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Resum Patologi  
Veterinári  
Referência: informações aula + livro F. Zachary 
  Fau e Vivi

 
Conteúd P1 
 
 

Alteraçõe Cadavérica  
Alterações  post  mortem  são  alterações  que  ocorrem  após  a  morte  do 
animal  e  que  devem  ser  estudadas  para  não  ser  confundidas  com  lesões 
anti-morte.  Essas  alterações  ocorrem  devido  ao  metabolismo  bacteriano  e 
a  consequente  decomposição  dos  tecidos  que  resulta  na  alteração  da 
textura, cor, produção de gases e odores que caracterizam a putrefação. 
 
Algor Mortis 
Sinônimos: arrefecimento cadavérico, frivor mortis, frialdade cadavérica. 
Conceito:  resfriamento  gradual  do  cadáver  até  alcançar  a  temperatura 
ambiente ou menor, devido a dissipação de calor. 
Depende:  espécie,  estado  nutricional,  condições  climáticas,  causa  da 
morte, quantidade de pêlo, massa e gordura. 
Considera-se  a  queda  de  temperatura  de  0,5°C/h  nas  3  primeiras  horas, 
depois de 1°C/h de 6 a 8h já entre 15 a 20h há equilíbrio com o ambiente. 
*Obs: no Carbúnculo hemático atividade metabólica é feita pelo Bacillus Antracis e ??? 
Rigor Mortis 
Sinônimo: rigidez cadavérica 
Conceito:  é  o  endurecimento/contração  de  todos  os  músculos  após  a 
morte,  devido  a escassez de glicogênio para manter o tecido muscular vivo 
e  a  falta  de  oxigenação  que  faz  acumular ácido lático, além da falta de ATP 
para manter actina e miosina separadas 
Início: 2 a 3h após a morte 
Ordem:  geralmente  primeiro  músculos  involuntários:  coração,  diafragma, 
músculos  da  cabeça,  músculos  cervicais,  músculos  torácicos  e  músculos 
pélvicos. Dependendo do estado nutricional do animal. 
 
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Livor Mortis: 
Sinônimo: lividez cadavérica. 
Conceito:  são  manchas  violáceas  nos  locais  de  declive/áreas  de  decúbito 
que  se  formam  devido  a  ação  da  gravidade  fazendo  com  que  o  sangue  se 
deposite  nas  regiões  mais  baixas  do  animal.  Essas  manchas  não 
desaparecem  porque  as hemácias se rompem e liberam hemoglobina que 
funciona  como  um  “corante”.  Vê-se  esse  fenômeno  em  animais  de  pele 
clara e sem/pouco pêlo. 
 
Hipostase Cadavérica 
Sinônimo: congestão hipostática 
Conceito:  acúmulo  de  sangue  em  órgãos  ou  tecidos  devido  a  ação  da 
gravidade.  O  sangue  acumulado  geralmente  está  presente  nos  capilares 
sanguíneos  (já  que  esse  sangue  não  coagula),  o  restante  do  sangue 
acumulado  observado  está  presente  nos  demais  tipos  de  vasos,  mas, após 
algumas  horas, esse sangue coagula e o fenômeno às vezes se torna pouco 
visível. 
*Obs: está atenta a órgãos pares, estes podem demonstrar sinais claros de hipóstase. Ex: 
pulmão, rins, encéfalo direito/esquerdo. 
 
Alterações oculares 
Pálpebras:  as  pálpebras  ficam  entreabertas  devido  ao  rigor  mortis  dos 
músculos faciais. 
Opacidade  da  córnea:  resulta  da  desnaturação  proteica,  as  córneas 
mostram-se sem brilho e turvas. 
Globo Ocular: a desidratação do globo ocular diz sobre o tempo de morte. 
 
Coagulação Sanguínea 
O  aparecimento  de  coágulos  sanguíneos  em  alguns  vasos  ou  câmara 
cardíaca ocorre de 2 a 3h após a morte. Tipos de coágulos: 
Cruóricos: Coágulos vermelhos, brilhantes, lisos e elásticos; 
Lardáceos: Coágulos amarelos, gordura de galinha. 
Formação:  em  hipóxia,  as  células  endoteliais,  leucócitos  e  plaquetas 
liberam tromboquinase que irá desencadear a coagulação. 
 
Autólise:  Digestão  enzimática  devido  a  formação  de  lisossomos,  além  da 
ação  bacteriana,  que  amolece  os  tecidos  e  está  associada  à  putrefação.  A 
liberação  dos  lisossomos  ricos  em  enzimas  desencadeia  gradativamente  a 
autodigestão tissular. 
*Obs:  é  interessante  observar  o  rúmen  após  a  autólise,  pois  o  epitélio 
mucoso pode ser destacado para se analisar o trato digestivo do animal. 
 
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Putrefação:  Invasão  dos  tecidos  por  bactéria  da  putrefação,  no  geral 
instala-se após o rigor mortis desaparecer. Estágios: 
1° Coloração: esverdeado/enegrecido (pseudomelanose) 
2° Gasoso: gangrena gasosa (timpanismo) 
3° Coliquotivo: desintegração tecidual 
4° Esqueletizaçao: perda tecidual, tecido se desprende dos ossos. 
 
Embebição: Impregnação dos tecidos por pigmentos. Tipos: 
- Embebição  Hemoglobínica:  são  manchas  avermelhadas  no 
endotélio  vascular,  no  endocárdio  e  nas  vizinhanças  dos  vasos  e 
necessita  da  hemólise  das  hemácias para liberação de hemoglobina, 
portanto, depende da hipóstase cadavérica. 
- Embebição  biliar:  é  caracterizado  pela  presença  de  uma  coloração 
amarelo-esverdeada  nos  tecidos  circunvizinhos  à  vesícula  biliar, 
principalmente fígado e trato gastrointestinal. 
 
PseudoMelanose:  são  manchas  teciduais  de  coloração 
verde/azulado/enegrecido,  presente  na  parede  abdominal  e  nas  serosas 
intestinais  
Formação:  o  ferro  da  hemoglobina  reage  com  sulfeto  de  hidrogênio (H2S), 
produzido  pela  ação  bacteriana,  liberando  sulfometahemoglobina, 
responsável  pela  coloração:  1°  esverdeada,  2°  azulada  e  3°  castanho 
enegrecido.  
Hemoglobina + H2S → Sulfometahemoglobina 
 
Timpanismo/Enfisema cadavérica 
Conceito:  é  o  acúmulo  de  gás  formados  no  sistema  digestivo  no  interior 
das  vísceras  ocas  e  tecidos.  A  formação  ocorre  devido  a 
fermentação/putrefação  do  conteúdo  gastrointestinal  formando  muito 
volume  de  gás.  O  timpanismo  pode  gerar  Pseudoprolapso  retal  devido ao 
aumento da pressão intrabdominal e intrapélvica. 
 

 
Sistem Respiratóri  
 
O sistema respiratório é dividido da seguinte maneira: 
 
Sistema  Condutor  que  é  formado  pelas  narinas,  cavidade  nasal,  os  seio 
paranasais,  nasofaringe,  laringe, traquéia, brônquios extra/intrapulmonares 
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e  bronquíolos.  Todo  esse  sistema é coberto principalmente por um epitélio 

colunar ciliadas pseudoestratificadas com células caliciformes. 
 
Sistema  de  Trocas  é  formado  por  ductos  alveolares  e  alvéolos,  os  alvéolos 
são  revertidos  por  2  tipos  de  céls,  os  pneumócitos  tipo  I  (membranoso)  e 
pneumócitos  tipo  II  (granulares,  faz  subs.  surfactante  respo  por  deixar  o 
alvéolo aberto). 
Vamos estudar dividido da seguinte forma: 

 
 
 
 
 
Distúrbios do Sistema Condutor 
Fossas Nasais (cavidade nasal, com conchas nasais+septo nasal) 

 
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Os  D.  congênitos  que  afetam  o  sist.  respiratório  são  raros  em  animais 
domésticos, mas as principais são: 
● Ciclopia:  é  uma  deformidade  craniofacial,  a  qual  o  animal/indivíduo 
apresenta  somente um olho mediano, devido a junção do que seria 2 
olhos.  Geralmente  um  animal  ciclope  possui  outros  defeitos 
craniocerebrais  graves,  como  a  não  formação  das  narinas, 
tornando-o incompatível com a vida. 
● Condrodisplasia:  é  a  falha/defeito  no  crescimento  das  cartilagens 
epifisárias  devido  a  expressão  de  genes  autossômicos  recessivos.  O 
animal que apresenta essa anomalia possui desproporcionalidade do 
corpo. Ex.: Nanismo 
● Palatosquiose/Queilosquise:  a  queilosquise  é  o  não  fechamento  do 
lábio  superior,  também  pode  ser  denominado  de  lábio  leporino,  já  a 
palatosquise  é  o  não  fechamento  do  palato  duro,  formando-se  um 
fenda  que  em  casos  mais  graves  pode  comunicar  a cavidade nasal à 
bucal,  quadro  extremamente  grave  pois  impossibilita  que  o  animal 
coma  e  respira  normalmente,  pode  causar  pneumonia  aspirativa. 
Anomalia recorrente em animais com alto grau de consanguinidade. 
 
 
Os  D.  metabólicos  que  afetam  o  sist.  respiratório  são  raros  em  animais 
domésticos, a principal é a  
● Amiloidose:  é  um  processo  degenerativo  irreversível  caracterizado 
pelo  acúmulo  de  amilo(glicoproteina)  no  interstício  celular, 
geralmente  atingem  órgãos  como  rins  e  fígado,  mas  em  equinos 
pode  ocorrer  deposição  nas  fossas  nasais  formando  nódulos  lisos, 
brilhantes  e  firmes  que  causam  obstrução  da  da  cavidade, 
impedindo a passagem de ar. Há 2 tipos de amilóide: 
- Amiloide  AL  (imunocítico):  consiste  em 
imunoglobulinas(anticorpos)  de  cadeias  leves  que  são 
secretados  pelos  plasmócitos(linf  B)  nas  respostas  imunes 
exacerbadas. 
- Amiloide  AA  (reativo):  são  aqueles  sintetizados  a  partir  de uma 
proteína  precursora  AAS(ASA)  secretada  pelo  fígado, 
consequentemente  este  se  acumula  no  órgão  quando  há 
elevada secreção de AAS . 
Quando  um  desses  nódulos  firmes  se  rompe,  pode  lesar  vasos 
sanguíneos  levando  a  epistaxe.  Para  diagnosticarmos  há  2  formas:  1° 
histologicamente  corar  o  tecido  com  o  corante  vermelho  congo,  este 
corante  tingirá  o  amilo  de  rosa  ou  2°  projetar  luz  polarizada sobre o tecido, 
se ficar esverdeado é amilo. 
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Os D. circulatórios que afetam o sist. respiratório são: 
● Hiperemia:  é  o  acúmulo  de sangue arterial(rico O2) em algum órgão, 
neste  caso,  na  mucosa  nasal.  Este  tipo  de  distúrbio  é  observado  em 
estágios  iniciais  da  inflamação,  causado  por  irritação  (por  exe 
amônia), infecção viral, bacteriana. 
● Congestão:  acúmulo  de  sangue  venoso(rico  CO2)  na  mucosa  nasal 
de  origem  não  específica,  geralmente  associado  a  insuficiência 
circulatória.  Ex:  Insuficiência  cardíaca;  compressão  de  algum  órgão 
impede  seu  retorno  venoso,  como  ocorre  no  Timpanismo  em 
ruminantes. 
● Hemorragia:  é  o  extravasamento  de  sangue  para  fora  dos  vasos 
sanguíneos.  No  caso  de  sangramento  nasal  o nome que se dá à esse 
processo  é  Rinorragia,  mas  o  sangue  propriamente  dito  é  chamado 
de  Epistaxe.  A  epistaxe  pode  ter  origem  desde  a  mucosa  nasal  até  o 
fundo  dos  pulmões  e  este  sangue  é  sempre  bem  vermelho.  Causas 
da hemorragia: 
- Trauma 
- Hemorragia  Pulmonar  Induzida  por  Exercício  (PSI)  atinge 
equinos 
- Inflamações 
- Neoplasias 
- Diátese  Hemostásica(doenças  que  cursam  hemorragias,  ex 
erliquiose). 
 
 
 
Processos Inflamatórios 
A  inflamação  da  mucosa  nasal  é  denominada  rinite  e  a  inflamação  dos 
seios paranasais é denominada sinusite. 
 
Rinite 
A  rinite  pode  ser  classificada  de  acordo  com a natureza do exsudato: 
serosa,  catarral,  purulenta/supurativa,  fibrinosa  e  granulomatosa.  O tipo de 
exsudato  pode  progredir  de  um  para  outro,  como  de  catarral  para 
purulenta  ou  podem,  ainda,  ser  mista  como,  exsudato  piogranulomatosa. 
Essa  inflamação  causa  sequelas  como:  hemorragia,  úlceras,  pólipos 
nasofaríngeos  (hiperplasia)  devido  a  inflamação  da  mucosa  nasal.  A  Rinite 
pode  ser  também  classificada  de  acordo  com  a  evolução  da  lesão  em: 
Aguda(exsudato + hiperemia) e Crônica(proliferação tecidual). 
● Rinite  Serosa:  dispõe  de  um  exsudato  transparente  fluido, 
característico  no  início  das  inflamações,  como  nos  estágios 
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iniciais  de  infecções  virais  e  a  inalação  de  agentes  químicos 

irritantes. Os linfócitos são células predominantes neste muco. 
● Rinite  Catarral:  dispõe  de  um exsudato mais espesso e viscoso, 
é  translúcido  ou  pouco  turvo  com  linfócitos,  à  medida  que  a 
inflamação  fica  mais  severa,  há  aumento  acentuado  da 
quantidade  de  neutrófilo,  tornando  o  muco  ainda  mais  turvo. 
Devido  ao  fato  de  que  os  neutrófilos  possuem  enzimas 
autolíticas  que  destrói  tecidos,  esse  exsudato  possui  restos 
celulares. 
● Rinite  Purulenta/Supurativa:  dispõe de um exsudato espesso e 
opaco,  variando  a  cor  de  branco  a  esverdeado  e  marrom  à 
depender  dos  tipos  de  bactérias  e 
linfócitos/neutrófilos/eosinófilos  ali  presentes.  Esse  muco  é 
neutrofílico  porque  possui  predominantemente  neutrófilos, 
geralmente  vem  acompanhado  de  necrose  da  mucosa  e 
infecção bacteriana secundária. 
● Rinite  Fibrinosa:  dispõe  de  um  exsudato  rico  em  fibrinogênio 
que  se  apresenta  quando  a  lesão  nasal  provoca  aumento 
severo  da  permeabilidade  vascular,  o  exsudato  rico  em 
fibrinogênio  plasmático  coagula  e  transforma-se  em  fibrina. 
Pode ser: 
- Pseudodiftérica(pseudomebranosa):  formam-se  placas 
de  fibrinas  organizadas  recobertas por uma fina camada 
de  tecido  conjuntivo  no  trato  respiratório.  Ex:  comum  na 
Rinotraqueíte; 
- Diftérica(fibrinonecrótica):  formam-se  placas 
desorganizadas  de  fibrina.  Ex:  Comum  em  infecção  por 
Fusobacterium. 
● Rinite  crônica/granulomatosa:  formam-se  granulomas/ 
nódulos  riscos  em  macrófagos  que  podem  ser  grandes  o 
suficiente  para  obstruir  a  cavidade  nasal.  Ex:  Geralmente  está 
associada  a  inflamação  alérgica  crônica,  a  infecção  fúngica  ou 
a tuberculose. 
 
Rinite  atrófica:  doença  que  afeta  suínos,  caracteriza-se  por  inflamação  e 
atrofia  das  conchas nasais(cornetos) que podem causar deformidade facial 
severa  em  suínos em fase de crescimento resultando desvio do septo nasal 
e  ossos  nasais  e  obstrução  do  ducto  naso-lacrimal.  A  infecção  é  causada 
pelas  toxinas  A  e  D  da  bactéria  Pastereurella  multocida  que  só  é  possível 
após  a  bactéria  Bordetella  bronchiseptica  causar  inflamação  na  cavidade 
nasal. 
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Fatores  predisponentes:  composição  genética,  ambiente  aglomerado  e 

higiene  (amônia  liberada  nas  fezes/urina  causam  irritação)  e  deficiência 
nutricional.  
 
Rinotraqueíte  infecciosa  bovina(IBR)¹:  doença  de  grande  importância 
pecuária,  causada  pelo  herpesvírus  bovino  tipo  1  (BoHV-1),  caracteriza-se 
por  hiperemia  severa  e  necrótica  das  mucosas  das  fossas  nasais,  laríngea, 
faríngea,  traquéia  e  as  vzs  brônquica.  As infecções bacterianas secundárias 
nessas  áreas  necróticas,  resultam  na  formação  de  camadas  de  material 
fibronecrático(diftérico).  A  sequela  mais  importante  é  a broncopneumonia 
causada  por  aspiração  direta  do  exsudato  ou  pela  alto  grau  de 
comprometimento  dos  mecanismos  de  defesa  pulmonar,  quase  sempre 
causado pelo Mannheimia haemolytica. 
 
Febre catarral maligna: pág 397 
 
 
Diarréia bovina(BVD): pág 395 
Causada  pelo  pestivirus,  é  uma  doença  que  afeta  a  mucosa  da  cavidade 
oral  ao  intestino  delgado,  devido  a  difusão e morte das células epiteliais da 
cavidade  oral  e  do  esôfado  (escamoso  estratificado)  e  do  intestino 
delgado(enterócitos),  que  são  precedidos  da  morte  dos  linfócitos 
submucosos  do  MALT  e  da Placa de Peyer. Macroscopicamente observa-se 
erosão,  ulceração  e  hemorragia  da  mucosa  da  cavidade  oral,  nasal,  da 
faringe,  esôfago  e  intestino  delgado. O vírus se apresenta em 2 formas: não 
citoplasmática  (torna  os  bovinos  imunotolerantes  ao  citoplasmático)  e  a 
citoplasmática.  Os  bovinos  imunotolerantes,  quando  exposto  ao  vírus 
citoplasmático, desenvolve a doença das mucosas. 
 
 
 
 
 
Influenza  equina:  é  uma  doença  comum,  altamente  contagiosa  causada 
pelo  vírus  influenza  tipo  A  (A/equi-1  e  2),  com  alta  morbidade(surtos)  e 
baixa  mortalidade,  caracteriza-se  por  febre,  conjuntivite  e  descarga  nasal 
serosa/catarral. Em casos mais graves, pode provocar broncopneumonia. 
 
Rinopneumonite  viral  equina:  é  causada  pelo  herpesvírus(EHV-1)  e  pelo 
herpesvírus(EHV-1)  que  vem  na  forma  de  surtos  em  potros  causando 
doença  respiratória  e  abortos  em  égua.  Causa  inflamação  serosa, 
complicações bacterianas (rinite, laringite, broncopneumonia). 
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Garrotilho/Adenite  Equina:  doença  infecciosa,  altamente  contagiosa  em 
equinos,  causada  pelo  Streptococcus  equi.  Caracteriza-se  por  rinite  e 
linfadenite(linfonodos  mandibulares  e  retrofaríngeos)  supurativas  com 
possível  disseminação  hematógena  ocasional  para  órgãos  internos, 
formando  abscessos  metastáticos  nos  pulmões,  fígado,  baço,  rins,  cérebro 
ou  nas  articulações(artrite).  As  lesões  causadas  pelo garrotilho consiste em 
grandes  quantidades  de  exsudato  mucopurulento  (na  cav  nasal,  como 
tbm  nas  bolsas  guturais)  com  acentuada  hiperemia  da  mucosa  nasal.  Os 
linfonodos  afetados  costumam  estar  extremamente  aumentados  com 
exsudato  purulento,  levando  a  compressão  do  nervo  laríngeo  recorrente 
pelos  linfonodos  retrofaríngeo,  essa  compressão  causa  hemiplegia 
laríngea(“ronco”) devido a falta de inervação da laringe. 
 
Mormo:  doença  infecciosa  de  notificação  obrigatória,  afeta  equídeos  e  é 
causada  pela  Burkholderia  mallei.  As  portas  de  entrada  são  pela  orofaringe 
ou  intestino,  onde  as  bactérias  penetram  na  mucosa,  cai  nos  vasos 
linfáticos,  em  seguida  nos  vasos  sanguíneos  e  facilmente  se  espalha  pelos 
órgãos  internos,  principalmente  pulmão.  As  lesões  na  cavidade  nasal 
começam  com  formação  de  nódulos  piogranulomatosos(com  centro 
necrótico),  em  seguida ulceram liberando grande quantidade de exsudato, 
por  fim  as  lesões  cicatrizam  e  são  substituídas  por  típicas  cicatrizes 
fibrosas estreladas. 
 
Influenza Canina/ Tosse dos Canis: 
 
 
Complexo Respiratório Felino 
-Rinotraqueíte  viral  felina(RVF)²:  é  uma  doença  comum  em  gatos, 
causadas  pelo  herpesvírus  tipo  1  (FeHV-1)  que prejudica os mecanismos de 
defesa  pulmonar,  predispondo  o  gato  à  pneumonia  bacteriana  ou  a 
coinfecção  de  calicivírus  felino.  Os  sinais  clínicos  da  infecção  é  letargia, 
corrimento  oculonasal,  rinite  grave  e  conjuntivite.  Após  se  recuperar  da 
RVF,  o  gato  porta  e  elimina  o  vírus  espontaneamente  ou  após  estresse.  As 
lesões  geradas  são  reversíveis  degenerativas  esfoliativas,  mas  as  infecções 
secundária  podem  levar  o animal a um estado grave, como sinusite e rinite 
bac  crônica  supurativas,  atrofia  dos  cornetos  nasais,  pneumonia  bac 
secundária. 
-  Calicivírus  Felino:  pode  ser  causada  por  diferentes  cepas  de  calicivírus 
felino(FCV),  dependendo  da  virulência  da  cepa  as  lesões  causam 
corrimento  oculonasal,  rinite  revera, conjuntivite mucopurulenta, gengivite 
ulcerativa  e  estomatite,  pneumonia  intersticial  aguda  profunda  com 
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bronquiolite  necrosante,  além  de  úlceras  na  língua  e  no  palato  duro.  O 
quadro clínico e patológico é parecido com o RVF. 
-  Clamidiose  Felina:  infecção  respiratória  causada  por  Chlamydophila  felis, 
resultando em conjuntivite e rinite serosa ou mucopurulenta. 
 
 
Rinites fúngicas: 
 
 
Rinites  parasitárias:  O  Oestrus  ovis    é  uma  mosca  amarronzada  que 
depositam  suas  larvas  de  1°  estádio  nas  narinas  dos  ovinos;  as  larvas 
microscópicas  amadurecem  e  transformam-se  em  grandes 
bernes(vermes) que passam a maior parte de seu estado larval na cavidade 
nasal  e  nos  seios  nasais,  causando  irritação  crônica,  inflamação,  sinusite  e 
rinite  mucopurulenta  e  obstrução  das  vias  aéreas,  em  seguidas  as  larvas 
maduras  caem  no  chão,  pupam  e  viram  moscas.  Em  casos  mais  graves,  a 
larva  pode  migrar  para  a  caixa  craniana  através  da  placa  etmoidal 
causando uma meningite. 
 
Neoplasias:  As  neoplasias  da  cavidade  nasal  e  dos  seios  nasais  podem  ter 
origem  epitelial  (papiloma,  carcinoma,  adenoma  ou  adenocarcinoma)  ou 
pode  ter  origem  mesenquimal  (osteoma/osteossarcoma, 
fibroma/fibrossarcoma, condroma/condrossarcoma e linforssarcoma). 
- Tumor  venéreo  transmissível (TVT): é uma enfermidade que acomete 
fêmeas  e  machos  da  espécie  canina,  geralmente  se  apresenta 
relacionado  ao  aparelho  genital  externo  de  animais  jovens  e 
sexualmente  ativos,  mas  pode  ser  encontrado  também  de  forma 
extragenital  no  aparelho  respiratório  e  isso  ocorre  quando  células 
neoplásicas  são  postas  mecanicamente  através  de  montas  naturais 
ou de lambeduras excessivas da área genital. 
- Hematoma  etmoidal:  é  uma  enfermidade  que  acomete  equinos, 
caracteriza-se  por  sangramento  nasal  crônico,  progressivo  e 
geralmente  unilateral.  Macroscopicamente,  apresenta-se  como  uma 
extensa  massa  vermelho-escuro,  macia,  pedunculada,  ampla  e 
oriunda  dos  cornetos  etmoidais.  Possui  ainda  uma  cápsula revestida 
por epitélio e tecido estromal hemorrágico. 
 
 
 
 
 
 
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Seios Nasais(buraco) 

 
 
Sinusite:  A  sinusite  geralmente  está  associada  à  rinite  (rinossinusite)  ou 
ocorre  por  sequelas  de  feridas  dos  ossos  nasais,  frontais,  maxilares  e 
palatinos;  pode  ocorrer  também  por  descorna  inadequada(seio  frontal); 
infecção  dos  dentes  maxilares em equino e cão(seio maxilar). É classificada 
como  sinusite  serosa,  catarral,  purulenta/supurativa,  fibrinosa(rara)  e 
granulomatosa.  Como  a  drenagem  dos  seios  é  deficiente,  ocorre  um 
acúmulo  de  exsudato.  A  sinusite  crônica  pode  se  estender  para  outros 
ossos  e  causar  osteomielite  ou  até  mesmo  causar  meningite/encefalite 
caso migre para os cornetos etmoidais. 
 
Guturocistite:  nada  mais  é  do  que  o  acúmulo  de  secreção  purulenta  no 
interior das bolsas guturais de equinos e pode ocorrer de duas formas: 

1 e 2 bolsas guturais 
- Secundária  ao  Garrotilho,  após  infecção  bacteriana  por  Streptococcus 
Equi.   
- Secundária  a  micose  das  bolsas  guturais,  infecção  por  Aspegillus 
fumigattus,  que  causa  inflamação  fibrino-necrótica-hemorrágica. 
Quando  o  fungo  entra em contato com a parede das bolsas guturais 
pode  causar  epistaxes  potencialmente  fatais  (hemorragias  nasais), 
devido  a  erosão  vascular  principalmente  de  artéria  carótida que está 
em íntimo contato com as bolsas.  
 12 

Os  sinais  clínicos  são  depressão,  febre,  dispneia,  além  do  aumento  de 
volume  da  região  da  glândula  parótida  devido  ao  acúmulo  de  exsudato 
que,  após  se  tornar  crônica,  pode  assumir  forma  ovalada.  Sequela: 
Hemiplegia Laríngea. 
 
 
Laringe  
 
Edema  de  Laringe(Epiglote):  é  o  intumescimento  da epiglote e das cordas 
vocais,  ocorre  devido  a  traumas,  intubação  endotraqueal  inadequada, 
inalação  de  gases  irritantes,  inflamação  local  e  reações  alérgicas  (devido  a 
degranulação  de  mastócitos  ricos  em  histamina,  que  causam  edema-vasodilatação,  na  esperança 
Consequências:  O  espessamento  da 
de  eliminar  imunocomplexos  do  tipo  IgE). 
mucosa da laringe pode obstruir o orifício laríngeo, resultando em asfixia. 
 
Aprisionamento da Epiglote: é o aprisionamento da epiglote em um palato 
mole  muito  flácido, que geralmente  está associado a inflamação(faringites 
e  laringites),  levando  o  animal  (equino)  um  quadro  de  dificuldade 
respiratória, asfixia cianose, ou até mesmo a morte.  
 
Hemiplegia  laríngea:  também  chamada  de  “síndrome  do  cavalo 
roncador”,  é  uma  doença  caracterizada  pela  atrofia  dos  músculos 
cricoaritenóideos  dorsal  e  lateral(abdutor  e  adutor  da  cartilagem 
aritenóide)  e  suas  razões  está  associada  a  lesões  ao  nervo  laríngeo 
recorrente.  Essas  lesões  pode  ter  causa primária (idiopática: desconhecida) 
devido  a  degeneração  axonal;  ou  pode  ter  causa  secundária,  devido  a 
inflamações,  compressões  ou  traumas,  é  o  caso  garrotilho/guturocistite.  O 
animal  passa  a ter dificuldade inspiratória, relaxamento das cordas vocais e 
obstrução normal do ar. 
 
Laringite  Necrótica:  acomete  tanto  bezerros  quanto  adultos  de  gado 
confinado  e  é  causada  pela  bactéria  gram  negativa  Fusobacterim 
necrophorum,  patógeno  oportunista  que  produz  potentes  exotoxinas  e 
endotoxinas  após  entrar  em  contato  com  lesões  pré-formadas  devido  a 
traumas  produzidos  principalmente por  alimentos muito fibrosos, comum 
em  épocas  de  secas.  A  doença  geralmente  está  presente  animais  em 
condições  sanitárias  inadequadas  e  nutricionais  deficientes.  A  laringe 
apresenta  exsudato  fibronecrótico  bem-demarcado,  seco, 
amarelo-acinzentado,  podendo  causar  dificuldade  respiratória  e  de 
deglutição. 
 
 
 13 

 
 
Traqueia 
 
D. Circulatório 
Hemorragias 
Edema 
Hiperemia 
Colapso/Hipoplasia  Traqueal:  Ocorre  em  raça  toy,  miniaturas  e 
braquicefálicos  de  cães,  observa-se  o  achatamento  dorsoventral  da 
traquéia  com  dilatação  simultaneamente  da  membrana  traqueal  dorsal, 
que  pode  prolapsar  ventralmente  em  direção  ao  lúmen,  reduzindo-o.  A 
membrana  traqueal  dessas  raças  são  grandes  e  flácidas,  com  anéis 
cartilaginosos  demasiadamente  abertos.  Alguns  desses  animais  podem 
acabar morrendo por hipóxia. 
 
D. inflamatórios/Traqueítes 
Rinotraqueíte  infecciosa:  já  descritas  em  ¹  e  ²  ,  afeta  bovinos  e  felinos, 
provoca  dispnéia  severa  e  corrimento,  a  rinotraqueíte  infecciosa  causa 
inflamação fibrinonecrótica e hiperemia intensa/hemorragia. 
 
Brônquios e Bronquíolos 
D.  Corpos  estranhos:  a  aspiração  de  corpos  estranhos  podem  causar 
asfixia,  pneumonias  aspirativas  e  encapsulamento  do  corpo  estranho.  Há 
várias causas, mas as principais são: 
- Processos  anestésicos.  O  animal  deve  está  em  jejum  quando 
submetido  a  processo  cirúrgicos  para  que  não  haja  refluxo  e  o 
material gástrico entre em falsas vias. 
- Administração de medicamentos - “garrafadas” 
- Ovinos - reflexo da tosse “deficiente” ?? 
 
Alterações  da  Luz  Bronquial:  Pode  ocorrer  a  dilatação  ou  compressão 
bronquiolar. 
- Bronquiectasia  é  a  dilatação  da  luz  bronquial,  que  pode  se 
apresentar  na  forma  Cilíndrica/Fusiforme  ou  Saculiforme/Sacular. 
Causa:  obstrução  que  acaba  dilatando;  acúmulo  de  exsudato  e 
consequente dificuldade na drenagem. 
- Broncoestenose  é  a  compressão  da  luz  bronquiolar.  Causa: 
inflamação/fibrose; compressão por fator extrabronquico. 
 14 

 
 
D. circulatórias 
Hemorragias: lesão vascular; inflamações 
Edema: distúrbios circulatórios/inflamação 
Hiperemia/Congestão: Bronquites 
 
 
D. inflamatórios 
Bronquites: 
- Catarrais 
- Purulentas 
- Fibrinosas 
- Hemorrágicas 
- Crônicas: Granulomatosa ou Poliposa 
Todas com características semelhantes às Fossas nasais (1° tópico) 
- Bronquite  Alérgica:  causada  por  alérgenos  como  pó,  pólen,  agentes 
químicos,  etc.  Esse  tipo  de  bronquite  pode  causar  broncoespasmos 
que é o fechamento dos bronquíolos, causando asfixia do animal. Ex:  
 
 
Pulmão 
 
Anatomia do pulmão: 
-Pulmão esquerdo: lobo cranial e caudal 
-Pulmão  direito:  lobo  cranial,  médio(ausente  em  equinos),  caudal  e 
acessório. 
 
 
 
 
 15 

 
D. Congênitos 
Hipoplasia/Agenesia  pulmonar:  é  uma  malformação  congênita  rara, 
consistindo  na  ausência  completa  do  parênquima  pulmonar,  brônquios  e 
vasos pulmonar. 
 
*Obs: o pulmão está suscetível a sofrer com alterações cadavéricas, mais especificamente 
com a hipóstase cadavérica, portanto, é necessário não confundir esse fenômeno com 
pneumonia.  
 
 
Melanose:  é  o  acúmulo  incidental  de melanina e constitui um achado sem 
qualquer  importância  clínica  ou  patológica,  comum  em  suíno  e  bovinos, 
observam-se  manchas  negras  de  alguns  centímetros  de  diâmetro, 
principalmente  na pleura dos pulmões, na íntima da aorta, nas meninges e 
nas carúnculas do útero. 
 
