Universidade Federal de Santa Maria

Centro de Ciências da Saúde

Curso de Farmácia

Disciplina: Estágio Supervisionado em Análises Clínicas

Caso clínico

Graduanda: Thainan Paz da Silva

Santa Maria, junho de 2016.

CASO CLÍNICO
Paciente do
Hospital de
Caridade

Internada na
Unidade de
Terapia
Intensiva
(UTI)

Mulher, 65
anos
SUGERE-SE:

Microrganismo:
Staphylococcus epidermidis

Diagnóstico:
Sepse grave
 FISIOPATOLOGIA
A sepse resulta de uma complexa interação entre o
micro-organismo infectante e a resposta imune, pró-
inflamatória e pró- coagulante do paciente.

Ocorre progressão da sepse quando o paciente não

consegue conter a infecção primária através resposta
imune de seu organismo ou não responde ao
tratamento de antibióticos e à presença de
superantígenos.

Atualmente a sepse é a principal causa de morte nas

UTIs e uma das principais causas de mortalidade
hospitalar tardia, superando o infarto do miocárdio e o
câncer.

SANTOS, A.V. et al., 2015

 FISIOPATOLOGIA
Sepse
• É definida como a presença, provável ou confirmada, de infecção junto a
manifestações sistêmicas de infecção.

Sepse grave
• É definida como sepse associada à disfunção de órgãos ou hipoperfusão
caracterizada por hiperlactatemia.

Choque séptico
• É definido como hipotensão induzida por sepse persistente apesar da
ressuscitação fluida adequada.
 FISIOPATOLOGIA

Entre as infecções hospitalares, as sepses por Staphylococcus aureus são

responsáveis por elevada morbidade e mortalidade. Entretanto, o
Staphylococcus epidermidis é o agente infeccioso mais comumente isolado em
UTIs.

Devido fazer parte da flora normal da pele e da mucosa de seres humanos,

pode ser transmitido pelos agentes de saúde durante e após procedimentos
de rotina, sendo responsável então por causar grandes infecções
oportunistas.

É o agente mais frequentemente encontrado na colonização de implantes e

cateteres, sendo mais prevalente em pacientes imunodeprimidos.

SANTOS, A.V. et al., 2015

 DIAGNÓSTICO
 O diagnóstico da sepse é realizado segundo achados
clínicos e laboratoriais e confirmado, posteriormente, pelo
isolamento do agente etiológico (utilizando-se culturas
realizadas a partir de diferentes materiais biológicos).
SANTOS, A.V. et al., 2015

Bioquímica básica (bilirrubinas,

PCR, glicemia, ureia, creatinina).
Bioquímica complementar Leucograma.
(aminotransferases oxalacética e Coagulograma.
pirúvica, sódio, potássio,
urinálise, amilase, lipase).

Hemoculturas (duas amostras).

Bacteriologia de urina, coleções
Ácido lático/lactato, gasometria e secreções e outros exames
arterial Exames que o quadro possa sugerir tais
como exames de imagem
solicitados na (tomografia, ultrassom, etc.).
investigação
inicial da
sepse
FHEMIG, 2016.
 Se resposta for SIM para questão 1, 2 e 3: SEPSE GRAVE
FHEMIG, 2016.
 HEMATOLOGIA
Coagulograma
TP – Tempo de Protrombina
TP 15.2 s
Padrão 11.2 s
Atividade 55.8 % VR: 70 a 100 %
INR 1.35 VR: 1.00
TTP – Tempo Parcial de Tromboplastina
TTP 30.8 s
Padrão 30.8 s
 HEMATOLOGIA
Coagulograma
TP – Tempo de Protrombina
TP 15.2 s
Padrão 11.2 s
Atividade 55.8 % VR: 70 a 100 %
INR 1.35 VR: 1.00
TTP – Tempo Parcial de Tromboplastina
TTP 30.8 s
Padrão 30.8 s

