CURSO DE VENTILAÇÃO

MECÂNICA EM
PEDIATRIA E
NEONATOLOGIA
 ÍNDICE

ÍNDICE ...............................................................................................................................2
AULAS TEÓRICAS .............................................................................................................3
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA:aspectos peculiares da criança ........................................3
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA .........................................10
BASES FÍSICAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA.......................................................24
PRINCÍPIOS BÁSICOS DE FUNCIONAMENTO DOS VENTILADORES ................28
MODALIDADES BÁSICAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA ....................................35
COMO INICIAR, MANTER E QUAIS AS COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO
MECÂNICA? ...................................................................................................................41
COMO VENTILAR UM RN COM DMH? USO DA VAF .............................................59
COMO VENTILAR UM RN COM HPP? USO DO NO .................................................68
COMO VENTILAR CRIANÇAS COM PATOLOGIA OBSTRUTIVA? ........................72
COMO VENTILAR CRIANÇAS COM PATOLOGIA RESTRITIVA (SDRA)? ............73
DESMAME ......................................................................................................................81
AULAS PRÁTICAS ...........................................................................................................85
1º DIA – MANHÃ –DISCUSSÃO DE CASOS E SEQÜÊNCIA RÁPIDA E
INTUBAÇÃO ...................................................................................................................85
SEQÜÊNCIA RÁPIDA E INTUBAÇÃO ........................................................................85
1º DIA – TARDE- BASES FÍSICAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NOS
VENTILADORES ............................................................................................................86
O PAPEL DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA UTI PEDIÁTRICA ......................87
2º DIA – MANHÃ - DISCUSSÕES DE CASOS – VENTILAÇÃO MECÂNICA EM
DIFERENTES PATOLOGIAS .........................................................................................94
2º DIA – TARDE- MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA/ OXIMETRIA E
CAPNOGRAFIA/ VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA / RECRUTAMENTO ALVEOLAR
..........................................................................................................................................95
MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA............................................................................95
OXIMETRIA E CAPNOGRAFIA..................................................................................110
RECRUTAMENTO ALVEOLAR ..................................................................................123

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AULAS TEÓRICAS

FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA:aspectos peculiares da criança

Existem alguns itens indispensáveis para que a ventilação mecânica seja

realizada de uma forma segura e eficaz no paciente pediátrico:
➢ que se compreenda a doença específica que está sendo tratada, bem como
seu curso usual e mecanismos fisiopatológicos envolvidos;
➢ compreensão de alguns conceitos elementares de fisiologia pulmonar e
fisiopatologia;
➢ a apreciação das vantagens e desvantagens dos vários modos de
ventilação mecânica, além do conhecimento do aparelho e do circuito a
serem utilizados para se fornecer o modo de ventilação escolhido;
➢ conhecimento dos possíveis efeitos decorrentes das alterações de cada
parâmetro ventilatório na troca gasosa;
➢ conhecimento dos principais efeitos da ventilação mecânica sobre a função
cardiopulmonar.

Neste capítulo, discutiremos alguns aspectos peculiares do sistema respiratório

da criança e os principais conceitos de fisiologia pulmonar.

Vias Aéreas

A via aérea da criança é relativamente maior comparada à via aérea de um

adulto. O diâmetro da traquéia de um recém nascido é um terço do diâmetro da
traquéia de um adulto vinte vezes maior do que ele. Entretanto, como a resistência
ao fluxo aéreo é inversamente proporcional à quarta potência do raio, pequenos
espessamentos da mucosa na via aérea da criança levam a grandes aumentos na
resistência ao fluxo aéreo. Exemplificando: um espessamento de 1mm a nível
subglótico leva a uma diminuição da área de secção transversal a este nível de
75% no recém nascido e 20% no adulto, resultando num aumento muito maior da
resistência ao fluxo aéreo no recém-nascido com conseqüente aumento do
trabalho respiratório. Além disso, a via aérea distal é relativamente mais estreita e
não está totalmente formada na criança até 5 anos de idade, levando a um grande
aumento na resistência da via aérea periférica nesta faixa etária. Assim sendo,
patologias de vias aéreas como: laringite, laringotraqueobronquite e bronquiolite
de pouca importância no adulto podem acarretar insuficiência respiratória grave
nos pacientes pediátricos.
O suporte cartilaginoso da traquéia é essencial para a estabilidade da via
aérea de condução. Após o nascimento, esta cartilagem aumenta em número até

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os dois meses de idade e em área total durante toda infância. Esta relativa
fraqueza do suporte cartilaginoso nos lactentes comparado aos adultos pode levar
a compressão dinâmica da traquéia em situações associadas a um alto fluxo
expiratório e aumento da resistência da via aérea, tais como, bronquiolite, asma,
ou mesmo durante o choro. Portanto, estas condições físicas peculiares
contribuem para a predisposição dos pacientes pediátricos para o
desenvolvimento de insuficiência respiratória.
A resistência corresponde a uma variação de pressão para uma
determinada variação de fluxo. A resistência ao fluxo de gás depende do raio, do
comprimento e do n° de divisões da árvore brônquica. Na criança em ventilação, o
tubo endotraqueal representa uma resistência dependente do seu diâmetro e
comprimento. A utilização de um volume corrente alto com uma freqüência alta
levará a um fluxo alto e a uma maior resistência secundária ao impacto de uma
massa gasosa maior num sistema com um raio relativamente fixo. Lembramos
também que a árvore respiratória não é uma estrutura rígida, e portanto, pode
haver variações na sua resistência durante o ciclo respiratório. Na inspiração
ocorre uma dilatação das vias aéreas na inspiração e conseqüentemente a
resistência é sempre menor do que na expiração.
O tipo de fluxo também influencia a resistência da via aérea, sendo menor
durante um fluxo laminar e maior durante um fluxo turbulento.

Por todos estes fatores, a resistência da via aérea no RN e na criança é

maior que no adulto.

Resistência RN extubado = 30 a 50 l/seg/cmH2O

RN intubado = 100 a 150 l/seg/cmH2O
Adulto extubado = 1,5 l/seg/cmH2O
Adulto intubado = 4,5 a 6 l/seg/cmH2O

Alvéolo

Após o nascimento, ocorre um aumento significativo do número de alvéolos.

Ao nascimento, a criança tem cerca de 20 milhões de unidades alveolares e aos 8
anos de idade este número chega a 300 milhões. A velocidade de crescimento é
de 1 alvéolo por segundo nos primeiros 8 anos de vida. O fato de ter um menor
número de alvéolos faz com que a criança tenha uma menor reserva de troca
gasosa, constituindo outro fator predisponente para o desenvolvimento da
insuficiência respiratória aguda. Por outro lado, esta elevada velocidade de
crescimento proporciona à criança um maior potencial de recuperação mesmo em
lesões pulmonares graves.

Ventilação Colateral

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 No pulmão adulto, a ventilação colateral é bem desenvolvida de modo que
é fácil ventilar o parênquima mesmo com algum grau de obstrução na via aérea.
Nos lactentes, os poros de Kohn (interalveolares) e os canais de Lambert
(bronquiolo-alveolares) estão ausentes, ou em menor número e tamanho: assim
sendo, a ventilação pulmonar através de unidades obstruídas é mais difícil em
crianças menores, dificultando a troca gasosa (Fig.1).

Figura 1: Ventilação colateral

Caixa Torácica

O esterno da criança é mais maleável, constituindo-se uma base instável

para as costelas. Na infância as costelas são muito complacentes e
horizontalizadas, a musculatura intercostal é pouco desenvolvida,
conseqüentemente, a complacência da caixa torácica na criança é muito maior do
que no adulto. O diâmetro antero-posterior do tórax é relativamente maior do que
no adulto, fazendo com que a caixa torácica seja mais ovalada (Fig. 2).

!
Figura 2: Contorno da caixa torácica em diferentes faixas etárias

Todos estes fatores acabam anulando o mecanismo de alça de balde,

importante para a respiração torácica, aumentando a importância do diafragma na

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ventilação espontânea da criança. Se avaliarmos o diafragma de uma criança
podemos observar o predomínio das fibras musculares do tipo II (fibras de
contração rápida), porém menos resistentes à fadiga. O recém nascido prematuro
tem 20% de fibras do tipo I e 80% de fibras do tipo II, enquanto o adulto tem 60%
de fibras do tipo I e 40% de fibras do tipo II. Assim sendo, nos recém nascidos e
lactentes jovens, um aumento do trabalho respiratório causa mais precocemente
fadiga da musculatura respiratória.
Durante a fase REM do sono ocorre uma incoordenação entre a respiração
torácica e diafragmática, com gasto energético perdido numa respiração muitas
vezes insuficiente. Este fator assume uma importância maior porque o recém
nascido passa a maior parte do dia dormindo e o seu estado de sono
predominante é REM.

Complacência

A complacência é expressa por uma variação de volume para uma

determinada variação de pressão. A complacência estática (medida quando não
há fluxo na via aérea) é determinada utilizando-se a pressão de platô (Ps)
enquanto a complacência dinâmica utiliza o pico de pressão inspiratória (que inclui
também a pressão resistiva da via aérea). Para uma melhor compreensão recorra
ao capítulo de monitorização respiratória.

Cest = Volume Corrente / Ps - PEEP total

Cdin = Volume Corrente / Pd - PEEP total

A complacência depende do volume corrente que por sua vez, depende do

volume pulmonar, ou seja, do tamanho da criança. Assim quanto menor a criança,
menor a complacência.
A complacência do parênquima pulmonar é determinada pela anatomia
alveolar, pelas qualidades elásticas do pulmão e pelo surfactante. No período
perinatal, a anatomia alveolar é imatura, com a presença de sacos alveolares com
suas paredes espessadas. Além disso, o interstício pulmonar tem uma menor
quantidade de elastina, o que produz uma menor capacidade de recolhimento
elástico e uma tendência ao colapso alveolar. Durante toda a infância, a
complacência do parênquima pulmonar permanece relativamente menor que a do
adulto.

Volumes Pulmonares

A diminuição da complacência do parênquima pulmonar e o aumento da

complacência da caixa torácica contribuem para a redução da capacidade residual
funcional (CRF), favorecendo a formação de atelectasias. Lembremos que quando
medida passivamente a CRF é muito menor na criança, porém quando avaliada

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dinamicamente ela se aproxima aos valores do adulto. Outro conceito importante é
o do volume crítico de fechamento que é definido como o volume pulmonar a partir
do qual a via aérea terminal começa a colapsar, gerando uma descontinuidade
entre a via aérea de condução e o alvéolo, podendo levar a atelectasia e “shunt”.
Acredita-se que o volume crítico de fechamento é determinado pela quantidade de
tecido elástico presente nas pequenas vias aéreas. No adulto, o tecido elástico
mantém as pequenas vias aéreas abertas. Como a criança e o idoso têm uma
menor quantidade de elastina, estas duas populações possuem um volume crítico
de fechamento maior e uma maior tendência ao colapso das pequenas vias
aéreas. No adulto este volume é menor que a capacidade residual funcional, isto
possibilita que durante uma expiração normal as vias aéreas permanecem abertas
e pérvias, contudo durante uma expiração forçada ocorre fechamento das vias
aéreas menores (em geral peridiafragmáticas). Por outro lado, na criança este
volume é maior que a capacidade residual funcional, o que significa que mesmo
na expiração normal ocorre o fechamento destas vias aéreas.

Figura 3: Volumes Pulmonares na criança e no adulto

Quando a criança fica submetida a uma FiO2 =100% durante algum tempo
(3 a 5 min) nas áreas em que há fechamento da via aérea ocorre substituição do
nitrogênio (gás não absorvido) pelo O2. O O2 alveolar é prontamente absorvido,
acarretando colapso alveolar. Na figura abaixo, observamos uma tomografia
computadorizada de uma criança em que foi mantido o nível de pressão e apenas
alterado o valor da FiO2 (à direita FiO2=21% e a esquerda FiO2=100%). Observe
o colapso na base direita (em FiO2=100%). Esta área corresponde a uma área
com fechamento da via aérea que em FiO2=21% não estava colapsada devido à
presença de nitrogênio dentro do alvéolo.

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 FiO2 21% FiO2 100%
Figura 4: Tomografia realizada com mesmos parâmetros de ventilação mecânica
nas duas fotos acima, apenas se variou a FiO2.

Constante de Tempo

A constante de tempo do sistema respiratório equivale ao tempo necessário

para que ocorra um equilíbrio das pressões na via aérea e nos pulmões e para
que se processem as trocas gasosas. O conceito pode ser aplicado tanto na
inspiração como na expiração. Ou seja, a constante de tempo, em outras palavras,
é o tempo necessário para encher ou esvaziar os pulmões. Com uma constante
de tempo se atinge o equilíbrio pressórico de 63%, com 3 constantes de tempo de
95% e com 5 constantes de tempo de 99% (fig. 5). O tempo inspiratório adequado
seria portanto, o equivalente a no mínimo 3 constantes e de até 5 constantes de
tempo.
Uma constante de tempo é igual ao produto da resistência pela
complacência.

CT = RESISTÊNCIA x COMPLACÊNCIA

Em um RN normal uma constante de tempo é igual a 0,15 seg (Resistência

= 30 a 50 cmH2O l/seg e Complacência= 0,003 a 0,005 l/ cmH2O) e no adulto
normal chega a 0,3seg. O tempo inspiratório adequado para um RN com a

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complacência normal seria então: 0,45-0,75 segundos. Já para um adulto seria:
0,9-1,5 segundos.

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Figura 5 - Gráfico do equilíbrio de pressões na via aérea em relação às constantes
de tempo

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 FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

Para facilitar a análise da fisiopatologia da insuficiência respiratória aguda,

podemos dividir didaticamente o processo da respiração em três fases:
-respiração externa
-transporte gasoso
-respiração interna

Para que a respiração externa ocorra normalmente são necessários três

passos: ventilação, adequação entre a ventilação e perfusão, e a difusão.

!
Figura 1: Respiração Externa

O primeiro passo, a ventilação, corresponde ao movimento do ar para

dentro e para fora dos pulmões. O processo de exposição do oxigênio alveolar ao
sangue do capilar pulmonar é chamado de adequação entre a ventilação e a
perfusão. Finalmente, a membrana alvéolo capilar deve permitir que ocorra uma
completa difusão de oxigênio entre o alvéolo e o capilar pulmonar.

Discutiremos a seguir os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na

insuficiência respiratória aguda.

Hipoventilação

A ventilação é mediada de minuto a minuto pelo nível arterial de CO2. Os

quimioreceptores, situados nos seios carotídeos e no sistema nervoso central,

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regulam a amplitude e freqüência da respiração para manter normal o nível de
PCO2 arterial. A conseqüência passiva da excreção de CO2 é o suprimento de O2
para os alvéolos.
A hipoventilação é definida como uma ventilação incapaz de manter a
PaCO2 dentro dos limites normais para uma determinada demanda metabólica. A
ventilação minuto é o produto da freqüência respiratória pelo volume corrente,
também chamado volume minuto.

VM= VC x FR
onde VM é volume minuto, VC é volume corrente e FR é
freqüência respiratória. O volume corrente (VC) é composto pela soma do volume
do espaço morto anatômico (VEM) e do volume alveolar (VA).

VC= VEM +VA

Assim sendo, considera-se ventilação alveolar
(VA):

VA = (VC - VEM) x
Considerando-se o espaço morto anatômico
constante, uma diminuição no VC corresponde a uma diminuição no volume
alveolar (VA), porém não necessariamente na ventilação alveolar, pois pode
ocorrer um aumento na freqüência respiratória.
Em estado de repouso, a produção de CO2 (VCO2) em ml/min é igual ao
CO2 total expirado. A quantidade de CO2 eliminado depende da VA e da fração de
CO2 no gás alveolar (FACO2), pois o espaço morto não participa da troca gasosa.
Assim sendo:

VCO2= VA x FACO2

Esta equação pode ser rearranjada e

expressa unidades comuns de medida:

VA (l/min)
VA= VCO2 x 0.865 VCO2 (ml/min)
PaCO2 PaCO2 (mmHg)

A constante 0,865 é necessária pois a VCO2 é convencionalmente expressa

nas condições padrão de temperatura, umidade e pressão (STPD) e a VA é
expressa em condições de temperatura corpórea, pressão ambiente e saturação
(BTPS). A fórmula também assume que a PaCO2 (pressão arterial de CO2) é igual
a PACO2 (pressão alveolar de CO2) e corresponde a uma média e não um valor
por unidade alveolar.

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 Esta equação indica que se a ventilação alveolar for reduzida pela metade,
a PaCO2 dobrará (assumindo que a produção de CO2 não se altere). O aumento
da PACO2 leva a uma queda secundária da PAO2 (pressão alveolar de O2), que se
baseia na equação do gás alveolar.

Equação do gás alveolar → PAO2 = PiO2 - PACO2

R
Onde PiO2
corresponde a pressão
inspirada de oxigênio e R ao coeficiente respiratório = 0,8.
A pressão inspirada de O2 é calculada pela fórmula:

PiO2= (PB - PH2O) x FiO2

onde P B é pressão barométrica (760 mmHg ao
nível do mar) e PH2O é a pressão de vapor d’água (47 mmHg) e FiO2 é fração
inspirada de oxigênio.
A hipoxemia associada à hipoventilação não é resultado de uma troca
gasosa ineficiente mas de uma bomba ventilatória inadequada (distúrbios de caixa
torácica ou de conexões neuromusculares) ou uma anormalidade do padrão
ventilatório (distúrbios do SNC). A diferenciação entre hipoxemia por
hipoventilação pura e outros mecanismos fisiopatológicos que afetam os gases
sanguíneos se faz pela diferença alvéolo arterial de oxigênio. Na hipoventilação
pura a diferença alvéolo arterial de O2 é normal.

Diferença Alvéolo Arterial de O2= PAO2 - PaO2

onde PAO2 é pressão alveolar
de O2 e PaO 2 é pressão
arterial de O2. Em ar ambiente, esta diferença é normalmente de 5 a 15mmHg em
adultos jovens e até 30mmHg em recém-nascidos e idosos. Esta diferença
também varia com a FiO2. Em FiO2 de 100% ela aumenta para 50 a 100 mmHg.
Como a PaO2 e a PaCO2 se alteram de forma inversamente proporcional
e com variações semelhantes durante a hipoventilação, podemos utilizar os
valores abaixo (tabela 1) para o diagnóstico de hipoventilação pura.

Tabela 1: Relação entre PaCO2, PAO2 e PaO2 (todos em mmHg) na

hipoventilação pura
PaCO2 PAO2 PaO2

40 97 82

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 64 67 52
80 47 32

Distúrbios Ventilação/ Perfusão

Os distúrbios ventilação/perfusão (V/Q) são a causa mais comum de

hipoxemia tanto nas crianças quanto nos adultos. O pulmão não é constituído por
uma única unidade de troca gasosa mas por milhões de unidades, perfundidas em
paralelo e ventiladas tanto em paralelo como em série. Assim sendo, existe um
desbalanço V/Q mesmo em indivíduos normais. Esta complexa distribuição de
ventilação e fluxo sangüíneo varia com as influências gravitacionais, alterações na
posição do corpo e alterações nos volumes pulmonares.
A relação V/Q pode variar de zero (unidade perfundida mas não ventilada,
ou “shunt”) a infinito (unidade ventilada mas não perfundida, ou espaço morto). A
composição de O2 e CO2 no final do capilar pulmonar, em uma unidade pulmonar
é determinado pela relação V/Q.
Nos indivíduos normais, a relação V/Q do pulmão em repouso pode variar
de 0,6 a 3,3, com uma média em torno de 0,8. Nos extremos de idade a relação V/
Q aumenta, ou seja, há um aumento no grau de desbalanço V/Q. Nas crianças
com doença pulmonar, o grau de desbalanço V/Q pode ser dramático, com
predomínio de relação V/Q muito baixa (“shunt”) ou muito alta (espaço morto).
As principais causas de uma relação V/Q baixa são: doenças obstrutivas
das vias aéreas (asma, bronquiolite), ou patologias com diminuição do volume
alveolar (preenchimento por exsudato inflamatório ou água como ocorre nas
pneumonias e no edema pulmonar) e também situações envolvendo um excesso
de perfusão (tromboembolismo pulmonar, no qual o fluxo sangüíneo é desviado
dos vasos embolizados para os vasos não embolizados, causando um aumento
perfusão em relação a ventilação - efeito “shunt” ou “shunt” relativo). Denomina-se
“shunt” anatômico a porcentagem do débito cardíaco que não participa da troca
gasosa. Em situações fisiológicas , esta porcentagem equivale a 3% do débito
cardíaco e corresponde ao fluxo que perfunde as veias brônquicas, pleurais e os
vasos de tebésios, o qual não participa da troca gasosa. As anomalias congênitas
do sistema cardiovascular podem contribuir substancialmente para o aumento no
“shunt” anatômico. Chama-se de “shunt” absoluto ou capilar a unidade alvéolo
capilar na qual não há ventilação alveolar. Na figura 2 pode-se observar uma
ilustração de todos os tipos de “shunt”
descritos.
As situações de alto V/Q decorrem de uma redução na perfusão pulmonar
ou de um excesso de ventilação em relação a perfusão (efeito espaço morto ou
espaço morto relativo). Nas crianças as situações clínicas que cursam com alto V/
Q por redução da perfusão pulmonar são a hipertensão pulmonar primária ou
secundária e o tromboembolismo pulmonar (menos comum na criança do que no
adulto mas pode ocorrer na anemia falciforme e em síndromes de
hiperviscosidade com na síndrome nefrótica). O predomínio da ventilação em

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relação a perfusão por excesso de ventilação ocorre no enfisema e durante a
ventilação mecânica com hiperdistensão alveolar. Existe também o espaço morto
anatômico que corresponde às vias aéreas e equivale a aproximadamente um
terço do volume corrente. O espaço morto absoluto, ou espaço morto alveolar
verdadeiro é definido como a unidade alveolar com ventilação normal e perfusão
zero (Fig.2).
Podemos calcular o ‘shunt’ e o espaço morto utilizando as seguintes
fórmulas:

o n d e “shunt” = Qs/Qt = CcpO2 - CaO2 / CcpO2 - CvO2 CcpO2 é

conteúdo capilar pulmonar de O2, CaO2 é o conteúdo arterial de O2 e CvO2 é o

conteúdo venoso misto de O2. O cálculo do conteúdo é descrito a seguir, quando
se discute transporte de oxigênio. Em geral, preconiza-se a coleta de sangue
venoso misto, por catéter de Swan-ganz para o cálculo do CvO2. Na prática
pediátrica tem-se utilizado sangue do átrio direito.

Espaço morto = Vd/Vt = PaCO2 - EtCO2 / PaCO2

o n d e PaCO2 é pressão
arterial de CO2 e EtCO2 é o CO2 medido ao final da expiração (por capnometria).

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 Figura 2 : Componentes do “shunt” e do espaço morto

Há reflexos presentes no pulmão para minimizar o desbalanço ventilação/

perfusão, entre eles o da vasoconstrição hipóxica (Fig.3). Uma queda na relação
V/Q leva ao desenvolvimento de uma hipóxia alveolar, que resulta em uma
vasoconstrição nesta região, e melhora da perfusão em áreas mais ventiladas,
levando a uma correção parcial do desbalanço V/Q regional e melhora da
hipoxemia. A vasoconstrição hipóxica ocorre dentro de uma variação de PAO2
(pressão alveolar de O2) de 30 a 150mmHg. Os mecanismos que desencadeiam
este reflexo ainda estão em investigação mas provavelmente incluem um ou mais
fatores humorais.
Muitos fatores podem abolir ou interferir significativamente na
vasoconstrição hipóxica. Certas drogas como o nitroprussiato de sódio, a
nitroglicerina, os bloqueadores de canal de cálcio, os beta agonistas, e os agentes
anestésicos inalatórios, podem interferir na vasoconstrição hipóxica. O uso de
FiO2 elevadas em situação de “shunt” relativo grave ou absoluto, leva a um
aumento da PAO2, com perda da vasoconstrição local, o que leva a uma piora no
desequilíbrio V/Q e piora da hipoxemia.
Este é um dos fatores que restringem a correção da hipoxemia do “shunt”
através do aumento da FiO2. Quando o “shunt” é pequeno, a PaO2 aumenta com o
aumento da FiO2 e do conteúdo de O2 no sangue capilar dos alvéolos ventilados.
Entretanto, quando o “shunt” se aproxima de valores próximos a 30% ou mais
(equivalem a uma PaO2 menor que 60 em FiO2 maior que 60%), o aumento na
FiO2 não leva a aumento significativo na PaO2. Nestes casos está indicado o uso
de ventilação mecânica para reversão do “shunt”.
Existe também o reflexo de broncoconstrição decorrente da queda da
pressão alveolar de CO2 secundária a uma hipoperfusão regional. (Fig.3)

O2

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 Figura 3: Alterações compensatórias na distribuição da ventilação e da perfusão

As relações V/Q variam nas diferentes regiões do pulmão. Nos ápices

pulmonares predomina a ventilação em relação a perfusão, embora de forma
absoluta ambas sejam menores do que nas bases. A perfusão pulmonar é
dependente da gravidade (Fig. 4). A ventilação pulmonar de forma absoluta é
maior nas bases, onde os alvéolos são de menor tamanho e sofrem maior
variação do seu volume quanto submetidos a uma determinada pressão (Fig.5).
Como o conteúdo de O2 e CO2 em uma região depende da relação V/Q nesta
região, a PAO2 , a PACO2 e conseqüentemente a PaO2 e a PaCO2 variam nas
diferentes regiões do pulmão. Nos ápices pulmonares, onde predomina a
ventilação, observa-se um PaO2 maior e PaCO2 menor em comparação as bases,
onde predomina a perfusão (Fig.6).

!
Figura 4: Distribuição normal da perfusão

Figura 5: Distribuição normal da ventilação

!16
 !

Figura 6: Troca gasosa regional no pulmão normal

O aparecimento de distúrbios V/Q durante uma doença pulmonar acarreta
alterações substanciais na troca gasosa. Assim sendo, a hipoxemia e a
hipercapnia deveriam ser achados constantes nesta situação. Entretanto a
hipercapnia é um achado relativamente incomum, pois mesmo aumentos
pequenos na PaCO2 levam a estimulação do centro respiratório ,com subseqüente
aumento da ventilação que se distribui para unidades alveolares melhores
ventiladas, levando a sua relação V/Q a valores acima do normal. Porém pelas
características da curva de dissociação da oxihemoglobina, o sangue que deixa
estas unidades já é totalmente saturado e um aumento na PAO2 não é capaz de
aumentar o conteúdo de O2 sangüíneo de forma significativa.
A medida que piora a relação V/Q, ocorre aumento da ventilação para
manter o PaCO2 normal e conseqüentemente, aumento no trabalho respiratório,
no consumo de oxigênio e na produção de CO2 , podendo levar a fadiga da
musculatura respiratória. A fadiga, por sua vez, leva a uma piora da hipoxemia,
hipercapnia com acidose respiratória, e caso não se intervenha nesta situação,
acidose mista. Na criança, a fadiga ocorre mais precocemente do que no adulto
pelas características da musculatura intercostal e diafragmática descritas
anteriormente, justificando a necessidade de intervenção mais precoce.
Nas situações clínicas em que os distúrbios V/Q estão presentes, a
diferença alvéolo arterial de O2 está aumentada.

