Bacilos Gram Negativos e Positivos

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A maioria dos bacilos gram-negativos fazem ou não estar presentes.

parte da microbiota e por isso estão mais •Capsula: proteção


relacionados a infecções urinarias, •Endotoxina: é o LPS, só gram-negativo tem
principalmente na mulher. endotoxina
Estão principalmente na microbiota intestinal LPS: tem o lipídio A (responsável pela
Alguns não fazem parte da microbiota, são endotoxidade), cerne polissacarídeo e
patógenos estritos, ou seja, se tiver contato antígeno O
com a bactéria pode ocorrer infecções Exotoxina: toxinas que são produzidas e
Causam: liberadas no meio extracelular, gram-
Infecções urinarias positivo e gram-negativo podem fazer
Síndrome de gastroenterite (as mais comuns)
Sepse •Variação de fase antigênica: capacidade de
Peritonite expressar um antígeno ou não
Meningite em RN por E. coli
•Sistema de secreção: várias bactérias
Família Enterobacteriaceae (Salmonella, yersínia, shiguella, escherichia
enteropantogena, pseudomonas, chlamidia)
A maior família de gram-negativos tem a capacidade de formar uma seringa
Responsável por aproximadamente 95% das proteica e injetar os fatores de virulência
infecções que se encontra no solo, água, dentro das células, esses fatores de
vegetação, parte da microbiota intestinal. virulência pode gerar lise ou no caso da
Principais gêneros de enterobactérias: Salmonella e shiguella faz com que a célula
⇒ Escherichia coli
fagocite e consegue impedir a união do
⇒ Klebisiella ssp Infecções fagossomo com o lisossoma, sobrevivendo e
⇒ Enterobacter spp oportunistas se multiplica a esse fagossomo protegida do
⇒ Proteus spp
sistema imune.
⇒ Providencia spp
⇒ Morganella spp •Sequestro de fatores de crescimento:
⇒ Citrobacter spp
bactérias necessitam de ferro para o
⇒ Salmonella spp.
crescimento, elas conseguem produzir
⇒ Shiguella spp.
siderofuros (substancias que captam o ferro
⇒ Serratia spp.
das hemácias)
Mecanismo de virulência
•Resistência bactericida do soro: capacidade
•Classificação epidemiológica
de resistir ao sistema imune.
A parede tem antígenos que podem ser Ex: capacidade de produzir flagelo
utilizados para fazer provas sorológicas de
identificação, está presente em todas as •Resistência antimicrobiana: as
bactérias, mas não é igual em todas.
enterobactérias são resistentes aos
⇒Antígeno O (somático): se encontra na
antibióticos.
parede bacteriana, é uma parte do LPS.
⇒Antígeno H (flagelar):são proteínas
⇒Antígeno K (capsular): são polissacarídeos Escherichia coli
⇒Antígeno F (fimbrial): são proteínas Se associa a ITU, gastroenterite, meningite
Esses três antígenos são acessórios, podem em RN, sepse (raro), infecções de feridas

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cirúrgicas (raro) sanguinolenta
Encontrado na microbiota intestinal Quando a toxina cai na corrente sanguínea
Possui flagelos e fimbrias, pois precisam se pode afetar os rins gerando a síndrome
movimentar e se aderir. hemolítica urêmica,
Quanto mais flagelo e fimbrias ela possui
mais ela se fixa •E. coli enteroinvasiva
•E. coli 0157: responsável por causar colite Sitio de ação: intestino grosso
hemorrágica e síndrome hemolítica urêmica. ⇒febre, cólicas, diarreia aquosa, podendo
•Possui fator de virulência igual, única progredir para disenteria, fezes
diferença que é classificado através de sanguinolentas.
sorotipos (quando é infecção intestinais- Ela tem um plasmídeo que facilita a invasão
gastroenterite) nas nossas células, causando a destruição
das células
Classificação da E. coli em Gastroenterite
(diarreia)
Pedir coprocultura para saber a classificação
Nem toda gastroenterite se trata com
antibiótico, pois depende do grau

•E. coli enterotoxigênica


Sitio de ação: intestino delgado
⇒diarreia dos viajantes, comum em criança,
diarreia aquosa, vômitos, cólicas, náuseas,
febre baixa.
Tem um plasmídeo que confere a ele a
capacidade de formar pilis que vai formar
feixes, esses feixes se ligam as nossas
células gerando poros e consequentemente
gera destruição.

•E. coli enteropatogênica Infecções extraintestinais


Sitio de ação: intestino delgado •ITU
⇒Diarreia aquosa persistente com vômitos, •Meningite só em RN
desidratação e febre baixa •Septicemia (imunidade baixa ou algum
trauma)
• E. coli enteroagregativa ⇒Tratamento
Sitio de ação: intestino delgado Consiste no uso de remédios para baixar a
⇒causa diarreia infantil febre como paracetamol, soro caseiro e o uso
Tem a facilidade de se aderir as células de antibióticos que pode ser:
intestinais, consequentemente diminui a Aminopenicilinas, cefalosporinas, quinolonas,
absorção dos eletrólitos gerando diarreia, estreptomicina, ácido nalidixico, ampicilina,
desidratação, náusea, vomito, febre cefalodina, ciprofloxacina, gentamicina,
levofloxacina
•E. coli entero-hemorragica
Sitio de ação: intestino grosso
⇒diarreia sanguinolenta, desidratado, fezes
com sangue e pus, acometimento renal
Produz a toxina shiga, interrompe a síntese
de proteína das células, leva lesões e
destruição das células intestinais, e
consequentemente gera diarreia

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Septicemia
Todas as espécies de Salmonella podem
causa bacteremia, as infecções causadas por
Salmonella typhi, S. paratyphi e S.
choleraesuis conduzem a uma fase de sepse

Febre tifoide
Produzido pela Salmonella typhi
E a doença mais leve paratifoide e causada
pela Salmonella paratyphi
Sintomas: os sintomas são de gastroenterite,
Salmonella porem apresentam sangue nas fezes,
Bacilo gram-negativo que faz parte da família erupções pelo corpo, fígado e baço
de enterobactérias. aumentados e também ulceras intestinais
Por ser gram-negativo possui LPS, portanto
possui antígeno O, classificando-a em
sorotipos.
⇒Principais sorotipos:
•Salmonella typhi
•Salmonella paratyphi

Patogenia
Para causar infecção deve entrar em contato
com agua e alimentos contaminados (ovo,
maionese, frango) por Salmonella, a partir do
momento que elas entram em contato com os
enterócitos (cel. do intestino) elas tem a
capacidade de se ligar as células intestinais e Colonização assintomática
formar um sistema de secreção – utilizado Não é comum
pela bactéria com o intuito de fazer uma Quando o paciente teve uma gastroenterite
proteína e coloca a substancia de virulência por Salmonella, e evoluiu para uma febre
dentro da célula – as proteínas conseguem tifoide, porém não tratou e acabou sendo
ativar a célula, fazendo com que ela englobe assintomático
a bactéria, depois as bactérias são
fagocitadas, elas ficam guardadas no Tratamento
fagossoma e impede a união do lisossoma, ao Não se recomenda dar antibiótico para
impedir essa união não ocorre a morte gastroenterite
bacteriana e ela se multiplica no vacúolo Para infecções de S. typhi e paratyphi ou
protegida do sistema imune, até o momento outras infecções deve-se tratar com
que o vacúolo e liberado gerando morte da antibiótico eficaz:
célula, multiplicando a bactéria e indo para a Fluoroquinolonas (cipro)
corrente sanguínea Clorafenicol
Tripetropim-sulfa-metoxazol
Doenças clinicas Cefalosporina de amplo espectro
Gastroenterite
Os sintomas aparecem de 6 a 48 horas depois Shiguella
de consumir alimento ou água contaminadas
Sintomas: náuseas, vômitos e diarreia sem Há aproximadamente 50 sorotipos baseados
sangue, febre, cólicas abdominais, mialgia e no antígeno O
dor de cabeça Principais espécies
⇒Shiguella dysenteriae

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⇒Shiguella flexneri de aproximadamente sete dias depois da
⇒Shiguella boydii pulga infectada ter mordido o paciente
⇒Shiguella sonnei •Sinais e sintomas: febre alta e inflamação e
inchaço dos gânglios linfáticos na região
Patogenia inguinal e axilas
Mesma patogenia que a Salmonella
A única diferença é que a shiguella produz a
toxina shiga, causando danos nas células
endoteliais glomerulares, ocorrendo a
insuficiência renal

Sinais e sintomas
cólicas abdominais, diarreia, febre, mal estar,
fezes com sangue

Para fazer a diferenciação entre a E. coli


entero-hemorragica, Salmonella, Shiguella é
necessário pedir um exame de coprocultura,
hemograma, perfil bioquímico e repor
eletrólitos e líquidos.