 Distúrbios da coagulação sanguínea são frequentemente

observados nos choques graves, como é o choque séptico.
Inicialmente, e na maior parte do curso, verifica-se um
aumento da coagulabilidade (hipercoagulabilidade) e, nas
fases mais tardias, poder ser observado a hipo ou a
incoagulabilidade sanguínea.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 HEMATOLOGIA
Hemograma
Leucograma
Leucócitos 88900 mm3 VR: 4000 – 11000 mm3
Mielócitos 3,0 % VR: 0,0 %
Metamielócitos 7,0 % VR: 0,0 %
Bastões 12,0 % VR: 0,0 %
Segmentados 59,0 % VR: 35,0 – 65,0 %
Eosinófilos 6,0 % VR: 0,0 – 5,0 %
Basófilos 0,0 % VR: 0,0 - 1,0 %
Linfócitos 6,0 % VR: 25,0 – 50,0 %
Monócitos 7,0 % VR: 2,0 – 10,0 %
Eritrograma
Hemácias 2,93 106/µL VR: 4,0 – 5,2 106/µL
Hemoglobina 8,5 g/dL VR: 13,0 -17,0 g/dL
Hematócrito 25,8 % VR: 41,0 – 53,0 %
VCM 40.0 fL VR: 80,0 – 100,0 fL
HCM 29,0 pg VR: 26,0 – 34,0 pg
CHCM 33,0 % VR: 31 – 35 %
RDW 18,7 % VR: 11,0 – 15,0 %
Plaquetas 88000 µL VR: 150000 – 400000 µl
Observações: Moderada anisocitose; Moderada policromatocitose; Presença de raros esferócitos; 2% de eritroblastos
 HEMATOLOGIA
Hemograma
Leucograma
Leucócitos 88900 mm3 VR: 4000 – 11000 mm3
Mielócitos 3,0 % VR: 0,0 %
Metamielócitos 7,0 % VR: 0,0 %
Bastões 12,0 % VR: 0,0 %
Segmentados 59,0 % VR: 35,0 – 65,0 %
Eosinófilos 6,0 % VR: 0,0 – 5,0 %
Basófilos 0,0 % VR: 0,0 - 1,0 %
Linfócitos 6,0 % VR: 25,0 – 50,0 %
Monócitos 7,0 % VR: 2,0 – 10,0 %
Eritrograma
 No choque séptico geralmente
Hemácias 2,93 106/µL
encontra-se leucocitose neutrofílica
VR: 4,0 – 5,2 106/µL
com presença de células
Hemoglobina 8,5 g/dL jovens. Em alguns casos, podem
VR: 13,0 -17,0 g/dL ser até
evidenciadas reações25,8 leucemóides
Hematócrito % com contagens
VR: 41,0 – 53,0superiores
% a
VCM 50.000/mm3(27). Mais 40.0 fLimportante do que VR: a 80,0
leucocitose
– 100,0 fL são as
HCM alterações morfológicas nos neutrófilos como VR:
29,0 pg a 26,0
presença
– 34,0 pg de células
CHCM jovens (desvio à esquerda),
33,0 % e também a presença
VR: 31 – 35 de
% granulações
RDW tóxicas finas ou grosseiras
18,7 % e vacuolização citoplasmática,
VR: 11,0 – 15,0 % indicando
atividade celular intensa.
Plaquetas 88000 µL VR: 150000 – 400000 µl
ZAVARIZ, S.M.R.,
Observações: et al.anisocitose;
Moderada 2006. Moderada policromatocitose; Presença de raros esferócitos; 2% de eritroblastos
 HEMATOLOGIA