Calcificações  patológicas:  é  a  deposição  de  cálcio  (Ca²)  em  tecidos  que 
estão morrendo ou em tecidos vivos e ocorre sob 2 formas: 
- Calcificação  distrófica:  é  a  deposição  de  cálcio  em  tecidos 
lesionados ou  necrosados, formando assim uma área mineralizada, é 
muito comum que esse tipo de calcificação ocorra na tuberculose. 
- Calcificação  metastática:  é  a  deposição  de  cálcio  devido  a  um 
quadro  de hipercalcemia em tecido vivos e que não possui nenhuma 
lesão prévia. Sua causa está relacionada a 
-  Uremia  em  cães/insuficiência  renal:  resulta  na 
retenção  de  fosfato  que  induz  hiperparatireoidismo,  transformando-se  em 
fosfato de cálcio 
-  Intoxicação  por  vitamina  D:  a  ingestão  de  plantas 
calcitogênicas/tóxicas,  resulta  em  mineralização  severa  de 
alguns  tecido,  como  o  pulmão.  Ex:  Solanum  malacoxylon 
(planta  tóxica  a  bovinos  encontrada  en  áreas  alagadas, 
principalmente  pantanal) e Nierembergia veithchii (planta tóxica a 
bovinos encontrada no sul do Brasil e no Uruguai). 
 
Pneumoconioses:  são  pneumopatias  (doença  pulmonar)  caracterizada 
pelo acúmulo de material particulado nos pulmões 
- Antracose:  a  inalação  frequente  de  partículas  de  carbono(CO2)  faz 
com  que  os  pulmões e linfonodos fiquem pigmentados. Isso porque, 
o  CO2  acumula  nos  alvéolos  pulmonares  e  os  macrófagos  ali 
presentes  fagocitam,  transportando  as  partículas  por  vias  linfáticas 
até os linfonodos mediastinais. 
 16 

- Asbestose:  a  inalação  de  partículas  de asbeto(amianto) causa fibrose 

extensa  nos  pulmosẽs,  fazendo  com  que  se  perca  a  capacidade 
pulmonar e possivelmente levando a morte do animal.  
- Silicose:  a  inalação  de  partículas  de  silício  faz  com  que  este  se 
deposite  nos  álveos  pulmonares  formando nódulos fibrosos. O órgão 
perde sua capacidade. 
 
Alterações circulatórias 
Hiperemia/Congestão:  a  hiperemia  é  o acúmulo de sangue arterial em um 
órgão,  processo  ativo  característicos  de  processos  inflamatórios  agudos, 
pode  também  estar  associado  a  inalação  de  gases  irritantes.  Já  a 
congestão  é  um  processo  resultante  do  decréscimo  de  drenagem  do 
sangue  venoso(estase),  como  ocorre  na  insuficiência  cardíaca 
congestiva(ICC),  macroscopicamente  o  pulmão  fica  volumoso,  cor 
azulado/arroxeado e o sangue é escuro. 
 
Hemorragia:  a  hemorragia  pulmonar  pode  ser  causada  por 
rupturas/lesões  vasculares,  congestão  crônica  (ICC)  ou  por  aspiração  de 
sangue.  Qualquer  que  seja  forma,  a  hemorragia  pode  ser  classificado 
quanto  ao  mecanismo  de  formação  por:  rexe(rompimento  vascular); 
diapedese(extravasamento  de  sangue  pelo  endotélio  devido  ao  aumento 
da  permeabilidade  vascular);  diabrose  (rompimento  vascular  por  digestão 
enzimática).  Pode  está  associada  também  a  inflamações,  neoplasias, 
sepses, leptospirose, peste suína e PSI corrida??. 
 
Edema:  é  o  extravase  de  líquido  dos  vasos  para o interstício e pode ocorrer 
devido  a  aumento  da  permeabilidade  vascular(tanto  de  vasos  sanguíneos 
pulmonares,  quanto  de  vasos  linfáticos  e  dos  pneumócitos  tipo  I),  aumento  da 
pressão  hidrostática,  diminuição  da  pressão  oncótica  e  diminuição  da 
drenagem  linfática.  O  edema  pode  ser  secundário  a  uma  ICC,  a 
intoxicação(gases  irritantes,  carbamatos,  organofosforados,  warfarin), 
inflamação(vírus,  protozoários,  bactérias),  anafilaxia.  Macroscopicamente  o 
órgão  aumenta  de  volume,  a  superfície  fica  úmida,  flui  líquido  ao  corte 
como  uma  esponja  molhada,  brônquios  e  traquéia  apresentam  líquido 
espumoso. 
 
Trombose:  é  a  coagulação  de  sangue  dentro  de  um  vaso  sanguíneo  ou 
câmara  cardíaca  no  indivíduo  vivo.  Várias  doenças podem estar associadas 
a  lesão  vascular,  entre  elas:  ICC  (devido  a  alteração  negativo  do  fluxo 
sanguíneo);  doenças  septicêmicas  (devido  a  infecção  generalizada); 
dirofilariose  canina  (a  presença  do  parasita  faz  o  endotélio  proliferar, 
formando  trombos);  envenenamento  ofídico  (é  o  envenenamento  por 
 17 

animais  peçonhentos.  Ex:  Bothrops  spp - jararaca, causa necrose tecidual e 

ação coagulante). 
 
Embolia:  um  êmbolo  é qualquer estrutura estranha que circule no sistema 
cardiovascular. Tipos? 
- Tromboembolia:  são  trombos  que  se  desprenderam  do  endotélio no 
local  da  lesão  e  acabam  provocando  a  obstrução  de  algum  vaso 
sanguíneo.  Ex:  é  comum  que  isso  ocorra  na  Dirofilariose  canina; 
tromboarterite  (artéria  mesentérica)  verminótica  causada  por 
Strongylus  vulgaris  ,  pode  causa  ainda  peritonite  quando  se  obstrui 
uma alça intestinal e esta se rompe. 
- Embolia  séptica:  abscessos,  coleções  purulentas  e  onfaloflebites 
podem  cair  na  corrente  sanguínea  e  se  espalhar  facilmente  pelo 
corpo, formando êmbolos de origem bacteriana. 
- Embolia  gasosa:  mais  comum em humanos, quando mergulhadores 
a  altas  profundezas  sobe  à  superfície  de  maneira  súbita,  causando 
evaporação  do  N2  diluído  no  sangue.  Em  animais, é comum quando 
se trata do método de eutanásia por injeção de ar. 
- Embolia  gordurosa:  formado  quando  ocorre  fratura  óssea  liberando 
pedaços de medula óssea que pode cair na corrente sanguínea. 
 
Infarto:  O  infarto  nada  mais  é  do  que  necrose  por  isquemia  causado  por 
oclusão  do  suprimento  arterial  ou  venoso  devido  a  um  trombo  ou  um 
êmbolo.  O  infarto  vermelho/hemorrágico  caracteriza-se  pela  cor 
avermelhada,  região  tumefeita  e  pelo  acúmulo  de  sangue  dos  tecidos 
circunvizinhos  na  área  infartada  (ocorre  no  pulmão).  Já  o  infarto 
branco/anêmico  é  caracterizado  pela  cor  branca,  depressão  da  região  e 
presença  de  tecido  conjuntivo  na  área  da  necrose,  portanto, requer tempo 
para chegar a este estágio. 
 
Alterações no volume de ar dos pulmões 
 
Enfisema:  O  enfisema  nada  mais  é  do  que  uma  doença  respiratória  na 
qual  ocorre  a  distensão  e  ruptura  das  paredes  alveolares,  levando-se 
prejuízo  das  trocas  gasosas  devido  a  redução  na área alveolar;  em animais 
domésticos  é  sempre  uma  condição  secundária  resultante de lesões neste 
órgão,  geralmente  ocorre  em  animais  com  broncopneumonia,  na  qual  o 
exsudato  que  obstrui os brônquios e bronquíolos provoca um desequilíbrio 
chamado  válvula  de via única: o ar entra nos pulmões durante a inspiração, 
mas  o  exsudato  impede  o  movimento  de  saída  durante  a  expiração.  Pode 
ser de 2 tipos:  
 18 

- Enfisema  alveolar:  ocorre  distensão  e  ruptura  das  paredes  alveolares 

formando  bolhas  de  ar  no  parênquima  pulmonar;  macro: áreas mais 
pálidas, elevadas e crepitantes; micro: ruptura das paredes alveolares. 
- Enfisema  intersticial:  ocorre  após  a  formação  do enfisema alveolar, o 
ar  acumulado  nas  bolhas  de  ar  penetra  nas  paredes  dos  alvéolos  e 
bronquíolos,  força  sua  entrada  no  tecido  conjuntivo  interlobular, 
causando  distensão  dos  septos;  macro:  acúmulo  de  ar  nos  septos  e 
interstício; micro: alvéolos distendidos e septos rompidos. 
 

 
Atelectasia:  é  a  distensão  incompleta  dos  alvéolos,  eles  colapsam  e 
colabam. Há 2 tipos: 
- Primária/congênita(fetal):  ocorre  quando,  durante  o  nascimento,  o 
pulmão  não  se  expande,  os  alvéolos  não  conseguem  permanecer 
distendidos  devido  alteração  na  quantidade  de  substância 
surfactante  produzidas  pelos  pneumócitos  II.  Também  é  chamado 
de “Síndrome da angústia respiratória”. 
- Secundária/Adquirida:  pode  ocorrer  por  compressão  ou  obstrução 
dos alvéolos: 
- Atelectasia  Obstrutiva:  ocorre  redução  do  diâmetro  das  vias 
aéreas,  causada  por  exsudato,  corpos  estranhos  ou  neoplasias 
internas. 
- Atelectasia  Compressiva:  ocorre  devido  a  compressão  dos 
alvéolos  pulmonares  causadas  por  hidrotórax,  hemotórax, 
pneumotórax, neoplasias. 
Macro: coloração vermelho/azulado, colapsado, elástico. 
 19 

*Obs:  Prova  da  docimasia 

hidrostática(se afundar, tá colapsado; se n afundar, tá normal - com ar). 
Pneumonias 
É  qualquer  lesão  inflamatória  dos  pulmões,  independente  de  ser 
exsudativa ou proliferativa, alveolar ou intersticial. 
 
Fatores que favorecem as infecções bacterianas respiratórias: 
- ↓ da barreira mucociliar 
- ↓ da capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares 
- infecções víricas aerógenas 
- Frio, mudanças bruscas de temperaturas; 
- Imunossupressão. Stress, desidratação. 
 
As  pneumonias  podem  ser  diagnosticada  macroscopicamente  quanto  a 
textura,  distribuição,  aparência  do  exsudato  em:  broncopneumonia, 
pneumonia  intersticial,  pneumonias  embólica  e  pneumonia 
granulomatosa;  além  da  pneumonia  aspirativa,  gangrenosa,  parasitária  e 
fúngica. 
 
Fases das pneumonias: 
- Fase  de  congestão(hiperemia):  nas  1ª  horas  o  pulmão  fica  com  cor 
vermelho  intenso  e  na  prova  da  docimasia  hidrostática  o  órgão  não 
afunda. 
- Fase  de  hepatização  vermelha:  2  a  3  dias,  o  pulmão  apresenta  cor 
vermelho  enegrecido,  bem  parecido  com  um  fígado,  porque  possui 
hiperemia  e  exsudato  catarral/supurativo/fibrinoso.  O  parênquima 
torna-se  firme  e  com  menos  volume,  devido  a  saída  de  ar  dos 
pulmões. Na prova da docimasia hidrostática o órgão afunda. 
- Fase  de  hepatização  cinzenta:  4  a  5  dias,  o  pulmão  apresenta  cor 
avermelhada  bem  enegrecida,  devido  a  pouca  hiperemia e a grande 
quantidade  de  exsudato  rico  em  leucócitos.  O  parênquima  é 
consolidado  (firme)  e  na  prova  da  docimasia  hidrostática  o  órgão 
afunda. 
 20 

- Fase  de  resolução:  +semanas,  o  órgão  apresenta  abscessos, 

mineralização  nas  áreas  de  necrose,  fibrose,  aderências  da  pleura na 
cavidade torácica (pleurite).  
“Restitutio  ad  integrum” → o pulmão reconstitui como anteriormente 
se  o  mecanismo  de  defesa  do  hospedeiro  estiver  controlando  a 
infecção?? 
 
 
TA CO AS P E NI EX  
 
 
 
Neoplasias Pulmonares 
Neoplasias  primárias:  pouco  frequentes,  se  originam  de  células  do  tecido 
pulmonar,  podendo  ser  epiteliais  ou  mesenquimais.  As  neoplasias 
benignas  primárias  de  pulmão,  como  adenomas  pulmonares,  são  mais 
raras;  já  as  neoplasias  malignas  primárias  são  mais  comuns,  como 
adenomatose  pulmonar  (adenocarcinoma  causada  pelo  retrovírus  de 
ovinos). 
Neoplasias  secundárias/metastática:  mais  frequente,  se  originam  de 
células  do  tecido  de  outros  órgãos  que  sofreram  metástase,  portanto  são, 
por definição, todas malignas, indo êmbolos tumorais para o pulmão. Ex: N. 
epitelial  -  Carcinoma  de  mama  e  útero  em  cadelas  e  gatas;  N. 
mesenquimal - os sarcomas: hemangiossarcoma, osteossarcoma ... 
 
Cavidade Torácica e Pleura 
Efusões pleurais: é o acúmulo de líquido na cavidade torácica: 
- Hidrotórax:  acúmulo  de  água  na  cavidade  torácica  =  edema.  Ex: 
comum na ICC, hipoproteinemia, etc. 
- Hemotórax:  acúmulo  de  sangue  na  cavidade  torácica.  Ex:  comum 
em hemorragias e na ICC. 
- Piotórax:  acúmulo  de  exsudato  purulento  na  cavidade  torácica.  Ex: 
comum em infecções bacterianas piogênicas. 
- Quilotórax:  acúmulo  de  linfa na cavidade torácica (líquido leitoso). Ex: 
comum em gatos após romper do ducto torácico devido a trauma. 
*Porque quilotórax= no ducto torácico há quilomícrons, que são pequenas micelas 
de gordura, drenadas por esse vaso linfático após alimentação. 
 
Pleurites:  inflamação  da  pleura.  Sua  causa  está  associada  a 
broncopneumonias,  ruptura  de  abscessos,  infecções  bacteriana  sépticas, 
PIF  (peritonite  infecciosa  felina).  Macroscopicamente,  vemos  acúmulo 
exsudato, aderências pleuropulmonares, hiperemia, bactérias piogênicas. 
 21 

 
Neoplasia  da  pleura:  é  um  neoplasma  raro  do  mesotélio  torácico, 
pericárdio e peritoneal observado com mais frequência em bezerros. 

 
 
 
 
Sistem Digestóri  
 
Defeitos congênitos 
Palatosquise/Queilosquise: Descrita na página 5, basicamente há formação 
de  fendas  lábio-palatinas  que  comunicam  a  cavidade  oral  com  a  nasal, 
impossibilitando  que  o  animal  coma  e  respire  normalmente.  Comum  em 
filhotes  em  que  a  mãe  teve  contato  com  a  planta  tóxica  Jurema  preta 
(Mimosa tenuiflora). 
 
Prognatia:  ocorre  quando  a  mandíbula  ou  o  maxilar,  ou  ambas,  é  mais 
alongada  que  comumente  vemos  na  espécie/raça  do  animal  em  questão. 
Quando  a  pagnatia  é  no  maxilar,  dizemos  que  a  pagnatia é superior, se for 
na mandíbula, inferior. 
 
Bragnatia:  é  o  encurtamento  excessivo  da  mandíbula  ou do maxilar ou de 
ambos. Se na mandíbula, dizemos bragnatia inferior, se no maxilar, inferior. 
 
Pigmentações:  
Melanose:  descrita  na  página  15,  mas  basicamente  é  é  o  acúmulo 
incidental  de  melanina  e  constitui  um  achado  sem  qualquer  importância 
clínica ou patológica. 
 
Icterícia:  manifestação  clínica  do  acúmulo  de  bilirrubina  circulante  devido 
a  desequilíbrio  na  produção  desta  substância,  como  consequência  os 
tecidos  mais  claros  ficam  corados  de  amarelo/alaranjado  ex:  mucosas 
visíveis (oral, conjuntival, peniana, vulvar). 
 
 
 
 22 

Distúrbios circulatórios 
Anemia:  basicamente  é  a  deficiência  na  concentração  de  hemoglobina 
que  causa  palidez  das  mucosas. É necessário saber diferenciar a palidez da 
mucosa  oral  devido  a  anemia  e  a  palidez  das  mucosas  devido  a 
choques(anafiláticos,  neurogênicos,  por perda de sangue...). Na palidez oral 
por  choque,  somente  a  mucosa  oral  fica  pálida,  o  restante  das  mucosas 
continuam com sua cor natural. 
 
Hiperemia:  já  descrita  na  pág.  5,  característica  de  processos  inflamatórios 
agudos. 
 
Congestão: já descrito na pág. 6, acúmulo de sangue venoso(rico CO2) 
Hemorragia:  já  descrito  na  pág.  6,  basicamente  é  o  extravasamento  de 
sangue  para  fora  do  vaso  sanguíneo.  Pode  ocorrer  por  rexe,  diapedese  ou 
diabrose. 
 
Processos inflamatórios 
Recordar  é  viver  🙌:  Boca  (estomatite);  língua  (glossite);  gengiva 
(gengivite); lábios (queilite); faringe (faringite). 
 
Estomatites  vesiculares:  processo  inflamatório  na  boca  causado  por  vírus 
epiteliotrópicos,  caracterizada  pelo  acúmulo  de  pequenas  vesículas  com 
fluído  claro  dentro  da  bolha,  na  língua,  lábios,  gengiva  que  causam 
gradativamente  erosão/perda  epitelial  quando  estouram  e  ulceram.  Os 
animais  acometidos  apresentam  salivação  excessiva.  Doenças  de 
notificação obrigatória. 
*Obs: A formação de bolhas no epitélio oral é uma condição presente no início do 
curso das doenças tabeladas. Na Febre Aftosa, além das lesões na boca, há lesões 
cutâneas, interdigital e coronal. 
Enfermidade  Etiologia  Ruminante  Suíno  Equino 

Febre Aftosa  Picornavírus  +  +  - 

Estomatite  Rhabdovírus  +  +  + 
vesicular 

Exantema  Calicivírus  -  +  - 
vesicular 

Doença  Enterovírus  -  +  - 
vesicular 
 
 23 

Estomatites  ulcerativas/erosivas  pág 347: processo inflamatório do epitélio 

oral  caracterizado  pela  erosão/ulceração  epitelial  (pitalismo).  Cada 
estomatite ulcerativa tem suas particularidades: 
- BVD  (diarréia  viral  bovina-  pestivírus):  doença  das  mucosas; 
apresenta descarga oculonasal além das úlceras na boca. 
- FCM  (febre  catarral  maligna-  herpesvírus):  doença  muito  parecida 
com  a  Febre  aftosa,  mas  não  acomete  todo  o  rebanho  como  na  FA, 
além de causar encefalite e descarga oculonasal. 
- LÍNGUA AZUL 
- CALICIVIROSE FELINA 
- ECTIMA CONTAGIOSO (ovinos e caprinos) 
- ÚLCERA/ESTOMATITE EOSINOFÍLICA: acomete Husky Siberiano 
- ESTOMATITE  LINFOPLASMOCÍTICA  FELINA:  acomete  gatos  velhos 
com muito tártaro. 
 
Neoplasias pág 349: As principais neoplasias da mucosa oral 
- Papiloma: tumor benigno de epitélio de revestimento escamoso. 
- Epúlide:  também  chamado  de  hiperplasia  gengival,  caracterizado 
pelo crescimento desordenado dos ameloblastos = ameloblastoma. 
- Carcinomas: tumor maligno de células escamosas. 
- Melanoma: tumor maligno de melanócitos. 
- Sarcomas: tumor maligno de células mesenquimais. 
 
Língua  
Actinobacilose:  Também  conhecido  como  “língua  de  pau”  é  uma 
inflamação  crônica  que  resulta  na  perda  do  músculo  da  língua  por  tecido 
fibroso  decorrente  de infecção por Actinobacillus lignieresii (ag. etiológico); 
que  é  uma  bac.  gram  negativa  que  normalmente  habita  na  cavidade  oral, 
mas  é  oportunista  caso  a  língua  esteja  previamente  lesionada.  Os 
granulomas  resultantes  da  infecção  contém  acúmulo  de  actinobacillus 
circundada  por  células  inflamatórias  mononucleares  (reação  de 
Splendore-Hoeppli).  Esses  granulomas  são  chamados  também  de 
“Grânulos de enxofre” porque são amarelos (piogranulomatosos). 
 
Glossite:  é  a  inflamação  da  língua  decorrido  de  2  principais  motivos:  por 
trauma;  ou  por  uremia,  devido  a  elevadas  concentrações  de  ureia  e 
creatinina  no  sangue  em  decorrência  de  insuficiência  renal.  A  glossite 
pode progredir para ulceração e necrose da língua 
*Obs: a uréia degradada por bactéria forma amônia, substância importante para causar 
lesões gástricas, intestinal, boca, etc.  
 
 
 24 

Dentes  

 
Malformações: 
- Polidontia: formação de dentes em excesso. 
- Oligodontia: formação escassa de dentes. 
 
Hipoplasia  do  esmalte  dentário:  é  a  formação  incompleta  do  esmalte 
dentário,  acomete  principalmente  filhote  de  cães  (até  6  meses)  infectado 
pelo  vírus  da  cinomose.  Se  o  esmalte  dentário  não  for  formado  durante  a 
juventude,  não  se forma mais, tornando o dente frágil, suscetível à cárie e a 
perda. 
 
Má-oclusão:  é  o  desenvolvimento  e  posicionamento  anormal  dos  dentes 
incisivos  devido  a  desgaste  irregular dentário, se um dente ficar mais curto 
que o outro, com o passar do tempo o maior tende a cair porque não tem o 
apoio do menor. Acomete principalmente equinos e bovinos. 
Placas  e  tártaros:  As  placas  dentárias  nada  mais  é  do  que  um  filme 
orgânico  (biofilme)  com  partículas  de  alimentos  e  bactérias  que  aderem  à 
superfície  dos  dentes.  Essa  placa  por  ventura  pode  se  calcificar devido aos 
sais  minerais  presentes  na  saliva  formando  o  tártaro;  o  tártaro  contribui 
para  inflamação  da  gengiva  (gengivite),  doença periodontal (destruição do 
ligamento  do  dente  por  ácidos  produzidos  pelas  bac)  com  consequente 
perda  dentária,  endocardite  (abscessos  piogranulomatosos  estoura,  cai  na 
corrente  sanguínea  e  atinge  o s2), abscessos periapical (dente carniceiro 4° 
molar). 
 
Cárie:  é  a  dissolução  da  matriz  mineral  e  orgânica  do  dente  (dentina) 
devido  a  grande  quantidade  de  bactérias.  A  fermentação  bacteriana 
produz  enzimas  e  ácidos  que  provoca  a  deterioração  do  dente, deixando a 
área  acizentada/enegrecida,  com  odor  nauseabundo  e  possível  perda 
dentária. 
 
Coloração anormal: 
 25 

- Fluorose:  o  excesso  de  flúor  na  água  ou  na  dieta  pode  provocar 
alteração  na  cor  dos  dentes,  tornando-os  amarelo/enegrecido,  como 
consequência  o  dente  fica  frágil,  desgasta  rápido  e  pode  cair. 
Acomete principalmente ovinos e bovinos. 
- Porfiria  congênita:  é  a  deposição  de  porfirina  no  tecido  dentário  e 
ósseo, tornando-o púrpura/rósea. 
 
Gengiva 
Gengivite:  é  a  inflamação  da  gengiva  que  pode  estar  associada  a  várias 
causas,  ex:  tártaro  e  cárie.  Podem  progredir  para  ulceração,  necrose  e 
proliferação  tecidual.  Algumas  gengivites  podem  estar  associados  a 
reações imunes, como: 
- Gengivite  linfoplasmocítica  em  gato:  o  vírus  da  imunodeficiência 
felina  (FIV)  provoca  redução  da  quantidade  de  linfócitos  TCD4+  que 
resulta  em  uma  síndrome  de  imunodeficiência  caracterizada  por 
estomatite e gengivite.  
- Complexo granuloma eosinofílico em gato:  
- Granuloma  eosinofílico  em  Husky  Siberiano:  “As  lesões  eosinofílicas  e 
granulomatosas  com  material  eosinofílico  brilhante,  granular  a  amorfo,  que 
delimitam  fibras  colágenas  e, de alguma forma, obscurecem os detalhes da fibra 
(figuras flamejantes) ocorrem em felinos, caninos e equinos.” 
- Penfigóide bolhoso: 
 
Glândulas salivares (g. parótida, g. mandibular, g. sublingual e g. zigomática) 
Sialolitíase/Sialoadenite:  é  a  inflamação  de  uma  glândula  salivar,  condição 
rara  e  que  pode  estar  presente  em  doenças  como  raiva  e  cinomose.  A 
obstrução  dos  ductos  de  uma  das  glândulas,  frequente  em  cães,  pode 
progredir  para  uma  inflamação,  é  comum  que  isso  ocorra  com  cristais  de 
carbonato  e  fosfato  de  cálcio.  Consequências:  sialocele  e  mucocele 
(Mucocele  e  rânula  são  pseudocistos  caracterizados  por  extravasamento  e 
acúmulo  de  muco  salivar  no  tecido  conjuntivo,  geralmente  induzido  por 
trauma). 
 
Esôfago 
Megaesôfago:  é  a  dilatação  do  esôfago  em  decorrência  de  peristaltismo 
insuficiente,  incoordenado  ou  ausente  que  ocorre  tanto  em  cães,  quanto 
em  gatos,  como  em  equinos.  Sua  causa  pode  ser  congênita:  devido  a 
persistência  do  4°  arco  aórtico  e  que  forma  um  anel  vascular  em  torno  da 
traqueia  e  do  esôfago,  impedindo  a  dilatação  total  do  esôfago(dilatação 
anterior  ao  arco);  causa  adquirida(acalasia):  resultante  da  falha  de 
relaxamento  do  esfíncter  esofágico  distal  (cárdia)  do  estômago  (dilatação 
 26 

anterior  ao  esfíncter).  Os  animais  podem  apresentar  pneumonias 

aspirativas.  
 
Estenose:  é  a  obstrução  parcial/total  do  lúmen  esofágico  comum  na 
esofagite  por  constante  lesão  →  cicatrização  (fibrose)  do  órgão  devido  à 
regurgitação de HCl ou por obstrução por corpo estranho. 
 
Esofagite:  é  a  inflamação  do  esôfago  que  pode  ter  origem  traumática 
(corpo  estranho),  por  refluxo  gástrico  (erosões  e  úlceras  na  mucosa; 
tratamento  com  antiinflamatórios  ñ  esteroidais/NSAIDs)  ou  por  infecção 
(BVD, FCM que causa erosões e úlceras na mucosa). 
 
Parasitas:  o  parasito  mais  comum  de  esôfago  é  o  Spirocerca  lupi  que 
acomete  cães;  estes  nematóides  atingem  esôfago  depois  de  migrar  do 
estômago  por  meio  da  aorta  abdominal,  formam  nódulos  firmes  na 
submucosa  esofágico  provocando  disfagia(dificuldade  em  deglutir); 
neoplasias  no  esôfago(fibrossarcoma  e  osteossarcoma);  e  aneurisma 
aórtico(dilatação da aorta). 
 
Neoplasias: as neoplasias do esôfago são raras, as principais são: 
- Papilomatose:  múltiplos  papilomas  em  bovinos  (tumor  benigno  de 
céls escamosa) após trauma no esôfago. 
- Carcinoma  de  céls  escamosas  em  bovino  devido  ao  consumo  de 
broto de samambaia (Pteridium aquilinum) 
- Sarcomas  em  cães  por  espirocercose,  após  infecção  por  Spirocerca 
lupi. 
 
Pré-estômagos 
Em  ruminantes,  os  pré-estômagos  funcionam como uma câmara de 
fermentação  devido  a  alta  variedade  de  bactérias  e  parasitas  que  fazem 
parte da microbiota ruminal (pH normal: 5,5 a 7,5). 
O  bezerro  quando  nasce  se  comporta  como  monogástrico  e  com  o 
passar  do  tempo  este  se  aproxima  cada  vez  mais  de  um  ruminante;  um 
processo  importante  para  este  fenômeno  é  a  goteira  esofágica,  na  qual 
durante a amamentação o leite cai direto no retículo do filhote. 
Durante  a  necrópsia,  analisar  os  pré-estômagos  tem  muita 
importância  porque  nos  diz  respeito  das  condições  alimentarem  na  qual 
este animal estava submetido. Ex: 
- A  alimentação  de  corpos  estranhos  (alotriofagia),  como  ossos,  pode 
causar a morte do animal pela toxina botulínica. 
- O  consumo  de  areia  causa deposição deste no fundo dos estômagos 
formando um material compacto e pesado (saplóge??) 
 27 

- Odor  e  pH:  se  o  animal  consome  muito  carboidrato,  o  odor  é 

caracteristicamente  ácido,  indicando  que  a  causa  da  morte  pode ter 
sido por acidose ruminal. 
 
Alterações cadavéricas: as alt. cadavéricas nos pré-estômagos são 
- Maceração  da  mucosa:  é  um  processo  de  destruição  dos  tecidos, 
ocorre  o  amolecimento  da  mucosa,  tornando-a  friável  e  de  fácil 
remoção durante a necrópsia. 
- Timpanismo  pós-morte:  dilatação  anormal  do  rúmen  devido  ao 
acúmulo  de  gases  da  fermentação  causado  pela  inexistência  de 
eructações pelo animal porque este já está morto. 
 
Timpanismo  ante-morte  X  Timpanismo  pós-morte:  O  timpanismo 
geralmente  está  associado  a falha na eructação e durante a vida do animal 
pode  ter  várias  causas.  Para  diferenciarmos  um  timpanismo  do  outro, 
temos que observar: 
- Histórico  alimentar  do  animal.  Ex:  aqueles  que  consomem 
↑carboidrato  tende  a  ter  timpanismo  com  mais fclmt. durante a vida 
ou que consomem plantas que provocam fermentação excessiva. 
- Alterações  circulatórias:  animais  com  timpanismo  ante-morte  sofre 
com  algumas  alterações  circulatórias,  como  a  hiperemia,  anóxia  e  a 
congestão  em  órgãos  vizinhos.  Os  órgãos  da  porção  anterior  do 
rúmen  tendem  a  ficar  congestos  e  os  órgãos  da  porção  posterior 
pálidos.  Esse  processo  forma  a  “linha  do  timpanismo”  que  divide  as 
duas  porções,  geralmente  localiza-se  no  esôfago  ou  até  mesmo  na 
carcaça do animal. 
Timpanismo  primário  (espumoso):  está  associado  a  transformações  do 
conteúdo  ruminal,  essas  transformações  são:  aumento  na  tensão 
superficial,  viscosidade  e  aprisionamento  de  gases  produzidos  na 
fermentação em forma de espumas. A causa pode estar relacionado a: 
- ingestão  de  leguminosas  que  provocam  a  fermentação  excessiva, 
estas  plantas  geralmente  tem  um  baixo  teor  de  fibras,  alto  teor  de 
carboidrato(pectinas) e proteína solúvel(cloroplastos). 
- Intoxicação  por  uréia:  após  a  ingestão  excessiva  de  uréia,  ocorre 
fermentação  ruminal  produzindo  amônia  que  em  excesso  é  tóxica 
para o animal. 
Sinais: distensão ruminal, dispnéia, decúbito, fígado e baço pálidos, pulmão 
pálido e enfisematoso, vesícula biliar repleta e rins congestos. 
 
Timpanismo secundário: a causa está associada a: 
- indigestão  vagal:  devido  ao  compressão  do  nervo  vago  (lesão, 
compressão ou inflamação), pois o tronco vagal ventral inerva a parte 
 28 

do  retículo,  omaso  e  abomaso.  O  tronco  vagal  dorsal  inerva  o rúmen 

e partes dorsais dos outros segmentos do estômago 
- dieta: rica em carboidrato causa fermentação excessiva. 
- obstrução  física  ou  funcionais:  neoplasias  esofágicas  (papiloma  e 
linfoma),  estenose  fibrosa,  consumo  de  corpos  estranhos  (frutas,  ex: 
manga). 
 
Alterações  da  mucosa  ruminal:  está  diretamente  relacionada  ao  tipo  de 
dieta a qual o animal está submetido. 
- Dieta ↑concentrado, papilas pouco desenvolvidas. 
- Dieta ↑volumoso, hipertrofia das papilas. 
A  paraqueratose/hiperqueratose  (msm  coisa??)  é  causada  por 
dietas  com  ↓fibra(volumoso)  e  ↑concentrado,  consequente  ↓pH, 
deficiência  de  vitamina  A  (importante  na  maturação  de  queratina) 
caracterizando-se por papilas endurecidas, marrons e agregadas. 
 
Corpos  estranhos  nos  pré-estômagos:  pode  ser  bezoares  (tricobezoares  - 
formado  por  pêlos/egagrópilos;  fitobezoares  -  formados  por  fibras 
vegetais),  os  bezoares  tem  pouca  importância  patológica.  Pode  ser 
também  pela  ingestão  de  corpos  estranhos  (madeira,  metálicos),  muito 
comum  em  bovinos  devido  a  forma  como  estes  apreendem  o  alimento 
sem  qualquer  triagem.  Os  corpos  estranhos  causam  obstrução  e 
reticulite/pericardite. 
 