Tratamento
Cefalosporina
Cipro
Tomar cuidado ao dar antidiarreicos

Yersínia
Extremamente rara
Parte nas microbiotas de ratos
Peste pneumônica
⇒Principais espécies:
Inicialmente os pacientes apresentam febre e
•Yersínia pestis – conhecida como peste
mal estar geral e se desenvolve sinais
bubônica, não se tem mais casos como esse
pulmonares em um dia
⇒Yersínia enterocolitica
Os pacientes são altamente infecciosos
⇒Yersínia pseudotuberculosis – causa
A transmissão de pessoa para pessoa ocorre
síndrome respiratórias
através de aerossol
A taxa de mortalidade em pacientes não
Patogenia
tratados e superior a 90%
Infecta as células dependendo da sua
localização
Yersínia enterocolitica
Yersínia pestis cai nos gânglios linfáticos e
depois infecta as células epiteliais
Enterocolite
Yersínia enterocolitica atnge os enterócitos
Ingestão de água ou alimentos contaminados,
Yersínia pseudotuberculosis atinge as células
depois do período de encubação de 1-10 dias
pulmonares
pode ocorrer diarreia, febre, dor abdominal e
pode durar 1 ou 2 semanas
Yersínia pestis
Pode afetar o íleo terminal e pode aparecer
As manifestações clinicas da infecção é a
uma apendicite aguda.
peste bubônica e a peste pneumônica
Pseudoapendicite
Peste bubônica
É mais frequente em crianças
Caracterizada por um período de incubação
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É muito rara sexuais ou mediante a um traumatismo não
sexual nos genitais.
Tratamento
Normalmente se administra o antibiótico
diretamente na veia
Gênero proteus
Estreptomicina Bacilo gram-negativo
Tetraciclina Causa infecções urinarias
Gentamicina Não causa uma sintomatologia especifica
Fluoroquinolona •Sintomas: qualquer sintoma que sobre um
Cloranfenicol paciente de infecção urinaria

Klebsiella Enterobacter, Citrobacter, Morganella


Infectam o trato urinário e respiratório intra-
hospitalar e Serratia
Espécies Responsáveis por causar infecções
⇒K. pneumoniae – podem produzir urinarias, feridas cirúrgicas, infecções
pneumonia lobular primaria adquirida em respiratórias, podendo dar meningite em RN
hospital São muito resistentes, principalmente o
⇒K. oxytoca – pneumonia tbm enterobacter
⇒K. granulomatis – podem causar o
granuloma inguinal
⇒K. rhinoscleromatis – causa uma doença
granulomatosa no nariz
⇒K. ozaenae – causa renite crônica atrófica

Propriedades antigênicas
Produz algumas toxinas
A capsula esta relacionada com o grau de
virulência do germe
A Klebisiella oneumoniae possui endotoxinas
e enterotoxinas
A K. oxytoca possui citotoxinas

Klebsiella pneumoniae
Agente piogenico (faz com que o tecido
produza pus)
Causa principalmente pneumonia, também
pode causar broncopneumonia, abcessos,
bronquite, sinusite, laringite, otite, meningite,
endocardite, peritonite, infecções urinarias e
septicemia.

Klebsiella granulomatis
Probabilidade de contrair é extremamente
baixa
Causa o granuloma inguinal
Afeta os genitais e a área inguinal
Se pode transmitir depois de repetidas
exposições nas relações nas relações

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Atua através de feridas
Família Vibrionaceae ⇒Citolisinas, proteases e colagenase: são
mediadores de destruição tecidual, causa
necrose
Vibrio Possui uma capsula eu é antifagocitaria
Bacilo gram-negativo em forma de virgula
Relacionado com a gastroenterite, é Vibrio cholerae
extremamente severa Habitat natural tanto em águas marinhas
São moveis, possuem um flagelo polar e como em rios e lagoa. Podem viver no
também possuem pili intestino de peixes e aves.
Anaeróbios facultativos Causa a CÓLERA
Sobrevivem a um amplo espectro de pH Por ser um bacilo gram- possui LPS,
Seu crescimento é fácil em meio de cultivo consequentemente possui antígeno O,
comum, necessitam de NaCl podendo ter vários sorotipos
V. cholerae O1 e O139 produzem a toxina
Principais espécies colérica e são associados a epidemias de
⇒V. cholerae (+ comum) cólera,
⇒V. parahaemolyticus Outros tipos de V. cholerae não produzem a
⇒V. vulnificus toxina e não causam cólera.

Fatores de virulência Epidemiologia


Possuem toxinas que atuam nas células Relacionados a animais marinhos
intestinais, desestabilizam as células que Alimentos de água contaminada ou crus
acaba levando a hipersecreção de eletrólitos A transmissão de pessoa a pessoa ocorre
e água pelas fezes contaminadas, via fecal e oral
•Vibrio cholerae A maioria de microrganismos morrem por
⇒toxina colérica: atua nas células intestinais causa do acido do estomago
e leva a uma hipersecreção de eletrólitos e Grupos de risco: crianças e adultos
água
⇒Toxina de zona occludens: aumenta a Sinais e Sintomas
permeabilidade intestinal ⇒Gastroenterite extremamente severa
⇒Neuroaminidase: atua nas células ⇒Desidratação
intestinais para aumentar o sitio de ligação ⇒Fezes – aspecto de água de arroz-
GM1 com a toxina colérica, aumentando ainda incolores, muito muco
mais a atua da toxina colérica ⇒Grande perca de fluido e eletrólitos pode
⇒Enterotoxina colérica acessória: aumenta a causar desidratação, caibras musculares,
secreção de fluido intestinal acidose metabólica (- bicarbonato),
⇒pilis corregulado com a toxina (FV): tem a hipocalemia (- de potássio) e choque
capacidade de se ligar com determinado sitio hipovolêmico, podendo causar em arritmia e
das células e facilita a aderência do insuficiência renal
microrganismo nas células
⇒proteína quimiotática (FV): auxilia como Vibrio parahaemolyticus
fator de aderência entre o vibrio com as Causa gastroenterite mais branda que a
células, ou seja, se une fortemente às células. cólera

•Vibrio parahaemolyticus Vibrio vulnificus


⇒Hemolisina Kanagawa: atua nos enterócitos Causa infecções de feridas podendo evoluir
e induz a secreção de íons de cloreto, para infecção de necrose tecidual devido a
interfere na bomba de sódio-potássio e isso toxina que ele produz.
leva a uma diarreia aquosa Pode apresentar um quadro de sepse, febre e
•Vibrio vulnificus calafrios, vômitos, diarreia e dor abdominal.

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Diagnostico
Visualização de bactérias em microscópio de Família Campylobactereaceae
campo escuro
Cultivo de fezes: ágar McConkey, sangue ou e helicobacteraceae
TCBS (269) Família campylobacteraceae
Campylobacter
Tratamento Arcobacter
Reposição de líquidos e eletrólitos Sulforospirillum
Antibiótico: azitromicina
Melhora da higiene comunitária Família helicobacteraceae
Helicobacter
Wolinella
Aeromonas ⇒Ambos são bacilos gram-negativos
⇒São microaerofilos (precisam de baixo O2)
Bacilo gram- curvo que faz parte da família de Helicobacter é a única bactéria que consegue
vibrios sobreviver no meio acido estomacal

Principais espécies
⇒Aeromonas Hydrophila Campylobacter
⇒Aeromonas caviae Bacilo gram-negativos são espiralados, são
⇒Aeromonas veronil moveis e possuem flagelos
Infecções zoonótica. Preparação inadequada
Presentes na água doce e salgada de aves é a principal fonte de infecção para os
Presentes em sanguessugas seres humanos;
Água e comida Infecção adquirida pelo consumo de leite não
pasteurizado e água contaminada
Sinais e Sintomas
Diarreia, infecções de feridas, doença Principais espécies
sistêmica oportunista em pacientes ⇒C. jejuni
imunocomprometidos ⇒C. coli
⇒C. upsaliensis
Tratamentos ⇒C. fetus
Fluoroquinolonas
Campylobacter jejuni
Patogenia
Possuem adesinas, enzimas citotóxicas e
enterotoxinas, por isso são responsáveis por
causar uma síndrome de gastroenterite
As enzimas citotóxicas atuam na mucosa
intestinal gerando gastroenterite e lesão no
jejuno, íleo e colón.
Fezes sanguinolentas, febre, dor abdominal
diarreia.

