
marco inicial desta é a telarca)
M-AUXOGRAMA.
Para a realização do auxograma precisamos IC,IA,IP,IO e IM (mnemônica = "CAPOM")
As IA e IP são obtidas pelos gráficos de peso e estatura do NCHS
A IO é obtida pelos Atlas de Greulich e Pyler adaptado para crianças brasileiras e com
base no RX de punho e mão esquerdos.
A IM é obtida pelos vários testes de avaliação psicológica:Binet,Rorsharsh,Denver,etc.
M1-Auxograma normal.
. -------------------------------- Ex: IC=4A IA=4A IP=4A IO=4A IM=4A
.
.
.
. . . . . .
IC IA IP IO IM
M2-Hipotireoidismo:
.
269
. .
.
. .
. . . Ex: IC=4A IA=1A IP=2A IO=1A IM=1A
. . . . . .
IC IA IP IO IM M3-BE hipofisária
. .
. . Ex:
.
. . . IC=4A IA=2A IP=2A IO=1A IM=4A
. .
. . . . . .
IC IA IP IO IM
M 4-BE familial.
. . . Ex:
. . IC=4A IA=2A IP=2A IO=4A IM=4A
.
. . .
.
. . . . . .
IC IA IP IO IM
Dr. Dário
270
PUBERDADE
A-PUBERDADE NORMAL.
Puberdade pode ser definida como o conjunto de modificações hormonais e físicas que
ocorrem no final da infância transformando a criança em um adulto fértil.
A puberdade normal faz parte da adolescência que por definição e, segundo a OMS,
começa aos 10 e termina aos 20 anos.
A adolescência pode ser definida como o conjunto de transformações físicas e emocionais
que transformam a criança em um indivíduo adulto.
As transformações físicas da puberdade são decorrentes de modificações do “ambiente”
hormonal da criança.
O 1º evento hormonal puberal a ocorrer é a ADRENARCA que acontece entre 6-8 anos
de idade.Há elevação dos andrógenos adrenais DHEA e DHEA-S sem nenhuma expressão
física além de,talvez,um discreto aumento da VC.
A puberdade irá ocorrer 2 a 3 anos após a adrenarca e hormonalmente observamos em
geral picos de LH noturnos que ocorrem apenas neste período de vida,sendo mais intensos
nas meninas.Esses picos expressam a maturidade hipotalâmica .
Observa-se então o início dos pulsos do hormônio liberador de gonadotrofinas (LHRH)
e,com o progredir da puberdade ocorre um aumento da secreção de FSH e de LH. Esses
hormônios hipofisários estimulam a síntese e secreção dos esteróides sexuais responsáveis
pelas modificações físicas características desse período.
Ocorre ainda na puberdade aumento dos níveis de PRL e STM-C (IGF-I=Insulin Growth
Factor –I)
Considerando-se os sexos respectivos as modificações características são:
-estirão puberal
-modificação do timbre da voz
-pubarca e aparecimento de pelos axilares
-telarca
-modificações na distribuição da gordura
-menarca
-aumento testicular e do pênis com modificações da bolsa escrotal.
-aumento da musculatura (meninos)
-aparecimento de pelos corporais e faciais (meninos)
-ginecomastia da puberdade (meninos).
“O primeiro indício físico da puberdade feminina é a TELARCA”.

“O indício mais marcante da puberdade feminina é a MENARCA”
“O primeiro indício e mais marcante da puberdade masculina é o aumento do volume dos
testículos”.
NOTA= O estirão pubertário consiste numa modificação da VC que passa de 5-7cm/A para
10-12 chegando a um ganho total no período de 10 a 20cm.
271
A explicação hormonal para este evento é complexa e acredita-se que ocorra por
estímulos esteróides sexuais, especialmente os estrógenos acima dos níveis infantis mas
ainda baixos em relação aos adultos,que estimularia a secreção de SMT –C (IGF-I).
-A puberdade é considerada normal quando seus eventos ocorrem na faixa etária

considerada mais comum de acontecer e quando a sequência dos eventos obedece a
cronologia habitual,durando cerca de 2-4 anos entre o início e o final.
-A idade do início da puberdade vem decrescendo gradualmente através dos séculos e
acredita-se que tal se deva à melhoria das condições de vida das populações.
A1-Puberdade em meninas.
-Começa geralmente entre 8-13ª com atelarca que é uma manifestação estrogênica.
-O estirão de crescimento e o pico máximo da VC ocorrem também no início da puberdade
e,inclusive alguns AA,consideram-no como primeiro indício da puberdade feminina.
-A pubarca ocorre de 6 a 8M a pós a telarca,seguindo-se o aparecimento dos pelos axilares.
-menarca mais ou menos aos 12A6M.
-há variações entre raças e habitats.
- o aumento dos grandes lábios é uma manifestação androgênica.
-os estrógenos promovem aumento dos pequenos lábios,do volume uterino, início das
modificações da mucosa vaginal e a mudança na distribuição da gordura corporal.
-embora possamos considerar que o final da puberdade seja justamente o seu marco mais
importante ,isto é, a menarca; teoricamente a puberdade só se completa quando atingida a
fertilidade que,em condições normais,dado que os primeiros ciclos são anovulatórios,só
aparece 2 anos após a menarca.
A2-Puberdade em meninos.
-Começa em geral um pouco mais tarde que nas meninas, entre 9-14 anos com o aumento do
volume testicular pela ação das Gn (média de 12A6M).
-o aumento dos andrógenos leva à pubarca (12A6M), aumento do pênis, pregueamento e
pigmentação da bolsa escrotal.
-os demais pelos aparecem seqüencialmente com intervalo de cerca de 1 ano entre eles
(faciais e corporais).
-os andrógenos aumentam a massa muscular.
-o pico da VC ocorre no final da puberdade explicando a diferença com o sexo feminino.
-a ginecomastia da puberdade ocorre em 30-60% dos casos podendo alcançar grandes
volumes e desaparece em 2 anos.
B- PUBERDADE PRECOCE.
Como se trata de um diagnóstico que se baseia em dados estatísticos é preciso não
negligenciar nem superestimar a HD de PP.
Bierich considera PP quando numa menina surgem mamas e pelos pubianos antes dos 6
anos e menarca antes dos 9.
No nosso meio consideramos broto mamário e pelos pubianos antes 6.7 anos e menarca
antes dos 8,8 anos como PP.
No Instituto da Criança (USP) o tratamento de PP só é feito em meninas com PP que se
inicia antes dos 6 anos e quando a menarca ocorreu antes do 8º aniversário.
Em meninos Bierich considera PP quando iniciada antes dos 8 anos (pelos pubianos e
aumento do volume dos testículos acima de 3ml).
Seja como for,é preciso lembrar que a IC é um critério importante mas não único.
272
B1-Etiologia da PP.
B1a-PP verdadeira (completa).
1-Idiopática (esporádica ou familiar)
2-Por lesões cerebrais, pinealomas, hamartomas, infecções congênitas como a TOXO.
3-S.de McCune-Albright
4-D.de Von Recklinghausen
5-Hipotireoidismonão tratado.
6-S.de Silver-Russel.
B1b-PP incompleta (pseudopuberdade precoce).

1-TU produtores de Gn:
-HPTB
-corioepiteliomas.
-TU pré-sacral
2-TU produtores de esteróides.
-TU ovariano
-TU ou HCSR
3-Telarca precoce
4-Pubraca precoce
5-Forma iatrogênica.
273
C-PUBERDADE PRECOCE EM MENINAS.

C1-Alguns aspectos etiológicos.
-A PP pode ser iso ou heterossexual.
-ISSO quando as características femininas aparecem precocemente.Hetero quando a
menina apresenta sinais de virilização.
-Devemos então considerar se a PP é completa (verdadeira) ou incompleta (pseudo-
puberdade precoce).
-A PP verdadeira indica atividade precoce da estimulação do eixo hipotálamo-hipófise-
gônada e adrenal,seja por hiperatividade primária do centro sexual hipotalâmico na eminência
mediana seja por abolição dos freios fisiológicos. Os hamartomas da eminência mediana,por
ex, considerados como malformações do diencéfalo possuem células secretoras de LHRH e
são capazes de provocar PP verdadeira.
-A Pseudo-puberdade precoce (incompleta) é causada por hipersecreção de Gn ou
esteróides sexuais ,independente do eixo hipotálamo--hipófise-gonadal e adrenal.
-Geralmente a PP verdadeira (completa) é ISSO enquanto que a ocorrência de
virilização levanta a suspeita de secreção anormal de esteróides sexuais adrenais e ovarianos
independente de estimulação pelo eixo.Assim,nas meninas ,os distúrbios HETERO (com
virilização) são quase sempre de origem adrenal: hiperplasia ou TU.
-Sangramento vaginal cíclico é próprio de PP verdadeira enquanto que nos TU de
ovário o sangramento é irregular.
-Na anamnese devemos procurar essencialmente a história de traumas de nascimento,
encefalite,alterações da personalidade,convulsões,cefaléia,transtornos visuais, uso de
medicamentos ou cremes contendo estrógenos.
-Quando discutimos puberdade,a IO é mais importante que a IC ou IA.Embora a
primeira impressão seja de criança alta,ocorrerá fechamento precoce das cartilagens de
conjugação com prejuízo da estatura final.Metade destas meninas terão estatura final inferior
a 150cm e está provado que quanto menor for a idade da menina com PP menor será sua
estatura final.
-Uma IO atrasada em menina com PP sugere que a etiologia é hipotireoidismo, o que é
muito raro.
-Admite-se que nas PP verdadeiras as Gn hipofisárias estejam elevadas tendo papel
importante no amadurecimento das gônadas.MAS,do ponto de vista bioquímico são
encontrados níveis baixos de LH e FSH nas fases iniciais de uma PP verdadeira.Esses
valores basais de Gn tem,portanto,pouco valor diagnóstico,exceto em casos específicos como
,por exemplo,as altas concentrações de LH que podem sugerir a presença de TU produtores
de Gn ou coriocarcinomas (que produzem HCG que dá reação cruzada com LH em
ensaios laboratoriais).
-De uma forma geral a PP é bem mais freqüente em meninas que meninos (8:1 a 4:1
nas várias estatísticas).
-Nas meninas 80% dos casos são idiopáticos contra 40% nos meninos o que significa
que são bem mais comuns os TU em meninos que meninas.
-A PP idiopática em meninas é esporádica e em meninos é quase sempre hereditária.
C2-PP verdadeira Idiopática em meninas.

-É a forma mais comum em meninas MAS ,ainda assim é um diagnóstico de exclusão.
-O estímulo surge no hipotálamo e na hipófise com elevação da produção de LH,FSH, e PRL
que estimulam a produção hormonal ovariana.
-Clinicamente a evolução da PP assemelha-se à puberdade das meninas normais ocorrendo
porém o aparecimento precoce de características sexuais secundárias e aumento da VC.
274
-Não se pode esquecer as possíveis mudanças de comportamento psicossocial que

acompanham esta maturação sexual acelerada.
-A menina desenvolve mamas,pelos pubianos e axilares e tem início a menstruação com ou
sem a seqüência natural da puberdade normal.Pode surgir, mais raramente a menarca
prematura como primeiro evento da seqüência.
-Uma vez estabelecido o pico de LH no meio do ciclo a menina torna-se potencialmente fértil
e,portanto,apta para a reprodução.
-Alertamos para quadros de aparecimento súbito e evolução rápida dos estádios de
desenvolvimento puberal que DEVEM fazer SUSPEITAR de TU,seja cerebral,gonadal ou
ectópico ,produtor de Gn e que devem ser exaustivamente investigados.
-As meninas portadores de PP apresentam estirão pubertário de crescimento associado a
avanço da IO e fechamento prematuro das cartilagens com prejuízo da estatura final.
Os exames mínimos subsidiários de triagem são:

-IO
-RX de sela túrcica
-Níveis basais de LH,FSH,PRL e E2
-Urocitograma.
-Androstenodiona,DHEA,T,17-OH-P (estes para casos de virilização).
UROCITOGRAMA=
-Este exame substitui ,nas meninas e adolescentes,o esfregaço vaginal pois a citologia uretral
feminina mostra as mesmas alterações que ocorrem na mucosa vaginal. Quando a
concentração de estrógenos é baixa o epitélio é baixo estando ausentes as camadas pré-
cornificada e cornificada.A ação dos estrógenos aumenta a espessura do epitélio e faz surgir
a cornificação das células epiteliais superficiais. Portanto,quando há atividade estrogênica
predominam as células cariopicnóticas superficiais,em especial as células cornificadas
acidófilas. Quando há pouca ou nenhuma atividade estrogênica predominam as células das
camadas basais.
C3-Sequência diagnóstica elaborada para PP em meninas.

-Já dissemos que a PP verdadeira idiopática embora seja a mais comum é um diagnóstico de
exclusão.Faremos agora algumas avaliações de HD.
CASO-1.
1-Menina considerada como portadora de PP verdadeira isossexual..
2-SE :
VC acelerada (IO avançada).
Averiguar= regularidade menstrual
3-SE= ciclos regulares:
Dosar Gn e E2.
4-SE Gn e E2 elevados=
Averiguar presença de anormalidades neurológicas associadas.
5-SE não há anormalidades neurológicas
Avaliar a possibilidade de TU ectópico produtor de Gn
6-SE:
Excluída a possibilidade de TU ectópico (USG,TAC,RNM,etc)
HD= PP isossexual idiopática.
Nota=
a-SE há alteração neurológica = pesquisar a causa neurológica da PP.
b-SE encontrou-se um TU ectópico = esse é o diagnóstico.
275
CASO-2.
1-Menina considerada como portadora de PP verdadeira ISO:
2-SE:
VC acelerada (IO avançada)
Averiguar regularidade menstrual.
3-SE: ciclos irregulares
Dosar Gn e E2.
4-SE Gn normal e E2 elevado
Avaliar a presença de TU abdominal palpável
5-SE TU abdominal palpável:
HD= TU de ovário.
CASO-3.
1-Menina considerada como portadora de PP verdadeira ISO.
2-SE:
VC acelerada (IO avançada)
Averiguar regularidade menstrual.
3-SE ciclos irregulares::
Dosar Gn e E2
4-SE Gn normal e E2 elevado
Avaliar a presença de TU abdominal palpável
5-SE =não há TU abdominal palpável.
HD= a-TU femininizante de SR b-História de uso de drogas ou creme com estrógeno.
CASO-4.
1-Menina considerada como portadora de PP verdadeira ISSO;
2-SE:
VC normal ou lenta (IO atrasada).
Avaliar a presença de galactorréia.
3-SE:
Não há galactorréia= avaliar hipotireoidismo
Há galactorréia= avaliar hiper PRL.
C4-Alguns comentários de importância prática.

-Quando numa menina com PP isossexual os exames triadores forem normais deveremos
reavalia-la após 6M.Nesse período a observação será apenas clínica com atenção para
mudanças corpóreas.
-Se houver progressão dos estádios puberais deve ser feito o test do LHRH (120mcg/m2)
para avaliar os níveis de LH e FSH.
-Se os valores basais são normais e atingem níveis puberais após a estimulação a HD mais
viável é a PP idiopática.
-Se no quadro citado não houver qualquer progressão puberal o diagnóstico mais provável
será ADRENARCA (PUBARCA) ou TELARCA prematura.
-Os casos de ADRENARCA prematura são acompanhados por níveis elevados de DHEA e
ANDROSTENODIONA.
-níveis muito elevados porém,sugerem TU de SR.
-na HCSR á níveis elevados de 17 H-O (21-OH) e de ANDROSTENODIONA (ao invés do
DHEA que é tumoral).
-nos casos de TU ovariano também ocorre ANDROSTENODIONA elevada.
276
NOTA: Lembramos que a libido da criança não acompanha suas alterações puberais
descompassadas e a menina é ainda uma criança e deverá receber todo apoio psicológico
nesse sentido.Com o passar do tempo as meninas da mesma idade e do seu círculo atingirão
a puberdade e então o problema se atenua.
C5-Alguns comentários sobre o diag.dif. das PP nas meninas.

-Você atende uma menina no consultório e nenhuma alteração clínica está presente além de
um pequeno broto mamário ou pelo pubianos sem qualquer alteração genital: há grande
possibilidade de tratar-se de uma forma de Pseudo-puberdade precoce ou de uma forma
benigna de PP verdadeira.
-Se aliado a esse fato há IO normal ou levemente avançada possivelmente trata-se de PP
incompleta
-Se ainda existir dúvida um urocitograma mostrando padrão atrófico ou até com raras células
eosinofílicas superficiais associado à um nível basal de E2 baixo (< 20pg/ml) poderá reiterar
a suspeita clínica de benignidade do processo.
-Maior cuidado deverão receber os casos de PP quando mais de um sinal de
amadurecimento sexual estiver presente, IO avançada,crescimento pônduro-estatural elevado
e altos valores de E2.
C6-Bases terapêuticas da PP em meninas.

Na prática a PP idiopática ,as de causa cerebral e a S.de Mcune-Albrigth recebem o
mesmo tipo de tratamento clínico sendo óbvio que os casos neurológicos cirúrgicos devem
ser operados .
Na verdade o objetivo maior do tratamento seria sanar a causa da PP o que nem sempre
é exeqüível.Por isso,a terapia visa atingir a secreção de Gn ou competir com sua ação sendo
então usadas substâncias esteróides.
Os esteróides não são desprovidos de falhas e ,além disso,todos eles apresentam
efeitos colaterais importantes. Sendo assim o Serviço de Endocrinologia Pediátrica do ICr-
USP optou por tratar meninas cuja PP se iniciou antes dos 6 anos e com menarca antes do
8º aniversário.
As drogas mais utilizadas são:
-Acetato de medroxiprogesterona. (AMP)
-Acetato de ciproterona (AC)
-Análogos do LHRH.
C6a-AMP (Acetato de medroxiprogesterona).

-É um progestínico inibidor das Gn sem propriedades estrogênicas ou androgênicas
clinicamente detectáveis.
-Pode ser usado em meninos e meninas.
-“Depo-Provera”= 50 a 150mg IM cada 15d
-o uso dessa droga nos casos de PP idiopática induz no 2º ou 3º M de terapia :
.cessação de mesntruação.
.involução mamária
.redução da cornificação vaginal.
-não tem qualquer efeito sobre os pelos pubianos que seguem aumentando .
-provocam aceleração da maturação esquelética (IO). Os estudos mostram uma estatura final
de 154cm nas meninas tratadas com AMP.O prejuízo é tanto maior quanto mais a IO estiver
avançada em IC mais baixas.
-efeitos colaterais principais:
277
.efeito glicocorticoide símile=supressão do ACTH e cortisol.

.ganho de peso.
.sonolência moerada
.estrias
.hipertricose,acne e fácies pletórica.
-De uma forma geral ,suspensa a droga ao final do tratamento,a puberdade retoma seu
caminho normal.
C6b-AC (acetato de ciproterona).

-“ Androcur” 70 a 100mg/m2 em 3 doses diárias.
-é um esteróide de síntese derivado da 17-OH-P com absorção oral quase completa e não
modificado pelo fígado.
-Ação antiandrogênica:
.compete com a ligação da T e da DHT aos receptores intracelulares específicos.
.reduz os andrógenos circulantes por aumento de sua metabolização e diminução da síntese.
.reduz indiretamente a ação da alfa-5-redútase impedindo a transformação de T em DHT.
-Ação glicocorticóide:
.inibição da secreção de ACTH dose-dependente (só acima de 100mg/m2).
-Ação sobre outros hormônios e sistemas:
.elevação discreta da PRL.
.alterações da função da tireoidiana,hepática e hematológica
-Ação antigonadotrófica e progestacional.
.combinando-se como o etinil-E2 suprime a secreção de Gn
.inibe a ovulação (efeito anticoncepcional).
-No tratamento da PP o AC promove:
.rápida suspensão da função gonadal (semelhante à ação do AMP).
.diminui os níveis circulantes de esteróides androgênicos como T e DHEA.
.redução do volume mamário e cessação da mesnstruação
.em relação ao AMP não melhora a estatura final.
_Principais efeitos colaterais:
.inibição da função adrenal mas os efeitos são contrabalançados pela ação GC do próprio AC
C6c-Análogos do LHRH.
-“Decapeptyl”.
-são drogas que interferem com a ação episódica do LHRH hipotalâmico alterando a secreção
do LH e FSH e provocando diminuição para níveis pré-púberes.
-estas drogas se prestam apenas para uso nas formas de PP associadas a ativação do eixo
hipotálamo-hipófise-gonadal com doses elevadas de Gn.Assim,não são eficazes com a
secreção autônoma de esteróides sexuais pelas gônadas.
-pelo que foi dito não atuam na S.de MaCune-Albright porque nesta há secreção autônoma
de E2 pelo ovário.
-ainda não há experiência suficiente,principalmente quanto à influência sobre o crescimento.
C6d-PP Heterossexual.
-Consideremos a seguinte situação:
1-Menina com PP heterossexual (virilizada).
Dosar= Gn
2-SE:
Gn normais: AVALIAR a presença de TU abdominal palpável.
3-SE:
278
Presença de TU abdominal palpável:

HD= TU ovariano virilizante.
4-SE-
Não TU abdominal palpável:
HD= TU virilizante de SR ou uso de anabolizantes androgênicos.
D-PSEUDO-PUBERDADE PRECOCE EM MENINAS.
D1-TU ovarianos.
-Estes TU podem secretar estrógenos,andrógenos e até Gn e,sendo assim,estas crianças
podem apresentar PP isso ou heterossexual.
-o ARRENOBLASTOMA é um TU de ovário produtor de andrógenos e,portanto,as meninas
estarão virilizadas com hirsutismo e aumento do clitóris.
-Os TU da Teça e da Granulosa são produtores de estrógenos.Nesta situação a menstruação

é irregular e os sinais pubertários são em geral feminizantes ainda que possam apresentar
discreto aumento do clitóris.
-clinicamente,além da PP,estas crianças costumam referir dor abdominal e presença de
massa palpável confirmada por toque retal ou exames de imagem.
-Laboratório:
.1/3 dos casos com E2 aumentado nos casos de TU da granulosa
.progesterona sérica e pregnenodiol na urina podem estar elevados nos tecomas.
.a USG é muito útil como auxílio diagnóstico.
D2-Telarca precoce.
-É o desenvolvimento mamário uni ou bilateral sem outros sinais de desenvolvimento puberal
precoce.
-É importante do ponto de vista que pode ser o 1º sinal de uma PP verdadeira.
-Mais comum em meninas entre 1-4 anos.
-Ocasionalmente o engurgitamento mamário dos RN secundário à presença de estrógenos
maternos ,não regride nos primeiros 6M e,nesse caso, também deve ser considerado como
telarca precoce
-A etiologia é desconhecida.Embora não seja considerada familiar existem casos de irmãs
afetadas.É possível que seja causada pela secreção em pequenos cistos dos folículos de
Graaf.
279
-Clinicamente pode haver aumento uni ou bilateral da glândula,simétrico ou não. Não existem
outros sinais de maturação sexual e a IO e IA são compatíveis com a IC.
-Em meninas obesas existe a possibilidade de erro de exame com a gordura simulando
telarca.
-Laboratório:
.urocitograma=normal para a idade (sem sinais de estrogenização)
.E2=pode estar elevado
.IO compatível com a IC.
-Diagnóstico diferencial:
.Iatrogênica= uso de medicamentos ou aplicação de cremes com estrógenos. Eventualmente
acompanham-se de sangramento vaginal.
-Conduta:
.afastadas outras hipóteses = acompanhamento clínico.
D3-Pubarca precoce.
-Pubarca ou adrenarca precoce é o aparecimento de pelos pubianos e,excepcionalmente,
axilares,antes dos 6 anos,sem evidência de estrogenização ou virilização.
-A etiologia é desconhecida podendo ser devido a um aumento de secreção de andrógenos
adrenais.
-Mais freqüente em meninas.
-Ainda que a maioria das meninas com pubarca precoce tenha evolução normal é preciso não
esquecer que tal pode ser o 1º sinal de um TU adrenal ou HCSR ou,ainda, o início de uma PP
verdadeira.
-Além da pilificação não existem outros sinais de avanço puberal e, altura não está afetada.
-Laboratorialmente pode haver aumento de 17-KE urinários ,T e DHEA
-a IO pode estar levemente avançada.
-apenas acompanhamento clínico da evolução da puberdade pelos riscos já citados.
E-PUBERDADE PRECOCE EM MENINOS.

Podemos defini-la como o aparecimento de pubarca e aumento do volume dos testículos
antes dos 8 anos de idade (Unidade de Endócrino do ICr.USP).
É provocada por altos níveis de T precocemente .
A PP ocorre na proporção 8:1 em favor das meninas.
Nas meninas 80% é idiopática enquanto que aopenas 40% em meninos.
Dos 60% de causa orgânica em meninos,boa parte é de origem tumoral.
E1-Etiologia da PP em meninos.
E1a-PP completa (níveis de Gn elevados)
1-Idiopática (familiar ou esporádica).
2-Anomalias cerebrais: pinealomas, hamartomas, lesões inflamatórias como a Toxo
congênita, hidrocefalia, encefalites, teratomas
3-S.de MacCune-Albright.
4-Neurofibromatose tipo (Von Recklinghausen)
5-Hipotireoidismo não tratado.
6-TU secretors de Gn= HPTB,carcinoma retroperitoneal,poliembrioma retropleural.
E1b-PP incompleta ou Pseudopuberdade precoce (Gn baixas).

1-Adrenal= TU ou HCSR
2-Testicular= TU de células de Leydig.
280
E2-PP completa em meninos (com Gn elevadas).

-O menino apresenta precocemente estádio sexual de adulto,IO avançada e potencial
reprodutor.
-A PP completa é mais freqüente que a incompleta (2:1).
-O estímulo para o desenvolvimento puberal advém de uma maturidade precoce do SNC

(área hipotálamo-hipofisária) ou, mais raramente de um TU ectópico produtor de HCG.
-Pelo que foi dito na alínea anterior estarão elevados os níveis de FSH,LH e PRL.
-Como só 35 a 40% são idiopáticas a exclusão de outras causas reveste-se da maior
importância merecendo investigação exaustiva.
E3-Clínica.
-O diagnóstico clínico baseia-se em:
1-queixa,histórico e história familiar.
2-gráfico da evolução pônduro-estatural.
3-exame físico com caracterização do estádio sexual,aspecto da genitália,tamanho dos
testículos e alterações da pigmentação
4-exame neurológico e oftalmológico.
5-exames laboratoriais.
O diagnóstico de PP é feito diante do aparecimento de sinais dependentes da estimulação

androgênica com aumento peniano acompanhado ou não de aumento testicular.
Um dado importante é que o tamanho dos testículos pode ajudar a diferenciar formas de
PP:
a-testículos pequenos em criança com PP mostra que a origem dos esteróides sexuais é
extra-testicular (pseudo-PP).
b-aumento unilateral de testículo em criança com PP lembra TU testicular
c-ambos testículos aumentados em criança com PP lembra produção testicular de
estimulação central (PP verdadeira).
Na presença de PP verdadeira é preciso estar atento para sinais de lesão do SNC: história
de trauma de parto,,encefalite,mudanças de comportamento,convulsões, cefaléia, sintomas
visuais,vômitos cíclicos.
Presença de lesões que lembram sinais neurocutâneos como Von Recklinghausen (milk-
spot), despigmentação lembra Bourneville e MacCune-Albright.
A história da puberdade dos pais pode ajudar a definir a PP idiopática familiar. A
transmissão pode ser direta pai-filho ou inireta; avô-materno-mãe-filho.A herança parece ser
autossômica limitada pelo sexo.Penetrância incompleta.
Na história de PP familiar os homens são sempre saudáveis destacando-se o fato de terem
BE mas foram crianças altas.
Além da avaliação das mudanças genitais aceleradas os meninos com PP verdadeira
apresentam hipertrofia de massas musculares ,voz grave,aumento conjunto dos pelos
pubianos e axilares,acne e apresentam ereções freqüentes.
Há estirão pubertário precoce com prejuízo da estatura final.
QI via de regra,acima da normalidade.
PP em crianças com microcefalia sugere TOXO congênita.
-Laboratório:
. Abordagem de triagem:
IO
281
RX de sela túrcica
EEG
Níveis basais de LH,FSH,PRL,T,DHEA, delta-4-androstenodiona,HCG,17-OH-P
Nota= uma IO avançada demonstra produção crescente de esteróides sexuais numa criança
com PP,MAS é bom lembrar que os níveis elevados desses hormônios demoram mais ou
menos 6M para provocar aceleração da maturação esquelética.
E4-Sequência elaborada para diagnóstico de PP em meninos.

Caso 1-
1-Menino com diagnóstico de PP apresentando desenvolvimento concomitante de pelos,
testículos e pênis.
SE:
-Gn e T aumentadas.
AVALIAR=alterações neurológicas associadas.
SE:
a-alts neurológicas presentes= pesquisar a causa neurológica da PP (TAC,RNM,etc)
b-Sem alts.neurológicas=HD : PP idiopática.
Caso.2-
1-Menino com diagnóstico de PP apresentando hipertrofia testicular unilateral.
SOLICITAR: Gn,T e hormônios da SR.
2-SE:
Gn=normal T=aumentado
HD=TU testicular.
3-SE:
Gn=normal , T normal e hormônios SR aumentados
HD= avaliar restos de tecido SR sobre o testículo
Caso.3-
1-Menino com diagnóstico de PP apresentando testículos pequenos.
SOLICITAR=Gn,T e hormônios SR
SE:
-Gn e T normais com hormônios SR aumentados (17KS).
PESQUISAR:
a-TU adrenal
b-HCSR.
E5-Terapia da PP em meninos.
-Segue os mesmos passo da terapia de meninas.
-Cirurgia para os TU.
-Reposição hormonal para os casos específicos.
-Bloqueio da síntese de Gn quando indicado (AMP,AC e análogos do LHRH)
NOTA=quando o tamanho dos testículos em meninos com HD de PP não deixa claro a
orientação para o diagnóstico diferencial está indicado o test de estimulação cm LHRH. Esta
situação pode ocorrer em testículos com 4cm3 ao lado de pênis aumentado.Nas crianças com
PP central esse test promove estimulação anormalmente elevada principalmente de LH em
relação à IC da criança.
282
F-PUBERDADE ATRASADA (PA) EM MENINAS.

-PA ou infantilismo sexual é a persistência do estádio sexual pré-pubertário além dos limites
considerados normais.Implica quase sempre em BE uma vez que não ocorre o estirão pré-
pubertário.
-A Unidade de Endocrinologia do ICr-USP adota os critérios de Prader: 13 A-telarca , 14 A
pubarca , 16 A-menarca como limites superiores de normalidade.
F1-Etiologia.
-O processo de maturação sexual normal depende antes de mais nada de uma evolução
embriológica normal e,depois, do funcionamento neuroendócrino adequado com elevação
dos níveis de LHRH hipotalâmico e conseqüentemente de Gn:LH,FSH ,PRL.
As gônadas deverão responder ao estímulo com produção normal de esteróides

gonadais.
-Nas maninas a queixa costuma ser de atraso da menarca uma vez que mamas e pelos
costumam estar presentes.
-O controle hormonal da menstruação,resumidamente ocorre da seguinte forma:
1-a produção de LHRH hipotalâmico estimula a produção de LH e FSH hipofisários.
2-o LH e FSH estimulam no ovário: primeiro o crescimento dos folículos de Graaf , a seguir a
ovulação e depois a formação do corpo lúteo.
3-O folículo de Graaf e o corpo lúteo produzem respectivamente estrógeno e progesterona
que preparam o endométrio para a implantação do ovo.
4-Se o óvulo não for fecundado diminui o nível sanguíneo desses hormônios e o endométrio
se desprende produzindo o fluxo menstrual..
5-Esses mesmos hormônios influenciam o crescimento uterino,as alterações cíclicas do
epitélio vaginal e o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.
-Nas meninas os andrógenos da SR são produzidos em menor quantidade que nos meninos
e são responsáveis pelo crescimento dos pelos sexuais.
-Se houver interrupção de qualquer uma das partes dessa cadeia de eventos ocorrerão
distúrbios da maturação sexual da adolescente ,destacando-se a amenorréia.
-Amenorréia primária é o não aparecimento de nenhum sangramento vaginal até 18ª.
-Amenorréia secundária é a ocorrência de 3 ciclos sem menstruação numa adolescente que
já havia apresentado menarca.
F2-Classificação da PA.
1-Constitucional.
2-Hipotireoidismo
3-Diabetes mellitus.
4-TU do SNC
5-Hipopituitarismo
6-Deficit de Gn isolado
7-Alterações gonadais com fenótipo feminino:
a-disgenesia gonadal e suas variantes,Turner.
b-disgenesia gonadal pura,familiar,tipo XX
c-disgenesia gonadal tipo XY
8-Doenças crônicas:nefropatia,pneumopatia,diarréia crônica,etc.
De alguma forma as causas da classificação acima levam ao quadro de
HIPOGONADISMO.
283
Para orientação mais objetiva é preciso caracterizar se o hipogonadismo é HIPER ou

HIPOGONADOTRÓFICO.
Se o hipogonadismo é HIPERGONADOTRÓFICO tal equivale à uma Inssuficiência
Ovariana Primária seja parcial ou total e,logicamente,estarão aumentados o LH,PRL e
principalmente o FSH por falta de freio da produção hormonal ovariana.
Se o HIPOGONADISMO é HIPOGONADOTRÓFICO haverá níveis baixos de Gn
hipofisárias.
F2a-Hipogonadismo hipergonadotrófico.
-Disgenesia gonadal.
-Irradiação ou quimioterapia sobre ovários.
-Ooforite auto-imune.
-S.Adreno-genital congênita.
.deficiência de desmolase
.deficiência de 17-alfa-hidroxilase
.deficiência de C 17-20-liase.
.resistência à ação de Gn.
F2b-Hipogonadismo hipogonadotrófico.
-Disfunções endócrinas ou metabólicas como : hipopituitarismo, DN, DMID,
nefropatias,diarréia crônica.
-S.de Kalman.
-S.de Prader-Willi
-S.de Lawrence-Moon-Biedl
-TU hipofisários.
-Adenomas produtores de PRL
-Anorexia nervosa.
F3-Clínica da PA.
-Meninas com infantilismo sexual apresentam:
.ausência de pelos pubianos e mamas.
284
.genitais externos infantis com pequenos lábios delicados ,não desenvolvidos,róseos.

.colo do útero e corpo com proporções infantis: colo maior que o corpo numa proporção
infantil de 2/3: 1/3.
.amenorréia.
Quadro de possíveis causas de amenorréia.
---------------------------------------------------
-HIPOTALÂMICA:
-familiar,tensão,anorexia nervosa,drogas (fenotiazídicas)
-HIPOFISÁRIA:
-hipopituitarismo idiopático,TU.
-ADRENAL;
-HCSR do tipo 3-beta-hidroxiesteróide-desidrogenase e 17-OH.
-OVARIANA:
-disgenesia gonadal,insuficiência ovariana,S.de Stein-Leventhal,TU.
-UTERINA:
-agenesia,”testículo feminizante”.
-VAGINAL:
-hímen imperfurado,agenesia.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
-Na avaliação clínica é importante o estudo da antropometria e relações corpóreas SSSS e
SSII.
-Observar detalhes fenotípicos que sejam típicos das síndromes relacionadas nos quadros
acima.
F4-Laboratório.
-de acordo com a HD escolhida.
-valores basais de T4,TSH,LH,FSH,PRL,E1,E2,hGH,progesterona.
-RX de crânio ,TAC,RNM,EEG,etc.
-IO
-exames hormonais de estimulação
.test de tolerância à insulina ou ao glucagon (para hipopituitarismo) etc.
NOTA:embora tenha sido colocada uma longa lista de causas de PA em meninas,na maioria
dos casos ela é constitucional,familiar,sem grandes problemas futuros para a adolescente.
F5-Bases Terapêuticas de PA em meninas.

-Obviamente o tratamento deve ser dirigido para a causa quando possível.
-Como a maioria dos casos é constitucional é preciso convencer a família e a adolescente a
terem paciência já que a reposição hormonal ,principalmente se intempestiva,tem riscos
inerentes.
-A reposição hormonal obedece protocolos de acordo com as doenças bem como o
acompanhamento da evolução.
G-PUBERDADE ATRASADA (PA) EM MENINOS

PA ou infantilismo sexual refere-se à persistência em estado sexual pré-pubertário após a
IC limite.
285
Por motivos psicossociais o problema apresenta-se mais grave em meninos que

meninas,de tal forma que os grandes queixosos nos consultórios são adolescentes
masculinos.
Para Andréa Prader a puberdade é considerada atrasada se ocorrer após os 16 A e este
critério é adotado pelo ICr-USP.
G1-Etiologia.
O retardo puberal em adolescentes masculinos de modo geral é resultado de uma
alteração da maturação do eixo hipotálamo-hipófise ou de anomalia gonadal.Tais anomalias
podem estar ligadas a processos primários não endócrinos.
G1a-Hipogonadismo hipergonadotrófico.
-S.de Klinefelter
-S.de Noonan
-S.Pré-puberal de castração functional.

-Irradiação ou quimioterapia.
-Distrofia miotônica.
G1b-Hipogonadismo hipogonadotrófico.
-Disfunções endócrinas ou metabólicas tais como:hipotireoidismo,hipituitarismo, DN, DMID,
nefropatias, diarréia crônica, etc.
286
-S.do eunuco fértil

-S.de Frolich -S.de Kalman.
-S.de Lawrence-Moon-Biedl -TU hipofisários=craniofaringioma
-TU da região hipotalâmica.
NOTA=o quadro acima não inclui a PA constitucional.
G2-Clínica da PA em meninos.
-Umja das principais queixas de meninos é a BE.
-Na avaliação da PA deve constar do plano de estudo a evolução da altura,peso,relação
SSSS/SSII , e se possível a VC anual.
.SSSS/SSII aumentada no hipotireoidismo
.SSSS/SSII normal no hipopituitarismo

.SSSS/SSII diminuída no eunucoidismo
-Não pode ser esquecido um exame neurológico minucioso inclusive com FDC e campimetria.
-Qualquer variação fenotípica deve ser esclarecida.
-Voz fina,musculatura pouco desenvolvida,pele com textura e delicadeza da criança pré-
púbere.
-Pelos sexuais ausentes,pênis e testículos pequenos.
-É importante considerar a localização testicular,tamanho e consistência.
G3-Laboratório da PA em meninos.
-valores de LH,FSH e PRL
-RX de sela túrcica
-IO
-Test do LHRH= avaliação do eixo.
-Test do HCG= avaliação da função testicular
-Cariótipo.
-LEMBRAR que o planejamento inicial depende sempre dos níveis de Gn (hipo ou
hipergonadotrófico)
-Exames outros relacionados às causas do quadro do hipogonadismo.
G4-Terapia da PA em meninos.
-Depende da etiologa (assim como a evolução=se for constitucional é quase sempre
boa).
-Reposição hormonal depende do diagnóstico.
-nos casos de PA constitucional o adolescente deve ser orientado quanto à benignidade do
processo.
-Quando confirmada a deficiência de esteróide sexual a hormonioterapia de reposição nunca
é preconizada antes dos 15 anos.
.nos casos de hipogonadismo primário (com Gn elevadas) o esteróide utilizado é o Enantato
de T =100 a 200mg IM cada 4S embora haja opção do Metil-T VO 5 a 20mg/dia
.no hipogonadismo secundário (com Gn baixas) pode-se optar pelo mesmo esquema ou
HCG 2.000 a 4.000 UI IM 3X/S.
-Uma condição especial é o adolescente com PA constitucional porém com desajuste
emocional por se considerar inferior diante de seus comapnheiros.Por exemplo,um menino de
15 A com IO=10 A e testes endocrinológicos normais.Neste caso justifica-se o uso de
Enantato de T 1X/M durante 3 a 6M no máximo.
-Os principais efeitos colaterais dos andrógenos são= aceleração da puberdade (que aqui é
desejada), ereções freqüentes,edema,avanço da IO que se mantém mesmo após suspensa a
droga,febre esteróide (aumento da temperatura e reação local), azoospermia e priapismo.
287
TIREÓIDE
A-RESUMO DA EMBRIOLOGIA.
A Tireóide tem origem ENDODÉRMICA e desenvolve-se à partir de duas
contribuições:
-um primórdio impar que é um espessamento do assoalho da faringe
-dois primórdios laterais acessórios derivados de prolongamentos caudais da 4ª bolsa
branquial.
O esboço mediano desenvolve-se tornando-se lobulado e mantendo
associação íntima com o coração primitivo.O divertículo formado no espessamento
permanece ligado ao assoalho da faringe através de um pedículo oco que é o Ducto do
Tieroglosso.
Em consequência da proliferação celular esse divertículo torna-se sólido e
desenvolve-se lateralmente formando os lobos. Devido sua relação com o coração primitivo, à
medida que este é levado a uma porção mais caudal o esboço mediano o acompanha vindo a
ocupar a posição definitiva na região anterior do pescoço entre 6ª-7ª S de IG.
Os esboços laterais derivados dos arcos branquiais (4º) desenvolvem-se
juntamente com o esboço mediano e fundem-se a este na 7ª S por incorporação recíproca
dos elementos celulares.Estes esboços laterais correspondem,provavelmente,ao corpo
último-branquial de alguns mamíferos.Sua contribuição para a formação da tireóide é
controversa mas admite-se que deles derivam as células C parafoliculares calcitonina-
secretoras, ainda que outros estudos sugiram que tais células são oriundas das cristas
neurais o que explicaria a associação do CA Medular da Tireóide e Feocromocitoma.
As anomalias do desenvolvimento embrionário são:
1-disgenesias (atireose)
2-formação de tecido ectópico tireoidiano (erro na migração com o coração primitivo) e,
assim,poderá haver tecido tireoidiano de localização sublingual,cervical alta,mediastinal ou
intracardíaco.
3-ausência de fusão dos esboços laterais ocasionando a presença de cistos ou massas
celulares não funcionantes com potencial neoplásico
4-persistência do Ducto Tireoglosso com trajetos fistulosos ou cistos.
B-DADOS SUMÁRIOS DE FISIOLOGIA.
B1-A Glândula.
A Tireóide é composta por folículos que são a sua “unidade funcional”.Cada folículo é
envolvido por uma membrana basal na qual repousam as células foliculares deixando um
lume central mais ou menos repleto de material colóide.
Os hormônios da Tireóide são produzidos nas células foliculares e “armazenados”na
tireoglobulina (TG), principal constituinte do colóide.
288
Os folículos estão em contacto direto com o sangue,vasos linfáticos e terminações

nervosas adrenérgicas e,é este sistema que organiza a síntese e secreção tireoidiana.
B2-O metabolismo do Iodo.

O Iodo é ingerido com a água e alimentos ,transformado em iodeto e absorvido pelo tracto
digestivo chegando ao sangue. O metabolismo do Iodo conduzindo à biossintese de
hormônios tireoidianos ocorre em 3 estágios:
B2a-Transporte ativo de iodeto para a tireóide (Bomba de Iodeto).

A transferência do iodeto plasmático para o interior da célula folicular é dependente de
energia,modulado pelo TSH via AMPc. Essa passagem do iodeto pode ocorrer também por
um efeito auto-regulador tireoidiano.
B2b-Oxidação do iodeto e iodinação orgânica.

O iodeto é oxidado até iodo na célula folicular da tireóide.
O iodo formado será incorporado (iodinação) às moléculas de Tirosina que,por sua vez,
estão ligadas à TG no lume folicular,formando as monoiodotirosinas (MIT) e diiodotirosinas
(DIT).
A TG é uma glicoproteína de alto PM e age como substrato para a hormonogenese
tireoidiana. É sintetizada pelas células foliculares e armazenada no colóide.
A enzima responsável pelos eventos de oxidação e iodinação é a Tireoperoxidase (Tp).
O peróxido de hidrogênio também tem papel importante ,sendo fator limitante na
iodinação.
B2c-Formação de iodotironinas (T3 e T4) : Acoplamento.

Formadas à partir das iodotirosinas sob ação da Tp num fenômeno ainda não
totalmente esclarecido.Julga-se que poderiam ser formadas através da junção de um DIT com
um produto de oxidação de outro DIT ou MIT ou,ainda,que surgiriam do acoplamento de duas
iodotirosinas ambas ligadas à TG.
B3-Liberação hormonal.
B3a-Internalização da TG.
Esse fenômeno pode ocorrer por:
-Macropinocitose: grande captação de TG através da formação de pseudopodos.
-Micropinocitose: a captação ocorre através da invaginação da membrana plasmática apical.
B3b-Desiodinação.
A TG internalizada entrará em contacto com lisossomos que contém proteases e
glicosidio-hidrolases.Há degradação da TG liberando iodotironinas,iodotirosinas, fragmentos
peptídicos e AA.As iodotirosinas liberarão iodeto e tirosina que serão reutilizados no folículo.A
TG remanescente pode sofrer exocitose retornando ao colóide.
B3c-Transporte hormonal.
Acredita-se que é passivo mas estudos mostram que a passagem através da membrana
lisossômica e plasmática seja mediada por transportadores.
289
B4-Hormônios da Tireóide.
O T4 é o principal produto hormonal sintetizado na TG.
Cerca de 80% do T3 e 94% do rT3 circulante resultam da monodesiodação periférica de
T4 que ocorre em quase todos os tecidos mas especialmente no fígado, rins,córtex cerebral e
hipófise, sendo que, como a desiodação do T4 para T3 varia de um tecido para outro.
As concentrações relativas de T4e T3 no soro não são,necessariamente,

correspondentes às quantidades intracelulares dos hormônios.
Quando T3 e T4 são liberadas na circulação ligam-se rápida e quase totalmente à
proteínas transportadoras específicas.
A forma ligada está em equilíbrio com a forma livre,sendo que esta última é a forma
ativa,ou seja,capaz de se difundir nos tecidos ,penetrar nas células e exercer seus efeitos
metabólicos.
A Globulina de Ligação da Tireoglobulina (TBG) é a principal proteína de transporte
(75% da ligação de T3 e T4).
Uma fração menor destes hormônios liga-se à Pré-albumina ligadora de Tiroxina (TBPA)
e à Albumina.
B5-Ação dos Hormônios da Tireóide.

Agem sobre o desenvolvimento do organismo tanto diretamente como através de sua
interação com outros hormônios.
Estudos identificaram diversos sítios de ligação hormonal tiroidiana (núcleo celular,
membrana citoplasmática,mitocôndrias,citoplasma). Não se sabe se suas ações
hormonais múltiplas são conseqüência de uma interação inicial com um único sitio ou o
resultado da interação com classes diferentes de receptores.
B6-Regulação da função tireoidiana.

A função tireoidiana é regulada principalmente pelo TSH.
O TSH é produzido na adenohipófise e estimula AGUDAMENTE a iodinação,
acoplamento e liberação de hormônios da tireóide.Após algumas horas da fase aguda
supracitada ele acentua a captação de iodetos e produção de TG.
Quando o TSH é secretado em níveis elevados por tempo prolongado conduz à
hiperplasia e hipertrofia das células foliculares.
O nível de TSH, por sua vez, é regulado pelo Hormônio Liberador Hipotalâmico (TRH) e
pelos níveis de hormônios da Tireóide além de outros agentes.
O TRH é sintetizado por hormônio peptidérgicos nos núcleos Supra-ópticos e Para-
ventriculare do Hipotálamo e promove inicialmente a liberação de TSH e,depois, a sua
síntese.
Os hormônios da Tireóide, principalmente o T3 (oriundo do T4) ,atuando na hipófise
diminuem o número de receptores do TRH,diminuindo sua resposta farmacológica.
Agentes tais como levodopa,somatostatina,dopamina e bromocriptina têm esse mesmo
efeito bloqueador.
A Tireóide tem ainda um mecanismo de auto-controle de sua resposta ao TSH ,
fenômeno que pode ser observado quando há nível de TSH constante e ocorre variação no
pool de iodetos.
C-HIPOTIREOIDISMO.
Situação clínica resultante da falta de ação dos hormônios tireoidianos sobre as células.
A maioria dos casos se deve à produção inadequada desses hormônios e, mais
raramente,à ação inadequada dos mesmos.
290
C1-Classificação:
C1a-Quanto à época de aparecimento:

-Congênito -Tardio (adquirido)
C1b-Quanto ao local da disfunção.

-Primário: Tireóide -Secundário: Hipófise
-Terciário: Hipotálamo
C2-Etiologia.
C2a-Hipotireoidismo congênito.
1-Anormalidade tireoidiana (primário)
a-Alteração do desenvolvimento (disgenesia tireodiana).
-agenesia (atireose)
-hipoplasia
-ectopia
b-Disormonogenese inata.
-na captação do Iodo
-na organificação
-no acoplamento
-na desiodinação das iodotirosinas.
-na síntese de TG.
2-Anormalidades extra-tireóideia (secundário/terciário)

a-Deficiência de TSH (secundário)
-isolada
-pan-hipopituitarismo
b-Deficiência de TRH (terciário)
3-Resistência periférica aos hormônios tireoidianos
4-Hipotireoidismo neonatal transitório.

-hipotiroxinemia transitória
-hipotireoidismo primário transitório
-hipertireotrofinemia transitória
-S. do T3 baixo em criança prematura
C2b-Hipotireoidismo adquirido.
-Primário:
.Doença tireoidiana auto-imune
.pós-iodoterapia ou cirurgia
.uso de drogas antitireoidians ou substâncias bocígenas
.bócio endêmico
.sobrecarga de Iodo
.doenças sistêmicas e cromossomopatias
-Secundário:
.hipopituitarismo
-Terciário:
.deficiência de TRH
291
C3-O Hipotireoidismo Congênito.

A detecção precoce da situação é fundamental pata instituir a terapia correta e impedir o
surgimento de seqüelas neurológicas definitivas.
As manifestações clínicas podem não estar presentes ao nascimento e ,por isso, é
importante a Triagem Neonatal,uma vez que atinge 1:4.000 nascimentos.
C3a-Etiologia.
Em 80% dos casos são disgenesias tireoidianas sendo a atireose a mais frequente
seguida de ectopia sublingual.
É três vezes mais frequente em meninas que meninos.

Cerca de 15% dos casos são devidos a disormonogeneses,sendo que a mais frequente
é a alteração da enzima Tp,de transmissão autossômica recessiva.
C3b-Quadro clínico.
Os sintomas mais comuns são:
-icterícia neonatal prolongada
-constipação intestinal
-extremidades frias
-anemia
-pele seca e áspera
-sonolência excessiva
-letargia
-sucção débil
-protrusão da língua
-hérnia umbilical
-retardo do DNPM
-diminuição do crescimento
C3c-Diagnóstico laboratorial.
TRIAGEM NEONATAL.
-recomenda-se hoje que todos os RN sejam triados na 1ª S de vida,de preferência antes de
sair da maternidade.
-o método mais utilizado no Brasil é através da punção do calcanhar e aplicação em papel
filtro.
-é importante estar familiarizado com a relação tireoidiana materno-fetal e com as
concentrações séricas hormonais (T4 e TSH) na 1ª S de vida bem como valores próprios
para o RN que são bastante diferentes dos valores das crianças maiores e dos adultos.
-prematuros podem ter valores de T4 baixos ,os quais se normalizam durante as primeiras 6
semanas de vida.Testes em série podem ser necessários.
-10% dos HC apresentam elevação tardia do TSH
-RN doentes podem ter valores baixos.
-deficit de TBG produz TSH normal com T4 baixo e rT3 elevado
-hipotireoidismo secundário ocorre em 3 a 5% dos casos
-medicamenos,atc e/ou iodo materno na tireóide da criança podem resultar em níveis
alterados de hormônio tireoidiano
As alterações mais comuns do Test deTriagem são:
1-T4 total baixo com TSH norma l = quase sempre é normal
292
2-T4 total baixo com TSH elevado = quase com certeza é HC

Em ambas situações é necessário FAZER TESTES COMPROBATÓRIOS:
-Pede-se a dosagem do sangue periférico de:
.TSH,T4L (e não o total como na triagem) e TBG (de acordo com as possibilidades
financeiras uma vez que não é fundamental para o tratamento).
Mediante os testes comprobatórios as possibilidades são as seguintes:
1-TSH,T4L e TBG normais= NORMAL
2-TSH elevado,T4L diminuído e TBG normal= HC
3-TSH normal,T4L normal e TBG baixo= hipotebegenemia = sem manifestações clínicas e
sem necessidade de tratamento.
C3d-Avaliação laboratorial do HC sem relação com o Test de Triagem.

-Solicitar: TSH,T3,T4 T4L
-A etiologia pode ser pesquisada por:
.Mapeamento da Tireóide: disgenesias
.Test do Perclorato: déficit de Tp
C4-Hipotireoidismo Transitório.
Geralmente provocado pela ingesta materna de substâncias bocígenas que atravessam
a placenta e bloqueiam a Tireóide fetal.
A ingestão de Iodo é a causa mais frequente
Tiouréias,sulfonamidas e preparações antianêmicas com Co também podem provoca-lo.
Atc transplacentários de mães com tireoidite auto-imune também podem provocar no
feto hipotireoidismo transitório.
C5-Hipotireoidismo adquirido.
Pode aparecer em qualquer idade em pessoa previamente normal e os sintomas se
desenvolvem de forma insidiosa
C5a-Etiologia.
Ver nas páginas anteriores.
C5b-Sintomas principais.
-retardo de crescimento -bócio
-IO atrasada -pele seca e fria
-hipertrofia muscular -sonolência e apatia
-atraso puberal -mixedema
-puberdade precoce (raro) -deficit de aprendizado
-anorexia -anemia
-hipoatividade -palidez cutânea
-constipação intestinal -cabelos secos e quebradiços
NOTA: O retardo de crescimento e a presença de bócio são as manifestações clínicas mais

comuns na infância.
C5c-Diagnóstico diferencial.
FAZER dosagem sérica de TSH,T3,T4 e T4L.
293
-HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO.
-TSH elevado com T3,T4 e T4L baixos.
-Presença de atc anti-TG e anti-microssomial e TPO dirigem o diagnóstico para Tireoidite de
Hashimoto,sendo que em 60-70% destes casos o Test do Perclorato também é positivo.
-O Test do Perclorato é também positivo nos casos de bloqueio da peroxidase (defeitos de
síntese) nos quais também pode haver atc circulantes.Por isso,muitas vezes o diagnóstico
diferencial entre as duas situações requer biópsia por punção aspirativa.
-IO atrasada.
-em casos de longa evolução pode haver irregularidade da calcificação óssea conhecida
como Displasia Epifisária Múltipla.
-Hipotireoidismo secundário (déficit de secreção de TSH).

-TSH “normal” com T3,T4 e T4L baixos.
-Test do TRH para estímulo do TSH não o eleva.
-Hipotireoidismo terciário.(déficit de secreção de TRH).

-TSH “normal” com T3,T4 e T4L baixos
-Test do TRH provoca elevação tardia do TSH
C6-Tratamento dos hipotireoidismos.

Seja qual for a etiologia a terapia é reposição hormonal.
Podem ser utilizados:
-L-tri-iodotironina sódica (LT3)
-L-tiroxina sódica (LT4)
LT3 é melhor absorvido que LT4,tem mais rápido início de ação MAS é mais
rapidamente metabolizado exigindo 3 tomadas diárias.
LT4 tem meia vida plasmática mais longa e,apesar de ser menos absorvido basta uma
dose única diária.
A absorção de LT4 além de ser menor do que LT3 pode ainda sofrer influência da
alimentação e ,por isso, deve ser administrado fora do horário das refeições.
POSOLOGIA:
0-3M--------------1mcg/kg/d
3-6M--------------7 a 10
6-12M------------6 a 8
1-5 A------------- 4 a 6
6-12 A------------3 a 5
>12 A-------------3 a 4
-Acerto da dose:
Determinado pela concentração plasmática de TSH que deve permanecer no limite inferior
da normalidade (sem que seja suprimido) e do T4 e T4L que devem permanecer dentro da
metade superior da faixa de normalidade.
C7-Acompanhamento a longo prazo.

O objetivo é manter o paciente eutireoideo e,com isso,garantir o crescimento e
desenvolvimento normais.
O controle laboratorial do TSH,T3,T4 e T4L deve ser feito periodicamente.
A IO deve ser determinada anualmente.
294
O ganho ponduro-estatural deve ser mantido dentro do normal.
D-HIPERTIREOIDISMO.
D1-Generalidades.
Pode ser provocado por ingestão ou excesso de produção de hormônio da Tireóide.
Tireotoxicose é o conjunto de alterações bioquímicas resultante da exposição dos
tecidos a essa quantidade excessiva de hormônios metabolicamente ativos.
A tireotoxicose na criança e adolescente é geralmente causada pela D.de Basedow-
Graves que se caracteriza por apresentar envolvimento multisistêmico: hipertireoidismo
Manifestações oculares e dermatopatia.
D2-Causas de hipertireoidismo.
-Bócio tóxico difuso (D.de Basedow-Graves)
-Bócio nodular tóxico (D.de Plumer)
-Tireoidite com hipertireoidismo:

.subaguda
.crônica
-Hipertireoidismo TSH-dependente.
.TU hipofisário produtor de TSH
.Secreção inapropriada de TSH
-Hipertireoidismo iatrogênico.
D3-D.de Basedow-Graves.
D3a-Generalidades.
-auto-imune
-6 a 8X mais frequente no sexo feminino
-mais comum na pré-puberdade e adolescência.
-grande parte dos afetados tem antecedentes de bócio hipo ou hipertiroideo
-presença de vários atc IgG no sangue dirigidos contra células foliculares
295
-o atc anti-receptor (TRAb) liga-se ao receptor de TSH e estimula o AMPc da célula folicular
com aumento da produção de hormônios.
-aparecem também atc anti-TG e TPO
-alguns pacientes apresentam Ig estimulante do aumento da Tireóide que pode contribuir
para o bócio.
-existem indícios de ocorrer nestes pacientes anormalidades na regulação auto-imune
genética perto da região do HLA-D do cromossoma 6.As pessoas portadoras do HLA-DW3
apresentam risco 5X maior de desenvolver a doença.
-uma série de outras doenças auto-imunes apresentam etiolgia similar e,por isso, podemos
encontrar associação entre D.de Graves e D.Mellitus,D.de Addison, T.de Hashimoto e
doenças do colágeno.
-A oftalmopatia da D.de Graves está associada com a presença em circulação do atc
estimulador do colágeno.
D3b-Quadro clínico da D.de Graves.

-início insidioso com sintomas se sucedendo gradualmente em questão de meses.
-os primeiros sintomas são sutis envolvendo alterações do comprotamento,nervosismo,
labilidade emocional,alterações do sono,diminuição do rendimento escolar.
-com a evolução dos sintomas aparecem os simtomas mais específicos como o
emagrecimento apesar do aumento do apetite,sudorese,palpitações,intolerância ao calor e
fraqueza muscular.
-no exame físico encontramos bócio difuso e de tamanho variável na maioria dos pacientes,
frêmito e sopro na região da tireóide,taquicardia,aumento da PA sistólica com alargamento da
diferencial,pele quente e úmida,tremores finos de extremidades.
-a oftalmopatia grave é incomum na infância
-a hiperatividade simpática pode ser responsável por alguns sinais oculares tais como a
retração da pálpebra superior e demora da descida da mesma quando o paciente olha para
baixo (Síndrome de lid-lag). Este último melhora com o uso de propanolol e desaparece
quando o paciente está eutiroidiano. Entretanto, a oftalmopatia pode apresentar evolução
variável e independente do controle da tireotoxicose.
SÍNDROME
DE
LID-LAG
-a dermatopatia da D.de Graves (mixedema pré-tibial) que se caracteriza pelo acúmulo de

MPS na pele e tecido celular subcutâneo é rara na infância.
MIXEDEMA
PRÉ-TIBIAL
296
-D.de Graves e T.de Hashimoto podem aparecer num mesmo paciente.Essas crianças
apresentam quadro clínico de T.de Hashimoto além da tireotoxicose, a qual pode aparecer
enquanto a Tireóide ainda apresentar tecido capaz de responder ao estímulo pelo TSH. Esse
quadro,por vezes muito difícil de diferenciar da D.de Graves, é chamado de Hashitoxicose.
-A CRISE TIREOTÓXICA ,rara na criança, se caracteriza por:
.hipertermia
.apatia
.alterações da consciência que pode chegar aocoma
.taquicardia
.insuficiência cardíaca
D3c-Avaliação laboratorial da D.de Graves.

-T4,T4L,T3 e T3L elevados
-10 a 20% dos casos só tem T3 e T3L elevados (tireotoxicose pelo T3)
-TSH muito abaixo (suprimido)
-Captação do Iodo pela tireóide aumentada
-Pesquisa de atc circulantes:
.TRAb (mais de 80% dos casos)
.Ig inibidora da ligação do TSH (mais de 80%)
.Ig estimuladora do crescimento da Tireóide (cerca de 40%)
.TPO (70%)
.Não há correlação entre a gravidade da moléstia e a presença de atc.
D3d-Terapia da D.de Graves.

-resume-se a tentar reduzir a produção de hormônios tireoidianos ou bloquear sua ação
periférica.
-três modalidades de tratamento:medicamentoso,radio-iodoterápico e cirúrgico.Nenhum deles
é ideal e vai depender do estudo do caso e experiência do Serviço
Terapia Medicamentosa.
-Drogas antitireoidianas como o Propiltiouracil (PTU) e o Metimazol inibem a organificação do
iodo e a produção hormonal pela Tireóide.O PTU ,além dessa ação central,também inibe a
conversão periférica de T4 a T3.
-Dose do PTU= 4-6mg/kg/dia dividido em 3 ou 4 tomadas VO
OU
175mg/m2/d nas mesmas tomadas VO
-Dose do Metomazol = 1/10 do PTU VO.
-Essas drogas podem provocar rush cutâneo ,náuseas,cefaléia,queda dos cabelos e dores
articulares que geralmente cedem espontaneamente.
-A agranulocitose é o efeito colateral mais grave e mais raro,geralmente ocorrendo nas
primeiras semanas de terapia e de aparecimento súbito.A retirada da droga quase sempre
regride o quadro.
-PTU e Metimazol atravessam a placenta e podem bloquear a Tireóide fetal sendo também
eliminados no LM.
-o tratamento medicamentoso deve durar de 1 a 2 A e,no caso de recidiva da doença outra
terapia deve ser instituída.
-em geral quanto maior o volume do bócio menor a eficácia do tratamento
Radio-iodoterapia.
-oferece maior facilidade,menor custo e boa eficácia com resultados a curto-prazo muito bons.
297
-seu maior efeito colateral é o risco de hipotireoidismo a longo prazo.