Retículo-pericardite  traumática:  é  um  processo  inflamatório  caracterizada 
por  lesão  cardiotorácica  decorrente  da  penetração  de  metais  pontiagudos 
no  retículo  e  coração.  Esta  patologia  está  diretamente  relacionada  aos 
hábitos  alimentares  do  animal  que,  por  condição  anatômica,  tem  pouca 
sensibilidade do paladar, estando mais propensos a ingerir tais materiais.  
Quando  o  corpo  estranho  alcança  o  retículo,  a  probabilidade  de 
perfurar  o  órgão  e  penetrar  em  outros  órgãos  adjacentes(fígado, 
diafragma  e  coração)  é  alta,  pois  o  retículo  possui  uma grande motilidade. 
Quando a perfuração ocorre, pode gerar: 
- Reticulite fibrosa 
- Peritonite/pericardite:  observa-se  fibrina  entre  o  pericárdio  e  o  s2 
(chamado de pericardite fibrinosa) 
- ICC 
 
Acidose  láctica:  a  ingestão  excessiva  de  carboidratos  altamente 
fermentativos  podem  provocar  um  quadro  de  acidose  ruminal,  isso 
porque,  quando  o  carboidrato  é  metabolizado  produz  ácido  láctico  que, 
 29 

consequentemente,  abaixa  o  pH  do  rúmen(pH<5,0).  Consequentemente 

isso gera prejuízos à saúde do bovino: 
- alteração da microbiota ruminal. 
- atonia ruminal (perda do tônus ruminal) 
- desidratação 
- odor, hiperemia, degeneração hidrópica com ↑polimorfonucleares. 
- Cicatriz  ✰  em  formato  de  estrela,  que  após  a  lesão  devido  ↑ácido,  a 
cicatriz fica em formato de estrela. 
- Laminite:  inflamação  das  lâminas  do  casco,  que  pode  causar 
isquemia/necrose e perda do casco. 
 
- Rumenites 
Rumenites  bacteriana:  geralmente  secundária  à  acidose  láctica ou a lesão 
mecânica  (leão  pré-existente),  as  bactérias  que  colonizam  o  rúmen  pode 
ser  transportada  pela  circulação  portal  e  para  o  fígado,  formando 
abscessos,  é  o  caso  da  Rumenite  necrobacilar  causada por Fusobacterium 
necrophorum.  Sinais:  mucosa  escurecida,  lamelite,  exsudato 
fibrino-necrótico, úlceras, abscessos hepáticos. 
Rumenites  fúngicas:  causada  por  fungos  oportunistas,  principalmente em 
bezerros  com  falha na goteira esofágica e bovinos submetido a tratamento 
prolongado  com  antibiótico.  As  lesões  geralmente  são  circulares  bem 
demarcadas  (úlceras)  e  ↑  exsudato  fibrino-hemorrágico.  Os  fungos  de 
maior importância são: Mucor sp., Rhizopus sp., Absidia sp., C. albicans, etc. 
Rumenites viral: BVD e FCM. 
Rumenites  tóxicas:  causada  pela  intoxicação  por  plantas  tóxicas(princ: 
Baccharis  coridifolia-mio  mio)  e  metais  pesados(princ:  chumbo).  Lesões: 
causa  hiperemia,  edema,  hemorragia,  erosões  do  rúmen  e  retículo  e 
necrose  dos  centos  linfóides  quando  pela  B.  coridifolia,  degeneração 
hidrópica, e inclusões de chumbo. 
Rumenites  parasitárias:  o  principal  parasito  do  rúmen  é  o 
Paramphistomum  cervi  (são  rosinhas  e  circulares),  que  são  organismo  de 
↓patogenicidade,  mas  em  grande quantidades no duodeno pode provocar 
duodenite  catarral  grave.  No  rúmen  o  parasito  fica  aderido  à  mucosa  e 
causa uma rumenite leve e focal. 
 
- Omasites:  a  sobrecarga  alimentar  pode  gerar  acidose  láctica  e 
chegar  ao  omaso, causando lesões crônicas ou agudas, hiperemia da 
mucosa, atrofia das folhas omasais, mucosa escurecida. 
 
As  neoplasias  nos  pré-estômagos  são  raras,  exceto  pelos  casos virais. 
Ex: Papiloma/ Fibropapiloma. 
 
 30 

Estômagos 
Vólvulo  gástrico:  é  a  torção  do  estômago  ao  redor  do  omento(180-360°), 
isso  se  dá  principalmente  em  raças  de  grande  porte  após  exercício 
pós-prandial  quando  o  animal  é  alimentado  em  excesso. 
Macroscopicamente  o  órgão  fica  dilatado,  isquêmico/arritmia,  torção 
vascular  e  esplênica  (art  e  veia  do  baço),  o  baço  fica  imenso  e  na forma de 
“U” devido ao acúmulo de sangue. 
*Obs.: durante a cirurgia de distorção, a distorção imediata pode provar choque e animal 
vai à morte.  
Deslocamento  do  abomaso:  o  deslocamento  do  abomaso  pode  ser  pro 
lado direito ou para o esquerdo: 
- D.  para  o  lado  direito:  menos  frequente,  o  abomaso  distendido  é 
pode  ser  deslocado  dorsalmente  e  rotacionado  sobre  seu  eixo 
mesentérico. 
- D. para o lado esquerdo: não fatal, desloca-se por trás do rúmen. 
Tanto  no  direito,  quanto  no  esquerdo,  é  frequente  que  se  aconteça  o 
deslocamento  em  vacas  leiteiras  de  alta  produção  que  se  alimentam  com 
dietas  ricas  em  grãos  causa  atonia  abomasal  (os  ác.  graxos  voláteis 
↓motilidade),  hipocalcemia,  também  durante  a  gestação  no  qual  o  útero 
gravídico comprime os órgãos do abdômen. 
 
Gastrites:  processo  inflamatório  do  estômago  causada  por  corpos 
estranhos,  drogas,  stress,  uremia  …  A  ingestão  de  antiinflamatórios  não 
esteroidais(não  corticoides)  tem  ação  vasoconstritoras  que  podem  levar  a 
necrose  do  estômago;  os  antiinflamatórios  esteroidais  (corticóides) podem 
causar  úlcera  gástrica  quando  utilizada  por  tempo  prolongado.  A  uremia 
pode  causar  IRC  devido  ao  acúmulo  de  amônia.  Macroscopicamente  o 
estômago  fica  hiperêmico,  hemorrágico,  com  edema,  erosões  e  úlceras. 
Em  caso  de  gastrites  crônica  o  órgão  pode  estar  com  cicatrizes  e 
hipertrofia. 
 
Parasitas estomacais: os principais são: 
- Ostestertagia  ostertagi,  presente  no  abomaso,  formam  nódulos,  é 
incomum atualmente. 
- ***Haemonchus  contortus,  presente  no  abomaso,  parasita  ovinos  e 
caprinos,  são  parasitas  hematófagos  que  causam  anemia  severa, 
podendo  levar  o  animal  à  morte.  São  resistentes  a  vários 
antiparasitários. 
- Physaloptera  praeputialis,  presente  no  estômago  de  cães  e  gatos, 
são pouco patogênicos. 
 31 

- Habronema  sp.,  no  estômago  são  pouco  patogênicos,  mas  em 

equinos  podem  adentrar  no  tecido  cutâneo/derme  causando 
inflamação e necrose do tecido. 
- Gastrophilus  sp.,  atinge  a  porção  glandular  do  estômago,  são 
apatogênicos ou pouco patogênicos. 
 
Neoplasias gástricas: raros, geralmente linfomas. 
 
Intestinos 
Defeitos congênitos 
- Atresia  anal:  é  uma  doença  hereditária  caracterizada  pela  redução 
ou  inexistência  do  canal  anal  devido  a  persistência  de  uma 
membrana  chamada membrana anal. O animal acaba morrendo por 
retenção  do  mecônio  (constitui  as  primeiras  evacuações  dos 
recém-nascidos,  obtida  pela  ingestão  do  colostro).  Nas  fêmeas, 
pode-se  formar  um  canal  que  comunica  o  reto  ao  útero,  chamado 
fístula  reto-vaginal,  na  qual  o  animal  consegue  defecar  pelo  canal 
vaginal,  mas  ao  passar  o  tempo,  pode  gerar  inflamação  do  útero 
principalmente por causa bacteriana.  
- Atresia  coli:  é  um  tipo  de  aplasia  segmentar,  na  qual  parte  do  cólon 
não se forma. 
 
Hérnias:  é  o  escape  parcial  ou  total  de  um  órgãos  por  um  orifício  que  se 
abriu  devido  a  má  formação  ou  enfraquecimento  nas  camadas  de  tecido 
protetoras  daquele  órgão  (ex:  músculo).  As  hérnias  podem  ser  congênitas 
ou  adquiridas,  seja  qual  for,  sempre  apresentarão  os  seguintes 
componentes: 

- Anel herniário, ex: anel umbilical; 

- Conteúdo herniário, ex: intestino; 
- Saco herniário, ex: peritônio; 
- Cobertura herniária, ex: pele. 
 
 
 
 32 

Hérnias externas 
Hérnia  ventral:  é  a  formação  de  uma  hérnia  em  qualquer  região  ventral, 
exceto na área do umbigo. São compostas basicamente por 
- Anel herniário: será a abertura de algum músculo abdominal; 
- Conteúdo herniário: intestino; 
- Saco herniário: peritônio; 
- Cobertura herniária: pele. 
Hérnia inguinal: pode ser de 2 tipos: 
- Simples:  o  anel  herniário  é  o  canal  inguinal  externo,  conteúdo 
intestino,  saco peritônio e a cobertura a pele. Acomete tanto machos, 
quanto fêmeas. 
- Escrotal:  o  anel  herniário  é  o  canal  inguinal  interno,  o  conteúdo  é  o 
intestino/peritônio,  o  saco  é  a  túnica  vaginal  e  a  pele  é  o  escroto. 
Acomete somente machos. 
Hérnia  perineal:  A  hérnia  perineal é formada devido ao enfraquecimento e 
separação  dos  músculos  e  fáscias  que  formam  o  diafragma  pélvico, 
promovendo  deslocamento  de  órgãos  abdominais  ou  pélvicos.  Pode  ser 

uni ou bilateral.  
- Anel herniário: diafragma pélvico; 
- Conteúdo herniário: intestino, bexiga, próstata.  
- Saco herniário: peritônio?? 
- Cobertura herniária: pele 
Hérnia  crural:o  conteúdo  passa  pelo  canal  femoral  do  osso  fêmur  (neste 
canal passam veias e vasos). 
- Anel herniário: canal femoral; 
- Conteúdo herniário: peritônio; 
- Saco herniário: musculatura; 
- Cobertura: pele. 
 
 
 
 
 
 33 

Hérnias internas 

Hérnia  diafragmática:  forma-se  por 

fissura  ou  ruptura  do  diafragma  devido  a  traumas,  comum  em 
atropelamentos. 
- Anel herniário: diafragma 
- Conteúdo herniário: fígado, intestino, baço 
- Saco  e  cobertura  herniária:  inexistente,  por isso às vzs alguns autores 
não consideram as hérnias internas como hérnias. 
Também  pode  se  formar  pode  defeitos  congênitos,  quando  o  hiato 
esofágico é maior do que o necessário. 
- Anel herniário: hiato esofágico 
- Conteúdo: estômago, intestino 
- Saco e cobertura herniária: inexistente. 
 
*Obs.:Uma das consequências mais importante de todas as hérnias citadas até o 
momento é possível compressão, isquemia e necrose do conteúdo herniário caso o anel 
herniário se feche com o tempo. 
 
Torção/Vólvulo:  

Torção≠Vólvulo:  na  torção,  o  intestino 

rotaciona  ao  redor  do  seu  próprio  eixo,  já  no  vólvulo  a  torção  ocorre  ao 
redor  do  eixo  mesentérico.  Tanto  a  torção,  quanto  o  vólvulo  resulta  na 
compressão  de  veias/artérias  mesentéricas,  seguida  por  isquemia  e 
obstrução,  hemorragia  e,  por  fim,  necrose.  O  segmento  do  intestino  que 
está  hemorrágico/necrótico  deve  ser  retirado  cirurgicamente.  Acomete  o 
cólon e ceco de equinos, podendo rotacionar de 180-360°. 
 
 
 
 
 
 34 

Intussuscepção 

  é  o  processo  no  qual  um 

segmento  intestinal  invagina  para  dentro  do  segmento  adjacente  à  ele.  A 
porção  invaginada  é  o  segmento  aprisionado,  a  porção  invaginante  é  o 
segmento  que  envolve  a  outra  porção.  Pode  ser  ante-morte:  terá  edema, 
inflamação,  adesão,  isquemia  e  necrose;  se  pós-morte  a  invaginação  não 
terá qualquer alteração circulatória (isquemia, inflamação...). 
 
Obstrução:  a  obstrução  do  intestino  por  ter  origem  por  corpos  estranhos 
(ossos,  pedras..),  estenose  (fibrose,  neoplasias..),  cálculos  e  concreções 
(enterólitos-bezoares  mineralizados,  comum  em  cavalos  que  comem 
muita aveia, ↑minerais), coprólitos/fecaloma(fezes empedradas). 
 
D.  circulatórios:  edema,  hiperemia,  congestão(ruminantes),  hemorragia, 
infarto(Strongylus  vulgaris  formam  tromboêmbolos  ricos  em  fibrina  que 
vão  para  a  artéria  mesentérica  cranial  e  caem  no  intestino  causando 
necrose/isquemia ). 
 
As  enterites  podem  ser:  duodenite,  jejunite,  tiflite,  colite  e  proctite;  podem 
ter  característica  catarral,  hemorrágica,  purulenta  e fibrinosa (todas), todos 
os exsudato descritos na Rinite pág 6. 
 
Diarréia:  é  o  aumento  na  frequência  e  volume das defecações que podem 
ser originadas devido a: 
- Má  absorção:  a  má  absorção  pode  ser  causada  por  infecção 
bacteriana,  que  aumenta  a  fermentação  e  provoca  uma  diarréia 
osmótica.  De  modo  geral,  este  tipo  de  problema  ocorre  no  ID  que 
causam  má  absorção  de  diversos  nutrientes,  entre  eles sais biliares e 
ácidos graxos. Devido à isso, o cólon estimula secreções fluidas no IG. 
- Hipersecreção:  toxinas  bacterianas  aumentam  AMP,  aumentando 
assim secreção de eletrólitos(ex: Cl-). 
- Exsudação:  aumento  da  permeabilidade  capilar  ou  epitelial  devido  a 
perda das junções entre enterócitos. 
- Hipermotilidade:  é  o  aumento  na  taxa,  frequência  e  intensidade  do 
peristaltismo  que  acaba  diminuindo  o  tempo  de  contato  do 
alimento  com  o  intestino,  causando  pouca  absorção.  A  alteração  da 
 35 

frequência  do  peristaltismo  pode  estar  associada  a  liberação  de 

toxinas bacteriana. 
 
Enterite  parasitária:  são  as  inflamações  causadas  por  parasitos,  os 
principais são: 
- Giardíase:  acomete  principalmente  cães  e  gatos  jovens,  geralmente 
parasita  o  ID(duodeno),  adere-se  às  microvilosidades  das  células 
epiteliais,  produzindo  danos  à  membrana.  Em  grandes  números, 
inibem  a  absorção  de  carboidratos,  devido  a  perdas  causados  ao 
epitélio,  o  que  gera  acúmulo  de  gás  por  causa  da  fermentação  pela 
microbiota  bacteriana.  Esse  acúmulo  de  gás  aumenta  a 
osmolaridade  que,  consequentemente,  atrai  água  para  o  lúmen 
intestinal.  Sinais  clínicos:  diarréias  com  bolhas  de  gás,  cólica, 
sangue(melena); causa enterite catarral com estrias hemorrágicas. 
- Coccidiose:  acomete  principalmente  caprinos,  ovinos  e  aves,  são 
parasitas  intracelular  obrigatórios  de  enterócitos,  causam  a  ruptura 
da  célula  e  consequente  diarréia  hemorrágicas.  A  Eimeria  sp.  e 
Isospora  sp.  são  as  causas  mais  comuns  da  doença;  causa  enterite 
catarral-hemorrágica. 
- Criptosporidiose:  causada  pelo  Cryptosporidium  parvum,  infectam 
principalmente  bezerros  e  animais  imunocompetentes,  que  aderem 
às  células  epiteliais  superficiais(intracitoplasmáticos)  do  estômago, 
ID e cólon causando diarréia crônica e desidratação. 
- Ascaridíase:  pouco  patogênicos,  provoca  má  absorção  de  nutrientes; 
causam  obstrução  intestinal,  podendo  migrar  para  o  colédoco  e 
obstruir também a vesícula biliar. 
- Ancilostomídeos:  causa  enterite  catarral-hemorrágica,  o  parasito  é 
hematófago  sugando  0,07ml/dia  o  que  causa  anemia  severa  no 
hospedeiro.  Os  gêneros  comuns  incluem  Ancylostoma  caninum  e 
Bunostomum phlebotomum. 
- Cestódeos:  são  pouco  patogênicos,  causam  má  absorção  de 
nutrientes,  provocam  obstrução  intestinal  em  grandes  números. Em 
equinos  causam  obstrução  do  anel  entre  o  cólon  e  ceco.  Os 
principais  gêneros  são  Dipylidium  caninum;  Moniezia  spp.; 
Anoplocephala spp. 
 
Enterites  virais:  são  as  inflamações  causadas  por  vírus,  as  principais 
doenças são: 
- Panleucopenia  felina:  causado  pelo  parvovírus,  acomete  gatos 
jovens,  causando  diarréia,  vômito,  desidratação.  Causa  enterite 
fibrino-hemorrágica e ↓ das células mononucleares(panleucopenia) 
 36 

- Parvovirose:  também  causado  pelo parvovírus, acomete cães jovens, 

causando  diarréia  sanguinolenta.  Causa:  enterite  hemorrágica,  ↓  das 
células mononucleares, miocardite em raças grandes 
Tanto  na  Panleucopenia,  quanto  na  Parvovirose,  o  vírus  atinge  células  da 
cripta  das  vilosidades  intestinais,  pois  essas  possuem  alta  taxas 
metabólicas,  coincidentemente  próximos  às  céls  da  cripta  há  mtos  vasos 
sanguíneos,  o  que  favorece  mais  ainda  a  hemorragia.  O  animal  morre  por 
anemia e desidratação. 
- Coronavirose:  causado  pelo  coronavírus,  acomete  cãe,  bezerros  e 
suínos.  Produz  diarréia  aquosa  amarelada  porque  atinge  células  das 
extremidades  das  vilosidades,  provocando  sua  destruição;  local  com 
pouca irrigação sanguínea. O animal morre por desidratação. 

 
- Rotavírus:  muito  parecido  com  coronavirose,  o  rotavírus  causa 
diarréia  aquosa,  provocando  desidratação  severa  e  rápida.  Acomete 
bezerros de até 15 dias e homens. 
- BVD:  causada  pelo  pestivirus,  afeta  células epiteliais da cavidade oral 
ao  intestino  delgado  além  de  afetar  células  MALT  e  da  placa  de 
Peyer,  provocando  diarréia  flúida  “em  jatos”  e  necrose  das  células 
mononucleares. Provoca enterite catarral. 
 
Enterites  bacterianas:  são  as  inflamações  no  intestino  causadas  por 
bactérias, as principais: 
- Escherichia Coli (Colibacilose):  
- E.  coli  enterotóxica:  acometem  recém  nascidos  de  suínos, 
bezerros, ovinos, pequenos animais e homens. A bactéria adere 
nos  enterócitos,  produz  toxina  que  aumentam  AMPcíclico, 
aumentando  assim  secreção  de  eletrólitos.  A  diarréia  é aquosa 
amarelada 
- Colibacilose  pós-desmama  dos  suínos:  semelhante  a  E.coli 
enterotóxica,  só  que  produz  uma  verotoxina  que  causa 
hemólise  (destruição  dos  glóbulos  vermelhos  do  sangue  com 
liberação de hemoglobina). 
- Colibacilose  septicêmica:  acometem  recém  nascidos  de 
bezerros,  ovinos,  potros  que  não  ingeriram  o 
 37 

colostro(↓imunoglobulina).  A  bactéria  penetra  pelo  intestino, 

umbigo, sangue … causando lesão em múltiplos órgãos.  
- Doença  do  edema(colibacilose  shigatoxigenica):  essa  E.coli  é 
hemolítica,  coloniza  ID  e  produz  uma  toxina  chamada 
shigatoxina  2e,  que  provoca  lesão  endotelial  generalizada,  ↑ 
permeabilidade  vascular,  provocando  edema  não  só  no  sist. 
digestivo,  mas  tbm  nas  pálpebras,  bexiga,  SNC;  leva o animal à 
morte  por  choque endotóxico. Acomete principalmente suínos 
que passaram por mudança alimentar brusca. 
- Colibacilose  entero-invasiva:a  bactéria  invade  a  mucosa 
intestinal,  produz  verotoxina  que  provoca  hemólise  dos 
glóbulos  vermelhos,  a  hemoglobina  liberada  vai  para  os  rins 
provocando  insuficiência  renal,  chamado  Síndrome 
hemolíticaurêmico. 
 

 
 
 
 
Conteúd P2 
Fauan C . Vivian E . 

 
Sistem Nerv s (Fau) 

 
 
 
 
 
 38 

Substância branca X Substância negra:  

- S. branca: 
possui  predominantemente  axônios  e 
bainha  de  mielina,  além  de  células  da 
glia. 
- S. cinzenta:  
possui  corpo  celular  dos  neurônios, 
céls  da  glia  e  neurópilos  (substância 
que  serve  como  “cimento”  entre  as 
céls  do  SN,  formado  por  dendritos  de 
  neurônios  e  prolongamento  das  céls 
da glia)  
 
 
Neurônios: 
Composto  por  corpo  celular, 
dendritos  e  um  axônio.  Tem  como 
principal  função  a  transmissão  de 
impulsos  elétricos e químicos. Em 2 
está  representado  um  material 
granular  basófilo,  denominado 
  substância  de  Nissl;  em  1  a  parte 
branca  indica  alta  atividade 
metabólica 
Células da glia:  
- Astrócitos:  célula  mais  numerosa  no  SNC,  classificada  em:  (1) 
astrócitos  protoplasmáticos,  localizados  na  subst.  cinzenta, 
com  pequenos  e  numerosos  prolongamentos  e;  (2)astrócitos 
fibrosos  localizados  na  subs.  branca,  com  prolongamentos 
longos.  Função:  monitoram  e  regulam  o  balanço  de  fluido  e 
eletrólitos  dentro  dos  neurônios  e  do  espaço  extracelular, 
também  participam  na  formação  da  barreira 
hematoencefálica,  impedindo  a chegada de subst. tóxicas para 
o  SN.  Além  disto,são  células  reparadoras  (cicatrizantes)  após 
lesão ao SNC com perda de tecido 
- Oligodendrócitos:  conhecidas  como  célula  satélite,  estão  em 
íntimo  contato  com  neurônios,  participa  da  formação  da 
bainha  de  mielina  e  manutenção  homeostática  do  corpo 
celular do neurônio. 
- Micróglia:  origem  embrionária  do  sistema 
monócito-macrófago(sist.  fagocítico  mononuclear),  participa 
da imunovigilância fazendo fagocitose e sendo APCs no SN. 
 39 

- Céls  ependimárias:  são  céls  que  revestem  as  cavidades 

ventriculares,  aquedutos  mesencefálicos  e  o  canal  central  da 
medula  espinhal.  Essas  céls  tem  cílios  que  auxiliam  o 
movimento do LCR. 
- Céls  do  plexo  coróide:  estas  céls  secretam  LCR,  participam 
também da barreira hematoencefálica. 
 
Retirada do Sistema Nervoso 
Descrever depois (cai prova prática) 
 
 
 
Alterações cadavéricas 
*Obs.: descritas na página 2  
- Hipostase cadavérica 
- Embebição hemoglobínica 
- Autólise(amolecimento) 
 
Alterações frente a agressão 
Após  lesão  neural  de  origem  traumática  (compressão,  esmagamento, 
distensão  de  nervos,  intoxicação)  uma  série  de  alterações  podem  ocorrer, 
tais como:  
Cromatólise  central:  observa-se  tumefação  do  corpo 
celular  com  dispersão  da  substância  de  Nissl  e 
deslocamento periférico do núcleo. 

 
 
Esferóide  axonal/Degeneração  walleriana:  observa-se 
tumefação  do  axônio  e  da  mielina,  devido  a  edema 
axonal.  Histologicamente  vemos  buracos  brancos  que 
são  a  bainha  de  mielina  tumefeita  e  no  centro  do 
  buraco, o axônio tbm tumefeito. 

Astrocitose  X  Astrogliose:  a  astrocitose  refere-se  ao  ↑número  de  células 

(astrócitos hiperplásicos), já a astrogliose refere-se ao ↑tamanho das células 
(astrócitos  hipertróficos).  Ex:  após  sofrer  derrame,  os  astrócitos  proliferam 
ao redor da lesão e forma uma barreira, chamada de cicatriz glial. 
 
Isquemia  neural/”neurônios  vermelhos”:  são  neurônios  necróticos/mortos 
por isquemia ou hipóxia. 
 
 40 

Neurofagia:  elevado  número  de  células  da  micróglia  fazendo  fagocitose 

dos neurônios mortos. 
 
ADENDO:  A  barreira  hematoencefálica,  formada  por  células  endoteliais  vasculares,  membrana 
basal  derivada  do  endotélio  e  pés  astrocitários,  existe  nos  capilares  do  SNC.  Os  componentes 
estruturais  mais  importantes  da  barreira  hematoencefálica  são  as  junções  ocludentes  entre  as 
células endoteliais dos capilares cerebrais. Por meio da 
barreira  hematoencefálica,  o  SNC  pode  regular  seletivamente  seu  compartimento  extracelular  e 
isolá-lo de mudanças bioquímicas repentinas que podem ocorrer na circulação sistêmica. 

 
 
Defeitos congênitos 
Hidrocefalia:  é  o  acúmulo  de  LCR  nos  ventrículos  e  no  espaço 
subaracnóide  devido  a  interrupção  do  fluxo  normal  deste  líquido  por 
obstrução. A obstrução pode ocorrer: 
- (1)  O  bloqueio  do  forame  interventricular  entre  um ventricular lateral 
e o terceiro leva à dilatação unilateral desse ventrículo lateral. 
- (2)  O  bloqueio  de  ambos  os  forames  interventriculares  leva  a  uma 
dilatação bilateral de ambos os ventrículos 
- (3)  O  bloqueio  do  ducto  mesencefálico  leva  à  dilatação  bilateral  de 
ambos os ventrículos e do terceiro ventrículo. 
- (4)  O  bloqueio  das  aberturas  laterais  ao  quarto  ventrículo  leva  à 
dilatação  bilateral  dos  ventrículos  laterais,  do  terceiro  ventrículo,  do 
ducto mesencefálico e do quarto ventrículo. 
- (5)O  bloqueio  da  absorção  (???)  leva  à  dilatação  bilateral  dos 
ventrículos,  do  terceiro ventrículo, do ducto mesencefálico, do quarto 
ventrículo e do espaço subaracnóide. 
 41 

 
 
Este  defeito  causa atrofia cerebral pois o líquido comprime algumas partes 
do  encéfalo.  Por  causa  do  gradiente  de  pressão,  o  LCR  é  forçado  para 
dentro  da  substância  branca  periventricular,  levando  ao  edema 
hidrostático.  O  edema  hidrostático  resulta  em  degeneração  e  atrofia  da 
mielina e dos axônios. 
Causa?  
- pode  ser  causado  por  infecção  viral  no  útero  levando  a  estenose  do 
aqueduto; 
- pode  ocorrer  por  predisposição  geneticamente  em  raças  de  cães 
muito pequenas ou braquicefálicas. 
- se  adquirido  ao  decorrer  da  vida,  pode  ser  por  processos 
inflamatórios ou neoplasias. 
 
Hipoplasia  do  cerebelo:  malformação  em  que  o  cerebelo  se  apresenta 
pequeno,  mas  totalmente  formado.  O  animal  apresenta  disfunção  no 
equilíbrio,  controle  do  tônus  muscular,  dos  movimentos  voluntários  e 
aprendizagem  motora.  Se  adquirida,  pode  acometer  bovino  no  BVD,  feto 
de  gatos  com  Panleucopenia  infecciosa  felina  e  de  cães  com  parvovirose 
canina. 
 
 42 

Anencefalia/Microcefalia:  A  anencefalia  é  uma  má  formação  rara  do  tubo 

neural,  caracterizada  pela  ausência  parcial  do  encéfalo  e  da  calota 
craniana. 
Malformação  da  ME:  A  seringomielia  (formas  congênita  e  adquirida)  é 
uma doença na qual um cisto se forma na medula espinhal. 
 
Ciclopia: descrito pág 4. 
 
Pigmentações 
Melanose: descrita na pág 15. 
Lipofuscina:  pigmentos  amarronzados  que  aparecem  nos  neurônios  de 
animais  velhos.  Processos  degenerativos  cerebrais  podem  acentuar  a 
lipofuscina. Sem importância patológica e clínica. 
 
Distúrbios Circulatórios 
 
Edema:  acúmulo  de  líquido  anormal  intracelular  ou  intersticial  no  SNC,  é 
classificado em 2 tipos: 
- Edema  citotóxico,  causado  por  aumento  no  fluido  intracelular 
(neurônios,  céls  da  glia,  endoteliais)  com  permeabilidade  vascular 
normal, muito comum no início de isquemia e hipóxia; e 
- Edema  vasogênico,  causado  por  aumento  do  fluido  extracelular 
resultado  do  aumento  na  permeabilidade  vascular  e  quebra  da 
barreira  hematoencefálica,  comum  nas inflamações agudas, infartos, 
neoplasias, toxinas, traumas ... 
Como  identificamos?  observa-se  assimetria  cerebral,  sulcos  cerebrais 
raseados, giros achatados 
 
Congestão/Hiperemia:  descritos  na  pág  5  e  6,  congestão  =  acúmulo  de 
sangue  ↑CO2;  hiperemia  =  acúmulo  de  sangue  ↑O2.  Comum  nas 
encefalites e nas alterações circulatórias sistêmicas.  
Como identificamos? Vasos da meninge congestos. 
 
Hemorragia:  é  o  extravasamento  de  sangue  para  fora  dos  vasos 
sanguíneos,  no  SN  apresenta-se  mais  comumente  na  forma  de  petéquias 
e hematomas, sendo que a causa pode ser por diátese hemorrágica, sepsis, 
traumas. No homem, chama-se AVC. 
 
Infarto:  também  chamado  de  AVC  isquêmico,  é  a  necrose  por  isquemia, 
causado  por  insuficiência  no  aporte  de  sangue.  Causa:  Compressões, 
trombose,  tromboembolismo,  hérnia  de  disco,  luxação  vertebral,  trauma, 
neoplasia. 
 43 

Pode levar a necrose neuronal, malácia e degeneração axonal. 

 
Doenças do armazenamento 
Manosidose:  doença  congênita,  causada  pela  deficiência  de  α  ou  β 
manosidase  (enzima  que  quebra  manose),  levando  ao  acúmulo  dos 
substratos  oligossacarídeos da β-manosidase em lisossomos de vários tipos 
celulares  localizados  nos  tecidos  nervoso,  renal,  tireoide  e  linfoide.  Causa 
morte  e  deficiência  neuronal,  deformidades  óssea/articular.  Micro 
observa-se pequenos e múltiplos vacúolos no tecido nervoso. 
 
Intoxicações 

 
Plantas tóxicas 
- Sida  carpinifolia  causa  a  doença  do  armazenamento  de  forma 
adquirida,  esta  planta  é  nativa  do  Brasil,  onde  ocorre  em  quase todo 
o território nacional.  
Mecanismo:  Age  inibindo  as  enzimas  α-manosidase  lisossomal  do 
complexo  de  Golgi  que  causa  acúmulo  de  oligossacarídeos  e, 
consequentemente, induz a doença do armazenamento.  
*Obs: princípio tóxico: da planta isolou-se o alcalóide indolizidina 1,2,8-triol, denominado 
swainsonina, que inibe a enzima. 
Achados:  os  principais  sinais  clínicos  da  intoxicação  incluem 
incoordenação,  ataxia  com  dismetria,  tremores  de  cabeça  e  pescoço, além 
de  quedas  frequentes.  As  principais  alterações  microscópicas  no  SN  se 
caracterizam  por  distensão  e  vacuolização  dos  neurônios  de  Purkinje  do 
cerebelo e núcleos do tronco encefálico. Acomete bovinos e caprinos. 
- Ipomoea  carnea  subsp.  fistulosa  também  pode  causar  a  doença  do 
armazenamento,  resultando  nos  mesmos  sinais  clínicos 
emagrecimento e sinais neurológicos com dificuldade locomotora. 
 44 

- Solanum  fastigiatum  +  Solanum  paniculatum,  a  primeira  presente 

no  sul  do  Brasil  e  Uruguai  e  a  segunda  no  centro-oeste,  para  que 
ocorra  a intoxicação é necessário que os bovinos consumam grandes 
quantidades  da  planta;  a  doença  caracteriza-se  por  sinais 
neurológicos  causados  por  vacuolização  dos  neurônios  de  Purkinje, 
tais  como:  hipermetria,  incoordenação,  quedas  e  tremores 
musculares  quando  movimentados,  excitados, ou presos por cordas. 
Mecanismo:  causa  a  doenças  de  depósito  lisossomal  (DDL) 
caracterizam-se  pelo  acúmulo  de  substratos  não-metabolizados  nos 
lisossomos,  que  pode  ou  não  ser  manosina.  Res n o  ta ém  na  do ça  do 
ar na t ?? 
Diagnóstico  Diferencial:  abiotrofia  cerebelar,  hipomielinogênese 
congênita,  tétano,  encefalite  por  herpesvírus  bovino  tipo  5, 
intoxicação pelo fungo Claviceps paspali, intoxicação por Ipomoea. 
 