Campylobacter fetus
Patogenia
Tem uma probabilidade maior de causar
infecções extraintestinais, como sepse,
endocardite, meningite
O paciente tem que estar

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imunocomprometido, pacientes saudáveis classificam os gram-negativos; proteína A-
não ocorre essa infecção ⇒endotoxicidade
Tem a capacidade de sobreviver mais tempo •Ureasa: faz com que p H. pylori sobreviva no
na corrente sanguínea. Possui uma capsula meio acido estomacal, enzima que tem a
que protege, impedindo o sistema de capacidade de quebrar ureia em amônia e
complemento de se ligar CO2, forma uma nuvem de amônia em volta do
H. pylori protegendo contra a ação dos ácidos
Diagnostico estomacais.
Pedir exame de sangue se for suspeito de ⇒Citotoxina vacuolizante (VAC A): produz
sepse, endocardite vacúolo na membrana estomacal, causando
Coprocultura inflamação e lise
Pesquisa de antígeno ⇒Citotoxina (CAG A): atua no exoesqueleto da
célula, gerando uma desestabilização
Tratamento ocasionando morte celular, levando para um
Não tem necessidade de tratamento nos quadro de ulcera
casos de gastroenterite ⇒Superóxido dismutasa e catalasa: espécie
Em pacientes imunocomprometidos pode reativa de oxigênio, faz com que mate as
evoluir para um quadro de sepse, prescrever células do corpo, podendo evoluir de uma
antibiótico: eritromicina, azitromicina, ulcera para um adenocarcinoma
tetraciclina, fluoroquinolonas ⇒Fosfolipasas, lipasas e mucinasas: quebram
o muco de proteção fazendo com que a
bactéria cause mais danos
Helicobacter Diagnostico
Relacionado a gastrite, queimação, asia Biopsia
Não apresenta gastroenterite
Infecta o estomago causando ulcera Tratamento
Transmissão de pessoa para pessoa via Claritromicina, amoxicilina, omeprazol
fecal-oral

Espécies
⇒H. gástricos
⇒H. entero-hepaticos

•H. Pylori está associado a gastrite, ulcera,


adenocarcinoma gástrico e até linfoma B do
MALT
•H. entero-hepaticos são associados a
homens homossexuais com proctite,
protocolite ou enterite

Mecanismo de Virulência
Contribui para a colonização gástrica,
inflamação, alteração da produção de ácido
gástrico e lesão tissular

⇒Flagelos: estruturas de locomoção, auxilia a


bactéria para fugir rapidamente do SI
⇒Adhesinas: aderência, se ligam mais
facilmente as células
⇒LPS: dividido em partes: antígeno O –

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degradar elastina, atua no parênquima
pulmonar e lesões
•Exoenzimas S e T: são toxinas
Pseudomonas e bactérias extracelulares. Através do sistema de
secreção tipo III a pseudomonas introduz a
relacionadas exoenzima na célula, gerando morte e
São patógenos oportunistas de plantas, consequentemente necrose do tecido
animais e humanos ⇒Resistência aos antibióticos
Encontradas em hospitais, são extremamente
resistentes Doenças clinicas
Infecções de feridas de queimaduras
Gêneros principais A colonização de uma ferida queimada,
Pseudomonas seguido pelo dano vascular localizado,
Burkholderia necrose tissular e bacteremia é comum em
Stenotrophomonas pacientes com queimaduras graves.
Acinetobacter Por causa da umidade
Moraxella Tratamento: cremes antibióticos tópicos,
como sulfadiazina de prata 1%
Principais espécies de pseudomonas
⇒P. aeruginosas
⇒P. cepacia
⇒P. fluorescens

Pseudomonas
Bacilos gram-negativos em pares
Aeróbios obrigatórios; citocromo oxidase
Capsula polissacarídeo mucoide
Múltiplos fatores de virulência e resistência
antibiótica
Infecções de trato respiratório, trato urinário,
pele e tecidos moles, olhos, ouvidos,
bacteremia e endocardite

Fatores de virulência
⇒Adesinas: auxilia a bactéria na adesão das
células. Como os flagelos, pili, LPS, alginato
⇒Toxinas secretadas e enzimas;
•Exotoxina A (ETA): interrompe a síntese
proteica gerando em lise, ocorrendo
inflamação e até necrose
•Piocianina: pigmento azul, catalisa a
produção de radicais tóxicos de oxigênio
gerando morte das células
•Pioverdina: característica da pseudomonas,
é siderofuro (extraem ferro das células), atua
no organismo captando o ferro para utilizar
no seu crescimento.
•Fosfolipase C: lisa lipídeos e lecitina gerando
a destruição dos tecidos
•Elastasas – LasA e LasB: atuam para

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dificuldade no tratamento de cepas
resistentes aos antibióticos
A endocardite é pouco comum, porem se
observa mais em usuários de drogas
intravenosas

Diagnostico
Microscopia
Cultura
Identificação por provas bioquímicas

Tratamento
Depende das bactérias, paciente e localização
Aminoglicosídeos, quinolonas,
Foliculite cefalosporinas, ureidopenicilinas,
Ocorre quando há imersão em água carbapenem, polimixinas e monobactamicos
contaminada
Também em pessoas que tem acne ou
depilam as pernas Haemophilus e bactérias
Infecções pulmonares relacionadas
Ocorre em pacientes com fibrose cística,
outras doenças pulmonares crônicas ou Haemophilus
neutropenia
Ter usado antibiótico de amplo espectro que Bactérias de extrema importância,
elimina a população bacteriana normal, responsável por numerosos tipos de
protetora infecções características dele
Uso de equipamento de ventilação mecânica, •Pertence a família pasteurellaceae
que pode introduzir ao organismo pelas vias São cocobacilos gram-negativos
aéreas inferiores Encontrado no meio ambiente, solo, água e
alguns que fazem parte da nossa microbiota,
Infecções do trato urinário- sondas esses que fazem parte não possuem capsula
Principalmente em pacientes com sondas Colonizam muito em crianças
vesicais de longa duração
Principais gêneros da família
Otite externa leve ⇒Pasteurellaceae
A piscina é um grande fator de risco, muito ⇒Haemophilus
típico em nadadores ⇒Actinobacillus
⇒Aggregatibacter
Otite externa invasora ⇒Pasteurella
Causa em pacientes com diabetes
Podem invadir os tecidos subjacentes e Etiologia
causar danos aos nervos craniais e ossos Está presente nas membranas mucosas doa
humanos
Infecções oculares Temos algumas espécies de haemophilus
Se produz de um trauma da córnea e a ⇒H. infuenzae: classificado sorologicamente
exposição em água contaminada. em cepas diferentes, o H. influenzae tipo B é
As ulceras corneais se desenvolvem responsável por causar grandes partes das
rapidamente, podendo causar vários danos doenças, é o mais virulento
⇒H. aegyptius: causa conjuntivite
Bacteremia e endocardite ⇒H. ducreyi: microrganismo que causa DST
Causa em pacientes imunocomprometidos, como o cancro mole ou cancroide

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⇒H. parainfluenzae: encontramos muito na
boca e raramente são patógenos

•Necessitam de dois fatores de crescimento


específicos: o fator X e o V, por isso
necessitam de ágar-sangue para o
crescimento, pois esses dois fatores estão
relacionados com a cascata de coagulação.
Para ocorrer o crescimento tem que ser
liberado o fator V no meio extracelular para
que ele possa ser utilizado, o meio de cultura
tem que estar pronto pois o Haemophilus não Pneumonia
consegue crescer em ágar-sangue comum inflamação e consolidação dos pulmões
apenas em ágar-chocolate observada primariamente em idosos com
doença pulmonar crônica
Mecanismo de virulência
Presença de capsula, formada por fosfato de Haemophilus aegyptius
polirribitol (PRP) Causa conjuntivite aguda e purulenta, fica
Se adere a célula através do pili e estruturas com o olho rosa
não peludas Não é muito comum

Haemophilus influenzae Haemophilus ducreyi


Causa infecções em vários lugares, Responsável por causar uma DST, conhecida
principalmente infecções nas VAS e VAI, como Cancro mole
também pode causar celulite e artrite (não é Caracterizada por uma pápula, tem uma base
tão comum) mole e produz uma ulcera
Sinais e sintomas: feridas múltiplas e
Meningite dolorosas de tamanho pequeno com presença
em crianças imunocomprometidas de pus, que aparecem com frequência nos
Sinais e sintomas; febre, dor de cabeça grave órgãos genitais podem aparecer na boca
e sinais sistêmicos. também; podem aparecer nódulos na virilha
•Tratamento: cloranfenicol ou ceftriaxone •Diagnostico: raspagem de ferida para
analise laboratorial
Epiglotite •Tratamento: azitromicina, ceftriaxona,
Causada em crianças imunocomprometidas eritromicina, ciprofloxacino
sinais e sintomas: caracterizada por faringite
inicial, febre e dificuldade respiratória,
progredindo para celulite e inchaço do tecido
supraglótico com obstrução das vias aéreas
•Tratamento:ampicilina-sulbactam,
ceftriaxona cefotaxima...

