Distúrbios Do Metabolismo Do Potássio

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO
• Por que o potássio é importante?

- Predominantemente intracelular
- Funções: Manter o potencial de membrana e repolarização.
• Distribuição de K+ no organismo:
IC: 3700mmol { - Fígado: 200mmol; hemácias: 250 mmol; Músculo esquelético: 3000mmol
EC: ~60 mmol
BALANÇO EXTERNO DE POTÁSSIO
• DIETA (FRUTAS, FOLHAS, ÁGUA DE COCO)

A grande maioria do potássio que é ingerido é excretado pela urina. O Rim que faz grande parte desse
manejo e só uma pequena porção é pelo intestino. Logo excessos ou déficits na ingestão ou aumento nas
excreções vão gerar alguns distúrbios, assim como alterações do balanço interno.
• Normalmente sai potássio de dentro da célula, já que sua quantidade é bem maior. E, a bomba de sódio
atpase que fica responsável por manter o gradiente de concentração as custas de energia.
• Ingerimos cerca de 50mEq/dia -> 5 pelo intestino e 45 pelo rim.
• Eliminação: Cerca de 67% é reabsorvido no proximal; 30% na porção espessa da alça e o potássio que está na
urina é quase que exclusivamente proveniente de secreção pelo ducto coletor (5%)
• Reabsorção de K+ no tubulo proximal é feita pelo gradiente que é gerado pela reabsorção de sódio. Ao
reabsorver sódio o túbulo deixa a luz tubular com uma osmolaridade menor, gerando osmose, reabsorção
de água e nesse ‘’arraste’’ o K+ será reabsorvido. ‘’processo convectivo’’
• Reabsorção de K+ na porção espessa da alça de Henle: Feita pelo cotransporte NKCC (isoelétrico), uma parte
do K volta para a luz tubular de maneira que ela fica positiva em relação ao interstício e esse gradiente
elétrico gerado por esse cotransporte que vai permitir que o K+, Ca++, Mg e Na+ seja reabsorvido por via
paracelular. (dependente de um gradiente elétrico positivo formado pelo cotransporte nkcc)
• Segmentos distais: secreção de K+ -> O PAPEL DA ALDOSTERONA: Qualquer mínima alteração sérica de K+ a
aldosterona será estimulada. Nas células principais do ducto coletor estão os ENac e ROMK, age no núcleo
das células estimulando a entrada de sódio através da inserção desses canais e vai estimular a bomba
Na/Katpase para manter baixa a quantidade de sódio dentro da célula para que entre Na+ dentro da célula
pelos canais Enac, e deixe um gradiente negativo dentro da luz para que seja secretado potássio.
FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO
• Dieta -> aumentar a carga de potássio ingerida, logo aumentará a excreção. Baixa ingestão (passa a
reabsorver mais potássio no coletor ao invés de excretar – tenta eliminar mais H+ para reabsorver mais K+ -
Alcalose metabólica)
• Aporte de Na ao distal/coletor
• Aldosterona
• Fluxo intratubular (Quanto maior o fluxo, menor será deixado essas concentrações de potássio na luz,
fazendo com que o gradiente seja maior e aumentando a perda de potássio.
• Bicarbonatúria: Luz mais negativa o que vai favorecer a saída de potássio da célula.
FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO
• Insulina: Estimula a bomba de Na/Katpase aumentando a concentração de potássio dentro da célula.