Distúrbios de Difusão

O sangue normalmente permanece em média, 0,75 segundos no capilar

pulmonar, e durante este período se equilibra com o gás alveolar. Este é um
processo passivo no qual o O2 e o CO2 se movem através da membrana alvéolo-
capilar, por gradiente de pressão parcial, com o O2 se movendo do alvéolo para o
sangue e o CO2 se movendo na direção oposta. Em um pulmão normal, o
equilíbrio completo ocorre em cerca de 0,25 segundos, o que garante uma grande

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margem de segurança para assegurar o equilíbrio entre o gás alveolar e o sangue
do capilar pulmonar (Fig.7).
Para que a difusão ocorra satisfatoriamente deve haver tempo suficiente
para se atingir o equilíbrio completo além de número suficiente de unidades
alvéolo-capilares que permita um volume de troca gasosa adequada.
A velocidade na difusão depende de vários aspectos:
- tamanho da molécula - O2 tem peso molecular menor que o CO2 e
portanto sua difusão é mais rápida na fase gasosa.
- coeficiente de solubilidade - os gases que são mais solúveis em um meio
líquido se difundem mais rapidamente através da membrana alveolo-capilar (meio
essencialmente líquido). É por isso que a molécula de CO2 , apesar de ser maior
que o O2, se difunde cerca de vinte vezes mais rapidamente que o O2 pela
membrana alvéolo-capilar.
- lei de Graham - a difusão de um gás no meio líquido é diretamente
proporcional ao seu coeficiente de solubilidade e inversamente proporcional à raiz
quadrada de sua densidade.
- gradiente de pressão- a administração de O2 suplementar aumenta o
gradiente de pressão e a velocidade de difusão. A diminuição da pressão inspirada
de O2, por exemplo em grandes altitudes, diminui o gradiente de pressão e
portanto a velocidade de difusão.
barreiras à difusão - qualquer acúmulo de substâncias na membrana alveolar, no
fluido intersticial, na membrana do capilar, no plasma ou na hemácia leva a uma
diminuição na velocidade de difusão. A membrana alvéolo-capilar (excluindo o
plasma e a hemácia) tem cerca de 1 micra. Caso ocorra aumento da espessura
desta membrana (2x) ocorrerá também aumento correspondente do tempo de
equilíbrio (2x), porém como há um bom tempo de reserva (0,25 seg para o
equilíbrio em 0,75seg de trânsito), em geral não se observa hipoxemia nesta
situação. A hipoxemia será observada somente se a velocidade de trânsito da
hemácia pelo capilar pulmonar também estiver aumentado (p. ex. exercício físico).
Assim sendo, os pacientes com distúrbio de difusão, em geral apresentam
hipoxemia quando submetidos a exercício. Quando o paciente apresenta
hipoxemia em repouso, o mecanismo fisiopatológico que mais provavelmente está
envolvido é o aumento no “shunt” fisiológico devido ao preenchimento do espaço
alveolar com conseqüente diminuição da ventilação e conseqüentemente, efeito
“shunt”.
Como nos distúrbios de V/Q, nas alterações de difusão a diferença alvéolo
arterial de oxigênio também se encontra aumentada.

!18
 !
Figura 7: Difusão de O2 através da membrana alvéolo-capilar

Transporte Gasoso

O oxigênio é transportado para a célula ligado à hemoglobina e dissolvido

no plasma, e é impulsionado pelo fluxo sangüíneo decorrente do débito cardíaco.
A oferta de oxigênio (DO2) para os tecidos pode ser estimada através da seguinte
fórmula:

DO2 = CaO2 x DC x 10
onde CaO2 é o conteúdo arterial de oxigênio,
DC é o débito cardíaco e este produto é multiplicado por 10 para acerto de
unidades (CaO2 é medido em ml de O2 / dl enquanto DC é medido em l/min). O
conteúdo arterial de oxigênio é calculado da seguinte maneira:

CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2

onde 1,34 é a quantidade de
O2 em ml carregado por 1 g de hemoglobina , Hb é a quantidade de hemoglobina
no sangue e SaO2 é a saturação de O2 no sangue arterial; 0,0031 é o coeficiente
de solubilidade do oxigênio no sangue (ml de O2/ 100ml de sangue / mmHg).
Cerca de 98% do oxigênio está ligado a hemoglobina, justificando a importância
em se manter uma hemoglobina adequada nos casos de insuficiência respiratória
e também de se monitorizar a saturação de oxigênio de forma contínua. O

!19
conteúdo arterial de O2 normal é cerca de 20vol%. Esta mesma fórmula pode ser
utilizada para o cálculo do conteúdo venoso de oxigênio, substituindo-se a SaO2
por SvO2 e a PaO2 pela PvO2; e o conteúdo capilar pulmonar de oxigênio
substituindo a SaO2 pela FiO2 e a PaO2 pela PAO2, respectivamente.
Os fatores que alteram a curva de dissociação da hemoglobina, alteram
também o transporte de oxigênio (Tabela 2).

Tabela 2: Fatores que afetam a curva de disssociação da hemoglobina

Fatores que desviam a curva para Fatores que desviam a curva para
direita - diminuem afinidade do O2 esquerda - aumentam a afinidade do
pela Hb O2 pela Hb
Aumento da temperatura Diminuição da temperatura
Diminuição do pH / aumento da pCO2 Aumento do pH / diminuição da pCO2
Aumento do 2,3 DPG Diminuição do 2,3 DPG
Hemoglobina fetal

Em vigência de hipoxemia e queda de saturação de O2, geralmente se

observa um aumento do débito cardíaco como um mecanismo compensatório para
manter adequada a oferta tecidual de oxigênio. Entretanto, há situações em que a
insuficiência respiratória está associada a um débito cardíaco diminuído (p. ex.:
depressão miocárdica por infecção, hipovolemia ou mesmo um efeito colateral da
ventilação mecânica). Nesta situação, a queda do débito cardíaco acarreta uma
diminuição da oferta de oxigênio para os tecidos, e a nível celular ocorre aumento
da extração de O2 para manter o metabolismo basal, resultando
conseqüentemente em uma diminuição da pressão venosa mista de oxigênio
(PvO2). Esta diminuição na PvO2 vai se refletir em diminuição na PaO2
dependendo da porcentagem de “shunt” pulmonar presente (áreas de baixo V/Q).
Quanto maior a porcentagem de “shunt”, maior a quantidade de sangue venoso
misto com PvO2 baixa que não será oxigenado e maior o efeito na PaO2. A queda
da PvO2 em um pulmão normal leva a pequena variação na PaO2, pois o sangue
venoso misto com PvO2 baixa passando por unidades alvéolo-capilares com
relação V/Q normal, é totalmente oxigenado, gerando uma pressão arterial de
oxigênio normal.

Respiração Interna

O ponto final do transporte de oxigênio da atmosfera até a célula é referido

como respiração interna. A respiração interna tem sido definida especificamente
como a troca de gases entre os capilares sistêmicos e as células. Dos tipos de
hipóxia que podem acometer os tecidos, três se relacionam a mecanismos já

!20
descritos acima: hipóxia hipoxêmica (falta de captação de oxigênio pelos
pulmões), hipóxia anêmica (falta de hemoglobina para transportar oxigênio),
hipóxia isquêmica (diminuição do fluxo sangüíneo por diminuição do débito
cardíaco ou obstrução arterial); e um mecanismo se relaciona a respiração celular
propriamente dita, a hipóxia histotóxica (intoxicação cianídrica, choque séptico).

!21
BIBLIOGRAFIA (Fisiologia e Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória)

1- Dantzker DR, BrooK H, Dehart P, e cols: Gas Exchange in adult respiratory

distress syndrome and effects of positive end expiratory pressure. Am Rev Respir
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2- Dantzker DR: Pulmonary Gas Exchange. In Comprehensive Respiratory Care.

Dantzker DR (ed). W.B.Saunders Company. Philadelphia.1995, p98.

3- Evans, TW: Clinical assessment of the respiratory system. In: Principles and
practice of intensive care monitoring, Tobin, M.J (ed). Mc-Graw-Hill, New York,
1998, pp 187-96.

4- Faria, LS: Insuficiência Respiratória Aguda. Em: Cirurgia Pediátrica,

Maksoud,JG (ed). Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998, pp 57-67.

5- Greene KE, Peters JI : Pathophysiology of acute respiratory failure. Clin Chest

Med 15(1): 1, 1994.

6- Helfaer Ma : Developmental physiology of the respiratory system. In: Textbook

of Pediatric Intensive Care. Rogers, M (ed). Willians & Wilkins.1992,p104.

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disease. N Engl J Med 282: 1283,1970.

8- Malley WJ: Oxigenation and external respiration. In: Clinical Blood Gases:
Appliction and Noninvsives Alternatives. Malley WJ (ed). W. B. Saunders
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9- Murray JF: Diffusion of gases, Oxyhemoglobin Equilibium,and carbon Dioxide

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Pulmonary Disease. Murray JF (ed). W.B.Saunders Company. Philadelphia.1986,
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11- O’Rourke PP, Crone RC: The Respiratory System. In: Pediatric Anesthesia.
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12- Safar P, Caroline N: Acute Respiratory Insufficiency. In: Principles and Practice
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!22
13- Thurlbeck WM : Postnatal growth and development of the lung. Am Rev Respir
Dis 111: 803,1975.

14-West JB: Ventilation-perfusion relationships. In Respiratory Physiology- the

essentials. West JB (ed). The Willians & Wilkins Company, Baltimore,1974,p51.

!23
 BASES FÍSICAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

A insuficiência respiratória aguda, na faixa etária pediátrica, é uma das

principais causas de internação em centros de terapia intensiva, independente da
etiologia, contribui de maneira significativa na morbidade e mortalidade da
população pediátrica.
A terapia intensiva pediátrica tem suas raízes nos centros de tratamento de
adultos, mas o seu surgimento ocorreu na Escandinávia, no início dos anos 50,
durante a epidemia de poliomielite devido à necessidade de ventilação mecânica.
O sucesso desta abordagem marcou a introdução da ventilação com pressão
positiva intermitente no tratamento da insuficiência respiratória.
Os avanços nos conhecimentos sobre a fisiologia e a fisiopatologia respiratória, os
progressos tecnológicos e os métodos de monitorização contribuem para a
melhora da sobrevida de crianças com insuficiência respiratória.
A ventilação mecânica se faz através de aparelhos que, intermitentemente,
insuflam as vias aéreas com volumes de ar (volume corrente), a uma determinada
velocidade (fluxo inspiratório) gerando pressões positivas (pressão inspiratória e
pressão expiratória). A interação entre o sistema respiratório que recebe a
ventilação mecânica e o aparelho que a fornece é que determina a eficácia da
ventilação mecânica.
O estudo do sistema respiratório é baseado em um modelo matemático,
concebido como uma resistência conectada a uma complacência. O
comportamento mecânico é chamado equação do movimento.

Equação do Movimento

Na equação do movimento, pode se calcular uma das três variáveis

(pressão, volume ou fluxo), estabelecendo uma variável como independente e as

!24
outras duas como dependentes. Por exemplo, durante a ventilação com pressão
controlada, esta se torna a variável independente. O fluxo e o volume passam a
depender da pressão, bem como da complacência e da resistência do sistema
respiratório.
Durante a respiração espontânea, a contração da musculatura torácica e
diafragmática, leva a uma alteração da conformação da caixa torácica, gerando
uma pressão negativa intratorácica. O gradiente de pressão gera um fluxo de ar
que determina um volume corrente. O volume corrente a ser determinado
dependerá da resistência da via aérea e da complacência do parênquima
pulmonar, caso o gradiente de pressão se mantenha constante.
A compreensão da equação do movimento auxilia no entendimento dos
diferentes modos de ventilação que serão descritos no decorrer deste capítulo.

Considerações gerais

A maior parte dos aparelhos comercialmente disponíveis, no nosso meio,

para a ventilação em crianças (Sechrist, Inter3, Servo900C, Servo300 ,Newport e
VIPBird) permitem a realização de ventilação ciclada a tempo e limitada a pressão,
que é a forma mais freqüentemente usada em pediatria.
Na ventilação ciclada a tempo com pressão limitada as taxas de fluxo
inspiratório são altas [3 a 4 vezes o volume minuto (volume corrente X freqüência
respiratória) ou para alguns autores 1 a 3l/kg/min], para permitir que o pico de
pressão inspiratória atinja um limite pré-determinado antes do final da inspiração e
este é mantido neste nível até o início da expiração. O excesso de fluxo escapa
pela válvula de limite de pressão (Fig.2). A maioria destes aparelhos dispõe de um
sistema de fluxo contínuo de gases que permite à criança respirar
espontaneamente sem a necessidade da abertura de uma válvula de demanda
(Fig.3), evitando a assincronia e a fadiga secundárias ao aumento do trabalho
respiratório nos casos de resposta demorada ou dificuldade da abertura desta
válvula. Os aparelhos da Newport permitem ventilar desde recém-nascidos até
adultos e possuem um sistema de fluxo contínuo opcional. Os Servo 900C e 300
também permitem ventilar desde RN até adultos, e fazem uma ventilação ciclada a
tempo e limitada a pressão no modo pressão controlada, sem fluxo contínuo. O
Servo 300 e o Newport Wave tem um sistema de “flow by” que mantém a válvula
de demanda parcialmente aberta, reduzindo o tempo de resposta e esforço
necessário para abri-la durante a respiração espontânea da criança. Nos
aparelhos Servo 900C e 300, o fluxo não é predeterminado, a válvula inspiratória
se fecha quando o pico de pressão predeterminado é atingido. O pico é mantido
pelo restante do tempo inspiratório.
A vantagem da utilização da ventilação ciclada a tempo com pressão
limitada, desde que se limite a pressão em valores não muito elevados, é a menor
ocorrência de barotrauma e volutrauma. Uma desvantagem é o volume corrente
variável.
A maior parte dos aparelhos citados acima permite a realização de
ventilação com volume controlado, em alguns, o volume corrente é regulado pelo

!25
fluxo inspiratório e tempo inspiratório, sem que se limite o pico de pressão
inspiratória (Newport, por exemplo). Nos aparelhos Servo 900C, Servo 300 e no
VIPBird, o volume corrente é ajustado diretamente nos modos de ventilação
volume controlado. Estes aparelhos permitem a utilização segura de volumes
correntes bem baixos, até 10 ml.

A vantagem da utilização de ventilação com volume controlado é a

administração de um volume corrente constante, independente das variações de
complacência e resistência pulmonares. Contudo, o pico de pressão inspiratória é
variável, com maior risco de barotrauma.

!
Esquema de um ventilador limitado à pressão e ciclado a tempo (Curva de
Fluxo e Pressão)

!26
 !
Representação esquemática de um ventilador pediátrico de fluxo contínuo:
A. Válvula exalatória aberta, fluxo contínuo passando pelo circuito;
B. Válvula exalatória fechada - fluxo da mandatória vai todo para o
paciente;
C. no ramo inspiratório há a válvula Popoff que uma vez atingido o limite
de pressão ela deixa o fluxo excessivo escapar.

Não há dados científicos suficientes para comprovar que a ventilação com

pressão controlada seja superior a ventilação com volume controlado para os
pacientes pediátricos. Entretanto, a ventilação com pressão controlada é a mais
freqüentemente utilizada em pediatria.
Idealmente, os aparelhos de ventilação mecânica pediátricos devem ter as
seguintes características:
1. tamanho pequeno, silencioso, e de baixo custo.
2. a complacência e resistência do sistema devem ser mínimas (a criança
tem uma maior resistência das vias aéreas, e a utilização de um circuito de alta
complacência pode levar a uma grande perda de volume de compressão).
3. sistemas de alarmes audíveis e visíveis.
4. sistemas de disparo (“trigger”) rápidos e sensíveis.
5. seja capacitado para realizar diferentes modos ventilatórios: ventilação
com pressão positiva intermitente, ventilação mandatória intermitente, CPAP ou
PEEP, e atualmente, pressão de suporte.
6. dispor de freqüências respiratórias até 150 mov/min.
7. capacidade de fornecer volumes correntes com grandes variações (10ml
- 500ml).

!27
 PRINCÍPIOS BÁSICOS DE FUNCIONAMENTO DOS VENTILADORES

Didaticamente, a ventilação com pressão positiva nas vias aéreas pode ser
dividida em quatro fases:
1. fase inspiratória – o ventilador insufla os pulmões da criança, vencendo
as propriedades elásticas e resistivas do sistema respiratório;
2. mudança da fase inspiratória para a fase expiratória – o ventilador
interrompe a fase inspiratória e permite o início da fase expiratória,
processo denominado de ciclagem;
3. fase expiratória – o ventilador permite o esvaziamento dos pulmões,
geralmente de forma passiva;
4. mudança da fase expiratória para a fase inspiratória – esta transição
pode ser desencadeada pelo ventilador ou pelo paciente e
denominamos “disparo” do ciclo respiratório.

Fase inspiratória

A fase inspiratória se inicia com a movimentação de gás do ventilador para

o interior das vias aéreas da criança. A pressão positiva do ventilador, maior que a
pressão na via aérea da criança, gera um fluxo de ar. Este fluxo é diretamente
proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional à soma da
resistência interna do ventilador e a resistência do sistema respiratório do
paciente. O ventilador fornecera a criança o volume corrente por um tempo, com
uma fração inspirada de oxigênio, fornecendo um volume minuto. Ele pode fazer
isso de forma a manter uma pressão constante na fase inspiratória ( pressão
Controlada), um volume constante na fase inspiratória ou um fluxo constante na
fase inspiratória (Volume Controlado) ou ainda só o tempo constante na fase
inspiratória (Ventilacao de Alta Freqüência Oscilatória).

Pressão Controlada
Na ventilação limitada à pressão as taxas de fluxo inspiratório são fixas,
para permitir que o pico de pressão inspiratória atinja um limite pré-determinado
antes do final da inspiração e este é mantido neste nível até o início da expiração.
O excesso de fluxo escapa pela válvula de limite de pressão, mantendo-se um
patamar fixo de pressão inspiratória até o final do tempo inspiratório programado.
O padrão de fluxo resultante é constante no início e desacelerante no final (Figura
2).
Também se tem utilizado em pediatria a ventilação com pressão controlada,
no qual os ventiladores mantêm uma pressão constante (Servo 300 e Servo 900)
em praticamente toda a inspiração. Neste caso, um fluxo desacelerante desde o
início da fase inspiratória mantém a pressão constante na via aérea (Figura 4).

!28
 Pressão

Fluxo

Volume

!
Representação das Curvas de Pressão e Fluxo na pressão controlada
(pressão quadrada e fluxo desacelerante) com complacência normal A;
complacência alta B; e complacência baixa C.

Volume Controlado

Para fornecer o volume corrente o aparelho na inspiração fornece um fluxo

constante, por um tempo inspiratório predeterminado para fornecer o volume
corrente constante para o paciente ou ainda um fluxo variável
(desacelerante,acelerante, ou constante) para dar o volume predeterminado no
tempo predeterminado.

Pressão

Fluxo

Volume
Representação das Curvas de Pressão e Fluxo no volume controlado
(fluxo constante, volume constante, pressão variável dependendo da
complacência, normal A; alta B;baixa C)

!29
 Mudança da inspiração para expiração

Os ventiladores são classificados pelo mecanismo ou processo que provocam

a ciclagem do aparelho, isto é, a mudança da fase inspiratória para a expiratória.
Atualmente, a maioria dos respiradores dispõe de até três dos quatro mecanismos
de ciclagem: volume, fluxo, tempo e pressão.
Obviamente, existe uma inter-relação entre estas quatro variáveis durante a
ventilação mecânica. Um dos fatores é controlado e, portanto funciona como
variável independente. Os outros fatores são variáveis dependentes que devem
ser ajustados adequadamente.

Ventilação ciclada a volume

Na ventilação ciclada a volume, o ciclo ventilatório termina a inspiração

quando um determinado volume preestabelecido é liberado no circuito do
ventilador. O tempo necessário para liberar este volume corrente, o fluxo
inspiratório e a pressão são dependentes deste volume. Uma vez que o volume
corrente e a freqüência respiratória foram ajustados no ventilador, o fluxo
inspiratório deve ser ajustado para que o volume corrente seja administrado num
tempo inspiratório desejado. A pressão necessária para liberar o volume corrente
estabelecido é o pico de pressão inspiratório que vai variar dependendo da
complacência e da resistência do pulmão. Em vários aparelhos de ventilação
mecânica a ventilação volume controlada é realizada com esta forma de ciclagem,
porém quando se acrescenta a pausa inspiratória, depois que o volume corrente é
administrado, a inspiração se mantém por algum tempo até que se inicie a
expiração assim, o mecanismo de ciclagem passa a ser por tempo.

!
Representação da Ventilação Volume Controlada ciclado a volume

!30
 Acima gráfico fluxo/tempo com fluxo constante, no meio gráfico volume
tempo e abaixo gráfico pressão tempo. A inspiração termina quando o
volume pré-determinado é atingido.

Representação da Ventilação Volume Controlada com pausa, ciclado a

tempo

Ventilação ciclada a tempo

Na ventilação ciclada a tempo, a inspiração termina e a expiração começa

após um determinado intervalo de tempo. Pode-se limitar a pressão ou deixar que
o volume corrente seja determinado pelo fornecimento do fluxo inspiratório por um
determinado tempo.
Em crianças, freqüentemente utiliza-se ventilação limitada à pressão e
ciclada a tempo ou pressão controlada ciclada a tempo, ou seja, o aparelho passa
da fase inspiratória para a fase expiratória ao término do tempo inspiratório
predeterminado.

Ventilação ciclada a pressão

!31
 Na ventilação ciclada a pressão, a inspiração termina e a expiração começa quando um
limite pressórico máximo nas vias aéreas é atingido. Em geral, este mecanismo de ciclagem
ocorre quando um limite de pressão de alarme é atingido e assim independente do modo de
ciclagem pré-estabelecido na ventilação, se o limite máximo de pressão for atingido o
aparelho passa para a expiração independente dos outros parâmetros programados.

Ventilação ciclada a fluxo

Na ventilação ciclada a fluxo, a inspiração termina e a expiração começa

quando o fluxo cai a uma percentagem predeterminada do pico do fluxo. O volume
corrente e o tempo inspiratório variam de ciclo para ciclo. Neste tipo de ventilação
também se limita a pico de pressão a ser atingido. O volume liberado aos pulmões
é determinado pela pressão escolhida e pela complacência e resistência da
criança.
O sistema de ciclagem a fluxo é mais confortável do que ciclagem a pressão,
pois, no primeiro, o paciente tem maior controle sobre o ciclo respiratório. Um
exemplo deste modo de ventilação é o de pressão de suporte (Figura 6).

Figura 6 – Ventilação com pressão de suporte

Fase expiratória
O esvaziamento do pulmão se faz normalmente pela abertura de uma
válvula que libera o fluxo expiratório, ou seja, põe o pulmão em contato com a
atmosfera. O fluxo expiratório é conseqüência do gradiente de pressão entre os
alvéolos e a atmosfera. A manutenção de uma pressão expiratória positiva ao final
da expiração se faz através da incorporação de mecanismos que fazem com que
o esvaziamento pulmonar ocorra contra uma pressão constante acima da
atmosférica.

!32
 Mudança da expiração para a inspiração (disparo do aparelho)

O ventilador deverá interromper a fase expiratória e permitir o início da fase

inspiratória do ciclo seguinte.
Quando o início da inspiração se faz após um determinado espaço de
tempo pré-estabelecido ocorreu, disparo por tempo, o modo de ventilação é
controlado.
Nas modalidades sincronizadas, assistidas ou de suporte, o disparo pode
ser desencadeado por uma variação de pressão, fluxo, por variação da
impedância torácica (constatação da contração muscular) ou ainda por
movimentação abdominal. O tipo de disparo do respirador é muito importante na
criança. Como o esforço inspiratório na criança é menor, o sistema de detecção da
respiração da criança deve ser muito sensível, e a resposta do aparelho deve ser
muito rápida, para evitar um aumento do trabalho respiratório. É em decorrência
disso que se desenvolveram os sistemas de detecção por impedância torácica
(SAVI) e por movimentação abdominal (Infant Star) usados em neonatologia, que
visam detectar a respiração no momento da contração da musculatura, antes
mesmo que ocorra variação de pressão ou de fluxo na via aérea.
Em pediatria, utiliza-se freqüentemente sistema de disparo por pressão ou
por fluxo. Este último tem-se mostrado melhor por desencadear um menor
trabalho respiratório.
.
A compreensão dos diferentes modos de ventilação usados em
pediatria requer a compreensão dos princípios básicos da ventilação
mecânica que estão resumidos na figura abaixo.

!33
 Princípios Básicos do Funcionamento dos Ventiladores

O aparelho pode interagir ou não com a

criança determinando 3 tipos de
O ventilador fornecerá à criança os seguintes
respiração:
parâmetros: • Mandatória
• Pressão Controlada -O aparelho começa,
o
• Volume Corrente mantém e termina a inspiração.
• Fluxo Inspiratório Assistida - A criança inicia a
o
o Por um tempo inspiração, o aparelho a auxilia na
o Com uma freqüência respiratória manutenção da inspiração e o
o Determinando um Volume Minuto aparelho termina a inspiração.
o Em uma FiO2 • Espontânea - A criança começa e termina
• Manterá um fluxo e pressão durante a expiração a inspiração (espontânea), ou a criança
começa e interação entre criança e
aparelho termina a inspiração (espontânea
com suporte).

Controle
(variável que é controlada na inspiração
para fornecer os parâmetros acima)
• Pressão (Ex: Pressão Controlada) Disparo Limite Ciclo Linha de
• Volume (Ex: Volume Controlado) (variável que (variável mantida (variável que Base
• Fluxo (Ex: Volume Controlado) quando atingida na inspiração, se determina o (variável
• Tempo (Ex: Ventilação de Alta leva ao início da ultrapassada término da mantida
Freqüência Oscilatória) inspiração) aciona um alarme inspiração e durante a
• Controle Duplo (Ex: Pressão
• Pressão * e/ou termina a início da expiração,
regulada com Volume Controlado;
• Fluxo * inspiração) expiração) mantém
neste tipo de controle o ventilador
• Volume • Pressão • Tempo a CRF)
tenta ofertar o volume pré-
• Moviment • Volume • Volume • Pressão
estabelecido desde que a pressão o • Fluxo • Fluxo • Fluxo
limite não seja atingida) abdominal • Pressão
• Impedânci
a torácica
* mais comuns

!34
 MODALIDADES BÁSICAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

Principais Modos de Ventilação Mecânica (definições e principais características)

Modo Tipos de Dispar Controle Ciclagem Indicações Complicações
(definição) respiraçõ o
es

Controlado Mandatóri Tempo Pressão Tempo Alterações Atrofia da

(todas as as neurológicas nas musculatura
respirações são Volume Tempo quais não há respiratória;
iniciadas e o u esforço pode ocorrer
terminadas pelo Volume respiratório; hipoventilação ou
ventilador, todos sedação profunda; hiperventilação se o
os parâmetros são Pressão Regulada Tempo curarização. controle
pré-estabelecidos; com Volume gasométrico não for
não há interação Controlado adequado.
entre o paciente e
o ventilador)

Assistido/ Mandatóri Tempo, Pressão Tempo Quando o Pode levar a

Controlado as Fluxo paciente tem hiperventilação nos
(o paciente pode (assistida ou Volume Tempo esforço casos de ansiedade
deflagrar todas as s ou Volume, ou inspiratório, mas ou dor; quando o
respirações, com controlad Pressã Volume ainda insuficiente paciente aumenta a
parâmetros pré- as) o para realizar todo freqüência
estabelecidos; se Pressão Regulada Tempo o trabalho respiratória sem
não atingir a com Volume respiratório; ou estar necessitando
freqüência Controlado ainda quando o aumentar seu
respiratória pré- (tem uma curva de paciente ainda volume minuto.
estabelecida o fluxo desacelerante, não tem esforço
ventilador entra melhor distribuída, inspiratório, mas
com respirações fornecendo o pode voltar a tê-lo
mandatórias nos volume corrente a qualquer
mesmos com um menor pico momento, ideal
parâmetros) de pressão) para iniciar a
ventilação.

Ventilação Mandatóri Tempo, Pressão Tempo Quando o Pode ocorrer

Mandatória as Fluxo paciente tem assincronia e
Intermitente (Assistida ou esforço aumento do trabalho
(o aparelho s ou Volume, Volume Tempo inspiratório e é respiratório no VMI
fornece controlad Pressã ou capaz de realizar não sincronizada
respirações, com as) o Volume algum trabalho
parâmetros pré- Espontân respiratório para
estabelecidos, eas Pressão Regulada Tempo obter um volume
entre estas (Assistida com Volume corrente
respirações o s ou não) Controlado adequado nas
paciente pode ter respirações
respirações espontâneas. Mas
espontâneas) ainda não é capaz
de manter um
volume minuto
adequado.