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Aggregatibacter actinomycetemcomitans e
Aggregatibacter aphrophilus
Podem causar endocardite em pacientes sob
risco para lesão subjacente de válvula
cardíaca

Diagnostico
Teste de fatores x e v, onde tem os discos
como fator v e o fator x e coloca no ágar bhi e
vê se tem crescimento
Prova do satelitismo: coloca-se cepas de S.
aureus para liberar o fator V e as cepas de
haemophilus crescem ao redor

Tratamento
Cefalosporina amplo espectro
Amoxicilina
Azitromicina
Fluoroquinolona

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⇒Doença neonatal de aparição tardia:

Listeria monocytogenes adquirida ao nascer ou depois do nascimento


Se apresenta como meningite ou
Relacionados a produtos alimentícios meningoencefalite com septicemia
Coco bacilos gram-positivos
Capaz de crescer em uma ampla troca de ⇒Doença em adultos saudáveis: sintomas
temperatura (1º a 45ºC) e em altas similares a gripe com ou sem gastroenterite
concentrações de sal
Muito móvel e tem a capacidade de infectar as ⇒Doenças em mulheres gravidas ou em
células e infectar as células ao redor e pacientes com sistemas imunes
contaminando o organismo comprometidos: pode apresentar como
•Mulheres gravidas, RN, crianças, bactéria febril primaria ou como uma doença
imunocomprometidos e idosos são o alvo disseminada com hipotensão e meningite.
dessa bactéria, ela cai na corrente sanguínea
causa um quadro de sepse podendo causar Diagnostico
até meningite Pedir cultura
Em mulheres gravidas a bactéria atravessa a
barreira transplacentária, podendo gerar Tratamento
aborto Gentamicina + penicilina ou ampicilina
Sulfametoxazol-trimetoprima
Patogenia Linesolida
Ocorre a ingestão de listeria, ela resiste a Daptomicina
passagem do suco gástrico e se adere as
células. Assim como toda bactéria que tem
aderência, a listeria tem uma proteína que é
Bacillus Anthracis
chamada de internalina A (Inl A), que se liga São bacilos gram-positivos
aos receptores de glicoproteínas nos Utilizado como arma biológica
enterócitos e células M, a partir do momento Forma esporos
que elas se ligam aos enterócitos é fagocitada Nos EUA e África pode ser encontrado em
e vai para o vacúolo, ela produz a listeiolisina solos e animais contaminados
O, onde faz poros no fagolisossoma e vai ser Causa uma síndrome fatal no paciente
liberada desse vacúolo. podendo levar a óbito em até 3 dias
A partir do momento que ela é liberada desse
vacúolo ela começa se replicar Fatores de virulência
intracelularmente dentro das células, depois Produzem alguns fatores que produzem
faz um fio de actina (Act A) e vai ser levada toxinas. Possui dois plasmídeos: pXO1 que
para a membrana plasmática das células e carrega os fatores PA (antígeno protetor), EF
formar o filopodo, que é uma protusão da (fator de edema) e LF (fator letal) e o PXO2
membrana citoplasmática se liberando e que tem a presença de capsula
infectando o microrganismo e se
disseminando para todo o corpo Patogenia
O antígeno protetor se liga aos receptores da
⇒Doença neonatal de início temprano: célula, ao se ligarem aos receptores temos
adquirida no útero veia transplacentária algumas proteínas que tentam quebrar esse
Caracterizada por abcessos, granulomas nos antígeno protetor e ao mesmo tempo vai unir-
órgãos, podendo chegar a óbito se a ele e criar o pré-poro,
Em seguida esse pré-poro vai formar um
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poro que vai facilitar a entrada na célula o Clindamicina
fator letal e o fator de edema e são Cloranfenicol
endocitados pela célula. O fator letal quebra a Aminoglicosídeos
proteína responsável por regular a mitose, Vancomicina
ocorrendo a morte celular. O fator de edema Cefalosporina 1ªgeração
aumenta a quantidade de AMP cíclico que
aumenta a liberação de eletrólitos e água
gerando edema. A morte celular e o edema
Bacillus Cereus
geram síndromes características, síndrome São bacilos moveis gram-positivos,
respiratória, através da pele, forma produzem esporos, enterotoxinas
gastrointestinal São patógenos
Se encontram no solo, ar e alimentos
Características clinicas processados
Inoculação: por deposição na pele Causa gastroenterite leve
E inicia uma mancha vermelha acastanhada Diarreia, vomito, febre baixa de
que aumenta podendo formar bolhas e o aproximadamente dois dias
endurecimento da pele com escarra Imunocomprometidos podem apresentar
necrótica. casos mais graves, podendo causar
Gânglios aumentados, dor muscular, dor de enfermidade similar ao ántrax
cabeça, febre, náuseas e vômitos.
Patogenia
No caso da gastroenterite, ele produz dois
tipos de toxinas:
Termoestável: estável a mudança de
temperatura. Ex: mesmo com a fervura e a
elevação de temperatura a toxina ainda fica
Essa toxina causa a forma emética da doença,
ou seja, ocorre muitos vômitos
Termolábil: não é estável a mudança de
temperatura, é necessário engolir o
microrganismo para que ele produza a toxina.
O paciente tem muita diarreia

Inalatória Infecções oculares


Febre, dispneia, tosse, dor de cabeça, vomito, Não é comum ser pelo B. cereus
calafrios, debilidade muscular, dor abdominal Produz três toxinas diferentes
e torácica Toxina necrótica (toxina termolábil)
Morte em 3 dias Cereolisina (hemolisina potente)
Fosfolipasa C (potente lecitinasa)
Gastrointestinal A produção dessas toxinas causa uma
Dor abdominal, náuseas, vômitos e mal estar necrose onde está localizado
geral, diarreia com sangue, ulceras na boca,
esôfago, linfadenopatia Características clinicas
Forma emética (doença com vômitos)
Imunização Intoxicação causada pela ingestão de
A OMS recomenda vacinação para indivíduos enterotoxina e não por bactéria
de risco: militares, pessoas em áreas de Sintomas: vômitos, náuseas, caibras
risco, veterinários abdominais

Tratamento Forma diarreica (doença com diarreia)


Tetraciclinas Período de incubação maior, o bacilo se
Eritromicinas
Giovanna Camargo 3º Semestre
multiplica no trato da parte A dentro das células
Resultado do consumo de carnes, verduras Se absorve nas mucosas, provocando
ou molhos crus contaminados destruição do epitélio e resposta inflamatória
Sintomas: diarreia, náuseas e caibras parcial
abdominais A toxina diftérica é o principal fator de
virulência da C. diphtheriae
Infecções oculares
Lesões traumáticas, que através de um objeto Características clinicas
contaminado com terra que penetra nos olhos Difteria respiratória
De progressão rápida, quase sempre resulta Aparição repentina de faringite exsudativa,
na perca completa da percepção da luz dentro dor de garganta, febre baixa e mal estar geral;
das 48 horas depois da lesão se desenvolve uma grossa pseudomembrana
Essa infecção pode ocorrem em usuários de na faringe
drogas intravenosas

Outras infecções por B. cereus


Infecções pelo uso de cateteres intravenosos
Infecções do sistema nervoso central
Endocardite (mais comum nos usuários de
drogas)
Pneumonite, bacteremia e meningite em
pacientes imunocomprometidos

Diagnostico Difteria cutânea


Não se realiza cultivo e nem provas para Pode desenvolver uma pápula na pele, que
detectar as enterotoxinas progredi a uma ulcera que não cicatriza,
podem aparecer sinais sistêmicos
Tratamento
Reposições de eletrólitos e água
Vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino e
gentamicina