Micotoxinas 
Leucoencefalomalácia:  também  conhecida  como  “doença  do  milho 
mofado”,  é  uma  doença  neurológica  fatal  aguda  que  acomete  equinos 
devido  a  ingestão  de  alimento  mofado,  principalmente  milho, 
contaminado com o fungo Fusarium verticilloides.  
Patogênese:  A  toxina  isolada  deste  fungo  é  denominada  fumonisina  B1 
que  rompe  membranas  celulares,  inibe  a  síntese  de  macromoléculas  e 
DNA, além de inibir a enzima ceramida sintetase que interfere diretamente 
na  formação  de  esfingolipídios  (esfingolipídios  são  uma  classe  de 
moléculas de lipídios que formam a bainha de mielina). 
Achados:  a  subst.  branca,  principalmente  do  lobos  frontal  e  parietal, 
apresentam  edema,  áreas  de  malácia  amarelada  gelatinosa  e  liquefação 
acompanhada  de  hemorragia  com  proliferação  de  neutrófilos  e 
macrófagos  espumosos/células  de  Gitter  (macrófagos  que  fagocitaram 
mielina).  A  medida  que  se  progride  estas  lesões  são  formadas  cavitações 
na  subst.  branca.  O  animal  apresenta  cegueira,  lesão  vascular,  convulsões, 
pressão da cabeça contra obstáculos, torpor. 
 
Plantas tremorgênicas 
- Claviceps  paspali:  Em  pastagens  de  Paspalum  dilatatum  pode 
ocorrer  uma  intoxicação  envolvendo  o  sistema  nervoso  central 
provocada  pela  ingestão  dos  alcalóides  (princípio  ativo:  paspalitrem 
A-C  e  paspalanina)  encontrados  em  esclerócios  do  fungo  Claviceps 
paspali. 
- Ipomea  asarifolia:  causa  uma  síndrome  tremorgênica  em  ovinos, 
caprinos,  bovinos  e  búfalos,  com  princípio  ativo  desconhecido,  a 
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Ipomea  asarifolia  tem  importância  principalmente  no  nordeste  em 

época de secas. Só é fatal para o animal em consumo constante. 
Achados:  tremores,  posição  de  opistótono,  degeneração  das  céls  de 
Purkinje, edema axonal. 
 
Outras plantas 
Prosopis  juliflora:  conhecida  como  “algaroba”,  é  uma  planta 
encontrada  no  nordeste  do  Brasil,  devido  à  combinação  de  baixos  custos, 
alta  palatabilidade  e  valores  nutricionais  estas  vêm  sendo  usadas  como 
parte  integrante  de  rações  na  alimentação  de  diversas  espécies,  dentre 
elas, suínos, peixes e ruminantes. 
Patogênese: As vagens de Prosopis juliflora contêm alcalóides piperidínicos 
que  são  responsáveis pela vacuolização neuronal, que é a lesão primária da 
intoxicação.  É  necessário  que  a  ração  contenha  entre  50-100%  de  vagens 
de agaroba para ser tóxica. 
Achados:  Nos  sinais  clínicos,  atrofia  da  musculatura  da  face  e  masseter, 
mandíbula  pendulosa,  protrusão  de  língua,  dificuldade  de  apreensão  e 
mastigação  dos  alimentos,  torção  da  cabeça  para  mastigar  ou  ruminar, 
salivação  excessiva,  disfagia  e  hipotonia  lingual.  Na  histologia,  observou-se 
degeneração  de  neurônios  do  núcleo  motor  do  trigêmeo,  degeneração 
Walleriana  do  nervo  trigêmeo  e  atrofia  muscular  por  denervação  do 
músculo masseter com substituição por tecido fibroso 
 
Metais pesados 
Chumbo:  é  uma  das  principais  enfermidades  de  ação  neurotóxica  de 
animais  de  produção,  o  chumbo  é  um  metal  pesado  e  os  bovinos  podem 
se  intoxicar ao ingerirem produtos que contenha esse elemento, através de 
pastagens  ou  fontes  de  água  contaminadas.  As  principais  fontes  de 
contaminação  incluem:  baterias  chumbo-ácidas,  tintas,  graxas  ou óleos de 
motores  de  carros  ou  máquinas  agrícolas,  indústrias  poluentes  e 
inseticidas a base de arsenato de chumbo.  
Patogênese:  Acredita-se  que  os  sinais  podem  ser  decorrentes  da 
competição  do  chumbo  com  o  cálcio,  pois  os  íons  de  chumbo  são 
semelhantes  em  tamanho  aos  íons  de  cálcio,  o  que  pode  minimizar  ou 
antagonizar sua ação 
Achados:  Nos  sinais  clínicos,  incoordenação  motora,  tremores  musculares, 
opistótono,  andar  a  esmo,  cegueira  e  decúbito.  Na  histologia,  necrose 
cortical,  malácia,  cavitação,  vacuolização  do  neurópilo  devido  a  edema 
neural e muitas céls. de Gitter nos locais de necrose. 
Diagnóstico  diferencial:  doenças  infecciosas  (raiva,  meningoencefalite  por 
herpesvírus  tipo  1  e  5,  meningites  bacterianas,  listeriose), 
polioencefalomalacia,  intoxicação  por  sal  e  intoxicação  por  enxofre  e 
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intoxicação  por  organofosforados/carbamatos.  Corar  rim  com  a  técnica  de 

Ziehl-Neelsen,  pois  o  chumbo  forma  inclusões  intracelular  nos  túbulos 
renais, com necrose e degeneração das células epiteliais tubulares. 
 
 
Substâncias químicas 
 
Cloreto  de  sódio:  a  intoxicação  também  é  conhecida  como 
“síndrome  de  privatização  da  água”,  ocorre  comumente  em  suínos  e 
ruminantes  por  ingestão  excessiva  de  cloreto  de  sódio  ou  por  privação  de 
água  por  um  período  de  tempo,  seguido  de  um  livre  acesso  a  água 
abundante. 
Patogênese:  o  cérebro  “se  contrai”  por  causa  da  perda  osmótica  de  água. 
Inicia-se um influxo de sódio, potássio e íons cloreto para dentro do cérebro 
que  é  uma  resposta  adaptativa  para  normalizar  o  balanço  de  sódio  e, 
embora  um  novo  equilíbrio  iônico  seja  estabelecido,  essa  resposta  sozinha 
não  pode  compensar  a  hiperosmolaridade  grave ou prolongada, levando a 
morte  do  animal.  Se  dado  livre  acesso  de  água  aos  animais,  ocorre  edema 
cerebral  agudo  devido  à  correlação  osmótica  necessária  para  diminuir  os 
níveis de sal no cérebro que também leva o animal a morte. 
Achados:  Sinais  clínicos,  convulsões,  tremores  musculares,  opistótono, 
decúbito  lateral,  cegueira,  desidratação,  movimentos  de  pedalagem.  Na 
histologia,  necrose  laminar  cortical,  infiltrado  perivascular  de  eosinófilos 
nas  meninges,  malácia  do  córtex/subs  cinzenta,  cavitações,  vacuolização 
dos neurópilos, edema, céls. de Gitter nas áreas necróticas.  
Diagnóstico  diferencial:  intoxicação  por  chumbo,  encefalomielites  virais, 
como  a  doença  de  Aujeszky  e  meningites  por  estreptococos.  Para 
diferenciar,  basta  dosar  a  [Na]  no  líquor  e  observar  infiltrado  perivascular 
de eosinófilos nas meninges. (CONFIRMAR COM PROF). 
 
Organofosforados/carbamatos:  são  usados  como  pesticidas 
(paration,  malation,  diazinon,  carbaril,  aldicarb),  fungicidas,  herbicidas  ou 
rodenticidas,  causa  toxicidade  através  da  inibição  direta  ou  indireta  da 
colinesterase,  permitindo  que  a  acetilcolina  se  acumule  nas  junções 
sinápticas. 
-Intoxicação  aguda:  sinais  clínicos,  SNP/muscarínicos  =  sialorreia, 
lacrimejamento,  micção,  diarréia,  bradicardia,  miose.  SNS/nicotínicos  = 
fraqueza  muscular,  paralisia  flácida,  tremores;  no  SNC  causa  degeneração 
walleriana,  desmielinização  da  substância  branca  espinhal  e  de  nervos 
periféricos. 
 
 47 

Uréia:  a  uréia  é  utilizada  como  suplemento  protéico  para 

ruminantes,  pois  quando  metabolizada,  transforma-se  em proteína de alto 
valor  nutritivo.  Acontece,  porém,  que  quando  utilizada  de  forma 
inadequada,  tem  um  alto  potencial  tóxico  e  esta toxicidade ocorre quando 
se  dá  altas  [uréia]  ou  quando  é  dado  quantidades  consideradas 
adequadas, mas o gado não é adaptado. É necessário que este suplemento 
seja dado de maneira gradual para que ocorra a adaptação. 
Patogênese:  Na  verdade,  a  intoxicação  nos  ruminantes  não  é  pela 
ureia,  mas  sim  pela  amônia  gerada  do  primeiro  composto  através  da 
fermentação  pela  microbiota  ruminal.  Quanto  maior  for  o  pH  ruminal  e  a 
quantidade  de  ureia  na  dieta  maior  será  a  concentração  de  amônia  no 
órgão. 
Ureia  →  2 NH3(amônia) + 2 H+ ⇆ 2 NH4+(amônio) 
O  amônio  é  hidrossolúvel  e  não  absorvível  pela  parede  ruminal,  já  a 
amônia  é  lipossolúvel,  altamente  absorvível  que  rapidamente  cai  na 
corrente sanguínea, provocando alterações principalmente no fígado e SN. 
Achados:  tremores  musculares,  enrijecimento  dos  membros  anteriores, 
edema  pulmonar,  espasmos  violentos,  convulsões,  timpanismo  e 
agressividade  
Diagnósticos  diferenciais:  Intoxicação  por  organofosforados/carbamatos, 
encefalopatia  hepática,  leucoencefalomalácia,  polioencefalomalácia, 
enterotoxemia. 
 
Distúrbios nutricionais 
 
Polioencefalomalácia(PEM):  acomete  principalmente  ruminantes 
jovens (6 a 18 meses), mas pode acometer adultos também e se desenvolve 
de 2 formas/patogênese: 
- Ingestão  de  plantas  ricas  em  tiaminases:  as  tiaminases 
quebram  a  tiamina(vit  B),  quando  em  excesso  causa 
deficiência  de  Tiamina.  A  deficiência  de  tiamina  interfere  no 
metabolismo  da  glicose  no  sistema  nervoso  central  (SNC), 
resultando  em  comprometimento  da  glicólise  e  da  produção 
de ATP. 
- Ingestão  excessiva  de  enxofre:  a  fonte  de  enxofre  pode  ser  na 
água*,  na  pastagem,  melaço,  em erros de formulação da ração. 
Quando  metabolizado,  o  enxofre  produz  grandes 
concentrações  de  sulfeto  de  hidrogênio(H2S),  que  auxilia  na 
inibição da enzima citocromo-oxidase, baixando a produção de 
ATP.  Esse  mecanismo  interrompe  a  respiração  celular  e  causa 
hipóxia, com consequente necrose neuronal.  
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Achados:  necrose  laminar  cortical,  vacuolização  do  neurópilo,  malácia  da 

subs.  cinzenta,  edema  neural,  achatamento  das  circunvoluções,  cegueira, 
incoordenação,  andar  em  círculos,  opistótono,  decúbito  e  movimentos  de 
pedalagem. 
 
Encefalopatia  espongiformes  bovina  (BSE/EEB):  acomete  bovinos, 
popularmente  chamada  de  “doença  da  vaca  louca”.  É  uma  enfermidade 
degenerativa  fatal  e  transmissível  do  sistema  nervoso  central  de  bovinos, 
com  longo  período de incubação, causadas pelo acúmulo de uma proteína 
priônica anormal PrPsc no SNC, que se origina a partir da alteração de uma 
proteína priônica normal(PrPc) do hospedeiro. A PrPc é expressa por todo o 
corpo  e  é  o  produto  de  um  gene  altamente  conservado  que  é  encontrado 
em diversos organismos. 
A  contaminação  pode  ocorrer  pela  importação  de  produtos  de 
origem  animal  contaminados  (principalmente  farinhas  de  carne  e  ossos) 
ou  pela importação de bovinos infectados. Por isso, para se evitar a doença, 
não  se  deve  alimentar  ruminantes  (bovinos,  caprinos  e  ovinos)  com 
produtos de origem animal.  
Achados:  Vacuolização  do  neurópilo  e  neurônios  com  a  proteína  priônica 
na  substância  cinzenta/córtex  e  óbex,  hipersensibilidade  ao  toque,  ao  som 
e à luz, nervosismo, incoordenação motora. 
Diagnóstico  diferencial:  intoxicação  por  chumbo,  sódio  e 
polioencefalomalácia?? (CONFIRMAR COM PROF). 
*Obs.: Seu caráter zoonótico está associado à ingestão de alimentos de origem 
animal contaminados 
Inflamações do SN 
- Meningite  Etiologia: 
- Encefalite  - Virais 
- Mielite  - Bacterianas 
- Fúngicas 
- Meningoencefalite 
- Parasitárias 
- Meningoencefalomielite 
- Polioencefalomielite 
 
Vírus 
 
Raiva:  
 
 
Encefalite  por  HVB-5:  A  meningoencefalite  por  herpesvírus  bovino-5 
(BoHV-5)  é  uma  doença  infecto-contagiosa,  esporádica  (5%),  aguda  ou 
subaguda,  geralmente  fatal  (100%)  e  que  afeta  principalmente  bovinos 
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jovens.  A  transmissão  de  BoHV-5  ocorre  por  contato  direto  ou  indireto 
entre  bovinos.  Após  a  replicação  primária  nas  mucosas  oral,  nasal, ocular e 
orofaríngea,  o  vírus  invade as terminações nervosas e é transportado até os 
neurônios  de  gânglios  sensoriais,  principalmente  o  trigêmeo,  onde  replica 
ativamente e estabelece latência. 
Achados:  nos  sinais  clínicos,  descarga  nasal  e  ocular,  ranger  de  dentes, 
andar  em  círculos,  cegueira,  febre,  movimentos  de  pedalagem,  tremores, 
convulsões,  incoordenação,  opistótono.  Na  histologia,  meningoencefalite 
não-supurativa  necrosante,  achatamento  circunvoluções,  edema,  malácia 
principalmente  no  córtex,  inclusões  intranucleares  eosinofílicas  em 
astrócitos e neurônios 
Diagnóstico  diferencial:  raiva,  listeriose,  enterotoxemia,  babesiose  cerebral, 
encefalopatia espongiforme bovina, polioencefalomalacia (PEM). 
 
Diarréia viral bovina (BVD): causada pelo pestivirus, acomete bovino jovens 
(até  2  anos),  é  uma  doença  que  afeta  principalmente  a  mucosa  da 
cavidade  oral  até  a  mucosa  do  intestino  delgado,  causando  necrose  de 
suas células epiteliais e dos linfócitos, além de formar úlceras por todo trato 
digestivo.  No  sistema  nervoso,  meningoencefalite  não-supurativa  e 
hiperemia por conta da encefalite, hipoplasia do cerebelo. 
 
Febre  Catarral  Maligna  (FCM):  de ocorrência esporádica, acomete bovinos, 
é  causada  pelo  herpesvírus  ovino  tipo  2.  Os  tecidos-alvo  primários  são  a 
vasculatura,  os  órgãos  linfóides  e  os  tecidos  epiteliais  (tratos  respiratório  e 
gastrointestinal);  mas  também  pode  acometer  os  rins,  fígado,  olhos, 
articulações e SNC. 
Achados:  As  lesões  macroscópicas  do  SNC  são  a  hiperemia  ativa  e  a 
opacificação  das  leptomeninges(pia  máter+aracnóide)  em  função  da 
meningoencefalomielite  não  supurativa  e  vasculite. Fora do SN, observa-se 
opacidade  da  córnea,  erosões  em  mucosas,  pontos  brancos-amarelados 
nos  rins,  erosão  da  pelve  renal  e  bexiga,  vasculite  não-supurativa,  necrose 
fibrinóide ao redor dos vasos. 
 
Doença  de  Aujeszky:  o  vírus  da  pseudoraiva(herpesvírus  suino  1)  causa 
encefalite  primariamente  em  suínos,  é  assim  chamada  porque  seus  sinais 
clínicos são, algumas vezes, semelhantes aos observados na raiva. 
As  vias  da  infecção  natural  em  suínos  são  a  intranasal,  a  faringeana,  a 
tonsilar,  ou  a  pulmonar  por  contato  direto  ou  aerossóis,  em  seguida  se 
replicam  nas  céls  epiteliais  do  trato  respiratório(via  centrípeta),  migram 
para  tonsila  e  linfonodo  e  invade  as  terminações  dos  nervos  sensoriais  e  é 
então  transportado  no  axoplasma  via  gânglio  trigeminal  e  bulbo  olfatório 
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do  cérebro.  Suínos  adultos  permanecem  persistentemente  infectados  e 

agem como carreadores latentes. 
Achados:  em  suínos,  pode  provocar  aborto,  mumificação  fetal,  problemas 
respiratórios, febre. 
Quando  o  vírus  infecta  outras  espécies,  geralmente  devido  ao 
convívio  do  suíno  com  esses  animais  (gatos,  cães  e  bovinos),  produz 
encefalite de curso agudo fatal. 
Achados:  meningoencefalite  não  supurativa  necrosante,  ganglioneurite  e 
inclusões  intraneuronais.  Como  sinal  clínico,  observa-se  auto  mutilação 
devido ao prurido “peste de coçar”, decúbito, opistótono e morte. 
 
Encefalomielite  equina:  causada  pelo  Alfavírus  leste(EEE),  oeste(WEE)  e 
Venezuela(VEE),  transmitida  por  artrópodes  (mosquitos)  e  é  doença  de 
caráter  zoonótico.  A  célula-alvo  primária  da  infecção  e  da  lesão  é  o 
neurônio,  o  vírus  ataca  principalmente  o  córtex/subst.  cinzenta  causando 
polioencefalomielite,  tálamo  e  hipotálamo.  Macro,  não  vemos  lesões 
significativas,  a  não  ser  pela  hiperemia  cerebral,  edema  e  necrose 
neuronal.  A  doença  produz  febre,  dificuldades  respiratórias,  tremores, 
cegueira, convulsões e opistótono. 
 
Encefalite por herpesvírus equino:  causada pelo EHV-1, acomete equino de 
qualquer  faixa  etária,  a  infecção  é  pelo trato respiratório, onde o vírus inicia 
replicação  na  nasofaringe  e,  em  seguida,  migra  para  o  SNC,  causando 
sinais clínicos neurológico no animal.  
Achados:  meningoencefalite  não  supurativa,  vasculite,  malácia  e 
hemorragia.  Além  de  causar  abortos,  doenças  respiratórias  e  infecções 
urogenitais. 
 
Arterite-encefalite  caprina:  consiste  em  uma  doença  retroviral  das  cabras 
que  ataca  animais  jovens.  Essa  doença  possui  2  formas  clinicopatológicas 
principais:  uma  envolve  o  sistema  nervoso  central  (forma  nervosa) 
caracterizada  por  leucoencefalomielite  não  supurativa;  a  outra  forma 
envolve  as  articulações  e  é  caracterizada  por  artrite-sinovite  crônica  não 
supurativa.  Além  disso,  a  infecção  pode  causar  pneumonia  intersticial 
linfocítica crônica. 
Achados: no SNC, forma infiltrado inflamatório mononuclear na substância 
cinzenta e inflamação periventricular na subst. branca cerebral. 
 
Cinomose:  A  cinomose  é  uma  doença  infecciosa  de  canídeos  e  felinos, 
causada por um morbilivírus que pode replicar-se em vários tipos celulares, 
mas  as  células  linfóides  e  os  macrófagos  parecem ser as mais susceptíveis. 
Ao  infectar  essas  células,  o  vírus  se  dissemina  para  os  órgãos  linfóides 
 51 

(baço,  timo,  linfonodos  e  medula  óssea)  que  consequentemente  causa 

queda da imunidade. A doença se manifesta de 3 forma: 
- Aguda:  na  forma  aguda,  os  principais  sinais  clínicos  são  pneumonia 
bacteriana,  hiperqueratose  plantar  e  do  plano  nasal,  pústulas 
abdominais  e  distúrbios  gastrointestinais.  A  medida  que  a  doença 
progride,  observa-se  lesões  também  no  SNC,  como 
meningoencefalite  não  supurativa,  desmielinização  de  axônios  e 
inclusões de LENTZ nos neurônios e astrócitos. 
- Crônica:  observa-se  somente  lesões  neurológicas,  como  múltiplos 
focos  de  necrose  e  infiltrado  de  células  mononucleares  no  cerebelo, 
pedúnculo cerebelar e núcleos da base. 
- Encefalite  do  cão  velho:  observa-se também somente lesões no SNC, 
mas  acredita-se  que  a  encefalite  de  cães  velhos  surge  de  uma 
infecção  persistente  a  longo  prazo  do  SNC  com  uma  forma 
defeituosa  do  vírus  da  cinomose  canina.  As  lesões  acometem 
principalmente  o  córtex  e  o  cerebelo,  causando  encefalite  com 
infiltrado inflamatório mononuclear. 
 
Bactérias 
 
Inflamações  purulentas  e  abscessos:  podem  ter  diversas  origens,  tais 
como  onfaloflebites,  otites,  sinusites...  Após  penetração  do  agente,  este 
pode  causar  inflamação  purulenta  de  forma  difusa  que,  se  romper  a 
barreira  hematoencefálica,  causa  meningoencefalite  supurativa, abscessos 
hipofisários, encefálicos e medulares. 
 
Listeriose:  A  listeriose  é  uma  doença  que  pode  ser  transmitida  via 
alimentos  contaminados  com Listeria monocytogenes, uma bactéria gram 
positiva,  presente  no  solo  como  reservatório  e  na  silagem mal fermentada, 
principal  forma  de  contaminação  de  ruminantes.  É  importante  ressaltar 
que  o  consumo  de  silagens  contaminadas  por  Listeria  monocytogenes 
não  é  suficiente  para  provocar  a  doença  no  SNC  em  ruminants,  a  não  ser 
que  haja  lesão  penetrante  na  cavidade  oral  causada  por  uma  farpa  ou 
outro  objeto.  Esta  bactéria  penetra  pela  mucosa  oral previamente lesada e 
migra para o SNC pelo tronco encefálico, nervo trigêmio e nervo facial. 
Achados:  há  poucas  lesões  macros,  que  geralmente  são  restritas ao tronco 
encefálico  (bulbo  e  ponte),  formam-se  tbm  microabscessos  perivasculares 
formados por neutrófilos.  
 
Tétano:  O  tétano  é  uma  doença  paralítica  espástica  causada  por  uma 
neurotoxina  chamada tetanoespasmina, produzida pelo Clostridium tetani, 
que  é  uma  bactéria  gram-positivo  anaeróbico  comumente  encontrado  no 
 52 

solo.  A  tetanoespasmina  só  é  sintetizada  quando  encontra  condições 

favoráveis  necessárias  para  seu  crescimento,  característicos  de  ferimentos 
anaeróbicos. Inicialmente, a toxina se liga às junções neuromusculares e/ou 
receptores  sensoriais,  é  transportada  via  fluxo  axoplásmico  retrógrado 
dentro  do  axônio.  No  SNC, a toxina é transferida através das sinapses até se 
fixar  nos  gangliosídeos,  bloqueando  a  liberação  de  neurotransmissores 
inibitórios,  como  a  glicina  (ME)  e  o  GABA  (tronco  encefálico).  Os 
neurotransmissores  inibitórios  agem  para  deprimir  as  ações  dos  impulsos 
nervosos  excitatórios dos neurônios motores, se estes impulsos não podem 
ser  deprimidos  por  mecanismos  inibitórios  normais,  surgem  os  espasmos 
musculares generalizados característicos do tétano. 
Achados: Sem lesões macro ou microscópicas no SNC. 
 
Botulismo:  O  botulismo  é  caracterizado  por  uma  paralisia  flácida  causada 
pelas  neurotoxinas  do  Clostridium  botulinum  dos  tipos  C  e  D,  a  bactéria  é 
um  esporo anaeróbico gram-positivo encontrado em grandes quantidades 
no  solo.  Acomete  ruminantes,  equinos  e  outros  animais  que  contraem  a 
doença principalmente através: 
- Roer ossos, comum em bovino com deficiência de minerais; 
- Água  contaminada,  após  morte  de  algum  animal  dentro  do 
bebedouro; 
- Feno/silagem que é preparado e armazenado impropriamente; cama 
de frango; 
- Na  situação  do  “mal  das  palhadas”  (solta-se  o  gado  em  área  onde 
havia  plantação  de  milho,  ambiente  suscetível  a  anaerobiose  e 
consequente proliferação do Clostridium). 
Patogênese:  Os  esporos  do  Clostridium  botulinum  são  carreados  para 
dentro dos ferimentos por pregos ou outros objetos contaminados, ou para 
dentro  de  úlceras  gástricas  pela  ingestão  de  solo  contaminado,  a  bactéria 
multiplica-se  e  produz  exotoxina,  que  é  absorvida  através  do  endotélio 
capilar  e  entra  na  corrente  sanguínea,  depois  entra  na  junção 
neuromuscular  e  se  liga  aos  receptores  nos  terminais  pré-sinápticos  das 
sinapses  colinérgicas,  a  toxina  é,  então,  internalizada  nas  vesículas,  e 
interfere  na  liberação  de  acetilcolina,  bloqueando-a.  A  inibição  (bloqueio) 
da  liberação  de  acetilcolina  resulta  em  paralisia  flácida  dos  músculos 
inervados  pelos  nervos  colinérgicos,  mas  não  existe  dano  aos  nervos 
adrenérgicos ou sensoriais. 
Achados:  paralisia  progressiva  dos  músculos  dos  membros,  mandíbula, 
laringe/faringe,  pálpebras  superiores,  língua  e  cauda,  posição  de  decúbito 
ou  de  autoescuta.  A  morte  é  geralmente  causada  pela  paralisia  flácida  do 
diafragma que resulta em falência respiratória. 
 
 53 

Enterotoxemia:  É  uma  doença  importante  para  ovinos  e  caprinos, 

contaminam-se  ao  ingerir  esporos  bacterianos  no  solo  ou  animais 
carreadores  da  forma  vegetativa  do  bactéria  Clostridium  perfringens  tipo 
D.  A  bactéria  se  liga  às superfícies mucosas, que em condições adequadas, 
geralmente  associada  a  mudanças bruscas na alimentação(ou outro fator), 
proliferam  liberando  grandes  quantidades  de  toxina  epsilon,  que  provoca 
aumento  da permeabilidade vascular, edema, necrose, trombose dos vasos 
da  mucosa  e  da  submucosa.  No  cérebro e nos rins, estas toxinas provocam 
encefalomalacia  focal  simétrica  (tálamo  e  núcleos  da  base)  e  doença  do 
rim polposo, respectivamente. 
 
Tuberculose:  causada  pelo  Mycobacterium  bovis,  entra  no  organismos por 
via  aerógena  ou  hematógena,  geralmente  acomete  primeiro  o  trato 
respiratório,  formando  abscessos  piogranulomatosos  por  todos  os  lobos 
pulmonares.  Quando  ganham  disseminação  linfática  e  hematógena  pode 
alcançar  o  SNC  provocando  comprometimento  das  meninges  (meningite 
granulomatosa  +  meningoencefalite),  atinge  também  as  bases  do  cérebro 
e  cerebelo  com  infiltrado  inflamatório  granulomatoso.  A  evolução  da 
doença pode progredir para: 
– Desaparecimento ou calcificação das lesões 
– Estabilização do processo → quiescência 
– Progressão da doença forma miliar ou protraída. 
Corar  amostra  com    coloração  para  bacilos  álcool-ácido  resistentes 
Ziehl-Nielsen. 
 
Enfermidades parasitárias 
 
Babesiose  cerebral:  a  babesiose  bovina  é  causada  por  B.  bovis  e  B. 
bigemina,  que  são  inoculadas  no  hospedeiro  por  um  único  vetor,  o 
carrapato  Boophilus  microplus.  Ocorre  invasão  e  multiplicação  dos 
protozoários  em  eritrócitos  do  hospedeiro,  seguidos  de  lise  eritrocitária  e 
invasão  de  novos  eritrócitos,  assim  o  animal  começa  a  apresentar  anemia, 
hemoglobinemia, hemoglobinúria e, em muitos casos, morte.  
Na  infecção  por  B.  bovis  em  bovinos,  ocorre  seqüestro  de  eritrócitos 
parasitados  nos  capilares  da  substância  cinzenta  do  encéfalo.  O  eritrócito 
parasitado  perde  sua  capacidade  de  deformação,  causando  obstrução 
destes  finos  vasos  e  consequente hipóxia, isto induz manifestações clínicas 
caracterizadas  por  sinais  neurológicos  como  incoordenação  motora, 
opistótono,  cegueira  e  tremores  musculares;  paralisia  dos  membros 
pélvicos  e  movimentos  de  pedalagem;  pressão  da  cabeça  contra  objetos, 
andar em círculos e agressividade. 
Diagnóstico diferencial: raiva, encefalite por HVB-5, polioencefalomalácia. 
 54 

Achados:  encéfalo  de  coloração  vermelho  cereja,  hemoglobinúria, 

hepatoesplenomegalia,  congestão  de  vasos  e  edema  perineuronal, 
presença de eritrócitos parasitados. 
*Obs: o Complexo da Tristeza Parasitária Bovina é causado, principalmente, pela riquétsia 
Anaplasma marginale e Babesia bovis/B.bigemina. Ambos os parasitas atacam as células 
vermelhas do sangue do hospedeiro onde se multiplicam. Os sinais clínicos são apatia, febre e 
anemia. Animais já acostumados com esse tipo de parasitismo criam uma certa resistência e não 
desenvolve a doença, mas bovinos de raças européias e bezerros são suscetíveis. 
 
Toxoplasmose  e  Neosporose:  O  Toxoplasma  gondii(HD:  gato)  e  Neospora 
caninum(HD:  cão),  são  parasitas  de  intestinos  que  entram via digestiva até 
atingir  os  demais  órgão,  onde  penetram  e formam cistos, que são os locais 
de multiplicação e quiescência. No caso de imunossupressão, são liberados 
(bradizoítos) que causam a doença. 
A  barreira  hematoencefálica  do  SNC  é  rompida  quando  parasitas  livres  ou 
aqueles  localizados  intracelularmente  (tráfego  leucocítico)  infectam  as 
células  endoteliais  da  vasculatura  do  SNC, causando necrose e hemorragia 
do  tecido  nervoso  em  qualquer  área,  sem  predileção  para  subst.  cinzenta 
ou  branca,  infiltrado  inflamatório  mononuclear  perivascular  e  as  vzs 
pseudo-cistos. 
 
Encefalomielite  parasitária/protozoária  equina:  é  uma  doença  infecciosa, 
causada  por  Sarcocystis  neurona,  na  qual  o  equino  é  o  hospedeiro 
acidental  (se  infecta  após  comer  a  carcaça  do  HD  ou  alimentos  com  as 
fezes do HD) e o vetor do protozoário é o gambá/saruê/tatú/gato que são os 
hospedeiros  definitivos. Após infectado, o equino apresenta incoordenação 
motora,  ataxia,  perda  de  equilíbrio  e  fraqueza  muscular.  Este  sinal  clínico 
ocorre  devido  a  ação  direta  do  parasita  no  tecido  nervoso,  causando 
encefalomielite não supurativa, necrose e hemorragia. 
 
Meningoencefalomielite  equina  por  Halicephalobus  gengivalis:  o  H. 
gengivalis  é  um  microrganismo  presente  no  solo  (saprófita)  que  pode 
pode  parasitar  acidentalmente  equinos,  se  comportando  como  patógeno 
oportunista,  geralmente  penetram  pela  cavidade  nasal  que,  quando 
atinge  o  SN,  provoca  inflamação e malácia, além da presença de células de 
Gitter,  consequentemente  causa  incoordenação,  ataxia,  fraqueza 
muscular, depressão. 
 
Cenurose:  conhecida  também  como  “doença  do  torneio”,  a  cenurose  é 
uma  doença observada com freqüência em ovinos, caprinos e equinos que 
acomete  o  SNC  e  é  causada  pelo  Coenurus  cerebralis,  após  a  ingestão  de 
fezes  de  cães  com  os  ovos  (é  a  Tênia  multiceps  do  cão),  os  ovos  liberam  a 
 55 

forma  larval  que  sai  do  trato  digestório  e  chega  ao  encéfalo,  formando 
cistos que comprimem o parênquima, causando atrofia do cérebro. 
*Obs: dentro dos cistos há um material arenoso que é o escólices do parasito. 
 
Neurocisticercose:  Causada  pelo  consumo  do  ovo  da  T.  solium,  que  são 
eliminada  pelas  fezes  do  próprio  homem.  A  doença  geralmente  ocorre 
pelo  consumo  de  alimentos  contaminados  com  os  ovos,  como  verduras  e 
folhas  ou  por  água  contaminada.  O  ovo  penetrará  na  mucosa,  cairá  na 
corrente sanguínea e invadirá o SN, formando cistos. 
Se  o  homem  consumir  carne  de  porco  ou  sashimi  com  os  cistos, 
formará-se-á a larva no trato digestivo, a teníase.  
 
Neoplasias: São incomuns, quando ocorre: 
Astrocitoma,  oligodendroglioma,  meningeoma, papiloma de plexo coróide, 
linfoma* e metástases*. 
 
Resumão Fluxograma 

 
 

 
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Sistem Cardiovascula (Vivi) 

 
Alterações  cadavéricas:  coágulo  no  ventrículo  direito  normal  pela  parede 
ser  mais  fina,  e  o  rigor  mortis  não  ser capaz de expulsá-lo. Coágulo cruóico 
(vermelho  escuro)  e  coágulo  lardáceo  (amarelado  –  pode  ser  por  anemia, 
doença  inflamatória  sistêmica,  leucemia.  Comum  em  equinos  sem 
significado.)  
 
