Farmacologia Aplicada A Odontologia

PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA
Portal Educação
CURSO DE
FARMACOLOGIA APLICADA À
ODONTOLOGIA
Aluno:
EaD - Educação a Distância Portal Educação
AN02FREV001/REV 4.0
1
CURSO DE
ODONTOLOGIA
MÓDULO I
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dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.
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SUMÁRIO
MÓDULO I
1 VIAS E SISTEMAS DE ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS
2 PRINCIPAIS CARATERÍSTICAS DAS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS
2.1 ADMINISTRAÇÃO ENTERAL (ORAL)
2.1.1 Fatores que influem na absorção de drogas pelo TGI
2.2 VIA SUBLINGUAL
2.3 ADMINISTRAÇÃO RETAL
2.4 ADMINISTRAÇÃO PARENTERAL
2.5 INTRAVENOSA
2.6 SUBCUTÂNEA
2.7 INJEÇÃO INTRAMUSCULAR
2.8 VIA INTRA-ARTERIAL
2.9 INTRATECAL
2.9.1 Anestesia Peridural ou Epidural
2.9.2 Anestesia Intra-aracnóidiana
2.10 INTRAPERITONEAL
2.11 ABSORÇÃO PULMONAR
2.12 APLICAÇÃO TÓPICA
2.12.1 Fatores que influem na absorção cutânea
2.12.1.1 Fatores ligados ao organismo
2.12.1.2 Fatores ligados à droga
2.12.1.3 Fatores ligados à presença de outras substâncias na pele
2.12.1.4 Fatores ligados às condições de trabalho (quando se tratar de exposição
ocupacional)
MÓDULO II
3 INFLAMAÇÃO
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3
4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINES)
4.1 EFEITOS ANTITÉRMICOS DOS AINES
4.2 EFEITOS ANALGÉSICOS DOS AINES
4.3 CLASSIFICAÇÃO DOS AINES
4.3.1 Anti-inflamatórios inibidores não seletivos da COX
4.3.2 Anti-inflamatórios inibidores seletivos da COX-2
4.3.2.1 Recomendações gerais quanto ao uso de aines inibidores seletivos de COX-2
4.3.2.2 Recomendações específicas
5 GLICOCORTICOIDES
5.1 AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA DOS GLICOCORTICOIDES
5.2 MECANISMO DE AÇÃO DOS GLICOCORTICOIDES
5.3 EFEITOS ADVERSOS
MÓDULO III
6 CONTROLE DA ANSIEDADE
7 BENZODIAZEPÍNICOS
7.1 VANTAGENS DOS BENZODIAZEPÍNICOS
7.2 AÇÕES E EFEITOS DOS BENZODIAZEPÍNICOS
7.3 MECANISMO DE AÇÃO DOS BENZODIAZEPÍNICOS
7.4 EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS BENZODIAZEPÍNICOS
7.5 ESCOLHA DOS BENZODIAZEPÍNICOS
7.6 PRECAUÇÕES E RESTRIÇÕES
8 ANSIOLÍTICOS NÃO BENZODIAZEPÍNICOS
9 ANESTÉSICOS LOCAIS
9.1 HISTÓRICO
9.2 ASSOCIAÇÃO DE ANESTÉSICOS LOCAIS A AGENTES VASOCONSTRITORES
9.3 POSOLOGIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
9.4 FATORES QUE AFETAM A AÇÃO E POTÊNCIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
9.4.1 Efeito do pKa
9.4.2 Efeito do pH
9.4.3 Coeficiente de partição
9.4.4 Potência
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4
9.5 RELAÇÃO: ESTRUTURA X ATIVIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
9.6 EFEITOS COLATERAIS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
9.6.1 Intoxicação por anestésicos locais
9.6.2 Lipossolubilidade
9.6.3 Ligação protéica
9.6.4 Idade
9.6.5 Gravidez
9.6.6 Deficiência de pseudocolinesterase
9.6.7 Doenças preexistentes
9.6.8 Medicamentos
9.6.9 Local de administração
9.6.10 Velocidade de administração
9.6.11 Meta-hemoglobinemia
9.6.12 Toxicidade no SNC
9.7 TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICOS LOCAIS
MÓDULO IV
10 ANALGÉSICOS
11 A DOR DENTÁRIA AGUDA
12 COMO PODE SER O TRATAMENTO DA DOR DENTÁRIA AGUDA?
13 DIPIRONA
13.1 PRECAUÇÕES
14 PARACETAMOL
14.1 TOXICIDADE
14.2 FARMACOCINÉTICA
14.3 INDICAÇÕES
14.4 CONTRAINDICAÇÕES E PRECAUÇÕES
14.5 INTERAÇÕES COM MEDICAMENTOS OU ALIMENTOS
14.6 SUPERDOSAGEM
14.6.1 Tratamento da intoxicação
15 ANALGÉSICOS OPIOIDES
15.1 EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS OPIOIDES
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5
15.1.1 Sistema nervoso central
15.1.2 Trato gastrointestinal
15.1.3 Usos clínicos
15.1.4 Enquanto droga de abuso
15.1.5 Antagonistas opioides
15.1.6 Efeitos adversos dos opioides
15.1.6.1 Prurido
15.1.6.2 Retenção urinária
15.1.6.3 Depressão ventilatória
15.1.6.4 Náuseas e vômitos
15.1.6.5 Sedação
15.1.6.6 Outras ações no SNC
15.1.6.7 Reatividade viral
15.1.6.8 Outros efeitos colaterais
15.2 CARACTERÍSTICAS DE ALGUNS DERIVADOS OPIOIDES
15.2.1 Cloridrato de tramadol
15.2.1.1 Propriedades farmacocinéticas
15.2.1.2 Contraindicações
15.2.1.3 Posologia e administração
15.2.1.3.1 Em adultos e jovens com mais de 16 anos de idade
15.2.1.3.2 Uso em pacientes com insuficiência renal e/ou hepática
15.2.1.3.3 Uso em idosos
15.2.2 Codeína e associações
16 TYLEX®
16.1 POSOLOGIA E ADMINISTRAÇÃO
16.1.1 Superdosagem
16.1.2 Precauções
16.1.3 Interações medicamentosas
16.1.4 Reações adversas
16.1.5 Indicações
17 ANTIBIÓTICOS, QUANDO USAR?
17.1 MICROBIOTA DA CAVIDADE ORAL
17.2 INFECÇÕES ORODENTAIS
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6
17.3 RECOMENDAÇÕES
18 PENICILINAS
18.1 REAÇÕES ADVERSAS
18.2 TIPOS DE PENICILINAS
18.2.1 Penicilinas naturais
18.2.1.1 Penicilina G cristalina (Megapem, Penicilina G potássica cristalina)
18.2.1.2 Penicilina G procaína (Benapem, Penicilina G procaína, Wycillin-R)
18.2.1.3 Penicilina V – Fenoximetilpenicilina potássica (Pen-ve-Oral, Meracilina,
Oracilin e Penicilina V)
18.2.2 AMINOPENICILINAS
18.2.2.1 Ampicilina (Binotal, Ampicilina, Amplacilina, Amplicrom, Ampifar,
Ampispectrim, Ampitotal, Amplitor, Bacterion, Binopen, Cilipen, Gramcilina,
Makrocilin)
18.2.2.2 Amoxacilina (Amoxil, Hiconcil, Amoxacilina, Amoxifar, Cibramox, Novocilin,
Novoxil, Polimoxil)
18.2.2.3 Amoxacilina + ácido clavulânico (Clavulin, Novamox, Clavoxil)
18.2.3 PENICILINAS PENICILINASE RESISTENTE
18.2.3.1 Oxacilina (Staficilin-N, Oxacilina)
18.2.4 PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO (CARBENECILINA,
TICARCILINA/CLAVULANATO, PIPERACILINA/TZOBACTAN)
18.2.4.1 Carbenecilina (Carbenecilina)
18.2.4.2 Ticarcilina/Ácido clavulânico (Timentin)
18.2.4.3 Piperacilina/tazobactan (Tazocin)
19 AMINOGLICOSÍDEOS
19.1 REPRESENTANTES: AMICACINA, GENTAMICINA, NETILMICINA,
TOBRAMICINA
19.1.1 Gentamicina: (Garamicina, Gentamicina, Septopal, Amplocilina, Gentaplus E
Gentaxil)
19.1.2 Netilmicina (Netromicina)
19.1.3 Amicacina (Amicacina, Novamin, Akimin)
19.1.4 Aztreonam
19.1.5 Cefalosporinas
19.5.1.1 Cefalosporinas de 1a geração
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7
19.5.1.1.1 Cefalexina (Keflex, Cefalexina, Cefalexin)
19.5.1.1.2 Cefadroxil (Cefamox, Cefadoxil, Drocef)
19.5.1.1.3 Uso parenteral para Cefalotina e Cefazolina
19.5.1.2 Cefalosporinas de 2a Geração
19.5.1.2.1 Cefuroxima axetil (Zinnat)
19.5.1.2.2 Cefaclor (Ceclor)
19.5.1.3 Parenteral: Cefoxitina e Cefuroxime
19.5.1.3.1 Cefoxitina (Mefoxin)
19.5.1.3.2 Cefuroxime (Zinacef)
19.5.1.4 Clindamicina
19.5.1.5 Tetraciclinas
20 DROGAS REPRESENTANTES DO GRUPO DOXICICLINA, MINOCICLINA,
OXITETRACICLINA, TETRACICLINA
20.1 DOXICICLINA (VIBRAMICINA)
20.2 MINOCICLINA (MINOMAX)
20.3 OXITETRACICLINA (TERRAMICINA)
20.4 TETRACICLINA – CLORIDRATO E FOSFATO (TETREX, AMBRA-SINTO T,
INFEX, STATINCLYNE, TETRACICLINA)
20.5 CLORANFENICOL
20.6 CARBAPENÊMICOS
20.6.1 Imipenem e Meropenem
20.6.1.1 Imipenem (Tienam)
20.6.1.2 Meropenem (Meronem)
20.7 METRONIDAZOL
20.8 FLUORQUINOLONAS
20.8.1 Ciprofloxacina (Cipro, Procin, Ciflox, Ciprex, Ciloxan)
20.8.2 Lomefloxacina (Maxaquin)
20.8.3 Norfloxacina (Floxacin, Floxinol, Noracin, Respexil, Uritrat NF, Uroplex)
20.8.4 Ofloxacina (Floxstat, Ofloxan, Oflox)
20.8.5 Pefloxacina (Peflacin)
21 SULFONAMIDAS
21.1 REPRESENTANTES SULZADIAZINA, SULFADOXINA, SULFAMETOXAZOL +
TRIMETROPRIN
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8
21.1.1 Associação de Sulfas com Trimetoprim
21.1.2 Sulfadiazina (Sulfadiazina)
21.1.3 Sulfadoxina (Fansidar)
21.1.4 Sulfametoxazol + Trimetroprim (Cotrimoxazol): Bactrin, Bactrin F, Infectrin,
Infectrin F, Assepium, Bacfar, Bacteracin, Bactrex, Bactricin, Bactroprim, Baxapril,
Benectrim, Duoctrim, Ectrim, Espectrin, Imuneprim, Infecteracin, Leotrim, Lupectrin,
Metorpin, Neotrin, Quiftrin, Roytrin, Septiolan, Silpin, Sulfametoxazol + trimetroprim,
Teutrin, Trimexazol)
20.2 GLICOPEPTÍDEOS
20.2.1 Vancomicina (Vancocina)
20.2.2 Teicoplanina (Targocid)
20.2.3 Macrolídeos
20.2.4 Representantes Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Espiramicina,
Miocamicina e Roxitromicina
20.2.4.1 Eritromicina (Pantomicina, Ilosone, Eritrex, Eritromicina, Eribiotic, Ilotrex,
Ilocin, Lisotrex)
20.2.4.2 Azitromicina (Zitromax, Azitromin)
20.2.4.3 Claritromicina (Klaricid)
22 CANDIDÍASE ORAL
22.1 CAUSAS, INCIDÊNCIA E FATORES DE RISCO
22.2 TRATAMENTO DA CANDIDÍASE ORAL
22.2.1 Nistatina
22.2.2 Cetoconazol
22.2.3 Aftas
22.2.3.1 Causas, incidência e fatores de risco
22.2.3.2 Tratamento
MÓDULO V
23 PROTETORES DA MUCOSA GÁSTRICA
23.1 ÚLCERA PÉPTICA
23.1.1 Progressão e sintomas
23.1.2 Tratamento farmacológico das úlceras pépticas
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23.1.3 Bloqueadores dos receptores H2 da histamina
23.1.4 Interações da ranitidina
23.1.5 Precauções ao uso de ranitidina
23.1.6 Inibidores da bomba de prótons (IBP)
24 FARMACOTERAPIA DE PACIENTES ESPECIAIS
24.1 CRIANÇAS
24.2 GESTANTES E LACTANTES
24.3 PACIENTES HIPERGLICÊMICOS (DIABETES)
24.4 CARDIOPATAS e/ou HIPERTENSOS
24.5 PACIENTES EPILÉPTICOS e NEUROLÓGICOS
24.6 PACIENTES EM TERAPIA ANTICOAGULANTE
24.7 PACIENTES GERIÁTRICOS
24.8 PACIENTES ETILISTAS
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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MÓDULO I
1 VIAS E SISTEMAS DE ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS
Nos últimos anos, as pesquisas e aplicações de novos sistemas de

administração de drogas vêm se desenvolvendo em escala exponencial. Foi
desenvolvida até uma verdadeira especialidade desse tema, que faz parte da recém-
criada Engenharia Biomédica. Prevê-se que no futuro será possível administrar as
drogas no momento certo, na posologia certa em qualquer parte do corpo com alvo
específico e eficiência.
A escolha de determinada via ou sistema de administração das drogas
depende de vários fatores:
a) efeito local ou sistêmico;
b) propriedades da droga e da forma farmacêutica administrada;
c) idade do paciente;
d) conveniência;
e) tempo necessário para o início do efeito;
f) duração do tratamento;
g) obediência do paciente ao regime terapêutico.
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FIGURA 1- REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DAS VIAS
DE ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS
FONTE: Arquivo pessoal do autor.
2 PRINCIPAIS CARATERÍSTICAS DAS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS
A administração de medicamentos deve ser realizada com eficiência,

segurança e responsabilidade, a fim de que sejam alcançados os objetivos da
terapêutica implementada e, dessa forma, uma melhora no quadro clínico do
paciente. Para tanto, deve-se ter conhecimento de alguns dados quanto ao processo
de administração: informações farmacológicas do medicamento (farmacocinética,
farmacodinâmica, dose máxima e efetiva, além do intervalo entre as doses, etc.),
bem como métodos, vias e técnicas de administração.
O método de administração dos medicamentos depende da rapidez com que
se deseja a ação da droga, da natureza e quantidade da droga a ser administrada e
das condições do paciente. As condições do paciente determinam, muitas vezes, a
via de administração de certas drogas.
Todavia, inúmeros problemas limitam a administração de drogas, por isso as
vias utilizadas para administração de fármacos apresentam contraindicações em
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alguns casos específicos. A seguir, serão abordadas algumas vias de administração
com seus prós e contras.
FIGURA 2- PICO DA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA EM DIFERENTES

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
2.1 ADMINISTRAÇÃO ENTERAL (ORAL)
A ingestão é o método mais comum de prescrição de um fármaco. Além

disso, é o mais seguro, mais conveniente e mais econômico. Muitas vezes, a via oral
é contraindicada por alguns motivos:
 o medicamento irritar a mucosa gástrica;
 o medicamento interferir na digestão;
 o paciente não poder deglutir.
Além disso, o paciente pode apresentar algum quadro cujas características o
impedem de ingerir drogas, como, por exemplo, patologias do sistema digestivo.
Algumas desvantagens da via oral incluem, portanto, a impossibilidade de absorção
de alguns agentes por causa de suas características físicas, os vômitos em resposta
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à irritação da mucosa gastrintestinal, destruição de alguns agentes farmacológicos
por enzimas digestivas ou pelo pH gástrico básico, irregularidades de absorção ou
propulsão na presença de alimentos e outros fármacos e necessidade de
cooperação por parte do paciente.
Na via oral, um evento que deve ser ressaltado é a ocorrência do efeito de
primeira passagem, onde pode ocorrer perda parcial de droga, por metabolização
hepática após a absorção, uma vez que a droga absorvida no trato gastrintestinal
passa primeiramente pelo fígado através da circulação porta-hepática.
FIGURA 3 - EFEITOS DA PRIMEIRA PASSAGEM
FONTE: MORENO S. E. 2007.
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FIGURA 4- SISTEMA PORTA HEPÁTICO
FONTE: Disponível em:

<http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Sistema+Porta&lang=3>.
Acesso em: 2 set. 2013.
2.1.1 Fatores que influem na absorção de drogas pelo TGI
Além das propriedades físico-químicas das drogas, outros fatores poderão

influir na absorção:
 administração de EDTA – parece que este quelante altera a
permeabilidade da membrana, por sequestrar o cálcio presente na sua
estrutura, facilitando assim, de maneira inespecífica, a absorção de ácidos,
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bases e substâncias neutras. Existe sempre, entretanto, no caso da ingestão
de minerais, a possibilidade do EDTA quelar o agente terapêutico, o que
resultaria em uma menor absorção do mesmo;
 conteúdo estomacal – a absorção será favorecida se o estômago estiver
vazio, devido ao maior contato do agente terapêutico com a mucosa;
 secreções gastrintestinais, sua concentração enzimática, e sua acidez –
estes sucos digestivos, seja por sua acidez iônica, seja por ação enzimática,
podem provocar mudanças na atividade ou na estrutura química do agente,
alterando assim a velocidade de absorção. Exemplo: sabe-se que o pH
estomacal das crianças não é tão ácido como o dos adultos. Isto implica em
um desenvolvimento maior de micro-organismos, principalmente Encherichia
coli, micro-organismo que reduz, no estômago, o nitrato a nitrito. Como as
crianças possuem dietas ricas em nitratos, esses serão reduzidos a nitritos,
sendo rapidamente absorvidos pela mucosa estomacal, causando, então,
metemoglobinemia;
 motilidade intestinal – o aumento da mobilidade intestinal diminuirá o
tempo de contato do agente tóxico com a mucosa e, consequentemente, a
absorção neste local;
 efeito de primeira passagem pelo fígado – como mencionado
anteriormente, as substâncias absorvidas no TGI entram na circulação porta
e passam pelo fígado, podendo ser biotransformadas de maneira mais ou
menos intensa. Por meio da secreção biliar, serão excretadas no intestino,
de onde serão reabsorvidas ou excretadas pelas fezes. É o também
chamado de ciclo êntero-hepático. Esse efeito pode ser responsável pela
menor biodisponibilidade de algumas substâncias, quando estas são
administradas por via oral.
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TABELA 1 - DIFERENÇAS FISIOLÓGICAS ENTRE HOMENS E MULHERES QUE
PODEM AFETAR A ABSORÇÃO DE AGENTES TÓXICOS PELO TGI
Parâmetro Diferença fisiológica Diferença
na absorção
pH suco gástrico Gestante>mulher>homem Alteração na

absorção oral
motilidade < nas gestantes > absorção

intestinal
Esvaziamento Prolongado nas gestantes > absorção

gástrico
Alguns dos fatores que influem na absorção pelo TGI podem variar de
acordo com o sexo e, no sexo feminino, entre as gestantes e não gestantes. Este
fato é importante na avaliação da intensidade de absorção de drogas por essa via. A
tabela acima mostra as principais diferenças fisiológicas existentes entre homens e
mulheres, gestantes e não gestantes, que podem influenciar a absorção pelo TGI.
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17
2.2 VIA SUBLINGUAL
Alguns medicamentos são colocados debaixo da língua para serem

absorvidos diretamente pelos pequenos vasos sanguíneos ali situados. A via
sublingual é especialmente boa para a nitroglicerina, que é utilizada no alívio da
angina (dor no peito), porque a absorção é rápida e o medicamento ingressa
diretamente na circulação geral, sem passar através da parede intestinal e pelo
fígado. Mas a maioria dos medicamentos não pode ser administrada por essa via,
porque a absorção é, em geral, incompleta e errática.
FIGURA 5 - ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS POR VIA SUBLINGUAL
AN02FREV001/REV 4.0
18
2.3 ADMINISTRAÇÃO RETAL
Com frequência, a via retal é utilizada quando a ingestão não é possível por
causa de vômitos ou porque o paciente se encontra inconsciente. A administração
de drogas via retal, por supositórios, tem como objetivo deixar o fármaco livre do
metabolismo de primeira passagem, no fígado, pois a droga entra em vasos que a
levam direto à veia cava inferior. Entretanto, muitas vezes, o supositório penetra um
pouco mais, situando-se em uma região drenada por veias que drenam ao fígado e,
dessa forma, não evitam o efeito de primeira passagem. Deve-se ressaltar o
desconforto que a via retal pode proporcionar ao paciente. Além disso, a absorção
retal costuma ser irregular e incompleta e muitos fármacos provocam irritação da
mucosa retal.
2.4 ADMINISTRAÇÃO PARENTERAL
A administração parenteral de fármacos apresenta algumas vantagens

nítidas em relação à via oral. A disponibilidade é mais rápida e mais previsível. Além
disso, a dose eficaz pode ser escolhida de forma mais precisa. No tratamento de
emergências, esse tipo de administração é extensamente valioso.
Todavia, a injeção do fármaco também tem suas desvantagens. Pode
ocorrer uma injeção intravascular acidental, a injeção pode vir acompanhada de forte
dor e, às vezes, é difícil para um paciente injetar o fármaco em si mesmo se for
necessária a automedicação. Os custos desse tipo de intervenção são outra
consideração importante.
Muitas vezes, a droga é impedida de ser administrada pela via parenteral,
por suas próprias características, ou pelas condições apresentadas pelo paciente.
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FIGURA 6 - VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
FIGURA 7 - VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
FONTE: Disponível em: <http://umm.edu/health/medical/spanishency/images/via-intravenosa-

periferica>. Acesso em: 2 set. 2013.
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2.5 INTRAVENOSA
A concentração desejada de um fármaco no sangue é obtida com uma

precisão e rapidez que não são possíveis com outros procedimentos. Algumas
características são essenciais para que uma substância possa ser injetada pela via
intravenosa:
 não ser hemolítica;
 não ser cáustica;
 não coagular as albuminas;
 não produzir embolia ou trombose;
 não conter pirogênio.
Em relação às condições do paciente, podemos citar:

 dificuldade de se encontrar veias adequadas à picada;
 presença de tecidos com muitos hematomas ou mesmo feridos;
 intensa dor sentida pelo paciente à aplicação, devido a sua doença ou
outro motivo.
Também é provável a ocorrência de reações desfavoráveis, na aplicação via

venosa. Uma vez injetado um fármaco, não há maneira de retirá-lo. Injeções
intravenosas repetidas dependem da capacidade em manter uma veia permeável.
Em geral, a injeção intravenosa deve ser administrada lentamente e com
monitorização constante das reações do paciente.
É importante ressaltar que a aplicação de drogas depende, além das
condições já propostas, do equipamento e do "aplicador", seja médico, enfermeiro
ou outro profissional da área de saúde. O equipamento deve ser adequado a cada
método, devendo ser, entre outras qualidades, descartável. O "aplicador" do método
deve ser capacitado para praticá-lo, já que tem em suas mãos uma grande
responsabilidade.
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21
2.6 SUBCUTÂNEA
Só pode ser usada para administrar substâncias que não são irritantes para
os tecidos. A absorção costuma ser constante e suficientemente lenta para produzir
um efeito persistente. A absorção de substâncias implantadas sob a pele (sob forma
sólida de pellet) ocorre lentamente ao longo de semanas ou meses. Alguns
hormônios são administrados de forma eficaz dessa maneira.
2.7 INJEÇÃO INTRAMUSCULAR
Injeções intramusculares depositam a medicação profundamente no tecido

muscular, o qual por ser bastante vascularizado pode absorvê-la rapidamente. Esta
via de administração fornece uma ação sistêmica rápida e absorção de doses
relativamente grandes (até 5 ml em locais adequados).
Pelo fato de possuir uma ação rápida, esta via é utilizada em quadros de
Reação Anafilática, por meio da administração intramuscular de Betametasona ou
Dexametasona, como conduta emergencial.
As injeções intramusculares são recomendadas para os pacientes não
cooperativos ou àqueles que não podem tomar a medicação via oral e para as
medicações que são alteradas pelo suco digestivo. Os tecidos musculares
possuem poucos nervos sensoriais, permitindo na injeção uma administração
menos dolorosa de medicações irritantes. O local de uma injeção intramuscular
deve ser escolhido cuidadosamente, levando em consideração o estado físico
geral do paciente e a proposta da injeção. As injeções intramusculares são
contraindicadas em pacientes com mecanismo de coagulação prejudicados, em
pacientes com doença vascular periférica oclusiva, edema e choque, porque estas
moléstias prejudicam a absorção periférica. Além de não serem administradas em
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locais inflamados, edemaciados ou irritados ou ainda em locais com manchas de
nascença, tecido cicatrizado ou outras lesões.
2.8 VIA INTRA-ARTERIAL
É raramente empregada, quer seja pelas dificuldades técnicas em aplicá-la,

quer seja pelos riscos que oferece. A justificativa de uso tem sido obter altas
concentrações locais de fármacos, antes de ocorrer sua diluição por toda circulação.
Uma variante dessa é a via intracardíaca, hoje em desuso, desde que foi substituída
pela punção de grandes vasos venosos para administrar fármacos em reanimação
cardiorrespiratória.
2.9 INTRATECAL
Empregada quando se deseja efeitos locais e rápidos nas meninges ou no

eixo cérebro-espinhal, como na anestesia espinhal ou nas infecções agudas do
SNC. Os fármacos algumas vezes são injetados diretamente no espaço
subaracnóideo espinhal.
As administrações intrarraquidianas são usadas no processo anestésico e
podem ser:
 Peridurais ou Epidurais;
 Intra-aracnoidiana.
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23
FIGURA 8 - MEDULA ESPINHAL
FONTE: Disponível em: <http://mas.stephanie.free.fr/cours_systeme_nerveux.htm>.

2.9.1 Anestesia Peridural ou Epidural
A solução anestésica é colocada no conduto vertebral – FORA do espaço

dural – sem perfuração do folheto dura-máter/aracnoide. O espaço peridural é
virtual, onde seu conteúdo é representado por vasos sanguíneos, linfáticos e tecido
adiposo.
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24
FIGURA 9 - ANESTESIA PERIDURAL OU EPIDURAL
A B
FONTE A: Disponível em: <http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/27/cateter-

epidural/>. Acesso em: 2 set. 2013.
FONTE B: Disponível em: <http://nursingcrib.com/nursing-notes-reviewer/medical-surgical-
nursing/types-of-anesthesia/nursing/types-of-anesthesia/>. Acesso em: 2 set. 2013.
2.9.2 Anestesia Intra-aracnóidiana
A agulha que irá injetar o anestésico passa pelo espaço peridural, perfura o
folheto bilaminar dura-máter/aracanoide e atinge o interior do espaço dural – onde
se encontra o líquor.
AN02FREV001/REV 4.0
25
FIGURA 10 - MEDULA ESPINHAL
FONTE: Disponível em:

<http://lamedulaespinal.wikispaces.com/2.+CONFIGURACI%C3%93N+DE+LA+M.+E>.
2.10 INTRAPERITONEAL
Por essa via, os fármacos penetram rapidamente na circulação através da

veia porta. A injeção intraperitoneal é um procedimento laboratorial comum, embora
raramente seja empregado na prática clínica.
AN02FREV001/REV 4.0
26
2.11 ABSORÇÃO PULMONAR
Os fármacos gasosos e voláteis podem ser inalados e absorvidos através do

epitélio pulmonar e das mucosas do trato respiratório. As vantagens são a quase
instantânea absorção para o sangue, ausência de perda hepática de primeira
passagem e, no caso das doenças pulmonares, a aplicação local do fármaco no
ponto de ação desejado.
A superfície pulmonar total é de aproximadamente 90 m2, a superfície
alveolar de 50 m2 a 100 m2 e o total de área capilar é cerca de 140 m2. O fluxo
sanguíneo contínuo exerce uma ação de dissolução muito boa e muitos agentes
químicos podem ser absorvidos rapidamente a partir dos pulmões. Os agentes
passíveis de sofrerem absorção pulmonar são os gases e vapores e os aerossóis.
Estas substâncias poderão sofrer absorção, tanto nas vias aéreas superiores,
quanto nos alvéolos.
Entretanto, a administração via pulmonar apresenta algumas desvantagens:
 controle insatisfatório da dose;
 método de administração pouco prático em alguns casos;
 muitos fármacos voláteis e gasosos provocam irritação do epitélio
pulmonar.
AN02FREV001/REV 4.0
27
TABELA 2 - DIFERENÇAS FISIOLÓGICAS ENTRE MULHERES GESTANTES E
NÃO GESTANTES, QUE PODEM AFETAR A ABSORÇÃO PULMONAR DE
AGENTES TÓXICOS
Parâmetro Diferença fisiológica Diferença
Na
absorção
Função pulmonar > nas gestantes >

exposição
pulmonar
Rendimento > nas gestantes >

cardíaco absorção
2.12 APLICAÇÃO TÓPICA
 Nas mucosas – a absorção através das mucosas ocorre rapidamente.

Na verdade, os anestésicos locais aplicados para efeito local algumas vezes
são absorvidos tão rapidamente que provocam efeitos tóxicos sistêmicos;
 No olho – os fármacos oftálmicos de aplicação tópica são prescritos
basicamente por causa de seus efeitos locais. Em geral, não é desejável a
absorção sistêmica que resulta da drenagem através do canal nasolacrimal;
AN02FREV001/REV 4.0
28
 Aplicação cutânea – poucas substâncias penetram facilmente
através da pele íntegra. A absorção daquelas que o fazem é proporcional
à superfície sobre a qual são aplicadas e à sua lipossolubilidade. A
absorção ocorre com maior facilidade através de pele com abrasão,
queimaduras ou soluções de continuidade. As reações inflamatórias e
outros tipos de problemas que aumentam o fluxo sanguíneo cutâneo
também aumentam a absorção. Para a administração por essa via, não se
deve receitar grandes quantidades de drogas. Essas devem ser de fácil
absorção e não irritantes do tecido.
2.12.1 Fatores que influem na absorção cutânea
São vários os fatores que podem influir na absorção através da pele.

Geralmente eles são agrupados em quatro classes diferentes:
2.12.1.1 Fatores ligados ao organismo
 Superfície corpórea – a superfície corpórea total no homem é maior do

que na mulher (média de 1,70 m2 a 1,77 m2 no homem e de 1,64 m2 a 1,73
m2 na mulher). Este fato pode aumentar a absorção transepidérmica no
homem (maior superfície de contato com a droga);
 Volume total de água corpórea – quanto maior o volume aquoso
corpóreo, maior a hidratação da pele e, consequentemente, a absorção pela
pele. Quando comparado à mulher, o homem possui maior volume aquoso
total, extra e intracelular, o que favoreceria a absorção cutânea. Este fato
deve ser considerado, também, quando se compara mulheres grávidas e
não grávidas. As gestantes apresentam maior volume aquoso corpóreo e,
em consequência, maior hidratação do extrato córneo. Isto possibilita maior
absorção cutânea de drogas;
AN02FREV001/REV 4.0
29
 Abrasão da pele – com a descontinuidade da pele, a penetração torna-
se fácil;
 Fluxo sanguíneo através da peIe – estudos demonstram que, em média,
5% do sangue bombeado pelo coração passa pela pele, em um fluxo em
torno de 120 mL/kg/min. Inflamação ou fatores que levam à hiperemia
aumentarão a absorção cutânea. Um fato a ser considerado é a gravidez.
Durante a gestação, ocorrem alterações significativas no fluxo sanguíneo
das mãos (aumentam seis vezes) e pés (aumentam duas vezes). Esse
aumento no fluxo sanguíneo poderá influir na absorção cutânea de drogas
nas gestantes expostas. Não foi detectada diferença entre o fluxo sanguíneo
cutâneo de homens e mulheres não gestantes. Um fator a ser considerado é
a vascularização das áreas expostas, uma vez que, quanto mais
vascularizada a região, maior o fluxo sanguíneo no local;
 Queimaduras químicas e/ou térmicas – apenas as leves ou moderadas,
já que as severas destroem totalmente o tecido, formando uma crosta de
difícil penetração;
 Pilosidade – nas áreas em que existem pelos, a absorção cutânea pode
ser 3,5 a 13 vezes maior do que nas regiões glabras.
2.12.1.2 Fatores ligados à droga
 Volatilidade e viscosidade;
 Grau de ionização;
 Tamanho molecular.
2.12.1.3 Fatores ligados à presença de outras substâncias na pele
 Vasoconstritores – estes vão reduzir a absorção cutânea, devido à

diminuição da circulação sanguínea;
AN02FREV001/REV 4.0
30
 Veículos – podem auxiliar na absorção, mas não promovem a
penetração de substâncias que, normalmente, não seriam absorvidas pela
pele íntegra. Alguns veículos podem, também, absorver o ar de dentro dos
folículos e da mesma maneira aumentar a absorção transfolicular;
 Água – a pele tem normalmente 90 g de água por grama de tecido seco.
Isto faz com que a sua permeabilidade seja dez vezes maior do que aquela
do extrato totalmente seco. O contato prolongado com água pode aumentar
a hidratação da pele em três a cinco vezes, o que resultará em um aumento
na permeabilidade cutânea em até três vezes;
 Agentes tensoativos – os sabões e detergentes são substâncias
bastante nocivas para a pele. Eles provocam alteração na permeabilidade
cutânea, mesmo quando presentes em pequenas concentrações. Alteram
principalmente a absorção de substâncias hidrossolúveis, devido a
modificações que provocam na estrutura do filamento de queratina. Estes
agentes tensoativos se ligam à queratina e, com isto, provocam a sua
reversão de  para  hélice;
 Solventes orgânicos – estes aumentam a absorção cutânea para
qualquer tipo de droga, pois removem lipídios e lipoproteínas presentes no
extrato córneo, tornando-o poroso e menos seletivo. Os solventes mais
nocivos são aqueles com características hidro e lipossolúveis. Destaca-se,
como um dos mais nocivos, a mistura clorofórmio: metanol (2:1).
2.12.1.4 Fatores ligados às condições de trabalho (quando se tratar de exposição

ocupacional)
 Tempo de exposição;
 Temperatura do local de trabalho – pode haver um aumento de 1,4 a 3
vezes na velocidade de penetração cutânea de agentes químicos, para cada
10o C de aumento na temperatura.
AN02FREV001/REV 4.0
31
TABELA 3 - DIFERENÇAS FISIOLÓGICAS ENTRE HOMENS E MULHERES QUE
PODEM AFETAR A ABSORÇÃO DE AGENTES TÓXICOS PELA PELE
Parâmetro Diferença fisiológica Diferença na

absorção
Hidratação cutânea > nas gestantes >absorção
Área dérmica > na superfície corpórea > absorção

do homem
Espessura dérmica > no homem < absorção
Fluxo de > nas gestantes > absorção

sangue/pele
Como citado anteriormente, o sexo e o estado gestacional podem alterar

parâmetros fisiológicos importantes e, consequentemente, a intensidade da
absorção cutânea.
AN02FREV001/REV 4.0
32
TABELA 4 - CARACTERÍSTICAS DAS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS
Vantagens Desvantagens
Via Oral
Maior segurança, comodidade e Efeitos adversos (náuseas,
economia. vômitos e diarreia por irritação
da mucosa intestinal).
Estabelecimento de esquemas Variação do grau de
terapêuticos fáceis de serem absorção.
cumpridos
Boa absorção intestinal (maior Ação de enzimas digestivas.
área de absorção)
Tipo de formulação
farmacêutica
pH.
Necessidade de cooperação
do paciente.
Efeito de 1a passagem.
Sublingual
Imprópria para substâncias
Absorção rápida de substâncias irritantes, sabor
lipossolúveis. desagradável.
Ausência do metabolismo de
primeira passagem.
Drogas atingem primeiramente o
coração (uso em pacientes
cardíacos).
Via Retal
Administração de medicamentos Absorção irregular ou
em pacientes, inconscientes, ou incompleta irritação da
com náuseas e vômitos. mucosa retal.
AN02FREV001/REV 4.0
33
Menor efeito de 1a passagem
Via Intramuscular
Absorção rápida. Dor.
Administração em pacientes Lesões musculares (substâncias
inconscientes ou com náuseas e irritantes ou de pH distante da
vômitos. neutralidade).
Adequada para volumes Reação inflamatória.

moderados.
Adequada para veículos aquosos,
não aquosos e suspensões.
Intravenosa
Obtenção rápida de efeitos. Superdosagem relativa com
injeções rápidas.
Administração de grandes volumes.
Aplicação de substâncias irritantes. Risco de embolia, irritação do
endotélio vascular, infecções,
bacterianas ou viróticas,
reações anafiláticas.
Possibilita controle rigoroso de Imprópria p/ solventes oleosos e
doses. substâncias insolúveis.
Via Subcutânea
Absorção adequada e constante Facilidade de sensibilização
para drogas em soluções. do paciente.
Absorção lenta para suspensões. Dor e necrose por
substâncias irritantes.
FIM DO MÓDULO I
AN02FREV001/REV 4.0
34
Portal Educação
CURSO DE
ODONTOLOGIA
Aluno:
AN02FREV001/REV 4.0
35
CURSO DE
ODONTOLOGIA
MÓDULO II
AN02FREV001/REV 4.0
36
MÓDULO II
3 INFLAMAÇÃO
A inflamação é um mecanismo de defesa natural do organismo a qualquer

agressão eventualmente sofrida. Sua intensidade mostra-se diretamente
proporcional ao trauma sofrido. Os sinais cardeais que caracterizam a inflamação,
descritos por Cornelius Celsus, no ano V DC, são DOR, CALOR, RUBOR, EDEMA
e, mais recentemente incluído, a PERDA DE FUNÇÃO.
FIGURA 11 - INFLAMAÇÃO
FONTE: Disponível em: <http://patalogando.blogspot.com.br/2010/09/inflamacao-aguda.html>.