!35
Pressão de Espontân Fluxo Pressão Fluxo Quando o Em crianças com
Suporte eas o u (o tempo paciente tem escape grande, o
(o aparelho ‘ajuda’ (Assistida Pressã inspiratóri esforço pico de fluxo atinge
todas as s) o o varia de inspiratório e é valores muito altos,
respirações do uma capaz de realizar o tempo inspiratório
paciente, dando respiraçã algum trabalho aumenta e pode
um pico de fluxo o para a respiratório, ocorrer assincronia
até atingir a outra) porém insuficiente na inspiração (a
pressão para obter um criança tenta expirar
estabelecida; volume corrente enquanto a aparelho
então ele mantém adequado. ainda está na
esta pressão até É uma inspiração).
que uma modalidade Se a criança não
determinada freqüentemente tiver esforço
porcentagem do usada no inspiratório ocorre
pico de fluxo seja desmame da apnéia.
atingida) ventilação
mecânica.

SIMV + Pressão Mandatóri Fluxo Pressão -Tempo Quando o Semelhantes as

de Suporte a s o u (nas paciente tem descritas na
(Mistura a (Assistida pressão mandatóri esforço Pressão de Suporte
ventilação s ou não) as) -Fluxo inspiratório e é
mandatória Espontân (no capaz de realizar
intermitente com a eas suporte) algum trabalho
Pressão de (Assistida respiratório,
Suporte, assim as s) Volume -Tempo porém insuficiente
respirações ou para obter um
espontâneas entre Volume volume corrente
as mandatórias (nas adequado, e/ou
são assistidas) mandatóri um volume
as) -Fluxo minuto. Usado no
(no desmame da
suporte) ventilação
mecânica,
Pressão Regulada -Tempo freqüentemente
com Volume (nas em pediatria.
Controlado mandatóri
as) -Fluxo
(no
suporte)

O modo de ventilação relaciona-se à forma de interação entre paciente e

ventilador, ao grau de participação do paciente em sua própria ventilação e à
forma de administração dos parâmetros por parte do ventilador. Na tabela acima,
descrevemos as características dos principais modos de ventilação usados em
pediatria.

Modo controlado

É uma modalidade de ventilação na qual todas as respirações são

fornecidas pelo aparelho de ventilação, a uma freqüência, pressão (ou volume),
fluxo inspiratório e tempo inspiratório predeterminados. Está indicado em
situações em que a criança não tenha esforço inspiratório como em lesões do
SNC (polirradiculoneurite, secções de medula, intoxicações agudas ou
traumatismo crânio-encefálico), durante anestesia ou no pós-operatório imediato,
ou em situações em que a criança precise de sedação rigorosa ou curarização.
Pode levar a fraqueza da musculatura respiratória e atrofia, se usada por tempo
prolongado. Como o controle é totalmente realizado pelo médico, a monitorização
gasométrica deve ser rigorosa para que sejam corrigidos os distúrbios ácido-

!36
básicos que normalmente seriam corrigidos pela respiração espontânea do
paciente.

!
Figura 1 – Representação esquemática da ventilação controlada
(Volume Controlado à esquerda e Pressão controlada à direita). Não se
observa deflexão negativa no início da curva de pressão (controlada)

Modo assistido/controlado

É uma modalidade de ventilação na qual as respirações mandatórias são

fornecidas a uma freqüência, pressão (ou volume), fluxo e tempo inspiratório
preestabelecidos, porém, entre as respirações iniciadas pelo aparelho, a criança
pode desencadear uma resposta do aparelho de ventilação e receber uma
respiração mandatória com os mesmos parâmetros dos ciclos iniciados pelo
aparelho de ventilação, exceto pela freqüência que é determinada pelo paciente.
Está indicada em situações em que a criança tenha um esforço inspiratório
normal, contudo com uma musculatura respiratória incapaz de realizar todo o
trabalho respiratório para manter uma ventilação adequada. Permite ao paciente
controlar a sua freqüência respiratória. Na criança para que este tipo de ventilação
possa ser realizado, o sistema de disparo (“trigger”) deve ser bastante sensível e a
válvula de demanda deve ter resposta rápida. Tem como desvantagem a
possibilidade da hiperventilação por dor, ansiedade ou fatores neurológicos,
levando a alcalose respiratória.

!37
 !
Figura 2 – Representação esquemática da VM assisto controlada

Figura 3 – Curvas de ventilação assistido/controlado (V. Pressão Controlada)

Ventilação mandatória intermitente (IMV) e ventilação mandatória

intermitente sincronizada (SIMV)

A ventilação mandatória intermitente é o modo de ventilação mais usado em

pediatria. Nesta modalidade as respirações mandatórias são fornecidas ao
paciente a uma freqüência, pressão (ou volume), fluxo e tempo inspiratório
predeterminados, porém entre as respirações mandatórias o paciente pode
respirar espontaneamente, com freqüência, pressão, volume e tempo inspiratório
determinados por ele (Fig.4). Isto é possível pela existência de um fluxo contínuo
entre as respirações mandatórias, ou de um fluxo de demanda desencadeado pela
detecção do esforço inspiratório do paciente. O SIMV (ventilação mecânica
intermitente sincronizada) faz com que a respiração mandatória ocorra
concomitante ao esforço inspiratório do paciente (Fig.4). Está indicado quando a
criança tem um “drive” respiratório porém sua musculatura respiratória é incapaz
de realizar todo o trabalho respiratório para manter uma ventilação adequada e

!38
constitui também uma forma de desmame da ventilação mecânica. Os efeitos
cardiovasculares da ventilação mecânica são menos evidentes neste tipo de
ventilação do que na ventilação controlada ou assistida controlada, pois a pressão
média das vias aéreas (MAP) é muito menor durante a respiração espontânea
portanto levando a uma queda da MAP no decorrer do tempo. Como o paciente
participa mais da ventilação, leva a uma menor ocorrência de atrofia da
musculatura respiratória.

!
Figura 4 – Representação esquemática do IMV (acima) e SIMV (abaixo)

Pressão de suporte

É um modo de ventilação no qual o esforço inspiratório da criança é

assistido pelo ventilador para se atingir um nível de pressão preestabelecido. A
inspiração termina quando o fluxo inspiratório atinge um nível mínimo, ou uma
porcentagem do pico de fluxo atingido. A criança determina sua freqüência
respiratória e a interação do sistema respiratório da criança com o aparelho
determina o tempo inspiratório e volume corrente, que são variáveis de uma
respiração para a outra. Tem sido indicado para o desmame da criança em
ventilação mecânica ou como forma de ventilação, associado ao SIMV, para as
crianças que apresentam um esforço inspiratório adequado porém com
musculatura respiratória incapaz de manter um trabalho adequado para a sua
necessidade ventilatória. Esta modalidade permite uma melhor sincronia entre a
criança e o ventilador. Na criança a realização deste modo de ventilação pode ser
dificultado pela utilização de cânulas muito pequenas, cuja resistência inspiratória

!39
elevada pode fazer com que o pico de pressão seja atingido muito rapidamente,
com um volume corrente baixo. Ou ainda, o escape da cânula sem “cuff” pode
dificultar a ciclagem nesta modalidade.

Figura 5- Pressão de Suporte

SIMV + Pressão de Suporte

Associa a ventilação mandatória intermitente sincronizada à pressão de

suporte. Ou seja, mantém-se uma freqüência de mandatória, com os parâmetros
predeterminados; entre as mandatórias a criança tem respiração espontânea e
esta é assistida com um suporte pressórico. Alguns aparelhos, como o Servo 900,
por exemplo, trabalham com SIMV volume controlado + pressão de suporte.
Outros, como o Servo 300 e o Newport Wave e o Newport E200 plus, trabalham
com SIMV volume controlado ou pressão controlado + pressão de suporte.

!
Curvas de pressão e fluxo no SIMV (Volume controlado + pressão do
suporte)- observe que no SIMV a onda de fluxo é quadrada (característico do
modo volume controlado) e na pressão de suporte a onda de fluxo é
desacelerante.

!40
 !
Curva de pressão e fluxo do SIMV (pressão controlada) + Pressão de
Suporte. Note as curvas de fluxo com padrão desacelerante tanto no SIMV
como no PS.
Figura 6 – Acima: SIMV volume controlado + Pressão de Suporte e abaixo:
SIMV pressão controlada + Pressão de Suporte

CPAP
A criança respira espontaneamente sobre uma pressão de distensão
contínua mantida na via aérea. Hoje em dia é raramente utilizada como
modalidade de ventilação em crianças intubadas. É mais usada em ventilação não
invasiva (duplo tubo nasal ou máscara) (Fig.7)

Pressão

Fluxo

!
Figura 7 – CPAP de 2 cm H2O

COMO INICIAR, MANTER E QUAIS AS COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO

MECÂNICA?

Para que a assistência ventilatória mecânica seja bem sucedida, devemos

levar em consideração os seguintes aspectos:

I) A INDICAÇÃO DEVE SER PRECISA E PRECOCE:

☞ parâmetros clínicos -
indicação formal PCR
Apnéia
indicação relativa Fadiga

!41
 Coma - Glasgow < 8

☞ parâmetros gasométricos -
na insuficiência respiratória aguda
-PaO2 < 50 em FiO2 > 60%
-PaCO2 > 60 ou subindo 5-10 mmHg/hora

II) ESCOLHA DA CÂNULA ENDOTRAQUEAL E INTUBAÇÃO:

Para a realização da intubação devemos Ter à disposição:

☞ Drogas:
❖ anestésico tópico - cças menores que 10 Kg - Xylocaína
solução 2% - 1ml diluído em 1 ml de água destilada ou SF ou cças maiores de 10
kg - 1 borrifada de Xylocaína Spray.
❖ sedativo -benzodiazepínicos [diazepan - 0,3 mg/Kg ou midazolam - 0,2 mg/Kg];
-opiáceos [fentanyl - 1-3 mcg/kg]
-barbitúricos [thionenmbutal - 2 a 5 mg/Kg]
-outros [ketamina - 1 a 2 mg/kg]
❖ atropina - 0,02 mg/Kg;
❖ curare de ação rápida ,succinilcolina (0,5 a 1,0 mg/Kg, evitar em TCE ou na
presença de hipercalemia, hepatopatia, cardiopatia] ou atracúrio (0,5 mg/kg/
dose.
☞ Laringoscópio adequado: lâmina:
❖
Tipo Número
RN reta 0
Lactentes(1m-2a) reta 1
Pré-escolares(2a-7a) reta 2
Escolares(7-14a) curva 2 ou 3
Adolescentes(>14a) curva 3
(Dica: o tamanho mais adequado seria aquele mais próximo da distância da
comissura labial até a implantação superior da orelha).

☞ Cânula traqueal
O diâmetro da cânula: deve-se utilizar o diâmetro máximo que não
provoque trauma laríngeo.
-Prematuro 2,5 a 3,0 mm;
-RN 3,0 a 3,5 mm;
-até 6 meses 3,5 a 4,0 mm;
-6 a 12 meses 4,0 a 4,5 mm;
-12 a 18 meses 4,5 a 5,0 mm;
-18 a 24 meses 5,0 a 5,5 mm;

!42
 -2 a 4 anos 5,5 a 6,0 mm;
-4 a 7 anos 6,0 a 6,5 mm;
-7 a 10 anos 6,5 a 7,0 mm.

Acima de 2 anos = idade + 4 ± 0,5 mm

4

Em geral, não se deve utilizar cânula com “cuff” em crianças

menores que 7-8 anos. Quando se utiliza “cuff” deve-se insuflá-lo até que não haja
escape, sendo a Pressão Máxima de 20 mmHg. Os melhores “cuffs” são os de
alta complacência (baixa pressão para maiores volumes).
A indicação de “cuff” para crianças menores que 7 a 8 anos é:
presença de escape e necessidade de parâmetros máximos de VM. Intubar com
“cuff” e, se não for necessário, não insuflar.

☞ Via de escolha:
Orotraqueal ou nasotraqueal. A melhor via é aquela a qual se está mais
habituado. Em geral, na urgência, a via mais rápida é a orotraqueal.
Em caso de intubação eletiva por tempo mais prolongado ou na presença de
laringite pós-extubação pode-se dar preferência a via nasotraqueal que possibilita
melhor fixação da cânula.

☞ Antes de iniciar o procedimento checar:

❖ aspirador
❖ ambú
❖ máscara
❖ fonte de oxigênio
❖ monitor ( FC e Sat O2)

☞ Esvaziamento gástrico pré-intubação e manobra de Sellick:

Compressão da cricóide que leva a uma compressão do esôfago e
diminuição do risco de aspiração.

☞ Checar posição da cânula:

❖ ausculta pulmonar infraxilar
❖ RX de tórax: deixá-la a nível de T3 ou 2 a 2,5 cm acima
da bifurcação da traquéia.

III. PRINCÍPIOS QUE DEVEM NORTEAR A VENTILAÇÃO MECÂNICA

a) As alterações fisiopatológicas das diversas doenças modificam-se

durante sua evolução temporal, e assim, o modo, ajustes e intensidade da
ventilação devem ser reavaliados repetidamente.

!43
 b) A ventilação mecânica se associa a um grande número de efeitos
adversos, assim sendo, medidas para minimizar tais complicações devem ser
implementadas sempre que possível.
c) Para minimizar os efeitos adversos, os objetivos fisiológicos não devem
ser atingir a normalidade gasométrica. Por exemplo, muitas vezes é benéfico
permitir o aumento da paCO2 ( hipoventilação controlada, hipercapnia permissiva)
para evitar os riscos da hiperinsuflação pulmonar.
d) A hiperdistensão alveolar pode causar lesões do parênquima pulmonar,
portanto medidas para evitar uma pressão alveolar excessiva devem ser
instituídas sempre que possível. A pressão inspiratória de oclusão final (pressão
de platô) é clinicamente a que melhor estima a pressão média de pico alveolar. A
maioria dos autores concordaram que uma pressão de platô superior a 35 cm H2O
pode ser mais lesiva ao pulmão do que altos valores de FiO2.
e) A hiperinsuflação dinâmica (aprisionamento de ar, auto-PEEP, PEEP
intrínseco) deve ser medida ou estimada, especialmente em pacientes com
obstrução das vias aéreas. Esta monitorização tem por objetivo limitar o
desenvolvimento da hiperinsuflação dinâmica para evitar seus efeitos adversos.

OBJETIVOS FISIOLÓGICOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

a)suporte à troca gasosa:

❖ ventilação alveolar ( PaCO2 e pH) - em algumas circunstâncias o objetivo
pode ser uma ventilação alveolar maior do que o normal ( hiperventilação para
reduzir pressão intracraniana) mas em outras pode ser uma ventilação
adequada porém menor do que o normal ( como na hipercapnia permissiva ou
na falência aguda do paciente crônico).
❖ oxigenação arterial ( PaO2, SaO2 e CaO2)- o objetivo crítico da ventilação
mecânica é atingir e manter um nível de oxigenação arterial aceitável usando
uma concentração oxigênio inspirado também aceitável, o que significa na
maior parte das situações clínicas uma SaO2 em torno de 90% ( eqüivale a
uma PaO2=60mmHg assumindo uma posição normal da curva de dissociação
da hemoglobina). Como a oferta de oxigênio para o tecido depende também da
hemoglobina e do débito cardíaco, estes fatores devem ser considerados nesta
terapêutica que visa uma melhora da oxigenação tissular.

b) aumento do volume pulmonar:

❖ insuflação pulmonar ao final da inspiração- deve permitir uma expansão
pulmonar suficiente porém não excessiva (a cada respiração ou
intermitentemente) para previnir ou tratar atelectasias, melhorar oxigenação,
complacência e mecanismos de defesa pulmonar.
❖ capacidade residual funcional (CRF)- atingir e manter uma capacidade
residual aumentada utilizando PEEP é extremamente útil em situações em que
a redução da CRF pode ser deletéria ( diminuição da PaO2, lesão pulmonar

!44
 aumentando) como na síndrome do desconforto respiratório do adulto e na dor
do pós-operatório.

c) Reduzir o trabalho respiratório: para a redução do trabalho respiratório

nos pacientes em que este está aumentado, seja por um aumento da resistência
das vias aéreas ou por uma redução da complacência, com esforços espontâneos
ineficazes ou incapazes de serem mantidos, o suporte ventilatório deve ser
utilizado até que medidas terapêuticas específicas revertam a condição que levou
ao aumento no trabalho respiratório.

OBJETIVOS CLÍNICOS

- Reverter a hipoxemia - SaO2 > 90%.

- Reverter a acidose respiratória aguda - corrigir uma acidemia grave (pH<
7,20), sem necessariamente atingir um PaCO2 normal.
- Aliviar o desconforto respiratório.
- Previnir ou reverter atelectasias.
- Reverter a fadiga da musculatura respiratória.
- Permitir sedação e/ou bloqueio neuromuscular.
- Diminuir o consumo de oxigênio sistêmico ou miocárdico.
- Reduzir a pressão intracraniana.
- Estabilização da caixa torácica.

AJUSTES DOS APARELHOS

Um dos principais objetivos da Ventilação Mecânica (VM) é efetuar um

intercâmbio gasoso eficaz, promovendo a eliminação de gás carbônico (CO2) e
captação de oxigênio.

Eliminação de CO2
Como o CO2 se difunde facilmente do sangue para dentro dos alvéolos, sua
eliminação depende em grande parte da quantidade total de ar que passa para
dentro e para fora dos alvéolos.

Ventilação Alveolar = (VC - EM) x FR

Portanto a ventilação alveolar (eliminação de CO2) pode ser alterada com a

avaliação dos seguintes itens:

• Frequência Respiratória (FR) - aumentando-se a FR se aumenta a eliminação

de CO2. Lembrando que sempre que se altera a FR, alteramos a relação I:E.
Se mantivermos um tempo inspiratório (Tinsp) constante a medida que
aumenta a FR nós diminuímos o tempo expiratório (Texp) e eventualmente

!45
 podemos ter um tempo expiratório tão curto que não damos tempo para que o
ar saia dos pulmões, levando a um aprisionamento de gás e a formação do
chamado PEEP inadvertido e, nestes casos entre outras conseqüências
observaremos um aumento da PaCO2. Assim o mínimo de tempo expiratório
que devemos utilizar seria o equivalente a 3 constantes de tempo (≅ 0,45
segundos), porém em patologias na qual a resistência da VA está aumentada
este tempo pode ser insuficiente.
Constante de tempo é o tempo necessário para que ocorra um equilíbrio de
pressões no pulmão e não haja mais fluxo aéreo tanto na inspiração quanto na
expiração.
A constante de tempo é um produto da resistência pela
complacência.
1CT = 0,15 segundos
(valor normal para RN)
Em geral, calculamos o Tinsp e o Texp baseado no conceito de constante
de tempo e supondo que em situacões normais, seja necessário entre 3 e 5
constantes de tempo para que haja uma boa distribuiçao de ar nos pulmões
durante a inspiração (Tinsp- 0,4 a 0,8 seg) A relação entre inspiração e expiração
ideal para iniciar a ventilação mecânica é 1:2.

• Volume Corrente (VC) - O volume corrente depende da complacência

pulmonar, do gradiente de Pressão (Pinsp - PEEP) e eventualmente do tempo
inspiratório. A diminuição do volume corrente leva a uma retenção de CO2. Em
geral, utilizamos volume corrente de 6-8 ml/kg.

Oxigenação –

A oxigenação depende da FiO2 e da pressão média das vias aéreas (MAP).

Logo após a intubação, devemos utilizar uma FiO2 elevada pois o
procedimento de intubação é bastante hipoxemiante. Entretanto, logo após
devemos baixar a FiO2 o mais rápido possível e se possível baseado em oximetria
de pulso. A FiO2 deve ser reduzida, tentando atingir um objetivo clínico aceitável
(PaO2 > 60mmHg) com uma FiO2 de 50%para minimizar a toxicidade pelo O2. Se
uma FiO2 > 60% é necessário para manter uma boa oxigenação, deve se
considerar a adição de PEEP.
A MAP é a medida da pressão a qual os pulmões estão expostos durante o
ciclo respiratório.

MAP = K (Pinsp - PEEP) . (Tinsp) + PEEP

Tinsp + Texp

A MAP deverá aumentar segundo o aumento dos seguintes itens:

!46
 1. Fluxo inspiratório - aumenta a constante K. O fluxo tem relação direta
com o Tempo inspiratório e Pressão inspiratória, já que com o fluxo alto
rapidamente atingimos a pressão determinada. Com fluxos baixos geralmente
obtemos uma onda de pressão tipo “sino” (mais fisiológica - indicado em situações
com mínimo comprometimento pulmonar) e com fluxos altos associado a Tinsp
altos conseguimos uma onda “quadrada” (embora menos fisiológica estaria
indicado em situações em que ocorre comprometimento pulmonar de resistência
e/ou complacência, pois fornece um maior volume corrente, uma melhor
distribuição do fluxo e uma elevação da MAP).

O fluxo necessário para uma ventilação adequada seria 3 a 4 vezes o

Volume Minuto (VM).
VM = VC x FR VC = 6 a 8 ml/Kg

Em geral, o fluxo é dado em L/min.

Podemos elevar o fluxo na dependência da patologia pulmonar.

2. Pinsp - Pico de Pressão Inspiratória - é o primeiro parâmetro a ser

ajustado. Varia em função da patologia de base. A pressão ideal deve promover
expansão torácica adequada. Em situações em que não haja comprometimento
pulmonar em geral se utiliza Pinsp de 15 a 20 cmH2O. Em doenças obstrutivas e
em situações com diminuição de complacência se necessitam pressões mais
elevadas sendo que neste último em geral se utilizam pressões altas (acima de 30
cmH2O) aumentando o risco de barotrauma e volutrauma.

3. Tinsp - Tempo inspiratório - O aumento no Tinsp aumenta a MAP portanto

aumenta a oxigenação. O uso de Tinsp prolongado entre 1,5 e 2 segundos
aumenta o risco de barotrauma, particularmente quando associado à inversão da
relação I:E, pela ocorrência de PEEP inadvertido.

4. PEEP - Pressão Expiratória Final Positiva - a PEEP gera uma pressão de

distensão que e mantém o alvéolo aberto no final da expiração.
A PEEP recupera alvéolos pérvios, evita colabamento das vias aéreas na
expiração e redistribui a água pulmonar. A PEEP redistribui a água pulmonar
extravascular do alvéolo para o espaço perivascular, onde o impacto do excesso
de água no pulmão na troca gasosa é menor. Através destes mecanismos, a
PEEP diminui o shunt intrapulmonar, aumenta a capacidade residual funcional
(CRF) e melhora a complacência e a oxigenação.
A aplicação clínica básica da PEEP é a prevenção e o tratamento do colapso
pulmonar . Em pacientes com a PaO2< 60mmHg (Sat O2<90%) numa FiO2>0,5, a
PEEP está indicada para melhorar a oxigenação. Com a utilização da PEEP, é
possível aumentar a eficácia da oxigenação com uma FiO2 menor, reduzindo o
risco de toxicidade pulmonar pelo oxigênio.

!47
 PEEP fisiológico - 3 a 5 cmH2O.
Em patologias com diminuição da complacência pode-se ocasionalmente
atingir 15 a 20 cmH2O.

MANUTENÇÃO DO PACIENTE EM VENTILAÇÃO MECÂNICA:

☞ Medidas Gerais:
❖ Necessidades hídricas - em geral administramos volume
correspondente a cerca de 80% das necessidades hídricas basais. O
umidificador fornece cerca de 20 ml/Kg de volume ao paciente.
❖ Aporte nutritivo - estabilizado o paciente e caso não haja contra
indicações no uso do trato gastrointestinal iniciar nutrição enteral o mais
precocemente possível, associado ou não a nutrição parenteral.

☞ Profilaxia de sangramento digestivo:-

Cimetidine e/ou antiácido e/ou sucralfate.

☞ Sedação:-
❖ A agitação é um dos sinais de hipoventilação. Antes de sedar o
paciente checar - parâmetros inadequados, obstrução da cânula, extubação,
barotrauma, funcionamento do aparelho.
❖ Drogas:
- Diazepan - 0,3 mg/Kg, EV, a cada 4 a 6 horas;
- Midazolan - 0,2 mg/Kg, EV, a cada 4 a 6 horas ou EV
contínuo 2-8 µg/Kg/min (há relatos de infusão de 10-20 µg/Kg/min);
- Meperidina - 1-2 mg/Kg/dose, EV, a cada 4 a 6 horas.
- Fentanil - 1-5 µg/Kg/dose, EV, ou EV contínuo 2-8µg/Kg/hora;
- Hidrato de cloral - 20-50 mg/Kg/dose, VO ou VR, a cada 4 a
6 horas;
- Ketamina - 1-4 mg/Kg/dose, EV, a cada 4 a 6 horas ou EV
contínuo 10-15 µg/Kg/min (não se deve utilizar em HIC ou muita secreção ou,
mesmo, em utilização prolongada). Pode levar a alucinação (diminui com
associação de benzodiazepínicos). Utilizar apenas em pacientes chocados que
dificultam a utilização dos opiáceos.

☞ Curarização:-
Só deve ser utilizado quando não conseguimos sedar um paciente
“brigando” com a ventilação e necessitando de parâmetros altos do VM.
❖ Pavulon® - (Pancurônio):
- ataque - 0,1 mg/Kg;
- manutenção - 0,02 mg/Kg, repetido quantas vezes
necessário
- não se deve utilizar curare de longa duração em infusão contínua

!48
 - duração - 40-70 minutos.
❖ Aloferine® - (Alcurônio):
- ataque - 0,5 mg/Kg;
- manutenção - 0,25 mg/Kg.
❖ Tracrium® - (Atracúrio):
- ataque - 0,3-0,5 mg/Kg;
- infusão contínua - 0,2-0,5 mg/Kg/hora (preparar para no
máximo 4 horas);
- efeito - 25 a 40 minutos.
❖ Vercurônio:
- ataque - 0,07-0,1 mg/Kg;
- infusão contínua - 0,075 mg/Kg/hora;
- efeito - 25 a 40 minutos;
- sempre associar sedação.

Os parâmetros iniciais de ventilação estão descritos na figura abaixo assim

como os ajustes necessários para corrigir a hipoxemia ou a hipercapnia.

!49
 Parâmetros iniciais e condução da ventilação

Logo após intubação:

! FiO2 = 100%
!VC = 6-8 ml/Kg
!P inspiratória para ofertar VC adequado
!FR = 15-25 ipm
!Ti = 0,5-1,0 s
!PEEP = 3-5 cmH2O

Oxigenação e
ventilação Eliminação inadequada de CO2
Oxigenação inadequada não não
adequadas?

