Doença Renal Crônica
Doença Renal Crônica
Doença Renal Crônica
Fundamentos 4
Definição 4
Epidemiologia 4
Etiologia 4
Fisiopatologia 4
Classificação 5
Prevenção 7
Prevenção primária 7
Rastreamento 7
Prevenção secundária 7
Diagnóstico 8
Caso clínico 8
Abordagem passo a passo do diagnóstico 8
Fatores de risco 9
Anamnese e exame físico 11
Exames diagnóstico 14
Diagnóstico diferencial 16
Critérios de diagnóstico 18
Tratamento 19
Abordagem passo a passo do tratamento 19
Visão geral do tratamento 24
Opções de tratamento 27
Novidades 59
Acompanhamento 60
Recomendações 60
Complicações 61
Prognóstico 62
Diretrizes 64
Diretrizes de diagnóstico 64
Diretrizes de tratamento 64
Tabelas de evidência 66
Referências 69
Aviso legal 84
Resumo
◊ A doença renal crônica (DRC) é uma doença comum, normalmente não reconhecida até os estágios
mais avançados.
◊ O diagnóstico é determinado apenas por exames laboratoriais: proteinúria ou hematúria e/ou uma
redução na taxa de filtração glomerular por uma duração superior a 3 meses.
◊ O controle glicêmico para a doença renal diabética e otimização da pressão arterial são essenciais
para retardar a progressão da doença.
Definição
A doença renal crônica (DRC), também conhecida como insuficiência renal crônica, é definida como
anormalidade da estrutura ou função renal, presente por ≥3 meses, com implicações para a saúde.[1]
BASICS
Isso significa uma taxa de filtração glomerular menor que 60 mL/minuto/1.73 m² ou a presença de um ou
mais dos seguintes marcadores de danos renais: albuminúria/proteinúria, anormalidades nos sedimentos
urinários (por exemplo, hematúria), anormalidades eletrolíticas devido a distúrbios tubulares, anormalidades
detectadas pela histologia, anormalidades estruturais detectadas pela imagem ou história de transplante de
rim.[1]
Epidemiologia
Esta é uma condição comum que muitas vezes não é reconhecida até os estágios mais avançados.
Estima-se que 9% a 13% da população mundial adulta tenha DRC.[3] [4] [5] Em 2017, a prevalência
mundial estimada de DRC em estágios 1 e 2 representou 5%, em estágio 3 representou 3.9%, em estágio
4 representou 0.16%, em estágio 5 representou 0.07%, diálise representou 0.041% e transplante de rim
representou 0.011%.[5] A incidência está aumentando e acredita-se que seja em virtude de uma população
em envelhecimento; uma maior incidência de doenças como diabetes mellitus e hipertensão, que são
as causas mais comuns na população adulta; e uma maior incidência de distúrbios glomerulares, como
glomeruloesclerose segmentar focal.[4] [6] [7] Pessoas negras, hispânicas e pessoas com um membro da
família com diagnóstico de doença renal têm maior prevalência que a população geral.[8] [9] Além disso,
indivíduos com um episódio de lesão renal aguda são mais propensos a terem risco para lesão renal crônica
e doença renal em estágio terminal no futuro.[10]
Etiologia
A causa mais comum na população adulta é o diabetes.[6] Estima-se que um terço dos pacientes com
diabetes desenvolverá nefropatia, conforme definido pela albuminúria e/ou uma redução na taxa de filtração
glomerular dentro de 15 anos após o diagnóstico de diabetes.[11] [12]
Hipertensão é a segunda causa mais comum.[6] A interação entre a hipertensão e a DRC é complexa,
sendo a hipertensão uma causa e uma consequência da DRC.[13]
Muitas vezes as pessoas recebem o diagnóstico de doença renal hipertensiva se nenhuma outra etiologia
identificável for evidente.
Causas menos frequentes incluem distúrbios císticos do rim (doença renal policística), uropatia obstrutiva,
síndromes nefrítica e nefrótica glomerular como glomeruloesclerose segmentar focal, nefropatia
membranosa, nefrite lúpica, amiloidose e glomerulonefrite rapidamente progressiva.[14]
Fisiopatologia
A fisiopatologia é complexa. Independentemente do método de lesão renal (ou seja, hipertensão ou
distúrbios glomerulares), quando há dano renal, ocorre uma cascata de eventos.[15] [16]
• Em resposta à lesão renal, acredita-se que haja um aumento na pressão intraglomerular com
hipertrofia glomerular, pois o rim tenta adaptar-se à perda dos néfrons para manter a filtração
glomerular constante.
• Um aumento na permeabilidade glomerular para macromoléculas como fator de transformação de
BASICS
crescimento beta (TGF beta), ácidos graxos, marcadores pró-inflamatórios de estresse oxidante e
proteína pode resultar em toxicidade à matriz mesangial, causando expansão da célula mesangial,
inflamação, fibrose e cicatrização glomerular.
• Além disso, a lesão renal resulta em um aumento na produção de angiotensina II, causando
suprarregulação do TGF beta, o que contribui para síntese de colágeno e cicatrização renal dentro do
glomérulo.
• Alterações estruturais e alterações moleculares, celulares e bioquímicas concomitantes parecem ser
responsáveis pela cicatrização renal progressiva e perda da função renal.
• Todas as formas de DRC também estão associadas à doença túbulo-intersticial; o mecanismo exato
da lesão não é conhecido, mas acredita-se que seja secundário a uma redução no suprimento de
sangue, além de uma infiltração de linfócitos e mediadores inflamatórios que resultam em fibrose
intersticial e atrofia tubular.
Classificação
Classificação da Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO)[1]
A KDIGO classifica a DRC com base na causa (C), categoria de taxa de filtração glomerular (G) e categoria
de albuminúria (A).
• A causa é determinada com base na história (por exemplo, doença renal diabética, nefroesclerose
hipertensiva).
• A1: TEA <30 mg de albumina/24 horas ou RAC <3 mg/mmol (<30 mg/g): normal a levemente
aumentada
• A2: TEA 30 a 300 mg de albumina/24 horas ou RAC 3 a 30 mg/mmol (30 a 300 mg/g):
moderadamente aumentada
• A3: TEA >300 mg de albumina/24 horas ou RAC >30 mg/mmol (>300 mg/g): gravemente
aumentada.