Hipertrofia 
- Concêntrica:  célula  aumenta  em espessura. A musculatura fica mais 
espessa III 
- Excêntrica:  célula  aumenta  em  comprimento.  A  musculatura  fica 
mais fina, dilatação. I 
 
Alterações congênitas 
→ Desvio de sangue de uma câmara à outra 
 

Persistência  do  ducto  arterioso: 

sangue  é  desviado  da  artéria  aorta  para  a  artéria pulmonar causando uma 
hipertensão  pulmonar.  Devido  a  essa  hipertensão  pulmonar  (aumento  de 
pressão),  o  ventrículo  direito  sofrerá  uma  hipertrofia  concêntrica.  Ao 
mesmo  tempo,  esse  sangue  que  está  sendo  desviado  da  aorta  para  a 
pulmonar,  causará  um  aumento  no  volume  sanguíneo,  levando  o 
ventrículo  esquerdo  a  uma  hipertrofia  excêntrica  para  acomodar  esse 
volume  aumentado  de  sangue.  Esse  animal  apresenta  uma  predisposição 
à  trombose,  devido  à  turbulência  sanguínea,  e  o  animal  se  apresenta 
cianótico  (azulado),  porque  como  o  sangue  desviou  do  pulmão,  o  mesmo 
não foi oxigenado. 
 

Defeito  no  septo  interventricular: 

falha  na  formação,  pode  ser  interrompido  em  qualquer  etapa  do 
desenvolvimento  de  fusão  dos  dois  septos  primo  e  segundo,  variando  a 
gravidade  da  sintomatologia.  Se  esse  orifício,  resultante  dessa  falha  na 
 57 

fusão, for grande haverá uma hipertrofia concêntrica no ventrículo direito e 
uma hipertrofia excêntrica no ventrículo esquerdo. Blue baby 
 

Persistência  do  forame  oval:  não  formação 

da  fossa  normal,  com  comunicação  persistente  dos  átrios.  Causa  uma 
hipertrofia  excêntrica  do  ventrículo  direito,  pois além do sangue chegando 
do  organismo  para  ser  oxigenado,  tem  o  sangue  do  átrio  esquerdo  que 
passa para o átrio direito. Ocorre o fluxo em jato. “Blue baby” 
 
→ Obstrução do fluxo sanguíneo 
 

Estenose  da  artéria  pulmonar:  condição  comum 

em  cães.  Causa  aumento  da  força  de  bombeamento  (faz  mais  força  para 
mandar  o  sangue)  e  consequente  hipertrofia  CONCÊNTRICA  VD.  Logo 
após  a  estenose,  observa-se  uma  dilatação  da  artéria.  Esse  anel  fibroso  se 
forma  como  resultado  de  uma  inflamação  que  ocorreu  naquela  área  da 
artéria  e  foi  combatida.  Pode  ocorrer  em  qualquer  parte  da  extensão  da 
artéria  ou  nas  válvulas.  Apresenta  dificuldade  de  oxigenação  e  represa 
sangue  no  coração.  Causa  congestão  sistêmica  (das  vísceras),  este  é  um 
caso de insuficiência cardíaca direita (ICCD) 
 

Estenose  da  aorta:  é  a  estenose  da  aorta,  que 

pode  ocorrer  na  válvula  da  aorta  ou  em  outra  extensão  desta  artéria  com 
diminuição  do  seu diâmetro. Como consequência, observa-se aumento  da 
força  de  bombeamento  do  VE  (faz  mais  força  para  mandar  o  sangue), 
portanto  causa  hipertrofia  concêntrica  do  VE  e  congestão  pulmonar  que 
pode  progredir  para  edema  pulmonar,  este  é  um  caso  de  insuficiência 
 58 

cardíaca esquerda (ICE). O coração fica globoso. 

 
→ Conexões ou posicionamento arterial/venoso anormal 
 
Persistência  do  ARCO  AÓRTICO  direito:  Essa  alteração  ocorre  quando  não 
há  atrofia  do  arco  aórtico  (4°  arco arcótico) que passa por cima da traqueia 
e  do  esôfago,  podendo  causar  megaesôfago  e  obstrução  esofágica.  Não 
causa alterações no coração. 
 
Tetralogia  de  FALLOT:  quando  o  indivíduo  apresenta  essas  4  alterações: 
dextroposição da aorta (sangue venoso sai pela aorta por ela estar mais pro 
lado  direito),  estenose  da  artéria  pulmonar,  defeito  no  septo 
interventricular  e  hipertrofia  concêntrica  do  VENTRÍCULO  DIREITO(por 
causa da esteatose da tronco pulmonar). 
 
→ Alteração do posicionamento cardíaco  
 
Ectopia cordis: é raro, coração localizado fora do tórax.  
Dextrocardia: também é raro, coração deslocado para a direita. 
 
Alterações não inflamatórias no pericárdio 
 
Hidropericárdio:  acúmulo  de  líquido  seroso  no  pericárdio,  dependendo  da 
quantidade,  pode  comprimir  o  coração.  A  causa  está  associada  a  ICC, 
desnutrição, verminoses e insuficiência renal. 
Hemopericárdio:  acúmulo  de  sangue  no  pericárdio.  Pode  ser  por  ruptura 
de  aorta  ou  atrial,  traumas,  neoplasias,  aneurismas,  causando 
tamponamento cardíaco e morte. 
 
Alterações metabólicas 
 
Atrofia  gelatinosa  das  gorduras:  comum  em  animais  caquéticos  e 
desnutridos.  Há  mobilização  de  lipídeos  para  obtenção  de  energia  até  da 
gordura coronária, que fica com aspecto gelatinoso??? 
 
Gota  úrica:  é  o  acúmulo  de  urato  em  diversas  vísceras,  inclusive  no 
pericárdio causado por dietas inadequadas e distúrbios metabólicos. 
 
Alterações inflamatórias no pericárdio 
 
Pericardite  fibrinosa:  forma  mais  comum  de  pericardite,  causada  por 
infecções  via  hematogênica  com  inflamações  adjacentes  (pulmões, 
pleura),  causado  por  agentes  bacterianos.  Observa-se  depósito  de  fibrina 
na  superfície  do pericárdio que fica espesso e esbranquiçado, com aspecto 
de “pão com manteiga”. 
 
Retículo-pericardite  traumática:  é  um  processo  inflamatório  caracterizada 
por  lesão  cardiotorácica  decorrente  da  penetração  de  corpos  estranhos, 
 59 

como  metais  pontiagudos  no  retículo  e  coração.  Esta  patologia  é  comum 

em  bovinos  e  está  diretamente  relacionada  aos  hábitos  alimentares  do 
animal  que,  por  condição  anatômica,  tem  pouca  sensibilidade  do  paladar, 
estando mais propensos a ingerir tais materiais.  
Quando  o  corpo  estranho  alcança  o  retículo,  a  probabilidade  de 
perfurar  o  órgão  e  penetrar  em  órgãos  adjacentes(fígado,  diafragma  e 
coração)  é  alta,  pois  o  retículo  possui  uma  grande  motilidade.  Quando  a 
perfuração ocorre, pode gerar: 
- Reticulite fibrosa 
- Pericardite:  observa-se  fibrina  entre  o  pericárdio  e  o  s2  (chamado de 
pericardite fibrinosa) 
- ICC 
O  bovinos  tem  uma  alta  produção  de  fibrina  nas  inflamações,  importante 
para  isolar  a  inflamação, uma das explicações para a resistência comum da 
espécie.  Macro,  observa-se  exsudato  purulento-fibrinoso,  odor 
nauseabundo,  com  aderências  (fístula).  Há  uma  característica  peculiar  de 
congestão  e  insuficiência  cardíaca,  chamada  pulsão  jugular  positiva,  na 
qual a jugular pulsa. 
 
Insuficiência Cardíaca 
 
● Falha  no  bombeamento  cardíaco  que  não  atende  às  demandas 
metabólicas orgânicas. 
● Incapacidade  de  suprir  as  necessidades  hemodinâmicas  e 
metabólicas. 
● Mecanismos  compensatórios  esgotados  e presença de sinais clínicos 
e anatomopatológicos. 
 
Causas:  aumento  da  pressão  em  um  ou  ambos  ventrículos  (sobrecarga 
constante  na  pressão),  aumento  de  volume  em  um  ou  ambos  ventrículos 
(sobrecarga  constante  no  volume),  depressão  ou  alteração  da 
contratilidade  normal  das  fibras  ou  redução  da  musculatura  cardíaca 
(diminuição  ou  alteração  na  contratilidade),  alterações  da  freqüência  e  do 
ritmo cardíaco. 
 
Mecanismos  compensatórios:  dilatação  cardíaca,  hipertrofia  cardíaca, 
aumento  da  frequência  cardíaca,  aumento  da  resistência  periférica  e  da 
volemia, redistribuição de sangue pros órgãos prioritários. 
 
Dilatação  cardíaca: é o estiramento contínuo das fibras cardíacas devido ao 
aumento  do  volume  sanguíneo  com  consequente  diminuição  da  força 
contrátil.  O  coração  fica  com  aspecto  globoso,  flácido,  paredes  finas  e 
músculos papilares achatado. 
Este  problema  é  comum  em  defeitos  nas  válvulas  semilunares  e  em  cães 
da raça Boxer e Doberman. 
 
 60 

Hipertrofia  concêntrica:  aumenta-se  a  carga  sistólica  que  causa  aumento 

da  massa  do miocárdio. Macro, o coração apresenta aumento da espessura 
da  parede  e  septo  interventricular  e  consequente  redução  da  câmara 
cardíaca.  Pode  ser  causada  por  estenose  vascular,  doenças  pulmonares 
(por  alta  resistência  ao  fluxo  sanguíneo), persistência do ducto arterioso ou 
tamponamento cardíaco (dificultando o bombeamento). 
 
Hipertrofia  excêntrica:  dilatação  crônica.  Aumento  da  carga diastólica com 
aumento  do  volume  sanguíneo  recebido  por  uma  ou  ambas  as  câmaras. 
Macro,  o  coração  apresenta  aumento  das  câmaras,  globoso,  espessura  da 
parede  normal  ou  levemente  reduzida  (diferente  da  dilatação  cardíaca, 
onde  a  parede  fica  beeem  fina).  Pode  ser  causada  por  insuficiência  de 
válvulas semilunares ou atrioventriculares ou por defeitos septais. 
 
Endocárdio 
 
Alterações degenerativas 
 
Mineralização:  deposição  de  cálcio  nas  valvas  que  pode  progredir  para 
ICvalvular.  Comum  em  cães  com  uremia  devido  a  hiperparatireoidismo 
(↑paratormônio  →  ↑Ca2+  na  circulação  sanguínea  →  deposição  de  Ca2+  no 
s2)  e  em  ruminantes  que  ingerem  plantas  tóxicas  como  Solanun 
mallacoxylon  e  Cestrum  diurnum.  Estas  plantas  causam  calcinose 
enzoótica  que  é  uma  doença  que  mimetiza  a  vitamina  D  no  corpo  e 
deposita  cálcio  por  todo  o  organismo,  principalmente  em  tendões  e 
coração,  causando  “espichamento”.  Placas  firmes  no  endocárdio  e  valvas. 
Lesões de jato??. 
 
ENDOCARDIOSE:  muito  comum  de  cães.  Degeneração  do  colágeno 
valvular  causado pela deposição de glicosaminoglicanas que gera fibrose e 
ICvalvular.  Acomete  principalmente  animais  idosos.  Macro,  observa-se 
espessamento, nódulos, enrugamento da válvula, aspecto liso e brilhante. 
 
ENDOCARDITE:  pode  ser  valvular,  nas  válvulas  (+comum)  ou  mural,  nas 
paredes  do  s2.  Geralmente  a  inflamação  é  bacteriana  de  origem  de outros 
órgãos  que  caem  na  corrente  sanguínea(via  hematógena),  são 
persistentemente  circulante  e  acabam  colonizando  o  coração  pois 
encontram  condições  ideais.  Este  tipo  de  situação  ocorre  com  frequência 
em  cães  com  periodontites,  ou  em  abscessos  pulmonares,  hepáticos  e 
peritoniais, mastites supurativas, poliartrites e metrites. 
Macro,  observa-se  ulcerações  e  trombos,  nódulos  ou  proliferações  de 
aspecto  verrucoso  com  alta  quantidade  de  fibrina,  causando  obstrução ao 
fluxo  sanguíneo.  Pode  causar  estenose  e  insuficiência  valvular  ICC  direita 
ou  esquerda,  embolia  séptica  no VE há infarto séptico e abscessos nos rins, 
baço, coração e cérebro (raro) e VD há abscessos pulmonares em bovinos. 
 
 
 
 61 

Miocárdio 
 
Alterações degenerativas 
 
Degeneração  de  fibras  cardíacas:  é  a  degeneração  hidrópica ou gordurosa 
das  fibras  cardíacas  que  causa  diminuição  da  contratilidade,  podendo  ser 
ou  não  reversível.  Causas  gerais  inespecíficas  como  anemia,  produtos 
tóxicos  (como  Palicourea  marcgravii),  toxemia,  febre  de origem infecciosa. 
Macro, observa-se áreas pálidas no miocárdio diferente de necrose. 
 
Necrose  coagulativa  das proteínas musculares: causada por febre aftosa ou 
deficiência  de  vitamina  E.  Estrias  pálidas  no  miocárdio,  enrugamento  das 
fibras e perda das estriações. 
 
Mineralização:  é  a  deposição  de  cálcio  em  tecidos  lesionados  ou 
necrosados,  formando  assim  uma  área  mineralizada(calcificações 
distróficas),  geralmente  após  necroses,  degenerações,  fibroses  e  parasitas. 
Nódulos firmes e calcificados. 
 
Necrose  do  miocárdio:  pode  ser  causada  por  deficiência  de  vitamina  E  e 
Selênio  –  chamado  de  miopatia  nutricional  ou  doença do músculo branco. 
Acomete bezerros e cordeiros. 
Já  em  suínos  essa  doença  é  chamada  de  “doença  do  coração  de  amora”, 
pois causa hemorragia e necrose  
Outras causas:  
-infartos por embolia ou trombose;  
-vírus da febre aftosa; 
-intoxicação por Glossipol: o caroço do algodão é cardiotóxico 
-intoxicações  por  Palicourea  marcgravii:  princípio  tóxico:  monoacetato de 
sódio,  causa  necrose  do  miocárdio  porque  bloqueia  a enzima aconitase do 
ciclo  de  Krebs,  bloqueando  consequentemente  o  citrato.  Portanto  impede 
a respiração celular. 
-Ionóforos:  em  quantidades  adequadas  suplementa  a  alimentação  de 
ruminantes  e  aves,  aumentando  a  concentração  de  ác.  propiônico  e 
diminuindo  a  emissão  de  metano,  mas  se  utilizado  em  doses  elevadas 
causa necrose do miocárdio. NÃO DEVE SER UTLZD EM EQ. 
-Senna ocidentalis (fedegoso).  
Como  consequências,  pode  apresentar  IC  aguda,  com  lesão  ampla  no 
sistema  de  condução,  IC  crônica  com  cicatrização  e  perda  da  capacidade 
de contração miócitos. Áreas pálidas ou acinzentadas no miocárdio. 
 
→  Necrose  de  Zen:  Necrose  coagulativa  das  proteínas  musculares,  causada 
pela febre aftosa ou deficiência de vitamina E 
 
Miocardite:  causada  por  infecções  sistêmicas  virais  ou  bacterianas  como 
parvovirose  canina,  carbúnculo  sintomático.  Extensão  de  inflamação  do 
pericárdio  ou  do  endocárdio.  Podem  ser  também  doenças  parasitárias 
como  Chagas,  Trypanossoma  evansi,  cisticercose,  neosporose,  Sarcocystis 
 62 

(pouco  patogênico),  Cisticercus  bovis  (T.  saginata),  Cisticercus  cellulose  (T. 

solium),  Cisticercus  ovis  (T.  ovis),  Cisto  hidático  (Echinococcus  granulosus), 
Dirofilaria immitis. 
 
Neoplasias 
 
Linfoma: nodular e difuso, mais comum.  
 
Hemangiossarcoma:  átrio  direito  no  cão  por  metástase,  massa 
hemorrágica friável. 
 
Vasos sanguíneos 
 
→ PIGMENTAÇÕES 
ICTERÍCIA:  A  Íntima  dos  vasos  fica  amarela,  lembrar  de  diferenciar  da 
embebição hemoglobinica. 
 

Imagem resumo de alterações nos vasos 

 
ANEURISMA:  Dilatação  em  forma  de  saco  com  adelgaçamento  e 
enfraquecimento das paredes. 
Causas 
–Deficiência  de  cobre,  causa  aneurisma  e  rompimento  espontâneo  de 
vasos  
–Parasitoses:  Spirocerca  lupi,  que  geralmente  formam  nódulos no esôfago, 
mas em alguns casos causa nos vasos. Strongylus vulgaris 
–Idiopática, ninguém sabe o motivo  
CONSEQÜÊNCIA: Rupturas fatais e Tromboembolismo 
 
 63 

ATEROSCLEROSE  (deposição  de  colesterol):  Ocorre  por  deposição  de 

gordura  (colesterol),  essas  placas  que  foram  formadas  acabam  rompendo 
e  causando  exposição  da  membrana  basal  que  ativa  a  cascata  de 
coagulação, formam trombos que se desprendem e causam um infarto  
Achados macroscópicos 
–vasos  com  paredes  espessadas  (placas),  firmes,  amarelados  e 
mineralizados, lesão endotelial. 
 
ARTERIOSCLEROSE  (fibrose):  É  a  fibrose  do  vaso,  que  causa 
espessamento,  diminuição  da  elasticidade  e  proliferação  de  conjuntivo  na 
íntima da artéria. Pode levar a insuficiência renal. 
Causas: Pouco conhecidas; Hipertensão arterial 
 
ARTERITE/VASCULITE/LINFANGITE:  É  a  inflamação  nos  vasos  (arterite  é  a 
inflamação  nas  artéria,  vasculite  inflamação  das  veias  e  linfangite  é  a 
inflamação dos vasos linfáticos) 
CAUSAS: –Agente infecciosos como o da febre catarral maligna FCM 
–Parasitas como o D. immitis e S. vulgaris causando arterite mesentérica 
–Doenças imunomediada como Lúpus eritematoso 
–Extensão de processos inflamatórios e necrosantes em tecidos adjacentes 
o uso de antinflamatórios não esteroidais, NSAIDs (fenilbutazona), tiopental 
sódico,  que  quando  escapam  do  vaso  causam  um  necrose  cabulosa  nos 
vasos e órgão adjacente. 
 
→ ALTERAÇÕES NAS VEIAS 
DILATAÇÃO 
–Flebectasia é dilatação generalizada de vasos 
–Varizes  é  uma  dilatação  local  tortuosa,  comum  em  humanos  e  o 
problema  é  que  a  parede  fica  dilatada  e  irregular  e  com  a  falta  de 
movimentação  não  tem  o  estímulo  para  o  sangue  subir,  daí  com  as  veias 
tortuosas  o  sangue  não  tem  o  fluxo  correto  e  começa  a  bater  contra  os 
vasos ativando a cascata de coagulação causando trombose e embolia. 
–Telangiectasia:  é  a  dilatação  cavernosa  dos  sinusóides  no  fígado  que 
ocorre  por  causas  desconhecida.  Macro, são manchas violáceas, irregulares 
e deprimidas em relação ao parênquima. 
 
→ ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Flebite:  Se  destacam  a  Onfaloflebite  (bezerro),  por  causa  do  cordão 
umbilical  mal  curado  que  se  torna  porta  de  entrada  para  as  bactéria, 
causando futura inflamação.  
Esses vasos têm acesso direto ao fígado e a bexiga. 
–Iatrogênica (injeções): de Substância irritantes ao redor do vaso  
 64 

–Agentes infecciosos (salmonelose, peritonite infecciosa felina) 

–Piometra e hepatite  
 
NEOPLASIAS 
A  célula  tumoral  é  o  epitélio  e  tem  como  característica  a  formação  de 
vasos: Hemangioma e Hemangiossarcoma; 
Hemangiopericitoma:  a  célula que dá origem é o pericito, que fica ao redor 
do vasos 
Outras → linfoma  
 
→ ALTERAÇÕES NOS VASOS LINFÁTICOS 
- Ruptura do ducto torácico comum em gatos, causado por trauma. 
- Inflamações  (Linfangites),  comum  em  equinos,  causa  edema 
marcante em membros. 
- Dilatações  (Linfangiectasia),  dilatação  dos  linfáticos  principalmente 
observado no intestino, muitas vezes por obstrução desses vasos. 
 
Resumão fluxograma 

 
 

Sistem Endócrin (Vivi) 

 
 
O sistema endócrino é o conjunto de glândulas responsáveis por produzir e 
secretar  hormônios,  que  vão  para  o  sangue  e  percorrem  o  corpo  até  o 
chegar  ao  órgão-alvo  sobre  os  quais  eles  atuam,  mas  elas  também  pode 
não chegar ao sangue . 
 65 

 
São  elas  →  Hipófise,  tireóide  e  paratireóide,  timo,  supra  renais  e  glândulas 
sexuais. 
Em relação ao tipo de glândulas temos: 
- Endócrina:  A  liberação  do  hormônio  acontece  direto  na  corrente 
sanguínea  e  viaja  pelos  vasos  até  o  órgão  efetor.  Ex:  Insulina,  ACTH, 
paratormônio. 
- Parácrina:  As  moléculas  agem  na  célula  vizinha  da  célula  que  a 
produziu o hormônio. Ex: Somatostatina. 
- Autócrina:  As  células  respondem  a  sinais/hormônios  que  ela  mesma 
secreta 
- Sinaptica:  Age  em  uma  celula  proxima  da  que  a  substância  foi 
formada. Ex: Acetilcolina/ Dopamina 
- Neuroendócrina: Do neurônio para o vaso. Ex: epinefrina. 
 
Tireoide  
A  maioria  das  espécies  possui  dois  lobos,  um  em  cada  lado  da  traqueia. 
São  responsáveis  pela  produção  dos  hormônios  T3  e  T4,  que  vão para todo 
o  corpo  para  regular  o  metabolismo  (maneira  como  o  corpo  usa  e 
armazena energias). 
É  uma  glândula  endócrina  vesicular,  que  armazena  os  hormônios  em 
foliculos,  os  foliculos  tireoidianos.  São 
folículos  de  vários  tamanhos  com  material 
eosinofílico no centro, o colóide. 
- Celulas  C  (parafoliculares):  São  outros 
tipos  de  células  que  liberam  a  calcitonina,  é 
 66 

um  hormônio  liberado  quando  tem  pouca  quantidade  de  cálcio  no 
sangue,  e  exerce  a  função  de  bloquear  a  reabsorção  de  cálcio  no 
ossos 
- Bócio 
É  um  termo  clínico  usado  para  descrever um aumento de volume que não 
é  inflamatório  nem  neoplásico  na  glândula  tireoide.  Esse  aumento  na 
verdade  acontece  em  consequência  da  hiperplasia  das  células  foliculares. 
Pode  se  apresentar  de  forma  difusa  ou  nodular.  É  importante  fazer  a 
palpação  para saber o que está acontecendo porque ela pode aumentar só 
em  alguns  pontos  e  tals.  Importante  também  que  a  tireóide,  aumenta  na 
tentativa de produzir mais hormônios. 
O  bócio  acontece  principalmente  por  deficiência  de  Iodo  ou  por 
compostos  bociogênicos  (sulfonamidas,  tiouracil,  etc)  que  interferem  na 
produção de tiroxina. Isso resulta na concentração reduzidas de T3 e T4.  
Resumidamente  --->  O  cérebro  reconhece as baixas concentrações de T3 e 
T4  ,  e  faz  com  que  a  hipófise  libere  TSH,  que  estimula  a  tireóide  a  secretar 
T3 e T4, com o aumento desses hormônios a secreção de TSH para. 
Daí,  eu  acho  que  o  aumento  do  TSH  estimula  muito  a  glândula,  levando  a 
hipertrofia  (aumento  da  célula)  e  hiperplasia  (aumento  na  quantidade  de 
células) 
-Bócio  coloide:  é  a  forma  mais  comum  do  bócio  hiperplásico,  ocorre 
quando  a  deficiência  de  iodo  na  dieta  é  corrigida,  as  células  foliculares 
hiperplásicas  continuam  produzindo  colóide,  mas  a  endocitose  (saída)  de 
colóide do lúmen diminui (o T3 e T4 ficam em menor quantidade). 
- Patologia:  Aumento  difuso  ou  nodular  da  tireoide,  hiperplasia  do 
epitélio folicular e aumento do colóide. 
Em  alguns  casos  pode  ter  problema  com  cálcio  e  o  animal  tem 
problemas com a fragilidade óssea. 
 
-Tireoidite  crônica,  também  chamada  de  doença  de  Hashimoto.  Acontece 
principalmente em cães que pode ter ou não atrofia do órgão. 
- Fisiopatologia: Auto-anticorpos respondem contra a tireoglobulina. 
- Patologia:  Tem  infiltrado  inflamatório  com  muitos  linfócitos  que  são 
células  de  memória.  Isso  acontece  por  causa  da  cronicidade, 
também tem plasmócitos e deposição de colóide 
 
-Hipotireoidismo:  Doença  importante  em  cães  e  que  ocorre 
ocasionalmente  em  outras  espécies,  algumas  raças  de  cães  são  afetados 
com  maior  frequência.  O  hipotireoidismo  em  cães  ocorrem  em 
consequência  a  lesões  primárias  na  glândula  tireoide,  em  particular  por 
colapso folicular idiopático e tireoidite linfocitária. 
A  maioria  dos  distúrbios  funcionais  acontecem  por  causa  da  redução  da 
taxa  metabólica,  como:  Ganho de peso sem aumento do apetite;  Alopecia 
bilateral  simétrica,  perda  da  de  pêlos  (importante  diferenciar  de 
dermatites);  Hiperpigmentação;  Hiperqueratose;  Mixedema  (edema 
causado  por  substâncias  que  retêm  água  resultando  em  um  maior 
espessamento  da  pele  /  infiltração  cutânea  que  causa  edema  firme  e 
elástico  nos  tecidos..).  Além  de  anormalidades  reprodutivas  que  incluem, 
 67 

ausência  de  libido,  baixa  contagem;  baixas  taxas  de  concepção  e 

Hipercolesterolemia. 
- Fisiopatologia:  Na  clínica  ocorre  a  Tireoidite  linfocítica  (inflamação 
linfocítica  auto  imune  da  glândula  tireóide),  secundária  a  lesão 
hipotalâmica ou na hipófise.  
 
-  Hipertireoidismo:  Há  hipersecreção  de  T3  e  T4,  que  vai  causar o aumento 
do  metabolismo  basal  das  células.  Acomete  principalmente gatos velhos e 
é raro em cães.  
Os  sinais  da  doença  são  inespecíficos,  mas  estão  associados  a 
aumento  do  metabolismo  basal  da  célula,  resultando  em  perda  de 
peso  apesar  do  elevado  apetite,  hiperatividade  (muito  visível  em 
gatos), taquicardia e disritmia. 
Causas: Hiperplasia nodular, adenomas e outras…  
Patologia,  é  importante  diferenciar  hiperplasia  de neoplasia pedindo 
uma biópsia. 
 
- Neoplasias Tireoidianas     
 
Adenoma:  Os  adenomas  são  hiperplasias  em  qualquer  glândula.  Na 
tireoide  são  nódulos  pequenos,  brancos/  marrom-  claros  e  são  bem 
destacados  no  parênquima  tireoidiano.  No  geral  tem  somente  um 
adenoma  do  nódulo  tireoidiano,  eles  são  classificados  como  foliculares  e 
papilares, mas o tipo celular é o mais frequente - Hipertireoidismo 
 
Adenocarcinoma:  Neoplasia  maligna  de  glândula,  que  neste  caso  é  a 
tireoide. 
Patologia:  Aumento  de  volume  assimétrico,  com  nódulos  difusos  e  atipia 
(células diferentes), no caso do carcinoma maligno. 
 
 
Paratireóide 
São  dois  pares  de  glândulas,  situadas  na  região  crânio  cervical.  Ela  secreta 
PTH,  que  é  o  principal  hormônio  envolvido  na  regulação  da  concentração 
sanguínea  de  cálcio  (total  e  iônico)  nos  mamíferos.  Isso  acontece  por  que 
ela  influencia  diretamente  nas  células  dos  ossos  e  dos  rins.  Nos  ossos  a 
principal  função  é  mobilizar  o  cálcio  dos  ossos  e  mandar  para  os  fluídos 
extracelulares,  isso  acontece  por  que  o  PTH  aumenta  o  trabalho  dos  dos 
osteoclastos  e  osteócitos.  Nos  rins  ela  exerce  efeito  direto  nos  túbulos 
renais  diminuindo  a  reabsorção  de  fósforo  e  eleva  a  absorção  renal  de 
cálcio e intestinal também. 
A  calcitonina  (tireoide  cel.C)  e  o  PTH  age  como  um  mecanismo  de 
de  controle  por  feedback  negativo  duplo,  para  manter  a 
concentração de cálcio nos limites. 
  
- Hiperparatireoideismo 
Acontece  por  causa  da  secreção  excessiva  de  PTH.O  aumento  prolongado 
da  secreção  de  PTH  acelera  a  reabsorção  óssea  osteolítica  e  osteoclástica, 
 68 

os  minerais  são  retirados  do  esqueleto  num  ritmo  acelerado,  ocorrendo 
lesões  de  osteodistrofia  fibrosa  por  todo  o  esqueleto,  mas  são  mais 
acentuadas em algumas áreas como maxilar e mandíbula. 
Ela  pode  ocorrer  de  duas  maneiras:  Hiperparatireoidismo  primário,  por 
neoplasias  funcionais  da  paratireóide  ou  hipófise;  secundário,  por 
distúrbios  nutricionais  (falta  de  cálcio  ou  excesso  de  fosfato)  ou  por 
doenças renais. 
- Hiperparatireoidismo  nutricional:  Tem  a  hiper  secreção  de 
paratormônio  para  compensar  uma  dieta  pobre  em  cálcio  ou  com 
muito  fósforo  -  O  cálcio  e  o  fósforo  são  antagônicos  (se  bloqueiam). 
Ou por deficiência de vitamina D3 . 
Na  fisiopatologia  temos  hiperatividade  da  paratireoide,  e  tem  o 
aumento  de  tamanho  da  paratireóide,  com  hiperplasia  (aumento  do 
tamanho da células???) glandular e fragilidade e deformidade do osso. 
- Hiperparatireoidismo  por  doença  renal,  quando  está  muito 
adiantada  (tem  que  ser  obrigatoriamente  crônica  se  não  nada 
acontece)  ocorre  a  diminuição  na  taxa  de  filtração  glomerular,  o 
fosfato  fica  retido  e  ele  desenvolve  uma  hiperfosfatemia,  os  animais 
afetados,  especialmente  cães  apresentam  mandíbulas  e  maxilares 
flexíveis conhecidos como mandíbulas de borracha. 
 
Pâncreas 
A  função  endócrina  é  feita  por  pequenos  grupos  de  células,  as  Ilhotas 
Pancreáticas.  Elas  possuem  cinco  tipos  de  célula  e  3  delas  são  bem 
importantes. Tipos: 
Células  alfa:  Células  secretoras  de  glucagon,  que  aumentam  e 
glicemia 
Células Beta: Produtoras de insulina que diminuem a glicemia. 
Células  gama  :  Secretora  de  somatostatina,  que  atua músculo 
liso. 
O  maior  estímulo  para a liberação de insulina pelas células B é a glicose e a 
concentração  de  íons  de  cálcio  nos  fluídos  extracelulares.  E o glucagon é o 
hormônio  que  estimula  a  liberação  de  energia  pelas  células  alvo  e  é 
secretado  em  resposta  a  uma  redução  de  concentração  de  glicose  no 
sangue. 
 
-  Diabetes  de  mellitos:  É  um  distúrbio  causado  pela  redução  ou 
indisponibilidade  de  insulina,diminuição  dos  receptores  ou  refratariedade 
a insulina , o corpo não reconhece a insulina. 
- As alterações secundária são: 
- Esteatose  →  Degeneração  gordurosa,  acúmulo  de 
gordura  no  citoplasma  da  célula  por  causa  da 
mobilização de gordura 
- Glicosilação de proteínas que pode causar cataratas 
- Cistite enfisematosa 
 
-  Neoplasia  de  células  Beta  -  Insulinoma:  São  adenomas  e  Carcinomas 
derivados  da  células  B,  muitas  vezes  tem  atividade  endócrina.  As 
 69 

alterações  clínicas  associadas  a  neoplasmas  funcionais  de  células  B 

resultam  da  secreção  excessiva  de  insulina  e  do  desenvolvimento  de 
hipoglicemia severa. 
Os  sintomas  são:  Hipoglicemia, por que a insulina retira glicose da corrente 
sanguínea,  então  tira  a  energia  da  célula  elas  entram  em  colapso  e  o 
animal tem a convulsão,  
Patologia: Nódulo geralmente único e amarelo de 1 a 3 Cm. 
 