• Catecolaminas: Mesmo mecanismo da insulina
• Equilíbrio ácido-base: acidose metabólica diminui o efeito da Na/Katpase (hipercalemia), já a alcalose é o
inverso
• Tonicidade do meio extracelular: Aumento da osmolaridade efetiva (aumento da insulina, por ex) aumenta a
passagem de água e carreia mais potássio para fora da célula
• Aldosterona: Aumenta a atividade da Na/Katpase
HIPOCALEMIAS
• POR PERDA EXTERNA:
-Anorexia nervosa (ingestão de pouco potássio): hipocalemia < 3,5mEq/L
Uma queda de 1 ponto no nível sérico de potássio equivale a 200mEq de quantidade total de potássio.
- Diarreia: Perde potássio e bicarbonato (acidose metabólico), fazendo com que o potássio que sai da célula
fique mais fora da célula
‘ex: paciente com 2,5 de potássio e com acidose metabólica perdeu muito mais potássio do que parece pois
só está esse valor por conta da acidose que faz com que o potássio saia da célula em maior quantidade.’
- Vômitos: Perde conteúdo gástrico (cloreto de hidrogênio), alcalose metabólica. Perde mais potássio pelo
rim do que pelo estomago, pois a alcalose metabólica formada faz com que chegue muito bicarbonato nos
segmentos distais aumentando a perda de potássio. Além de não ingerir muito potássio e perder por meio
da secreção gástrica, a alcalose afeta também a na/katpase.
• POR PERDA RENAL DE POTÁSSIO:
- Uso de drogas: diuréticos (furo e hctz): Aumento da perda de potássio pelo aumento da carga de Na+ que
está chegando no segmentos distais do nefron
e anfotericina: Efeito direto no transporte que secreta potássio, alterando a permeabilidade da membrana e
esses canais ficam abertos costantemente.
- Hiperaldosteronismo primário/ secundário: aumenta a secreção de potássio causando hipocalemia. Vai
ocorrer também alcalose pois a aldosterona também estimula a Hidrogênio atpase.
- Disfunções tubulares:
Origem genética: sindrome de Bartter: ‘’ equivale a tomar furosemida continuamente’’ - alteração do
cotransporte NKCC, impedindo a alteração do gradiente intratubular, evitando a reabsorção e aumentando a
excreção de sódio.
Sindrome de Gitelman: ‘’ excesso de HCTZ, no TCdistal bloqueando o transporte de NaCl, chegando mais
sódio nos segmentos distais e acontecerá mais perda de potássio.
Adquiridas: Nefrotoxicidade medicamentosa
- Alcalose metabólica
- Acidoses tubulares renais proximal e distal tipo 1: proximal: déficit de reabsorção de bicarbonato,
secretando mais potássio e deixando de reabsorve-lo, já que diminuirá também a reabsorção de Na pela
diferente pela alteração de gradiente osmótico.
Distal: defeito na hidrogênio atpase, faz com que não seja possível secretar H+, acumulando no corpo,
causando acidemia. Assim, não será secretado fazendo com que aumente o estimulo, pelo gradiente, de
secreção de potássio.
• HIPOCALEMIA REFRATÁRIA: MAGNÉSIO BAIXO. Isso está relacionado com o efeito do magnésio no
transporte de potássio ROMK, a redução de magnésio dentro da célula faz com que esse transporte não se
feche, perdendo sempre potássio.
• HIPOCALEMIAS POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO
- Alcalose metabólica (joga potássio para dentro da célula)
- Excesso de catecolaminas, pelo efeito b2-adrenérgicos faz com que aumente a atividade da bomba
Na/Katpase, levando a uma hipocalemia aguda.
- Paralisia periódica familiar: genética, mutações em vários transportes, faz com que em cenários normais,
por exemplo após se alimentar, o aumento de insulina faz com que se reduza muito o potássio, ou em
exercícios físicos. Resolvendo se com algumas horas.
- Hipertireoidismo
Hipocalemia < 3,5 -> Relação potássio / creatinina: acima de 15mmol/g -> Perda Renal, se menor, será perda
extrarrenal (TGI)
Renal: Está aumentando a secreção (pelo distal) ou está deixando de reabsorver (principalmente proximal)? -->
TTKG (gradiente transtubular de potássio - Uk x Posm/ Pk x Uosm) medida indireta da secreção de potássio pelo
ducto coletor: <2: aumento do fluxo tubular (diurese osmótica).
<4: aumento da secreção --> Avaliar a pressão arterial -> Alta: problema no eixo da aldosterona -> avaliar renina e
cortisol
Pressão normal ou baixa --> alcalose metabólica --> avaliar o cloro urinário -> >20: diurético pois a furosemida e a
HCTZ bloqueiam canais que reabsorvem Cl --> avaliar Ca na urina, se < 0,15 tiazídicos ou síndrome de Gitelman, se
>0,2 furosemida bloqueia o gradiente não deixando reabsorver nem Ca, Mg ou K+, passando a ter uma perda
excessiva de K+; se estiver <10 --. Vômitos, diarreia, pois o proximal está avido por cloro.
Caso tenha Acidose metabólica: Anfotericina B, acetazolamida, acidose tubular renal proximal e distal, cetoacidose
diabética.
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS HIPOCALEMIA
• Fraqueza muscular
• Arritmias cardíacas -> A hipocalemia sob o potencial elétrico, tende a hiperpolarizar as células logo, as
alterações eletrocardiográficas serão principalmente nos segmentos ST (tendencia a queda, alargamento),
onda T fica ‘’achatada’’. Quanto mais grave mais alterações terá. Aparecimento da onda U.
• Vasoconstricção renal -> Por isso hipocalemia é um fator de risco para lesão renal aguda.
• Diabetes insípido nefrogênico -> A hipocalemia altera a ação do ADH nos receptores, impedindo uma ação
apropriada, não inserindo canais de água, perdendo muita água. (hipercalcemia também)
TRATAMENTO DAS HIPOCALEMIAS
• Correção do distúrbio primário