-estudos recentes apontam não ter havido aumento da incidência de neoplasias em casos
tratados com iodo radioativo e cosideram a terapia suficentemente segura até como primeira
escolha em alguns casos.
Cirurgia.
-indicada ainda que com controvérsias para bócios volumosos de difícil controle terapêutico
pelos métodos anteriores.
-o sucesso da tireoidectomia parcial ou subtotal depende da experiência do cirurgião e do
preparo pré-operatório do paciente que só deve ser operado quando estiver clinica e
metabolicamente compensado para diminuir os riscos da anestesia e da própria cirurgia.
-complicações citadas são a lesão do nervo laríngeo recorrente, hipoparatireoidismo e
hipotireoidismo.
D4-OUTRAS CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO.
D4a-Tireoidite.
Durante a fase aguda pode haver liberação de hormônios e desenvolvimento de
hipertireoidismo que costuma ser transitório e requer apenas tratamento sintomático.
D4b-Hipertireoidismo neonatal.
Pode surgir em RN de mães portadoras de doença tireóidea auto-imune em atividade ou
não. Está associado a presença em circulação de altos níveis de TRAb que cruza a placenta
e estimula a tireóide fetal. Pode persistir de 2 a 6M até desaparecer o TRAb da circulação.
Terapia: PTU 5-10mg/kg/dia em 3 tomadas OU Propanolol 1 a 3mg/kg/d em 3 tomadas
E-TIREOIDITE.
E1-Generalidades.
A doença auto-imune da Tireóide pode acarretar 2 tipos de situações clínicas:
1-D.de Basedow-Graves.
2-Tireoidite de Hashimoto.
A TH é doença auto-imune da Tireóide de longa evolução e provavelmente é a causa
mais comum de bócio esporádico em crianças e adolescentes,sendo rara antes dos 5 A
,aumentando de incidência na adolescência (1,3% dos adolescentes) e com predomínio
feminino.
A TH pode ser classificada em 4 sub-grupos de acordo com seu estágio de evolução:
Tireoidite Tireoidite Tireoidite Tireoidite

auto-imune auto-imune Hashimoto atrófica
sub-clínica crônica clássica
Estágio precoce médio avançado final
Atc + + + +
Bócio ausente ou pequeno/ grande ausente

Discreto moderado
Função normal normal ou normal ou hipotireoidismo

Tireodiana hipo ou hipo ou
hipertireoid hipertireoid
298
No estágio inicial o paciente possui apenas os atc anti-tireóide positivo, em especial o

antimicrossomial (TPO) indicando a existência de doença tireoidiana auto-imune.
Nessa fase a função tireoidiana é normal e não há bócio sendo chamada de Tireoidite
Autoimune Subclínica.
Com a progressão aparece o bócio difuso de consistência firme e de tamanho moderado.
É a Tireoidite Autoimune Crônica..Nessa fase a função tireóidea é variável com ou sem hipo
ou hipertireoidismo. por destruição folicular e liberação de hormônios para o sangue.
Na fase mais avançada subseqüente o bócio torna-se maior ,de consistência firme. É a
Tireoidite de Hashimoto Clássica.A função tireoidiana pode ser normal,hipo ou hiper.
Quando as alterações citotóxicas auto-imunes se exacerbam há destruição da Tireóide. É
a Tireoidite Atrófica com hipotireoidismo e sem bócio caracterizandoa fase final da D.de
Hashimoto.
A TH pode ser diferenciada da D.de Graves por:
-apresentação clínica
-pelos tipos de atc circulantes:
.anti-TG e TPO na TH
.atc estimulantes na D.de Graves
-pela associação da D.de Graves com HLA específicos
A TH é encontrada com mais freqüência em pacientes portadores de outras doenças do
foro auto-imune ou correlatas,como a ARJ, D.de Addison ,DM tipo I. Também é comum em
pacientes com t21 e monossomias do cr.X.
E2-Quadro clínico.
-O bócio é a principal queixa clínica porque a maioria das crianças e adolescentes com TH
são eutoridianos.
-alguns se apresentam à consulta já com hipotireoidismo instalado.
-outros podem apresentar alguns sinais de hipertireoidismo.
-em muitos casos há história familiar de doenças tireoidianas ou outras doenças autoimunes.
E3-Exames complementares.
-na Fase Precoce os pacientes são eutireoideos mas apresentam níveis elevados de atc
principalmente o TPO.
-com a evolução e surgimento do hipotireoidismo podemos encontrar :TSH elevado com
T3,T4 e T4L normais ou já com estes últimos baixos.
NOTA: é bom lembrar que os atc anti-tireóide não são 100% específicos .Estes podem ser
detectados em pessoas normais ou com outras doenças da Tireóide como a D.de Graves,
bócio multinodular, mixedema primitivo ou CA da Tireóide. Ainda assim, os títulos mais altos
são encontrados na TH. Por outro lado há casos de TH confirmado por biópsia sem atc
circulantes .Sendo assim,em muitos casos, para confirmação diagnóstica é necessária a
punção
-o ECO da Tireóide mostra bócio difuso com padrão hipoecogênico e, geralmente, ausência
de nódulos.
-a cintigrafia mostra traçado irregular
299
-o Test do Perclorato, embora não seja necessário para o diagnóstico,é positivo em 50% dos
casos. Vide foto.
E4-Terapia
-1/3 dos pacientes com TH apresentam remissão espontânea do bócio e desaparecimento
dos atc circulantes .
-num período de 4 anos há grandes transformações de subgrupos da doença.Assim
pacientes eutireoidianos ou com tireoidite subclínica podem evoluir para hipotireoidismo,bem
como alguns casos de hipotireoidismo podem tornar-se eutireoideos.
-o tratamento com tiroxina é reservado para os pacientes com hipotireoidismo sub-clínico ou
manifesto,ou ainda portadores de bócio grande.
-após um período de 2 A o tratamento deve ser interrompido por 1M e a função tireoidiana
reavaliada.Apenas os casos com hipotireoidismo persistente devem continuar o tratamento.
-pacientes não tratados devem ser acompanhados a longo prazo com avaliação periódica dos
atc e de TSH,T3,T4 e T4L para que possa ser detectado,eventualmente, o hipotireoidismo
tardio.
E5-OUTRAS TIREOIDITES.
E5a-Tireoidite sub-aguda.
-caracterizada pelo aparecimento de dor súbita e edema na Tireóide.
-pouco comum na infância
-quase sempre pós-viral mas é difícil que se consiga uma evidência direta de etiologia viral no
processo.
-a dor é agravada pela palpação e deglutição,irradiando-se para a mandíbula e ouvidos,
acompanhada de febre e mal estar,em especial no início do quadro.
-a concentração plasmática de tiroxina está aumentada e a captação do iodeto pela glândula
diminuída.
TERAPIA:
-sintomática,podendo ser usados salicilatos ou prednisona para alívio da dor
-a evolução é benigna e a função tireoidiana normaliza-se em a 2-4M
E5b-Tireoidite supurativa.
-infecção bacteriana aguda da Tireóide causada por gram-nenativos ou positivos ou, ainda,
anaeróbios,bem como associação desses agentes.
-rara na infância.
-quandro clínico semelhante ao anterior mas pode ser identificada a bactéria ou agente
responsável.
TERAPIA: antibioticoterapia dirigida ou de largo espectro.
Drenage cirúrgica quando indicada
300
DIABETIS MELLITUS INSULINO DEPENDENTE
A-GENERALIDADES.
Por recomendação do "International Committe on Nomenclature" não se usa mais as
expressões Diabetes mellitus infanto-juvenil e Diabetes do adulto.Passou-se a utilizar os
termos :Diabetes Mellitus Insulino-dependente ou Tipo I e Diabetes mellitus não-insulino-
dependente ou tipo II.Na infância quase sempre ocorre DMID mas, ainda que
raramente,podemos encontrar DMNID.
O DM é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia resultante de
defeitos na secreção e/ou ação da insulina
-Critérios revistos em 1997 pela Academia Americana de Diabetes (cada um confirmado em

um dia subsequente)
1-Sintomas de diabetes + glicemia aleatória igual ou acima de 200mg/dl

2-Glicemia de jejum igual ou acima de 126mg/dl
3-Glicemia 2h após GTT oral (75g de glicose dissolvida em água) igual ou maior que
200mg/dl
Observação: Há um grupo intermediário cujas glicemias não preenchem os critérios acima

porém,são altas para serem consideradas normais:
-glicemia de jejum maior que igual ou maior que 110 e abaixo de 126mg/dl
-glicemia 2h após GTT oral igual ou maior que 140 mas abaixo de 200mg/dl
Dessa forma as categrias de valores de glicemia de jejum se apresentam como:
1-Abaixo de 110 = NORMAL

2-igual ou maior que 110 e abaixo de 126= Glicemia de Jejum ALTERADA
3-igual ou acima de 126 = DM
B-ALGUNS DADOS DE INCIDÊNCIA:

Embora variável conforme as estatísticas,a DMID atinge entre 1:2500 a 1:6000 indivíduos
menores de 16A.Parece haver uma tendência secular para o aumento de casos da moléstia.
Estima-se uma prevalência no Brasil de 8 milhões de casos de DM dos quais 10% seriam
DMID sendo que 25% deles apresentam-se pela primeira vez em CAD.
Apesar da evolução tecnólogica e de conhecimentos sobre a doença nas UTIPs a
mortalidade continua a atingir de 5 a 30% dos pacientes dependendo da forma como o caso é
conduzido.
301
C-ETIOPATOGENIA.
Demonstrou-se uma diminuição no número e tamanho das ilhotas de Langherans
secundária ao desaparecimento das células beta,provavelmente devido à sua
destruição,enquanto que as células alfa estão preservadas.
Na maioria dos pacientes necropsiados nos primeiros meses do DM encontrou-se

ïnsulite", isto é infiltrado de células mononulceres dentro e ao redor das ilhotas. Estas
alterações não foram encontradas em pacientes após 1 ano de doença.
O papel exato da insulite na patogenese da DMID é desconhecido. Poderia representar
uma reação auto-imune com destruição de células beta.
Alguns autores encontraram em pacientes que faleceram nos primeiros 6M de
doença,sinais de proliferação de células beta a partir das ilhotas que permaneceram.
Demonstrou-se que ocorre restauração da secreção de insulina durante os períodos de
remissão. Provavelmente novas ilhotas e células beta são formadas durante a vida e, o total
de células beta refletiria o balanço entre a renovação e destruição.O DMID tornar-se-ia
manifesto quando a regeneração de células beta não fosse mais capaz de compensar a
destruição.
A quantidade de insulina em pacientes com DMID é inferior a 10% dos valores
normais.Alguns pacientes apresentam a capacidade de secreção diminuindo gradualmente
durante os primeiros anos de doença,enquanto outros não apresentam secreção alguma já
desde o inçio do diagnóstico.Durante os períodos de remissão,a secreção pode voltar a
ocorrer,porém,após 5A de DMID, esta secreção está ausente em todos os doentes.
Existem questões importantes em relação à patogenia das DMID:
1-Qual o mecanismo de destruição das células beta?

2-que fatores exógenos ou endógenos desencadeiam a destruição?
3-o que controla a regeneração das células beta?
C1-Vírus.
Existem evidências de que os vírus podem destruir células beta.A microscopia
eletrônnica permite observar inclusões perinucleares de partículas semelhantes a vírus nas
células dos ductos pancreáticos.As evidências diretas da cuasa-efeito não são definitivas
mas,o acúmulo de dados sugere esta possibilidade.
Há relatos da variação sazonal da incidência da DMID.
Algum tipo de relação foi encontrado principalmente entre a infecção pelo vírus da
caxumba (mesmo o vírus atenuado da vacina). Outros vírus tais como o Coxsackie
B4,rubéola, CMV, sarampo, etc , tem sido implicados na patogenia da DMID.
C2-Auto-imunidade.
Observações clínicas evidenciam uma relação entre a DMID e fatores de auto-
imunidade. Uma associação entre a tireoidite de Hashimoto, D.de Graves, D.de
Addison,hipoparatireoidismo idiopático,anemia perniciosa,vitiligo,é admitida.A infiltração das
ilhotas por células mononucleares é semelhante à da tireoidite e da adrenalite.Recentemente
obtiveram-se evidências diretas de alterações imunitárias, humoral e celular, dos elementos
pancreáticos na DMID.
A auto-imunidade anti-pancreática mediada por células foi demonstrada por técnicas
de inibição da migração de neutrófilos e por citotoxicidade mediada por linfócitos T.
302
A auto-imunidade humoral anti-pancreática foi demonstrada com a detecçaão de atc

contra as células das ilhotas (ICA= islet cells antibodies). Inicialmente os ICA foram
demonstrados em pacientes com DMID e alguma endocrinopatia associada.Posteriormente
observou-se que 80 a 90% dos pacientes recentemente diagnosticados tinham ICA,em
contraste com apenas 5% dos paciente com DMNID e 2% da população geral.Com a
evolução da doença reduz-se a concentração dos ICA.Demosntrou-se também que 80% dos
pacientes apresentam atc anti-GAD (descarboxílase do ac.glutâmico) e 30 a 40%
apresentam atc anti-insulina.
Há evidências de que a DMID pode ser transferida de um doador diabético para um
receptor não diabético num transplante de MO
C3-HLA
Os atg leucocitários humanos (human leukocyte antigens=HLA) são atg de
histocompatibilidade , geneticamente determinados por genes sitos no braço curto do
Cr.6.Evidenciou-se que a DMID está relacionada com certos tipos de HLA. Os mecanismos
da associação ainda não estão explicados. Foi comprovada uma asociação com os atg
HLA:B8,B15,B18,B40,Cw3,Bj22.
Alguns AA relatam ainda uma associação entra as complicações tardias da DMID e os
atg HLA.Assim a retinopatia seria mais comum com HLA-B8 e B15.
Atualmente admite-se que:
1-os genes localizados na região HLA se associam ao aparecimento de DMID
2-esses genes são necessários mas não suficientes para o aparecimento de DMID
3-devem existir fatores exógenos que desencadeiam a destruição das células beta,
provavelmente vírus
4-a destruição de células beta é provavelmente uma sequela de autoimunidade humoral e
celular dirigida contra o pâncreas endócrino
5-fatores genéticos provavelmente influenciam a forma de evolução da moléstia
D-A INSULINA.
A insulina é um hormônio peptídico constituído de 51AA ligados por pontes
dissulfídicas.Apresenta uma cadeia A com 21AA e uma B com 30.Provém de uma molécula
maior chamada de pré-proinsulina que é clivada proteoliticamente até pro-ensulina e
finalmente à insulina,liberando o peptídio de conexão (peptídio C).
D1-Transporte da glicose do extra para o intracelular.

Atualmente se conhece 5 proteínas de transporte tecido-específicas: GLUT 1 a 5
GLUT 1 e 3 =encontradas na maioria das células.Responsáveis pelo uso da glicose pelo
cérebro e a maioria de outros tecidos.
GLUT.2 =encontrado no fígado e células beta do pâncreas.
GLUT.4 = regulado por insulina e encontrada no músculo e tecido adiposo.
GLUT.5 = transporta frutose no intestino delgado e no fígado
Dois mecanismos independentes para o transporte de glicose do plasma para a célula são
conhecidos:
1-Independente da insulina e envolvendo GLUT 1 e 3
2-Dependente da insulina,envolvendo o GLUT 4.
O estímulo secretório de Insulina é dependente do transporte de glicose (GLUT 2) ,de sua

fosforilação (pela glicocinase), do metablismo,e da transdução do sinal que resulta na
despolarização e degranulação da célula beta.
303
Vários fatores aumentam a transdução do sinal da célula beta:ingestão alimentar,

hormônios intestinais (peptídio glucagon símile ou GLP.1), peptídio inibitório gástrico (GIP)
e possivelmente a colecistonina aumentam a secreção de insulina.Por outro lado,impulsos
nervosos ao pâncreas modulam a resposta secretória de insulina a uma dada concentração
glicêmica.
A insulina secretada circula de forma livre e pode ligar-se aos seus receptores nos tecidos
sensíveis. O receptor de insulina é uma glicoproteína com PM=400KD, consistindo de duas
subunidades alfa e duas beta.A ligação da insulina ao receptor promove uma alteração
conformacional no receptor que estimula a atividade da tirosina-cinase.A subunidade
beta,uma vez ativada,auto-fosforila-se nos sitios de tirosina,bem como promove a fosforilação
de outras proteínas intracelulares
O substrato citosólico mais bem caracterizado no mecanismo de sinalização pós-receptor é
o IRS-1 (substrato do receptor da insulina-1). Já foram descritos IRS-2 a 6.O IRS-1 sofre
rápida fosforilação de tirosina e permite uma ligação não-covalente entre os sitios fosforilados
e os domínios específicos nas proteínas-alvo,as quais incluem fosfatidil-inositol 3 cinase e
GRB-2
A ligação do receptor à insulina reduz sua afinidade para outras moléculas de insulina.Os
níveis de insulina elevados resultam em "down-regulation" do receptor de insulia,reduzindo-
se seu número na superfície da célula (aumento da internalização e da degradação) e a
atividade da tirosina cinase
E-HOMEOSTASIA DA GLICOSE.
O principal substrato energético celular é a glicose
A glicose é basicamente obtida de três fontes:
1-absorção dos HC da dieta.
2-produção endógena pela neoglucogenese:produção de glicose usando principalemente AA
como substrato
3-glucogenólise: liberação da glicose do glicogênio de depósito.
Em condições normais a glicose da dieta supre as necessidades energéticas além de
sobrar para ser armazenada.
No jejum prolongado e situações patológicas o organismo lança mão das reservas e/ou
da neoformação para suprir as necessidades.
A utilização da glicose pela célula depende da sua captação (provida pela insulina) e
da integridade dos receptores localizados na membrana celular bem como dos
transportadores intracelulares (visto no capítulo anterior)
Os principais hormônios envolvidos na homesotasia da glicose e, portanto, na sua
utilização são a insulina e o glucagon secretados respectivamente pelas células beta e alfa
das ilhotas de Langherans.
A insulina é um hormônio anabolizante que, em condições normais, encontra-se em
equilibrio com o glucagon,cortisol e catecolaminas.
Entre as ácões da insulina destacam-se:
1-aumenta a entrada de glicose na célula ,
2-aumenta o consumo intracelular de glicose,
3-inibe a liberação de glicose no fígado pela supressão da glucogenólise,
4-inibe a gliconeogenese e estimula a síntese proteica,
5-aumenta lipogenese a partir dos HC e inibe a lipólise.
O glucagon é o hormônio "das emergências" sendo solicitado sempre que há queda
dos níveis sanguíneos de glicose. O glucagon atua especialmente liberando reservas
hepáticas ao lado de outros hormônios hiperglicemiantes como as catecolaminas que vão agir
sobre o glicogênio muscular.
304
Outros hormônios como o cortisol e o GH agem em menor escala,estimulando a

gluconeogenese para a manutenção dos níveis euglicemicos.
Nos indivíduos normais a glicemia é mantida num estreito limite entre 90 e 110mg/dl.
Para que tal ocorra as células beta do pâncreas aumentama liberação de insulina toda
vez que a glicemia tende a aumentar ,por exemplo,após as refeições.
Com a utilização da glicose pelos tecdiso e nos períodos de jejum a glicemia tende a cair
e a detecção dessa glicopenia pelo SNC faz com que sejam enviadas mensagens para que
as reservas sejam utilizadas para a manutenção da glicemia.
Esse mecanismo é fundamental porque alguns tecidos nobres como o cérebro,só
utilizam glicose como fonte de energia (o cérebro utiliza 125mg/min).
A absorção da glicose pelo TGI se completa 5 a 8h após uma refeição.
A liberação dos hormônios acima citados se inicia precocemente no período pós-

absortivo regulando as diferentes reações enzimáticas que controlam a glicogenólise e a
neoglucogenese.
O fígado é o principal orgão envolvido nesses dois processos através da quebra de suas
próprias reservas de glicogênio ou recbendo substratos de fontes periféricas para a produção
de glucose.
F-FISIOPATOLOGIA E CAD.
O deficit de insulina é fator fundamental para a ocorrência da DMID. Embora os níveis
basais de insulina sejam,por vezes,normais em casos recem-diagnosticados ,a capacidade de
aumento da insulina em resposta a estímulos secretórios encontra-se prejudicada. Em geral a
secreção de insulina desaparece em meses ou anos.A presença de uma secreção residual
facilita bastante o controle da adminnistração de insulina exógena.
A deficiência de insulina não tratada evolui para a CAD. Esta é consequente da
deficiência insulínica grave (menos de 20% de células beta funcionantes) e, de um estado
de resistência a insulina devido a níveis elevados de hormônios de stress como a
adrenalina,glucagon,cortisol e GH, além da elevação de algumas citocinas como a IL.1,que se
elevam durante processos infecciosos frequentemente desencadeadores da CAD.
A CAD resulta de um estado de hiperglicemia, perdas
hidroeletrolíticas,hiperosmolaridade,acidose metabólica e presença de cetonemia. Do ponto
de vista bioquímico é definido como:
1-Glicemia maior que 300mg%
2-Cetonemia maior que 3mg%
3-pH menor que 7,3 e HCO3 menor que 15mEq/l
4-Glicosúria e cetonúria maior que ++.
A CAD é geralmente precipitada quando ocorrem vômitos porque a partir daí a polidipsia
não mais poderá compensar o grande volume de liquido perdido pela diurese osmótica.
Apesar do estado de desidratação,o débito urinário continua alto pela diurese osmótica
causada pela hiperglicemia.
São fatores que desencadeiam CAD em crianças :
-primo-descompensação
-stress emconional e físico
-infecções virais e bacterianas
-omissão ocasional de insulina
Em adolescentes é comum ser provocado por:
-subdose de insulina ou omissão
-bulimia
-uso excessivo de alcool.
305
No desencadear da CAD ocorrem os seguintes eventos metabólicos:

1-A produção diminuída de insulina por destruição de células beta acarreta aumento da
relação glucagon/ insulina na circulação portal,causando aumento da produção hepática de
glicose ,tanto por glicogenólise quanto por neoglucogenese e,diminuição da captação
periférica de glicose pelos tecidos muscular e adiposo.Os níveis de hormônios de stress
citados aumentam contribuindo para elevar a produção e liberação hepática de glicose.
2-Os eventos acima promovem hiperglicemia que atinge níveis elevados e,a glicose
ultrafiltrada nos glomérulos atinge T1 em níveis superiores ao TmG (capacidade de
transporte tubular da glicose). Disto resulta que a glicose não é toda reabsorvida gerando
glicosúria com consequente diurese osmótica levando a grande perda de água, Na e Cl.
Inicialmente há poliúria e polidipsia, posteriormente desidratação.
3-A não utilização intracelular da glicose induz à polifagia, porque o organismo "entende"
que falta substrato energético. Embora haja polifagia,a própria não utilização da glicose e o
hipercatabolismo lípidico e proteico que explicaremos adiante,provocam emagrecimento
4-Na impossibilidade de obter energia pelas vias normais (metabolismo glicídico), o
organismo lança mão dos metabolismos proteico e principalmente lipídico, ocorrendo então
intenso catabolismo desses nutrientes.
5-A degradação proteica exagerada leva,por um lado, ao aumento de AA circulantes
favorecendo a neoglucogenese (e aumento da glicemia), por outro ao aumento da uréia
(catabolito proteico) que também irá funcionar como diurético osmótico arrastando água e
eletrólitos,aumentando o risco de DG.
6-A degradação exagerada de lipidios leva a um aumento de lipidios totais circulantes
(hiperlipidemia), hipercolesterolemia,aumento de acilgliceróis circulantes (principalmente
TGL) e aumento dos AGL em circulação (os NEFA: no esterified fatty acid).
7-A fonte mais importante de energia (em ATP) na impossibilidade de utilização da glicose
seria a beta-oxidação de AGL que deveriam ser transportados pelo sistema carnitina até as
mitocôndrias onde seriam oxidados até acetil-CoA que entraria no ciclo de Krebs para
aproveitamento energético. Tal transporte é prejudicado pela deficiência de insulina. Os AGL
são então oxidados levando à produção maciça de ac.acético .Como há excesso dessa
produção e as vias metabólicas de reestirificação para formação de TGL de depósito estão
prejudicadas pelo aumento da relação glucagon/insulina,cada duas moléculas de ac.acético
reagem dando origem a um excesso de de acido acetoacético que gera corpos cetônicos
(acidos beta ceto e beta-hidróxi-butiricos e acetona). No CAD o acúmulo de acido beta-
hidroxibutírico é muito maior que de acido acetoacetico atingindo valores de até 15:1 (contra
3:1 da cetose de jejum). A capacidade de utilização de corpos cetônicos como substrato
energético apresenta-se também diminuída e os mesmos acumulam-se no sangue.
8-A capacidade de formação de corpos cetônicos depende não apenas dos níveis de AGL
circulantes que estão sendo oxidados mas também da disponibilidade de NAD (que é a
coenzima aceitadora de protons H).
Por isto há uma interdependência entre a neoglicogenese (a partir dos AA) que libera NAD e
a rapidez de cetogenese.
9-Os níveis aumentados de corpos cetônicos são os maiores responsáveis pela acidose que
se instala (cetocidose). Entretanto a hipoperfusão pela vasoconstrição seletiva da DG
também contribui para a acidose por produção de acido láctico nas células em regime de
anaerobiose.Outrossim a grande quantidade de AGL também participam dessa acidose.
10-Com a cetoacidose surge m vômitos e hiperventilação compensatória (Kusmaull). A
cetonúria se manifesta pela eliminação renal de acidos beta ceto e beta hidroxíbutíricos e a
exalação de acetona provoca o hálito cetônico (de maçã podre). A cetonúria também
contribui para a diurese osmótica com perda, além da água,de grande quantidade de Na e K.
306
11-A desidratação, ao fim e ao cabo ,deve-se principalmente à diurese osmótica mas também
aos vômitos, hiperventilação e ocasionalmente a febre.
12-Com a queda da volemia pela DG,ocorre queda do RPF (pela vasoconstrição
esplâncnica) e consequente diminuição da GFR, sendo a glicose retida e não eliminada,
favorecendo a hiperglicemia.
13-A perda hídrica,a hiperglicemia e a hipercetonemia promovem aumento da osmolaridade
plasmática que "puxa" água do extravascular para o intravascular minimizando por algum
tempo os sinais de DG e suas repercussões hemodinâmicas.
14-Com a hiperosmolaridade as células,principalmente a nivel do SNC, para se protegerem
da desidratação intracelular, produzem os chamados osmóis ideogênicos que retém água
15-A hiperventilação compensatória que se instala provoca hipocapnia e esta ocasiona

vasoconstrição com diminuição da perfusão cerebral diminuindo o nível de consciência.Além
disso parecem contribuir para o COMA a utilização deficiente do O2 pelo tecido nervoso,
provocada pelos corpos cetônicos, bem como discreta ação narcótica dos mesmos
16-A diminuição do fluxo sanguíneo esplâncnico pela vasocnstrição seletiva pode provocar
íleo adinâmico e, na acidose grave a depressão cardiovascular pode determinar arritmias e
choque cardiogênico.
17-O K vascular pode estar diminuído pelas perdas pela cetonúria e pelos vômitos. Contudo
como o mecanismo de compensação imediato frente a acidose é a entrada de H para a célula
e saída de K para o sangue, a kalemia é variável.
NOTAS:
1-O GLUCAGON favorece o aumento da glicemia por glicogenólise e
neoglicogenese.Favorece também a cetoacidose por estimular a lipólise.
2-O CORTISOL aumenta a glicemia por promover neoglicogenese e inibição periférica da
glicose. Favorece a cetoacidose por induzir lipólise.
3-As CATECOLAMINAS: podem intervir aumentando a glicemia por meio da glicogenólise e
a cetogenese por estímulo da lipólise.
G-Quadro clínico de CAD.Diag.Dif.Diagnóstico.

-Sintomas:poliúria,sede,polidipsia,emagrecimento,dor abdominal,vômitos,
fraqueza,dispnéia,confusão mental e sinais como letargia,desidratação,rubor facial, Kusmaull,
hálito cetônico, distúrbio de consciência e coma em aproximadamente 10% dos casos.
-Diag.diferencial:-outras causas de DG,hiperventilação,obnubilação (S.de Reye).
-coma hiperosmolar (raro na infância)
-intoxicação exógena (salicilatos,alcool)
-infecções (meningite), traumas do SNC
-apendicite aguda (febre,dor abdominal em FID também surgem na
DMID)
-Avaliação na admissão:
-PA e perfusão periférica,
-grau de DG,perda de peso.
-grau de consciência
-presença de respiração acidótica e hálito cetônico
-pesquisa de foco infeccioso
-realização de glicemia,cetonúri,cetonemia,gasometria,ionograma,uréia e
creatinina
-Cálculo da omsolaridade sérica pela fórmula:
Osm mOsm/l={(Na+K) x 2} + Glicemia/18 + Uréia/6
307
Dados de Diagnóstico Diferencial das alterações da consciência e da acidose em

diabéticos.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Glicosúria Cetonúria Glicemia PaCO2 Acetona
plasmática
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
CAD (c/coma) ++++ (1) ++++ (1) Elevada Baixo
Elevada
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Coma Hiperosmolar ++++ 0 Elevada N ou pouco 0 ou
mínima
(2) baixo.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Limiar convulsivo 0 ou + 0 Baixa ,N N 0 ou
+
diminuído ou elevada
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
AVC 0 ou + 0 Geral/ elev. N 0
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Uremia 0 ou + 0 Elev.ou baixa baixo 0
ou + (4)
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
Acidose láctica 0 ou + 0 Elev ou baixa baixo 0
ou + (4)
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
Outras causas de
perdas de anions 0 ou + 0 Elev ou baixa baixo
0 ou + (4)
ex:intoxic.salicilatos
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-
Hipoglicemia 0 ou + (3) 0 ou + (3) Baixa N 0
ou mínima
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--
(1)=podem estar ausentes em pacientes com oligúria marcada.
(2)=Em geral só pacientes idosos e com hipernatremia marcada.
(3)=A urina existente na bexiga durante várias horas pode conter glicose oriunda de
hiperglicemia prévia .
Pode também haver corpos cetônicos.
(4)=Podem ser encontrados falso-positivos em diabéticos não controlados,porém não no grau
da CAD
308
H-DHE devidos à menor atividade da Insulina.
H1-Na.
Vários fatores concorrem para as alterações da concentração plasmática de Na nos
pacientes em CAD.Com o uamnto da glicemia,o limiar renal re reabsorção da glicose (TmG) é
ultrapassado.A presença de glicose na urina provoca diurese osmótica com perda de
Na.Também há perda de Na através da eliminação deste cátion com os corpos cetônicos
(sais=hidroxibutirato e cetobutirato de Na). A hiperosmolaridade plasmática estimula a
secreção de HAD,com perda urina desproporcionalmente maior de Na em relação à
água.Habitualmente a concentração urinária de Na varia entre 40 e 100mEq/l.Devido aos
vômitos o Na também deixa de ser ingerido adequadamente.
Devemos levar em conta ainda o fator dilucional (pseudo-hiponatremia) provocado

pelo deslocamento de água livre do compartimento intracelular para o vascular. Esse fator
pode ser corrigio pela adição de 1,22 a 2,08 mEq Na para cada 100mg glicose/dl acima de
100.
Enfim há ainda um fator artefatual conhecido como falsa hiponatremia que ocorre pela
presença de hiperlipemia na amostra.
H2-K
A deficiência de insulina favorece tanto o catabolismo tecidual como a utilização de
reservas de glicogênio,o que promove liberação celular de K.A acidose causa saída de K da
célula para o vascular. O K assim liberado é eliminado na urina,devido a diurese osmótica e a
ação da aldosterona.A Kaliúria é da ordem de 40 a 60mEq/l.A presença dos vômitos também
impede a ingesta adequada de K.A combinação destes fatores faz com que o paciente antes
do tratamento apresente-se hiper ou normokalêmico. A rehidratação com melhora da
acidemia e o uso de insulina promovem rápida diminuição da kalemia porque há retorno do K
para a célula e perda urinária.
Em pacientes com CAD as alterações secundárias a hiperkalemia podem se instalar
mesmo em concentrações plasmáticas de K não muito elevadas,pois a concentração
intracelular muito baixa deste cátion aumenta o gradiente de concentração entre o intra e
extracelular.A monitorização da kalemia e do traçado ECG é indispensável para o controle
adequado da CAD
H3-P
O fosforo também é um integrante do meio intracelular e,com o maior catabolismo
durante o CAD, e a acidose ,é transferido para o vascular com consequente perda
urinária.Seu nível plasmático prévio ao início do tratamento encontra-se perto do normal ou
elevado.Com a rehidratação e melhora da acidose e a insulinoterapia ocorre diminuição da
fosfatemia.O significado clínico desta hipofosfatemia é polêmico. Existem vantegens teóricas
no uso de fosfatos durante o tratamento da CAD.A utilização de fosfato de potássio,em
substituição ao cloreto,diminui a ocorrência de acidose hiperclorêmica no decorrer do
tratamento.
A deficiência de 2,3-DPG (difosfoglicerato) eritrocitário é secundária à
hipofosfatemia.O 2,3-DPG é importante na liberação de O2 para os tecidos.Quando diminuído
resulta em aumento da afinidade da Hb pelo O2 (libera menos para os tecidos). A acidose
,por sua vez,tende a fazer com que a Hb libere mais facilmente o O2 (menos afim). A
ocorrência simultânea desses dois fatores faz com que a afinidade da Hb pelo O2 encontre-se
"inadequadamente normal".
309
Os pacientes pediátricos tem uma rápida recuperação dos níveis eritrocitários de 2,3-
DPG mesmo sem receber a suplementação de fosfato parenteral. Estudos realizados não
demonstraram diferenças significativas nos níveis de 2,3-DPG durante a terapia com fosfato.
H4-Ca
Com a acidose e maior mobilização de fosfatos,há aumento da mobilização do Ca
livre para o plasma, com maior perda urinária.esta perda é minimizada pela maior ligação de
Ca aos lípides plasmáticos. A correção da acidose e da taxa de filtração glomerular tende a
reduzir o Ca ao limite inferior da taxa de normalidade.
I-TERAPIA DO CAD.
Os principios básico da terapia são:
1-Hidratação
2-Insulinoterapia
3-Oferta de eletrólitos
4-Controle dos fatores desencadeantes
5-Conduta preventiva quanto aos riscos do próprio tratamento.
I1-Hidratação
O deficit de água é proporcional à hiperosmolaridade plasmática.Existe dificuldade em
estimar clinicamente o grau de desidratação pois a perda hídrica é mais intensa no intra que
no extracelular e,por isso os sinais clínicos são menos evidentes.Estudos demonstram que
geralmente a DG é de II grau com perda hídrica média de 8 a 10%.
O tratamento consiste na expansão do compartimento intravascular até a normalização
da circulação
periférica.Nos casos em que não exista comprometimento hemodinâmico pode-se iniciar a
fase de expansão com SF na velocidade de 20ml/kg/h (máximo de 1000ml/h)
Havendo sinais de choque e/ou desorientação e estado semicomatoso,deve-se utilizar
SF na velocidade de 30 a 50ml/kg/h (máximo de 1000ml/h) até que se consiga normalizar o
estado hemodinâmico.
Repetidas expansões com 10ml/kg/h geralmente são necessárias até a normalização
da PA e da perfusão tissular.Sem uma perfusão adequada a insulina não poderá atingir seus
receptores nos tecidos-alvo,além disso a hipoperfusão resulta em acidose láctica que se
somará àquela pelo acúmulo dos corpos cetônicos. A DG corresponde a uma estado de
stress levando ao aumento de hormônios contrareguladores o que contribui para um estado
de resistênci à insulina
A regra na rehidratação na CAD é completa-la em 24-48h e, quanto mais grave o estado
da criança, mais lenta ela deverá ser. Um guia útil para a velocidade de rehidratação é a
utilização da osmolaridade calculada a partir dos parâmetros citados na admissão do
paciente.Se a osmolaridade calculada estiver entre 330 a 360,a fase de rehidratação deverá
ser feita em 36h. Caso superior a 360 deverá demorar 48h, exceto se houver edema cerebral
como complicação,quando a rehidratação deve ser ainda mais lenta.
A utilização do SF como base da rehidratação inicial corrigirá o deficit de Na corpóreo
total,porém acarretará um excesso de Cl subsequente que poderá durar alguns dias até a sua
depuração renal.
Caso a hipernatremia seja superior a 155mEq/l recomenda-se o uso de solução de NaCl
0,45%
Quando a glicemia atingir níveis inferiores a 250mg% acrescentar SG5% ao SF o que
permitirá a continuidade da insulinoterapia adequada a correção da acidose.
A reposição do K deve ser iniciada quando o paciente começar a urinar e que seu nível
sérico seja < ou = a 6,5mEq/l (geralmente a partir da segunda hora).
310
Deve-se respeitar a velocidade de infusão de 0,5mEq/h.

Medidas dos eletrólitos a cada 4h, informam se a taxa de reposição está sendo ou não
suficiente.
A redução dos níveis de Mg acompanha-se de aumento da resistência a
insulina.Quando se detecta a quada do Mg, acrescenta-se o mesmo ao soro de manutenção,
na dose de 0,5mEq/100ml de solução. A solução de MgSO4 10% fornece 0,8mEq/l de Mg
I2-Correção da hiperglicemia.
A insulinoterapia deve ser iniciada após a primeira expansão.
Utiliza-se em uma velocidade inicial de 0,1U/kg/h com o objetivo de promover a queda
rápida glicemia (cerca de 60 a 90mg/dl/h)
Prepara-se SF-500ml
Ins.R-50 U
Cada ml terá 0,1 U de Insulina R.
Deve-se correr 50ml dessa solução para saturar a bureta e o equipo no qual acontece
adsorção às suas paredes.
A dose calculada para cada hora deve ser colocada em uma bureta evitando-se que um
excesso inadvertido de insulina seja infundido.
Tais níveis de insulina são suficientes para inibir a produção hepática de

glicose,estimular a utilização periférica da mesma, inibir a liberação de AGL (NEFA) e
estimular a utilização periférica de corpos cetônicos.
Assim que a glicemia atingir 250mg/dl acrescenta-se SG5% ao SF.A infusão de insulina
deveria ser continuada em taxas suficientes para manter a glicemia entre 90-180mg/dl,até
que desaparecá a cetonúria e o paciente esteja em condições de se alimentar
Quando a ingestão oral puder ser tolerada,o soro será suspenso e a insulina R aplicada
na dose de 0,2 U/kg a cada 4h SC
Após a estabilização do quadro de descompensação aguda, geralmente após 12h do
tratamento mais intensivo,pode-se aplicar SC uma insulina de ação intermediária na dose de
0,6 a 0,8U/Kg/dia fracionada em 2 aplicações. Deve-se lembrar que ainda assim o paciente
poderá precisar de doses adicionais de insulina R SC. Este último esquema pode ser obtido
pelo Dextro 30 minutos antes das refeiçoes ou de acordo com as variações cricadianas da
criança.
I3-Correção da acidose.
O uso de NaHCO3 pode gerar piora da acidose a nível de SNC.O HCO3 reage com o H
e gera H2CO3 que produz CO2 e H20.O CO2 se difunde para o espaço liquórico e o HCO3
não.Por outro lado os ácidos orgânicos gerados na CAD são metabolizados em HCO3.Sendo
assim a administração intempestiva de NaHCO3 pode gerar alcalose tardia.
Pelas razões explícitas o uso de NaHCO3 está reservado para situações graves em que
pH< 7 nas quais pode haver depressão miocárdica. Nestas situações a dose calculada é pela
fórmula do "15". NaHCO3 a ser infundido = (15- HCO3 obtido) x 0,3 x Peso em Kg
A metade será infundida em 2h e,se no controle gasimétrico seguinte pH<7,1

adminitramos o restante. A dministração do NaHCO3 deve ser lenta.
I4-Edema cerebral
É a complicação mais devastadora da CAD,ocorrendo em 2 a 3% dos casos com uma
mortalidade de 30%.
311
Em geral ocorre entre 4-12h após o início do tratamento,suspeitando-se que ocorra em

níveis subclínicos na maioria dos pacientes.
A patogenese do edema cerebral parece ser multifatorial,incluindo a queda da
osmolaridade súbita e a hiperhidratação pela alta velocidade de infusão.(Os anions
ideogênicos ainda existentes "puxam"água para o cérebro)
São fatores de risco para edema cerebral:
1-nível de consciência alterado,
2-história de mais de 48h de duração
3-pH<7
4-Glicemia > 1000mg/dl
5-Na corrigido > 155mEq/l calculado pela fórmula de Katz
6-Hiperosmolaridade (>que 375mOsm/l)
7-Menores de 3A
O tratamento deve ser rápido quando o paciente apresentar cefaléia intensa seguida de
hiporresponsividade (afastada a hipotese de hipoglicemia)
Utilizamos Manitol 20% a 05 a 1g/kg EV em 5 a 10min
Solicitar TAC craniana: se houver suspeita de herniação o paciente deverá ser entubado e
hiperventilado de forma a manter a PaCO2 entre 29-33mmHg.
Decúbito elevado (30-45 graus)
J-O COMA HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO.

É incomum na infância porque não costuma ocorrer em DMID ou tipo I.
Caracteriza-se por:
1-hiperglicemia
2-hipernatremia
3-hiperosmolaridade plasmática (>300mOsm/l)
4-cetonúria discreta ou ausente
5-ausência de acidose grave
O nível de glicemia não pode ser considerado um parâmetro definitivo porque embora a
hiperosmolaridade possa ocorrer com níveis de 600mg/dl,habitualmente só aparece quando a
glicemia ultrapassa 900mg/dl
De uma forma geral o esquema terapêutico é o o mesmo da CAD,recomendando-se
apenas que a reposição de insulina seja mais lenta para prevenir queda muito rápida da
glicemia e da osmolaridade plasmática.
L-QUADRO CLÍNICO DA DMID

Mediante uma anamnese cuidadosa,dificilmente deixará de ser feito um diagnóstico de
diabetes. A maioria das crianças apresenta uma história clássica de
poliúria,polidipsia,polifagia e emagrecimento.Não obstante é preciso estar atento para
algumas peculiaridades e sutilezas:
1-Em algumas crianças,a poliúria pode ser expressada como "enurese". Assim,quando uma
criança já apresentava controle dos esfíncteres e subitamente apresenta enurese (enurese
secundária=aquela que surge após já ter havido controle esfincteriano), deve ser
investigada a DMID.
2-Candidíase vaginal em meninas que não estavam fazendo uso de antibióticos ou outros
fatores imunodepressores ,levanta a suspeita de DMID.
3-Por vezes a manifestação inicial pode ser apenas apatia,astenia e emegrecimento.
4-A maior dificuldade ocorrem em crianças menores de 1A.Crianças internadas com
diagnóstico de DG e acidose metabólica cujos níveis de glicemia podem ultrapassar os
200mg/dl.
312
Nas primeiras micções após a hidratação podem manifestar glicosúria e

cetonúria.Muito raramente trata-se de DMId e, geralmente ,os sinais se devem à uma ação
menor da insulia pela cidose que neste caso é causa e não consequência da complicação
metabólica.Além disso há intensa ação de outros hormônios como o GH, glucagon,cortisol e
catecolaminas que aumentam em situações de stress tipo infecção. A cetonúria surge devido
ao jejum com gasto calórico intenso,além da ação cetogênica dos hormônios citados.
5-Outras vezes uma criança pequena chega desidratada,sem história prévia de DMID e,
como quase sempre apresenta diarréia, o diagnóstico imediato é DG por GECA.O pediatra
prescreve a fase de reposição classíca com SG5% e SF ao meio e,a criança ,embora
apresente diurese mantem-se desidratada. Estes fatos devem alertar imediatamente para a
possibilidade de DMID.
6-Em crianças maiores uma hiperglicemia ou glicosúria,principalmente se o stress não for
muito importante,deve servir de alerta para acompanhamento até por mais de 1A.
7-Por vezes os sintomas insidiosos podem durar longo tempo não sendo valorizados pela
família.Nestes casos a criança chega à descompensação e adentra o PS tendo como primeira
manifestação da sua DMID o coma cetoacidótico.Assim,toda criança que der entrada no PS
em coma de causa ignorada deve também ser investigada quanto à DMID ainda que não
tenha história prévia.
8-Dor abdominal intensa,inclusive com Blumberg positivo, febre, leucocitose com neutrofilia e
mesmo desvio a esquerda pode ser manifestação da cetoacidose diabética. Sendo assim a
DMID deve ser lembrada no diagnóstico diferencial de abdomem agudo como uma das
causas de "abdomem agudo clínico".
9-A respiração tipo Kusmaull pode ser confundida com dispnéia de origem pulmonar e,
acompanhada de febre, dor torácica e abdominal como frequentemente ocorre pode ser
confundida com pneumonias.
10-A DMID pode ainda ser confundida com toxicose de origem diversa, febre tifóide,
meningite, bem como intoxicações exógenas.
Para facilitar o entendimento do quadro clínico na sua estreita relação com as alterações
fisiopatológicas já referidas podemos esquematizar a evolução clínica da seguinte maneira:
1-Acidose Química:
É a fase de acentuação dos sinais cardinais:
-polifagia,poliúria,polidipsia.
-glicosúria e cetonúria
-acidez urinária aumentada
-excreção de amônia aumentada
-hiperglicemia
-HCO3 entre 13-20mEq/l
2-Acidose clínica:
Repercussão do agravamento da descompensação metabólica
-inapetência,
-poliúria intensa com sinais de DG
-sede intensa
-astenia,dores musculares,cãimbras
-mucosas secas e avermelhadas
-olhar ansioso com globos encovados
-hálito cetônico,
-náuseas e vômitos,dor em FID
313
-febre,leucocitose,desvio esquerdo
-dor torácica e Kusmaull
-mudanças de comportamento com consciência preservada
-intranquilidade e excitabilidade
-HCO3 entre 9-13mEq/l
3-Coma.
-inconsciência,
-Kusmaull,
-hálito cetônico,
-DG grave
-midríase ou miose
-distensão gástrica
-HCO3 < 9
4-Final.
-O Kusmaull é substituído por hiperpneía suave,cianose,pulso filiforme,hipotonia,choque e
óbito
M-SITUAÇÕES QUE REQUEREM INTERNAÇÃO EM PACIENTES COM DMID1
1-Complicações agudas com risco de vida.
---------------------------------------------------
1a-CAD
-glicemia acima de 250
-pH< 7,3
-HCO3<15
-cetonúria
1b-Estado hiperosmolara não cetótico (incomum na infância)

-glicemia acima de 350
-oamolaridade plasmática acima de 300 com distúrbio de consciência
1c-Hipoglicemia com neuroglicopenia

-Glicemia <50 sendo que as medidas anti-hipoglicemia não estão promovendo a rápida
recuperação do sensório:coma,convulsões,alterações do comportamento
(alucinações,desorientação,agitação), ataxia
-Hipoglicemia que melhorou mas a criança não tem quem cuide dela nas prózimas 12h
2-DMID recem-diagnosticada
------------------------------------
-para orientação geral do paciente e responsáveis
-deve durar no máximo 4 dias
-é uma tentativa de reduzir a angústia familiar frente a novidade da doença crônica e os
cuidados rigorosos a serem seguidos por toda vida.
3-DMID com controle falho por tempo prolongado:

---------------------------------------------------------------
-são pacientes em que o controle metabólico, por motivos diversos,é muito ruim em regime
ambulatorial e devem ser internados para adequação e investigação das causas do
descontrole.
-são indicações para este tipo de internação:
314
.hiperglicemia crônica acima de 300

.hipoglicemias graves e frequentes
.labilidade metabólica exagerada com hiper e hipoglicemias, associadas ou não, a Hb
glicosilada >12%
.episódios repetidos de CAD sem traumas ou infecções precipitantes
4-DMID com complicações:

----------------------------------
-renais,neurológicas,etc
5-DMID recém-diagnosticada ou não controlada em adolescente grávida

----------------------------------------------------------------------------------------
6-INSULINOTERAPIA INTENSIVA
--------------------------------
315
DESENVOLVIMENTO VIAS URINÁRIAS
Apesar de terem funções totalmente diferentes ,o desenvolvimento do sistema urinário e

genital estão muito ligados.Ambos procedem do mesmo folheto germinativo e se formam no
mesmo lugar e,além disso ,uma parte dos órgãos urinários primitivos participam da
construção do aparelho genital.
A-DESENVOLVIMENTO DOS RINS E URETERES.

No curso do desenvolvimento dos órgãos urinários do ser humano aparecem
sucessivamente, no tempo e espaço , 3 formas de rim:
-Pronefro ou rim primordial
-Mesonefro ou rins primitivos ou corpos de Wolff
-Metanefro ou rins definitivos.
Primeiro aparece o Pronefro ,ainda que só se desenvolva de modo rudimentar, unicamente
na porção anterior do tronco,atrofiando-se em seguida.
Posteriormente aparece o Mesonefro,exatamente em posição caudal ao Pronefro.
Também o Mesonefro se atrofia,com exceção de sua porção caudal.Enquanto se verifica
essa regressão do Mesonefro aparece o Metanefro ou rim definitivo em um ponto situado em
posição caudal ao Mesonefro.
Cada um destes 3 orgãos urinários consta de um Corpo Glandular e um Canal Excretor.
O Corpo Glandular é formado pelo Pronefro,Mesonefro e Metanefro propriamente ditos. O
Canal Excretor do Pronefro e do Mesonefro é o Ureter Primitivo ,também chamado de Canal
Pronefrótico,Canal Mesonefrótico ou Canal De Wolff. O Canal Excretor do Metanefro é o
Ureter Definitivo.
O Corpo Glandular é constituído pelos Corpúsculos Renais (de Malpighi) e pelos
canalículos urinários que deságuam no Ureter respectivo.
Um Corpúsculo Renal é formado por uma câmara renal e por um glomérulo. A câmara
renal e seu respectivo canalículo urinário compõe o Nefron.Nos Mesonefros e Metanefros a
câmara se denomina Cápsula Glomerular ou Cápsula de Bowman.
Os Pronefros,Mesonefros e parte do Metanefro encarregado de elaborar a urina
tem uma procedência comum pois derivam das lâminas médias do homem também
chamadas de Nefrotomos (ou Gononefrotomos pois são também origem dos genitais
externos).
As Lâminas Médias tornam-se independentes tanto dos Somitos como das Lâminas
Laterais e, isso faz com que rins,glândulas genitais e seus canais excretores fiquem fora da
cavidade do corpo: retroperitoniais.
A região onde se desenvolvem as 3 formas de rim no embrião humano ,pode chegar ,em
direção cefálica até C1 e ,em direção caudal até L5.
Ainda que esse material ,às custas do qual se desenvolve o rim proceda dos segmentos
primitivos, não se observa nele uma disposição segmentar, isto é, as laminas médias estão
unidas formando o Tecido Nefrogênico ou “Cordão Nefrogênico”.Desse cordão derivam os
nefrons do Mesonefro e do Metanefro: do Mesonefro entre 6C-3L e do Metanefro entre 3L-
5L.
316
O Pronefro no ser humano não permanece como tal.Toma a forma de pequenos

Corpúsculos Pronefróticos.
Estes formam eminências pronefróticas que após certo tamanho dobram-se e fundem-
se com as subjacentes formando um cordão epitelial que cresce em direção caudal. No seu
interior se forma um canal: Canal Pronefrótico.Como este canal,ao crescer,chega à região
dos Mesonefros ,os canalículos dos Mesonefros desembocam nele.Desta forma o Canal
Excretor do Pronefro é também Canal Excretor do Mesonefro,conhecido como Canal de
Wolff. Este canal junto ao L5,dobra-se no sentido ventral e desemboca na Cloaca através de
sua parede lateral.
Do Mesonefro 5/6 se atrofiam .Do que resta do Corpo Glandular do Mesonefro distingue-se
uma porção caudal e outra cranial.A parte cranial entra em contacto com as glândulas
genitais ,enquanto que a caudal se desenvolve para formar o Mesonefro definitivo dos
animais que não tem Metanefro.No ser humano ,esta última porção dará origem à formações
rudimentares que recebem o nome de Segmento Paragenital.
A porção cranial,também conhecida como genital,dará origem na mulher aos Canais
Transversos do Epooforo e no homem aos canais eferentes da cabeça do Epidídimo. É o
chamado Segmento Epigenital.
Em ambos os sexos se atrofia o Canal Mesonefrótico em sua parte cranial até o Segmento
Epigenital.
A evolução da parte caudal é diferente nos dois sexos : na mulher origina o Canal
Longitudinal do Epooforo; no homem formará o Canal Epididimário,Canal Deferente e Canal
Ejaculador.Às custas do Canal Deferente se forma a Vesícula Seminal.
Nos dois sexos se forma na porção terminal do Canal Mesonefrótico a Gema Renal que é o
esboço do Rim definitivo.
O Rim definitivo ou Metanefro se origina do tecido metanefrogênico e da Gema Renal.
Do tecido metanefrogênico originam-se os nefrons e,da Gema Renal derivam os TC,Canais
Papilares,Pélvis Renal e Ureteres.
A Gema Renal aparece como uma evaginação da parede dorsal do Canal Mesonefrótico
pouco antes deste entrar na Cloaca.A Gema Renal cresce em direção dorsal ,dobra-se no
sentido cervical e se alarga no extremo cranial. Esse extremo dilatado representa a Pélvis
Renal primária e o resto constitui o Ureter secundário ou Ureter propriamente dito.
No curso do seu crescimento a Gema Renal se põe em contacto com o tecido
metanefrogênico o qual forma então uma espécie de capuz ao redor daquele.Daí vão formar-
se grandes e pequenos Cálices,Canais Papilares e os TC.
Os capuzes que recobrem a Pélvis Renal primária vão se decompondo progressivamente
até transformarem-se em acúmulos esféricos, primeiro maciços e, depois ocos (Vesículas
Metanefróticas). Às custas delas vão se formar os Nefrons do metanefro (Cápsulas
Glomerulares,T1,Alça de Henle e T2) parte excretora derivada da Gema Renal
(TC,Cálices,Pélvis Renal e Ureter).
B-DESENVOLVIMENTO DA BEXIGA.
Pouco depois de formar-se o esboço da Gema Renal,aparece na parede craneal da
Cloaca uma estrangulação que segue em direção caudal.
317
Tal estrangulação não chega à membrana cloacal mas pode-se notar que a Cloaca fica
dividida em 2 partes pelo Canal Cloacal (formado pela estrangulação) que vai se
estreitando cada vez mais.A parte dorsal mais estreita forma o Reto e a parte ventral é o
Resíduo Cloacal Ventral no qual desemboca o Canal Mesonefrótico. Esse Resíduo Cloacal
Ventral contribui para a formação do aparelho genito-urinário.
Da parte craneal do Resíduo Cloacal Ventral forma-se:
-Bexiga.
-Uretra Primária:.uretra feminina total e porção prostática da Uretra até desembocadura dos
canais ejaculadores.
Da parte caudal do Resíduo Cloacal Ventral forma-se o chamado Seio Urogenital.

Deste Seio originam-se:
-vestíbulo da Vagina
-porção prostática da Uretra abaixo do Canal Ejaculador e também a porção membranosa da
Uretra masculina
O Canal Mesonefrótico e o Ureter Secundário desembocam originariamente no Seio
Urogenital pelo mesmo tubo eferente. Depois os dois se separam por uma estrangulação que
avança em direção ao Seio Urogenital, de modo tal que acabam por desembocar no seio por
orifícios diferentes ainda que muito próximos. Depois, enquanto a desembocadura dos
ureteres se afastam,a desembocadura dos Canais Mesonefróticos mantém-se
próximas.Assim se forma um triângulo do qual procede a base da Bexiga com o Trígono
Vesical.
Do ápicedo esboço da Bexiga parte o Canal Alantóide.Transforma-se logo num cordão
epitelial maciço chamado Cordão Alantóide ou Úraco.Este se atrofia totalmente formando o
Ligamento Umbilical Médio da Bexiga.
C-CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS DO RIM.

Cada rim está mergulhado na gordura peri-renal que,por sua vez, é envolvida pela
aponevrose peri-renal.A cápsula do rim, e uma camada fibrosa,fina e dura,que recobre a
superfície do córtex renal e,em estado normal é facilmente destacada do córtex subjacente.
O Rim propriamente dito é formado por uma camada externa-o córtex- que envolve uma
camada interna- a medula.
Tanto o córtex como a medula confinam com o Bacinete. O córtex envia colunas de
tecido cortical conhecida como Colunas de Bertin separando as Pirâmides Medulares. Há
cerca de 12-14 Pirâmides para cada Rim, algumas isoladas e outras que se fundem com as
vizinhas. As Pirâmides terminam em Pontas Papilares que fazem parte dos Cálices que,por
sua vez, são pregas do Bacinete envolvendo a Ponta Papilar.
318
C1-Irrigação do Rim.
As estruturas do hilo renal são veia e artéria renal mais o ureter (“VAU”).A veia é a mais
anterior e o Ureter o mais posterior.
Cerca de uma pessoa em cada 4 tem mais de uma Art.Renal a cada lado. Quando isso
acontece são pequenos ramos da Aorta que frequentemente se dirigem ao pólo superior. A
estenose desses ramos pode estar na base de alguns casos de hipert.arterial.
A Art.Renal normal divide-se nas Artérias Arqueadas ou Arciformes que correm na

junção cortico-medular:são artérias terminais que anastomosam-se entre si por pequenos
capilares.
Das Arts.Arqueadas partem as Arts.Interlobulares que correm,em ângulo reto na direção
da cápsula renal.Ao atravessar o córtex, essas artérias ramificam-se outra vez em ângulo
reto,dando origem às Arteríolas Afererentes dos Glomérulos. Alguns desses ramos descem à
medula passando primeiro pelos Glomérulos justa-medulares e, depois tornando-se longos
canais retos conhecidos como Vasos Retos que passam para as profundezas das Pirâmides
Renais e, depois curvando-se de novo vão alcançar as Veias Arqueadas na junção córtico-
medular.
As extremidades papilares têm uma irrigação especial proveniente das Artérias Espirais
ramos das Interlobulares do Bacinete.
319
No córtex a Arteríola Aferente divide-se em 20-40 alças capilares em cada Glomérulo,

que depois vão originar a Arteríola Eferente. Esta divide-se para formar uma segunda rede
capilar que envolve os T1 e T2 indo depois esvaziar-se nas Vais Interlobulares.
C2-O Nefron
É a uindade funcional do Rim. Consiste em 1 Glomérulo, T1, Alça de Henle, T2 e TC. O
comprimento de cada Nefron é cerca de 5cm, sendo variável. Hä cerca de 1 a 2 milhões de
nefrons em cada Rim.
A maioria dos glomérulos estão no córtex e alguns são encontrados na região justa-
medular.
T1,T2 e os vasos sanguíneos constituem a massa de tecidos corticais não glomerulares.
A medula é constituída por algumas Alças de Henle, Vasos Retos e uma grande massa
de TC.
No ser humano apenas 1 em cada 7 alças de Henle é longa e desce até a Pirâmide
Renal. Animais do deserto têm uma maior proporção de Alças de Henle longas que descem
até uma Papila muito longa.Isto é um fator estrutural muito importante responsável pela
conservação de água.
Os glomérulos são invaginações especializadas de T1.
Entre o tofo capilar glomerular e a Cápsula de Bowman existe um espaço que contém urina.
A Cápsula de Bowman apresenta um folheto parietal onde as células epiteliais são

achatadas e um folheto visceral envolvendo os tufos capilares composto por células epiteliais
maiores e menos achatadas que as parietais. As células epiteliais estão assentadas numa
membrana basal que se continua com a basal de T1.
A ME revela que as células epiteliais viscerais não estão completamente encostadas à
membrana basal. Existem extensões do citoplasma das células chamados Podócitos que
entram em contacto com a membrana basal aqui e ali deixando muitas áreas de membrana
basal livre de contacto com as células epiteliais.
320
Estas áreas carecas são os poros com cerca de 400 Angstron de diâmetro.
A membrana basal corre através de todas as paredes capilares comprimida entre os
Podócitos das células epiteliais viscerais de um lado e as células endoteliais dos capilares do
outro. A sua espessura no homem é de cerca de 3000 Angstrom. Há uma faixa central densa
nessa membrana basal onde nenhum poro é visível e entretanto comporta-se como se
tivesse poros de 75 a 100 Angstrom de diâmetro.
São consideradas 3 lâminas na membrana basal:
-lâmina rara interna
-lâmina média
-lâmina rara externa
A membrana basal é constituída principalmente por uma glicoproteína rica em ac.siálico
que lhe confere características de eletronegatividade.
As paredes capilares são revestidas por células endoteliais que repousam sobre a
membrana basal.estas células são achatadas e revestem completamente a membrana basal.
Há fenestrações nas células endoteliais de 600 Angstrom que são fechadas por um
diafragma. As células endoteliais dos glomérulos continuam-se com o forro endotelial das
arteríolas afe e eferentes.
As células Axiais ou Mesangiais são células endoteliais intercapilares que formam um
sincício na parede capilar entre alças adjacentes. As células mesangiais estão mergulhadas
numa matriz mesangial.
A parede da Arteríola Aferente é composta por uma camada interna de endotélio em
contacto com uma camada de músculo liso.No ponto em que T2 está em contacto com a
Arteríola Aferente, nesta última encontramos o Aparelho Justa-Glomerular constituído por
uma série de células granulosas que se cr6e seja a fonte de Renina.
A parede da Arteríola Eferente, também composta por músculo liso e células endoteliais
,não possui Ap.Justa-Glomerular. A Arteríola Eferente divide-se numa rede capilar que
envolve os túbulos e depois se junta para formar as Veias Interlobulares. Esses capilares são
envolvidos por uma membrana basal que fica junto a membrana basal tubular. O endotélio
que reveste os capilares peritubulares oriundo das aretríolas eferentes também tem
fenestrações de 600 Angstrom.
A estrutura dos capilares peritubulares é tal que promove uma troca rápida de
substâncias entre células tubulares e capilares.
C2-Túbulos Proximais (T1).

Os T1 estão confinados ao córtex renal .As células de T1 são cubóides ou colunares
tendo uma característica borda em escova em contacto com o lume do tubo.A borda em
escova consiste em numerosas microvilosidades ,cerca de 150/micra2 que aumentam
consideravelmente a superfície reabsortiva.Há um grande de mitocôndrias e ribossomos no
citoplasma dessas células denunciando grande atividade metabólica.
A membrana basal das células de T1 está em íntimo contacto com a dos capilares
Peritubulares possibilitando a troca de substâncias dos tubos para os capilares e vice-versa.
C3-Alça de Henle.
De T1 sai um segmento descendente reto,de parede espessa que termina num segmento
de parede fina.Este corre para a medula,dobra-se em forma de U e volta em direção ao córtex
terminando em T2.
O segmento fino é composto por células escamosas ,achatadas,com extensões
citoplasmáticas do tipo estrela-do-mar,que repousam sobre a membrana basal.A medida que
o segmento se aproxima de T2 as células vão ficando mais espessas e o citoplasma mostra
grande número de mitocôndrias.
321
C4-Túbulos distais(T2).
Não há um ponto bem definido em que as células da porção distal ascendente da Alça
de Henle se transformem na porção inicial de T2.O epitélio de T2 é colunar sendo sua
superfície coberta de microvilosidades. À medida que se aproxima de TC a altura das células
torna-se menor dando lugar às células cubóides de TC.
No ponto em que TC se aproxima do pólo vascular do Glomérulo as células cubóides
ficam mais comprimidas umas contra as outras e, consequentemente, seus núcleos mais
próximos. Forma-se assim uma pequena região hipernuclear conhecida como Mácula Densa.
C5-Túbulos coletores (TC).