Corynebacterium diphtheriae
Bacilo pequeno, gram-positivo, patógenos
oportunistas
⇒O principal fator de virulência é a toxina
diftérica, uma exotoxina tipo A-B; inibe a
síntese de proteínas
Agente etiológico da difteria: formas
respiratórias e cutâneas

Patogenia
Se propaga por gotas microscópicas das Diagnostico
secreções respiratórias ou pelo contato com Necessita de um meio especial, placa de
indivíduos suscetíveis telurita
A toxina diftérica é do tipo A-B Identificação por swab
A parte A, é responsável por inibir a síntese
de proteína das células, gerando morte Tratamento
celular As infecções se tratam com antitoxina
A parte B, responsável por facilitar a entrada diftérica para neutralizar a exotoxina
Penicilina ou eritromicina para eliminar a
Giovanna Camargo 3º Semestre
bactéria e inibir a produção de toxinas Bordetella holmesii: um agente raro de sepse
Imunização do paciente, vacinação
Fatores de virulência
São divididos em fatores de aderência e
Corynebacterium jeikeium produção de toxinas
adesinas:
Patógeno oportunista em pacientes •Hemaglutinina filamentosa: auxilia a
imunocomprometidos, particularmente bactéria se aderir as células
aqueles com transtornos hematológicos ou •Pertactina: auxilia na aderência bacterina
que usam cateter intravascular •Toxina pertussis: objetivo principal é causar
Se pode encontrar até 40% dessa bactéria em dano as células, subunidade 2 e 3 ajuda na
pacientes hospitalizados. ligação das bactérias as células
•Fimbria: auxilia na aderência
Corynebacterium urealyricum Toxinas
Apenas em pacientes imunocomprometidos •Toxina pertussis: subunidade 1 e 4 impede
É um patógeno do trato urinário que ocorra a ligação do fago com o lisossoma,
gerando lise celular
Corynebacterium amicolatum •Toxina adenilato ciclase/hemolisina:
aumenta o adenilato ciclase e inibe a morte
Está na superfície da pele, mas não na dos fagócitos, fazendo a bactéria sobreviver
orofaringe •Toxina dermonecrotica: causa lesões
cutâneas
C. pseudotuberculosis e C. •Citotoxina traqueal: gera lise das células
traqueais
ulcerans •Lipopolissacarideo
Podem transportar o gene da toxina diftérica
Muito rara Doenças clinicas
Os fatores de risco relacionados com a Coqueluche
infecção por C. ulcerans inclui o consumo de Dividida em três etapas: catarral, paroxística
leite cru e outros produtos lácteos derivados e convalescente
de vacas e cabras, e a exposição a animais É mais graves em pessoas não vacinadas
colonizados como cachorros e gatos A infecção começa quando inalamos
domésticos aerossóis infecciosos e a bactéria se adere e
prolifera nas células epiteliais do cabelo.
⇒Etapa catarral: é similar a um resfriado
Bordetella comum, com rinorreia serosa, mal estar,
Cocobacilos gram-negativos anorexia e fere baixa
Não é fermentador, porem pode oxidar ⇒Etapa paroxística: sintoma mais especifico,
aminoácidos como fonte de energia tem morte das células e o organismo produz
Vários fatores de virulência são responsáveis muco, causa tosse ininterrupta, vomito por
por dar aderências as células eucariotas e a causa da tosse, mal estar
destruição dos tecidos. ⇒Fase convalescente: depois de algumas
Tem oito espécies, mas 4 delas são semanas os sintomas diminuem, no caso de
responsáveis por doenças humanas não vacinado ocorre a afetação neural, pode
Bordetella pertussis: responsável de ocorrer desmaios, convulsões, desorientação
coqueluche etc.
Bordetella parapertussis: responsável de
uma forma leve de coqueluche Tratamento
Bordetella bronchiseptica: responsável por As vezes não é necessário de antibiótico, se
causar doenças respiratórias em humanos utilizar eritromicina, claritromicina,

Giovanna Camargo 3º Semestre


azitromicina Características clínicas
Vacinação Principal característica é a febre ondulante,
mal estar, sudorese profunda, calafrio, fadiga,
Francisella fraqueza, cansaço, dor de cabeça intensa, nas
articulações, musculares.
Composta por três espécies Os pacientes com doença avançada podem ter
⇒Francisella tularensis sintomas gastrointestinais, lesões
⇒Francisella novicida osteolíticas ou derrame articular, sintomas
⇒Francisella philomiragia respiratórios e com menos frequência
manifestações cutâneas, neurológicas ou
Mecanismo de virulência cardiovasculares
Capacidade de ser fagocitado, impedir a união Se não tratado por ficar crônico, tendo febre;
do fagolisossoma, sobreviver perca de peso; falta de apetite; instabilidade
intracelularmente e se multiplicar, gerando emocional; alterações da memoria
lise de células
Transmissão
Doenças clinicas Contato direto ou indireto com animais
Tularemia ulcero glandular infectados
Desenvolvimento de uma pápula dolorosa que Ingestão de leite ou queijo não pasteurizados
vai progredir a ulceração, linfadenopatia Manipulação de fetos e recém-nascidos
localizada Contato com secreções e excreções vaginais
Contato com carcaças de animais
Tularemia oculoglandular contaminados
Se desenvolve uma conjuntivite dolorosa com
linfadenopatia regional Tratamento
Doxiciclina com rifampicina durante pelo
Tularemia pneumônica menos 6 semanas
Contaminação de aerossóis contaminados, se Para gestantes e crianças até 8 anos
desenvolve pneumonite com sinais de sepse, sulfametoxazol-trimetoprima
alta mortalidade
Clostridium
Brucella Bacilo Gram-positivo
Cocobacilos gram-negativos Encontrados em solo, água e as águas
As pessoas com o maior risco de contrair residuais.
essa doença são as pessoas que consomem Formam parte da flora microbiana normal do
produtos lácteos não pasteurizados, pessoas aparato digestivo dos animais e o ser humano
com contato direto com animais infectados e A maior parte é saprófitos inócuos, porem
os profissionais de laboratórios alguns são patógenos do ser humano bem
Causa a BRUCELOSE conhecidos com uns antecedentes
Há quatro espécies associadas com doenças comprovados de produção de doenças, como
em humanos o tétano, botulismo, mionecrose ou gangrena
⇒Brucella abortus gasosa, diarreia e colite.
⇒Brucella melitensis
⇒Brucella suis Patogenia
⇒Brucella canis Capacidade para sobreviver em condições
ambientais adversas mediante a formação de
Mecanismo de virulência esporos
Capacidade de sobreviver intracelularmente O rápido crescimento em um ambiente
e sobreviver a união do fago com o lisossoma enriquecido e privado de oxigênio
Possui lps A síntese de numerosas toxinas histoliticas,

Giovanna Camargo 3º Semestre


enterotoxinas e neurotoxinas permeabilidade da membrana e começa
liberar muitos líquidos como eletrólitos,
Clostridium Perfringens consequentemente essa célula gera apoptose
Tem um rápido crescimento e a mucosa intestinal pode necrosar
A síntese de uma ou mais das toxinas se Quadros clínicos
utiliza para subdividir as cepas em cinco tipos Infecções de tecidos moles
⇒C. perfringens Tipo A Colonizam nas feridas e a pele sem
⇒C. perfringens Tipo B consequências clinicas
⇒C. perfringens Tipo C Também causam uma variedade de infecções
⇒C. perfringens Tipo D em tecidos moles, que inclui celulite, fascite
⇒C. perfringens Tipo E ou miosite supurativa e mionecrose com
formação de gás no tecido mole
Pode se associar uma colonização
assintomática ou pode produzir um amplo Mionecrose
espectro de doenças, desde uma No início da doença, caracterizado por uma
gastroenterite de uma resolução espontânea intensa dor, sendo assim, desenvolve ao
até uma destruição dos tecidos que se longo da semana seguinte a introdução dos
associa com uma mortalidade muito elevada, clostridios em um tecido como consequência
ainda que os pacientes recebam tratamento de um traumatismo ou uma intervenção
precoce cirúrgica
Após ocorre uma extensa necrose muscular,
•Toxina alfa choque, insuficiência renal e morte,
É a toxina mais importantes e a que produzem geralmente durante os 2 dias seguintes ao
os cincos tipos de C. perfringens. começo do quadro
Lisas eritrócitos, plaquetas, leucócitos e
células endoteliais
Provoca um aumento da permeabilidade
vascular, gerando hemorragia, destruição
tissular, toxicidade hepática e até disfunção
miocárdica

