Microrganismos patogênicos

em alimentos

PROFª KATYA ANAYA

 Introdução

—  D o e n ç a s
veiculadas exclusiva ou
predominantemente por alimentos Produtos
químicos
Toxinas
naturais
Vírus

Parasitas

Bactérias

Fungos

Toxinfecções Protozoários
alimentares
Príons
 Introdução

—  Estrutura e funções do trato digestivo:

NÃO AGUENTO
MAIS...

—  Intestino: baixo teor de O2 à

anearóbios estritos ou facultativos
—  Enteropatogênicos
o  Interferem na mucosa intestinal
Ø  Intensidade da invasão

—  Sintoma mais comum: Diarréia

 Introdução

o no
a lan c ha em sebosã
Obam iro
n tr o do R io de Jane
ce

Eu sabia que não

deveria ter comido o
sebosão...
 Introdução

—  Período de incubação, gravidade e duração da

doença podem variar
¡  Idade
¡  Estado nutricional
¡  Sensibilidade individual
¡  Quantidade de alimento ingerido
÷  Carga microbiana

—  Por que é difícil investigar um surto

—  O alimento suspeito não está mais disponível para análise
—  Não é possível caracterizar o alimento suspeito
—  É impraticável analisar todos os patógenos suspeitos
—  Métodos de análise ineficientes
 Transmissão fecal-oral de microrganismos
causadores de DTAs

—  Premissa: necessidade de ingestão dos

microrganismos para desencadear a
doença

Transmissão
oral-fecal

—  Exceção: toxinas botulínicas,

micotoxinas e toxinas do
fitoplâncton
 DTAs

Intoxicaçõs Infecções
alimentares alimentares

Ingestão de Ingestão de
alimentos com alimentos com
toxinas células viáveis

C. botulinum Salmonella
S. aureus Shigella
B. cereus E. coli invasora
Microrganismos Platelmintos Fasciola
causadores de Taenia
DTAs Nematelmintos Ascaris
Trichinella
Protozoários Giardia
Toxoplasma
Fungos (micotoxinas) Aflatoxinas
Ocratoxinas
Fumosina
Bactérias Gram-positivas Staphylococcus
Bacillus cereus
B. anthracis
Clostridium botulinum
C. perfringens
Listeria monocytogenes
Mycobacterium
paratuberculosis
Adaptado de JAY (2005)
 Bactérias Gram-negativas Salmonella
Microrganismos Shigella
causadores de Escherichia
Yersinia
DTAs Vibrio
Campylobacter
Aeromonas
Brucella
Plesiomonas
Vírus Hepatite A
Pequenos vírus
estruturados
Rotavírus
Príons Doença de Creutzfeldt-
Jakob
Fitoplâncton toxigênicos Intoxicação paralisante
causada por moluscos
Ácido domóico
Pfiesteria piscicida
Adaptado de JAY (2005)
Ciguatoxina
 Invasão do hospedeiro

—  Para conseguir causar a doença, o patógeno

intestinal precisa:
Sobreviver ao trânsito pelo estômago

Colonizar as paredes intestinais

Se defender dos mecanismos de

defesa do hospedeiro

Competir com a microbiota

intestinal

Produzir suas toxinas ou invadir o

epitélio
 Invasão do hospedeiro

—  Locais de ligação

—  Mecanismos de sobrevivência
¡  Sobrevivência em ambientes com baixo pH
Ù  Fatores Sigma RpoS – E. coli, Yersinia enterocolitica e Shigella
Ù  Tolerância a ácidos Sobrevivem mais de 2h em pH 2,5

O papel dos
plasmídeos
 Patogênese

—  Bactérias Gram-positivas
¡  Fatores exotóxicos

¡  Staphylococcus aureus

¡  Listeria monocytogenes

Listeriolisina O (LLO) à invasão do

epitélio

—  Bactérias Gram-negativas
¡  Mecanismos complexos
¡  Papel questionável das toxinas na invasão das células do
hospedeiro
Importante
lembrar

E. coli entero-hemorrágica (EHEC)

Nenhum patógeno alimentar

reconhecido até hoje foi erradicado!
 Escherichia coli

MICRORGANISMOS PATOGÊNICOS EM
ALIMENTOS
 Características gerais

—  Foi reconhecida como patógeno de origem alimentar

em 1971
¡  400 casos de gastrenterite causados pelo consumo de queijo
contaminado