Hipoventilação
Espaço Morto Shunt Hipoventilação Obstrução de Obstrução
alveolar
(não melhora pulmonar Gradiente sim pequenas alta
oxigenação (pode vias aéreas
P(A-a)O2
com ! FiO2) melhorar com
! FiO2) normal

!
! Diminuir FiO2 abaixo de 60% !Aspiração
!Aumentar volume das vias
para manter Sat O2 > 90% minuto (VC X FR)
! Diminuir FR para PCO2 que aéreas e
!Lembrar: às vezes o fisioterapia
mantenha pH > 7,20 aumento da FR não
!Aumentar volume !Troca de
!P insp para manter VC adequado leva a aumento do
! Melhorar fluxo minuto (VC X FR) cânula
!PEEP suficiente para tentar volume minuto se
pulmonar e debito
cardíaco manter FiO2 < 60% levar a uma redução !Bron-
do volume corrente coscopia
! Diminuir resistência (se houver auto-
vascular pulmonar e PEEP)
melhorar função de
ventrículo direito

!Melhora clínica, radiológica e gasométrica

!Estabilidade cardiovascular
!Aumentar PEEP !FiO2 < 50 % e PaO2 / FiO2 > 200 ! Reduzir FR para manter Ti suficiente
Manter PEEP/FiO2 ≅ 0,15 a !FR < 20 para VC adequado (VC=8-12 ml/kg) e Te
0,2 prolongado (Ri:e = 1/3, ¼, ...)
!PEEP < 5 cmH2O, nos casos de “shunt
!Pinsp até 30-35 cmH2O pulmonar grave” só iniciar a redução do !Sedação e se necessário curarização
!Se não melhorar com PEEP quando FiO2 < 45% !Monitorizar auto-PEEP e manter PEEP
↑MAP, considerar ventilação !Pinsp < 25 cmH2O no máximo 80% do auto-PEEP
não convencional Iniciar desmame !Aumentar VC
(PEEP = pressão expiratória final positiva; P insp = pressão inspiratória; Ti =
!Broncodilatador
tempo inspiratório; Te = tempo expiratório; Ri:e = relação entre Ti e Te; VC=
volume corrente; FiO2 = fração inspirada de O2; FR = freqüência respiratória;
MAP = pressão média de vias aéreas; MAP ≈ (Pinsp X Ti)+(PEEP X Te) / (Ti + Te) ,
P(A-a)O2= diferença de P de oxigênio entre o alvéolo e a artéria, onde PAO2=
[Patm – Pvapor H2O] x FiO2 – PaCO2/0,8)

De uma maneira geral, os níveis de CO2 estão diretamente relacionados à

ventilação minuto (produto do volume corrente pela freqüência respiratória em um

!50
minuto). Já a oxigenação está relacionada à fração inspirada de O2 (FiO2) e à
MAP (pressão média de vias aéreas ), cuja fórmula encontra-se na figura acima. A
pressão positiva ao fim da expiração (PEEP) mantém o alvéolo aberto, melhora a
complacência e a oxigenação, mas se muito elevada, pode reduzir débito cardíaco
e gerar retenção de CO2. Muitas vezes, o PEEP é originado do próprio paciente
(auto-PEEP) devido a um tempo expiratório insuficiente e também pode ser causa
de hipercapnia. Doenças obstrutivas como asma, tempo inspiratório longo,
freqüência elevada e relação I/E pequena podem ser causas de auto-PEEP.
Sugestões de parâmetros para situações clínicas específicas estão na tabela
abaixo.

Parâmetros para situações clínicas específicas

Situação Volume Pressão PEEP Tinsp Texp Ri: FR FiO2
Clínica Corrente Inspiratór e
ia

Asma, 8 a 10 ml/kg 30 a 35 3-5 Normal ou aumentad 1:3, Baixa < 60%

Bronquiolite para manter cmH2O. cmH2O aumentado o 1:4, Lactentes e A menor
(resistência Volume Monitoriza Lactentes e 1:5 crianças < possível,
aumentada) Minuto pela r auto crianças - 0,7 20 resp/min. suficiente
necessidade PEEP e a Adolescente para
de utilizar se 1 seg s < 10 resp/ manter
FR baixas necessári Adolescentes - min Sat > 90%
o 1 a 1,5seg
aumentar
até 80%
do valor
do auto-
PEEP

Pneumonia 4 a 6 ml/kg Até 30 >8 Normal ou normal 1:1, Normal ou < 60%,
grave, cmH2O. cmH2O aumentado 1:2 aumentada suficiente
Síndrome de para manter para
Desconforto pCO2 que manter
Respiratório mantenha Sat > 88%
Agudo pH >7,20
(complacência
diminuída)

Doença 8 a 10 ml/kg Até 30 5 a 10 normal normal 1:2 Normal para < 60%,
Neuromuscula pela cmH2O. cmH2O a idade suficiente
r ocorrência para
freqüente de manter
atelectasias Sat > 90%
Obs: Para o cálculo do volume corrente deve-se observar em que local é realizada a sua medida. Caso seja no ventilador,
deve-se descontar o volume de compressão do circuito e umidificador.

A fisioterapia é hoje parte integrante dos cuidados em UTI, tendo papel importante
na prevenção de atelectasias e de pneumonias associadas à ventilação mecânica.
Mudanças de decúbito periódicas ajudam a resolver e tratar atelectasias e melhoram a
relação ventilação/perfusão. O decúbito elevado a 30º ajuda a prevenir refluxo
gastroesofágico e a broncoaspiração.Também é a importante a adequação da
umidificação e do aquecimento da mistura de ar administrada pelo ventilador. Podem ser
utilizados os filtros HME (trocador de calor e umidade).
O grau de sedação e analgesia devem ser também periodicamente avaliados em
todos os pacientes intubados.
A ventilação mecânica não é um obstáculo à alimentação pelo trato
gastrointestinal. Havendo estabilidade hemodinâmica pode-se iniciar dieta por sonda
gástrica com pequenos volumes e então progredi-la conforme a tolerância. Em casos de

!51
ventilação mais agressiva, em que se tem receio de refluxo e broncoaspiração pode ser
cogitada a passagem de sonda pós-pilórica.

COMPLICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA

A abordagem ventilatória que envolve pressão positiva ao invés de negativa

pode resultar em complicações pulmonares como a lesão induzida pela ventilação
mecânica e os escapes aéreos (barotrauma), depressão cardiovascular e efeitos
deletéricos em outros órgãos.

Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação Mecânica

Apesar da ventilação mecânica salvar vidas, nos últimos 10 a 15 anos,

diversos estudos demonstraram que a ventilação mecânica pode induzir uma
lesão muito semelhante a SDRA. Mais recentemente, estudos identificaram o
potencial da ventilação mecânica em causar ou estender a disfunção orgânica
múltipla.
O uso de volumes correntes altos ou pico de pressão inspiratória elevados
(que geram volumes correntes altos) com volumes expiratórios baixos leva a uma
lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica que se caracteriza por
formação de infiltrado granulocítico ao nível dos alvéolos, aumento da
permeabilidade vascular pulmonar, formação de membrana hialina e hemorragias
intra-alveolares, ou seja, a própria ventilação mecânica leva a um dano do
parênquima pulmonar semelhante a SDRA e no caso de uma lesão pré-existente a
um agravamento da mesma. A lesão pulmonar induzida pelo ventilador pode ser
iniciada se o volume final expiratório é muito baixo e o recrutamento alveolar e/ou
a hiperdistensão alveolar ocorrem repetidamente. Parece ideal, portanto, tentar
individualizar o volume pulmonar ótimo em cada paciente com lesão pulmonar,
idealmente mantendo o pulmão tão aberto quanto possível ao final da expiração
para evitar o trauma cíclico de recrutamento e colapso.
Por estas razões, muitos autores têm recomendado o uso de uma estratégia
ventilatória de proteção pulmonar. A estratégia ventilatória de proteção pulmonar
pode ser definida como uma ventilação que minimiza o volume corrente, mantém
o pico inspiratório de pressão baixo e aplica pressão expiratória final positiva
suficiente para evitar abertura e fechamento das unidades pulmonares instáveis.

Síndrome do Escape Aéreo

Quando o gás é detectado radiograficamente nas camadas perivasculares, é

denominado enfisema intersticial pulmonar. Isto geralmente precede o
pneumotórax.
A incidência de barotrauma correlaciona-se com o pico de pressão inspiratória
(PPI). A magnitude é mais importante do que a duração da pressão e o

!52
barotrauma é raro quando o PPI é menor do que 25 mmHg. A hipodistensão
alveolar geralmente está associada com PPI elevado, maior volume corrente ou
distribuição de um volume corrente normal em poucos alvéolos, como pode
ocorrer na intubação brônquica seletiva ou atelectasia maciça.
O papel da PEEP ou CPAP é controvertido. Foi notada uma correlação entre o
nível de PEEP e a incidência de barotrauma, porém valores elevados de PEEP
normalmente estão associados com PPI altos. A hipovolemia está associada com
uma maior predisposição ao barotrauma pelo aumento do gradiente de pressão
entre o alvéolo e o espaço perivascular. Outros fatores predisponentes incluem
patologias que destroem o parênquima pulmonar, tais como doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), asma e pneumonia necrosante.
O diagnóstico do barotrauma é fundamental. Enfisema intersticial pulmonar
é a primeira manifestação em pacientes sob ventilação mecânica. Quando
detectado, devem-se tomar medidas para evitar pneumotórax. O pneumotórax, em
ventilação mecânica, pode tornar-se rapidamente hipertensivo. Daí e necessidade
de drenagem imediata. Os sinais precursores de pnemotórax são: enfisema
intersticial pulmonar, enfisema subcutâneo e enfisema mediastial. Na radiografia
pode-se observar uma linha pleural. Nos pneumotórax maiores, na auscuta
verifica-se uma diminuição do murmúrio vesicular. Na vigência de pneumotórax
hipertensivo ocorre desvio do mediastino e de traquéia, distensão das veias
cervicais, hipotensão arterial e colapso cardiovascular.
Qualquer medida para diminuir a pressão em vias aéreas teoricamente reduz
a incidência de barotrauma pulmonar. PPI, PEEP e volume corrente devem ser
monitorizados e mantidos nos seus limites inferiores necessários para prover uma
ventilação satisfatória. A ventilação espontânea deve ser encorajada sempre que
possível, visto que diminui a necessidade de pressão nas vias aéreas. Os modos
de ventilação, tais como ventilação intermitente sincronizada (SIMV), que
permitem ventilação espontânea, devem ser preferidos à ventilação mecânica
controlada (VMC). Assim como tentar reduzir tosse e briga com o aparelho, e
utilizar paralisia muscular e sedação apenas quando as tentativas de ajustar o
ventilador falharem.
Durante a reanimação cardiopulmonar, particularmente durante compressão
torácica e insuflação pulmonar simultânea, podem resultar pressões nas vias
aéreas de 90 a 100 cmH2O ou mais. Este efeito sinérgico pode explicar a
ocorrência freqüente de barotrauma pulmonar após reanimação cardiopulmonar.
Após o desenvolvimento do pneumotórax, os esforços devem ser dirigidos
para minimizar PPI, além de drenagem imediata.

Alterações cardiovasculares

As pressões inspiratória e expiratória positivas vão determinar aumentos da

pressão intratorácica e alterações nos volumes pulmonares, que podem exercer
efeitos sobre os principais determinantes da função cardíaca: freqüência cardíaca,
o enchimento atrial ou pré-carga, contratilidade e a impedância ventricular ou pós-
carga.

!53
 À medida que os volumes pulmonares aumentam até situações de
superdistensão alveolar, ocorre uma redução da FC e vasodilatação arterial
reflexa mediadas pelo menos em parte pela ativação de fibras aferentes vagais.
O retorno venoso (RV) para o coração direito depende do gradiente de
pressão entre as veias intratorácicas e extratorácicas. Durante a inspiração com
pressão positiva ocorre uma descida do diafragma que comprime o conteúdo
abdominal aumentando a pressão intra-abdominal e ainda aumenta a resistência
vascular intra-hepática. Esses efeitos vão favorecer o aumento do RV para o átrio
direito (AD). Por outro lado a pressão positiva intra-torácica aumenta a pressão em
AD que se contrapõem ao aumento da pressão abdominal, de modo a reduzir o
RV. O efeito final seria redução do RV para o AD. Em situações de hipovolemia,
doenças obstrutivas com armazenamento de ar nos pulmões e doenças
obstrutivas do coração direito, esse efeito pode ser potencializado.
A resistência vascular pulmonar (RVP) é o principal determinante da pós-
carga do VD e é diretamente afetada pelos volumes pulmonares. Durante a
insuflação pulmonar, a distensão alveolar determina compressão dos vasos
alveolares graças ao aumento na pressão transpulmonar. Desse modo a
resistência aumenta e a capacitância diminui nesses vasos. A medida que ocorre a
insuflação pulmonar, as pressões intersticiais reduzem em decorrência do
aumento do recolhimento elástico do interstício pulmonar. De modo que os vasos
extra-alveolares são abertos, a sua resistência diminui e a capacitância aumenta.
O resultado final é um aumento da RVP. A RVP pode se elevar em ambos os
extremos dos volumes pulmonares. (Figura 2) A insuflação pulmonar acima da
CRF resulta em superdistensão alveolar e compressão dos vasos alveolares. A
queda dos volumes pulmonares para valores próximos do VR, causa colapso dos
vasos extra-alveolares, e o colapso das vias aéreas terminais acarreta hipóxia
alveolar e conseqüente vasoconstrição pulmonar hipóxica. Os aumentos da RVP
elevam a pós-carga do VD.
Portanto, ao nível de coração direito, observamos uma redução da pré-
carga e aumento da pós-carga, com subseqüente redução do volume de ejeção
sistólico e débito cardíaco (DC). Em pacientes normovolêmicos, esses efeitos são
habitualmente pouco significativos. A hipovolemia prévia pode agravar os efeitos
hemodinâmicos da VM.
À nível de coração esquerdo temos que o aumento no volume diastólico
final do VD vai afetar a complacência do ventrículo esquerdo (VE) uma vez que as
cavidades partilham o septo intra-ventricular (interdependência ventricular). E
ainda durante a inspiração ocorre ainda um aumento da pressão pericárdica, que
é transmitida para o VE, dificultando o RV pulmonar. A resposta inicial do coração
íntegro a diminuição de sua complacência, é aumentar a força de contração
mantendo o volume sistólico. (Mecanismo de Frank-Starling).
Em vigência de depressão miocárdica (hipóxia, acidose, doença de base) a
redução do DC pode ser potencializada. A contratilidade miocárdica pode ainda
ser afetada quando elevadas pressões intratorácicas exercem uma compressão
sobre a superfície do coração. Esse efeito auxilia no esvaziamento da câmara
cardíaca na sístole, porém reduz o gradiente pressórico entre as artérias

!54
coronárias e a aorta durante a diástole podendo afetar a perfusão miocárdica e
sua contratilidade.
A insuflação pulmonar pode ainda induzir a liberação de fatores humorais a
partir das células endoteliais pulmonares, com efeitos miocárdio-depressores
(provavelmente prostaglandinas).

Relação entre Resistência Vascular Pulmonar e Volumes Pulmonares

Sistema renal

A ventilação com pressão positiva resulta em redução do débito urinário e

retenção hidrossalina por vários mecanismos interativos. Um aumento da pressão
intrapleural durante a ventilação mecânica reduz o retorno venoso ao coração e
deprime o débito cardíaco, tendo como resultado uma descarga do sistema
nervoso simpático. As catecolaminas resultam em constrição das arteríolas renais
aferentes, reduzindo o fluxo sanguíneo renal causando uma redistribuição deste,
dos néfrons corticais para os justamedulares.
Também há uma aumento da vasopressina, devido tanto a a uma descarga
dos barorreceptores após redução da pressão aórtica transmural durante a
ventilação com pressão positiva, quanto como resposta ao estiramento dos
receptores do átrio esquerdo pela redução da volemia torácica. A vasopressina
atua tanto como vasoconstritor quanto como agente antidiurético. Promove a
reabsorção tubular distal de água e reduz a depuração de água. Há uma inibição
da liberação do hormônio natriurético atrial que normalmente antagoniza os efeitos

!55
da vasopressina e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta inibição
exacerba as reduções do fluxo sanguíneo renal, ritmo de filtração glomerular e
excreção de sódio.

Fígado
Durante a ventilação mecânica, o diafragma desce, podendo aumentar as
pressões intra-abdominais e das veias porta e hepática, resultando em redução do
fluxo venoso. Na presença de diminuição do débito cardíaco e da pressão média,
a redução da veia porta deixa o fígado mais vulnerável à isquemia, podendo haver
elevação das transaminases e bilirrubinas.

Sistema nervoso central

A hipertensão intracraniana pode ser agravada pela ventilação mecânica
quando a pressão pleural impede o retorno venoso da cabeça e aumenta a
volemia intracraniana. A redução da pressão arterial média e a elevação da
pressão intracraniana diminuirão e pressão de perfusão cerebral e o fluxo
sanguíneo cerebral. A sucção traqueal está associada ao aumento da pressão
intracraniana.

Toxicidade pelo oxigênio

A exposição a pressões parciais elevadas de oxigênio causa lesão celular
pulmonar. O oxigênio gera duas espécies de radicais livres: superóxido (O2 -) e
radical hidroxil ativado (OH -). O radical hidroxil é instável e provavelmente não
tem papel importente no desenvolvimento da toxicidade pelo oxigênio. Entretanto,
o superóxido pode ser muito destrutivo e provavelmente é o responsável pelas
alterações bioquímicas que causam alterações morfológicas. As disfunções
decorrentes incluem: atelectasia e troca gasosa prejudicada e aumento da mistura
venosa pulmonar. O oxigênio irrita a traquéia, causando traqueobronquite e inibe o
movimento ciliar e a depuração de muco.
O limite superior de oxigênio que pode ser administrado com segurança é
incerto. O valor de 40 a 50% de FiO2 geralmente é aceito e pode ser administrado
por alguns dias sem efeitos adversos. Certamente esta concentração não resulta
em alterações estruturais grosseiras que culminam em fibrose pulmonar. No
entanto, esta concentração “segura“ pode ocasionar anormalidades sutis tais
como atelectasia em alvéolos pouco ventilados, mas bem perfurados.

Infecção hospitalar
A infecção nosocominal das vias aéreas superiores e inferiores ocorrem
com freqüência em pacientes sob ventilação mecânica. A infecção pode
comprometer os seios paranasais, faringe, árvore traqueobrônquica ou
parênquima pulmonar. O uso empírico e profilático de antibióticos de amplo
espectro promove o supercrescimento de microorganismos oportunistas e
patogênicos.

!56
 Em pacientes criticamente doentes, a flora bacteriana normal da orofaringe é
rapidamente substituída por bacilos entéricos gram-negativos e o grau de
colonização depende da gravidade da doença.
As medidas profiláticas para evitar infecção hospitalar incluem:
a) evitar o uso indiscriminado de antibióticos;
b) trocar o circuito a cada 7 dias e promover sua esterilização com óxido de
etileno ou desinfecção com hipoclorito de sódio;
c) realizar aspirações com medidas rigorosas de assepsia;
d) evitar a utilização de antiácidos e anti-histamínicos H2 ,pois favorecem
pneumonia aspirativa.
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!58
 COMO VENTILAR UM RN COM DMH? USO DA VAF

A Ventilação mecânica convencional (VMC) permitiu a sobrevida de

inúmeros recém nascidos, contudo a DMH permanece como a principal causa de
morbidade e mortalidade no período neonatal.
A abordagem ventilatória exige uma mistura de: (a) conhecimento de
fisiologia respiratória, dos respiradores e da fisiopatologia da doença a ser
ventilada; (b) avaliação criteriosa do paciente.

Troca Gasosa

Os RN apresentam maior vulnerabilidade para alterações de troca gasosa

devido a uma maior taxa metabólica, redução da capacidade funcional, redução
da complacência e aumento do fluido intersticial pulmonar. Também podem
desenvolver shunt através do forame ovale e ductus arterioso.
A hipercapnia e a hipoxemia ocorrem durante a insuficiência respiratória.
Embora a dificuldade para eliminar CO2 e captar O2 possam coexistir, algumas
situações podem apresentar apenas um desses itens comprometido. A
hipercapnia geralmente é causada por hipoventilação ou desequilíbrio da relação
ventilação/ perfusão (V/Q). A eliminação do gás carbônico é diretamente
proporcional ao volume-minuto, que é determinado pelo produto do volume
corrente (menos o espaço morto) pela freqüência respiratória (FR). Para o mesmo
volume-minuto, mudanças que alteram o volume corrente (VC) geralmente são
mais eficazes do que as mudanças da FR ou outros parâmetros pois o espaço
morto permanece o mesmo.
A hipoxemia geralmente é devida a um desbalanço V/Q ou shunt, embora
anormalidades da difusão e hipoventilação também possam ser responsáveis. Na
DMH a principal causa de hipoxemia é um desequilíbrio V/Q. A oxigenação é
determinada pela FiO2 e pela MAP (pressão média das vias aéreas). O
mecanismo pela qual a MAP determina a oxigenação parece ser o de otimizar o
volume pulmonar e a relação V/Q. Embora exista uma relação direta entre MAP e
oxigenação é importante ressaltar que existem limitações. Para uma mesma
mudança na MAP, alterações do PPI ( pico de pressão inspiratória) ou do PEEP
(pressão positiva no final da expiração) aumentam mais a oxigenação do que
alterações na relação Inspiração/ expiração ( I/E ). Aumentos do PEEP não são
tão eficientes quando se atinge um determinado valor (acima de 5 a 6 cmH2O), e

!59
de fato pode não melhorar a oxigenação. Um MAP muito elevado pode causar
uma hiperdistensão alveolar podendo resultar em shunt de sangue pulmonar. Se a
MAP muito elevada for transmitida para as estruturas intratorácicas pode haver
uma redução do débito cardíaco. Conseqüentemente, de uma oxigenação arterial
adequada teremos uma redução no transporte de oxigênio (conteúdo arterial de
oxigênio x débito cardíaco).

Mecânica Pulmonar
A interação entre o respirador e ao RN depende das propriedades
mecânicas do sistema respiratório. Um gradiente de pressão entre a abertura das
vias aéreas e os alvéolos deve existir para haver um fluxo de gases durante a
expiração e a inspiração. O gradiente de pressão necessário é determinado pela
complacência e resistência do sistema respiratório.
Complacência é a elasticidade ou distensibilidade (pulmões, parede
torácica ou sistema respiratório) e é calculado pela relação entre a alteração de
volume por unidade de pressão:

Complacência = Gradiente de Volume / Gradiente de Pressão.

Quanto maior a complacência, maior é o volume liberado por unidade de

pressão. A DMH é uma patologia respiratória que se caracteriza por uma redução
acentuada da complacência. Portanto necessita de maiores pressões.

Resistência é a capacidade inerente do sistema de condução de ar (vias

aéreas e tubo endotraqueal) e dos tecidos que resistem ao fluxo aéreo e é
expresso em alterações de pressão por unidade de fluxo:

Resistência = Gradiente de Pressão / Gradiente de Fluxo.

A complacência e a resistência podem ser usadas para determinar o tempo

necessário para que as pressões nas vias aéreas se equilibrem nos pulmões. A
constante de tempo do sistema respiratório corresponde ao intervalo de tempo
necessário para que a pressão alveolar atinja 63% da mudança de pressão nas
vias aéreas e é definida como o produto da resistência e complacência:

Constante de tempo = Resistência x Complacência

Com a utilização de intervalos de tempo maiores, uma percentagem maior

de pressões nas vias aéreas se equilibrará. O equilíbrio quase completo ocorre
quando se atinge de 3 a 5 constantes de tempo. Uma observação cuidadosa da
movimentação da parede torácica pode ser útil para avaliar a constante de tempo
da inspiração e da expiração.
Um tempo expiratório muito curto, uma constante de tempo muito longa e
um VC elevado podem resultar em seqüestro de ar no pulmão. Isto se manifesta
clinicamente como retenção de CO2 e hiperexpansão pulmonar. A PaO2 pode

!60
estar adequada durante o seqüestro de ar, contudo o retorno venoso e o débito
cardíaco podem estar prejudicados, comprometendo a liberação de O2. Achados
clínicos que sugerem a presença de seqüestro de ar incluem: (1) uso de FR
elevadas; (2) constantes de tempo prolongadas (patologias com resistência
elevada); (3) radiografia torácica mostrando hiprinsuflação pulmonar; (4) redução
da movimentação da parede torácica; (5) disfunção cardiovascular (aumento da
pressão venosa central, redução da PA, acidose metabólica, edema periférico e
redução da diurese).
Controle da Respiração
O “drive” respiratório é controlado pelo cérebro para minimizar as variações
na gasometria em vingência de alterações da eficiência na troca gasosa e de
mudanças no consumo de O2 e eliminação da CO2. A ventilação é mantida por
um ajuste do VC e da FR para minimizar o trabalho respiratório. O ajuste fino é
feito pelos neurônios motores do SNC que regulam os músculos inspiratórios e
expiratórios através de informações dos quimioreceptores e mecanoreceptores. A
aplicação da VMC pode alterar os estímulos aos quimioreceptores e
mecanoreceptores.
Nas alterações da PaCO2 , a ventilação é ajustada pela atividade dos
quimioreceptores no tronco cerebral. Como os quimioreceptores respondem mais
as concentrações de H+, acidose e alcalose metabólicas tem efeitos mais intensos
no “drive” respiratório, de certa forma independente das oscilações da PaCO2.Por
outro lado, a maioria das variações da ventilação e do “drive” respiratório
produzidas por mudanças da PaO2 dependem dos quimioreceptores periféricos,
que incluem os corpos carotídeos e numa extensão menor os corpos aórticos.
No RN, a hipóxia aguda produz um aumento transitório na ventilação que
desaparece rapidamente. Depressão respiratória profunda ou moderada pode ser
observada após alguns minutos de hipóxia. Isto é uma causa importante de
hipoventilação e apnéia no período neonatal.
É também importante considerar o papel dos mecanoreceptores na
regulação da respiração , particularmente durante o período neonatal e nos
lactentes. Os receptores de estiramento da musculatura lisa das vias aéreas,
respondem as alterações do VC. Por exemplo, imediatamente após insuflação, um
período curto de redução ou cessação de esforços respiratórios pode ser
detectado. Isto é chamado de reflexo de insuflação de Hering-Breuer.

Suporte Ventilatório

CPAP

Desde a sua introdução em 1971 por Gregory e cols., o CPAP ( pressão de

distensão contínua das vias aéreas) é utilizado como um instrumento útil mo
tratamento de RN com DMH. De forma geral , CPAP é aplicada em pacientes com
patologias pulmonares restritivas para melhorar o volume pulmonar e portanto a
oxigenação e a função pulmonar. Os mecanismos pelos quais o CPAP produz
seus efeitos benéficos incluem: (1) aumento do volume alveolar com aumento da

!61
capacidade residual funcional; (2) recrutamento alveolar e estabilidade; e (3)
redistribuição da água pulmonar.

CPAP Precoce ou Tardio?

CPAP aumenta a capacidade residual funcional (CRF) e estabiliza os

alvéolos e as vias aéreas, justificando os efeitos benéficos do CPAP na prevenção
e no tratamento da DMH. O uso profilático da CPAP em RNPT não previne a
incidência nem diminui a gravidade da DMH, tão pouco reduz a Incidência de
complicações ou a mortalidade. Entretanto, uma vez que o diagnóstico de DMH é
estabelecido, a administração de CPAP diminui a necessidade de O2, a
necessidade de VPM e principalmente, reduz a taxa de mortalidade. Apesar disso,
a taxa de escape de ar (por exemplo, barotrauma) aumenta com seu uso. O
momento correto de iniciar o CPAP depende da gravidade da DMH. CPAP precoce
(quando a relação de a/A é aproximadamente igual ou superior a 0,2) diminui a
necessidade subsequente de VPM e a duração de assistência respiratória. Estes
dados sugerem que CPAP deve ser iniciada em RN com DMH quando a PaO2 é
menor que 50mmHg numa FiO2 de 0,4 ou mais.

Após Extubação deverá ser usado o CPAP???

Os estudos realizados para determinar se o CPAP facilitaria uma extubação

bem sucedida não mostraram resultados consistentes. Três ensaios evidenciaram
efeitos benéficos com a utilização do CPAP, enquanto que outros três não
mostraram benefícios quando compararam o uso do CPAP com o capuz de O2
após extubação. O emprego desta estratégia em RN menores e naqueles
extubados precocemente (na primeira semana de vida) parece não ser vantajosa.
Baseados nestes estudos e pelas complicações potenciais do CPAP parece ser
razoável recomendar a extubação direta ao capuz de O2. No caso de insucesso
na extubação, considerar o CPAP se a falha inicial for secundária ao
desenvolvimento de atelectasias.

Estratégias ao uso do IMV

(ventilação mandatória intermitente)

A) PPI
Alterações do PPI afetam a oxigenação (por alterar a MAP) e a PaCO2
(pelo efeito no VC e na ventilação alveolar). Um aumento do PPI diminui a PaCO2
e melhora a PaO2. O uso de PPI elevado pode aumentar o risco de barotrauma
resultando em fistula broncopulmonar e displasia broncopulmonar (DBP),
justificando o uso cauteloso de valores elevados de PPI. O VC pode ser medido,
no entanto, na maioria das situações clínicas. Os ruídos respiratórios, as
excursões da parede torácica e os reflexos respiratórios são bons indicadores de
VC apropriado.

!62
 Um erro comum realizado por clínicos é relacionar PPI com peso (com um
erro conceitual de que crianças maiores necessitam de PPI maiores).Esta
abordagem é incorreta, visto que as necessidades de PPI são determinadas
principalmente pela complacência do sistema respiratório. Além da complacência,
os fatores que devem ser considerados para selecionar para selecionar PPI são a
analise da gasometria, movimento da parede torácica e ausculta do murmúrio
vesicular. Em contraste, peso, resistência, constante de tempo e PEEP não devem
ser considerados quando selecionamos o nível de PPI adequado.