•Toxina beta
É a responsável da extasia intestinal, a
destruição da mucosa com formação de
lesões necróticas e a evolução a uma enterite
necrótica

•Toxina épsilon
Se ativa pela tripsina e aumenta a
permeabilidade vascular da parede do tubo Intoxicações alimentares
digestivo Se caracteriza por incubação curta (a 24
horas)
•Toxina I Ocorre por causa do consumo de carnes
Quarta toxina letal que produz C. perfringens contaminados por C. perfringens tipo A
do tipo E, tem uma atividade necrosante e produtor de enteroxina
aumenta a permeabilidade vascular A refrigeração rápida dos alimentos depois de
sua preparação evita o crescimento
Enteroxinas bacteriano
Tem a capacidade de atuar nas células Sinais e sintomas: espasmos abdominais e
intestinais, levar uma mudança na sua diarreia aquosa, não tem febre, náuseas e
estrutura, isso vai levar um aumento da nem vômitos

Giovanna Camargo 3º Semestre


no SNC, na atividade sináptica das células do
Enterite necrótica SNC e levar uma paralisação das sinapses,
É um processo necrosante agudo infrequente gerando a síndrome característica do tétano
que afeta o jejuno
Sintomas: dor abdominal aguda, vômitos, Quadros Clínicos
diarreia sanguinolenta, ulceração no intestino Tétano
delgado e perfuração da parede intestinal, Pode ocorrer o tétano generalizado, que a
causando peritonite e choque toxina cai na corrente sanguínea e atinge todo
A mortalidade dos pacientes afetados por o sistema.
essa infecção é cerca de 5% Ocorre também o acometimento dos
A toxina beta produzida pelo C. perfringens músculos masseteres e o paciente apresenta
tipo C é responsável por causar enterite o sorriso sardônico
Outros sinais são sudoração, babar,
irritabilidade e espasmos persistentes na
coluna
Afeta o SN em pacientes mais graves, os
sinais e sintomas inclui arritmia cardíaca,
flutuações da tensão artéria, sudoração
profusa e desidratação
Tétano Neonatal pode ocorrer durante o parto
de que a pinça que for utilizar para pegar o
cordão umbilical não esteja bem esterilizada
e infectar o bebe
Também se a criança se machucar e não
Septicemia
estiver vacinada pode apresentar sintomas
Ocorre quando a infecção está na corrente
de tétano
sanguínea, normalmente o caso já está bem
avançado
Tratamento
Miosite supurativa e a mionecrose se trata
com intervenções de desbridamento cirúrgico
e altas doses de penicilina
Não é necessário o tratamento com
antibióticos nas intoxicações alimentares por
clostridium

Tratamento
Altas doses de penicilina, oxigênio
hiperbárico

Clostridium tetani
Dificuldade para crescer devido a sua
sensibilidade a toxidade do oxigênio.
Encontrado em solos, aparelho digestivo dos
animais e o ser humano

Patogenia
Tratamento
O C. tetani morre rapidamente quando
Antitoxina tetânica
expostas ao oxigênio, porem a formação de
Macrolideos
esporos permite sobreviver em condições
mais adversas
•Tetanopasmina: tem a capacidade de atuar
Clostridium Botulinum
Giovanna Camargo 3º Semestre
Se subdividem em 4 grupos, há sete toxinas
botulínicas diferentes, no ser humano se
associa os tipos A, B, E e F
Pode ocorrer a transmissão por alimentos,
lactante, feridas ou inalação

Patogenia
Tem a capacidade de sobreviver pela
passagem dos intestinos
Entramos em contato com alimentos
contaminados, ingeridos os microrganismos Botulismo de Feridas
ou a toxina e eles sobrevivem a passagem do Não é comum
intestino, cai na corrente sanguínea e atua Se desenvolve dentro de uma ferida
frente ao SN e inibe a neurotransmissão entre Mesmo sintomas do botulismo alimentario
eles, gerando uma paralisia nos músculos

Quadros clínicos
Botulismo alimentario
Primeiramente o paciente tem sinais e
sintomas totalmente inespecíficos, após 1 a 3
dias do consumo do alimento contaminado o
paciente apresenta boca seca, visão turva,
pupilas fixas e dor abdominal
Pode ocorre a paralisias flácida, onde os
músculos perdem todo o reflexo, com
fraqueza muscular
Tratamento
Suporte ventilatório
Tratamento com metronidazol ou penicilina
Administração de antitoxina botulínica

Clostrifium Difficile
Causa uma infecção intestinal
Sintetiza duas toxinas: uma enterotoxina
(toxina A) e uma citotoxina (toxina B)
A enterotoxina atua na mucosa do intestino
aumentando a permeabilidade intestinal
A citotoxina no citoesqueleto das células
intestinais, gerando uma desestabilização das
Botulismo do Lactante
células e consequentemente gerando morte
Acometem crianças
celular
São casos extremamente severos
Ocorre a paralisia flácida, o paciente não
Sinais e sintomas
apresenta nenhum reflexo do musculo, todos
Acomete o intestino e causa necrose tecidual
os músculos flácidos
Diarreia com sangue, pus, muco, febre, mal
A maioria dos pacientes vem a óbito
estar

Tratamento
Ampicilina
Clindamicina
Fluoroquinolonas
Metronidazol
Giovanna Camargo 3º Semestre
Clostridium septicum
Pode causar mionecrose e também infecções
em pacientes imunocomprometidos podendo
evoluir para um quadro de sepse

Giovanna Camargo 3º Semestre


Família Chlamydiaceae as clamídias em sorovariedades
A, B, Ba e C: responsável por causar
Gênero clamydia traconoma
Espécie: Clamydia trachomatis Dk: causa doença do aparato genital
L1, L2, L2a, L2b, L3: causa linfo granuloma
Gênero chlamydophila venéreo
Espécies: Chlamydophila psittaci e C.
pneumoniae Quadros Clínicos
Tracoma
Cocos gram-negativos não moveis Inflamação da conjuntiva
Carecem de uma capa de peptidoglicano e É contagioso e se transmite por contato direto
tem um ciclo de crescimento único com a pessoa ou por objetos contaminados
Não são capazes de gerar sua própria energia ⇒Sintomas: secreção mucopurulenta,
São parasitas intracelulares obrigatórios, ou opacidade da córnea, lagrimação, inflamação
seja, só crescem dentro de uma célula dos gânglios linfáticos, normalmente a frente
Possuem LPS da orelha, pálpebras inflamadas, cílios
Antígenos presentes na membrana externa invertidos
que tem LPS, a proteína maior da membrana
externa “MOMP” e outras proteínas ricas em
cisteina

Conjuntivite de inclusão em adultos


Ocorre em adultos sexualmente ativos
A infecção se caracteriza pela presença de
Chlamydia trachomatis secreções mucopurulentas, queratite,
infiltrados corneais e em alguns casos um
É um parasita intracelular obrigatório que certo grau de vascularização corneal
infecta só a humanos
Apresenta infecções assintomáticas
Causa tracoma, conjuntivite de inclusão,
infecções genitais, pneumonia dos lactantes e
linfo granuloma venéreo
Alguns indivíduos desenvolvem síndrome de
Reiter, que não tem cura
Através do MOMP se consegue subclassificar
Giovanna Camargo 3º Semestre
Conjuntivite neonatal
Ocorre durante o parto Linfo granuloma venéreo
As infecções não tratadas podem durar ate 12 Ocorre uma lesão inicial na parte genital.
meses, produzindo cicatrização e Aparece uma pápula, aumentando os gânglios
vascularização corneal linfáticos e ocorre a formação de um bubão,
As crianças que não se tratam têm um risco após a formação desse bubão ele ulcera e
de apresentar uma pneumonia por C. começa a expelir secreção purulenta
trachomatis Sinais e sintomas: febre, cefaleia e mialgias,
Na segunda fase da infecção apresenta
Pneumonia do lactante inflamação e tumefação doa gânglios
Pode começar entre 2 a 3 semanas depois do linfáticos
nascimento.
Inicialmente se observa renite e depois
aparece uma tosse seca típica
A criança permanece afebril durante a
enfermidade clínica, o qual se prolonga várias
semanas