As células de TC são cubóides na porção cortical dos mesmos ,sendo intercaladas como
células claras e células escuras.As células escuras são ricas em mitocôndrias peri-nucleares
e a superfície luminar apresenta microvilosidades.As células claras têm poucos mitocôndrias
,núcleos tão grandes quanto as escuras e poucos grânulos
As células de TC na sua porção medular são cubóides com citoplasma claro, quase que
desprovidas de mitocôndrias ,assemelhando-se às células claras da porção cortical.
Os TC correm para os Canais Papilares de Bellini que contém células colunares, núcleo
basal e poucas mitocôndrias .O Tubos de Bellini juntam-se no Bacinete que apresenta
epitélio de transição
D-FISIOLOGIA RENAL.
D1-Generalidades.
O Nefron é a unidade fundamental do Rim.Existem cerca de 1 a 2 milhões de nefrons em
cada Rim.
Cada Nefron é constituído por um Corpúsculo Glomerular e pelos segmento tubulares.
Podemos dividir os nefrons em 2 grupos:
1-Corticais: situados na região mais externa do córtex renal,próximo à superfície do órgão.
2-Justa-medulares:cujos glomérulos encontram-se próximo à junção córtico-medular.
Os glomérulos corticais possuem alças de Henle mais curtas que não ultrapassam a
zona externa da medula renal.
Os justa-medulares possuem alças longas que penetram profundamente na
medula.Estima-se que compõe cerca de 15% da população de nefrons.
322
D2-Filtração Glomerular.
Imaginemos que os capilares glomerulares constituem um conduto hidráulico em cujo
interior ocorre um fluxo contínuo de solução submetido a uma determinada pressão
hidrostática (pHi) maior que a pressão externa.Se esse conduto apresentar certa
permeabilidade à água e à moléculas pequenas, porém, reter moléculas maiores ,ao final de
certo caminho percorrido,o líquido que restar dentro do conduto terá sua pressão
coloidosmótica aumentada,contrapondo-se, inclusive, à pHi. Cessará a ultrafiltração! Tal
ocorre em linhas gerais nos glomérulos.
O fluído que atravessa as paredes glomerulares constitui o ultrafiltrado glomerular (UF)
que passa para a Cápsula de Bowman e daí para os demais segmentos tubulares que, após
modificações diversas, irão produzir a urina final.
O UF possui constituição semelhante ao plasma com exceção das proteínas que tem sua
passagem restrita. Assim, na urina final,podemos encontrar apenas traços de proteínas de
baixo PM (PM>70.000 não passa). Além do PM, a passagem de proteínas pela membrana
filtrante depende da forma e da carga da molécula. Assim, por ex, proteínas carregadas
negativamente terão sua passagem dificultada uma vez que os consituintes da membrana
filtrante também possuem carga eletro-negativa.
A membrana glomerular filtrante é composta por 3 camadas:
1-camada interna = células endoteliais dos capilares glomerulares
2-camada média = membrana basal
3-camada externa = células epiteliais da cápsula de Bowman.
A membrana basal é constituída por 3 lâminas:
1-lâmina rara interna
2-lâmina média
3-lâmina rara externa
Um dos principais constituintes da membrana basal é uma proteína rica em ácido siálico
que confere características de eletronegatividade à membrana.
Nas células endote;iais existem fenestrações de 700-800 Angstrons que restringem
apenas macromoléculas.
As proteínas que,eventualmente,consigam passar por esse filtro glomerular , podem
ainda sofrer reabsorção tubular.Essa reabsorção é ativa e depende da quantidade de
proteínas que se apresentam às células tubulares,podendo assim haver saturação da
reabsorção tubular de proteínas,ocorrendo as chamadas proteinúrias de origem tubular.
A proteinúria tubular pode ocorrer também em determinadas tubulopatias como a
Síndrome de Fanconi e na intoxicação por metais pesados.
Os rins recebem um fluxo plasmático (RPF) de cerca de 600ml/min (em adultos). Dos
600ml que chegam ao Rim,cerca de 120ml sofrem ultrafiltração (UF) o que vai corresponder a
cerca de 180L/dia de UFG.Disso tudo apenas 1,5 a 2L será eliminado como urina,o que
significa que os túbulos reabsorvem 99% do UFG.
Como foi dito ,do RPF apenas 1/5 é UF, sendo que o restante prossegue em direção
aos vasos peritubulares pela Aretríola Aferente.
A relação entre o GFR (débito do filtrado glomerular=120ml/min) e o RPF (fluxo
plasmático renal) é chamada Fração de Filtração (FF) cujo valor varia,portanto, entre 0,2 a
0,25. Variações maiores da FF implicam em alterações da rel GFR/RPF, tendo significado
fisiológico importante nos mecanismos de controle da reabsorção de H2O e eletrólitos pelos
túbulos renais.
Para medir o GFR o método mais usado é o clearence ou depuração plasmática de
determinada substância (esta deve ser totalmente filtrada e não pode ser reabsorvida ou
secretada pelos túbulos). A Inulina é considerada a substância apropriada.
323
A fórmula geral do clearence é :

C= U.V/ P onde:
U=concentração da substância na urina
P=concentração da substância no plasma
V=fluxo urinário em ml/min
GFR= C e,portanto,
GFR= U.V/ P
Na prática ,ao invés da Inulina,usamos a creatinina que preenche satisfatoriamente os

quesitos para avaliação do GFR.
Os valores normais de GFR são:
-Homem= 125+ ou – 25ml/min/1,73m2

-Mulher= 110 = ou – 15
-RN= 10,8 + ou – 1 nos primeiros 4d ,que vai aumentando até o dobro no fim da primeira
semana.
-1 a 2 A= semelhante ao adultos
-IU: até 34S os valores de GFR são baixos e constantes. À partir da 34S aumentam
gradativamente.
Alguns fatores diminuem o GFR, como por exemplo o S.de Desconforto Respiratório.
Neste caso a função renal só vai melhorar com a melhora da oxigenação, o que parece estar
relacionado com a resdistribuição do fluxo sanguíneo intra-renal.
D2a-Forças implicadas na UFG.

Em quaisquer capilares as trocas de fluídos através das paredes são regidas pela Lei de
Starlling que estabelece a relação entre as forças que agem em sentidos opostos
1-Diferença de pHi transcapilar
2-Diferença de pOnc (P.oncótica)
Assim a pressão de UF (pUF) pode ser descrita como:
pUF= pHi – pOnc
Deve ser considerado ainda que para cada Glomérulo há uma correspondente
característica peculiar chamada “Coeficiente de Ultrafiltração” (Kf), a qual define as
características de permeabilidade desse Glomérulo.
D3-Secreção Tubular.
O para-amino-hipurato (PAH) é uma substância padrão para exemplo de secreção
tubular.
Se o PAH é administrado EV de modo que tenha concentração plasmática baixa
(2mg/100ml) ,quase todo PAH queentra no Rim pela Art.Renal terá desaparecido na altura em
que o sangue atinge a V.Renal. Uma pequena porção fica de fora visto que algum sangue
não atravessa os glomérulos e vai para o Bacinete,Cápsula,etc e,algum PAH é ligado à
proteínas plasmáticas.
Comparada com a depuração da Inulina (127ml/min) a depuração do PAH é muito
maior (600ml/min).Isto indica secreção de PAH que parece ocorrer em T1.
O RPF é medido usando a extração do PAH pelos rins em baixas concentrações
plasmáticas de PAH pois,imagina-se que uma substância totalmente extraída a casa
passagem pela circulação renal exprime numericamente todo o fluxo plasmático que chegou
a esse órgão.
324
D4-Reabsorção tubular.
Os túbulos renais modificam a composição e o volume do UFG dando origem à urina
final.Para isso promovem reabsorção e secreção de H2O ,eletrólitos e não eletrólitos.
Reabsorção e secreção podem ocorrer podem ocorrer processo ativo contra o sentido do
gradiente.
O transporte ativo de uma substância é limitado pela quantidade máxima de energia que
a célula pode produzir para fazer funcionar o sistema enzimático responsável e, portanto
existe um limite de capacidade de transporte tubular conhecido como “Tm”.
D4a-Reabsorção de H2O e Na.

Se considerarmos o GFR=120ml/min/m2 conclui-se que cerca de 180L de UF são
formados por dia,dos quais apenas 1,5 a 2L/dia são eliminados como urina final.Assim ,
quase todo volume ultrafiltrado nos glomérulos é reabsorvido.Aproximadamente 70-80% da
reabsorção ocorre em T1.Para que tal ocorra T1 apresenta algumas características especiais:
-microvilosidades na face luminal das células aumentando muito a superfície de reabsorção
(“borda em escova”)
-grande concentração de mitocôndrias na região basal das células denotando grande
atividade metabólica.
Uma característica importante da reabsorção de Na em T1 é que ela ocorre de forma
isosmótica ao plasma,isto é , à medida que o NaCl é reabsorvido,proporção igual de H2O
também o é.
HCO3, Glicose e AA são reabsorvidos em T1 por mecanismos acoplados ao transporte
de Na.
O consumo O2 pelo Rim está intimamente ligado à quantidade de Na que vai sendo
reabsorvida ,como fonte do processo energético.
A reabsorção de Cl em T1 ocorre passivamente acoplado à H2O.
Na Alça de Henle e,adiante dela tudo vai depender da secreção de ADH.
Na ausência de ADH a água pode atravessar a porção delgada da Alça de Henle mas
não pela sua porção ascendente. Nessas condições a urina que chega a T2 está diluída e
assim será eliminada. Na verdade a urina em T2 é sempre hipo-osmolar em relação ao
plasma, tanto na ausência quanto na presença de ADH.
Na presença de ADH a quantidade de soluto é muito maior na medula que no córtex
renal.
Cerca de 10% da reabsorção de Na ocorre na alça de Henle sob ação do ADH, sendo
o Na lançado ao interstício, o que explica o parágrafo anterior. Esta ação que leva a
hipertonicidade da medula contribui para a formação de urina concentrada pelo sistema
multiplicador de contra-corrente.
A reabsorção distal de Na ocorre em T2 e TC sendo um processo tão eficaz que deixa
a urina praticamente livre de Na.
As células de T2 caracterizam-se por constituir um epitélio de alta resistência elétrica
com baixa permeabalidade à água e íons. Nessa região ocorre transporte de NaCl não
acoplado à água, permitindo a produção de um fluído intraluminal diluído.
Parte da reabsorção distal de Na é ativa mas, algum é reabsorvido através da troca de
íons, no qual o Na é trocado pelo H ou K. Cerca de 15-20% do Na é reabsorvido
distalmente.A ação distal do ADH também tem importância fundamental no mecanimso de
concentração urinária.
De uma forma geral a reabsorção de Na está influenciada por:
-Fatores que aumentam a reabsorção:
.GFR
325
.Aldosterona
.Corticóides
-Fatores que diminume a reabsorção:
.clorotiazidas
.inibidores da AC
D4b-Mecanismo de concentração da urina.

Osmolaridade de um soluto é um termo que indica o número de partículas
osmoticamente ativas por kg de solvente. Uma solução de NaCl contendo 1 mol/kg terá
1oms/kg de íons Na e 1 osm/kg de íons Cl, com um total de 2 osm/kg.
O tamanho da molécula não afeta a osmolaridade. Assim, 1 mol de uma grande molécula
como a Albumina (PM=70.000) tem precisamente a mesma atividade osmótica que um
pequeno próton como o H (1 septuagésimo-milésimo do peso da albumina). Em virtude
das soluções biológicas serem frequentemente muito diluídas é usado o termo miliosmol
(mOsm) .
A osmolaridade do plasma normal é cerca de 285-290mOsm/L.A osmolaridade de 285
corresponde a uma densidade de 1,010.
O mecanismo multiplicador de contra-corrente, responsável pela concentração da urina,
encontra-se no segmento fino da alça de Henle.
A urina humana produzida em condições de privação de água pode chegar a uma
osmolaridade de 1.400mOsm/L. Em condições de grande ingesta de água pode ser produzida
uma urina muito diluída ,com uma osmolaridade de até 37 mOsm/L.
D4c-Água livre.
Água livre é um termo utilizado para designar a água que está a mais na urina em
relação ao volume que seria necessário para produzir urina na osmolaridade do plasma.
É também chamada de água não obrigatória, não osmótica.
D4d-Reabsorção do K.
Em condições normais, com níveis de ingestão de 50-100mEq/dia, a diurese renal de K
está ao redor de 20% do clearence da creatinina,o que nsignifica que á uma reabsorção de
80% do K do UF.
O K é totalmente reabsorvido em níveis proximais e, a partir das porções distais
começa a haver secreção do mesmo variando com as situações metabólicas do organismo.
Na baixa ingesta de K há pouca secreção e pouca excreção e,o inverso ocorrer na ingestão
excessiva.
Outros fatores que interferem com a excreção de K:
-EAB: na acidose há diminuição da secreção de K, uma vez que há necessidade da excreção
de H que é trocado por Na (o H compete com o K na troca por Na em T2).
-Aldosterona: aumenta a secreção de K
-Concentração de Na em T2= o Na é reabsorvido e o K secretado.
D4e-Reabsorção de AA em T1.
A urina normal apresenta pequenas quantidades de AA identificados por cromatografia.
Gli,Arg e Lis tem um Tm máximo (finito).
Outros como a His,Met,Tri,Leu e Fen t6em mecanismos de reabsorção muito eficientes
sem valor mensurável.
Existem diferentes mecanismo de reabsorção para diferentes AA.
AA básicos como a Arg,His e Lis competem entre si para a reabsorção.
326
D4f-Mecanismos de reabsorção de fosfatos em T1.

No UF podemos encontrar H2PO4 e HPO4,sendo que a relação entre os dois depende
do pH. Como o pH do UF é igual ao do plasma,portanto, 7,4 ,a proporção
HPO4/H2PO4= 4/1.A medida que o pH se modifica nos túbulos a relação também se altera.
A maior parte do fosfato ultrafiltrado é reabsorvido em T1. Parece haver um Tm para a
reabsorção de fosfatos.
Alguns fatores modificam a reabsorção tubular de fosfatos:
-PTH= diminui a reabsorção com aumento da fosfatúria
-Tirocalcitonina=aumenta a reabsorção
D4g-Reabsorção de glicose.
A glicose é totalmente reabsorvida em T1 sendo sua excreção urinária = Zero. Porém
quando grandes cargas de glicose são ultrafiltradas começa a aparecer glicose na urina
porque o seu TmG foi ultrapassado.
No ser humano o TmG é:
-Masculino= 375mg/min/1,73m2
-Feminino= 303mg/min/1,73m2
Na glicosúria renal aparece glicose na urina em concentrações plasmáticas normais
porque o TmG está alterado.
Outros Hc como a xilose, frutose e galactose,competem com a glicose no mesmo
mecanismo de reabsorção.
D5-ACIDIFICAÇÃO DA URINA.
Ocorre em T1.Grandes quantidades de H são secretados em T1,sendo esta secreção de
H pelos T1,um dos mecanismos pelo qual muito do HCO3 é reabsorvido no mesmo local.
PLASMA Célula de T1 LUME

NaHCO3 (do UF)
CO2----------------------------------- CO2+ H2O NaHCO3
AC Na + HCO3
H2CO3
H + HCO3
HCO3 H
Na Na H2CO3
CO2 + H2O
Urina
O CO2 do plasma ,altamente difusível, ao entrar na célula epitelial de T1 é hidratado por

ação da AC e transformado em H2CO3 que rapidamente se ioniza em H + HCO3. O
H assim formado étrocado ativamente por Na do UF.
Ao chegar ao lume tubular o H é tamponado pelo HCO3 (oriundo do Na HCO3
ultrafiltrado) sendo transformado em CO2 e H2O. O CO2 se difunde volta à célula e ao meio
interno, sendo a H2O eliminada na urina (arrastando no seu bojo o H,que foi
,portanto,efetivamente eliminado).O CO2 no meio interno vai reagir com H2O do meio e
gera HCO3,de tal forma que podemo dizer que para cada H que é elimnado gera-se um
HCO3. Dessa forma as urinas ácidas praticamente não contém HCO3.
327
Quando ,porém, a acuidez urinária é muito elevada,entram em ação outros mecanismos

de tamponamento do H nos túbulos.São tampões representados por anions orgânicos e
inorgânicos tais como fosfatos, creatinina e amônia. No final apenas uma pequena
quantidade de H permanecerá livre na urina.
A combinação de H com fosfatos e creatinina é conhecida como acidez titulável (AT).
Vimos pois que em T1 o HCO3 é o mais importante tampão,sendo reduzido no lume
justamente pela presença de H excretado.Numa urina com pH<6 praticamente não existe
mais HCO3.
Em T2 os fosfatos e a creatinina são os tampões mais importantes.
Quando a urina é muito ácida ,isto é,quando apesar dos mecanismos tamponantes já
citados ainda sobra H do fluído tubular, o pH baixo esimula a Glutaminase,enzima presente
dentro da célula de T2.Esta hidroliza a Glutamina até ac.glutâmico liberando NH3 que se
difunde para o lume tubular onde irá tamponar o H remanescente produzindo NH4+
(amoníaco) que é eliminado na urina,uma vez que,sendo um íon, não pode se difundir
através da membrana celular tubular.Isto explica também porque urinas ácidas têm forte
cheiro de amoníaco.
O total de H tamponado em T2 pode ser conseguido pela fórmula:
H= (NH4+ + AT ) – HCO3
Nesta fórmula é preciso dar atenção a que,em urinas ácidas,com pH<6,o HCO3 é
praticamente nulo em T2 e sendo assim a secreção de H em T2 será fornecido pela soma
simples do NH4+ + AT. O pH urinário do ser humano normal pode variar entre 8,4 (numa
sobrecarga alcalina ou ingestão de K+) até 4,6 (após sobrecarga ácida). Aliás, se
fizermos uma infusão de NaHSO4 forncendo uma grande quantidade desse anion não
reabsorvível , é possível conseguir uma urina com pH=4,1.
São explicações para o parágrafo acima:
1-Se fizermos uma sobrecarga alcalina,haverá alcalose metabólica e não se formará H na
célula tubular de T1. Não aparecendo este na urina o HCO3 do UF não é consumido e ser
perde na urina alcalinizando-a.
2-Se fizermos administração ou ingesta elevada de K+ ,haverá maior eliminação deste cátion
em detrimento do H na troca por Na.Assim o H+ não aparecerá na urina e o HCO3
alacalinizará a mesma.
3-Se fizermos uma sobrecarga ácida,haverá acidose metabólica com maior secreção de H+
em T1 com tamponamento pelo HCO3 que tenderá a desaparecer da urina que fica ácida
4-se fizermos uma sobrecarga de NaHSO4 estaremos fornecendo uma grande quantidade de
Na para ser trocado pelo H+ que aparecerá na urina conjugando-se com o SO4 que é um
anion não reabsorvível. Na presença de inibidores da AC há uma redução da produção de H+
em T1 e o HCO3 aparece na urina.
Na pessoa normal a urina é ácida e isenta de HCO3. Se o HCO3 subir para 27 ou
28mEq/L aparece HCO3 na urina.Subsequentes infusões de HCO3 não aumentam muito o
HCO3 plasmático mas aumenta bem a excreção urinária do mesmo.
D6-Uréia.
A uréia pode se difundir com facilidade nos tecidos com exceção do SNC e algumas
partes do Nefron. É uma substância importante no interstício medular,contribuindo para a alta
osmolaridade durante a formação de urina concentrada,sendo também o principal soluto
urinário.
A Uréia é ultra-filtrada e cerca de 40-50% dela é reabsorvida em T1 de forma passiva.
328
No ramo descendente da alça de Henle a uréia entra no líquido tubular ã partir do

interstício medular e dos TC, de modo que ao entrar em T2, de modo que ao entrar em T2 o
líquido tubular tem a mesma quantidade de uréia que o UFG.
Nas partes distais do T2 e em TC a uréia sai para o interstício.
Na presença de ADH os T2 e TC tem permeabilidade aumentada à Uréia , de modo
que,quando se forma urina concentrada,uma maior parte da Uréia se difunde para o
interstício medular ,aumentando sua osmolaridade e carregando H2O da alça de Henle.
Dr. Dário
329
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
A-CONCEITO.
Redução súbita,geralmente irreversível da função renal,com perda da capacidade de
manter a homeostase orgânica.
De forma geral acompanha-se de oligúria intensa (diurese inferior a 15ml/kg/24h) ou
anúria (diurese inferior a 50ml em 24h independente do peso).
Existem porém situações em que pode ocorrer IRA não oligúrica tais como:
-IRA por substâncias nefrotóxicas
-IRA dos grandes queimados
-IRA do período neonatal.
B-CLASSIFICAÇÃO.
A formação da urina depende de:
1-RPF (fluxo plasmático renal) adequado
2-Integridade do parênquima
Dessa forma a IRA pode ser;
1-Pré-renal
2-Renal
3-Pós-renal (por nefropatia obstrutiva)
B1-IRA pré-renal.
A associação de hipotensão,hipovolemia e diminuição da perfusão renal é a causa mais
comum de oligúria e azotemia em pacientes internados.
Estes fatores levam à queda da pressão de perfusão renal por diminuição da pressão
hidrostática intracapilar glomerular, do RPF e do GFR com manutenção, porém,da reabsorção
tubular de H20 e Na.
São causas de IRA pré-renal frequentes em pediatria:
1-Depleção de volume:
----------------------------
Hemorragias,diurese excessiva,perdas GI,perdas para o terceiro espaço (grandes
queimados,peritonite, pancreatite).
2-Doenças cardíacas com queda do DC:
-----------------------------------------------
ICC,choque cardiogênico,tamponamento cardíaco,embolia pulmonar aguda.
3-Vasodilatação periférica.
---------------------------------
Sépsis por gram-negativos,uso de drogas VD.
4-Aumento da RV renal.
-----------------------------
Cirurgias,uso de AINE,S. hepatorrenal.
Na vigência de hipotensão, hipovolemia e queda da RPF, mecanismos sistêmicos e renais
são ativados para impedir a persistência de hipoperfusão renal.
330
A resposta sistêmica consiste na ativação do sistema renina-angiotensina,do SNA e

liberação de ADH com consequente vasoconstrição periférica e estimulação do mecanismo
de sede.
Há concomitante maior reabsorção de H20 e Na nos túbulos porém com GFR mantido.
Assim se a hipovolemia for persistente ou grave rompem-se os mecanismos de auto-
regulação do RPF e GFR ocorrendo inicialmente uma redistribuição do RPF de zonas
externas para zonas mais internas do rim,Segue-se diminuição do GFR e aumenta a
reabsorção tubular de solutos com elevação da uréia e creatinina.
B2-IRA renal ou parenquimatosa.

-Pode ser causada por dabo : tubular,vascular,glomerular ou intersticial.
B2a-Lesões tubulares.
-NTA:isquêmica,nefrotóxica.
-----------------------------------
. o termo NT é,na verdade, inapropriado, uma vez que as alterações anatomopatológicas
observadas na MO são mínimas, geralmente não se constatando substrato compatível com
alterações clínico-laboratoriais do paciente.
.a NTA isquêmica é provocada na infância quase sempre por GECA seguida de DG,sépsis
por gram-negativo,asfixia perinatal, queimaduras extensas e,ainda,cirurgia de by-pass cardio-
pulmonar.
.a NTA nefrotóxica é secundária ao uso de antibióticos tais como aminoglicosídios e
cefalosporinas, agentes anestésicos como o metoxifluorano e halotano e, metais pesados
como Hg, Bi, Au, As, etc.
-IRA renal propriamente dita:

------------------------------------
-Parenquimatosa por sobrecarga filtrada endógena ou exógena .
-A nefropatia por ac.úrico da LLA é um exemplo clínico com deposição de ac.úrico e uratos
nos túbulos (principalmente nos Tc) e vasos renais (córtex profundo e medula).Causam
obstrução tubular e diminuição importante do GFR.
-A rabdomiólise e trauma muscular ("crush syndrome") também são frequentes em
pediatria provocando sobrecarga renal endógena
B2b-Lesões vasculares:
-Relacionadas à redução da pressão de perfusão glomerular com consequente queda do
GFR
-SHU: ocorre trombose dos capilares lomerulares que,nos casos leves,leva até proliferação
endotelial com obstrução arteriolar e,nos casos graves,redução de perfusão dos nefrons.
-TVR: é outro exemplo gravissimo.
B2c-Lesões glomerulares.
-GNPE, nefrite lúpica, nefrite da PHS, SHU e GNF rapidamente progressiva.
B2d-Lesões intersticiais.
-Nefrite Intersticial Aguda (NIA).
-----------------------------------------
331
-Pode ser causada por drogas nefrotóxicas ou complicações de doenças sistêmicas como
ARJ ou ainda , idiopática
-PNF.
-Raramente é suficiente para causar IRA porém pode ser um fator de contribuição para o
surgimento da mesma ,principalmente nos casos de uropatia obstrutiva.
-No período neonatal com frequência faz parte do quadro séptico com CIVD e IRA.
B3-IRA pós-renal.
-Obstrução à passagem da urina que já foi formada nos rins e chamada de nefropatia
obstrutiva podendo ser causada por situações congênitas tais como a JUP bilateral ou VUP
(só meninos) ou, ainda, adquiridas como na litíase ureteral bilateral.
C-CARACTERÍSTICAS DA IRA POR FAIXA ETÁRIA.
C1-Período Neonatal.
C1a-Fatores pré-renais.
-Neste período a causa mais comum de oligúria ou anúria é a relativa má perfusão dos rins
intrinsicamente normais.
-a persistência do hipofluxo renal causa IRA pré-renal que se trasforma em IRA renal.
-as principais causas de hipofluxo renal em neonatos são: hemorragia, hipóxia, DG, choque,
shunts como a PCA, desconfôrto respiratório, uso de pressão positiva intermitente.
C1b-Fatores renais:
-Geralmente secundários à distúrbios pré-renais imprtantes como os varios tipos de
desconfôrto respiratórios graves,sépsis,pós-cirúrgicos,etc. É comum a concomitância desses
distúrbios.
-na maioria das situações,choque,hipóxia e CIVD contribuem para a instalação da IRA
-dependendo da gravidade da isquemia renal pode ocorrer NTA, necrose crotical renal e/ou
necrose medular.
-outras causas são as tomboses da veia ou artéria renal.
-a trombose da artéria renal quase sempre é consequência do cateterismo da artéria
umbilical levando à IRA em neonatos gravemente enfermos.Pode ocorrer aumento do volume
renal e hipertensão arterial.
-a TVR ocorre paralelamente à DG grave,particularmente se associada à hipernatremia, CIVD
e má circulação, sendo mais comum em filhos de mães diabéticas (geralmente
policitêmicas).
-a indometacina, AINE frequentemente usado no tratamento da PCA ,bem como contrastes
iodados utilizados em cataterismo cardíaco também podem lesar o rim.
C1c-Fatores pós renais.

-VUP, JUP, bexiga neurogênica secundária à mielomengocele,etc,podem provocar obstáculo
ao fluxo bilateral.
-grande parte dos NN comdistúrbios obstrutivos apresentam também displasia renal
associada e, nestas circunstâncias, resolvido o fatro obstrutivo,a função renal pode não voltar
ao norma1.
332
C2-Período de Lactente.
C2a-Fatores pré-renais.
-Nos lactentes a IRA pré-renal é complicação comum de casos de GECA com DG e
hipoperfusão renal .
C2b-Fatores renais.
-NTA.
--------
-Geralmente pacientes em houve demora na correção da DG com persistência do hipofluxo

renal, sépsis por gram-negativos, queimaduras extensas, etc. Nestes casos o maior evento
fisiopatológico é a diminuição da perfusão cortical renal possivelmente por inibição do feed-
back intranefron, resultante do aumento da concentração de Na no fluído tubular ao nível da
mácula densa, com envolvimento do sistema renina-angiotensina, liberação de angiotensina
intra-renal levando à constrição da arteríola aferente e, portanto, diminuição do GFR.
-Já dissemos que a NTA pode ser também por abuso de substâncias nefrotóxicas.
-SHU:
--------
-Quase que só ocorre em lactentes gravemente enfermos.
-caracteriza-se pela tríade:anemia hemolítica micro-angiopática,trombopenia e
IRA,geralmente precedida por GECA.
-embora város sejam os fatores prognósticos,o tratamento dialítico é fundamental.
C3-Período pré-escolar e escolar.

-Em nosso meo prevalece a IRA secundária à GNPE
-O diag.dif. inclui:
1-GNF rapidamente progressiva;
. esta situação pode ter um quadro clínico inicial semelhante à GNPE
D-QUADRO CLÍNICO DA IRA.
D1-Anamnese.
VALORIZAR:
-características da diurese:diminuição do volume e concomitância de diarréia e/ou vômitos
:alterações do jato urinário em lactentes masculinos sugere
obstrução uretral
-palidez cutaneo-mucosa com oligúria acompanhada por GECA sugere SHU
-relato de exposição à drogas ou agentes potencialmente nefrotóxicos
-antecedentes de estreptococcias sugerem GNPE.
D2-Exame físico.
-EG comprometido com manifestações neurológicas (convulsões,sonolência,coma) na
maioria dos casos podem refletir uremia intensa,hiponatremia ou outros DHE e DAB.
-má perfusão periférica,hipotensão arterial e turgor diminuído sugerem depleção de água e
sódio
-taquipnéia ampla (Kusmaull) e gemência refletindo acidose metabólica.
-distúrbios GI pela uremia:anorexia,náuseas e vômitos.
333
-edema de acordo com a doença de base

-rinspalpáveis,aumentados de volume, podem significar hidronefrose ou TVR
-globo vesical palpável nos pacientes com obstrução infravesical.
E-EVOLUÇÃO CLÍNICA DA IRA:
E1-Fase oligoanúrica.
-Coincide com o evento desencadeante: 5 a 7 dias nos casos de NTA 4 a 5d nos casos de
GNPE
-em IRA por nefrotoxicidade,RN e lactentes,esta fase dura 2 a 3d e,em alguns casos apenas
horas ou pode mesmo não existir.
E2-Fase poliúrica.
-Segue-se à anterior e costuma ser lenta e progressiva.
-duração semelhante à anterior
-a função renal continua insuficiente no início desta fase e as primeiras urinas são pobres em
escórias.
-hiponatremia, hipokalemia e depleção de volume são comuns nesta fase podendo requerer
reposição.
E3-Fase de recuperação.
-Coincide como início da remissão da hiperazotemia à partir do restabelecimento do fluxo
urinário normal.
F-LABORATÓRIO.
1-Densidade urinária:
--------------------------
-Renal= < 1010
-Pré-renal= preservada
2-Sedimento:
---------------
-Renal= alterado
-Pré-renal=preservado
3-Na urinário:
-----------------
-Renal = >60mEq/l
-Pré-renal= normal
4-Uréia e creatinina séricas:

----------------------------------
-Elevadas.
5-Na plasmático: 6-K plasmático:

-------------------- -------------------
-Variável - Variável
334
7-Hemograma:
------------------
-Se SHU= células crenadas.
8-Gasometria:
-----------------
-Acidose metabólica
9-FENa
-----------
U / P Na
FENa =------------------------ X 100
U / P Cr
-Renal: < ou = 2 (se RN <ou = 3)
-Pré-renal : < ou = a 1 ( se RN < ou = 2,5)
10-Índice de Insuf.Renal (IIR)

--------------------------------------
U.Na -Renal : >3
IIR =------------------------X P.Cr -Pré-renal: <3
U.Cr
11-Osmolaridade Urinária:
--------------------------------
-Pré-renal : >500mOsm/l -Renal : <300mOsm/l
G-INDICAÇÕES DE BIÓPSIA.
1-Oligoanúria ou anúria superior a 2-3S
2-Nenhum evento prévio sabidamente causador da IRA
3-Para excluir a possibilidade de NTA em pacientes que precisam iniciar o tratamento com
drogas potencialmente nefrotóxicas.
H-TERAPIA.
H1-Medidas gerais:
-O2 adequado,inclusive VM se necessário
-manutenção da circulação:
.se hipovolemia com PA e PVC baixas = expandir com SF ou plasma
.se hipovolemia com PA baixa e PVC normal = Dopamina 1mcg/kg/min aumentando até 10.
.se má perfusão periférica com PA e PVC normais = drogas vasodilatadoras como o
Nitroprussiato na dose de 0,3 a 0,5mcg/kg/min
.se oligúria e PA elevada (sobrecarga de H20 e Na) =restrição
.se PVC elevada e ICC= furosemida 1 a 5mg/kg EV
H2-Controle das alterações neurológicas:

-convulsões,etc.
H3-Controle da acidose metabólica:
-pela gasometria arterial.
H4-Hiperkalemia (complicação grave).
335
-Gluc de Ca 10%=0,5ml/kg
-Sorcal VO ou retal= 1g/kg
-Correção da acidose
-Solução polarizante: 1UI IS em 3 a 5g de Glicose E
H5-Diálise peritonial.
Dr. Dário
336
NEFROSE
A-GLOMERULOPATIAS.
São doenças relativamente comuns na infância e,apesar da baixa morbidade de algumas
como por exemplo a Glomerulonefrite difusa aguda, a maior parte delas pode, após curto ou
longo período, levar à IRC.
Habib e cols propuseram uma classificação simples baseados exclusivamente na MO:
1-Lesões glomerulares mínimas
2-Lesões glomerulares focais
.GN segmentar e focal
.hialinose ou esclerose segmentar e focal.
.fibrose global e focal
3-Lesões glomerulares difusas.
.Não proliferativas:
-GN membranosa
-GN com alterações parietais complexas.
.Proliferativas:
-GN proliferativa endocapilar
-GN membranoproliferativa : tipos I e II
-GN endo e extracapilar.
4-Lesões inclassificáveis.
A1-Lesões glomerulares mínimas.

-Ao MO as alterações são muito discretas.
-à ME nota-se fusão dos podócitos
- a IF nos casos de nefrose lipóidica pura é negativa,enquanto na doença de Berger com
lesões histológicas mínimas há depósitos de IgA mesangiais.
A2-Lesões glomerulares focais.

-Ao lado de glomérulos lesados há outros normais.
A2a-GN segmentar e focal.

As alterações são representadas por proliferação endocapilar limitada a pequenos
segmentos do tufo. Esta porção habitualmente adere-se à cápsula de Bowman que nesta
região prolifera seu epitélio de revestimento formando crescentes de pequenas proporções.
Na fase aguda são eminentemente epiteliais tornando-se posteriormente fibrosos.No local
atingido pela lesão o tecido intercapilar é abundante provocando colapso das luzes
vasculares e,muitas vezes,encerra material fibrinóide.
As lesões podem ser idopáticas ou secundárias à doenças sistêmicas como: LES, PHS
e Berger
337
A IF é positiva e mostra depósitos mesangiais de composição variável segundo a

doença de base.
A2b-Hialinose ou esclerose segmentar e focal.

A MO mostra ao lado de glomérulos comprometidos,outros aparentemente normais,com
variável proliferação de células mesangiais.
Muitas vezes existem aderências do tufo capilar com a cápsula de Bowman através de
material fibrinóide-hialino que encerra depósitos cromófilos densos com aspecto vítreo ou
mesmo fibrinóide.Podem ser encontradas nessas áreas ,células de citoplasma claro e
espumoso,ricas em lípides.Não são raras as alterações túbulo-intersticiais,as quais
atualmente acredita-se que precedam as lesões glomerulares.
A IF é positiva para IgM e Complemento, somente nos segmentos glomerulares
comprometidos.
A2c-Fibrose global e focal.

A MO mostra glomérulos totalmente esclerosados localizados nas áreas de fibrose
intersticial,ao lado de outros praticamente normais, com graus variáveis de proliferação
mesangial.
A IF é negativa.
A3-Lesões glomerulares difusas.

Todos os glomérulos acham-se comprometidos:pela ausência ou presença de
proliferação celular distingue-se dois sub-grupos
A3a-Lesões difusas não proliferativas.

1-GN membranosa:
------------------------
Caracterizada pelo espessamento difuso das paredes glomerulares,consequente a
depósitos que se dispõe como contas de rosário sobre a parede epitelial da membrana basal
glomerular (MBG). Em fase mais avançada nota-se os "spikes" que se interpõe entre esses
depósitos e representam uma reação da MBG.
A IF mostra fixação da fração (anti-soro) C3 do complemento e IgG em padrão granular.
2-GN com alterações parietais complexas.
---------------------------------------------------
Seria, em alguns casos, aspecto evolutivo da lesão anterior,em outros, segundo Habib,
tratar-se-ia de entidade anatomo-clínica particular.
A3b-Lesões difusas proliferativas.

1-GN proliferativa endocapilar.
-------------------------------------
É o substrato anatomo-patológico da GN proliferativa difusa aguda.Ao MO existe prolifração
de células endocapilares,mesangiais e infiltração de polimorfonucleares,levando ao aumento
do tufo capilar com consequente redução do espaço de Bowman e estreitamento das luzes
capilares.Note-se ainda a deposição de imunocomplexos em localização subepitelial: os
"humps".
A IF mostra deposição glomerular de complemento,IgG,fibrina e properdina.
2-GN membrano-proliferativa (GNMP).
-------------------------------------------------
338
Caracteriza-se pela proliferação mesangial e espessamento da MBG.Ao MO podem

ser demonstrados 3 aspectos diferentes:
-membrano-proliferativo propriamente dito.
-membrano-proliferativo lobular (grande espessamento da matriz mesangial repuxando as

alças glomerulares).
-GN membrano-proliferativa com crescentes (presença de proliferação epitelial)
Qualquer desses aspectos pode corresponder a dois tipos distintos de espessamento da

MBG:
-depósitos sub-endoteliais (GNMP tipo I) = IF com fixação de C3 e IgG em padrão granular
-depósitos densos no seio da MBG (GNMP tipo II) = IF predominantemente C3.
3-GN endo e extracapilar:
-------------------------------
Ao lado da proliferação endocapilar difusa há proliferação do folheto parietal da cápsula de
Bowman,com formação de crescentes. A proliferação epitelial pode ser focal (em menos de
80% dos glomérulos) ou difusa (mais de 80%). A IF demonstra IgG,fibrina e C3.
4-Lesões inclassificáveis.
-------------------------------
Não se encaixam em nenum dos tipos descritos.
B-NEFROSE POR LESÕES HISTOLÓGICAS MÍNIMAS (LHM).

A SN é considerada uma manifestação comum à uma variedade de processos clínicos
que se caracterizam por aumento da permeabilidade renal à filtração de proteínas.
Os achados básicos para o diagnóstico de nefrose na criança são:
-proteinúria intensa = igual ou > 50mg/kg/dia (40mg/h/m2)
-hipoalbuminemia < 2,5mg%
O quadro completo inclui ainda:
-edema,
-hipercolesterolemia
-lipoidúria
Na infância 90% dos casos de SN são primários,sem causa definida,enquanto que no
adulto o processo é secundário tanto à doenças renais como a várias patologias não
relacionadas com o aparelho urinário.
B1-Incidência.
Nos EUA ocorrem 2 a 6 novos casos/100.000 hab/ano em menores de 16A.Uma
prevalência de 16:100.000.
Entre irmãos a incidência é 1000X > que na população geral,ainda que o padrão
histológico possa ser diferente.
Em geral a SNLHM tem início entre 2 e 6A com predomínio masculino. Parece ser mais
incidente em brancos e amarelos.
B2-Etiopatogenia.
A etiologia da SN.LHM ainda é controversa. A literatura mundial tem demonstrado que:
-há frequente presença de manifestações atópicas em nefróticos
-ha ocorrência de descompensação quando de vacianções, picadas de insetos e processos
infecciosos banais
-associação com D.de Hodgkin que é um linfoma de células T.
339
-remissão com corticóides e ciclofosfamida que atuam sobre a imunidade celular.

-maior susceptibilidade à infecção pneumocócica.
-presença de linfocinas circulantes e pacientes com SN.LHM
-pacientes com SN.LHM em atividade alteram a resposta linfocitária à fito-hemaglutinina

(FTH) e a concanavalina A. Durante a remissão e,em indivíduos sadios a resposta é normal.
-a deficiência de Zn pode piorar a resposta imune,uma vez que ele é elemento importante
para a atividade biológica normal dos hormônios do timo.
-a produção aumentada de prostaciclina (PgI) que ocorre na SN seria a causa da resposta

inadequada aos mitógenos (FTH e concanavalina) uma vez que esta resposta pode ser
corrigida pela indometacina
-a hiperlipidemia da SN poderia alterar a reatividade celular linfocitária.
-os complexos atg-atc quando aparecem talvez sejam fenomeno secundário e não etiológico.
-ocorrem títulos aumentados de isoconglutininas que são auto-atc que atuam contra porções
antigênicas do complemento.
-há uma baixa de IgG que parece ser devida a menor produção e/ou maior catabolismo
-a IgA também é baixa e,a IgM está aumentada permanecendo assim mesmo após a
remissão.
-tendência a elevação da IgE e depósitos de IgE em tecido renal.
-as frações do complemento estão normais ou até aumentadas havendo porém provas
indiretas de atividade do complemento traduzidas pelo decréscimo de "células em roseta"
,indicadora da saturação dos receptores de C3.
-depressão do fator beta ou pré-ativador do complemento.
-estudos genéticos tem demonstrado incidência maior de certos atg major de
histoincompatibilidade em associação ao SN.LHM.Os atg variam conforme a área geográfica
considerada sugerindo um controle genético da resposta imune.
B3-Mecanismo da proteinúria.
Parece ser devida à maior permeabilidade da MBG por alterações de sua capacidade de
filtro seletor ou seu desempenho como barreira eletrostática.
Se o índice de seletividade (IS) é menor que 0,15 a proteinúria é seletiva.Se > 0,15 há
lesão grave da MBG com perda de macromoléculas (casos geralmente resistentes aos
corticóides).
As principais alterações da membrana de filtração são:
1-microfenestrações.
2-alterações dos podócitos
3-basal mais espessa.
A albumina tem carga eletronegativa e,na situação normal não é ultrafiltrada.As lesões
possibilitam a albuminúria.
B4-Hipoalbuminemia.
Nos nefróticos se deve à albuminúria. Entretanto a hipoalbuminemia é maior que a
esperada para determinada albuminúria. A explicação parece estar no fato de que a
excessiva filtração da albumina determina maior reabsorção nos túbulos com catabolismo
dentro das células tubulares de tal forma que a que se perde na urina é menor do que a
filtrada. Daí a discrepância.
A redução da albumina sérica pode provocar nos nefróticos:
1-hipovolemia com risco de descompensação em cirurgias e uso de diuréticos.
2-maior risco de IR quando do uso de AINE.
340
3-redução dos sítios de ligação para drogas que se ligam à albumina

4-aumento do TX.A2 porque a albumina geralmente liga-se ao ac.araquidônico limitando a
sua conversão em TX.A2.
5-participação na patogenese da hiperlipidemia
6-contribuição principal para o edema.
B5-Edema.
A hipoalbuminemia provoca diminuição da pressão oncótica facilitando a passagem de
água do vascular para o intersticial.Para manter a volemia o organismo lança mão de:
1-diminuição do GFR
2-inibição do fator natriurético
3-estimulação do ADH
4-ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
5-alguns AA também parecem demonstrar que a presença de albumina nos túbulos contribui
para a reabsorção de Na.
B6-Etipatogenia da hiperlipidemia e da lipoidúria.

A albumina e as lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) tem no hepatócito a
mesma via de síntese. O organismo ao tentar compensar a perda de albumina renal
aumentando sua síntese no hepatócito, aumenta também a VLDL.
As VLDL de origem hepática são hidrolizadas por uma enzima chamada Lipase lipo-
proteica (LPL). Esta remove principalmente TGL dando lugar à formação de Lipoproteínas de
Baixa densidade (LDL) e Lipoproteínas Nascentes de Alta Densidade (HDL-nascente).
Nesta etapa são necessárias dois ativadores da LPL:
1-Apolipoproteina C.II (Apo.CII): péptide transportado pela HDL e transportada pela HDL e
transferida para a VLDL no processo catabólico.
2-Heparan-sulfato = um glicosaminoglicano
A HDL-nascente é catalisada até HDL pela lecitina-colesterol-acil-transferase (LCAT). A
HDL cede Apo-C.II para a VLDL e transporta colesterol para o fígado
Qualquer defeito nesses passos pode resultar em acúmulo de lipoproteínas no sangue.
Na SN encontramos:
1-VLDL aumentado
2-atividade da LPL diminuída
3-atividade da LCAT diminuída
4-HDL: como se trata de molécula pequena,teoricamente seria perdida na
urina,entretanto,nas crianças com SN.LHM está elevada no sangue.Em outras lesões
glomerulares a HDL está diminuída.Admite-se que o fígado ,aumentando a síntese de
HDL,algumas vezes consegue compensar a perda urinária.Outras vezes não.
"A lipoidúria estaria mais ligada às perdas urinárias de proteínas que à hiperlipidemia"
As HDL filtradas em grande quantidade (moléculas pequenas) seriam reabsorvidas em
T1 e, após sofrerem catabolismo nas células tubulares, retornariam à luz tubular sob a forma
de gordura livre.,corpos gordurosos ovais ou células degeneradas repletas de gordura
B7-Quadro clínico.
O edema geralmente muito intenso,mole,frio,depressível, sujeito à gravidade,é o que
mais chama a atenção.Inicia-se pela face e insidiosamente estende-se por todo corpo em
poucos dias. Tem grande tendência a ocupar serosas e,leva a anasarca com frequência.
A criança não tratada ou que responde mal à terapia, tem ar triste,mal abre os olhos pelo
grande edema palpebral, abdomem protruso pela hepatomegalia e ascite.
341
Há derrame pleural e edema escrotal e do pênis. Edema de grandes lábios nas

meninas. Os cabelos tornam-se descorados e quebradiços assim como as unhas. Pele
brilhante,avermelhada e friável. PA normal podendo ocorrer ocasionalmente hipertensão. O
aspecto geral lembra um quadro de kwashiorkor e,quando em uso de corticóides superajunta-
se o aspecto cushingóide associando-se ainda hipertricose, moon-face, giba e acne.
São frequentes as infecções, principalmente as viroses respiratórias que invariavelmente

complicam-se com superinfecção bacteriana.Sinusopatias e broncopneumonias são muito
comuns. Há também grande tendência à celulites,peritonites e disseminação septicêmica.
As infecções dificultam o tratamento e representam grande risco para as crianças uma
vez que o importante deficit proteico e a baixa imuniade pela doença e imunossupressores
podem ser fatais.
B8-Laboratório.
-Urina I;
----------
-A proteinúria confere à urina aspecto espumoso e,em 1/4 dos pacientes ocorre hematúria
quase sempre microscópica e que tende a desaparecer durante a evolução.
Há cilindrúria relacionada às perdas proteicas.Sob luz polarizada podem ser vistos

corpos birrefringentes que são expressão da lipoidúria.
-Proteinúria de 24h.
------------------------
- > 50mg/kg/dia ou 40mg/h/m2.
-Eletroforese proteica.
---------------------------
-Albumina muito baixa com inversão da Rel. Alb/Glob e, alfa-2 elevada (porque tem alto PM
e produção aumentada).
-Imunoeletroforese.
------------------------
-IgG diminuída não por perdas urinárias mas provavelmente em decurso das alterações dos
LyT e diminuição da síntese.IgM aumentada que persiste mesmo após a remissão.
-Colesterol.
--------------
-muito elevado.
-Complemento.
------------------
-Normal da LHM.Se diminuído é indicação de biópsia renal.
-Ureía e creatinina no sangue.

-------------------------------------
-durante a instalação do edema pode elevar-se,refletindo mais uma redução da filtração que
propriamente insuficiência renal.
B9-Terapêutica.
B9a-Medidas gerais.
1-Educação das famílias para doença.:
-orientação do uso de ac.sulfosalicílico em casa para detectar proteinúria.
-hospital permanentemente aberto para elucidar dúvidas ou providenciar o tratamento
adequado das intercorrências
342
2-Repouso relativo e auto-regulado.

3-Dieta com pouco sal.Fora isso a dieta deve ser a mais próxima da normal sem necessidade
de dietas hiperproteicas.
4-Líquidos não precisam ser restringidos exceto em situações mais extremas
B9b-Medicamentos.
1-Antibióticos:
------------------
-terapêuticos: à menor suspeita de infecção mesmo que não se consiga detectar o foco
infeccioso.
-profiláticos: penicilina IM ou VO e vacina anti-pneumocócica
2-Corticóides: prednisona ("Meticorten")

---------------------------------------------------
-INDUÇÃO da REMISSÃO = ESQUEMA DIÁRIO
.60mg/m2 de Meticorten (cerca de 2mg/kg) com máximo de 80mg/dia em 3 tomadas.
.No início do tratamento por 4S e,nas recidivas,até nova negativação da proteinúria
-MANUTENÇÃO = ESQUEMA ALTERNADO.
.35mg/m2,dose única,pela manhã em dias alternads por 4 a 6M
NOTA: SE houver RECIDIVAS durante a MANUTENÇÃO = voltar ao ESQUEMA DIÁRIO.
SE RECIDIVAS FREQUENTES: ESQUEMA ALTERNADO é prolongado por 6M a 1A.
NOTA: CONCEITOS =
-REMISSÃO = 3 dias consecutivos sem proteinúria
-RECIDIVA = 3 dias consecutivos com proteinúria.
-RECIDIVA FREQUENTE: pacientes que nos primeiors 6M após uma crise tem mais que 2
recidivas.
No primeiro tratamento com corticóides a remissão ocorre em 70% dos casos,por volta do
14dia; nos subsequentes é mais precoce.
É considerado cortico-sensível o paciente que entra em remissão entre 4-6S após a
dministração. Aquele que não responde nesse período é córtico-resistente.
Quando infectado o nefrótico pode manter-se temporariamente refratário à corticoterapia.
Os efeitos colaterais mais importantes dos corticóides são:
-moon facie e obesidade
-polifagia
-hirsutismo
-osteoporose
-soldadura precoce das epífises com retardo do crescimento
-hipertensão
-tromboembolismo
-imunossupressão
Devido à imunossupressão é importante lembrar que o doente deve ser sempre
adequadamente tratado com antibióticos antes da corticoterpia, fato este que, por si só, reduz
a proteinúria e normaliza os exames laboratoriais sem necessidade de corticóides. Quando o
doente está em uso de corticóide e apresenta uma intercorrência infecciosa, o esquema de
corticóides deve ser mudado para alternado mas nunca retirado abruptamente para evitar o
colapso supra-renal.
3-Citostáticos.
-----------------
Usados quando:
343
-cortico-resistência
-recidivas frequentes com sinais de intoxicação pelos corticóides
Essas duas eventualidades são raras no SN.LHM na qual a cortico-sensibilidade é uma
característica para o padrão histológico encontrado. Entretanto,recidivas frequentes podem
trazer problemas de ordem médica e angústia familiar. A ciclofosfamida induz remissões
muito mais prolongadas que a dos corticóides mas, os efeitos colaterais são mais graves.
A dose recomendada na LHM é= 2,5mg/kg/d em dose única pela manhã durante 8S
Os efeitos colaterais mais importantes são:
-imunossupressão
-alopécia (reversível)
-leucopenia
-cistite hemorrágica,
-atrofia testicular
-azoospermia
-mitoses atípicas.
O controle hematimétrico deve ser frequente e,quando leucopênicos,é importante
suspender para posterior reintrodução. O número de dias de suspensão deve ser reposto no
final do tratamento para completar as 8S de terapia efetiva.
Se ocorrer infecção: mesmo esquema do ítem anterior.
A cistite hemorrágica é provocada por irritação direta da mucosa vesical por metabolitos da
ciclofosfamida e,por isso, a droga deve ser dada em dose única matutina e acompanhada de
maior aporte hídrico. A azoospermia é dose-dependente e,por isso,nem a dose diária nem o
tempo de tratamento devem ser superiores que os preconizados.
4-Diuréticos.
--------------
Só usados em casos especiais em que grandes edemas ou estases podem trazer
problemas como as infecções respiratórias, da pele ou peritonites.
Podem ser indicados:
-Hidroclorotiazida: 2 a 4mg/kg/dia VO ou
-Furosemide: 2 a 4mg/kg/dia VO
O emprego de Albumina Humana EV com Furosemide dá melhores resultados nos edemas
importantes e de dificil remoção.
Algumas vezes,a infecção mantém o edema e,para reduzi-lo é preciso trata-lo
adequadamente.
Outras vezes um edema de mais dificil remoção precisa de associação de diuréticos agindo
em locais diferentes dos nefrons:
-furosemide (diurético de alça) associado com
-hidroclorotiazida (age no T2)
Nestes casos é preciso repor K que será extremamente expoliado.
B10-Complicações do tratamento e da doença.
B10a-Infecções :
Geralmente são devidas à:
-uso de imunossupressores,
-produção inadequada de Ig
-resposta inadequada aos atc.
-opsonização defeituosa
-imunidade celular defeituosa
344
Há uma especial tendência à peritonite (sIgA baixa) e às infecções pneumocócicas

de uma forma geral.
B10b-Retardo do crescimento.
O uso de esquema alternado mesmo por períodos prolongados geralmente não se
complica com BE final.
B10c-Tromboebolismo.
Muito mais comum em adultos e na GN membranosa,podendo eventualmente ocorrer
na criança com LHM.
Deve-se à fatores tais como:
-hemoconcentração
-aumento da síntese hepática de fibrinogênio,co-fatores e lipoproteínas
-perda urinária de inibidores plaquetários
-terapia com diuréticos e corticóides.
Há uma hiperatividade plaquetária que parece estar ligada à hipoalbuminemia. A

beta-tromboglobulina,proteína liberada na agregação plaquetária está frequentemente
elevada no soro desses pacientes.
B10d-Hipocalcemia.
Tanto o Ca ligado à proteínas como o Ca ionizado estão baixos,podendo ocorrer
manifestações de raquitismo.Estes fatos parecem estar ligados à deficit de Vitamina D.
B11-Indicações de biópsia renal.

Atualmente restringida ao máximo na SN.A priori considera-se que todas as crianças
entre 2-7A com SN florido e complemento sérico normal devem ser tratados como portadores
de SN.LHM dentro do protocolo proposto.
Há indicação de biópsia renal quando:
1-na ausência de foco infeccioso,não há resposta favorável dentro de 2-6S
2-recidivas frequentes após os primeiros 19M de doença (geralmente são casos de
glomerulo-esclerose focal que tem quadro clínico e laboratorial muito semelhante à
LHM)
3-Complemento sérico baixo.
B12-Prognóstico.
-Estabelecer o critério de cura é muito dificil
-apenas 60% dos nefróticos tem poucas ou apenas uma,os demais tem recidivas ocasionais
ou frequentes
-habitualmente após 5A sem crises considera-se o paciente curado.Entretanto a familia deve
estar avisada que não são incomuns os episódios de recidiva tardios.
-considera-se que a SN por LHM não evolui para a insuf.renal crônica.
C-RESENHA DE ALGUNS PROBLEMAS NEFRO-UROLÓGICOS EM CRIANÇAS.
C1-Doença Policística Infantil (rins policísticos).

Transmitida por um gen recessivo (no adulto é por gen dominante). Geralmente as
crianças morrem logo após o nascimento ou sobrevivem por algumas semanas ou meses
devido ao compromisso precoce e grave da função renal.
345
C2-Displasia Renal (rim multicístico).

Caracteriza-se por um aglomerado de cistos circundado por tecido fibroso e alguns
elementos renais displásicos. Os cistos podem ser garndes e o rim palpável sentindo-se uma
massa irregular semelhante a impressão de um "saco de batatas". Raramente é bilateral
e,se o for é incompatível com a vida.
O diagnóstico baseia-se na descoberta de massa renal palpável com exclusão funcional
renal ipsilateral pela UGE mas, só a cirurgia ira definir com certeza
C3-TVR.
Maior incidência antes de 1M de idade e,geralmente,no decurso de infecções graves ou
nos processos acompanhados de desidratação grave com hiperviscosidade.
Toxemia,hipotensão e hiperviscosidade predispõe à alteração. Trata-se de situação de
urgência que ainda que possa ser tratada com heparinização além da terapia da doença de
base,com frequência requer nefrectomia como medida salvadora.
C4-Megaureter obstrutivo congênito unilateral.

Nesta situação,geralmente o trato urinário superior contralateral apresenta
malformações graves, sendo mais comum a agenesia renal e a displasia renal. Há por vezes
RVU.
C5-Ureterocele.
Trata-se de dilatação cística do ureter intravesical consequente a estenose do meato
urinário ureteral. É mais encontrado em ureteres ectópicos .Sua parede contém mucosa
vesical,musculatura ureteral e mucosa ureteral. Seu tamanho depende do comprimento do
ureter intravesical e do grau de estenose do meato ureteral.
Normalmente a relação entre o comprimento e o diâmetro do ureter intravesical é de 6:1.
Pode ser extremamente curto ou ausente nas crianças com RVU. A proporção deve ser
obedecida quando se pratica uma cirurgia anti-refluxo.
C6-Ureter retrocava.
É uma anomalia do sistema venoso abdominal.Deve-se à persistência da V.Subcardinal
direita que formará a V.Cava definitiva.A V.Cava apresenta uma configuração normal apesar
da origem anomala.
C7-Incontinência urinária em meninas.

Pode ser por disfunção neurogênica ou ectopia ureteral extravesical.Na neurogênica
podemos ter incontinência vesical por transbordamento de bexigas flácidas ou por contrações
não inibidas do detrusor em bexigas espásticas.
Nos ureteres ectópicos extra-vesicais o meato ureteral sem contar com o sistema
esfincteriano leva à incontinência urinária.Estes ureteres podem abrir-se na uretra,vagina
,colo uterino,etc.
C8-Agenesia do canal deferente.

Esta situação quase sempre se associa à agenesia renal do mesmo lado porque ,nesta,o
ureter encontra-se também ausente e existe apenas um hemitrígono vesical.
São comuns as malformações associadas dos tractos urinário e genital
346
C9-S.de Prune-belly.
Malformação caracterizada por agenesia da parede anterior do abdomem, criptorquidia
bilateral e alterações graves do aparelho urinário (megabexiga, hidroureter, hidronefrose e
displasia renal). 20% destas crianças morrem antes do primeiro mês de vida e cerca de 50%
antes dos dois anos.
C10-Agenesia retal: É uma malformação na qual o reto termina acima do músculo elevador
do ânus. Em alguns casos a terminação é um fundo cego ou existe uma fístula retouretral
(mais comum) , retovesical ou retovaginal .
Em geral a fístula retouretral congênita ocorre sempre a nível da porção inframontanal
da uretra prostática.
Na chamada ectopia cloacal ocorre uma malformação da parede abdominal anterior,do
intestino grosso e da bexiga.
C11-Hipospádias: Frequentemente se associa com estenose do meato uretral. Pode levar à

complicações infecciosas e, por isso deve ser corrigido o mais precocemente possível.
Quando não há estenose pode ser operada na idade escolar.
Lembrar que a hipospádia pode ser resultado de má diferenciação sexual de origem
endocrinológica e, por isso dve ser investigada pelo espeialista.
C12-Nefroblastoma: A maior incidência de nefroblastoma ocorre entre 6M-3A. É o mais

comum de todos os TU do tracto urinário na infância. Pode ser bilateral em até 10% dos
casos e,com frequência,apresenta metastases cerebrais. A hematúria só ocorre em 1/3 dos
portadores de nefroblastoma.
C13-Trauma: Os mais citados são por cateterismo e queda em cavaleiro.

A incidência de lesão da uretra por cataterismo é menos comum em crianças que
adultos. A queda em cavaleiro é causa comum da lesão da uretra bulbar que é comprimida
contra os ossos da bacia. Em relação aos traumatismos renais,a arteriografia é o exame
fundamental para o diagnóstico, avaliação da extensão da lesão e conduta fornecendo dados
a respeito da vascularização,do tipo de lesão do parênquima e da presença ou não de
hematoma intra ou perirrenal.
C14-Extrofia vesical: As malformações que se associam à extrofia vesical completa são:

epispádias,ausência de parede anterior da bexiga, ausência de cicatriz umbilical, diástase da
sínfise púbica, afastamento dos músculos reto-abdominais, criptorquidia bilateral, etc.
C15-Calculose:
Nas crianças a calculose se associa com frequência a alterações tubulares ou metabólicas
sistêmicas. A hipercalcemia idiopática infantil que decorre com fosfatase alcalina baixa é uma
situação clássica. Tem sido tratada com corticóides.
347
GLOMEROLONEFRITES DIFUSA AGUDA
A-GENERALIDADES.
A1-Conceito.
A GNPE caracteriza-se por,fundamentalmente,processo inflamatório de origem
imune,que acomete todos os glomérulos de ambos os rins, sendo considerada,juntamente
com a Febre Reumática, sequela tardia, não supurativa, de uma estreptococcia.
A2-Frequência.
É a mais comum das glomerulopatias, apesar de desconhecermos sua real prevalência.
Pode incidir de forma endêmica ou epidêmica. A literatura médica revela epidemias ocorridas
em Trinidad-Tobago,Israel e na reserva indígena de Red Lake (USA). A maioria desas
epidemias sucedeu-se à estreptococcias cutâneas. Recentemente há relato de epidêmia no
Vale do Ribeira com 30 casos descritos.
Salienta-se uma prevalência mínima nos últimos anos no hemisfério Norte mas, em
países sub-desenvolvidos, como o Brasil, ainda é a mais comum das glomerulopatias.
A3-Faixa etária.
Rarissima antes dos 2A,com ápice ao redor dos 7A.
A4-Sexo.
Todas as séries relatam predomínio masculino em 2:1.Alguns AA referem que se a
estreptococcia é cutânea não há predomínio de sexo.
A5-Etiologia-Bacteriologia.
A5a-Características gerais do estreptococo.

Existem fortes evidências de que o atg desencadeante da nefropatia é condicionado por
raças nefritogênicas de Estreptococos beta-hemolítico do grupo A. Os estreptococos são
cocos gram-positivos cujas colônias agrupam-se em cadeias com aspecto de contas de
rosário. O estreptococo beta-hemolítico do grupo A é a bactéria que,com maior frequência
causa infecções no homem, realçando-se que, durante a vida,praticamente todos os seres
humanos sofrem multiplas agressões por esse germe. Ele é constituído de cápsula,parede
celular e citoplasma.
A cápsula é constituída por ac.hialurônico que lhe confere o aspecto mucóide na cultura.
Abaixo dela existe uma camada proteica com duas partes: uma externa-"tipo-específica"- e
outra interna, que chega até à membrana protoplasmática - "não tipo-específica" -.
348
A proteína "M" é constituinte muito importante da parede bacteriana,representando o

atg responsável pela indução de imunidade na infecção p/ streptos .Atc contra a proteína "M"
não-tipo-específica podem ser encontrados em quantidades variáveis nos indivíduos com FR
e GNPE, sendo os títulos mais elevados na FR.
Pela proteína "M" tipo-específica os estreptos podem ser tipados de 1 a 61. Nessa
camada pode ainda ser encontarada a proteína T, que serve para a T-tipagem sem se
conhecer outros dados relativos à mesma. Abaixo da proteína "M" situa-se uma camada de
carboídratos cujo conteúdo permite a grupagem das bactérias (grupos A a O).O carboídrato
comum a quase todas as bactérias é o polímero da manose que se liga à acetil-
glucosamina.Os grupos mais importantes quanto à sua patogenicidade são: A,B e D.
Imbrincado nesta camada está o muco peptídio que confere a rigidez à parede bacteriana.
Alguns antibióticos como as penicilinas ,cefalosporinas (e ainda a lisozima do LM) exercem
sua ação sobre esta camada de ácido murâmico conhecida como "murein sacculus",
rompendo o equilibrio osmótico da bactéria. Segue-se a membrana citoplamática que inclui
seus constituintes, uma glicoproteína de PM=120.000 a qual,segundo Lange,tem papel
determinante na genese da GNPE.
A5b-Adesividade bacteriana.
A adesividade explica porque certas bactérias provocam infecções em locais
preferenciais. Este fenomeno exige a presença de uma adesina correlacionada à bactéria e
um receptor correlacionado ao hospedeiro.A adesina do estreptococo parece ser
exclusivamente o ac.lipoteicóico. O receptor para o estreptococo ainda não é bem
conhecdio,admitindo-se que seja uma substância de natureza proteica semelhante à
albumina.
As localizações mais comuns dos estreptos são:
1-VAS:onde podem determinar como seuqela a GNPE após cerca de 2S e a FR após cerca
de 3S.
2-Pele:como sequela só a GNPE em cerca de 3S.
A5c-Agressão ao hospedeiro.
O estreptococo beta-hemolítico do grupo A pode ser nocivo ao hospedeiro de 2
maneiras principais:
1-Secretando produtos extracelulares que lesam os tecidos:
-estreptolisina O
-estreptolisina S
-estreptoquinase
-hialuronidase
-nicotinamida adenina nucleotidase
-desoxirribonucleases A,B,C e D.
-amilase
-toxinas eritrogênicas.
2-Por produtos componentes da própria bactéria:
-Parede bacteriana:
.ac.hialurônico
.proteína M
.polissacarídios
.mucopeptídio
-Membrana citoplasmática.
349
Entre as substâncias secretadas pelos estreptos,muitas são antigênicas e podem ser

utilizadas no diagnóstico retrospectivo das estreptococcias.
As mais importantes são a Estreptolisina O, desoxirribonuclease B e nicotinamida

adenina nucleotidase
A5d-Imunidade.
A imunidade está diretamente ligada às proteínas M.Assim sendo vamos encontrar no
soro de indivíduos adultos atc contra vários M-tipos de estreptococos.
Além da imunidade bacteriana existe também a imunidade anti-tóxica.Esta é
transplacentária e protege a criança no primeiro ano de vida.A imunidade anti-tóxica adquirida
por infecção provavelmente persiste por toda vida.
A Reação de Dick, considerada uma reação de extinção,sere para detectar a imunidade
contra a escarlatina,provocada pela toxina eritrogênica.Injeta-se IC 0,1ml de toxina
eritrogênica standard: a presença de eritema local indica que o indíviduo é susceptível à
escarlatina e,a ausência de qualquer reaçõ indica que tem antitoxina circulante e,portanto,é
imune.
A5e-Principais quadros clínicos causados por estreptococos.