B) PEEP
PEEP adequado previne colapso alveolar, mantém volume no fim da
expiração e melhora a relação V/Q. O aumento do PEEP aumenta a MAP e
portanto melhora a oxigenação. Entretanto, o uso de PEEP muito elevado não
beneficia a oxigenação de uma forma substancial. Por outro lado, crianças
maiores com doença pulmonar crônica podem tolerar níveis mais elevados de
PEEP com melhora na oxigenação. Um PEEP muito elevado pode reduzir o
retorno venoso, diminuir o débito cardíaco, e transporte de O2, além de aumentar
a resistência vascular pulmonar. É importante salientar que tanto o aumento do
PPI quanto do PEEP aumentam a MAP e portanto a oxigenação, contudo
geralmente exercem efeito oposto na eliminação de CO2. Por alterar o delta ou a
pressão de compressão (PPI - PEEP), uma elevação do PEEP pode diminuir o VC
e a eliminação de CO2.
Várias abordagens para otimizar o PEEP foram propostas. Estas incluem
esforços para reduzir a fração de shunt fisiológico (Qsp / Qtot ), melhora da
complacência pulmonar, aumento da oferta de O2 e melhora do débito cardíaco.
Níveis de 3 a 6 cmH2O melhoram a oxigenação em RN com DMH sem
comprometer a mecânica pulmonar, a eliminação de CO2 e a estabilidade
hemodinamica. Uma avaliação cuidadosa do VC e da eliminação de CO2 sugere
que níveis de PEEP nos valores inferiores são preferidos para RN com DMH.
PEEP tem um efeito variável na complacência. Uma melhora inicial ocorre em
resposta a valores menores de PEEP, seguido de uma piora da complacência com
valores maiores (PEEP > 5 a 6 cm H2O).

C) FR
Alterações na FR mudam a ventilação alveolar minuto e, portanto, a
PaCO2. No inicio da década de 1970 Reynolds e cols sugeriram que o uso de FR
menores (30 a 40) associadas a um tempo inspiratório prolongado (I:E> ou = 1),
poderia evitar PPI elevados, reduzindo a incidência de displasia broncopulmonar.
Estudos subseqüentes mostraram que tempo inspiratório longo parece aumentar a
taxa de pneumotórax e morte. Uma abordagem individualizada deve ser tomada,
considerando que o objetivo da VPM é prover uma ventilação minuto adequada,
utilizando o mínimo de forças mecânicas. Além disso, o uso de tempo expiratório
muito curto poderá resultar numa expiração incompleta. O gás seqüestrado no
pulmão poderá aumentar a CRF e posicionar o RN na parte plana da curva
pressão-volume e, portanto reduzir a complacência. Na ventilação com limite de

!63
pressão, a ventilação não é uma função linear da FR e ocorre um platô após
determinada FR. A ventilação alveolar poderá até cair com FR elevadas pois o VC
se aproxima do espaço morto anatômico e os tempos inspiratórios e expiratórios
tornam-se insuficientes.
Alterações isoladas de FR (com uma relação constante de I/E) geralmente
não alteram a MAP nem a PaO2. Entretanto, mudanças da FR acompanhadas de
alterações do tempo inspiratório podem afetar a onda de pressão das vias aéreas
e portanto alterar a MAP. Além disso, um efeito na oxigenação poderá ser visto na
hipertensão pulmonar persistente do RN devido ao aumento do pH e a redução do
shunt mesmo na ausência de aumento da MAP.

D) Relação Inspiração / Expiração ( I:E)

O efeito maior das mudanças na relação I:E está na MAP e portanto na
oxigenação. Uma relação I:E invertida ( tempo inspiratório mais longo do que
tempo expiratório) tão alta quanto 4:1 é eficaz em aumentar a PaO2, porém tem
os seguintes efeitos adversos:
a) seqüestro de ar no pulmão, isto é PEEP inadvertido;
b) aumenta o risco de volutrauma;
c) prejudica o retorno venoso;
d) aumenta a resistência vascular pulmonar;
Um ensaio bem estruturado com uma amostra adequada demonstrou
apenas uma pequena redução de FiO2 e de PEEP com o uso da relação I:E
invertida sem impacto na morbidade e mortalidade .Além disso, as alterações da
relação I:E não são tão eficientes em aumentar a oxigenação quanto mudanças no
PPI ou PEEP. Alterações da relação I:E não alteram o VC a não ser que os
tempos inspiratórios e expiratórios se tornem muito curtos. Portanto, a eliminação
de CO2 geralmente não se altera com mudanças na relação I:E.

E) Tempos Inspiratório e Expiratório.

Os efeitos das mudanças dos tempos inspiratório e expiratório na troca
gasosa são fortemente influenciados pelas relações com as constantes de tempo
inspiratório e expiratório respectivamente.
Um tempo inspiratório 3 a 5 vezes maior do que a constante de tempo do
sistema respiratório permite uma inspiração completa. Vários ensaios clínicos
randomizados mostraram um aumento da incidência de pneumotórax com o
aumento do tempo inspiratório. A limitação do tempo inspiratório durante o
desmame é vantajoso. Num ensaio clínico randomizado a limitação do tempo
inspiratório em 0,5 segundos ao invés de 1 segundo, resultou numa redução do
tempo de desmame. Por outro lado, pacientes com doença pulmonar crônica
podem ter uma constante de tempo prolongada. Nesses pacientes, um tempo
inspiratório maior pode resultar em melhora do VC e da eliminação de CO2.

F) FiO2
As mudanças da FiO2 alteram as pressões alveolares de oxigênio e
portanto a oxigenação. Durante a fase de aumento do suporte ventilatório, a FiO2

!64
é aumentada até atingir valores de 0,6 a 0,7, e a partir deste nível é aumentado a
MAP. Durante o desmame, a FiO2 é diminuida (até 0,4 a 0,7) antes de diminuir a
MAP, visto que uma MAP adequada permite uma redução substancial da FiO2. A
MAP deve ser reduzida antes de atingir um valor muito baixo de FiO2. Uma maior
incidência de barotrauma é descrita se a MAP não é reduzida até se atingir uma
FiO2 muito baixa.

DMH: Hipercapnia Permissiva

Nas últimas décadas, o progresso no cuidado neonatal, incluindo o uso de

surfactantes exógenos, melhorou dramaticamente a taxa de sobrevida neonatal.
Entretanto, a DBP continua como a principal causa de morbidade e mortalidade
em RN-PT (prematuros). Embora a causa da DBP seja multifatorial, os principais
fatores de risco parecem ser o grau de imaturidade (que se relaciona com a
imaturidade pulmonar), a presença e gravidade da DMH, e a duração e
intensidade da suplementação com oxigênio e ventilação mecânica com pressão
positiva. Mesmo após pesquisa exaustiva em modelos experimentais e em
humanos, o papel relativo do barotrauma e da toxicidade de O2 não foi bem
definido. Em dois estudos retrospectivos para determinar os fatores de risco da
DBP em relação às estratégias de ventilação, chegou-se a seguinte conclusão:

“a hipocapnia durante o inicio do período neonatal resulta num maior risco

de DBP".
A hipercapnia permissiva é uma estratégia ventilatória na qual é evitada a
hipocapnia e são tolerados níveis mais elevados de PaCO2 para evitar VC
elevados, hiperinsuflação pulmonar e lesão pulmonar. As estratégias de
hipercapnia permissiva são baseadas no reconhecimento crescente de que lesão
pulmonar grave pode ser induzida pela ventilação mecânica e que a acidose
respiratória compensada tem poucos efeitos adversos e pode reduzir a lesão
pulmonar. Para RN-PT o risco potencial principal da utilização de níveis elevados
de PaCO2 estão relacionados com a vasodilatação cerebral e aumento da
pressão intracraniana que os predispõe a hemorragia intraventricular. No entanto,
apenas a hipercapnia intensa (PaCO2>60 mmHg) foi associada com HIV. Além
disso, a hipercapnia leve pode ter efeito protetor sobre o cérebro imaturo. A
hipocapnia também foi associado ao aumento de risco de HIV, leucomalacia
periventricular e paralisia cerebral.
Um ensaio clínico randomizado envolvendo RN-PT com DMH comparou a
utilização de hipercapnia (PaCO2 de 45-55 mmHg) com a normocapnia (PaCO2
35-45) nas 96 primeiras horas de vida. Todos necessitaram de ventilação
mecânica e surfactantes. O peso de nascimento variou de 601 a 1250g. A
hipercapnia permissiva diminui a necessidade de ventilação mecânica nos
primeiros 4 dias de vida. Vários autores defendem a estratégia da hipercapnia
permissiva como terapêutica eficaz e segura, sem efeitos colaterais nos RN-PT

!65
com DMH, contudo são necessários estudos mais amplos para comprovar esta
teoria.

Resumo da Ópera:

Indicações conservadoras para ventilação mecânica;

PPI mínimo necessário para insuflar os pulmões;
PEEP moderado (3 a 5 cm H2O );
Hipercapnia permissiva (aceitar PaCO2 45 - 60 mmHg );
Uso criterioso de sedação e curarização;
Desmame agressivo da assistência ventilatória.

VAF (Ventilação de Alta Freqüência)

A ventilação de alta freqüência é o suporte ventilatório a freqüências
extremamente altas com um volume corrente muito baixo, próximo ao espaço
morto anatômico. Teoricamente, este tipo de suporte reduz o trauma causado aos
pulmões por altos volumes correntes.
Há 3 tipos distintos de ventilação de alta freqüência: a ventilação de alta
freqüência com pressão positiva, a ventilação de alta freqüência a jato e a
ventilação de alta freqüência oscilatória. A ventilação de alta freqüência com
pressão positiva é semelhante a ventilação mecânica convencional, porém
utilizam-se aparelhos modificados de forma a fornecerem uma freqüência até 150
resp/min. Os ventiladores de alta freqüência a jato ofertam o gás através de jatos
curtos de gás pressurizado por uma cânula fina (também chamada injetor do
jato). Necessita portanto de uma cânula especial para sua realização e fornece
freqüências respiratórias de 150 a 600 resp/min. A expiração é passiva, como na
ventilação convencional. Na ventilação de alta frequência oscilatória, um piston ou
diafragma vibram produzindo freqüências de 400 a 2400 oscilações/min. A
inspiração e a expiração são ativas (MAMMEL & BOROS, 1996).
Os resultados dos estudos clínicos iniciais comparando a ventilação de alta
freqüência à ventilação convencional em recém nascidos com membrana hialina
não foram muito animadores. O primeiro ensaio clínico multicêntrico sobre a
ventilação de alta freqüência oscilatória em RN-PT com DMH (HIFI STUDY
GROUP, 1989) não demonstrou redução da mortalidade ou da incidência de
displasia broncopulmonar com a utilização da ventilação de alta freqüência. E em
comparação aos ventilados de forma convencional, o grupo que usou ventilação
oscilatória apresentou maior ocorrência de hemorragia intraventricular graus 3 e 4,
leucoencefalomalácia e pneumoperitônio. Ainda, CARLO et al., em 1989, não
observou qualquer diferença entre a ventilação convencional e a ventilação de alta
frequência a jato quanto a mortalidade, ocorrência de barotrauma, broncodisplasia
ou hemorragia intraventricular em recém-nascidos com doença de membrana
hialina.
Um estudo anterior, CORNISH et al., em 1987, utilizando ventilação de alta
frequência oscilatória, em recém-nascidos com falência respiratória grave de

!66
diversas etiologias, observou que 44% dos recém nascidos que teriam indicação
para ECMO melhoraram com a ventilação de alta frequência.
Mais recentemente, VARNHOLT et al. , em 1992, observou que 50% dos
recém-nascidos de termo, com hipertensão pulmonar, responderam a ventilação
de alta frequência, evitando a ECMO.
Em uma análise retrospectiva realizada por BAUMGART et al, em 1992,
para avaliar os resultados do uso de ventilação de alta frequência a jato, em
recém nascidos com critérios de indicação de ECMO (na época indisponível no
serviço), observaram sobrevida de 62%. Entretanto, nos recém nascidos com
aspiração de mecônio, o resultado foi muito ruim, com mortalidade de 87%
(13/15), e portanto nestes casos os autores sugerem a realização de ECMO
precoce, com uma única medida de índice de oxigenação igual ou superior a 40.
Em 1992, DELEMOS et al., em um estudo prospectivo, submeteram 122
recém nascidos com critério para realização de ECMO, à ventilação oscilatória e
destes 53% melhoraram e não necessitaram do suporte extracorpóreo.
Para comparar a segurança e eficácia da ventilação de alta frequência
oscilatória com a ventilação convencional, CLARK et al., em 1993, realizaram um
estudo prospectivo randomizado, em recém-nascidos com falência respiratória.
Dos 79 recém-nascidos estudados, 46 tinham indicação de ECMO, mas apenas
18 (39%) necessitaram suporte extracorpóreo, 21 (46%) melhoraram com a
ventilação oscilatória e 7 (15%) melhoraram com ventilação convencional.
ROSENBERG et al., em 1993, realizando ventilação de alta frequência,
oscilatória e com pressão positiva, observaram melhora da oxigenação e da
ventilação e uma sobrevida de 58%.
Na falência respiratória posterior à correção cirúrgica de cardiopatia
congênita, KOCIS et al., em 1992, realizaram ventilação de alta frequência à jato,
em 9 crianças com critério pulmonar para a realização de ECMO. A ventilação de
alta frequência resultou em resolução da falência respiratória em 8 crianças (89%).
Estes dados sugerem que a ventilação de alta frequência pode melhorar o
prognóstico das crianças com falência respiratória grave e portanto deve ser
considerado como terapêutica a ser tentada antes da instalação do suporte
extracorpóreo.

Bibliografia: Mariani; G. L.; Carlo, W. ª: Ventilatory Management in Neonates.

Science or Art? Clinics in Perinatology 25 (1): 33-48, 1998.

!67
 COMO VENTILAR UM RN COM HPP? USO DO NO

Na Hipertensão Pulmonar Primária (HPP), o suporte ventilatório deve ser

instituído precocemente, de forma a diminuir o consumo de oxigênio pela
musculatura respiratória do recém nascido e evitar acidose metabólica. Logo após
a confirmação diagnóstica, que atualmente tem sido obtida com a realização de
um ecocardiograma com doppler, e a correção dos distúrbios metabólicos, inicia-
se a ventilação convencional de forma conservadora (vide tabela 1).
A princípio, utiliza-se a ventilação com pressão controlada e ciclada a
tempo. Em geral, iniciamos com fluxo 3 a 4 vezes o volume minuto, no mínimo 5 a
6 litros por minuto, FiO2 suficiente para manter a PaO2 acima de 50 mmHg,
freqüência respiratória de 20 a 40, de forma a sincronizar a respiração espontânea
do paciente, PEEP de 5 cmH2O e pico inspiratório de pressão suficiente para se
obter adequada expansão torácica. O objetivo da ventilação conservadora é
manter o pH acima de 7,25, a PaCO2 entre 40 e 70 mmHg e a PaO2 entre 50 e 70
mmHg. Após algum tempo em ventilação conservadora, na impossibilidade de se
manter a PaO2 acima de 50 mmHg alguns autores optam pela realização de
hiperventilação para se atingir um pH alto (> 7,50) que promova vasodilatação
pulmonar. A hiperventilação pode ser realizada com aparelhos de ventilação
convencional, com pressão positiva, utilizando-se freqüência respiratória alta (até
150 resp/min), tempo inspiratório curto (0,2 a 0,3 seg), PEEP baixo (3-4 cmH2O) e
pico inspiratório de pressão alto (até 35 cmH2O) com objetivo de conseguir um
pH> 7,50, PaCO2 entre 20 e 25 e PaO2 entre 80 e 100. A hiperventilação pode
levar a uma redução do retorno venoso, redução do fluxo sanguíneo cerebral,
broncodisplasia pulmonar e a ocorrência de barotrauma; e portanto deve ser
reservada aos casos mais graves (impossibilidade de manter uma PaO2 > 50

!68
mmHg em FiO2=100%), por períodos curtos, até que se consiga a estabilização
com outras medidas terapêuticas, como os vasodilatadores.
Uma outra alternativa para a ventilação de recém-nascidos com HPP é a
ventilação de alta freqüência oscilatória ou à jato.
Além do suporte ventilatório, outras medidas podem ser utilizadas para se
obter uma vasodilatação pulmonar, tais como, a alcalinização com bicarbonato de
sódio e o uso de vasodilatadores endovenosos. Ainda não existem estudos sobre
a eficácia da alcalinização em recém-nascidos humanos. Os vasodilatadores
endovenosos mais freqüentemente utilizados são a tolazolina e o nitroprussiato de
sódio.
A reposição do surfactante tem sido utilizada, pois freqüentemente a HPP
está associada a doença parenquimatosa pulmonar e deficiência de surfactante.
Com o advento do óxido nítrico inalatório e a constatação dos resultados
benéficos na HPP, este tem sido utilizado de maneira precoce no tratamento desta
patologia.
O óxido nítrico é um vasodilatador endógeno que em 1987 foi reconhecido
como sendo o anteriormente chamado "fator relaxante derivado do
endotélio" (PALMER et al.,1987). Inicialmente, muitos investigaram os efeitos do
óxido nítrico dissolvido em soluções fisiológicas, mas em 1993, FROSTELL et al,
descreveram o uso do óxido nítrico por via inalatória para dilatar seletivamente a
vasculatura pulmonar, reduzindo a vasoconstrição pulmonar, induzida pela hipóxia
ou por análogos de tromboxane em um modelo experimental. A partir de então, o
óxido nítrico passou de um poluente ambiental para uma droga com efeitos
terapêuticos em diversas patologias pulmonares que cursam com hipertensão
pulmonar.
Figura 1: Esquema proposto para o manejo da HPP (modificado de Walsh-
Sukys, 1993)

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

CORREÇÃO DAS ANORMALIDADES METABÓLICAS

(HIPOTERMIA, ACIDOSE METABÓLICA, HIPOCALCEMIA, HIPOGLICEMIA, POLICITEMIA)

VENTILAÇÃO CONSERVADORA POR 2 HS

SE PaO2 < 50mmHg - HIPERVENTILAÇÃO POR 2HS

!69
 SE PaO2 < 50 mmHg

ALCALINIZAÇÃO ÓXIDO NÍTRICO

SURFACTANTE

VASODILATODORES EV

ALTA FREQUÊNCIA

ECMO

Tabela 1: ABORDAGEM VENTILATÓRIA - HIPERVENTILAÇÃO x VM

CONSERVADORA

HIPERVENTILAÇÃO CONSERVADORA
PH > 7,50 >7,25
PaCO2 20-25 40-60
PaO2 80-100 50-70
FR até 150 SINCRONIZAR COM FR DO RN
MÍNIMO PARA EXPANDIR O TÓRAX
PIP ALTO (até 35 cmH2O) NORMAL OU ALTO (0,6)

Tinsp CURTO (0,2-0,3 seg)

Óxido Nítrico

Mecanismo de ação – É um vasodilatador pulmonar específico.

Indicações –
▪ Hipertensão pulmonar primária do RN
▪ Hipertensão pulmonar no PO cirurgia cardíaca

!70
 ▪ Hipertensão pulmonar na SDRA

VASODILATADOR

Piora a relação V/

NO INALATÓRIO
Melhora a
relação V/Q

Figura 7: Vantagem do uso do NO inalatório sobre vasodilatador sistêmico

Administração – No ramo inspiratório do circuito do ventilador, com analisador de

No e NO2.

❖ analisador - opera conectado ao ramo inspiratório do circuito do ventilador,

com tempo de resposta de menor que 30 segundos.

❖ sensor eletroquimico – é conectado a uma distância de 10 - 20 cm do “Y”

do circuito respiratório.
- possibilita a mistura com o volume corrente
- diminuir o contato do NO/NO2 com H2O

❖ por ser um gás comprimido à alta pressão , para seu uso , é necessário o
emprego de reguladores de pressão de duplo estágio, com componentes
básicos em aço inoxidável.

❖ o fluxo inicial da mistura de NO/NO2 pode ser ajustado no rotâmetro :

Fluxo adicional (NO/NO2) (ml/min) = {NO}desejada(ppm) x vol. min(ml/min)

{NO} no cilindro (ppm)

!71
 OBS : ajustar o fluxo de NO nos rotâmetros de acordo com o resultado do
cálculo e observar a leitura no analisador - corrigir se necessário para o nível
desejado.

❖ a exaustão da mistura NO/NO2 deve ser feita direto para o ar ambiente ou

através do SERV-VAC .

COMO VENTILAR CRIANÇAS COM PATOLOGIA OBSTRUTIVA?

A bronquiolite e a asma são as patologias respiratórias que mais

freqüentemente cursam com obstrução da via aérea em crianças.
O suporte ventilatório nas doenças obstrutivas em crianças é geralmente
realizado com ventilação limitada a pressão e ciclada a tempo. Como nesta
situação as alterações freqüentes na resistência da via aérea podem levar a
grandes variações do volume corrente, é importante se que monitorize o volume
corrente e o volume minuto obtidos com a limitação da pressão para que se possa
atuar prontamente em caso de redução destes volumes. Para alguns autores, esta
é uma condição em que se deveria utilizar ventilação com volume controlado, para
se garantir um volume corrente constante independente das variações de
resistência na via aérea.
A freqüência respiratória inicial a ser utilizada deve ser baixa, 8 a 16 resp/
min, com tempo inspiratório normal ou alto (até 1 seg) e tempo expiratório bem
maior, pelo menos 2 a 3 vezes o tempo inspiratório, pois devido ao aumento da
resistência, predominantemente expiratória, ocorre um aumento da constante de
tempo, ou seja, é necessário um tempo maior para o esvaziamento do pulmão.
Assim, preconiza-se o uso de relação I:E de no mínimo 1:2, em geral 1:3 ou
mais, para se permitir uma expiração adequada e reduzir o aprisionamento de ar
(auto-PEEP). Para se conseguir ventilar com freqüência respiratória baixa é

!72
necessário que a criança esteja bem sedada e nos casos mais graves, até mesmo
curarizada. Para sedação nos quadros obstrutivos, a quetamina em infusão
contínua é uma boa opção devido aos seus efeitos broncodilatadores.
A hipoventilação com hipercapnia permissiva poderá ser realizada para que
se possa limitar o pico inspiratório de pressão a níveis inferiores a 40 cmH2O,
reduzindo-se assim o risco de barotrauma.
O uso de PEEP elevado nos quadros obstrutivos é controverso. A adição de
PEEP a um pulmão já hiperinsuflado, a primeira vista, parece contra produtiva. O
uso do PEEP, entretanto, parece ser útil na resolução de atelectasias, melhorando
a relação ventilação/perfusão em áreas hipoventiladas e mantendo as vias aéreas
terminais abertas. Assim, em algumas situações pode ser necessário o uso de
PEEP alto, mas neste caso é importante a monitorização do auto-PEEP e a
observação rigorosa de possíveis alterações hemodinâmicas.

COMO VENTILAR CRIANÇAS COM PATOLOGIA RESTRITIVA (SDRA)?

Tradicionalmente, os objetivos durante a ventilação mecânica das crianças

com SDRA eram a manutenção dos gases sangüíneos normais através da
utilização de altos volumes correntes e conseqüentemente, altos picos
inspiratórios de pressão, PEEP de 5 a 15 cmH2O, altos níveis de FiO2 e relações
inspiratórias/expiratórias de 1:2 até 1:5.
O uso de volumes correntes altos (10-12 ml/kg) resulta em hiperdistensão
alveolar e ventilação excessiva das áreas funcionalmente normais do pulmão com
SDRA. Nesta patologia, a lesão do parênquima pulmonar apesar de difusa, é
bastante heterogênea. O aspecto de “pulmão branco” ao RX esconde a existência
de áreas de tecido pulmonar normal ao lado de formações císticas e áreas de
condensação. Estas alterações fazem com que o volume corrente, durante a
inspiração, se distribua de forma heterogênea, com preferência pelas áreas
previamente abertas, causando hiperdistensão destas regiões. Este fenômeno
originou o conceito de “baby lung”, ou seja, o pulmão de um adulto com SDRA tem
apenas uma pequena parte que efetivamente acomoda o volume corrente ofertado
que corresponde ao volume de um pulmão de uma criança. Assim, o uso de
volumes correntes altos ou pico de pressão inspiratória elevados (que geram
volumes correntes altos) leva a uma lesão pulmonar induzida pela ventilação

!73
mecânica (LPIV) que se caracteriza por formação de infiltrado granulocítico ao
nível dos alvéolos, aumento da permeabilidade vascular pulmonar, formação de
membrana hialina e hemorragias intra-alveolares, ou seja, a própria ventilação
mecânica leva a um dano do parênquima pulmonar semelhante a SDRA e no caso
de uma lesão pré-existente a um agravamento da mesma. Além disso, os picos
inspiratórios elevados de pressão aumentam o risco do aparecimento de
pneumotórax e fístulas bronco pleurais.
A constatação dos efeitos adversos dos altos volumes correntes e pressões
inspiratórias elevadas, aliadas à melhor compreensão da heterogeneidade da
lesão pulmonar, levaram a uma alteração nas estratégias de ventilação mecânica
na SDRA.
A mecânica pulmonar e a fisiologia da barreira ar-sangue no pulmão diferem
significativamente com a maturação pulmonar, colocando os recém nascidos e as
crianças pequenas a um maior risco de desenvolver a chamada lesão pulmonar
induzida pela ventilação. Em recém nascidos, a permeabilidade do epitélio
alveolar é inversamente relacionada à idade pós-natal. Além disso, no pulmão de
um rato prematuro, a elastina e o colágeno estão proporcionalmente diminuídos
em relação ao adulto, levando a uma redução no recolhimento elástico e a uma
maior vulnerabilidade da integridade estrutural do pulmão. Em coelhos de 4 a 6
semanas de vida e coelhos adultos, ventilados por 1 hora, o coeficiente de
filtração capilar pulmonar aumenta em 91% nos coelhos recém nascidos
ventilados com um pico inspiratório de pressão de 15 cmH2O e 440% quando o
pico de pressão é de 45 cmH2O. É provável que o pulmão de lactentes jovens seja
mais susceptível a LPIV, talvez em decorrência do aumento da complacência da
caixa torácica imatura.
A lesão pulmonar induzida pelo ventilador pode ser desencadeada se o
volume final expiratório é muito baixo e o recrutamento alveolar e/ou a
hiperdistensão alveolar ocorrem repetidamente. Parece ideal, portanto, tentar
individualizar o volume pulmonar ótimo em cada paciente com lesão pulmonar,
mantendo o pulmão tão aberto quanto possível ao final da expiração para evitar o
trauma cíclico de recrutamento e colapso.
Apesar da ventilação mecânica salvar vidas, nos últimos 10 a 15 anos,
diversos estudos demonstraram que a ventilação mecânica pode induzir uma
lesão muito semelhante a SDRA. Mais recentemente, estudos identificaram o
potencial da ventilação mecânica em causar ou estender a disfunção orgânica
múltipla. Por estas razões, muitos autores têm recomendado o uso de uma
estratégia ventilatória de proteção pulmonar. A estratégia ventilatória de proteção
pulmonar pode ser definida como uma ventilação que minimiza o volume corrente,
mantém o pico inspiratório de pressão baixo e aplica pressão expiratória final
positiva suficiente para evitar abertura e fechamento das unidades pulmonares
instáveis. A curva pressão x volume estática é útil para avaliar o nível de PEEP a
ser utilizado e este deve estar acima do primeiro ponto de inflexão; e a pressão
inspiratória abaixo do segundo ponto de inflexão (Fig.1). Em estudos animais, já
está claramente estabelecido que dois fatores influenciam a lesão epitelial
observada durante a ventilação mecânica: volumes correntes que levam a
hiperdistensão além de abertura e fechamento cíclicos de unidades pulmonares

!74
instáveis. Uma estratégia ventilatória inadvertida pode causar ruptura da
membrana capilar alveolar, com desenvolvimento de edema intersticial e intra-
alveolar, alteração na produção de surfactante, e inflamação generalizada. Vários
grupos têm demonstrado a ativação de mediadores inflamatórios e a ruptura de
capilares pulmonares. Além disso, dois estudos mostraram que padrões
ventilatórios inadequados podem resultar em translocação de bactérias do pulmão
para a circulação sistêmica. Estes dados levaram alguns a especular que a
utilização de padrões ventilatórios inadequados, não apenas levam a ruptura da
membrana alvéolo capilar e a ativação de mediadores inflamatórios, como
também estender ou causar a falência orgânica múltipla como resultado da
translocação de mediadores. Um estudo recente de Ranieri e colaboradores,
mostrou que pacientes ventilados com baixo volume corrente e alto PEEP
apresentaram redução nos mediadores inflamatórios sistêmicos e pulmonares
após 36hs de ventilação, enquanto, pacientes ventilados com altos volumes
correntes (12 ml/kg) e baixo PEEP (baseado na oxigenação, mantido em cerca de
10 cm H2O). Para alguns, o pulmão pode ser o foco da falência múltipla de órgão
e sistemas.
Três ensaios randomizados controlados avaliaram uma estratégia protetora
pulmonar em relação a ventilação convencional. No estudo de Amato e
colaboradores, uma melhora na sobrevida foi observada no grupo da estratégia
protetora, enquanto nos estudos de Stewart e colaboradores e Brochard e
colaboradores, não se observou diferença na sobrevida. A tabela 1 mostra que
provavelmente a razão desta discrepância é que só no primeiro estudo os volumes
correntes e os picos de pressão eram diferentes entre os dois grupos, e também
neste estudo o nível de PEEP foi definido pela realização da curva pressão
volume (cerca de 16 cmH2O), enquanto nos dois outros estudos, o PEEP era
determinado pela oxigenação (entre 8 e 10 cmH2O). Além disso, Amato e
colaboradores usaram uma manobra de recrutamento (pressão contínua na via
aérea de 35 a 40 cmH2O por 30 a 40 segundos) toda vez que o ventilador era
desconectado.
Mais recentemente, um ensaio multicêntrico randomizado, com 861
pacientes mostrou uma redução na mortalidade (31%) no grupo ventilado com
volume corrente baixo (6 ml/kg) comparado ao grupo ventilado com volume
corrente alto (12 ml/kg), no qual a mortalidade foi de 40%.