 
Adrenal 
A  Glândula  adrenal  produz  mineralocorticóides,  dentre  eles  o  mais 
importante é a ldosterona, eles afetam principalmente o transporte de íons 
pelas  células  epiteliais e causam a excreção do potássio e a conservação de 
iodo,  as  células  epiteliais  dos  túbulos  renais  e  das  glândulas  sudoríparas 
respondem  aos  mineralocorticóides  retendo  sódio  e  cloreto  e  excretando 
potássio.  E  os  glicocorticóides  também  secretados  na  adrenal  fazem  a 
supressão  da  resposta  inflamatória  e  imunológica,  reduzindo  a  necrose  e 
as  fibroplasias  que  podem  acompanhar  estas  respostas,  mas  com  muito 
glicocorticóides  a  resistência  do  animal  a  vírus,  bactéria  e  fungos  é 
reduzida 
No córtex tem: 
- Zona glomerulosa que produz aldosterona 
- Zona fasciculada que produz glicocorticóides 
- zona reticular que produz hormônios sexuais 
Na medula tem a produção de adrenalina e noradrenalina. 
 
Diferenciando hiperplasia de adenoma 
A  hiperplasia  pode  ser  nodular  ou  difusa,  já  o  adenoma  pode  ser  um 
nódulo único ou múltiplo e dai vai ter o hiperadrenocorticismo 
Causado  pelo  aumento  da  secreção  de  ACTH,  neoplasias  pituitária  e 
adenomas de origem desconhecida  
Patologia  :  Nódulos  amarelados  com  um  aumento  difuso,  aumento  de 
andrógenos  e  corticoides  que  causam  adenoma  e  são  diferenciados  na 
histopatologia. 
 
-  Hiperadrenocorticismo:  Também  chamado  de  síndrome  de  curshing. 
Ocorre  por  distúrbios  sistêmicos  ou  neoplasias na pituitaia que aumentam 
o  ACTH,  com  isso  adenomas  corticais  ou  Iatrogênico  (Causas  responsáveis 
de  um  adicional?).  Alopecia  bilateral  simétrica  e  hiperpigmentação,  a 
diferença  do  hipotireoidismo  é  que  o  animal  vai  ter  Abdome  penduloso  e 
atrofia cutânea 
 
-  Calcinose  circunscrita:  E  Depósitos  de  glicogênio  hepático  aí  vai  ter 
“hepatopatia  por  esteróides”.  No  caso  da  SÍNDROME  DE  ADDISON  vai  ter 
Distúrbios sistêmicos 
Causas:  São  Desconhecida,  mais  vai ser possivelmente imunomediada, por 
que  o  animal  vai estar imunossuprimido ( por causa da grande quantidade 
de glicocorticoides?) 
 70 

Patologia:  Atrofia  cortical  da  adrenal  com  Infiltrado  inflamatório  que 

inicialmente vai ser infócitico 
??Hipocalemia com distúrbios cardiovasculares e  Hiperpigmentação 
da pele 
FEOCROMOCITOMA 
Céls cromafins células que produzem adrenalina e noradrenalina 
pode ter Hipertensão, taquicardia 
Patologia: 
– Massa tumoral na medula da adrenal e Afinidade por sais de prata 
– Arteriosclerose - hipertensão 
 
HIPÓFISE 
HISTOFISIOLOGIA 
Neuro Hipófise tem atuação de : 
–  Oxitocina,  tem  a  função  de  secreção  de  leite  e  ajuda  na  hora  do  parto  e 
ADH 
Adenohipófise tem atuação de: 
– ACTH 
– TSH 
– FSH e LH 
– Prolactina, produção de leite 
– GH, hormônio do crescimento  
 
ABSCESSO HIPOFISÁRIO: Acontece principalmente na Rete mirabile, que é 
encontrada apenas em ruminantes. 
Causas: 
– Desconhecida 
–  argolas  nasais  são  um  dispositivo  para  desmame  que  pode  causar 
abscesso hipofisário 
Patologia: 
–  Abscesso  hipofisário  causado  principalmente  pelas  bactérias 
Arcanobacterium  pyogenes  e  tem  uma  sintomatologia  variável  podendo 
causar “morte súbita”. 
 
NEOPLASIA  HIPOFISÁRIA:  Pars  intermedia  ou  Pars  distalis  pode  ter 
Adenoma por causa do ACTH 
Sintomas: 
– Hiperadrenocorticismo 
Patologia: 
– Aumento de volume - amarelado 
– Síndrome de Cushing por aumento do cortisol. 
 
 71 

Conteúd P3 
Vivian E . Fauan C 

Sistem Urinári  
Urinári I(Vivi) 
 
Função do Sistema urinário 
O  sistema  urinário  tem  a  função  de  eliminar  diversos  resíduos  do 
metabolismo,  água,  eletrólitos  e  não  eletrólitos  que  estão  em  excesso  no 
meio  interno.  Além  disso  os  rins  secretam  hormônios  como  renina,  que 
participam  da  regulação  da  pressão  sanguínea,  e  a  eritropoetina,  que  é 
uma glicoproteína que estimula a produção de eritrócitos (hemácias). 
O  Sistema  urinário  é  composto  pelos  dois  rins,  dois  ureteres,  a  bexiga  e  a 
uretra. 
Rins  são  formados  por:  néfrons,  que  é  a  estrutura  funcional,  com 
glomérulos  e  túbulos  renais  .  O  glomérulo  é  um  tufo  complexo contorcido 
de  capilares  recobertos  por  uma  camada  de  endotélio  fenestrado, 
mantidos  juntos  por  uma  estrutura  de  suporte  de  células  em  uma  matriz 
glicoproteica , o mesângio. 
A  medula  renal  é  a  parte  mais  interna  do  rim,  localizado  entre  o 
córtex  e  a  pélvis  renal. Ela tem muitos túbulos coletores, é responsável pela 
filtração  da  urina  por  causa  da  quantidade  grande  de  néfrons,  lembrando 
que  na  verdade  o  néfron  fica  entre o córtex e a medular. O córtex é a parte 
mais  externa  e  fica  localizada  entre  a  cápsula  renal  e  a  medula  renal,  e  no 
córtex  tem  o  glomérulo  com  a  cápsula  de  bowman,  com  as  arteríolas, 
artérias  e  veias.  A  medula  e  o  córtex  formam  o  cálice renal, que se reúnem 
para liberar a urina no cálice renal.  
 
 72 

 
ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS 
Amolecimento → Autólise  
Pseudomelanose → Manchas escurecidas nos rins. 
 
DOENÇA RENAL, INSUFICIÊNCIA RENAL E UREMIA 
É importante saber a diferença das nomenclaturas:  
● Doença  renal  →  também  chamada  de  nefropatia,  é  qualquer 
patologia  no rim, pode ser uma inflamação, uma degeneração e etc… 
E  muitas  vezes  subclínica,  mas  nem  toda  doença  renal  leva  a 
insuficiência renal 
● Insuficiência  renal  → Ocorre quando o rim não consegue realizar suas 
funções  por  perda  de  75%  ou  mais  da  sua  potência.  Nesses  casos  o 
rim  pode  sofre  hipertrofia  compensatória/vicariante.  Há  2  formas  de 
IR: 
- Aguda:  surge  rápido,  causada  isquemia,  trombose  renal, 
drogas  nefrotóxicas  ou  ainda  em  pacientes  que  tem  falência 
múltipla  de  órgão,  onde  a  pressão  do  sangue  diminui  e  acaba 
diminuindo a irrigação do rim, levando a necrose ( irreversível). 
- Crônica:  são  lesões progressivas, onde o parênquima do rim vai 
gradativamente  sendo  substituído  por  tecido  conjuntivo 
fibroso  (fibrose)  .  Macroscopicamente  o  rim  fica  com  uma 
aparência dura (firme) e enrugado. 
● Uremia  →  Aumento  do  nível  de  uréia  e  creatinina  no  líquido 
plasmático devido a perda da função renal 
Uréia  é  produto  do  metabolismo  proteico  em  que  as  bactéria  do  meio 
transforma  em  amônia,  portanto  o  seu  acúmulo  pode  causar 
encefalopatias.  Já  a  creatinina  é  um  subproduto  do  metabolismo 
muscular,  de  modo  geral  toda  a  creatinina  vai  para  os  rins  e  é  excretada 
 73 

constantemente,  quando  os  rins  perdem  a  capacidade  de  excretar 

creatinina,  ela  se  acumula  na  corrente  sanguínea.  Níveis  elevados  de 
creatina  é  um  grande  indicador  de  que  o  animal  está  em  uremia  e  que, 
consequentemente pode progredir para IR. A uremia pode ser: 
● Pré-renal  -  Por  hipoperfusão,  que  é  a  baixa  irrigação  sanguínea  dos 
rins. 
● Pós-renal  -  Por  obstrução,  alguma  obstrução  que  não  permite  sua 
eliminação   
● E renal - Por lesão no rim. 
     
Azotenia:  elevação  dos  níveis  de  nitrogênio  não  proteico  no  sangue 
(principalmente ureia e creatinina). 
 
 
Distúrbios secundários à IR 

- EDEMA PULMONAR: devido ao aumento na permeabilidade vascular 
causado pelos danos da amônia ao endotélio. 
- PERICARDITE  FIBRINOSA:  devido  ao  aumento  na  permeabilidade 
vascular causado pelos danos da amônia ao endotélio. 
- GASTRITE  ULCERATIVA  HEMORRÁGICA:  amônia  causa  necrose 
vascular  ESTOMATITE  ULCERATIVA  E  NECRÓTICA:  amônia  é 
excretada  na  saliva,  aumentando  sua  capacidade  causaticante  e 
causando necrose vascular. 
- TROMBOSE ATRIAL E AÓRTICA: lesão endotelial e subendotelial. 
- ANEMIA  HIPOPLÁSTICA:  aumento  da  fragilidade  eritrocitária  e 
diminuição  da  produção  de  eritropoietina  (estimula  a medula óssea) 
no rim. 
- MINERALIZAÇÃO  DE  TECIDOS  MOLES:  rim  elimina  cálcio  e  o  fósforo 
não  é  excretado,  estimulando  a  paratireoide  a  produzir  o 
paratormônio  e  levando  a  uma  hipercalcemia  e  calcificações 
metastáticas principalmente no rim, no estômago, pulmão e pleura. 
- OSTEODISTROFIA FIBRINOSA: ocorre devido a reabsorção óssea. 
- HIPERPLASIA DA PARATIREOIDE: por aumento de sua função. 
 

ALTERAÇÕES CONGÊNITAS  
Aplasia/  Agenesia  renal:  É  a falha do desenvolvimento de um ou ambos os 
rins  de  forma  que  não  existe  tecido  renal  reconhecido.  Levando  em 
consideração  que  para  ter insuficiência renal é necessário que 75% dos rins 
não  funcionem,  quando  acontece  a  aplasia  renal  unilateral,  o  animal  é 
compatível  com  a  vida  e  essa  alteração  pode  permanecer  despercebida 
durante a vida. A aplasia bilateral é incompatível com a vida. 
 74 

 
Hipoplasia  renal:  se  refere  ao  desenvolvimento  incompleto  dos  rins,  de 
modo  que  o  animal  apresenta  redução  da  parte  funcional 
(néfron/glomérulo) e a redução do parênquima e do tamanho. A hipoplasia 
pode  ser  bilateral  ou  unilateral,  quando  unilateral,  é  compensada  pelo 
outro rim, que hipertrofia, mas se for bilateral, ocorre a insuficiência renal. 
 
Displasia  renal:  é  uma  anormalidade  de  organização  estrutural  do 
parênquima  renal,  resultante de uma diferenciação anormal e presença de 
estruturas que geralmente não se encontra na nefrogênese.  
Apesar  de  ser  rara,  acomete  com  certa  frequência  cães  jovens  shih  Tzu  e 
Lhasa.  É  importante  diferença  da  fibrose  renal  e  da  nefropatia  progressiva 
juvenil. 
Macro,  observa-se rins menores, fibrosado e com cistos; micros, vemos área 
com  parênquima  indiferenciado  e  glomérulos  imaturos  com  um  aspecto 
arboriformes. 
 
Rins  ectópicos/distopia  renal:  Rins  fora  do  seu  lugar  normal,  alteração 
comum  e  que  não  causa  grandes  problemas,  mas  pode  causar  um  mau 
posicionamento dos ureteres, facilitando obstruções. 
 
Fusão  renal:  Os  rins  são  fundidos  pelo  pólo  cranial  (direito  ou  esquerdo) 
durante  e  nefrogênese,  formando  um  rim  em  ferradura.  Normalmente  os 
rins  não  tem  seu  funcionamento  prejudicado,  sendo  normais,  com  dois 
uretere 
 
Cistos  renais/Rim  policístico:  Cistos  renais  são  distensões  esféricas 
preenchidas  com  fluido  claro  aquoso, podem ficar localizados no córtex ou 
medula e podem ser únicos ou múltiplos. Pode ocorrer de 3 formas: 
- Forma  adquirida  por  obstrução  néfron/fibrose  “cistos  de  retenção”: 
cistos  formados  por  obstruções que levam ao acúmulo de filtrado ou 
ocorrer como resultado da fibrose intersticial renal 
- Formas congênitas: alterações no desenvolvimento 
 
Rim policísticos: pode ter origem autossômica dominante e recessiva.  
- autossômica  dominante:  a  doença  do  rim  policística  (PKD)  de 
origem  dominante  está  relacionada  com  mutações  em  um  ou  mais 
genes  (PKD-1  e  PKD-2).  Ela  ocorre  de  maneira  progressiva  com  a 
formação  de  cistos nos rins e pâncreas, provocando fibrose e falência 
renal  no  adulto,  pois  os  cistos  aumentam  gradativamente  enquanto 
o animal envelhece. 
 75 

- autossômica  recessiva:  a  doença  do  rim  policística  de  origem 

recessiva  está  relacionada  a  mutação  no  gene  PKD1  com  formação 
de cistos renais e hepatobiliares. 
- congênita:  a  PKD  congênita  forma  cistos  nos  rins,  vesícula  biliar, 
pâncreas, levando a insuficiência renal com poucas semanas de vida  
Ele fala em cistos de retenção mas eu não entendi    
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia e congestão: Comum em processos inflamatórios e distúrbios 
circulatórios.  
 
Hemorragia:  ocorre  por  sepse,  diáteses  hemorrágicas,  peste  suína, 
salmonelose suínos, etc… 
Obs: A fau já descreveu essas alterações no começo. 
 
Infarto:  infartos  renais  são  áreas  de  necrose  de  coagulação  que  resultam 
da  isquemia  local  de  oclusão  vascular  e,  normalmente,  resultam  de 
tromboembolismo.  Os  trombos  podem  vir  das  válvulas  do  coração  em 
endocardite,  êmbolos  de  origem  bacterianas  ou  parasitárias,  células 
tumorais. Esses êmbolos podem levar a 3 consequências: 
1)Êmbolos podem ocluir a artéria renal, levando a um infarto total dos rins. 
2)Êmbolo  oclui  as  artérias  interlobares/arqueadas,  causando  infarto  no 
córtex de forma triangular. Após a lesão, forma-se um halo de hiperemia ao 
redor  de  um  centro  necrótico  com  neutrófilos,  e  depois  uma  área 
deprimida e firme devido a cicatrização. 
3)Êmbolos  obstruem  muitos  vasos  menores  (p.  ex.,  artérias  interlobulares), 
causando  múltiplos  infartos  menores  envolvendo  somente  o  córtex  renal, 
são vistos pontos de pequenos diâmetros na superfície renal. 
Nas  áreas  necróticas,  o  reparo  é  por  fibrose  e  resulta  em  cicatrizes 
grandes,  profundamente  deprimidas,  em  forma  de  cunha,  que  envolve 
primariamente o córtex, mas pode se estender para a medula. 
 
Necrose:  a  necrose  ocorre  nos  túbulos  renais, e a regeneração só é possível 
se  não  afetar  o  arcabouço  celular  do  túbulo,  caso  contrário,  ocorre  fibrose. 
A  necrose  tubular  aguda  é  a  causa  mais  importante  de  insuficiência  renal 
aguda  e  pode  acontecer  por  2  fatores,  infarto  e  exposição  toxinas(subs. 
nefrotóxicas). 
 
Redução  da  perfusão  renal:  pode  ocorrer  por  perda  de  líquidos, 
hemorragias,  ICC  (sangue  fica  estagnado),  choque  séptico  (causa 
vasodilatação),  tamponamento  cardíaco  (coração  não  consegue  bater), 
mieloma  múltiplo  (hiperviscosidade  do  sangue  por  imunoglobulinas), 
 76 

choque  térmico  por  excesso  de  calor,  degeneração  tubular,  síndrome 

hepatorrenal,  trombose  ou tromboembolismo na artéria renal, estenose da 
artéria  renal,  vasculite,  coagulação  intravascular  disseminada,  hipertensão 
(lesiona  os  glomérulos  podendo  causar  fibrose),  hipercalcemia,  NSAIDs 
(interferem  na  produção  de  prostaglandinas  e  algumas  delas  causam 
vasodilatação),  agentes  contrastantes,  plantas  tóxicas,  anfotericina  B  e 
aminoglicosídeos 
 
Hidronefrose:  A  hidronefrose  se  refere  à  dilatação  da  pelve  renal  e  dos 
cálices  devido  a obstrução do fluxo com atrofia progressiva do parênquima 
urinário  e  é  principalmente causada por aumento lento ou intermitente da 
pressão pélvica. A hidronefrose pode ser unilateral (ureteral) ou bilateral. 
- A  hidronefrose  unilateral  é  causada  pela  obstrução  dos  ureteres  em 
qualquer ponto do seu comprimento.  
- A  bilateral  pode  ser  causada  pela  obstrução  uretral,  pode  se  tornar 
notável  por  causa  da  produção  contínua  da  urina  e  do  acúmulo  de 
urina  na  pelve  em  expansão,  mas  a  morte  ocorre  como  resultado da 
uremia, antes que o aumento pélvico se torne evidente. 
 
ALTERAÇÕES GLOMERULARES 
Glomerulonefrite  membranosa:  A  glomerulonefrite  membranosa 
caracteriza-se  pelo  espessamento  da  membrana  basal  do  capilar 
glomerular devido a depósitos subepiteliais de imunocomplexos.     
A  deposição  desses  imunocomplexos  levam  a  fixação  de  complemento  e 
iniciam  a  cascata  de  inflamação,  atração  de  neutrófilos  e  liberação  de 
fatores de inflamação. Os imunocomplexos se coram por PAS 
 
Glomerulonefrite  Membranoproliferativa:  caracteriza-se  pela  hiperplasia 
das  células  glomerulares  e  mesangiais  e  o  espessamento  da  membrana 
basal.  Além  disto,  é  observado  influxo  de  leucócitos  (PMN)  nos  capilares 
glomerulares. 
- TIPO  I:  deposita  C3,  IgG,  C1q  e  C4  -  IMUNOCOMPLEXOS  →  A 
deposição  de  imunocomplexos  faz  com  que  o  S.  complemento  seja 
ativado. 
- TIPO II: depósitos eletron-densos e pouco C3 
- Imunomediada: mais rara  
Ocorre  na  AIE,  garrotilho,  BVD,  peste  suína,  FIV,  FELV,  PIF,  hepatite 
infecciosa canina, piometra 
*Obs: Esses complexos se depositam nos capilares dos glomérulos e estimulam a fixação 
do complemento com a formação de C3a, C5a e C567, que são quimiotáticos (atraem 
leucócitos, neutrófilos…). Essas células lançam enzimas que lesam a membrana basal, 
causando dano ao glomérulo. 
 
 77 

Amiloidose  não  imunomediada:  depósitos  da proteína amilóide na parede 

dos  vasos  renais  e  capilares  glomerulares  que  pode  gerar,  como 
consequência, IR por redução do fluxo sanguíneo.     
*obs: não ocorre a amiloidose imunomediada no rim! 
A amiloidose pode ser classificada como: (explicação pág 5) 
- A.  sistêmica  reativa:  AA  -  proteína  sérica  amilóide  - 
hepatócitos-estímulo antigênico crônico; 
- A.  derivada  de  anticorpos:  AL  -  cadeia  leve  de  imunoglobulinas  - 
+rara; 
- A. familiar: AA - autossômica recessiva ou dominante - raças. 
 
 
 
  
ALTERAÇÕES TUBULARES 
Injúria  tubular  aguda:  ocorre  por  necrose  ou  degeneração  hidrópica  ou 
gordurosa (exceto no gato que tem mta gordura no vaso normalmente). 
  
“Nefrose”/Necrose  tubular  aguda:  causada  por  isquemia  prolongada, 
substâncias  endógenas(hemoglobinúria/mioglobinúri/*bilirrubina),  drogas 
(anfotericina,  toxorrubicina,  aminoglicosídeos)  e  plantas 
nefrotóxicas(Amarantus espinosus). 
Macro,  o  rim  pode  ficar  muito  escuro  quase  preto  (devido  ao  pigmento da 
hemoglobina  e  mioglobina),  marrom  esverdeado  (devido  ao  pigmento  da 
bile)  ou,  ainda,  pálido  com  áreas  hemorrágicas  devido  a  necrose  tubular 
aguda. 

 
Urinári II(Fau) 
Alterações túbulo-intersticiais 
Nefrite  intersticial:  é  a  inflamação  do  interstício  renal  (entre  os  túbulos  e 
glomérulos)  que  pode  ter  origem  infecciosa  ou  não  infecciosa,  também 
pode  ser  aguda,  subaguda  ou  crônica.  No  geral,  observa-se  dilatação 
tubular  e  atrofia,  inflamação  e  fibrose  do  interstício.  Quando  a  origem  é 
infecciosa,  ocorre  em  resultado  a  infecções  ascendentes  do  trato 
urinário(pielonefrite)  ou  infecção  de  origem  sistêmica/hematógena.  Ex: 
arterite  viral  equina,  em  bovinos  a  leptospirose,  febre  catarral  maligna  e 
êmbolos  sépticos  por  E.  coli  e Salmonella, em cães pela hepatite infecciosa 
canina,  em  gatos  pela  PIF.  Quando  a  origem  é  não-infecciosa,  pode  está 
associado à deposição de imunocomplexos 
 78 

- Nefrite  intersticial  não-supurativa:  corresponde  a  uma  inflamação 

crônica  e  não  supurativa  do  interstício  renal.  Os  rins  ficam 
manchados  de  branco em bezerros quando há nefrite intersticial por 
E. coli, Salmonella e Brucella 
- AGUDA: infiltração inflamatória, edema e necrose focal 
- CRÔNICA: células inflamatórias, fibrose e atrofia 
- Nefrite intersticial supurativa: ocorre por  via  ascendente  ou 
hematógena.  Pode  ser  por  infecções  bacteriana  ou  adenovírus 
canino  causador  da  hepatite  infecciosa  canina  (infecção  aguda  fatal 
com  edema  pulmonar,  necrose  no  rim  e  hemorragias  no  pulmão  e 
rim). 
 
Nefrite  embólica:  também  chamada  de  glomerulite  supurativa  aguda,  a 
nefrite  embólica  é  resultado  da  deposição  de  bactérias  nos  glomérulos  de 
forma  aleatória  e,  em  menor  quantidade,  nos  capilares  intersticial, 
formando  microabscessos  no  córtex  renal.  Essas  bactérias  colonizam  os 
rins  com  êmbolos  sépticos  através  da  via  hematógena.  A  etiologia  pode 
estar  associado  a  Actinobacilose,  causado  por  Actinobacillus  equuli  que 
formam  vários  abscessos  em  órgãos  viscerais,  inclusive  o  córtex  renal  de 
potros.  Outra  causa  pode  ser  a  infecção  por  Erysipelothrix  rhusiopathiae  em 
suínos,  conhecida  como  a  “ruiva  dos  porco”  ou  em  ovinos/caprinos  pela 
Corynebacterium pseudotuberculosis. 

 
 
Pielonefrite:  é  a  infecção  bacteriana  da  pelve  com  extensão  nos  túbulos 
renais e inflamação simultânea intersticial, portanto, a pielonefrite se refere 
a  inflamação  da  pelve  renal  e  do  parênquima  renal,  sendo  um  exemplo 
excelente  de  doença  tubulointersticial  supurativa.  A  doença  origina-se 
como  uma  extensão  da  infecção  bacteriana  acometendo  o  trato  urinário 
inferior,  que  ascende  dos  ureteres  aos  rins  e  estabelece  uma  infecção  na 
pelve  e  na  medula  interna.  A  etiologia  é geralmente de origem bacteriana, 
ex:  Corynebacterium  renale,  E.  coli  e  Proteus;  devido  a  cistite,  prostatites, 
etc. 
 79 

 
 
 
Leptospirose:  é  uma  doença  caracterizada  por  nefrite  tubulointersticial  de 
origem  bacteriana(Leptospira  spp  -  mais  comum  é  a  Leptospira  interrogans). 
As  leptospiras  penetram  no  corpo  através  de  brechas  nas  membranas 
mucosas,  multiplicam-se  e  se  espalham  para  os  rins  onde  persistem  nas 
células  tubulares  renais.  Os  roedores  são  os  principais  reservatórios, 
albergando  a  bactéria  em  seus  túbulos  contorcidos,  eliminando-as  pela 
urina  (leptospirúria).  A  Leptospirose  pode  ser  crônica,  causando  abortos, 
partos  prematuros,  infertilidade  e  uveíte  recorrente  (úvea  =  íris,  corpo ciliar 
e  coróide),  além  de  fibrose  intersticial  e  atrofia  tubular  generalizada.  A 
Leptospirose  pode  ser  aguda,  causando  febre,  meningite,  falência  renal, 
congestão  pulmonar,  icterícia,  anemia  hemolítica  e  infiltrado  inflamatório 
de principalmente monócitos, macrófagos, linfócitos e plasmócitos. 
 
Parasitas 
Toxocara  canis:  nematóide  que  tem  como  hospedeiro  definitivo  o  cão, 
parasita  intestino  delgado,  mas  alguns  podem  migrar  erraticamente  para 
os rins e causar nefrite, formando pontos esbranquiçados no córtex. 
 80 

 
Dioctophyma  renale:  também  nematóide,  verme  gigante  (pode  chegar 
até  100cm),  tem  como  hospedeiro  definitivo  canídeos,  humanos  e 
herbívoros,  parasita  principalmente o rim direito, causando atrofia da pelve 
renal  e/ou  parênquima.  Acomete  o  animal  pela  ingestão  de  sapos  ou 
peixes (hospedeiros paratênicos), com bastante frequência o Lobo Guará. 
 
Stephanurus  dentatus:  também  nematóide  que  tem  até  4,5cm  de 
comprimento,  a  forma  adulta  se  encistam  na  gordura  perirrenal  após  sair 
da  sua  forma  larval  no  fígado/pâncreas,  os  cistos  peripélvicos  geralmente 
se comunicam com a pelve renal e o ureter. 
 
Neoplasias:  neoplasias  de  origem  renal  são  incomuns,  geralmente  estão 
associados  à  metástase  de  tumores  de  outros  órgãos.  Ex:  linfoma, 
adenoma e carcinoma renal, etc… 
 
 
Trato urinário inferior 
Anatomia:  constituído  por  ureteres,  bexiga  e  uretra;  todos  revestidos  pelo 
epitélio de transição, característico do trato urinário.  
*Obs.: a bexiga possui uma espessa camada de musculatura lisa; a uretra apresenta não só 
epitélio de transição, mas também pode variar, a depender do sexo do animal, em 
colunar, pseudo-estratificado … 
Alterações do desenvolvimento 
Ureter:  
- Agenesia 
- Ureter ectópico (deslocado) 
Bexiga:  
- Persistência  do úraco(+comum em potros): o úraco é um anel fibroso 
resultante  da  contração  do  alantóide,  quando  a  animal  ainda  é  um 
feto,  ligado  ao  ápice  da  bexiga  e  ao  umbigo.  Antes  da  fase  adulta do 
animal,  o  úraco  se  transformará  em  um  resquício  fibroso.  Acontece, 
porém,  que  em  alguns  animais  há  patência  desta  estrutura, fazendo 
com que a urina saia pelo umbigo 
- Divertículo:  a  bexiga  apresenta  um  pequeno  apêndice em seu ápice, 
devido  a  regressão  incompleta  do  úraco.  Este  divertículo  forma  um 
local  propenso  a  infecções,  pois  a  urina  não  é  eliminada 
completamente, funcionando como um reservatório. 
 81 

 
Uretra: 
- Agenesia 
- Uretra ectópica 
- Fístula uretro-retal e reto-vaginal. 

 
 
Hidroureter:  e  referem  à  dilatação  do  ureter  e  é  causados  pela  obstrução 
do  fluxo  urinário  pelo  bloqueio  do(s)  ureter(es)  por  cálculos,  inflamação 
crônica,  neoplasias  ou  por complicações na ovariosalpingohisterectomia. O 
hidroureter  pode  ser  uni-  ou  bilateral.  Dependendo  da  localização  da 
obstrução,  pode  correr  simultaneamente  a  hidronefrose,  hidroureter  e 
hidrouretra.  Os  aspectos  histológicos  revelam  pouca  alteração,exceto  por 
aumento  no  diâmetro  do ureter e a compressão do epitélio. Consequência: 
infecção urinária. 
 
Urolitíase:    é  uma  síndrome  que  ocorre  quando  fatores  familiares, 
congênitos  e  fisiopatológicos  ocorrem  juntos  e  aumentam  o  risco  de 
precipitação  de  metabólitos  excretados  na  urina  para formar pedras. Essas 
pedras  são  chamadas  de  cálculos  urinários  (urólitos),  são  encontrados  em 
qualquer local do trato urinário.  
*Obs.: Plug uretral é um tampão de mucoproteína formado por gatos, responsável 
por  causar  obstruções  uretrais.  As  mucoproteínas  +  minerais  da  água  e  dos 
alimentos podem formar urólitos. 
Fatores  que  podem  favorecer  a  formação  de  cálculos  renais:  individual, 
alimentos  concentrado  (com  muitos  minerais),  em  ruminantes  a  flexura 
sigmóide  favorece  a  obstrução,  pois  há  um  estreitamento  da  uretra  neste 
ponto, reduzido consumo de água. 
 82 

Consequências:  inflamação/infecção,  úlceras  e  hemorragia  da  mucosa, 

ruptura  (uroperitônio),  obstruções  urinárias,  chamada  em  gatos  de 
Síndrome  urológica  felina(o  animal  afetado  apresenta  problemas 
inflamatórios  no  sistema  urinário,  dentre  os  quais  destacam-se  a  cistite, 
uremia e formação de cálculos renais). 
 
Inflamações: 
- Ureterites: inflamação do ureter 
- Cistites: inflamação da bexiga causada por bactérias, toxinas 
(Pteridium aracnoideum - samambaia), fatores predisponentes 
(infecções genitais, retenção urinária e diabete mellitus). 
 
ADENDO 
Cistite  enfisematosa-  a  cistite  causada  no  paciente  com  diabete mellitus 
é  chamada  de  cistite  enfisematosa,  pois  a  parede  da  bexiga  fica 
fibrosada e cheia de bolhas devido a presença de bactérias produtoras de 
gás.  Isso  ocorre  porque  há  uma  grande  quantidade  de  glicose  na  urina, 
que serve como substrato para fermentação bacteriana. 
 
Pteridium  aracnoideum  -  esta  samambaia  causa  hematúria  enzootica 
bovina,  são  lesões  que  acometem  a  bexiga  de  bovinos,  caracterizada 
pelo  desenvolvimento  de  alterações  vesicais  de  origem  neoplásica como 
hemangiossarcoma,  carcinoma  de  células  escamosas,  carcinoma  de 
células  de  transição,  papiloma  e/ou  ainda  alterações  não  neoplásicas 
relacionadas  principalmente  ao  epitélio  de  transição  como  hiperplasia, 
displasia,  cistite cística, metaplasia glandular, proliferação vascular dentre 
outras. 
- Uretrites: inflamação da uretra 
Neoplasias: são raras, exceto: 
- Epiteliais: pólipos, carcinoma de células escamosas e carcinoma de 
células transicionais. Comum em bovinos que ingerem samambaia 
(descrito no adendo). 
- Mesenquimais: Leiomiomas/leiossarcomas (neoplasias de músculo 
liso), rabdomiossarcoma botrióide (neoplasia de musc estriada 
esquelética), hemangioma/hemangiossarcoma (neoplasia de células 
endoteliais). 

Sistem Reproduto Feminin (Fau) 

Função do sistema reprodutor feminino 

Fornecer  local  ideal  para  a  concepção,  desenvolvimento  e  liberação  de 
uma cria viável.  
 83 

- Ovário,  desenvolver  e  liberar  o  ovócito  e  sintetizar 

hormônios, como o estrogênio e a progesterona. 
- A  tuba  uterina atua como um sistema de transporte e de 
depósito  de  espermatozóides.  Ela  também  coleta  e 
transporta  ovócito  e  fornece  um  local  para  que  ocorra  a 
fertilização. 
- O  útero  fornece  um  ambiente  estéril  e  inerte  para  o 
desenvolvimento  do  concepto.  A  troca  de  nutrientes, 
fatores  tróficos,  componentes  imunológicos  como  as 
imunoglobulinas,  e  metabólitos  é  a  principal  função. 
Essa função é alcançada por meio da placenta. 
- A  cérvix  apresenta  uma  função de barreira, mantendo os 
produtos  de  concepção  no  interior  do  útero  até  o 
momento  certo.  Ela  também  evita  a  entrada  de 
organismos  e  substâncias  invasivas  da  porção  cranial  da 
vagina.  
- A  vagina  e  vulva  fornecem  uma  passagem  para  que  o 
sêmen  seja  depositado.  A  vagina  também  reduz  a 
contaminação  da  cérvix,  especialmente  durante  a 
gravidez. 
Alguns conceitos 
Intersexo: não conseguimos definir o sexo. 
 
Sexo  genético:  caracterizado  pelos  cromossomos  XX(fêmeas)  ou 
XY(machos),  independente  do  fenótipo  observado.  As  características 
fenotípicas de macho ou fêmeas não se relaciona com o sexo genético. 
 