Infecções urogenitais
A maioria das infecções do aparato genital
nas mulheres são assintomáticas, porem se
pode ser sintomática
Sinais e sintomas; bartolinite, cervicite,
endometrite, perlhepatite, salpingite e a
uretrite
Em pacientes sintomáticos se vê secreções
mucopurulentas

Tratamento
Se recomenda aos pacientes com LGV
Giovanna Camargo 3º Semestre
doxiciclina durante 21 dias Infectam as células
Crianças menores de 9 anos, gravidas e nos Comuns em águas naturais, torres de
pacientes que não são capazes de tolerar enfreamento, condensadores e subministros
doxiciclina se recomenda eritromicina de água
Lesões oculares e genitais nos adultos tratar Contaminação de água com legionella,
com azitromicina ou doxiciclina durante 7 dias aspiramos os aerossóis de água, eles entram
Conjuntivite e pneumonia do recém nascido nas vias respiratórias indo para os pulmões e
se trata com eritromicina serão fagocitas pelo sistema imune e acabam
lizando as células
Sintomas: sintomas de doenças respiratórias
Chlamydophila pneumoniae em pessoas suscetíveis, pessoas saudáveis
geralmente não tem
Quadro de pneumonia atípica
É um patógeno humano que causa: sinusite, Quadros clínicos
faringite, bronquite e pneumonia Febre de Pontiac
Pode infectar e crescer nas células do Em adultos saudáveis ocorre sintomas
músculo liso, células endoteliais das artérias similar a gripe
coronárias e os macrófagos Sinais e sintomas: febre, calafrios, mialgia,
As infecções se transmitem de pessoa para indisposição e dor de cabeça sem evidencia
pessoa mediantes as secreções respiratórias clinica de pneumonia
A maior parte das infecções são
assintomáticas ou leves, e produzem tosse Doença do Legionário (legionelose)
persistente e mal estar Ocorre em pacientes imunocomprometidos
As infecções respiratórias mais graves Sintomas: febre, calafrios, tosse seca não
afetam geralmente um único lóbulo pulmonar produtiva e dor de cabeça
Essa infecção pode afetar a corrente
Tratamento sanguínea e chegar ao SNC, ocasionando uma
Macrolideos meningite
Doxiciclina
Levofloxacino Tratamento
Macrolideos ou fluoroquinolonas
Chlamydophila psittaci
Causa a PSITACOSE (febre dos papagaios) Mycoplasma
Se transmite por inalação, contato ou São as menores bactérias de vida libre e não
ingestão de aves e mamíferos tem parede
A infecção penetra através do aparato São anaeróbios facultativos
respiratório onde as bactérias se disseminam
as células reticulo endoteliais do fígado e do Patogenia
baço. Entram em contato com a mucosa
Os microrganismos se multiplicam nessas respiratória e se aderem as células através
localizações, produzindo uma necrose focal da adesina P1, ao se ligar nas células ciliadas
Pode permanecer assintomática ele começa a destruição celular, fazendo com
Sintomas: febre alta, mialgias. Cefaleia que ocorra uma tosse seca e sem
frontal, leve pneumonia expectoração

Tratamento M. pneumoniae
Tetraciclinas e macrolideos Coloniza no nariz, garganta, traqueia e as vias
aéreas inferiores e se dissemina através das
Legionella gotículas respiratórias através da tosse

Bacilos gram-negativos
Giovanna Camargo 3º Semestre
Quadros clínicos
Traqueobronquite
Inflamação na traqueia e nos brônquios
Depois de 2 a 3 semanas da exposição
aparece febrícula, mal estar, cefaleia e tosse
seca sem expectoração

Pneumonia
Conhecida como pneumonia atípica, ocorre
em pacientes imunocomprometidos
Ocorre a degradação dos tecidos dos alvéolos
assim podendo ser caracterizado uma
pneumonia

Complicações secundarias
Em casos raros
Ocorre alterações neurológicas, pericardite,
artrite e lesões mucocutaneas

Mycoplasma genitaluim
Causa uretrites não gonocócica (UNG) e
enfermidade inflamatória pélvica

Mycoplasma urealyticum
Causa uretrite não gonocócica (UNG),
pielonefrite, abortos espontâneos ou partos
prematuros.

Mycoplasma hominis
Causa pielonefrite, febres puerperais e
infecções sistêmicas em imunodeprimidos
Tratamento
Eritromicina, tetraciclinas e fluoroquinolonas

Giovanna Camargo 3º Semestre


Nocardia
Bacilos grampositivos
Alcohol-acido resistente
Encontrada no meio ambiente
Mecanismo de resistência é o fator corda, um
meio de proteção das bactérias, o sistema
imune não consegue fagocitar todas as
bactérias
Comum ter infecções de pele ou infecções
respiratórias em pacientes
imunocomprometidos, podendo evoluir para o
sistema nervoso central

Fator de virulência Doenças linfo cutâneas


O que chama a atenção é que a nocardia tem Infecção primaria ou disseminação
a capacidade de sobreviver intracelularmente secundaria a região cutânea
Forma granulomas crônicas e nódulos
Características clinicas subcutâneos eritematosos, com eventual
Doenças broncopulmonares formação de ulceras
Doença pulmonar indolor com necrose e
formação de abcessos, a disseminação ao Celulite e abcessos cutâneos
SNC ou a pele é comum Formação de ulceras granulomatosas com
eritema circundante, porem pouca ou
Micetoma nenhuma afetação dos gânglios linfáticos de
Doença crônica, progressiva e destrutiva drenagem
Geralmente nas extremidades é
caracterizada por granulomas supurativos, Abcesso cerebral
fibrose progressiva, necrose e formação de Infecção crônica com febre, dor de cabeça e
condutos de drenagem déficits focais relacionados com a localização
de abcessos de evolução lenta

Tratamento
Em infecções cutâneas em pacientes
imunocomprometidos de utiliza
sulfametoxazol-trimetroprima
Infecções graves e as infecções da pele em
pacientes imunocomprometidos deve incluir
sulfametoxazol-trimetoprima e amikacina
Infecções pulmonares ou cutâneas utiliza
sulfametoxazol-trimetropim combinado com
imipenem ou alguma cefalosporina para
infecções no SNC

Giovanna Camargo 3º Semestre


Mycobacterium essas duas citosinas tem a capacidade de
aumentar a resposta inflamatória e chamar
São bacilos álcool-ácidos resistentes diferentes tipos de células (T, LK, macrófago,
aeróbios, não moveis, não formadora de etc.) para aquela região. Então o meu SI se
esporos organiza para formar um granuloma, que é
uma barreira, dessa forma consegue-se
Principais espécies de infecções humanas segurar o processo de multiplicação do
⇒M. tuberculosis mycobacterium
⇒M. leprae
⇒M. avium Mycobacterium Tuberculosis
⇒M. icansasii Causa a tuberculose
⇒M. fortuitum Doença pulmonar grave, crônica e altamente
⇒M. chelonae contagiosa
⇒M. abcessus O contato ocorre através de inalação de
aerossóis infectados, presente em partículas
de poeiras ou suspensas no ar, após serem
expelidas através do espirro, tosse, etc.

Tuberculose primaria
Frequentemente assintomática
90% dos casos não evolui, mas em alguns
pacientes os bacilos se multiplicam nos
pulmões
Acometimento de linfonodos
Sem o tratamento, ocorre sintomas mais
graves devido a cavitação, com reação
inflamatória e tosse com pus e sangue
Pode evoluir para tuberculose miliar

Tuberculose secundaria
Ocorre por reativação de micobacterias
A parede bacteriana é muito grande e latentes (baixa imunidade) ou reinfecção
complexa, por possuírem diversas estruturas Sintomas: tosse crônica (mais de 21 dias),
na parede demora para ele se dividir em dois febre, sudorese noturna, dor no tórax,
entre 12 a 24 horas anorexia (perca de peso lenta e progressiva)
Por isso é muito difícil fazer o diagnóstico Pode evoluir para tuberculose miliar
dessa bactéria
Para a identificação se faz a coloração de Tuberculose miliar ou extra pulmonar
Ziehl-neelsen ou BAAR •Tuberculose ganglionar mais ou menos 35%
Não cresce em meio de cultura comum dos casos, principalmente linfonodos
cervicais e supraclaviculares
Fator de virulência •Tuberculose pleural cerca de 20% dos casos,
Sobrevive ao processo de fagocitose, derrame pleural, geralmente associado a
aspiramos gotículas contaminadas de disseminação por continuidade de lesão
bactérias, vai para o trato respiratório e vai pulmonar
parar nos alvéolos, sendo assim fagocitados •Tuberculose geniturinária entre 10 a 15% dos
pelos macrófagos alveolares, porem os casos, pielonefrite
macrófagos não conseguem digerir o •Tuberculose esquelética, 10% dos casos,
mycobacterium doença de Pott
Depois ele lisa o macrófago e começa liberar •Meningite 5% dos casos
interleucinas e fator de necrose tumoral, •Tuberculose gastrointestinal 3% dos casos