!75
 !
Representação esquemática da Curva Pressão Volume Inspiratória
PEEP

Assim sendo, vários estudos em adultos e alguns em crianças sugerem

efeitos benéficos da utilização de uma estratégia de ventilação mecânica menos
agressiva em pacientes com SDRA. Esta estratégia se baseia em 5 pontos
principais:
(1) limitação do pico inspiratório de pressão em 35 cmH2O;
(2) utilização de volumes correntes baixos, 5-7ml/kg, permitindo uma subida
da pCO2 até 60 a 100 mmHg, desde que o pH seja maior ou igual a 7,20.
(hipoventilação controlada);
(3) PEEP suficiente para permitir uma redução da FiO2 a níveis menores
que 60%, se possível com avaliação de curva pressão volume e determinação do
primeiro ponto de inflexão (menor pressão que leva a maior variação de volume na
curva, ou seja, equivale a pressão expiratória que garante o melhor recrutamento
alveolar); em geral, PEEP entre 10 e 20 cmH2O;
(4) aumento do tempo inspiratório para melhorar a distribuição de ar nas
unidades pulmonares com diferentes constantes de tempo, e se necessário
inversão da relação inspiratória/expiratória e utilização de fluxo desacelerante,
com ventilação limitada à pressão ou ventilação com pressão regulada e volume
controlado (PRVC);
(5) redução da toxicidade de oxigênio através da utilização de FiO2 menor
que 60%.
O uso de (1) e (2) se baseia no que foi discutido acima, na lesão pulmonar
induzida pela hiperdistensão alveolar. A hipoventilação controlada com hipercapnia
permissiva tem se mostrado uma terapêutica lógica nos casos de SDRA que
solicitam um suporte ventilatório muito agressivo. Esta técnica protetora minimiza
os danos do parênquima pulmonar induzidos pela ventilação. A hipercapnia
permissiva é contra-indicada em crianças com hipertensão intracraniana, arritmias
cardíacas, hipertensão arterial sistêmica grave e em hipertensão pulmonar com
sinais de falência de ventrículo direito, que também são os principais efeitos
colaterais da hipercapnia. A monitorização rigorosa da saturação de oxigênio, dos

!76
gases sangüíneos, das variáveis hemodinâmicas e do nível de consciência é
muito importante, para que se reconheça e trate possíveis efeitos colaterais.
O uso do PEEP na SDRA é essencial, e se baseia na necessidade de
aumentar a capacidade residual funcional reduzida pelo colapso alveolar. O uso
de PEEP elevado é freqüentemente necessário para garantir um melhor
recrutamento alveolar (Figura 2). É importante ter em mente que o uso de PEEP
elevado leva a uma redução do débito cardíaco que pode levar a uma piora na
oferta de oxigênio para os tecidos. Assim sendo, a monitorização hemodinâmica
nesta situação é necessária, mesmo que não invasiva, por dados clínicos ou
ecocardiografia com doppler, para adequação de reposição hídrica e drogas
inotrópicas.
Nos casos em que as estratégias (1), (2) e (3) já estão sendo utilizadas e
mesmo assim a hipoxemia se mantém deve-se proceder ao aumento gradativo do
tempo inspiratório, até 1,2 a 2,0 seg. É descrito o uso de tempos inspiratórios até
3,0 seg e relação i: e até 4:1, porém na prática, os riscos sobrepõem os benefícios
com o uso de tempos superiores a 2,0 seg e relações que ultrapassem 2:1. Esta
estratégia leva a um aumento da pressão média da via aérea e conseqüentemente
da oxigenação, sem que haja necessidade de aumentar o pico inspiratório de
pressão. Tem como maior risco a ocorrência de auto-PEEP e conseqüentemente
redução do débito cardíaco e barotrauma. É uma técnica não fisiológica que
necessita de sedação agressiva e eventualmente curarização e, portanto só é
indicada nos casos graves de SDRA.
A redução da FiO2, assim que possível a níveis menores que 60%, deve ser
um objetivo mantido sempre em mente, associado também a uma certa
permissividade em relação a hipoxemia leve, ou seja, o objetivo em relação à
oxigenação nos casos de SDRA deve ser o nível inferior da normalidade, manter
uma saturação de oxigênio em torno de 90%, com uma pO2 em torno de 60
mmHg.
Além da estratégia de ventilação descrita acima, que é a que temos
utilizado, outras formas de abordagem não convencional tem surgido com intuito
de reduzir a alta mortalidade da SDRA pediátrica, como a posição prona,
insuflação de gás na traquéia, oxigenação de membrana extracorpórea, a
ventilação de alta freqüência e a ventilação líquida. E também se tem descrito a
associação de várias modalidades como, por exemplo, a inalação de óxido nítrico
na hipercapnia permissiva para reduzir a hipertensão pulmonar e outras.

Posição prona – a posição prona é uma forma útil de se melhorar a

oxigenação em pacientes com SDRA e hipoxemia refratária. A posição prona
resulta no recrutamento de áreas atelectasiadas nas regiões dependentes dos
pulmões (especialmente nas regiões retro cardíacas, comprimidas também pelo
peso do coração). Esta técnica tem mostrado melhora na oxigenação, melhora na
relação ventilação/perfusão, e redução do shunt em estudos com animais , e
melhora da oxigenação em pacientes com lesão pulmonar em vários estudos não
controlados. Estes resultados decorrem do aumento do recrutamento e ventilação
das regiões dorsais do pulmão, mais do que de uma redistribuição do fluxo
sanguíneo. A melhora na complacência que ocorre na posição prona permite

!77
reduções na FiO2 e no PEEP, e aumenta a drenagem de secreções das regiões
dependentes dos pulmões. A monitorização não deve ser interrompida durante a
mudança na posição, e uma atenção especial deve ser dada aos cateteres e a via
aérea durante este processo.

!
A - PEEP= 8 !
C: PEEP = 16

!
! D: PEEP = 18
B - PEEP = 12
Recrutamento alveolar na Tomografia de Tórax e aumentos progressivos
nos níveis de PEEP

Insuflação de gás traqueal (TGI) – a hipercapnia associada à estratégia

protetora pulmonar pode ser atenuada pela TGI, via cateter colocado através do
tubo endotraqueal. Nesta abordagem, o CO2 no espaço anatômico proximal ao
cateter é lavado, evitando que este CO2 seja reinspirado. A melhora na eliminação
de CO2 é proporcional à taxa de fluxo no cateter e na magnitude relativa do
componente anatômico do espaço morto. A proporção relativa atribuída ao
componente anatômico do espaço morto aumenta com a redução do volume
corrente. Se utilizado de forma inadequada, tem um potencial para lesar a mucosa
traqueal e/ou levar a barotrauma. Vários estudos em animais têm demonstrado a
eficácia da TGI na SDRA durante a hipoventilação controlada. Além disso, a TGI
pode ser utilizada para reduzir a pressão na via aérea mantendo a eucapnia em
paciente que não tolere uma elevação da PCO2 e que tenha altas pressões na via
aérea. Há um número pequeno de estudos clínicos utilizando a TGI e não há
estudos controlados, pois, até o momento não há nos Estados Unidos um produto
comercialmente disponível que permita a aplicação segura da TGI. Idealmente, a
TGI deveria ser administrada durante a expiração para prevenir aumento no
volume corrente e na pressão na via aérea.

!78
 Ventilação de alta freqüência – em 1972, a técnica da oscilação utilizando
pistons eletromagnéticos com um volume pequeno (1 a 3 ml/kg) e uma freqüência
respiratória bastante alta (>300 resp/min) foi descrita. Na sua forma mais ortodoxa,
a abordagem protetora, com repouso do pulmão aberto, pode ser obtida com o
uso da ventilação de alta freqüência oscilatória. Nesta forma não convencional de
suporte, se mantém o recrutamento pulmonar com a manutenção de uma pressão
constante (Pressão Média da Via Aérea), geralmente, entre 15 e 30 cmH2O; em
torno desta pressão as oscilações de alta freqüência ocorrem (com uma
freqüência variando de 4 a 15 Hz e com uma amplitude de 20 a 60 cmH2O)
gerando a ventilação alveolar. Em geral, os volumes correntes são muito menores
que os observados durante a ventilação convencional e são menores que o
espaço morto anatômico; como conseqüência, os picos de pressão alveolares são
muito menores do que os observados durante a ventilação convencional. A
estratégia protetora, mantendo o volume pulmonar ótimo, utilizando PEEP para
manter uma adequada capacidade residual funcional e limitando o volume
corrente para evitar a hiperdistensão alveolar, mesmo quando rigorosamente
aplicada pode não prevenir totalmente o colapso (derecrutamento), durante a
expiração. Na ventilação de alta freqüência oscilatória, habitualmente a pressão
média da via aérea, é colocada acima da pressão de fechamento, e o volume
pulmonar é mantido constante durante a exalação. Como conseqüência, o pulmão
fica protegido do estresse cíclico de derecrutamento que ocorre na ventilação
convencional. Em 1994, Arnold e colaboradores descreveram os resultados de um
ensaio multicêntrico randomizado, comparando ventilação de alta freqüência e
ventilação mecânica convencional em pacientes pediátricos com SDRA. Eles
concluíram que o uso de ventilação de alta freqüência oscilatória resultou em
melhora da sobrevida, menos barotrauma e menor necessidade de oxigênio após
30 dias. Atualmente, muitas unidades de terapia intensiva pediátrica consideram o
uso de ventilação de alta freqüência oscilatória relativamente cedo, em pacientes
com piora da lesão pulmonar e em ventilação convencional, com o objetivo de
minimizar o risco de barotrauma associado ao aumento nos níveis de suporte
convencional. Na abordagem ventilatória de pacientes com falência respiratória
hipoxêmica e lesão pulmonar aguda o uso precoce de uma estratégia protetora,
com abertura do pulmão deve ser utilizada, seja de forma convenciona ou na
forma de ventilação de alta freqüência. A conversão da ventilação convencional
para a de alta freqüência deve ser cogitada quando a pressão de pico inspiratório
for maior do que 35 cm H2O ou a pressão média da via aérea atingir 15 a 18 cm
H2O, apesar da hipercapnia permissiva.
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DESMAME

É a retirada gradual da assistência ventilatória mecânica. Deve ser iniciado

quando o paciente apresenta condições cardiocirculatórias, neurológicas e
metabólicas estáveis.
As condições básicas para que o desmame possa ser feito com sucesso
incluem:

!81
 a) troca gasosa pulmonar adequada;
b) desempenho da musculatura respiratória eficaz;
c) fatores psicológicos favoráveis.

Parâmetros utilizados para predizer desmame com sucesso

Embora um médico experiente possa freqüentemente predizer o sucesso de

um desmame, é desejável que se tenha medidas objetivas para identificar os
pacientes com risco de falha da tentativa precoce de desmame, tais índices
evitariam as tentativas precoces de desmame e o desenvolvimento da
descompensação cardiorespiratória grave e/ou psicológica. Por outro lado,
estes índices permitem a identificação precoce do momento em que o paciente
é capaz de reassumir e manter a respiração espontânea, evitando um
prolongamento desnecessário do período de suporte ventilatório. Além disso,
devido sua capacidade de avaliar diferentes funções fisiológicas, estes escores
ajudam a racionalizar o motivo da dependência da ventilação mecânica num
determinado paciente e sugerir alterações no seu manuseio.
Dentre as variáveis utilizadas para predizer desmame, temos :
A. Troca gasosa
- PaO2 > 60 mmHg com FiO2 < 0,35;
- Gradiente alvéolo arterial de O2 (PAO2 – PaO2) < 350 em FiO2 =100%
- relação PaO2/FiO2 > 200.

B. Bomba ventilatória (parâmetros avaliados em adultos)

- capacidade vital > 10 a 15 ml/ kg de peso;
- pressão inspiratória negativa máxima < -30 cm H2O;
- volume minuto < 10 litros/minuto;
- ventilação voluntária máxima maior que o dobro do volume/minuto de
repouso.

A literatura é escassa em relação a índices pediátricos. Os índices fisiológicos

para predizer um desmame bem sucedido têm alto índice de falso-positivo e falso-
negativo.

Métodos para suspender ventilação mecânica

Suspensão abrupta
Muitos pacientes que foram submetidos a períodos curtos de suporte
ventilatório podem reassumir a respiração espontânea com pouca dificuldade. Por
exemplo, pacientes submetidos a cirurgia, sem comprometimento respiratório,
podem ser extubados após algumas horas.

!82
 Desmame gradual em tubo T
A abordagem do desmame gradual em tubo T consiste de sessões de
respiração espontânea de duração crescente, intercalados por períodos de
ventilação mecânica. Após 30 minutos de respiração espontânea com uma
gasometria arterial normal, pode ser realizada a extubação. Não utilizado em
crianças devido ao menor calibre do tubo, levando a um aumento da resistência
da via aérea e também pelo aumento do espaço morto em uma criança em
respiração espontânea.

Ventilação mandatória intermitente – IMV ou SIMV

O paciente recebendo IMV pode respirar espontaneamente e, além disso,
receber ventilação com pressão positiva numa frequência determinada pelo
aparelho. A FR é reduzida gradualmente com medidas de gasometria arterial.
Nos ventiladores atuais, o IMV é utilizado como SIMV, isto é, sincronizado,
utilizando uma tecnologia com válvula de demanda. Uma redução na pressão de
vias aéreas ou a geração de um fluxo gasoso faz com que a válvula abra e
permita que haja uma liberação de um fluxo de gás durante a inspiração
espontânea. Foi demonstrado repetidamente que a redução excessiva da pressão
nas vias aéreas necessária para ativar a válvula de demanda combinada com a
liberação inadequada de um fluxo de gás instantâneo pode duplicar o trabalho
respiratório e o consumo de oxigênio. Este problema tem sido contrabalançado
pela utilização do “flow-by” que mantém a válvula de demanda parcialmente
aberta, reduzindo o trabalho necessário para abri-la e reduzindo o tempo de
resposta entre a percepção da respiração espontânea e abertura da válvula.

Pressão de suporte (PS)

Vários trabalhos mostram que a PS é capaz de contrabalançar o trabalho
respiratório imposto pela cânula endotraqueal e pelo circuito ventilatório em
adultos. É uma modalidade que tem sido utilizada com sucesso no desmame de
crianças, embora não haja comprovação científica de que seja superior ao IMV.

Na prática, quando há a possibilidade de se utilizar pressão de suporte,

passamos de pressão controlada para SIMV + pressão de suporte, depois para
pressão de suporte e então procedemos a extubação.

⇒ Extubação - a extubação pode ser realizada se:

-FiO2 < 40%;
-Pinsp < 25 cmH2O;
-PEEP < 5 cmH2O (quando há necessidade de extubação com
pressão expiratória maior recomenda-se a manutenção de pressão na via aérea
após extubação, com ventilação não invasiva);
-FR – menor que 10 resp/minuto em lactentes e pré-escolares (não
há necessidade de se manter o paciente em CPAP pré-extubação); em crianças
maiores e adolescentes FR < 5 resp/min.
-Relação PaO2/FiO2 > 200.

!83
 -Pressão de suporte - menor do que 10 (por exemplo:5 sobre Peep
de 5)

⇒ Técnica:
- jejum por 6 horas ou aspiração do conteúdo gástrico;
- aspiração da traquéia e da orofaringe deve ser realizada
imediatamente pré-extubação,
- colocar o paciente em um ambiente com FiO2 10% maior do que o
utilizado pré-extubação;
Pode-se manter o paciente com CPAP nasal pós extubação, principalmente
recém nascidos e lactentes jovens, ou em crianças maiores através da ventilação
não invasiva com máscara.

Bibliografia

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3. SCHUSTER DP. A physiologic approach to initiating, maintaining, and
withdrawing mechanical ventilatory support during acute respiratory failure.
Am J Med; 88:268,1990.

!84
 AULAS PRÁTICAS
1º DIA – MANHÃ –DISCUSSÃO DE CASOS E SEQÜÊNCIA RÁPIDA E
INTUBAÇÃO

Utilizando os conceitos de fisiopatologia discutiremos alguns casos com

ênfase no diagnóstico clinico e fisiopatológico. Também faremos uma prática de
Intubação.
SEQÜÊNCIA RÁPIDA E INTUBAÇÃO

Obtenha Historia AMPLE* e Exame Físico

Preparar
Equipamento, pessoal, medicações

Monitorizar e pré-oxigenar
ECG e oxímetro de pulso

Pré-medicar
• Atropina
o Todas as crianças < 5anos
o Se usar succinilcolina
• Se usar succinilcolina, considerar defasciculação (0,01mg/Kg de vecuronio ou pancuronio)
• Dar lidocaína se TCE ou Hipertensão intracraniana

Sedar (escolha uma das opções baseado na condição do paciente)

PA nl PA baixa TCE ou Mal Epilético Mal Asmatico

Midazolan Moderada Grave Normotenso Hipotenso Quetamina ou
Etomidato Etomidato ou Etomidato ou Thionembutal ou Etomidato Midazolan
Propofol ou Quetamina ou Quetamina ou ou
Thionembutal Midazolan nada Propofol ou Baixa dose de
Thionembutal

Aplicar pressão cricoide se paciente inconsciente

Paralisar
Rocuronio ou vecuronio ou succinilcolina

Intubar, avaliar posição do tubo, fixar, observar e monitorizar, sedar ou paralisar se necessário
*AMPLE – alergias, medicamentos, passado, lanche,evento para IOT

!85
 1º DIA – TARDE- BASES FÍSICAS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NOS
VENTILADORES

Discutiremos as bases físicas da ventilação baseados em aparelhos

utilizados nos diferentes serviços, visando discutir todos os modos de ventilação e
o uso de ventilação não invasiva.

!86
 O PAPEL DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA UTI PEDIÁTRICA

INTRODUÇÃO

Após mais de 30 anos a insuficiência respiratória ainda é uma das causas mais
freqüentes de internação em unidade de terapia intensiva. O tratamento da
insuficiência respiratória é descrito como conservativo se o paciente é tratado sem
necessidade de intubação endotraqueal e ventilação mecânica. A ventilação
mecânica é indicada nos casos em que o tratamento conservativo é ineficaz.
Indicações clássicas de ventilação mecânica incluem:
☞ Rebaixamento do nível de consciência.
☞ Falência respiratória ou cardíaca e manutenção das trocas gasosas.
☞ Diminuição do trabalho respiratório e tratamento de fadiga muscular.

Nesse contexto a introdução da ventilação mecânica permite obter tempo

para que a causa da insuficiência respiratória seja tratada e deixar que os
músculos respiratórios se recuperem. No entanto, a intubação e ventilação
mecânica expõem o paciente a uma série de complicações.
Complicações possíveis da intubação podem ser divididas em três grupos:
aquelas que ocorrem durante o processo da intubação, aquelas decorrentes da
perda dos mecanismos de defesa da via aérea e, aquelas que aparecem após a
retirada da cânula. Distensão gástrica e aspiração, traumas dentários, traumas de
hipofaringe, laringe e traquéia podem ocorrer durante a intubação, particularmente
com profissionais inexperientes. Complicações cardiovasculares como arritmias e
hipotensão podem ocorrer e, após tentativa prolongada, podemos ter
complicações mais graves como parada cardíaca e convulsões. Ainda pode
ocorrer barotrauma devido a um mau posicionamento de cânula ou
hiperinsuflação.
A intubação prejudica os mecanismos de defesa naturais da via aérea,
causando inflamação, lesão da função ciliar e colonização por bactérias
patogênicas.Todos esses fatores aumentam o risco de desenvolvimento de
infecções nosocomiais principalmente a pneumonia associada à ventilação
mecânica e as sinusopatias. A pneumonia nosocomial ocorre em mais de 20% dos
pacientes em ventilação mecânica, e é secundária à aspiração de material
colonizado da orofaringe ou estômago. A sinusite é mais comum em pacientes
com cânula nasotraqueal, já que esta bloqueia a drenagem de secreções dos
seios paranasais.
Talvez o aspecto mais problemático da intubação seja a perda da função da
via aérea superior, comprometendo a fala e a possibilidade de se alimentar. O
comprometimento da habilidade de comunicação contribui para o sentimento de
isolamento e ansiedade. Além disso a intubação e aspiração da via aérea causam
desconforto com conseqüente aumento da necessidade de sedação e analgesia.
Após a extubação algumas complicações podem aparecer e serem
significativas tais como, a rouquidão, tosse, hemoptise e, principalmente em
crianças, a estenose subglótica.

!87
 Nesse contexto surge a ventilação não invasiva como método de alcançar
os mesmos objetivos da ventilação mecânica convencional, sem os riscos
inerentes ao uso do tubo traqueal. A ventilação não invasiva preserva a fala, os
mecanismos e defesa das vias aéreas, além da capacidade de beber, comer
expectorar secreções. É facilmente aplicável e pode ser menos custosa do que a
ventilação com intubação endotraqueal. Existem dois tipos de ventilação não
invasiva: ventilação intermitente com pressão negativa e ventilação com pressão
positiva. Nesse capítulo vamos ressaltar a ventilação não invasiva com pressão
positiva, por ser a mais utilizada a nível hospitalar.

DEFINIÇÃO

A ventilação não invasiva com pressão positiva é definida como técnica de

ventilação mecânica onde não é empregado nenhum tipo de prótese traqueal,
sendo a conexão entre o ventilador e o paciente feita através do uso de uma
máscara ou de uma pronga (ou duplo tubo) nasal.

EQUIPAMENTO

A ventilação mecânica com pressão positiva pode ser realizada através de

uma máscara facial ou nasal. Podem ser utilizados quaisquer dos ventiladores
habitualmente usados na ventilação convencional ou ventiladores especialmente
confeccionados para a utilização não invasiva. Apesar de poder ser utilizado
qualquer tipo de ventilador de forma não invasiva só funcionam bem aqueles
capazes de prover CPAP e ventilação assistida, ou seja, aquela ventilação que é
sempre iniciada pelo paciente.
O ventilador Bi-PAP (Respironics, Murrysville, PA) é uma inovação na
ventilação mecânica não invasiva e tem como objetivo primário auxiliar o esforço
espontâneo do próprio paciente. Ele percebe o esforço do paciente através do
monitoramento do fluxo de ar e determina uma pressão tanto na inspiração (IPAP)
como na expiração (EPAP). O fluxo de ar é percebido por um transdutor locado no
circuito do aparelho. Existem 4 modos de ventilação possíveis: o modo
espontâneo, em que o aparelho cicla entre o IPAP e EPAP enquanto a freqüência
é determinada pelo paciente; modo espontâneo/ “timed” em que se o paciente não
respirar o aparelho cicla; o modo “timed” onde o aparelho determina respirações
com pressão positiva em uma freqüência pré-determinada e por último, o modo
CPAP.
A ventilação não invasiva não tem o intuito de prover suporte avançado e,
portanto é restrita a pacientes que podem sustentar respiração espontânea. Assim
esta indicada em pacientes selecionados.

INTERFACE

Pode ser utilizado duplo tubo nasal (mais freqüentemente para CPAP),
máscara nasal ou facial, dependendo da indicação e da aceitação do paciente.
Um bom selo e ajuste da máscara é essencial mesmo havendo compensação

!88
para as perdas de pressão por escape. Existem vários tamanhos padronizados de
máscaras com contornos de silicone.

TABELA 1: Vantagens e desvantagens das interfaces utilizadas na VPMNI

Interface Vantagens Desvantagens
Máscara oro facial Melhor ventilação Claustrofobia
Menor escape Insuflação gástrica
Lesão de pele
Precisa ser retirada p/
fala
Máscara nasal Alimentação e Menos eficiente
comunicação Escape pela boca
Fácil de encaixar
Duplo tubo Menor pressão na pele Difícil fixar
Não dá claustrofobia Escape pela boca

INDICAÇÃO

A VPMNI está indicada na insuficiência respiratória leve à moderada onde a

suplementação de oxigênio exclusiva não é eficaz e, em situações onde há a
necessidade de otimização da ventilação. A VPMNI é útil nas patologias onde há
diminuição do volume residual funcional e de alteração da complacência por
recrutar alvéolos pouco ventilados.

TABELA 2: Situações clínicas em que a VPMNI pode ser benéfica.

Anormalidades do Centro Respiratório (Síndrome de
Ondine)
Apnéia obstrutiva do sono
Apnéia da prematuridade
Doenças neuromusculares
o Síndrome de Wernidge-Hoffman
o Guillain-Barré
o Miastenia gravis
o Lesão de frênico
o Distrofias musculares
o Poliomielite e outras doenças do neurônio
motor
o Outras doenças musculares
Anormalidades de caixa torácica e da coluna

!89
 Doenças pulmonares.
o Pneumonias
o Atelectasias
o Edema pulmonar
Doenças pulmonares obstrutivas
o Asma
o DPOC agudizado
o Fibrose cística
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
Trauma pulmonar
Pós-operatório de cirurgia torácica e abdominal
Desmame

Não é qualquer paciente que é candidato ao uso de ventilação não invasiva.

Esta técnica de ventilação é necessariamente aplicada a pacientes acordados e
colaborativos, com exceção dos indivíduos com hipercapnia que podem estar
obnubilados. Em crianças, muitas vezes é necessária uma sedação leve para que
esta aceite a colocação da mascar e perceba que sua necessidade ventilatória
está sendo suprida.
A seleção dos pacientes se inicia com a necessidade de uma evidência
clínica e fisiológica de insuficiência respiratória aguda, incluindo acidose
respiratória, hipoxemia, taquipnéia, uso de musculatura acessória e respiração
parodoxal. Esses pacientes precisam estar alerta e serem suficientemente
cooperativos para aceitar a máscara. Apesar de em pacientes extremamente
ansiosos ser melhor intubar e sedar, a ansiedade moderada melhora assim que o
paciente percebe que a sua necessidade ventilatória está sendo suprida. A
sedação, quando necessária, é em menor intensidade se comparada aos
pacientes intubados. É necessário ainda, que esses pacientes estejam estáveis do
ponto de vista hemodinâmico. Esses pacientes não podem necessitar de
intubação endotraqueal com o intuito de proteger via aérea (depressão do nível de
consciência, sangramento gastrointestinal ativo, alterações da deglutição) ou
necessidade de remover secreção abundante. Não podem ser vítimas de trauma
facial recente e a máscara deve se adaptar adequadamente ao rosto (tabela 3).