Gônadas:  são  órgãos  responsáveis  pela  produção  de  gametas. As gônadas 
femininas  são  os  ovários  que  produzem  os  ovócitos  e  as  gônadas 
masculinas  são  os  testículos  que  produzem  os  espermatozóides.  Em  uma 
determinada  etapa  da  embriogênese,  o  animal  se  apresenta 
anatomicamente  bissexual,  com  capacidade  para  desenvolver 
características  femininas  ou  masculinas,  é  aí  que  ocorre  diferenciação 
gonadal.  Naturalmente  a  determinação  do  sexo  de  um  indivíduo  ocorre 
em 5 etapas: 
1° Determinação cromossômica do sexo (XX ou XY); 
2° Formação da gônada bissexual; 
3° Diferenciação gonadal; 
4° Diferenciação da genitália interna; 
5° Diferenciação da genitália externa. 
 
 84 

Hermafrodita  (verdadeiro):  é  o  indivíduo  geneticamente  estável,  ou  seja, 

que  possui  o  sexo  genético  definido  (XX  ou  XY),  mas  apresenta  gônada 
feminina  E  masculina  (ovário  +  testículo  =  ovotestis).  GERALMENTE  (não  é 
regra),  possuem  genitália  interna  masculina  e  feminina,  além  de  genitália 
externa feminina. 

 
 
Pseudo-hermafrodita:  indivíduo geneticamente estável, apresenta gônada 
de  um  único  sexo  (fem  OU  mas)  e,  geralmente,  órgãos  genitais  interno  e 
externo de ambos os sexos. Não possuem ovotestis. 

 
 85 

 
Animais acometidos com o Hermafroditismo: 
Suíno e Caprino: + frequente 
Equino e Canino: - frequente 
Ovino e Bovino: ocasional 
Felinos: raros 
 
Freemartin:  é  um  anormalidade  sexual  que  acomete  bovinos  fêmeas 
(raramente  suí  e  peq  rum)  em  parte  gemelar  com  machos  devido  a 
anastomose  dos  vasos  carioalantóideos,  onde  há  mistura  sanguínea  e 
hormonal  entre  os  fetos.  A  fêmea  acaba  sofrendo  ação  hormonal  do  seu 
irmão  antes  de  completar  sua  diferenciação  gonadal,  com  isto  apresenta, 
ao  longo  do  seu  desenvolvimento,  características  masculinas  e 
infertilidade. 
Como ocorre o freemartismo: 
1° Liberação de 2 oócitos (fec. por sptz X e outro sptz Y); 
2° Implantação de heterossexos no útero; 
3°  Anastomose  de  vasos  coriônicos,  a  placenta  é  uma  para  cada  feto,  mas 
elas se unem nos vasos.; 
4° Modificação na organogênese feminina. 
Macro:  externamente  o  animal  parece  uma  fêmea,  mas  o  vestíbulo  e  a 
vagina  são  curtos,  a  vulva  é  hipoplásica  e  o  clitóris  está  aumentado.  Além 
disso,  internamente  a  vaca  pode apresentar ovários pequenos e podem ter 
pouco  ou  nenhuma  célula  germinativa  ou  parcialmente  convertidos  em 
testículos(com  células  de  Sertoli,  Leydig  e  túbulos  seminíferos).  Os 
derivados  dos  ductos  paramesonéfricos/müllerianos  (trompas,  útero, 
cérvix,  e  terço  superior  da  vagina)  variam  de  quase  normais  a  estruturas 
semelhantes  a  cordões,  mas  seus  lumens  não  se  comunicam  com  a 
vagina.  Além  disto,  estruturas  mesonéfricas/wolffianas  (epidídimo,  o ducto 
deferente e as vesículas seminais) estão presentes em vários graus. 
 86 

 
 
Ovário 
 
Alterações de desenvolvimento 
Agenesia:  é  uma  total  falta  de  tecido  ovariano,  pode  envolver  um  ou 
ambos  os  ovários.  Todo  o  trato  reprodutor  também  pode  estar  ausente. 
Nos  casos  de  agenesia  bilateral,  a  genitália  tubular  permanece  com  uma 
aparência infantil; 
 
Ovário  acessório:  um  ovário  acessório  se  desenvolve  unido  a  outro  ovário 
normal; 
 
Ovário  supranumerário:  um  ovário  acessório  se  desenvolve  desassociado 
dos outros, formando uma 3° gônada. 
 
Hamartoma  vascular:  são  massas  vermelhas-escuras  localizadas  na 
superfície  dos  ovários  que  consistem  em  tecido  conjuntivo  e  canais 
vasculares  cobertos  por  células  endoteliais.  Esses  vasos  formam-se 
normalmente  durante  o  período  embrionário,  mas  devem  estar 
completamente regredidos quando o animal atinge a puberdade. 
 
Disgenesia  ovariana:  anormalidade  sexual  que  acomete  éguas  que  não 
possuem  um  dos  cromossomos  X  (X0),  apresentando  ovários  inativos  e 
desprovidos  de  células  germinativas  com aspecto fibroso, genitália tubular 
pequena, endométrio hipoplásico e genitália externa pouco desenvolvida. 
 
 87 

Hipoplasia  ovariana:  A  hipoplasia  dos  ovários  ocorre  em todas as espécies, 

especialmente  em  vacas,  é  uma  característica  autossômica  recessiva, 
podendo  ser  uni  ou  bilateral.  O  número  de  folículos  primordiais  e  a 
proporção  de  folículos  de  Graaf  são  menores  que  o  normal.  A  genitália 
tubular  permanece  infantil  mesmo  após  a  puberdade.  No  geral,  estes 
animais  são  “descartados”  pois  apresentam  alteração  comportamental,  os 
machos não reconhecem as fêmeas no cio.  
Hemorragia  intrafolicular:  nome  autoexplicativo,  ocorre  em  bezerras,  nos 
cistos  foliculares  de  cadelas,  e  ocasionalmente  em  folículos  atrésicos  de 
vacas (causa desconhecida). 
 
Alterações circulatórias 
Hemorragia:  a  hemorragia  do  trato  reprodutor  feminino  pode  apresentar 
vários graus, até causar um hemoperitônio, possuem várias causas 
- Fisiológica: pós-ovulatória 
- Pós-enucleação de corpo lúteo 
- Erro médico: aspiração irregular folículo - FIV 
- Lesões vasculares. 
 
Inflamações 
Ooforite:  é  a  inflamação  do  ovário,  formando  abscessos  e  piogranulomas. 
Podem  ter  várias  causas:  aspiração  folicular  errônea,  brucella,  HVB-1 
(rinotraqueíte  infec  bov),  BVD  (as  vzs  o vírus localizados no óocito de vacas, 
onde  pode  ser  transmitido  para  o  feto),  bacteriana,  etc.. 
Microscopicamente,  as  lesões  no  corpo  lúteo  e  folículos  variam  de necrose 
focal e infiltração de células mononucleares à hemorragia difusa e necrose.  
 
FZR ADENDO BRUCELLA 
 
Cistos ovarianos 
- Cisto  parovariano:  origem  de  resquícios  embrionários  mesonéfricos, 
são cistos adjacentes ao ovário, frequente em equinos. 

- Cisto  de  corpo  lúteo:  é  um  corpo  lúteo  com 

centro  cístico.  Esse  centro  cístico  dentro  do corpo lúteo é bem maior 
do que a pequena cavidade central normal de corpos lúteos comuns. 
 88 

- Cisto  luteinizado:  são  cistos  foliculares  luteinizados  anovulatórios,  ou 

seja,  há  crescimento  do  corpo  lúteo?  sem  que  ocorra  ovulação. 
Ocorre  no  anestro  devido  a  atraso  na  liberação  de  LH  e  FSH  ou 
liberação insuficiente. 
- Cisto  folicular/ovário  policístico:  são  folículos  maiores  que  o  normal  e 
persistem  por  10  dias  ou mais sem que ocorra ovulação e a formação 
de  um  corpo  lúteo.  Ocorre  devido  principalmente  a  prolongamento 
do  estro  (“dias  de  abertura”)  e  estresse,  causando  anormalidade  do 
eixo  hipotalâmico-hipofisário-ovariano  que provoca aumento de FSH 
e  deficiência  de  LH  ou  do  receptor  de  LH  no  ovário.  Como 
consequência,  o  animal  apresenta  distúrbios  no  ciclo  estral, 
ninfomania e hiperestrogenismo (vulva edemaciada). 
 
Neoplasias ovarianas 

 
 
Neoplasias  epiteliais:  adenoma  e  adenocarcinoma:  Os  ovários  são 
cobertos  pelo  epitélio  celomático,  a  mesma  camada  de  tecido  que  sofre 
invaginação  no  início  da  vida  fetal  para  dar  origem  ao  revestimento  da 
genitália  tubular  interna.  Assim,  os  neoplasmas  do  epitélio  superficial  do 
ovário podem ser semelhantes aos inúmeros neoplasmas que acometem o 
endométrio.  Neoplasmas  do  epitélio  ovariano  são  adenoma  e 
adenocarcinoma.  Formas  malignas  geralmente  se  espalham  sobre  a 
superfície  peritoneal  por  ou  metastatisam  para  os  lifonodos  e  outros 
órgãos.  Macroscopicamente,  o  ovário  afetado  é  grande  e  multinodular  e 
tem uma aparência cística ou cabeluda. 
 
Teratoma:  são  raros  e  geralmente  bem  diferenciados  e  benignos, 
originado  de  células  germinativas/totipotentes.  Eles  têm  elementos 
desorganizados  de  pelo  menos  dois  dos  três  folhetos  embrionários: 
ectoderma,  mesoderma  e  endoderma.  Encontra-se  pele  com  cabelo,  osso, 
cartilagem,  tecido  nervoso,  gordura  e  epitélio  respiratório.  Teratomas 
 89 

malignos  ocorrem  com  menos  frequência,  e  eles  são  em  geral 

pobremente  diferenciados  com  tipos  de  tecidos  primitivos.  Comum  em 
gatas e cadelas. 
 
Tumor  de  células da granulosa: são neoplasmas ovarianos unilaterais, com 
superfície  macia  e  redondos,  comuns  em  cadelas,  gatas  e  éguas.  Eles 
podem  ser  sólidos,  císticos  ou  policísticos  e  medir  vários  tamanhos.  O 
fluido  no  interior  dos  cistos  é  geralmente  vermelho-amarronzado. 
Microscopicamente,  as  células  neoplásicas  não  são  diferentes  das  normais 
e  geralmente  encontram-se  arranjadas  como  em  um  folículo  de  Graaf 
normal:  em  fileira  única  ou  fileiras  múltiplas  de  células  colunares 
revestindo um espaço preenchido por líquido. 
 
Salpingite:  é  a  inflamação  da  tuba  uterina  resultado  de  infecção  por 
bactérias(Campylobacter  spp  e  Brucella  abortus),  virais  ou 
parasitárias(Tritrichomonas  foetus).  Acompanha  endometrite,  metrite  ou 
piometra  na  maioria  das  espécies;  quando  a  infecção  é  bacteriana, 
geralmente  é  resultado  de  infecção  ascendente  e  é  frequentemente 
bilateral;  quando  a  infecção  é  viral,  geralmente  é  descendente. 
Macroscopicamente,  observa-se  inflamação  purulenta,  fibrinosa, 
granulomatosa, aderências e fibrose 
 
Útero 
Torção  uterina:  torção  do  útero  ocorre  nas  fêmeas  gestantes,  (espécies) 
principalmente  em  vacas.  Em  menor  frequência  em  cadelas  e  gatas,  mas 
pode  ocorrer  quando  o  útero  está  aumentado  por causa de uma piometra 
ou  mucometra  (acúmulo  de  muco  no  lúmen  uterino).  A  rotação  ocorre  ao 
redor  do  mesométrio  e  tende  a  acontecer  na  região  da  cérvix na vaca e na 
égua,  e  na  junção  entre  o  corpo e os cornos uterinos na cadela e na gata. A 
torção  compromete  a  circulação  sanguínea  e  causa  um  infarto  venoso, 
porque as veias apresentam menor pressão e paredes mais finas, são 
comprimidas  e  ocluídas  antes  das  artérias.  (macro)  A  parede  uterina  e  a 
placenta  se  tornam  congestas e edematosas, com consequente necrose. O 
feto  morre  e  mumifica  ou  apodrece caso a cérvix esteja aberta o suficiente 
para  permitir  a  entrada  de  bactérias  ou  fungos.  A  parede  uterina 
encontra-se friável e propensa a rupturas 
 
Prolapso  uterino:  geralmente  ocorre  após  o  parto,  devido  (causas)  a 
flacidez,  distensão  excessiva  e  retenção  da placenta; além de hipocalcemia 
e  ingestão  de  plantas  estrogênicas  (no  parto  há  pico  de  estrogênio).  As 
estruturas  anatômicas  prolapsadas  podem  estar  restritas  ao  corno  uterino 
onde  se  encontrava  o  feto,  a  cérvix  ou  a  vagina,  ou podem acometer todas 
 90 

as  estruturas  uterinas,  a  bexiga  e,  às  vezes,  uma  pequena  porção  do 
intestino  delgado.  Macroscopicamente,  o  animal  apresenta  congestão, 
edema  e  necrose,  eversão  do  útero,  hemorragia  e  choque,  infertilidade  e 
mtas vzs a morte. 
 
Alterações do desenvolvimento 
- Aplasia segmentar:  
- Duplo útero 
 
Mucometra  e  hidrometra:  A  mucometra  e  a  hidrometra  são  o acúmulo de 
muco  e  fluido  claro  no  interior  do  útero,  respectivamente.  A  causa  é 
congênita  ou  uma  obstrução  adquirida  do  fluxo  do  fluido  e/ou  muco 
produzidos  pelo  endométrio.  Tbm  podem  se  desenvolver  com  a  produção 
excessiva  no hiperestrogenismo.  Macroscopicamente, observa-se acúmulo 
de  grandes  proporções  de  fluido  mucoso  (↑mucina)  e  aquoso,  ruptura 
uterina, metrite (contaminação). 
 
Inflamações:  a  maioria  das  infecções  uterinas  é  resultado  de  uma 
infecção  ascendente  que  surge  quando  a  cérvix  encontra-se  aberta(no 
estro),  no  parto  ou  na  involução  pós-  parto.  Ocasionalmente,  a  infecção 
pode  ocorrer  via  descendente  do  ovário  e  tuba  uterina  ou  por  via 
hematógena. 
 
Endometrite  e  metrite:  a  endometrite  é  a  inflamação  restrita  ao 
endométrio  e  a  metrite  é  a  inflamação  de  todas  as  camadas  da  parede 
uterina(uma  forma  mais  severa  da  endometrite),  normalmente  devido  a 
líquido seminal, infecção bacteriana e virais, em vacas por HV, no pós-parto, 
aborto  e  retenção  da  placenta.  Macroscopicamente,  observa-se  edema, 
hiperemia,  hemorragia  petequial,  feixes  de  fibrina  aderidos  na 
musculatura..  Observa-se  também  corrimento  com  exsudato purulento, as 
vezes hemorrágico e mucoso. 
 
Piometra:  também  chamado  de  hiperplasia  cística  endometrial,  é  o 
acúmulo  de  pus  no  lúmen  uterino,  ocorre  como  uma  sequela  da 
endometrite  ou  metrite  devido  a  distúrbios  hormonais  (↑  estrogênio)  e 
cistos  foliculares.  O  fechamento  do  colo  do  útero  nem sempre é completo, 
e  se  não,  exsudato  é  descarregado  na  vagina.  Nas  vacas,  endometrite  e 
piometra  impedem  a  liberação  de  prostaglandinas  e  o  corpo  lúteo  é 
mantido,  assim  imitando  a  gravidez.  Na  cadela  e  gata,  a  piometra  é 
subsequente  à  endometrite,  que  requer  um  corpo  lúteo  para  o  seu 
desenvolvimento.  Macroscopicamente,  observa-se  exsudato 
purulento/hemorrágico,  dependerá  do  tipo  de  bactéria  envolvida  (ex:  o 
 91 

exsudato  é  viscoso  e  marrom  nas  infecções  por Escherichia coli, e cremoso 

e amarelado nas infecções por estreptococos), áreas necróticas, ulceradas e 
hemorrágicas  estão  presentes  no  endométrio,  juntamente  com  áreas 
císticas, espessadas, brancas e secas. 
 
Neoplasias: são raras 
Leiomioma:  neoplasia  benigna  do  músculo  liso  que  quase  nunca  se  torna 
maligno  (leiomiossarcoma).  Pode  ocorrer  em  qualquer músculo liso, mas é 
muito mais frequente no útero, intestino delgado, esôfago e pele. 
Adenocarcinoma/adenomas 
Linfomas(bov). 
 
 

Sistem Reproduto Masculin (Vivi) 

 
Morfologia e função: 
O  sistema  reprodutor  masculino  tem  função  de  reprodução,  não  é 
essencial  para  a  sobrevivência  do  animal,  mas  é  fundamental  para  que  a 
espécie  se  perpetue.  Mas  de  modo  geral,  o  sistema  reprodutor  do  macho 
não  recebe  a  devida  atenção  e,  com  algumas  exceções,  a  substituição  do 
reprodutor  é  normalmente  o  procedimento  mais  adotado  do  que  tentar 
realizar o diagnóstico e o tratamento. 
O  trato  reprodutor  do  macho  pode  ser  dividido  em  três  partes.  Estas são o 
escroto  e  seu  conteúdo,  as  glândulas  genitais  acessórias,  o  pênis  e  o 
prepúcio.(Testículos,  Epidídimo,  Ductos  deferentes,  Glândulas  seminais, 
ductos  Ejaculatórios,  Próstata,  Glândulas  bulbouretrais,  Órgãos  genitais 
externos). 
A  diferenciação  acontece  na  embriogênese,  o  embrião  já  tem  um 
interstício  gonadal  (na  porção  ventral  do  saco  vitelínico),  que  tem  células 
germinativas  primordiais,  que  podem  se  tornar  ovogonias  ou  células  dos 
cordões  testiculares.  No  caso  dos  machos  (XY),  as  células  se  diferenciam 
em células de Sertoli e de Leydig. 
Antes  de  se  tornarem  Sertoli  e  Leydig  as  células  indiferenciadas  tem  um 
tempo  de  preparo  de  diferenciação  do  ducto  mesonéfrico  e  seio 
urogenital,  pois  secretam  o  fator  de  Muller  que  impede  a  diferenciação 
femininas internas. 
Já  nas  células  intersticiais  secretam  testosterona,  que  estimula  a 
diferenciação  do  ducto  mesonéfrico  dando  origem  a  genitália  interna 
masculina.  A  outra  parte  da  testosterona  é  convertida  em 
di-hidrotestosterona  que  estimula  o  desenvolvimento  das  vias  genitais 
externas  masculinas,  esse  hormônio  também  age  na  diferenciação  sexual 
 92 

do  hipotálamo,  na  diferenciação  do  sexo  cerebral.  Que  molda  o 

comportamento  do  animal,  sem  ele  o  animal  não  vai  ter  um 
comportamento relacionado ao sexo masculino. 
O sistema genital masculino é constituído por: 
● Testículos,  que  tem  a  função  de  produção  de  gametas  e  de 
testosterona (cels de Leydig). 
● Vias genitais (internas e externas). 
● Glândulas sexuais acessórias (produzem os componentes do sêmen). 
No  geral  as  gônadas  masculinas  ficam  no  abdômen  e  devem  descer 
durante  a  fase  embrionária  ou  após  o  nascimento  se  alojam  na  bolsa 
escrotal.  Isso  ocorre  em  momentos  diferentes  dependendo  da  espécie, 
mas em cães por exemplo ocorre após o nascimento (8 a 10 dias). 
Essa  descida  acontece  para  que  tenha  a  termorregulação,  e  a 
espermatogênese  possa  acontecer,  porque  a  temperatura  do  testículo 
deve  ser  levemente  menor  do  que  a  temperatura  corporal.  Para  isso  os 
testículos  são  suspensos  ou  rebaixados  de  acordo  com  a  temperatura 
ambiente  pelo  músculo  cremáster,  tem  uma  rede  vascular  de 
contracorrente  que  diminui  a  temperatura  chamado  de  plexo  papiliforme, 
além  disso  a  pele  do  escroto,  que  é  fina,  geralmente  sem  pelos  e  que  na 
maioria  das  espécies  possui  muitas glândulas sudoríparas apócrinas, ajuda 
a manter baixa a temperatura testicular e epididimária. 
 
Células:  As  células  de  Sertoli  fornecem  apoio,  nutrientes,  hormônios  e 
citocinas  que  permitem  a  espermatogênese.  Também  são  responsáveis 
pela  formação  da  barreira  hematotesticular,  que  impedem  os 
espermatozóides  de  irem ao interstício e serem reconhecidos como corpos 
estranhos, ativar o sist. imune e progredir para uma inflamação. 
Glândulas  sexuais:  a  função  das  glândulas  genitais  acessórias  é  fornecer 
nutrientes  e  meio  de  transporte  para  os  espermatozoides.  Elas  são  4:  As 
ampolas, as glândulas vesiculares, a próstata e as glândulas bulburetrais. 
 
Bolsa escrotal 
Hidrocele:  é  o  acúmulo  de  transudato  entre  os  folhetos  visceral  e  parietal 
da  túnica  vaginal  ou  inguinal.  Na  maioria  dos  animais,  o  anel  inguinal  fica 
aberto  depois  da  descida  dos  testículos,  tornando  livre  a  comunicação 
entre as cavidades peritoneal e vaginal.  
 
Hematocele:  é  o  acúmulo  de  sangue  dentro  das  túnicas  em  volta  do 
conteúdo  escrotal.  Ocorre  em traumas ou hemoperitônio. Podem conduzir 
à  degeneração  testicular,  por  compressão  ou  aumento  da  temperatura 
local. 
 
 93 

Dermatite  escrotal (dermatite da pele escrotal): frequente e na maioria das 
vezes,  é  inespecífica.  Dermatophylus  congolensis, é uma causa importante 
para  este  quadro,  além  de  ectoparasitas  e  agentes  virais  (poxvírus  e 
herpesvírus),  que  têm  predisposição  para  ocasionar  esta  lesão.  Em  suínos 
ocorre também pelo parasita Tunga penetrans (bicho-de-pé no homem). 
 
 
Testículos 
Anomalias do desenvolvimento 
Monorquidismo,  é  a  ausência  congênita  de  um  testículo  e anorquidismo é 
a ausência congênita de dois testículos. 
 
Criptiquidismo:  ocorre  a  descida  incompleta  dos  testículos,  de  caráter 
hereditário  devido  a  ausência  de  gubernáculo,  por  um  gubernáculo 
anormal  (com  posição  alterada)  ou  pelo  crescimento  excessivo  e  ausência 
ou  retardo  na  regressão  do  gubernáculo.  Geralmente  o  testículo  fica 
cavidade  abdominal  (caudalmente  aos  rins),  anel  ou  canal  inguinal.  Mais 
comum  em  cães e cavalos, o grande problema é que o animal criptorquida 
é  mais  propenso  a  ter  neoplasias  como  o sertolioma, pois o testículo retido 
pode  ser  reconhecido  como  corpo  estranho,  além  de  dar  prejuízo  a 
reprodução por diminuí no desempenho e a qualidade do sêmen. 
 
Hipoplasia  testicular:  é  uma  condição  no  qual  os  testículos  são  menores 
do  que  o  normal,  pode  ser  unilateral  ou  bilateral,  sendo  a  unilateral  a mais 
diagnosticada porque tem o outro testículo como comparação 
Algumas  causas:  desnutrição,  deficiência  de  zinco,  genes  específicos  em 
bovinos  da  raça  Swedish  Red  and  White  e  anormalidades  endócrinas  e 
citogenéticas. Pode ocorrer tbm quando o número ou o 
comprimento  dos  túbulos  seminíferos  está  reduzido  ou  quando  não  há 
células germinativas suficiente.  
A hipoplasia pode ser classificada em três tipos quanto a gravidade: 
- Grave:  A  maioria  ou  todos os túbulos apresentam diâmetro reduzido, 
tem um aspecto uniforme sem espessamento da membrana basal. 
- Intermediária:  poucos  túbulos  estão  diminuídos  e  nos  normais  há 
diferenciação  do  epitélio  seminífero  que  pode  chegar  a  fase  do 
espermatócitos,  mas  logo  entram  em  apoptose  ou  degeneração 
Micro,  observa-se  céls  de  Sertoli  com  o  citoplasma  vacuolizado  ou 
células multinucleadas. 
- Leve:  A  maioria  dos  túbulos  são  normais,  muito  difícil  de  ser 
diferenciada  da  degeneração  testicular.  Micro,  ocorre  degeneração 
dos túbulos seminíferos. 
 
 94 

Atrofia  testicular:  os  testículos  que  diminuem  de  tamanho  após  a 

puberdade são classificados como macroscopicamente atróficos 
 
Degeneração  testicular:  É  a  principal  causa  de  infertilidade  nos  animais, 
pode  estar  relacionado  a  processos  patológicos  generalizados  ou  locais  e 
pode  ser  uni  ou  bilateral.  A  recuperação  de  um  testículo  degenerado  é 
possível  caso o agente agressor seja eliminado e os danos não sejam muito 
graves.  Essa  patologia  causa  diminuição  na  concentração  espermática, 
aumento de defeitos morfológicos e azospermia.      
Pode  ter  diversas  causas:  temperatura  elevada,  infecções  locais  ou 
sistêmicas,  trauma,  problemas  de  nutrição  (vitamina  A,  fósforo,  proteína), 
lesões  vasculares  (Strongylus  vulgaris  em  equino),  torção,  arterite, 
obstrução  da  cabeça  do  epidídimo  (estenose  de  ducto),  agentes  químicos 
e  físicos  (anfotericina,  gossipol,  radiação),  fatores  hormonais  (esteróides 
anabolizantes)   
Macroscopicamente podemos ver: 
- Inicialmente:  flacidez,  tamanho  normal  ou  discretamente 
diminuídos. 
- Tardiamente: diminuição de volume, rigidez e mineralização 
*Obs: Ao contrário da Hipoplasia, podemos sentir ao toque mudança na consistência. 
Micro,  podemos  ver  a  interrupção  do  espermatogênese,  os  túbulos 
seminíferos  com  um  diâmetro  menor  e  células  de  Sertoli  vacuolizadas.  E 
no  final  só  sobram  as  células  de  Sertoli  como  revestimento,  depois  elas 
também desaparecem e fica apenas a membrana basal. 
 
Alterações inflamatórias 
Periorquite  crônica:  inflamação  dos  tecidos  adjacentes  ao  testículo 
(túnicas).  Geralmente  causadas  por  bactérias  como,  por  exe,  brucelose  em 
bovinos,  suínos  e  caprinos;  cinomose  em  cães  e,  herpesvírus  equino  tipo  1 
em  equi.  Esses  agentes  podem  chegar  por  via  hematógena  ou  pelo  ducto 
deferente, quando o animal tem ureíte, prostatite ou vesiculite seminal. 
 
Orquite:  A  orquite  é  a  inflamação  do  testículo.  Pode  ter  origem 
hematógena  ou  por  extensão  de  infecções  do  ducto  deferente  (uretrite, 
prostatite  ou  vesiculite  seminal).  Pode  ocorrer  na  brucelose,  cinomose, 
tuberculose,  infecção  por  Salmonella  abortus  equi,  Arcanobacterium 
pyogenes e herpesvírus equino 1.   
 
Macro:  flacidez,  aumento  de  volume,  hiperemia,  hemorragia  e  exsudato 
fibrino-purulento. 
 
 
Neoplasias 
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- Leydigocitoma: neoplasias das células intersticiais/Leydig. 

- Sertolioma:  neoplasia  das  células  de  Sertoli,  pode  levar  a  um  quadro 
de  hiperestrogenismo  (produção  excessiva  de  estrogênio),  isso  pode 
dar  ao  animais  caracteristicas  femininas  como  a  hipertrofia  dos 
mamilos. 
- Seminoma: neoplasia das células seminais. 
 
Epidídimo 
Alterações no desenvolvimento 
Aplasia:  é  a  não  formação  do  epidídimo.  A  aplasia  pode  ser  segmentar 
(aplasia  segmentar)  que  é  a  falta  de  uma  parte  do  epidídimo(cabeça, 
cauda ou corpo). 
 
Hipoplasia: é menor que o normal. 
 
Inflamação  
Epididimite:  é  a  inflamação  do  epidídimo,  em  cães  ocorre  na  cinomose  e 
em  decorrência  de  orquites,  em  ovinos  ocorre  na  brucelose,  em  equinos 
ocorre  em  infecções  por  Salmonella  abortus  equi  e  em  bovinos  ocorre  na 
tuberculose 
 
Cordão espermático 
Aplasia segmentar do ducto deferente: é a não formação de um segmento 
do  ducto  deferente,  pode  ocorrer  isoladamente  ou  associado  com  aplasia 
em outros segmentos derivados dos ductos mesonéfricos.  
 
Varicocele:  Dilatação  das  veias  do  plexo  pampiniforme  e  cremastéricas  a 
causa  é  desconhecida,  mas  é  mais  frequente  em  ovinos  e  predispõe  a 
degeneração testicular. 
 
Torção  do  funículo  espermático:  Ocasional  na  neoplasia  do  criptorquidia 
que pode provocar torção. 
 
Funiculite:  Inflamação  dos  cordões  espermáticos  por  cirurgia  mal  feita, 
geralmente sequela de castração. 
 
 
Pênis e prepúcio 
Acrobustite: inflamação crônica do prepúcio. 
Balanopostite:  Inflamação  na  glande  e  prepúcio,  pode  ser  causada  por 
Tritrichomonas  foetus  ou  por  herpesvírus  bovino  tipo  1,  o  causador  da 
vulvovaginite pustular.   
 96 

 
Hematoma peniano: lesão traumática 
 
Neoplasias:  bovino  (fibropapiloma,  neoplasia  que  forma  papilomas 
múltiplos  e  coalescentes).  Cães  (TVT,  muito  contagioso,  pode  ter  em  nariz, 
língua,  boca  por  causa  da mania deles se cheiram). Equinos (Carcinoma de 
células escamosas). 
 
Próstata 
Atrofia: atrofia da próstata por cessação da estimulação por andrógenos 
 
Prostatite:  inflamação  da  próstata.  Causa  hiperplasia  em  cães  velhos  e 
sertolioma.  Prostatite  crônica  pode  levar  a  uma  pielonefrite  secundária,  já 
que  a  hiperplasia  da  próstata  leva  a  retenção  de  urina.  Pode  ocorrer  até 
endocardite devido a êmbolos sépticos.   
 
Metaplasia:  substituição  do  tecido  original  por  outro  funcionalmente  mais 
resistente  (epitélio estratificado pavimentoso). Pode ser espontâneo ou por 
hiperestrogenismo (sertolioma). Acontece em cães velhos. 
 
Hiperplasia  prostática  benigna:  normal  em  cães  idosos,  e  na  maioria  das 
vezes  não  tem  sinais  clínicos.  Em outros animais, provoca ejaculação como 
micção fracionada, o animal sente dor ao ejacular. 

 
Sistem Tegumenta (Fau) 
Tegumenta I 
 
Anatomia da pele 
A  pele  é  o  maior  órgão  do  corpo,  é  dinâmico 
e  constantemente  variável.  Consiste  de  três 
camadas  principais : a epiderme, a derme e a 
hipoderme (camada subcutânea). 
 

 
A  epiderme  é  a  camada  externa  da  pele  que  podemos  ver  e  tocar,  ela  nos 
protege  das  toxinas,  bactérias  e  da  perda  de  líquidos.  É formada por cinco 
sub-camadas  de  células  chamadas  queratinócitos.  Estas  células, 
 97 

produzidas  na  camada  basal  mais interna, migram em direção a superfície 

da  pele,  amadurecendo-se. Este processo, conhecido como queratinização 
(ou cornificação), faz com que cada uma das sub-camadas seja distinta. 
 
1. Camada  basal  (ou  stratum 
basale)/germinativo:  A  camada  mais 
interna,  onde  os  queratinócitos  são 
formados. 
2. Camada  espinhosa  (ou  stratum 
spinosum):  Os  queratinócitos 
produzem  queratina  (fibras  de 
proteína) e se tornam fusiformes. 

 
 
 
3. Camada  granular  (stratum  granulosum):  A  queratinização  começa  - 
as  células  produzem  grânulos  duros  e  à  medida  que  eles empurram 
para  cima,  estes  grânulos  se  transformam  em  queratina  e  lipídios 
epidérmicos. 
4. Camada  lúcida  (stratum  lucidium):  As  células são bem comprimidas, 
aplainadas e não se distinguem umas das outras. 
5. Camada  córnea  (ou  stratum  basale)  :  A  camada  mais  externa  da 
epiderme,  com  uma  média  de  20  sub-camadas  de  células  mortas 
aplainadas.  Estas  células  mortas  se  desprendem  regularmente  num 
processo  conhecido  por  descamação.  A  camada  córnea  também 
abriga  os  poros  das  glândulas  sudoríparas  e  as  aberturas  das 
glândulas sebáceas. 

A  derme  é  a  camada  média  da  pele,  grossa,  elástica  e  mais  firme.  Os 
principais  componentes  estruturais  da  derme  são:  colágeno  e  elastina, 
tecidos  conjuntivos.  A  derme  também  contém  vasos  linfáticos,  receptores 
sensoriais e raízes pilosas. Composta por duas sub-camadas: 
- A  camada  inferior  (ou  stratum  reticulare):  uma  área  grossa  e 
profunda, que forma uma fronteira líquida com a subcutânea. 
- A  camada  superior  (ou  stratum  papillare):  forma  uma  fronteira 
definida com a epiderme. 