—  1700 à patógeno infantil

—  São conhecidos mais de 200 sorotipos
 Características gerais

—  Espécie predominante da flora intestinal de animais

de sangue quente

Alguns podem
fermentar lactose
Características gerais
 Características gerais

EPEC

• E. coli enteropatogênica clássica

EIEC
Fatores de
virulência
• E. coli enteroinvasora

ETEC

• E. Coli enterotoxigênica

Manifestações
Epidemiologia
clínicas EHEC

• E. coli entero-hemorrágica

EAggEC

• E. coli enteroagregativa

 EPEC (E. coli enteropatogênica clássica)

—  Causadora de gastrenterites em crianças

—  Existem mais de 12 sorotipos diferentes

—  Atinge principalmente recém nascidos e lactentes jovens

—  A diarréia provocada é clinicamente mais grave do que aquelas
provocadas por outros patógenos
—  A diarréia é acompanhada de dores abdominais, vômitos e febre
—  O período de incubação varia de 17 a 72 horas (média de 36h)
—  A duração da doença varia de 6h a 3d, com média de 24h
 EPEC (E. coli enteropatogênica clássica)

—  Virulência associada a mecanismos de adesão à mucosa do intestino e à

destruição das microvilosidades das células epiteliais intestinais
¡  Produção do fator de enteroaderência (EAF)
¡  Adesão localizada
—  Causa modificações no citoesqueleto das células epiteliais
¡  Intimina

—  Países desenvolvidos
¡  É isolada em surtos esporádicos e com muito baixa frequencia
—  Países subdesenvolvidos das áreas tropicais
¡  Está entre os principais agentes enteropatogênicos – diarréia do lactente à altos índices de
mortalidade
¡  Brasil à 30% dos casos de diarréia aguda em crianças pobres menores de 6 meses de idade
¡  Crianças com idade superior a um ano raramente são afetadas
EPEC
 EIEC (E. coli enteroinvasora)

—  Penetra em células epiteliais e causam manifestações clínicas

semelhantes às infecções por Shigella
—  Difere bioquimicamente das demais cepas de E. coli mas é muito
semelhante à Shigella
—  Existem 12 sorotipos

—  Semelhante à gastrenterite provocada por Shigella

—  Disenteria, cólicas abdominais, febre e mal-estar geral, com eliminação
de sangue e muco nas fezes
—  Incubação entre 8 e 24h (média 11h)
 EIEC (E. coli enteroinvasora)

—  Expressão de proteínas a partir de plasmídio (inv)

Rompimento Invasão das Morte

Endocitose pelo
do enterócito células celular
enterócito
vizinhas progressiva

—  Acomete crianças maiores e adultos

—  Surtos relacionados à ingestão de água e/ou alimentos por contato
interpessoal
 ETEC (E. coli enterotoxigênica)

—  Cepas capazes de produzir enterotoxinas

—  Existem mais de 20 sorotipos de ETEC

—  Diarréia aquosa, acompanhada de febre baixa, dores abdominais e

náuseas
—  Na sua forma mais severa, assemelha-se à cólera: fezes aquosas que
levam à desidratação
—  Incubação varia de 8 a 44h (média de 26h)
—  A dose de infecção é alta (106 a 108 células)
—  A gastrenterite pode durar várias semanas
 ETEC (E. coli enterotoxigênica)

—  Utiliza fímbrias (fatores de colonização) para aderir às células da mucosa

Fatores de colonização específicos para

cada tipo ETEC conforme o hospedeiro

Existem 2 tipos e uma delas é bem parecida

com a toxica colérica Não causa danos aos
A outra é responsável pelo processo de invasão tecidos.
e hipersecreção de água e eletrólitos São CITOTÔNICAS

—  Produz uma enterotoxina termolábil e/ou uma enterotoxina termoestável

Plasmídeos
Suporta
Inativada a
100°C por
60°C por
até 30
30 minutos
 ETEC (E. coli enterotoxigênica)

—  Importante causa de diarréias em países subdesenvolvidos

¡  Acomete todas as faixas etárias
¡  Advém de condições precárias de saneamento
—  “diarréia do viajante” à acomete indivíduos que se locomovem para as
áreas críticas
—  Raramente está relacionada a casos de diarréia nos EUA e Europa
ETEC
 EHEC (E. coli enterohemorrágica)