Acesso em: 2 set.2013.
AN02FREV001/REV 4.0
37
A gênese e manutenção dos sinais da inflamação envolvem a liberação de
inúmeros mediadores químicos como as cininas, neuropeptídios e histamina no local
da lesão tecidual, bem como componentes do complemento, citocinas e outros
produtos dos leucócitos e das plaquetas. Entretanto, merece destaque neste
cenário, a ativação da cascata do ácido araquidônico, com a liberação dos
eicosanoides, como as prostaglandinas. Assim, a inflamação aguda refere-se à
resposta inicial à lesão tecidual; é inicialmente mediada pela ativação da cascata do
ácido araquidônico, liberação de autacoides, como as prostaglandinas e, em geral,
precede o desenvolvimento da resposta imune.
FIGURA 12 - MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
AN02FREV001/REV 4.0
38
FIGURA 13 - REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DA CASCATA DO ÁCIDO
ARAQUIDÔNICO E A GÊNESE DOS MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
As prostaglandinas exercem uma variedade de efeitos sobre os vasos

sanguíneos, as terminações nervosas e as células envolvidas na inflamação. Por
outro lado, os leucotrienos possuem poderoso efeito quimiotático sobre os
neutrófilos e macrófagos, além de promover broncoconstrição e alterações da
permeabilidade vascular.
Algumas prostaglandinas sensibilizam terminais nervosos nociceptivos
aferentes a mediadores como a bradicinina. Assim, na presença de PGE1 ou PGE2,
vão ser sentidas dores, até mesmo em concentrações de mediadores inflamatórios
como 5-hidroxitriptamina ou bradicinina, que são demasiado baixas para causar
dores por si mesmas.
AN02FREV001/REV 4.0
39
A síntese das prostaglandinas é mediada por uma família de isoenzimas
chamadas ciclo-oxigenases. A COX, enzima chave que catalisa a biossíntese das
prostaglandinas, foi isolada em 1976 e clonada em 1988. Em 1991, foi identificado
um gene que codificava uma segunda isoforma da enzima, então denominada de
ciclo-oxigenase-2. Sabe-se, atualmente, que dois genes expressam duas isoformas
distintas bastante similares da enzima: a ciclo-oxigenase-1 (COX-1) e ciclo-
oxigenase-2 (COX-2). As duas isoformas têm estrutura proteica primária similar e
catalisam essencialmente a mesma reação.
A COX-1 e a COX-2 estão presentes em diversos órgãos e tecidos normais
e estão envolvidas em processos fisiológicos e patológicos. A COX-1 faz parte da
constituição do trato gastrintestinal, sendo associada à produção de muco protetor e
à inibição da secreção gástrica, portanto, drogas que inibem essa enzima causam
diversos distúrbios no trato digestivo. Nas plaquetas, a COX-1 está associada à
síntese do tromboxano A2, substância que favorece a agregação e adesão
plaquetária, portanto, a inibição da COX-1 está associada ao risco de sangramento
cutâneo e gastrintestinal. A COX-2 também está presente em diversos órgãos e
tecidos normais, como cérebro, ossos, rins e endotélio vascular, mas não nas
plaquetas. A síntese da COX-2 está aumentada nos processos inflamatórios, tanto
nas articulações, como no endotélio vascular e tecido renal. Fármacos com ação
seletiva sobre a COX-2 inibem a síntese da prostaglandina I2, que tem ação
vasodilatadora e impede a adesão de leucócitos ao endotélio vascular. A toxicidade
dos AINEs, portanto, depende, entre diversos fatores, da sua ação mais ou menos
seletiva sobre as ciclo-oxigenases 1 e 2. Como ambas as enzimas estão presentes
no trato gastrintestinal e nos rins, todos os AINEs podem causar, em maior ou menor
grau, lesão nesses órgãos. Drogas que inibem predominantemente a COX-1 estão
associadas a maior risco para sangramento, tanto pela inibição na síntese de
tromboxano A2, como pela possibilidade de causarem lesões na mucosa
gastrintestinal. Fármacos com ação seletiva sobre a COX-2 apresentam maior risco
de efeito adverso cardiocirculatório, com hipertensão arterial, arritmia cardíaca e
trombose cerebral.
AN02FREV001/REV 4.0
40
FIGURA 14 - REPRESENTAÇÃO DO PAPEL BIOLÓGICO DA COX-1 E DA COX-2
EM FUNÇÕES FISIOLÓGICAS E NA INFLAMAÇÃO
A resposta imune aparece quando as células imunologicamente

competentes são ativadas, como resposta a organismos estranhos ou substâncias
antigênicas, liberadas durante a resposta inflamatória aguda ou crônica. O resultado
da resposta imune pode ser benéfico para o hospedeiro quando esta permite que os
microrganismos invasores sejam fagocitados ou neutralizados.
AN02FREV001/REV 4.0
41
FIGURA 15 - MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS PARA O FOCO INFLAMATÓRIO
FONTE: Disponível em: <http://www.pic2fly.com/Mary+Cat+Flath.html>. Acesso em: 2 set. 2013.
Por outro lado, o resultado pode ser deletério, se resultar em inflamação

crônica, sem resolução do processo subjacente. Este processo pode se prolongar
em um mecanismo de retroalimentação extremamente danoso ao organismo. A
inflamação crônica envolve a liberação de diversos mediadores que não são
proeminentes na resposta aguda.
AN02FREV001/REV 4.0
42
4 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINES)
FIGURA 16 - AINES
Desde 1893, quando o químico alemão Felix Hoffman motivou a Bayer a

produzir o ácido acetilsalicílico, patenteado como Aspirina, os agentes anti-
inflamatórios não esteroidais (AINEs) passaram a ser as drogas mais largamente
prescritas e usadas em todo o mundo. Estima-se que, somente nos Estados Unidos,
aproximadamente 50 milhões de pessoas aplicam em torno de 5 bilhões a 10
bilhões de dólares por ano no consumo destas drogas.
Os analgésicos e os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) estão entre
os fármacos mais utilizados pela população. Rotineiramente são prescritos por
médicos e dentistas para o tratamento de condições inflamatórias crônicas, como a
artrite reumatoide e a osteoartrite, e o tratamento da dor aguda, mas,
lamentavelmente, muitas vezes o uso destes medicamentos é feito sem a prescrição
de qualquer um destes profissionais. Há, no entanto, o inconveniente de que o uso
destes medicamentos, principalmente se utilizado de forma crônica, venha a
provocar alguns efeitos indesejáveis como distúrbios gastrintestinais, lesões
cutâneas, efeitos renais adversos e outros efeitos colaterais.
AN02FREV001/REV 4.0
43
Contudo, apesar do largo uso desses agentes, o seu mecanismo de ação
somente foi esclarecido em 1971, quando John Vane recebeu o Prêmio Nobel pela
sua descoberta. Ele propôs que os anti-inflamatórios semelhantes à aspirina
suprimem o processo inflamatório pela inibição da ciclo-oxigenase (COX), impedindo
assim a síntese de prostaglandinas. Com a descoberta da COX-2, isoforma induzida
e expressa predominantemente durante o processo inflamatório, uma nova
perspectiva terapêutica emergiu para o desenvolvimento de drogas mais seletivas e
com menores efeitos adversos. O conjunto desses agentes originou uma nova
geração de anti-inflamatórios (inibidores seletivos da COX-2), denominados de
Coxibes. Mais recentemente, novas motivações para o uso clínico e para a pesquisa
foram encontradas com a descrição de uma terceira variante da ciclo-oxigenase
denominada de COX-3.
FIGURA 17 - MECANISMO DE AÇÃO DOS AINES
Os AINEs possuem propriedade antitrombótica, antitérmica, analgésica e

anti-inflamatória. Seu efeito anti-inflamatório vem da inibição da síntese de
prostaglandinas, efetuada mediante a inativação da enzima ciclo-oxigenase. Essa
inativação se dá de forma reversível ou irreversível, dependendo do tipo de AINE
empregado. O efeito dos AINEs é inespecífico, sintomático e não interfere na história
natural do processo inflamatório.
AN02FREV001/REV 4.0
44
FIGURA 18 - MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
NÃO ESTEROIDAIS
4.1 EFEITOS ANTITÉRMICOS DOS AINES
A temperatura corporal normal é regulada por um centro no hipotálamo que

assegura um equilíbrio entre a perda e a produção de calor. A febre ocorre quando
há um distúrbio deste termostato hipotalâmico que provoca a elevação do ponto de
ajuste da temperatura corporal. Os AINEs, aparentemente, reajustam o termostato.
Uma vez ocorrido o retorno ao ponto de ajuste normal, os mecanismos de regulação
da temperatura (dilatação dos vasos sanguíneos de superfície, sudorese, etc.)
deixam de atuar. A temperatura normal não é afetada pelos AINEs.
O mecanismo da ação antipirética dos AINEs é considerado, pelo menos em
parte, como inibição da produção de prostaglandinas no hipotálamo. Durante uma
reação inflamatória, as endotoxinas bacterianas induzem os macrófagos a liberar um
pirógeno – interleucina 1 ( IL-1 ). Há evidências de que IL-1 estimula a produção, no
AN02FREV001/REV 4.0
45
hipotálamo, das prostaglandinas tipo E, e que estas, por sua vez, podem causar a
elevação do ponto de ajuste da temperatura. Outras evidências indicam que as
prostaglandinas não são os únicos mediadores da febre; os AINEs podem, pois, ter
outro efeito antipirético por mecanismos ainda não conhecidos.
4.2 EFEITOS ANALGÉSICOS DOS AINES
Evidências recentes, mostrando que AINEs injetados no canal espinhal

podem produzir analgesia, sugerem que a inibição da geração de prostaglandinas
na medula espinhal pode contribuir para sua ação analgésica. Os AINEs são
eficazes principalmente contra aqueles tipos de dor em que as prostaglandinas
agem sensibilizando os nociceptores, como as dores associadas a inflamações ou
danos teciduais. Isso explica porque eles são, por exemplo, eficazes na artrite,
bursite, dor de origem muscular e vascular, odontalgia, dismenorreia, dor de estado
pós-parto e a dor de metástases de câncer em ossos – todas elas condições que se
associam a um aumento da síntese de prostaglandinas. Em combinação aos
opioides, os AINEs diminuem a dor pós-operatória e, em alguns casos, podem
diminuir em até um terço a dose necessária de opioides. Sua capacidade de aliviar
cefaleias pode estar relacionada com a anulação do efeito vasodilatador das
prostaglandinas sobre a circulação cerebral.
AN02FREV001/REV 4.0
46
FIGURA 19 - SENSIBILIZAÇÃO DE NOCICEPTORES
A maioria dos procedimentos cirúrgicos bucais determina respostas

inflamatórias, a indicação do uso de AINEs se faz necessária toda vez que as
manifestações inflamatórias superarem o benefício da regeneração tecidual
determinada pela reação inflamatória. Nas cirurgias orais, como a de terceiros
molares, ocorrem manifestações inflamatórias. Nesses casos, anti-inflamatórios
diminuem a intensidade e a duração do processo, aliviando a dor, edema,
hipertermia local e trismo. Devem ser administrados precocemente, porque esta
resposta edematosa máxima ocorre em 48 a 72 horas, sendo mais fácil suprimir o
início do processo do que antagonizá-lo quando já estabelecido.
AN02FREV001/REV 4.0
47
4.3 CLASSIFICAÇÃO DOS AINES
Os AINEs pertencem a duas grandes classes:

 inibidores não seletivos da COX;
 inibidores seletivos da COX-2.
Os AINEs com ação predominante sobre a COX- 1 são: ácido acetil salicílico
(AAS), indometacina, ibuprofeno, fenoprofeno, cetoprofeno e piroxican. Esses
medicamentos são comercializados há muitos anos e são os mais utilizados em
adultos e crianças.
Os coxibes celecoxibe, valdecoxibe, rofecoxibe e etoricoxibe são inibidores
potentes da COX-2. Até 2005, nenhum desses fármacos havia sido aprovado para
uso em crianças, e os dados sobre sua toxicidade provêm de estudos realizados em
adultos e experimentalmente.
TABELA 5 - CLASSIFICAÇÃO DOS AINES

Classificação dos AINEs
1. Ácidos e ésteres salicílicos - AAS, difl unisal, benorilato
2. Ácidos acéticos - fenilacéticos: diclofenaco, alclofenaco,
fenclofenaco
3. Ácidos carbo e heterocíclicos - etodolaco, indometacina, sulindac,
tolmetin
4. Ácidos propiônicos - carprofen, flurbiprofen, cetoprofeno,
oxaprozin, suprofeno, ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno
5. Ácidos fenâmicos - flufenâmico, mefenâmico, meclofenâmico
6. Oxicams - piroxicam, sudoxicam, isoxicam, tenoxicam, meloxicam
7. Compostos não acídicos - nabumetona
8. Coxibes - celecoxibe, rofecoxibe*, etoricoxibe, valdecoxibe,
parecoxibe
AN02FREV001/REV 4.0
48
Todos os AINEs possuem eficácia anti-inflamatória similar. O AAS é
protótipo do grupo, por ser o mais antigo, menos oneroso e mais bem estudado, é
utilizado como referência nos estudos dos demais compostos do grupo.
Sendo a eficácia similar, a escolha do AINE a ser indicado, deve basear-se
em outros critérios como:
 toxicidade relativa;
 conveniência para o paciente;
 custo;
 experiência de emprego.
Embora os efeitos adversos sejam qualitativamente iguais, há diferenças
quantitativas de intensidade e prevalência dos mesmos. Assim, derivados da
pirazolona (Fenilbutazona) são demasiadamente tóxicos para serem usados como
analgésicos ou em processos inflamatórios menores. Em função disso, são
raramente usados em Odontologia. Por outro lado, o Nimesulide parece ser
particularmente útil em pacientes que têm intolerância ao AAS e a outros AINEs. A
conveniência se refere ao número de administrações diárias que variam de um a
quatro, dependendo da meia vida das substâncias, o que influencia a adesão do
paciente ao tratamento. Nessa perspectiva, salienta-se o Piroxicam administrado a
cada 24 horas.
O custo diário com doses médias é bastante variável, devendo ser analisado
antes da prescrição. No Brasil, a diferença de preço entre os AINEs pode ser de dez
vezes, com o AAS, Piroxicam e Ibuprofeno entre os de menor custo.
TABELA 6 - CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DOS PRINCIPAIS AINES

Fármaco Meia-Vida Exemplo Comercial Dose Recomendada
(horas)
AINES Inibidores Não Seletivos da COX
Ácido Acetil 0,25 Aspirina 1,2 –1,5 g, 3 x ao dia
Salicílico
Cetroprofeno 1,8 Profenid® 70 mg - 3 x ao dia
Diclofenaco 1,1 Voltaren® 50-75 mg - 4 x ao dia
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49
Cataflam®
Diflunisal 13 Dorbid® 500 mg - 2 x ao dia
Fenilbutazona 68 Butazolidina® 100 - 200 mg - 3 x ao dia
Fenoprofeno 2,5 Trandor® 200 mg - 4 x ao dia

Ibuprofeno 2 Spidufen® 400 - 600 mg - 4 x ao dia
Indometacina 4-5 Indocid® 50-70 mg - 3 x ao dia
Naproxeno 14 Naprosyn® 375 mg - 2 x ao dia
Piroxicam 57 Feldene® 20 mg ao dia
Ac. Mefenâmico 4 Ponstan® 500 mg - 3 x ao dia
Tenoxican 42-98 Tilatil® 10 – 20 mg ao dia

Nimesulide 1-2 Nisulid® 200mg – 2 x ao dia
AINES Inibidores Seletivos da COX2

Celocoxib 8 - Celebra® 200 mg - 2 x ao dia
12
FONTE: Adaptado de Wannamacher, 1999.
4.3.1 Anti-inflamatórios inibidores não seletivos da COX
Atualmente ainda são de uso mais amplo, os inibidores não seletivos de

COX. Apesar das vantagens da inibição seletiva da COX-2, não há ensaios clínicos
controlados de longo prazo, de modo que complicações com uso extensivo destas
drogas são imprevisíveis.
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50
TABELA 7 - CONTRAINDICAÇÕES AO USO DE AINES
Contraindicações ao uso de AINES
1. Presença de:
 Sinais e sintomas de doenças renais, pépticas, cardíacas
ou diabetes;
 Hipovolemia, desidratação (> 10% peso corpóreo total);
 Hipertensão arterial;
 Alterações na coagulação;
 Pólipos nasais, angioedema e broncoespasmo.
2. Antecedentes mórbidos:
 Reação alérgica aos AINH;
 Úlceras e gastrites;
 Doença renal;
 Insuficiência cardíaca congestiva;
 Diabetes.
3. Uso concomitante de medicamentos:
 Outros AINES (incluindo baixas doses de AAS);
 Fármacos com ação anticoagulante;
 Corticosteroides.
4. Doença viral: AAS (Síndrome de Reye)
5. Uso de álcool
Os principais efeitos adversos dos inibidores não seletivos da COX são:

 gastrointestinais (irritação epigástrica, gastrites, úlceras, náuseas,
vômito);
 inibição da agregação plaquetária;
 acidose respiratória e metabólica não compensada (AAS);
AN02FREV001/REV 4.0
51
 hipertensão;
 reações cutâneas de hipersensibilidade;
 asma;
 reação anafilática;
 agranulocitose, anemia aplástica.
FIGURA 20 - EFEITOS ADVERSOS ASSOCIADOS AOS AINES
AN02FREV001/REV 4.0
52
FIGURA 21 - REPRESENTAÇÃO ESQUEMÁTICA DOS EFEITOS DOS AINES
SOBRE O SISTEMA RENAL
AN02FREV001/REV 4.0
53
FIGURA 22 - EFEITOS DOSE-DEPENDENTES DOS SALICILATOS
4.3.2 Anti-inflamatórios inibidores seletivos da COX-2
A Câmara Técnica de Medicamentos (CATEME) considerou que existem

evidências de eficácia dos coxibes como analgésicos e/ou anti-inflamatórios para
diversas indicações aprovadas no Brasil para os seguintes produtos:
AN02FREV001/REV 4.0
54
TABELA 8 - PRODUTOS COM EVIDÊNCIA DE EFICÁCIA DOS COXIBES COMO
ANALGÉSICOS E/OU ANTI-INFLAMATÓRIO
Princípio ativo Nome comercial Fabricante
Celecoxibe CELEBRA® Pfizer
Etoricoxibe ARCOXIA® Merck Sharp & Dohme
Lumiracoxibe* PREXIGE®* Novartis
Parecoxibe BEXTRA IM/IV® Pfizer
Rofecoxibe* VIOXX® Merck Sharp & Dohme
Valdecoxibe BEXTRA® Pfizer
*Registro cancelado.
A dose diária e tempo de uso variam conforme o produto e a indicação

terapêutica. Considerou-se que não há prova conclusiva de eficácia e segurança na
faixa pediátrica para os coxibes atualmente registrados no Brasil. Os coxibes não
são considerados mais eficazes que os outros anti-inflamatórios não esteroidais
(AINEs) para as indicações aprovadas. Quanto à segurança, de uma maneira geral,
os ensaios clínicos com os coxibes mostraram uma incidência menor de
complicações no trato gastrintestinal (TGI) superior que os comparadores utilizados
(outros AINEs). Há estudos que sugerem um aumento de eventos cardiovasculares
associados ao uso de coxibes, ressaltando-se que tais eventos são
farmacologicamente plausíveis para a classe dos coxibes. Por não existirem ensaios
clínicos que comparem entre si, a segurança entre coxibes, é difícil se estabelecer
se há uma variação de risco de reações adversas cardiovasculares entre os
diferentes medicamentos pertencentes a essa classe.
De maneira geral, parece que os riscos de reações adversas
cardiovasculares estão relacionados à dose e ao tempo de uso dos coxibes. Há
outras reações adversas associadas ao uso de coxibes, seja por feito de classe dos
mesmos, como a nefrotoxicidade, seja por reações raras e presumivelmente
idiossincrásicas associadas a cada um deles, individualmente.
AN02FREV001/REV 4.0
55
São efeitos colaterais dos AINEs inibidores seletivos de COX-2:
 lesões gástricas (pouca incidência);
 potencialização de problemas gástricos preexistentes;
 eventos cardiovasculares tromboembólicos;
 hipertensão;
 insuficiência renal;
 edema periférico;
 urticárias;
 reações alérgicas;
 cefaleia;
 redução da reparação óssea;
 vasculite alérgica seguida de necrose difusa.
4.3.2.1 Recomendações gerais quanto ao uso de aines inibidores seletivos de COX-2
 Tendo em vista recentes mudanças no conhecimento do perfil de

segurança dos inibidores de COX-2, é indispensável que prescritores e
dispensadores se mantenham constantemente atualizados quanto aos
fármacos dessa classe terapêutica;
 O uso de coxibes deve ser considerado somente para pacientes com
significante risco aumentado de sangramento gastrintestinal e sem risco
simultâneo de doença cardiovascular;
 Não há estudos que demonstrem a segurança da utilização desses
fármacos em pacientes menores de 18 anos;
 Pacientes tratados com qualquer inibidor seletivo de COX-2, e que
tenham doença cardíaca isquêmica ou doença cardiovascular, devem ter
seus tratamentos substituídos, tão logo seja possível, por inibidores não
seletivos de COX-2;
 Para todos os pacientes, a alternativa de tratamento com inibidores não
seletivos de COX-2 deve ser considerada à luz de uma avaliação individual
AN02FREV001/REV 4.0
56
de riscos e benefícios de inibidores de COX-2, em particular, de fatores de
risco cardiovascular, gastrintestinal e outros;
 Prescritores devem ser alertados que para todos os AINEs, incluindo os
inibidores de COX-2, deve-se usar a menor dose efetiva pelo menor tempo
necessário de tratamento;
 Para pacientes cujo tratamento foi substituído por AINEs não seletivos,
deve-se considerar a possível necessidade de tratamentos gastroprotetores;
 Está contraindicado o uso de inibidores seletivos de COX-2 em
pacientes sob tratamento com ácido acetilsalicílico como antiagregante
plaquetário;
 Monitoramento e notificação de reações adversas observados em
pacientes sob tratamento com inibidores de COX-2.
4.3.2.2 Recomendações específicas
 Excluir a indicação de uso para a profilaxia de poliposes adenomatosas

familiares com relação ao celecoxibe;
 O uso de valdecoxibe e parecoxibe está contraindicado para pacientes
que realizaram procedimentos cirúrgicos de revascularização do miocárdio;
 Considerar a interrupção de uso de valdecoxibe na presença de
exantema cutâneo, lesão de mucosa ou qualquer outro sintoma indicativo de
hipersensibilidade, pois foram observadas as seguintes graves reações
cutâneas com esse fármaco: síndrome de Stevens-Johnson e necrólise
epidérmica tóxica, em pacientes com ou sem história de alergia a
sulfonamidas;
 Para o celecoxibe, não utilizar doses diárias superiores a 400 mg e
revisar os tratamentos nos quais são administradas doses diárias superiores
a 200 mg.
AN02FREV001/REV 4.0
57
Resumindo:
 Todos AINES são inibidores da COX;
 Inibidores não seletivos
 Inibidores seletivos
 Possuem ação analgésica, anti-inflamatória e antipirética;
 Diferem quanto à potência e duração do efeito
 Seus efeitos colaterais são extensão dos efeitos farmacológicos
 Lesão gástrica
 Alterações cardiovasculares
TABELA 9 - NME COMERCIAL DE ALGUNS ANTIINFALMATÓRIOS
AN02FREV001/REV 4.0
58
TABELA 10 - COLETÂNEA DE ALGUMAS DROGAS REPRESENTATIVAS DOS
AINES NO MERCADO FARMACOLÓGICO BRASILEIRO, SUAS POSOLOGIAS E
APRESENTAÇÕES COMERCIAIS
Fármaco Meia- Exemplo Dose Recomendada
Vida Comercial de Antiinflamatório
(horas)
Ácido Salicílico 0,25 Aspirina 1,2 –1,5 g, 3 x ao dia
Cetroprofeno 1,8 Profenid 70 mg, 3 x ao dia

Diclofenaco 1,1 Voltaren 50-75 mg, 4 x ao dia
Diflunisal 13 Dorbid 500 mg 2 x ao dia

Fenilbutazona 68 Butazolidina 100 - 200 mg, 3 x ao
dia
Fenoprofeno 2,5 Trandor 200 mg, 4 x ao dia
Ibuprofeno 2 Spidufen 400 - 600 mg, 4 x ao

dia
Indometacina 4-5 Indocid 50-70 mg, 3 x ao dia
Naproxeno 14 Naprosyn 375 mg, 2 x ao dia
Piroxicam 57 Feldene 20 mg ao dia
Celecoxib 8 - 12 Celebra 200 mg, 2 x ao dia
Ac. Mefenâmico 4 Ponstan 500 mg, 3 x ao dia
AN02FREV001/REV 4.0
59
Tenoxican 42-98 Tilatil 10 – 20 mg ao dia
Nimesulide 1-2 Nisulid 200mg – 2 x ao dia
FIGURA 23 - VANTAGENS E DESAVANTAGEM DE ALGUNS AINES
AN02FREV001/REV 4.0
60
5 GLICOCORTICOIDES
Os corticosteroides são substâncias endógenas que estão quimicamente

classificadas como esteroides, e são originalmente identificados no córtex da
glândula adrenal. A glândula adrenal, na verdade, consiste em duas pequenas
glândulas dispostas acima dos rins. A porção externa da glândula adrenal, o córtex
adrenal, é essencial para a vida. Sua origem embriológica é completamente
diferente daquela da medula adrenal.
FIGURA 24 - GLÂNDULA SUPRARRENAL
FONTE: Adaptado de: <http://images.yourdictionary.com/adrenal-gland>. Acesso em: 3 set. 2013.
AN02FREV001/REV 4.0
61
O córtex adrenal produz vários hormônios potentes, todos derivados
esteroides possuindo o núcleo ciclopentanoperidrofenantreno característico. Estes
hormônios esteroides são agrupados em três classes gerais, cada uma com funções
características:
 os glicocorticoides – atuam primariamente no metabolismo das
proteínas, carboidratos e lipídeos;
 os mineralocorticoides – atuam primariamente no transporte de
eletrólitos e na distribuição de água nos tecidos;
 os androgênios ou estrogênios – atuam primariamente sobre as
características sexuais secundárias em seus órgãos alvos específicos.
No ser humano, o principal glicocorticoide é o cortisol (ou hidrocortisona),
enquanto o mineralocorticoide mais importante é a aldosterona.
5.1 AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA DOS GLICOCORTICOIDES
Os glicocorticoides têm a capacidade de modificar o processo inflamatório

dos tecidos que ao serem agredidos apresentam um extravasamento de fluidos
intracelulares para o espaço peritecidual; em seguida, a área é invadida por
leucócitos e se inicia o processo de cicatrização com a formação de coágulo. As
doses farmacológicas de cortisol e seus análogos têm a propriedade de limitar esse
processo, sendo que esses efeitos levam a encobertar processos infecciosos em
pacientes que fazem uso dessas substâncias por longo tempo.
Essa propriedade terapêutica de reduzir dramaticamente a resposta
inflamatória e suprimir a imunidade é a mais importante dos glicocorticoides. O
mecanismo exato é complexo e não totalmente compreendido. Entretanto, sabe-se
que a diminuição e a inibição dos linfócitos e macrófagos periféricos têm
participação no processo. Há também evidências substanciais de que os
glicocorticoides induzem a síntese de uma proteína que inibe a fosfolipase A (devido
à elevação esteroide-dependente da lipolicortina) e, portanto, diminui a liberação de
ácido araquidônico dos fosfolipídios, como mostrado na figura a seguir, o que
AN02FREV001/REV 4.0
62
diminui a formação de PGs, leucotrienos e compostos correlatos, que têm papel
importante na quimiotaxia e na inflamação.
Em termos clínicos, a administração de corticosteroides pelos seus efeitos
anti-inflamatórios é uma terapia paliativa, pois a causa subjacente da doença
permanece e as manifestações anti-inflamatórias são meramente suprimidas. Essa
supressão da inflamação e suas consequências tornaram os corticosteroides
agentes terapêuticos valiosos e, de fato, às vezes, salvadores. Porém, é também
esta propriedade que lhes dá um potencial quase único de desastre terapêutico. Os
sinais e sintomas da inflamação são expressões do processo patológico que indica o
diagnóstico e permite uma avaliação da eficácia do tratamento. Eles podem estar
ausentes em pacientes tratados com glicocorticoides.
FIGURA 25 - AÇÃO ANTI-INFLMATÓRIA DOS GLICOCORTICOIDES
AN02FREV001/REV 4.0
63
Os glicocorticoides são utilizados também no tratamento dos sintomas das
reações alérgicas a fármacos, soro e transfusões, da asma brônquica e da rinite
alérgica. Entretanto, estes fármacos não são curativos, um exemplo é o uso do
dipropionato de beclometasona e da triancinolona, que são aplicados topicamente
na mucosa do trato respiratório superior por inalação, reduzindo os efeitos
sistêmicos da doença (HARVEY et al., 1998).
FIGURA 26 - EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO DOS GLICOCORTICOIDES
AN02FREV001/REV 4.0
64
5.2 MECANISMO DE AÇÃO DOS GLICOCORTICOIDES
FIGURA 27 - MECANISMO DE AÇÃO DOS GLICOCORTICOIDES
O cortisol é o glicocorticoide humano mais importante. Ele é essencial para a

vida e regula ou sustenta uma grande variedade de funções cardiovasculares,
metabólicas, imunológicas e homeostáticas.
Os receptores de glicocorticoides são encontrados nas células de quase
todos os tecidos de vertebrados.
Os glicocorticoides, como o cortisol, agem sobre um receptor intranuclear
que regula transcrição gênica. Eles não têm dificuldade em ultrapassar a membrana
celular já que são lipofílicos. O seu efeito deve-se à modificação da atividade de
vários genes e às proteínas produzidas a partir deles. O receptor ligado ao medidor
liga-se a regiões específicas de DNA e ativa e inibe a transcrição de diversos genes.
Uma vez que a transcrição gênica é demorada (é preciso produzir grande
AN02FREV001/REV 4.0
65
quantidade de proteínas) os seus efeitos demoram sempre algumas horas a
manifestar-se. Muitos genes são afetados, entre os mais importantes conhecidos, os
das ciclo-oxigenases são inibidos; os das colagenases, igualmente, aumento da
síntese do mediador anexina-1 com propriedades imunossupressoras, devido a sua
ação nas enzimas fosfolipases A2 (essas enzimas atuam sobre o fosfolipídio
produzindo ácido aracdônico, precursor de mediadores inflamatórios).
FIGURA 28 - CLASSIFICAÇÃO DOS GLICOCORTICOIDES
TABELA 11 - NOME COMERCIAL DE ALGUNS GLICOCORTICOIDES
AN02FREV001/REV 4.0
66
5.3 EFEITOS ADVERSOS
FIGURA 29 - EFEITOS ADVERSOS
 Susceptibilidade a infecções, mesmo por micro-organismos normalmente

inócuos ou pouco agressivos (leveduras da cerveja, candidíase);
 Reparação de ferimentos mais lenta;
 Maior probabilidade de surgirem ferimentos por diminuição da atividade
dos fibrócitos;
 Perda de massa óssea devido à inibição da função dos osteoblastos;
 Hipercoagulabilidade do sangue;
 Desordens menstruais.
AN02FREV001/REV 4.0
67
FIGURA 30 - POSSÍVEIS EFEITOS DEVIDO AO USO A LONGO PRAZO

Os possíveis efeitos devido ao uso a longo prazo (mais de seis meses) são:
 Supressão da capacidade do doente de fabricar o seu próprio cortisol

devido à atrofia do córtex da adrenal por feedback negativo;
 Osteoporose;
 Perda da massa muscular, fraqueza;
 Cataratas no olho;
 Face em lua (alteração da conformação, devido à perda de músculo e
modificação da deposição da gordura);
 Obesidade;
 Euforia alternada com depressão;
 Hipertensão intracraniana benigna;
 Glaucoma;
 O cortisol tem funções além da imunossupressão em vivo, e também os
seus análogos;
 São importantes as acções no metabolismo da glicose (daí serem
também chamados glicocorticoides):
 Diminuição do uso da glicose, hiperglicemia, estímulo da
gliconeogênese. Aumento do catabolismo proteico com perda de massa
muscular. Aumento do uso dos lipídeos como fonte de energia;
 Redistribuição do tecido adiposo (gordura) da periferia (nádegas e
membros) para o centro (abdominal e peritoneal).
AN02FREV001/REV 4.0
68
FIGURA 30 - OLHOS PODEM SER AFETADOS
Todos os glucocorticoides têm alguma atividade mineralocorticoide, e daí

advêm alguns efeitos indesejados:
 hipernatremia com aumento da tensão arteria;
 hipocalemia, perda de cálcio, síndrome de Cushing iatrogênica (causada
pelo medicamento).
FIM DO MÓDULO II
AN02FREV001/REV 4.0
69
Portal Educação
CURSO DE
ODONTOLOGIA
Aluno:
AN02FREV001/REV 4.0
70
CURSO DE
ODONTOLOGIA
MÓDULO III
AN02FREV001/REV 4.0
71
MÓDULO III
6 CONTROLE DA ANSIEDADE
FIGURA 31 - ANSIEDADE
FONTE: Disponível em
<http://www.enfermagemnm.xpg.com.br/Farmacologia/ansioliticos_e_sedativos_hipnoticos.pdf.>
Acesso em 04.out.2013.
A ansiedade pode ser conceituada como um estado emocional em que há

sentimento de insegurança, angústia, aflição, grande inquietação, desejo veemente,
impaciência e avidez. Pode ser expressa por humor ansioso.
O medo pode significar um sentimento de viva inquietação ante a noção de
perigo real ou imaginário de ameaça, pavor ou temor. Da psicologia existe também o
conceito do medo condicional: medo que por processo de condicionamento é
associado a um estímulo do meio e que, a partir de então, é suscitado por este
estímulo causando hesitação.
AN02FREV001/REV 4.0
72
De acordo com Malamed (1996), “ir ao dentista” foi considerado o segundo
entre os medos e temores mais frequentes da população. O motivo do medo pode
estar associado a vários fatores, dentre eles: “tratamento doloroso”, “broca”,
ignorância sobre o que irá acontecer, “injeção”, etc. A ansiedade e o medo perante
os procedimentos cirúrgicos e odontológicos podem constituir um obstáculo para a
manutenção da saúde oral, a qual, tornando-se inadequada, pode levar ao
acontecimento de problemas mais graves, tratados em serviços de emergência.
Esse fato significa um problema sério e justifica a abordagem ansiolítica
medicamentosa.
FIGURA 32 - MEDO DE IR AO DENTISTA
FONTE: Disponível em <http://fineartamerica.com/featured/the-dentist-is-in-anthony-falbo.html>

O emprego de medicamentos denominados ansiolíticos se constitui como

terapêutica coadjuvante, visto que a abordagem psicológica deve sempre se
constituir na primeira opção para o controle da ansiedade.
AN02FREV001/REV 4.0
73
FIGURA 33 - MEDO DE IR AO DENTISTA
FONTE: Disponível em <http://toligado1.blogspot.com.br/2013/02/a-vinganca-do-dentista.html> .