Uma RAC na urina >220 mg/mmol (>2200 mg/g) pode vir acompanhada de sinais e sintomas de síndrome
nefrótica (por exemplo, hipoalbuminemia, edema e colesterol sérico alto).[1]
No entanto, a proteinúria em nível nefrótico é definida, por convenção, como >3.5 g de proteinúria por 24
horas.[2]
Prevenção primária
Há uma escassez relativa de evidências quanto à prevenção de doença renal crônica (DRC) em
comparação com ensaios randomizados em larga escala na doença cardiovascular. A maioria dos
ensaios foi direcionada para doenças e fatores de risco modificáveis que foram associados à DRC, mais
precisamente diabetes e hipertensão. As evidências clínicas dão suporte à recomendação de uma meta de
HbA1c <7%, meta de pressão arterial <140/90 mmHg, cessação do tabagismo e peso corporal ideal com
IMC <27 para prevenir o desenvolvimento da DRC. Em razão da ausência de diretrizes para rastreamento
disseminad com creatinina sérica ou albumina urinária, frequentemente os pacientes são diagnosticados
após o desenvolvimento da DRC.[36]
Rastreamento
Não há diretrizes de rastreamento estabelecidas para a população geral para DRC. No entanto, com base
na opinião de especialistas, há recomendações para rastrear aqueles considerados de alto risco e incluir
todos os indivíduos com diabetes e hipertensão com idade <50 anos e todos aqueles com idade >50 anos,
com urinálise e creatinina sérica anuais. Outras populações de alto risco, como aquelas com uma história
familiar de doença renal, devem ser consideradas no programa de rastreamento.[48]
PREVENTION
Pacientes com fatores de risco para DRC como diabetes, hipertensão ou um membro da família com DRC
devem ser avaliados anualmente com creatinina sérica e fórmula matemática para estimativa da taxa de
filtração glomerular em associação com urinálise para hematúria e/ou proteinúria.
Prevenção secundária
Os fatores de risco subjacentes associados aos estados patológicos devem ser tratados, o que inclui a
otimização do controle glicêmico no diabetes e o alcance da meta de pressão arterial de <140/90 mmHg
com inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) ou antagonistas do receptor de angiotensina II.
Deve-se considerar a diminuição da meta de pressão arterial naqueles com proteinúria de >500 mg por 24
horas.[67] [134] [68] [71] Apesar de os dados serem limitados na população com DRC quando comparada
à população geral, abstinência de tabaco, perda de peso, restrição de sal, e manejo lipídico com terapia
de estatina são indicados. A restrição moderada de proteína é recomendada na fase avançada da doença
(TFG categoria G4 ou G5), como uma estratégia de manejo para controlar a uremia a fim de adiar o início
da diálise.[109] Restrição intensa de proteínas pode resultar em desnutrição e resultados menos favoráveis.
O uso de aspirina também tem sido benéfico para cardioproteção nos indivíduos com DRC, embora exista
um risco maior para pequenos sangramentos que na população geral.
Caso clínico
Caso clínico #1
Um homem de 54 anos de idade com história de 10 anos de diabetes e hipertensão, com complicações
de retinopatia diabética e neuropatia periférica, se apresenta ao médico da unidade básica de saúde
com queixas de fadiga e ganho de peso de 4.5 kg nos últimos 3 meses. Ele nega quaisquer alterações
na dieta ou controle glicêmico, mas não declara que tem náuseas intermitentes e anorexia. Ele diz
ter percebido que suas pernas estão mais edemaciadas no final do dia, mas que há melhora com
elevação e repouso. O exame físico revela um homem obeso com pressão arterial de repouso de 158/92
mmHg. Os únicos achados pertinentes ao exame físico são manchas do tipo "bolas de algodão" e
microaneurismas bilateralmente no exame fundoscópico, e edema depressível bilateral nos membros
inferiores.
Outras apresentações
A doença apresenta-se de forma insidiosa durante meses com queixas vagas de fadiga, leve redução
no apetite e, em estágios mais avançados, náuseas e anorexia. O edema é uma apresentação comum
- à medida que a taxa de filtração glomerular diminui, há uma incapacidade de excretar efetivamente sal
e água para se permanecer em equilíbrio metabólico com a ingestão alimentar. Além disso, proteinúria
com uma diminuição na albumina sérica pode contribuir para o desenvolvimento de edema periférico.[3]
História
Sinais e sintomas muitas vezes são vagos, incluindo fadiga (que pode estar relacionada à uremia ou
à anemia associada com doença renal crônica [DRC]), náuseas e, possivelmente, o desenvolvimento
de edema. A doença urêmica se deve, em grande parte, ao acúmulo de resíduos orgânicos que,
normalmente, são depurados pelos rins, e os sintomas podem estar presentes em algum grau nos
estágios iniciais da insuficiência renal.[37] Como a insuficiência renal evolui para os estágios mais
avançados de uremia, os pacientes muitas vezes descreverão anorexia, náuseas, vômitos, pernas
inquietas, prurido e, em geral, não se sentem bem.[38] Se os pacientes começarem a apresentar falta
de produção de urina, a sobrecarga hídrica resultante poderá estar presente com dispneia e ortopneia
devido a edema pulmonar. A cognição pode ser afetada em todos os estágios da DRC.[3] Nos estágios
mais avançados de uremia, os pacientes podem apresentar convulsões ou coma.[39]
Exame
Os sinais de consequências da DRC são hipertensão, edema periférico (devido à retenção de sódio
e exacerbado pela hipoalbuminemia) e palidez decorrente da anemia.[3] Os achados do exame
físico também são direcionados à descoberta de dano a órgão-alvo associado a estados patológicos
causadores como diabetes ou hipertensão, que causam DRC. Um exame oftalmológico fundoscópico
Investigações iniciais
A maioria das pessoas não sabe que tem DRC e é informada somente após a descoberta de
anormalidades por exames de sangue e/ou urina.[3] Os primeiros testes diagnósticos a serem solicitados
são creatinina sérica (como parte do perfil bioquímico-renal), TFG estimada (considerando a cistatina
C sérica em indivíduos com extremos de massa muscular) e urinálise para avaliar hematúria e
proteinúria.[1] [3] Para o diagnóstico de DRC, a avaliação urinária de albumina geralmente é preferível
à proteína urinária total com o cálculo da taxa de excreção da albumina ou a relação albumina/
creatinina.[1] No entanto, a proteinúria em nível nefrótico é definida, por convenção, como >3.5 g de
proteinúria por 24 horas.[2]
Proteinúria é um diagnóstico e uma variável prognóstica na avaliação de pacientes com DRC.[3] [41]
A ultrassonografia renal é necessária para avaliar o tamanho do rim, lesões de massa, obstrução do trato
urinário e, com um exame duplex, o fluxo arterial renal.[3]
Investigações adicionais
Biópsias renais são realizadas na minoria dos pacientes com DRC.[1] Uma biópsia renal para determinar
um diagnóstico patológico é indicada se há suspeita de uma síndrome nefrítica ou nefrótica glomerular,
ou em pessoas com diabetes com apresentações atípicas, como insuficiência renal rapidamente
progressiva. A síndrome nefrótica pode ser sugerida pela proteinúria, e as síndromes nefrótica e
nefrítica podem ser sugeridas por sintomas manifestos intensos (hipertensão grave, edema periférico
DIAGNOSIS
e periorbital) ou com sintomas de doenças autoimunes subjacentes (erupções cutâneas ou artrite).
Algumas infecções, como hepatite B e C, sífilis e faringite estreptocócica, estão associadas a distúrbios
glomerulares. Uma biópsia renal é essencial nesses casos para determinar a lesão patológica.
A obtenção de imagens do trato geniturinário pode ser útil na avaliação de um paciente com DRC. A
radiografia abdominal simples é um exame inespecífico que pode auxiliar na detecção de nefrolitíase
contendo cálcio. Outros exames radiológicos, como tomografia computadorizada abdominal, são
reservados para avaliação de calculose renal e caracterização adicional de lesões de massa ou císticas
renais. A ressonância nuclear magnética é reservada para lesões de massa renais, tais como carcinoma
de células renais.