Reposição de K+
- K > 3mEq/L: oral – xarope de Kcl 6% (10 ml= 8mEq); Slow K 600mg cápsula (1 cps= 8mEq)
- K < 3 mEq/L: Parenteral - Concentração: 60mEq/L; Velocidade de infusão: 20mEq/h
Diuréticos retentores de K+: Espironolactona (bloqueando aldosterona); amilorida (bloqueio do Enac)
HIPERCALEMIAS
• Com exceção das iatrogênicas, as hipercalemias sempre decorrem de uma retenção renal anômala de
potássio.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: Redução da TFG reduz a secreção de potássio.
DOENÇA RENAL CRÔNICA AVANÇADA: À medida que a TFG vai diminuindo, a secreção de potássio aumentára, logo
o paciente só vai esboçar uma tendencia a reter potássio quando a doença estiver muito avançada, geralmente com
a TFG <30, estágio 4, e ainda sim, só quando ele faz uma ingestão maior de potássio ou se estiver usando drogas que
bloqueiam a secreção de potássio (losartana).
DEFICIÊNCIA DE ALDOSTERONA: Retenção de potássio e de hidrogênio, logo hipercalemia e acidose metabólica.
- CAUSAS DE HIPOALDOSTERONISMO:
Insuficiência adrenal (doença de addison: tb, paracoco, hiv, meningococo...)
Doenças congênitas
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico - ATR IV: Nefropatia diabética, HIV, AINES.
HIPERCALEMIA POR USO DE MEDICAMENTOS
• Supressores do sistema renina-algiotensina (IECA, BRA E Espironolactona)

• AINES (reduz renina e a liberação de aldosterona via AII)
• HEPARINA (hipoaldosteronismo- redução número e atividade receptor AII?)
• DIURÉTICOS RETENTORES DE POTÁSSIO
• TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL (BACTRIM) - bloqueia o ENac
HIPERCALEMIAS POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO
• Acidose metabólica
• Deficiência insulínica
• Uso de beta-bloqueadores (diminuindo a atividade das catecolaminas)
• Síndrome do esmagamento (Síndrome Crush)
• Rabdomiólise
• Hemólise
• Quimioterapia de neoplasias
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS HIPERCALEMIAS
• Pouca ou nenhuma sintomatologia

• Alterações eletrocardiográficas – Tende a despolarizar as células; as alterações começam com Onda T
apiculada em tenda, achatamento da onda P, alargamento de QRS. K+ >6.
• Arritmias
TRATAMENTO DAS HIPERCALEMIAS
• Correção do distúrbio primário

• Neutralização dos efeitos eletrofisiológicos do K -> Gluconato de Cálcio -> Esse medicamento vai estabilizar a
membrana e não vai alterar o nível sérico de potássio, voltando o potencial a níveis menores, evitando
arritmias malignas
• Redistribuição do K -> Insulina + Glicose (‘’solução polarizante’’); Alcalinização do meio interno
(bicarbonato); b2-adrenérgico
• Correção da retenção de K -> Diuréticos; mineralocorticoides (Apenas para os casos com insuficiência
adrenal); Resinas de troca iônica (sorcal – poliestirenossulfonato de cálcio) - aumenta a perda pelo trato
gastrointestinal.

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DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO POTÁSSIO

• Por que o potássio é importante?

BALANÇO EXTERNO DE POTÁSSIO

• DIETA (FRUTAS, FOLHAS, ÁGUA DE COCO)

FATORES QUE INFLUENCIAM A EXCREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO

FATORES QUE INFLUENCIAM O BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO

• Insulina: Estimula a bomba de Na/Katpase aumentando a concentração de potássio dentro da célula.

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS HIPOCALEMIA

TRATAMENTO DAS HIPOCALEMIAS

• Correção do distúrbio primário

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: Redução da TFG reduz a secreção de potássio.

DEFICIÊNCIA DE ALDOSTERONA: Retenção de potássio e de hidrogênio, logo hipercalemia e acidose metabólica.

HIPERCALEMIA POR USO DE MEDICAMENTOS

• Supressores do sistema renina-algiotensina (IECA, BRA E Espironolactona)

HIPERCALEMIAS POR REDISTRIBUIÇÃO DE POTÁSSIO

PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS HIPERCALEMIAS

• Pouca ou nenhuma sintomatologia

TRATAMENTO DAS HIPERCALEMIAS

• Correção do distúrbio primário

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