-Faringite estreptocócica.
-estreptococose:nasofaringite com secreção mucopurulenta em lactentes.
-escarlatina -ectima
-erisipela -formas atípicas:
.urticária e psoríase em gota (gutata).
A5f-Ciclo do estreptococo.
A lesão cutânea inicial pode ser desencadeada por picada de inseto ou
microtraumatismos.Em 10d aparece a lesão cutânea. O estreptonefritogênico de pele quando
se instala na orofaringe não provoca sintomas clínicos.
A5g-Portador de estreptococcia.
Os portadores assintomáticos de estreptococcia podem ser divididos em 3 grupos.
-crônicos aparentemente sadios
-contactantes com indivíduos infectados
-pós -infecciosos.
A5h-Antígeno estreptocócico.
A natureza do atg estreptocócico responsável pela GNPE ainda é contestada.Admite-se
que uma substância para ser considerada um atg na GNPE deva preencher 3 requisitos
fundamentais
1-estar presente no estrepto beta hemolítico do grupo A isolado de pacientes com GNPE
e,ausente nas raças não nefritogênicas.
2-ser demonstrado em fragmentos de biópsia de portadores de GNPE
3-é necessário encontrar o eventual atc no soro do paciente com GNPE
Até o presente 3 frações antigênicas isoladas de raças nefritogênicas do estrepto
constituem o centro das investigações:
-endoestreptolisina (New York College Antigen)
-fração antigênica com PM= 49.000 (Rockfeller University)
-antígeno catiônico de Vogt e cols.
350
B-FISIOPATOLOGIA.
Devido ao processo inflamatório de natureza imunológica,verificamos uma queda no ritmo
de filtração glomerular.A reabsorção de Na ao nível dos túbulos está presrvado
principalmente nos túbulos distais (T2) determinando retenção de Na.Este fato resultará na
expansão do volume extracelular e consequente supressão do sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
Constata-se também uma diminuição da excreção urinária de prostaglandinas (PG2 e PGF2
alta) e calicreína,sendo que esta alteração ainda é de causa desconhecida.
O processo inflamatório na superfície de filtração glomerular faz cair o GFR com
consequente queda do volume de filtração.
O processo inflamatório provoca a hematúria glomerular.
A queda da filtração induz uremia.
A oferta de Na ao túbulo distal está aumentado e a reabsorção do mesmo está
preservada em T2 .Ocorrerá manutenção positivo do balanço de Na.Em consequência
ocorrerá edema+aumento do DC + hipertensão arterial (evolução para ICC). Expansão do
extracelular.
A renina plasmática e a aldosterona estarão baixos.
C-PATOGENIA.
Acredita-se hoje que os imunocomplexos responsáveis pelo dano glomerular nesta
nefropatia,são formados primariamente in situ e, depositam-se no subendotelio da parede
capilar. Nesta situação haverá ativação do sistema complemento e a liberação de C5a e C5b
que possuem atividades quimiotáxicas com atração de neutrófilos que, por sua vez,secretarão
proteases ou ativarão substâncias oxidantes que irão determinar alterações da membrana
basal.
A participação da imunidade celular ainda não foi bem estabelecida.
D-QUADRO CLÍNICO.
Os sintomas clínicos seguem-se à infecção estreptocócica ,quase sempre da pele e,mais
raramente de VAS.Após 15-20d ,máximo de 6S, surgem as alterações características:
edema,hipertensão,oligúria (tríade clínica da GNPE) e hematúria.
A criança,via de regra, não aparenta estado muito doentio, verificando-se discreto
compromisso do EG. Pode ter queixas vagas tais como indisposição, cefaléia,
inapetência,edema periorbitário.
O edema não costuma ser muito intenso sendo muitas vezes suspeitado por queixas
indiretas tais como "a roupa está apertando", "o sapato não entra nos pés",etc. Por
vezes,porém,o edema pode ser importante, generalizado e influenciado pela postura. Como
regra o edema antecede a hematúria. Esta pode ser macroscópica no inicio da doença sendo
comparada à "água de lavar carne"ou "Coca-cola" ou "garapa". Pode ,entretanto ser
apenas microscópica.
A hipertensão ocorre em cerca de 90% dos pacientes sendo em geral moderada podendo
agravar-se pela ingestão de alimentos sólidos com alto teor de Na.
Cólicas abdominais,hipertermia e vômitos alimentares podem ocorrer.
Na regressão destes sintomas constata-se inicialmente o desaparecimento dos edemas
cerca de 7-15d após o início da doença,acompanhado de crise de diurese, seguindo-se a
normalização da PA 2 a 3d após desaparecer o edema.
NOTA: Alguns doentes pode ter uma forma subclínica sem os sinais clássicos. Nestes casos
costuma haver edema discreto, hipertensão e complemento sérico diminuído.
351
E-LABORATÓRIO.
A Tríade laboratorial da GNPE é: hematúria, cilindrúria e leucocitúria.
A densidade urinária está conservada na fase aguda da doença, fato este que se deve à
preservação dos túbulos que permitem uma concentração urinária adequada.
A proteinúria raramente atinge níveis de nefrose,embora cerca de 3% das crianças possam

manter níveis urinários e plasmáticos semelhantes aos da nefrose, o que não parece ter
relação com a gravidade do quadro.
As alterações urinárias regridem em 4-6S após o início da doença.Em cerca de 10% pode
persistir hematúria residual que pode prolongar-se por meses.
O Complemento Sérico é exame obrigatório para o diagnóstico de GNPE.Na prática

empregamos o doseamento de C3 ou complemento total, cujos valores encontram-se
diminuídos em cerca de 98% dos casos. A normalização ocorre em 4-6S.
Uréia e creatinina no sangue aumentam em mais da metade dos casos normaliando-se a
função renal em no máximo 1M.
Na plasmático normal mas com Na total do organismo aumentado.
F-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Geralmente não oferece problemas mas existem certas glomerulopatias com quadro
semelhante que poodem levantar dificuldades diagnósticas:
-GNF membranoproliferativa:
------------------------------------
-preferência pelo sexo feminino
-geralmente maiores de 7A
-pode se acompanhar de nefrose.
-também tem complemento baixo que pode ficar assim por meses.
-não ocorre oligoanúria na fase aguda
-casos duvidosos:biópsia elucida o diagnóstico.
-Púrpura de Henoch-Schoenlëin.
---------------------------------------
-além da nefrite aparece também,lesões petequiais quase sempre em parede abdominal
anterior baixa e MMII com dores ósseas difusas,articulares e abdominais.
-o complemento é normal
-Doença de Berger.
------------------------
-hematúria recorrente sem outros dados clínicos que caracterizam a GNPE
-complemento normal
-diagnóstico é feito por biópsia:imunofluorescência positiva para IgG e IgM em deposição
mesangial.
G-INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL.

São parâmetros que indicam biópsia renal percutânea:
1-hematúria macroscópica maior que 4S
2-Uréia plasmática elevada por mais de 4S
3-hipertensão arterial por mais de 4S
4-oligoanúria superior a 48/72h
5-complemento sérico baixo por mais de 8S
6-associação com nefrose maior que 4S.
352
H-COMPLICAÇÕES.
H1-Congestão cirulatória (ICC).

É a mais frequente (12%) e se deve à retenção de H2O e Na com queda da exrceção
urinária.Agrava-se pela hipertensão podendo levar à claudicação do miocárdio.Não há
evidência de dano miocárdico intrínseco na GNPE.
H2-Encefalopatia hipertensiva.
Cerca de 4% dos pacientes.Deve-se essencialmente à hipertensão arterial e apresenta
manifestações clínicas polimorfas.Metade dos doentes apresentam-se sonolentos ou
comatosos e outros com agitação intensa.
A queixa mais frequente é cefaléia e vômitos seguindo-se as perturbações visuais com

diplopia e, em alguns casos amaurose transitória. Convulsões são frequentes.
O exame liquórico é normal e o LCR normotenso. À fundoscopia o exame é normal, não
aparecendo os sinais clássicos de retinopatia hipertensiva. Algumas vezes pode ser
observado vasospasmo na retina.
A sintomatologia não demora mais que dois dias, cedendo com a normalização dos
níveis pressóricos. Ocasionalmente pode ser irreversível e fatal.
H3-Insuficiência Renal Aguda.

Embora pouco comum (1%) é a complicação mais grave da GNPE e,deve-se à falha
quase total de filtração glomerular. Estabelece-se oligo-anúria intensa,com retenção de
escórias proteicas no plasma, acompanhando-se de DHE, havendo tendência à
hiperkalemia. O processo tende a se resolver espontaneamente, visano o tratamento manter
o paciente equilibrado enquanto se restabelece a função renal.
NOTA: em alguns casos as 3 complicações podem surgir simultaneamente.
I-ANATOMIA PATOLÓGICA.
Microscopia de luz =
O padrão histológico mais comumente encontrado é o da glomerulonefrite
proliferativa pura.A proliferação se faz às custas de células mesangiais e endoteliais.Os tufos
capilares se tornam tumefeitos, com luzes vasculares colapsadas devido ao aumento da
celularidade e da expansão da matriz mesangial. Nos casos onde a biópsia é realizada em
fase precoce nota-se que o espaço intercapilar encerra polimorfonucleares neutrófilos em
quantidade variável.
O exame atento das preparações tricrômicas permite identificar depósitos com
grande afinidade tintorial,de aspecto vítreo e denso,formando imagens semelhantes à chama
de vela. Estas estruturas situadas sobre o vértice epitelial dos capilares glomerulares são
chamadas "humps".
Em pacientes onde a sintomatologia clínica inicial foi mais severa,acompanhada
de encefalopatia hipertensiva ou IRA prolongada,além do quadro histológico descrito
aparecem ainda: proliferação endocapilar difusa associada difusa associada à proliferação
do folheto parietal da cápsula de Bowmann formando "crescentes" de dimesões variáveis.
Estas estruturas não comprometem mais que 80% do total dos glomérulos da preparação. A
esta alteração glomerular dá-se o nome de Glomeurolenfrite Endo e extracapilar com
semiluas focais.
As crescentes que aparecem neste tipo de nefropatia tem, em geral, reduzida
proporção. Sua constituição é variável pois em alguns casos são exclusivamente epiteliais e,
em outros, somente fibrosas.
353
Podem ser encontrados ambos os tipos em uma mesma preparação. Com razoável
regularidade detecta-se acúmulos fibrinóides substituindo parte das estruturas de algumas
semiluas.
-Imunofluorescência.
Nesta condição, o padrão é bem característico. Os "humps" apresentam-se como
depósitos glomerulares grosseiros, morfologicamente semelhantes entre sí, dispostos ao
acaso sob as paredes dos capilares glomerulares. Fixam-se intensamente os anti-soros para
o fator C3 do complemento e IgG.
Pode ainda haver fixação para anti-soro específico para fibrina sobre os locais
correspondentes à proliferação do folheto parietal da cápsula de Bowmann.
J-TERAPÊUTICA.
1-Dieta sem proteínas e sem sódio. ("de arroz")
Com isso restringe-se Na,proteínas e K na fase aguda da doença.
A restrição de Na deve ser limitada à fase de oligúria,edema e hipertensão.Admite-se que a
redução dos casos de encefalopatia hipertensiva na atualidade se deva ao diagnóstico
precoce e restrição salina.
A restrição proteica deve ser mantida enquanto a filtração estiver muito baixa (oligúria +
uréia elevada).
A restrição de K deve ser feita apenas durante oligúria importante (diurese menor que
240ml/m2/dia), isto é,de forma geral nos primeiros 3d da doença que evolui favoravelmente.
2-Restrição hídrica.
Mantida durante a hipervolemia e oligúria.Recomenda-se líquidos corresondentes às
necessidades mínimas para as 24h. Prescreve-se 20ml/kg mais a diurese do dia
anterior.Soluções açucaradas podem ser usadas.
3-Repouso.
A criança deve permanecer no leito enquanto durarem o edema e hipertensão.Cerca de 7-
14d.Repousos muito prolongados não influenciam a evolução.
4-Erradicação do estrepotococo.
Penicilina benzatínica nas doses usuais para a idade. Eritromicina nos alérgicos
(30mgkg/d).
K-TERAPIA DAS COMPLICAÇÕES.
ATENÇÃO:
Toda criança com diagnóstico de GNPE que apresente no momento do atendimento (ainda
que o edema não seja muito pronunciado):
Desconfôrto respiratório ainda que leve

e/ou
Cefaléia (ou qualquer outro sinal neurológico)
e/ou
PA diastólico maior que 100mmHg
DEVE SER ENERGICAMENTE TRATADA com:

1-Furosemide 3 a 5mg/kg/dose in bolus
2-Captopril 25 a 50mg VO/dose.
3-O2 cateter nasal.
4-Controlar PA e diurese de 30/30'
SE não houver rápida melhora do quadro=UTIP
354
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
A-GENERALIDADES.
A ITU se caracteriza basicamente pela multiplicação de bactérias em qualquer segmento
desse trato, que é habitualmente estéril à jusante da bexiga. Bastante comum na infância
sendo ,às vezes, de difícil diagnóstico, principalmente no período neonatal e primeiros anos
de vida quando os sintomas são vagos e, em geral, não correlacionados com a aparelho
urinário.
Nesta fase da vida as agressões infecciosas que atingem o parênquima renal podem
resultar em danos severos com perda da função e cicatrizes pois o rim é mais susceptível
neste período as agressões bacterianas.
Devemos ressaltar ainda que 30-40% dos pacientes com IRC terminal são portadores de
ITU ,principalmente quando secundária às uropatias obstrutivas e doença do refluxo.
Fato importante a mencionar é que 5-10% das crianças com ITU assintomática
apresentarão cicatrizes renais, às vezes acompanhadas de litíase renal, hipertensão arterial e
IR terminal.
O risco cumulativo de uma menina apresentar ITU é de 3% em meninas contra 1% em
meninos.
B-EPIDEMIOLOGIA.
Na infância em geral a ITU predomina no sexo feminino numa proporção de 4:1 a 20:1
nas diferentes séries.
Em neonatos e lactentes jovens poderá incidir preferencialmente em meninos.
De uma forma geral ocorre com maior freqüência nos primeiros anos de vida atingindo
seu pico de incidência por volta dos 3 ou 4 anos de idade.
É particularmente grave quando atinge lactentes,em especial neonatos,porque estes
apresentam maior sensibilidade do parênquima à formação de cicatriz pielonefrítica. Alguns
autores ressaltam a importância do diagnóstico no primeiro ano de vida, período em que a
ITU febril pode corresponder à PNFA em até 90% dos casos.
B1-Alguns conceitos de utilização epidemiológica.
B1a-Bacteriúria.
Presença de bactérias na urina em qualquer quantidade.
B1b-Bacteriúria significativa (Kass).

É o achado de :
=100.000 ou mais colônias/ml de uma mesma bactéria gram-negativa na urina, colhida pela
técnica do JI.
=1.000 ou mais colônias/ml de uma mesma bactéria gram-negativa na urina colhida por
Sonda vesical (SV)
=qualquer número de colônias/ml se a coleta for por PSP.
355
B1c-Bacteriúria persistente.
Quando se obtém 3 ou mais URO com bacteriúria significativa .
B1d-Bacteriúria recidivante.
Quando reaparece bacteriúria significativa após já ter sido obtido culturas de controle
com valores não significativos,ainda que não estéreis.
B1e-Bacteriúria recorrente.
Quando ressurge bacteriúria significativa do mesmo germe após a erradicação aparente
da urina anterior.
B1f-Reinfecção.
Aparecimento de bacteriúria significativa de nova estirpe de bactéria gram-negativa ou
sorotipo após erradicação da infecção anterior.
As reinfecções são freqüentes,podendo atingir 30% das meninas no primeiro ano após o
surto e 50% no prazo de 5 anos.
As recidivas são mais freqüentes no sexo masculino e,em meninas algumas séries
relatam até 23% de recidivas no acompanhamento. A ocorrência de um novo surto aumenta
progressivamente o risco de surtos posteriores.
Crianças que evoluíram com formação de cicatriz renal têm maior risco de acometimento
renal com foco de PNFA.
Nas crianças que apresentam surto de PNFA com idade maior que 7 A e têm rins
saudáveis, raramente encontramos cicatriz pielonefrítica.No entanto as portadoras de cicatriz
renal pregressa (principalmente se associada a RVU ou disfunção vesico-esfincteriana)
novas cicatrizes poderão ocorrer até cerca dos 10 anos de idade.
B2-ITU e gestação.
Durante a gestação pode haver um aumento dos surtos de ITU em até 37% das mulheres
predispostas,notando-se maior incidência de PNF nas gestantes portadoras de RVU com
cicatriz renal pregressa. Essas gestantes tendem a apresentar maior incidência de doença
hipertensiva específica da gestação (DHEG), necessitando controle pressórico e uroculturas
mensais durante toda a gravidez. Surtos de ITU em gestantes devem ser tratado mesmo
quando assintomáticos e,no caso de recidivas,a quimioprofilaxia deve ser instituída
(preferencialmente com nitrofurantoína). Os RN de mães que apresentaram ITU de
repetição durante a gestação têm risco até 4X maior de ter infecção no período neonatal
B3-Outras informações epidemiológicas.

Cerca de 30-50% das crianças com ITU apresentam associação com RVU. Cerca de
50% delas (principalmente entre 0-6 A) evoluirão com nefropatia de refluxo que é o dano
renal conseqüente ao RVU. O RVU é a principal causa de ITU de repetição na infância.
O diagnóstico e o tratamento das ITU, a adoção de medidas preventivas,
acompanhamento clínico periódico vêm promovendo significante queda nos índices de
mortalidade e morbilidade com melhora efetiva do prognóstico da doença renal a longo prazo.
Infelizmente um contingente de cerca de 5-10% dos pacientes com ITU, geralmente
portadores de malformações do trato urinário, poderão, a médio ou longo prazo, evoluir com
deterioração da função renal e, eventualmente, IRC terminal, com necessidade de transplante
renal.
356
C-DIAGNÓSTICO LABORATORIAL.
C1-JI,PSP ,SV E SC.

O sedimento urinário (urina I) se apresenta alterado (geralmente com leucocitúria) em
cerca de 80% dos primeiros surtos de ITU, não sendo,entretanto,suficiente para o
diagnóstico.Leucocitúrias estéreis podem ocorrer na presença de processos infecciosos ou
inflamatórios não associados a ITU como leucorréia,balanopostite, GNFA, viroses, GECA,
litíase, etc. A coleta da URO é fundamental para o diagnóstico.
O método preferencial de coleta de urina para cultura em crianças com controle
esfincteriano é por JI. Durante os intervalos entre as micções a uretra distal que é
persistentemente colonizada ,multiplica sua contagem de bactérias atingindo índices de
contaminação.Dessa forma a coleta deve desprezar o jato inicial ,utilizando-se o JI para a
cultura.Nesta técnica consideramos significativas as contagens de 100.000col/ml de bactérias
gram-negativas.Contagens menores são duvidosas (podem indicar contaminação da
coleta, o mesmo para quando surge mais que uma bactéria na URO) e requerem
confirmação por nova URO.
Em crianças sem controle esfincteriano realiza-se a PSP ou SV.A coleta por PSP é
considerada ideal porque sendo a bexiga um reservatório estéril, o crescimento de qualquer
uropatógeno, independente do número de colônias, confirma a HD de ITU.
A PSP é um procedimento simples, em especial em lactentes no 1º ano de vida, quando a
bexiga é extra-pélvica. As complicações são raras podendo ocorrer hematúria microscópica e
,em cerca de 2% dos casos hematúria macroscópica,transitórias e benignas. A penetração de
um alça intestinal não gera qualquer problema que não seja a contaminação da amostra.
Em crianças acima de 1 A a PSP torna-se mais difícil por razões psicológicas apesar de
que a técnica é anatomicamente facilitada até cerca de 3-4 A de idade.
A SV é um método com baixo risco de contaminação considerado uma opção segura e
simples para coleta de urina,requerendo apenas boa assepsia local.Por esta técnica a URO é
significativa quando apresentar 1.000 col/ml ou mais de uma bactéria gram-negativa.
Ambos,PSP ou SV, podem ser utilizados rotineiramente para estabelecer o diagnóstico de
ITU em crianças sem controle esfincteriano.
A técnica do JI pode ser contaminada em crianças que apresentem patologias perineais
(vulvovaginites e balanopostites) e, por isso deve ser evitada nesses casos.
Vários trabalhos já demonstraram que a coleta por SC só tem valor quando negativa para
afastar a HD de ITU. Poderia ,portanto,ser usada apenas como método de triagem e, sempre
que positiva a confirmação tem que ser feita por método mais confiável.
C2-Laminocultivo.
Sistema de cultura em lâminas para o diagnóstico da ITU e permite a identificação direta
da E.coli. A urina coletada é imediatamente semeada por imersão da lâmina ou derramando-
se urina sobre ela.A leitura pode ser feita após 18-24h de incubação a 37º C ou mesmo à
temperatura ambiente. A face larga de uma dessas lâminas contém agar Cled e a face
dividida tem meio I e citrato de Simmons.
O meio de Cled destina-se à contagem de colônias na amostra permitindo o
crescimento de bactérias gram+ e gram-. O meio I possibilita apenas o crescimento de gram-
,já que possui substâncias inibidoras de cocos gram+.
Assim as bactérias gram- crescem nos dois lados da placa e as gram+ apenas no ágar
de Cled . O meio Simmons destina-se à identificação de microorganismos que utilizam o
citrato como única fonte de C. Os gêneros Morganella,Proteus e Providencia também podem
ser identificados.
357
Trata-se portanto de um meio rápido e seguro de confirmação dos principais

uropatógenos.
C3-Test do Nitrito.
A pesquisa da presença de nitrito na urina pode indicar ITU uma vez que essa
substância não é encontrada habitualmente na mesma.
Pode ser realizado mas têm sido referido ,nas várias séries, uma variação de 35-80% na
sensibilidade com uma especificidade de 92%.
D-LOCALIZAÇÃO DA INFECÇÃO
Podemos dividir a infecção urinária em PNF quando localizada no rim e provoca com
freqüência alterações radiológicas e histológicas evidentes nesse órgão e,Cistite quando
existe compromisso apenas da bexiga.
D1-Métodos diretos:
1-Cultura de fragmento de rim obtido por biópsia percutânea.
2-urinas colhidas na pélvis renal por cateterização dos ureteres (abandonado)
3-Método de Fairley (técnica do “wash-out”): considerado o método de eleição. Consta de
esvaziamento vesical inicial seguido de repleção com soluto de Neomicina 2% e,após
repouso de 40’,esvaziamento seguido de lavagens contínuas com SF.São feitas várias URO e
analisadas.A 1ª URO é feita antes da repleção com Neomicina e 5 são feitas depois,após
cada lavagem com SF:
CISTITE= URO positiva para mais de 1.000col/ml até no máximo o 3º tubo.
PNF= URO positivas para além do 3º tubo.
4-Pesquisa no sedimento urinário de bactérias com atc anti-IgG e anti-IgM (“coated
bacteriano”) = praticamente abandonado.
D2-Métodos indiretos:
1-Prova de Concentração da urina
2-Pesquisa de atc circulantes : de uma forma geral só existem nas PNF
3-Dosagem da PCR quantitativa: >20 sugestivo de PNF
4-Dosagem da concentração urinária de DHL-isoenzima:elevada na PNF.
E-BACTERIOLOGIA.
E1-Contaminação e ascensão bacteriana no trato urinário.

O trato urinário é estéril com exceção do terço distal da uretra,que se encontra
contaminado persistentemente contaminado em ambos os sexos. As bactérias que causam
ITU são, na grande maioria, provenientes da flora intestinal do hospedeiro, sendo as
enterobacteriáceas do gênero E.coli responsáveis por 80-90% das ITU em crianças.
Crianças predispostas à ITU tendem a apresentar maior número de raças uropatogênicas
albergadas no intestino grosso. Essas bactérias migram do intestino contaminando
inicialmente a genitália externa e a região periuretral do hospedeiro. Esta área é
habitualmente colonizada por microorganismos anaeróbicos e aeróbicos que constituem uma
barreira de defesa natural do hospedeiro contra patógenos. Dessa maneira a contaminação
prévia da flora genital por bactéria uropatogênica é pré-requisito essencial para que ocorra
ascensão desta bactéria pela uretra causando ITU.
Nos meninos a região entre o prepúcio e o meato constitui-se em reservatório habitual de
bactérias uropatogênicas. Em meninas abaixo de 5 A a E.coli é a enterobacteriácea mais
encontrada na região periuretral. Em meninos ela predomina durante os primeiros 6M.
358
A segunda enterobacteriácea mais freqüente é do gênero Proteus.

A presença de RVU pode facilitar o transporte de bactérias da bexiga até o parênquima
renal,sendo considerado pela maioria dos AA importante fator de risco para dano real.
Num estudo feito pelo Técnica de Fairley (wash-out) verificou-se que todas as crianças
portadoras de cistite (wash-out negativo) apresentavam formas bacterianas contaminantes
não fimbriadas.Entretanto foram encontradas em crianças com PNF (wash-out positivo)
bactérias contaminantes também não fimbriadas.Destas últimas crianças ,5 em 6, eram
portadoras de RVU.
E2-Interação bactéria-hospedeiro.
A interação entre a capacidade de virulência do agente e a resistência do hospedeiro
pode resultar apenas em eliminação da bactéria ou ITU
Além da cistite e PNF já citadas devemos considerar também como uma ITU a bacteriúria
assintomática (BA). A gravidade da ITU depende da virulência da bactéria que está causando
a infecção e da susceptibilidade do hospedeiro.
O mecanismo de defesa do hospedeiro apresenta um conjunto de fatores que o torna
mais ou menos apto para defender-se da agressão bacteriana.
E2a-Fatores de virulência da bactéria que aumentam o risco de ITU.

-presença de fímbria P -produção de hemolisinas
-produção de aerobactinas -produção de porinas
-presença de ilhas de patogenicidade.
A BA é geralmente causada por cepas de E.coli de baixa virulência que perderam
parcialmente o lipopolissacárido O da sua cadeia lateral. Essas bactérias se aglutinam
espontaneamente, são altamente sensíveis à capacidade bactericida do plasma e
apresentam baixa aderência.Tais alterações constituem adaptações desses organismos para
que persistam no trato urinário sem causar doença clínica. Devido ao que foi dito aconselha-
se a não usar tratamento medicamentoso de rotina em pacientes portadores de BA.Quando
tratado este paciente costuma colonizar recolonizar a bexiga. Se a nova bactéria apresentar
maior virulência poderá aumentar o risco de PNF.
Bactérias que possuem habilidade para crescer e multiplicar-se rapidamente na urina
geralmente são causadoras de ITU, destacando-se as Enterobacteriaceas, em especial a
E.coli.Outros uropatógenos podem ocorrer em crianças predispostas a essa infecção:
Klesiella sp (neonatos), Proteus mirabilis (30% dos meninos com ITU), S.saprophyticus (20
a 30% dos adolescentes). Em crianças com ITU associada à imunodepressão,
malformações do trato urinário, manipulações cirúrgicas, cateteres, cálculos, etc, essa
infecção pode ser causada por outras Enterobacteriáceas como Providencia sp, Citrobacter
sp, etc, ou por microroganismos não habitualmente uropatogênicos: Streptos do grupo D
(especialmente os enterococos), Enterobacter sp, Pseudomonas sp, S.aureus ou
epidermidis, além de fungos como a Cândida sp.
Dentre os fatores de virulência bacteriana,a adesão à célula uroepitelial é o fenômeno
que apresenta melhor associação com a patogenicidade in vivo. Essa adesão é considerada
o fator inicial mais importante para desencadear o processo infeccioso nas superfícies
mucosas. É controlada por 3 elementos-chave:
1-adesinas da E.coli
2-receptores uroepiteliais
3-mecanismos de defesa do hospedeiro.
Bactérias que exprimem uma adesina específica para os receptores de um sitio
possuem vantagem seletiva sobre as demais.
359
Por outro lado, quando a expressão de uma adesina prejudica um microorganismo,

estimulando, por exemplo, a resposta imune do hospedeiro, pode ocorrer supressão de sua
expressão através do fenômeno de variação de fase.
Este fenômeno, presente na maioria das adesinas conhecidas, pode ocorrer tanto in
vivo quanto in vitro durante ITU de humanos.
Dependendo das condições ambientais as bactérias podem expressar um ou outro tipo
de adesina, ou simplesmente nenhuma. As variações fenotípicas (variações de fase) podem
mudar o estado de uma bactéria, fimbriada ou não se isso fornecer vantagem à ela. Por
exemplo, a fímbria tipo 1 é importante para a colonização vaginal por aderir bem à mucosa,
porém na interação com o hospedeiro a presença dessa fímbria pode ser prejudicial à
bactéria por aderir também aos leucócitos, estimulando a fagocitose. Constata-se nesse caso
a variação para um estado afimbrial que beneficia a bactéria diminuindo sua aderência e
consequentemente a ativação dos leucócitos. A fímbria P, entretanto, adere pouco aos
leucócitos, sendo fortemente aderente às células uroepiteliais facilitando a ascensão
bacteriana pelo ureter sem causar aumento da fagocitose.
Fatores codificados por E.coli uropatogênica podem modular a virulência bacteriana
dentro do trato urinário. Esses fatores são codificados por regiões do cromossoma bacteriano
conhecidas como “ilhas de patogenicidade”. Estas são consideradas por alguns AA como
um dos principais fatores de virulência bacteriana mas ainda é controverso se o fato destas
seqüências gênicas estarem localizadas em regiões próximas acarretam a expressão
simultânea de seus produtos:fimbria P, hemolisina e aerobactina. São formadas por material
citoplasmático com DNA que confere à bactéria capacidade de produzir e secretar fatores de
virulência,que podem ser transmitidos para outras bactérias através da troca de material
genético, aumentando o risco de dano renal para o paciente.
E3-Escherichia coli.
É a bactéria mais frequentemente associada à ITU,apresentando cerca de 173 sorotipos
diferentes agrupados pelo atg somático O.
E3a-Toxinas secretadas.
Os fatores de virulência associados à E.coli incluem toxinas como a alfa-hemolisina e o
fator citotóxico necrotizante 1 (CNF-1), aerobactinas, porinas, lipopolissacárides (LPS)
,cápsulas e organelas adesivas.
O LPS-O é formado por uma camada de polissacarídio ,uma região central e um lipídio
A.As bactérias do sorotipo O1,O2,O4,O6,O7,O16,O18 e O75 são responsáveis por até 80%
das PNF. O lipide A é tóxico, tem propriedades inflamatórias e imunomoduladoras.
O atg capsular K aumenta a resistência bacteriana à fagocitose e aos efeitos anti-
inflamatórios desencadeados no hospedeiro. Os atgs K1,K2,K5,K12,K13 e K15 prevalecem
nas PNF.
A presença de porinas,pequenas perfurações na parede da bactéria,confere maior
rigidez à parede bacteriana,protegendo-a das variações de osmolaridade urinária. Atualmente
conhecemos antibióticos sensíveis ou resistentes às porinas
A resistência à capacidade bactericida do plasma aumenta a sobrevida da bactéria
nos tecidos. Se associada à capacidade de aderência, a persistência da bactéria no trato
urinário é facilitada.
As hemolisinas (alfa e beta) são toxinas bacterianas responsáveis pelo dano
uroepitelial tendo sua ação potencializada quando a bactéria é aderente ao trato urinário. As
cepas de E.coli aderentes podem também apresentar efeito tóxico à mucosa ureteral ,
inibindo o peristaltismo e ,eventualmente, causando RVU secundário decorrente do processo
inflamatório local.
360
Crianças que apresentam ITU por estas cepas, coincidentemente têm níveis mais
baixos de Hb e Htc.
O CNF-1 age impedindo a divisão celular.Eventualmente pode provocar necrose nos
tecidos.
A areobactina confere à bactéria a capacidade de assimilar Fe necessário ao seu
crescimento. Encontrada em grande quantidade nas cepas causadoras de PNF e sépsis.
A hemolisina, a aerobactina e fímbria P parecem ser codificadas no mesmo lócus
gênico, estando presentes nas cepas mais virulentas.
E3b-Fatores de aderência da E.coli.

As organelas adesivas mais comumente associadas à E.coli uropatogênica são a fímbria
tipo 1,P e S e as adesinas da família Dr.
Observa-se que as adesinas que atuam sobre um sítio podem ou não ser expressas em
outro.Além disso,os receptores para essas adesinas podem ser restritos anatomicamente.
As organelas adesivas da E.coli podem ser divididas em duas grandes categorias com
base na atividade aglutinante:
-Manose-sensíveis (MS) -Manose-resistentes (MR)
As que aglutinam eritrócitos e têm sua atividade inibida após incubação com D-manose
são as MS e o exemplo é a fímbria tipo 1.
As que são resistentes à D-manose são as MR como as fímbrias P e S e a
hemaglutinina Dr.
Fímbrias ou pilli são filamentos existentes na superfície da E.coli que apresentam
funções adesivas ao uroepitélio. São formadas por lecitinas (HC ligados a proteínas) que
reconhecem uma variedade de células glicoconjugadas do trato urinário do hospedeiro.
A fímbria P é formada pelas subunidades cromossomais PapA, PapH; a adesina PapG,
associada com 3 outras subunidades, PapE, PapF e PapK. Os receptores para a adesina
PapG são glicolipídios encontrados em eritrócitos humanos do fenótipo P1, eritrócitos de
carneiro e células renais.
A fímbria P PapG predomina nas cepas de E.coli que causam PNF. Apresenta várias
classes de de adesina (I,II,III) que aderem a diversos isorreceptores. As adesinas da classe II
são responsáveis pela maioria das PNF que ocorrem na ausência de RVU, apresentando
aderência aos ureteres e aos túbulos renais. A E.coli que possui adesinas da classe adere ao
glicolipídio Forsmann (presente na bexiga) e geralmente se associa à cistite.
A E.coli P-fimbriada de subgrupo J e G é responsável por 80-90% das PNF (100% das
urosépsis), 40% das cistites e 10-20% das BA.
As fímbrias tipo 1 e 075X também reconhecem receptores uroepiteliais glicoconjugados
com resíduos de ac.siálico. Podem ser inibidas por substâncias presentes na urina:proteína
de Tamm-Horsfall e componentes de baixo PM. Essas substância se ligam às fímbrias
facilitando sua eliminação pelo fluxo urinário.
Todas as toxinas têm seu efeito tóxico potencializado quando secretadas por bactérias
aderentes ao uroepitélio, de modo que quanto mais intensa a capacidade de aderência mais
potentes os efeitos tóxicos causados pela bactéria na célula epitelial.
E3c-Resposta inflamatória na ITU.

As bactérias podem ativar diretamente as células uroepiteliais que passam a produzir
mediadores inflamatórios (citocinas) responsáveis pelo desencadear da cascata inflamatória.
As IL-6 e IL-8 são secretadas no uroepitélio durante a fase inicial da infecção por ação direta
da bactéria e do LPS-A. Posteriormente a secreção de ambas poderá ser mantida pela
liberação de IL-1 alfa e TNF.
361
A magnitude e a perpetuação da resposta inflamatória local (citocinas epiteliais)

modulam a ativação da resposta inflamatória da mucosa e imunológica. A aderência
bacteriana por fímbrias tipo 1 e P também atua aumentando a intensidade da resposta
inflamatória.
O influxo de PMN,células T e outras células inflamatórias ocorre logo após a interação da
bactéria com a mucosa. Os PMN podem ser ativados diretamente pela bactéria ou por
citocinas epiteliais.
A IL-6 é responsável pela febre e pela ativação da resposta na fase aguda da PNF.
Interessante mencionar que a IL-6 não encontrada na urina de crianças com febre que
não seja de origem renal. A IL-8 é quimiotáxica ,sendo responsável pela atração de
macrófagos até a superfície da mucosa ,intensificando a resposta imune e ativando o ICAM-1
responsável pelo aumento da permeabilidade tubular e conseqüente leucocitúria.Podemos
notar que a IL-8 está aumentada na urina de pacientes com piúria,sendo maior nas crianças
com ITU febril do que nas portadoras de BA.
A intensidade e a localização da resposta inflamatória no trato urinário determinam as
manifestações clínicas da ITU. Em 30% dos pacientes com PNF,a bactéria invade a mucosa
até alcançar a corrente sanguínea, causando bacteriemia e, ocasionalmente, sépsis
(especialmente em neonatos).
Pacientes com PNFA têm inflamação pélvica e do parênquima renal com sintomas
sistêmicos (febre, queda do EG, leucocitose).
Minutos após a chegada da bactéria ao parênquima renal,ocorre adesão bacteriana à
célula tubular renal. ativando-se as IL-6 e IL-8 bem como o complemento.
A IL-6 determina resposta inflamatória sistêmica e a IL-8 atração qumiotática dos PMN
para o local. Estas células aderem ao endotélio,podendo ocasionar obstrução capilar e
isquemia renal.A IL-8 determina, através do ICAM-1, aumento da permeabilidade dos
capilares peritubulares ocasionando leucocitúria.
A reperfusão que se segue à migração de PMN para o lume tubular será em parte
responsável pelo dano renal decorrente da liberação de superóxido e seus metabolitos
ocasionando oxidação da membrana lipídica.
A combinação de dano intersticial, enzimas tóxicas, isquemia e reperfusão produz as
alterações encontradas no parênquima renal durante a PNFA. Estas alterações podem
reverter-se completamente em cerca de 4-6M após tratamento correto ou evoluir com a
formação de cicatriz renal.A perpetuação da resposta inflamatória pode causar um defeito na
eliminação da bactéria do tecido renal contribuindo para o desenvolvimento de cicatrizes ou
outras alterações crônicas do rim.
A cicatriz pielonefrítica caracteriza-se pela substituição do tecido nobre por área de fibrose
e conseqüente prejuízo da função renal.
As seqüelas renais,as quais decorrem das cicatrizes pielonefríticas ,são observadas em 6
a 15% das crianças investigadas por imagem e podem evoluir pra IRC,hipertensão arterial ou
proteinúria (glomerulosclerose secundária) ainda na infância,adolescência ou mesmo na
vida adulta. Porém,essa incidência poderia ser marcadamente reduzida com diagnóstico e
tratamento precoces da ITU, paralelamente ao acompanhamento clínico-laboratorial
adequado do paciente.
A patogênese da cistite é semelhante, porém o processo inflamatório está restrito ao trato
urinário inferior, principalmente na mucosa vesical.
Crianças com BA têm poucos sinais de inflamação no trato urinário,insuficiente para
causar sintomas clínicos.
362
E4- Gênero Proteus.

Este gênero apresenta 4 cepas ,sendo o P.mirabilis e o P.vulgaris os mais freqüentes
no sexo masculino.
Algumas cepas apresentam a capacidade de decompor a uréia ,propiciando a formação
de cálculos associados à infecção (cálculos de estruvita).
A incorporação de bactérias poderá ocorrer durante a formação desses cálculos ,
resultando em ITU de difícil tratamento. Nesses casos o cálculo e a infecção deverão ser
simultaneamente erradicados.
E.coli e algumas cepas de Klebsiella e Pseudomonas também podem ser produtoras de
uréase.
E5-Staphylococcus saprophyticus.
Particularmente importante em adolescentes,principalmente nas sexualmente ativas.
Geralmente causa cistite caracterizada por polaciúria,disúria e dor hipogástrica, com
freqüência acompanhada de hematúria. Também podem produzir uréase com tendência a
alcalinizar a urina e propiciar a formação de cálculos.
E6-Klebsiella, Enterobacter, Serratia.

-A Klebsiella é importante agente no período neonatal.
-Essas bactérias acometem principalmente pacientes internados e submetidos à manipulação
das vias urinárias.
-Alta freqüência de cepas resistentes à maior parte dos anitbióticos,necessitando com
freqüência ,associação dos mesmos.
E7-Pesudomonas aeruginosa
-Bacilos gram-negativos não fermentadores de glicose,aeróbios e produtores de endotoxinas.
-ITU graves, de difícil erradicação, acometendo principalmente imunodeprimidos.
-Causa comum de infecção intra-hospitalar em pacientes manipulados das vias urinárias ou
com malformações ou obstruções do trato urinário.
E8-Staphylococcus aureus.
-Cocos gram+,coagulase+.
-Produzem ITU via hematogênica,mas também por via ascendente nas manipulações
urinárias.
E9-Staphylococcus epidermidis.
-Cocos gram+, coagulase-negativos.
-principalmente infecções hospitalares
-capacidade especial de se aderirem aos cateteres plásticos.
NOTA: Os 3 estafilos citados têm grande resistência aos antibióticos usuais.
E10-Strptococcus do Grupo D de Lancifield.

-Existem os enterococos e os não-enterococos.
-os não enterococos são o S.bovis e S.equinus ambos sensíveis à penicilina
-os enterococos, S.faecalis e S.fascium são sensíveis à associação de penicilina com
aminoglicosídio.
E11-Anaeróbios.
-só muito raramente. -menos de 2% aproximadamente.
363
E12-Fungos.
-excepcional na infância -imunodeprimidos -destaca-se a C.albicans.
E13-Vírus
-importância pequena até o momento
-ocorre virúria em: caxumba, sarampo, herpes hominis, ADV, reovirus
-descrita a cistite hemorrágica por ADV.
E14-Presença de 2 bactéria ou mais numa URO.

-pode significar que:
.realmente a infecção é mista .uma das bactérias é contaminante
.contaminação bacteriana.
-a conduta é nova URO com assepsia rigorosa.
F-Fatores de predisposição do hospedeiro para PNFA e cicatriz renal.

A colonização intestinal por bactérias uropatogênicas pode ocorrer logo após o nascimento,
aumentando em até 4X o risco de ITU nesses neonatos.
O RN de parto normal cuja mãe apresentou bacteriúria na gestação poderá evoluir com
PNFA condicionada pela mesma bactéria uropatogênica albergada no intestino grosso
materno.
A erradicação da flora vaginal normal predispõe à colonização do períneo e da vagina por
bactérias uropatogênicas. Crianças tratadas com antibióticos de largo espectro para outras
infecções poderão tornar-se mais susceptíveis à colonização perineal por essas bactérias.
O curto trajeto da uretra feminina em relação à masculina é um fator predisponente à
maior incidência de ITU no sexo feminino.
Lactentes não circuncisados têm maior incidência de ITU do que lactentes do sexo
feminino. Estudos já demonstraram que algumas cepas de E.coli e Proteus sp. têm
capacidade de aderir ao prepúcio. O prepúcio colonizado é fonte de bactérias para ITU
principalmente nos lactentes jovens. Esses lactentes podem beneficiar-se da circuncisão
diminuindo em até 90% o risco de ITU.
A tendência familiar a ITU está associada a alta prevalência da doença em indivíduos do
grupo sanguíneo P1 e do grupo Lewis não-secretor.
Indivíduos predispostos à ITU apresentam alta densidade de receptores específicos para
fímbrias P na área periuretral e nas células uroepiteliais. Tal facilita a colonização do trato
urinário por E.coli P-fimbriada e aumenta o risco de infecção renal mesmo na ausência de
RVU.
Crianças com ITU de repetição apresentam diminuição do teor de sIgA na urina em
comparação às demais. O aleitamento materno exclusivo parece fazer diminuir esse risco.
A baixa faixa etária e o retardo na instituição do tratamento são considerados atualmente
os principais fatores de risco de PNFA e formação de cicatriz renal.Durante o primeiro ano de
vida a incidência de PNFA poderá atingir até 90% dos casos de ITU febril (>38,5º C).
Alterações urodinâmicas funcionais ou orgânicas que predisponham à formação de estase
e de resíduo pós-miccional, assim como a presença de corpo estranho (como a sonda
vesical) podem dificultar a erradicação da bactéria e propiciar maior número de surtos de
ITU.
O uso de espermicidas por adolescentes sexualmente ativas pode aumentar o número de
surtos de ITU.
Crianças portadoras de constipação crônica são geralmente retentoras de urina com
presença de resíduo pós-miccional que pode ocasionar aumento do volume da bexiga.
364
A correção simultânea do hábito urinário e intestinal é fundamental para o êxito do

tratamento e diminuição do número de surtos de ITU.
G-QUADRO CLÍNICO.
Varável conforme a idade:
G1-Período neonatal.
Alguns AA consideram a possibilidade, não confirmada, de que a infecção possa ser de
origem hematogênica.
Os principais sinais e sintomas são:

-perda de peso ou má evolução ponderal (50%) -febre (50%)
-cianose ou cor acinzentada (40%) -sintomas relacionados com o SNC ( 25%)
-distensão abdominal (16%) -icterícia fisiológica prolongada (freqüente)
-outros: vômitos,hipotonia,irregularidade respiratória,etc.
A evolução ponderal continua não sendo muito regular mesmo após a terapia correta.
Entre as manifestações neurológicas contam-se: convulsões, perda da consciência, hipotonia,
irritabilidade. O LCR destas crianças pode apresentar pleiocitose sem, entretanto, caracterizar
meningite.
A bacteriemia ocorre em 50% dos casos e é extremamente comum a evolução para sépsis
(urossépsis). A bacteriemia e urossépsis são geralmente causadas por bactérias fimbriadas.
A icterícia pode ser por hepatite trans-infecciosa .
Pode ocorrer aumento transitório do tamanho dos rins. Estas crianças são de alto risco
para envolvimento do trato urinário superior.
O reconhecimento e o tratamento precoces evitam a disseminação a partir do foco urinário
primário e previnem ou minimizam a formação de cicatriz renal pielonefrítica. Porém, a
sintomatologia urinária é pobre (inclusive nos lactentes) e as manifestações sistêmicas se
sobrepõe à várias infecções extra-renais dificultando o diagnóstico. Sendo assim devemos
considerar que todos neonatos e lactentes que apresentarem febre sem sinais localizatórios
por um período de 48h devem realizar os exames de urina para afastar a possibilidade.
G2-Lactentes acima de 1M.

Mesmo nestes só raramente se encontra sinais e sintomas relativos às vias urinárias.
Os sintomas mais encontrados são:
-mau desenvolvimento ponduro-estatural -alternância de diarréia/obstipação
-recusa alimentar -vômitos (que podem fazer lembrar a EHP)
-fraldas com odor urinário acentuado
NOTA: É bom lembrar que a retenção urinária é um sinal que pode ocorrer em qualquer faixa
etária.
G3-Pré-escolares e escolares.
Após 2 A a maioria das crianças apresentam sintomas relacionados ao trato urinário.Os
mais comuns são:
-enurese secundária -polaciúria -disúria -tenesmo urinário
Alguns AA chamam a atenção para as alterações do número ou ritmo das micções

(normal de 6 a 8 vezes no período de vigília).
Crianças maiores e adolescentes frequentemente já apresentam o sinal de Giordanno +.
365
Devemos ressaltar que as ITU têm grande tendência à recidivar, sendo que, quanto mais
surtos uma criança apresentar, maior a possibilidade estatística de surtos subseqüentes.
Meninas com estas características são conhecidas na língua inglesa como “prone girls”, isto
é, propensas à ITU. Tal deve-se fundamentalmente à contaminação da área periuretral que
está permanentemente infectada, mesmo no período em que a ITU está debelada.
Postula-se que a causa dessa maior contaminação da área periuretral poderia estar
relacionada com uma menor imunidade local ou com a presença de maior densidade de
receptores para uropatógenos, além, evidentemente,dos maus cuidados de higiene.
Lembrar ainda que o primeiro surto é sintomático mas os subseqüentes podem ser
assintomáticos,daí a importância do acompanhamento clínico e laboratorial.
H-RVU.
H1-Classificação de Smellis e cols (baseada na CUM).

Grau I= o refluxo não atinge os rins
Grau II= atinge o rim mas não causa deformidades.
Grau III= ocsiona deformidade pielocalicial leve/moderada
Graus IV= ocorre deformidade pielocalicial severa com dolico-megaureter.
NOTA: Existem diversas variáveis que podem ocorrer num mesmo indivíduo tais como o grau
e a pressão de enchimento da bexiga,ocorrência recente de ITU, alguns detalhes técnicos
que poderiam alterar o grau de RVU, tornando este tipo de classificação insatisfatória.
Atualmente há uma tendência a classificar os refluxos à partir de sua repercussão a
nível do parênquima renal:
Grau I= cicatriz leve : não mais que duas áreas de cicatriz

Grau II=cicatriz severa : cicatrizes mais generalizadas mas com áreas de tecido normal
entre elas.
Grau III= tipo “alta pressão”: contração do rim inteiro com ou sem cicatrizes na linha
externa,semelhante à nefropatia obstrutiva
Grau IV= rim em estágio final com pouca ou nenhuma função,indistinguível radio-
logicamente do rim hipoplásico ou displásico.
I-ASPECTOS IMUNOLÓGICOS DAS ITU.

Principalmente nos casos de PNF propriamente dita, o estudo imunológico e sua resposta
ao agente infeccioso pode elucidar alguns aspectos:
1-diagnóstico de infecção ativa ou contaminação
2-diferenciar se a ITU é única ou produzida por 2 bactérias
3-relação com a imunidade clínica
4-compreensão da epidemiologia
5-avaliação do prognóstico
6-identificação dos fenômenos imunológicos associados com o dano tissular.
I1-Imunidade humoral.
Pode ser avaliada pelo aumento do teor de atc contra a bactéria. Na prática pode ser
usada a Aglutinação (AG), Hemaglutinação Passiva (HAG) e a Imunofluorescência indiretas
(IFI).
366
A maioria dos AA considera que altos níveis de atc eliminam a bactéria do parênquima
mas não protegem contra novas infecções.
Nos casos de PNF o aumento de atc circulantes ocorre em 90% dos casos (títulos de
1:640) .Nas ITU baixas os títulos são inferiores a 1:320.
A maioria das infecções recidivantes são etiologicamente determinadas por outros
sorotipos da mesma bactéria.
I2-Atc na urina.
São detectados altos níveis de sIgA.
I3-Imunidade celular.
Não esclarecida nas ITU.
J-ANATOMIA PATOLÓGICA.
J1-PNFA.
Excepcionalmente os glomérulos apresentam compromisso,notando-se somente um
infiltrado inflamatório águo no interstício dos túbulos.
J2-PNFC.
Macroscopicamente o rim afetado é pequeno.Apresenta áreas de parênquima normal
alternando com outras de parênquima afetado e nota-se certa hipertrofia compensadora.
Estes segmentos afetados variam conforme a gravidade do processo e só excepcionalmente
acometem todo o rim.
Os glomérulos, nas áreas afetadas ,estão concentrados ,devido aos danos tubulares
causados por fibrose intersticial. Podem, numa primeira fase apresentarem-se normais,
notando-se com a progressão do processo a fibrose periglomerular, fibrose da cápsula de
Bowman, e um grande infiltrado inflamatório difuso no interstício,constituído principalmente
por linfócitos
L-DIAGNÓSTICO POR IMAGEM.

Todos os pacientes,independente do sexo e idade, após a confirmação do primeiro surto
de ITU, devem obrigatoriamente fazer estudo por imagem do trato urinário.
Crianças com BA também devem faze-lo como parte da investigação de rotina.
As principais metas do estudo por imagem são:
1-detectar fatores predisponentes à ITU: PNF, RVU, litíase, obstrução do trato urinário,etc.
2-dimensionar a gravidade do dano renal:presença de cicatriz renal, rim atrófico
pielonefritico.
3-constatar deformidades caliciais, principalmente dilatações e baqueteamentos assim
como avaliar a espessura da cortical renal. São dados que constituem importantes sinais
de PNF.
4-determinar através exames periódicos, o crescimento do rim bem com a presença de
novas cicatrizes.
Estudos demonstram que quanto menor a faixa etária maior a possibilidade da presença
de malformações urinárias.
Anormalidades estruturais são encontradas em cerca de 30-50% das meninas e,em
percentagem pouco maior nos meninos,na presença de ITU durante o 1º ano de vida. Dentre
essas anormalidades destaca-se o RVU que é um fator importante de ascensão bacteriana ao
parênquima renal.
367
Hidronefroses detectadas no USG gestacional podem ser indícios de malformação do trato

urinário, sendo o RVU causa freqüente das mesmas que, inclusive são mais graves no sexo
masculino.
L1-USG.
Exame acessível,não invasivo, sem preparo prévio especial, não expõe o paciente a
radiação e não depende da função renal.
Fornece noção estrutural do parênquima, topografia e dimensões dos rins e da bexiga.
Porém, só se visualizam ureteres na presença de dilatações acentuadas.
Localiza formações calculosas renais e tem boa resolução para coleções líquidas (cistos
renais,hidronefroses,etc).
É método útil para detecção da maioria das malformações do trato urinário.
Aumento do volume renal,alterações da ecogenicidade do parênquima,perda da
visualização normal das pirâmides renais e dilatações pielocaliciais são alterações
encontradas na USG durante PNFA. O valor dessas alterações é questionável e dependem
da experiência do examinador. A sensibilidade do método no diagnóstico de PNFA varia de
11 a 60%.
A sensibilidade da USG na detecção de cicatrizes renais pode variar de 40 a 90% enquanto

que a UGE anda ao redor de 54% com especificidade entre 65-94%.
A USG também não fornece informações sobre a função renal.
Resumindo, a USG está indicada apenas como exame de triagem inicial das
malformações renais em qualquer faixa etária.
L2-CUM.
Método ideal para visualização do trato urinário inferior.Evidencia alterações da
capacidade e da estrutura vesical (bexiga neurogênica, espessamento de parede,
trabeculações, divertículos, etc), assim como obstruções infravesicais (válvula de uretra
posterior, etc).
É o método ideal para o diagnóstico de RVU, devendo ser realizado somente após a
negativação da URO e na vigência de quimioprofilaxia. Alguns AA preferem que a CUM seja
feita de 4 a 6S após o tratamento da infecção aguda evitando o diagnóstico de RVU
transitório decorrente da ação bacteriana na junção vesicoureteral. O exame tardio também
afasta a possibilidade de supervalorização do grau de RVU devido à eventual ação de
endotoxinas sobre o ureter.
O RVU pode ter caráter intermitente e,eventualmente,não ser detectado na CUM. Neste
caso a CCD (cistocintilografia direta) tem se mostrado um método mais sensível de
diagnóstico do RVU, possivelmente porque permite a observação do paciente por tempo
prolongado sem aumentar a dose de radiação absorvida durante sua realização. A CCD está
indicada principalmente no acompanhamento da evolução e avaliação da cura do RVU.
L3-DMSA.
O ac.dimercaptosucciníco se fixa preferencialmente na camada cortical do rim (30 vezes
mais que na medular).
Aproximadamente 60% da dose administrada se liga à células tubulares e,parte vriável é
excretada pela urina fornecendo excelente visualização do parênquima renal funcionante e
permitindo a avaliação da função quantitativa (absoluta e relativa de cada rim).
Segundo Smellie o DMSA apresenta várias vantagens sobre a UGE:
1-utiliza radiofármaco que não produz reações alérgicas (cintilografia com Tc)
368
2-não precisa de preparo intestinal prévio
3-baixa taxa de exposição à radiação preservando as gônadas.

4-as imagens obtidas são de alta resolução ,independente da faixa etária (excetuando-
se as 6-8 primeiras horas quando o fluxo intra-renal é ainda predominantente medular).
O DMSA fixa-se nas células tubulares proximais e na parte superior da alça de Henle
,podendo alcançar essas células diretamente pelo fluxo sanguíneo peritubular ou pela
reabsorção do filtrado glomerular. A captação do DMSA reflete a integridade funcional do
parênquima renal, principalmente no que se refere ao córtex.
Na PNFA a concentração do DMSA pode estar afetada por alteração dofluxo intra-renal
ou da reabsorção tubular proximal.
Durante o processo de PNFA encontramos hipocaptação do DMSA de forma focal ou
difusa ,uni ou bilateral, que poderá ser acompanhada de aumento do volume renal como é
observado na USG, ou atenuação do contorno renal sem contudo apresentar deformidade.
Tais alterações secundárias ao processo inflamatório podem persistir por 4 a 6S após o
tratamento da PNFA sem que,necessariamente,se tornem definitivas.
L4-UGE.
Na fase aguda da infecção a UGE mostra-se geralmente normal,podendo eventualmente
apresentar retardo na fase nefrográfica. Sua sensibilidade para PNFA é baixa, ao redor de
24%. Entretanto é o melhor exame para avaliação estrutural do rim, em particular das
alterações morfológicas resultantes da cicatriz pielonefrítica: baqueteamento calicial,
adelgaçamento cortical e deformidade do contorno renal.
Enfim, a UGE é mais sensível que a USG no diagnóstico de cicatriz renal, porém sua
sensibilidade é inferior ao DMSA.
L5-Sistematização da investigação por imagem

Deve ser feita no 1º surto de ITU independente do sexo e idade.
RN e Neonatos
Após urina estéril, quimioprofilaxia com cefalexina até realização da investigação por imagem:
1-USG= sem bexiga de esforço= fazer imagem com 1M de idade= CUM+DMSA
= com alterações (bexiga de esforço)= UGE+CUM já.
= com alterações outras = UGE+CUM com 1M de idade
Até 5 A.
1-USG+CUM
SE USG e/ou CUM com alterações= UGE
SE USG e CUM normais= DMSA
Maiores de 5 A.
1-USG.
SE NORMAL= acompanhamento
SE ALTERADA= CUM+UGE
369
M-TERAPIA.
M1-Medidas gerais.
M1a-Orientação familiar.
A família do paciente deve ser avisada que no acompanhamento da ITU apenas 20-
30% das crianças, principalmente meninas, apresentarão episódio único.
O acompanhamento clínico-laboratorial periódico é fundamental para diagnóstico e
tratamento precoces de surtos posteriores.
Os fatores de risco para de PNF e formação de cicatriz renal devem ser abordados,
salientando-se, em especial, a importância do acometimento de crianças de baixo grupo
etário (5 A), do retardo do diagnóstico e do início do tratamento no prognóstico da ITU. Em
cerca de 15-20% dos casos, as cicatrizes renais bilaterais podem evoluir com atrofia renal,
HAS e IRC.
M1b-Hábito urinário e intestinal.

É importante a investigação do ritmo urinário e intestinal das crianças com ITU de
repetição,pois é freqüente a associação de disfunções vesicais (retenção, polaciúria,
urgência miccional, tenesmo, etc) com constipação intestinal. Alterações hemodinâmicas
decorrentes dessa disfunção podem provocar a formação de estase urinária e resíduo vesical
pós-miccional, aumentando o risco de novo surto de ITU. Assim, quando presentes, estas
alterações devem ser corrigidas simultaneamente para assegurar a eficácia do tratamento da
ITU e aumentar o intervalo entre os surtos.
Considera-se que o intervalo adequado entre as micções em crianças que têm controle
de esfíncter é de 3h com 1 min de micção.
As meninas devem estar sentadas ao urinar ,com os pés totalmente apoiados no
chão, procurando relaxar a musculatura perineal, o que facilita o esvaziamento vesical
completo.
M1c-Leucorréia.
Cerca de 30-50% das vulvovaginites podem acompanhar-se de sintomas urinários
baixos como urgência, tenesmo, disúria, hematúria, polaciúria ou retenção ,os quais,na
maioria dos casos, melhoram após correção dos hábitos de higiene perineal. Raramente
esses sintomas se associam a ITU.
A coleta de urina dessas crianças deve ser com SV em qualquer idade e,nessas
condições algumas séries apontam apenas 8% de casos confirmados de ITU acompanhando
a vulvovaginite. Observou-se também que 30-40% dos casos de vulvovaginite eram por
Enterobíase.
M2-Tratamento Medicamentoso
M2a-Bacteriúria assintomática.(BA).
O tratamento é contra-indicado,devido à possibilidade de ocorrer substituição da
bactéria contaminante, geralmente de baixa virulência, por cepa de maior virulência. Isso
porque o paciente tende a recolonizar o trato urinário poucas semanas após a suspensão do
antimicrobiano.
O tratamento é indicado apenas em gestantes, quando a bacteriúria se torna
sintomática e/ou há sinais de progressão do dano renal
370
M2b-Cistite.
O tratamento visa principalmente a melhora dos sintomas clínicos do paciente uma vez
que essa infecção é considerada benigna por não apresentar prejuízo à função renal.
M2c-PNFA.
Visa diminuir o risco de formação de cicatriz renal.
M3-Medicamentos
A antibioticoterapia deve ser instituída logo após a coleta adequada de urina para URO,
sempre que houver suspeita clínica de ITU. Isto porque o resultado pode durar dias.
A escolha do antibiótico para ITU não complicada, adquirida na comunidade é empírica e
baseia-se na prevalência de uropatógenos naquela comunidade, na manutenção da
sensibilidade às drogas usualmente utilizadas e no fato de haver ou não recorrência ou
reinfecções a curto prazo.
M3a-Duração do tratamento.
O usual é o esquema terapêutico com 7 a 10d de tratamento.
Consideramos interessante,independente da evolução clínica,uma 2ª URO 4 a 5d após
o início do tratamento mesmo que a 1ª não tenha chegado e,se tudo correr bem um controle 2
a 5d após o término do tratamento.
M3b-Seleção bacteriana.
As bactérias uropatogênicas, na sua maior parte, são procedentes do intestino grosso,
d’onde migram invadindo o trato urinário no sentido ascendente. Por isso, o antibiótico
escolhido deve alcançar grandes concentrações no trato urinário sem alterar a flora intestinal.
Nesse sentido, os aminoglicosídios e a nitrofurantoína seriam as drogas de escolha

pois que não atuam sobre a flora do TGI. Sulfas e ac.nalidíxico exercem pouco efeito sobre o
TGI
Estudos recentes mostram que a prevalência de bactérias uropatogênicas domiciliares
mantém-se inalterada nas últimas décadas não sendo,portanto,necessário o antibiograma de
rotina.
M3c-Medicação oral.
É a preferencial desde que o paciente reúna condições de terapia ambulatorial.São
consideradas drogas de escolha:
Nitrofurantoína.
-Dose = 3mg/kg/dia (max=300mg/d) em 3 doses.
-Eficaz e com pouca ação na flora intestinal.
-Alguns estudos apontam apenas 6% de resistência e somente 7% de recidivas em 6M.
-Há muito a sensibilidade permanece inalterada com índices inferiores a 10% de resistência
terapêutica.
Ac.Nalidíxico.
-Dose=30 a 50mg/kg/dia (max=2g/dia) em 3-4 doses diárias.
-Eficaz,bem tolerado e de baixo custo.
-Principal efeito colateral é o abaulamento de fontanela (pseudotumor cerebral), que regride
em 48h no máximo com a retirada da droga
-índice de recidiva em 6M por volta de 13%
371
Sulfa com Trimetoprim.