Fatores de risco
Fortes
hipertensão
• Essa é a segunda causa mais comum da DRC.[6]
• A hipertensão também é uma consequência da DRC (inclusive de outras causas, como doença renal
diabética e síndrome nefrítica e nefrótica glomerular) e contribui para sua evolução até a doença renal
em estágio terminal.[13]
• Acredita-se que a hipertensão afete os componentes túbulo-intersticiais e a vasculatura do rim,
resultando em dano isquêmico decorrente de estenose arterial. O resultado final é perda da massa de
néfrons, além de atrofia e fibrose dos túbulos e do interstício.
albuminúria e tem um risco muito menor de progressão para doença renal em estágio terminal.[19] No
entanto, a idade avançada está associada ao aumento da probabilidade de doenças comórbidas que
representam fatores de risco para DRC, como diabetes, hipertensão e doença cardiovascular.[20]
Fracos
tabagismo
• O tabagismo tem sido associado como um fator de risco para o desenvolvimento e evolução da
doença, provavelmente por conta da aterosclerose e da doença vascular aceleradas, bem como da
exacerbação da hipertensão subjacente.[22]
doenças autoimunes
• Doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, sarcoidose e síndrome
de Sjögren, podem causar DRC túbulo-intersticial ou glomerular.[26]
sexo masculino
• Os homens têm um risco maior que as mulheres.[27]
• O mecanismo da lesão renal não é conhecido, mas acredita-se que esteja relacionado a diferenças
nos hormônios sexuais que podem interagir com células mesangiais e glomerulares, as quais
têm atração diferenciada de mediadores inflamatórios e citocinas, resultando em lesão renal e
cicatrização.[28]
DIAGNOSIS
uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroidais
• O uso prolongado de analgésicos anti-inflamatórios para controle de doenças reumatológicas e dor
tem sido associado ao desenvolvimento de DRC.[29] [30] Os anti-inflamatórios não esteroidais e,
anteriormente, a fenacetina foram descritos como causadores de nefropatia analgésica.
fadiga (comum)
• Os sinais e sintomas de DRC costumam ser vagos e, normalmente, incluem fadiga, que pode ser em
decorrência da uremia ou anemia.[37] A anemia está associada à DRC decorrente da ausência de
produção de eritropoetina pelo rim, em geral, uma vez que a taxa de filtração glomerular diminui para
<50 mL/minuto/1.73 m².[3] Também pode haver outras anemias por deficiência (por exemplo, ferro)
que se manifestam durante a avaliação da DRC.
edema (comum)
• Edema periférico e periorbital desenvolve-se como resultado de retenção de sal e água conforme a
taxa de filtração glomerular diminui, e pode ser exacerbado pela hipoalbuminemia.[3]
prurido (comum)
• Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação e sob a
pele, como ureia que não é excretada pelo rim.[37]
anorexia (comum)
• Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação, como
DIAGNOSIS
dispneia (incomum)
• Associada a edema pulmonar devido à redução do débito urinário no agravamento da doença.
ortopneia (incomum)
• Associada a edema pulmonar devido à redução do débito urinário no agravamento da doença.
convulsões (incomum)
• Ocorrem na doença de estágio avançado.[39]
• Acredita-se que ocorram devido a um aumento nas neurotoxinas que não são excretadas pelo rim.
retinopatia (incomum)
• A fundoscopia é um exame essencial para determinar a presença de retinopatia hipertensiva
ou diabética, como evidência de dano microvascular, que ocorre no diabetes/hipertensão não
controlados. Pacientes diabéticos e hipertensos devem ser submetidos a rastreamento para tais
alterações.
DIAGNOSIS
Exames diagnóstico
Primeiros exames a serem solicitados
Exame Resultado
perfil bioquímico renal creatinina sérica
• Inclui sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, ureia, creatinina e glicose. elevada; anormalidades
eletrolíticas
• A creatinina sérica isolada é insuficiente para determinar a DRC e
pode ser falsamente baixa em condições de baixa massa muscular,
como em idosos ou pessoas desnutridas ou em pacientes com
insuficiência hepática.
• A creatinina normal em homens é de 70 a 120 micromoles/L (0.8 a
1.4 mg/dL), e em mulheres de 50 a 97 micromoles/L (0.6 a 1.1 mg/
dL). No entanto, há uma variação significativa devido aos métodos
de calibração entre laboratórios.[3]
• Anormalidades eletrolíticas podem indicar uma causa subjacente de
DRC, como distúrbios tubulares.[1] Adaptações na excreção de ácido
pelos rins previnem inicialmente uma queda na concentração de
bicarbonato sérico, mas à medida que a taxa de filtração glomerular
diminui, a acidose metabólica se desenvolve.[1]
estimativa da taxa de filtração glomerular (TFG) <60 mL/minuto/1.73 m²
• Uma equação para estimar a TFG usando creatinina sérica é
recomendada para avaliação inicial.
• Determina com mais precisão, por equações matemáticas como
a fórmula Cockcroft-Gault, a fórmula de modificação da dieta na
doença renal ou a equação CKD-EPI, a TFG e a gravidade e o
estágio da DRC.[43]
• Não foi comprovado que as fórmulas são capazes de fazer predições
confiáveis em pacientes com uma TFG >59 mL/minuto/1.73 m².[1]
estimativa da taxa de filtração glomerular (TFG) baseada na a massa muscular
cistatina C e cistatina C sérica reduzida levará à
superestimativa; a massa
• Justificada em circunstâncias específicas, quando acredita-se que
DIAGNOSIS
Exame Resultado
ultrassonografia renal tamanho do rim pequeno,
• Ajuda a diagnosticar DRC em presença de atrofia renal e diagnostica presença de obstrução/
hidronefrose; nefrolitíase
obstrução com hidronefrose ou retenção vesical.
Exame Resultado
biópsia renal variável dependendo da
etiologia
• Ajuda a determinar o diagnóstico patológico de DRC nas síndromes
nefrítica ou nefrótica glomerulares, e em pessoas com diabetes
com apresentações atípicas como insuficiência renal rapidamente
progressiva. Também essencial para determinar se as lesões
patológicas existem em decorrência de infecção (por exemplo,
hepatite B e C, sífilis e faringite estreptocócica). Fornece dados
relevantes sobre opções de tratamento com base na gravidade ou
cronicidade da cicatrização do glomérulo e do interstício.
radiografia abdominal simples pode revelar nefrolitíase
contendo cálcio
• Exame inespecífico que pode auxiliar na detecção de nefrolitíase
contendo cálcio, já que medicamentos e cálculos de urato não são
aparentes na radiografia simples.
tomografia computadorizada (TC) abdominal pode revelar nefrolitíase,
massas renais ou cistos
• Exame de imagem útil para determinar a presença ou ausência de
nefrolitíase e confirmar componente obstrutivo. Ele também é útil
para avaliar melhor lesões císticas ou lesões com efeito de massa no
rim. Contraste intravenoso é usado com cautela em pacientes de alto
risco, como aqueles com DRC com uma redução na TFG estimada
<60 mL/minuto, pois pode causar lesão renal aguda. A profilaxia com
soro fisiológico intravenoso pode ser indicada ou considerada em
alguns pacientes.[46]
DIAGNOSIS
ressonância nuclear magnética (RNM) abdominal pode revelar lesões de
massa no rim
• Exame de imagem que caracteriza melhor lesões de massa no rim,
como carcinoma de células renais.