TABELA 3: Contra-indicações:
Coma
Paciente não cooperativo
Instabilidade hemodinâmica
Sangramento gastrointestinal

!90
 Cirurgia abdominal recente
Necessidade de aspiração
freqüente
Secreção excessiva de via
aérea

MONITORIZAÇÃO

A oximetria de pulso é muito importante. Em pacientes com hipercapnia

grave é interessante a presença de uma pressão arterial invasiva. Os parâmetros
ventilatórios devem ser ajustados com base no resultado de gasometria arterial. A
correção da acidose pode ser mais lenta do que com ventilação invasiva. Aqueles
pacientes que melhoram a troca de gases em 1 hora são mais propícios a não
necessitar de intubação.
Além da melhora na troca de gases outros parâmetros clínicos devem ser
monitorados:
Subjetivos: dispnéia, conforto e estado mental.
Objetivos: freqüência respiratória, freqüência cardíaca, uso de musculatura
acessória.
Complicações: distensão abdominal, necrose facial, retenção de secreções,
náuseas e vômitos.

Os critérios para descontinuar a ventilação não invasiva são:

1. Inabilidade de tolerar a máscara por desconforto ou dor.

2. Inabilidade melhorar troca gasosa ou dispnéia.
3. Necessidade de intubação para manejo de secreções ou proteção de via
aérea.
4. Instabilidade hemodinâmica.
5. Arritmias.
6. Falência em melhorar o estado mental após 30 minutos do início da
ventilação.

VANTAGENS

Não invasiva:
☞ Aplicação:
☞ Fácil de colocar
☞ Fácil de retirar
☞ Pode ser intermitente
☞ Mais confortável
☞ Menor necessidade de sedação
☞ Preserva a boca:

!91
 ☞ Fala e deglutição
☞ Tosse eficaz
☞ Evita o trabalho resistivo imposto pela cânula traqueal.
☞ Evita as complicações da intubação:
☞ Trauma local
☞ Aspiração
☞ Lesão de hipofaringe,laringe e traquéia
☞ Infecções nosocomiais

DESVANTAGENS

As desvantagens da ventilação mecânica não invasiva são associadas ao sistema,

a máscara e a falta de um acesso à via aérea.
1. Sistema
☞ Correção mais lenta das trocas gasosas
☞ Aumento do tempo inicial de dedicação
☞ Distensão gástrica
2. Máscara
☞ Escape de ar
☞ Hipoxemia transitória se remoção acidental
☞ Irritação dos olhos
☞ Acesso e proteção da via aérea
☞ Retirada de secreções
☞ Proteção contra broncoaspiração

Distensão gástrica ocorre raramente. Em adultos, a pressão do esfíncter

esofágico, é de 33±12mmHg. Assim você precisaria de pressões superiores a esta
para observar distensão gástrica. Em crianças pressões inferiores a 25mmHg são
seguras.
Uma hipoxemia transitória pode resultar da remoção acidental da máscara. O uso
de monitorização adequada é fundamental para intervenção rápida.
A principal complicação da ventilação não invasiva é o desenvolvimento de
necrose de pele no local do contato com a máscara. Os fatores determinantes são
fricção e hipóxia tecidual secundários à pressão da máscara no local. É
interessante o uso de “duoderm” nos pontos de maior pressão como base do nariz
e queixo.

Bibliografia

1. Meduri, GU: Noninvasive positive pressure ventilation in pacients with acute

respiratory failure. Clinics in Chest Medicine 17:513-553, 1996.
2. Ambrosino, N: Noninvasive mechanical ventilation in acute respiratory failure.
Eur Respir. J. 9:795-807, 1996.

!92
 3. Venkataraman, ST: Noninvasive Mechanical Ventilation and Respiratory Care.
New Horizons 7:353-358,1999.

!93
2º DIA – MANHÃ - DISCUSSÕES DE CASOS – VENTILAÇÃO MECÂNICA EM
DIFERENTES PATOLOGIAS

!94
 2º DIA – TARDE- MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA/ OXIMETRIA E
CAPNOGRAFIA/ VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA / RECRUTAMENTO ALVEOLAR

MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA

INTRODUÇÃO:
Define-se como monitorização a visualização contínua de um fenômeno
específico expressada numérica ou graficamente.
Os objetivos da monitorização são os de fornecer uma informação
apropriada e precisa indicando e quantificando a intervenção terapêutica e seus
resultados, bem como informando a evolução de um processo no decorrer do
tempo, causando o mínimo dano ao paciente.
O acesso preciso às variáveis no paciente com falência respiratória é muito
importante para se avaliar não apenas os desarranjos fisiológicos basais mas,
também, a terapêutica invasiva utilizada.
Como a insuficiência respiratória aguda e a utilização de ventilação
mecânica afetam diferentes órgãos e sistemas além do sistema respiratório,
inicialmente analisaremos de forma sucinta a monitorização nesses diferentes
sistemas para, posteriormente, nos aprofundarmos na monitorização respiratória.

MONITORIZAÇÃO DOS PRINCIPAIS ORGÃOS E SISTEMAS

NÃO RESPIRATÓRIOS

FUNÇÃO NEUROLÓGICA:
Embora a disfunção respiratória com hipóxia, hipercarbia ou ambos, possa
ter efeitos deletérios no SNC, os efeitos dos diversos tipos de suporte respiratório
utilizados na falência respiratória podem causar por si só efeitos adversos. O uso
de PEEP, por exemplo, pode levar a uma diminuição do retorno venoso com
aumento da pressão venosa a nível do SNC e aumento da PIC. Além disso pode
ser responsável pela redução do DC e da PA média com conseqüente diminuição
da pressão de perfusão cerebral. Em cada uma destas circunstâncias o acesso a
função neurológica é extremamente importante e se baseia, principalmente, num
bom exame neurológico e avaliação periódica do glasgow.
Quando se faz uso de curares, a infusão deve ser descontinuada
periodicamente para permitir este exame.

FUNÇÃO RENAL E BALANÇO HIDROELETROLÍTICO:

A utilização de pressão positiva e PEEP levam a alteração renal por
alterarem o volume sanguíneo pulmonar, a pressão do átrio esquerdo, o ritmo de
filtração glomerular, o fluxo plasmático renal, o fluxo urinário e a secreção de
hormônio antidiurético. Tudo levando a um balanço positivo de água. Se associado

!95
a isso tivermos uma depressão cardíaca severa associado a altos níveis de PEEP
podemos observar uma disfunção renal aguda e sobrecarga hídrica, assim deve-
se monitorizar:
♦ balanço hidroeletrolítico
♦ débito urinário
♦ eletrólitos séricos e urinários
♦ creatinina sérica e urinária
♦ osmolaridade sérica e urinária

FUNÇÃO HEMATOLÓGICA:
A importância da função hematológica na criança necessitando de
ventilação assistida por insuficiência respiratória deve-se a capacidade da
hemoglobina de carregar e liberar O2. Assim os níveis de hemoglobina devem ser
seguidos rotineiramente e anemia por qualquer etiologia deve ser evitada.

FUNÇÃO HEPÁTICA E ESPLÂNCNICA:

A utilização de ventilação com pressão positiva leva a distúrbios
hemodinâmicos esplâncnicos com redução do fluxo sanguíneo esplâncnico e
portal, seja por compressão externa na superfície do fígado (rebaixamento do
diafragma) e, também, pela diminuição do retorno venoso, há congestão hepática,
alterações da motilidade gastrointestinal e isquemia da mucosa gástrica. Assim
devemos realizar:
♦ testes de função hepática
♦ análise da secreção gástrica com pesquisa de sangramento
♦ exame do abdômem.

FUNÇÃO CARDIOVASCULAR:
A utilização de pressão positiva durante a ventilação mecânica provoca um
aumento na pressão média das vias aéreas que secundariamente pode alterar a
função cardíaca. Estas alterações podem ocorrer pelos seguintes motivos:
♦aumento na pressão pleural transmitida para o átrio direito e redução do
retorno venoso para tal câmara
♦depressão cardíaca mediada por receptores de estiramento pulmonares
estimulados pela pressão de distensão contínua
♦aumento da pós carga ventricular direita conseqüente ao aumento da
resistência vascular pulmonar
♦isquemia miocárdica secundária ao consumo aumentado de oxigênio
associado a uma oferta diminuída
♦o aumento das pressões pleurais leva a uma diminuição do débito
cardíaco a nível de ventrículo direito com conseqüente diminuição da
pré-carga do ventrículo esquerdo e, com isso, diminuição do débito
cardíaco
♦liberação de um agente inotrópico negativo (possivelmente PGE)
deprimindo a função miocárdica nestas situações

!96
 Frente a estas alterações, a monitorização cardiovascular deveria constar
de:
♦ECG contínua
♦enchimento capilar
♦temperatura (diminuição de temperatura em extremidades é sinal de baixo
débito)
♦nível de consciência
♦débito urinário
♦PVC
♦PAM ⎧ - não invasiva
⎩ - invasiva
♦monitorização invasiva ( só em situações especiais, bastante restrito em
pediatria)

MONITORIZAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA

A avaliação da função respiratória no paciente que necessita de ventilação

mecânica envolve tanto a monitorização do aparelho de ventilação mecânica bem
como a monitorização da função respiratória do paciente. Deste modo podemos
determinar não apenas o estado do paciente e como ele está sendo afetado pela
terapêutica, mas também se a terapêutica está sendo administrada ao paciente
adequadamente.

MONITORIZAÇÃO DO APARELHO DE VENTILAÇÃO:

Problemas mais freqüentemente observados:
♦desconexão do aparelho do suprimento de O2
♦perda de ar pelo circuito
♦obstrução parcial ou completa da via aérea
♦hiper-aquecimento dos gases umidificados
♦mal funcionamento de válvulas ou conexão erradas dos tubos
♦estabelecimento de parâmetros errados no ventilador

MONITORIZAÇÃO MÍNIMA DA VENTILAÇÃO:

♦freqüência respiratória do aparelho
♦volume corrente administrado ou exalado
♦pressão na via aérea
♦% de oxigênio inspirado
♦temperatura do gás administrado

MONITORIZAÇÃO DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA:

A monitorização da função respiratória pode ser dividida em dois
componentes principais:

!97
 ♦ mecânica pulmonar
♦ troca gasosa

☞ MECÂNICA PULMONAR:

A falência respiratória está em geral associada à diversas alterações na

mecânica pulmonar. Estas alterações incluem uma progressiva redução na
complacência e nos volumes pulmonares, e um aumento na resistência das vias
aéreas. Nas diferentes patologias que cursam com insuficiência respiratória,
dependendo do mecanismo fisiopatológico envolvido, predomina uma redução na
complacência ou um aumento na resistência pulmonar. Estas diferentes alterações
podem implicar em medidas terapêuticas específicas. A realização da
monitorização da mecânica pulmonar pode nos dar informações quanto a
ocorrência e intensidade destas alterações no decorrer do tempo. As vantagens da
utilização desta metodologia se relacionam à adequação na terapêutica, às
mudanças na ventilação, detecção precoce de efeitos adversos decorrentes da
ventilação mecânica e eventualmente uma redução no tempo de ventilação.
A monitorização da pressão na via aérea, do fluxo aéreo e dos volumes
pulmonares fornecem informações que permitem o manuseio eficiente dos
ventiladores pulmonares. Estas variáveis devem ser cuidadosamente analisadas
para detecção de um eventual problema no ventilador e para minimizar o risco de
complicações induzidas pelo ventilação.
Muitos parâmetros são acessíveis para a medida da mecânica pulmonar em
um paciente necessitado de ventilação mecânica.
Com a utilização de pneumotacógrafo podemos realizar as medidas de
PRESSÃO NA VIA AÉREA e de FLUXO NA VIA AÉREA e com a utilização de
um balão esofágico ou cateter esofágico a monitorização da PRESSÃO
INTRATORÁCICA. Com estes três dados grifados teremos as medidas de volume
corrente, pressão transpulmonar, resistência e complacência, e pode-se realizar
as curvas pressão/volume e fluxo/volume.

MEDIDA DA PRESSÃO NA VIA AÉREA

A variável mais importante de se monitorizar durante o suporte ventilatório é
a pressão da via aérea e sua onda, independente da localização da medida. A
precisão da medida é maior quanto maior a proximidade entre o sensor e o local
onde a pressão está sendo gerada. A maior parte dos ventiladores medem a
pressão no lado inspiratório ou expiratório, ou seja, na abertura da via aérea ( Y do
circuito). Atualmente existem cânulas disponíveis com uma saída lateral que
permite a monitorização na região distal da cânula, ou seja na traquéia, próximo à
carina.
A análise da onda de pressão na via aérea fornece informação sobre o
esforço do paciente, sobre a sincronia do paciente com o ventilador, sobre a
complacência pulmonar, sobre o “drive ventilatório”, bem como o potencial risco
para barotrauma. Durante a respiração espontânea, a pressão na via aérea

!98
diminui durante a inspiração e aumenta durante a expiração; entretanto estas
flutuações devem ser pequenas a não ser que o circuito do ventilador imponha
uma resistência marcante ao fluxo aéreo. Na ventilação mecânica controlada, o
aumento da pressão na via aérea ocorre a intervalos regulares sem que se
preceda uma deflecção negativa na onda de pressão. Na ventilação assistida, há
uma deflecção negativa na onda de pressão ( refletindo o esforço do paciente)
ocorre imediatamente antes do aumento da pressão na via aérea). Durante a
ventilação mandatória intermitente sincronizada, se observa algumas respirações
controladas com frequência pré-estabelecida pelo ventilador mas sincronizadas
com o esforço do paciente e respirações espontâneas.

PRESSÃO ESOFÁGICA (terço distal do esôfago):

Para a medida direta da pressão intrapleural necessitaríamos da colocação
de um cateter no espaço pleural. Um modo indireto de se ter a pressão intrapleural
é através da medida da variação da pressão esofágica.

MEDIDA DE FLUXO
Assim como a pressão, o fluxo deveria ser idealmente medido no ponto
mais próximo da sua origem. O fluxo é geralmente medido por um
pneumotacógrafo colocado no Y do circuito. De todas as variáveis acertadas
durante a ventilação assistida, controlada a volume, o pico de fluxo inspiratório é
a variável que mais comumente é administrada inadequadamente. Se o pico de
fluxo inspiratório determinado no ventilador não coincidir com a demanda do
paciente, o trabalho realizado pelo paciente vai ser maior na ventilação assistida
do que o trabalho realizado pelo ventilador mecânico.

MEDIDA DE VOLUME
Nenhum ventilador mecânico ou monitor de ventilação mede o volume
diretamente. Todos são desenvolvidos para medir fluxo e integrar uma onda de
fluxo sobre tempo para estabelecer o volume ofertado. A medida do volume
corrente é importante para o cálculo da complacência e as ondas de volume são
úteis para avaliar escapes e fístulas.

A seguir será mostrado uma série de curvas de pressão, fluxo e volume em

diferentes modos de ventilação, para exemplificar a importância da utilização
destas curvas.

!99
 Fig. 1 : Dados simultâneos de pressão da via aérea e onda de fluxo durante
ventilação controlada a volume em um paciente com obstrução da via aérea.
Pd= Pressão de pico
Pz= Ponto de fluxo de gás zero no sistema
Ps= Ponto de relaxamento e equilíbrio completo de pressão paciente/
sistema do ventilador ( também chamada pressão de platô)
AP1= nível de auto-PEEP medido com pausa expiratória (fluxo=0)
AP2= auto-PEEP estimado pela pressão na via aérea necessária para
contrabalançar o recolhimento elástico e parar o fluxo expiratório

A pressão de platô ou Ps é estabelecida durante um período de fluxo

inspiratório igual a zero (em geral 1.5 a 2.0 seg). A magnitude da Ps depende do
volume corrente, da complacência pulmonar e torácica, bem como do PEEP total
(PEEP aplicado + auto-PEEP). Com o estabelecimento da oclusão no final da
inspiração, a pressão na via aérea rapidamente diminui ao nível do platô como um
resultado da redistribuição do volume corrente e relaxamento do “stress”. A
velocidade com que isto ocorre é resultado das diferenças regionais da constante
de tempo. Assim como resultado dessas diferenças a pressão exata de fluxo zero
(Pz) pode ser diferente da Ps em até 5 cmH2O. A inabilidade em se obter a Ps
indica escape no circuito. A presão de platô(Ps) reflete a complacência do sistema
enquanto a pressão de pico (Pd) reflete a impedância total do sistema e Pd - Ps
reflete a resistência do sistema ao fluxo de gás.
Na fig. 2 abaixo observa-se numa curva pressão/tempo como se pode
estimar grosseiramente o trabalho resistivo e elástico realizado pelo ventilador
mecânico. O cálculo do trabalho respiratório do paciente é normalmente
determinado por uma curva pressão/volume.

!
Fig. 2: curva pressão/ tempo
Nesta situação a pressão média é igual ao trabalho necessário para
sobrepujar a impedância do sistema paciente/ventilador.
Pmed= Pd - ( Ps - PEEP total) / 2

Trabalho resp. = Pmed X Volume corrente / 100

!100
 Nas figuras abaixo serão dispostas ondas de pressão, volume e fluxo em
vários modos de ventilação.

!
Fig. 3: Fluxo/Volume/Pressão X Tempo em modo pressão controlado

Durante a ventilação controlada a pressão, o volume corrente é resultante

do pico inspiratório de pressão e é marcadamente influenciado pela resistência da
via aérea, complacência pulmonar e de caixa torácica, a via aérea artificial e os
tubos do ventilador .

!
Fig.4: Fluxo/Volume/Pressão X Tempo durante ventilação assistida controlada a
volume
Durante a ventilação assistida, o esforço do paciente gera uma pressão
negativa que desencadeia o ciclo do ventilador.

!101
!
Fig 5: Fluxo/Pressão/Volume durante SIMV (Volume Controlado) com Pressão de
Suporte

Observe que durante o ciclo do SIMV a onda de fluxo é quadrada

característica da ventilação controlada a volume. Quando o paciente apresenta
respiração espontânea fora do SIMV , o aparelho libera um fluxo inspiratório para
que se atinja uma determinada pressão (pressão de suporte). Observe que neste
caso a onda de fluxo é desascelerante, que é geralmente observada na ventilação
limitada à pressão. A fase expiratória se inicia quando há uma diminuição do fluxo
inspiratório e esta atinge um valor absoluto do fluxo pré-estabelecido pelo
ventilador ou uma porcentagem do “peak flow” (em geral 12 ou 25%).
A análise simultânea das medidas de pressão, fluxo e volume, na forma das
ondas, nos permite determinar:
• esforço do paciente ( trabalho respiratório);
• a sincronia com o ventilador;
• a presença de um tempo expiratório insuficiente e a presença de
auto-PEEP e resposta ao uso de broncodilatodores;
• sensibilidade do aparelho inadequada;
• presença de fístula bronco-pleural.

!102
Fig.6: Fluxo/Volume/Pressão em ventilação assistida controlada a volume mas
com trabalho excessivo do paciente
Observa-se que a onda de pressão parece côncava (em geral sua forma é
linear ou convexa). Isto é geralmente causado por um fluxo inspiratório baixo.

!
Fig 7: VVC na presença de broncoespasmo (A) e após uso de broncodilatador
(B), note que em A o pico de fluxo inspiratório é de 0,5 l/seg e o tempo expiratório
de 3 seg: em B o pico de fluxo aumenta para 1,0 l/seg e o tempo expiratório cai
para 1,5seg.

Fig 8: Assincronia com o ventilador (note as curvas pressão muito variáveis) e

presença de auto-PEEP (as setas indicam o final da expiração e se observa que o
fluxo não retorna ao zero ao final da expiração, indicando auto-PEEP)

!103
!
Fig 9: Presença de fístula broncopleural (note que a onda de volume permite
quantificar o volume perdido na fístula)

COMPLACÊNCIA E RESISTÊNCIA
A avaliação da complacência à beira do leito é muito útil. Em pacientes com
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo a complacência está inversamente
relacionada a taxa de sobrevida. Também o PEEP ótimo pode ser determinado
pelo valor de PEEP que recruta mais unidades alveolares levando a uma melhora
na complacência.
A complacência é expressa por um variação de volume para uma
determinada variação de pressão. A complacência estática é determinada
utilizando-se a pressão de platô enquanto a complacência dinâmica (menos
usada) utiliza o pico de pressão inspiratória (que inclui também a pressão
resistiva da via aérea).
C est = Volume Corrente / Ps - PEEP total
Cdin = Volume Corrente / Pd - PEEP total

O volume corrente utilizado é o exalado para assegurar que o ar que vaza

do sistema durante a geracão da pressão positiva não foi incluido no cálculo.
Variáveis que alteram a medida da complacência:
❖ com a utilização de FR altas o volume corrente ofertado pode ser
incompleto no início da expiração e assim se apresentará um volume mais
baixo para a mesma pressão e, portanto, a complacência calculada vai ser
menor;
❖ se a massa corpórea é pequena, o valor absoluto da complacência é
menor quanto menor o peso (complacência específica = complacência/
peso);
❖ complacência da caixa torácica.

Assim sendo, como todos os parâmetros não devem ser analisados de

forma absoluta mas sim de msneira comparativa, devemos observar as alterações
de forma evolutiva.

!104
 A medida da resistência permite ao clínico diagnósticar quadros de
obstrutição de via aérea, bem como avaliar a resposta a broncodilatadores.
Lembrando que para isto o ideal é a avaliação da resistência expiratória e não da
resistência inspiratória.

R =( Pd - Ps )/ Fluxo

Fatores que interferem na medida da resistência:

❖ resistência ao fluxo de gás depende do raio, do comprimento e do n°
de divisões da árvore brônquica e, na criança em ventilação, o tubo
endotraqueal representa uma resistência dependente do seu diâmetro e
comprimento. A utilização de um volume corrente alto com uma freqüência
alta levará a um fluxo alto além do impacto causado pelo aumento da
massa gasosa respiratória num sistema com um raio relativamente fixo,
levando a um aumento da resistência. Considerando-se que a árvore
respiratória não é uma estrutura rígida, a resistência é sempre menor na
inspiração pois ocorre uma dilatação da via aérea na inspiração.
❖ tipo de fluxo também influencia a resistência da via aérea. Fluxo
laminar leva a menor resistência que o fluxo turbulento.

"UTILIDADE PRÁTICA:
❖ adequação das pressões a medida que melhoram a complacência e a
resistência diminuindo o risco de barotrauma ou, também, a intervenção rápida
na piora da complacência e da resistência.
❖ facilita o “desmame”.

CURVAS PRESSÃO/VOLUME E FLUXO/VOLUME

As curvas pressão/volume representam graficamente a pressão de

insuflação pulmonar em relação ao volume corrente oferecido durante a inspiração
e a relação passiva durante a exalação. A avaliação das curvas pressão/volume
nos fornecem as seguintes informações:
• permite identificar variações na complacência e na resistência
pulmonar;
• permite identificar o PEEP mais adequado para o paciente (1°
ponto de inflexão - ponto de menor pressão com maior variação
de volume);
• permite identificar hiperinsuflação pulmonar (e portanto
determinar a Pinsp máxima - ponto a partir do qual o aumento de
pressão leva a mínima variação de volume);
• permite calcular o trabalho respiratório;
• permite determinar o escape da cânula.

!105
 !
Fig. 10- Curva P/V - complacência normal e resistência normal. (A) indica a curva
de complacência. Um desvio da curva para o eixo vertical (B) indicaria um
aumento na complacência (maior volume ofertado com menor pressão); o desvio
para o eixo horizontal (C) indicaria uma diminuição na complacência (maior
pressão necessária para fornecer um menor volume).

!
Fig.11- SDRA - complacência reduzida. (Note:grande variação de pressão para
pequena variação de volume)

!106
Fig 12 - DPOC- resistência aumentada - Note: desvio da curva para cima e para a
esquerda.

Fig 13-Curva P/V Em (A) observe a hiperinsuflação pulmonar, a partir de uma

pressão de 60 cmH2O, com o aumento da pressão praticamente não há variação
no volume e a medida do trabalho respiratório (4,01 Joules/l). Em (B) com redução
da hiperinsuflação, há uma redução do trabalho respiratório ( 3.55 Joukes/l).

!
Fig.14-.Curva P/V - avaliação dos pontos de inflexão

As curvas fluxo/volume são normalmente produzidas em laboratório de

função pulmonar, para diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva e restritiva. As
diferenças entre as curvas em ventilação mecânica e em ventilação espontânea
são:
❖ em assistência ventilatória a curva é obtida passivamente enquanto a
do laboratório é obtida durante esforço inspiratório e expiratório;
❖ a magnitude e a forma da curva inspiratória em ventilação mecânica
depende da oferta de gás do aparelho e não do paciente;
❖ padrão do fluxo expiratório é semelhante ao da respiração
espontânea mas é limitado pelo tempo expiratório.
Dentre as utilidades práticas de se analisar uma curva fluxo/volume,
observamos:
❖ determinar a resposta ao uso de broncodilatadores;
❖ determinar a presença de auto-PEEP, porém não a sua magnitude;
❖ estabelecer a presença e a magnitude de uma determinada perda
gasosa (fístula ou escape)

!107
 !

Fig 15- Curva Fluxo/Volume normal-VVC (inspiração no topo e expiração na base)

Curva de Fluxo/Volume em um DPOC (Inspiração no topo e expiração na base)
Curva Fluxo/Volume de paciente asmático antes (R=26) e após (R=21) uso
broncodilatador

!108
 !
Fig 16- Curva Fluxo/ Volume em T expiratório curto

Fig 17- Curva Fluxo/Volume na presença de fístula ou escape (200ml), expiração

no topo e inspiração na base.

!109
 OXIMETRIA E CAPNOGRAFIA

☞ TROCA GASOSA

A monitorização da troca gasosa envolve a medida do oxigênio e do dióxido

de carbono no sangue (de forma direta ou indireta) e no trato respiratório.

❖ VENTILAÇÃO ALVEOLAR:
Relaciona-se ao PaCO2 que pode ser medido de forma direta (gasometria
arterial ou por eletrodos intra-arteriais) ou indireta (PCO2 transcutâneo) e,
também ao PetCO2 (PCO2 expirado) que pode ser medido por capnografia.
Com a medida da PCO2 arterial podemos adequar a ventilação alveolar que
depende do volume corrente e da freqüência respiratória a partir das seguinte
fórmula:
FR desejado = FR prévia + PCO2 prévia
PCO2 desejado

Um fator importante a se considerar quando se tenta estabilizar a ventilação

alveolar é a determinação do espaço morto que consiste na porção do volume
corrente que não entra em contato com a perfusão pulmonar, ou seja, a via aérea
de condução, alvéolos não perfundidos ou pouco perfundidos e todo volume
adicionado pelo circuito do ventilador.
A ventilação total é igual a ventilação do espaço morto (VD) + a ventilação
alveolar (VA).
A eliminação do CO2 é proporcional a ventilação alveolar.