 Nos quadros prolongados de sepse, a produção e a sobrevida dos
Hemograma
eritrócitos estão diminuídas.
Leucograma
 Redução na deformabilidade dos eritrócitos. Quando há redução na
Leucócitos 88900 mm3 VR: 4000 – 11000 mm3
deformabilidade, o tempo necessário para a passagem dos eritrócitos
Mielócitos 3,0 % VR: 0,0 %
através
Metamielócitos
dos capilares é
7,0 %
aumentado, podendo ocorrer bloqueio dos
VR: 0,0 %
Bastões
mesmo. 12,0 % VR: 0,0 %
 A deformabilidade dos
Segmentados 59,0eritrócitos
% é afetada no VR:
choque pela
35,0 – 65,0 % acidose e
hipotermia e, quando
Eosinófilos 6,0 % associada a coagulopatia,
VR: 0,0 – 5,0 esta
% tríade é
Basófilosconhecida como triângulo
0,0 % da morte, um achado VR: 0,0indicativo
- 1,0 % de mau
prognóstico no choque.
Linfócitos 6,0 % VR: 25,0 – 50,0 %
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
Monócitos 7,0 % VR: 2,0 – 10,0 %
Eritrograma
Hemácias 2,93 106/µL VR: 4,0 – 5,2 106/µL
Hemoglobina 8,5 g/dL VR: 13,0 -17,0 g/dL
Hematócrito 25,8 % VR: 41,0 – 53,0 %
VCM 40.0 fL VR: 80,0 – 100,0 fL
HCM 29,0 pg VR: 26,0 – 34,0 pg
CHCM 33,0 % VR: 31 – 35 %
RDW 18,7 % VR: 11,0 – 15,0 %
Plaquetas 88000 µL VR: 150000 – 400000 µl
Observações: Moderada anisocitose; Moderada policromatocitose; Presença de raros esferócitos; 2% de eritroblastos
 HEMATOLOGIA
Hemograma
Leucograma
Leucócitos 88900 mm3 VR: 4000 – 11000 mm3
Mielócitos 3,0 % VR: 0,0 %
Metamielócitos 7,0 % VR: 0,0 %
Bastões 12,0 % VR: 0,0 %
Segmentados 59,0 % VR: 35,0 – 65,0 %
Eosinófilos 6,0 % VR: 0,0 – 5,0 %
Basófilos 0,0 % VR: 0,0 - 1,0 %
Linfócitos 6,0 % VR: 25,0 – 50,0 %
Monócitos 7,0 % VR: 2,0 – 10,0 %
Eritrograma
Hemácias 2,93 106/µL VR: 4,0 – 5,2 106/µL
 O número normal varia
Hemoglobina 8,5de
g/dL150.000 a 400.000 porVR:microlitro
13,0 -17,0 g/dL de sangue.
No entanto, os sintomas
Hematócrito 25,8 % clínicos geralmente só
VR: aparecem
41,0 – 53,0 % em níveis
VCM inferiores a 100.000/microlitro.
40.0 fL VR: 80,0 – 100,0 fL
 Trombocitopenia isolada
HCM 29,0 pgpode ser encontrada VR:
em 26,0 torno
– 34,0 pg de 30% do
CHCM início do quadro séptico.
33,0 % VR: 31 – 35 %
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
RDW 18,7 % VR: 11,0 – 15,0 %
Plaquetas 88000 µL VR: 150000 – 400000 µl
Observações: Moderada anisocitose; Moderada policromatocitose; Presença de raros esferócitos; 2% de eritroblastos
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL

 O papel dos eletrólitos no organismo é bastante variado. Entre as

várias funções destacamos: manter a pressão osmótica e a
distribuição de água nos vários compartimentos do corpo, manter o
pH fisiológico, e regular a função apropriada do coração e músculos.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL
 É o cátion que está em maior concentração no meio intracelular.
 A acidose metabólica, presente no choque séptico, faz com que
ocorra um aumento na concentração sérica de potássio, resultante
do movimento do potássio intracelular para o extracelular.
 A hipercalemia é uma emergência médica quando os níveis de
potássio são superiores a 6,5 mmol/L, devido ao alto potencial
arritmogênico, podendo causar arritmias cardíacas letais.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L
 É o cátion que está em maior concentração noVR:meio
Inferior a 34 U/L
extracelular.
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL
 O não acionamento da bomba de sódio faz com que o sódio fique
dentro da célula, levando a séria alteração do potencial de
membrana e ao ingresso de água para o interior da célula (edema
celular).
 Valores entre 90 a 105 mmol/L resultam em sinais e sintomas
graves de comprometimento neurológico, tais como náusea,
cefaleia, letargia, confusão, coma e insuficiência respiratória.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL

 Os rins sofrem intensa isquemia ao curso do choque séptico. A

deficiência de perfusão que dela decorre leva à diminuição da
filtração glomerular, com retenção de resíduos metabólicos e
autointoxicação.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
 A creatinina é o produto catabólico da fosfatocreatina, do músculo
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL
esquelético. É excretada pelos rins, principalmente por filtração
glomerular. Em geral, uma duplicação dos valores da creatinina
indica perda de 50% da função renal.
 A ureia é o maior produto final do catabolismo de aminoácidos e
proteínas, sendo gerada no fígado e excretada, quase que
exclusivamente, pelos rins. O nível de ureia no plasma é afetado
pela função renal.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL

 Intermediário do metabolismo dos carboidratos, é derivado

predominantemente do músculo esquelético, cérebro e eritrócitos.
 No estado de choque, a acidose ocorre devido a má oxigenação
tecidual.
 A concentração sanguínea é dependente da taxa de produção e
taxa de metabolismo do fígado e rins.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL
 Proteína de fase aguda produzida pelos hepatócitos após um
estímulo de mediadores inflamatórios;
 Eleva mais rapidamente e retorna ao normal mais precocemente
com o sucesso da terapia.
 Os níveis plasmáticos atingem seu pico após 24-36 horas, havendo
certo retardo para diagnosticar-se choque séptico em suas fases
iniciais.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL
 Muitas enzimas são sintetizadas pelo fígado, mas nem todas são
úteis no diagnóstico de desordens hepáticas. Dentre as enzimas de
interesse clínico mais utilizadas estão as aminotransferases
(transaminases).
 Elevações nas concentrações das transaminases e bilirrubina
comprovam um quadro de icterícia frequentemente encontrado
em pacientes sépticos.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL
 A bilirrubina total é formada pela bilirrubina indireta e direta.
Níveis elevados de bilirrubina total e direta são encontrados na
lesão hepatocelular.
 A icterícia é o sinal mais precoce de uma série de patologias
hepáticas e biliares, incluindo o choque séptico. Torna-se evidente
clinicamente quando as concentrações plasmáticas de bilirrubina
total excedem 3,0 mg/dL.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL

 Nos pacientes com dano hepatocelular agudo geralmente encontra-

se aumento na atividade das aminotransferases que podem estar
elevadas mais de 50 vezes que o normal.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 BIOQUÍMICA
Dosagens
Potássio 4.7 mmol/L VR: 3.5 – 5.1 mmol/L
Sódio 136 mmol/L VR: 136 – 145 mmol/L
Creatinina 1.0 mg/dL VR: 0.6 - 1.2 mg/dL
Ureia 79 mg/dL VR: 12 - 43 mg/dL
Ácido Lático 3.3 mmol/L VR: 0.5 – 1.4 mmol/L
PCR 15.9 mg/dL VR: 0.1 – 1.0 mg/dL
Fosfatase Alcalina 451 U/L VR: 53 – 141 U/L
Bilirrubina Total 2.12 mg/dL VR: 0.1 – 2.0 mg/dL
Bilirrubina Indireta 1.94 mg/dL VR: Inferior a 1.8 mg/dL
AST/TGO 125 U/L VR: Inferior a 31 U/L
ALT/TGP 84 U/L VR: Inferior a 34 U/L
Albumina 1.7 g/dL VR: 3.2 – 4.6 g/dL
 A AST (aspartato aminotransferase) muito elevada, com uma
elevação brusca e um rápido retorno aos valores basais, pode ser
observada em pacientes com fígado de choque, secundária à
anóxia.
 Níveis aumentados de ALT (alanina aminotransferase) também
estão associados à lesão hepatocelular, sendo mais específica que
AST e permanecendo aumentada por mais tempo.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 A pesquisa do foco infeccioso é parte obrigatória da
abordagem diagnóstica do choque séptico, uma vez que
pode orientar o tratamento antimicrobiano.