• Exames de RNM com base em gadolínio têm sido associados à
fibrose sistêmica nefrogênica em pacientes com doença renal. No
entanto, nem todos os agentes de contraste que contêm gadolínio
têm o mesmo risco de fibrose sistêmica nefrogênica, e os benefícios
do uso da RNM com base em gadolínio podem superar os riscos.[47]
Diagnóstico diferencial
DIAGNOSIS
periorbital. como definidos a >3.5 g/24
horas.
• Uma biópsia renal é
necessária para determinar
a lesão patológica para
síndrome nefrótica.
• Testes sorológicos para
causas secundárias da
síndrome nefrótica, como
fator antinuclear no lúpus
eritematoso sistêmico, HIV
na glomeruloesclerose
segmentar focal e hepatites
B e C na nefropatia
membranosa, além de
eletroforese de proteínas
séricas para amiloidose,
geralmente são úteis para
confirmar o diagnóstico da
síndrome nefrótica.
Critérios de diagnóstico
Classificação diagnóstica[1]
A DRC é dividida em 6 categorias distintas, com base na taxa de filtração glomerular (TFG). A categoria
de TFG (G1-G5) possui os mesmos limites de TFG que os estágios 1 a 5 da DRC recomendados
anteriormente, da seguinte forma:[1]
DIAGNOSIS
• G1: TFG >90 mL/minuto/1.73 m², e evidência de dano renal com base no diagnóstico patológico,
anormalidades de exames radiográficos ou achados laboratoriais como hematúria e/ou proteinúria
• TFG G2 60 a 89: mL/minuto/1.73 m²
• TFG G3a 45 a 59: mL/minuto/1.73 m²
• TFG G3b 30 a 44: mL/minuto/1.73 m²
• TFG G4 15 a 29: mL/minuto/1.73 m²
• TFG G5 <15: mL/minuto/1.73 m².
A categoria de albumina também é documentada com base na taxa de excreção da albumina ou na razão
albumina/creatinina:
• A1: TEA <30 mg de albumina/24 horas ou RAC <3 mg/mmol (<30 mg/g): normal a levemente
aumentada
• A2: TEA 30 a 300 mg de albumina/24 horas ou RAC 3 a 30 mg/mmol (30 a 300 mg/g):
moderadamente aumentada
• A3: TEA >300 mg de albumina/24 horas ou RAC >30 mg/mmol (>300 mg/g): gravemente aumentada.
Todas as etiologias da DRC são progressivas. O principal objetivo do tratamento é diminuir a perda
progressiva da função renal e evitar a necessidade de terapia renal substitutiva ou transplante de rim. O
fator mais importante no tratamento é identificar pacientes no início da evolução da doença e classificar
o estágio da DRC (categoria de TFG G1-G5) para que possa ocorrer modificação dos fatores de risco e
identificação de comorbidades como anemia e o hiperparatireoidismo secundário seja tratado.
A DRC é dividida em 6 categorias distintas, com base na taxa de filtração glomerular (TFG). A categoria
de TFG (G1-G5) possui os mesmos limites de TFG que os estágios 1 a 5 da DRC recomendados
anteriormente:[1]
• G1: TFG >90 mL/minuto/1.73 m², e evidência de dano renal com base no diagnóstico patológico,
anormalidades de exames radiográficos ou achados laboratoriais como hematúria e/ou proteinúria
• G2: TFG de 60 a 89 mL/minuto/1.73 m²
• G3a: TFG de 45 a 59 mL/minuto/1.73 m²
• G3b: TFG de 30 a 44 mL/minuto/1.73 m²
• G4: TFG de 15 a 29 mL/minuto/1.73 m²
• G5: TFG <15 mL/minuto/1.73 m².
Diabetes
• As metas glicêmicas devem ser individualizadas. Para muitos pacientes, a meta de HbA1c
<7% é adequada. No entanto, HbA1c de 7.0% a 7.9% pode ser mais apropriado em alguns
pacientes, como aqueles com idade avançada, expectativa de vida limitada, doença cardiovascular
conhecida, alto risco de hipoglicemia grave ou dificuldade em atingir metas mais baixas de HbA1c,
apesar do uso de diversos medicamentos anti-hiperglicêmicos e insulina.[52] Em pacientes com
diabetes e DRC, há um risco de hipoglicemia em razão do clearance renal comprometido de
medicamentos como insulina (dois terços da insulina são degradados pelo rim) ou sulfonilureias, e
devido à gliconeogênese renal comprometida.
• Pacientes com diabetes do tipo 1 requerem tratamento com insulina independentemente de
estarem em diálise ou não.
• Em pacientes com diabetes do tipo 2, alguns medicamentos anti-hiperglicêmicos específicos
TREATMENT
ensaios clínicos, diminuir a progressão da DRC e adiar a necessidade de terapia renal substitutiva
na DRC diabética e não diabética.[72] [73] [74] Em uma metanálise de pacientes com DRC, o
bloqueio do sistema renina-angiotensina com inibidores da ECA ou antagonistas do receptor
de angiotensina II foi associado a uma redução no risco de infarto do miocárdio, insuficiência
cardíaca congestiva e desfechos cardiovasculares totais quando comparado ao tratamento com
• A dislipidemia é comum em pacientes com DRC. Apesar de alvos específicos de tratamento para
colesterol e lipoproteína de baixa densidade terem sido recomendados para pacientes com DRC,
essa abordagem de "tratar até alcançar o alvo" não foi bem estabelecida em ensaios clínicos.
• Assim, as diretrizes do KDIGO recomendam que pacientes com DRC que não estão em diálise
devem iniciar o tratamento com estatina sem a necessidade de acompanhamento de rotina para
TREATMENT
verificação dos valores lipídicos, ou mudar o esquema de tratamento com base em alvos definidos
(ou seja, uma abordagem "tratar e esquecer").[49] Para pacientes com idade ≥50 anos com DRC
com TFG categoria G3 ou G4, a ezetimiba pode ser combinada com a estatina sinvastatina.[50]
• Demonstrou-se que a terapia com estatina tem efeitos cardioprotetores em pacientes com
DRC.[78] [79] [80] [81] Nos pacientes não submetidos à terapia com diálise, o uso de estatinas em
TFG categoria G2
A terapia direcionada pretende continuar modificando os fatores de risco cardiovasculares, mas também
avaliar a taxa de perda da função renal para determinar a eventual necessidade de terapia renal
substitutiva (ou seja, diálise, transplante).