-Dose=
3 a 6M= 2,5ml VO 12/12h
6m a 6 A= 5ml VO 12/12h
6 a 9 A= 7,5ml VO 12/12h
> 9 A =10ml ou 1cp VO 12/12h
-Largamente usado no EUA tanto no tratamento da ITU não complicada como na profilaxia do
RVU.
-No Brasil taxas de resistência de até 35% não sendo satisfatório seu uso em portadores de
ITU complicada e menores de 5 anos.
Cefalexina.
-Dose= 50mg/kg/d (máximo 2g/dia) dividido em 4 doses
-Indicada em neonatos e lactentes jovens.
-Pode repercutir sobre a flora intestinal favorecendo a colonização por uropatógenos
multirresistentes.
M3d-Medicação parenteral.
Optamos por medicação IV ou IM quando a ITU é causada por bactérias resistentes às
drogas orais ou quando acompanhada de sinais de PNF, sépsis, febre alta, Giordano +,
queda do EG, vômitos, toxemia, etc.
Lactentes com febre prolongada também devem receber medicação parenteral.
Em pacientes portadores de ITU complicada com dilatação ureteral,obstruções, litíase,
podem evoluir com pionefrose. Nesses casos,além da terapia IV, poderão ser necessárias
drenagens de coleções através de nefro ou ureterostomia.
As drogas injetáveis utilizadas são preferencialmente:
Aminoglicosidios.
-São drogas de eliminação renal que podem atingir altas concentrações no parênquima .
-O mais usado hoje é a Amicacina.
-Dose: 15m/kg/dia (máximo de 1g/dia) IM (preferencialmente) em dose única ou de 12/12h
-São potencialmente oto e nefrotóxicos o que torna obrigatório o controle da função renal e,se
necessáio, a correção da dose com o C.Cr.
-Em associação com a Ceftazidima são muito efetivos por ITU por Pseudomonas sp.
Ceftriaxona.
-Dose= 50 a 100mg/kg/dia (máximo de 2g/dia), dose única ou de 12/12h IM ou IV.
-Pode provocar espessamento da bile e, por isso, é contra-indicada em pacientes com
icterícia e alteração da função hepática.
M4-Esquemas terapêuticos alternativos.
Switch Therapy.
-Consiste na troca do antimicrobiano no tratamento do surto vigente de ITU por outra
droga,de espectro semelhante ou sensibilidade comprovada.Geralmente se troca uma droga
de uso parenteral por outra de uso oral.
372
Abrevia o tempo de internação, é menos onerosa e mais confortável para o paciente. A

eficácia do esquema é comprovada.
Uso de novas quinolonas.

-As fluoroquinolonas são agentes bactericidas derivados do ac.nalidíxico que inibem a
replicação do DNA bacteriano
-Atuam em dois sítios de ação do patógeno, a DNA-girase e a topoisomerase IV,
apresentando menor risco de desenvolvimento de resistência.
-Amplo-espectro de ação com excelente atividade contra gram-negativos,incluindo
Enterobacteriaceae
-A Ciprofloxacina (20-30mg/kg/dia com máximo de 1,5g/dia) é a mais ativa contra
Pseudomonas.
-O Gatifloxacino também apresenta fácil administração, excelente biodisponibilidade e boa
atividade contra gram-negativos, incluindo E.coli, Klebsiella sp. e Proteus sp.
-o uso rotineiro pode alterar as cartilagens de conjugação
N-Quimiprofilaxia.
Doses subinibitórias dos antimicrobianos habitualmente utilizados podem atingir
concentrações urinárias suficientes para inibir a multiplicação dos uropatógenos , dimunindo a
predisposição do hospedeiro a novos surtos de ITU.
-Nitrofurantoína= 1-2mg/kg/dia em uma ou duas doses.
-Ac.nalidíxico= 20mg/kg/dia em uma ou duas doses
-Sulfa c/ trimetoprim= 0,5ml/kg/dia ao deitar
-Cefalexina= 25mg/kg/dia em 2 doses.
Está indicado a todos portadores de RVU menores de 5-7 A (idade acima da qual
raramente observamos a formação de novas cicatrizes), portadores de ITU associada a
patologia urinária cirúrgica (até a correção), pacientes com reinfecções repetidas (até 3-4M
do último surto) e durante a investigação com CUM.
O tratamento pode ser mantido durante anos,sendo importante,em especial nos 3

primeiros anos de vida,quando se instala a maioria das cicatrizes do parênquima.
A suspensão da quimioprofilaxia é determinada por 2 fatores:
1-UROs persistentemente negativas .Inicialmente Urina I e URO mensais.Nos casos em que
os pacientes permanecem assintomáticos com UROs negativas, passamos a cada 2 meses.
2-Desaparecimento do RVU na CUM ou na Cisticintilografia renal radioisotópica de controle,
ou grupo etário acima de 7 A mesmo que persista o RVU
Diminuímos gradualmente o tratamento e recomendamos ao paciente rigorosa
observação dos cuidados gerais citados atrás.
Consideramos o prognóstico favorável quando não houver o surgimento de novas

cicatrizes renais no DMSA de controle.
O-NOVAS PERSPECTIVAS E FATORES DIETÉTICOS NA PREVENÇÃO
O1-Cranberry.
Ainda é controverso o efeito protetor das frutas “berry” na flora intestinal de pacientes
predispostos à ITU. Sua ação é mediada pela presença da proantocianidina,substância que
diminui a a adesividade bacteriana no epitélio intestinal ,bloqueando principalmente a fímbria
P. Trata-se de um tanino polifenólico presente numa grande variedade de plantas e
representa um agente de defesa dos vegetais contra bactérias.
373
O suco,se ingerido frequentmente também pode diminuir a adesão de bactérias

fimbriadas no intetsino ,favorecendo sua eliminação nas fezes. O suco de cranberry parece
também reduzir a produção de biofilme pela bactéria tornando-a mais sensível ao ataque de
antimicrobianos. Além disso a fruta é altamente acidifcante pela presença de ac.hipúrico. A
acidifcação da urina condiciona efeito protetor.
Os ensaios terapêuticos em crianças ainda não comprovaram o valor da fruta.
O2-Lactobacillus.
Seu uso parece inibir a proliferação de flora coli e outros uropatógenos no trato urinário
mediante os seguintes mecanismos:
1-promover pH ácido no intróito vaginal
2-lise de bactérias por ação de H2O2 e bacteriocinas
3-competir com a aderência bacteriana dos uropatógenos no trato urinário.
As raças de Lactobacillus produtoras de H2O2 mostraram-se mais ativas e,por isso é mais
indicado o L.crispatus ,grande produtor do peróxido. Este Lactobacillus é o mais encontrado
na flora vaginal. A deificiência do mesmo comprovadamente favorece o surgimento de
vaginose,trichomoníase e ITU.
Em adolescentes sexualmente ativas ,o emprego de espermicidas,pode determinar efeito
deletério para o Lactobacillus ,facilitando o aumento nesse sitio de E.coli e outros
uropatógenos. O mesmo fato verifica-se quando ocorre a deficiência de estrógenos,assim
como o emprego de alguns microbianos.
O3-Vacinas
Recentemente duas vacinas foram testadas:
1-Solco-Urovac: utiliza mistura de 10 bactérias uropatogênicas destruídas pelo calor: 6
E.coli uropatogênicas, Proteus morganii, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae,
Enterococus faecalis.
O estudo encontra-se em fase 2 em mulheres com ITU recorrente. Houve efeito protetor nas
pacientes que receberam 6 doses de vacina e reforços.Em 5-6M não ocorreram efeitos
colaterais.
2-Uro-Vaxom: vacina oral usando frações imunoestimulantes de 18 sorotipos de E.coli com
efeito protetor demonstrado.
O4-Emprego de oligossacarídeos.
Esses carboidratos atuariam nas fímbrias da E.coli por mecanismo de competição.
Apresentariam a vantagem de ser desprovidos de toxicidade e não induzir resistência
bacteriana. Existe a possibilidade de utiliza-los topicamente. Existem estudos promissores.
O5-Outros fatores.
Não está comprovada que a suplementação com vitamina C seja recomendada na
prevenção de ITU. O aumento da ingestão hídrica é frequentemente recomendada a
pacientes com ITU mas não há evidência de qualquer efeito benéfico.
Dr. Dário
374
HEMATÚRIAS
A-GENERALIDADES E CONCEITOS.
"Condição clínica caracterizada pela presença de hemácias na urina acima de certo
limite estabelecido"
Hematúria macroscópica:
-Presença de cerca de 1.000.000 de hemácias/ml ou de 100/campo. Excepcionalmente leva à
anemia mas pode formar coágulos na urina. A cor da urina varia de acordo com a quantidade
de hemácias e a acidez urinária: marron escura,vermelha ou "agua de lavar carne".
Hematúria microscópica:
-A maioria dos laboratórios considera-a quando há mais de 100.000 hemácias/ml.
ATENÇÃO:
-Lembrar que a coloração da urina pode simular hematúria em situações tais como:
1-Pigmentúria: corantes ingeridos como de beterraba, anilina, alimentos ricos em caroteno,
medicamentos como complexo B e "Piridyum"
2-Hemoglobinúria: presença de Hb livre resultante de hemólise intravascular.
3-Mioglobinúria: presença de mioglobina de origem muscular,liberada por grande destruição
de massas musculares (necroses,grandes traumas) ou queimaduras extensas.
B-HEMATÚRIA DE ACORDO COM A LOCALIZAÇÃO.

1-Inicial ou uretral:
-Ocorre no início da micção indicando sangramento de origem uretral porque o sangue não
chega a se misturar com a urina da bexiga.
2-Terminal ou ureterovesical:
-Ocorre ao final do ato miccional,indicando sangramento de origem vesical
3-Total ou homogenea:
-Indica origem renal ou ureteral
C-OUTRAS CLASSIFICAÇÕES.
-Isolada: episódio único de hematúria macroscópica sem outros sintomas associados.
-Permanente: presença constante de hematúria
-Recorrente: mais de um episódio. Vale lembrar que a hematúria é exacerbada por febre,
exercícios, IVAS,
hipercatabolismo,etc.
-Associada: acompanhada de outras alterações do sedimento urinário: células epiteliais,
cilindros tubulares sugerindo sangramento glomerular. A presença de leucocitúria sugere ITU
e a de proteínas compromisso glomerular.
375
-Hematúrias com hemácias dismórficas ou isomórficas: existem métodos especiais que

permitem ver as características das hemácias na urina.
.Dismórficas: alterações da forma,tamanho e conteúdo de Hb em mais de 80% das hemácias
sugere causa glomerular.
.Isomórficas:mais de 80% de hemácias normais sugere causas não glomerulares.
C1-Hematúrias glomerulares.(dismórficas).
C1a-Hematúria recorrente ou persistente benigna.

-Assintomática:não há alterações auditivas,oculares e a função renal está integra.
-todas as faixas etárias
-ambos os sexos
-bom prognóstico.
-macro ou micro,geralmente desencadeada por IVAS
-Histologicamente:
.Tipo I: membrana basal espessada até 4X o normal,grave distorção
estrutural,reticulação,lamelação e fragmentação.
.Tipo II: MB adelgaçada com raras áreas de laemlação e fragmentação.
.Tipo III: MB com variações de espessura,áreas de lamelaçãoou atenuação pouco
frequentes.
C1b-Glomerulares primárias:
1-GNPE:
-----------
-principal causa de hematúria não recorrente na infância
-hipertensão,edema,oligúria
-estreptococcia anterior
-complemento consumido.
2-Nefrite Purpúrica:
------------------------
-acompanha a PHS e é de boa evolução.
-hematúria transitória assintomática cm ou sem proteinúria que pode atingir níveis nefróticos.
3-GN Membrano-proliferativa.
--------------------------------------
Se apresenta: 25% dos casos como S.Nefrítica com hemtúria macro ou micro.
50% como S.Nefrótica 25% assintomática.
4-S.de Alport
-----------------
-nefropatia hereditária crônica de início precoce
-hematúria persistente, suredez neurológica, alterações oculares e trombopenia
-ambos os sexos mas com pior prognóstico em meninos com evolução para IRC.
-a progressão da surdez é sinal de mau prognóstico e concomitante com a queda da função
renal.
-histologia variável entre proliferação mesangial e esclerose global e focal
-ME= importante para o diagnóstico mostrando MB espessada, fragmentada e lamelada.
376
5-Nefropatia por IgA ou D.de Berger.

---------------------------------------------
-primeira ou segunda década da vida,raramente antes do pré-escolar
-mais frequente em brancos e amarelos e 4X mais em meninos.
-Pode se apresentar como:

.hematúria macro recorrente: com início após infecções, stress, esforço, físico, febre, etc.
Sempre associada a graus variados de proteinúria.
-hematúria micro assintomática: intermitente ou persistente com proteinúria moderada.
6-Nefrite lúpica.
--------------------
C2-Hematúrias não glomerulares (isomórficas)
C2a-ITU. -Ver aula específica.
C2b-Distúrbios metabólicos.
1-Hipecalciúria idiopática:
--------------------------------
-hematúria macro(80%) ou micro.
-calciúria maior que 4mg/kg/24h com calcemia normal
-pode haver formação de cálculos, hematúria e diminuição da densidade óssea mineral
-é o principal distúrbio ligado à nefrolitíase
-não se sabe como a hipercalciúria provoca hematúria.
-aparentemente não ha predomínio racial
-não se pode avaliar o nível de risco para nefrolitíase em pacientes com HCa.
-a patogenia da hipercalciúria também é desconhecida: pode ser devido ao aumento da
carga filtrada de cálcio ou estar relacionada à diminuição da reabsorção tubular, aumento da
absorção intestinal de cálcio ou reabsorção óssea excessiva.
-a carga de cálcio filtrada é decorrente da calcemia.Cerca de 98% do cálcio filtrado é
reabsorvido em T1 e alça de Henle paralelamente à reabsorção de Na. Alterações da taxa de
filtração raramente provocam aumento importante da calciúria. A reabsorção tubular de cálcio
é estimulada pelo PTH, contração do volume, alcalose e uso de tiazídicos.Provocam
diminuição da reabsorção: expansão do volume, hipercalcemia, acidose, depleção de P,
diuréticos de alça.
2-Hiperuricosúria.
----------------------
-Níveis acima de 15mg/kg/d em pré-escolares
11mg/kg/d em esolares
9 mg/kg/d em adolescentes
-a excreção de ac. úrico é determinada pela filtração ,reabsorção tubular que é seguida de
reabsorção com secreção pós-secretória
-alterações na filtração glomerular e no manuseio tubular do urato podem levar à
hiperuricemianestes casos o uso de allopurinol faz desaparecer a hematúria.
377
3-Nefrolitíase:
------------------
-pode ocorrer com surtos de cólica nefrética com hematúria e disúria mas geralmente o que
ocorre é dor abdominal incaracterística e/ou episódios de hematúria recorrente.
-pode ser descoberta pela existência de ITU de repetição provocada pela obstrução
calculosa.
-os cálculos mais frequentes são de oxalato de cálcio mas podem ser de ac.úrico ou mistos
ou fosfato- amoníaco-magnesiano.
-geralmente existe história de litíase familiar
-mais comum em meninos.

4-Rins policísticos;
---------------------------
-Inclui grande núemro de patologias e síndromes genéticos:
4a-Tipo infantil: 4b-Tipo adulto.
.é a forma mais comum em crianças -autossomica dominante
.herança autossômica recessiva -rara,mas pode ser encontrada na infância
.bilateral,evolução precoce para IRC -bilateral com cistos corticais
.pode ser diagnosticada já no p.neonatal.
5-Obstrução do trato urinário.

-----------------------------------
"Estenose da da JUP":
-dificuldade de passagem da urina da pelvis renal para o ureter levando à hidronefrose,
predispondo à litíase renal, ITU de repetição e eventualmente PNFA com progressiva
destruição do parênquima.
-é a principal causa de hidronefrose em crianças.
-geralmente há inserção alta do ureter, rim em "ferradura", veias renais aberrantes ou rins
com vícios de rotação.
-ambos os sexos
-pode haver, além da hematúria, ITU de repetição, dor abdominal e vômitos.
6-Hematológicas:
---------------------
-a anemia falciforme produz hematúria macroscópica com hemácias que podem estar
falcizadas. Urinas hipertônicas e ácidas, hiperviscosidade sanguínea e trânsito lento
favorecem a ocorrência.
-curiosamente a hematúria é mais frequente me hetero que homozigotos.
-qualquer coagulopatia pode provocar hematúria, geralmente inócua.
7-Tumores:
--------------
-TU de Wilms (em 90% dos casos menores de 5A)
-pode se manifestar unicamente como massa abominal uni ou bilateral.
-pode ocorrer simultaneamente: hematúria, hemi-hipertrofia e aniridia.
378
8-Traumas:
--------------
-os rins da criança são mais suceptíveis aos traumas que os do adulto porque são
relativamente à superfície corpóreamais volumosos e menos protegidos pelas costelas e
musculatura paravertebral e,a fascia é incompleta antes dos 10A.
-doenças pré-existentes como a hidronefrose, ectopias, neoplasias, estenoses, predisõe ao
trauma renal.
9-Nefrite intersticial.
-------------------------
-doença não específica, ocorrendo em qualquer idade
-geralmente relacionada com altas doses de medicamentos, via de administração e duração
do tratamento.
-pode ocorrer febre recorrente de início abrupto, eritema maculopapular ou morbiliforme,
artralgia e letargia, etc.
-laboratório: leucocitúria, eosinofilúria, hemtúria, proteinúria, glicosúria, cilindros granulosos

resultantes de alterações tubulares distais e proximais.
10-Tb renal.
---------------
-hoje rara na infância, ocorre por disseminação hematogênica.
-formação de granulomas no parênquima renal podendo comprometer os rins em maior ou
menor extensão
-evolução com zonas de fibrose em cálices,bacinetes e ureter distal
-formação de calcificações parenquimatosas com alterações funcionais e anat^micas e auto-
amputação renal são tardias e constituem o chamado "putty kidney".
11-Exercícios:
------------------
-macro ou micro após esforço físico variável podendo ser acompanhada de debilidade
muscular, mialgia e rigidez muscular.
12-Queimaduras:
---------------------
-Grandes-queimados apresentam hematúria por vários mecanismos:
.imobilização prolongada
.diminuição dos mecanismos de defesa e da resistência à infecção
.hipovolemia e hipercoagulabilidade pela desidratação
.hipercatabolismo proteico e febre.
13-Fístula AV.
-------------------
-resultante geralmente de traumatismos abdominais ou complicações de biópsia percutânea.
-hematúria, hipertensão e, eventualmente, sopro abdominal.
14-Hemangioma renal.
---------------------------
-Tu de vasos sanguíneos (endotélio) localizados na submucosa das papilas,cálices e pélvis
rompendo-se para a luz com sangramento intermitente,macroscópico e geralmente intenso.
379
15-TU de bexiga.
---------------------
-raro na infância
-o mais comum é o sarcoma botrióide (rabdomiossarcoma juvenil).
16-Fenomeno de Nutcracker.
-----------------------------------
-a hematúria resulta de alteração da disposição anatômica da veia renal esquerda que é
comprimida pela cava e mesentérica superior. Ocorre dilatação e incompetência dos vasos
colaterais que produzem hipertensão venosa e comunicação na submucosa dos plexos
venosos renais com o sistema pielocalicial, rotura da parede capilar e consequente hematúria
isomórfica unilateral esquerda.
-na investigação da hipotese deve ser feito inicialmente uma cistoscopia para confirmação do
local do sangramento e, após, USG renal.
D-CAUSAS MAIS FREQUENTES DE HEMATÚRIA NA INFÂNCIA.

1-GNPE
2-ITU
3-METABÓLICAS: HCA E HIPERURICOSÚRIA.
E-PROTOCOLO LABORATORIAL PARA INVESTIGAÇÃO DE HEMATÚRIAS.

-TODA criança com hematúria confirmada com, no m/inimo, 2 exames sumários de urina com
intervalo de 3 a 7d, DEVE SER INVESTIGADA!
-Leva-se em consideração na investigação:
.história clínica e familiar,
.exame físico
.grau de compromisso do EG
.exames já reliazados com intervalo de 1 a 3M.
-INFORMAR a família:
.a investigação é DEMORADA
.envolve vários exames
.mais de 20% dos casos NÃO SE DESCOBRE A CAUSA!
-EXAMES subsidiários:
1-sumário de urina:sedimento,cultura,avaliação do dismorfismo dos eritrócitos.
2-Uréia e creatinina séricas.
3-Hemograma com plaquetas.
4-Coagulograma
5-Eletroforese de Hb
6-Complemento sérico
7-Calciúria,uricosúira e proteinúria(24h)
8-USG rins e vias urinárias.
9-UGE/CUM
10-Prova da sobrecarga oral de cálcio.
11-Test de Audição
12-Arteriografia renal
13-Sumário de urina nos familiares próximos
14-FDC
15-Biópsia renal
380
16-exames especiais conforme a necessidade.
F-TRATAMENTO.
-SEMPRE dependerá da CAUSA!
-Os familiares devem estar cientes:

1-não se conhece até hoje a forma de bloquear simplesmente a hematúria
2-a intensidade da hematúria não tem valor prognóstico
3-o exercício exacerba a hematúria mas não piora o prognóstico
4-são necessários controles ambulatoriais prlongados.
381
HIPERTENSÃO ARTERIAL
A-DEFINIÇÕES E GENERALIDADES.
Trata-se de situação bem definida em adultos mas que apresent diversas dúvidas em
crianças. Ainda assim considera-se que 4 a 11% das crianças são hipertensas.
Utilizando as tabelas de "Task force" que correlacionam idade, peso, estatura, sexo,
considera-se:
PA normal = níveis pressóricos sistólicos e diastólicos abaixo do p90 para idade e sexo
PA normal alta = níveis pressóricos sistólicos e diastólicos entre p90 e p95
Hipertensão arterial = acima do p95
Nota= medições confirmadas por 3 medidas independentes sob condições e manguitos
adequados.
B-DETERMINAÇÃO DA PA NA INFÂNCIA.
1-sala de procedimento confortável sem influencias externas inadequadas.
2-a criança pode estar no colo da mãe ou deitada confortavelmente desfeitos todos os
receios quanto à simplicidade do procedimento.
3-existem manguitos especiais para cada faixa etária e,via de regra,tem que ocupar 2/3
do segmento no qual a pressão está sendo medida.
4-infla-se até cerca de 20mmHg acima da pressão necessária para ocluir o pulso e,
depois, procura-se ouvir os sons de Korotkoft.
-para crianças até 12A considera-se PS o primeiro som e PD o quarto som.
-acima de 12A a PD é no desaparecimento do som (quinto som de Korotkoft)
5-Os sons de Korotkoft:
k1-distensão da parede dos vasos colapsados pela pressão do manguito
k2-desinsuflação do manguito com o murmúrio dado pela turbulência do fluxo de sangue por
descompressão da artéria
k3-som seco de maior intensidade
k4-diminuição do grau e som abafado
k5-desaparecimento dos sons.
C-FATORES QUE AFETAM A PA.

1-Peso e idade
Há flagrante relação com a obesidade ,principalmente em adolescentes.
Há um aumento natural da PA com o aumentar da idade até a adolescência.
Variação da PA com a idade :
.Pressão sistólica (máxima)
RN= 50mmHg
1 a 6M= 60
6-12M= 70 1-6A =95
6-10= 100 10-16=110
>16 = 120
382
.Pressão diastólica (mínima)

Em geral 20 a 30mmHg inferior à sistólica nos primeiros meses de vida,aitngindo 60mmHg
aos 12M e elevando-se até 75 durante a infância.
2-Sexo:
Meninos geralmente tem níveis pressóricos mais elevado.Tal fato parece ser devido a maior
massa corpórea e diferenças hormonais.
3-Estado de vigilia e sono.
PA mais elevada na vigilia.
4-Ambientais.
Localização (escola/casa), diferentes horários do dia,variações da temperatura ambiente.
5-Componente familiar.
Há nítida influência familiar.
6-Exercício físico.
Uma característica típica da HA essencial é sua elevação no exercício, bem como posterior
queda no repouso.
7-Tracking.
Tendência individual a manter a pressão elevada apesar do tratamento durante a evolução
cronológica
(sempre em percentís elevados)
D-FISIOPATOGENIA.
Mecanismos reguladores da PA: 2 grandes grupos.
1-aqueles cuja ação se exerce imediatamente=SNC através de barorreceptores
2-aqueles que são ativados tardiamente:sistema renina-angiotensina-aldosterona.
D1-Controle imediato a curto prazo.

Mediado principalmente pelo sistema de barroreceptores arteriais, os quimiorreceptores
centrais, o sistema arterial e das artérias pulmonares e o controle direto pelo CVM
D2-Controle imediato e de médio e longo prazo:

Papel relevante do rim.Isso se deve à capacidade de regular o volume e composição
hidroeletrolítcica do fluído extracelular. É realizado através: mecanismos físicos e
mecanismos hormonais
D2a-Mecanismos físicos.
Fornecidos principalmente pela diurese e natriurese pressórica.
D2b-Mecanismos hormonais.
-Através hormônios produzidos pelo rim,utilizados sistemicamente: sistema renina-
angiotensina.
-Através hormônios de utilização local como o sistema renina-angiotensina-calicreína-cininas
e PG
-Através hormônios produzidos à distância tendo como alvo o rim:catecolaminas, ADH,
aldosterona.
383
Variações do Na na mácula densa promovem liberação de renina.
A renina provoca conversão da angiotensina hepática em angiotensina-I que é um

decapeptídio que,sob ação de uma enzima específica (enzima conversora da
angiotensina= ECA) ,de localização predominantemente pulmonar, transforma-se em
angiotensina-II que é um vasoconstritor direto e regulador da produção de aldosterona na
glomerular do córtex suprarrenal.
A secreção de aldosterona é mediada principalmente pelo sistema renina-angiotensina,
ACTH e concentrações plasmáticas de Na e K.
A aldosterona no rim retém Na e expolia K, aumentando o volume do extracelular o
suficiente para elevar a PA inibindo indiretamente a liberação de renina
E-QUADRO CLÍNICO.
-Crianças hipertensas raramente apresentam sintomas porque suportam altos níveis
pressóricos.
-No período neonatal a HA é sintomática levando principalmente à ICC com desconfôrto
respiratório ou encefalopatia hipertensiva com vômitos, irritabilidade e convulsões.
-Importante número de RN hipertensos são portadores de malformações graves do trato
urinário.
-A maior parte das crianças com dd. renais que cursam com HA tem mau desenvolvimento
pônduro-estatural.
-A palpação dos pulsos deve ser feita de forma cuidadosa,simétrica e comparativa. Na CoA
há níveis pressóricos diminuídos nos MMII, na D.de Takayssu (coarctação inversa) ocorre o
contrário.
-A ausculta apurada pode mostrar sopros paravertebrais torácicos sugestivos de CoA bem
como sopros abdominais de estenose da artéria renal.
-Pacientes com feocromocitoma apresentam fácies ansioso semelhante ao do
hipertireoidismo.Em 90% dos casos de FEO há a tríade: sudorese em crises, cefaléia e
palpitações.
-Massas abdominais augerem TU retroperitoniais: Wilms ou neuroblastoma.
-Na FDC podem ser detectadas alterações típicas tais como: espessamento arterial e
cruzamentos patológicos. Importantes para avaliação do grau e duração da HA.
-Crianças maiores podem apresentar náuseas, vômitos, cansaço, irritabilidade, epistáxis, dor
abdominal
-Em adolescentes pode ocorrer paralisia facial.
-Algumas doenças que cursam com HA apresentam quadro clínico bem
característico:glomerulopatias, IRC,algumas síndromes cromossômicas e situações
secundárias a uso de drogas (corticóides principalmente).
Dr. Dário
384
F-ALGUMAS DOENÇAS COM HA NA INFÂNCIA.
F1-Renais.
-glomerulopatias -IRA
-SHU -traumas renais
-uropatia obstrutiva -TU renais
-displasia cística - doenças do colágeno
-hipoplasia segmentar -IRC
-anomalias da artéria renal -intoxic.por metais pesados
-PNFC -amiloidose.
-rejeição de transplante
F2-Endócrinas F3-Metabólicas. F4-Drogas;

-feocromocitoma -DMID -esteróides
-hiperaldosteronismo primário (Cohn) -hipercalcemia -simpaticomiméticos
-S.de Cushing -nefropatia úrica -alcaçuz
-HCSR -hipernatremia -metais pesados
-neuroblastoma -anticoncepcionais
-hiperparatireoidismo -anfetaminas
F5-Vasculares F6-Neurológica F7-Miscelânia

-D.de Takayassu -Von Reclinghausen -hipertensão essencial
-CoA -Guillain-Barré -estiramento do nervo femoral
-aortite de irradiação - HIC -queimaduras.
-fístulas A-V
F5-Considerações sobre algumas causas renais.
HA de causa RENAL
-Glomerulopatias.
-A GNPE é a causa mais comum de HA transitória em nosso meio.
-a proliferação das células endoteliais e mesangiais (esta comprimindo os glomérulos) leva
à diminuição do GFR com consequente retenção de H2O e Na,hipervolemia com aumento do
fluxo tissular e tendência a edema.
-recentemente foi demonstrado que a atividade do SRA está suprimida nesta
patologia.Verifica-se por outro lado,vasoconstrição protetora e consequente HA.
-os seguintes fatos são encontrados:
.expansão do extracelular em 50%
.Na aumentado em 35%
.GFR diminuído em 50%
-algumas glomerulopatias podem apresentar quadro inicial de nefrose porém com evolução
desfavorável, podendo haver HA grave de dificil controle.
-IRC.
-o estado hipertensivo é de patogenia complexa
-coexistem alterações de vários mecanismos de controle da PA
-há importante sobrecarga de volume.
-10% (principalmente com IR terminal) existe aumento da atividade do SRA
-por vezes a HA é tão importante que está indicada a nefrectomia bilateral
-a uremia leva a aumento da permeabilidade ao Ca no tubulos T do sarcolema acentuando a
susceptibilidade do músculo liso à vasoconstrição.
-Hipertensão renovascular.
-a função básica do SRA é o controle do metabolismo do Na
385
-situações em que a hemodinâmica está alterada,principalmente no hipofluxo ,o aparelho

justa-glomerular é ativado tendo como finalidade a expansão do extra-celular.
Doenças que alteram a irrigação do rim ou mesmo de segmentos renais levam à HA

secundária à ativação do SRA.
-Agenesia da artéria renal.

-a nutrição é mantida por vasos colaterais que fornecem suprimento inadequado de sangue
tornando o orgão cronicamente isquêmico.
-Displasia fibromuscular.
-doença que acomete a parede das artérias com diminuição do fluxo e consequente isquemia.
-possivelmente as displasias fibromusculares são secundárias à um defeito do
desenvolvimento que geralmente não resulta em anormalidades estruturais óbvias até algum
tempo após o nascimento.
-muitas vezes acompanha outras alterações sistêmicas como a neurofibromatose e doenças
do colágeno como a PAN e a D.de Ehler-Damlos.
-Estenose da artéria renal.

-até pouco tempo atrás preconizava-se nefrectomia ou by-pass com enxerto de safena.
-atualmente há uma tendência a realizar auto-transplante renal ou dilatação transluminal com
melhores resultados.
-quando o acometimento é bilateral o mecanismo de HA não é renino dependente.
-Hipoplasia segmentar do rim.
-embriofetopatia na qual segmentos hipoplásicos alternam-se com áreas índenes
-os segmentos afetados podem ser um ou mais,uni ou bilateral
-o quadro anatomopatológico é indistinguível do da nefropatia de refluxo.
-foi constatado que a renina é produzida em glomérulos rudimentares dos segmentos
afetados
-em geral a HA é grave.
-SHU.
-anemia hemolítica,sinais de CIVD,IRA e encefalopatia
-20% apresentam HA na fase aguda
-20 a 30% evoluem com nefropatia crônica e HA renino-dependente
-há indicação de drogas inibidoras da ECA
-Traumatismos renais.
-se acompanha de rotura de vasos podendo cursar com HA e isquemia de certas áreas do
parênquima
-biópsias também podem provocar este tipo de acidente com formação de fístulas A-V que
desaparecem espontaneamente sendo quase sempre uma situação transitória.
-a UGE pode demonstrar a exclusão do segmento renal isquêmico.
-RN.
-apresentam quadro de HA peculiar,geralmente renino-dependente por anomalia da artéria
renal, rim policístico infantil neonatal emprincipalmente por trombose da artéria renal (TAR)
secundária à cateterização umbilical
386
-Displasias císticas.
-grupo importante de doença renal com HA elevada,desde o período neonatal,evoluindo para
IRC em período variável,dependendo do tipo.
-geralmente massas renais aumentadas de volume são palpáveis.
-doses baixas de captopril (0,02mg/kg/dose) podem normalizar a PA.
HA de causa ENDÓCRINA.
-HCSR por deficit de 11-OH

-Leva a aumento da PA por aumento da DOCA,precursora de aldosterona,considerada um
mineralocorticóide fraco.No entanto a concentração de DOCA aumenta pela ausência de
feed-back negativo à hipófise,uma vez que está bloqueada a via de síntese de cortisol.Ocorre
puberdade precoce virilizante e HA.
-HCSR por deficit de 17-OH

-Também ocorre aumento da DOCA mas o quadro clínico é dominado pela falta de
cortisol,aldosterona e hoermônios sexuais.
-Como a deficiência enzimática é parcia,o paciente sobrevive devido a hiperplasia da glândula
que compensa a relativa falta do cortisol.
-chama a atenção pela HA e a fraqueza muscular devido à falta de K pelo hipoaldosteronismo
-as meninas apresentam hipogonadismo e amenorréia e os menino pseudohermafroditismo
-D.de Cohn
-é o hiperaldosteronismo primário.Há um aumento autonomo de aldosterona sem alterações
singificativas da glândula,podendo em alguns casos ser secundário à um
adenoma,correspondendo a 1% dos casos de HA em adultos,principalmente sexo feminino.
-Cushing.
-causa relativamente comum de HA
-a forma primária,rara,ocorre por uma produção excessiva de glicocorticóides.
-a forma secundária é comum ,principalmente em crianças que recebem corticóides de
síntese.
-quadro clínico bastante característico:HA,obesidade de tronco e pescocó ("bull-neck") ,moon-
facies, acne, hipertricose,estrias abdominais avermelhadas.
HA de causa tumoral.
-Neuroblastoma.
-originário de células remanescentes das cristas neurais.
-a HA deve-se à síntese de catecolaminas.
-diagnóstico suspeitado pela presença de massas abdominais sendo confirmado pela
dosagem do ac.vanil- mandélico(AVM) na urina.
-há deslocamento da imagem renal na USG/UGE
-TU de Wilms.
-também é neo embrionária.
-HA em 20% dos casos.
-lactentes manifestam-se com massa abdominal detectada geralmente pela própria mãe
-os rins estão tópicos na USG/IGE com deformidade do parênquima
387
-Feocromocitoma.
-também devido a células remanescentes da crista neural
-14,5% podem malignizar-se
-associação comum com CA da tireóide e neurofibromatose
-sudorese,cefaléia,palpitações= Tríade Clínica.
-diagnóstico confirmado pelo aumento de catecolaminas urinárias ou seus metabolitos
(metanefrinas e AVM) na urina ou sangue.
HA de causas VASCULARES.
-CoA.
-principal causa de HA secundária permanente em pediatria,principalmente em meninas.
-acredita-se que a HA seja devida à funcionamento inadequado de barorreceptores da croça
da aorta e aumento da produção de catecolaminas.
-após a correção cirúrgica ocorre HA paradoxal que parece renino-dependente.
HA induzida por DROGAS.

-uso de simpaticomiméticos =HA leve e transitória.
-uso de alcaçuz que contém substâncias semelhantes,embora raro em nosso meio,pode
produzir HA semelhante
G-EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS.
-Ocorrem por aumento súbito da PA associada a presença de sinais e sintomas relacionados
ao envolvimento de orgãos-alvo com manifestações tais como:
.cardíacas
.renais
.neurológicas
-Independente do grau de HA,na presença de sintomatologia, a terapia anti-hipertensiva deve
ser iniciada imediatamente.
-O objetivo do tratamento emergencial é prevenir efeitos indesejáveis relacionados à crise tais
como:
.encefalopatia hipertensiva
.AVC
.edema agudo de pulmão
.insuficiência cardíaca
H-TERAPIA DA CRISE HIPERTENSIVA.

-OBJETIVA:
1-reduzir os níveis pressóricos,
2-controlar a sintomatologia neurológica
3-reduzir o edema cerebral/
-DROGAS UTILIZÁVEIS:
.nifedipine= 0,25 a 0,5mg/kg/dose (bloqueador de canal de Ca)
.captopril= lactentes: 0,01 a 0,25mg/kg/dose
outros; 0,1 a 0,2mg/kg/dose (inibidor da ECA)
.prasozin=0,05 a 0,1mg/kg/dia VO .(alfa-bloqueador)
.minoxidil=0,1 a 1mg/kg/dia VO (vasodilatador)
.hidralazina= 0,1 a 0,2mg/kg/dose EV ou IM (vasodilatador)
.diazóxido= 3 a 5mg/kg/dose EV in bolus (vasodilatador)
.labetalol= 1 a 3mg/kg/hora EV com BI. (alfa e beta-bloqueador)
388
.fentolamina 0,1 a 0,2mg/kg EV (alfa-bloqueador usado em caso de escesso de

catecolaminas)
.nitroprussiato de Na =0,5 a 8mcg/kg/min EV com BI. (vasodilatador)
.furosemide= 1 5mg/kg/dose EV.(diurético)
I-INVESTIGAÇÃO.
1-História detalhada
2-Antecedentes
.estreptococcia .doença renal .vasculites .traumas .ITU .neonatal
3-Exame físico
.edema de face,MMII .palidez cutânea .anemia
.hipodesenvolvimento em glomerulopatias
.uropatias congênitas com progressão de doença renal
.taquicardia .dor abdominal .palidez a crise de sudorese
.assimetria ou ausência de pulso .soproabdominal
.massa abdominal palpável em retroperitônio .lesões típicas de vasculite
4-Exames subsidiários.
ETAPA-1:
-hemograma,plaquetas,rtc,morfologia de hemácias
-urina I,urocultura com contagem de colônias.
-uréia e creatinina séricas
-ionograma
-glicemia
-RX torax PA,ECG
-USG de rins e vias urinárias,abdomem total
ETAPA-2:
-ECO-bi
-FDC
-ECO-doppler de artérias renais e segmentos
-dosagem de renina e aldosterona séricas
-dosagem de metabolitos urinários
ETAPA.3:
-dosagem de VMA
-dosagem de catecolaminas plasmáticas e urinárias
-UGE,CUM<DTPA,DMSA
-TAC de abdomem e crânio
-arteriografia renal
Dr. Dário
389
ASMA BRONQUIAL
390
RINITE ALÉRGICA
391
DERMATITE ATÓPICA
392
ALERGIA ALIMENTAR
393
ICTERÍCIA NEONATAL
394
DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO
395
PATOLOGIA CIRURGICA
396
EFEITOS NO FETO E NA
CRIANÇA DE DROGAS
LÍCITAS E ILÍCITAS
397
PERGUNTAS PARA INTERNOS DO QUINTO E SEXTO ANO UNIMES
1- FR
a) qual o único critério de Jones que sozinho pode dar o diagnóstico de FR?
CORÉIA.
b) qual a droga de escolha e por que é usada na profilaxia primaria de FR?
PENINCILINA BENZATINA, UTILIZADA PARA ERRADICAR O AGENTE.
c) dos critérios de Jones dê os dois mais raros na infância
ERITEMA MARGINADO E NÓDULOS SUBCUTÂNEOS.
d) se uma criança tem artite, qual o critério de Jones que não deve ser levado em conta?
ARTRALGIA.
2- LM
a) como é conhecida a flora intestinal de um lactente com LM e um desmamado?
ACLORÍDRICO, AINDA ESTÃO ADQUIRINDO PROTEÇÕES CONTRA INFECÇÕES.
b) quais os fatores que contribuem para manter o pH ácido no lactente sob LME?
GRANDE QUANTIDADE DE LACTOSE, ACCIDOFILUS BIFIDIS.
c) quais os hormônios implicados na morfogênese da glândula mamaria e onde são
produzidos?
MORFOGÊNESE ESTROGENO (OVARIOS) PROGESTERONA (OVARIOS E PLACENTA)
PROLACTINA (ADENOHIPÓFISE).
d) qual a conduta alimentar para um RN com diagnóstico pré-natal de fenilcetonúria?
ADMNISTRAR LEITE COM BAIXA QUANTIDADE DE FENILANINA.
3- Se uma criança está na média do peso e tem um pE no limite de risco para alta estatura,
dizer quais são suas proporções:
PP= 50, PE= 90
a) olhando só para o gráfico de peso
NORMAL PARA IDADE
b) olhando só para o gráfico de estatura
RISCO DE ALTA ESTATURA
c) comparando pP X PE
TENDÊNCIA A LONGELINIEDADE.
4- ICC
a) por que o uso de vasodilatadores melhora clinicamente uma criança com ICC?
SÃO INIBIDORES DA ECA, E TAMBÉM DIMINUEM A RESISTENCIA ARTERIOLAR
SISTÊMICA.
b) por que o uso do nitroprussiato de sódio não pode ser muito prolongado?
DEVIDO A PRODUÇÃO DE TIOCILCIANETO.
c) se o sistólico de ma criança é 5ml e o DC=700ml qual a FC dessa criança?
DC= FC X VOL EJEÇÃO. 700ML = FC X 5 ML
FC= 140 BPM.
398
5- Geral
a) dê 3 sinais clássicos de raquitismo
CRANIOTABES, ROSÁRIO RAQUÍTICO, PUNHO DE BONECA, SULCOS DE HARRISON.
b) qual a TORCHS menos comum nos primeiros dias de vida?
HERPES SIMPLES.
c) qual a diferença entre vacinação e imunização?
VACINAÇÃO= SÃO SUBSTÂNCIAS QUE AO SEREM INTRODUZIDAS NO ORGANISMO
SUSCITAM UMA ATIVAÇÃO DO SISTEMA IMUNE.
IMUNIZAÇÃO= AQUISIÇÃO DE PROTEÇÃO IMUNOLÓGICA FRENTE A UM
MICROORGANISMO.
d) o que é escrofulose
ESCROFULOSE = MAIS DE UM GANGLIO TUBERCULOSO. MACULA – PAPULA –
NÓDULO QUE ESCORRE CÁSEO (ATÉ 12 SEMANAS DPS).
Criança de 10 anos, 28kg, pE=92, dá entrada no SEI com queixa de dor articular com flogose
em tornozelo esquerdo há dois dias e hoje em joelho direito. Refere episodio de dor de
garganta tratada com anti-inflamatórios há 10 dias. Ausculta cardíaca normal. Clinicamente
estável. PA=120 /80mmHg.
1- Responda
a) qual o mais provável HD?
FEBRE REUMÁTICA.
b) qual o anti-inflamatório de escolha na presente situação?
AAS.
c) que exames você solicitaria para tentar fechar o diagnóstico?
ASLO.
d) o que poderia encontrar mais provavelmente num ECG nessas condições?
ALARGAMENTO DO ESPAÇO P-R.
2- Classificar essa criança segundo suas proporções corpóreas:

PP= 50, PE= 92.
NORMAL PARA A IDADE.
RISCO PARA ALTA ESTATURA.
TENDÊNCIA A ALTA ESTATURA. Dr. Dário
399
3- Sendo escassos no LM como é possível manter LME nos primeiros 6 meses de vida em
relação a:
a) vitamina K: PROFILAXIA EM TODOS OS RN VIVOS COM 1 MG.
b) vitamina D: NO NOSSO PAÍS NÃO É NECESSÁRIO SUPLEMENTAR, DEVIDO A
PRESENÇA EM GRANDE TEMPO, DO SOL, QUE ATIVA A FORMA ATIVA DA VITAMINA D.
c) flúor: RN RECEBE ATRAVÉS DA AGUA FLUORETADA QUE A MÃE TOMA.
d) ferro: RN POSSUI DEPOSITO ENDÓGENO ADQUIRIDO NOS ULTIMOS TRES MESES
DE GESTAÇÃO, QUE DURA ATÉ 6 MESES DE IDADE, A PARTIR DOS SEIS MESES DEVE
SER ADMINISTRADO SULFATO FERROSO.
4- Liquor
a) celularidade e bioquímico na meningite bacteriana
b) onde é produzido?
c) onde é reabsorvido?
d) trajeto, denominando locais
5- Por que há risco de convulsão em RN recebendo desde o nascimento fórmiula láctea de

LV integral:
a) hipoglicêmica: PORQUE A QUANTIDADE DE HIDRATO DE CARBONO ENCONTRADA
NO LV É INFERIOR EM RELAÇÃO AO LM.
b) hipocalcêmica: PORQUE NO L.V NÃO HÁ A PROPORÇÃO IDEAL PARA ABSORÇÃO DO
CÁLCIO. O CÁLCIO É ABSORVIDO NA BIODISPONIBILIDADE 2/1 (CA/P).
1- Explicar o que é:
a) epítopo: FRAÇÃO DO AG QUE SE LIGA AO AC.
b) hapteno: SUBSTÂNCIA NÃO PROTEICA QUE AO ADICIONADA NA VACINA AUMENTA
A ESPECIFICIDADE DO ANTÍGENO.
c) adjuvante: SUBSTÂNCIA NÃO PROTEICA QUE AO ADICIONADA NA VACINA AUMENTA
O TEMPO DE PRODUÇÃO DO ANTICORPO.
d) fração FAB: FRAÇÃO DO AC QUE REAGE COM O EPÍTOPO DO AG.
2- Criança de 1 ano com 10kg e pE=10. Classifica-la quanto às suas proporções corpóreas:
PP= 50, PE=10
NORMAL PARA A IDADE.
RISCO DE BAIXA ESTATURA.
TENDÊNCIA A OBESIDADE.
400
3- Etiologia das pneumonias por faixa etária e cobertura antibiótica empírica inicial para cada
faixa com respectivas doses.
PERÍODO NEONATAL: E. COLI, CLAMÍDIA, STREPTO B, E LISTERIA.

CLAMÍDIA: MACROLIDEO.
E.COLI, STREPTO B E LISTERIA: AMPICILINA + CEFOTAXIMA
LACTENTE JOVEM: GRAM NEGATIVO.
TTO: CEFTRIAXONA + AMICACINA OU AMPICILINA + AMICACINA.
3 M – 5 A: PNEUMOCOCCO, HEMÓFILO.
TTO: INICIALMENTE P. CRISTALINA, SE RESPOSTA INADEQUADA,
UTILIZAR CLORANFENICOL.
4- Com relação à FR
a) o que é S. de Jacoub?
ARTROPATIA CRÔNICA APÓS FEBRE REUMÁTICA.
b) quais os sinais major e minor?
MAIORES-> ARTRITE, CARDITE, COREIA, ERITEMA MARGINADO E NÓDULOS
SUBCUTÂNEOS.
MENORES-> FEBRE, ALTERAÇÕES PROVAS INFLAMATÓRIAS, ALTERAÇÕES NO ECG,
E ARTRALGIA.
c) qual a droga anti-inflamatória de escolha se houver cardite associada?
PREDNISONA.
5- O que é período de “lua de mel” na fase inicial do DM tipo 1?

MELHORA DO PACIENTE DEVIDO A REPOSIÇÃO INSULINICA FACILITAR O RESTANTE
DE CÉLULAS BETA QUE ESTAVAM EM FRANCA CAPACIDADE DA PRODUÇÃO QUE
TENTAVA COMPENSAR A DEFICIENCIA INICIAL.
1- Quais os agentes etiológicos de pneumonia na infância e nas respectivas faixas etárias?

2- Dê 3 fatores de defesa da arvore respiratória e diga como age cada um.

TOSSE -> HIGIENE BRÔNQUICA.
MUCO -> ADERÊNCIA DE MICROORGANISMOS. CÍLIOS -> BATIMENTO CILIAR.
401
3- No déficit de 21-OH dê 3 alterações hormonais e respectivos sintomas e sinais mais

importantes de cada um.
DIMINUIÇÃO DA ALDOSTERONA: PERDE NA NA URINA (DESIDRATAÇÃO
HIPONATREMICA).
DIMINUIÇÃO DO CORTISOL: CIANOSE INEXPLICÁVEL.
AUMENTO DOS ANDRÓGENOS: VIRILIZAÇÃO.
4- Quais as alterações que compõe a T4F, qual a manifestação clinica mais evidente e por
que ocorre.
CIVD/ DEXTROPOSIÇÃO DE GRANDES VASOS, OBSTRUÇÃO NA SAIDA DO VD, E
HIPERTROFIA DO VD.
CIANOSE, DEVIDO AO HIPOFLUXO PULMONAR (SHUNT).
5- Em relação à desidratação:
a) o que é S. pós-acidótica de Rappaport?
HIPOCALEMIA DESENCADEADA POR INTRODUZIR BICARBONATO NA FASE RÁPIDA.
b) por que toda desidratação grave pode ter hiperkalemia?
PORQUE O ORGANISMO TENTA BALANCEAR UM QUADRO DE ACIDOSE LATICA E
ACIDOSE UREMICA, QUANDO ISTO OCORRE HÁ UM AUMENTO DE HIDROGENIO NO
SANGUE, FAZENDO CAIR O PH, O ORGANISMO ENTÃO CONTRA-REGULA
AUMENTANDO O POTÁSSIO E HIDROGENIO, OCASIONANDO HIPERCALEMIA E
ACIDOSE.
c) em relação à osmolaridade plasmática qual a forma de DG mais comum?
ISOTÔNICA (DGII).
d) por que não se pode corrigir rapidamente uma intoxicação sódica?
PARA NÃO OCASIONAR EDEMA CEREBRAL, POIS UMA CRIANÁ EM HIPERNATREMIA
POSSUEM ANIONS IDIOSMOLARES QUE SEGURAM AGUA TENTANDO IMPEDIR A
DESIDRATAÇÃO NEURONAL.
1- FR
a) etiologia
REAÇÃO CRUZADA COM STREPTOCOCCO BETA HEMOLÍTICO.
b) tratamento (sem cardite) = 2 drogas principais
PENINCILINA BENZATINA E AAS
c) profilaxia secundária
PENINCILINA BENZATINA.
2- DM tipo 1
a) etiologia (fatores envolvidos)
AUTO-IMUNE, INFECÇÃO VIRAL, HLA.
b) tratamento = 2 medidas essenciais
HIDRATAÇÃO, E INSULINOTERAPIA (REGULAR E RÁPIDA)
c) causa da cetoacidose
RESULTANTE DE UM ESTADO DE HIPERGLICEMIA , PERDAS HIDROELETROLÍTICAS,
HIPEROSMOLARIDADE, ACIDOSE METABÓLICA E PRESENÇA DE CETONEMIA.
402
3- Cardiopatias congênitas
a) mais comum da infância
CIA/CIV
b) mais comum em prematuros
PCA
c) uma com hipofluxo pulmonar
T4F
4- Herpangina
a) etiologia
COXSACKIE A
b) tipos de lesões e localização
PEQUENAS VESICULAS DE COLORAÇÃO BRANCO-ACINZENTADA, RODEADA POR UM
ALO AVERMELHADO. LOCALIZAÇÃO: PILAR ANTERIOR E BORDO LIVRE DO PALATO.
c) terapia
APENAS COM MEDIDAS GERAIS (ANTITÉRMICOS, ANTI-INFLAMATÓRIOS). ATB SÓ
INDICADOS EM QUADROS DE INFECÇÕES SECUDÁRIAS.
5- Desconforto respiratório neonatal

a) causa da SMH: DEFICIENCIA DE SURFACTANTE LEVANDO A UM AUMENTO DA
TENSÃO SUPERFICIAL E COLAPSO ALVEOLAR.
TERAPIA: SURFACTANTE ENDOTRAQUEAL.
b) causa da TTRN: PRESENÇA DE LIQUIDOS NOS PULMÕES, (DIMINUIÇÃO DA
ABSORÇÃO NO PRIMEIRO MOMENTO)
c) terapia da TTRN: HOOD/ CPAP NASAL.
1- Quais as 3 fontes de bilirrubina do organismo e qual delas é a principal?

DESTRUIÇÃO DE ERITRÓCITOS IMATUROS RECEM FORMADOS, DEGRADAÇÃO
INTRACORPUSCULAR DA HEMOGLOBINA NA MEDULA ÓSSEA, DEGRADAÇÃO DO
GRUPO HEME LIVRE NO FÍGADO.
A PRINCIPAL É A DEGRADAÇÃO DO GRUPO HEME DA HEMOGLOBINA.
2- Cardiopediatria:
a) qual a síndrome que pode estar na base da TVSP?
ARRITMIA VENTRICULAR
b) qual a manifestação clinica mais comum em RN filho de mãe lúpica?
VDRL +
c) por que na T4F há shunt D-E?
DEVIDO HÁ UMA HIPERTROFIA DO VD, E/OU OBSTRUÇÃO DE SAIDA DO VD.
3- Qual a tríade da sífilis congênita precoce?

CORIZA + HEPATOESPLENOMEGALIA + PÊNFIGO PALMO-PLANTAR.
403
4- Dê 4 nematelmintos e quadro clinico clássico de cada um.

OXYURUS VERMICULARES: PRURIDO ANAL E EPISÓDIOS DE DIARRÉIA EM
POUCAS PESSOAS.
ASCARIS LUMBRICOIDES: ASSINTOMÁTICO. QUANTO PRESENTE: DOR DE
BARRIGA, DIARRÉIA, NÁUSEAS, FALTA DE APETITE.
ANCYLOSTOMA DUODENALE: NO LOCAL DA PENETRAÇÃO DAS LARVAS
POSSUE SINAIS INFLAMATÓRIOS. TOSSE, PNEUMONIA, PERTURBAÇÕES
INTESTINAIS (CÓLICAS, NÁUSEAS, HEMORRAGIAS).
WUCHERERIA BANCROFTI (ELEFANTÍASE): ASSINTOMÁTICO. PODEM
OCORRER: FEBRE, MAL ESTAR, TOSSE, ASMA, FADIGA, EXANTEMAS,
ADENOPATIAS, E INCHAÇO DE MEMBROS.
5- Fazer o gráfico da Velocidade de Crescimento nominando os acidentes

GRÁFICO.
1- Dar 4 mecanismos de defesa do leite materno e explicar a ação

LACTOFERRINA QUELANTE DE FERRO, ATUA CONTRA AS BACTERIAS.
IGA REVESTU O TUBO DIGESTIVO PROTEGENDO CONTRA INFECÇÕES
ALIMENTARES, E AÇÃO ANTI-INFECCIOSA.
FATOR BÍFIDO ACIDIFICA O MEIO.
FIBRONECTINA REGENERA CÉLULAS LESADAS.
2- Por que ocorre acidose na desidratação?

Por que pode ocorrer hiperkalemia?
O ACIDO LATICO VAI PARA O SANGUE OCASIONANDO ACIDOSE LÁTICA, E ACIDOSE
UREMICA. QUANDO ISTO OCORRE MECANISMOS AUMENTAM HIDROGENIO PARA
TENTAR CONTRA-BALANCEAR, FAZENDO COM QUE O PH DIMINUA, ENTAO O
ORGANISMO TENTA REGULAR NOVAMENTE, AUMENTANDO POTÁSSIO E
HIDROGENIO (HIPERCALEMIA + ACIDOSE).
3- O que é:
a) aceleração secular: FILHOS HOMENS ESTÃO CADA VEZ MAIS BEM FORMADOS, EM
PAÍSES DESENVOLVIDOS, OS FILHOS HOMENS ESTÃO CADA VEZ MAIS BEM
DESENVOLVIDOS EM RELAÇÃO AO SEUS PAIS.
b) homeorrexis ou recanalização: DEVIDO A ALGUM FATOR OCORRE UMA DIMINUIÇÃO
NA VELOCIDADE DE CRESCIMENTO, ESTE FATOR SENDO TRATADO E RESOLVIDO,
ESTA VELOCIDADE VOLTA A CRESCER, ULTRAPASSA A VELOCIDADE DE
CRESCIMENTO DA IDADE, CHEGA A UM PATAMAR QUE IGUALA A VELOCIDADE PARA
A IDADE, E VOLTA PARA A SUA LINHA DE CRESCIMENTO.
4- O que é dactilite obliterante em lactentes
404
5- Iridociclite e espondilite anquilosantes são complicações de que doença? ARTRITE

REUMATÓIDE JUVENIL.
Qual a droga de controle mais usada para coreia de Sydeham? HALOPERIDOL.
Qual o anti-inflamatório de escolha para FR com cardite? PREDNISONA.
Quais os critérios de Jones menos comuns na infância? ERITEMA MARGINADO E
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS
1- Qual a implicação sobre o RN de:

a) carencia de vitamina E
ANEMIA HEMOLÍTICA COM PICNÓCITOS
b) excesso de vitamina A
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA.
2- Quais as sindromes clinicas da meningite e respectivos sintomas e sinais?
3- Qual a cardiopatia congênita mais comum e por que ocorre taquipneia nessa situação?
CIA. CIV. PCA.
PORQUE OCORRE SHUNT E D , OCASIONANDO HIPERTENSÃO PULMONAR.
4- Dê uma síndrome comum que pode estar na base de uma TSVP e uma droga para reverter
a taquicardia.
ARRITMIA VENTRICULAR.
DROGA NITROPRUSSIATO DE SÓDIO.
5- Dê 2 complicações gastrointestinais provocadas pela obstrução das vias biliares

ESTEATORRÉIA.
0DIARRÉIA SECRETORA.
1- Cardio
a) cite 2 drogas que podem ser usadas para manutenção do ritmo sinusal após a reversão da
fibrilação atrial
b) 3 medidas fundamentais para reversão da ICC
2- Endocrino
Fazer o gráfico da VC para ambos os sexos (no mesmo gráfico) nominando os acidentes
GRÁFICO.
3- FR
a) droga utilizada para profilaxia primaria PENINCILINA BENZATINA.
b) droga mais usada para controle da coréia HALOPERIDOL
c) anti-inflamatório de escolha para FR com cardite PREDNISONA.
405
4- Quais os fatores que promovem acidez gástrica no RN?

GRANDE QUANTIDADE DE LACTOSE NO LEITE MATERNO, ACIDOFILOS BIFIDIS.
5- O que é diarreia colerética? Explicar por que ocorre.

Ocorre ileite IMPEDINDO A REABSORÇÃO dos AC. Biliares, INDO PARAR No intestino
grosso, sofrendo hidroxilação gerando abd, ABD ATIVA AS CRIPTAS SECRETORAS
CAUSANDO A DIARRÉA POR ABD.
1- Paciente com ARJ pauciarticular será submetido à aplicação de etarnecept. Cite 2 exames
necessários a serem feitos antes e por que.
TGO
TGP
DEVE SER REALIZADA PARA AVALIAR FUNÇÃO HEPÁTICA, POIS A DROGA POSSUI
METABOLISMO HEPÁTICO.
2- Se uma criança está no limite de risco para alta estatura e na média para peso, avalie
segundo suas relações corpóreas:Pe:90 X Pp:50
NORMAL PARA IDADE
RISCO DE ALTA ESTATURA
c) comparando pP X Pe
TENDENCIA A ALTA ESTATURA (LONGELINEA)
3- Dê 3 sinais clássicos de raquitismo explicando onde se manifesta e por que?

CRANIOTABES: AMOLECIMENTO E DIMINUIÇÃO DA ESPESSURA DOS OSSOS DO
CRÂNIO.
ROSÁRIO RAQUÍTICO: ENGROSSAMENTO DA JUNÇÃO COSTO ESSTERNAL
PUNHO DE BONECA: ENGROSSAMENTO DAS METAFISES NOS OSSOS DO PUNHO

POR UM DEFEITO DE MINERALIZAÇÃO
4- Quais os hormônios envolvidos na morfogênese da glândula mamaria e onde são

produzidos?
5- Qual o direcionamento do shunt na T4F e por que?

DIREITA PARA A ESQUERDA, OCORRE DEVIDO A UMA OBSTRUÇÃO NA SAÍDA DO
VENTRICULO ESQUERDO.
406
1- Dê 3 adaptações do aparelho bucal para facilitar a expressão/sucção do RN e diga onde

estão.***************************
GENGIVA DENTILHADA
COLCHONETES DE SUCÇÃO
DOBRAS DE MAGITOT
2- Dê 3 fatores implicados na gênese do Diabetes Mellitus tipo 1

AUTO ANTICORPOS, HLA, FATORES VIRAIS.
3- Dê 3 drogas (nome da droga) utilizada no SEI na crise aguda de asma e diga como atuam.
BEROTEC: BRONCODILATADOR
ATROVENT: INIBEM A BRONCOCONSTRIÇÃO
DEXAMETASONA (DECADRON): EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO.
4- Dê os agentes por faixa etária responsáveis pela pneumonia bacteriana

5- Se uma criança com CIV apresenta sinais de ICC dê 3 drogas de uso ambulatorial para
controlar os sintomas
DIGITÁLICOS, FUROSEMIDA, E DOBUTAMINA.
1- Explicar o que é
a) homeorrexis
b) aceleração secular
2- Por que não podemos utilizar 02 sem saber o diagnóstico exato em um RNPT cardiopata?
Qual a droga profilática dessa situação?
DEVIDO A PROGRESSÃO PARA DISPLASIA BRONCO PULMONAR.
3- Por que podemos usar Sulfato Ferroso profilático continuamente durante anos em crianças
sem que haja risco de hemossiderose?
PORQUE EXISTE A SATURAÇÃO DA TRASNFERINA, ASSIM QUE A TRANSFERINA
(ENZIMA QUE TRANSPORTA FERRO DO ENTERÓCITO PARA O SANGUE) ESTÁ
SATURADA, O FERRO SE MANTEM NO ENTERÓCITO, E ASSIM QUE O ENTERÓCITO
TERMINA SEU CICLO DE VIDA, ELE É DESCAMADO E ELIMINADO.
407
4- Cite 3 efeitos do uso de corticoterapia sistêmica relacionados à osteoporose e perda óssea

em paciente com doença auto-imune
BAIXA ESTATURA, AUMENTO DA PA, DESENCADEIA GLAUCOMA.
5- Neonato de 20DV com FR=70, retrações inter e subcostais, afebril. RX mostra apenas
hiperinsuflação.
a) HD com agente etiológico.
PNEUMONIA. AGENTE ETIOLÓGICO: CLAMÍDIA.
b) antibioticoterapia empírica inicial.
MACROLÍDEO.
1- Dê 3 vacinas que não tem partículas do agente causador da doença e por que.
BCG -> PRODUZIDA COM O MYCOBACTERIUM BOVIS (DOENÇA MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS).
DIFTERIA
TÉTANO
AMBAS VACINAS SÃO PRODUZIDAS COM EXOTOXINA DO AGENTE, POIS ESTAS
POSSUEM TROPISMO COM TECIDOS.
2- O que é diarreia por AGH? Dê um exemplo de doença em que pode ocorrer.
3- Por que é desnecessária a suplementação de F para o lactente jovem em nossa região e

dê 2 efeitos do excesso do mesmo para a criança
DEVIDO A AGUA FLUORETADA QUE A MÃE TOMA, SEU EXCESSO PODE CAUSAR,
MANCHAS NOS DENTES E EXOSTOSE CORNEA
4- Quais os critérios Major e Minor utilizados para diagnóstico presuntivo de FR?