Estados de tensão emocional e inquietação são experimentados por todas

as pessoas. Essas emoções são suficientemente leves e de tão curta duração que
se faz desnecessário o emprego de medicamentos. Porém, quando os sintomas da
ansiedade são desconfortantes a tal ponto de se tornarem intoleráveis e interferirem
na capacidade da pessoa de se comportar de modo eficiente, a intervenção
medicamentosa pode ter grande relevância. Os medicamentos ansiolíticos estão
indicados no tratamento da ansiedade aguda, resultante de estresse transitório. No
AN02FREV001/REV 4.0
74
âmbito odontológico, devem ser usados nas sedações de pré-procedimentos clínicos
invasivos e após uma cuidadosa consideração da história clínica, do estado físico e
psicológico do paciente.
O grupo de medicamentos mais indicado na odontologia é dos
benzodiazepínicos. Esses, além do efeito ansiolítico, ainda são extremamente úteis
em outros estados patológicos. Nos casos de epilepsia, atuam como
anticonvulsivantes. Também podem ser utilizados no controle de convulsões
causadas por sobredosagem de anestésicos locais, pré-medicação nas anestesias
gerais, relaxantes musculares, em estados de náuseas ou vômitos.
TABELA 12 - ANSIOLÍTICOS/SEDATIVOS IDEAL
AN02FREV001/REV 4.0
75
7 BENZODIAZEPÍNICOS
FIGURA 34 - BENZODIAZEPÍNICOS
Os benzodiazepínicos, fármacos que produzem efeito ansiolítico, se

constituem na classe de medicamentos mais importante para o controle da
ansiedade, devido à sua grande eficácia, relativa seletividade de efeitos, baixa
toxicidade e pouca capacidade de produzirem dependência.
Na odontologia, o esquema posológico de eleição para os
benzodiazepínicos (Diazepam, Alprazolam, Oxazepam, Midazolam, etc.) é por via
oral, com uso de um comprimido na noite anterior e outro comprimido uma hora
antes da cirurgia e/ou outro procedimento clínico.
7.1 VANTAGENS DOS BENZODIAZEPÍNICOS
 Elevado índice terapêutico – não são depressores gerais do SNC;

 Relativo baixo potencial para uso ilícito;
AN02FREV001/REV 4.0
76
 Características farmacocinéticas que permitem efeito ansiolítico sem
apreciável efeito sedativo.
7.2 AÇÕES E EFEITOS DOS BENZODIAZEPÍNICOS
Essa classe de medicamentos não cura, apenas trata os sintomas da

ansiedade, permitindo que o paciente se adapte melhor à situação clínica, ou que
favoreça as técnicas de condicionamento psicológico. Tal efeito se relaciona
também na prevenção de situações de emergência como a lipotímia, a síncope e
síndrome de hiperventilação, as quais apresentam uma incidência muito maior em
pacientes com ansiedade mal controlada.
A maioria dos benzodiazepínicos produz uma depressão na função do
sistema nervoso central, atenuando as manifestações comportamentais
neurovegetativas e subjetivas da ansiedade. Considera-se que essa depressão
esteja relacionada à capacidade dessas substâncias de facilitar as ações inibidoras
do ácido gama-amino-butírico (GABA), que é o principal neurotransmissor inibidor do
cérebro de mamíferos. Esse efeito é dose-dependente, ou seja, à medida que a
dose é aumentada, o grau de depressão é intensificado levando a um relaxamento
muscular, hipnose e depressão mais intensa do sistema nervoso central.
7.3 MECANISMO DE AÇÃO DOS BENZODIAZEPÍNICOS
Atuam aumentando a afinidade do neurotransmissor gama-amino-butírico

(GABA) pelo receptor GABA, resultando em aumento da resposta sináptica inibitória
no SNC, desencadeada pela entrada de íons cloreto na célula nervosa.
AN02FREV001/REV 4.0
77
FIGURA 35 - MECANISMO DE AÇÃO DOS BENZODIAZEPÍNICOS
7.4 EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS BENZODIAZEPÍNICOS
FIGURA 36 - OS BENZODIAZEPÍNICOS SÃO PROVIDOS DOS SEGUINTES

EFEITOS FARMACOLÓGICOS
AN02FREV001/REV 4.0
78
A administração de benzodiazepínicos, principalmente da maneira pela qual
é conduzida em situação pré-cirúrgica em odontologia, é seguida de raros efeitos
colaterais.
Os efeitos indesejáveis mais comuns são:
 sonolência;
 sedação excessiva;
 perturbação da coordenação motora;
 confusão e perda transitória de memória.
FIGURA 37 - SONOLÊNCIA É UM EFEITOS COLATERAIS

DO USO DE BENZODIAZEPÍNICOS
Embora para a maioria dos pacientes esses sintomas sejam suaves, estes
devem ser alertados para não se envolverem em tarefas potencialmente perigosas
como, por exemplo, dirigir ou operar máquinas. O paciente também deve ser avisado
para que evite o consumo de bebidas alcoólicas durante o tratamento ansiolítico, pois
os efeitos dos benzodiazepínicos são potencializados com os do álcool, podendo
causar uma depressão ainda mais profunda do sistema nervoso central.
AN02FREV001/REV 4.0
79
7.5 ESCOLHA DOS BENZODIAZEPÍNICOS
Para a maioria dos tipos de ansiedade, nenhum dos benzodiazepínicos é

terapeuticamente superior ao outro, pois todos possuem propriedades
farmacológicas similares.
A escolha de um fármaco particular pode ser baseada pelo comportamento
do paciente. Se a ansiedade é intensa e prolongada deve ser considerado um
benzodiazepínico com uma meia-vida de eliminação longa como o flurazepam, por
exemplo. Já quando a ansiedade é provocada por circunstâncias claramente
definidas e tem probabilidade de ter pouca duração, poderá ter vantagens uma
droga com meia-vida curta como o midazolam.
Os benzodiazepínicos apresentam apenas diferenças farmacocinéticas!
FIGURA 38 - EXEMPLOS DE DURAÇÃO DO EFEITO DE ALGUNS

BENZODIAZEPÍNICOS
AN02FREV001/REV 4.0
80
7.6 PRECAUÇÕES E RESTRIÇÕES
 Pacientes idosos, por eventual diminuição do metabolismo hepático e

maior sensibilidade a efeitos centrais, as doses devem ser menores do que
as habituais (diazepam, 2 a 5 mg, por via oral; lorazepam 0,5 a 1 mg, por via
oral);
 O uso de benzodiazepínicos em pacientes grávidas é contraindicado.
Suspeita-se que estas drogas tenham poder teratogênico, ou seja, possam
produzir lesões ou defeitos físicos na criança, como lábio leporino e fenda
palatina, por exemplo.
Os benzodiazepínicos são também contraindicados:

 para pacientes portadores de glaucoma;
 miastenia grave;
 pacientes alérgicos aos benzodiazepínicos;
 na lactação;
 pacientes que estejam em tratamento com medicamentos com ação
depressora do sistema nervoso central (hipnóticos, barbitúricos,
anticonvulsivantes, antidepressivos, anti-histamínicos e analgésicos
opioides), ou que ingeriram bebidas alcoólicas;
 crianças com deficiência mental (autismo e distúrbios paranoicos), pois
os benzodiazepínicos podem acentuar as reações paroxísticas (excitações,
hiperatividade, histeria, etc.);
 o uso concomitante com a eritromicina, o dissulfiram e com os
contraceptivos orais pode prolongar a duração da ação do benzodiazepínico.
Efeitos contrários aos desejados podem ocorrer em alguns pacientes, como

ansiedade, pesadelos, taquicardia, alucinações, hostilidade e alteração do
comportamento. Quando presentes tais efeitos, o medicamento deve ser suspenso.
AN02FREV001/REV 4.0
81
TABELA 13 – MEIA-VIDA DOS BDZ USADOS NA PRÁTICA CLÍNICA
Meia-vida dos BDZ usados na prática clínica
Agente Meia-vida (horas)

Alprazolam 6-20
Clorodiazepóxido 30-100
Clonazepam 18-50
Clorazepato 30-100
Diazepam 30-100
Estazolam 10-24
Flurazepam 50-160
Halozepam 100
Lorazepam 10-20
Oxazepam 8-12
Prazepam 100
Quazepam 50-60
Temazepam 8-20
Triazolam 1-5
Midazolam 1-2
Nordiazepam
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82
TABELA 14 - APRESENTAÇÃO E NOMES COMERCIAIS DE ALGUNS
BENZODIAZEPÍNICOS USADOS NA CLÍNICA
Nome Nome comercial Apresentação
Diazepam Ansilive, Calmociteno, Compr. 5 e 10 mg
Diazepan, Dienpax, Kiatrium, Amp. 10 mg
Noan, Somaplus, Valium
Clordiazepóxido Psicosedin Compr. 10 e 25 mg
Amp. 10 mg
Clorazepato Tranxilene Cap. 5, 10 e 15 mg
Flurazepam* Dalmadorm Compr. 30 mg
Clonazepam** Rivotril Compr. 0,5 e 2 mg
Lorazepam Lorax, Lorium, Max-Pax, Compr. 1 e 2 mg

Mesmerin
Alprazolam Frontal, Apraz, Tranquinal Compr. 0,25, 0,5 e
1 mg
Midazolam* Dormonid Compr. 15 mg
Amp. 5,15 e 50 mg
Bromazepam Bromazepan, Brozepax, Compr. 3 e 6 mg
Deptran, Lexotan, Nervium,
Neurilan, Novazepan, Somalium
Clobazam Frizium, Urbanil
Cloxazolam Elum, Olcadil
*Hipnóticos
** mais usado como anticonvulsivante e, mais recentemente, como estabilizador do
humor
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83
8 ANSIOLÍTICOS NÃO BENZODIAZEPÍNICOS
São características do Zolpidem (Stilnox):

 embora o Zolpidem não seja um benzodiazepínico, atua em um subsetor
dos receptores benzodiazepínicos;
 é um indutor de sono;
 não é provido de propriedades anticonvulsivantes ou relaxantes
musculares;
 não induz à síndrome de abstinência e induz insônia rebote mínima;
 não causa tolerância com uso prolongado;
 possui meia-vida curta (duas a três horas);
 não deve ser usado na gravidez, lactação ou em crianças com menos de
15 anos;
 posologia: 10mg.
São efeitos adversos são:

 pesadelos;
 agitação;
 cefaleia;
 amnésia;
 distúrbios gastrintestinais;
 tonturas;
 sonolência diurna.
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84
TABELA 15 - VANTAGENS E DESVANTAGENS
DOS ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
AN02FREV001/REV 4.0
85
9 ANESTÉSICOS LOCAIS
9.1 HISTÓRICO
FIGURA 39 - ANESTÉSICO LOCAL
FONTE: Disponível em: <http://anestesiafabiopp.wordpress.com/>. Acesso em: 3 set. 2013.
 Século XIX – observação do hábito de mascar a folha de coca nos

Andes (analgesia);
 O primeiro anestésico local utilizado foi a cocaína, isolada da folha da
coca, por Albert Niemann, na Alemanha, em 1860;
 A primeira utilização clínica foi em 1884, por Sigmund Freud;
 Foram Freud e Karl Kollar que primeiro relataram a ação anestésica da
cocaína. Kollar introduziu a cocaína na clínica oftalmológica como
anestésico ocular tópico;
 Em 1884, o doutor William Stewart Halsted foi o primeiro a descrever a
injeção de cocaína para bloqueio de nervos sensoriais para indução de
anestesia cirúrgica;
 1905 – substituto sintético (procaína)
AN02FREV001/REV 4.0
86
FIGURA 40 - FOLHA DE COCA
FONTE: Disponível em: <http://library.thinkquest.org/C007974/1_2coc.htm>. Acesso em: 3 set. 2013.
FIGURA 41 - SIGMUND FREUD
FONTE: Disponível em: <http://www.quemdisse.com.br/frase.asp?frase=3737>.

Anestésicos locais são agentes capazes de interromper a dor em uma região

específica do corpo sem induzir perda de concernência.
O processo é completamente reversível – o agente não produz qualquer
efeito residual sobre a fibra nervosa.
AN02FREV001/REV 4.0
87
TABELA 16 - MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS (AL)
Atuam bloqueando a condução nervosa por bloquearem os canais de sódio nos

nervos.
O bloqueio da entrada de sódio para o interior da fibra nervosa impede a saída de

íons potássio, com consequente inibição da despolarização do nervo.
Os AL bloqueiam o início e a propagação dos potenciais de ação na fibra nervosa.
Bloqueiam a condução nervosa em fibras de pequeno calibre

(A e C) mais rapidamente que nas fibras grandes - logo a modalidade álgica é
bloqueada mais facilmente que as demais !!!!
FIGURA 42 - FLUXO DE ÍONS PELA MEMBRANA E POTENCIAL DE AÇÃO
FONTE: Disponível em: <http://neurotransmissores2012.blogspot.com.br/2013/02/v-

behaviorurldefaultvmlo.html>. Acesso em: 3 set. 2013.
AN02FREV001/REV 4.0
88
9.2 ASSOCIAÇÃO DE ANESTÉSICOS LOCAIS A AGENTES VASOCONSTRITORES
Os sais anestésicos comercialmente disponíveis em tubetes são

vasodilatadores nas concentrações e doses usuais na prática odontológica.
Portanto, quando administrados isoladamente, os sais anestésicos aumentam o
calibre dos vasos e, assim, a velocidade e a extensão de absorção da solução
depositada no tecido, reduzindo sua duração de ação e elevando os níveis
plasmáticos rapidamente, o que pode aumentar o risco de reações adversas. O
curto tempo de anestesia, entre 10 a 20 minutos de anestesia pulpar, usualmente é
insuficiente para o clínico trabalhar e obriga-o a novas punções ao longo do
procedimento, contribuindo ainda mais para aumentar a toxicidade sistêmica.
Dessa forma, normalmente os sais anestésicos são associados aos
vasoconstritores e muito raramente são indicados na forma de solução sem a sua
associação. O uso de vasoconstritores nas soluções anestésicas locais traz grandes
vantagens para obtenção de uma anestesia eficaz. Pela vasoconstrição local
provocada, ocorre um retardamento da absorção do anestésico local injetado,
advindo as seguintes vantagens de sua utilização:
 compensação da vasodilatação causada pelo sal;
 aumento da duração e da qualidade da anestesia;
 diminuição dos níveis plasmáticos de anestésico;
 diminuição da probabilidade de ocorrerem efeitos sistêmicos adversos e
toxicidade;
 redução da concentração necessária para anestesia adequada;
 auxílio no controle da hemorragia durante procedimentos cirúrgicos.
É válido ressaltar que existem dois grupos distintos de vasoconstritores
(aminas simpatomiméticas e felipressina) e que os mesmos apresentam-se em
diferentes concentrações; de forma geral quando corretamente escolhidos e em
baixas concentrações são seguros para o uso em pacientes com doenças
sistêmicas controladas, como hipertensão, diabéticos e cardiopatas, bem como para
gestantes e crianças.
AN02FREV001/REV 4.0
89
Questionam-se muito os efeitos sistêmicos dos anestésicos locais
associados a agentes vasoconstritores em pacientes com enfermidades cardíacas
ou hipertensão arterial. Entretanto, inúmeros trabalhos realizados objetivando avaliar
o uso de adrenalina e noradrenalina, contida nos anestésicos locais, em pacientes
com enfermidades cardíacas e hipertensão arterial, demonstraram que essa
associação não é contraindicada a estes pacientes, desde que se tomem cuidados
especiais e não se ultrapassem doses máximas recomendadas. Assim, nesta
perspectiva, McCarty demonstrou que ao administrar 1 ml de anestésico com
adrenalina em injeção infiltrativa vestibular superior, não houve variação da pressão
arterial sistólica e do ritmo cardíaco e observou uma diminuição da pressão
diastólica. Porém, ao administrar uma solução de soro fisiológico no palato,
observou-se aumento da pressão diastólica. Isso ocorreu devido à liberação de
adrenalina endógena, causada pela dor provocada pela injeção palatina de uma
substância não anestésica. Estudos demonstram aumento significante da pressão
arterial sistólica com a utilização de mepivacaína 3% sem adrenalina. Já com a
lidocaína 2% associada à adrenalina, observou-se uma diminuição da pressão
sistólica. Em uma revisão de 30 anos, não foi encontrado nenhum caso fatal
atribuído ao uso de adrenalina em anestesia odontológica. Segundo uma
reportagem conjunta da American Heart Association e American Dental Association,
os vasoconstritores não são contraindicados a pacientes com enfermidade cardíaca
diagnosticada e controlada. É recomendado o uso de sedativos a estes pacientes e
promover aspiração da seringa antes da injeção.
Quanto à dose, complicações graves em pacientes normais ocorrem em
doses acima de 0,5 mg de adrenalina (50 ml da solução 1:100.000).
Fatalidades ocorrem com doses acima de 4 mg (400 ml da solução
1:100.000).
Em um relatório de uma comissão especial da New York Heart
Association, é recomendado que em cada sessão não se utilize mais que 0,2 mg
de adrenalina nos pacientes com problemas cardíacos. Essa quantidade está
presente em 20 ml da solução de concentração 1:100.000 e em 10 ml da solução
1:50.000. Levando-se em conta que em Odontologia não são necessários mais
do que 1 ml ou 2 ml de anestésico para os procedimentos de rotina, contamos
com uma boa margem de segurança.
AN02FREV001/REV 4.0
90
Entretanto, existem autores que consideram que as doses dos
vasoconstritores devem ser menores que aquelas preconizadas pela New York
Heart Association. Nesse caso, a dose máxima para os portadores de enfermidades
cardíacas é de 0,04 mg de adrenalina (4 ml da solução 1:100.000) e 0,14 mg de
noradrenalina (7 ml da solução 1:50.000). Os hipertensos moderados podem ser
tratados como pacientes normais em todos os aspectos. Já na hipertensão maligna,
a dose máxima de adrenalina deve ser de 0,1 mg (10 ml da solução 1:100.000).
TABELA 17 - CONCENTRAÇÃO DE ADRENALINA E NORADRENALINA
As concentrações geralmente utilizadas de adrenalina são de 1:50.000 ou

1:100.000.
A concentração de 1:50.000 contém 0,02mg de adrenalina por ml de solução

anestésica.
A concentração de 1:100.000 contém 0,01mg por ml.
Para a noradrenalina, são utilizadas concentrações de 1:30.000 ou 1:50.000.
A quantidade de noradrenalina em uma solução 1:30.000 é de 0,034 mg por

ml, e numa solução 1:50.000 é de 0.02 mg por ml de solução anestésica.
Na prática, pode-se utilizar o anestésico com vasoconstritor abaixo da dose

máxima, e se houver necessidade de maior quantidade de anestésico,
continuaremos com o uso daquele sem adrenalina ou noradrenalina.
AN02FREV001/REV 4.0
91
9.3 POSOLOGIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
Em função da toxicidade sistêmica existem também recomendações quanto

à dose máxima a ser administrada ao paciente por sessão de atendimento. Da
mesma forma que para o cálculo da dose efetiva e tóxica de medicamentos, a dose
máxima de anestésicos também é calculada em função da resposta obtida na
maioria da população estudada.
Assim, quando se relata a dose máxima de um sal anestésico, trata-se da
dose segura para a maioria da população, não sendo esperados efeitos colaterais
nesta situação. Entretanto, um pequeno número de indivíduos pode responder de
forma diferente (mais ou menos intensamente).
Na tabela a seguir, são descritas as doses máximas relatadas na literatura
por diferentes autores. Recomenda-se sempre que as menores doses sejam
preferidas, para maior segurança do paciente e tranquilidade do profissional.
Porém, cabe ao cirurgião-dentista a escolha baseada nas características do
paciente como peso, idade e condição sistêmica. Doenças hepáticas e renais
favorecem maior toxicidade, assim como a desnutrição e o alcoolismo devido à
redução de proteínas plasmáticas.
AN02FREV001/REV 4.0
92
TABELA 18 - DOSES MÁXIMAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
USADOS EM ODONTOLOGIA
Também deve ser ressaltada a possibilidade de combinação de diferentes

sais anestésicos num mesmo procedimento, o que, algumas vezes, é utilizado para
resposta terapêutica mais adequada. Nesses casos, quando se associa um
anestésico de menor latência (por exemplo, a lidocaína) a um de longa duração
(bupivacaína), a dose máxima deve ser calculada em função da somatória dos
AN02FREV001/REV 4.0
93
tubetes, ou seja, a dose total de ambos os anestésicos locais não deve exceder a
menor das doses máximas dos sais empregados.
As doses máximas são recomendadas em função da toxicidade dos
anestésicos sobre o sistema nervoso central (SNC) e em doses maiores sobre o
sistema cardiovascular (SCV). Os sinais de superdosagem podem aparecer
inicialmente como parestesia da região perioral (independente da técnica utilizada),
tremor, fala “arrastada” (como se estivesse alcoolizado), podendo evoluir para a
convulsão. Em seguida a essas reações de estimulação (que ocorrem por inibição dos
neurônios reguladores), segue uma fase de depressão, podendo ocasionar depressão
respiratória. O sistema cardiovascular (SCV) pode ser afetado com vasodilatação
periférica e diminuição da excitabilidade elétrica do coração, da velocidade de
condução e da força de contração, podendo resultar em parada cardíaca.
9.4 FATORES QUE AFETAM A AÇÃO E POTÊNCIA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
9.4.1 Efeito do pKa
O pKa é o pH onde um determinado fármaco encontra-se 50% em sua forma

ionizada e 50% em sua forma não ionizada. Em valores acima de um determinado
pKa, predominam as formas não ionizadas (apolares, lipofílicas) e abaixo deste
valor, predominam as formas ionizadas (polares, hidrofílicas).
Os anestésicos locais são bases fracas. São, em regra, preparados na forma
de sal de ácido clorídrico, melhorando a hidrossolubilidade e a estabilidade em meio
aquoso. Uma vez injetado, é rapidamente neutralizado por tampões dos tecidos e
uma fração iônica é convertida em base molecular não ionizada. A percentagem do
fármaco convertida depende primariamente do pKa do anestésico local e do pH do
tecido circundante. Somente a forma não ionizada pode se difundir rapidamente
para o interior dos nervos (axoplasma).
AN02FREV001/REV 4.0
94
Quanto maior for a lipofilia e o pKa, maior é a tendência para o anestésico se
concentrar dentro do meio interno. Quanto mais lipofílico, melhor penetração, mais
potência e menor tempo de latência.
Se os metabólitos dos anestésicos forem ácidos fracos (pKa < 7) serão
facilmente eliminados pelo rim => menor toxicidade, menor duração e menor
latência.
9.4.2 Efeito do pH
Quanto mais próximo do pKa de um determinado anestésico local for o pH

do meio circundante, mais rápido será o início do efeito da droga. O processo
inflamatório diminui o pH tecidual (acidez deve-se ao uso das vias energéticas
redutoras primitivas – acidose láctica), causando “aprisionamento” do anestésico no
espaço extracelular, tornando a droga muito menos efetiva.
9.4.3 Coeficiente de partição
Coloca-se o anestésico num meio com duas fases: aquosa e lipofílica; agita-
se e mede-se a quantidade dissolvida. Este coeficiente vai nos informar sobre a
maior ou menor, lipofilia do anestésico. Quanto maior for a lipofilia, mais curto será o
período de latência (tempo decorrido entre administração e efeito).
9.4.4 Potência
É a capacidade de a molécula interferir na estrutura e de inibir o

funcionamento dos canais iônicos. Relacionada com a ligação às proteínas e com a
lipofilia de um determinado composto.
AN02FREV001/REV 4.0
95
Quanto maior for a ligação às proteínas plasmáticas, menor será a potência
e menor a sua toxicidade.
Quanto maior for a lipofilia (coeficiente de partição), maior será a potência
(melhor penetração).
Quanto maior a fração não ionizada, maior é a facilidade de penetração =>
maior potência (menor latência).
TABELA 19 - DURAÇÃO DO EFEITO ANESTÉSICO LOCAL DE AGENTES

USADOS EM ODONTOLOGIA
Duração anestésica (minutos)
Agente Pulpar Tec. moles
Lidocaína 2% 5-10 60-120
Lidocaína 2% com noradrenalina 60-90 180-240
1:100.000
Prilocaína 10-15 120-240
Bupivacaína 0,5% com noradrenalina 90-180 240-600
1:200.000
Mepivacaína 3% 20-40 120-180
Mepivacaína 2% com levonordefrina 60-90 120-300
1:20.000
9.5 RELAÇÃO: ESTRUTURA X ATIVIDADE DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
Todos anestésicos locais são bases fracas, classificadas como aminas

terciárias.
Anel aromático – facilita a entrada do AL na membrana (expansão).
Ligação éster ou amida – relação com a farmacocinética e potência do AL.
Pode ser:
AN02FREV001/REV 4.0
96
 éster – AL é metabolizado pela colinesterase plasmática, drogas com
meia-vida curta. Por exemplo, procaína, ametocaína;
 amida – metabolismo hepático, metabólitos ativos, drogas com meia-vida
mais longa.
Cadeia lateral – é a porção do AL que penetra na fibra nervosa produzindo o
bloqueio
FIGURA 43 - ANEL AROMÁTICO, GRUPO ÉSTER OU AMIDA, CADEIA

CARBÔNICA E GRUPO AMINO
1. Anel
aromático 3. Cadeia carbônica
2. Grupo éster ou 4. Grupo amino

amida
O ésteres:
 incluem cocaína, procaína, tetracaína e cloroprocaína;
 são hidrolisados no plasma pela pseudocolinesterase;
 um dos subprodutos do metabolismo é o ácido para-aminobenzoico
(PABA), que pode comumente causar reações alérgicas;
 interação com antibióticos (sulfas).
AN02FREV001/REV 4.0
97
FIGURA 44 - BENZOCAÍNA
As amidas:
 incluem lidocaína, mepivicaína, prilocaína, bupivacaína e
etidocaína;
 são metabolizados no fígado, gerando compostos inativos;
 reações alérgicas são raras (especialmente com a lidocaína).
FIGURA 45 - XILOCAÍNA OU LIDOCAÍNA
AN02FREV001/REV 4.0
98
TABELA 20 - CLASSIFICAÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS DE ACORDO
COM A ESTRUTURA QUÍMICA
Cocaína
Benzocaína
Tetracaína
ÉSTERES
Procaína
Cloroprocaína
Propoxicaína
Lidocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
AMIDAS Ropivacaína
Etidocaína
Prilocaína
Articaína
9.6 EFEITOS COLATERAIS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
FIGURA 46 - EFEITOS COLATERAIS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
AN02FREV001/REV 4.0
99
FONTE: Disponível em http://www3.atarde.com.br/especiais/emergencias/hp/infarto.htm Acesso em
04.out.2013.
9.6.1 Intoxicação por anestésicos locais
Os sinais e sintomas típicos de intoxicação por anestésicos locais (AL)

ocorrem no SNC e no sistema cardiovascular, sendo o primeiro o alvo das respostas
tóxicas mais frequentes.
Alterações precoces podem ser manifestadas como sintomas gustativos,
auditivos, visuais, queda do nível de consciência, convulsões e coma, seguidos até
mesmo por arritmias cardíacas, colapso cardiovascular e, eventualmente, morte.
Em 1970, Lofstrom reportou numerosos casos fatais, envolvendo
sobredose de anestésicos locais. Os casos envolvendo pequenas doses
administradas durante tratamento odontológico eram, todavia, exceções. Em 1979,
Albright demonstrou correlação entre toxicidade e longo tempo de ação e
anestésicos locais altamente lipossolúveis (bupivacaína, etidocaína). De 49 casos
fatais, 43% envolviam a bupivacaína. Logo depois, o Food and Drug Administration
(FDA) retirou de uso a bupivacaína a 0,75% e passou a recomendar administração
mais cuidadosa desta droga. Desde então, a mortalidade associada ao uso deste
fármaco declinou sensivelmente.
Um dos principais mecanismos envolvidos na toxicidade dos AL é a elevação
da concentração plasmática dessas drogas em um período de tempo curto. Isto pode
ocorrer por injeção intravascular inadvertida, absorção maior do que a esperada em
certas vias, como nos bloqueios peridural e intercostal, ou por doses excessivas.
A via de administração, condições clínicas preexistentes (como a
insuficiência hepática), condições fisiológicas (gravidez), idade, alterações do
equilíbrio acidobásico, alterações no estado de hidratação, etc., também podem
predispor à intoxicação.
Resumindo, sintomas de intoxicação por AL geralmente ocorrem por um ou
mais dos seguintes fatores:
 dose excessiva;
AN02FREV001/REV 4.0
100
 absorção inesperadamente rápida;
 injeção intravascular inadvertida;
 queda de metabolização.
9.6.2 Lipossolubilidade
A quantidade de anestésico local necessária para produzir toxicidade

caminha paralelamente com a lipossolubilidade e a potência de uma determinada
droga (ver tabela a seguir). Por causa da bicamada lipídica que constitui as
membranas biológicas, quanto mais lipossolúveis for a droga, mais facilmente ela irá
penetrar na célula e mais potente ela será. A toxicidade para o sistema nervoso
central e o sistema cardiovascular é diretamente correlacionada com a potência do
AL. Assim, anestésicos locais menos lipossolúveis, como prilocaína, lidocaína e
mepivacaína são menos tóxicos do que os que apresentam alta lipossolubilidade
(bupivacaína, etidocaína).
9.6.3 Ligação protéica
A ligação proteica não é, em si, um fator importante na toxicidade do

anestésico local. Todavia, quanto maior a ligação proteica, mais longa tende a ser a
ação do anestésico local e, assim, seus efeitos tóxicos tendem a ser mais
duradouros.
9.6.4 Idade
A idade é um fator que conta principalmente nos seus extremos. Assim,

pacientes idosos são mais sensíveis a intoxicação por AL porque a capacidade de
AN02FREV001/REV 4.0
101
metabolização e excreção está naturalmente diminuída. Idosos são mais susceptíveis
a certas doenças e condições que também exigem uso mais criterioso dos AL.
Recém-nascidos têm fígado imaturo e acumulam essas drogas mais
facilmente. Entretanto, a imaturidade do SNC e do sistema cardiovascular poderia
proteger a população mais jovem contra a intoxicação por AL. Entretanto, autores
sugerem que crianças jovens teriam um limiar para intoxicação por bupivacaína
maior do que adultos.
TABELA 21 - RELAÇÃO TOXICIDADE LIPOSSOLUBILIDADE POTÊNCIA NOS AL
9.6.5 Gravidez
Muito embora a maioria dos dados sobre toxicidade de AL em grávidas

venha de estudos em modelos animais, hoje existe certa tendência a considerar a
gestante mais sensível à intoxicação por estes fármacos. Em estudo publicado em
2001, Santo e De Armas acharam que ovelhas grávidas são mais susceptíveis a
AN02FREV001/REV 4.0
102
desenvolverem quadros neurológicos do que populações não grávidas, entretanto,
isso não parece ser verdade quanto a efeitos cardiovasculares.
9.6.6 Deficiência de pseudocolinesterase
As colinesterases plasmáticas são enzimas produzidas pelo fígado, e são

responsáveis pela hidrólise dos anestésicos locais do tipo éster (procaína,
clorprocaína e tetracaína) e do relaxante muscular despolarizante succinilcolina.
Deficiências hereditárias de colinesterases (por exemplo,
pseudocolinesterase atípica) retardam a hidrólise das substâncias que dependem
destas enzimas para sua metabolização, prolongando seus efeitos e aumentando
em muito a chance de que se desenvolva um quadro de intoxicação.
Outras causas de diminuição dos níveis ou da atividade dessas enzimas são
gravidez, doença hepática e uso concomitante de certas medicações (ecotiofato,
trimetafan, fenilzina). Nestas condições recomenda-se utilizar estas medicações com
muito cuidado ou substituí-las por outras que não dependem das colinesterases para
serem metabolizadas.
9.6.7 Doenças preexistentes
Disfunção hepática prévia (por exemplo, cirrose hepática) diminui a taxa de

metabolização dos AL tipo amida, podendo predispor a quadros de intoxicação.
Insuficiência renal pode levar a hipercalemia e acidose, ambas as condições
que podem predispor ou agravar intoxicações por bupivacaína (13).
Insuficiência cardíaca reduz o fluxo sanguíneo hepático, retardando a
metabolização dos AL tipo amida. Além disso, o miocárdio com menos reserva
funcional pode não ser capaz de compensar efeitos deletérios comumente
associados aos AL, como vasodilatação periférica e cardiodepressão.
AN02FREV001/REV 4.0
103
9.6.8 Medicamentos
Além das drogas que alteram as funções das colinesterases, outras

medicações que alteram as funções do sistema nervoso central (SNC) e do sistema
cardiovascular podem também abaixar o limiar de toxicidade dos anestésicos locais.
Anestésicos locais, como lidocaína e procainamida, são administrados como
antiarrítmicos em certos protocolos de reanimação cardiopulmonar (RCP). Pacientes
que recebem esta classe de medicamentos e outros que são cardiodepressores têm
uma diminuição da condução do impulso nervoso no tecido cardíaco. Assim sendo,
uso concomitante de altas doses de anestésicos locais pode ter efeito aditivo no
coração (6). Estas medicações incluem digitálicos (por exemplo, a digoxina),
betabloqueadores (por exemplo, atenolol, propranolol), bloqueadores de canal de
cálcio (nifedipina, diltiazen, verapamil), mexiletina e amiodarona.
Outra observação deve ser feita em usuários de bloqueadores H1,
especialmente no caso da cimetidina, que compete com os AL pelo mesmo sítio de
metabolização no fígado. O uso concomitante de cimetidina e AL pode determinar
diminuição da velocidade de metabolização hepática das amidas.
Drogas depressoras do sistema nervoso central, como anticonvulsivantes e
benzodiazepínicos, diminuem a incidência de convulsões relacionadas a AL,
entretanto não alteram o limiar tóxico dos AL sobre o sistema cardiovascular.
Retardam ou eliminam o aparecimento de sinais e sintomas que normalmente nos
alertam para níveis plasmáticos elevados de AL; assim sendo, em pacientes pré-
medicados com estes tipos de drogas, o risco de que o primeiro sinal de
intoxicação por AL seja um colapso cardiovascular severo é maior.
9.6.9 Local de administração
O local de administração é muito importante quando falamos de doses tóxicas

de AL. Quando fazemos injeções intravenosas de AL, atingimos rapidamente níveis
AN02FREV001/REV 4.0
104
séricos elevados, consequentemente altas concentrações no SNC e no coração. Não
há tempo para que a metabolização (hepática ou plasmática) reduza o risco de
intoxicação. Outros sítios muito vascularizados também trazem maior risco de
intoxicação, como, por exemplo, as mucosas, região sublingual e a via intercostal.
Portanto, recomenda-se muito cuidado quando anestesiamos estas áreas.
9.6.10 Velocidade de administração
Da mesma forma que o sítio de injeção, a velocidade de administração

cumpre papel fundamental na obtenção de limiares tóxicos para os AL. Quanto
menor a velocidade de administração, maior será a distribuição corpórea do AL e
maior fração do que foi absorvido para a corrente sanguínea será metabolizada,
aumentando a segurança do fármaco.
9.6.11 Meta-hemoglobinemia
O único efeito colateral sistêmico associado com um AL específico é o

desenvolvimento de meta-hemoglobinemia seguindo-se à administração de
grandes quantidades de prilocaína. Existe uma correlação entre dose de
prilocaína administrada por via epidural e grau de meta-hemoglobinemia. Em
geral, doses acima de 600mg de prilocaína são necessárias para o
desenvolvimento de meta-hemoglobinemia, clinicamente significativa em
pacientes adultos sem patologias prévias.
O metabolismo hepático da prilocaína resulta na formação de ortotoluidina,
que é a responsável pela oxidação da hemoglobina para meta-hemoglobina.
A meta-hemoglobina associada ao uso de prilocaína é espontaneamente
reversível na maioria dos casos, entretanto, nos casos mais graves ocorre cianose
que não responde bem ao oxigênio. Nestes casos, a terapia de escolha é a
AN02FREV001/REV 4.0
105
administração endovenosa de azul de metileno, na esperança de deslocar a
ortotoluidina da molécula de hemoglobina.
A condição ganha importância com o uso de EMLA em pediatria. A mistura,
que traz a prilocaína em sua fórmula, pode causar meta-hemoglobina, caso não se
respeite as doses recomendadas.
9.6.12 Toxicidade no SNC
O sistema nervoso central é o alvo inicial para a toxicidade dos anestésicos