Terapia com estimuladores de eritropoetina poderá ser iniciada se a hemoglobina (Hb) diminuir para
<100 g/L (<10 g/dL) e o paciente tiver sintomas e sinais de anemia. A meta de Hb para pacientes com
DRC em terapia com eritropoetina tem mudado nos últimos anos, mas a opinião de especialistas clínicos
sugere que um alvo de 100-110 g/L (10-11 g/dL) seja adequado, pois a normalização da Hb resultou
no aumento do risco de morte e doença cardiovascular nessa população.[88] [89] No estudo TREAT de
pacientes com diabetes com DRC e anemia, o tratamento com o agente estimulador de eritropoetina,
TREATMENT
darbepoetina, não mostrou efeito benéfico do tratamento ativo em eventos cardiovasculares, morte ou
DRET em comparação com os pacientes que receberam placebo (os indivíduos receberiam uma dose
de resgate do medicamento se a hemoglobina diminuísse para <90 g/L [<9 g/dL]).[90] É interessante
notar que, como em outros estudos de tratamento da anemia na DRC, os investigadores do TREAT
demonstraram que os indivíduos no braço de tratamento ativo tiveram um aumento do risco de AVC
Para hiperparatireoidismo secundário, os níveis de cálcio, fósforo e paratormônio (PTH) intacto devem
ser medidos a cada 6 a 12 meses. Os níveis de cálcio e fósforo devem ser mantidos na faixa normal
com restrição alimentar e/ou medicamentos quelantes de fosfato. O nível ideal de PTH é desconhecido
atualmente. Recomenda-se descartar a deficiência de 25-OH vitamina D concomitante e prescrever
25, di-hidroxivitamina D se <75 nanomoles/L (<30 nanogramas/mL). Para aqueles com TFG categorias
G3 a G5 da DRC sem diálise, não é recomendado rotineiramente o uso de análogos ativos da vitamina
D devido ao risco de hipercalcemia e ausência de melhora em termos de desfechos clinicamente
relevantes.[96] O uso de terapia com análogos ativos da vitamina D em pacientes com DRC sem diálise
é indicado se o hiperparatireoidismo for progressivo ou grave.[96] [97] Há novas evidências que afirmam
que o uso de quelantes do fosfato que não são à base de cálcio apresentou uma vantagem de sobrevida
sobre os quelantes do fosfato à base de cálcio em pacientes com DRC.[96] [98] [Evidence B]
TFG categoria G4
Os pacientes precisam ser orientados sobre a terapia renal substitutiva, como hemodiálise, diálise
peritoneal e transplante de rim.[86] [99] Eles devem ser encaminhados para cirurgia para acesso à
diálise e/ou avaliados para transplante de rim, com base na preferência do paciente pela modalidade de
substituição renal neste estágio. Todos os pacientes devem ser submetidos à orientação de DRC para
a modalidade de escolha.[86] A preferência do paciente, o suporte da família, comorbidades clínicas
subjacentes e proximidade a uma unidade de diálise devem ser discutidos ao escolher uma modalidade
ou consideração para cuidados paliativos.[100] Todos os pacientes que realizam hemodiálise devem
ser orientados sobre a preservação da veia com limitação da punção venosa e do acesso intravenoso
no braço do acesso.[101] Indica-se o transplante de rim uma vez que a TFGe esteja <20 mL/minuto e o
paciente tenha sido avaliado e submetido aos exames necessários por uma equipe de transplante.
calcimiméticos, análogos ativos da vitamina D ou uma combinação dessas terapias, com base em
avaliações laboratoriais em série de cálcio e fosfato a cada 1 a 3 meses e do PTH a cada 3 a 6
meses.[96] [Evidence C] Os calcimiméticos (por exemplo, cloridrato de cinacalcete, etelcalcetida)
fornecem retroalimentação negativa às glândulas paratireoides e não apresentam as consequências do
Não existe outra terapia medicamentosa para manter os pacientes vivos a partir do momento em que
eles atinjam a necessidade de fazer diálise, a não ser o transplante de rim. É importante observar
que pacientes com mais de 80 anos e aqueles com comorbidades significativas, como insuficiência
cardíaca congestiva avançada, podem não ter êxito com diálise e frequentemente não são considerados
candidatos para transplante. Para esses pacientes, e para todos os pacientes que se aproximam da
DRET, o nefrologista responsável deve ter uma discussão com o paciente sobre cuidados no final da vida
e cuidados paliativos como opção adicional.[106]
Outras medidas
Apesar de os dados serem mais limitados na população com DRC que na população em geral, o
abandono do hábito de fumar e perda de peso são recomendados. A restrição de proteína não deve
ser recomendada até a TFG categoria G4 ou G5 da doença, como uma estratégia de manejo para
controlar a uremia a fim de adiar o início da diálise.[109] Restrição intensa de proteínas pode resultar
em desnutrição e resultados menos favoráveis.[110] O uso de aspirina também tem sido benéfico para
cardioproteção nos indivíduos com DRC, embora exista um risco maior para pequenos sangramentos
que na população geral.
Agudo ( resumo )
TFG categorias G1 a G2 sem uremia
mais estatina
mais estatina
adjunto ferro
adjunto ergocalciferol
TREATMENT
Agudo ( resumo )
1a diálise
adjunto ergocalciferol
2a transplante de rim
TREATMENT
Opções de tratamento
Por favor, atente-se que fórmulas, rotas e doses podem se diferenciar de acordo com nomes de
medicamentos e marcas, formulários de medicamentos ou localizações. Recomendações de tratamentos
são específicas para grupos de pacientes. Ver aviso legal
TREATMENT
Agudo
TFG categorias G1 a G2 sem uremia
OU
OU
OU
OU
OU
OU
Agudo
de acordo com a resposta, máximo de 100
mg/dia
OU
OU
OU
Agudo
com síndromes nefróticas e glomerulonefrite
para reduzir a proteinúria.[76]
OU
OU
OU
Agudo
recomendam que pacientes com DRC com
idade ≥50 anos ou com alto risco de mortalidade
cardiovascular, que não estão em diálise devem
ser tratados com estatina sem a necessidade
de acompanhamento de rotina para verificação
dos valores lipídicos, ou mudar os esquemas
de dose do medicamento com base em alvos
definidos (ou seja, uma abordagem "tratar e
esquecer").[49]
OU
OU
OU
OU
Agudo
de acordo com a resposta, máximo de 10
mg/dia
OU
OU
Opções secundárias
OU
OU
Agudo
7.0% a 7.9% pode ser mais apropriado em
alguns pacientes, como aqueles com idade
avançada, expectativa de vida limitada,
doença cardiovascular conhecida, alto risco de
hipoglicemia grave ou dificuldade em atingir
metas mais baixas de HbA1c, apesar do uso
de diversos medicamentos anti-hiperglicêmicos
e insulina.[52] Em pacientes com diabetes e
DRC, há um risco de hipoglicemia em razão do
clearance renal comprometido de medicamentos
como insulina (dois terços da insulina são
degradados pelo rim) ou sulfonilureias, e devido
à gliconeogênese renal comprometida.
Agudo
m², incluindo pacientes com doença renal em
estágio terminal que estão em diálise.