• CAPNOGRAFIA:

!110
 A medida do dióxido de carbono (CO2) expirado permite uma monitorização
continua da pressão parcial de CO2 alveolar que na maior parte das vezes é muito
semelhante à pressão parcial de CO2 arterial. O capnômetro é um aparelho que
mede e mostra numericamente os valores do CO2 expirado enquanto o
capnógrafo mostra também a forma da onda do CO2 expirado. A técnica utilizada
pelos capnógrafos disponíveis no nosso meio é a técnica de absorção de luz
infravermelha. Ë baseada no princípio que o CO2 é capaz de absorver luz
infravermelha dentro de uma estreita variação de comprimento de onda. Assim, a
emissão de ondas de luz neste comprimento de onda e a medida da diferença
entre a absorção na amostra do gás e uma referência do gás permite a medida da
PCO2 gasosa. Dois tipos de sensores podem ser utilizados:os laterais( tem uma
bomba de pressão negativa que aspira uma pequena amostra do gás expirado e
através de um tubo capilar a transmite para uma câmara de absorção
infravermelha) os centrados na via aérea principal (são incorporados ao circuito
da via aérea e contém uma inserção especial que permite que a luz infravermelha
passe através da via aérea artificial). O maior problema dos sensores laterais é a
condensação de água e muco na tubulação que pode levar a medidas errôneas.
O PetCO2 é o valor da PCO2 do gás exalado no platô da onda de CO2, que
em indivíduos normais é 1 a 5 mmHg menor que a PCO2 arterial. A onda de CO2
tem 3 fases. A primeira fase é zero que representa o gás do espaço anatômico. A
segunda fase é de um aumento rápido a medida que o gás alveolar se mistura
com o espaço morto. Com a continuação da expiração, a curva da PCO2
desenvolve um platô que corresponde a terceira fase. Nas figuras abaixo. várias
formas de ondas de capnografia são mostradas.

!
Fig 20- capnógrafo com o sensor central (A) e o sensor lateral (B)

!111
!
Fig.21- capnografia normal

!
Fig. 22- paciente com obstrução ao fluxo aéreo (observe a ausência de um platô)

!
Fig.23- paciente com reinalação de gás expirado (ocorre uma elevação da linha de
base)

!
Fig.24- presença de respiração espontânea, durante ventilação mecânica, sinal de
descurarização.

!112
!
Fig.25- desconexão da ventilação artificial

Alteracões na PetCO2 podem ser decorrentes de mudanças na oferta de

CO2 para os pulmões, na ventilação alveolar ou de funcionamento inadequado
dos equipamentos de ventilação. As várias condições clínicas associadas a
alterações na PetCO2 são listadas na tabela abaixo.

Tabela 1: Condições clínicas asociadas com alterações na PetCO2

__________________________________________________________________
AUMENTOS NA PetCO2
__________________________________________________________________
SÚBITO
- aumento súbito no débito cardíaco;
- liberação de um torniquete;
- administração de bicarbonato de sódio.
GRADUAL
- hipoventilação;
- aumento na produção de CO2.
_________________________________________________________________
DIMINUIÇÕES NA PetCO2
__________________________________________________________________
SÚBITA
- hiperventilação súbita;
- diminuição súbita no débito cardíaco;
- tromboembolismo pulmonar;
- embolia gasosa;
- desconexão do ventilador;
- obstrução do tubo endotraqueal;
- vazamento no circuito.
GRADUAL
- hiperventilação;
- diminuição no consumo de O2;
- diminuição da perfusão pulmonar.
__________________________________________________________________
AUSÊNCIA DE PetCO2
__________________________________________________________________
- intubação esofágica.

!113
__________________________________________________________________

O gradiente entre a PaCO2 e a PetCO2 é normalmente inferior a 5 mmHg.

Entretanto em algumas situações patológicas esta diferença aumenta como nas
alterações de distribuição de ventilação e perfusão (tromboembolismo pulmonar,
embolia gasosa, hipovolemia, síndrome do desconforto respiratório agudo,
enfisema ou utilização de pressão inspiratória ou expiratória excessiva) ou por
aumento do espaço morto entre o paciente e o sensor.

Ë útil para o cálculo do espaço morto fisiológico ou mesmo patológico,

através da fórmula:

" EQUAÇÃO DO ESPAÇO MORTO:

VD = PaCO2 - PexpCO2
VT PaCO2

A relação VD/VT em indivíduos normais varia de 0.33 a 0.45 (4).

VANTAGENS:
• monitorização contínua da PetCO2;
• não invasiva;
• facilita a rápida detecção de defeitos no funcionamento do ventilador;
• facilita a rápida detecção de obstrução do tubo endotraqueal ou interrupção no
circuito de ar entre o ventilador e o paciente;
• detecção de vários tipos de distúrbios como intubação seletiva, embolia
pulmonar, pneumotórax hipertensivo, reduções agudas no débito cardíaco,
edema pulmonar, atelectasias;
• determinações do espaço morto;
• monitorização da PetCO2 em diversas manipulações terapêuticas (PEEP,
líquidos, vasopressores), fornece uma avaliação indireta do fluxo sanguíneo
pulmonar e portanto permite auxiliar na determinação do PEEP adequado, na
necessidade de infusão de volume e na necessidade de vasopressores.
• vários autores relatam a sua utilidade durante a reanimação na PCR, onde o
aumento na PetCO2 se correlaciona com a melhora no fluxo sanguíneo
pulmonar e portanto do débito cardíaco.

❖ OXIGENAÇÃO ARTERIAL:

A medida da oxigenação arterial pode ser direta (medida dos gases

arteriais por gasometria ou por eletrodos intra-arteriais) ou indireta (oxímetro de
pulso, PO2 transcutâneo).

TÉCNICAS NÃO INVASIVAS:

!114
 •OXIMETRIA DE PULSO
O desenvolvimento da oximetria de pulso na década de 70 revolucionou o
campo da monitorização não invasiva. A oximetria de pulso é baseada em dois
princípios físicos: - a diferença do espectro de absorção de luz da oxihemoglobina
e da hemoglobina reduzida,
- a presença de um sinal pulsátil gerado pelo
sangue arterial (componente pulsátil também chamado corrente alternante - ac)
mas relativamente independente do sangue capilar e venoso e um outro sinal por
outros tecidos (componente não pulsátil também chamado corrente direta- dc).
Considera-se que o sangue arterial é a única absorbância pulsátil entre a fonte de
luz e o fotodetector.
Atualmente os oxímetros de pulso disponíveis no nosso meio utilizam dois
comprimentos de onda de luz, 660nm na região vermelha e 940nm na região
infravermelha. Estes comprimentos de onda foram selecionados porque a
oxihemoglobina e a hemoglobina reduzida tem diferentes espectros de absorção
nestes comprimentos de onda (fig.25). O componente ac de absorbância de luz é
medido a cada comprimento de onda, e é dividido pelo correspondente
comprimento dc. A relação é então empiricamente calibrada com medida direta de
saturação de oxigênio obtida de voluntários com a utilização de co-oximetria. A
curva de saturação resultante é armazenada em um microprocessador digital no
oxímetro de pulso. Durante o uso subseqüente, esta curva de calibração é
utilizada para gerar a saturação de oxigênio arterial estimada pelo oxímetro de
pulso.

!
Fig. 26-Onda de Pulso característica observada no oxímetro de pulso

!115
!

Fig.27 - Comprimentos de onda utilizados na oximetria de pulso.

! EFICÁCIA
Os fabricantes fornecem 95% de confiança com variação de + 4% para
leituras de saturação superior a 70%. Porém vários estudos clínicos concluem que
quando a saturação de oxigênio é superior à 90% e a perfusão satisfatória, a
maioria dos oxímetros de pulso tem um desvio absoluto inferior a 1%. Porém
quando a saturação cai a 80% ou menos, a precisão torna-se muito
comprometida. Isto em parte se deve à dificuldade de se obter dados de
calibração humanos confiáveis durante hipoxemia extrema (4).

! LIMITAÇÕES

CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA OXIHEMOGLOBINA

Os oxímetros de pulso medem a saturação de O2 que se relaciona à PaO2
de acordo com a curva de dissociação da Hb. Fatores que alterem a curva de
dissociação da Hb alteram a relação entre a SaO2 e a PaO2. E também se
considerarmos a afirmação de que pode ocorrer uma variação de até 4% na leitura
do oxímetro e se estivermos na porção superior da curva de dissociação, uma
leitura de 95% de saturação pode significar uma PaO2 = 60 mmHg (SaO2=91%)
ou uma PaO2 =160 (SaO2=99%).

DISHEMOGLOBINEMIA
Na presença de carboxihemoglobina, o oxímetro de pulso superestima a
verdadeira SaO2 pois o coeficiente de absorção da COHb é semelhante ao da
HbO2, e o oxímetro interpreta COHb como HbO2 chegando a mostrar SaO2
acima de 90% quando na verdade a saturação de oxigênio é inferior a 30%.
A metahemoglobinemia também resulta em leituras de oximetria incorretas.
Com o aumento da metahemoglobina ocorre uma queda na saturação lida pelo
oxímetro até cerca de 85% e a partir desde valor não ocorre mais quda mesmo
que haja aumento da concentração de metahemoglobina. Este fenômeno ocorre
porque a metahemoglobina tem aproximadamente o mesmo coeficiente de

!116
absorção para os comprimentos de onda vermelho e infravermelho, e se uma
quantidade suficiente de metahemoglobina está presente para dominar toda
absorção pulsátil, o oxímetro lerá uma relação de absorbância dos dois
comprimentos de onda igual a 1. Esta relação de 1 corresponde a um valor de
saturação na curva de calibração do oxímetro de aproximadamente 85%.

CONTRASTES INTRAVASCULARES
Alguns contrastes radiográficos, especialmente o azul de metileno e o
verde de indocianina no sangue arterial podem ser interpretados pelo oxímetro
como hemoglobina não saturada, levando a uma leitura de baixa saturação de
oxigênio incorreta.

ESMALTE DE UNHA
Particularmente os de cor azul e preta, interferem nas medidas de oximetria
de pulso. Isto ocorre porque a cor azul, e em menor grau a cor preta podem
absorver a luz vermelha transmitida pelo oxímetro de pulso.

ESTADOS DE BAIXA PERFUSÃO

Os oxímetros de pulso dependem da clara identificação do pulso arterial
para funcionarem adequadamente. Quando a amplitude do pulso está baixa a
leitura de saturação de O2 pelo oxímetro pode ser intermitente ou ausente.

LUMINOSIDADE DO AMBIENTE
Lâmpadas cirúrgicas de xenônio, luzes fluorescentes, luzes infravermelhas
e a luz direta do sol causam alterações nas leituras do oxímetro de pulso tanto na
saturação como na medida do pulso.

ARTEFATO DECORRENTE DA MOVIMENTAÇÃO

Os artefatos de movimentação continuam sendo uma fonte de erro apesar
dos esforços da bioengenharia em minimizá-los. Leituras errôneas ocorrem com
menor frequência quando a frequência cardíaca mostrada no oxímetro é igual à
mostrada no monitor eletrocardiográfico.

PIGMENTAÇÃO DA PELE
Ë sabido que a pigmentação da pele afeta a precisão na leitura da
saturação pelos oxímetros de pulso, porém não há dados substanciais que
comprovem este efeito.

Através dos vários métodos já descritos podemos monitorizar a oxigenação

do nosso paciente. É interessante se conhecer a composição do gás alveolar ao
qual o sangue é exposto:
PalvO2 = PaO2 + PaCO2 + PaN2 + PaH2O
↓ ↑ # $
↓PaO2 ← ↑PaCO2

!117
 O nitrogênio é eliminado após 30 minutos de exposição a 100% de
oxigênio.

" EQUAÇÃO DO AR ALVEOLAR (SIMPLIFICADA):

PalvO2 = PinspO2 - PalvCO2
R
PinsO2 = (P barométrica - P vapor H2O) x FiO2
PalvCO2 = PartCO2

R = 0,8
A partir daí podemos calcular:

❖ Diferença alvéolo-arterial de O2
Se o pulmão funcionasse com troca gasosa perfeita a PAO2 seria igual a
PaO2. Contudo, na prática, isto não ocorre pois não existe uma adequação perfeita
da ventilação/perfusão, resultando em um gradiente. Em ar ambiente a P(A - a)
normal é de 10 a 20 mmHg. Em adultos acima de 60 anos é normal até 35 mmHg.
Em FiO2 maior que 60% a diferença normal é até 50 mmHg.
Devido a variação da normalidade com a variação da FiO2, este índicenão é
muito útil na monitorização de uma disfunção pulmonar progressiva. Não fornece
ao clínico uma informação precisa quanto a escolha do nível de FiO2 mais
adequado no tratamento do seu paciente.

❖ PaO2/PAO2:
Corresponde a determinação da porcentagem da PAO2 que é fornecido pelo
alvéolo e que atinge o sangue arterial.
Assim, ao invés de olharmos para um n° absoluto, como no caso da
diferença alvéolo-arterial de O2 avaliamos a % de oxigênio transferido. Esta
relação é relativamente constante com as alterações de FiO2 quando uma função
pulmonar constante.
Este índice mostrou-se diretamente proporcional à severidade da doença e
à fração do shunt na Síndrome de Angústia Respiratória Neonatal.
O limite inferior de normalidade é 0,75. Em outras palavras pelo menos 75%
da pressão parcial de oxigênio é transferido do alvéolo para o sangue arterial.
Geralmente quanto menor a relação maior o shunt, porém não leva em
consideração a instabilidade hemodinâmica.

❖ PaO2/FiO2:
É uma versão simplificada da relação PaO2/PAO2 não sendo necessário o
cálculo da PaO2 pela equação do gás alveolar.
- PaO2/FiO2 normal, aproximadamente 400-500 mmHg;
- PaO2/FiO2 menor que 200 mmHg indica um shunt maior que 20%;

!118
- Uma relação PaO2/FiO2 baixa em FiO2 alta (p.e., PaO2/FiO2 de 60 mmHg em
FiO2 de 60%), é uma evidência de uma resposta pobre a oxigenoterapia e um
sinal de shunt absoluto.
Uma limitação da relação PaO2/FiO2 é que não leva em consideração
alterações na PaCO2.

" SHUNT:
QS = CalvO2 - CartO2 Normal 3 a 5%
QT CalvO2 - CvO2

Conteúdo de O2 = 1,34 x Hb x Sat + 0,0031 x PO2

OXIGENAÇÃO TISSULAR
Em um paciente com falência respiratória grave a melhora da liberação de
oxigênio para os tecidos é o objetivo terapêutico. O PEEP é empregado para
aumentar o conteúdo arterial de oxigênio porém uma diminuição da oferta tissular
pode ocorrer se o PEEP levar a uma diminuição do débito cardíaco (p.e., por
diminuição do retorno venoso). Neste caso a reposição de volume está indicada e
na presença de disfunção cardíaca primária, o uso de agentes inotrópicos.
Assim sendo a medida não só da oxigenação arterial como da oxigenação
tissular é muito importante.
A pressão da mistura venosa de O2 ou a medida da saturação da mistura
venosa de O2 é muito útil na monitorização da liberação de O2 para os tecidos.
Idealmente deveria ser colhido a nível do capilar pulmonar porém a medida do
cateter venoso central tem boa correlação.
☞ PvO2 > de 45 - estado hiperdinâmico;
☞ PvO2 entre 35-45 - normal;
☞ PvO2 entre 27-35 - reserva limitada;
☞ PvO2 < de 27 - hipóxia tecidual severa, limiar de anaerobiose.

Atualmente é possível a monitorização contínua da Sat da mistura venosa

de O2 através de cateter de artéria pulmonar especial com fotodetector que faz a
medida da SatO2.

" LIBERAÇÃO DE O2:

IC x CartO2 x 10 (Normal = 550 a 650 ml/min/m2)

" CONSUMO DE O2:

IC x Ca - vO2 x 10 (Normal = 130 a 190 ml/min/m2)

" EXTRAÇÃO DE O2:

!119
 Ca - vO2 (Normal = 0,26 a 0,30)
CartO2

MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE EM VENTILAÇÃO MECÂNICA

☞ ECG contínuo
☞ Enchimento capilar
☞ Débito urinário
☞ Densidade urinária
☞ PVC
☞ PAM
☞ Balanço hidroeletrolítico
☞ Eletrólitos séricos e urinários
☞ Creatinina sérica e urinária
☞ Osmolaridade sérica e urinária
☞ Enzimas hepáticas
☞ Mecânica pulmonar
☞ Ventilação alveolar
☞ PaCO2
☞ PetCO2 (Capnografia)
☞ Oxigenação arterial
☞ Oxímetro de pulso
☞ PaO2
☞ Shunt pulmonar
☞ PaO2/PaO2
☞ PaO2/FiO2
☞ Oxigenação tissular
☞ Extração de O2
☞ C (a - v) O2

MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA (FÓRMULAS)

" VENTILAÇÃO ALVEOLAR

FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA:
FR desejado = FR prévia + PCO2 prévia
PCO2 desejado

!120
ESPAÇO MORTO:
VD = PartCO2 - PexpCO2 Normal = 0,3
VT PartCO2

" EQUAÇÃO DO AR ALVEOLAR (SIMPLIFICADA):

PalvO2 = PinspO2 - PalvCO2

sendo:
◇ PinspO2 = (P barométrica - P vapor H2O) x FiO2
◇ PalvO2 = PartCO2

" CONTEÚDO DE OXIGÊNIO:

ContO2 = Hb x 1,34 x Sat + 0,0031 x PO2
(pode ser venoso, arterial ou alveolar)

" SHUNT:
QS = CalvO2 - CartO2 Normal 3 a 5%
QT CalvO2 - CvenO2

" DIFERENÇA ALVÉOLO-ARTERIAL DE OXIGÊNIO:

PalvO2/PartO2:
❖ ar ambiente - normal de 10 a 20 mmHg
❖ FiO2 60% - normal até 50 mmHG
❖ D (A-a)O2:20 dá uma idéia estimada de shunt

PaO2/PalvO2:
PartO2 Normal = > 0,75
PalvO2

PaO2/FiO2:
PartO2
FiO2

Se menor que 200 indica shunt maior que 20%.

BIBLIOGRAFIA

!121
1- Helfaer, Ma : Developmental physiology of the respiratory system. In: Textbook
of Pediatric Intensive Care. Rogers, M (ed). Willians & Wilkins.

2- Tobin, MJ: Respiratory monitoring during mechanical ventilation. Crit Care Clin,
1990; 6 (3):679.

3- Tobin, MJ: Respiratory monitoring. JAMA, 1990; 264 (2):244.

4- Jubran,A: Monitoring gas exchange during mechanical ventilation. In: Principles

and Practice of Mechanical Ventilation. Tobin,MJ (ed). McGraw-HIll,Inc. 1994.

5- Barker, SJ: The effect of carbon monoxide inhalation on pulse oximeter signal
detection. Anestesiology,1987;67:677.

6- McCarthy,K : Pulse Oximetry. In: Monitoring in Respiratory Care. Kacmarec,RM

(ed). Mosby- Year Book,Inc.1993.

7- Tobin, MJ: Monitoring of Pressure, Flow and Volume during mechanical

Ventilation. Respiratory Care.1992; 37 (9): 1081.

8- Kacmarek, RM : Airway Pressure, Flow and Volume Waveforms, and Lung

Mechanics during Mechanical ventilatioa. In: Monitoring in Respiratory Care.
Kacmarek, RM (ed). Mosby-Year Book,Inc.1993.

!122
 RECRUTAMENTO ALVEOLAR

A abordagem ventilatória atual na LPA -SDRA é pautada em 2 pilares

principais:

EVITAR HIPERDISTENSÃO DAS UNIDADES ALVEOLARES

ATRAVÉS DA VENTILAÇÃO COM ESTRATÉGIA PROTETORA: uso de volume
corrente menor que 6 ml por Kg ,alto PEEP, hipercapnia permissiva)

ABRIR OS ALVÉOLOS (Através do RECRUTAMENTO AVEOLAR) E MANTÊ-

LOS ABERTOS (Através do PEEP IDEAL - Pflex +2)

Entretanto o uso de baixos volumes corrente pode por hipoventilação

ocasionar colapso alveolar progressivo. Por isso se preconiza o uso de altos níveis
de PEEP, o suficiente para evitar colapso expiratório final. As manobras de
recrutamento alveolar associado ao aumento do PEEP ajudam a reverter o
“desrecrutamento” provocado pelo baixo volume corrente.
Recentemente Hickling demonstrou matematicamente que o pulmão na
SDRA é recrutado através da INSUFLAÇÃO PULMONAR. O nível de
recrutamento é determinado pelo pico de pressão alveolar. É importante lembrar
que um alvéolo colapsado tem uma pressão crítica de colabamento e uma
pressão crítica de abertura (esta última sempre um pouco acima da primeira,
significando que é mais “fácil” impedir que um alvéolo aberto se colapse do que
abrir um alvéolo previamente colapsado). Evidentemente, quanto maiores as
pressões alveolares, maiores serão as chances de se trabalhar com alvéolos
abertos durante todo o ciclo respiratório e, portanto, menor será o grau de Shunt
pulmonar. Todavia, como pressões elevadas no sistema respiratório não são
capaz de trabalhar com pressões acima da pressão crítica de abertura durante
poucos momentos, trabalhando-se a maior parte com pressões apenas um pouco
acima da pressão crítica de colabamento.

!123
!

De fato a pressão de abertura de pequenos colapsos de vias aéreas é na

ordem de 20 cm H2O, enquanto que pressões de abertura requeridas para abrir
colapso alveolares são na ordem de 30 a 40 cm H2O. Em pulmões normais,
Rothen e colaboradores utilizaram pressões de 40 cm H2O para desfazer
atelectasias desenvolvidas durante anestesia. Enfim, o recrutamento pulmonar e a
manutenção dos alvéolos abertos diminuem o potencial de injúria pulmonar, pois
se evita o stress repetitivo associado à abertura e fechamento das unidades
pulmonares instáveis. O colapso pulmonar mantido aumenta o risco de infecção,
requer altas pressões de via aérea e Fio2, inativa surfactante e ativa a cascata
inflamatória. A aplicação agressiva de pressão na via aérea tem seus riscos como
barotrauma, instabilidade hemodinâmica e injúria alvéolo-capilar. Deve-se sempre
avaliar os riscos e benefícios associados com o recrutamento para a abertura das
unidades pulmonares para cada paciente.

B) MANOBRA DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR:

DEFINIÇÃO:
Manobra de expansão pulmonar para abertura de unidades respiratórias
colapsadas na VM, que visa uma melhora de oxigenação sanguínea. Quanto
maior o numero de alvéolos ventilados, maior a complacência pulmonar,
possibilitando o pulmão acomodar maiores volumes com menores pressões no
sistema respiratório menor shunt com melhor oxigenação.

INDICAÇÃO:
Esta manobra esta indicada quando se deseja recrutar rapidamente os
alvéolos colapsados (Ex. pós-entubação; pós-aspiração; pós-operatório; pós-
transporte e sinais de atelectasia apesar do uso do PEEP IDEAL) com o objetivo
de diminuir o shunt pulmonar, evitar colapsos alveolares, desfazer atelectasias e

!124
mobilizar secreções brônquicas, mediante o aumento do fluxo inspiratório e do
expiratório.

CONTRA-INDICAÇÃO:

Instabilidade hemodinâmica
Agitação psicomotora
DPOC (Bolhas Enfisematosas)
Fístulas Bronco pleurais (relativa)
Hemoptise
Pneumotórax não drenado

PRECAUCÕES
Diminui o Débito Cardíaco
Diminui o Retorno Venoso
Aumenta a Pressão Intra Craniana

TIPOS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR

INSUFLAÇÃO PULMONAR SUSTENTADA COM PEEP:

Paciente obrigatoriamente sedado, se necessário paralisado. Monitorização
continua do ECG, PA e SATO2. Modo CPAP, ajustar o PEEP 30 cm H2O pôr 30
segundos.
Níveis de CPAP utilizado podem variar segundo o autor: Graves et al
indicaram que pressões de 30 cm H2O são necessárias para recrutar pulmões
sadios que estão atelectasiados. Pico de pressão alveolar de 40cm H2O por 7 `a
15 segundos foi requerido por Rothen et al para recrutar pulmões de indivíduos
sadios após 20 minutos de anestesia geral. Em pacientes com SDRA, Sjostrand
et al precisaram de na via aérea de 55cm H2O para abrir pulmões colapsados.
Em pacientes com SDRA, Galtinoni et al necessitou de 46 cm H2O para o
recrutamento. Entretanto, Amato et al aplicaram CPAP de 35 a 40 cm H2O por 30
a 40 segundos estabilizando em seguida com a ventilação protetora.

INSUFLAÇÃQ PULMONAR COM PEEP +PC:

Paciente obrigatoriamente sedado, se necessário paralisado. Monitorização
continua do ECG, PA e SATO2. Modo pressão controlada. Ajustar o valor da PC
em 10 cmH2O; FiO2 de 100% FR de 10 ciclos por minuto; relação 1:1. Aumentar o
pico gradativamente ate alcançar o valor de 30 cm H2O e manter neste valor se
possível por 2 minutos. Repetir esta manobra se necessário aumentando-se a PC
para 15 cm H2O. Lembrando-se que um pulmão efetivamente “aberto” - Shunt <
5%, apresenta uma relação PaO2/ FiO2 > 350ml H2O (FiO2 100%).
A maior pressão de recrutamento documentada em humanos foi aplicada por
Medoff et al, que usou pico de pressão de 60 cm H2O em uma mulher de 32 anos
com SDRA severa secundaria a uma sepse estreptocócica. O recrutamento foi
feito usando o modo PC, PEEP de 40 cm H2O com PC de 20 cm H2O, I:E de 1:1
e FR =10 ciclos por minuto mantido por 2 minutos. Nenhuma alteração

!125
hemodinâmica foi apresentada, porém quanto a questão de barotrauma nada
pode ser dito, pois foram colocados drenos de tórax bilateral antes do
recrutamento alveolar.

INSUFLAÇÃO PULMONAR PERIODICA (SUSPIRO):

Pelosi et al investigou o uso de suspiro periódicos em 10 pacientes com
SDRA. Os autores compararam o efeito de uma hora de ventilação com suspiro
par uma hora de ventilação sem suspiro. A PaO2 aumentou enquanto que PaCO2
e o Shunt diminuiu com o uso do suspiro. Resultados similares foram obtidos por
Fote et al usando em pacientes com SDRA aumentos periódicos de PEEP
(suspiros). Estes autores utilizaram três técnicas na ventilação Mecânicas por 30
minutos: CMV com baixo nível de pico (9.4+ 3 cm H2O), CMV com alto nível de
PEEP (16.0 + 2 cm H2O) e CMV com baixo nível de PEEP juntamente com
Suspiros com PEEP alto (30 seg.). O uso do PEEP alto resultou em grande
aumento da PaO2 e diminuição do Shunt e o uso do periódico com PEEP alto
resultou em maior PaO2 e menor fração de Shunt, do que o baixo uso do PEEP.

MANOBRAS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR COM INSUFLACAO

PULMONAR VERSUS INSUFLACAO PULMONAR PERIODICA (SUSPIRO)
Ambas as manobras de recrutamento alveolar resultam em um aumento da
PaO2. Nenhuma das duas técnicas se aplicadas em pacientes
hemodinamicamente estáveis, causam comprometimento ou aumentam o risco de
barotrauma; porém valores limitados são utilizados em pacientes diminuindo esses
efeitos. Conceitualmente, o uso de manobras de recrutamento alveolar sustentada
requer o uso de PEEP alto o suficiente para prevenir o derecrutamento e suas
bases teóricas beneficiam na prevenção da lesão pulmonar com o stress
associado com o recrutamento e derecrutamento pulmonar. O uso do suspiro
periódico e efetivo no aumento da PaO2, mas não mantém a estabilidade alveolar
ao longo do tempo. Mais estudos são necessários para comparar o potencial de
risco em cada técnica de recrutamento. Dentro das bases teóricas, o uso da
insuflação pulmonar sustentada e preferível em relação ao suspiro.

INVERSÃO DA RELAÇÃO I:E

É uma manobra efetiva para o controle da hipoxemia principalmente
quando resulta em um certo nível proposital de PEEP intrínseco (o curto tempo
expiatório não permite que as pressões alveolares retornem à zero ao final da
expiração). As longas pausas inspiratórias proporcionais por este método
permitem um bom recrutamento alveolar que costuma se manifestar como uma
melhora das trocas gasosas após duas a seis horas de ventilação que se
mantém ao longo do tempo.

Habitualmente, temos recrutado da seguinte forma:

CPAP – 30 cm H2O por 30- 40 seg
CPAP – 40 cm H2O por 30- 40 seg
PC 15 + PEEP 20 por 2 min FR=10 Tinsp=3seg
PC 15 + PEEP 25 por 2 min FR=10 Tinsp=3seg

!126
PC 15 + PEEP 30 por 2 min FR=10 Tinsp=3seg
PC 15 + PEEP 35 por 2 min FR=10 Tinsp=3seg

!127