locais. Os efeitos de anestésicos locais no sistema nervoso central são bifásicos
(estimulação/depressão). Embora a maioria de sinais clínicos das ações tóxicas dos
anestésicos locais no sistema nervoso central sejam estimulatórios, a causa
fisiológica real é depressiva. O efeito estimulatório é o resultado indireto de uma
depressão de centros inibitórios cerebrais. Esta estimulação generalizada do cérebro
pode causar convulsões tônico-clônicas. Em níveis plasmáticos subtóxicos, entre
0.05 mcg/ml a 4 mcg/ml de sangue, a lidocaína produz efeitos anticonvulsivantes e
sedativos. Entre 4 mcg/ml a 7 mcg/ml, uma estimulação suave do sistema nervoso
central pode ser vista. Os sinais suaves representam depressão de centros
cerebrais corticais mais elevados.
A seguir, os centros cognitivos e do raciocínio são deprimidos. A dormência
perioral que ocorre não é inteiramente uma manifestação central; pode representar o
efeito direto do anestésico local sobre o tecido altamente vascularizado da cavidade
oral. Acima de 7 mcg/ml, observamos sintomas progressivamente mais graves.
Se os níveis séricos de lidocaína alcançar 7.5 mcg/ml a 10 mcg/ml,
ocorrerão convulsões tônico-clônico generalizadas. As convulsões são tipicamente
de duração curta e autolimitadas. Entretanto, a parada respiratória é comum por
causa da depressão do centro respiratório que acompanha a convulsão e a falta de
drive respiratório. A progressão do quadro, com hipóxia, cianose e parada cardíaca
é facilitada pela combinação deletéria de consumo aumentado de oxigênio, causado
pelos movimentos convulsivos, e diminuição da oferta (depressão respiratória).
AN02FREV001/REV 4.0
106
TABELA 22 - POTÊNCIA RELATIVA – TOXICIDADE SNC
Potência Relativa – Toxicidade SNC
Bupivacaína 4
L-Bupivacaína 2,9
Lidocaína 1,0
Ropivacaína 2,9
Em artigo de 2003, Moorthy e colegas descreveram uma série de casos de

intoxicação por anestésicos locais que ocorreram em anestesia para cirurgia
oftalmológica, com predominância de manifestações neurológicas e ocorrência de
parada respiratória nas suas evoluções. Muito embora fossem casos graves, todos
se recuperaram bem, frente a medidas de reanimação adequadas.
O sistema cardiovascular é mais resistente aos níveis elevados de
anestésicos locais. Doses subtóxicas de anestésicos locais demonstraram ações
cardiodepressoras comparáveis ao antiarrítmico quinidina. Anestésicos locais
produzem depressão direta do miocárdio, retardam a condução do impulso elétrico
pelo nó atrioventricular (AV) e prolongam o período refratário. Lidocaína e o
procainamida foram usados como antiarrítmicos por três décadas.
A dose antiarrítmica inicial mínima de lidocaína recomendado pela American
Heart Association é de 1 mg/kg a 1.5 mg/kg, que produz um nível sérico de 1.5
mcg/ml a 5 mcg/ml em um adulto médio de 70 kg. Em níveis acima de 5 mcg/ml,
nota-se moderada ou severa a depressão miocárdica. A bradicardia, as ações
inotrópicas negativas e a vasodilatação periférica ocorrem progressivamente até um
nível plasmático de 10 mcg/ml.
Em níveis acima de 10 mcg/ml, a vasodilatação e a bradicardia severas
conduzem a fibrilação ventricular e assistolia. Assistolia secundária a intoxicação por
AN02FREV001/REV 4.0
107
anestésicos locais é virtualmente irreversível. Numerosos casos de colapsos
cardiovasculares anestésico-induzidos foram relatados em seres humanos. A
maioria destes achados ocorre com AL potentes, altamente lipossolúveis e com
ligação proteica alta (ver acima).
A bupivacaína, a etidocaína, e a tetracaína produziram efeitos depressores
maiores em concentrações mais baixas do que lidocaína, mepivacaína ou prilocaína.
Além disso, a bupivacaína é mais arritmogênica do que a lidocaína. A bupivacaína
bloqueia o nó sinoatrial (SA); prolonga o intervalo PR e induz um tipo mais reentrante
de arritmia. Isto é devido ao fato de que a bupivacaína está ligada mais fortemente ao
sítio do receptor dentro dos canais de sódio (fast in, slow out) do que a lidocaína (fast
in, fast out); especialmente quando observamos o músculo cardíaco.
Alguns experimentos mostram que a neurotoxicidade central dos
anestésicos locais aumenta o tônus simpático sobre o coração, o que poderia ser a
principal causa de arritmias cardíacas no indivíduo acordado e intoxicado por
anestésicos locais.
Pesquisadores estudaram a toxicidade cardiovascular relativa de
anestésicos locais em cães e mostraram que a letalidade tinha correlação direta com
as potências relativas das drogas. Demonstraram que a bupivacaína produziu o
maior grau de hipotensão e colapso cardiovascular com dose letal mais baixa,
seguido pela tetracaína e pela etidocaína. Lidocaína foi a mais segura, considerada
a menos provável de induzir efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos.
Ao contrário dos efeitos inotrópicos, o mecanismo exato da ação
cronotrópica negativa é desconhecido. Especula-se, entretanto, que a diminuição na
contratilidade miocárdica pode ser devido ao bloqueio dos canais de sódio ou à
liberação aumentada do cálcio. De La Coussaye e colegas relataram que o efeito
inotrópico negativo maior da bupivacaína está relacionado à quantidade da droga
que se liga ao miocárdio. A lipossolubilidade menor da lidocaína impede uma
concentração intracelular mais elevada da medicação e diminui desse modo, seu
potencial inotrópico negativo.
A ropivacaína é mais segura do ponto de vista cardiovascular do que a
bupivacaína e também menos potente. Provoca alterações hemodinâmicas similares
às causadas pela bupivacaína, mas altera menos a condução do impulso nervoso no
coração (QRS e Ventrículo). Entretanto, há relatos de paradas cardiorrespiratórias
AN02FREV001/REV 4.0
108
provocadas por este AL na literatura, com evolução melhor do que as causadas com
bupivacaína.
9.7 TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICOS LOCAIS
A prevenção é a ideia mais importante quando falamos sobre intoxicação

com anestésicos locais.
Aspirar antes de injetar, injeções lentas e manter o contato verbal com o
paciente, em busca de qualquer sinal ou sintoma precoces de intoxicação ou injeção
intravascular inadvertida, são condutas chaves na prevenção.
Quando se trabalha com AL associados a vasoconstritores, taquicardia
pronunciada e/ou hipertensão nos 60 segundos seguintes ao início da administração
são sinais de injeção intravascular inadvertida até que se prove o contrário. Desta
forma, a monitorização desses parâmetros (pressão arterial e frequência cardíaca) é
importante a fim de se evitar quadros graves de intoxicação.
Ao buscarmos sinais de intoxicação por AL, devemos ter em mente o quadro
neurológico precoce e dar atenção a sinais/sintomas mais específicos, como
alterações gustativas (gosto metálico na boca), alterações auditivas (tinitus) e visuais
(diplopia), normalmente ausentes de quadros como distúrbios neurovegetativos que
podem ser causados por dor, desconforto, medo e ansiedade.
Caso se suspeite de intoxicação por AL, as medidas seguintes devem ser
tomadas:
1) interrompa a administração da droga;
2) ofereça oxigênio a 100% por máscara: O2 aumenta o limiar convulsivo e
previne hipoxemia, melhorando o prognóstico do quadro;
3) coloque o paciente em decúbito dorsal horizontal ou leve trendelenburg,
a fim de melhorar as perfusões cardíaca e cerebral;
4) caso o paciente não tenha acesso venoso estabelecido, providencie um;
5) mantenha monitorização adequada de oxigenação (oximetria de pulso),
ritmo e frequência cardíaca (eletrocardiografia contínua) e pressão arterial;
AN02FREV001/REV 4.0
109
6) o controle farmacológico das convulsões pode ser obtido com
benzodiazepínicos por via venosa, particularmente com o diazepam (5 a 10
mg) ou com o midazolan (5 mg a 15 mg). Lembre-se sempre que estas
medicações podem contribuir também para que o paciente entre em parada
respiratória. Assim, você deve estar preparado para ventilá-lo artificialmente.
Em quadros mais graves (quando ocorrem parada respiratória, arritmias
cardíacas, assistolia ou fibrilação ventricular), devem considerar os esquemas
usualmente adotados em suporte básico e avançado de vida, protocolados por
entidades como a American Heart Association.
Algumas observações, entretanto, devem ser feitas:
 a resposta cardiovascular à toxicidade dos AL é extremamente
complicada. As manifestações clínicas variam de simples hipotensão até
dissociação eletromecânica, fibrilação ventricular e assistolia;
 ao tratarmos a hipotensão, o posicionamento adequado do paciente
pode ser suficiente. Se tratamento adicional for necessário, vasopressores
devem ser administrados. A fenilefrina ou a efedrina devem ser
consideradas antes da adrenalina (adrenalina) porque esta última parece
induzir arritmias e convulsões em doses séricas mais baixas de bupivacaína.
Por causa de seus efeitos cardíacos imediatos e diretos, a adrenalina
sensibiliza o coração a arritmias, ao passo que a fenilefrina ou a efedrina o
faz em grau muito menor;
 a hidratação venosa liberal com soro fisiológico 0,9% pode ser adequada
nestes casos;
 a bradicardia é vista também na intoxicação por anestésicos locais. Uma
frequência cardíaca abaixo de 40 batimentos por minuto geralmente indica a
necessidade de intervenção farmacológica. De novo devemos considerar
alternativas antes de administrar adrenalina. Assim, drogas anticolinérgicas
como a atropina ou o glicopirrolato devem primeiramente ser administradas,
nas doses iniciais de 0,5 a 1,0 mg e 0,2 a 0,4 mg, respectivamente, para
paciente adultos. Em se tratando de anestesia espinal, o predomínio vagal
não deve ser desprezado. Ajustes na pré-carga e uso anticolinérgicos são
importantes para evitar hipotensão e bradicardia, associadas a níveis séricos
elevados de anestésicos locais ou simplesmente a bloqueios altos.
AN02FREV001/REV 4.0
110
Entretanto, se o paciente não responder a estas medidas, o uso da
adrenalina não deve ser retardado. A prioridade é evitar a assistolia,
condição de prognóstico sombrio, como já dito anteriormente;
 o tratamento das arritmias induzidas por overdose de anestésicos locais
é difícil, desde que os anestésicos locais sejam também antiarrítmicos. A
amiodarona, o cloreto de cálcio, e o sulfato do magnésio podem ser
alternativas razoáveis. Finalmente, a cardioversão ou a desfibrilação podem
ser necessárias e você deve estar preparado para realizá-la.
TABELA 23 - INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICOS LOCAIS
Intoxicação por anestésicos locais

 Citotoxicidade local;
 Aparelho cardiovascular: bloqueio cardíaco, depressão, parada,
queda de PA (vasodilatação);
 SNC (agitação, tremores, convulsões, depressão respiratória);
 Reações de hipersensibilidade.
FONTE: Criação própria do autor.
TABELA 24 - TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO POR ANESTÉSICOS LOCAIS
Tratamento da intoxicação por anestésicos locais:

 Ventilação - proteção do miocárdio e SNC;
 Anticonvulsivantes;
 Relaxantes musculares;
 Vasopressores (adrenalina).
AN02FREV001/REV 4.0
111
FIM DO MÓDULO III
AN02FREV001/REV 4.0
112
Portal Educação
CURSO DE
ODONTOLOGIA
Aluno:
AN02FREV001/REV 4.0
113
CURSO DE
ODONTOLOGIA
MÓDULO IV
AN02FREV001/REV 4.0
114
MÓDULO IV
10 ANALGÉSICOS
A dor gerou, provavelmente, as primeiras atitudes terapêuticas da

humanidade. A fricção atávica de uma área traumatizada mostra, claramente, a
existência de uma programação neurológica intrínseca destinada ao alívio da dor.
“Sedare dolorem opus divinum est” seria o mais famoso aforisma atribuído ao
próprio Pai da Medicina – Hipócrates. O uso da papoula e de seus derivados
opiáceos já era preconizado no tratamento da dor em formulários tão antigos quanto
o “Grande Herbário” chinês, do Imperador Chen Nung, com mais de 4700 anos.
FIGURA 47 - DOR
FONTE: Disponível em: <http://www.fife.50megs.com/soccer-match-cartoon.htm>.

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115
11 A DOR DENTÁRIA AGUDA
Mesmo quando realizados com grande habilidade e cautela, a maioria dos

procedimentos odontológicos produz trauma tecidual que resulta na liberação de
mediadores inflamatórios e dor. Embora essa dor fosse anteriormente considerada
inevitável e inofensiva, sabemos hoje que a dor não aliviada após cirurgia ou trauma
possui consequências físicas e psicológicas negativas. Sugere-se que os pacientes
que evitam comer ou beber após um procedimento odontológico podem ficar
desidratados ou desnutridos e a respiração superficial, bem como a supressão da
tosse, para tentar aliviar a dor pode levar à pneumonia. Além disso, muitas pessoas
podem deixar de procurar os dentistas para cuidados odontológicos por medo da dor
que poderão sentir.
Os dentes são ricamente inervados com fibras nervosas A-delta mielinadas e
não mielinadas e esses nervos podem ser ativados por estímulos térmicos, osmóticos,
elétricos e químicos. Muitos procedimentos odontológicos são invasivos, o que leva ao
desenvolvimento de dor após o paciente deixar o consultório do dentista.
FIGURA 48 - DENTE DOLORIDO
FONTE: Disponível em < http://dreduardo.wordpress.com/2008/08/14/dor-de-dente/ > Acesso em

04.out.2013.
AN02FREV001/REV 4.0
116
A dor dentária aguda pode ser classificada como leve, moderada ou grave.
Para avaliar o grau de dor que pode ser apresentado após um procedimento, os
dentistas contam com o seu conhecimento sobre o procedimento a ser realizado,
bem como com o relato de dor e desconforto do próprio paciente (a autoavaliação da
dor pelo paciente é considerada o indicador mais preciso e confiável da existência e
intensidade da dor e do sofrimento).
Os pacientes que apresentam dor dentária podem manifestar sinais de dor,
tais como ansiedade, angústia, diminuição da capacidade funcional; mas muitos não
os manifestam. Além disso, os pacientes algumas vezes apresentam dor significativa
na ausência de qualquer patologia observável, tal como vermelhidão ou edema. O
nível de dor apresentado após procedimentos específicos pode variar
consideravelmente de um paciente para outro, o que complica a seleção do
tratamento analgésico.
12 COMO PODE SER O TRATAMENTO DA DOR DENTÁRIA AGUDA?
As medicações mais utilizadas para o tratamento da dor dentária aguda são

os anestésicos locais, os AINEs convencionais, os coxibs e os opioides. Os
anestésicos locais são comumente utilizados para propiciar controle da dor durante
procedimentos odontológicos. Os anestésicos locais de longa duração de ação, tais
como a etidocaína e a bupivacaína, podem também ser utilizados para retardar o
início da dor após cirurgia.
Os analgésicos opioides diferem dos analgésicos não opioides, tais como a
aspirina, os AINEs convencionais e os coxibs, em muitos aspectos. Os analgésicos
opioides, em alguns casos, propiciam um grau mais alto de alívio da dor quando ela
é mais intensa; os opioides, entretanto, ao contrário dos AINEs convencionais e dos
coxibs, não possuem propriedades redutoras da febre (antipiréticas). Os opioides
podem também produzir tolerância e/ou dependência física e também não possuem
propriedades anti-inflamatórias, em adição às suas propriedades analgésicas, o que
é uma vantagem dos AINEs convencionais e dos coxibs.
AN02FREV001/REV 4.0
117
Os AINEs são mais eficazes no tratamento da dor após procedimento
quando administrados imediatamente antes ou imediatamente após a realização
deste procedimento; isso previne a síntese de prostaglandinas associada a trauma
tecidual. O uso tardio de AINEs propicia analgesia e inibe a subsequente formação
de prostaglandinas, mas não influencia os efeitos das prostaglandinas que já se
formaram. Além disso, uma vez que os AINEs convencionais inibem as plaquetas
por meio da inibição da COX-1 (a única forma de COX contida nas plaquetas), há
muito tempo existem preocupações sobre o seu potencial de causar sangramento
excessivo durante a cirurgia. Os coxibs não afetam a função plaquetária e, portanto,
constituem uma opção razoável para a analgesia perioperatória.
É importante observar que as respostas dos pacientes aos AINEs
específicos variam. A ausência de resposta a um determinado AINE não impede o
uso bem-sucedido de outro.
A dor dentária leve a moderada pode ser tratada com os AINEs
convencionais (incluindo a aspirina), os coxibs ou o acetaminofeno (paracetamol).
Os AINEs convencionais administrados isoladamente podem proporcionar alívio
adequado da dor cuja intensidade seja leve a moderada, como aquela associada
aos procedimentos odontológicos. A dor que não responde aos AINEs
convencionais ou aos coxibs isoladamente deve ser tratada com uma combinação
de um AINE convencional, coxib ou acetaminofeno (paracetamol) com um
analgésico opioide, tal como a codeína. Mesmo quando são insuficientes
isoladamente para controlar a dor, os AINEs convencionais e os coxibs podem
reduzir a dose de opioide necessária para alcançar alívio. A dor intensa ou
persistente pode ser tratada com uma combinação de um AINE convencional ou um
coxib e um opioide mais potente, tal como a morfina.
Ao selecionar um esquema analgésico, os dentistas estimam o grau de dor
esperado após um procedimento específico e consideram suas experiências clínicas
anteriores; entretanto, é importante avaliar a eficácia do esquema prescrito, uma vez
que as respostas dos pacientes variam. As experiências e as respostas prévias do
paciente ao tratamento analgésico podem também constituir uma grande ajuda para
a seleção de medicações específicas.
Em geral, a administração de analgésicos antes da cirurgia odontológica
deve ser feita em esquema regular, pelo menos inicialmente, pois assim podem ser
AN02FREV001/REV 4.0
118
alcançadas concentrações plasmáticas mais estáveis do agente, com menos
exacerbação da dor. Uma vez estabelecida a dor, os receptores e as vias de dor
podem ficar sensibilizados e a dor pode evoluir. A prevenção da dor pode ser
alcançada frequentemente com doses mais baixas da medicação do que as
requeridas para o alívio da dor. Posteriormente, no transcorrer do tratamento, à
medida que a necessidade de analgesia declina, as medicações podem ser
administradas de acordo com a necessidade.
13 DIPIRONA
A Dipirona é um analgésico e antipirético do grupo das pirazolonas já no

mercado mundial há 80 anos.
É comercializada em mais de cem países, entre eles Alemanha, Itália,
França, Holanda, Finlândia, Espanha, Argentina, México. Entretanto, em outros
como Estados Unidos, Inglaterra e Canadá, têm seu uso proibido, justificado pelo
risco de agranulocitose associada ao uso da droga.
É o analgésico-antipirético mais utilizado no Brasil.
A sua história é, no entanto, pontilhada por ataques frontais ao seu perfil de
segurança e por defesas igualmente apaixonadas.
No século XIX, os médicos mostraram a sua grande preocupação com a
analgesia e a anestesia, concentrando nesta direção os seus esforços de pesquisa
terapêutica. Assim, dentre as várias moléculas dotadas de propriedades
analgésicas, surgiu à família das pirazolonas, com a antipirina, sintetizada em 1884,
na Alemanha. Anos mais tarde, em 1897, surgia outro parente, a aminopirina.
Posteriormente, em 1913, a Hoechst AG desenvolvia o primeiro composto injetável
da família, a melubrina. Posteriormente, em 1921, era introduzido no mercado
farmacêutico alemão a primeira pirazolona de uso clínico, que era, em realidade, um
produto composto por 50% melubrina e 50% aminopirina. A indicação terapêutica
era analgésica e antiespasmódica, apesar de ter sido testado até para o tratamento
da tuberculose. No Brasil, a Dipirona foi introduzida em 1922, pela Hoechst AG, com
o nome de Novalgina. Em 1922, coincidentemente, Schultz descrevia o primeiro
AN02FREV001/REV 4.0
119
caso de agranulocitose não medicamentosa. (JOSEPH, M.; J. ABDOM SURG p. 57-
60, 1959). Em 1932, Madison e Squier estabeleceram, pela primeira vez, a relação
entre o uso da aminopirina e agranulocitose. O primeiro caso de agranulocitose,
possivelmente relacionado à Dipirona, ocorreu em 1935. Entre 1934 e 1937, ocorreu
principalmente nos Estados Unidos, uma crescente atenção para tal possibilidade
adversa. Assim, em 1937, a antipirina, que tinha mostrado um perfil bastante
adverso no que concerne à incidência de casos de agranulocitose e anemia
aplástica, foi retirada do mercado pelo Food and Drug Administration. A aminopirina,
por sua vez, dado o seu parentesco com a antipirina, foi colocada no Schedule IV do
Pharmacy and Poisons Act, de 1938, restringindo o seu uso para “sob prescrição
médica”. Assim, a Dipirona passou a ser olhada com desconfiança, dado o seu
parentesco com drogas dotadas de um elevado potencial de indução de reações
adversas graves, em especial, a antipirina.
A Dipirona é, em verdade, o principal analgésico da terapêutica brasileira,
com 31,8% do mercado, sendo o paracetamol, com 29,7%, em segundo e a
aspirina, com 27,1%, em terceiro (GAZETA MERCANTIL, 2001). Existem, no País,
125 produtos a base de Dipirona, sendo 71 em associação a outras substâncias.
Mais de 80% das vendas são sem prescrição médica. Em 1999, o consumo
brasileiro foi de 190,54 toneladas de Dipirona. Se ministrássemos a dose de 1
grama/dia por 14 dias, teríamos uma população exposta à Dipirona de 13.575.321
pacientes. Extrapolando os dados de incidência de agranulocitose de alguns
estudos, teríamos, no Brasil, um potencial de desenvolvimento da agranulocitose em
105.887 pacientes! Um número absolutamente impensável.
A ANVISA realizou, nos dias 3 e 4 de julho de 2001, o “Painel Internacional
de Avaliação da Segurança da Dipirona”, contando com a participação de
renomados cientistas nacionais e estrangeiros, além de ouvintes representando
diversas instituições, inclusive o Ministério Público. O objetivo deste painel foi a
promoção de amplo esclarecimento sobre os aspectos de segurança da Dipirona,
frequentemente questionados por diversos segmentos médicos-científicos e
representantes de setores envolvidos com a defesa do consumidor.
Após intensos debates, os grupos de trabalho manifestaram-se por meio de
relatórios parciais, que de forma consolidada refletiram os seguintes pontos de vista,
aprovados por maioria absoluta (19 votos a favor e 4 contra):
AN02FREV001/REV 4.0
120
 há consenso de que a eficácia da Dipirona como analgésico e
antitérmico é inquestionável;
 há consenso que os riscos atribuídos à sua utilização em nossa
população até esta data são baixos, e que os dados científicos disponíveis
apontando a ocorrência destes riscos não são suficientes para indicar uma
alteração do status regulatório (venda sem prescrição);
 os dados apresentados neste painel permitem aos participantes
concluírem que os riscos da Dipirona são similares, ou menores, que o de
outros analgésico-antitérmicos disponíveis no mercado;
 a mudança de regulamentação atual da Dipirona incorreria em aspectos
negativos para a população, aumentando os riscos de utilização de outros
fármacos indicados para a mesma finalidade terapêutica.
TABELA 25 - DIPIRONA POSOLOGIA E ADMINISTRAÇÃO

Dipirona: Posologia e Administração
Crianças de 5,5 a 7,5 kg 0,1 a 0,2 ml - somente
intramuscular
Crianças de 8 a 10 kg 0,1 à 0,3 ml - somente
intramuscular
Crianças de 11 a 15 kg 0,2 a 0,5 ml IM ou IV
Crianças de 24 a 30 kg: 0,4 a 1 ml IM ou IV
Adultos e adolescentes 2 a 5 ml IM ou IV
acima de 15 anos
Se necessário, a Dipirona pode ser dada até quatro vezes ao dia, não
excedendo a dose diária de 6 ml para adultos e acima de 15 anos. Doses
AN02FREV001/REV 4.0
121
maiores, somente a critério médico. Aplicar a injeção endovenosa lentamente,
1 ml/minuto.
FIGURA 49 - DOR E ANALGESIA
13.1 PRECAUÇÕES
O uso da Dipirona deve ser feito com cautela ou em casos de extrema

necessidade nas seguintes condições:
 nos três primeiros meses e nas últimas seis semanas da gestação (deve
ser evitado);
 em pacientes com asma e infecções respiratórias crônicas;
 pacientes com hipersensibilidade de qualquer tipo;
 crianças menores de três meses de idade ou pesando menos de 5 kg
não devem ser tratadas com Dipirona (possibilidade de interferência com a
função renal);
 pacientes com condições circulatórias instáveis (PA sistólica < 100
mmHg);
AN02FREV001/REV 4.0
122
 pacientes com distúrbios hematopoiéticos;
 em casos de amigdalite ou qualquer outra afecção da bucofaringeana
deve merecer cuidado redobrado, pois esta afecção preexistente pode
mascarar os primeiros sintomas de agranulocitose (angina agranulocítica);
 pacientes com intolerância conhecida aos derivados pirazolônicos
(antipirina, aminopirina e Dipirona) ou pacientes com discrasias sanguíneas;
 é contraindicada no primeiro trimestre da gestação, na porfiria hepática e
deficiência congênita de glicose 6-fosfato desidrogenase;
 a Dipirona não deve ser administrada em altas doses ou por períodos
prolongados, sem controle médico.
Nos tratamentos prolongados, aconselha-se o controle dos pacientes por
meio de hemograma completo, porque a Dipirona pode produzir neutropenia e
agranulocitose.
A Dipirona possui algumas reações adversas:
 a Dipirona pode provocar, em pacientes sensíveis, reações de
hipersensibilidade, com manifestações cutâneas do tipo alérgicas;
 a reação de hipersensibilidade de maior importância, embora rara, é a
ocorrência da forma alérgica da granulocitopenia ou agranulocitose;
 se durante o uso de Dipirona surgirem manifestações cutâneas ou nas
mucosas, principalmente na boca ou garganta, o tratamento deve ser
imediatamente suspenso e o médico deve ser consultado;
 pacientes com hipersensibilidade a outras drogas ou substâncias podem
constituir um grupo de maior risco e apresentar efeitos colaterais mais
intensos, até mesmo choque;
 quando isto ocorrer deve-se suspender imediatamente o tratamento e
tomar as providências médicas adequadas – colocar o paciente deitado com
as pernas elevadas e as vias aéreas livres. Diluir 1 ml de Adrenalina 1:1000
em 10 ml de água para injeção e aplicar 1 ml desta diluição por via
endovenosa e, a seguir, uma dose alta de glicocorticoide. Pode ocorrer
hipotensão em caso de aplicação intravenosa muito rápida. É possível
ocorrer dor e ou reações no local da injeção.
AN02FREV001/REV 4.0
123
FIGURA 50 - DOR DE DENTE
14 PARACETAMOL
14.1 TOXICIDADE
Inibe a síntese de prostaglandinas no SNC e na periferia por meio da

inibição da ciclo-oxigenase (COX-3).
Analgésico: o mecanismo de ação analgésica não está totalmente
determinado. O paracetamol pode atuar predominantemente inibindo a síntese de
prostaglandinas no sistema nervoso central (COX-3) e em menor grau bloqueando a
geração do impulso doloroso perifericamente. A ação periférica pode ser decorrente
também da inibição da síntese de prostaglandinas ou da inibição da síntese ou da
ação de outras substâncias que sensibilizam os nociceptores ante os estímulos
mecânicos ou químicos.
Antipirético: o paracetamol provavelmente produz a antipirese atuando ao
nível central sobre o centro hipotalâmico regulador da temperatura para produzir
uma vasodilatação periférica que dá lugar a um aumento do fluxo de sangue na
AN02FREV001/REV 4.0
124
pele, de sudorese e da perda de calor. A ação ao nível central provavelmente está
relacionada com a inibição da síntese de prostaglandinas no hipotálamo.
FIGURA 51 - REGULAÇÃO DE TEMPERATURA
FONTE: Disponível em < http://meioambientegeo.blogspot.com.br/2009/09/planeta-doente.html

>Acesso em 04.out.2013.
14.2 FARMACOCINÉTICA
Absorção: após a administração oral, a absorção do paracetamol no trato

gastrointestinal é rápida e praticamente total. A administração de paracetamol
conjuntamente com alimentos retarda a absorção do fármaco.
O paracetamol atravessa a barreira hematoencefálica e placentária.
Biotransformação: o paracetamol é metabolizado principalmente no fígado
(90% a 95%), por conjugação com ácido glicurônico e cisteína.
Início da ação: cerca de 30 minutos após a ingestão oral.
Duração da ação: quatro a seis horas.
Eliminação: cerca de 90% de uma dose terapêutica são excretados na urina
em 24 horas. Do material excretado, 1% a 4% é o paracetamol inalterado, 20% a
30% são metabólitos conjugados com sulfato e 40% a 60% metabólitos conjugados
com ácido glicurônico.
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125
14.3 INDICAÇÕES
Como analgésico-antipirético. O paracetamol está indicado para aliviar dores

leves ou moderadas e para reduzir a febre. Só proporciona alívio sintomático;
quando for necessário, deve-se administrar uma terapia adicional para tratar a causa
da dor ou da febre.
FIGURA 52 - FEBRE E DOR
FONTE: Disponível em: <http://worksmartlivesmart.com/have-a-bad-day-day-november/>.

O paracetamol pode ser utilizado quando a terapia com ácido acetilsalicílico

não for aconselhável ou for contraindicada, por exemplo, em pacientes que recebem
anticoagulantes ou uricosúricos, hemofílicos ou pacientes com outros problemas
hemorrágicos e naqueles com enfermidade do trato gastrointestinal superior ou com
intolerância ou hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico.
AN02FREV001/REV 4.0
126
14.4 CONTRAINDICAÇÕES E PRECAUÇÕES
FIGURA 53 - CONTRAINDICAÇÕES

FONTE: Disponível em < http://www.humencanonline.sk/sk/obcianska-inzercia/ > acesso em 04. Out.
2013.
Pacientes reconhecidamente hipersensíveis ao paracetamol ou aos outros

componentes da fórmula.
Ocorrendo reação de hipersensibilidade ao paracetamol, a administração do
medicamento deve ser suspensa.
Gravidez: não se têm descrito problemas em humanos. Embora não tenham
sido realizados estudos controlados, demonstrou-se que o paracetamol atravessa a
placenta. É admitido seu uso durante a gravidez; entretanto, deve ser sempre
considerado o risco potencial de qualquer medicamento causar dano ao feto. Seu
uso deve ser restrito aos casos necessários e deve ser por curto período.
Sensibilidade cruzada e/ou problemas associados: os pacientes com
intolerância ao ácido acetilsalicílico podem não apresentá-la em relação ao
paracetamol; no entanto, tem sido descritas ligeiras reações broncoespasmódicas
com paracetamol em alguns asmáticos sensíveis ao ácido acetilsalicílico (menos de
5% dos ensaiados).
AN02FREV001/REV 4.0
127
Pacientes diabéticos: deve haver cautela na interpretação dos resultados
laboratoriais de glicemia, pois o uso de paracetamol interfere com alguns testes
laboratoriais para determinação da glicose, gerando valores falsamente diminuídos.
Outras situações: a relação risco/benefício da terapêutica com paracetamol
deve ser avaliada nas seguintes situações clínicas:
 alcoolismo;
 enfermidade hepática;
 hepatite viral (aumenta o risco de hepatotoxicidade);
 disfunção renal severa (o uso prolongado de doses elevadas pode
aumentar o risco de aparecimento de efeitos renais adversos).
14.5 INTERAÇÕES COM MEDICAMENTOS OU ALIMENTOS
FIGURA 54 - INTERAÇÕES COM ALIMENTOS OU BEBIDAS

FONTE: Disponível em < http://www.clker.com/clipart-martini-glass-cutout.html > Acesso em
04.out.2013.
Alimentos: a administração de paracetamol conjuntamente com alimentos

retarda sua absorção.
Barbitúricos, carbamazepina, hidantoína, rifampicina e sulfimpirazona: a
hepatotoxicidade potencial do paracetamol pode ser aumentada por grandes doses
ou administração prolongada destes fármacos.
Álcool: a hepatoxicidade potencial do paracetamol pode ser aumentada com
a ingestão crônica e excessiva de álcool.
Medicamentos hepatotóxicos, indutores de enzimas hepáticas: o risco de
hepatotoxicidade com doses tóxicas únicas ou com o uso prolongado de doses
AN02FREV001/REV 4.0
128
elevadas do paracetamol pode aumentar nos pacientes que se utilizam dessas
substâncias.
Anticoagulantes derivados da cumarina ou da indandiona: a administração
simultânea crônica de doses elevadas de paracetamol pode aumentar o efeito do
anticoagulante, possivelmente devido à diminuição da síntese hepática dos fatores
que favorecem a coagulação.
Analgésicos anti-inflamatórios não esteroides, ácido acetilsalicílico ou outros
salicilatos: não se recomenda o uso prolongado e simultâneo do paracetamol com
salicilatos, uma vez que estudos recentes demonstraram que a administração
crônica de doses elevadas de ambos analgésicos (1,35 gramas ao dia, ou ingestão
cumulativa de 1 kg anualmente, por três anos ou mais) aumenta significativamente o
risco de aparecimento de nefropatia, necrose papilar renal, enfermidade renal
terminal e câncer de rim ou de bexiga produzidos por analgésicos. Também se
recomenda que a dose combinada de paracetamol e salicilato quando utilizada em
curto período de tempo, não exceda a dose recomendada para o paracetamol ou
para o salicilato quando administrados separadamente. O uso simultâneo e
prolongado de paracetamol com outros analgésicos anti-inflamatórios não esteroides
pode aumentar o risco de se produzir efeitos renais deletérios.
FIGURA 55 - REAÇÕES ADVERSAS
FONTE: Disponível em < http://www.methodsofhealing.com/five-tips-for-a-healthy-liver/ > Acesso em

04.out.2013.
AN02FREV001/REV 4.0
129
O paracetamol pode provocar reações adversas nos diferentes sistemas
orgânicos, porém a mais temida reação é a hepatotoxicidade. Embora de incidência
extremamente rara, há relatos de êxito letal, devido a fenômenos hepatotóxicos
provocados pelo paracetamol.
Pode ocorrer reação de hipersensibilidade, sendo descritos casos de
erupções cutâneas, urticária, eritema pigmentar fixo, bronco espasmo, angioedema
e choque anafilático.
FIGURA 56 - OUTRAS REAÇÕES DE INCIDÊNCIA RARA

FONTE: Disponível em < http://gbcimages.avidimages.net/library/view/stock_image/3560 > Acesso
em 04.out.2013
Outras reações de incidência rara:

 discrasias sanguíneas (agranulocitose, anemia hemolítica, neutropenia,
leucopenia, pancitopenia e trombocitopenia);
 hepatite (aparecimento de cor amarela nos olhos e pele);
 hipoglicemia;
 icterícia;
 lesões eritematosas na pele e febre;
 hematúria ou urina turva, micção dificultosa ou dolorosa, diminuição
brusca da quantidade de urina.
 em pacientes com comprometimento metabólico, ou mais susceptíveis,
pode ocorrer acidúria piroglutâmica.
AN02FREV001/REV 4.0
130
TABELA 26 - POSOLOGIA
Adultos e crianças acima 1 comprimido (750mg) 3 a Não exceder o total de 5
de 12 anos 4 vezes ao dia comprimidos revestidos
num intervalo de 24 horas.
14.6 SUPERDOSAGEM
Em casos de suspeita de ingestão de doses elevadas de paracetamol,

deve-se procurar imediatamente um serviço médico de urgência.
Os sinais e sintomas iniciais que se seguem à ingestão de uma dose
maciça, possivelmente hepatotóxica, de paracetamol são: náuseas, vômitos, dor ou
sensibilidade à dor na área abdominal superior ou "inchaço" da área abdominal,
sudorese intensa e mal-estar geral. Hipotensão arterial, arritmia cardíaca, icterícia,
insuficiência hepática e renal são também observadas. Os sinais clínicos e
laboratoriais de toxicidade hepática podem não estar presentes até 48 a 72 horas
após a ingestão da dose maciça.
14.6.1 Tratamento da intoxicação
FIGURA 57 - TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO

FONTE: Disponível em < http://www.canstockphoto.com/images-photos/ambulance.html > Acesso em
04 out. 2013.
AN02FREV001/REV 4.0
131
O estômago deve ser imediatamente esvaziado, seja por lavagem gástrica
ou por indução ao vômito com xarope de ipeca. Deve-se providenciar nos centros
com metodologia e aparelhagem adequadas, a determinação dos níveis plasmáticos
de paracetamol. As provas de função hepática devem ser realizadas inicialmente e
repetidas a cada 24 horas até normalização.
Independentemente da dose maciça de paracetamol referida, deve-se
administrar imediatamente o antídoto considerado eficaz, a N-acetilcisteína a 20%,
desde que não tenha decorrido mais de 16 horas da ingestão. A N-acetilcisteína
deve ser administrada por via oral, na dose de ataque de 140mg/kg de peso,
seguida a cada quatro horas por uma dose de manutenção de 70 mg/kg de peso,
até um máximo de 17 doses, conforme a evolução do caso. A N-acetilcisteína a 20%
deve ser administrada após diluição a 5% em água, suco ou refrigerante, preparada
no momento da administração. Além da administração da N-acetilcisteína, o
paciente deve ser acompanhado com medidas gerais de suporte, incluindo
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, correção de hipoglicemia, administração
de vitamina K, quando necessário e outras. Após a recuperação do paciente, não
permanecem sequelas hepáticas, anatômicas ou funcionais.
TABELA 27 -TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO POR PARACETAMOL

N-acetilcisteína a 20%, via oral:
 Dose de ataque de 140mg/kg de peso.
 Dose de manutenção de 70 mg/kg de peso, a cada 4 horas por uma
(máximo de 17 doses).
 Tratamento indicado desde que não tenha decorrido mais de 16
horas da ingestão do paracetamol.
15 ANALGÉSICOS OPIOIDES
AN02FREV001/REV 4.0
132
O ópio, substância original desse grupo farmacológico, é extraído da
papoula, nome popular do Papaver somniferum, uma das muitas espécies da família
das Papaveráceas, que se caracteriza por apresentar folhas solitárias e frutos
capsulados. O Papaver somniferum provavelmente evoluiu de uma espécie silvestre
nativa da Ásia Menor, ou de uma espécie denominada Papaver setegirum, que
crescia nas terras em torno do Mediterrâneo. Das várias espécies de papoula
conhecidas, somente o Papaver somniferum e o Papaver bracteatum produzem ópio
em quantidade significativa. Contudo, esta última é destituída de expressão
comercial. O conhecimento do ópio remonta talvez à pré-história ou, pelo menos,
aos períodos históricos muito distantes.
FIGURA 57 - BULBO DA PAPOULA DO ÓPIO
FONTE: Disponível em: <http://camilaediogobioifes.wordpress.com/2011/06/>.