Giovanna Camargo 3º Semestre


Mycobacterium leprae
Neisseria
Bacilo reto ou ligeiramente curvado Principais espécies em humanos
Período de replicação de 14 dias ⇒N. gonorrhoeae
Período de incubação varia de 9 meses a 20 ⇒N. meningitidis
anos
São aeróbios estritos, imóveis e não Neisseria gonorrhoeae
esporulados Diplococo gram-negativos em forma de rins
Parasita intracelular obrigatório Oxidasa e catalasa positivo
Só fermentam glicose
Tipos de lepra\ hanseníase Crescimento exigente e lento
⇒Tuberculoide: é uma forma leve que se Bactérias patógenas
caracteriza por cinco ou menos lesões Cresce apenas no Agar chocolate
cutâneas, o risco de contato é baixo

Patogenia
Se aderem as mucosas celulares, penetram
nas células, se multiplicam e passam através
das células apara o espaço sub epitelial, onde
se estabelece a infecção. As proteínas de pili,
PorB e Opa medem a aderência e a invasão
nas células hospedes
⇒Lepromatosa: consta de múltiplas lesões
que cobre desde a formação de nódulos e
engrossamento cutâneo, o risco de contagio é
muito alto.

Sintomas da gonorreia
Sinais sintomas Na mulher
Diminuição de sensibilidade: anão perceber secreção vaginal inusual; sangramento
calor, frio, dor; debilidade muscular; perca de vaginal; dor na parte inferior do abdômen;
reflexos; dormência de mãos e pés; manchas A mulher infectada pode não ter sintomas ou
hipocrômicas (mais claras que a cor normal apresentar dor ao urinar ou fluxo
da pele)
No homem
Tratamento fluxo do pênis; ardor quando urina ou a
necessidade de urinar mais frequentemente;
testículos doloridos ou inchados

Oftalmia
N. gonorrhoeae pode causar conjuntivite
tanto em adulto como no RN na hora do parto

Giovanna Camargo 3º Semestre


Também a neisseria pode infectar a glândula
de Bertolini e também causar artrite
Treponema
Forma de espiroqueta com forma helicoidal
Prevenção e controle Espécie: Treponema palidum
Educar a população, detectar portadores Responsável por causar a sífilis
assintomáticos ⇒Cardiolipina: componente lipídico da
Não existe vacina membrana externa, é um antígeno utilizado
Se prevenir usando camisinha nas provas não treponemicas da sífilis
As proteínas de membrana induzem o Ac
Tratamento especifico para provas treponemicas, são
Ceftriaxona, cefixima, ciprofloxacino, provas especificas para infecções por
ofloxacino treponemas. Entre eles estão FTA-Aba, prova
de micro-hemaglutinação e aglutinação
Neisseria Meningitidis direta
Ocorre a meningite
A maioria dos afetados são crianças menores
de 5 anos, o fato de estarem vacinados não
garantem que não possam contrair a doença
da mesma forma

Sintomas Quadro clinico


Em bebes: choro em tom muito agudo; Sífilis
dificuldade para acordar; letargia; Ocorre pelo contato sexual
irritabilidade ao estar nos braços; Ocorre em três etapas
arqueamento das costas e rotação do ⇒Sífilis primaria: As espiroquetas se
pescoço; olhar fixo; multiplicam no sitio e algumas proliferam e
chagam aos gânglios linfáticos vizinhos.
Em crianças maiores e adultos: dor de 2 a 10 semanas depois surge uma pápula no
cabeça; febre e calafrios; vômitos; rigidez no sitio de infecção e por lise se transforma em
pescoço; irritabilidade; sonolência; ulcera com uma base limpa e dura chamada
intolerâncias a luz; sensação de confusão; cancro duro
convulsões

Tratamento
Penicilina G
⇒Sífilis secundaria: de 2 a 10 semanas depois
Para pessoas alérgicas, cefalosporina de
terceira geração: cefotaxima ou ceftriaxina as lesões secundarias que consiste em
Rifampicina medida de profilaxia maculopapulas vermelhas em qualquer zona
do corpo, principalmente no tronco e

Giovanna Camargo 3º Semestre


extremidades Penicilina G benzatina
Essas lesões desaparecem de maneira
espontânea
Sintomas: febre, cefaleia, mialgias, faringite,
rash cutâneo e linfadenopatia generalizada

⇒Sífilis terciaria: pode aparecer em qualquer


tempo desde um ano até 50 anos depois de
adquirir a sífilis, a maioria dos casos ocorrem
no período de 20 anos
Os órgãos atacados com mais frequência são
o cérebro, coração, fígado e ossos
Sífilis cardiovascular: comprometimento de
grandes vasos e válvulas cardíacas, se
manifesta por uma aortite que pode
complicar-se com estenose coronária,
aneurisma e insuficiência da válvula aórtica
Gomas sifilíticos: lesões granulomatosas e se
apresentam a pele, nas mucosas e ossos
Gomas mucosos: comprometem boca,
paladar, faringe, laringe e tabique nasal.
Aspecto de soco, pode haver destruição das
estruturas ósseas subjacentes
Gomas ósseos: lesões difusas do periósteo
que comprometem os ossos largos

Tratamento
Giovanna Camargo 3º Semestre
d) Streptococcus pneumoniae
Casos Clínicos
Paciente varón de 51 años, natural y paciente feminino, 40 anos, apresentando
procedente de Ancash, agroganadero, sin odinofagia iniciada faz três dias, com
antecedentes médicos de relevancia. Doce importante piora na consulta, associado a
días antes de ingresar al hospital, una herida disfagia, febre, calafrios, mal estar, caída
localizada en cara ventral del tercio distal de importante do estado geral. O exame físico se
su antebrazo derecho tuvo contacto directo apresentava em regular estado geral,
con carne y vísceras de una res fallecida en taquicardico, desidratado, toxemico e febril.
su localidad. Cinco días después, presentó Sem adenopatia cervical. Não a=há sinais de
una pápula indolora pequeña y pruriginosa en rigidez na nuca, uroscopia apresenta
la zona de la herida inicial, la cual se ampolló hiperemia e presença de uma grossa placa
e incrementó su volumen. pseudomembranosa branca, aderidas na
Al examen físico se encontró al paciente en região da úvula e pilares. Os exames de
regular estado general, con funciones vitales laboratório solicitados apresentaram
dentro de los rangos normales. En la cara leucograma: 2700 leucócitos com 10%
ventral del antebrazo derecho se observó una bastões; glicose em jejum 347. Analisando o
lesión ulcerada de base necrótica rodeada de caso clinico, qual o nome da doença e o
cuatro ampollas tensas de 3 cm de eje agente causante?
longitudinal, que exudaban contenido R: Corynebacterium diphitheriae- difteria
purulento serohemático de color violáceo- respiratória
negruzco, sin mal olor, sobre una piel
eritematosa, violácea, caliente y con
crepitaciones
R: Bacilo Anthraz

Criança de 5 anos foi levada a clínica de saúde


pública como resultado de uma tosse severa
e intratável. Durante os 10 dias anteriores,
teve um resfriado persistente que piorou. a
tosse se desenvolveu o dia anterior e foi tão
forte que foi seguido de vômitos. A criança
estava exausta pelos episódios de tosse. O
registro de células sanguíneas mostrou
leucocitose com predomínios em bastonete
R: Bordetella pertussis, coqueluche

Un estudiante de 19 años buscó atención


médica reportando dolor de garganta hace 2
días, dificultad para tragar, indisposición y
malestar general. No reportó ningún episodio
considerable de enfermedad previa, ni de
alergia medicamentosa y no indicó haber
tomado ningún medicamento. El examen
físico permitió constatar proceso inflamatorio
evidente en orofaringe con adenopatía
cervical, presencia de exudado purulento en
las amígdalas y temperatura de 38,2 ºC.
a) Streptococcus pyogenes
b) Corinebacterium dipheteriae
c) Sthapylococcus aureus

Giovanna Camargo 3º Semestre

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