OU
Agudo
OU
OU
OU
OU
Agudo
» hidroclorotiazida: 12.5 mg por via oral
uma vez ao dia inicialmente, ajustar a dose
gradualmente de acordo com a resposta,
máximo de 50 mg/dia
OU
OU
OU
OU
OU
OU
OU
Agudo
Opções secundárias
OU
OU
Agudo
consideravelmente a mortalidade por todas
as causas ou cardiovascular, ou eventos
cardiovasculares importantes ou complicações
renais em alguns subgrupos de pacientes
e podem ser considerados independente
das metas de HbA1c.[53] [54] [55] Entre
os medicamentos anti-hiperglicêmicos
que reduzem a mortalidade cardiovascular
em alguns subgrupos de pacientes estão
a metformina, inibidores da proteína
cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2)
(empagliflozina, canagliflozina) e agonistas do
peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1)
(liraglutida).[56] [57] [54] [58]
Agudo
TFG categorias G3 a G4 sem uremia
OU
OU
OU
OU
OU
OU
Agudo
de acordo com a resposta, máximo de 100
mg/dia
OU
OU
OU
Agudo
com síndromes nefróticas e glomerulonefrite
para reduzir a proteinúria.[76]
OU
OU
OU
OU
» ezetimiba/sinvastatina: 10 mg
(ezetimiba)/20 mg (sinvastatina) por via oral
uma vez ao dia
Agudo
ensaios clínicos. Desta forma, as diretrizes do
Kidney Disease: Improving Global Outcomes
recomendam que pacientes com DRC em
categoria de TFG G3 ou G4 que não estão
em diálise devem ser tratados com estatina
sem a necessidade de acompanhamento de
rotina para verificação dos valores lipídicos, ou
mudar os esquemas de dose do medicamento
com base em alvos definidos (ou seja, uma
abordagem "tratar e esquecer").[49] Para
pacientes com idade ≥50 anos com DRC em
categoria G3 ou G4, a ezetimiba pode ser
adicionada à sinvastatina.[50]
OU
OU
OU
OU
TREATMENT
Agudo
a resposta, máximo de 90 mg/dia (120 mg/
dia para algumas marcas)
OU
OU
OU
Opções secundárias
OU
OU
Agudo
Tratamento recomendado para ALGUNS dos
pacientes do grupo de pacientes selecionado
» Em pacientes com diabetes, as metas
glicêmicas devem ser individualizadas.
Para muitos pacientes, a meta de HbA1c
<7% é adequada. No entanto, HbA1c de
7.0% a 7.9% pode ser mais apropriado em
alguns pacientes, como aqueles com idade
avançada, expectativa de vida limitada,
doença cardiovascular conhecida, alto risco de
hipoglicemia grave ou dificuldade em atingir
metas mais baixas de HbA1c, apesar do uso
de diversos medicamentos anti-hiperglicêmicos
e insulina.[52] Em pacientes com diabetes e
DRC, há um risco de hipoglicemia em razão do
clearance renal comprometido de medicamentos
como insulina (dois terços da insulina são
degradados pelo rim) ou sulfonilureias, e devido
à gliconeogênese renal comprometida.
Agudo
30 a 90 mL/min/1.73 m² e demonstrou uma
diminuição do risco de insuficiência renal
e eventos cardiovasculares.[62] O uso de
inibidores de SGLT2 é contraindicado em
pacientes com uma TFGe de <30 mL/min/1.73
m², incluindo pacientes com doença renal em
estágio terminal que estão em diálise.
Agudo
Opções primárias
OU
OU
OU
OU
OU
» ezetimiba/sinvastatina: 10 mg
(ezetimiba)/20 mg (sinvastatina) por via oral
uma vez ao dia
Agudo
» Demonstrou-se que a terapia com estatina
tem efeitos cardioprotetores em pacientes
com DRC.[78] [79] [80] [81] Nos pacientes não
submetidos à terapia com diálise, o uso de
estatinas em uma grande metanálise resultou
na redução da mortalidade por todas as causas
em 21% (risco relativo [RR] 0.79, intervalo
de confiança [IC] de 95% 0.69 a 0.91) e da
mortalidade cardiovascular em 23% (RR 0.77,
IC de 95% 0.69 a 0.87).[82]
OU
OU
TREATMENT
Agudo
OU
OU
OU
OU
OU
OU
Opções secundárias
OU
Agudo
» minoxidil: 5 mg por via oral uma vez ao dia
inicialmente, ajustar a dose gradualmente de
acordo com a resposta, máximo de 40 mg/dia
OU
Agudo
agonistas do peptídeo semelhante ao glucagon
1 (GLP-1) (liraglutida).[56] [57] [54] [58]
Agudo
pacientes devem ser submetidos à orientação
de DRC para a modalidade de escolha.[86]
OU
sintomas de anemia.
Agudo
risco de morte e doença cardiovascular nessa
população.[88] [89]
OU
Opções secundárias
OU
OU
OU
Agudo
com hiperparatireoidismo mais modificação alimentar ± quelante de
secundário fosfato
Tratamento recomendado para TODOS os
pacientes do grupo de pacientes selecionado
Opções primárias
OU
OU
OU
OU
OU
Agudo
houver hipercalcemia associada, calcificação
arterial, supressão do paratormônio (PTH) ou
doença óssea adinâmica.[96]
OU
OU
TREATMENT
Agudo
» O uso de análogos ativos da vitamina D
não é recomendado rotineiramente para
pacientes com DRC sem diálise, exceto se
o hiperparatireoidismo for progressivo ou
grave.[96]
Agudo
» A diálise peritoneal ambulatorial contínua é
realizada diariamente. Os pacientes trocam
manualmente o líquido peritoneal.
OU
OU
OU
OU
Agudo
o cálcio, o fósforo e o paratormônio (PTH)
intacto com agentes quelantes do fosfato,
calcimiméticos, análogos ativos da vitamina D
ou uma combinação dessas terapias, com base
em avaliações laboratoriais.
Opções secundárias
Agudo
» calcitriol: consulte um especialista para
obter orientação quanto à dose
-ou-
» paricalcitol: consulte um especialista para
obter orientação quanto à dose
-ou-
» doxercalciferol: consulte um especialista
para obter orientação quanto à dose
Novidades
Novas terapias para DRC
Atualmente, há muitos novos agentes que estão sendo investigados para lentificar a progressão da DRC.
A maioria dos estudos concentraram-se sobre a doença renal diabética; no entanto, há pequenos ensaios
clínicos sugerindo benefício de alguns agentes na doença renal não diabética. Agentes antifibróticos, tais
como o tranilaste, demonstraram reduzir o declínio da função renal e a proteinúria; no entanto, tem havido
preocupação em relação a efeitos adversos hepáticos e renais, quando usado em doses mais elevadas em
ensaios de cardiologia.[114] Agentes visando o metabolismo dos glicosaminoglicanos, como a sulodexida,
inibidores de produtos finais da glicação avançada e agentes anti-inflamatórios como a pentoxifilina têm,
coletivamente, demonstrado efeitos em curto prazo na redução da proteinúria.[114] [115] [116] [117] Como
será o desempenho desses agentes em ensaios clínicos randomizados de larga escala ainda é uma
incógnita. Até o momento, não há terapias novas aprovadas para o tratamento da DRC.