AN02FREV001/REV 4.0
133
FIGURA 58 - PAPAVER SOMNIFERUM (PAPOULA)
FONTE Disponível em: <http://www.jardimdeflores.com.br/floresefolhas/a29papoula.htm>.

Os opioides são agonistas dos receptores opioides. Estes existem em

neurônios de algumas zonas do cérebro, espinhal medula e nos sistemas neuronais
do intestino.
Os receptores opioides são importantes na regulação normal da sensação
da dor. A sua modulação é feita pelos opioides endógenos (fisiológicos), como as
endorfinas e as encefalinas, que são neurotransmissores.
Existem três tipos de receptores opioides: mu (), delta () e kappa (). Os
receptores mu são os mais significativos na ação analgésica, mas os delta e kappa
partilham de algumas funções. Cada tipo de receptores é ligeiramente diferente do
outro, e, apesar de alguns opioides ativarem todos de forma indiscriminada, alguns
já foram desenvolvidos que ativam apenas um subtipo.
Os opioides endógenos são peptídeos (pequenas proteínas). Os fármacos
opioides usados em terapia apesar de não serem proteínas têm conformações
semelhantes em solução às dos opioides endógenos, ativando os receptores em
substituição destes.
AN02FREV001/REV 4.0
134
TABELA 28 - EFEITOS FUNCIONAIS ASSOCIADOS COM OS PRINCIPAIS TIPOS
DE RECEPTORES OPIOIDES
FONTE: Adaptado de Rang & Dale, 2004.
15.1 EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS OPIOIDES
Os efeitos farmacológicos dos opioides podem ser úteis ou adversos,

conforme a dose e situação. Cada fármaco pode produzir efeitos de intensidade
diferente conforme a sua especificidade para uns ou outros receptores, e outras
características.
15.1.1 Sistema nervoso central
Analgesia: os opioides reduzem a dor em ambos os seus componentes, o

sensitivo e o emocional. São eficazes na dor aguda e na dor crônica.
AN02FREV001/REV 4.0
135
Euforia e disforia: são necessárias maiores doses do que para causar
analgesia. Em pacientes com dores crônicas não ocorre em geral este efeito. Consiste
num sentimento de flutuar agradável e de bem-estar. A euforia pode degenerar ou ser
substituída por disforia, um estado de ansiedade desagradável e mal-estar.
Depressão respiratória: os opioides diminuem a atividade do centro neuronal
que controla o ritmo e intensidade da respiração. Em altas doses a respiração pode
cessar por completo (mais comum causa de morte na overdose).
Sedação: produzem estados de sonolência e confusão mental sem amnésia.
Miose: consiste na contração da pupila do olho. Ao contrário de muitos
outros fármacos sedativos que produzem midríase (dilatação da pupila), os opioides
levam à miose, um importante sinal na identificação de overdoses de opioides.
Supressão da tosse: pequenas doses de opioides, ou formas fracas chegam
para produzir este efeito supressor, que é devido à depressão do centro neuronal da
tosse, no cérebro.
Náuseas: podem produzir náuseas e vômitos se ativarem os centros
quimiorreceptores do cérebro.
15.1.2 Trato gastrointestinal
Também existem receptores opioides em alguns neurônios dos sistemas

nervosos autônomos do intestino (plexo de Auerbach e plexo de Meissner).
Obstipação: os opioides provocam a diminuição da motilidade intestinal, que
leva a maior absorção de água e fezes duras.
Constrição biliar: provocam espasmos nas vias biliares.
Outros: podem provocar hipotensão, prurido, imunossupressão,
broncoconstrição.
15.1.3 Usos clínicos
AN02FREV001/REV 4.0
136
Dores crônicas: os opioides são a primeira escolha no tratamento da dor
crônica pós-operativa, no cancro e outras situações. É frequente ser dado ao
paciente o controle de uma bomba, ativada por um botão, que injeta opioides de
acordo com o seu desejo. Existe geralmente um mecanismo que previne a injeção
de doses elevadas (que podem provocar danos graves), mas na grande maioria dos
casos, o controle pelo doente reduz a ansiedade e as doses acabam até por ser
mais baixas. Nos doentes com dores não existe efeito eufórico, mas há efeito
sedativo, portanto, o paciente limita-se a carregar no botão quando sente dores, mas
de forma a evitar o efeito de sonolência. O mais usado é a morfina.
Dores agudas fortes: em trauma, dor de cabeça (cefaleia), ou no parto. Não
se devem usar nas cólicas biliares (litíase biliar ou pedra na vesícula) porque
provocam espasmos que podem aumentar ainda mais a dor. Se a dor é de origem
inflamatória são preferíveis os anti-inflamatórios não esteroides, ou opioides fracos
como o tramadol, que também são analgésicos eficazes nessas situações.
Anestesia: como são sedativos são por vezes usados na preparação antes
da inalação de anestésicos gasosos mais potentes.
Supressão da tosse: alguns opioides fracos como a codeína, são por vezes
incluídos em preparações antitussígenas. Há risco de acumulação das secreções
com infecção.
Dispneia aguda, principalmente de causa cardíaca: os opioides,
particularmente a morfina, são eficazes contra esta condição de emergência. Julga-se
que o efeito é devido à redução da ansiedade com regularização da respiração e
menor esforço cardíaco.
Diarreia: como produzem redução da motilidade intestinal, são eficazes
contra a diarreia. Não devem ser usados na diarreia devido a infecções.
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137
TABELA 29 - MANEJO DA DOR
15.1.4 Enquanto droga de abuso
Os opioides apresentam duas características que os tornam drogas de

abuso particularmente perigosas: produzem euforia em bem-estar, mas a sua ação
necessita de doses cada vez maiores para se manter ao mesmo nível – fenômeno
de tolerância.
AN02FREV001/REV 4.0
138
O opioide de abuso mais utilizado hoje é a heroína, um derivado da morfina
com praticamente os mesmo efeitos, mas com maior solubilidade aquosa (o que
facilita o seu consumo). É consumida pela injeção intravenosa com agulha. Esta
forma de consumo leva a uma rápida subida das concentrações sanguíneas, e
resulta numa ação inicial muito mais forte de satisfação intensa, seguida de um
plateau de ação mais moderada e cada vez mais fraca.
A tolerância dos opioides leva o consumidor recreativo a consumir doses
cada vez maiores. Estas provocam alterações bioquímicas temporárias ou
permanentes no cérebro. Julga-se que a produção ou sensibilidade às endorfinas e
encefalinas, opioides naturais no ser humano, é reduzida, e o indivíduo passa a
necessitar de doses de opioides exógenos cada vez maiores apenas para se sentir
normal. Quase todos os efeitos do opioide manifestam tolerância, logo, um
consumidor de altas doses injeta quantidades de heroína que seriam mortais para
um não consumidor devido à paragem respiratória. O consumo de heroína leva à
dependência física e psicológica.
A dependência física é um desenvolvimento inevitável e universal no
consumidor de heroína. É fisiologicamente impossível de evitar com o consumo
regular. A cessação do consumo leva à síndrome de abstinência: Caracterizam-se
por tremores, ereção dos pelos ("pele de galinha"), suores abundantes, respiração
rápida, temperatura elevada, ansiedade, hostilidade, vômitos e diarreia. Um sinal
importante é a midríase (dilatação da pupila do olho). Estes sinais só desaparecem
com a administração de um opioide, geralmente de forma instantânea. É apenas
possível para o consumidor crônico parar de consumir opioides evitando a
dependência física se houver consumo cada vez de doses apenas um pouco
menores do fármaco, sem nunca aumentar a quantidade.
A dependência psicológica é subjetiva e é devido à memória do prazer
sentido em administrações passadas, e caracteriza-se por um desejo forte, por
vezes violento, de consumir a droga.
AN02FREV001/REV 4.0
139
FIGURA 59 - CLASSIFICAÇÃO DOS OPIOIDES
Morfina: o mais usado dos opioides, particularmente na dor crônica.

Codeína, Dextrometorfano:opioides fracos usados como supressores da
tosse, ou em dores moderadas.
Metadona: usada no tratamento de toxicodependentes porque a síndrome
da privação é mais branda.
Petidina: usada na dor aguda.
Buprenorfina: agonista parcial, maior meia-vida que a morfina.
Fentanil: alta potência.
Tramadol: não é opioide primariamente, mas sim facilitador da transmissão
por serotonina. É agonista opioide mu fraco, usado em dores agudas e crônicas
moderadas.
15.1.5 Antagonistas opioides
AN02FREV001/REV 4.0
140
São fármacos que têm efeitos de bloquear os receptores opioides,
impedindo opioides endógenos ou administrados de atuar.
Naloxona: usada em casos de overdose para evitar depressão respiratória
fatal. Usada também para verificar dependência de opioides.
FIGURA 60 - NALOXONA
15.1.6 Efeitos adversos dos opioides
AN02FREV001/REV 4.0
141
FIGURA 61 - EFEITOS ADVERSOS DOS OPIOIDES
FONTE: Disponível em < http://eticaparapaz.blogspot.com.br/2013/05/cientistas-descobrem-como-

acabar-com.html > Acesso em 04.out.2013.
15.1.6.1 Prurido
É o efeito colateral mais comum, ocorre em aproximadamente 60% quando

da administração peridural ou intratecal por migração cefálica no LCR e interação
nos receptores opioides do núcleo trigeminal, podendo ou não ser dose-dependente.
Embora de causa incerta, parece não estar relacionado com a liberação periférica de
histamina, mas com a ativação central de um itch-center (centro do prurido) na
medula ou de receptores no núcleo trigeminal ou raízes nervosas devido à migração
cefálica do opioide.
O uso de fentanil associado ou não a um anestésico local parece estar
associado a uma menor incidência de prurido quando comparado à morfina. Em
obstetrícia, há maior incidência por interação com estrógeno. Os pruridos ocorrem
principalmente na face, pescoço e tórax superior, com início em algumas horas
pós-injeção. Uma variedade de agentes tem sido utilizada para prevenir e tratar o
prurido. O tratamento pode ser feito com naloxona, um antagonista efetivo,
nalbufina, droperidol. O uso de anti-histamínico pode ser efetivo por efeito sedativo.
Relativamente fácil de ser tratado, não é considerado importante em relação ao
benefício alcançado com o uso do opioide.
AN02FREV001/REV 4.0
142
15.1.6.2 Retenção urinária
De incidência muito variável, pode estar por volta de 70% a 80%; a exata
incidência, do ponto de vista clínico, pode ser dificultada devido aos pacientes
submetidos a grandes procedimentos serem sondados de rotina. É mais observada
em homens jovens. Sua ocorrência não é dose-dependente ou relacionada à
absorção sistêmica. O mecanismo envolve receptores opioides na medula espinhal
sacral, com inibição do parassimpático (SNP) e relaxamento do músculo detrusor,
consequentemente aumentando a capacidade da bexiga.
A retenção urinária associada à morfina tem início em 15 minutos e pode
durar até 16 horas, sendo reversível com naloxona; deve-se ressaltar o risco de
reversão do efeito analgésico do opioide.
15.1.6.3 Depressão ventilatória
O uso de doses apropriadas de opioides no neuroeixo não está relacionado

com altas incidências de depressão respiratória quando comparado ao uso de
opioides sistêmicos, dose dependente e gira em torno de 0,1% a 0,9%, a incidência
de infusão peridural contínua parece não ser maior que o seu uso sistêmico. Sobre
uso contínuo peridural de opioide hidrofílico, principalmente em UTI em pacientes
monitorizados, largos estudos têm demonstrado relativa segurança (< 0,9%). O mais
temido dos efeitos colaterais pode ocorrer em minutos ou horas. É classificado em
depressão precoce, que ocorre até duas horas pós-injeção, geralmente por
fentanil/sufentanil, devido à absorção sistêmica; e em depressão tardia, observada
depois de duas horas pós-injeção, por migração cefálica no LCR e interação nos
receptores opioides da medula ventral.
AN02FREV001/REV 4.0
143
FIGURA 62 - DEPRESSÃO VENTILATÓRIA
FONTE: Disponível em < http://theladdermn.org/2013/02/06/next-ladder-meeting-the-lungs-and-lung-

stuff/ > Acesso em 04.out.2013.
Classicamente, com morfina ocorre depressão em 6 a 12 horas pós-injeção,

até 24 horas pós-injeção. O uso concomitante de sedação com opioide EV e tosse
durante a injeção aumentam o risco. Já em obstetrícia, o risco é menor graças ao
aumento da ventilação por ação da progesterona.
O risco é maior nas disfunções respiratórias, na insuficiência renal, se forem
associados aos benzodiazepínicos, aumento da dose, idade avançada, uso
concomitante de opioides sistêmicos, cirurgias prolongadas, presença de
comorbidades e cirurgia torácica. A clínica mais confiável desta complicação é a
diminuição do nível de consciência, pois o paciente pode manter frequência
respiratória normal com diminuição de PO2 e aumento de PCO2. Tratamento
indicado consiste em oferta de oxigênio. O uso de naloxona profilática é controverso,
uma vez que ainda não há subsídios que provem sua ação protetora. O tratamento é
efetivo com dose de 0,1 mg a 0,4 mg endovenoso; contudo, a duração clínica de
ação é relativamente pequena quando comparada com a duração do efeito na
depressão respiratória e a necessidade de uma infusão contínua de 0,5 a 5 ug/kg/h
pode ser necessária.
AN02FREV001/REV 4.0
144
15.1.6.4 Náuseas e vômitos
FIGURA 63 - NÁUSEAS
FONTE: Disponível em < http://estreladavi.com/dicas.php > Acesso em 04.out.2013.
Ocorre em aproximadamente 20% a 50% dos pacientes com administração

de dose única de opioide e pode chegar a 45% a 80% em pacientes recebendo
infusão contínua de opioide.
Dados clínicos e experimentais sugerem que a incidência de náuseas e
vômitos é dosedependente.
Uso de fentanil associado a anestésicos locais em infusão peridural contínua
está relacionado com menor incidência de náuseas e vômitos quando comparado ao
uso da morfina. Uma série de agentes tem sido utilizada com sucesso para tratar as
náuseas e vômitos induzidos pelo uso de opioides no neuroeixo e incluem naloxona,
droperidol, metoclopramida, dexametasona, escopolamina e ondansetrona.
15.1.6.5 Sedação
É dosedependente, ocorre mais comumente com sufentanil. Associados a

sedação descrevem-se ainda casos de psicose paranoide, catatonia, alucinações;
reversíveis com naloxona.
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145
15.1.6.6 Outras ações no SNC
É raro observarmos rigidez muscular por opioide neuraxial, porém podem

ser vistas mioclonias mais frequentemente. Doses clínicas, mesmo que altas, não
levam à convulsão. A excitação do SNC ocorre pela migração do opioide via LCR
para receptores não opioides em tronco cerebral/gânglio da base, com inibição da
glicina ou GABA.
15.1.6.7 Reatividade viral
Há ligação entre pacientes obstétricos com uso de morfina peridural e herpes

simples labial com reativação de dois a cinco dias após a anestesia peridural. A
manifestação ocorre em mesmo local da infecção diária, principalmente em áreas da
face inervadas pelo n trigêmeo. O mecanismo envolve a migração cefálica do opioide
em LCR com interação com nervo trigêmeo.
15.1.6.8 Outros efeitos colaterais
A absorção sistêmica dos opioides administrados no neuroeixo pode estar

associada à diminuição do esvaziamento gástrico e da temperatura (por inibir tremor),
miose, nistagmo e vertigem, efeitos estes reversíveis com uso de naloxona.
Foi associada também oligúria/retenção de líquidos, levando a edema
periférico, devido à liberação ADH por migração cefálica dos opioides no LCR.
Morfina no espaço peridural foi associada à ocorrência de ereção sustentada e
dificuldade ejaculatória.
AN02FREV001/REV 4.0
146
TABELA 30 - FARMACOCINÉTICA E DOSAGENS DOS ANALGÉSICOS OPIOIDES
15.2 CARACTERÍSTICAS DE ALGUNS DERIVADOS OPIOIDES
15.2.1 Cloridrato de tramadol
O tramadol é um analgésico opioide de ação central. É um agonista puro

não seletivo dos receptores opioides (mu, delta e kappa) com uma afinidade maior
pelo receptor µ (mu). Outros mecanismos que contribuem para o efeito analgésico
de tramadol são a inibição da recaptação neuronal de noradrenalina e o aumento da
liberação de serotonina.
O tramadol tem um efeito antitussígeno. Em contraste com a morfina, de
uma maneira geral, doses analgésicas de tramadol não apresentam efeito depressor
sobre sistema respiratório. A motilidade gastrintestinal também não é afetada. Os
efeitos no sistema cardiovascular tendem a ser leves. Foi relatado que a potência de
tramadol é 1/10 a 1/6 da potência da morfina.
AN02FREV001/REV 4.0
147
15.2.1.1 Propriedades farmacocinéticas
Mais de 90 de tramadol é absorvido após administração oral. A

biodisponibilidade absoluta é em média 70, independente da ingestão concomitante
com alimentos. Após administração intramuscular em humanos, tramadol é rápida e
completamente absorvido: o pico médio de concentração sérica (Cmáx) é atingido
após 45 minutos, e a biodisponibilidade é quase 100.
O tramadol atravessa as barreiras placentárias e hematoencefálica.
Pequenas quantidades de tramadol e do derivado O-desmetil são encontradas no
leite materno (0,1 e 0,02, da dose aplicada respectivamente).
A meia-vida de eliminação (t1/2,ß) é de aproximadamente seis horas,
independentemente da via de administração. Em pacientes acima de 75 anos de
idade, a meia-vida de eliminação pode ser prolongada por um fator de
aproximadamente 1,4.
15.2.1.2 Contraindicações
O Tramal® (cloridrato de tramadol) é contraindicado a pacientes que

apresentam hipersensibilidade a tramadol ou a qualquer componente da fórmula; é
também contraindicado nas intoxicações agudas por álcool, hipnóticos, analgésicos,
opioides e outros psicotrópicos. Tramal® é contraindicado a pacientes em
tratamento com inibidores da MAO, ou pacientes que foram tratados com esses
fármacos nos últimos 14 dias (vide 'Interações Medicamentosas'). Não deve ser
utilizado em epilepsia não controlada adequadamente com tratamento.
AN02FREV001/REV 4.0
148
15.2.1.3 Posologia e administração
Para se obter efeito ótimo, a posologia deve ser individualizada, ajustando-a

a intensidade da dor e sensibilidade individual do paciente. O esquema posológico
recomendado serve como regra geral. A princípio, deve ser selecionada a menor
dose analgésica eficaz. O tratamento da dor crônica exige um esquema fixo de
dosagem. As doses usuais diárias recomendadas a seguir preenchem as
necessidades da maioria dos pacientes, embora existam casos que necessitam de
doses mais elevadas.
15.2.1.3.1 Em adultos e jovens com mais de 16 anos de idade
Tramal® cápsulas 50 mg: 1 cápsula (50 mg) com um pouco de água.

Tramal® solução oral 100 mg/mL: cerca de 20 gotas (50 mg) com um pouco
de água pura ou açucarada.
Tramal® 50 ou 100 solução injetável (50 mg/mL): por via intravenosa o
conteúdo de 1 ampola por injeção lenta (1 mL de Tramal®, ou seja, 50 mg de
cloridrato de tramadol, por minuto) ou em solução por gotejamento; por via
intramuscular o conteúdo de 1 ampola.
Tramal® Retard comprimidos revestidos 100 mg: 1 comprimido de liberação
lenta (100 mg) com um pouco de água, duas vezes ao dia, de preferência pela
manhã e à noite. Tramal® pode ser administrado com ou sem alimentos.
Tramal® cápsulas e comprimidos revestidos não devem ser mastigados ou
partidos. Eles devem ser engolidos inteiros com quantidades adequadas de líquidos.
Se após administração de dose única de 50 mg de tramadol (equivalente a 1
cápsula, 20 gotas de solução oral ou 1 ampola de 50 mg) o alívio da dor não for
alcançado dentro de 30 a 60 minutos, uma segunda dose única de 50 mg pode ser
administrada.
AN02FREV001/REV 4.0
149
Em caso de dor grave, se a necessidade for maior, uma dose maior de
Tramal® (100 mg de tramadol) pode ser considerada para dose inicial, a critério
médico.
Dependendo da intensidade da dor, o efeito dura 4 a 8 horas. Normalmente
não se deve exceder doses de 400 mg/dia (correspondente a 8 cápsulas de 50 mg,
20 gotas x 8 vezes, 8 ampolas de 50 mg, 4 ampolas de 100 mg ou 4 comprimidos de
Tramal® Retard 100 mg).
Entretanto, no tratamento da dor grave proveniente de tumor e na dor
pós-operatória grave, podem ser necessárias doses mais elevadas, sempre a
critério médico.
Para o tratamento da dor aguda pós-operatória, doses ainda maiores podem
ser necessárias para a analgesia pretendida no período imediatamente pós-
operatório. Geralmente, as necessidades após 24 horas não são maiores que a
administração normal.
15.2.1.3.2 Uso em pacientes com insuficiência renal e/ou hepática
Na dor aguda, Tramal® (solução oral, solução injetável e cápsulas) é

administrado apenas uma vez ou em pequeno número de vezes. Portanto, não é
necessário ajuste de dose. Tramal® não deve ser administrado a pacientes com
insuficiência renal ou hepática grave. Em casos menos graves, deve-se considerar o
prolongamento dos intervalos entre as doses.
15.2.1.3.3 Uso em idosos
Na dor aguda, Tramal® é administrado apenas uma vez ou em pequeno

número de vezes. Portanto, não é necessário ajuste de dose. Na dor crônica,
normalmente não é necessário um ajuste da dosagem em pacientes idosos (até 75
anos) sem manifestação clínica hepática ou insuficiência renal. Em pacientes idosos
AN02FREV001/REV 4.0
150
(acima de 75 anos) a eliminação pode ser prolongada. Portanto, se necessário, o
intervalo da dose deve ser aumentado de acordo com as necessidades do paciente.
15.2.2 Codeína e associações
A codeína é frequentemente associada a outros analgésicos não opioides,

como o paracetamol (Tylex) ou a AINES, como o diclofenaco (Codaten).
16 TYLEX®
Os comprimidos de 7,5 mg e 30 mg contêm: paracetamol 500 mg; fosfato de

codeína 7,5 mg e 30 mg, respectivamente.
FIGURA 64 - MEDICAÇÃO
FONTE: Disponível em: <http://www.asimagens.com/a/comprimidos-para-alergia-Trep7zn5j>. Acesso

em: 5 set. 2013.
AN02FREV001/REV 4.0
151
16.1 POSOLOGIA E ADMINISTRAÇÃO
A dose deve ser ajustada de acordo com a intensidade da dor e a resposta

do paciente. De modo geral, de acordo com o processo doloroso, recomenda-se:
Tylex 7,5 mg: um comprimido a cada quatro horas. Tylex 30 mg: um comprimido a
cada quatro horas. Nas dores de grau mais intenso (como por exemplo, as
decorrentes de determinados pós-operatórios, traumatismos graves, neoplasias)
recomendam-se dois comprimidos a cada quatro horas.
16.1.1 Superdosagem
O paracetamol em doses maciças pode causar hepatotoxicidade em alguns

pacientes. A intoxicação por paracetamol em crianças parece ser menos frequente
que em adultos, pois há evidência de que as crianças são menos vulneráveis que os
adultos em relação à hepatotoxicidade. Isto pode ser devido a diferenças relativas à
idade quanto ao metabolismo do paracetamol. Apesar dessas diferenças, devem ser
tomadas as medidas necessárias em casos de superdosagem em crianças, da
mesma forma que para adultos. Os sintomas iniciais que se seguem a uma dose
com potencial hepatotóxico podem incluir: náusea, vômito, diaforese e mal-estar
geral. Os sinais clínicos e laboratoriais sugestivos de hepatotoxicidade podem não
aparecer antes de decorridas 48 a 72 horas após a ingestão. As primeiras a serem
tomadas nos casos de superdosagem de paracetamol incluem lavagem gástrica ou
indução ao vômito com xarope de ipeca. Se houver ingestão de dose igual ou maior
que 150 mg/kg ou se a dose for desconhecida, deve se tentar obter uma dosagem
de paracetamol plasmático logo que possível, porém não antes de decorridas quatro
horas após a ingestão. Se esses valores estiverem na faixa tóxica devem ser feitos
exames para avaliação da função hepática, repetindo-os com intervalos de 24 horas
até normalização. O antídoto para os casos de intoxicação por paracetamol e a N-
AN02FREV001/REV 4.0
152
acetilcisteína que deve ser administrada logo que possível e dentro do período de 16
horas após a ingestão para que os resultados sejam ideais. A N-acetilcisteína a 20%
deve ser administrada após diluição a 5% em suco de fruta ou refrigerante. A dose
inicial de ataque recomendada é de 140 mg/kg seguindo-se de doses de 70 mg/kg a
intervalos de quatro horas. Se a dose for vomitada deverá ser repetida. Após a
recuperação não há sequelas nem alterações da função hepática. A codeína em
superdosagem provoca depressão respiratória, sonolência progressiva, flacidez da
musculatura esquelética, algumas vezes bradicardia e hipotensão e nas formas mais
graves pode determinar o colapso circulatório. O tratamento primário deve manter os
sinais vitais restabelecendo adequadamente a respiração por meio de ventilação
controlada e assistida. Antagonistas narcóticos, tipo naloxona, poderão ser
empregados, mantendo o paciente sob cuidadoso acompanhamento, somente nos
casos de depressão cardiovascular e respiratória, clinicamente importantes.
Esvaziamento gástrico pode ser útil para remoção dos agentes não absorvidos.
16.1.2 Precauções
 Nos casos de trauma craniano, ou outras lesões intracranianas, ou

quando há um aumento prévio da pressão intracraniana, os efeitos da
depressão respiratória característicos dos narcóticos podem ser
intensificados. Os analgésicos do tipo narcótico podem provocar efeitos
colaterais que chegam a mascarar o quadro clínico decorrente de traumas
cranianos. A administração deste produto assim como de outros analgésicos
narcóticos pode mascarar o diagnóstico ou a evolução clínica de pacientes
com quadros de abdômen agudo.
 Tylex deve ser administrado com cautela em pacientes idosos ou com
alguma debilitação, e em pacientes portadores de insuficiência hepática ou
renal, doença de Addison ou hipertrofia prostática.
 O emprego de Tylex não é recomendado durante a gravidez e lactação,
uma vez que a segurança de seu uso por mulheres grávidas e lactantes
ainda não foi estabelecida.
AN02FREV001/REV 4.0
153
16.1.3 Interações medicamentosas
O emprego concomitante de Tylex com outros depressores do sistema

nervoso central (por exemplo, outros analgésicos narcóticos, tranquilizantes,
sedativos, hipnóticos e álcool) poderá provocar um efeito depressivo potencializado
ou aditivo. Nestes casos, a dose de uma ou ambas as drogas deverá ser reduzida.
O uso de antidepressivos inibidores da MAO ou antidepressivos tricíclicos com
preparações de codeína pode provocar aumento do efeito antidepressivo ou da
codeína. Anticolinérgicos e codeína, quando usados concomitantemente, podem
produzir íleo paralítico.
Quanto ao uso pediátrico, a segurança e a eficácia da administração de
Tylex em crianças abaixo de três anos de idade ainda não foi estabelecida, portanto,
seu uso não é recomendado.
16.1.4 Reações adversas
Os efeitos colaterais mais frequentemente observados incluem tontura,

sedação, náusea e vômito.
Também podem ocorrer, em raros casos: euforia, disforia, constipação e
prurido. Alguns desses efeitos colaterais podem ser aliviados se o paciente
permanecer deitado.
AN02FREV001/REV 4.0
154
16.1.5 Indicações
 Tylex 7,5 mg é indicado para o alívio de dores de intensidade leve, como

as que acompanham os estados gripais e pequenos ferimentos ou
contusões.
 Tylex 30 mg é indicado para alívio de dores de grau moderado a intenso,
como as decorrentes de traumatismos (entorses, luxações, contusões,
distensões, fraturas), pós-operatório, pós-extração dentária, neuralgia,
lombalgia, dores de origem articular e condições similares.
FIGURA 65 - ESQUEMAS PROPOSTOS PARA O TRATAMENTO

DA DOR OROFACIAL
AN02FREV001/REV 4.0
155
FIGURA 66 - ALEXANDER FLEMING
FONTE: Disponível em: <http://www.paul-ehrlich.de/Teachers/fleming.htm>. Acesso em: 5 set. 2013.
A descoberta da penicilina por Alexander Flemming, em 1928, revolucionou

a história da medicina. Porém, logo após, descobriu-se que alguns microrganismos
eram resistentes a essa substância. O próprio Alexander Flemming, em entrevista à
rádio BBC, de Londres, em 1945, já alertava que “o tratamento seria decepcionante
se a penicilina não fosse utilizada em micróbios vulneráveis a ela e se a dose
indicada e a duração do tratamento não fossem respeitadas”.
A resistência microbiana às drogas tornou-se um problema de âmbito
mundial com distribuição irregular pelos países. Estudos demonstram que as taxas
de resistência de Streptococcus pneumoniae à penicilina eram de 25% na França,
45% na Espanha e 8% na Inglaterra e Alemanha. A prevalência de Staphylococcus
aureus resistentes à meticilina variou de 0,1% na Dinamarca a 30% na Espanha,
França e Itália.
AN02FREV001/REV 4.0
156
17 ANTIBIÓTICOS, QUANDO USAR?
 Tratamento de infecções instaladas.

 Prevenção da instalação de infecções em pacientes susceptíveis.
17.1 MICROBIOTA DA CAVIDADE ORAL
 Mais de 264 espécies.

 1ml de saliva = 108 a 109 microrganismos.
 Placa dental na gengiva cervical = 1011 microrganismos.
FIGURA 67 - ILUSTRAÇÃO MICROBIOTA BUCAL
FONTE: Disponível em: <http://profsandrapedagogainfantil.blogspot.com.br/2008/11/escova-de-

dente-ajuda-retirar-os-restos.html>. Acesso em: 5 set. 2013.
São bactérias da microbiota oral:

 estreptococos – Streptococcus mitis, salivarius, pneumoniae, pyogenes,
não do grupo a;
AN02FREV001/REV 4.0
157
 bactérias gram-negativas anaeróbias – Velonella sp., Fusobacterium sp.,
Bacteroides sp;
 outras – Staphylococcus epidermidis, Treponema denticola, Treponema
refringens, lactobacillus sp., Neisseria sp., Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae: do tipo b, não do tipo b, parainfluenzae;
Peptostreptococcus, Actinomyces sp., Staphilococcus aureus,
Enterobacteriaceae.
Fungo é Candida albicans.
17.2 INFECÇÕES ORODENTAIS
 Originadas da microbiota oral normal.

 Normalmente mais de um agente microbiano.
 Aeróbios gram-positivos, aeróbios gram-negativos (raros) e
predominantemente anaeróbios gram-positivos e gram-negativos (abscessos).
 Sinergismo bacteriano – aumento da patogenicidade de um agente
quando em presença de outro que o favoreça.
FIGURA 68 - DOENÇA PERIODONTAL DE PROGRESSÃO RÁPIDA
AN02FREV001/REV 4.0
158
17.3 RECOMENDAÇÕES
 Usar preferencialmente agentes bactericidas.

 Espectro de ação que abranja as principais espécies causadoras de
infecções dentárias.
 Espectro mínimo para não dizimar a microbiota normal de bactérias,
favorecendo o crescimento de fungos (Candida sp.).
 Cuidados com a resistência.
TABELA 31 - MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
Mecanismos de ação dos antibióticos
Os mecanismos de ação dos antibióticos se enquadram nas seguintes

modalidades:
• interferência com síntese de parede bacteriana;
• ação sobre a membrana plasmática da célula bacteriana;
• interferência na síntese e replicação do DNA;
• inibição da RNA polimerase;
• interferência com síntese de proteínas bacterianas.
• interferência com o metabolismo do ácido fólico.
AN02FREV001/REV 4.0
159
TABELA 32 - INIBIDORES
FIGURA 69 - CICLO DE RESISTÊNCIA AOS ANTIBIÓTICOS
AN02FREV001/REV 4.0
160
TABELA 33 - ANTIBIÓTICOS
Grupo Drogas Espectro de ação
Penicilinas Penicilina G Potássica, Cocos GP (Streptococcus
naturais Procaína (Despacilina) e e
(injetáveis) Benzatina (Benzetacil) Staphylococcus);
Penicilina G Anaeróbios GP
(Actinomyces,
Bifidobacterium,
Peptococcus,
Eubacterium),
alguns anaeróbios GN
(Fusobacterium
nucleatum,
Veillonella e Bacteroides
como
Porphiromonas gingivalis,
Prevotella intermedia
Penicilinas Penicilina V (Pen-V- Oral), Idem a Penicilina G
semissintáticas Ampicilina (Amplacilina) e Ampicilina e amoxacilina –
Amoxacilina (Amoxil). atividade adicional para
cocos e bacilos GN
Penicilinas Oxacilina (Staficilin-N), Estafilococos produtores
resistentes às Dicloxacilina de
penicilinases penicilinases (S. aureus)
Inibidores de Acido clavulânico (Clavulin) Idem a penicilina + cepas
penicilinases produtoras de
penicilinases
Lincosaminas Clindamicina (Dalacin) Semelhante às penicilinas
+ S.aureus
Cefalosporinas Cefalexina (Keflex), Mais amplo que as
Cefalotina (Keflin), penicilinas
AN02FREV001/REV 4.0
161
Cefotaxima sódica
(Claforan), Ceftriaxona
(Rocefin)
Macrolídeos Eritromicina (Pantomicina), Similar ao das penicilinas
Espiramicina (Rovamicina), Azitromicina – mais amplo
Claritromicina (Klaricid), alcançando mais GN
Roxitromicina (Rotram),
Azitromicina (Zitromax)
Aminoglicosídeos Gentamicina (Garamicina), Amplo espectro –
Amicacina (Novamin) Pseudomonas
aeruginosa, E. coli, S.
aureus produtor de
penicilinase
Vancomicina Vancomicina, Vancocina Especialmente usada
contra S.aureus resistente
Tetraciclinas Cloridrato de Tetraciclina, Mais amplo que penicilina
Doxiciclina (Vibramicina), e macrolídeos
Minociclina (Minomax) (Actinomyces,
Bacteróidessp.
Clostridium,
Propionibacterium,
Eubacterium,
Peptococcus,Fusobacteriu
m).
AN02FREV001/REV 4.0
162
18 PENICILINAS
Mecanismo de ação: são agentes bactericidas por impedir a formação da

parede celular da bactéria.
Distribuição: todos os tecidos. Porém, só atingem concentrações adequadas
no SNC se ocorrer inflamação das meninges, como em caso de meningites.
Eliminação: aproximadamente 15% a 30% são metabolizadas no fígado em
ácido peniciloico, 4% a 5% são excretadas pela bile. Penicilina G e seus metabolitos
são excretados pelos rins por secreção tubular.
Cuidados:
 hipersensibilidade a penicilina contraindica o uso de penicilinas; 10% a
15% dos pacientes alérgicos à penicilina têm reação cruzada com
cefalosporinas.
 altas doses de penicilina podem ocasionar neutropenia, leucopenia e
trombocitopenia.
Interação medicamentosa: in vitro é incompatível com aminoglicosídeo.
18.1 REAÇÕES ADVERSAS
 Alérgicas – urticária, dermatite esfoliativa, ocasionalmente anafilaxia.