 Antes de o paciente receber terapia antimicrobiana

empírica é preciso coletar amostras de sangue, urina,
secreções, líquidos cavitários ou coleções localizadas
suspeitas de ser o provável foco infeccioso e enviar para
cultura.

 Exames de rápida realização com o exame direto a fresco

para a pesquisa de fungos e parasita, como também a
bacterioscopia (gram), provas imunológicas e técnicas de
biologia molecular constituem ferramentas úteis para
detectar diretamente patógenos bacterianos em amostras
clínicas, contribuindo para um diagnóstico rápido e
direcionamento precoce da antibioticoterapia.
ZAVARIZ, S.M.R., et al. 2006.
 URINÁLISE
EQU – Exame Quantitativo de Urina
Exame Químico
Densidade 1020 VR: 1003 – 1055
pH 5.0 VR: 4.5 – 8.0
Glicose Normal VR: Normal
Acetonas Positivo (+) VR: Negativo
Proteínas Negativo VR: Negativo
Bilirrubinas Negativo VR: Negativo
Hemoglobina Negativo VR: Negativo
Urobilinogênio Traços VR: Normal
Bilirrubina Traços VR: Negativo
Nitritos Negativos VR: Negativo
Sedimento
Leucócitos 4 – 6 por campo VR: 0 – 5 por campo
Hemácias 0 – 2 por campo VR: 0 – 2 por campo
Células Epiteliais Numerosas VR: Raras – algumas
Presença : Bacteriúria discreta; Cristais de ácido úrico; Cilindros granulosos 0 – 2 por campo.
 MICROBIOLOGIA
Urocultura
Negativa após incubação.

Hemocultura automatizada - Bactec Bacterioscópico do Bactec Positivo

Estafilococos coagulase negativa Cocos gram positivos agrupados

Obs.: Tempo de positividade : 22 hs

Antibiograma Perfil

Penicilina Resistente
Vancomicina Sensível
Eritromicina Resistente
Gentamicina Sensível
Rifampicina Sensível
Oxacilina Resistente
Clindamicina Resistente
Sulfametoxazol/Trimetoprima Resistente
Ciprofloxacino Resistente
Linezolida Sensível
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os marcadores laboratoriais são úteis na avaliação do choque
séptico, auxiliando no diagnóstico e na detecção precoce de
disfunções orgânicas.

O sangue e a urina destes pacientes refletem as alterações

biofísico-químicas que se operam nos tecidos em vigência da
deficiência circulatória.

Sendo assim, a análise laboratorial pode revelar a maioria das

alterações fisiopatológicas.
 REFERÊNCIAS
• SANTOS, A.V.; SILVA, A.A.O.; SOUSA, A.F.L., et al. Perfil
epidemiológico da sepse em um hospital de urgência. Revista
Prevenção de Infecção e Saúde (REPIS). Mar/2015.
• MATOS, G. F. J.; VICTORINO, J. A. Critérios para o Diagnóstico de
Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico. Revista Brasileira Terapia
Intensiva (RBTI). v. 16, n. 2, Abr./Jun. 2004.
• FHEMIG – Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais.
Sepse Grave e Choque Séptico. Diretrizes Clínicas Protocolos
Clínicos. Disponível em: <www.fhemig.mg.gov.br> Acesso em: 25
jun. 2016.
• ZAVARIZ, S.M.R., et al. Marcadores laboratoriais do
choque séptico. Scientia Medica, Porto Alegre: PUCRS, v.
16, n. 1, Jan./Mar. 2006.