Como utiliza-los para diagnosticar a doença?
MAIORES ARTRITE, CARDITE, COREIA, NODULOS SUBCUTANEO E ERITEMA
MARGINADO.0
MENORES FEBRE, ARTRALGIA, ALTERAÇÃO NO ECG, ALTERAÇÃO PROVAS
FUNCIONAIS,
5- Quais os mecanismos de ação de:

a) lactoferrina
b) siderofilina pouco saturada:
c) fibronectina: REGENERA CÉLULAS LESADAS.
d) adjuvante SUBSTANCIA NAO PROTEICA ADICIONADA A VACINA PARA AUMENTAR O
TEMPO DE PRODUÇÃO DE ANTICORPOS.
Criança de 18m, DN II, com tosse, febre e dispneia há 3 dias. Exame físico apresenta
hipomobilidade do HTE com FTV abolido em sua metade inferior, macicez à percussão e MV
abolido na mesma área.
408
1- Em relação ao caso acima diga:

a) qual a HD?
DERRAME PLEURAL. / PNEUMONIA
b) qual o agente etiológico mais provável?
PNEUMOCOCO / HEMÓFILO Dr. Dário
c) qual a antibioticoterapia empírica inicial?
PENINCILINA CRISTALINA.
2- Quais ao agentes etiológicos e antibioticoterapia específica (se indicada) para cada um:
a) difteria: CORYNEBACTERIUM DIFTERIAE – P. CRISTALINA.
b) coqueluche BORDETELLA PERTUSSIS – MACROLÍDEO
c) tétano CLOSTRIDIUM TETANI – P. CRISTALINA
d) epiglotite DIMINUIU A INCIDENCIA COM A VACINA HIB, QUE É PRODUZIDA COM
PARTICULAS DA PAREDE DO HEMÓFILO
3- Como caracterizar clinicamente paralisia facial central e periférica?

Definir paralisia facial de Bell.
PARALISIA FACIAL CENTRAL ACOMETIMENTO DO QUADRANTE INFERIOR CONTRA-
LATERAL A LESÃO CENTRAL COM PRESENÇA DE DESVIO DE RIMA E AUSENCIA DE
LAGOFTALM.
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA ACOMETIMENTO DO QUADRANTE SUPERIOR E
INFERIOR DO MESMO LADO DA LESÃO COM PRESENÇA DE DESVIO DE RIMA E
LAGOFTALM.
PARALISIA DE BELL PARALISIA FACIAL IDIOPÁTICA.
4- Dê os hormônios envolvidos na MORFOGENESE da glândula mamária e onde cada um é

produzido.
ESTRÓGENO – OVÁRIOS, PROGESTERONA – OVARIOS E PLACENTA, PROLACTINA –
ADENOHIPÓFISE.
5- Cite 4 indicações de corticoterapia na Púrpura de Henoch-Schoenlein
1- Faça o auxograma do hipotireoideo congênito de 4 anos não tratado e explique por que o
peso costuma estar acima da altura
2- Qual a importância da reação Ag-Ac cruzada em relação à FR?

SOMENTE 3 % DA POPULAÇÃO EXISTE ESTA RELAÇÃO CRUZADA COM A PROTEINA
M ENCONTRADA NA PAREDE DO STREPTOCOCCO CAUSANDO A FORMAÇÃO DE
AUTO ANTICORPOS, OCASIONANDO A FEBRE REUMÁTICA.
3- Dê a conduta de internação de uma criança com 15kg em estado de mal asmático
4- Dê 2 complicações precoces da Púrpura de Henoch-Schoenlein
409
5- Quais as vacinas que devem ser feitas no mesmo momento em uma criança de 13 meses
que chega à UBS virgem de vacinações?
BCG + HVB + SABIN + DTP + HIB + MGO C + PN10 + MMR
1- Em relação às doenças abaixo explicar se a mãe pode amamentar e qual o leite substituto
ou conduta a ser tomada para manter a amamentação:
a) mãe HVB+: MÃE PODE AMAMENTAR, CRIANÇA DEVE TOMAR VACINA + IG
HIPERIMUNE (UMA EM CADA BRAÇO).
b) RN com galactosemia: NÃO PODE AMAMENTAR, DEVENDO SER ADMNISTRADO
LEITE SEM LACTOSE OU LEITE VEGETAL.
c) RN com déficit primário de lactase: PRIMEIRAMENTE AMAMENTAR E OBSERVAR O RN,
SE APRESENTAR DIARRÉIA, SUSPENDER L.M. E ADMINISTRAR LEITE SEM LACTOSE.
d) mãe TB bacilífera: PODE AMAMENTAR, DESDE QUE USE PROTEÇÃO DURANTE A
AMAMENTAÇÃO, E SE MANTENHA LONGE DA CRIANÇA EM OUTROS PERÍODOS.
2- Apontar 3 alterações importantes do hemograma no LES avançado.

Dê 2 indicacoes de corticoides na D. de Kawasaki
3- Em relação ao hipotireoidismo congênito:

a) dar 3 sintomas/sinais de relevante importância para o diagnóstico clínico
ICTERICIA NEONATAL PROLONGADA, CHORO ROUCO, CONSTIPAÇÃO INTESTINAL.
b) onde normalmente é a sede da deficiência?
PRIMÁRIO (TIREOIDE)
c) como estarão TSH, T3 e T4?
NORMAL, OU DIMINUIDO. DIMINUIDO E DIMINUIDO.
4- O que é diarreia secretora por AGH e como trata-la?
5- Explicar o que é reação primária e reação secundária na formação de anticorpos.

REAÇÃO PRIMÁRIA -> PRIMEIRO CONTATO COM UM AG, E PEQUENA E LENTA
PRODUÇÃO DE ANTICORPOS.
REAÇÃO SECUNDÁRIA: SEGUNDO CONTATO COM UM AG (OU DOSE DE REFORÇO DE
CADA VACINA, EXISTE VACINA QUE SÃO 3 DOSES + A DOSE REFORÇO), QUE TEMOS
UMA PRODUÇÃO RÁPIDA E DURADOURA DE AC.
1- Explicar o que é diarreia por ABD e qual a conduta terapêutica.

SE POR ALGUM MOTIVO OS ÁCIDOS BILIARES NÃO RETORNAM PARA A CIRCULAÇÃO
ENTERO HEPÁTICA, ELES SEGUEM PARA O INTESTINO GROSSO ONDE SÃO
HIDROXILADOS E FORMAM OS ABD, QUE SÃO IRRITANTES AS CRIPTAS INTESTINAIS
E AUMENTAM SUA SECREÇÃO CAUSANDO DIARRÉIA. A CONDUTA É USAR
QUELANTE E COMPLEMENTAR DIETA COM TECEME.
2- Fazer o auxograma de criança de 4 anos com déficit primário de GH isolado.
410
3- Por que não precisamos na nossa região suplementar o aleitamento materno nos primeiros
6 meses de vida com:
a) F: CRIANÇA ADQUIRE ATRAVÉS DA AGUA QUE A MAE BEBE, QUE JÁ É
FLUORETADA.
b) vitamina D DEVIDO AO SOL, ELE ATIVA O COLECALCIFEROL, HIDROXILANDO NO
FIGADO, E RIM, ATÉ FORMAR A FORMA ATIVA DA VITAMINA D.
c) vitamina K: PORQUE O RN POSSUI CAPACIDADE DE PRODUZIR VITAMINA K
ATRAVES DA FLORA BACTERIANA INTERAGINDO COM RESTOS PROTEICOS.
d) Zn ESTA EM QUANTIDADE SUFICIENTE NO LEITE MATERNO.
4- Se uma criança esta 10 percentis abaixo da media para peso e no limite para alta estatura
classifique-a:
a) olhando só para o gráfico do peso
c) comparando pP com pE
5- O que é:
a) leite em pó integral
b) leite em pó instantâneo
c) leite em pó modificado
d) biodisponibilidade de um nutriente
e) poder edulcorante de um nutriente
1- RN
a) 5 caracterisiticas que auxiliam na avaliação da IG
b) 3 reflexos arcaicos com explicação sumaria de como se obtem e a resposta esperada
REFLEXO DE PRESÃO PALMAR, REFLEXO DE MORO, REFLEXO DA MARCHA.
c) 3 alteracoes normais da pele do RN explicando-as (cor, localização, etc)
2- FR
a) critérios de Jones mais raros na infância (2)
ERITEMA MARGINADO E NÓDULOS SUBCUTÂNEOS.
b) o que significa PR prolongado na FR em fase aguda
DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO, DEVIDO A UM
BLOQUEIO.
c) anti-inflamatorio de escolha se houver cardite
PREDNISONA.
d) profilaxia secundaria = droga de escolha e finalidade
PENINCILINA BENZATINA, DIMINUIR A RECORRÊNCIA PARA CARDITE.
411
3- Raquitismo
a) o que é raquitismo vitamino-resistente?
b) por que ocorre engrossamento das metáfises ósseas?
POR PRESSÃO, DEVIDO A NÃO OCORRÊNCIA DA CALCIFICAÇÃO DO RECIDO OSSEO
QUE ESTA SENDO PRODUZIDO NAS METÁFISES E ACABA ACONTECENDO O
ACUMULO DESTE MATERIAL OSTEOIDE.
c) o que é BE distorcida?
IO=IC
4- Alimentacao infantil
a) 3 derivados do amido usados em alimentação infantil e composição
AMIDO EM PÓ + DEXTRINA EM PÓ = FARINHA DEXTRINIZADA
AMIDO EM PÓ + MALTOSE EM PÓ = FARINHA MALTADA
AMIDO EM PÓ
b) 2 fatores envolvidos na digestão de lipídeos
FATOR MECÂNICO (MOVIMENTOS PERISTÁLTICOS E PERISTÓLICOS), E FATOR
QUIMICO (ÁCIDOS BILIARES)
c) o que é dermatite enteropática
É UMA DOENÇA CAUSA PELA DEFICIENCIA DE ZINCO NAS CRIANÇAS.
5- Qual a importância do AG poli-insaturados de cadeia longa para o RN e qual o prejuízo ao

mesmo provocado pelos saturados de cadeia curta?
Dar um exemplo de cada.
A IMPORTÂNCIA DOS AGPCL SÃO A CAPACIDADE DE INDUZIR A FORMAÇÃO DE
MIELINA. EX. LINOLÉICO E LINOLENICO.
OS AGSCC SÃO VOLÁTEIS E AO CHEGAREM AO INTESTINO ADQUITEM TAL FORMA
QUE OCASIONAM UMA LESÃO NA PAREDE INTESTINAL OCASIONANDO
SANGRAMENTO OCULTO NAS FEZES. EX. ACÍDO BUTÍLICO.
1- Em relação à histologia da pele:

a) quais as camadas da pele?
DERME, EPIDERME E HIPODERME
b) a que estruturas estão anexadas as glândulas sebáceas?
AOS FOLÍCULOS PILOSOS
2- Dê 3 adaptacoes do aparelho bucal do RN para melhor sucção-expressão.

COLCHONETES DE SUCÇÃO, GENGIVA DENTILHADA, DOBRAS DE MAGITOT.
412
3- Na FR:
a) qual a túnica cardíaca mais acometida? VÁLVULA MITRAL, DEPOIS AORTICA.
(ENDOCÁRDIO)
b) qual o critério de Jones mais associado à cardite reumática? ERITEMA MARGINADO.
c) qual a droga de escolha para controle da coreia de Sydeham? HALOPERIDOL
d) num paciente com artrite manifesta qual o critério de Jones que não pode ser levado em
consideração para o diagnóstico de FR? ARTRALGIA.
4- Como estarão TSH, T3 e T4 no hipotireoidismo secundário?

Como diferencia-lo de hipotireoidismo terciário?
DIFERENCIAMOS ATRAVÉS DO TESTE DE TRH, OU SEJA, ADMINISTRAMOS TRH NO
PACIENTE, E DOSAMOS TSH, SE O TSH ESTIVER NORMAL (E NO INICIO ESTIVER
DIMINUIDO) DIGAMOS QUE O HIPOTIREOIDISMO É TERCIÁRIO, SE DOSAMOS TSH E
ELE CONTINUA DIMINUIDO, DIGAMOS QUE É SECUNDÁRIO.
TSH DIMINUIDO OU NORMAL, T3 E T4 DIMINUIDO.
5- Qual a diferença entre craneotabes e craneotabes congênito?

Onde se pesquisa cada qual?
CRANEOTABES SE PESQUISA NA ESCAMA DO OSSO OCIPITAL, ONDE SE FOR FEITA
PRESSAO NESSA REGIAO, SENTIMOS UMA CREPITAÇÃO SEMELHANTE A BOLA DE
PING-PONG.
CRANIOTABES CONGENITO, É PALPADO NA SUTURA E SENTIMOS UM LEVE
ABAULAMENTO, NADA COMPARADO AO SINAL DE RAQUITISMO.
1- Citar 2 auto-anticorpos na ARJ e seus respectivos significados

FAN + DETERMINA PRESENÇA DE ANTICORPOS ANTI NUCLEARES.
FR - É UM ANTICORPO CONTRA A PORÇÃO FC DA IGG, QUE POR SUA VEZ É UM
ANTICORPO. O FATOR REUMATOIDE E A IGG SE UNEM PARA FORMAR COMPLEXOS
IMUNES, DESENCADEANDO DOENÇAS REUMATOLÓGICAS.
2- Dar 3 exames geralmente utilizados para diagnóstico de TB e por que são inconclusivos na
infância
RX DE TÓRAX= RARAMENTE AS CRIANÇAS SÃO BACILÍFERAS E FORMAM
CAVERNAS.
PPD = NÃO PODEMOS LEVAR EM CONSIDERAÇÃO DEVIDO A IDADE X VACINA, POIS A
VACINA INTERFERE.
BK NO SUCO GÁSTRICO, JÁ QUE A CRIANÇA DIFICILMENTE ESCARRA.
413
3- Dê 3 doenças do RN que podem impedir o aleitamento materno e qual o tipo de leite a ser
utilizado em cada uma delas
GALACTOSSEMIA DAR LEITE SEM LACTOSE.
DEF PRIMÁRIA DE LACTOSE ADM L. M. , SE O RN EXPRESSAR DIARRÉIA,
SUSPENDER E ADMINISTRAR LEITE SEM LACTOSE.
FENILCETONÚRIA ADMNISTRAR LEITE COM BAIXA QUANTIDADE DE FENILANINA.
4- Fazer o auxograma de uma criança de 4 anos com BE familiar
5- Quais os agentes de meningite bacteriana nas respectivas faixas etárias?
1- RNT, parto cesárea, apresenta logo após o nascimento taquipnéia importante pelo que foi
medicado melhorando progressivamente nas primeiras 24hs.
a) melhor HD
TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO RECEM NASCIDO
b) 2 razoes para acometimento
PARTO CESÁREA
DIMINUIÇÃO DA REABSORÇÃO DE LÍQUIDO NO PULMÃO
c) terapia básico
HOOD/ CPAP NASAL/ VPP
2- FR
a) critérios de Jones menos comuns na infância
ERITEMA MARGINADO E NÓDULOS SUBCUTÂNEOS
b) critério de Jones que isoladamente é capaz de dar o diagnóstico de FR
COREIA
c) significado do ASLO aumentado na FR
SIGNIFICA QUE O PACIENTE ENTROU EM CONTATO COM O STREPTOCOCCO
d) significado do intervalo PR prolongado no ECG em fase aguda da FR
DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDIACO.
3- O que é:
a) epítopo: É AONDE O AG SE LIGA AO AC.
b) fração FC: FRAÇÃO DO AC QUE SE LIGA AO SISTEMA IMUNE.
c) hapteno SUBSTANCIA NAO PROTEICA QUE QUANDO ADCIONADA NA VACINA
AUMENTA A ESPECIFICIDADE DO ANTIGENO
d) adjuvante SUBSTANCIA NAO PROTEICA QUE QUANDO ADICIONADA NA VACINA
AUMENTA A CAPACIDADE DE PRODUÇÃO DE AC.
4- A vacina HiB veio reduzir drasticamente a incidência de 4 infecções graves produzidas pelo
agente. Qual?
MENINGITE, CELULITE NA BOCHECHA, ARTRITE SÉPTICA, LARINGITE (EPIGLOTITE)
414
5- Imunoglobulinas
a) qual a de maior PM? IGM
b) diferença entre Ig Standard e Ig Hiperimune? IG STANDARD É IG QUE NAO FOI
ATIVADA PARA NENHUM AGENTE ESPECÍFICO, IG PADRÃO. A IG HIPERIMUNE É
ESPECIFICA PARA UM AGENTE.
c) diferença entre Ig e Ac? IG É AQUELA QUE SE ENCONTRA NO LINFOCITO MAS QUE
AINDA NAO FOI ATIVADA, E O AC É UMA IG ATIVADA.
d) como e onde é formada a sIgA?
1- Por que não podemos administrar K na fase rápida e devemos fazê-lo na manutenção?
PORQUE DURANTE O PROCESSO DE DESIDRATAÇÃO OCORRE ACIDOSE LATICA E
ACIDOSE UREMICA, FAZENDO COM QUE AUMENTE HIDROGENIO FAZENDO CAIR O
PH, EM CONSEQUENCIA DISSO TEMOS UM AUMENTO DE HIDROGENIO E POTÁSSIO
(ACIDOSE E HIPERPOTASSEMIA). SE ADMINISTRAR POTÁSSIO NA FASE RÁPIDA
PODEMOS DESENCADEAR ALTERAÇOES CARDÍACAS.
CONFORME O PACIENTE VAI SENDO HIDRATADO, O RIM VOLTA A FUNCIONAR,
COMO O RIM NÃO TEM CAPACIDADE DE SEGURAR POTÁSSIO, O POTÁSSIO É
DEPLETADO, ENTÃO, POR ESTE MOTIVO, DEBEMOS ADMNISTRAR NA FASE DE
MANUTENÇÃO.
2- LES
a) auto-anticorpo mais especifico para o diagnóstico ANTI-SM
b) auto-anticorpo mais especifico para lesão renal ANTI-DNA
c) auto-anticorpo mais especifico para alterações neuropsíquicas
3- DM Tipo 1
a) 3 fatores envolvidos na gênese da doença
HLA, AUTO IMUNE, E VIRAL.
b) quais os corpos cetônicos da CAD
c) duas medidas salvadoras na terapia da CAD

REHIDRATAÇÃO E INSULINA (REGULAR E RÁPIDA)
4- Aponte o agente o antibioticoterapia se for indicada:

a) Angina de Plaut-Vincent FUSOESPIRILAR – P. CRISTALINA
b) Herpangina COXSACKIE A – MACROLÍDEO
c) Pneumonia atípica MYCOPLASMA – P. CRISTALINA
d) Epiglotite HEMÓFILOS - HIB
e) Coqueluche BORDETELA PERTUSSIS – MACROLÍDEO.
415
5- Se uma criança de 12 meses de idade vem à UBS virgem de imunizações, quais as

vacinas que deverão ser aplicadas nesse momento?
BCG + HVB + SABIN + DTP + HIB + PNO10 + MGO C + MMR
Criança de 1 ano apresenta-se com TSH baixo, T3 e T4L baixos. Não tomou BCG. Era
Malloney negativo e Schick positivo. PPD com 14mm de nódulo.
1- Em relação aos exames laboratoriais:

a) qual o diagnostico?
HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO
b) qual a sede da lesão?
HIPOTÁLAMO
c) como determinou a sede da lesão?
FAZENDO TESTE DE TRH, SE AUMENTAR TSH, SIGNIFICA QUE A DEFICIÊNCIA É
TERCIÁRIA.
2- Em relação aos Tests cutâneos:

a) precisa tratar qual doença?
DIFTERIA
b) qual a indicação vacinal?
TUBERCULOSE
3- Lactente de 9 meses, desnutrido grau II, apresenta febre, tosse, dispneia importante há 4
dias. Exame físico aponta assimetria torácica e dinâmica, abolição do FTV na metade inferior
do HTE, macicez e abolição do MV nas mesmas áreas.
a) provável HD
b) agente mais provável
c) feito o diagnóstico e supondo não haver compromisso cardíaco dê 2 drogas de uso inicial
nesse caso.
4- Criança de 9 anos apresentou amigdalite há 10 dias (SIC). Hoje vem ao SEI com queixa de
artrite migratória clássica.
a) exames para diagnóstico
ASLO, PROVAS INFLAMATÓRIAS, HEMOGRAMA COMPLETO, ELETROCARDIOGRAMA.
b) para que solicitaria o ECG e a Eletroforese de Proteinas?
O ECG SOLICITARIA PARA VERIFICAR A POSSIBILIDADE DE COMPROMISSO
CARDÍACO.
c) feito o diagnóstico e supondo não haver compromisso cardíaco, dê 2 drogas de uso inicial
nesse caso.
P. BENZATINA E AAS.
416
5- Criança de 6 anos dá entrada com trismus. Febre alta e toxemia presentes. Exame
neurológico normal. Vacinas em dia.
a) mais provável HD ABSCESSO PERI AMIGDALINO.
b) agente mais comum
c) conduta imediata INTERNAR PARA DRENAR.
1- Pneumonias
a) qual a diferença entre velamento e condensação?
VELAMENTO POSSÍVEL VER O PARENQUIMA (CORTINA FINA)
CONDENSAÇÃO NÃO É POSSÍVEL VER O PARENQUMA PULMONAR.
b) dar dois exemplos de opacidade
PNEUMONIA, DERRAME PLEURAL.
c) qual a provável causa de velamento?
2- LES
a) faixa etária e sexo de maior acometimento
SEXO FEMININO, ADOLESCENTES.
b) hemograma típico do LES avançado
PANCITOPENIA COM ANEMIA HEMOLITICA
c) repercussão mais comum sobre o RN de mãe lúpica não-controlada
VDRL+
3- DM Tipo 1
a) causa da desidratação DEVIDO O RIM TER QUE DILUIR O EXCESSO DE GLICOSE
PARA SER ELIMINADO.
b) origem dos corpos cetonicos PARTEM DA QUEBRA DOS ACIDOS GRAXOS.
c) causas de emagrecimento PORQUE OCORRE NEOGLICOGENESE COM PROTEÓLISE
E LIPÓLISE.
d) causa da polifagia A GLICEMIA ELEVADA AUMENTADA FAZ O PACIENTE
EMAGRECER POR QUEIMA DOS DEPOSITOS DE LIPIDIOS DOS ADIPOCITOS, ASSIM, O
PACIENTE COMEÇA A SENTIR FRAQUEZA POR FALTA DE ENERGIA, E SENTE FOME.
e) causa da poliúria DEVIDO AO AUMENTO DE GLICOSE NO SANGUE, ELA PRECISA
SER DILUIDA PARA SER ELIMINADA PELO RIM. QUANTO MAIOR A QUANTIDADE DE
GLICOSE QUE CHEGA NOS RINS, MAIOR TERÁ QUE SER A QUANTIDADE DE AGUA
PARA QUE SEJA FILTRADA E ELIMINADA. EFEITO SOMOGLI: HIPERGLICEMIA MATINAL
DE REBOTE A UMA HIPOGLICEMIA NA MADRUGADA. EFEITO ALVORECER: PICO DE
GH DE MADRUGADA AUMENTA A GLICEMIA RESULTANDO EM HIPERGLICEMIA
MATINAR. APLICAR NPH UM POUCO MAIS TARDE.
417
4- Grupos de vírus ou vírus responsável por:

a) bronquiolite VRS
b) epidemias de gripe INFLUENZA
c) laringite estridulosa PARA-INFLUENZA
d) herpagina COXSACKIE A
e) MNI
5- Criança de 3 anos dá entrada com dispneia importante, MV+ com roncos e sibilos
expiratórios, TIC e subdiafragmatica, sem cianose, deambulando
a) diagnóstico nesse momento
b) terapia no SEI com doses
c) após as condutas adequadas a criança não melhor da dispneia e, embora esteja em
insuficiência respiratória grave tem que ser internada na enfermaria. Qual o diagnostico
agora?
d) 3 itens mais importantes de conduta na enfermaria
Dr. Dário
418
TESTES SOBRE CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO.
1-Em relação ao desenvolvimento físico aponte a incorreta:

a-se o PC de uma criança de 6M está pouco acima do p5 e ela vem se desenvolvendo
normalmente,muito provavelmente a mesma é normal.
b-na DNIU o peso e estatura de um RN sofrem redução maior que o tamanho do crânio.
c-a maturidade dos orgãos é diretamente relacionada com o Pn.
d-o PC de uma criança com 1A é semelhante ao PT.
e-o PC aumenta de 3 a 4cm no segundo semestre.
2-Em relação ao crescimento na vida IU aponte a incorreta:

a-é fácil diagnosticar e interpretar a causa do RCIU
b-são vários os fatores que podem interferir com o crescimento nessa fase.
c-podemos dividi-lo em período embrionário e período fetal
d-a criança multiplica-se muito mais em massa que em estatura
e-todas corretas sm exceção
3-Aponte a incorreta:
a-uma criança de 12A com peso superior a 2DP da média e p90 de estatura provavelmente
tem IO avançada
b-a criança acima provavelmente tem uma doença endócrina.
c-supondo que essa criança tenha uma ddp maior que 30 em favôr do peso pode ser ue seu
pênis pareça pequeno por ser embutido.
d-uma jovem de 14A que já apresentou menarca há 2A e agora está em amenorréia
deve,antes de mais nada,fazer um TIG
e- a carência de Fe com ou sem anemia,pode alterar o desenvolvimento mental à partir do
segundo ano de vida.
4-Uma criança que aos 3M não seorri e não manifesta de alguma maneira sensação de
alegria,satisfação ou insatisfação,mesmo com a mãe,é candidata a apresentar no futuro:
a-idiotia amaurótica familiar b-cretinismo autismo d-PC e-nda
5-Numa curva de Gauss o espaço compreendido entre -1DP e +1DP representa quanto por
cento da amostra?
a-68% b-35% c-95% d-99,7% e-99,9%
a-durante os primeiros dias de vida o peso do RN sofre um decréscimo de 6 a 10%
b-num RN o nível de IgG é um pouco superior aos níveis maternos.
c-Um RNT normal triplica de peso com 1A
d-aos 2A a criança tem cerca de 1/3 da estatura final
e-pés relativamente chatos,pernas encurvadas,discreta lordose,abdomem proeminente e
marcha insegura são características normais da postura de uma criança de 2A de idade.
a-a obesidade entre 5-10A é mau prognóstico quanto a peso elevado no futuro
b-nessa faixa de idade a criança obesa responde bem à farmacoterapia
c-os primeiros dentes decíduos a irromperem na criança são os IIMMII
d-somente aos 7A a criança apresenta acuidade visual 20/20
e-o relfexo de Moro não está mais presente a partir do 6M de idade.
419
a-o crescimento somático,genital e neural tem relação inversa com o crescimento linfóide
b-para bem avaliar o crescimento de uma criança precisamos:P e E ao nascer;P e E no
momento da avaliação; história anterior do crescimento da criança;anamnese a padrão
gráfico do crescimento
c-o padrão brsileiro utilizado até o momento apara avaliação do crescimento da população
infantil é o da classe IV de Santo André-SP
d-herança,fatores endócrinos,ambientais e nutritivos interferem com o crescimento.
e-menina de 10A com queixa de BE apresenta-se entre a média e -1DP:deverá ser
encaminhada ao dermatologista.
9-Qual das seguintes patologias não se caracteriza por BE?

a-Morquio b-Turner c-Marfan d-Hurler e-Acondroplasia.
a-na acondroplasia a BE é do tipo rizomélico
b-na puberdade precoce a BE é por soldadura precoce das cartilagens de conjugação
c-um menio de 2A que ao ser levado ao médico para exame não permite a aproximação
começando a gritar,deve ser imediatamente imobilizado e examinado rapidamente sem
maiores delongas
d-o indício mais marcante da puberdade masculina é o aumento do tamanho do pênis
e-vitaminas,proteínas,HC,lipídios,oligoelementos são todos necessários para um adequado
cresciemento e desenvolvimento
11-Analise o seguinte auxograma: IA=IP e ambos muito abaixo da IC. IM=IC .IO muito abaixo
da IC.
Melhor HD:
a-BE hipofisária b-BE primária c-BE hipotireoidiana d-BE por acondroplasia e-gargulismo
12-Menino de 5A está sendo examinado pela primeira vez.Sua altura está no p.5 . O exame
físico é normal.Não há medidas anteriores.A mãe refere que sempre foi "miúdo".Melhor
conduta?
a-tranquilizar a mãe dizendo que,definitivamente, o menino irá crescer adequadamente
b-retôrno em 6-12M para reavaliação de parâmetros
c-solicitar IO d-dosar T3 e T4 e-fazer testes de estímulo com GH
13-Uma das características do crescimento nos primeiros 6M de vida é o maior acréscimo

proporcional de:
a-água b-lipidios c-proteínas d-HC e-sais minerais
14-Menina assintomática de 15A tem amenorréia primária.A telarca ocorreu aos 14A .Ela
vem crescendo 5cm/A.O exame físico revela peso no p3 e relação P/A adequada.As mamas
estão no estágio III de Tanner e,os pelos pubianos no II.O exame ginecológico foi normal.A
história revela que a mãe apresentou menarca aos 16A.Melhor HD:
a-anorexia nervosa b-atraso de menarca familiar c-disgenesia gonadal
d-hipotireoidismo e-deficit isolado de gonadotrofinas.
420
15-Ainda em relação à adolescente do caso anterior diremos que:exceto:

a-como ajovem já se encontra em inicio de puberdade ficam afastadas as hipoteses de
disgenesia gonadal e carência de gonadotrofinas.
b-a boa relação P/A afasta a hipotese de anorexia nervosa porque neste caso o peso estaria
bem abaixo da estatura,
c-no hipotireoidismo a VC é baixa e o dela é praticamente normal.
d-a menarca ocorre em média 2 a 3A após a telarca e,portanto,nesta jovem deverá ocorer por
volta dos 16A
e-todas corretas.
16-Um adolescente saudável de 16A está com mamas bem aumentadas há 3A.O seu
diagnóstico é ginecomastia da adolescência.Melhor conduta.
a-administrar citrato de clomifeno b-admininistrar dihidrotesto
c-administrar danazol d-subemete-lo a cirurgia plástica.
e-observa-lo por mais um ano.
17-Em relação à ginecomastia da adolescência diremos que exceto:

a-cerca de 60% dos jovens apresentam algum grau que,por vezes,chega a comparar-se com
mamas femininas até estágio III ou IV de Tanner
b-é um fenomeno transitório devendo desaparecer no máximo até 2A
c-parece ser devido a uma sensibilidade exagerada aos hormônios da puberdade ou
diminuição da relação testo/estrógeno
d-quando ultrapassa o tempo previsto devemos investigar uso de drogas
ilicitas,espironolactona,digoxina,antihipertensivos,hormônios,falência testicular,distúrbios da
tireóide ou doenças gonadais.
e-todas corretas.
18-Em relação às cartilagens de crescimento diremos que exceto:

a-sua regulação no período embrionário é regida por forças intrínsecas geneticamente
determinadas e não conhecidas.
b-durante o período fetal a regulação é hormonal ficando a cargo do GH e do TSH
c-parece que o TSH age mais sobre a cartilagem distal que proximal.
d-o T3 e T4 aumentam a dimensão dos condrócitos e o GH aumenta a proliferação dos
mesmos.
e-todas corretas,
19-Ainda em relação às cartilagens de conjugação são verdadeiras exceto:

a-o T3 e T4 ativam a reabsorção de cartilagem ,aumentam o acréscimo de Ca,aumentam a
dimensão dos condrócitos e,no total,aceleram o processo de maturação das mesmas
b-podem ser considerados no conjunto como "orgão de crescimento do ser humano" mas,não
tem as mesmas características individuais.
c-hormônios sexuais em baixas doses potencializam a ação do GH sbre a proliferação das
mesmas
d-a vita D (24,25 OH-D3) aumenta diretamente a atividade de incorporação de sulfato de
timidina nos condrócitos.
e-todas corretas.
421
a-toda força mecânica exercida contra o eixo de cartilagem de conjugação diminui o
crescimento longitudinal e alarga a espessura
b-caracteristicamente através dos séculos,os filhos conseguem estatura final,em média,maior
que a dos pais,
c-se um agravo diminui a VC,quando curado,a VC acelera até a recanalização para depois
voltar ao valor compatível com a idade e canal de crescimento da criança
d-hormônios sexuais em altas doses inibem a proliferação da cartilagem de conjugação e
provocam soldadura precoce.
e-todas corretas.
21-Menina de 11A apresenta corrimento vaginal persistente que não cede com tratamentos
locais.O exame mostra presença de nódulo mamário,algum pelo pubiano e peuena
quantidade de corrimento vaginal hialino e inodoro.6 esfregaço vaginal mostra muitas células
epiteliais,raros polimorfonucleares,muitos bacilos gram-positivos .O pH vagina é = 4.Aponte a
incorreta.
a-esta menina está claramente em inicio de puberdade e o corrimento vaginal descrito é
normal.
b-esse corrimento reflete a estimulação da mucosa vaginal pelo estrógeno
c-de qualquer form há indicação de creme de estrógeno local.
d-o tratamento deve basear-se apenas em informações sobre a nova fase da vida pela qual a
criança irá passar e noções gerais de higiene íntima.
22-Em relação aos fatores genéticos de crescimento são verdadeiras exceto:

a-a herança parece ser poligênica com 3 pares de alelos em cromossomos diferentes
b-a interpretação mendeliana acima não explica a variação sexual da estatura
c-quanto mais cromossomos sexuais um paciente apresente maaior a estatura.
d-quando o meio é heterogênio ou desfavorável a fidelidade que é eficaz até cerca de 80-90%
do valor teórico esperado pode cair até 60%
e-todas corretas sem exceção.
23-Certos efeitos do meio podem interferir na herediatriedade e perpetuar-se por gerações

simulando efeito genético.A esse fenomeno chamamos:
a-raça b-etnia c-geração d-acelerção secular e-homeorrexis
24-Em relação às ácões hormonais sobre o crescimento diremos que exceto:

a-o GH não age diretamente sobre as artilagens de conjugação e sim através de SM (IGF)
b-os hormônios da tireóide são indispensáveis para o crescimento mas só agem em conjunto
com o GH
c-a administração de hormônios tireoidianos em hipotireoideos tem efeito extraordinário sobre
o crescimento mas não exercem ação benéfica em eutireoidianos
d-normalmente sob efeito de hormônios da tireóide os ossos mais amadurecem que se
alongam
e-todas corretas
422
25-Ainda sobre os efeitos dos hormônios no crescimento diremos que são verdadeiras
exceto:
a-hipotireoideos graves,mixedamatosos,não tratados,sequer chegam a 1m de E final.
b-a parada de crescimento por ação de hormônios sexuais coincide com o est'gio V de
Tanner em ambos os sexos.
c-o hiperandrogenismo ou hiperestrogenismo de quaisquer natureza aceleram muito mais a
maturação esquelética que o alongamento dos ossos e a estaura final estará prejudicada.
d-todas corretas.
26-Em relação aos fatores nutritivos e crescimento diremos que exceto:

a-embora todos os nutrientes sejam importantes a carência mais prejudicial ao crescimento é
a de proteínas animais.
b-o fornecimento compensador de nutrientes para um DN só é realmente eficaz quando feito
precocemente
c-a carência de Fe parece influenciar mais o desenvolviemnto mental que o físico com inicio
das manifestações à partir do início do segundo ano de vida.
d-é dificil isoalr a influência de fatores socio-econômicos da carência nutricional.
e-todas corretas.
27-É conhecido o fato de que crianças com carência afetiva grave tem prejuízo do
crescimento.Parece que nesses casos há rebaixamento da síntese de determinados
hormônios da criança:
a-DHA e DHEA b-GH e IGF c-T3 e T4 d-Estradio e Testo e-nda
28-Em relação ao crescimento prenatal diremos que exceto:

a-a massa do ser humano multiplica-se por 440.000.000
b-a estatura mutiplica-se por 3850
c-do nascimento até a vida adulta tanto o crescimento como o peso aumentam muito mais
que na vida pré-natal
d-com 6M de gestação o feto já alcançou 70% da sua estatura mas apenas 25% do seu peso
e-todas corretas sem exceção
29-Um feto normal no sétimo mês de gestação terá:

a-35cm e 1080g b-30cm e 9oog c-45cm e 2kg d25cm e 1,5kg e-nda
30-Em relação ao desenvolvimento embrionário são corretas exceto:

a-os batimentos cardíacos iniciam-se na 4a S.
b-o fechamento do forame oval e do CA é imediatamente pós natal
c-a partir do quinto mês aparecem os alvéolos pulmonares
d-a excreção biliar começa na 12a Semana
e-todas corretas
31-Em relação à ação hormonal sobre o crescimento in útero diremos que exceto:
a-o GH é produzido pela hipófise fetal à partir da 9a Semana
b-o GPLC é secretado pelo lado materno da placent ,não a atravessa e,parece agir por ação
nutritiva sobre a mesma.
c-T3 eT4 não atravessam a placenta e são secretados pelo feto a partir da 10a Semana
d-d-a insulina não atravessa a placenta,é produzida pelo feto e,regula a síntese proteica com
aumento ponderal de células fetais.
e-todas corretas.
423
32-Podem provocar BE exceto:

a-DN placentária b-mãe diabética c-infecções IU d-anomalias constitucinais do concepto
33-Para avaliar a estatura de uma criança teremos de conhecer que exceto:

a-antes dos 3A é melhor medir deitado b-após os 3A devemos medi-las de pé
c-com 2A a criança tem aprosimadamente metade da estatura final em adulto
d-com 1A a criança tem o dobro da estatura ao nascer.
e-a criança dobra de peso com 5M de idade.
a-a relação diâmetro biacromial/diâmetro biílaco é um indicador de maturação sexual
b-essa mesma relaçào é um bom índice morfológico masculino e feminino
c-no RN o PC é maior que o PT e esses es ses valores se igualam próximo a 1A de idade
d-a medição da espessura das dobras cutâneas é um bom indicador de diferença de sexos
e- a IO é um indicador satisfatório de maturação biológica.
35-Em relação à maturação óssea diremos que exceto:

a- o primeiro osso do carpo a sofrer ossificação visível ao RX é o grande osso e o último o
pisiforme
b-o RX convencional para IO é da mão e punho esquerdos
c-caracterizam a maturação óssea do adolescente a ossificação das cartilagens de
conjugação.
d-todas corretas.
36-Em relação aos gráicos de estatura e peso diremos que exceto:

a-estatura normal é a que está situada entre os percentis 2,5 e 97,5
b-uma criança com risco de BE está entre os percentís 2,5 e 10 mas é normal.
c-se uma criança está abaixo do p.2,5 tanto para altura como peso diremso que é
hipossômica mas não desnutrida.
d-a criança acima tem uma relação corpórea harmônica.
37-Se uma criança apresenta várias alterações e deformidades esqueléticas e estatura

abaixo do p2,5 diremos que apresenta:
a-BE distorcida b-BE desproporcional c-é preciso conhecer o peso para falar algo a
respeito
d-nda.
38-Em relação à dentição diremos que exceto :

a-os primeiros dentes a irromper são os IIMMII
b-os últimos dentes decíduos a irromper são os segundos pre-molares superiores.
c-a primeira dentição conta com 20 dentes.
d-a segunda dentição tem início por volta dos 6A quando a aparece a substituição dos
incisivos e caninos na mesma ordem que apareceram na primeira dentição
e-os primeiros pre-molares superiores são principais dentes da primeira dentição.
424
39-Em relação ao DNPM da criança diremos que exceto:

a-o contrôle do esfincter anal é anterior ao vesical.
b-a partir de 11M a criança já é,geralmente,capaz de beber pelo copo
c-desde muito cedo,quase que do nascimento,a criança já capaz de sorrir reativamente.
d-são raras as crianças que desde o nascimento são capazes de sustentar a cabeça.
e-a maior parte das crianças a partir dos 7M já é capaz de movimentar-se em pé agarrada
aos móveis
40-A ejaculação noturna espontânea:

a-só aparece em adultos com patologia do SNA b-é um sinal de puberdade no menino
c-só aparece em adultos privados de atividade sexual durante anos.
d-é patológico em qualquer idade e-não existe tal fenomeno
41-Em relaçõ à VC diremos que: exceto:

a-de 0 a 2A mais ou menos, há um perío de VC alta
b-de 3 a cerca de 12A há um período de VC relativamente constante de uns 5cm/A
c-na adolescência o ser humano ganha mais em peso que altura
d-na puberdade a VC sobe até para mais do dobro da VC do paríodo anterior.
42-Se uma BE se deve a diminuição da relação SS/SI a causa deve ser:

a-encurtamento rizomélico de MMII b-encurtamento mesomélico de MMII
c-alongamento de MMII d-encurtamento acromélico de MMII e-encurtamento de coluna
a-uma relação corpórea é disarmônica quando a ddp entre P e E é superior a 30 percentís
b-quando a diferença entre tais percentís é entre 30 e 60 diremos que há uma tendência
c-qundo uma criança com BE tem IP e IE (ou IA) muito próximas diremos que é
proporcionada
d-todas corretas sem exceção
a-DN,raquitismo,escorbuto são exemplos de distrofia por deficiência
b-uma distrofia primária é devida a deficiência ou excesso de ingestão de nutrientes
c-uma distrofia secundária é devida a ingesta adequada mas incorporação inadequada de
nutrientes pelo organismo.
45-Adolescente masculino 13A6M,G2P1.pE=25 e pP=25,exame físico sem alterações,VC no

último ano=
5cm/A,procura o médico porque é o mais baixo da turma da escola.Altura do pai no pE=50 e
mãe p75.Menarca materna aos 14A.Indiue a correta.
a-retardo puberal
b-maturador tardio por se afastar da média populacional do início da puberdade.
c-VC não é compatível com o estágio puberal
d-o caso merece ser investigado pelo fato do adolescente estar no estágio G2 e P1
e-como já está na fase de aceleração do estirão puberal,logo mudará de percentil de altura.
425
46-É considerado normal a seguinte sequência ma maturação sexual feminina;

a-telarca-pubarca-menarca b-pubarca-telarca-menarca c-menarca-pubarca-telarca
d-telarca-menarca-pubarca e-menarca-telarca-pubarca
47-Em relação à BE na adolescência é incorreto:

a-o atraso na IO está associado,geralmente,a melhor prognóstico de estatura final.
b-VC abaixo do normal implca na investigação de possível patologia
c-estágios adiantados de maturação sexual estão associados com pior prognóstico de
estatura final
d-a VC está relacionada à IC e não à maturação sexual.
48-Menina de 9A apresenta queixa de retardo do crescimento estatural percebido na fase

escolar por comparação com colegas.Há dois anos mediu 115cm.Tem excelente rendimento
escolar.De patologias intercorrentes apresentou deficit auditivo bilateral diagnosticado aos 3A
e malformação renal com funçao renal normal.Pn=2,8kg e Hn=46cm.Mãe apresentou
menarca aos 13A tem 156cm e o pai 168cm.Ao exame físico; P=32 kg (pP=50) A=ll9cm
(abaixo do p3).PA=100/60.Sem alterações morfológicas evidentes mas com presença de
nevos pgmentares em tronco e braços.Genitais femininos típicos,pré-púberes.HD mais
provável entre as abaixo?
a-BE com atraso de crescimento de provável etiologia sindrômica (Turner),sendo necessário
afastar doença associada (hipotireoidismo adquirido)
b-BE com VC normal de provável etiologia não sindrômica,sendo preciso afastar
hipotireoidismo adquirido
c-BE com crescimento normal por provável Turner mas desnecessário pesquisar patologia
associada
d-BE familial sendo desnecessário pesquisar qualquer doença associada
e-BE constitucional (maturação lenta) sendo desnecessário pesquisar qualquer doença
associada.
49-Dentre as faixas etárias abaixo qual apresenta a etapa de desenvolvimento mais

adequada?
a-4M- postura de decúbito dorsal,pernas e braços fletidos.cabeça lateralizada.
b-5M -reflexo de Moro
c-6M -engatinha
d-9M -responde de forma diferente a pessoa familiar e estranhos
e-11M-senta-se somente com apoio.
50-De acôrdo com o desenvolvimento linfóide é raro encontrarmos no primeiro ano de vida:
a-laringite b-OMA c-pneumonia d-bronquiolite e-amigdalite purulenta
51-A mãe de uma criança de 15M preocupa-se com a falta de apetite e com o peso da
criança.Há 3 meses ela ganha 300g/M e se mantém no pP=50.Ex.físico normal.Conduta?
a-hemograma completo e PPF b-Urina I + urocultura
c-elaborar um cardápio hipercalórico para a criança.
d-traqnuilizar a mãe porque além de ser comum certa inapetência nessa idade,os parâmetros
e exame físico são totalmente normais.
e-prescrever polivitamínico com ferro.
426
52-Dos seguintes dados abaixo é verdade;

a-a menarca ocorre cerca de 2A após a telarca
b-pubarca é o primeiro sinal de desenvolvimento sexual feminino
c-a VC máxima ocorre cerca de 1A após a menarca
d-a idade média da menarca é 14A
e-a idade média da telarca é de 12A
53-Lactente de 10M senta-se sozinho sem apoio,faz movimento de pinça com o polegar e o
indicador,responde ao som do nome,mas,segundo a mãe,ainda não anda com apoio apenas
ficando de pé.
Melhor conduta:
a-encaminhar à estimulação essencial b-observação com revisão aos 12M
c-investigar paralisia cerebral d-prescrever choque de vitamina D e-nda
a-o RNT normal perde até cerca de 10% do Pn nos primeiros dias de vida.
b-ao nascer a fontanela posterior geralmente se encontra fechada e a anterior se fecha com
cerca de 10M
c-dos 2 aos 8A,o ganho ponderal médio é de 2 a 2,5kg/A
d-os reflexos primitivos dependem da mielinização
e-no primeiro ano de vida a criança saudável cresce cerca de 25cm
55-Em relção ao DNPM qual equivale mais corretamente para um lactente com 10M de vida?
a-quando sentado permanece firme,pequena objetos pequenos com dedos em pinça,troca
passos apoiado em móveis,bate palminha,fala "mama" e "au-au" (específicos),não consegue
empilhar cubos.
b-mnipula objetos trocando-os de mãos,anda bem,fala 5 palavras,bate palminhas.
c-põe-se senatdo,suporta parcialmente o corpo sobre as pernas,faz uma torre de 8 cubos.
d-sentado por poucos minutos,não consegue pegar objetos com uma mão nem passa-los de
uma para outra, dá gritinhos estridentes,não fala nenhuma palavra.
e-nda
56-Criança de 6A,feminino,vem à consulta com ueixa de BE notda pelos pais há 2A.Familia

de boas condições sócio-econômicas,dieta adequada e a criança nunca apresentou
morbidade importante.P=20kg (pP=25-50) a A=108 (pE= entre 10-2,5).Pai com 180cm e mãe
com 155cm.A mãe traz receita de um ano atrás onde consta P=17,8kg e
A=102,6cm.Conduta?
a-hemograma,urina-I,glicemia de jejum,PPF e IO
b-IO e avaliar VC por 6M
c-cariótipo pois pode ser BE por Turner
d-solicitar dosagem de hormônios tireoidianos e GH
e-tranquilizar familia e acompanhar a VC
57-Os homens em média são 12 a 13cm mais altos que as mulheres.Esta diferença deve-se
a:
a-não tem relação com o desenvolvimento puberal.
b-somente ao estirão do crescimento puberal mais tardio no sexo masculino
c-somento ao pico da VC maior no estirão masculino
d-um maior crescimento durante toda infância e puberdade no sexo masculino
e-tato ao estirão de rescimento puberal mais tardio quanto ao pico de VC maior no sexo
masculino.
427
58-Menino de 14A consulta porque não cresce como os irmãos.Referem que sempre foi
menor que as crianças da mesma idade,tem boa alimentação e atividade fisica
adequada.Nega queixas e desaceleração do crescimento.sem história de intercorrências
gestacionais ou perinatais.Pesou 2,3kg e mediu 47cm.Teve DNPM normal.Estatura da
mãe=160 e pai=172cm.Menarca da mãe aos 15A e pai teve inicio da barba aos
17A.Apresenta-se com 45kg (pP=15) e l,50cm(pE=3).Exame físico sem alterações.IO=11A (a
mãe trouxe).
Melhor HD?
a-BE familiar b-deficit de GH c-DN crônica d-hipogonadismo hipogonadotrófico
e-atraso constitucional do crescimento e desenvolvimento (maturação lenta)
59-Lactente nascido a termo com 3kg e 50cm vem a consulta de puericultura aos 5M.está
com 6,5kg e 63cm.O PC=42cm.reflexo de prensão palmar,sucção,marcha reflexa e Moro
ausentes.Firma a cabeça quando colocado sentado mas não fica sentado sem apoio.Dorrí e
tem curiosidade sobre o ambiente.Em relação a ele podemos dizer que exceto:
a-crescimento e desenvolvimento normais b-os reflexos citados deveriam estar presentes
c-o desenvolvimento motor está atrasado para a idade
d-as medidas de peso e estatura estão abaixo do esperado e-o PC está aumentado e deve
ser observado.
60-Em uma consulta de rotina,detectou-se que um adolescente de 13A estava com sua
estatura e peso entre os percentís 5 e 10 (NCHS) e Tanner G2P1.O melhor critério para
acompanhamento é:
a-VC b-dosagens de T3,T4 e TSH c-controle anual da IO d-dosagem do GH
e-dosagens de Ca,P e F.Alcalina
61-Lactente de 3M não sustenta a cabeça.Nasceu a termo banhado em mecônio após TP de

30h com Pn de 2,8kg e 49cm..Ao exame,de prono a criança levanta a cabeça
momentaneamente e sorrí;apresenta semiflexão dos cotovelos e pronação dos
antebraços,flexão de punhos e dedos;reflexo tonico-cervical assimétrico;reflexo de Moro e
reflexos profundos nos 4 membros exacerbados.Nesta situação devemos informar a mãe que:
a-está dentro dos limites do aceitável para DNPM e que necessita estimulação em casa.
b-apresenta um distúrbio do DNPM decorrente de provável asfixia perinatal e que necessita
de acompanhamento multiprofissional.
c-que apresenta um distúrbio do DNPM por provável asfixia perinatal e que terá um quadro de
atraso físico e mental
d-apresenta um distúrbio do DNPM por provável asfixia perinatal e que com o tempo irá se
desenvolver normalmente
e-está dentro dos limites do aceitável para DNPM e que deverá manter acompanhamento
clínico evolutivo para confirmar a impressão inicial.
62-A respeito do DNPM de uma criança normal no primeiro ano de vida são corretas exceto:
a-a criança senta sem apoio entre o sexto e oitavo mês de vida.
b-Moro costuma estar presente até o sexto mês de vida.
c-criança não estar engatinhando entre nono e décimo primeiro mês de vida não caracteriza
atraso
d-crinça anda sem apoio aproximadamente com 1A
e-o PC cresce aproximadamente 10cm no primeiro ano de vida.
428
63-Alguns aspectos especiais do crescimento envolvem:

a- o aparecimento dos dentes decíduos dá-se em torno dos 7M de idade.Ausência de
erupção dentária até 13M implica em investigação de hipotireoidismo
b-os seios frontais raramente são vistos radiologicamente antes dos 6A
c-no estirão puberal o crescimento de extremidades (mãos e pés) precede o da estatura
d-apenas b está correta e-as 3 estão corretas (a,b,c)
64-Supondo uma criança no pP =60,tal significa que:

a-60% das crianças de 4A tem esse peso b-60% das crianças com 4A estão acima desse
peso.
c-60% das crianças de 4A estão abaixo desse peso d-40% das crianças de 4A tem esse
peso
e-40% das crianças com 4A estão abaixo desse peso.
65-Menina de 10A APRESENTA pE abaixo de 3.No último ano a VC foi 5,5cm/A (entre
percentís 10 e 25) .MoP1 de Tanner.IO atual= 7A.Os pais são baixos.Aponte a correta:
a-altura normal com VC normal b-BE com VC normal c-BE com VC baixa
d-altura normal com VC baixa e-nda
66-Considerando-se os distúrbios do crescimento e desenvolvimento na adolescência,é

correto afirmar que:
a-o estirão pubertário corrige os déficits de crescimento da infância
b-a DN e as doenças crônicas são causas infrequentes de retardo puberal
c -um tempo menor que 5A entre broto mamário e menarca caracteriza o retardo puberal
d-BE familiar e retardo constitucional do crescimento são chamados variantes normais do
crescimento
e-resultam em agravo psicossocial.
67-Podem provocar aumento da VC em crianças:

a-carcinoma adrenal b-TU de células de Leydig c-hipertireoidismo
d-a e b são corretas e-a,b e c são corretas
68-A monitorização do crescimento de uma criança numa UBS visa avaliar e assistir este
processo durante os primeiros anos de vida.Assinale a incorreta:
a-a obtenção de medidas antropométricas e seu registro em curvas de crescimento são
fundamentais para um acompanhamento adequado da criança
b-as curvas de crescimento servem como uma referência para comparação,possibilitando um
diagnóstico nutricional da criança em estudo
c-a adoção de curvas de crescimento para cada país e,se possível,para cada região é
necessária para se ter um diagnóstico correto quanto ao estado nutricional de crianças
procedentes de diferentes países ou regiões.
d-a monitorização do crescimento é um dado clínico muito importante,alertando ao pediatra
para a necessidade de investigar fatores explicativos sempre que ocorrer uma desaceleração
do crescimento.
e-a monitorização do crescimento permite detectar "crianças de risco" para desnutrição
mesmo antes de surgirem as manifestações clínicas dessa situação
429
69-Com relação ao desenvolvimento pônduro-estatural podemos afirmar que exceto;

a-a correlação entre o peso e a altura tende a superestimar o número de desnutridos ao
desconsiderar a criança constitucionalmente magra.
b-curva ascendente de peso,na ausência de edema e obesidade,sugere crescimento
satisfatório.
c-deficit estatural é um sinal tardio de agravos nutricionais,portanto,é pouco sensível para
detectar deficits nutricionais agudos.
d-o potencial genético para o crescimento difere significativamente entr os vários grupos
populacionais humanos
70-Com relação ao desenvolvimento da criança podemos afirmar exceto:

a-tem direção caudocefálica b-obedece a uma sequência fixa e invarável
c-sua velocidade não é constante e-os testes de desenvolvimento não tem valor diagnóstico.
71-Mulher com BE e genitália pouco desenvolvida.O exame obrigatório entre os abaixo é:

a-dosagem sérica de estrógeno b-cromatina sexual c-gonadotrofina sérica
d-IO e-dosagem do GH
72-Lactente de 8M vem pela primeira vez na UBS e observa-se que sua estatura está no
p5.Procedimento inicial?
a-dosar GH b-Rx de sela túrcica c-solicitar as estaturas anteriores d-Cromatina sexual e-
IO
73-Assinale a incorreta:
a-o PC de um RN é maior que o PT e igual-se por volta de 1A
b-durante o segundo ano de vida o crescimento estatural é de cerca de 12cm
c-o Pn é dependente de vários fatores entre eles:tabagismo materno,nutrição materna,tempo
de gestação e condiições da placenta.
d-durante o terceiro trimestre de gestação o concepto ganha peso substancialmente.
e-durante o desenvolvimento encontramos 2 fases de crescimento rápido:dos 2 aos 4A e na
fase puberal em ambos os sexos e na mesma proporção
74-Com relação ao crescimento assinale a errada:

a-caracteriza-se por sua variabilidade individual.
b-o sistema de percentis permite a classificação de uma criança em relação ao grupo
c-os gráficos devem ser utilizados longitudinalmente,acompanhando a evolução do processo
de crescimento
d-na avaliação do peso,a correlação peso/altura é um bom método para detectar a
desnutrição crônica
e-a utilização da classificação de Gomes na abordagem coleteiva tende a superestimar o
número de desnutridos.
75-A curva de crescimento é um instrumento subsidiário para o diagnóstico clínico.Quais as
corretas?
a-uma criança eutrófica com pP=8 e em LME deverá ser encaminhada para um programa de
suplementação alimentar.(menos de 6M de idade)
b-uma criança abaixo do pP=10 deve ser investigada,independentemente da sua
estatura,dieta ou características familiares
c-uma única anotação de peso de uma criança no p5 por exemplo,pode não significar
carência nutricional.
d-todas corretas.
430
76-Na avaliação do DNPM das crianças com menos de 1A,a pesquisa dos reflexos primitivos
revela:
a-assim como o reflexo patelar,os reflexos arcaicos são do tipo arco-reflexo
b-os reflexos primitivos são a expressão clínica do desenvolviento quase completo do sistema
piramidal
c-o desaparecimento dos reflexos primitivos dá-se num único sentido,com uma cronologia
razoavelmente marcada,das extremidades para o centro (centrípeto)
d-os reflexos primitivos vão desaparecendo no sentido cranio-caudal à medida que se
mileinizam as fibras piramidais e-nda
77-Espera-se de uma criança de5A que:exceto:

a-desenhe um triângulo b-reconhecça 4 cores c-saiba ver as horas num relógio (clássico)
d-conte até 10 e-imite tarefas domésticas
78-Na avaliação do crescimento e desenvolvimento é incorreto:

a-o PC é maior que o PT ao nascer b-a maioria das crianças readquire o Pn por volta do
décimo dia
c-a criança em idade escolar tem maior quantidade de tecido linfóide que um adulto normal.
d-o peso de um lactente triplica por volta dos 6M de idade
79-Dentre as ABS propostas pela OMS,a monitorização do crescimento físico através das
curvas de crescimento é de fundamental importância.Assinale a incorreta:
a-utiliza metodologia simples,econômica e propicia fácil identificação de situações de risco.
b-obtida através do registro e interpretação das informações ,diante de um apropriado padrão
de referência
c-deve ser realizada apenas para crianças ate 12A por ser esta a faixa de maior prevalência
de desnutrição no Brasil
d-permite avaliar e assistir o processo de crescimento dentro de um calendário mínimo de
observações periódicas
80-Aponte a correta:
a-o deficit de altura reflete distúrbios crônicos do crescimento.
b-a avaliação transversal do cresciemento da criança é mais confiável que a longitudinal.
c-o pseo é um péssimo parâmetro para avaliar distúrbios agudos do crescimento
d-criança com deficit de peso entre 10-25% tem,segundo Gomez,DN-II
e-nda
81-Uma criança está abaixo do p3 de peso.A VC é normal.A IC é superior a IO.Esta condição

é denominada:
a-hipopituitarismo primário b-hipopituitarismo secundário c-BE genética
d-BE primordial e-retardo constitucional do crescimento.
82-Um RNT normal :

a-duplica o PC com 1A b-triplica seu peso com 1A c-dobra de peso aos 2M
d-dobra de estatura com 1A e-nda
431
83-Dentre as abaixo qual deve estar correta?

a-4M-postura:barriga para cima,pernas e braços fletidos,cabeça lateralizada
b-5M-presença de Moro
c-6M-engatinha
d-7M-só senta com apoio
e-9M-responde diferentemente a pessoas familiares
84-Durante o primeiro ano de vida a criança cresce em média:

a-l5cm b-20 c-25 d-30 e-35
85-O crescimento infantil é avaliado através sistemas apropriados.Aponte a incorreta:

a-rotineiramente o sistema de percentís é o mais usado
b-a avaliação do peso independe da avaliação clínica
c-o sistema percentil classifica o indivíduo em relação ao grupo
d-o sistema desvio padrão localiza o individuo em relação à média do grupo
e-as curvas utilizadas,sempre que possível,devem ser feitas a partir de curvas da população
que será avaliada
86-Em relação a crescimento e puberdade são verdadeiras exceto:

a-a aceleração da VC ocorre u pouco mais cedo nas meninas
b-os meninos podem atingir uma VC mäxima em torno de 10cm/A ,num período variável de 2
a 3A
c-de u modo geral,o percentilatingido ao final da adolescência,é próximo àquele em que o
adolescente vem crescendo.
d-o tecido linfóide e o adiposo atingem o máximo durante a puberdade
e-o ganho estatural da adolescência equivale a 20-25% da estatura final
87-Com relação à dentição podemos dizer que

a-a primeira dentição se completa aos 2A com 32 dentes
b-os caninos são os últimos dentes que surgem na primeira dentição
c-os primeiros dentes a irromper são os IIMMII por volta dos 6M
d-existem crianças que nascem com dentes confirmando uma terceira dentição.
e-nenhuma correta.
88-Com relação ao crescimento está incorreto:

a-a partir dos 2A,o ganho médio é de 2kg/A até aproximadamente 8A
b-a criança crsce em média 15cm no primeiro semestre de vida e 10cm no segundo.
c-a criança com 4A deve estar pesando cerca de 16Kg e medindo 100cm
d-o PC aumenta 12cm no primeiro semestre de vida e 15cm total nos próximos 15A
e-algumas anormalidades cerebrais podem ser detectáveis pela medida do PC
Dr. Dário
432
TESTES SOBRE PUBERDADE PRECOCE
TTA,4 A, feminino ,foi levada ao pediatra porque a mãe notou o aumento de volume das
mamas que evoluiu continuamente nos últimos 6M..Não havia queixa de outros sinais de
avanço pubertário nem história familiar de algo semelhante.Refere a mãe que a criança
sempre foi inteiramente normal não fazendo uso de quaisquer tipos de medicamentos
.Gestação normal sem eventos pré,peri ou pós-natais.DNPM normal. Ex.fisico mostrava
menina eutrófica ativa ,lúcida,colaboradora ,esperta,sem quaisquer alterações fenotípicas de
suspeição.M3P1 .Mãe nega mesntruação até o momento e não havia quaisquer outros sinais
de puberdade. IA=5 A IP= 5 A.
1-Para este caso você inicialmente solicitaria exceto:
a-urocitograma b-E2 c-IO d-USG abdomem e pélvis e-todos.
Os resultados obtidos foram normais incluindo IO semelhante à IC.
2-Qual a conduta agora?