 Hematológicas – anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia,
eosinofilia, agranulocitose.
 Neurológicas – hiper-reflexia, convulsões e coma.
 Digestivas – náuseas e diarreia, elevação das transaminases, hepatite e
colestase intra-hepática.
 Em pacientes com comprometimento da função renal pode ocorrer
convulsões mioclônicas.
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163
 Renal – nefrite intersticial, que pode se manifestar com febre, rash,
eosinofilia, hematúria microscópica, azotemia e oligúria.
 Local de administração – flebite.
FIGURA 70 - REAÇÕES ADVERSAS
AN02FREV001/REV 4.0
164
18.2 TIPOS DE PENICILINAS
18.2.1 Penicilinas naturais
Penicilina G cristalina e Penicilina procaína, Penicilina benzatina, Penicilina V.
FIGURA 71 - USO DAS PENICILINAS
FONTE: Disponível em < http://www.francais.dobugsneeddrugs.org/wp-content/uploads/partie_ii.pdf >

Acesso em 04.out.2013
18.2.1.1 Penicilina G cristalina (Megapem, Penicilina G potássica cristalina)
Indicação:
 são ativas em cocos aeróbicos gram-positivos, incluindo Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus beta-hemolíticos dos grupos A, B e G;
 ativos sobre Streptococcus viridans e Staphylococcus aureus não
produtores de penicilinase;
 atua em alguns gram-negativos, com Neisseria meningitidis, Neisseria
gonorrhoeae e Pasteurella multocida;
 têm boa atação sobre Clostridium sp., porém não atua sobre
Bacteroides fragilis;
AN02FREV001/REV 4.0
165
 efetivo sobre Actinomyces israelli, Treponema pallidum e Borrelia
burgdorferi;
 é utilizada no tratamento de faringite estreptocócica, erisipela,
pneumonia, sífilis, meningite, otite média, endocardite bacteriana, e em
algumas situações de sepse;
 padrão de sensibilidade para estreptococos: CIM < 0,12 mg/l, resistente
CIM > 2 mg/l.
Administração e dosagem:
 a dose pode variar 6 milhões a 20 milhões de UI/dia por via intravenosa,
diluídos em soluto fisiológico a cada quatro ou seis horas;
 cada um milhão de penicilina G potássica possui 1,7 mEq de potássio.
(No paciente que utiliza 20 milhões de unidades está sendo ofertado 34 mEq
de potássio, o equivalente a uma âmpola e meia de potássio a 19,1%).
Uso em crianças: na meningite, usar 200.000 a 400.000 UI/kg/dia dividido a

cada quatro ou seis horas, por via intravenosa.
TABELA 34 - REALAÇÃO IDADE/PESO E DOSE/INTERVALO
Idade/peso Dose/intervalo
Neonatos
< 7 dias e < 2 kg 50.000 UI/kg/dia IV de 12/12 h
< 7 dias e > 2 kg 75.000 UI/kg/dia IV de 8/8h
> 7 dias e < 2 kg 75.000 UI/kg/dia IV de 8/8h
> 7 dias e > 2 kg 100.000 UI/kg/dia IV de 6/6h
Crianças 25.000 a 100.000 UI/kg/dia IV de 4/4 ou

6/6h
AN02FREV001/REV 4.0
166
18.2.1.2 Penicilina G procaína (Benapem, Penicilina G procaína, Wycillin-R)
Indicação:
 são ativas em cocos aeróbicos gram-positivos, incluindo Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus beta-hemolíticos dos grupos A, B e G;
 ativos sobre Streptococcus viridans e Staphylococcus aureus não
produtores de penicilinase;
 atua Neisseria gonorrhoeae não produtora de beta-lactamase;
 efetiva sobre Treponema pallidum;
 utilizada no tratamento da gonorreia, pneumonia pneumocócica, sífilis,
amigdalite e celulite.
 tratamento da gonorreia – 2,4 milhões em cada nádega associada com 1
g de probenecida oral;
 para pneumonia – 300.000 U IM de 12 em 12 horas;
 não existem dados a respeito do uso em pacientes com insuficiência renal.
TABELA 35 - USO EM CRIANÇA
Idade Dose/intervalo
Neonatos 50.000 UI/kg/dia IM a cada 24 horas
Crianças 25.000 a 50.000 UI/kg/dia IM de 12/12 ou

24/24 h
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18.2.1.3 Penicilina V – Fenoximetilpenicilina potássica (Pen-ve-Oral, Meracilina,
Oracilin e Penicilina V)
Indicação:
 são ativas em cocos aeróbicos gram-positivos: Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus não
produtor de penicilinase;
 é utilizado no tratamento de amigdalite, erisipela. Profilaxia de
endocardite infecciosa e febre reumática;
 padrão de sensibilidade para estreptococos: CIM < 0,12 mg/l, resistente
CIM > 2 mg/l.
 dose pode variar 500.000 a 1.000.000 via oral a cada quatro ou seis
horas;
 não necessita de ajuste na insuficiência renal a administração.
Uso em criança: a dose varia de 25.000 a 90.000 UI/kg/dia, dividida a cada

quatro, seis ou oito horas. Na profilaxia da febre reumática é usada na dose de
200.000 (125 mg) a cada 12 horas
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18.2.2 AMINOPENICILINAS
Ampicilina, Ampicilina/sulbactan, Amoxacilina e Amoxacilina/clavulanato
18.2.2.1 Ampicilina (Binotal, Ampicilina, Amplacilina, Amplicrom, Ampifar,

Ampispectrim, Ampitotal, Amplitor, Bacterion, Binopen, Cilipen, Gramcilina,
Makrocilin)
Indicação:
 excelente ação sobre Enterococcus sp, Listeria monocytogenes e
Haemophilus influenzae não produtores de beta-lactamase;
 boa atividade sobre Escherichia coli, Proteus mirabili, Salmonella tiphy e
espécies de Shigella;
 efetivo sobre Streptococcus pneumoniae, Enterococcus faecalis,
Neisseria gonorrhoeae e meningiditidis;
 usado clinicamente no tratamento de infecções respiratórias, otite média
aguda, sinusite, faringite, infecção urinária, meningite, febre tifoide e
gonorreia. No tratamento da sepse e usada em associação a outros
antibióticos.
Dosagem e Administração:
 via oral – 1 g a 4 g/dia, dividida de seis em seis horas;
 via intravenosa – 4 g a 12 g/dia, dividida a cada quatro ou seis horas
dependendo da gravidade da infecção.
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TABELA 36 - USO EM CRIANÇAS – NO TRATAMENTO DA MENINGITE DEVERÁ
SER USADO O DOBRO DA DOSE
Neonatos
< 7 dias e < 2 kg 50mg/kg/dia de 12/12 h
< 7 dias e > 2 kg 75 mg/kg/dia de 8/8h
> 7 dias e < 2 kg 75 mg/kg/dia de 8/8h
> 7 dias e > 2 kg 100 mg/kg/dia IV de 6/6h
Crianças 50 a 400 mg/kg/dia de 6/6h
18.2.2.2 Amoxacilina (Amoxil, Hiconcil, Amoxacilina, Amoxifar, Cibramox, Novocilin,

Novoxil, Polimoxil)
Indicação:
 ativo sobre Enterococcus faecalis, Streptococcus pyogenes e
streptococcus pneumoniae;
 atua em gram-negativos Escherichia coli, Proteus mirabili, Salmonella
tiphy e Shigella SP;
 atividade contra Listeria monocytogenes e Haemophilus influenzae não
produtores de beta-lactamase;
 boa atividade sobre Neisseria gonorhoeae e meningiditidis;
 usado clinicamente no tratamento de otite média aguda, sinusite,
faringite, infecção urinária, infecções respiratórias, febre tifoide e profilaxia
de endocardite infecciosa.
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170
Dosagem e administração: administrar 500 mg a 1,5 g/dia, por via oral,
dividida a cada oito horas.
Uso em crianças: em infecções leves a moderadas administrar 20 a 40

mg/kg/dia, dividido a cada oito horas. Infecções com risco de vida: 100 mg/kg/dia
com doses a cada oito horas.Dose máxima de 1,5g.
TABELA 37 - USO EM CRIANÇAS
Peso Dose/intervalo
Até 6 kg 25-50mg/kg/dia de 8/8 h
6-8 kg 50-100 mg/kg/dia de 8/8h
8-20 7-13 mg/kg/dia de 8/8h
> 20 kg Dose de adulto
18.2.2.3 Amoxacilina + ácido clavulânico (Clavulin, Novamox, Clavoxil)
Indicação:
 ativo sobre gram-positivos: Staphylococcus aureus e Staphylococcus
epidermidis (produtores ou não de beta-lactamase), Streptococcus
pneumoniae, Enterococcus faecalis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus
viridans);
 atua em gram-negativos: Haemophilus influenzae, Escherichia coli,
Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Moxarella
catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Legionella sp, Salmonella tiphy, Shigella
sp e Yersinia enterocolítica;
 ativo sobre Bacteroides fragilis;
AN02FREV001/REV 4.0
171
 não é efetivo sobre Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp, Enterobacter
sp, Citrobacter sp e Staphylococcus resistente a oxacilina;
 usado clinicamente no tratamento de otite média aguda, amigdalite,
infecções respiratórias e celulite. Boa opção para infecções de tecidos moles
com flora polimicrobiana e nas infecções intra-abdominais.
Dosagem e administração:
 via oral – 250-500 mg de em oito horas;
 via intravenosa – 1 g de quatro em quatro ou de oito em oito horas, na
dependência da gravidade da infecção.
Uso em crianças: administrar 20 a 40 mg/kg/dia de amoxaclina, dividida a

cada oito horas. Dose máxima de 1,5 g.
Peso Dose/intervalo
Recém-nascido 30 mg/kg IV de 12/12 h
Crianças 30 mg/kg IV de 6/6 ou 8/8h
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18.2.3 PENICILINAS PENICILINASE RESISTENTE
18.2.3.1 Oxacilina (Staficilin-N, Oxacilina)
Indicação:
 está indicada nas infecções por Staphylococcus aureus penicilinase-
resistente;
 tem atividade sobre Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus
pyogenes e Streptococcus viridans, porém são drogas de escolha nestes
agentes causais;
 não tem efeitos sobre bactérias gram-negativas.
 infecções moderadas: 6 g/dia, dividida a cada quatro horas;
 infecções graves: 9 a 12 g/dia dividida a cada quatro horas;
 não necessita de correção na insuficiência renal e insuficiência hepática
isoladas, necessita apenas de correção se as duas insuficiências forem
concomitantes.
Uso em crianças: dose máxima de 8 g/dia.
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Neonatos
< 7 dias e < 2 kg 50mg/kg/dia de 12/12 h
< 7 dias e > 2 kg 100 mg/kg/dia de 8/8h
> 7 dias e < 2 kg 75 mg/kg/dia de 8/8h
> 7 dias e > 2 kg 150 mg/kg/dia IV de 6/6h
Crianças 50-200 mg/kg/dia de 6/6h
18.2.4 PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO (CARBENECILINA,

TICARCILINA/CLAVULANATO, PIPERACILINA/TZOBACTAN)
18.2.4.1 Carbenecilina (Carbenecilina)
Indicações:
 penicilina de escolha para tratamento das infecções por Pseudomonas
aeruginosa, atualmente pouco utilizada, em virtude do surgimento de outras
penicilinas antipseudomonas;
 pode ser utilizado em infecções intra-abdominais, pélvicas, urinárias,
respiratória, pele e tecidos moles, osteomielite;
 padrão de sensibilidade para Pseudomonas aeruginosa: CIM < 128 mg/l,
resistente CIM > 512 mg/l.
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Dosagem e administração: de 30 a 40 g/dia, com dose administradas a cada
quatro horas.
Uso em crianças:
Idade Dose e intervalo
< 2 anos 75 mg/kg IV de 8/8 h
> 2 anos 100 mg/kg IV de 6/6 h
18.2.4.2 Ticarcilina/Ácido clavulânico (Timentin)
Indicações:
 apresenta atividade sobre as bactérias produtoras da beta-lactamase,
como Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella sp, Proteus sp,
Shigella sp, Haemophylus influenzae;
 boa atividade sobre Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sp,
Acinoobacter sp e Xanthomonas maltophilia. Ação potencializada por
aminoglicosídeos;
 atua ainda em várias espécies de anaeróbios, inclusive o Bacteroides
fragilis;
respiratória, pele e tecidos moles, osteomielite.
Dosagem e administração: de 3,1 gramas a cada quatro horas, em pacientes

com função renal normal.
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Uso em crianças: de 200 a 300 mg/kg/dia IV, dividida a cada quatro ou seis
horas.
18.2.4.3 Piperacilina/tazobactan (Tazocin)
Indicações:
 apresenta atividade contra cocos gram-positivos, com Neisseria, H.
influenzae, micro-organismo anaeróbios;
 a associação com o tazobactan amplia o espectro contra muitas
bactérias produtoras de betalactamases plasmídicas (Staphylococcus, N.
gonorrhoae, H. influenzae, E. coli, P. mirabilis, P. vulgaris, Klebsiella,
Salmonella e Shigella) e contra algumas bactérias que produzem
betalactamase cromossômica (M. catarrhalis, Klebsiella, Bacteroides e
Prevotella);
 apresenta pouca atividade sobre Serratia, Enterobacter e Citrobacter.
 atividade sobre cepas de Acinetobacter;
respiratória, pele e tecidos moles, osteomielite.
Dosagem e administração: de 2 a 4 gramas de piperacilina com 250 a 500

mg de tazobactan a cada seis ou oito horas.
Uso em crianças: dados não disponíveis.
AN02FREV001/REV 4.0
176
FIGURA 71 - ILUSTRAÇÃO MEDICAMENTO
FONTE: Disponível em: <http://proteinafametro2013.blogspot.com.br/2013/05/biossintese-

proteica_18.html>. Acesso em: 5 set. 2013.
19 AMINOGLICOSÍDEOS
19.1 REPRESENTANTES: AMICACINA, GENTAMICINA, NETILMICINA,

TOBRAMICINA
Mecanismo de ação: bactericida. Inibe a síntese proteica das bactérias

sensíveis, pelo bloqueio irreversível de subunidades de ribossomos.
Distribuição: todos os tecidos e líquidos orgânicos, inclusive SNC.
Eliminação: não apresentam metabolização e são excretados pelos rins.
Estudos recentes têm demonstrado que podem ser administrados em dose
única diária, sem perda de eficácia e com redução da toxicidade renal,
principalmente em imunodeprimidos, crianças e recém-nascidos.
Indicação: apresentam pouca atuação sobre gram-positivos. Têm excelente
atividade bactericida nos gram-negativos adquiridos na comunidade. Não
AN02FREV001/REV 4.0
177
apresentam ação sobre anaeróbios, Haemophilus ou Neisseria. A amicacina é o
aminoglicosídeo de maior espectro, por não sofrer inativação pelas enzimas que
inativam os demais aminoglicosídeos.
Cuidados:
 a função renal deve ser monitorizada a intervalos regulares;
 os aminoglicosídeos podem agravar a miastenia gravis e doença de
Parkinson.
Toxicidade – interações com drogas:
 neurotoxidade, ototoxidade e nefrotoxidade;
 agentes bloqueadores neuromusculares – efeito recurarização;
 antibióticos – penicilina pode inativar in vitro os aminoglicosídeos.
Reações adversas:
 hipersensibilidade (rash, urticária, estomatite e eosinofilia);
 renal (nefrotoxidade reversível);
 auditiva (lesão do oitavo par craniano);
 sistema nervoso (bloqueio neuromuscular).
 outros efeitos adversos são náusea, vômitos, leucopenia,
trombocitopenia, taquicardia, hepatomegalia, esplenomegalia, miocardite e
elevação temporária das enzimas hepáticas.
19.1.1 Gentamicina: (Garamicina, Gentamicina, Septopal, Amplocilina, Gentaplus E

Gentaxil)
Dosagem:
 3 a 5 mg/Kg/dia dividido a cada 8 ou 12 horas.
 Correção para insuficiência renal.
a) Manutenção da dose, alterando tempo de administração.
Tempo de administração = Creatinina x 8.
b) Pela fórmula do clearence de creatinina (esta fórmula será aplicada em
todos os antibióticos).
AN02FREV001/REV 4.0
178
Homens = (140-idade) x peso (Kg) 72 x creatinina sérica
Mulheres = (140-idade) x peso (Kg) x 0,85 72 x creatinina sérica
TABELA 41 - CLEARENCE DE CREATINA
DCE (ml/min) > 1 <

50 0-50 10
Dose (%) 7 3 2
0-100 0-70 0-30
Intervalo (h) 8 1 2
-12 2 4-48
Uso em crianças:
Idade Dose
< 1 semana 5 mg/kg/dia IM ou IV dividido de 12/12 h
> 1 semana e < 1 mês 7,5 mg/kg/dia IM ou IV dividido de 8/8 h
> 1 mês 5 mg/kg/dia IM ou IV dividido de 8/8 h
AN02FREV001/REV 4.0
179
19.1.2 Netilmicina (Netromicina)
Indicação: infecções moderadas: 1,5-3,5 mg/kg IV ou IM de 12/12h.

Infecções graves – 4 a 6,5 mg/Kg/dia dividido a cada 8 ou 12 horas.
Uso em crianças:
TABELA 43- USO EM CRIANÇAS
Idade Dose
< 1 semana 6 mg/kg/dia IM ou IV dividido de 12/12 h
> 1 semana e < 1 mês 7,5-9 mg/kg/dia IM ou IV dividido de 8/8 h
> 1 mês 6-7,5 mg/kg/dia IM ou IV dividido de 8/8 h
19.1.3 Amicacina (Amicacina, Novamin, Akimin)
Indicação: 15 mg/Kg/dia a cada 12 horas. Em infecções graves por

Pseudomonas aeruginosa pode ser usado 500 mg a cada 12 horas, porém não deve
ser usado mais de 1,5 g/dia e no máximo por dez dias nesta dosagem.
AN02FREV001/REV 4.0
180
Uso em crianças:
Idade Peso Dose
< 1 semana < 2 kg 15 mg/dia IM ou IV dividido de 12/12 h
< 1 semana > 2 kg 20 mg/kg/dia IM ou IV dividido de 12/12 h
> 1 semana e < 1 mês 30 mg/kg/dia IM ou IV dividido de 8/8 h
> 1 mês 40 mg/kg/dia IM ou IV dividido de 8/8 h
TABELA 45 - EFEITOS ADVERSOS DOS AMINOGLICOSÍDEOS
AN02FREV001/REV 4.0
181
19.1.4 Aztreonam
Mecanismo de ação: interfere com a síntese da parede bacteriana. Ação

bactericida.
Distribuição: distribui-se em todos os tecidos, embora alcance níveis em
meninge não está indicado nestas infecções.
Eliminação: excretado pelos rins.
 infecções sistêmicas moderadamente graves > 1 a 2 g IV a cada 8 ou 12
horas;
 infecções sistêmicas graves > 2 g IV a cada seis ou oito horas;
 dose diária máxima 8 g;
 em pacientes com comprometimento da função renal:
 clearence 10 a 30 ml/min – dose de ataque plena, seguido de
metade da dose a cada seis ou oito horas.
 clearence abaixo de 10 ml/min – dose de ataque plena, seguido de
um quarto da dose a cada 6, 8 ou 12 horas.
Toxicidade:
Não deve ser empregado em gestantes e lactantes.
Reações adversas:
 pode ocasionar dor local e flebite em 2,5% dos pacientes;
 pode acarretar náuseas e diarreia;
 pode produzir eosinofilia, elevação da creatinina e das enzimas
hepáticas.
AN02FREV001/REV 4.0
182
19.1.5 Cefalosporinas
As cefalosporinas são divididas em:

 1a Geração – boa atividade sobre cocos gram-positivos, os Enterococos
apresentam resistência. Atividade sobre os bacilos gram-negativos limitada a
E. coli, P. mirabilis e K. pneumoniae;
 2a Geração – apresenta dois subgrupos:
 subgrupo cefuroxima – atividade sobre cocos gram-positivos
semelhante às de 1a geração. Maior atividade sobre gram-negativos
que os de 1a geração. Ativo sobre H. influenzae beta-lactamase
positivo, M. catarrhalis e S. pneumoniae;
 subgrupo cefamicina – apresentam menor atividade sobre gram-
positivos, atuam sobre gram-negativas, porém a principal característica
é a excelente atividade sobre anaeróbios, principalmente Bacteroides.
 3a Geração – podemos dividir em cefalosporinas com ou sem atividade
sobre Pseudomonas. Todas as cefalosporinas de 3a geração são menos
ativas sobre gram-positivos do que as de 1a geração. Apresentam excelente
atividade sobre gram-negativos, exceto Serratia Acinetobacter e
Pseudomonas. A ceftazidima e a cefoperazona apresentam boa atividade
sobre Pseudomonas;
 4a Geração – associa as vantagens da cefalosporinas de 1a e 3a
gerações. Boa atividade sobre gram-positivos e negativos;
Mecanismo de ação: bactericida, por interferir em várias enzimas que são

responsáveis pela síntese do mucopeptídeo da parede bacteriana.
Distribuição: todos os tecidos e fluidos, porém com pouca concentração no
SNC, com exceção de Cefuroxime e cefalosporinas de 3ª geração.
Eliminação: por excreção renal, algumas apresentam metabolização
hepática.
Cuidados:
AN02FREV001/REV 4.0
183
 toxicidade renal pode ocorrer em pacientes com mais de 50 anos,
pacientes com disfunção renal e em pacientes que recebam outras drogas
nefrotóxicas;
 necessitam de correção na insuficiência renal;
 cefotaxima e ceftriaxona devem ser administradas com cautela em
pacientes com disfunção hepática.
Toxicidade – interações com drogas: risco de nefrotoxidade se associado
com aminoglicosídeos e vancomicina.
Reações adversas:
 hipersensibilidade pode ocorrer em 5% dos pacientes, incluindo urticária,
prurido, rash, febre e ocasionalmente anafilaxia;
 teste de Coombs direto e indireto positivo em 3% dos pacientes;
 podem ocasionar neutropenia, trombocitopenia, leucopenia, eosinofilia;
 elevação da ureia e creatinina;
 elevação da fosfatase alcalina e transaminases.
19.5.1.1 Cefalosporinas de 1a geração
FIGURA 72 - CEFALOSPORINAS DE 1A GERAÇÃO
FONTE: Disponível em < http://jollebloggen.blogspot.com.br/2009/10/en-mikroskopisk-oppgave-

om.html > Acesso em 04.out.2013.
AN02FREV001/REV 4.0
184
Uso oral para Cefalexina, Cefadroxil.
19.5.1.1.1 Cefalexina (Keflex, Cefalexina, Cefalexin)
Indicação:
 atividade sobre cocos gram-positivos, produtores de penicilinase ou não:
Staphylococcus aureus e S. epidermidis;
 efetivos para Streptococcus beta-hemolitico, Streptococcus do grupo B e
Streptococcus pneumoniae;
 atividade limitada contra bactérias gram-negativas, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis;
 atividade sobre anaeróbios da cavidade oral;
 não atuam sobre Enterobacter sp, Serratia sp, Pseudomonas sp e
Staphylococcus aureus oxacilina resistente;
 padrão de sensibilidade: CIM contra a maioria dos cocos gram-positivos
e bacilos gram-negativos quatro vezes superior a cefazolina.
Administração e dosagem: varia de 250 a 1 g VO de seis em seis horas, com

dose máxima diária 4 g.
Uso em crianças:
Até 4 semanas Não recomendado
Acima de 4 semanas 25 a 100 mg/kg/dia VO de 6/6 h
AN02FREV001/REV 4.0
185
19.5.1.1.2 Cefadroxil (Cefamox, Cefadoxil, Drocef)
Indicação:
 efetivos para Streptococcus beta-hemolítico, Streptococcus do grupo B e
Klebsiella pneumoniae e Proteus mirabilis;
 atividade sobre anaeróbios da cavidade oral;
 não atuam sobre Enterobacter sp, Serratia sp, Pseudomonas sp e
Staphylococcus aureus oxacilina resistente;
 padrão de sensibilidade: CIM contra a maioria dos cocos gram-positivos
e bacilos gram-negativos quatro vezes superior a cefazolina.
Administração e dosagem: pode ser usada a cada 12 horas – 500 mg a 1 g.
Uso em crianças:
Até quatro semanas Não recomendado
Acima de quatro 30 mg/kg/dia VO de 12/12 h

semanas
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186
19.5.1.1.3 Uso parenteral para Cefalotina e Cefazolina
Indicação:
 são muito ativos sobre cocos gram-positivos, produtores de penicilinase
ou não: Staphylococcus aureus e S. epidermidis;
Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis e espécies de Shigella;
 pouca atuação sobre os germes anaeróbios e não são ativos sobre
Bacteróides fragilis;
 a principal indicação da cefazolina é a profilaxia em cirurgia;
 padrão de sensibilidades da cefazolina e cefalotina para germes
sensíveis: CIM < 8 mg/l. Resistência: CIM > 32 mg/l.
FIGURA 73 - ADMINISTRAÇÃO E DOSAGEM
FONTE: Disponível em < http://www.cartoonology.com/Characters%20-

%20Bottle%20Chase%20Germs.htm > Acesso em 04.out.2013.
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187
Administração e dosagem para a Cefalotina (Keflin neutro, Cefalotina): a
dosagem para a Cefalotina (Keflin neutro, Cefalotina) é 0,5 a 1 g IV de quatro em
quatro ou de seis em seis horas. Dose máxima de 12 g/dia.
Uso em crianças para a Cefalotina (Keflin neutro, Cefalotina):
Até 1 semana 40 mg/kg/dia IV de 8/8 ou 12/12 h
1-4 semanas 60-80 mg/kg/dia IV de 6/6 ou 8/8 h
Acima de 4 semanas 75-160 mg/kg/dia IV de 4/4 ou 6/6
Administração e dosagem para Cefazolina (Kefazol, Cefamezin): a dosagem

para a Cefazolina (Kefazol, Cefamezin) é de 0,5 a 1,5 g IV ou de seis em seis ou de
oito em oito horas. Dose máxima de 6 g/dia.
Uso em crianças para a Cefazolina (Kefazol, Cefamezin):
Até uma semana 15-20 mg/kg/dia IV de 12/12 h
1-4 semanas 15-20 mg/kg/dia IV de 8/8 h ou 12//12
Acima de 4 semanas 8-25 mg/kg/dia IV de 6/6 ou 8/8
FONTE: ARQUIVO PESSOAL DO AUTOR.
AN02FREV001/REV 4.0
188
19.5.1.2 Cefalosporinas de 2a Geração
Uso oral para Cefuroxima axetil e Cefaclor.
19.5.1.2.1 Cefuroxima axetil (Zinnat)
Indicação:
 atividade contra bactérias gram-negativas, Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae e Proteus mirabilis, M. catarrahalis, Neisseria sp, H influenzae e
Enterobacter aerogenes;
 não é ativa sobre Pseudomonas, Enterococos, Bacteroides fragilis e
Staphylococcus resistente a oxacilina;
 padrão de sensibilidades: germes sensíveis: CIM < 4 mg/l. Resistência:
CIM > 32 mg/l.
 varia de 125-250 de 12 em 12 horas;
 não necessita correção em insuficiência renal
Uso em crianças:
 é de 25 a 30 mg/kg/dia de 12 em 12 horas;
 infecções graves até 50 mg/kg/dia.
AN02FREV001/REV 4.0
189
19.5.1.2.2 Cefaclor (Ceclor)
Indicação: a mesma atividade da cefalexina, porém com maior atividade

sobre H. influenzae.
Administração e dosagem: varia de 250 a 500 mg de oito em oito horas,

dose máxima diária 4 g.
Uso em crianças:
Até uma semana 20/40 mg de 8/8 ou 12/12 h
De uma a quatro 20-40 mg de 6/6 ou 8/8 h

semanas
Acima de quatro 20-40 mg/kg/dia 8/8 ou 12/12 h

semanas
AN02FREV001/REV 4.0
190
19.5.1.3 Parenteral: Cefoxitina e Cefuroxime
19.5.1.3.1 Cefoxitina (Mefoxin)
Indicação:
 a cefoxitina além da atividade similar a cefuroxime apresenta ótima
atividade sobre anaeróbios, inclusive Bacteroides fragilis;
 padrão de sensibilidade: germes sensíveis: CIM < 8 mg/l. Resistência:
CIM > 32 mg/l.
Administração e dosagem: de 1 a 2 g IV ou IM de seis em seis ou de oito em

oito horas, com dose diária máxima de 12 g.
Uso em crianças:
Até uma semana 100 mg IV de 8/8
De uma a quatro 100 mg de 8/8 h

semanas
Acima de quatro 100 mg/kg/dia em 4 ou 6 doses

semanas
AN02FREV001/REV 4.0
191
19.5.1.3.2 Cefuroxime (Zinacef)
Indicação:
 é ativa in vitro sobre Streptococcus do grupo A e B, Streptococcus
pneumoniae e viridans;
 tem boa atividade sobre os Staphylococcus aureus penicilinase-
resistente;
 ativo sobre bacilos gram-negativos, incluindo Escherichia coli, Proteus
mirabilis, Klebsiella sp, Salmonella, Shigella e Yersinia;
 ativo sobre Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis e
gonorrhoeae.
Administração e dosagem: de 0,5 a 1,5 g IV de oito em oito horas, com dose

diária máxima de 9 g.
Uso em crianças:
Até uma semana Não recomendado
De uma a quatro 30-50 mg/kg/dia de 8/8 h

semanas
Acima de quatro 50-24 mg/kg/dia em 4 doses

semanas
AN02FREV001/REV 4.0
192
19.5.1.4 Clindamicina
Mecanismo de ação: atua inibindo a síntese proteica.

Distribuição: não atinge níveis terapêuticos nos SNC.
Eliminação: a Clindamicina tem metabolização hepática e eliminação dos
metabólitos pela urina, bile e fezes.
Indicação:
 é efetiva sobre Staphylococcus aureus e Streptococcus do grupo A;
 não apresenta atuação sobre gram-negativos aeróbicos;
 tem boa atividade em anaeróbios gram-positivos e negativos, incluindo
Clostridium perfringens e Bacteroides fragilis, sendo que neste último
considerada droga de escolha.
Cuidados:
 insuficiência renal e hepática – uso cuidadoso;
 uso durante a gestação ainda não está estabelecido.
 em infecções graves 2.400 mg/dia IV, dividida a cada seis ou oito horas
 em pacientes de insuficiência renal não e necessário redução da dose
Toxicidade e interação com drogas:
 pode aumentar a ação dos agentes bloqueadores neuromusculares.
 não pode ser administrado simultaneamente na mesma linha
intravenosa clindamicina e aminoglicosídeos.
Efeitos adversos:
 gastrointestinal (náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal e colite
pseudomembranosa);
 hipersensibilidade (rash, reação anafilática e raramente eritema
multiforme e síndrome de Steven-Johnson);
 efeitos locais (eritema e tromboflebite);
 outros efeitos (elevação da bilirrubina, fosfatase alcalina, TGO e TGP,
leucopenia, neutropenia, eosinofilia e trombocitopenia).
AN02FREV001/REV 4.0
193
19.5.1.5 Tetraciclinas
Mecanismo de ação: acumulam-se de forma ativa na bactéria e por meio da

ligação na subunidade 30S do ribossoma interferem na síntese proteica. Atividade
principalmente bacteriostática. Atividade maior em pH ácido.
20 DROGAS REPRESENTANTES DO GRUPO DOXICICLINA, MINOCICLINA,

OXITETRACICLINA, TETRACICLINA
20.1 DOXICICLINA (VIBRAMICINA)
Indicações:
 ativa sobre Chlamydia sp, Neisserria gonorrhoeae, Mycoplasma
pneumoniae e Brucella SP;
 ativa sobre Vibrio cholerae, Campylobacter sp, Actinomyces israelli e
Ureaplasma urealyticum;
 boa atividade em anaeróbios, inclusive Bacteroides fragilis;
 usado principalmente em doenças sexualmente transmissíveis.
 junto com a eritromicina é droga de escolha na pneumonia por
Mycoplasma pneumoniae;
 usado no tratamento do cólera;
 padrão de sensibilidades: germes sensíveis: CIM < 4 mg/l. Resistência:
CIM > 16 mg/l.
Dosagem e administração: de 200 mg via oral em dose de ataque e

manutenção de 100 mg a cada 24 horas.
AN02FREV001/REV 4.0
194
Uso em crianças: deve ser evitado obrigatoriamente em crianças menores
de oito anos, pois ocasiona retardo do crescimento ósseo e descoloração dos
dentes. Em crianças maiores de oito anos, avaliar risco/benefício; se for necessário
utilizar dose de 2 a 4 mg/kg/dia a cada 24 horas.
20.2 MINOCICLINA (MINOMAX)
Indicações:
pneumoniae e Brucella sp;
 ativa sobre Vibrio cholerae, Campylobacter sp, Actinomyces israelli,
Helicobacter pylori e Ureaplasma urealyticum;
 boa atividade em anaeróbios, inclusive Bacteroides fragilis;
 embora possa apresentar alguma atividade sobre cocos gram-positivos,
não devem ser utilizados em infecções por Streptococcus beta-hemolítico do
grupo A e Streptococcus pneumoniae;
 é ativa sobre Xanthomonas malthophila;
 usada principalmente em doenças sexualmente transmissíveis;
 como apresenta boa atividade sobre Staphylococcus aureus, pode ser
usada como opção nos germes resistente a oxacilina;
 padrão de sensibilidades: germes sensíveis: CIM < 4 mg/l.
 resistência: CIM > 16 mg/l.
Dosagem e administração: de 200 mg via oral em dose de ataque e

manutenção de 100 mg a cada 24 horas.

AN02FREV001/REV 4.0
195
dentes. Crianças maiores de oito anos avaliar risco/benefício, se for necessário
utilizar dose de ataque de 2 mg/kg/dia a cada 12 horas.
20.3 OXITETRACICLINA (TERRAMICINA)
Indicações:
 ativa sobre Vibrio cholerae, Campylobacter sp, Actinomyces sp, e
 pode existir resistência em Staphylococcus sp, Streptococcus beta-
hemolítico do grupo e A e Streptococcus pneumoniae;
 usado principalmente em doenças sexualmente transmissíveis;
 padrão de sensibilidade: germes sensíveis: CIM < 4 mg/l. Resistência:
CIM > 32 mg/l.
 via oral: 1 a 2 g por dia com doses a cada seis ou doze horas.
 via intramuscular: 200 a 500 mg por dia com doses a cada 6 ou 12
horas. Não pode ser utilizado por via intravenosa.

dentes. Crianças maiores de oito anos avaliar risco/benefício, se for necessário
utilizar dose de 50 mg/kg VO cada 6 horas ou 12 – 25 mg/kg IM a cada 8 ou 12
horas.
AN02FREV001/REV 4.0
196
20.4 TETRACICLINA – CLORIDRATO E FOSFATO (TETREX, AMBRA-SINTO T,
INFEX, STATINCLYNE, TETRACICLINA)
Indicações:
 ativa sobre Vibrio cholerae, Campylobacter sp, Actinomyces sp, e
 pode existir resistência em Staphylococcus sp, Streptococcus beta-
hemolítico do grupo e A e Streptococcus pneumoniae;
 usado principalmente em doenças sexualmente transmissíveis.
Mycoplasma pneumoniae.
 usado no tratamento do cólera.
 padrão de sensibilidades – germes sensíveis: CIM < 4 mg/l. Resistência
– CIM > 16 mg/l.
Dosagem e administração: de 250 mg a 500 mg por via oral a cada seis

horas.
Uso em crianças: deve ser evitado obrigatoriamente em crianças menores de oito

anos, pois ocasiona retardo do crescimento ósseo e descoloração dos dentes.
Crianças maiores de oito anos avaliar risco/benefício, se for necessário utilizar dose
25 a 50 mg/kg divididos a cada 6 ou a 12 horas.
AN02FREV001/REV 4.0
197
FIGURA 74 - EFEITOS ADVERSOS DAS TETRACICLINAS
TABELA 53 - EFEITOS INDESEJÁVEIS DAS TETRACICLINAS
Efeitos Indesejáveis das Tetraciclinas
• Distúrbios gastrointestinais: irritação direta e modificações da flora

intestinal
• Deficiência do complexo de vitaminas B.
• São quelantes de cálcio, sendo depositadas nos dentes e ossos em
crescimento, causando: manchas, hipoplasia dentária e deformidades
ósseas.
• Distúrbios vestibulares: náuseas
FONTE: Criaçãoeprópria
tonturas
do autor.
• Doses elevadas reduzem a síntese proteica do hospedeiro: lesão renal
• A longo prazo pode causar distúrbios na medula óssea
AN02FREV001/REV 4.0
198
20.5 CLORANFENICOL
Mecanismo de ação: inibe a síntese proteica.