Roxadustate
Roxadustate é um inibidor do fator induzível por hipóxia (HIF) oral estimula a eritropoiese e regula o
metabolismo do ferro. Parece ser promissor como uma alternativa à alfaepoetina como tratamento para
anemia em pacientes com DRC. Atualmente, está em ensaios clínicos de fase III.[118] [119]
Veverimer
Veverimer é um polímero não absorvido que se conecta de maneira seletiva e remove o ácido clorídrico do
lúmen gastrointestinal; está sendo investigado para o tratamento da acidose metabólica em pacientes com
DRC. Ficou comprovado que aumenta significativamente a concentração de bicarbonato sérico, com efeitos
adversos mínimos. Atualmente, a Food and Drug Administration dos EUA está analisando uma solicitação
de aprovação.[120] [121]
TREATMENT
Recomendações
Monitoramento
FOLLOW UP
Pacientes com fatores de risco para DRC como diabetes, hipertensão ou um membro da família com
DRC devem ser avaliados anualmente com creatinina sérica e fórmula matemática para estimativa da
taxa de filtração glomerular em associação com urinálise para hematúria e/ou proteinúria.
Para aqueles com DRC estabelecida, a taxa de progressão da DRC deve ser avaliada de maneira
seriada, iniciando na taxa de filtração glomerular (TFG) categoria G3a/G3b da doença. Os pacientes
devem ser submetidos a rastreamento para anemia e distúrbios minerais ósseos pelo menos a cada 6
a 12 meses, com avaliação de hemoglobina, cálcio, fósforo e paratormônio (PTH) intacto. Para aqueles
na categoria de TFG G4 da doença, a hemoglobina, o cálcio e o fósforo devem ser monitorados a cada 3
a 6 meses e o PTH intacto a cada 6 a 12 meses. Para os pacientes na categoria de TFG G5 da DRC, a
anemia deve ser avaliada com hemoglobina mensalmente, a doença mineral óssea com cálcio e fósforo
a cada 1 a 3 meses, e o PTH intacto a cada 3 a 6 meses. Os lipídios devem ser verificados anualmente
para todos os pacientes com DRC.
Instruções ao paciente
Pacientes com DRC precisam ter um papel ativo no tratamento da sua doença e no monitoramento
da sua progressão para estágios mais avançados, como taxa de filtração glomerular (TFG) categorias
G4 a G5. Terapia dietética como restrição de potássio, fósforo e sal, proteína e líquidos geralmente
é recomendada para TFG categorias G3 a G5. As mudanças de estilo de vida que incluem adesão
terapêutica, otimização do controle glicêmico e controle da pressão arterial são os principais fatores que
adiam a progressão da DRC e a necessidade de terapia renal substitutiva. Quando os pacientes entram
na TFG categoria G4 da DRC, recomenda-se que eles participem de aulas educativas em uma clínica de
DRC onde diferentes modalidades de diálise como hemodiálise e diálise peritoneal são discutidas, para
determinar sua opção de escolha. Além disso, os pacientes podem ser avaliados para transplante de rim
e encaminhados a um centro de transplante neste momento. Depois que o paciente tiver sido orientado
e a modalidade de diálise tiver sido escolhida, o encaminhamento para cirurgia poderá ser feito para
colocação de acesso para diálise.
Complicações
FOLLOW UP
execução
anemia longo pra zo alta
A anemia da doença renal crônica ocorre devido à deficiência de eritropoetina à medida que a taxa de
filtração glomerular (TFG) diminui.
A anemia geralmente é identificada na TFG categoria G3a/G3b da DRC. Os pacientes devem ser
submetidos à triagem com um hemograma completo pelo menos a cada 6 a 12 meses, e um agente
estimulador de eritropoetina pode ser considerado quando a hemoglobina (Hb) diminuir para <100 g/L
(<10 g/dL) e houver sintomas de anemia. A Hb desejada é de 100 a 110 g/L (10 a 11 g/dL).[90] [92] [122]
Se o paciente tem deficiência de ferro, a suplementação oral ou intravenosa também pode ser
prescrita.[95]
Pacientes com DRC em tratamento com agentes estimuladores da eritropoetina para tratar anemia têm
maior risco de morte e complicações cardiovasculares se a Hb estiver normalizada >130 g/L (>13 g/
dL).[89] [123] [124] [125] [126]
Pode ser causada por uma elevação no paratormônio (PTH) como resultado de retenção de fósforo
e hipocalcemia decorrente de deficiência de vitamina D 1,25 conforme a taxa de filtração glomerular
(TFG) diminui. Hiperparatireoidismo grave e hiperfosfatemia são fatores de risco para morte, doença
cardiovascular e calcificação vascular em pacientes com DRC.[96] [Evidence C]
Pacientes com TFG categorias G3 a G5 da DRC devem ser monitorados para hiperparatireoidismo de
maneira rotineira e seus tratamentos devem se basear em avaliações seriais do fósforo, cálcio e níveis de
PTH, consideradas em conjunto.[96]
A 25-di-hidroxivitamina D deverá ser monitorada e tratada se o nível estiver <30 nanogramas/L.[127] [128]
A DRC é um fator de risco para doença cardiovascular independente de comorbidades como diabetes,
hipertensão e dislipidemia. A doença cardiovascular é a principal causa de morte para esses pacientes,
e a grande maioria dos pacientes com DRC morrerá antes de ter a necessidade de terapia renal
substitutiva.
Conforme a taxa de filtração glomerular diminui, os pacientes desenvolvem anorexia, náuseas, vômitos
e falta de incorporação proteica. Anteriormente, pacientes com DRC avançada eram submetidos a dietas
com baixo teor proteico, mas essa recomendação tem limitações devido ao agravamento da desnutrição.
Recomenda-se que pacientes com DRC tenham ingestão proteica de 0.6 g/kg diariamente, e aqueles com
síndrome nefrótica devem ingerir 0.8 g/kg diariamente, para compensar as perdas de proteína na urina.
Se os pacientes forem incapazes de manter a nutrição, a iniciação da terapia renal substitutiva deverá ser
garantida.[129]
A acidose metabólica é comum em pacientes com DRC devido à incapacidade de o rim excretar ácidos
quando a taxa de filtração glomerular estimada é <50 mL/minuto. Geralmente, o anion gap é normal, mas
pode estar elevado na uremia com retenção de ânions fosfato. Raramente o nível de bicarbonato sérico
diminui abaixo de 12 mmol/L (12 mEq/L). A acidose metabólica pode agravar a osteodistrofia renal e
causar desnutrição, hipercatabolismo e retardo de crescimento.