a-solicitar cariótipo b-solicitar RNM de hipotálamo e hipófise
c-apenas acompanhamento clínico d-uso de AMP e-uso de AC.
3-A melhor HD para esta menina é:

a-adrenarca precoce b-telarca precoce c-pseudo-PP por TU ovariano
d-PP verdadeira em fase inicial e-nda.
4-Em relação à esse diagn’sotico são verdadeiras exceto:

a-o desenvolvimento mamário precoce pode ser uni ou bilateral simétrico ou não.
b-ocorre mais freqüentemente em meninas entre 1 e 4 anos.
c-etiologia desconhecida mas pode ser devido à secreção hormonal por pequenos cistos dos
folículos de Graaf.
d-o urocitograma sem estratificação demonstra a não estrogeínização
e-na maioria dos casos a IO está avançada.
5-Em relação à puberdade normal diremos que são verdadeiras exceto:

a-o 1º evento hormonal é a adrenarca que acontece entre 6-8 A cursando com elevação dos
andrógenos adrenais DHEA e DHEA-S sem repercussão clínica.
b-quando do estirão pubertário a VC passa de 5-7 cm/A para 12 com um ganho total de 10 a
20cm.
c-parece que o estirão pubertário se deve,pelo menos em parte, à estimulação do IGF-I pelos
andrógenos ou estrógenos.
d-a telarca é uma manifestação androgênica.
e-o pico de estirão pubertário em meninas é no início da puberdade e dos meninos no fim.
Um bebê do sexo feminino é visto no consultório em exame de rotina.É 1º filha de pais não
consangüíneos jovens e saudáveis,parto eutócico,sem quaisquer evento pré,peri ou pós-
natais.LME.Já recebeu BCG-ID e HVB.Ao exame é uma menina eutrófica sem quaisquer
anormalidades .Apresenta ingurgitamento mamário bilateral.
433
6-Essa situação considerada normal deve-se a:

a-deprivação hormonal pós-ligadura do cordão. b-presença de gordura localizada
c-presença de estrógenos maternos transplacentários
d-presença de esteróides da SR,excessivos. e-nda
A mãe foi orientada quanto a benignidade do processo e a criança não mais veio à consulta
até que aos 7M de idade reapareceu dizendo-se a mãe preocupada porque o tal
ingurgitamento mamário normal não desapareceu e até piorou SIC.De fato a criança
apresentava ainda ingurgitamento mamário bilateral.
7-Você diria que:
a-ainda é normal: aguardar mais 6M
b-é mesmo tecido adiposo e,se não sumir também não vai aumentar mais que isso.
c-trata-se de gordura mas necessita correção cirúrgica
d-considerar como telarca prematura e investigar e-nda.
8-A ginecomastia do adolescente masculino apresenta as seguintes características exceto:

a-é um fenômeno normal b-não deve durar mais que 2 A
c-pode atingir até estádio 3 de Tanner d-atinge todos os adolescentes masculinos
e-se ultrapassar 2 anos deve ser investigada e se nada encontrado orgânico deve ser feita
correção plástica
9-Aponte a alternativa incorreta:

a-a pubarca em meninas normais surge 6 a 8M após a telarca.
b-a menarca é o evento mais marcante da puberdade feminina mas também é considerado
como o fim da puberdade.
c-os primeiros ciclos após a menarca são anovulatórios e a fertilidade só acontece cerca de 2
anos após a mesma.
d-o aumento dos grandes lábios é de influência estrogênica.
e-os primeiros pelos a aparecerem na puberdade masculina normal são os pubianos:os
demais surgirão na seqüência com um intervalo de cerca de 1 A entre eles (axilares, faciais e
corpóreos).
FMA,6 A 6M, feminino,18kg,natural e procedente de santos onde sempre viveu e donde

nunca saiu,2ª filha de pais jovens,sadios e não consangüíneos,irmã sadia.Sem qualquer tipo
de lesão aparente,fruto de gestação sem anormalidades e sem eventos pré,peri ou pós
natais,não fazendo uso de quaisquer medicamentos sistêmicos ou tópicos.Veio à consulta
porque apresentava hemorragia vaginal que já durava 4 dias.A mãe refere que a criança
desde os 5 anos vem apresentando aumento do volume das mamas e alguma pilosidade
pubiana o que considerou como um “avanço normal”.O ex.fis. mostrava uma criança
saudável,púbere mas não apresentando preocupação com o fato.Ativa,esperta,
sorridente,M2P2.Seu pE=80.
10-No caso resumido você consideraria uma PP isossexual verdadeira (completa) e
solicitaria inicialmente quais exames?
a-IO,Gn,E2 b-IO e TAC craniana c-Gn,E2 e TAC craniana
d-TAC craniana,USG abdominal e pélvica e-nda.A situação é aparentemente benigna.
Os resultados obtidos foram :TAC normal, IO=10 A Gn e E2 elevados
434
11-Com esses resultados você diria que exceto:

a-é possível que seja uma PP idiopática
b-não podemos de deixar de pesquisar TU ectópico produtor de Gn
c-há grande possibilidade de ser um TU ovariano
d-todas corretas.
Posteriormente a criança foi investigada quanto a possibilidade de tumores com exames de

imagem e marcadores tumorais.Não foi detectado qualquer tipo de TU.
12-Nestas condições a melhor HD é:

a-PP por alteração neurológica b-pseudopuberdade precoce
c-PP idiopática isossexual d-PP com HCSR e-nda.
13-Se esta criança tivesse BE com IO atrasada a melhor HD seria:

a-TU de hipófise b-hipotireoidismo não tratado c-TU de células da teca
d-TU de células da granulosa e-hamartoma diencefálico
14-Numa criança com retardo do DNPM,microcefalia e PP completa isossexual a melhor HD

seria:
a-hipotireoidismo não tratado b-galactosemia c-pinealoma d-TOXO congênita
e-TU de células granulosas do ovário.
15-Em relação à PP completa idiopática são verdadeiras exceto:

a-mais comum em meninas que meninos
b-embora seja a causa mais frequente de PP em meninas,ainda assim é um diagnóstico de
exclusão
c-sempre que a instalação de uma PP é muito rápida na evolução dos eventos puberais
devemos desconfiar de TU
d-a criança do caso presente não requer tratamento :apenas acompanhamento.
e-a estatura final da criança seja qual for o tratamento indicado estará prejudicada.
16-Se uma criança apresenta PP completa e lesões hipocrômicas da pele devemos pensar
em:
a-McCune-Albright b-TU de células eosinofílicas da hipófise c-Von Recklinghausen
d-hamartoma da eminência média diencefálica e-pinealoma
17-Aponte a incorreta quanto à PP em meninas:

a-sangramento vaginal cíclico faz pensar mais provavelmente em TU ovariano.
b-a PP completa é quase sempre isossexual
c-os distúrbios heterossexuais são quase sempre de origem SR
d-a incidência de TU em meninas com PP é bem menor que em meninos
e-a PP idiopática em meninas é quase sempre idiopática e,em meninos é familiar.
18-Estando a criança do caso com 6A6M e tendo já apresentado menarca enquadra-se

dentro do esquema de tratamento.As drogas mais usadas neste caso podem ser:
a-AMP b-AC c-análogos do LHRH d- todos e’só a e b são corretas.
435
19-Em relação ao AMP são verdadeiras exceto:

a-acelera mais a IO que o AC
b-é um progestínico inibidor de Gn sem ação estrogênica ou androgênica evidenciáveis
clinicamente
c-não tem qualquer efeito sobre os pelos púbicos que continuam a desenvolver-se
d-tem efeito GC-símile podendo provocar supressão do ACTH e cortisol
e-ao ser suspensa a droga no final do tratamento a puberdade segue seu ritmo normal
P.U.B.R,9 A,nat e procedente de Caruaru,onde sempre viveu e donde,infelizmente, nunca

saiu,deu entrada no SEI referindo a mãe que a criança apresentava mamas e pelos pubianos
já desde os 5 A e que vinha tendo ciclos menstruais regulares há dois anos. Refere saber que
tal não é normal mas nunca procurou médico por falta de condições . Afirma que pouco
conhece o pai da criança e,portanto,nada sabe a respeito da família do mesmo.A gestação foi
normal sem eventos pré,peri ou post-natais .Não fez pré-natal e nem sabia que isso existia
SIC.Os 9 irmãos entre meninos e meninas são saudáveis, filhos de pais diversos,mas
nenhum apresentou coisa assemelhada SIC.Afirma que a criança é muito esperta e não
apresentou qualquer outra diferença de desenvolvimento em relação aos demais irmãos ou
outras crianças do bairro.Apesar das dificuldades inerentes a criança encontra-se na 5ª série
nunca tendo sido reprovada.O exame físico é normal com exceção de encontrar-se em M3P3.
20-Que exames você solicitaruia inicialmente?
a-IO,Gn e E2 b-IO e USG c-IO e TAC craniana d-IO e urocitograma e-nda
21-Supondo estarem as Gn e E2 elevados na ausência de alterações neurológicas como no

caso presente,qual a mais provável desta PP?
a-HCSR b-Turner c-TU de ovário d-TU ectópica produtora de Gn e-idiopática
22-Suponha uma menina com PP isossexual cujos exames de triagem (IO,Gn e E2) foram
normais.Sem alterações neurológicas.Qual a conduta mais adequada?
a-considerar como adrenarca precoce e acompanhar
b-considerar como telarca precoce e acompanhar
c-considerar como HCSR e tratar
d-nova avaliação em 6M e ,nesse intervalo,apenas acompanhar clinicamente
e-nda
23-Supondo que houve progressão da puberdade no período de acompanhamento clínico

que fazer?
a-iniciar o tratamento de bloqueio da puberdade mesmo sem diagnóstico.
b-fazer test do LHRH para avaliar FSH e LH
c-fazer apenas pesquisa de TU por imagem d-nda.
24-Se os valores basais no início deste caso são normais para o LH e FSH e alcançam níveis
puberais após a estimulação com LHRH ,a melhor HD será:
a-HCSR b-pseudo-PP c-TU de ovário d-PP idiopática e-nda
25-Em relação ao AC são verdadeiras exceto:

a-é um esteróide de síntese derivado do 17-OH-P b-tem ação anti-androgênica
c-tem ação GC d-tem ação antigonadotrófica e progestacional e-todas corretas
436
26-A ação anti-androgênnica do AC é por:

a-compete coma ligação da T e DHT aos receptores intracelulares
b-diminui a síntese de androgênios e aumenta sua metabolização
c-diminui indiretamente a síntese de alfa-5-redútase impedindo a transformação de T em
DHT d-todas corretas e-só a e b são corretas
27-Consideremos uma menina com PP heterossexual,isto é,uma menina virilizada. As Gn

estão normais e não há TU abdominal palpável nem houve uso de anabolizantes
androgênicos.Melhor HD entre as abaixo:
a-TU virilizanet de SR b-TU de células da granulosa do ovário c-tecoma
d-TU diencefálico e-nda
28-TU ovariano produtor de andrógenos:

a-tecoma b-TU de células da granulosa c-arrenoblastoma d-disgerminoma embrionário
e-nda
29-Em relação à Pubarca Precoce são reais exceto:

a-é a presença de pelos pubianos e,mais raramente, axilares,antes dos 6 A ,sem outros sinais
de avanço puberal.
b-etiologia desconhecida parecendo ser devido a aumento de secreção de andrógenos
adrenais
c-é mais frequente em meninos
d-pode ser o início de uma PP verdadeira
e-pode ser o 1º sinal de TU adrenal,ovariano ou HCSR.
30-São enquadrados como pseudo-PP em meninas exceto:

a-TU de células da granulosa b-telarca precoce c-adrenarca precoce d-tecoma e-todos
Adolescente de 18A6m procurou o endocrinologista porque ainda não menstruava. Refera a

jovem que tal nunca ocorreu entre as mulheres da família.Nega qualquer doença intercorrente
ou uso de quaisquer medicamentos que não sejam os de rotina tais como
novalgina,aspirina,etc, muito raramente.Ex.fis: adolescente normal quanto a alterações
fenotípicas outras que não fosse a BE aparente e o fato de ser impúbere (M1P1). pP=25 e
pE=10.DNPM normal.
31-No curso diagnóstico desta situação você consideraria mais interessante solicitar:
a-FSH,LH,PRL b-cariótipo c-RX de sela túrcica e abdomem
d-doseamento de esteróides da SR e-nda
32-A maioria das PA (puberdade atrasada) em meninas é de origem:

a-constitucional b-por lesão hipofisária c-por agenesia de ovário
d-por DG (disgenesia gonadal) e-nda
33-Na jovem do caso foram dosadas as Gn e estavamcom seus valores basais muito
elevados.Frente a esse fato poderemos afastar a seguinte HD:
a-DG b-lesão ovariana por quimio ou rádio c-anorexia nervosa d-S.adrenogenital
e-resistência periférica a Gn
34-São causas ou podem apresentar hipogonadismo hipogonadotrófico em meninas exceto:
a-S.de Kalmann b-S.de Prader-Willi c-S.de Lawrence-Moon-Biedl
d-S.adrenogenital congênita e-TU de hipófise
437
35-O uso frequente de fenotiazínicos pode provocar amenorréia por alteração :

a-hipotalâmica b-hipofisária c-adrenal d-ovariana e-uterina
P.I.K.O.N ,7 A, masc,natural e procedente de Buzunga-BA,onde sempre viveu e d’onde nunca
saiu,deu entrada no SEI com queixa de que “está muito homem para a idade”. Nega qualquer
alteração outra associada.Sem intercorrências pré,peri ou pós-natais, sem doenças
anteriores,nuca foi internado.Alimenta-se bem,é forte e esperto SIC.
DNPM=normal.Ex.fis.mostra menino em G3P3 com pênis aumentado para IC,pE=80,
pP=50,restante normal.Foi colocada a HD de PP.
36-Quais os exame preferenciais abaixo:

a-IO e RX de sela túrcica b-IO e esteróides de SR c-IO,Gn basal,T e esteróides SR
d-RX de sela túrcica e Gn e-IO e USG pélvico.
Os resultado obtidos foram IO=12ª Gn e T elevadas com esteróides SR normais.

37-Qual a melhor HD?
a-pinealoma b-PP idiopática c-restos de tecido SR sobre os testículos
d-TU adrenal e-HCSR
38-Em relação à PP em meninos diremos que exceto:

a-pode ser definida como aparecimento de pubarca e aumento do volume dos testículos
antes dos 8 A.
b-é provocado por altas concentrações de T circulante
c-muito mais frequente em meninos que meninas
d-em meninos a incidência de PP idiopática é bem menor que em meninas
e-nos meninos a incidência de PP por TU é maior que em meninas.
39-Presença de PP com testículos pequenos sugere:

a-que a origem dos esteróides sexuais é extra testicular b-TU testicular
c-produção testicular de T sob estimulação central d-nda
M.U.R.X.O. ,6 A, natural e procedente de Icó-CE ,onde sempre viveu e d’onde nunca saiu
,deu entrada no SEI porque a mãe achou que o menino apresenta-se “muito peludo e com
pinto grandão”SIC. Filho único de pais jovens,saudáveis,não consangüíneos, sem história
familiar de PP.Sem intercorrências pré,peri e pós natais.Sem história de doenças
anteriores,internações ,cirurgias ou uso crônico de quaisquer substâncias.Refere que a
“coisa”começou a aumentar de 1 ano pra cá SIC.Não apresenta quaisquer outras alterações e
o o DNPM é normal.Ex.físico mostrava menino em P3,pênis aumentado .Foram solicitados
exames que mostraram Gn e T elevados com esteróides SR normais para a idade MAS com
um dos testículos aumentados e o outro ainda impúbere. pE=90
pP=60 .IO=10A.
40-Melhor HD?
a-PP idiopática b-HCSR c-TU testicular d-Tu de hipófise
e-restos de tecido SR sobre o testículo
41-Se,no caso presente, a Gn fosse normal, T normal e esteróides sexuais da SR elevados,a

melhor HD seria:
a-PP idiopática b-HCSR c-TU testicular d-TU de hipófise
e-restos de tecidoSR sobre o testículo
438
42-Em relação à PP de meninos diremos que:exceto:

a-a história de PP presente nos pais sugere o diagnóstico de PP idiopática
b-a maior parte das PP idiopáticas de meninos é familiar
c-de uma forma geral os homens que tiveram PP familair tem BE mas foram crianças altas
d-o QI de pacientes com PP idiopática é quase sempre baixo
e-criança com PP e síndrome neurocutânea sugere estimulação central
43-Se na avaliação de um menino com HD de PP o exame dos testículos quanto ao tamanho

deixa dúvidas para o direcionamento do diag.diferencial estará indicado:
a-biópsia de ambos testículos b-biópsia dos testículo maior
c-estímulo testicular com GnRH d-USG testicular e-nda.
44-Se um menino com PP apresenta ambos os testículos pequenos,Gn e T normais com

17KS aumentados a melhor HD será:
a-TU adrenal ou hiperplasia de SR b-TU testicular ou PP completa
c-restos de tecido testicular sobre ambos testículos d-nda
45-Na terapia da PP em meninos,segundo a etiologia,pode estar indicado exceto:

a-cirurgia b-bloqueio da produção hormonal c-inibição do eixo com estrógenos
d-reposição hormonal e-todas corretas sem exceção
M.I.N.I,16 A, natural e procedente de Canadá-MT,onde sempre viveu e d’onde nunca saiu

,deu entrada no SEI com queixa de BE e de “não estar desenvolvendo as partes”. É 3º filho
com 2 irmãos mais velhos saudáveis com estatura normal.Pais não consangüíneos ,jovens e
saudáveis.Sem história de alterações pré,peri e pós-natais,sem doenças importantes ou
internações e cirurgias anteriores .Não faz uso de quaisquer medicamentos para outras
doenças . O exame físico mostrou um jovem com pE=10 e pP=40 sem alterações fenotípicas
evidentes .G1P1. IO=10 A
46-Em termos de diagnóstico diferencial o 1º exame a ser solicitado será:
a-doseamento de Gn b-doseamento de T c-doseamento de DHT d-test do LHRH
47-Não apresentando o adolescente qualquer alteração outra que não a BE e o infantilismo

genital,supondo que a Gn está baixa ( em níveis pré-puberais) qual a melhor HD?
a-TU de hipotálamo b-S.do Eunuco Fértil c-PA idiopática d-craniofaringioma
e-S.de Kalman
48-No menino do caso acima está indicado:

a-só acompanhamento e explicação da situação à família
b-enantato de T 1X/d por 3 a 4M
c-HCG 2.000 a 4.000 UI IM 3X/S d-nda
49-São efeitos colaterais dos andrógenos em meninos exceto:
a-aceleração da puberdade b-ereções freqüentes,priapismo c-aceleração da IO
d-azzospermia e-todas corretas
50-O cariótipo tem importância no estudo da PA porque:

a-dá o prognóstico de diversas situações
b-porque existem cromossomopatias com PA
c-para avaliação exclusiva do tratamento a ser instituído
d-para exclusão do S.de Turner
e-nda
439
TESTES SOBRE TIREÓIDE
Lactente de 2M10d,fem,branco,natural e procedente de Santos deu entrada no SEI com

queixa de estar recusando alimentação (LME) e apresentar aparente sonolência
excessiva,sem febre e sem outros sinais ou sintomas .É 1º filho de pais jovens,sadios , sem
vícios e não consangüíneos.Fruto de gravidez planejada sem eventos pré,peri ou pós-natais
.Parto eutócico.Já fez as vacinas correspondentes e aguarda o resultado do test do
“pezinho”.Família de razoáveis condições sócio-econômicas .O exame físico mostrou uma
criança em BEG.AA mas com icterícia ++/4+ (que se prolonga desde o nascimento
SIC).Eupnéico,sonolento e reagindo morosamente aos estímulos,Mucosas úmidas.Pele seca
e áspera.AP=MV+ sem RA.AC=bradicardia sinusal moderada. Abdomem globoso,distendido
com presença de hérnia umbilical de tamanho razoável (mãe refere constipação
intestinal).Fontanela ampla porém normotensa.Genitália externa normal.
1-Nesse momento,entre as abaixo,você pensaria mais provavelmente em:
a-meningite viral b-sépsis c-neuropatia a esclarecer ou intoxicação
d-ITU e-sem doença aparente.
2-Escolha a alínea de exames iniciais mais interessantes:

a-hemograma,urina I e PCR b-urocultura e hemocultura c-TAC craniana
d-hemograma,BD,BI,TSH e T4L e-urina I,LCR,RX tórax PA
Foram realizados alguns exames com os seguintes resultados:

GR=4,0 Hb=10 Htc=28 GB=10.000 com distribuição normal
BD=2,8 BI=4 Urina I=normal RX tórax PA=normal
RX crânio=normal PCR=negativo
A criança foi mantida na enfermaria com a mesma dificuldade para mamar e ,embora não
apresentasse qualquer alteração que não fosse a a letargia.No 2º DI foi feita uma TAC
craniana (normal) e uma glicemia que se mostrava no limite inferior .Foi passada uma SOG
para LMO.Não apresentou intercorrências.A mãe não estava em uso de qualquer droga que
pudesse afetar a criança pelo LM.Na tarde do 3º DI o pai trouxe o “Test do Pezinho” que fora
colhido próximo de 1M de idade, com TSH elevado e T4 baixo.Foram feitas novas colheitas
que comprovaram esse resultado,tendo sido colocada a HD de HC.
3-Outros sinais e sintomas que poderiam estar presentes nesta criança seriam exceto:
a-carotenemia b-extremidades frias c-deficit de crescimento
d-diminuição da relação SSSS/SSII e-todas corretas sem exceção.
4-Em relação à Tireóide são reais exceto:

a-o esboço mediano da glândula tem origem ectodérmica
b-a ligação embriológica entre a glândula e sua origem no solo da faringe chama-se ducto
tireoglosso. c-os esboços laterais da Tireóide originam-se do 4ª arco branquial
d-as células C – parafoliculares – derivadas dos esboços laterais são produtoras de
calcitonina
e-tumorações da linha média do pescoço com muita probabilidade são cistos do tireoglosso.
5-A “unidade funcional”da Tireóide é: a-a TG b-o colóide c-o folículo d-a Tp e-nda
6-Os hormônos tireoidianos são produzidos: a-na célula folicular b-na TG

c-no colóide d-nas células parafoliculares e-nda
440
7-O principal constituinte do colóide onde são armazenados os hormônios da Tireóide é:

a-o I molecular b-o I oxidado c-a TG d-a TBPA e- a TBG
8-A principal causa de HC é: a-disormonogenese b-disgenesia tireoidiana

c-deficit de TSH d-deficit de TRH e-resistência periférica aos hormônios da Tireóide
9-A transferência do Iodeto plasmático para o interior da célula folicular é dependente de

energia e modulado via AMPc pelo: a-CRH b-TRH c-TBPA d-TSH e-TG
A criança do caso após receber a HD de HC deve ser investigada quanto à etiologia do

processo.
10-O exame mais adequado agora seria :a-test do perclorato b-USG da Tireóide
c-doseamento da TBG d-mapeamento da Tireóide e-biópsia de Tireóide
11-Em relação a esse diagnóstico diremos que exceto:

a-em 80% dos casos o HC se deve à disgenesia tireoidiana
b-a maior parte dos casos de disgenesia tireoidiana é por atireose vindo em 2º lugar a ectopia
sublingual
c-as disgenesias tireoidianas são 3X mais freqüentes em meninos que meninas
d-as disormonogenese ocorrem apenas em 15% dos casos
e-a disormonogenese mais frequente é a alteração autossômica recessiva da Tp
12-Em relação ao tratamento do HC são verdadeiras exceto:
a-podem ser utilizados o LT3 e o LT4 b-o LT3 é mais rapidamente absorvido
c-o LT3 é também mais rapidamente metabolizado exigindo 3 doses diárias
d-o LT4 é menos rapidamente absorvido mas é menos rapidamente metabolizado podendo
ser utilizado em uma dose única diária. e-todas corretas sem exceção
13-Ainda em relação ao tratamento são verdadeiras exceto:

a- o acerto da dose deve ser determinado pela concentração plasmática de TSH que deve
estar no limite inferior da normalidade e do T4 e T4L que devem estar no limite superior
b-o controle laboratorial de TSH,T3,T4 e T4L,deve ser feito periodicamente
c-a cintilografia de Tireóide deve ser feita anualmente
d-a IO deve ser determinada anualmente
e-o ganho ponduro-estatural deve ser normal.
14-A Tp parece agir em exceto:

a-oxidação do iodeto na célula folicular b-iodinação da tirosina na TG
c-acoplamento das iodotirosinas
d-interanlização da TG na célula folicular por macro ou micropinocitose
e-todas corretas.
15-Em relação aos hormônios da Tireóide são verdadeiras exceto:

a-o T4 é o principal produto hormonal sintetizado na TG sem que 75% é ligado à TBG
b-o T3 também se liga à proteínas plasmáticas
d-a forma T4L está em equilíbrio à forma ligada à proteínas e é o hormônio biologicamente
ativo e-todas corretas.
441
16-O TSH,produzido na adenohipófise, parece atuar em exceto:

a-estimulando agudamente a iodinação da tirosina
b-estimulando o acoplamento de monoiodo e diiodotirosinas
c-estimulando agudamente a liberação de hormônios da Tireóide
d-estimulando agudamente a captação de iodeto e produção de TG pela célula folicular
e-quando produzido em níveis elevados por tempo prolongado produz hiperplasia e hipertrofia
das células foliculares.
17-Em relação ao TRH são verdadeiras exceto:

a-é sintetizado por neurônios peptidérgicos dos NOS e NPV do hipotálamo
b-promove inicialmente liberação do TSH e depois sua síntese
c-os hormônios tireoidianos ,especialmente o T3 oriundo de T4, na hipófise diminuem o
número de receptores do TRH diminuindo sua resposta farmacológica.
d-somatostatina,levodopa,dopamina e bromocriptina têm ação semelhante ao referido na
alternativa “c” e-todas corretas
18-Em relação aos testes de triagem neonatal para HC são verdadeiras exceto:
a-os valores para RN são diferentes das crianças maiores e adultos
b-RNPT podem ter valores baixos de T4 que se normalizam algumas semanas sendo
necessário,por vezes,testes em série.
c-RN com outras doenças também podem ter valores baixos.
d-algs drogas,atc e I maternos podem alterar os níveis de hormônios da Tireóide em RN
19-As alterações mais comuns do Test de Triagem são T4 total baixo com TSH normal e T4
total baixo com TSH elevado.Quanto a esses resultados podemos dizer que
a-ambos são quase sempre normais
b-o primeiro é quase sempre normal ,o segundo é quase sempre HC
c-ambos significam HC
d-o primeiro é quase sempre HC o segundo quase sempre normal.
20-O hipotireoidismo transitório é quase sempre:

a-auto-imune b-por agenesia da Tireóide c-infeccioso
d-devido a drogas ingeridas pela mãe que atravessando a placenta induzem o quadro
e-nda
21-O hipotireoidismo adquirido pode acontecer em qualquer idade em pacientes até então
normais .Diremos que ele é secundário quando se deve a:
a-lesão orgânica secundária à outra doença qualquer
b-de origem hipofisária c-de origem tireoidiana d-de origem hipotalâmica e-nda
22-São sintomas de hipotireodismo adquirido exceto:

a-retardo do crescimento,IO atrasada,mixedema
b-hipertrofia muscular,hipoatividade,constipação,sonolência e apatia
c-atraso puberal ou PP,déficit de aprendizado
d-palidez cutânea,pele seca e áspera,cabelos secos e quebradiços e-todas corretas.
23-Analise os seguintes resultados: TSH normal ou baixo; T3,T4 e T4L baixos ,test do TRH
mostrando elevação tardia do TSH.Qual o diagnóstico deste hipotireoidismo adquirido? a-
primário b-secundário c-terciário d-inconclusivo
442
24-Uma criança com hipotireoidismo adquirido,10 A,apresenta TSH elevado,T3,T4 e T4L

baixos; presença de atc anti-TG e anti-microssomial.Estamos frente a possibilidade
a-de hipotireoidismo primário de causa ignorada
b-hipotireoidismo hipofisária c-hipotireoidismo por hipopituitarismo
d-hipotireoidismo por provável D.Hashimoto.
B.A.Z.D, lusa,14 A,fem,branca,natural e proc.de Santos d’onde nunca saiu foi ao pediatra que
a acompanava deste o nascimentoporque vinha apresentando há mais ou menos 4M
nervosismo exagerado,crises de choro,insônia e diminuição do rendimento escolar.Embora
comesse muito bem estava emagrecendo SIC e transpirava muito, mesmo nos dias mais frios
.Sem quaisquer outras queixas,sinais e sintomas.O ex.fis. mostrava uma adolescente em
BEG,nitidamente ansiosa porém dócil no consultório. AAA.Eupnéica.Mucosas e superfície
cutânea,coradas e quentes.AP=MV+ sem RA. AC= BRNF com FC=100.Abdome ndn.
M2P2.Extremidades normais mas com fino tremor de repouso bem perceptível.A menina
havia perdido 3kg no último semestre segundo a ficha do pediatra.
25-Qual a sua atitude frente ao caso?

a-considerar como sintomas do foro psíquico relacionados à adolescência e tranqüilizar a
mãe. b-considerar o mesmo mas encaminhar para apoio psicoterápico
c-investigar causa orgânica não infecciosa
d-investigar causa orgânica infecciosa tal como Tb,por exemplo.
e-receitar tranqüilizantes leves e agendar nova consulta dentro de 6M para reavaliar.
O pediatra optou por investigar.Solicitou uma série de exames.

26-Das alíneas abaixo qual você consideraria mais coerente com o quadro?
a-RX tórax PA/P,VHS,PPD,pesquisa de BK na expectoração
b-hemograma,lipidograma,glicemia em jejum
c-EEG,ECG,hemograma,VHS,RX tórax PA/P
d-hemograma,urina I,glicemia em jejum,provas de f.tireoidiana
e-hemograma,VHS,urina-I, uréia e creatinina
Foram solicitados vários exames com os seguintes resultados: GR=4,0 Hb=12,5 Htc=38
VHS=25 RX tórax PA/P=normais ECG=taquicardia sinusal
T4L e T3 elevados TSH=muito baixo Glicemia em jejum=normal
Uréia e Creatinina=normais
A criança foi considerada como portadora de tireotoxicose a esclarecer.Não havia qualquer
história de ingestão de medicamentos .O exame físico era semelhante o de 2S atrás quando
foram solicitados os exames não havendo ,no momento, alteração notória na palpação da
tireóide da jovem.
27-São causas de hipertireoidismo na infância exceto:

a-bócio tóxico difuso (Basedow-Graves) b-bócio nodular difuso (Plumer)
c-tireoidite com hipertireoidismo
d-hipertireoidismo TSH-dependente e hipertireoidismo iatrogênico.
e-todas corretas,sem exceção.
443
28-Em relação à D.de Graves ,que é a causa mais frequente de tireotoxicose em crianças e
adolescentes,são verdadeiras exceto:
a-de etiologia auto-imune sendo 6X maiss frequente no sexo feminino,principalmente em pré-
puberes e adolescentes.
b- o sangue emonstra a presença de vários atc IgG dirigidos contra as células foliculares bem
como anti-TG e TPO
c-há correlação com o sistema HLA
d-usualmente é doença isolada sem correlação com outras endocrinopatias
e-a oftalmopatia da D.de Graves está associada com presença na circulação de atc
estimuladores do colágeno
29-Na doença de Basedow-Graves há costumeiramente um envolvimento multissistêmico

sendo clássica a tríade exceto:
a-hipertireoidismo b-oftalmopatia c-coronariopatia d-dermatopatia
30-Na doença de Graves o TSH está baixo devido ao aumento dos hormônios tireoidianos
MAS a secreção desses hormônios é mantida pela presença de um atc que se liga ao
receptor do TSH na Tireóide e estimula a produção dos mesmos:
a-TPO b-atc-antimicrossomial c-TRAb d-anti-TG e-anti-TBPA
31-Na D.de Basedow-Graves há frequente associação com algumas dd auto-imunes

exceto:a-DM tipo I b-Addison c-Tireoidite de Hashimoto d-dd do colágeno em geral
32-Na D.de Graves são encontrados vários atc circulantes exceto:

a-anti-receptor (TRAb) b-anti-TG c-TPO
d-atc estimulante do aumento da tireóide e atc estimulante do colágeno
e-todos sem exceção.
33-A hiperatividade simpática do hipertireoidismo pode provocar a retração da pálpebra

superior e demora da descida da mesma quando o paciente olha para baixo.Essa
manifestação é conhecida como: a-Sinal deBell b-S.de Parinaud c-Sinal de lid-lag
d-S.de Miller-Fisher e-S.de Fazio-Londe
34-A dermatopatia da D.de Graves que se caracteriza pelo aparecimento de mixedema pré-
tibial é rara na infância e se deve a:
a-acúmulo de glicogênio na pele e tecido celular SC
b-acúmulo de outros HC na pele e tecido celular SC
c-acúmulo de esfingolipídios .......
d-acúmulo de MPS......
e-acúmulo de mucolipidios .....
35-A crise tireotóxica em crianças caracteriza-se por exceto:

a-hipertermia e apatia b-taquicardia c-hemólise d-insuficiência cardíaca
e-alterações da consciência que podem chegar ao coma.
444
36-A terapia da D.de Graves procura reuzir a produção de hormônios tireoidianos ou bloquear
sua ação na periferia.Existem 3 modalidades de tratamento embora nenhum deles seja
ideal.São ,exceto:
a-tratamento medicamentoso b-radio-iodoterapia c-braquiterapia residual
d-cirurgia
37-A seguinte droga é usada no tratamento da S.de Lid-lag e outras manifestações de

hiperatividade adrenérgica: a-PTU b-metimazol c-INa d-propanolol e-nda
38-Em relação ao tratamento medicamentoso da doença de Graves são reais exceto:

a-o PTU e o metimazol inibem a organificação do I e a produção hormonal da Tireóide
b-o PTU inibe também a conversão periférica de T4 em T3
c-o PTU e o metimazol atravessam a placenta e podem bloquear a Tireóide fetal.São também
eliminados pelo LM.
d-a eficácia do tratamento não depende do tamanho do bócio
e-a agranulocitose é o efeito mais grave e mais raro geralmente ocorrendo nas primeiras
semanas de terapia ,sendo de aparecimento súbito e e,a retirada da droga quase sempre faz
regredir o quadro
39-A radio-iodoterapia para a D.de Graves oferece maior facilidade de tratamento , menor
custo e boa eficácia com resultado a curto prazo de tempo muito bom.Estudos recentes
mostram não haver maior incidência de neoplasias pós-rádio-iodo.Seu maior risco é a longo
prazo: a-fibrose da Tireóide b-hipotireoidismo
c-lesão hiperqueratótica da pele e pescoço
d-hematoma cicatricial do esternocleidomastoide. e-nda.
40-A cirurgia da D.de Graves é indicada ,ainda que com controvérsia,no bócios volumosos de
difícil controle pelas outras formas de tratamento .São complicações possíveis da cirurgia
exceto:
a-lesão do n.laríngeo recorrente b-hipoparatireoidismo c-hipotireoidismo
d-todas corretas.
41-Em relação ao hipertireoidismo neonatal são verdadeiras exceto:

a-podm surgir em RN de mães portadoras de doença tireoidiana auto-imune em atividade ou
não.
b-associado à presença em circulação de altos níveis de TRAb que cruza a placenta e
estimula a Tireóide fetal
c-pode persistir de 2-6M até desaparecer o TRAb da circulação
d-a terapia é feita com PTU e propanolol e-todas corretas.
42-A Tireoidite de Hashimoto (TH) é doença auto-imune assim como a D.de Graves e
apresenta as seguintes características exceto:
a-é provavelmente a principal causa de bócio esporádico em crianças acima de 5 A e
adolescentes.
b-de acordo com seu estágio evolutivo pode apresentar-se com função tireoidiana normal
,hiper ou hipotireoidismo
c-na fase avançada a forma clínica de TH apresenta-se com bócio grande podendo também
haver função normal,hipo ou hipertireoidismo
d-a fase final é atrófica com hipotireoidismo e-todas corretas sem exceção.
445
43-A TH pode ser diferenciada da D.de Graves por exceto:

a-apresentação clínica b-porque a TH sempre se apresenta com hipotireoidismo
c-pelo tipo de atc circulantes que na TH é o anti-TG e TPO e na D.Graves são atc
estimulantes (embora possam aparecer anti-TG e TPO)
d-pela associação de D.de Graves com HLA específicos.
44-O principal sinal/sintoma que leva o doente de Th ao médico é:

a-taquicardia e hipertensão b-bócio c-sinais de hipotireoidismo
d-alterações do comportamento e-aparecimento de DM tipo I
45-Os atc citados para a TH não são 100% específicos podendo estar presentes na D.de
Graves e mesmo em pessoas normais.Por outro lado há casos de de TH confirmado sem atc
circulantes.Diremos então que o diagnóstico definitivo dever ser feito por:
a-punção tireoidiana b-ECO da Tireóide c-cintigrafia d-Test do Perclorato e-nda
46-Em relação à terapia da TH são verdadeiras exceto:

a-1/3 dos pacientes com TH apresentam remissão espontânea do bócio e desaparecimento
dos atc circulantes
b-num período de 4 anos de evolução da TH há grandes mudanças de subgrupos de
manifestações clínicas.
c-o tratamento com T4 é reservado para pacientes com hipotireoidismo subclínico ou
manifesto ou ainda,com bócio grande
d-após 2 A de tratamento o mesmo deve ser interrompido 1M e a função tireoidiana
reavaliada e-todas
47-A tireoidite subaguda (não TH) caracteriza-se por exceto:

a-dor súbita e edema da Tireóide b-quase sempre pós-viral
c-a dor é exacerbada pela palpação e deglutição,irradia-se para a mandíbula e ouvidos e
acompanha-se de febre e mal estar
d-incomum na infância ,evolução benigna sendo que a função tireoidiana normaliza-se em 2-
4M.
e-T4 está quase sempre muito baixo
48-O tratamento da tireoidite subaguda citada na questão anterior é com: a-anitbióticos
b-salicilatos e prednisona c-adio-odoterapia d-cirurgia e-nda
49-Em relação à tireoidite supurativa são verdadeiras exceto:

a-infecção bacteriana por gram-positivos ou negativos e ,ainda, anaeróbios
b-rara na infância c-quadro clínico semelhante à tireoidite subaguda
d-terapia com antibióticos e drenage (se abscedada) e-todas corretas.
Dr. Dário
446
TESTES DE DIABETES
1-Adolescente ,12A,com DMID desde 4A,sexo fem,apresenta OMA e descompensação

evoluindo com CAD.
Glic=650 pH=7,1 PaC02=20mmHg, Pa02=98mmHg ,Sat02=97% HCO3=5 Be=-14
Cetonas urinárias= ++++.Respiração tipo Kusmaull e algum grau de confusão
mental.Conduta?
a-TRO na primeira hora,insulina intermediária em dose suficiente para reduzir a glicemia para
150. Acrescentar KCl.
b-SF,insulina regular com intermediária até que se resolva a cidose, O2 úmido com máscara
c-Sol de NaCl 0,45% + albumina, I.NPH na segunda hora,KCl após diurese.
d-Sol.NaCl 0,45% 50ml/kg na primeira hora e o restante em 3 horas,insulinoterapia
imediata,NaHCO3 EV
e-hidratação EV com SF 20ml/kg na primeira hora e reposição lenta nas 12/24h
seguintes;insulinoterapia na segunda hora,não dar NaHCO3.
D.A.B.T,masc,branco,natural e procedente de Santos,onde sempre viveu e donde nunca saiu

,deu entrada no SEI com queixa de urinar com muita frequ6encia e beber muita água nas
últimas 4S.Além disso a mãe refere que o menino está visivelmente emagrecido embora
continue se alimentando bem.Nega quaisquer outros sintomas tais tais como
febre,dores,diarréia,etc.Não faz uso de quaisquer remédios.O exame físico mostrou um
menino grande ,notadamente emagrecido ainda que não propriamente desnutrido.Bem
cuidado,colaborador,em bora um tanto irriquieto.Estav eupnéico e apirético e suas mucosas
discretamente secas estavam descoradas.Mediante o apresentado foi colocada a HD de
DMID tendo sido feito um test rápido da glicemia,sedimento urinário cm
bioquímico.Recebemos uma glicemia de 230mg% com glicosúria +++, e cetonúria ++.
2-Em relação à DMID são verdadeiras exceto:
a-parece haver lenta e variável destruição de células beta com períodos de regeneração ad
initium e,por fim a destruição total das mesmas com ausência de secreção de insulina.
b-o processo de destruição das células tem sido relacionado com a infecção por alguns vírus
embora não haja confirmação da relação.
c-há também muitas evidencias de implicações auto-imunes na genese da destruição celular
d-está cnfirmada a relação de determinados atg HLA com a DMID e inclusive com sua
evolução e complicações.
e-todas corretas.
3-A conduta mais correta em relação a esta criança que foi internada,não pela gravidade da
situação clínica mas pela necessidade do controle da glicemia e devidas orientações à
mãe,inclui exceto:
a-estabelecimento de uma dieta hipoglicidica e hipolipidica com controle das calorias e
fracionamento em varias refeiçoes diarias
b-instalação de uma linha venosa com hidratação rápida com SF e infusão de insulina com BI
c-controle da glicemia cerca de trinta minutos antes das refeiçoes.
d-uso de insulina rápida humana de acordo com os resultados aprsentados nos controles
glicêmicos.
e-monitorização clínica do EG da criança,em particular do sensório e grau de hidratação
447
4-A glicose utilizada como principal substrato energético do roganismo deriva de fontes tais
como:exceto:
a-HC absorvidos da dieta b-neoglicogenose c-glicogenólise d-todas corretas e-só a e c
são corretas.
5-Algumas das principais ações da insulina no metablismo são:

a-maior captação da glicose pelas células
b-aumento da utilização intracelular da glicose
c-supressão da glicogenólise diminuindo a liberação de glicose do glicogênio hepático
d-estímulo da neoglicogenese com consequente diminuição da síntese proteica
e-aumento da lipogenese a partir de HC e diminuição da lipólise.
6-A principal ação hiperglicemiante do glucagon é:

a-por aumento da absorção de HC no TGI b-diminuição da excreção da glicose em T1
c-estimulação da glicogenólise hepática d-diminuição da captação da glicose pelas células.
e-diminuição da utilização da glicose pelas células.
7-A ação hiperglicemiante do cortisol e GH se dá principalmente por:

a-inibição da excreção renal de glicose b-aumento da neoglicogenese a partir dos AA
c-inibem a degradação da glicose a ac.pirúvico d-diminuem o TmG em T1
e-nda
8-A polifagia e emagrecimento da DMID deve-se a :

a-não utilização intracelular da glicose b-hipercatabolismo lipídico
c-diminuição da síntese proteica d-todas corretas e-só a e c estão corretas.
9-A cetonúria dos pacientes com DMID deve-se a presença na urina de exceto:
a-ac.beta-ceto butírico b-acetona c-ac.beta-hidroxibutírico d-todos
10-A presença de glicosúria na DMID deve-se a:

a-falta de ATP para manter o TMG
b-excesso de glicose em T1 ultrapassando o TMG
c-lesão dos T1 com perda da capacidade de reabsorção da glicose
d-secreção aumentada de glicose em T2
e-perda do mecanismo de concentração da urina no córtex renal.
11-A produção de corpos cetônicos deve-se a presença de muitos NEFA em circulação fruto
da lipólise acentuada.Para que ocorra ,entretanto,a síntese de corpos cetônicos,é preciso que
a presença do NAD que é a coenzima aceitadora de protons.Essa coenzima é proveniente:
a-da glicogenólise b-da degradação da glicose a ac.pirúvico c-da neoglicogenese
d-da liberação de radicais ácidos na circulação e-nda
12-O hálito cetônico de pacientes com DMID deve-se a presença de:

a-uréia no ar expirado b-amônia no ar expirado c-acetona na saliva d-amônia na saliva
e-acetona no ar expirado
13-Parecem contribuir para o coma cetoacidótico exceto:
a-oferta deficiente de O2 ao tecido nervoso b-queda do pH c-DG
d-discreto efeito narcótico dos corpos cetônicos e-todas corretas.
448
Criança de 6A portadora de DMID está internada há 48h,razoavelmente compensada com

dieta adequada já sob IR SC segundo o esquema do test rápido da glicemia segundo o qual:
até 200mg% = zero
200 a 300mg% = 3UI IS SC
acima de 300mg%= 5UI IS SC
Na madrugada você é chamado porque a glicemia do test rápido é de 550mg%.A criança
está normal, assintomática
14-Conduta:
a-solicitar uma glicemia convencional para confrontar com a do test
b-SF EV 20ml/kg urgente
c-manter a IS SC conforme a prescrição d-SF de manutenção e uma dose de IS EV
e-o test rápido deve ser repetido.
15-Você é chamado na enfermaria porque uma criança com DMID já com esquema de NPH
em quarto dia de internação apresenta subitamente vômitos constantes.A criança ao ser
examinada encontra-se desidratada porém sem Kusmaull e consciente
Conduta:
a-manter o esquema de NPH e TRO b-SF EV 20ml/kg e solicitar glicemia
c-glicose Ev 1ml/kg in bolus porque se trata de hipoglicemia
d-glucagon EV porque se trata de hipoglicemia e-apenas suspender a dieta e fazer Dramin
IM
16-São evidências de alteração da imunidade humoral em pacientes com DMID exceto :

a-linfopenia que ocorre em todos os pacientes com DMID
b-presença de insulite c-presença de ICA e outros atc circulantes
d-alteração da citotoxicidade mediada por linfócitos e-nda
17-Como o catabolismo proteico de pacientes com DMID aumenta a diurese osmótica?

a-por alteração do mecanismo de concentração renal no interstício medular
b-por hiperprodução de uréia c-por hiperlipidemia
d-por lesão de T1 com consequente prejuízo do TmG e-nda.
18-Em relação à insulite que compromete os pacietes com DMID são verdadeiras exceto:
a-caracterizada por infiltração mononuclear ao redor das ilhotas
b-há compromisso de células beta sendo as alfa poupadas
c-a insulite persiste mesmo após longos anos de evolução da doença
d-parece que é uma reação imune uma vez que se assemelha à lesão inflamatória da
tireoidite de Hashimoto e da adrenalite de D.de Addison
19-Na incapacidade de utilização da glicose na DMID o organimso busca energia

fundamentalmente em:
a-anaerobiose lactica b-beta oxidação dos NEFA c-ciclo de Krebs
d-degradação não insulínica da glicose e-nda
20-Contribuem para a diurese osmótica na DMID descompensada a glicosúria,cetonúria e

uréia.Alguns ions são mais facilmente arrastados nessa perda de liquidos:
a-Cl e HCO3 b-Na e K c-K e Mg d-Mg e Ca e-Fe e Cu
449
21-São algumas situações da prática clínica que podem e devem sugerir diabetes (primeiro
episódio) exceto:
a-coma de causa ignorada b-dor abdominal simulando apendicite
c-dispneia (taquipnéia ampla),febre dor torácica simulando pneumonia
d-rehidratação parentearl com soro ao meio na qual a criança apresenta diurese abundante
mas não hidrata.
450
TESTES SOBRE ITU
Lactente de 8M,branco,masc,há 8 dias vem apresentando febre e recusa alimentar com

vômitos esporádicos.Sem outras queixas.Ao exame trata-se de um menino eutrófico , febril,
prostrado,queixoso e irritadiço.Mucosas coradas,ligeiramente ressecadas. Fontanela
normotensa .Orof=ndn. AP e AC=normais com FC=140/min. Abdome discretamente
distendido sem massas ou vísceras palpáveis.Genitais externos= ndn. Otoscopia
negativa.T.Ax=38,5º C no momento da consulta.
1-Qual o raciocínio mais provável?
a-trata-se de uma virose respiratória em início.
b-provavelmente é um quadro de meningite em evolução
c-provavelmente uma ITU d-é uma sépsis em bases clínicas.
e-uma ITU nessa idade já apresentaria sinais do trato urinário
2-Dos exames abaixo você não faria numa primeira fase:

a-RX de tórax b-hemograma+VHS c-URO com ctg de colônias d-urina I e-hemoculturas.
a-na infância em geral há uma maior prevalência de ITU em meninas que meninos
b-bacteriúria persistente é o achado de 3 ou mais URO com bacteriúria significativa
c-bacteriúria recidivante é o reaparecimento de bacteriúria significativa após já se ter obtido
controles com mil ou menos colônia/ml (JI)
d-bacteriúria recorrente é quando ressurge bacteriúria significativa após a erradicação do
mesmo germe na URO anterior. e-todas corretas
4-Bacteriúria significativa (Kass) é exceto:

a-achado de mais de cem mil col/ml da mesma bactéria na urina colhida por JI
b-achado de mais de 1000col/ml na urina colhida por SV
c-qualquer número de colônias na urina colhida por pSP
d-todas corretas sem exceção e-só a e c são corretas.
No lactente do caso encontramos: GR=4,0 Hb=11 Htc=33 VHS=90 GB=17.000 com

neutrofilia e desvio E RX de tórax ndn
Urina I= leucocitúria e hematúria macroscópica (incontáveis) e muitos cilindros leucocitários.
URO= aguardar.
5-No caso presente ,após a coleta de urina e,suspeitando de ITU você indicaria:
a-aguardar a URO b-fazer um bact.direto c-internar com medicação EV
d-usar um antibiótico de 1ª escolha até chegada da URO e-nda.
Considerando que o estado da criança não estava comprometido,o pediatra optou por
Bactrim VO.
6- A conduta adequada seria agora:
a-usar a sulfa até obter o resultado da 1ª URO;comprovada a ITU,completar a droga e
encerrar o tratamento em 7d.
b-usar a sulfa por 15d independente do resultado da URO
c-manter a sulfa e no 4º -5º dia de tratamento solicitar nova URO com atbg e cotg de col
mesmo que a 1ª ainda não esteja pronta
d-pedir o 2º exame apenas quando tiver o 1º resultado. e-nda
451
A criança foi acompanhada ambulatorialmente e houve aparente melhora clínica com

desparecimento da febre no 3º dia de sulfa.No 5º dia foi solicitada nova URO sem ter
chegado a 1ª .No 6º dia chegou a 1ª URO que confirmava a ITU por E.coli mas o
antibiograma demonstrava resistência à sulfa.
7-Perante o ocorrido: a-suspender a sulfa e internar a criança
b-suspender a sulfa e adequar o tratamento pelo antibiograma
c-você fica preocupado e usa “chumbo grosso” com ceftriaxone
d-manter a criança com a sulfa e aguardar o resultado da 2ª URO
e-neste caso há indicação imediata de amicacina IM
O pediatra manteve a droga e,no 10º dia recebeu a 2ª URO que mostrava erradicação da
E.coli.Manteve a sulfa por mais 5 dias.
8-Terminado esse período a conduta correta agora seria:

a-Alta.Criança curada. b-USG+CUM c-UGE d-DMSA
e-entre 2º e 5º dia após o fim do tratamento pedir nova URO com ctg de colônias
9-O resultado obtido da 3ª ITU foi urina estéril.O passo seguinte nessa faixa etária seria:
a-Alta,a criança está curada b-USG+CUM c-UGE+CUM d-DMSA e-DTPA
10-Os exames foram normais devemos agora fazer:

a-UGE b-CUM c-DMSA d-DTPA e-alta.
11-Atualmente todas as crianças com ITU ,independente da idade ou sexo, devem fazer
investigação renal após o primeiro surto.A finalidade dessa conduta é:
a-detectar os fatores predisponentes à ITU tais como RVU,litíase ou obstruções
b-dimensionar a gravidade do dano renal:presença de cicatriz ,rim atrófico pielonefrítico
c-constatar deformidades caliciais tais como dilatações,baqueteamentos,bem como avaliar a
espessura da cortical
d-determinar através exames periódicos o crescimento do rim bem como a presença de
novas cicatrizes. e-todas corretas.
a-a URO é fundamental para o diagnóstico de ITU
b-a bactéria mais comumente causadora de ITU na infância é a E.coli
c-a ITU é mais freqüente nas meninas no período neonatal
d-no período neonatal a ITU com freqüência evolui para sépsis
e-a ITU está associada a flora bact.intestinal,sendo esta a fonte habitual dos germes.
13-A E,coli possui na superfície numerosos filamentos de natureza protéica ,menores que
flagelos,que dão a ela a capacidade de aderência às células uroepiteliais.Essas estruturas
são chamadas: a-pedicelos b-podócitos c-pilli ou fimbriae d-urócelos e-nda.
a-as E.coli que não possuem fimbriae são pouco uropatogênicas.
b-quando há nefropatia de refluxo a E.coli pode produzir PNF mesmo sem ter adesinas
c-a ação da E.coli é por agressão direta não produzindo qualquer tipo de toxina
d-a Aerobactina é uma toxina da E.coli capaz de competir pelo Fé .
e-E.coli determinantes de PNFA e sépsis apresentam grande quantidade de aerobactina
452
a-a ITU por Proteus ocorre mais frequentmente em meninos não circuncisados
b-Klebsiella éimportante agente de ITU neonatal principalmente após manipulação do trato
urinário.
c-Pseudomonas provocam ITU principalmente em imunodeprimidos
d-adolescentes femininas,sexulamente ativas,
16-Se você encontrar numa URO duas ou mais colônias de bactérias diferentes ,pensará que:
a-realmente a ITU é mista: antibioticoterapia de largo espectro
b-houve contaminação bacteriana,não há ITU
c-houve contaminação bacteriana,ainda assim tratar
d-houve contaminação: repete a URO e-nda
17-Em relação ao sedimento urinário diremos que (na ITU): exceto:

a-o aspecto geral é turvo e a densidade baixa,principalmente na PNF
b-proteinúria raramente passa de 2+;quando muito elevada,em níveis de nefrose, sugere
glomerulosclerose
c-é a 2ª causa de hematúria na infância (a primeira é GNPE)
d-cilindros leucocitários presentes e-lipidúria freqüente
18-Em relação à bacteriúria assintomática diremos que exceto:

a-é inócua não necessitando tratamento ou investigação
b-uma boa parte dos pacientes apresentam RVU ou cicatrizes
c-as E,coli desta situação são geralmente menos virulentas
d-não justifica um screening nas populações e-não se trata mas deve ser investigada.
19-Em relação ao diagnóstico por imagem diremos que exceto:

a-a USG visualiza a topografia e dimensão renal dando idéia estrutural e anatômica do trato
urinário.
b-a USG pode demonstrar formações calculosas (>0,5cm) ,cistos e hidronefrose
c-as chapas mais precoces da UGE formam o nefrograma que revela a dimensão renal,
espessura cortical,além da função renal através do tempo de eliminação do contraste
d-a visualização da cicatriz renal nem sempre é precoce podendo ocorrer 8M a 2 A após o
surto de PNFA. e-todas corretas sem exceção
20-O exame mais indicado para avaliação de RVU é:

a-UGE b-USG c-CUM d-DMSA e-DTPA
21-Determinadas meninas são mais propensas a surtos subseqüentes de ITU.Tal parece

dever-se à contaminação da área periuretral que parece,por sua vez,ser devida a:
a-menor imunidade local b-má higiene
c-presença de gr.número de receptores para uropatógenos nessa área
22-Essas meninas são conhecidas como:

a-cow-girls b-prone-girls c-pork-alona-girls d-free-girls e-lover-girls
23-Em uma criança foi feito uma avaliação do RVU e verificou-se que se tratava de
deformidade leve a moderada do parênquima.Qual grau de RVU?
a-I b-II c-III d-IV e-V
453
24-Em outra criança uma avaliação do RVU demonstrou: “cicatrizes generalizadas mas com
áreas de tecido normal entre elas”.Essa situação é considerada de “cicatriz severa”e
corresponde a que grau de RVU a-I b-II c-III d-IV e-V
25-Em relação às ITU diremos que exceto:

a-admite-se que na maioria dos casos a bactéria atinge o parênquima via ascendente.
b-a uretra masculina apresenta uma flora bacteriana normal constituída por Stafilos,
Streptos,bacilos difterióides e E.coli até 5cm do meato urinário.
c-é comprovada a contaminação da glande e prepúcio por Proteus
d-na uretra feminina a flora é igual em toda sua extensão
e-a diurese freqüente pode ser um mecanismo de defesa inato contra as ITU.
26-Em relação à PNFC é verdadeiro exceto:

a-os glomérulos podem apresentar compromisso discreto com infiltrado inflamatório por PMN
no interstício dos túbulos.
b-os rins são de dimensões pequenas.
c-há alternância de áreas de parênquima afetado e de parênquima normal ,podendo haver
hipertrofia compensadora
d-os glomérulos das áreas afetadas estão concentrados devido aos danos tubulares
causados por fibrose intersticial
e-pode evoluir com fibrose periglomerular e da cápsula de Bowman e,um infiltrado
inflamatório difuso constituído principalmente por linfócitos.
27-Em relação às principais malformações congênitas renais diremos que exceto:

a-a duplicidade das vias excretoras é a mais comum: (1:500 RN)
b-a duplicidade é sempre unilateral.
c-em cerca de 20% das duplicidades há RVU
d-estenose de uretra aparece mais frequentemente acompanhando ITU de meninas.
e-VUP é exclusiva de meninos.
28-Em relação à VUP diremos que,exceto:

a-80% a 90% dos casos apresenta uropatia obstrutiva com grave dano renal.
b-está iserida no veumontanum
c-manifesta-se em todas as idades como globo vesical palpável
d-há proliferação e propagação de bactérias por todo rim e-todas corretas.
Dr. Dário
454
TESTES SOBRE NEFROLOGIA PEDIÁTRICA
R.I.M. 8A,masc,branco,eutrófico,natural e procedente de Santos donde sempre viveu e nunca

saiu,deu entrada no SEI com queixa de urina escura,escassa e inchaço dos MMII.Segundo a
mãe,uma evolução de 48h. Ao exame físico encontrava-se em REG.Orofaringe
ndn.AP=roncos difusos. AC-BRNF com FC=120
Abdomem levemente distendido.Discreto edema de gentália.MMII com edema moderado em
extremidades.Cicatrizes de piodermite e algumas lesões ativas também em MMII.
PA=150/100.
1-Melho HD:
a-GNPE b-ITU c-Nefrose d-kwashiorkor e-ICC
2-Você solicitaria para elucidação diagnóstica e posterior conduta exceto:

a-hemograma e urina I b-uréia e creatinia plasmáticas c-dosagem do complemento
d-proteinúria de 24h e-todos corretos sem exceção
Os resultados obtidos foram:

GR=3,9 Hb=10 Htc=31 GB=10.000 com diferencial normal.
Urina I com 270.000 leucócitos, eritrócitos incontáveis,cilindros granilosos e hialinos em
grande quantidade e proteinúria=+
Ureía=62mg% e creatinina=1,6mg%
Proteinúria de 24h não foi colhida e aguardando o Complemento.
3-Qual a conduta imediata?