Distribuição: nos vários tecidos e fluidos, inclusive SNC (21% a 50%).
Eliminação: é inativado principalmente pelo fígado. Em pacientes com
função renal e hepática normal 30% da dose são eliminadas pelos rins.
Indicação:
 os cocos gram-positivos aeróbicos e anaeróbicos são sensíveis ao
cloranfenicol;
 é efetivo em Neisseria meningitidis e Hemophilus influenzae;
 tem excelente atividade contra anaeróbios gram-positivos e negativos
incluindo Bacteróides fragilis. Pseudomonas sp são geralmente resistentes.
Cuidados:
 insuficiência hepática e renal – o uso deve ser desestimulado;
 uso na gravidez e lactação – deve ser evitado.
Dosagem e administração: é de 50 a 100 mg/kg/dia dividido a cada 6 horas,
uso por via endovenosa.
Toxicidade e interação com drogas:
 fenobarbital – pode reduzir a concentração plasmática do antibiótico;
 antibióticos – efeito antagônico in vitro com penicilina e
aminoglicosídeos;
 outras drogas – interfere a biotransformação da clorpropamida, warfarin
e fenitoína.
Reações adversas:
 hipersensibilidade (febre, rash macular e vesicular, urticária, hemorragia
em membranas mucosas e reação anafilactoíde).
 pode ocasionar depressão da medula óssea com anemia aplástica,
anemia hipoplástica, trombocitopenia e granulocitopenia.
 pode ocorrer neurite óptica e periférica.
AN02FREV001/REV 4.0
199
20.6 CARBAPENÊMICOS
20.6.1 Imipenem e Meropenem
Mecanismo de ação: é bactericida. Inibem a síntese de mucopeptídeo da

parede bacteriana.
Distribuição: todos os tecidos e fluidos.
Eliminação: imipenem: quando administrada com a cilastatina, 70% é
recuperada na urina. Aproximadamente 20% a 30% do imipenen é inativado por
hidrolização não específica.
O Meropenem apresenta menor risco de indução de crises convulsivas,
podendo se constituir numa boa droga para tratamento das infecções do sistema
nervoso central.
Cuidados:
 devem ser usados com cautela nos pacientes com alergia a penicilina;
 podem comprometer os sistemas: renal, hepático e hematológico,
necessitando boa monitorização;
 devem ser usado com cautela em gestantes e em mulheres que
amamentam.
Toxicidade – interações de drogas:
 in vitro o imipenen antagoniza a atividade antibacteriana das
cefalosporinas e penicilinas;
 cloranfenicol – pode antagonizar in vitro a atividade do imipenen.
Reações adversas:
 hipersensibilidade (rash, febre, prurido, urticária);
 hematológicas (eosinofilia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia e
trombocitose);
AN02FREV001/REV 4.0
200
 neurológicas (convulsões, sonolência, encefalopatia, confusão,
mioclonia). Estes efeitos são mais comuns em portadores de convulsões,
tumores cerebrais e trauma craniano;
 gastrointestinal: Náusea, vômitos e diarreia;
 elevação da ureia e creatinina sérica em 2% dos pacientes;
 elevação temporária das enzimas séricas.
20.6.1.1 Imipenem (Tienam)
Indicação:
 atua sobre a maioria dos gram-positivos aeróbicos (Streptococcus
pneumoniae, estreptococos grupo A e B, Staphylococcus aureus oxacilina-
sensível. Os S. aureus oxacilina-resistente são rotineiramente resistentes ao
Imipenen);
 atua sobre bactérias gram-negativas, incluindo Neisseria meningitidis, N.
gonorrhoeae e Haemophilus influenzae, tem efeito também sobre
Escherichia coli, espécies de Klebsiella, de Salmonella e Shigella;
 sua ação sobre Pseudomonas aeruginosa e espécies de Pseudomonas
é significante, porém, neste último caso, não deve ser usado como agente
único;
 apresenta uma excelente atividade sobre bactérias anaeróbicas;
 não tem atividade sobre espécies de Legionella sp. Mycoplasma sp,
Flavobacterium sp, Xanthomonas maltophilia, Pseudomonas cepacia,
Corynebacterium do grupo JK, Streptococcus faecium, Staphylococcus
aureus resistentes a oxacilina e Clostidium difficile.
Administração e dosagem: de 2 a 4 g/dia dividida a cada seis horas.
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201
Uso em crianças:
Recém-nascido < 2 kg até 7 dias 50 mg/kg/dia IV de 12/12
< 2 kg > 7 dias 50 mg/kg/dia IV de 8/8
> 2 kg até 7 dias 50 mg/kg/dia IV 12/12 h
> 2 kg > 7 dias 50 mg/kg/dia IV de 8/8
Criança 60 a 100 mg/kg/dia IV de 6/6
Dose máxima 4g/dia
20.6.1.2 Meropenem (Meronem)
Indicação:
 semelhante ao Imipenem;
 a atuação sobre cocos gram-positivos é inferior ao Imipem, incluindo
estafilococos coagulase negativos, pneumococo resistente a peniclina e
entererococos;
 atividade discretamente superior em enterobactérias, Neisseria e
Pseudomonas;
 Staphyoojlococcus aureus resistente a meticilina, são resistente a o
Meropemem;
 atividade sobre anaeróbios semelhante ao Imipemem;
 padrão de sensibilidades: CIM < 4 mg/l. Resistência: CIM > 16 mg/l.
Administração e dosagem: de 0,5 a 1 g IV de seis em seis horas ou de oito

em oito horas, na dependência da gravidade da infecção.
AN02FREV001/REV 4.0
202
Uso em crianças: pode ser usado na faixa etária de 6 a 12 anos na dose de
10-20 mg/kg a cada seis ou oito horas. Peso superior a 50 kg, usar dose de adulto.
20.7 METRONIDAZOL
Mecanismo de ação: causa lesão do DNA do micro-organismo por

compostos citotóxicos, formados pelo parasita a partir da droga – atua com aceptor
de elétrons – radicais livres.
Espectro de ação: bactericida, amebicida e tricomonicida.
Distribuição: todos os tecidos e fluidos, inclusive no SNC (50%)
Eliminação: 30% a 60% da dose são metabolizados no fígado. Eliminação
renal.
Indicação: efeito antibacteriano para bactérias anaeróbias, incluindo
Bacteroídes fragilis, outras espécies de Bacteroides, Clostridium, Peptococcus e
Peptoestreptococcus. Não atua sobre bactérias aeróbicas.
Cuidados:
 deve ser usado com cautela com pacientes com neuropatia periférica;
 deve se usado com cautela nos pacientes com doença hepática;
 como o metronidazol tem 28 mEq de sódio deve ser utilizado com
cautela nos pacientes com Insuficiência cardáica congestiva;
 não deve ser utilizado no primeiro trimestre de gestação e em pacientes
que estão amamentando.
 dose de ataque de 15 mg/Kg em uma hora;
 dose de manutenção de 7,5 mg/Kg em uma hora a cada seis horas.
Toxicidade e interação de drogas:
 potencializa o efeito dos anticoagulantes orais;
 inibe a álcool desidrogenase;
 Dissulfiran – produção de psicose aguda;
 Fenobarbital diminui a meia-vida do metronidazol;
 a cimetidina aumenta à meia-vida e diminui o clearence do metronidazol.
AN02FREV001/REV 4.0
203
Efeitos adversos:
 hipersensibilidade (reação eritematosa com prurido e urticária);
 gastrointestinal (náusea, vômitos, desconforto abdominal, gosto
metálico na boca e diarreia);
 pode ocorrer neuropatia periférica e crises convulsivas;
 pode ocasionar leucopenia, existem relatos de aplasia medular.
Efeitos locais: flebites.
20.8 FLUORQUINOLONAS
Mecanismo de ação: as quinolonas inibem a DNA girase bacteriana,

impedindo a transcrição do DNA, tem efeito bacterícida.
Distribuição: Tem excelente distribuição nos vários tecidos e fluidos
corporais.
Eliminação: são excretadas pelo fígado, sendo que nos pacientes com
insuficiência renal ocorre aumento da meia-vida.
Indicações:
 os bacilos aeróbicos gram-negativos apresentam alta susceptibilidade às
quinolonas, incluindo Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, espécies de
Enterobacter, espécies de Salmonella e Shigella, Campylobacter e
Pseudomonas aeruginosa, porém as outras pseudomonas são resistentes
as quinolonas;
 apresentam boa atividade contra organismos gram-positivos, incluindo
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus e Streptococcus
pneumoniae, porém não deverá ser considerado como droga de primeira
escolha;
 ativo contra espécies de Clostridium, cocos anaeróbicos, Bacteroides
fragilis e Chlamydia tracomatis.
Toxicidade – interação com drogas:
 aumentam os níveis séricos da aminofilina;
 aumentam a concentração dos anticoagulantes orais.
AN02FREV001/REV 4.0
204
Reações adversas:
 hipersensibilidade ocorre em menos de 1% dos pacientes;
 por produzir erosão das cartilagens está contraindicado em pacientes
pediátricos;
 sintomas gastrointestinais: náusea, vômitos e anorexia;
 sintomas em sistema nervoso central: cefaleia;
Outros efeitos: leucopenia e elevação das enzimas hepáticas.
Cuidados:
 não deve ser utilizado em pacientes com hipersensibilidade a
quinolonas;
 podem ocorrer convulsões se altas doses são empregadas,
necessitando cuidado em pacientes com distúrbios neurológicos;
 uso em gestantes e mulheres que amamentam não recomendado.
20.8.1 Ciprofloxacina (Cipro, Procin, Ciflox, Ciprex, Ciloxan)
Indicação:
 das fluorquinolonas é a que apresenta maior espectro de ação para os
bacilos gram-negativos aeróbicos. É ativo sobre Pseudomonas aeruginosa.
As Pseudomonas não aeruginosa cepacia e fluorescens são menos
sensíveis;
 o Staphylococcus aureus resistente a oxacilina é sensível a
ciprofloxacina;
 junto com ofloxacina apresentam boa atividade sobre Mycobacterium
tuberculosis, kansasii e fortuitum;
 baixa atividade para Enterococcus faecalis e Streptococcus pneumoniae
 não apresenta atividade sobre anaeróbios.
 de 400 mg IV de 12 em 12 horas, infundido em 1 hora;
 dose oral: 250-750 mg VO de 12 em 12 horas.
AN02FREV001/REV 4.0
205
Uso em crianças: deve ser evitado em crianças, pois pode comprometer
cartilagem de crescimento. Se tiver de ser usada 30 a 45 mg/kg/dia dividido a cada 8
horas. Necessita suspensão no caso de queixa articular.
20.8.2 Lomefloxacina (Maxaquin)
Indicação: possui o mesmo perfil da ciprofloxacina, porém menos efetiva

para gram-negativos.
Administração e dosagem: de 400 mg VO de 12 em 12 horas.
Uso em crianças: deve ser evitado.
20.8.3 Norfloxacina (Floxacin, Floxinol, Noracin, Respexil, Uritrat NF, Uroplex)
Indicação:
 apresentam boa ação sobre os bacilos Gram-negativos aeróbicos. É
ativo sobre Pseudomonas aeruginosa. As Pseudomonas não aeruginosa
cepacia e fluorescens são resistentes;
 não apresenta atividade sobre anaeróbios;
 indicado principalmente em infecções urinárias.
 400 mg VO de 12 em 12 horas;
 dose oral – 250-750 mg VO de 12 em 12 horas.
Uso em crianças: o uso deve ser evitado em crianças, pois pode

comprometer cartilagem de crescimento. Se tiver de ser usada 9 a 14 mg/kg/dia
dividido a cada 12 horas. Necessita suspensão em caso de artralgia ou artrite.
AN02FREV001/REV 4.0
206
20.8.4 Ofloxacina (Floxstat, Ofloxan, Oflox)
Indicação:
 apresenta excelente espectro de ação para os bacilos gram-negativos
aeróbicos. É ativo sobre Pseudomonas aeruginosa. As Pseudomonas não
aeruginosa cepacia e fluorescens são menos sensíveis;
 das quinolonas é a que tem maior atividade sobre S. aureus.
Staphylococccus aureus resistente a oxacilina é sensível a ciprofloxacina.
 junto com ciprofloxacina apresenta boa atividade sobre Mycobacterium
tuberculosis, kansasii e fortuitum;
 baixa atividade para Enterococcus faecalis e Streptococcus pneumoniae.
 não apresenta atividade sobre anaeróbios.
 para Neisseria gonorrhoeae é usado dose única de 400 mg VO;
 infecções urinárias – 200 mg VO de 12 em 12 horas por três a dez dias;
 prostatite – 300 mg Vo de 12 em 12 horas por seis semanas;
 infecções de pele: 400 mg de 12 em 12 horas.
Uso em criança: o uso deve ser evitado em crianças, pois pode

comprometer cartilagem de crescimento.
AN02FREV001/REV 4.0
207
FIGURA 75 - ILUSTRAÇÃO MICRO-ORGANISMOS
FONTE: Disponível em: <http://elbauldesherezada.blogspot.com.br/>. Acesso em: 6 set. 2013.
20.8.5 Pefloxacina (Peflacin)
Indicação:
 mesmas da ciprofloxacina, porém com atividade antipseudomonas
inferior;
 atua sobre Legionella.
 400 mg IV ou VO de 12 em 12 horas;
 dose oral igual à venosa;
 não requer ajuste para insuficiência renal.
Uso em criança: o uso deve ser evitado em crianças, pois pode

comprometer cartilagem de crescimento.
AN02FREV001/REV 4.0
208
21 SULFONAMIDAS
21.1 REPRESENTANTES SULZADIAZINA, SULFADOXINA, SULFAMETOXAZOL +

TRIMETROPRIN
FIGURA 76 - MECANISMO DE AÇÃO DAS SULFAS
FONTE: Adaptado de Rang e Dale, 2004
As sulfas são análogos sintéticos do PABA, assim, atuam competindo com

esse substrato pela enzima bacteriana, a Diidropteroato Sintetase, impedindo a
síntese de ácido fólico, e, consequentemente, a síntese bacteriana.
21.1.1 Associação de Sulfas com Trimetoprim
É um quimioterápico (diaminopirimidina), análogo estrutural do Ácido

Diidrofólico, competindo com o Ácido Diidrofólico pela enzima Diidrofolato redutase.
AN02FREV001/REV 4.0
209
Vantagens da associação sulfa + trimetoprim:
 efeito sinérgico;
 menor incidência de resistência bacteriana;
 efeito bactericida;
 redução de doses de ambos (1/10).
21.1.2 Sulfadiazina (Sulfadiazina)
Indicações:
 ativa sobre Escherichia coli, Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae, Haemophylus influenzae, Haemophylus ducreyi, Nocardia sp,
Actinomyces sp, Chlamydia trachomatis;
 baixa atividade em Neisseria meningitidis e Shigella sp;
 ativo sobre Toxoplasma gondii;
 em associação com ampicilina ou eritromicina e usada no tratamento da
nocardiose;
 em associação com a pimimetamida é o tratamento de escolha da
toxoplasmose.
 via oral – 2 a 4 g por dia com doses a cada quatro ou oito horas.
 no tratamento da toxoplasmose é usado 1 g de 12 em 12 horas.
 necessita de ajuste na insuficiência renal.
Uso em criança: em prematuros pode deslocar a bilirrubina da albumina

plasmática. Em crianças menores de dois meses é usado uma dose de ataque de
150 mg/kg, seguido de 100 mg/dia com doses quatro ou seis horas. Dose máxima
diária em crianças de 6 g.
AN02FREV001/REV 4.0
210
21.1.3 Sulfadoxina (Fansidar)
Indicações
 ativa sobre Plasmodium falciparum e Pneumocystis carinii;
 ativo sobre a maioria dos gram-positivos e negativos;
 droga de excelente atuação em tratamento e profilaxia de malária
secundária ao Plasmodium falciparum resistente a cloroquina.
 na apresentação disponível existe a pirimetamina associada;
 tratamento de malária: 1g VO no 1o dia e 500 mg nos dois dias
seguintes;
 como profilaxia de malária usar 1 g VO por semana;
 não existe informação sobre a necessidade de redução de dose na
insuficiência renal.
Uso em crianças: mesmos efeitos da sulfadiazina em prematuros. Como

profilaxia de malária usar 30 mg/kg.
AN02FREV001/REV 4.0
211
21.1.4 Sulfametoxazol + Trimetroprim (Cotrimoxazol): Bactrin, Bactrin F, Infectrin,
Infectrin F, Assepium, Bacfar, Bacteracin, Bactrex, Bactricin, Bactroprim, Baxapril,
Benectrim, Duoctrim, Ectrim, Espectrin, Imuneprim, Infecteracin, Leotrim, Lupectrin,
Metorpin, Neotrin, Quiftrin, Roytrin, Septiolan, Silpin, Sulfametoxazol + trimetroprim,
Teutrin, Trimexazol)
Indicações:
 ativa sobre maioria dos cocos gram-positivos e gram-negativos.
 não atua sobre Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis,
Mycoplasma sp e maioria dos anaeróbios.
 não tem atividade sobre Pseudomonas aeruginosa e Enterococcus sp.
 dose para infecções, exceto pneumocistose: 800 mg de sulfametoxazol
+ 160 mg de trimetroprin de 12 em 12 horas
 no Pneumocystis carinii: 75-100 mg/kg/dia de sulfametoxazol + 15-20
mg/kg/dia de trimetroprin com a administração a cada 6 horas por via
intravenosa.
Uso em crianças: em infecções urinárias e otite, usar 40 mg/kg ou 750-925

mg/m2 de sulfametoxazol + 8 mg/kg ou 150-185 mg/mg2 de trimetroprim de 12 em 12
horas.
AN02FREV001/REV 4.0
212
TABELA 55 - EFEITOS COLATERIAIS DAS SULFAS
Efeitos Colaterais das Sulfas

Toxicidade aguda - superdosagem ou administração IV rápida:
• Salivação, diarreia, hiperpneia, fraqueza muscular, ataxia.
Toxidade crônica - Cristalúria sulfonamídica (metabólitos acetilados):

causando: diminuição da micção e dor, hematúria e cristalúria.
Prevenção da Cristalúria:
• hidratação;
• administração de bicabornato de sódio – elevação do pH urinário;
• associação de sulfas;
• evitar tratamentos superiores há uma semana.
Outros efeitos: Anemia aplástica.

• trombocitopenia, eosinofilia
21.2 GLICOPEPTÍDEOS
21.2.1 Vancomicina (Vancocina)
Mecanismo de ação: bactericida por inibir a síntese de glicopeptideo.

Distribuição: todos tecidos e fluidos, exceto SNC.
Eliminação: principalmente realizada pela filtração glomerular.
AN02FREV001/REV 4.0
213
Indicação: usado unicamente nas infecções por bactérias aeróbicas gram-
positivas, Staphylococcus aureus, S. epidermidis, estreptococos do grupo A,
Streptococcus pneumoniae, S. viridans, Corynobacterium diphtheriae e espécies de
clostridium. É o principal agente nos S. aureus e S. epidermidis meticilina-resistente
ou nos pacientes que tenham alergia a penicilina.
Cuidados: embora seja nefrotóxica, pode ser utilizada com cautela nos
pacientes com doença renal.
 nos pacientes com creatinina < 1,5 mg/dl deverá ser usado 1 g a cada
12 horas ou 500 mg a cada 6 horas, exclusivamente por via intravenosa,
diluída em 100 a 200 ml de soluto fisiológico ou glicosado, para infusão em
60 minutos. Atenção para Síndrome do homem vermelho (rubor facial,
pescoço ou tórax, prurido ou hipotensão);
 dosagem máxima diária – 2 g/dia;
 no paciente em insuficiência renal pode ser corrigido o uso apenas
baseado na creatinina ou clearence;
 pela creatinina – nos pacientes com creatinina entre 1,5 a 5 mg/dl o
intervalo deverá ser cada 3 a 6 dias. Se a creatinina estiver acima de 5 mg/dl
o intervalo entre as doses deverá ser de 12 a 14 dias.
Toxicidade: drogas que possam ser nefrotóxicas e ototóxicas devem ser
descontinuadas.
Reações adversas:
 hipersensibilidade (rash);
 nefrotoxicidade;
 ototoxicidade nível sérico superior a 80 microgramas/ml;
 hematológica (neutropenia);
 efeitos locais (flebite).
AN02FREV001/REV 4.0
214
21.2.2 Teicoplanina (Targocid)
Indicação:
 não apresenta atuação sobre bactérias gram-negativas, micobactérias e
fungos;
 ativo sobre gram-positivos. Porém algumas cepas de Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus haemoliticus e Staphylococcus aureus sejam
resistente a teicoplanina, entretanto sensíveis a vancomicina.
 dose inicial de 200 a 400 mg IM ou IV de 12 em 12 horas por três ou
quatro dias, seguido da mesma dose a cada 24 horas. Infecções graves
utilizar 400 mg de 12 em 12 horas ou 800 mg de 24 em 24 horas, por todo o
tratamento;
 correção para paciente com comprometimento da função renal.
Toxicidade: drogas que possam ser nefrotóxicas e ototóxicas devem ser
descontinuadas
Reações adversas:
 hipersensibilidade (rash);
 nefrotoxicidade;
 ototoxicidade;
 hematológica (trombocitopenia, neutropenia e eosinofilia).
21.2.3 Macrolídeos
Mecanismo de ação:
Ligam-se à porção 50S do ribossoma e inibem a síntese proteica. Podem
atuar como bacteriostáticos e bactericidas, de acordo com sua concentração,
AN02FREV001/REV 4.0
215
densidade populacional bacteriana e a fase de crescimento. Costumam apresentar
maior atividade em pH alcalino.
FIGURA 76 - RIBOSSOMO
FONTE: Disponível em: <http://www.virtual.epm.br/cursos/biomol/tradu/html/ribos.htm>.

21.2.4 Representantes Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Espiramicina,

Miocamicina e Roxitromicina
21.2.4.1 Eritromicina (Pantomicina, Ilosone, Eritrex, Eritromicina, Eribiotic, Ilotrex,

Ilocin, Lisotrex)
Indicação:
 é efetivo sobre Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila,
Chamydia trachomatis, Campylobacter jejuni, Corynebacterium dipththeriae;
 efetivo sobre Gram-positivos: Streptococcus beta-hemolítico do grupo A,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus sensível a oxacilina;
 atua sobre Clostridium perfringens;
AN02FREV001/REV 4.0
216
 não tem atividade sobre a maioria dos bacilos Gram negativos
aeróbicos;
 ativa sobre micobactérias atípicas;
 droga de excelente atuação nas infecções por Mycoplasma pneumoniae
e Legionellla sp. Indicada nas infecções respiratórias comunitárias em
pacientes com idade inferior a 55 anos;
 utilizada na profilaxia da endocardite infecciosa e febre reumática em
pacientes com alergia a penicilina;
 erradica o estado de portador crônico de difteria.
 via oral, 250 mg a 1 g V0 de seis em seis horas;
 embora descrito para uso intravenoso a apresentação não é
comercializada no Brasil.
Uso em crianças: via oral – 30-50 mg/kg/dia com dose divididas a seis horas.
21.2.4.2 Azitromicina (Zitromax, Azitromin)
Indicações:
 é efetivo contra Moxarella catarrhalis, Chlamydia trachomatis, Chlamydia
pneumoniae, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae e Neisseria
gonorrhoeae;
 boa atividade sobre Toxoplasma gondii.
 dose inicial de 500 mg no 1o dia, seguido de 250 mg/dia por mais 4 dias;
 em micobactérias atípicas 500 mg por 20 a 30 dias;
 no tratamento da uretrite e cervicite é usada em dose única de 1g;
 não é realizado ajuste na insuficiência renal.
AN02FREV001/REV 4.0
217
Uso em crianças: 10 mg/kg/dia por via oral por três dias para amigdalites e
infecções de pele. Em pneumonias e otites deve ser usada por cinco dias.
21.2.4.3 Claritromicina (Klaricid)
Indicação:
 é efetivo contra Moxarella catarrhalis, Chlamydia trachomatis, Chlamydia
pneumoniae, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae;
 atividade moderada na Neisseria gonorrhoeae;
 melhor atividade que a eritrocimina sobre Streptococcus e
Staphylococcus;
 usada principalmente em infecções respiratórias, pele e tecidos moles,
sinusite;
 bons resultados nas infecções ocasionadas por micobactérias em
paciente com HIV.
 via oral 250-500 mg de 12 em 12 horas por sete dias;
 nas infecções por micobactérias em pacientes com HIV utilizar 100 mg
VO a cada 12 horas por três a seis semanas;
 via intravenosa.
Uso em crianças: Via oral: 15 mg/kg/dia com dose dividida de 12/12 horas
AN02FREV001/REV 4.0
218
TABELA 57- PRINCIPAIS ANTIMICROBIANOS, DOSES
E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
Dose
Antimicrobiano Posologia Via
Unitária
Penicilinas
Pen G Cristalina 2500 U 4x4 IV
Ampicilina 2,0g 6x6 IV
Oxacilina 2,0g 6x6 IV
Cefalosporinas
Cefazolina 1,0g 8x8 IV
Cefoxitina 1,0g 8x8 IV
Cefotaxima 1,0g 8x8 IV
Ceftriaxona 1,0g 12x12 IV/IM
Ceftazidima 1,0-2,0g 8x8 IV
Cefalexina 0,5g 6x6 VO
Cefaclor 0,25g 8x8 VO
Cefetamet 0,5g 12x12 VO
Fluoroquinolonas
Pefloxacina 0,4g 12x12 IV/VO
Ofloxacina 0,4g 12x12 VO
Ofloxacina 0,2g 12x12 IV
Ciprofloxacina 0,5g 12x12 VO
Ciprofloxacina 0,2g 12x12 IV
Carbapenems
AN02FREV001/REV 4.0
219
Imipenem 0,5g 8x8 / 6x6 IV/IM
Meropenem 0,5-1,0g 12x12 / 8x8 IV/IM
Monobactam
Aztreonam 1,0g 8x8 IV
Glicopeptídeos
Vancomicina 0,5g 6x6 / 12x12 IV
Teicoplanina** 0,2g 24x24 IV/IM
Aminoglicosídeos
Gentamicina 0,8g 8x8 IV/IM
Amicacina 1,0g 24x24 IV/IM
Tobramicina 0,8g 8x8 IV/IM
Netilmicina 0,15g 8x8 IV/IM
Macrolídeos
Eritromicina 0,5g 12x12 VO
Claritromicina 0,5g 12x12 VO
Azitromicina 0,25g 24x24 VO
Lincosamidas
Clindamicina 0,6g 8x8 / 6x6 IV
Lincomicina 0,6g 12x12 IM
Tetraciclinas
Tetraciclina 0,5g 6x6 VO
Doxiciclina 0,1g 12x12 VO
Imidazólicos
Metronidazol 0,5g 8x8 IV
AN02FREV001/REV 4.0
220
Metronidazol 0,4g 8x8 VO
Miscelânea
Cloranfenicol 0,5g 6x6 IV/VO
SMZ+TMP*** 0,4g 12x12 IV/VO
*Doses referentes a indivíduos imunocompetentes; para situações especiais (leucopênicos, extremos

de peso, ascite, etc.) consultar infectologista. **Nas primeiras 72 horas a dose é 0,20g de 12X12
horas. ***Para tratamento da Pneumonia por Pneumocystis carinii a dose é 0,10g de sulfa por Kg/d.
22 CANDIDÍASE ORAL
Infecção por levedura das membranas da mucosa da boca e da língua.
22.1 CAUSAS, INCIDÊNCIA E FATORES DE RISCO
A Candida albicans é o organismo que causa a candidíase oral e outras

formas de infecção. É um organismo oportunista, o que significa que só invade
quando as condições para seu crescimento são ideais.
AN02FREV001/REV 4.0
221
FIGURA 77- CÂNDIDA ALBICANS
FONTE: Disponível em: <http://www.candida.nl/>. Acesso em: 9 set. 2013.
FIGURA 78 - OUTRA VISUALIZAÇÃO DA CÂNDIDA ALBICANS
FONTE: Disponível em: <http://www.natural-yeast-infection-cures.com/yeast-infection-causes-

symptoms.html>. Acesso em: 9 set. 2013.
Os sintomas clássicos da candidíase oral incluem o aparecimento de placas

esbranquiçadas e aveludadas na membrana mucosa da boca e da língua. Se o
material esbranquiçado for eliminado por meio de raspagem, a base pode ficar
vermelha (eritematosa) com pontos de sangramento.
AN02FREV001/REV 4.0
222
Nos indivíduos imunodeprimidos, a infecção pode ser grande, cobrindo a
maior parte da superfície da boca e da língua. Além disso, pode se alastrar para o
esôfago, produzindo esofagite por cândida, resultando em dificuldade e dor para
engolir. Finalmente, a infecção pode se alastrar por todo o corpo.
A incidência de candidíase oral em adultos cresceu dramaticamente com a
disseminação da AIDS. Pessoas infectadas pelo HIV são de alto risco para a
candidíase oral, que pode, frequentemente, ser um dos primeiros sinais de infecção
por HIV.
Observação: nas mulheres, a vulvovaginite por cândida persistente e
recorrente pode ser um sinal de infecção por HIV.
Cifras exatas quanto à incidência de candidíase oral em adultos não estão
disponíveis, mas acredita-se que a incidência tenha dobrado na última década. A
extensão da infecção candidiásica também é mais frequente, incluindo a candidíase
disseminada (por todo o corpo). A taxa de mortalidade da candidíase disseminada
pode atingir os 70%.
Complicações:
 candidíase disseminada ;
 esofagite por cândida;
 meningite por cândida;
 endocardite por cândida;
 endoftalmite por cândida;
 artrite por cândida.
AN02FREV001/REV 4.0
223
FIGURA 79 - CANDIDÍASE
22.2 TRATAMENTO DA CANDIDÍASE ORAL
Expectativas (prognóstico): a candidíase oral em adultos pode ser curada.

No entanto, a perspectiva em longo prazo depende do estado imunológico do
indivíduo e da causa da deficiência imunológica.
Há duas facetas no tratamento da candidíase oral em adultos. A primeira é
melhorar o estado imunológico do indivíduo. Por exemplo, em diabéticos, um bom
controle do diabetes pode ser suficiente para eliminar a infecção sem outro
tratamento. Em pessoas portadoras de AIDS, pode não ser possível melhorar as
funções imunológicas. Nesse caso, será necessário ministrar medicamentos
antifúngicos mais fortes. A segunda faceta é o tratamento direto da infecção.
Agentes antifúngicos tópicos incluem:
 Nistatina;
 Clortrimazol (ou outros agentes estreitamente relacionados);
AN02FREV001/REV 4.0
224
Estes medicamentos são aplicados diretamente na lesão oral ou utilizados
como colutórios. As infecções resistentes, ou cuja disseminação já tenha ocorrido,
são tratadas com medicação intravenosa, como:
 Anfotericina B;
 Cetoconazol (ou outros agentes estreitamente relacionados).
22.2.1 Nistatina
Suspensão ou tabletes, 500 mil a 1 milhão UI, três a cinco vezes ao dia,
durante 14 dias, uso tópico. Em crianças, utiliza-se a suspensão oral na dose de 1
ml a 2 ml, três vezes ao dia, durante cinco a sete dias ou até a cura completa.
22.2.2 Cetoconazol
Como tratamento de segunda escolha ou em pacientes

imunocomprometidos, pode ser utilizado: cetoconazol, 200 a 400 mg, via oral, uma
vez ao dia, para adultos. Em crianças, recomenda-se 4 a 7 mg/kg/dia, via oral, uma
vez ao dia, com duração de tratamento entre 7 a 14 dias.
Outra opção é fluconazol, 50-100 mg, via oral, uma vez ao dia, devendo ser
evitado seu uso em crianças.
Esofagite em pacientes imunodeprimidos: cetoconazol, 200 a 400mg, via
oral, uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias. Como segunda escolha, pode ser
utilizado fluconazol, 50 a 100mg/dia, via oral, durante 14 dias, ou anfotericina B, em
baixas doses (0,3mg/kg/dia), IV, durante cinco a sete dias; para crianças, a dose de
anfotericina B recomendada é de 0,5mg/kg/dia, IV, durante 7 dias.
AN02FREV001/REV 4.0
225
22.2.3 Aftas
A afta oral é uma forma de candidíase oral que se vê frequentemente em

crianças e que não é considerada anormal. No entanto, a candidíase oral em adultos
deve ser sempre considerada anormal e ocorre somente quando as condições que
deprimem o sistema imune estão presentes. Dentre elas estão a AIDS,
imunodepressão em receptores de transplantes, indivíduos em quimioterapia,
portadores de diabetes, idade avançada, más condições de saúde generalizadas,
anomalias do sistema imune hereditárias.
Definição: ferida aberta benigna na boca, caracterizada por uma úlcera
dolorosa branca ou amarela, rodeada por uma região vermelha e brilhante. Veja
também estomatite herpética e estomatite aftosa.
FIGURA 80 - AFTA
AN02FREV001/REV 4.0
226
22.2.3.1 Causas, incidência e fatores de risco
As úlceras gangrenosas (úlceras aftosas) são uma forma comum de úlceras

bucais. São mais frequentes em mulheres do que em homens, e podem afetar
pessoas de qualquer idade, mas normalmente aparecem pela primeira vez em
pessoas entre 10 e 40 anos.
A causa das aftas dolorosas é desconhecida:
 parece haver uma predisposição hereditária para seu desenvolvimento;
 alterações do sistema imune;
 as úlceras podem aparecer em resposta a lesões na boca causadas por
procedimentos dentais ou hábitos agressivos de escovação dental;
 também podem surgir no local de uma mordida na língua ou na
bochecha;
 outros fatores que podem desencadear seu aparecimento são estresse,
deficiências nutricionais (principalmente de ferro, ácido fólico ou vitamina
B12), menstruação, alterações hormonais, alergias alimentares e situações
semelhantes;
 também podem ocorrer sem causa identificável.
As úlceras gangrenosas normalmente aparecem em tecido não
queratinizado da boca, como a superfície interna das bochechas, lábios, língua,
palato mole e base de gengivas. Normalmente, elas se iniciam com uma sensação
de formigamento ou ardor, seguida de uma mancha ou protuberância avermelhada
de úlcera. A dor diminui, de forma espontânea, em sete a dez dias. A cura total
ocorre em uma a três semanas.
Ocasionalmente, um quadro grave pode ser acompanhado de sintomas
inespecíficos de doença, como febre ou mal-estar. A recorrência é comum e pode
continuar durante anos.
AN02FREV001/REV 4.0
227
22.2.3.2 Tratamento
Em geral, não é necessário tratamento. Na maioria dos casos, o problema é

autolimitado e há cicatrização espontânea.
As úlceras bucais graves (que medem mais de 1 cm ou duram mais do que
duas semanas) podem exigir avaliação e tratamento:
 nesses casos, pode ser administrada suspensão de tetraciclina tópica ou
oral (o paciente deve manter a solução na boca durante 2 a 5 minutos antes
de engolir). Normalmente, a tetraciclina não é receitada para crianças que
ainda não trocaram todos os dentes, pois, se elas engolirem a tetraciclina, os
dentes ainda em formação poderão apresentar descoloração permanente;
 a estomatite herpética, que provoca o aparecimento de múltiplas úlceras
dolorosas, normalmente é tratada com um agente antiviral, como o aciclovir;
 os corticosteroides tópicos ou orais são raramente utilizados, mas
podem reduzir a inflamação. A suspensão de dexametasona pode ser
administrada, com instruções para bochechar e, em seguida, cuspir a
solução. A dexametasona, a prednisona ou outros corticosteroides podem
ser administrados por via sistêmica;
 devem-se evitar os alimentos quentes ou picantes para minimizar o
desconforto. Soluções bucais leves como salmoura ou qualquer produto de
higiene oral de venda livre, podem ajudar na higienização e redução do
desconforto. Medicamentos tópicos (aplicados em uma região localizada da
pele) para o tratamento de aftas, vendidos sem receita médica, podem
reduzir o desconforto e acalmar a região ulcerada;
 deve-se manter uma boa higiene oral para prevenir infecções
bacterianas. Entre essas medidas de higiene podemos destacar a
escovação bem feita, o uso do fio dental e a limpeza regular no dentista;
 o remédio caseiro mais fácil de ser utilizado é a água oxigenada (uma
parte de água oxigenada e uma parte de água), que deve ser aplicada na
afta com um cotonete. Depois, uma pequena quantidade de leite de
AN02FREV001/REV 4.0
228
magnésia pode ser aplicada sobre a afta, três a quatro vezes ao dia. Esse
tratamento alivia a dor e ajuda na cicatrização.
As úlceras gangrenosas normalmente apresentam cicatrização espontânea.
Geralmente a dor diminui em três ou quatro dias. Os outros sintomas desaparecem
em 10 a 14 dias.
Complicações:
 infecções bacterianas secundárias (celulite, angina de Ludwig) (rara);
 câncer oral (o câncer não é uma complicação, mas pode ser a causa de
úlceras que duram mais de duas semanas. Portanto, qualquer úlcera que
durar mais de duas semanas deve ser avaliado por um médico);
 afta oral ou outras infecções causadas por cândida podem surgir após o
uso de antibióticos normalmente utilizados no tratamento de úlceras
gangrenosas.
TABELA 58 - NOVAS PERSPECTIVAS SOBRE AFTA
Novas perspectivas
Estudos recentes demonstram pacientes com afta oral recidivante e herpes

simples recorrente, apresentam boa resposta terapêutica e tolerabilidade ao
tratamento com Levamisole, sugerindo ser esta uma droga que apresenta
reais vantagens na terapêutica dessas duas afecções, quando administrada
junto a uma das principais refeições, obedecendo-se à posologia, para adultos,
de 150 mg por dia, durante três dias consecutivos repetindo-se o esquema a
cada 15 dias, durante quatro meses. As vantagens do Levamisole não só se
prendem ao fato de apresentar eficácia na terapia das afecções estudadas,
mas também por se constituir em medida profilática de determinadas
neoplasias, dado atribuir-se atividade ontogênica ao vírus do herpes.
FIM DO MÓDULO IV
AN02FREV001/REV 4.0
229
CURSO DE
ODONTOLOGIA
MÓDULO V
AN02FREV001/REV 4.0
230
MÓDULO V
23 PROTETORES DA MUCOSA GÁSTRICA
23.1 ÚLCERA PÉPTICA
A úlcera péptica é uma lesão localizada no estômago ou duodeno com

destruição da mucosa da parede destes órgãos, atingindo os vasos sanguíneos
subjacentes. É causada pela insuficiência dos mecanismos protetores da mucosa
contra a acidez gástrica, muitas vezes devido a infecção com a bactéria Helicobacter
pylori. Além da dor caracteriza-se pelas hemorragias contínuas para dentro do tracto
gastrointestinal. A ruptura de uma úlcera, criando uma comunicação anormal entre o
tracto gastrointestinal e a cavidade peritoneal é uma emergência médica
potencialmente mortal.
FIGURA 81 - ÚLCERAS
FONTE: Disponível em: <http://www.saludcalidaddevida.com/patologias-y-terapias/70/ulcera-

duodenal---ulcera-gastrica/>. Acesso em: 9 set. 2013.
AN02FREV001/REV 4.0
231
Uma úlcera péptica pode ocorrer em vários lugares:
 estômago (chamada úlcera gástrica);
 duodeno (chamada úlcera duodenal);
 esôfago (chamada úlcera esofágica);
 em um divertículo de Meckel.
As úlceras duodenais raramente poderão progredir para uma neoplasia.
Cerca de 10% da população sofrerá de uma úlcera no

decorrer da vida.
A causa do aparecimento das úlceras pépticas é sempre os danos

provocados pelo ácido clorídrico e enzimas proteolíticas secretadas no estômago.
Normalmente há mecanismos protetores da mucosa como muco, produção local de
bases e outras. Contudo, se estas barreiras falham, os danos surgem na parede do
estômago. No duodeno, que recebe o bolo alimentar ácido do estômago, existem
outros mecanismos de proteção, como a secreção de bicarbonato, uma substância
alcalina, pelo pâncreas.
A mucosa do duodeno não é tão resistente como a do estômago, logo, se as
barreiras forem insuficientes as lesões surgem com maior facilidade. Outra causa de
surgimento das úlceras é o aumento exagerado da secreção gástrica de ácido.
AN02FREV001/REV 4.0
232
TABELA 60 - DIAGRAMA DAS CAUSAS DA ÚLCERA PÉPTICA
FIGURA 82 - HELICOBACTER PYLORI
FONTE: Disponível em: <http://www.alka.com.br/site/hotsite/rbio/h_pylori.asp>.