—  Características bioquímicas diferenciadas das demais cepas

¡  temperatura ótima
—  Existem mais de 20 sorotipos de EHEC

—  Colite hemorrágica à dores abdominais severas e diarréia aguda,

seguida de diarréia sanguinolenta e ausência de febre
—  Incubação de 3 a 9 dias ( média de 4 dias)
—  Duração da doença de 2 a 9 dias
—  Pode evoluir para uma doença chamada Síndrome urêmica hemolítica

Anemia hemolítica, trombocitopenia e falha renal aguda

 EHEC (E. coli enterohemorrágica)

—  Produção de citotoxinas à verotoxinas (VTs) ou shiga-like (SLTs)

—  Causam alterações no citoesqueleto das células epiteliais da mucosa,
inibem a síntese protéica, e lesão nos vasos sanguíneos

—  Possuem como reservatório natural o gado

—  Alimentos de origem animal são o principal veículo desse patógeno
—  Surtos em todo o mundo associados ao consumo de hambúrgueres
(“doença do hambúrguer”)
—  Surto recente: Maio de 2011 – Shiga-like
—  Morte de 31 pessoas
—  3092 casos de Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU)
—  Brotos de feijão
 EAggEC (E. coli enteroagregativa)

—  Linhagem patogênica recentemente descrita

—  Patogenicidade pode estar associada com a adesão à mucosa

intestinal, porém diferem das outras linhagens conhecidas
—  Acomete o cólon e a adesão é mediada por fímbrias

—  Produzem toxinas com diferentes resistências térmicas (distintas

daquelas produzidas por ETEC)

—  Interfere no metabolismo celular à absorção de sais e eletrócitos

—  Parecem estar associada a processos de diarréia crônica em

crianças (>14dias)
—  Não se conhece relatos de surtos por essa bactéria
 PREVENÇÃO

—  Sensibilidade térmica
Cocção apropriada dos
alimentos:
Carnes – 68,3ºC por
15’

—  Armazenamento adequado do alimentos

Não mantê-los por

mais de 3 a 4 horas em
T entre 4,4 e 60ºC
 Micotoxinas

MICRORGANISMOS PATOGÊNICOS EM
ALIMENTOS
 Introdução

—  Fungos e deterioração dos alimentos

¡  Produção de metabólitos tóxicos Micotoxinas

Micotoxicoses
alterações biológicas prejudiciais ocorridas pela ingestão de
micotoxinas

—  Acredita-se que mais de 100 substâncias tóxicas

possam ser produzidas
¡  80 espécies de bolores
Classificação

Aspergillus spp.

Penicillium spp.

Fusarium spp.

Claviceps spp.
Toxinas e micotoxicoses por Aspergillus spp.

—  Aflatoxinas
¡  A. flavus e A. parasiticus

¡  Tipos B1 e B2 (emitem fluorescência azul), G1 e G2

(fluorescência verde) e M (leite) – derivadas de cumarinas
¡  Sua produção é favorecida por temperaturas de 23 a 26ºC

¡  Amendoim, semente de algodão, castanhas, milhos e outros

grãos
¡  Causam danos hepáticos e hemorragias no trato gastrintestinal
e na cavidade peritoneal de animais
¡  Têm propriedades hepatocarcinogênicas

¡  O processamento térmico pode não destruí-las totalmente

÷  Uso de outros métodos (químicos)
Toxinas e micotoxicoses por Aspergillus spp.

—  Ocratoxinas
¡  A. alutaceus (antigamente chamado de A. ochraceus)
¡  Tipos A e B – derivadas de L-β-fenilalanina
¡  Nozes, castanhas, cereais (cevada, milho, arroz) amendoim,
frutas cítricas, algodão, pimenta-do-reino e fermentados
orientais à base de peixe
¡  Tipo A - Causa lesões renais(obstrução tubular) e hepáticas
(alterações nas mitocôndrias e acúmulo de gordura) em
animais
¡  Tipo B – menos tóxica e não aparece em cereais
Aspergillus spp.
Toxinas e micotoxicoses por Penicillium spp.