a-dieta assódica e sem proteínas (de arroz) + repouso no leito b-restrição hídrica=
20ml/kg/24h
c-pen.benzatínica 900.000IM d-furosemide 3 a 5mg/kg no momento da internação e-
todas corretas.
O menino foi internado,tomadas as medidas necessárias e controlou-se P,PA e diurese.
4-Em relação à GNPE são verdadeiras exceto:

a-trata-se de sequela inflamatória não supurativa de uma estreptococcia,de origem
imunológica.
b-é a mais rara glomerulopatia da infância no Brasil c-pode ocorrer de forma endêmica ou
epidêmica
d-maior prevalência em países subdesenvolvidos,
e-rara antes dos 2A,começa depois dos 5 com ápice por volta do 7.
5-Em relação aos estreptococos diremos que exceto:

a-pareceque o envolvido na GNPE é o beta-hemolítico do grupo A de Lancifield
b-pela proteína M de sua parede podemos tipa-los de 1 a 61.
c-pelo carboídrato da parede podem ser agrupados de A a O
d-os estreptos tem uma parede de ácido murâmico que lhes confere rigidez e que é destruída
pela penicilina e-todas corretas sem exceção.
455
6-Segundo Lange,o fator determinante da patogenicidade do estreptococo é:

a-a proteína M b-uma glicoproteína de PM=120.000 da membrana citoplasmática
c-os carboídratos da parede d-o tipo de ac.murâmico do envoltório e-nda.
A criança evoluiu de forma favorável com desparecimento do edema e normalização da PA

em 6d.No terceiro dia a uréia e a creatinina estavam normalizadas pelo que a dieta foi
modificada para hipossódica. O ritmo urinário era bom com diurese abundante mas mantendo
hematúria macroscópica.Ao fim de 10d recebeu alta para acompanhamento ambulatorial
ainda que com hematúria macroscópica.
7-O complemento pedido no momento de internação provavelmente será:

a-baixo b-elevado c-muito elevado d-normal.
A criança foi acompanhada ambulatorialmente e,após 35 dias do início do quadro mantinha-

se normal mas com hematúria macroscópica persistente.
8-Conduta?
a-reinternar e voltar à dieta de arroz b-reintroduzir diurético ambulatorial
c-biópsia renal d-manejo de IRA em regime de internação e-apenas restringir o Na em
ambulatório.
9-São indicações de biópsia renal em GNPE exceto:

a-hematúria macroscópica e/ou uréia aumentada mais de 4S.
b-hipertensão arterial ou associação com nefrose por mais de 4S
c-complemento baixo por mais de 8S d-oligoanúria por mais de 48/72h e-todas sem
exceção
10-Em parte o tropismo de algumas bactérias por determinadas localizações se deve à:

a-coincidência b-adesinas bacterianas e seus respectivos receptores nos tecidos.
c-imunomodulação d-contra-regulação hormonal e-nda.
11-A adesina do estreptococo parece ser :

a-a l-asparaginase b-o ac.pipecólico c- o ac.lipoteicóico d-o ac.araquidônico e-nda.
12-São toxinas produzidas pelos estreptos exceto:

a-estreptolisina O e S b-estreptoquinase e hialuronidase c-toxina eritrogênica e amilase
d-nicotinamida adenina nucleotidase e desoxirribonucleases e-todas sem exceção.
13-A toxina responsável pela escarlatina é:

a-hialuronidase b-eritrogênica c-amilase d-estreptoquinase e-estreptolisina O
14-Das doenças abaixo não é produzida por estreptococo:

a-faringite e nasofaringite mucopurulenta de lactentes b-escarlatina e ectima
c-herpangina d-erusipela e-urticária aguda e pesoríase gutata.
15-A tríade laboratorial da GNPE é exceto:
a-hematúria b-proteinúria c-cilindrúria d-leucocitúria
16-A hipertensão arterial da GNPE é:

a-volume-dependente b-por ativ.do sistema renina-angiotensina-aldosterona
c-por fator de indução liberado pelo miocárdio d-nda
456
17-No diag.diferencial entre GNPE e D.de Berger são reais exceto:

a-a D.de Berger apresenta hematúria recorrente sem outros dados clínicos que caracterizam
a GNPE
b-o complemento está normal na Berger e consumido na GNPE
c-na doença de Berger na biópsia renal a IF é positiva para IgG e IgA cpm deposição
mesangial
18-Uma das seguintes doenças pode evoluir com quadro nefrítico simulando GNPE:
a-PTI b-HfC c-PHS d-Púrpura de Bernard-Soulier e-Trombastenia de Glanzmann
19-São achados que podem ser encontrados em um menino de 7A com urina de coloração
marron, curando-se de impetigo,exceto:
a-hipertensão arterial b-dispnéia c-edema periorbitário d-hipovolemia e-hepatomegalia
20-As principais complicações da GNPE são exceto:

a-ICC b-DIN c-IRA d-encefalopatia hipertensiva
21-Uma menina de 6A foi trazida ao SEI porque está urinando vermelho.O exame de fita para
HEME é negativo.As seguintes condições podem estar presentes,exceto:
a-ingestão de amoras ou beterraba b-ingestão de fenidiona c-presença de mioglobina
d-ingestão de "ki-suco" e-catarse com fenolftaleína
22-Menino de 7A dá entrada no SEI com dores abdominais,cãimbras e erupção punctiforme

em MMII dos joelhos para baixo.O exame de urina mostra proteinúria discreta e hematúria
franca.A melhor HD entre as abaixo é:
a-LES b-PHS c-GNPE d-Takaiassu e-Berger.
23-Menino de 3A dá entrada no SEI à meia-noite com queixa de forte dor escrotal desde as
19h.Nega trauma.Seu primeiro passo será:
a-cintilografia urgente b-urina I+ bacterioscópico direto c-USG d-Doppler
e-chamar cirurgião de plantão
24-Durante o primeiro ano de vida há aumento de todos os parâmetros exceto:

a-GFR b-número de néfrons c-RPF d-reabsorção tubular e-secreção tubular.
25-Adola de 16A queixa-se de inchaço sem dor logo acima do testículo equerdo,há diversos
meses.Ao exame físico nota-se uma massa ao longo do cordão espermático que parece um
"saco de vermes" .Conduta?
a-Doppler testicular b-exame radionuclear c-urina+ bact.direto d-ceftriaxone IM
e-tranquilização no primeiro momento.
26-Em relação à varicocele diremos que exceto:

a-muito comum após os 10A ,ocorrendo em 15% dos adultos
b-resulta da dilatação do plexo venoso pampiniforme devido à incompetência valvular da
v.espermática
c-pode levar à azoospermia e a cirurgia pode ser indicad para prevenir infertilidade
d-são tipicamente muito dolorosas
e-à palpação a sensação de "saco de vermes"facilita o diagnóstico.
457
27-Em um caso de GNPE em que o curso é benigno e evolui para ac ura em cerca de 15d,se
fosse feita uma biópsia, o microscópio de luz apontaria mais provavelmente:
a-GNF proliferativa pura b-GNF endo e extracapilar com semiluas focais
c-fibrose periglomerular e intersticial difusa d-necrose fibrinóide em grande parte dos
glomérulos e-nda
28-Em um caso de GNPE com curso grave complicado com encefalopatia hipertensiva
prolongada,a biópsia renal provavelmente apontaria:
a-GNF proliferativa pura b-GNF proliferativa endo e extracapilar c-glomerulite membranosa
d-necrose fibrinóide generalizada e-nda.
29-Os depósitos com grande afinidade tintorial,de aspecto denso e vítreo nas preparações
tricrômicas, correspondentes a imunocomplexos,semelhante à chama de vela no endotélio
capilar dos tufos glomerulares da GNPE são chamados:
a-pedicelos b-humps c-semiluas d-urócitos e-velos
30-A GNF proliferativa pura dos casos benignos de GNPE apresentam histologicamente
exceto:
a-proliferação endocapilar de células endoteliais b-proliferação mesangial
c-proliferação do folheto parietal da cápsula de Bowman
d-colapso dos lumes capilares por tumefacção dos tufos glomerulares
e-espaços intercapilares com neutrófilos em quantidades variáveis.
31-As semiluas ou crescentes que aparecem nas biópsias das formas mais graves de GNPE
caracterizando a GNF proliferativa endo e extracapilar com semiluas focais ocupam:
a-o ramo ascendente da alça de Henle b-o folheto parietal da cápsula de Bowman
c-o folheto visceral da cápsula de Bowman d-o ramo descendente da alça de Henle
e-o endotélio capilar junto à basal
32-Menino de 3A apresenta o lado esquerdo do escroto maior que o direito.A palpação revela
uma área aparentemente cheia de líquido .O escroto transilumina bem.Conduta?
a-cirurgia de emergência b-furosemide oral c-antibióticoterapia d-cariótipo e-observação
33-Menino de 3A apresenta hematúria microscópica e ocasionalmente grosseira.Seu pai

apresenta perda auditiva e doença renal terminal.Melhor HD entre as abaixo:
a-Alport b-Berger c-hipercalciúria idiopática d-GNPE e-DIN
a-o néfron é a unidade fundamental do rim havendo cerca de 1 a 2 milhões deles em cada rim
b-nos 5 primeiros anos de vida á um aumento considerável do número de néfrons na criança.
c-os nefrons justa-medulares encontram-se próximos à junção córtico-medular e compõe 15%
do total
d-a pressão hidrostática (pHi) nos capilares glomerulares é maior que a pressão externa que
impede a saída de líquidos e,como a aprede capilar é permeável à água e pequenas
moléculas,isso dá origem ao UF glomerular que passa para a cápsula de Bowman
e-nas condições acima proteínas de PM menor que 70.000 atravessam a barreira capilar.
458
35-Em relação à ultrafiltração glomerular diremos que exceto:

a-após a saída de água e pequenas moleculas nos capilares glomerulares e retenção de
moléculas maiores o líquido subsequente apresentará maior pressão pressão oncótica
(pOnc) que se opõe à pHi e,por isso termina a ultrafiltração
b-a membrana de UF é composta por células endoteliais,basal e células epiteliais da cápsula
de Bowman
c-as células endoteliais dos capilares glomerulares apresentam fenestrações de 700 a 800
Angstrom e só restrigem macromoléculas.
d-a membrana de UF só restringe proteínas com PM acima de 70.000 (só é seletiva em
relação ao PM)
e-as proteínas que ultrapassam a membrana de UF são posteriormente reabsorvidas nos
túbulos,de tal forma que a urina final tem apenas traços de proteínas.
36-A membrana de UF seleciona moléculas pelo PM e pela eletronegatividade (proteínas

gcarregadas negativamente não passam).Este último mecanismo se deve à:
a-espessura das células endoteliais dos capilares glomerulares
b-camada de glicoproteínas da basal rica em ac.siálico
c-carboídratos das células epitelais da cápsula de Bowman d-nda
37-Em relação à função renal diremos que exceto:

a-a RPF=600ml/min e,cerca de 1/5 sofre UF (GFR=120ml/min) corrrespondendo a 180
litros/dia de UF. Como a diurese normal é cerca de 1,5 a 2 litros /dia conclui-se que 99% do
UF é reabsorvido nos túbulos.
b-a FF é a relação entre GFR/RPF que anda à volta de 0,2
c-a UF é tanto maior quanto maior a pHi e menor a pOnc.
d-o flxo de sangue na região cortical é maior que na medular e-todas corretas sem
exceção.
38-Em relação ao T1 diremos que exceto:

a-70 a 80% do líquido ultrafiltrado é reabsorvido em T1.
b-a face luminas das células de T1 apresentam borda em escova que aumenta a superfície
de absorção
c-as células de T1 apresentam elevada concentração de mitocôndrias.
d-à medida que o NaCl é reabsorvido em T1 a H2O também o é proporcionalmente e,tal faz
com que o líquido intraluminal se mantenha isosmótico ao plasma como o era no UF e-
todas corretas.
39-São absorvidos em T1 exceto:

a-HCO3 b-Hb c-glicose d-AA e-fosfatos
a-a absorção de H2O em T1 independe do ADH
b- a urina em T1 é sempre diluída mesmo na presença de ADH na alça de Henle
c-a reabsorção distal de Na ocorre em T2 e Tc e,é tão eficiente que deixa a urina
praticamente livre do mesmo,não sendo acoplado a H2O nessa absorção permite que o
fluído permaneça diluído
d-10% da reabsorção de Na ocorre na alça de Henle sob ação do ADH o que torna a medula
mais hipertônica e contribui para a concentração da urina pelo mecanismo de contra-corrente
e-todas corretas.
459
41-O furosemide promove diurese por atuar:

a-aumentando o GFR b-aumentando o RPF c-impedindo o transporte de NaCl na alça de
Henle
d-diminuindo a reabsorção de Na em T2
42-O Na é reabsorvido em exceto:

a-T1 acoplado à H20 b-na alça de Henle c-em T2 não acoplado a H2O e sim em troca de
H ou K
d-em Tc e-todas corretas sem exceção.
F.O.F.O ,3A ,eutrófico,natural e procedente de Santos,deu entrada no SEI com queixa

deinchaço há 5d. Refere estar urinando claro mas muito pouco nos últimos dias.O exame
físico mostra uma criança apática,pálida,com edema bipalpebral +++,abdomem protuso com
sinais de ascite.Edema importante de genitália.Ap = EC nas bases.
43-Você pediria os seguintes exames subsidiários exceto:

a-urina+ proteinúria de 24h b-provas de atividade inflamatória c-complemento e
colesterol
d-eletroforese de proteínas. e-uréia e creatinina plasmáticas.
A criança foi internada,colocada em repouso com dieta hipossódica e observação rigorosa.Os

exames foram:
-urina I= proteinúria ++++ , cilindrúria sem hematúria
Proteinúria de 24h= 100mg/kg/dia Albumina 2,2mg com alfa-2 elevada
Colesterol e lipoproteinas elevados
Complemento =aguardar Uréia=47 e creatinina=1,0mg%
A criança apresentou discreta redução dos edemas em 72h.Não apresentou sinais de

infecção.A diurese continuava escassa e o pediatra resolveu introduzir corticoterapia com
prednisona 2mg/kg/dia.
44-A melhor HD é:
a-GNPE b-SN.LHM c-GNF membranoproliferativa tipo I
d-GNF proliferativa endo e extracapilar e-nda
45-Na SN.LHM na infância exceto:

a-a maioria dos casos são primários sem causa definida
b-emgeral teminicio entre 2-6A sendo mais frequente em meninos brancos ou amarelos
c-comuns as manifestações atópicas entre os acometidos d-as vacinas costumam fazer
remitir a doença
e-infecções virais ou bacterianas podem descompensar o paciente.
46-São fenomenos que atestam a ligação de nefrose com processos imunológicos exceto:
a-associação frequente com D.de Hodgkin que é um linfoma T; remissão com corticóides e
ciclofosfamida
b-remissão quando há sarampo que sabidamente provoca depressão da imunidade celular
c-resposta diminuída dos LyT à FTH d-aparecimento de auto-atc contra o complemento
460
47-Em relação às Ig na nefrose diremos que exceto:

a-a IgG é baixa por queda na produção e/ou aumento do catabolismo.
b-IgE aumentada pela atopia e depósitos de IgE no tecido renal c-IgA baixa
d-IgM elevada mesmo durante a remissão e-todas corretas sem exceção.
a-na SN.LHM a proteinúria é geralmente seletiva
b-nos casos de SN cortico-resistentes há passagens de macromoléculas pela MBG
c-a albumina por ser eletropositiva é normalmente ultrafiltrada e aparece na urina de
indivíduos normais
d-a hipoalbuminemia parte das vezes é maior do que faria supor a albuminúria e tal se deve
ao catabolismo da albumina nos túbulos renais
e-maiores fenestrações,alterações dos podócitos e espessamento da basal são alterações da
MBG que permitem ocorrer proteinúria na nefrose.
49-A redução da albumina sérica no SN pode predispor a exceto:

a-hipovolemia b-> risco de IR no uso de AINE c-elevação do TX.A2 d-edema e
hiperlipidemia
50-Em relação à corticoterapia na SN diremos que exceto:

a-remissão é a ocorrência de 3d consecutivos sem proteinúria
b-recidiva é o reaparecimento de proteinúria por 3d consecutivos
c-recidiva frequente é quando ocorre mais de 2 recidivas nos primeiros 6M de terapia
d-corticossensível é o paciente que entra em remissão 4 a 6S após o início do tratamento e
corticorresistente quando tal não acontece.
51-São indicações de citostáticos em SN

a-corticorresistência b-recidiva frequente com sinais de intoxicação pelos corticóides
c-segunda recidiva d-todas corretas e-só a e b são corretas
52-Em relação aos citostáticos são reais exceto:

a-a droga de eleição na SN é a ciclofosfamida
b-apresentam remissões menos prolongadas que os corticóides
c-apresentam efeitos colaterais ais graves que os corticóides
d-é preciso controlar o leucograma para evitar neutropenias
e- a azoospermia da droga é dose dependente
53-São indicações de biópsia em SN :

a-quando na ausência de foco infeccioso não há resposta favorável nas primeiras 4 a 6S
b-recidivas frequentes após os primeiros 19M de doença
c-complemento sérico baixo d-todas corretas e-só a b são corretas
54-Se fisermos a administração de NaHCO3 num indivíduo normal,haverá exceto:

a-alcalose metabólica b-não se formará H em T1 c-cairá a eliminação de H na urina
d-a urina estará praticamente livre de HCO3 e-todas corretas sem exceção.
461
55-Se fizermos uma sobrecarga lenta de K num indivíduo normal haverá exceto:
a-acidose metabólica b-maior eliminação de K em drtrimento do H na troca por Na em T1
c-haverá pouco H no lume d-sobrará HCO3 alcalinizando a urina e-todas corretas sem
exceção
56-Se fizermos uma carga ácida num indivíduo normal haverá exceto:
a-acidose metabólica b-maior produção de H em T1 c-grande perda de HCO3 livre na
urina
d-estrarão em ação outros tampões do UF como fosfatos e creatinina,bem como a amônia.
57-Se fizermos uma sobrecarga de NaHSO4 haverá exceto:

a-grande oferta de Na no UF para ser trocado por H b-o H sera tamponado na urina pelo
SO4
c-o NaHSO4 aparecerá no UFG d-todas corretas sem exceção
58-A seguinte substância é capaz de detectar proteínas na urina:

a-fenolftaleína b-ac.etacrínico c-ac.sulfosalicílico d-ac.urônico e-ac.glucorônico
59-Na urina normal pode ser encontrado exceto:

a-pouca proteína,quase toda como albumina b-proteínas de Bence-Jones
c-traços de globulinas de baixo PM semelhantes às do plasma
d-proteínas tubulares:mucoproteína de Tam-Horsfall do cilindros hialinos
e-proteínas de secreções prostáticas e uretrais
60Globulina anormal que aparece na urina na mielomatose migrando eletroforeticamente

entre beta e gama ou como gama:
a-Bence-Jones b-Tamm-Horsfall c-Proteina Z d-ligandina e-nda
61-Adolescentes (cerca de 3%) podem ter proteinúria ortostática,geralmente não associada

com doença renal.Essa situação aprece estar associada à lordose e congestão venosa com
vasoconstrição renal.Ocasionalmente a proteinúria ortostática pode estar associada a
doenças tais como exceto:
a-doença tubular renal b-GNFC c-TU renal... d- rins policísticos e-todas sem exceção
62-Proteinúria funcional de patogenia obscura ainda que se julgue ser devida à

vasoconstrição renal pode ser provocada por exceto:
a-ITU... b-febre c-exercícios pesados d-golpe de frio e-golpe de calor
63-Num estudo por biópsia renal em pacientes com proteinúria assintomática persistente
demonstrou-se associação com:
a-GNF proliferativa crônica b-SN incipiente c-GNF membranosa e PNF
d-grande número de pacientes normais e-todos sem execção
462
64-Em relação à uréia plasmática direos que exceto:

a-a uréia mantém-se normal (com dieta normal) até que o GFR caia para 1/5 do seu valor
para então subir em pico.
b-se houver severa restrição proteica na dieta o paciente poderá apresentar uréia normal
mesmo com GFR muito baixo
c-pacientes com GFR muito baixo ,mesmo com restrição proteica,se apresentarem
hemorragia digestiva poderão ter uréia elevada.
d-pacientes nefróticos com corticoterapia podem ter uréia elevada desproporcionalmente
65-A elevação da creatinina plasmática em relação ao GFR é:

a-semelhante à da uréia b-aumenta mais rápido c-aumenta mais lentamente d-não
depende do GFR
66-No hipoparatireoidismo ocorre:

a-maior reabsorção de fosfatos em T1... b-menor reabsorção de fosfatos em T1
c-maior reabsorção de fosfatos em T2 d-menor reabsorção de fosfatos em T2
67-Aponte a alternativa incorreta:

a-em condições de saúde toda glicose UF é reabsorvida em T1 por transporte ativo tendo
portanto um TmG b-a glicosúria renal é sempre primária
c-embora na DMID a glicosúria seja por ultrapassar a TmG em T1,alguns pacientes
apresentam simultaneamente glicosúria. d-glicosúria renal é a perda de glicose na urina
com glicemia normal.
e-no rim a TmG é variável de nefron para nefron e,o valor padrão é uma média entre eles.
68-Glicosúria renal ocorre em exceto:
a-tubulopatias primárias como a S.de Fanconi
b-intoxicação por metais pesados teais como Pb,Cd,Cu,Hg,U
c-doentes comproteinúrias elevadas nos quais os T1 estão lesados pelo excesso de proteínas
disponível para reabsorção.
d-todas corretas
69-São provas para avaliação da função tubular proximal exceto:

a-TRP (test de reabsorção de fosfatos) b-doseamento da glicosúria (sem DMID)
c-test da excreção da FSF d-testes de concentração e diluição da urina e-test do PAH
a-a urina é concentrada por um mecanismo multiplicador de contra-corrente na alça de
Henle,sendo o final da concentração realizada no sistema coletor.
b-quando o GFR está grosseiramente reduzido a aptidão para concentrar a urina pode estar
prejudicado\
c-se a quantidade do dissolvido na urina é reduzido(dieta pobre em sal e/ou proteínas) a
aptidão para concentrar a urina pode estar prejudicada sem qualquer doença renal
d-na PNF incipiente e hidronefrose sem grande redução do GFR mas com lesão dos túbulos
e vasos medulares a aptidão para concentrar urina pode estar prejudicada de forma
grosseira.
e-todas corretas.
463
71-Aponte a incorreta em relação à função tubular distal:

a-a capacidade ara concentrar urina está diminuída na DIC e na DIN
b-na DIC e na dIN há redução do ADH plasmático
c-a DIN pode ser uma anomalia hereditária frequentemente ligada ao sexo mas,pode ser
secundária à hipercalcemia,hipokalemia,PNF ou hidronefrose
d-os métodos para medir a capacidade de concentrar urina são a privação de água e
administração de ADH
e-na DIC,a administração de ADH exógena melhora a capacidade de concentração e na DIN
não.
72-Em relação aos cilindros urinários podemos dizer que exceto:

a-os cilindros hialinos são compostos de proteínas de Tamm-Horfall e encontrados em urina
normal.
b-a formação de cilindros urinários parece ser moldada nos túbulos urinários
c-cilindros granulosos são quase sempre patológicos e,quando são formados no sistema
coletor tendem a ser muito largos e grossos e são chamados de cilindros de insuficiência
renal
d-os cilindros celulares podem ser eritrocitários,de leucócitos e de células tubulares
73-A presença de todos os elementos num espécime urinário,isto é, eritrócitos,leucócito,

cilindros de eritrócitos, cilindros de leucócitos, cilindros granulosos,cilindros de IR, cilindros
gordurosos, é sugestivo de LES e de outras colagenoses com compromisso renal. Esse
sedimento é chamado:
a-seriado b-translocado c-misto d-telescopado e-browniano
74-Em alguns doentes com PNFC ou mesmo em pacientes normais as seguintes drogas e
substâncias podem alterar o sedimento com descarga de células exceto:
a-aspirina b-corticóides c-pirógenos bacterianos d-todos sem exceção.
75-Aponte a alternativa incorreta;

a-a doença policística infantil é também conhecida como rins policísticos.
b-a displasia renal cística é conhecida como rim multicístico
c-na doença policística infantil,em geral,as crianças já morrem logo após o nascimento por
compromisso precoce da função renal/
d-determinadas crianças sobrevivem até a idade adulta com rins multicísticos bilaterais.
e-a doença policística renal da infância é de transmissão autossômica recessiva.
76-Criança de 8A,em exame de rotina notou-se massa palpável no flanco

direito,irregular,dando a sensação de bolotas na loja renal.Foi feita uma UGE que
demonstrou exclusão renal funcional à direita. O diagnóstico diferencial e definitivo desta
situação será por:
a-biópsia renal b-cirurgia c-USG d-renograma isotópico e-TAC
B.L.O.O.D, 2M,desmamado,deu entrada com quadro de DG.III.Recebeu hidratação parenteral

e,no segundo dia de internação apresentou hematúria e massa palpável no flanco
esquerdo.Houve detrioração do quadro com toxemia.
77-Melhor HD entre as abaixo?
a-CIVD b-SHU c-TVR d-FMOS e-PTI
464
78-Feito o diagnóstico,a primeira tentativa terapêutica além de todo suporte de vida é:

a-EXO b-diálise peritonial c-hemodiálise d-plasmaferese e-heparinização
79-Não houve melhor com a conduta acima e o quadro agravou-se.Conduta?

a-EXO b-nefrectomia c-diálise peritonial d-clamp da artéria renal e-nda.
80-Em relação à TVR são verdadeiras exceto:

a-maior incidência antes de 1M de idade b-geralmente ocorre no curso de infecções graves
c-infecção,desidratação,hiperviscosidade,hipotensão,toxemia são fatores predisponentes
d-é uma complicação iatrogênica típica da DG e-nefrectomia é medida heróica e salvadora
a-o megaureter congênito unilateral quase sempre se acompanha de malformações
contralaterais como a a genesia ou a displasia renal
b-o ureter retrocava deve-se à uma anomalia do sistema venoso abdominal relacionado à
formação da veia cava.
c-a agenesia do canal deferente quase sempre se associa a agenesia renal do mesmo lado
d-a hipospadia quase sempre se acompanha de estenose do meato uretral e pode estar
relacionada com distúrbios endocrinológicos.
82-Em relação ao ureterocele diremos que exceto:

a-trata-se de dilatação cística do ureter intravesical consequente à estenose do meato
ureteral
b-sua parede contém apenas mucosa ureteral
c-o tamanho do uereterocele depende do comprimento do ureter intravesical e do grau de
estenose do meato ureteral.
d-em situação normal a relação entre o comprimento e o diâmetro do ureter intravesical é 6:1
e-nas crianças com RVU o ureter intravesical pode estar ausente ou ser muito curto.
83-A incontinência urinária em meninas pode ser por:

a-neurogênica por transbordamento em bexigas flácidas
b-neurogênica por contrações não inbidas do detrusor em bexigas aspásticas
c-ectopia ureteral extravesical em que o meato ureteral não apresenta esfincter
d-todas corretas e-só a e b são corretas
84-Na S.de Prune-belly encontramos exceto:

a-agenesia da parede anterior do abdomem b-criptorquidia bilateral
c-megabexiga,hidroureter,hidronefrose e displasia renal
d-evolução para a morte no primeiro mês de vida em 20% das crianças sendo que 50%
morrem antes dos dois anos.
465
85-Ao examinar um RN foi observado que apresentava ânus imperfurado.Foi diagnosticado

posteriormente agenesia retal.Em relação a esta situação são verdadeiras exceto:
a-o reto termina acima do elevador do ânus
b-o reto termina em fndo cego ou existe fístula para uretra,bexiga ou vagina
c-a fístula reto-uretral é a mais comum e ocorre sempre ,nos meninos,ao nível da porção
inframontanal da uretra prostática.
d-na chamada ectopia cloacal ocorre malformação da parede abdominal ,intestino grosso e
bexiga.
86-Em relação ao nefroblastoma são reais exceto:

a-maior incidência entre 6M-3A b-é o mais raro TU renal da infância
c-pode ser bilateral em até 10% dos casos d-com frequência apresenta metastases cerebrais
e-a hematúria só ocorre em 1/3 dos casos de nefroblastoma
87-Em relação aos traumatismos urológicos diremos que exceto:

a-os traumas uretrais por cateterismo ocorrem na infância em menor frequência que nos
adultos
b-a queda em cavaleiro é causa de traumatismo de uretra bulbar
c-o melhor método de avaliação de trauma renal é a aortografia d-todas corretas sem
exceção
88-Podem acompanhar a extrofia vesical completa exceto:

a-epispádias e critorquidia bilateral b-ausência de parede anterior da bexiga
c-ausência de cicatriz umbilical d-diástase da sínfise púbica e dos músculos reto abdominais
e-todas corretas,sem exceção.
a-há flagrante relação entre a obesidade e hipertensão arterial.
b-devido à massa corpórea e diferenças hormonais as meninas apresentam normalmente
níveis pressóricos mais elevados
c-pressão normal é aquela cujos níveis pressóricos estão abaixo o p90 segundo as tebelas de
"Task-force".
d-variações do horario no dia,temperatura ambiente e até de local podem fazer variar a PA
e-durante o exercício físico há típica elevação da PA com queda posterior no repouso.
90-Tendência a manter a PA acima dos percentis aceitáveis a despeito do tratamento bem

conduzido é conhecido como:
a-Task-pression b-tracking c-supporting d-wysppering e-nda
91-O controle imediato a curto prazo da PA depende de exeto:

a-barorreceptores arteriais b-quimiorreceptores centrais c-CVM
d-sistema arterial e das artérias pulmonares e-sistema renina-angiotensina-aldosterona.
466
92-Em relação ao sistema renina-angiotensina aldosterona diremos que exceto:

a-queda da osmolaridade estimula a liberação de renina na mácula densa,hormônio que
transforma a angiotensina hepática em angiotensina I
b-a a ngiotensina I é um decappeptidio que sob ação da ECA (de localização
predominantemente pulmonar) transforma-se em angiotensina II que é um vasoconstritor
direto e regulador da produção de aldosterona na glomerular da suprarrenal.
c-a aldosterona no rim retém Na e expolia K ,aumentando o volume do extracelular o
suficiente para elevar a PA inibindo inidretamnete maior liberação de renina.
d-a secreção de aldosterona é mediada principalmente ppelo sistema renina-
angiotensina,ACTH e concentrações plasmáticas de Na e K
93-São mecanismos hormonais de controle a médio e longo prazo da PA exceto:

a-hormônios produzidos no rim,utilizados sistemicamente:sistema renina-angiotensina.
b-hormônios de utilização local como o sistema renina-angiotensina-calicreína-cininas e PG
c-hormônios produzidos à distância tendo como alvo o rim tais como catecolaminas,ADH e
aldosterona
d-a diurese e a natriurese
e-todos corretos sem exceção.
a-crianças hipertensas raramente apresentam sintomas porque suportam bem altos níveis
pressóricos
b-no período neonatal a HA é sintomática levando principalmente à ICC com desconfôrto
respiratório ou encefalopatia hipertensiva com vômitos,irritabilidade e convulsões.
c-grande parte dos RN hipertensos são portadores de malformações graves do trato urinário.
d-a maioria das crianças com dd.renais que cursam com HA são de peso e estatura elevadas.
e-a palpação cuidadosa dos pulsos comparativamente pode sugerir o diagnóstico de HA
95-Criança com fácies ansiosa,sudorese em crises,cefaléia e palpitações com HA mais

provavelmente é portadora de:
a-TU de Wilms b-FEO c-CoA d-Takayassu e-JUP
96-Um quadro neurológico pode surgir acompanhando HA em crianças:

a-apraxia ocular de Cogan b-ataxia sensitiva c-disdiadococinesia d-paralisia facial e-
nda.
97-A ingestão das seguintes drogas ou substâncias pode provocar HA em crianças exceto:
a-esteróides e simpaticomiméticos b-alcaçuz c-metais pesados d-anticoncepcionais e-
anfetaminas
98-A HA provocada pelo hábito de ingerir alcaçuz se deve a:

a-é rico em aldosterona b-é rico em Na
c-possui efeito de mecanismo desconhecido ativando o sistema renina-angitensina
d-possui substâncias semelhantes aos simpaticomiméticos e-não apresenta efeito sobre a
PA
467
a-a GNPE é a principal causa de HA transitória no Brasil
b-a hipertensão da GNPE é volume dependente não havendo ativação do sistema renina-
angiotensina
c-a HA da IRC é complexa e parece dever-se a sobrecarga de volume,ativação do sistema
renina-angiotensina e aumento da permeabilidade ao Ca dos túbulos do sarcolema da
musculatura lisa facilitando a vasoconstrição
468
TESTES SOBRE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
I.C.C ,fem, 8 A, branca, natural e procedente de SV onde sempre viveu e donde nunca saiu ,
deu entrada no SEI com queixa de estar inchando nos últimos 3 dias e urinando pouco e
escuro. Sem outras queixas . Exame físico mostrava menina em BEG, com edema imptt de
MMII , genitália e parede abdominal embora sem ascite. AP=R difusos
AC= BRNF c/ FC=100/min e PA= 140/100mmHg . P=28Kg
1-A melhor HD etiológica para o caso é:

a- Nefrose b-GNPE c-I.Renal Aguda d-PNFA e-ICC
Dr. Dário
469
INTERNAÇÕES NO SEI
A.- ABDOME AGUDO

1 – DIETA PARA IDADE
2 – SORO DE MANUTENÇÃO
3 – DIPIRONA EV S/N
4 – US ABDOME TOTAL
B.- BALANOPOSTITE
2 – WYCILLIN 1 FRASCO IM
3 – DECADRON
4 – AMPICILINA (15 MG/KG/DIA)
C.- BRONCOESPASMO (DISPNÉIA)

1 – DIETA PARA IDADE (SUSPENDER EM CASO DE DISPNÉIA)
2 – SCALP SALINIZADO
3 – HIDROCORTIZONA (ATAQUE=PESO X 10) EV AGORA
4 – HIDROCORTIZONA (MANUTENÇÃO=PESO X 3) EV
5 – DIPIRONA EV 6/6 Hrs
6 – INALACÃO (SF + BEROTEC) 4/4 Hrs
7 - MANTER DECÚBITO ELEVADO 45
8 – OXIGÊNIO (3 LITROS POR MINUTO S/N)
D.- TCE
1.- DIETA ZERO (ATÉ AVALIAÇÃO E LIBERACÃO DA NEUROCIRURGIA)
2.- RX CRÂNIO (PA, LATERAL E BRETTON – 3 INCIDÊNCIAS)
3 CCG (COMUNICAR NEUROCIRURGIÃO DE PLANTÃO)
E.- URTICÁRIA
1 – DIETA PARA IDADE (SEM CORANTES E SEM CONSERVANTES)
2 – PARACETAMOL 100 MG VO 6/6 S/N
3 – PENICILINA CRISTALINA (ARICILINA) 500.000 UI EV 66 H (100.000 – 200.000
U/KG/DIA)
5 – PERMANGANATO DE POTÁSSIO 100 MG (OBS: DILUIR 1 ENVELOPE EM ÁGUA E
BANHAR AS LESÕES 1 VEZ AO DIA)
F - VÔMITOS / DESHIDRATACÃO
1 - DIETA ZERO (PAUSA ALIMENTAR DE 2 HORAS. APÓS ESSE PERÍODO, SE
VÔMITOS AUSENTES, DIETA PARA IDADE)
2 - HIDRATAÇÃO (FASE RÁPIDA)
4 – DRAMIN B6 DL AGORA
470
G – CELULITE PERIORBITÁRIA
1 – DIETA PARA IDADE (OBS: SEM CORANTE)
3 – OXACILINA (50 -100 MG/KG/DIA) 6/6 OU 8/8 Hrs
4 – ROCEFIN (100 MG/KG/DIA) 1 X AO DIA
5 – DIPIRONA S/N
SE FOR EM OUTRO LUGAR SEM SER OLHO, FAZER SÓ PENICILINA CRISTALINA
H – CETOACIDOSE DIABÉTICA
1 – DIETA PARA DIABÉTICO (6 X POR DIA)
2 – EXPANSÃO COM SF – 20 MLKG (ATÉ APRESENTAR DIURESE E ACM)
3 – SORO PARA MANUNTENÇÃO BASAL
4 – INSULINA SIMPLES – 0,2 U/KG SC – ACM
5 – INSULINA NPH – 0,5 -1 U/KG/DIA
6 – ATB SE HOUVER INFECÇÃO
7 – CONTROLE DEXTRO, GLICOSÚRIA ANTES DAS REFEIÇÕES
SE D MENOR 250 – SOMENTE FAZER EXPANSÃO
SE D MAIOR 250 – FAZER INSULINA SIMPLES
I. – CORPO EXTRANHO
1 – DIETA ZERO (A PARTIR DA ZERO HORA ATÉ LIBERAÇÃO PELA ENDOSCOPIA)
2 – RX TORAX PA
3 – RX ABDOME SIMPLES AP
4 – ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
5 – CCG (OBS: COMUNICAR ENDOSCOPIA)
J.- GASTROENTEROCOLITE
1 – DIETA ZERO (PAUSA ALIMENTAR DE 4h. APÓS ESSE PERÍODO, DIETA PARA
IDADE)
2 – HIDRATAÇÃO (FASE RÁPIDA – EV ABERTO)
4 – DRAMIN B6 DL EV
5 – DIPIRONA EV 6/6 SN
L.- GNDA
1 – DIETA ASSÓDICA
2 – RESTRIÇÃO HIDRICA SE OLIGÚRIA
3 – BENZETACIL 1.200.000 UI DOSE ÚNICA
4 – CAPTOPRIL 1 MG/KG/DOSE DE 8/8 (SE MANTER HIPERTENSÃO)
5 – FUROSEMIDA 1 MG/KG/DOSE DE 6/6 Hrs
6 – PESO DIÁRIO, CONTROLE RIGOROSO DE PA, DIURESE 24 Hrs
7 – COLHER: HMG, NA, K, URÉIA, CREATININA, CA, MG, URINA 1, ASLO, RX TORAX,
C3 (SE POSSÍVEL)
8 – AVALIAÇÃO NEFRO-INFANTIL
471
M.– ITU
- INTERNAÇÃO: INFECÇÃO COMPLICADA (PIELONEFRITE)
- AVALIAR SEMPRE QUADRO CLINICO (FEBRE ALTA, TOXEMIA, NÃO ACEITAÇÃO
DIETA, VÔMITOS) E LABORATÓRIO (URINA, BACTE, HMG E CULTURA SEMPRE)
- TTO – SERÁ COM CEFALO DE 1 GERAÇÃO POR 10 DIAS (KEFLEX – CEFALEXINA
250 MG) RN/SEPSE/VÔMITOS: MEDICAÇÃO EV
- ETIOLOGIA MAIS COMUM: E.COLI, DEMAIS(KLEBSIELLA, PROTEUS, ESTAFILO EM
MAIORES DE 10 ANOS)
- QUANDO INTERNADO, SOLICITAR USG.
- SEGUIMENTO AMBULATORIAL: CONTROLES MENSAIS DE UROCULTURA POR 3
MESES E TRIMESTRAIS POR 12 MESES
- ATÉ 6 MESES: AMPICILINA (100 MG/KG/DIA DE 6/6 Hrs (MÁX 30 KG)) +
AMICACINA(15MG / KG 1 X DIA)
- MAIOR DE 6 MESES: AMPICILINA SOMENTE.
N.- MAL ASMÁTICO

1 – DIETA PARA IDADE / JEJUM
2 – SORO MANUTENÇÃO
3 – EXPANSÃO COM SF (20 ML/KG SE DESIDRATADO)
4 – DECADRON (ATAQUE= 0,3 MG/KG)
5 – DECADRON (MANUTENÇÃO = 0,1 MG=KG)
7 – INALAÇÃO SOMENTE COM BETA-2 (CONTINUA 2/2 HRS)
8 – OXIGÊNIO SE SAT MENOR 90 %
9 – DECÚBITO ELEVADO
10 – FISIO RESPIRATÓRIO
11 – COLHER: HMG, GASOMETRIA, NA, K, RX TORAX
O - MENINGITES
1 - DIETA PARA IDADE
2 - SORO PARA MANUTENÇÃO
3 - EXPANSAO: 20 ML/KG (SE CHOQUE)
4 – ROCEFIN: 100 MG/KG/DIA
5 – AMPICILINA 400 MG/KG/DIA
6 – DECADRON 0,15 MG/KG/DOSE 6/6 HRS (15 MINUTOS ANTES) POR 4 DIAS
7 – DROGAS VASOATIVAS S/N
8 – ANTICONVULSIVANTES S/N
9 – DIPIRONA EV DE 6/6 HRS S/N
10 – OXIGÊNIO INALATÓRIO, VPM, MONITORIZAÇÃO
11 – AVALIAÇÃO DA NEURO
12 – COLHER: HMG, NA, K, CA, MG, TP, TTPA, LCR
472
P.- PNEUMONIA BACTERIANA

1 – DIETA PARA IDADE (SUSPENDER EM CASO DE DISPNÉIA)
3 – PENI CRISTALINA (ARICILINA) EV DE 4/4 HORAS
MENOR DE 6 MESES: AMICACINA / AMPICILINA
4 – HIDROCORTIZONA ATAQUE
5 – HIDROCORTIZONA MANUTENÇÃO
6 – DIPIRONA EV 6/6 HRS S/N
7 – INALAÇÃO COM SF+BEROTEC DE 4/4 HORAS
8 – OXIGÊNIO S/N (3 LITROS POR MINUTO)
9 – FISIO RESPIRATÓRIO
10 – COLHER: HMG COMPLETO COM VHS, RX TÓRAX
Q.- SINDROME NEFRÓTICA

1 – DIETA NORMOPROTEICA E HIPOSSÓDICA
2 – RESTRIÇÃO HIDRICA (SE OLIGÚRIA)
3 – PREDNISONA (2 MG/KG/DIA) PELA MANHÃ
4 – ALDACTONE (2 MG/KG/DIA) DE 12/12 HRS
5 – CLORANA (2 MG/KG/DIA) DE 12/12 HRS
6 – PESO DIÁRIO, DIURESE 24 HRS
7 – TRATAR INFECÇÃO SE HOUVER
8 – COLHER: HMG, URINA, NA, K, URÉIA, CREATININA, CA, MG, PROTEINÚRIA 24
HRS, PTF, COLESTEROL, TRIGLICÉRIDES
9 – AVALIAÇÃO NEFRO - INFANTIL
R.- TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA AFEBRIL DO RN

2 – ERITROMICINA: 500 MG VO 6/6 (P/4) OBS: CRIANÇA DE 6 KG= 1,5 ML
500 MG---------10 ML
X----------1,5 ML X= 75 NG
DIVIDIR 75 POR 2 PORQUE A ERITROMICINA TEM QUE SER DE 250 MG E NÃO DE 500
MG....PORTANTO: 35 MG
DILUIR UM COMPRIMIDO EM 10 ML DE AD E DAR 35 MG DA SOLUÇÃO DE 4/4 HORAS
3 – PARACETAMOL 100 MG VO DE 4/4 HORAS
4 – DEXAMETASONA: ELIXIR: 0,5 MG VO DE 8/8 HRS
5 – INALAÇÃO: SF + BEROTEC + ATROVENT DE 4/4 HRS
S.- HIPERGLICEMIA
1 – SF 1000ML (CORRER 24 HORAS)
2 – INSULINA CONFORME DEXTRO:
ATÉ 250: 0
251-300: 1U
301-400: 2U
MAIOR A 400: 3U
TODAS AS DOSES COM INSULINA ULTRA RÁPIDA
473
T.- HIPERTENSÃO
1 – DIETA HIPOSSÓDICA
2 – AFERIR PA DE 4/4 HRS
3 – AVISAR PLANTONISTA DE PAD MAIOR 100
4 – SOLICITAR HMG, URINA 1 + BACT, CREATININA, ECG
U.- VARICELA INFECTADA

3 – PENICILINA CRISTALINA
5 – PERMANGANATO DE POTÁSSIO 100 MG (OBS: DILUIR 1 ENVELOPE EM ÁGUA E
BANHAR AS LESOES 1 VEZ AO DIA)
474
COLINHA MAROTA:
ANTIBIÓTICOS
- BENZETACIL IM: - CLORANFENICOL – EV
0 a 2 anos: 300.000 UI Frasco: 1 gramo 6/6 hs - ALLEGRA PEDIÁTRICO: - PROFENID 2% GOTAS
2 a 6 anos: 600.000 UI DOSE: 100 mg/kg/dia 6 meses a 2 anos: 2,5 ml - 12/12 horas (CETOPROFENO):
6 a 9 anos: 900.000 UI - CEFALOTINA – (KEFLIN) – EV > 2 anos: 5 ml - 12/12 horas DOSE: 1 gta/ kg - 8/8h por 3 a 5 dias
> 9 anos ou > 30kg: 1.200.000 UI Frasco: 1 gramo 6/6 hs - Inalação | 5ml de SF: Xarope: Puxar na ceringa o valor do peso da
- BACTRIM (SULFAMETOXAZOL+TRIMETOPRIMA) DOSE: 50-100 mg/kg/dia Fazer 3-4x /Dia por 5 dias com 5 ml soro criança e dar de 8/8 hs
Susp oral: 200/40 mg/5ml - CLINDAMICINA – EV OU VO fisiológico Duração: 3 dias
DOSE: 40/8 mg/kg/dia de 12/12 hs Ampola: 600 mg/4ml Cp: 300 mg 12/12 hs BRONCODILATADORES LARINGITE
< 2 anos: 2,5 ml de 12/12 hs DOSE: 7,5 mg/kg/dose 1.- SALBUTAMOL - DECADRON IM:
2 a 7 anos: 5ml de 12/12 hs - GENTAMICINA – EV OU IM Xarope: 0,4 mg/ml < 6 meses: 0,5 mg / < 1 ano: 1mg
> 10 anos: 10 ml de 12/12 hs 1 x ao dia DOSE: P/4 de 8/8 hs < 2 anos: 2 mg / > 2 anos: 4 mg
Duração: Bronquite 10-14 dias DOSE: 4 mg/kg/dia 2.- BRICANYL - Inalação | SF 10 ml |
ITU: 7-14 dias //OTITE: 7-10 dias PARA TUBERCULOSE SC: 0,005-m,01 mg/kg/dose | Afrin 10 gts | - 1 vez
- CEFALEXINA - Até 10 anos ou 20 kg esquema RIP - Pode ser feito 2 vezes com intervalo de 20 Soro Fisiologico: 10 ml
Solução 250mg/5ml - Acima de 10 anos esquema RIPE (Coxipe) minutos. Adrenalina: 0,1 ml a cada 3 kg
(p/ lesão de pele e corte ou ITU): - Por causa de resistencia Máximo: 0,4 mg/dose EM CASA:
(P/4) ml - 6/6h por 7 a 10 dias - Medicamentos devem ser administrados Amp: 1ml =0,50 mg SF 5 ml, Polaramine e Decadron
Crianças: 50 mg/kg/dia pela manha, em jejum. EV V=0,1 a 0,5 mcg/kg/min ESTOMATITE
Acima de 12 anos: 500 mg/kg/dia - RIFAMPICINA DOSE: V x Peso X 1440/500= y ml - NISTATINA (solução oral):
- AMOXICILINA 250 mg/5ml ou 500 mg/5ml Solução: 20 mg/ml 24 – y ml = Z agua destilada - Pingar 1/2 conta-gotas em cada canto da
(infecção de pulmão / garganta ouvido) (P/3) DOSE: 10 mg/kg/dia Obs: 1ml = v (Correr 1 ml/hora em B.I) boca - 6/6h por 7 dias
(maximo 10 ml) - 8/8h por 10 dias - ISONIACIDA Cp: 100 mg #URTICÁRIA NÁUSEAS E VÔMITOS
(p/ pulmão / garganta) / 14 dias (p/ ouvido) DOSE: 10 mg/kg/dia - BENADRIL (DIFENIDRAMINA): - DRAMIN IM: (>1a ou >10 kg)
Crianças: 50 mg/kg/dia - PIRAZINAMIDA DOSE: 1mg/kg/ IM (no máx 30mg ) DOSE: 0,05 X P ou P/2 X 0,1 (máx 2,0ml)
Acima de 12 anos: 500 mg/kg/dia Solução: 30 mg/ml - DECADRON IM (somente se angioedema): - PLASIL IM: (>1 ano) (Não Fazer em
- AMOXICILINA + CLAVULANATO E DOSE: 35 mg/kg/dia < 6 meses: 0,5 mg / 6m - 1a: 1mg < 1ano ou < 10 kg) = > (Evitar!!)
POTÁSSIO - (P/3) 250 mg/5ml 8/8 hs ou - ETAMBUTOL < 2a: 2mg / > 2a: 4mg DOSE: (P) X 0,02
DOSE: (P/4) 400 mg/5ml 12/12 hs Cp: 400 mg - Receita p/ casa: - BROMOPRIDA (DIGESAN):
Crianças: 50 mg/kg/dia DOSE: 25 mg/kg/dia - POLARAMINE > 2A: (p/ vômitos em < 1 ano ou < 10 kg)
Acima de 12 anos: 500 ou 875mg 12/12 hs ANTIEMÉTICOS (P/4) ml - 8/8h por 5 dias DOSE: 1 gta/kg (máx 40 gotas) - 8/8 hs por
- ERITROMICINA 250mg/5ml Bromoprida - HIXIZINE < 2A: 3 dias
(opção p/ alérgico a Amoxicilina): DOSE: 1 gota/kg de 8/8 hs (P/4) ml - 12/12h por 5 dias CRISE ASMATICA:
(P/4) ml - 6/6h por 10 dias Duração:3 dias - ALLEGRA: NA EMERGENCIA:
DOSE: 50 mg/kg/dia (Max: 4 g/dia) DOMPERIDONA 6 meses a 2 anos: 2,5 ml - 2 x ao dia - Inalação SF 3ml
- WYCILLIN IM (PENICILINA PROCAÍNA): Solução:1 mg/ml 2 anos a 11 anos: 5 ml - 2 x ao dia Berotec(Fenoterol) Peso/3 (Máx 8 gotas)
< 1 ano: 1/2 frasco IM / > 1 ano: 1 frasco IM DOSE: 0,5mg/kg/dose de 8/8 hs PREDSIN: 11MG /ML Atrovent(Brometo de Ipratrópio) Peso/2
- OTOSPORIM/ OTOSINALAR/ PANOTIL: Duração: atè consulta com pediatra DOSE: Gotas: 1gt/kg 1 x ao dia (Máximo 15 gotas)
Pingar 1 a 2 gts em cada ouvido - 8/8hs por DIMENIDRATO (DRAMIN) (Máx 20 gotas) - Realizar 2 vezes com intervalo de 20
3 a 5 dias Acima de 1 ano ou 10 Kg: Duração: 5 dias. minutos entre as inalacoes.
- AZITROMICINA 200mg/5ml: Cp:500 mg DOSE: Peso/2 x 0,1 PRELONE: VO - Associar Decadron IM
(P/4) ml - 6/6h por 10 dias - Não fazer em crianças menores a 1 ano ou DOSE: Gotas:P x 3 1 x ao dia (Máx 10 ml) EM CASA:
10 mg/kg/dia (Max: 500 mg/dia) menor a 10 kg Duração: 5 dias - Inalação SF 5ml
- CEFACLOR 250mg/5ml: Cp: 250 mg ou - Orientações para a mãe, SOLU-MEDROL: Berotec(Fenoterol) Peso/3 (Máx 8 gotas)
500 mg (P/4) ml - 8/8h por ou 12/12 hs após o Dramin IM: DOSE: Atrovent(Brometo de Ipratrópio) Peso/2
Duração: 10 dias - 2 horas de pausa alimentar. Nessas 2 hs ATAQUE: 2mg /kg/ dose (Máximo 15 gotas)
20 mg/kg/dia (Max: 4 g/dia) ainda pode vomitar, MANUTENÇÃO: 1mg/ kg/ dose de 6/6 hs 3 x ao dia por 5 dias ou
- CLARITROMICINA 250mg/5ml: 12/12 hs - Retornar ao PS se a criança, após as 2 hs HIDROCORTISONA – EV SF 5ml
Duração: 10 dias de pausa alimentar, vomitar 3 ou mais vezes. ATAQUE: Peso x 10 - CLENIL A (BECLOMETASONA)
7,5 mg/kg/dose (Max: 1 g/dia) - Atentar para sinais de desidratação (Olhos MANUTENÇÃO: Peso x 3 ½ flaconete 12/12 hs
- PENICILINA CRISTALINA (ARICILINA) - fundos e sem brilho, boca seca com saliva Orientacões para a mae: VARICELA
EV Frasco: 5.000.000 UI espessa, pele pegajosa como de sapo ou - Evitar alimentos com corantes ou - POLARAMINE
500 mg (P/4) ml - 4/4 hs enrugada como de velhinho) conservantes (Ketchup, Mostarda, Bolacha, DOSE: P/4 ml de 8/8 hs por 5 dias
Duração: 10 dias TOSSE PRODUTIVA (nenhum xarope tem Salgadinho, Regrigerante e, caldo kinor, - PERMANGANATO DEPOTÁSSIO
Dose: 100.000-200.000 UI/kg/dia no posto) salsicha, presunto, tempero do miojo) - Diluir 1 envelope em 5 litros de água e
Na Meningite: 400.000 UI/kg/dia - ACETILCISTEÍNA (FLUIMUCIL) - As manchas vermelhas podem ficar banhar a criança do pescoço
Na prescrição: Colocar 1 frasco e escrever criança: Após 6 meses: 2,5 ml - 12/12h arroxeadas. para baixo (não passar para bebês)
na observacao a quantidade a ser 6 a 12 meses: 2,5 ml - 8/8 horas - As Manchas vermelhas mudam de lugar ESCABIOSE
administrada e a dose que foi usada para 1 a 4 anos: 5 ml de 2 a 3x / Dia / Retornar ao PS se inchar boca, nariz, olhos -BENZOATO DE BENZILA ( >1 ano)
cálculo. > 4anos: 5 ml - 3 a 4x/ Dia e orelhas ou espalhar o vermelhao no corpo - Aplica com algodão do pescoço p/baixo,
- AMPICILINA – EV ou VO - - AMBROXOL (MUCOSOLVAN): todo (Pouca pele sadia ao redor das não passarem genitais.
Solucão: 250 mg/ 5ml /// 6/6 hs /// Xarope pediátrico manchas vermelhas) -SABONETE DE ENXOFRE tomar banho
100 mg/kg/dose Até 2 anos: 2,5 ml, 12/12 hs ANTITÉRMICOS -POLARAMINE
- AMICACINA – EV ou IM 100 mg/2ml ou > 2 a 5 anos: 2,5 ml - 8/8h por 5-7d - DIPIRONA VO: DOSE: P/4 8/8hs por 5 dias
500mg/2ml: Dose: 15 mg/kg/dose 1 x ao dia 5 até 10 anos: 5ml de 8/8 hs DOSE: 1 gt/Kg (máx 40 gotas) - até de 6/6h BICHO GEOGRÁFICO
- OXACILINA EV - CARBOCISTEÍNA ( MUCOLITIC) - DIPIRONA (NOVALGINA) IM OU EV: - não prescrever aqui - mandar para
Frasco: 500mg 4/4 ou 6/6 hs 1 a 5 anos: 2,5 ml - 12/12 hs por 5-7d DOSE: P/2 x 0,1 ou Peso X 0,05 policlínica.
250-300 mg/kg/dia (Max: 3 g/dia) 6 até 12 anos: 5ml de 8/8 hs (máx até 2ml) -ALBENDAZOL - 3 dias – 5 ml 100 mg/5 ml
- CEFTRIAXONA – EV OU IM - ACEBROFILINA (BRONDILAT/ FILINAR): Xarope: Peso/2 (máx 10 ml) PNEUMONIA ALVEOLAR
Frasco: 1 gramo 1 x ao dia ou (P/4) ml de 12/12hs por 5-7d - PARACETAMOL (TYLENOL): -NOVAMOX 400 mg/ 5ml (usado quando ja
se passar de 1 gramo 12/12 hs - RINOSORO: DOSE: 1 gt/kg (máx 40 gotas) - até de 4/4h tomou amoxicilina)
100 mg/kg/dia Pingar 1/2 conta gotas (2 jatos) em cada Xarope: Aspirar na seringa até o valor do DOSE: P/3 12/12 hs por 10 dias
- VANCOMICINA – EV narina 4/4h peso PNEUMONIA AFEBRIL DO LACTENTE
Frasco: 500 mg - INALAÇÃO 5ml de SF: #ANTIINFLAMATÓRIOS (NÃO TEM NO (POR CLAMYDIA)
6/6 hs dose: 10 mg/kg/dose Fazer 4 vezes ao dia por 5 dias POSTO) (história de tosse, com ausculta, parto
Diluição: 5mg/ml //Correr em 60 minutos TOSSE SECA (SÓ POLARAMINE TEM NO - ALIVIUM 100 (IBUPROFENO - 100 MG): 1 normal,de termo, mãe com corrimento
- CEFEPIME – EV POSTO) DOSE: gt/kg (máx. 30 gts) - 8/8h no final da gravidez)
Frasco: 1 gramo 8/8 hs - POLARAMINE (máx 5 ml): por 3-5 dias -ERITROMICINA
Max: 2g/dia (P/4) ml - 8/8h por 5 -7 dias (> 2 anos) DOSE: P/4 6/6hs por 10 dias
50 mg/kg/dose - HIXIZINE: ( > 6 meses - < 2 anos) DERMATITE FRALDA
(P/4) ml - 12/12 hs por 5 - 7dias - NISTATINA (pomada) - uso tópico
475
CONSTIPAÇÃO KOIDE D OU CELESTAMINE 2.- NOTUSS

-CLISTER GLICERINADO 2 a 6 anos: 2,5 anos: 2,5 ml de 8/8 hs 2 a 6 anos: 2,5 ml de 8/8 hs
DOSE: Px 10 (max 200 ml) 6 a 12 anos: 5 ml de 8/8 hs 6 a 12 anos: 5 ml de 8/8 hs
GASES Duração:: 5 dias
-DIMETICONA (LUFTAL) ALLEGRA PEDIATRICO
DOSE: 1 gt/kg (máx 40 gts) de 8/8hs 6 meses a 2 anos: 2,5 ml de 12/12 hs UTI PEDIATRICA:
DISPNÉIA / BRONQUITE Maior 2 anos: 5 ml de 12/12 hs 1.- DOPAMINA:
- DECADRON IM: Duração: 5 dias DOPA= V x PESO x 1,44 x 10 = ml
< 6 meses: 0,5 mg / < 1ano: 1mg HIXIZINE: 50
< 2 anos: 2mg / > 2 anos: 4mg Xarope: 2mg/ml V= 2,5 até 20
- DECADRON (ELIXIR): DOSE: P/4 de 12/12 hs
(P/4) ml (maximo 10 ml) - 8/8h por 5d Duração: 5 dias 2.- DOBUTAMINA:
- PREDSIM OU PRELONE EBASTINA (EBASTEL) DOBUTA= V x PESO x 1,44 x 20 = ml
(PREDSINOLONA): Xarope: 1mg/ml 250
SOLUÇÃO: (P/3) ml - 1X ao dia (pela CP: 10 mg V= 2,5 até 20
manhã) por 5 dias 2 a 6 anos: 2,5 ml 1x ao dia
GOTAS: 2 x PESO POR DIA 12/12 HRAS 6 a 12 anos: 5 ml 1 x ao dia Para a Diluição fazer quanto maior a
- Inalação | SF 5ml| Maior 12 anos: 1cp ou 10 ml 1 x ao dia criança maior a diluição.
| Berotec P/3 gts (máx. de 8 gts)| - Duração: 5 dias Vai correr em 48 hrs em bomba de
3 a 4 vezes ao dia DESMAME CORTICOIDE: infusão. E vc faz: 48 menos o valor da
| Atrovent (dobro do Berotec) | 4/4 HS POR 2 DIAS formula da dobuta e o resultado vai ser a
* Fazer 2 vezes c/ intervalo de 20 min 6/6 HS POR 2 DIAS quantidade de solução fisiológica ou
na crise 8/8 HS POR 2 DIAS água destilada. Logo vc vai correr 2ml por
OUTROS MEDICAMENTOS: 12/12 HS POR 2 DIAS hora durante 48 horas.
PENICILINA CRISTALINA: Apenas á noite por 2 dias
200.000 UI/kg/dose dividido 4/4 ou 6/6 hrs – REDUTOR DA ACIDEZ GÁSTRICA
ev / Dose dobrada na meningite RANITIDINA (LABEL) VO 3.- BRICANYL:
AMICACINA: DOSE: 15 mg/kg/dia dividido Xarope – 15 mg/ml BRICA= V x PESO x 1,44 x 20 = ml
dose única ou 12/12 hrs – ev de preferencia 10 a 20 kg: 5 ml de 12/12 hs 500
usar im por nefrotoxicidade Maior 30 kg: 10 ml de 12/12 hs V= 0,1 até 0,4
CLORANFENICOL: 100 mg/kg/dia Duração: 5 dias
dividido 6/6hrs – ev RANITIDINA: EV Posso diluir para 24,48 ou 72 hrs.
ERITROMICINA (ESTOLATO): Diluir 1 Dose: 1 mg/kg de 12/12 hs
comprimido em 10 ml agua destilada e Máximo: 30 mg 4.- AMINOFILINA:
dar 1-2 ml 6/6 hrs FITOTERÁPICOS: 1 ML PARA CADA 6 KILOS DE 6/6 Hrs
RANITIDINA: Peso x 2 /50 = ml ou HEDERA HELIX(ABRILAR, TORANTE,
1mg/kg 12/12 hrs máx(30mg) LIBERAFLUX) Diluir 1 ml para cada 10 ml de agua
TRAMADOL: 5 MG/KG/DIA Menor 5 anos: 2,5 ml de 8/8 hs destilada.
BUSCOPAN: peso /2 x 0,1 6/6 hrs – ev = 5 a 12 anos: 5ml 8/8 hs
doses da dipirona Maior 12 anos: 7,5 ml de 8/8 hs
FENOBARBITAL: 3-5 mg/kg vo, cada gota DERMATITE DE FRALDA
tem 2 mg. NISTATINA CREME VAGINAL
AMINOFILINA: peso /2 6/6HRS – VO BEPANTOL
DECONGEX: > 2 anos, peso x 2/3 = gotas Ou
8/8 hras Nistatina creme vaginal
ALBUMINA: 1ml / kg maximo 30 ml DEXAMETASONA:
SORÃO: > 10 KG: 800 ML GLICOSE 5%, Ou
200 ml cloreto de sodio e 10ml cloreto NISTATINA CREME VAGINAL
potassio. DRENISON
SORO: PAUSA ALIMENTAR POR 2 - Misturar as duas pomadas e passar
HORAS. camadas finas a cada troca de fralda
FASE RÁPIDA: 50 ml /kg ; (10-30ml/kg) sg Orientacões para mãe:
5% 1:1 sf. - Nao usar lenços umedecidos
FASE MANUTENÇÃO: - Mudar a marca da fralda para alguma sem
< 10 kg = 100ml /kg sg 5% 3:1 sf kcl: 1ml em cores (Dentro)
100ml max(10ml) - Deixar arejado em casa (Sem Fralda)
>10 kg = 100 ml/kg + 50 ml/kg - Limpar somente com algodão e água
>20 kg = 100 ml/kg + 20 ml/kg não esfregar
ANTIESPASMÓDICOS - Procurar o pediatra no posto de saúde
DIMETICONA: LAVAGEM INTESTINAL
Gotas: 75 mg/ml CLISTER GLICERINADO
DOSE: 1 gota /kg de 8/8 hs DOSE: 10 ml por kg (Máx 250 ml) VR agora
Duração: 3 a 5 dias S.R.O (Soro de reidratacao Oral)
BUSCOPAN - Diluir 1 envelope em 1 litro de água filtrada
Ampola: 20 mg /ml ou fervida e oferecer aos poucos, conforme
Gotas: 10 mg/ml aceitação da criança. Após 24 hs, desprezar
Crianças: 1 gota /kg de 8/8 hs o conteúdo que restou e refazer o soro.
(Máx 20 gotas) Duração: Até melhora do quadro.
Escolares: 30 gotas de 8/8 hs FLOGO-ROSA
Duração: 5 dias Diluir 1 envelope em 3 litros de água morna
Injetável: 0,5 mg/kg/dose e limpa e dar banho de assento na criança 2
ANTIFÚNGICOS: vezes ao dia.
NISTATINA: TRAMADOL
Susp oral: 100.000 UI/ml Dose: 5 mg/kg/dia de 8/8 ou 12/12 hs
Pingar ½ conta gota em cada canto da boca Máx: 400 mg dia
de 6/6 hs Correr lento.
Duração: 7 dias SEDATIVO
Orientação para mãe: Para procedimentos ou exames
- Limpar a boca da criança com um pouco de HIDRATO DE CLORAL
nistatina em uma gaze várias vezes ao dia. Vidro: 10% com 100 ml
- Ferver o bico de chupeta e mamadeira e Neonatos: 25mg/kg/dose de 6/6 hs
passar nistatina também ou 8/8 hs
- Se mamar no seio, passar nistatina no bico Crianças: 20-50 mg/kg dose 2-4 x dia
do seio Máximo: 500 mg/dose
- Realizar higiene bucal adequada(escovar MIDAZOLAN
bem os dentes, com cuidado) Amp: 15 mg/3ml ou 50 mg/10 ml ou
- Não oferecer alimentos ácidos, cítricos, 5mg/5ml
comidas temperadas(Sal e caldo kinor) DOSE: 0,1 mg/kg (1mg=1ml)
- Oferecer alimentos de morno para frio VITAMINA K
ANTI- HISTAMÍNICOS Dose: 1mg/kg
DESLORATADINA: Máx: 10 mg(1 ampola)
1 a 5 anos: 2,5 ml 1 x ao dia SINTOMÁTICOS PARA GRIPE
6 a 11 anos: 5 ml 1 x ao dia DECONGEX
Maior 12 anos: 10 ml 1 x ao dia Gotas: pesox 2/3= numero de gotas de 8/8
Duração: 5 dias hs (Máx 60 gotas)
POLARAMINE Xarope:
Susp. Oral: 2mg/5 ml Até 25 kg = 2,5 ml de 8/8 hs
DOSE: peso/4 de 8/8 hs 26 a 35 kg = 5ml de 8/8 hs
Duração 5 dias Maior 35 kg = 7,5 ml de 8/8 hs
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ALEGREI-ME QUANDO ME DISSERAM: VAMOS À CASA DO

SENHOR. SALMOS 122: 1

A maioria das crianças menores de 6 meses internadas nas enfermarias, são

o Long: Esterilizado na indústria. Esse processo aquece a altas temperaturas e

TABELA – DIFERENÇAS DE LEITE MATERNO E LEITE DE VACA

LEITE MATERNO LEITE DE VACA

o Estrutura Primaria: linear (-----------)

o Estrutura Secundaria (bidimensional): Pregueada em dois planos (/\/\/\/\/\/\/\/\/\/\)

o Estrutura Terciária: tridimensional (@) – Os aa ficam mais próximos uns dos

o Estrutura Quaternária: Produção de canais iônicos (Formados por 5 subunidades

No aquecimento do leite, antes de ferver, sobe uma “espuma” branca – é a

• aa essencial: o organismo não produz, é obrigatório na dieta. Sua produção depende

A digestão protéica é feita através de enzimas (proteases): Fragmentam a proteína,

• RN – 5 meses – dobra de peso

CURVA DA VELOCIDADE DO CRESCIMENTO;

A: Desaceleração da Vel. de Crescimento.

Qualidade das Proteínas:

No estômago o leite sofre ação do HCl (Ácido Clorídrico), e é separado em duas

• Se de vaca: flocos grosseiros de caseína (proteína coagulada com gordura), ocorre

Se a mulher tiver capacidade hormonal de levar a gestação a termo, tem também a

2.) Carboidratos: A concentração dos Hidratos de Carbono (HC),é maior no LM que no

Então o LM é Hipoproteico e Hiperglicideo em relação ao LV. Hidrocarboneto é

• Monossacarídeos: Glicose, frutose e galactose.

• Oligossacarídeos: Dextrina é um pequeno polímero de glicose.

• Polissacarídeos: Amido (Glicose Vegetal) e glicogênio (Glicose Animal) – varias

GLICOSE TAMBÉM PODE SER CHAMADA DE DEXTROSE, porque desvia a luz

Enzimas de degradação dos carboidratos:

• Maltase: Enzima que desdobra a Maltose em glicose e glicose.

• Lactase: Enzima que desdobra a Lactose em glicose e galactose.

• Sacarase (invertase): Enzima que desdobra a Sacarose em glicose e frutose.

O LM também possui baixo teor de proteínas (básico), mantendo mais ainda o Ph

Flora intestinal do RN que mama LV: Tem flora Coli.

A maior fonte energética é a GLICOSE, que provem da Lactose, no caso do RN.

A glicose é absorvida pelo sistema porta, mantendo a glicemia (euglicemia), uma

O SNC do RN necessita de muita glicose para seu desenvolvimento, o uso do LV pode

Déficit primário de Lactase (intolerância a lactose): Leva a uma hipoglicemia, e a

Poder Redutor: É uma oxirredução, Exemplo de oxidação: A Hemoglobina reduzida é

GLICOSE, FRUTOSE, LACTOSE TEM PODER REDUTOR.

SACAROSE NÃO TEM PODER REDUTOR.

ÁGUA COM AÇÚCAR COM SACARASE (INVERTASE)

Alimentação após 6 meses de idade: Amido

Derivados do amido: industriais.

o Farinha dextrinizada: retira-se do amido uma Dextrina, mistura com a farinha

• Fezes com alto teor de Carboidratos: FERMENTAÇÃO no intestino grosso, fezes

explosivas, acida e fétida.

Se ocorrer concomitante com o aumento de gorduras, piora o quadro acima.

3.) Lipídeos: O LM em relação ao LV é ISOLIPIDICO.

O ácido graxo é a unidade fundamental. O lipídeo da nossa ração é o

TRIGLICERIDEO que é a chamada gordura neutra. 99% da nossa ração de gordura é

Se entrar um ácido graxo na cadeia da molécula de glicerol, ela sofre uma

ÁCIDO GRAXO CADEIA CURTA: Têm 3 - 4 átomos de carbono

ÁCIDO GRAXO CADEIA MÉDIA: Têm 10-12 átomos de carbono

ÁCIDO GRAXO CADEIA LONGA: Têm 20 átomos de carbono

ÁCIDO GRAXO CADEIA MUITO LONGA: Têm 28-30 átomos de carbono

Um Ácido Graxo pode ser também classificado como:

1.- SATURADO: É aquele que só tem ligações simples na sua cadeia.

Por sua vez pode ser: POLINSATURADO.

Nos enterócitos ocorre a re-esterificação do glicerol (formação de novos

Coledocolitíase: obstrução do ducto biliar, a bile não é liberada no duodeno, a gordura