Tratamento envolve a administração de bicarbonato de sódio de 0.5 a 1.0 mmol/kg/dia (0.5 a 1.0 mEq/
kg/dia) para um nível desejado de bicarbonato sérico >20 mmol/L (>20 mEq/L). Citrato de sódio, como
uma fonte de bicarbonato, geralmente é evitado em pacientes com DRC, pois ele aumenta a absorção de
alumínio e pode contribuir para doença óssea e demência.[132] [133]
A hipercalemia é comum em pacientes com DRC devido à incapacidade de o rim excretar potássio da
dieta quando a taxa de filtração glomerular estimada diminui. A hipercalemia é mais comum em pacientes
com oligúria, estado de deficiência ou de resistência à aldosterona, ou acidose metabólica coexistente.
A maioria dos pacientes com hipercalemia é assintomática, mas alguns podem apresentar fraqueza
muscular.
A sobrecarga hídrica ocorre em pacientes com DRC, especialmente naqueles com insuficiência cardíaca
congestiva concomitante. O tratamento da sobrecarga hídrica com diuréticos de alça é usado com
frequência para prevenir os episódios de edema pulmonar e tratar o edema periférico. Em alguns casos,
uma combinação de regime diurético (por exemplo, um diurético de alça e um tiazídico) oferece uma
diurese mais efetiva nos pacientes. A falha ao manter o equilíbrio hídrico em pacientes com taxa de
filtração glomerular avançada categorias G4 e G5 de DRC é um indicador para se iniciar a terapia renal
substitutiva.
Prognóstico
Na maioria das vezes, a doença renal crônica (DRC) é progressiva e leva à doença renal em estágio
terminal (DRET) e à necessidade de terapia renal substitutiva (ou seja, diálise, transplante). Embora
não tenha cura, ela pode ser controlada e tratada em grande medida. DRC é um forte fator de risco
FOLLOW UP
renal em estágio terminal.[11] Há evidências de que o uso de inibidores da SGLT2 previne desfechos renais
importantes (por exemplo, diálise, transplante ou morte relacionada a doença renal) em indivíduos com
diabetes do tipo 2.[59] A otimização do controle da pressão arterial com o uso de inibidores da enzima
conversora da angiotensina (ECA) ou agentes antagonistas dos receptores de angiotensina II e a redução
da proteinúria podem diminuir a taxa de progressão para DRET e a eventual necessidade de terapia renal
substitutiva.
Diretrizes de diagnóstico
Europa
Internacional
KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of
chronic kidney disease (ht tps://kdigo.org/guidelines/)
Publicado por: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Última publicação em:
2013
GUIDELINES
América do Norte
Diretrizes de tratamento
Europa
Internacional
GUIDELINES
2013
América do Norte
Tabelas de evidência
Quais são os efeitos dos quelantes de fosfato que contém cálcio versus
EVIDENCE TABLES
quelantes de fosfato sem cálcio nas pessoas com distúrbio mineral e ósseo da
doença renal crônica (DRC-DOM)?[96]
Esta tabela é um sumário da análise reportada em uma diretriz (apoiada por uma revisão
sistemática) que se foca na importante questão clínica acima.
Eficácia (classificação do
† ‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Nos pacientes adultos com DRC (categoria de TFG) G3a–G5D que recebem tratamento para redução do
fosfato, sugerimos restringir a dose de quelantes de fosfato à base de cálcio (recomendação fraca; evidência
de qualidade moderada).
Nota
ᵃ População conforme relatada pela diretriz.
ᵇ A diretriz relatou desfechos para este resultado de maneira narrativa devido aos resultados inconsistentes
entre os estudos. Veja a diretriz para obter mais informações.
séricos nas pessoas com doença renal crônica (DRC) G3a-G5 ou G5D?[96]
EVIDENCE TABLES
Esta tabela é um sumário da análise reportada em uma diretriz (apoiada por uma revisão
sistemática) que se foca na importante questão clínica acima.
Evidência C * A confiança nas evidências é muito baixa ou baixa quando GRADE foi realizado e
a intervenção pode ser mais eficaz/benéfica que a comparação para os desfechos
principais. No entanto, isso é incerto, e novas evidências podem mudar esse
cenário no futuro.
Eficácia (classificação do
† ‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Fosfato sérico
Cálcio sérico
• Nos pacientes com DRC (categoria de TFG) G3a–G5D, os tratamentos da DRC-DOM devem ser
baseados em avaliações seriadas dos níveis de fosfato, cálcio e paratormônio (PTH), considerados
juntos (não classificada).
• Nas pessoas com DRC G3a-G5D, sugerimos reduzir os níveis elevados de fosfato para a faixa normal
(recomendação fraca; evidência de baixa qualidade).
• Nos pacientes adultos com DRC G3a–G5D, sugerimos evitar a hipercalcemia (recomendação fraca;
evidência de baixa qualidade).
EVIDENCE TABLES
• Nos pacientes com DRC G3a–G5D, é razoável basear a frequência do monitoramento do cálcio
sérico, fosfato e PTH na presença e na magnitude das anormalidades e na taxa de progressão da
DRC (não graduada).ᶜ
Nota
A diretriz identificou apenas evidências de estudos observacionais para responder a esta questão clínica.
ᵃ Relatado como inconclusivo com base em evidências indiretas de 8 estudos observacionais (N = 3755).
ᵇ Relatado como inconclusivo com base em evidências diretas de 7 estudos observacionais (N = 34231).
ᶜ O grupo das diretrizes também recomendou intervalos de monitoramento razoáveis (não graduada). Veja a
diretriz para obter mais informações.
* Níveis de evidência
O nível de evidência é uma classificação interna aplicada pelo BMJ Best Practice. Veja o Kit de ferramentas
em MBE (https://bestpractice.bmj.com/info/evidence-tables/) para mais detalhes.
A - Alta
B - Moderada
C - Baixa
Artigos principais
• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012 clinical practice guideline for
REFERENCES
the evaluation and management of chronic kidney disease. June 2012 [internet publication]. Texto
completo (https://kdigo.org/wp-content/uploads/2017/02/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf)
• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO clinical practice guideline for
glomerulonephritis. June 2012 [internet publication]. Texto completo (https://kdigo.org/wp-content/
uploads/2017/02/KDIGO-2012-GN-Guideline-English.pdf)
• Webster AC, Nagler EV, Morton RL, et al. Chronic kidney disease. Lancet. 2017 Mar
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• Chang AR, Lóser M, Malhotra R, et al. Blood pressure goals in patients with CKD: a review
of evidence and guidelines. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 Jan 7;14(1):161-9. Texto completo
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6364532/) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
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academic.oup.com/ndt/article/25/9/2846/1942610) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
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// Autores:
Manisha Singh, MD
Assistant Professor
Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, Director Home Dialysis Program, Co-Director M2
Renal Module, University of Arkansas for Medical Sciences , Little Rock, AR
DIVULGAÇÕES: MS has received a Baxter Grant and NKF grant to study chronic kidney disease education
and other efforts.
// Reconhecimentos:
Dr Manisha Singh and Dr Michelle Krause would like to gratefully acknowledge Professor Sudhir V. Shah, a
previous contributor to this topic. SVS declares that he has no competing interests.
// Colegas revisores:
Robert Toto, MD
Professor
Internal Medicine - Nephrology, Southwestern Medical School, The University of Texas Southwestern
Medical Center at Dallas, Dallas, TX
DIVULGAÇÕES: RT declares that he has no competing interests.