AN02FREV001/REV 4.0
233
As principais causas das úlceras pépticas são:
 infecção crônica com a bactéria Helicobacter pylori;
 dietas inadequadas;
 stress;
 álcool;
 tabaco;
 fatores genéticos ;
 uso regular de alguns fármacos como os AINEs.***
FIGURA 83 - PRODUÇÃO DE SUBSTÂNCIAS QUE DESTROEM O MUCO
FONTE: Disponível em: <http://patologiadeorgaosesistemas.blogspot.com.br/2010/09/ulcera-

peptica.html>. Acesso em: 9 set. 2013.
A H. pylori produz enzimas que destroem o muco, além da sua multiplicação

no estômago causar danos diretamente. Nestes casos, não há produção excessiva
de ácido, e as lesões são devido à falência das proteções, devido à bactéria. Muitas
vezes há inclusivamente redução da acidez já que a H. pylori produz enzimas que
aumentam o pH, de forma a se proteger a si própria.
AN02FREV001/REV 4.0
234
23.1.1 Progressão e sintomas
A úlcera péptica é uma disrupção das camadas da parede do estômago ou

duodeno, frequentemente com a forma de cratera, em que o tecido conjuntivo e vasos
sanguíneos estão expostos devido à destruição da mucosa. A erosão dos capilares
sanguíneos pelo ácido leva às hemorragias, que se manifestam nos casos raros em
que forem volumosas em fezes negras (melenas) devido ao sangue digerido.
Nos 2% da população que têm úlceras, é frequente os sintomas se
concentrarem ou exacerbarem em determinados períodos do ano, mas nos casos
avançados não tratados são contínuos. O sintoma mais notável é a dor forte que
surge geralmente no epigastro (zona do estômago junto às costelas) e por vezes
também do lado direito e nas costas, cerca de duas horas depois de refeição, e
desaparece após algum tempo. Outros sintomas frequentes são a náusea, vômitos e
saciedade após as refeições.
Em alguns casos de úlcera gástrica o alívio da dor poderá vir apenas após
vômitos repetidos, devido à estenose do piloro provocada pela fibrose decorrente da
inflamação crônica (cicatrizações repetidas geram bandas fibrosas que inibem a
passagem do bolo alimentar e levam ao vômito).
AN02FREV001/REV 4.0
235
FIGURA 84 - ÚLCERA DUODENAL
23.1.2 Tratamento farmacológico das úlceras pépticas
A secreção gástrica pelas células parietais da mucosa gástrica é estimulada

pela acetilcolina, histamina e gastrina. As ligações da acetilcolina, histamina e
gastrina com seus receptores resulta na ativação de proteínas quinases, que por sua
vez estimulam a bomba de prótons H+/K+-ATPase a secretar íons hidrogênio em
troca com K+ para o lúmen do estômago. Um canal de Cl- acopla o fluxo de cloreto
para a liberação de H+, conforme esquematizado a seguir.
Em contraste, a prostaglandina diminui a produção de ácido clorídrico.
AN02FREV001/REV 4.0
236
FIGURA 85 - CONTROLE DA SECREÇÃO ÁCIDA NO ESTÔMAGO
FONTE: Adapatdo de Harvey & Champe, 2007.
FIGURA 86 - SECREÇÃO DE HCL NO ESTÔMAGO
AN02FREV001/REV 4.0
237
Os redutores da acidez gástrica têm indicação nos casos de dispepsia
funcional tipo úlcera. Incluem:
 antiácidos;
 bloqueadores dos receptores H2 da histamina;
 inibidores da bomba de prótons (IBP).
Os antiácidos são medicamentos muito antigos utilizados para tratar este
grupo de pacientes. Os mais usados nos dias atuais incluem a associação de
hidróxidos de magnésio e de alumínio. A posologia varia de acordo com o antiácido
utilizado. Deve ser ministrado cerca de uma ou duas horas após as refeições ou
quando o paciente se queixar de queimação epigástrica ou retroesternal. Possuem
eficácia limitada.
23.1.3 Bloqueadores dos receptores H2 da histamina
Os bloqueadores dos receptores H2 da histamina são eficientes redutores

da acidez gástrica. As drogas utilizadas são:
 a principal droga prescrita deste grupo é a Ranitidina;
 comparada com a Cimetidina, a Ranitidina tem ação mais longa e é
entre cinco e dez vezes mais potente;
 a Ranitidina tem efeitos colaterais mínimos e não produz os efeitos
antiandrogênicos ou estimulantes da prolactina da Cimetidina;
 a Ranitidina não afeta a metabolização de outros fármacos;
 a Famotidina é similar à Ranitidina na sua ação farmacológica, mas é
entre 20 e 50 vezes mais potente do que a Cimetidina e 3 a 20 vezes mais
potente do que a Ranitidina.
AN02FREV001/REV 4.0
238
FIGURA 87 - BLOQUEADORES DOS RECEPTORES H2
TABELA 61 - RANITIDINA E FAMOTIDINA

Fármaco Nome Comercial Dose Recomendada
Ranitidina Ranitidina, Ranitil Adultos:
150mg VO, 2 vezes ao dia
300mg VO, ao deitar
IM ou IV: 50mg/dose a cada 6 a
8 horas
Crianças de 1 a 16 anos: 1,25 a
2,5 mg/kg, VO, a cada 12 horas
(dose máxima diária de
300mg/dia).
0,75 a 1,5mg/kg, IM ou IV, a
cada 6 a 8 horas (dose máxima
diária de 400mg/dia)
Famotidina Famoset, Famotil, 40mg/dia, VO ao deitar
Famox, Fansidar, 20mg/dia, VO como terapia de
Fareston manutenção
AN02FREV001/REV 4.0
239
TABELA 62 - EFEITOS ADVERSOS DOS ANTI-H2
Efeitos Adversos dos Anti-H2:

Vertigem;
Cefaleia;
Diarreia;
Náuseas e vômitos;
Dor muscular;
Alucinações e confusão mental (pacientes idosos ou administração IV)
Ginecomastia e galactorreia e diminuição da contagem espermática
(Cimetidina).
23.1.4 Interações da ranitidina
Antiácidos podem diminuir a absorção da ranitidina. Redução da absorção

do cetoconazol, itraconazol e diazepam. Pode diminuir os níveis séricos de
procainamida e sulfato ferroso. Diminuição dos efeitos de relaxantes musculares não
despolarizantes, oxaprozina e cianocobalamina.
A ranitidina diminui a toxicidade da atropina. Aumenta a toxicidade da
ciclosporina, gentamicina, glipizida, gliburida, midazolan, metoprolol, pentoxifilina,
quinidina e fenitoína.
AN02FREV001/REV 4.0
240
23.1.5 Precauções ao uso de ranitidina
Usar com cautela em crianças menores de 12 anos e em pacientes com

lesões hepáticas ou renais. A modificação da dose é necessária em pacientes com
problemas renais. A terapia crônica pode causar deficiência de vitamina B12.
23.1.6 Inibidores da bomba de prótons (IBP)
Os IBP são as drogas mais potentes e também as mais onerosas

atualmente disponíveis para a redução da acidez gástrica.
 Omeprazol;
 Pantozol;
 Rabeprozol;
 Lansoprozol.
O Omeprazol não deve ser administrado a mulheres grávidas ou lactantes.
Em caso de necessidade, o médico deve avaliar se o benefício potencial da
administração justifica o risco para o feto.
Os estudos em animais, em longo prazo, mostraram a possibilidade de
ocorrência de acloridria e consequente elevação da concentração sérica de
gastrina. Entretanto, isto não se observa no tratamento por curto espaço de tempo,
em torno de duas a quatro semanas, geralmente indicado para a maioria dos casos
de úlcera duodenal.
Em pacientes com funções hepática e renal normais não se observaram
alterações nos parâmetros laboratoriais com a administração do Omeprazol.
Entretanto, pacientes com função hepática ou renal alteradas devem ser
monitorizados durante o tratamento com o produto.
AN02FREV001/REV 4.0
241
TABELA 63 - OMEPRAZOL E PANTOPRAZOL POSOLOGIA E ADMINISTRAÇÃO
Fármaco Nome Comercial Dose Recomendada
Omeprazol  20 mg ao dia
 Pacientes refratários
a outros tratamentos: 40 mg ao
dia (tomada única)
Síndrome de Zollinger-
Ellison: 60 mg ao dia, em
tomada única.
 Posologias superiores
a 80 mg/dia devem ser
administradas em 2 tomadas
diárias
Pantoprazol Pantozol, Zurcal 40mg/dia pela manhã
FIGURA 88 - REAÇÕES ADVERSAS DOS IBP
FONTE: Disponível em: <http://healingfordummies.wordpress.com/2011/12/31/placebo-effect-the-

power-of-nothing/>. Acesso em: 9 set. 2013.
AN02FREV001/REV 4.0
242
São reações adversas dos IBP:
 náuseas, vômitos;
 gastrenterite, obstipação, flatulência, diarreia transitória;
 cefaleia, tontura, sonolência, insônia, fraqueza, dor muscular;
 houve relatos isolados de ginecomastia, leucopenia, trombocitopenia,
angiodema, febre e distúrbios visuais.
24 FARMACOTERAPIA DE PACIENTES ESPECIAIS
No dia a dia do consultório, por diversas vezes, nos deparamos com

pacientes "diferentes" dos chamados "pacientes-padrão", ou seja, aqueles que
fogem ao padrão típico. Ao medicar-se um paciente, deve-se ter em conta os fatores
biológicos que influenciam a resposta farmacológica de um organismo. Para citar os
mais importantes: a idade, o peso ou massa corpórea, o sexo, seu habitat e
memória cultural, além do estado geral do organismo.
Idade: fator de suma importância, que nos permite uma ideia do estado dos
mecanismos de distribuição e excreção de determinado organismo, além de seu
metabolismo. Podemos citar que a posologia adulta de uma droga é benéfica em um
ser humano de 30 anos, mas pode ser tóxica, e até fatal, para um recém-nascido.
Massa corpórea: fator que diretamente influencia a quantidade de droga a
ser administrada.
Sexo: a mulher, por ser um organismo essencialmente "hormonal", é muito
mais sensível e suscetível à Farmacoterapia do que o homem.
Habitat e memória cultural: podemos citar a diferença de estoicismo entre
um lavrador e um executivo, perante a dor, por exemplo.
Condições do organismo: são as características inerentes de saúde de
nosso paciente. Detalhes como vida sedentária, hábitos, vícios, meios de trabalho,
enfim, todo o universo de informações que compõem o "perfil" pré-farmacológico de
nosso paciente.
AN02FREV001/REV 4.0
243
De uma maneira geral, as medicações, em seus bulários, seguem o
chamado "paciente típico", que seria o indivíduo de 30 anos, 75 kg a 80 kg, macho
da espécie urbano, ocidental e saudável.
Mas, pacientes especiais, quem são?
São aqueles que fogem ao estereótipo citado acima e que tantas dúvidas
trazem ao ser necessário a prescrição de um medicamento. São crianças, as
gestantes e lactantes, os hiperglicêmicos, os cardiopatas, os hipertensos, os
chamados pacientes neurológicos, os pacientes em uso de anticoagulantes, os
pacientes geriátricos e os pacientes etílicos. Existem muitas outras patologias que
deveriam ser listadas, mas estas situações acima relacionadas são as de maior
incidência, e, logo, de maior importância clínica.
Para esses pacientes serão abordadas as drogas de uso mais frequente,
tais como: os anestésicos locais, analgésicos, anti-inflamatórios e antibióticos.
Entretanto, vale ressaltar que para o uso de qualquer medicação, ou de sua
prescrição, é necessária uma completa anamnese do paciente. Toda e qualquer
informação que o paciente (ou seu acompanhante) possa nos fornecer sobre seu
estado de saúde podem ser vitais para se evitar complicações. Aliado a isto, um
exame clínico bem executado. Ao utilizarmos anestésicos locais, sempre devemos
perguntar ao paciente se ele já fez uso daquele tipo de anestésico.
Preferencialmente, utiliza-se o agente associado a um vasoconstrictor, pois a
associação reduz a dosagem de aplicação, diminuindo o risco de toxicidade do
agente anestésico.
24.1 CRIANÇAS
FIGURA 89 - CRIANÇAS
FONTE: Disponível em < http://sarrabal.blogs.sapo.pt/2008/06/ > Acesso em 04.out.2013
AN02FREV001/REV 4.0
244
As crianças são consideradas "especiais" por dois motivos:
 o biológico – relacionado a pouca massa e sistemas orgânicos imaturos;
 o psicológico – pois a manipulação de uma criança é algo muito
precioso, delicado e vulnerável.
A Posologia Pediátrica varia com a idade, com o peso e com o "bom senso"
do profissional. Normalmente, encontramos no bulário, as especificações: U.I./kg
peso/dia, ou mg/kg peso/dia ou ainda gotas (gts)/kg peso/dia. Cuidado ao fazer as
conversões de medida. Mediante o resultado, repare se é dose/dia ou dose/dose. Ao
obter dose/dia, não se esqueça de dividir o total pelo número de tomadas prescrito.
Por exemplo, 400 mg/ dia, de seis em seis horas. É só dividir 400 por quatro, pois o
dia (24 horas) tem quatro períodos de seis horas. Muito cuidado com este pequeno e
GRANDE detalhe.
Nestes termos, um item fundamental é conhecer o peso da criança. Isto nem
sempre é possível, pois uma balança não faz parte do equipamento do consultório
clínico e, às vezes, a mãe não nos oferece esta informação. O que fazer? Existem
maneiras de se conseguir o peso ou posologia aproximados de uma criança:
1) Eu não sei o peso, mas sei a idade
Siga a fórmula a seguir
Peso estimado = (idade x 2) + 9, onde 2 e 9 são constantes.
Exemplo: Qual o peso estimado de uma criança de 4 anos?
Peso estimado = (4 x 2) + 9 = 17 kg (aproximadamente).
2) Eu sei a posologia adulta da droga, mas não sei a pediátrica...

Use a fórmula de Clark
Posologia pediátrica (P.P.) = peso da criança (kg) x dose adulta / 75

(75 são constantes)
AN02FREV001/REV 4.0
245
Exemplo: Qual a posologia pediátrica para uma criança de 12 kg de peso de
uma penicilina cuja dose adulta é 500 mg 6/6 hs?
P.P. = 12 x 500 / 75 = 80 mg 6/6 h (aproximadamente).
A grande praticidade destas fórmulas é que elas nos fornecem um

parâmetro muito aproximado da realidade.
FIGURA 90 - A POSOLOGIA PEDIÁTRICA VARIA COM A IDADE, COM O PESO E

COM O "BOM SENSO" DO PROFISSIONAL
FONTE: Disponível em < http://www.slideshare.net/lilianpucker/slides-dia-das-crianas > Acesso em

04.out.2013.
TABELA 64 - EXEMPLO DE PRESCRIÇÕES PARA CRIANÇAS

Analgésicos
Ácido acetilsalicílico Aspirina e AAS infantil 100 10 mg/ Kg peso/ dose 6/6 h
mg, Aspisin gts.) 1 gota / Kg peso/ dose 6/6 h
Dipirona Novalgina gts, solução; gotas: 1 gt/ 2 Kg peso/ dose
Magnopyrol gts; Conmel gts.) 6/6 h
Solução: 2,5 a 5 ml 6/6 h
Paracetamol Tylenol gts; Dôrico gts. 1 gota/ Kg peso/ dose 6/6 h.
(máximo de 35 gts.) (1 gota
AN02FREV001/REV 4.0
246
= 5 mg.)
Antiinflamatórios
Diclofenaco Cataflan gts e supositórios; Gotas: 1 gota/ Kg peso/
Não utilizar em Biofenac gts.; Diclofen gts dose 8/8 h (máximo de 35
crianças com menos gts.) - (1 gota = 0,5 mg)
de 1 ano Supositórios: uma unidade
de 12,5 mg 12/12 h.
Antibióticos:
Infecções leves:
Fenoximetilpenicilina (Pen-ve-oral 500.000 UI e Menores de 12 anos:
ou Penicilina V sol. 400.000 UI; Meracilina 25.000 a 90.000 UI/ Kg
500.000 UI; Penicilina V peso/ dia (doses de 6/6 h.)
500.000 UI) (por no mínimo 5 dias)
Cuidado na posologia
acima, após as contas,
você obterá a dose DIÁRIA.
Para obter a posologia por
dose, dividido o total por
quatro, pois a
Fenoximetilpenicilina deve
ser administrada de 6 em 6
horas.
+ de 12 anos: posologia
adulta: 500.000 UI 6/6 h;
Solução: 5 ml = 400.000 UI
Infecções moderadas:
Ampicilina Ampifar, Amplacilina sol. 125 Solução: 20 a 40 mg/ Kg

mg, 250 mg. peso/ dia de 6/6 h.
Amoxicilinas: Amoxil sol. 250 mg.; Hiconcil Solução: 20 a 40 mg/ Kg

sol. 250 mg. peso/ dia de 8/8 h.
AN02FREV001/REV 4.0
247
Infecções graves:
Cefalosporinas Keflex, Ceclor, Cefalecin, Solução: 15 a 25 mg/ Kg
todas sol. 125 e 250 mg.) peso/ dia de 8/8 h.
Alergia à Penicilina:
Eritromicina Pantomicina, Eritrex, Ilosone, Solução: 40 a 50 mg/ Kg

sol. 125 e 250 mg. peso/ dia de 8/8 h.
Lincomicinas: Frademicina sol. 250 mg. Solução: 30 mg/ Kg peso/

dia de 8/8h.
24.2 GESTANTES E LACTANTES
FIGURA 91 - GESTANTE
FONTE: Disponível em < http://bravobebe.blogspot.com.br/2012_07_01_archive.html > Acesso em

04.out.2013.
A farmacoterapia deste grupo de pacientes se reveste de grande cuidado.

Durante a gestação, a mulher passa por modificações fisiológicas e hormonais
importantíssimas e o fato de a barreira placentária não ser plenamente efetiva na
retenção dos fármacos, deve-se ter sempre em conta que, ao medicar a mãe,
AN02FREV001/REV 4.0
248
medica-se também o feto. O mesmo se aplica às lactantes, pois no leite são
encontrados traços de fármacos administrados à mulher, os quais serão absorvidos
pela criança.
Um princípio deve ser obedecido quanto à prescrição de drogas às
gestantes ou lactantes, usar a menor dose efetiva, pelo menor tempo possível, além
de orientar a paciente sobre sua condição.
TABELA 65 - INDICAÇÕES PARA PACIENTES GESTANTES

Anestésico local:
Lidocaína com vasoconstrictor (Xylocaína, Lidocaína com vaso)
Evitar o uso de Prilocaína (Citanest, Biopressin) e Fenilefrina

(vasopressor do Novocol): são tóxicos ao feto e ao recém-nato
Analgésicos:
1ª. Escolha: Paracetamol2ª. Escolha: Dipirona (com restrições)
OBS.: o ácido acetil-salicílico é contra-indicado

Anti-inflamatórios:
1ª. Escolha: Meios físicos: uso de frio, imediatamente após o trauma,
por 2 h;
Calor local 24 h. Após o trauma.
2ª. Escolha: Diclofenaco (não utilizar no último trimestre gestacional)
Antibióticos:
1ª. Escolha: Penicilinas ou Cefalosporinas
2ª. Escolha: alergia às penicilinas, Eritromicina e Frademicina
Observação: as posologias são as mesmas para que uma mulher não grávida.
FONTE: Arquivo pessoal doa autor.
AN02FREV001/REV 4.0
249
24.3 PACIENTES HIPERGLICÊMICOS (DIABETES)
FIGURA 92 – DIABETES
FONTE: Disponível em < http://www.drexelmedicine.org/patient-services/endocrinology/related-

endocrinology-articles/diabetes-types-symptoms/ > Acesso em 04.out.2013.
A diabetes é uma patologia que traz uma série de complicações inerentes à

sua condição. O paciente diabético apresenta importante comprometimento do
sistema vascular e imunológico, além da cicatrização e reparação serem mais lentas.
Importante procurar evitar estresse nas sessões clínicas, pelo perigo da
liberação de adrenalina endógena, que é hiperglicemiante.
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TABELA 66 - RECOMENDAÇÕES PARA PACIENTES DIABÉTICOS
Anestésicos Locais:
1ª. Escolha: Prilocaína com vasoconstrictor
Evitar o uso de vasoconstrictores derivados de adrenalina
Analgésicos:
1ª Escolha: Paracetamol
2ª. escolha: Dipirona
OBS.: Cuidado no uso da Dipirona, pois são discretos
hiperglicemiantes
- NÃO utilizar ácido acetil salicílico, pois além de aumentar o
metabolismo e ser hiperglicemiantes, atua em sinergia com a insulina,
podendo, nos pacientes insulinodependentes, provocar um choque
hipoglicêmico.
Antiinflamatórios:
Diclofenaco
Antibióticos:
Mesmas posologias e indicações para pacientes gestantes.
Lembre-se: o diabético se contamina mais facilmente
Usar posologia de ataque e de manutenção por tempos maiores.
Não subestimar qualquer problema infeccioso
Controle da glicemia
Não se esquecer de que a boca é um meio CONTAMINADO
Contate sempre o Clínico Geral ou o Endocrinologista do paciente
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24.4 CARDIOPATAS e/ou HIPERTENSOS
FIGURA 93 - CUIDADOS COM OS CARDIOPATAS
FONTE: Disponível em < http://www.cxtuku.com/pic_193110.html > Acesso em 04.out.2013.
Além de respeitarmos a dose máxima recomendada, temos que observar

uma série de cuidados ao promovermos anestesia nos pacientes portadores de
doença cardíaca e hipertensão arterial:
1) procurar utilizar anestésico com menor concentração de adrenalina ou
noradrenalina;
2) promover sessões curtas evitando provocar stress nestes pacientes;
3) utilizar medicação pré-anestésica sedativa. Foi demonstrado que este
recurso produz significante diminuição da pressão arterial em hipertensos
submetidos ao tratamento odontológico. Os benzodiazepínicos (Diazepam)
servem perfeitamente para este fim;
4) evitar causar dor ao paciente, utilizando anestésico tópico, injeção lenta,
técnica correta, etc.;
5) utilizar sempre seringas que possibilitem a aspiração pré-injeção.
Geralmente os efeitos indesejáveis ocorrem por uma injeção intravascular
acidental. Em 3% das injeções, o bisel da agulha se encontra no interior de
um vaso. Portanto, a aspiração é indispensável;
6) promover uma injeção bem lenta da solução anestésica, podendo parar
a manobra antes da injeção de todo o conteúdo do tubete, caso o paciente
mostre sinais de algum problema. Muitas vezes os efeitos gerais produzidos
após a anestesia são erroneamente atribuídos ao anestésico ou ao
AN02FREV001/REV 4.0
252
vasoconstritor. A dor, ansiedade e o medo sofrido pelo paciente levam a
uma liberação de adrenalina endógena em quantidade muito maior que a
contida em um tubete anestésico. Portanto, é necessário que tenhamos uma
anestesia efetiva suprimindo totalmente a dor e evitando uma tensão maior
no paciente com disfunção cardiocirculatória.
TABELA 67 - RECOMEDAÇÕES
1ª. Escolha: Prilocaína com vasoconstrictor (Citanest, Citocaína,
Biopressin)
Analgésicos:
Todos podem ser usados, devendo ser prescritos baseados na
anamnese do paciente. Cuidado se o paciente faz uso de anticoagulantes.
Neste caso, evitar o uso de Ácido acetil salicílico. E lembre-se: evite a DOR em
seu paciente.
1ª. Escolha: Benzidamina (Benflogin, Benzitrat, Eridamin 50 mg)-50 mg
de 6/6 h
2ª. Escolha: Ácido Mefenâmico: (Ponstan 500) - 500 mg de 8/8 h
OBS.: Evitar Diclofenacos, Piroxicams e Corticóides, pois geram
retenção hídrica e podem aumentar a pressão arterial do paciente.
Antibióticos:
De acordo com a gravidade da infecção, utilizar os já indicados, sem
complicações pela cardiopatia. Lembre-se da prevenção da Endocardite
bacteriana! O uso do antibiótico em um Cardiopata deve ser bem efetivo,
mantendo níveis plasmáticos por sete dias no mínimo ou utilizando as doses de
ataque já descritas. Em caso de dúvidas, contate o Cardiologista.
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253
24.5 PACIENTES EPILÉPTICOS e NEUROLÓGICOS
FIGURA 94 - NEURÔNIO
FONTE: Disponível em: <http://fisiologiajmv-hilda.blogspot.com.br/2011/01/unidad-ii-impulso-

nervioso.html>. Acesso em: 9 set. 2013.
Na farmacoterapia desses pacientes, contate e troque ideias com o

neurologista ou psiquiatra, conforme o caso.
Evite o estresse e o uso de drogas estimulantes do SNC, tais como a
cafeína, codeína, adrenalina, etc.
O paciente deve estar compensado e sob acompanhamento familiar.
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254
TABELA 68 - RECOMENDAÇÕES
1ª. Escolha: Prilocaína com vasoconstrictor. Evitar anestésicos que
utilizem a adrenalina ou seus derivados.
Analgésicos:
Todos podem ser usados. Apenas evite os analgésicos com cafeína ou codeína.
Antiinflamatórios:
Sem restrições. Observe apenas as restrições clínicas do paciente.
Antibióticos:
Uso conforme a contaminação ou condição clínica. Sem restrições.
Lembre-se: Você deve incutir CONFIANÇA no seu paciente.
Contate sempre o especialista sobre a compensação do paciente em seu quadro
neurológico.
24.6 PACIENTES EM TERAPIA ANTICOAGULANTE
São pacientes que geralmente enquadram-se nas seguintes situações:

 pacientes com insuficiência ou transplantados renais;
 uso de próteses cardíacas;
 isquemia cardíaca;
 transplantados cardíacos ou hepáticos.
NÃO interferir na medicação específica do paciente.
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1ª. Escolha: Prilocaína com vasoconstrictor. Evitar derivados de adrenalina!
Analgésicos:
1ª. Escolha: Paracetamol
2ª. Escolha: Dipirona
OBS.: Evitar o ácido acetilsalicílico, pois o mesmo é antiagregante
plaquetário, podendo interferir na fisiologia deste tipo de paciente.
1ª. Escolha: Benzidamina (Benflogin, Benzitrat, Eridamin 50 mg).
OBS.: evitar diclofenaco e piroxicam, pois são discretos antiagregantes,
como o AAS.
Antibióticos:
Uso conforme o caso, com posologia a mais cuidadosa e fiel possível.
Geralmente, este tipo de paciente é extremamente consciente e cooperativo, no que
tange à medicação.
24.7 PACIENTES GERIÁTRICOS
Graças às particularidades de fisiologia de uma pessoa idosa, deve-se:

 evitar o estresse;
 ter em mente sua dificuldade de sistema excretor;
 poder diminuir as doses e/ou aumentar os períodos entre elas;
 orientar o paciente a se hidratar;
 evitar sobrecarga hepática;
 observar complicações.
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1ª Escolha: Prilocaína com vasoconstrictor
Evitar os derivados de adrenalina. Usar de boa técnica. Evitar anestesia por
"inundação".
Analgésicos:
1ª. Escolha: Dipirona (Novalgina, Magnopyrol, Anador, em doses normais
adultas.)
2ª. Escolha: Salicilatos (AAS, Aspirina)
3ª. Escolha: Paracetamol (Tylenol, Dôrico)
1ª. Escolha: Benzidamina (Benflogin, Benzitrat, Eridamin 50 mg. Em doses
normais adultas)
2a Escolha: Meios físicos: frio local por 2 h/calor local após 24 h
OBS.: Evitar anti-inflamatórios mais potentes, pela sobrecarga hepática.
Antibióticos:
Liberados de acordo com a patologia e o paciente.
Manter o paciente bem hidratado, observando a excreção renal.
24.8 PACIENTES ETILISTAS
São pacientes que têm o hábito do etilismo, de tratamento complicado

graças aos problemas sociais, psíquicos e biológicos característicos. Geralmente,
são hepato e gastropatas, com metabolismo acelerado, insuficiência excretora,
vasodilatação sistêmica e problemas de hiperglicemia.
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1ª. Escolha: Prilocaína com vasoconstrictor (Citanest, Citocaína, Biopressin)
OBS.: evitar derivados de adrenalina. Os pacientes etílicos geralmente têm
uma potencialização anestésica difícil.
Analgésicos:
1a Escolha: Dipirona (Novalgina, Anador, Magnopyrol, etc., em doses
normais adultas).
2ª. Escolha: Paracetamol (Tylenol, Dôrico em doses adultas normais).
Evitar AAS: gastroirritante.
1ª. Escolha: Benzidamina (Benflogin, Benzitrat, Eridamin 50 mg).
Evitar Diclofenaco, Piroxicam, Nimesulide e Corticóides, pela sobrecarga
hepática e riscos de danos a mucosa gástrica.
Antibióticos:
Uso conforme a patologia e o paciente, cuidando sobremaneira da
hidratação do paciente.
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WANNAMACHER, L.; FUCHS, F. D. Farmacologia clínica: fundamentos da

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YAGIELA, J.; NEIDLE, E. A.; DOWD, F. J. Farmacologia e terapêutica para

dentistas. 4. ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2000.
FIM DO CURSO
AN02FREV001/REV 4.0
261

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PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA

1 VIAS E SISTEMAS DE ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS

Nos últimos anos, as pesquisas e aplicações de novos sistemas de

FONTE: Arquivo pessoal do autor.

2 PRINCIPAIS CARATERÍSTICAS DAS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS

A administração de medicamentos deve ser realizada com eficiência,

FIGURA 2- PICO DA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA EM DIFERENTES

FONTE: Arquivo pessoal do autor.

2.1 ADMINISTRAÇÃO ENTERAL (ORAL)

A ingestão é o método mais comum de prescrição de um fármaco. Além

FIGURA 3 - EFEITOS DA PRIMEIRA PASSAGEM

FONTE: MORENO S. E. 2007.

FONTE: Disponível em:

2.1.1 Fatores que influem na absorção de drogas pelo TGI

Além das propriedades físico-químicas das drogas, outros fatores poderão

Parâmetro Diferença fisiológica Diferença

pH suco gástrico Gestante>mulher>homem Alteração na

motilidade < nas gestantes > absorção

Esvaziamento Prolongado nas gestantes > absorção

FONTE: Arquivo pessoal do autor.

Alguns medicamentos são colocados debaixo da língua para serem

FIGURA 5 - ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS POR VIA SUBLINGUAL

FONTE: Arquivo pessoal do autor.

2.4 ADMINISTRAÇÃO PARENTERAL

A administração parenteral de fármacos apresenta algumas vantagens

FONTE: Arquivo pessoal do autor.

FIGURA 7 - VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

FONTE: Disponível em: <http://umm.edu/health/medical/spanishency/images/via-intravenosa-

A concentração desejada de um fármaco no sangue é obtida com uma

Em relação às condições do paciente, podemos citar:

Também é provável a ocorrência de reações desfavoráveis, na aplicação via

2.7 INJEÇÃO INTRAMUSCULAR

Injeções intramusculares depositam a medicação profundamente no tecido

2.8 VIA INTRA-ARTERIAL

É raramente empregada, quer seja pelas dificuldades técnicas em aplicá-la,

Empregada quando se deseja efeitos locais e rápidos nas meninges ou no

FONTE: Disponível em: <http://mas.stephanie.free.fr/cours_systeme_nerveux.htm>.

2.9.1 Anestesia Peridural ou Epidural

A solução anestésica é colocada no conduto vertebral – FORA do espaço

FONTE A: Disponível em: <http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/27/cateter-

2.9.2 Anestesia Intra-aracnóidiana

FONTE: Disponível em:

Por essa via, os fármacos penetram rapidamente na circulação através da

Os fármacos gasosos e voláteis podem ser inalados e absorvidos através do

Parâmetro Diferença fisiológica Diferença

Função pulmonar > nas gestantes >

Rendimento > nas gestantes >

FONTE: Arquivo pessoal do autor.

2.12 APLICAÇÃO TÓPICA

 Nas mucosas – a absorção através das mucosas ocorre rapidamente.

2.12.1 Fatores que influem na absorção cutânea

São vários os fatores que podem influir na absorção através da pele.

2.12.1.1 Fatores ligados ao organismo

 Superfície corpórea – a superfície corpórea total no homem é maior do

2.12.1.2 Fatores ligados à droga

2.12.1.3 Fatores ligados à presença de outras substâncias na pele

 Vasoconstritores – estes vão reduzir a absorção cutânea, devido à

2.12.1.4 Fatores ligados às condições de trabalho (quando se tratar de exposição

Parâmetro Diferença fisiológica Diferença na