—  Rubratoxina (P. rubrum)

¡  Doenças hemorrágicas em animais

¡  Milho
—  Patulina (P. expansium, P. claviforme e P. urticae)

¡  Ação antibiótica
¡  Suco de frutas
—  Citrinina (P. citrinum) e citreoviridina (P. citreoviridae)

¡  Citrinina – afeta rins (glomerulonefrose e nefrose tóxica)

¡  Citreoviridina – convulsões, paralisia de menbros, problemas
cardiorespiratórios e vasculares
¡  Alimentos orientais fermentados (arroz amarelo)
Penicillium spp.
 Toxinas e micotoxicoses por Fusarium spp.

—  F. gramineum, F. tricinctum e F. moniliforme

—  Tricotecenos

¡  140 compostos diferentes

¡  Síndrome ATA em humanos– Aleucia tóxica alimentar à destruição
da medula óssea. Morte em 80% dos casos.
¡  Trigo, cevada, aveia, centeio e milho
¡  São destruídos pelo aquecimento a 100°C e podem ficar ativos nos
grãos por até 6 anos (tratamentos químicos não os afetam)
—  Fumosinas à doenças em equinos e suínos

—  Zearalenonas à síndrome estrogênica

¡  Milho
Fusarium spp.
 Toxinas e micotoxicoses por Claviceps spp.

—  C. purpurea e C. paspali
—  Ergot

¡  Nove compostos diferentes derivados do LSD

—  Ergotismo

¡  Gangrenoso: queimação nos pés e mãos (fogo-de-santo-

antônio)
¡  Convulsivo: ação neurotóxica que pode levar à morte
—  Centeio, aveia, cevada e trigo
Claviceps spp.
Viroses, fitoplânctons e príons

MICRORGANISMOS PATOGÊNICOS EM
ALIMENTOS
 Introdução

—  Problemas para se estudar os vírus nos alimentos

¡  Parasitas celulares obrigatórios

¡  Não se multiplicam nos alimentos

¡  Nem todos os vírus podem ser cultivados pelos métodos

tradicionais

Vírus Norwalk
 Vírus

—  Hepatite A
¡  Hepatite infecciosa

¡  Transmissão oral-fecal por água e alimentos contaminados

¡  Moluscos bivalves

¡  Mucosa intestinal à sangue à fígado

¡  Necrose celular com acúmulo de macrófagos, linfócitos e
leucócitos nas áreas de necrose
¡  Incubação de 2 a 6 meses

¡  Os vírus são resistentes ao calor (60°C por 30 minutos)

 Vírus

—  Poliomielite
¡  Habitat natural do vírus à intestino humano

¡  Transmissão oral-fecal por água, leite, verduras cruas e

mariscos

¡  Sistema nervoso central à destruição das células da medula

óssea

¡  Os vírus são resistentes: 160 dias em água, 120 dias no solo e

até 90 em mariscos
 Vírus

—  Rotavírus
¡  Água e alimentos

¡  Crianças menores de 6 anos

¡  Alterações no fluxo de água e eletrólitos na mucosa intestinal e

altera o processo de reabsorção de fluidos à diarréia
¡  Lesões nas células do intestino delgado

¡  Incubação de 48h
¡  Sintomas duram de 3 a 5 dias
Vírus da Hepatite A e rotavírus

Rotavírus

Hepatite A
 Doenças causadas por Príons

—  Convertem outras proteínas em formas danificadas

—  Encefalopatias espongiformes transmissíveis

¡  Creutzfeldt-Jakob

¡  scrapie

¡  Encefalopatia espongiforme bovina

—  Degeneração das células nervosas

—  Gado ‘contaminado’
 Fitoplânctons toxigênicos

—  Intoxicação paralisante por moluscos (PSP)

¡  Mexilhões ostras ou mariscos que se alimentam de
dinoflagelados Gonyaulax catenella
¡  Causadores de marés vermelhas
¡  Saxitoxina à colapso vascular e falha respiratória
¡  Sintomas após 2h do consumo e taxa de mortalidade até 22%
¡  Não é destruída pelo cozimento
¡  Pode ser destruída pela fervura por 3 ou 4h em pH 3,0
 Fitoplânctons toxigênicos

—  Pfiesteria piscicida
¡  Dinoflagelado
¡  Pelo menos duas toxinas são produzidas
¡  Perda de memória, confusão, queimação aguda na pele, dores
de cabeça, brotoejas na pele, cãimbras
 Fitoplânctons toxigênicos

Pfiesteria

Gonyaulax