A  hipoderme/subcutâneo  é  camada  mais  interna  da  nossa  pele  armazena 

energia  enquanto  acolchoa  e  isola  o  corpo.  Ele  é  composta 
principalmente  de:  células  adiposas  (adipócitos);  fibras  especiais  de 
 98 

colágeno  (chamadas  de  septos  tissulares):  tecidos  conjuntivos  soltos  e 

esponjosos; e vasos sanguíneos. 
 
Melanócitos:  confere  cor  a  pele,  cabelo  e  olhos.  A  melanina  é  produzida 
pelos  melanócitos  na  camada  basal  da  epiderme,  variando  desde  o 
amarelado ao enegrecido bem escuro. 
 
Células de Langerhans: são células móveis e dendríticas responsáveis pela 
imunovigilância cutânea. Têm a função de captar, processar e apresentar 
os antígenos aos linfócitos T. 
 
Alterações cadavéricas 
Livor  mortis:  são manchas violáceas nos locais de declive/áreas de decúbito 
que  se  formam  devido  a  ação  da  gravidade  fazendo  com  que  o  sangue  se 
deposite nas regiões mais baixas do animal.  
 
Pseudomelanose:  são  manchas  teciduais  de  coloração 
verde/azulado/enegrecido.  Formação:  o  ferro  da  hemoglobina  reage  com 
sulfeto  de  hidrogênio  (H2S),  produzido  pela  ação  bacteriana,  liberando 
sulfometahemoglobina,  responsável  pela  coloração:  1°  esverdeada,  2° 
azulada e 3° castanho enegrecido.  
Hemoglobina + H2S → Sulfometahemoglobina 
 
Timpanismo/Enfisema  cadavérico:  é  o  acúmulo  de  gás  formados  no 
sistema digestivo no interior das vísceras ocas e tecidos 
 
Tipos de lesões: 
- Primária:  de  origem  espontânea  refletindo  uma  doença 
cutânea(fatores intrínseco). ?? 
- Secundária:  formadas  a  partir  de  uma  lesão  primária,  ou  provocada 
pelo  próprio  paciente  ou  ainda  por  fatores  externos  como  traumas e 
medicações. 
 
Lesões primárias 
São:  Mácula/Mancha,  Pápula/Placa,  Urticária,  Pústula,  Vesícula/Bolha, 
Nódulo/Tumor/Cisto. 
 
Mácula/Mancha: área lisa(não palpável) e circunscrita com alteração da cor 
da  pele.  Causas:  pigmentações/despigmentações  como  no  vitiligo  e  no 
lentigo; hemorragia e eritema. 
- Mácula até 1 cm de diâmetro 
- Mancha >1 cm de diâmetro 
 99 

 
Pápula:  pequena  área  elevada,  palpável,  firme  e  circunscrita,  de  até  1  cm 
de diâmetro. Exemplos: picada de inseto, papiloma, foliculite superficial.  
Placa:  grande  elevação  achatada  na  pele  formada  pela  extensão  ou 
coalescência(aderência)  de  pápulas.  As  placas  as  vezes  se  rompem  e 
geralmente  ocorrem  processos  alérgicos.  Causas:  edema  na  derme, 
hipertrofia epidérmica e infiltrado de céls inflamatórias na derme. 
 
Urticária/Angioedema:  são  pápulas  ou  placas  resultante  de  edema  que 
surge  e  desaparece  em  horas.  Na  urticária,  o  edema  envolve  a  derme 
superficial,  enquanto  no  angioedema  o  edema  envolve  a  derme  profunda 
e  o  tecido  subcutâneo,  comum  no  rosto(lábios  e  olhos).  Causas:  estímulos 
imunológicos  que  envolvem  reações  de  hipersensibilidade  tipo  I  e  tipo  III 
(alimentos,  drogas,  antissoros,  ferrões  de  insetos)  e  não  imunológicos 
(calor, exercício, estresse). 
 
Pústula:  pequena  elevação  circunscrita  pela  epiderme  preenchida  por 
fluido  purulento  (pûs),  comum  em  infecção  bacteriana  e  no  pênfigo 
foliáceo. 
Abscesso:  cavidade  neoformada  circunscrita  pela  derme  e  hipoderme 
(sempre  abaixo  da  epiderme)  preenchida por fluido purulento, comum em 
infecções bacterianas como na dermatite por Staphylococcus. 
 
Vesículas/Bolhas:  elevação  circunscrita  pela  epiderme  preenchida  por 
líquido  claro  e  translúcido.  Causas:  queimauras,  dermatoses  virais  ou 
doenças autoimunes (desagrega queratinócitos). 
- Vesícula até 1 cm de diâmetro 
- Bolhas maior que 1 cm de diâmetro 
 
Nódulo:  elevação  sólida,  circunscrita,  com  mais  de  1  cm  de  diâmetro,  que 
geralmente  se  estende  às  camadas  profundas  da  pele,  formada  por 
infiltrado de células inflamatórias ou neoplásicas. 
Tumor:  grande  massa  que  envolve qualquer estrutura da pele, comum nas 
neoplasias ou inflamações crônicas/granulomatosas. 
*Obs: nem todo tumor é uma neoplasia, mas toda neoplasia tem tumor. 
Cisto:  cavidade  revestida  por  epitélio  e preenchida com material líquido ou 
sólido  e  localizada  na  derme  ou  no  subcutâneo,  comum  em  folículos 
pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas. 
 
Lesões secundárias 
São:  Hiperqueratose,  Liquenificação,  Calo,  Cicatriz,  Erosão/Úlcera,  Fissura, 
Escoriação e Colarete epidérmico. 
 100 

Hiperqueratose:  é  o  aumento  da  camada  córnea  da  pele,  é  um  distúrbio 

primário  ou  secundário(principalmente).  Causa:  está  associado  a 
fricção(axila)  ou  a  trauma  repetitivo  como  ocorre  na  dermatite  alérgica  a 
pulga (DAP). Pode ser de 2 tipos: 
- Ortoceratótica:  aumento  na  espessura  da  camada  córnea  devido  a 
ausência de descamação. 
- Paraceratótica:  aumento  na  espessura  da  camada  córnea  devido  a 
retenção  dos  núcleos  picnóticos, como os núcleos não desaparecem, 
a  maturação  dos  queratinócitos  se  torna  incompleta,  levando 
hiperqueratose  associada  a  distúrbios  de  queratinização.  Ex: 
deficiência de zinco. 
 
Liquenificação:  é  uma  variação  da  hiperqueratose  ortoqueratótica,  só  que 
a  pele  fica  bem  mais  espessa  e  endurecida,  as  vzs  tão  endurecida  que  se 
formam sulcos/rachaduras até sangrar. Causas: fricção e trauma repetitivo. 
 
Calo:  é  uma  resposta  hiperplásica  cutânea,  com  superfície  irregular, 
liquenificada  e  sem  pêlo  associado  a  inflamação,  que  pode  ulcerar  e 
ulcerar,  ex:  piodermite.  Comum  em  cães  grandes/gigantes  e  suínos  com 
excesso de peso ou decúbito constante em pisos duros. 
 
Cicatriz:  tecido  formado  resultante  de  processo  cicatricial,  rico  em 
colágeno,  com  a  finalidade  de  restituir  uma  área  de  solução  de 
continuidade. Causas: solução de continuidade, queimaduras, etc. 
*Obs: solução de continuidade = corte, perfuração … 
 

Erosão:  perda  parcial  ou  completa  da  epiderme(bem 

superficial), não forma cicatriz. 

Úlcera:  perda  completa  da  epiderme  e  parte  da  derme 

(mais profunda) resultando em formação de cicatriz. 
 
Fissura:  solução  de  continuidade  linear  que  se  estende  da  superfície  da 
pele  até  a  derme,  ex:  corte  linear  ou  rachadura  de  pé.  Causas: 
espessamento  e  perda  de  elasticidade  da  pele,  inflamações  e  traumas  em 
regiões de movimento. 
 
Escoriação:  Erosão  ou  úlcera  causada  por  traumatismo provocado pelo ato 
de coçar, morder e esfregar. Causas: doenças pruriginosas 
 101 

Colarete  epidérmico:  Área  de  descamação  epidérmica  com  aspecto 

circular  com a formação de escamas e lâminas córneas. A grande maioria é 
formado a partir do rompimento de abscessos, vesículas, bolhas e pústulas. 
 
Lesões primárias ou secundárias 
São: Escama, Crosta, Comedo, Distúrbios pigmentares e Alopecia 
 
Escama: é a conhecida “caspa”, que nada mais é do que camada de células 
corneificadas  na  superfície  cutânea.  Causas:  seborréia,  inflamações 
crônicas, entre outras. 
 
Crosta:  “casquinha  da  ferida”,  placa  irregular  aderida  à  superfície  cutânea 
resultante  do  dessecamento  de  exsudato  seroso,  pus  ou  sangue.  Em 
feridas grandes deve ser removido, se possível com água e sabão. 
 
Comedo:  Plugue  de  estrato  córneo  e  sebo  dentro  da  luz  de  um  folículo 
piloso.  Causa:  doenças  seborreicas  que  causa  obstrução,  medicamentos 
tópicos  que  causa  obstrução,  ex:  unguento,  dermatoses  hormonais  e 
hereditárias. Ex: cravo do rosto humano, acne de queixo. 
 
Distúrbios pigmentares 
Hiperpigmentação/Hipermelanose:  a  hipermelanose  resulta  de  elevação 
na  taxa  de  produção,  aumento  no  tamanho  ou  aumento  no  grau  de 
melanização  do  melanossomo.  Geralmente,  está  associada  à  renovação 
acelerada  de  melanócitos  com  número  aumentado  de  melanossomos, 
como  ocorre  logo  após  um  traumatismo.  Comum  em  doenças  crônicas  e 
na acantose nigricans. 
Acantose  nigricans:  pode  ser  de  causa 
primária/idiopática,  como  ocorre  com 
frequência  em  Dachshunds  (cachorro 
salsichinha)  por  predisposição  genética  ou 
pode  ser  secundário,  devido  a 
endocrinopatias,  hipersensibilidade,  etc. 
Macroscopicamente,  observa-se 
hiperpigmentação  axilar  bilateral,  região 
  interna  das  coxas  e  ventre  (coloração 
enegrecida/acinzentada),  liquenificação, 
alopecia e pele áspera. 
 
Hipopigmentação:  a  hipopigmentação  segue-se  ao  dano  à  melanina 
epidérmica  que  pode  ser  por  predisposição  genética  ou  adquirida,  devido 
a  várias  agressões,  inclusive  trauma,  inflamação,  radiação,  contactantes, 
 102 

endocrinopatias, infecções e deficiências nutricionais. Quando congênita, é 
conhecida  albinismo,  quando  adquirida  é  conhecida  como  vitiligo  e  por 
deficiência de cobre. 
No  albinismo,  a indivíduo nasce com falha na produção de tirosinase, 
o  indivíduo  tem  o  número  normal  de  melanócitos,  mas  não  produz 
melanina. 
No  vitiligo  ocorre  ausência  focal  ou  difusa  de 
melanócitos/enzimática, a causa até o momento é desconhecida. 
No  caso  da  deficiência  de  Cobre,  a  síntese  da  melanina  ocorre  a 
partir  do  aminoácido  tirosina,  catalisada  pela  enzima  tirosinase,  na 
presença  de  cobre.  Portanto,  a  deficiência  de  cobre  e  consequente 
deficiência de tirosinase, resulta na ausência de síntese de melanina. 
 
Alopecia:  perda  de  pêlo  parcial  ou  total,  de  causas  variáveis 
(endocrinopatias, distúrbios foliculares, traumas, inflamações ...). 
 
Doenças congênitas 
Ictiose:  doença  de  pele  de  causa  hereditária  observada  em  bov  e  cães, 
observa-se  simultaneamente  hiperqueratose,  alopecia  e  formação  de 
fissura. 
 
Epiteliogênese  imperfeita:  falha  na  formação  do  epitélio  escamoso, 
comum  nas extremidades do animal como orelhas, cauda, membros. Pode 
formar úlceras. 
 
Astenia  cutânea:  falha  na  formação  de  colágeno  provocando  fragilidade 
na pele. A pele se rasga facilmente, é hiperextensível e frouxa, 
 
Enfermidades relacionadas ao meio ambiente 
Agentes:  físicos  (radiação  UV,  trauma),  químicos  (toxinas  e  agentes 
irritantes) e biológicos (bactérias). 
 
Dermatite  solar:  A  luz  UV  pode  danificar  a  pele  de  forma  aguda 
(queimadura  solar)  ou  crônica(dermatite  solar,  neoplasia).  Acomete  gatos, 
principalmente  os  brancos,  em constante exposição solar, formando lesões 
iniciais  nas  extremidades:  orelhas,  pálpebras,  nariz  e  lábios.  Em  equinos  e 
bovinos  as  lesões ocorrem em áreas despigmentadas, como nas pálpebras, 
nariz,  vulva  e  ao  redor  do  prepúcio  (exceção:  Nelore,  pois  o  pêlo  é  branco, 
mas  a  pele  é  escura).  Macroscopicamente,  a  dermatite  solar  se  caracteriza 
por  lesões  que  começam  como  eritema,  escamas  e  crostas.  Após  anos  de 
exposição,  a  pele  se  torna  enrugada  e  espessada,  podem-se  desenvolver 
um  ou  mais  focos  de  pápula/placa  cobertos  por  escamas  espessas 
 103 

(hiperceratose),  denominados  ceratose  solar  (actínica),  alguns  dos  quais 

evoluem para carcinoma de células escamosas. 
 
Fotossensibilização:  A  fotossensibilização  é  um  distúrbio  causado  por 
radiação  UV  que  causa  dermatite  e  necrose  da  epiderme  em  áreas 
despigmentadas.  Acomete  diversas  espécies:  bov,  ovinos  e  outros.  Macro, 
observa-se  icterícia,  edema  facial  (eczema  facial),  eritema,  bolhas, 
exsudações e necrose. São classificadas em  
- Primárias:  decorre  da  ingestão  de  substâncias  fotodinâmicas 
pré-formadas  contidas  em  uma  variedade  de  plantas  (Fagopyrum 
esculentum  e  Ammi  majus);  Também  pode  ocorrer  com  a 
administração  de  drogas,  como  a  fenotiazina(anti-helmíntico),  que  é 
convertida  em  um  metabólito  reativo no trato intestinal, tetraciclinas 
e sulfonamidas. 
- Secundária(hepatógena):  causada  pelo  consumo  de  plantas  tóxicas 
(Brachiaria  spp  e  Lantana  camara)  associado  a  lesão  preexistente  no 
fígado. Mecanismo: a clorofila da planta transforma-se em filoeritrina 
no  rúmen,  em  seguida  vai  para  o  fígado  e é excretada normalmente 
pela  bile.  Quando  há  lesão  hepática,  a  filoeritrina  se acumula, cai na 
circulação  sanguínea  e  se  acumula  na  pele,  causando 
fotossensibilização em regiões despigmentadas. 
- Congênita:  se  desenvolve  em  virtude  do  metabolismo  anormal  da 
porfirina  devido  a  deficiência  enzimática,  provocando  o  acúmulo  de 
agentes fotodinâmicos no sangue e nos tecidos. 
 
Dermatite  por  contato:  inflamação  da  pele  causada  por  reação  de 
hipersensibilidade  devido  ao  contato  direto  de  substâncias,  como 
aplicação  de  drogas;  ou  exposição  a  ácidos,  bases,  sabões,detergentes  ou 
plantas  irritantes.  Essas  substâncias  ultrapassa  os  mecanismos  protetores 
da  pele  e  danificam  as  células  diretamente.  Macroscopicamente, 
desenvolvem-se pontos eritematosos, pápulas e, raramente, vesícula. 
 
Ergotismo:  A  intoxicação  por  ergot  é  decorrente  da  ingestão  de  alcaloides 
tóxicos  produzidos  pelo  fungo  Claviceps  purpurea.  Esse  fungo  infecta  as 
pontas  das  sementes  de  capins  e  grãos.  Os  alcaloides,  particularmente  a 
ergotamina,  causam  estimulação  direta  dos  nervos  adrenérgicos, 
resultando  em  vasoconstrição  arteriolar  periférica  e  dano  ao  endotélio 
capilar,  o  que  leva  a  trombose  e  necrose  isquêmica  (infarto)  do  tecido. 
Macro,  inicialmente  observa-se  hipertrofia  e  hiperemia  das  extremidades, 
em  seguida,  o  pé  pode  se  tornar  necrótico,  como  também  ponta  das 
orelhas, tetas e rabo até progredir para gangrena gasosa. 
 
 104 

Dermatites  psicogênicas:  inflamação  da  pele  causada  por  distúrbios 

psicogênicos  de  causa  multifatorial  como, por exemplo, ansiedade, falta de 
atenção do proprietário, solidão, inserção de um novo membro da família… 
- Dermatite  acral:  desenvolve-se  em  cães  devido  a  lambedura 
excessiva,  causando  alopecia  e  úlceras  nas  extremidades  dos 
membros. 
- Alopecia  psicogênica  felina: decorrente da lambedura compulsiva do 
pelame  formando  lesões  alopécicas  simétricas  (face  medial  dos 
membros pélvicos, região abdominal, períneo e dorso). 
 
Intertrigo:  também  chamada  de  dermatite  das  pregas  cutâneas,  causada 
por  infecções  bacterianas  nas  dobras  cutâneas  devido  principalmente  ao 
acúmulo  de  sujidades,  comum  em  cães  braquicefálicos,  ao  redor  da  vulva 
de  cadelas  obesas,  pregas  labiais  grandes  e  vacas  com  úbere  muito 
grande. 

 
 
Dermatite piotraumática: também chamada de dermatite úmida aguda, é 
secundária  à  irritação  e  geralmente  é  consequência  do  traumatismo 
autoinfligido  por  mordeduras  ou  coceiras  devido  à  dor  ou  ao  prurido 
decorrente  de  (causas)  alergias,  parasitas,  pêlos  emaranhados,  período  de 
calor,  ou  substâncias  irritantes.  A  pele  úmida  e  escoriada  é  propensa  a 
colonização  bacteriana.  Macroscopicamente,  as  lesões  são  avermelhadas, 
alopécica, exsudativa e bordas bem delimitadas. 
 
Dermatites virais 
Ectima  contagioso: é uma infecção localizada comum de ovinos e caprinos 
jovens,  causada  por  um  poxvírus.  As  lesões  iniciam-se  na  comissura  labial 
por  abrasões/arranhões  do  capim  e  se  espalham  para  os  lábios,  mucosa 
oral, pálpebras e pés. 
 
Herpesvírus:  As  herpesviroses  infectam  células  epiteliais  e  replicam-se  no 
núcleo,  provocando  lise  do  conteúdo  nuclear.  As  lesões  macroscópicas 
consistem  em  vesículas  que  se  rompem  para  formar  úlceras  que  são 
posteriormente  cobertas  por  crostas.  Comum  na  FCM,  causada  pelo 
herpesvírus  ovino  tipo  2,  que  formam  vesículas/erosão  em  mucosas  de 
 105 

transição  (lábios  e  focinho).  Comum  também  na  doença  de  Aujeszky 

causado  pelo  vírus  da  pseudoraiva  (herpesvírus  suíno  1)  que  provoca 
encefalite  em  suínos,  primariamente.  Quando  o  vírus  infecta  outras 
espécies,  geralmente  devido  ao  convívio  do  suíno  com  esses  animais 
(gatos,  cães  e  bovinos),  produz  encefalite  aguda  fatal,  e  são  observado 
auto mutilação devido ao prurido neurogênico “peste de coçar”. 
 
Estomatite  vesicular  e  Febre  aftosa:  a  primeira  é  causada por rhabdovirus, 
afeta  equinos,  suínos  e  bovinos;  a  segunda  causada  por  um  picornavírus, 
acomete  bovino  e  suínos.  Essas  duas  doenças  são  causadas  por  vírus 
epiteliotrópicos  que  culmina  em  processo  inflamatório  na  boca  e  focinho 
caracterizada  pela  formação  de  pequenas  vesículas  com  fluído  claro 
dentro,  na  língua,  lábios,  gengiva  pode  atingir  também  o  úbere  e  rodete 
coronário. Evolução da lesão: 
Eritema (vermelhidão) → Pápula → Vesícula → Pústula → Crosta 
Essas  doenças  têm  importância  econômica  e  são  de  notificação 
obrigatória. 
 
Dermatites parasitárias 
 
Ácaros de importância 
- Demodex canis e D. cati : cães e gatos 
- Sarcoptes scabiei: humanos, suínos, cães, bovinos e caprinos 
- Notoedres cati : gatos e coelhos 
- Cheyletiella sp. : gatos 
- Chorioptes sp. : bovinos, ovinos e caprinos 
- Psoroptes ovis : ovinos e bovinos 
- P. cuniculi : coelhos, cavalos, caprinos e ovinos 
- P. equi : cavalos 
- Otodectes cynotis : canal auditivo de carnívoros 
Escabiose/Sarna:  A  escabiose  é  causada  pelo  Sarcoptes  scabiei,  um  ácaro 
altamente  contagioso.  É  o  ectoparasita  mais  importante  dos  suínos.  É 
comum  em  cães  e  incomum  ou  raro  em  humanos,  equinos,  bovinos, 
ovinos,  caprinos  e  felinos.  Os  ácaros  se  instalam  em  túneis  no  estrato 
córneo e produzem prurido intenso decorrente, principalmente, de reações 
de hipersensibilidade. As lesões iniciais incluem máculas, pápulas, crostas e 
escoriações. As lesões crônicas são escamosas, liquenificadas e alopecia. 
 
Demodicose:  grande  importância  em  cães,  causado pelo Demodex canis e 
D.  injai,  estes  ácaros  vivem  em folículos capilares e podem ser encontrados 
em  glândulas  sebáceas.  O  ácaro  se  torna  patogênico  quando  o  sistema 
imune  do  animal  está  comprometido,  geralmente  devido  ao  uso  de 
 106 

fármacos  citotóxico  ou  glicocorticóides  e  devido  a  distúrbios  metabólicos, 

como  no  hipotireoidismo  e  no  hiperadrenocorticismo.  A  demodicose 
canina  ocorre  em  duas  formas  clínicas,  localizada  e  generalizada, 
caracterizada  por  áreas  alopécicas,  eritematosas,  descamativas  e  com 
crostas.  Nos  gatos,  a  demodicose  é  rara  e  é  causada  por  Demodex  cati  e 
Demodex gatoi e se comporta como nos cães. 
 
Queiletielose:  é  um  tipo  de  sarna  conhecida  como  “caspa  ambulante”, 
causada  por  um  ácaro  denominado  Cheyletiella  spp,  considerada  uma 
zoonose.  Os  sinais  clínicos  são  variados,  causando  dermatose,  pápulas, 
alopecia e prurido intenso. 
 
Sarna  notoédrica/Escabiose  felina:  é  causada  por  Notoedres  cati.  É  um 
ácaro  que  infesta  gatos,  coelhos  e,  ocasionalmente,  cães  e  seres humanos. 
É  uma  doença  pruriginosa  rara  mas altamente contagiosa. É caracterizada 
erupção  papular  eritematosa,  seguida  de  escamas,  crostas  e  alopecia  e, 
quando  crônica,  com  liquenificação.  As  lesões  começam  no  pescoço  e 
pavilhões  auriculares,  e  se  estendem  para  cabeça,  face  e  pata,  podendo se 
tornar generalizadas. 
 
Sarna  otodécica:  causada  pelo  Otodectes  cynotis  ocorre  nos  canais  das 
orelhas  externas  de  cães  e  gatos  e,  ocasionalmente,  pode  ser  encontrada 
em  outras  partes  do  corpo.  Produz  reação  de  hipersensibilidade  do  tipo 
Arthus,  causando  irritação,  prurido,  formação  de  crostas 
marrom-avermelhada  e,  devido  ao  auto  traumatismo,  infecções 
secundárias. Pode progredir para uma otite. 
 
Moscas  e  mosquitos  de  importância:  causam  Irritação  e  lesões  cutâneas 
(direta e hipersensibilidade) 
- Haematobia irritans : “mosca do chifre” 
- Musca sp 
- Culicóides : “mosquito pólvora” 
- Dermatobia hominis, Cutereba sp, Hypoderma sp: “berne” 
- Cochliomyia hominivorax : miíases, “bicheira” 
 
Helmintos de importância 
- Ancylostoma,  Uncinaria:  dermatite  nas  patas:   Helminto  nematódeo 
causador  de  ancilostomose  animal  e inflamação cutânea no homem 
(larva  migrans)”bicho  geográfico”;  é  próprio  de  felídeos  e  canídeos 
domésticos  ou  silvestres.  A  larva  infectante  penetra  a  pele  dos 
animais  e,  acidentalmente  a  pele do homem. Nos animais a infecção 
ocorre  preferencialmente  em  locais  baixos,  alagáveis  e  férteis.  Após 
 107 

penetrar  a  pele  dos  animais,  a  larva  atinge  a  circulação  linfática  ou 

vasos  sangüíneos,  passando  pelos  pulmões  e  retornando  até  a 
faringe  para  a  deglutição,  até  alcançar  o duodeno, íleo ou ceco, onde 
se torna um verme adulto. 
- Bunostomum : ruminantes 
- Habronema  sp.,  Drashia  sp.:  habronemose  cutânea  ocorre  em 
decorrência  do  ciclo  errático  do  parasito  Habronema  e  Draschia, 
frequente  em  regiões  tropicais  no  verão.  A  mosca,  que  é  o  HI, 
deposita  a  larva  L3  em  feridas,  formando  uma  lesão  de  aspecto 
tumoral  que  deprecia  o  animal  (versus  ciclo  correto  =  localização  no 
estômago do equino). 
 
Protozoário de importância 
- Leishmania  tropica:  cutânea  (Norte,  Nordeste,  Sudeste,  GOIÁS  e 
TOCANTINS), produz lesões cutâneas, ulceradas ou não. 
- L.  guyanensis:  cutânea  (Norte),  produz  lesões  cutâneas, ulceradas ou 
não 
- L.  braziliensis:  mucocutânea  (DF,  Norte,  Nordeste,  Centro-Sul), 
produz lesões destrutivas da mucosa do nariz, boca e faringe. 
Seu HI/Vetor é a Lutzomyia sp.(mosquito-palha) e seu HD é o homem, cães, 
silvestres,  gatos  (raro).  Macroscopicamente,  observa-se  alopecia,  seborréia, 
onicogrifose  ”unhas  de  chifres  de  carneiro”,  úlceras  e  nódulos  e  micro, 
infiltrado  inflamatório  com  muitos  macrófagos,  além  da  presença  do 
parasito intra e extracelular. 
 
 
Tegumenta II 
 
Dermatites bacterianas 

 
 108 

Piodermite  superficial:  é  a  inflamação  dos  folículos  pilosos  e  da  epiderme 

adjacente,  causada  pela  infecção  por  Staphylococcus  sp. 
Macroscopicamente,  observa-se  lesões  focais  ou  generalizadas  que 
apresentam  eritema,  alopecia,  pápulas,  pústulas,  crostas,  descamação  e 
*colaretes  epidérmicos,  além  disso  o  animal  pode  ou  não  apresentar 
prurido.  As  infecções  estafilocócicas  mtas  vzs  é  de  difícil  tratamento  por 
apresentarem grande resistência aos antibióticos no mercado atualmente. 
 
Impetigo:  é  um  tipo  de  dermatite  pustular  superficial,  originada  de 
infecções  bacterianas  superficiais,  observado  em  bovino,  ovino  e, 
principalmente,  em  cães  jovens  e  é  causada  por  Staphylococcus  sp.  Em 
cães,  as  lesões  são  observada  na  pele  glabra  (sem  pêlo)  da  região  ventral, 
formam-se  pústulas  subcórnea  e  não  foliculares,  no espaço interfolicular, e 
crostas. 
 
Piodermite  profunda:  é  a  inflamação  do  folículo  piloso  atingindo  a  derme 
e/ou  o  subcutâneo,  causada  por  uma  variedade  de  bactérias,  incluindo 
Staphylococcus  sp.,  Streptococcus  sp.  e  Pseudomonas  sp.,  em  geral  estas 
bactérias  entram  na  pele  através  dos  poros  naturais,  como  os  folículos 
pilosos,  ou  por  um  ferimento  ou  até mesmo por penetração direta na pele. 
Animais  imunossuprimidos  e  cães  com  demodicose  são  mais  propensos a 
tais  infecções.  Macroscopicamente,  observa-se  a  formação  de  pústulas, 
crostas, nódulos, alopecia, abscessos e fístulas. 
 
Pododermatite  bacteriana:  a  pododermatite  é  a  inflamação  da  pele  das 
patas  que  pode  ter  diversas  origens  etiológicas,  tais  como  corpos 
estranhos,  doenças  autoimunes,  infecções  bacterianas  e  parasitárias. 
Quando se trata de infecções bacterianas: 
- O  agente  etiológico  mais  comum  é  o  Staphylococcus  sp,  em  cães  e 
gatos(raro). 
- Em  vacas  leiteiras  e  ovinos,  o  agente  etiológico  mais  comum  é  o 
Fusobacterium  necrophorum.  Neste  caso,  a  doença  é  também 
chamado de podridão dos cascos (descrita a seguir). 
No  geral,  são  observadas  lesões  com  eritema,  pápulas  e  pústulas,  além  de 
prurido, dor e claudicação(manqueira). 
 
Podridão dos cascos: é um tipo de pododermatite bacteriana que acomete 
bovinos(HPB)  e  ovinos.  Fatores  predisponentes,  como  falta  de  higiene, 
umidade,  trauma  e  dano na epiderme interdigital, possibilita a colonização 
de  microorganismo,  tais  como  Fusobacterium  necrophorum  e 
Dichelobacter  nodosus,  muitas  das  vezes  em  sinergismo.  É  uma  doença 
contagiosa, crônica, necrosante, da epiderme interdigital e matriz do casco, 
 109 

levando  a  deformidade  do  casco,  odor  característico  e  claudicação,  com 

conseqüente perda de peso e queda na produção. 
 
ADENDO:  
Pododermatite bacteriana ≠ Laminite 
origem infecciosa origem por alteração circulatória 
 

Erisipela:  também  conhecida  como  “Ruiva  dos 

porcos”,  acomete  suínos,  é  uma  infecção  bacteriana  sistêmica  causada 
pela  Erysipelothrix  rhusiopatie  que  resulta  em  embolização  bacteriana  na 
pele  durante  a  sepse.  Macroscopicamente,  as  lesões  consistem  em  áreas 
róseas  a  púrpuro-escuras,  elevadas,  quadradas  ou losangos e são causadas 
por vasculite, trombose e isquemia(infarto). 
 
Dermatites micóticas(fúngicas) 
Dermatofitose:  conhecido  como  “Tinha”,  é  uma  infecção  fúngicas  da  pele, 
pêlo  e  unhas  de  animais  domésticos,  causadas  por  fungos 
taxonomicamente  relacionados,  conhecidos  como  dermatófitos.  Os 
gêneros  patogênicos  incluem  Epidermophyton  sp.,  Microsporum  sp.  e 
Trichophyton  sp.,  são  capazes de colonizar estruturas queratinizadas (pêlos 
e  camadas  superficiais  da  pele),  produzindo  doença  sem  ao  menos 
penetrar  no  tecido  vivo,  são  mais  comuns  em  ambientes  quentes  e 
úmidos,  e  os  animais  jovens  são  mais  suscetíveis.  Macro,  observa-se 
descamação  da  pele,  formação  de  crostas  e  alopecia(pêlo  cai  em  formato 
circular).  Além  disto,  há  perifoliculite,  foliculite  e  hiperplasia  epidérmica. 
Como auxílio para diagnóstico, pode-se incidir luz fluorescente. 
 
Pitiose:  é  uma  infecção  profunda  (derme  +  subcutâneo)  causada  pelo 
Pythium  insidiosum,  é  uma levedura aquática dimórfica e pertencente aos 
oomicetos,  que  afeta  a  pele  dos  membros,  focinho  e  da  região  abdominal 
ventral  de  cães,  bovinos  e,  principalmente,  equinos.  A  pitiose  geralmente 
se  desenvolve  pela  exposição  à  água  parada,  comum  em  regiões 
pantanosas.  Macroscopicamente,  são  observada  lesões  eritematosas, 
necrosantes  e  nodulares  que  ulceram  e  causam  destruição  extensa  do 
tecido  por  inflamação  e  necrose.  A  inflamação  pode  comprometer  os 
linfonodos  regionais.  Em  equinos,  a  lesão  de  Kunkers  é  uma  característica 
 110 

marcante  pela  presença  de  tecido  necrosado  com  hifas,  exsudato amarelo 

e friável. 
 
Doenças imunológicas da pele 
 
Reações de hipersensibilidade: 
- Urticária e angioedema (já descrita) 
- Dermatite de contato (já descrita) 
- Atopia/ Hipersensibilidade Alimentar 
- Dermatite alérgica a pulga 
- Hipersensibilidade a drogas 
 
Atopia:  a  exposição  de  alérgenos  (poeiras,  ácaros,  fuligem,  pólen,  cigarro...) 
por  vias  respiratórias  pode  provocar  reação  de  hipersensibilidade  do  tipo  I 
em cães, gatos e cavalos que é capaz de causar lesões cutânea. 
Patogênese:  o  antígeno  se  liga  ao  anticorpo  do  tipo  IgE  presente  na 
superfície  de  mastócitos,  esta  ligação  provoca  degranulação  dos 
mastócitos.  Esses  grânulos,  ricos  em  histamina  (substância  envolvida  nos 
processos  de  reações  alérgicas)  provocam  vasodilatação,  aumento  da 
permeabilidade  vascular e consequente edema. Macro, o animal apresenta 
prurido  e  eritema  na  face,  pavilhão  auricular,  patas  e  base  da 
caudal(equino).  Micro,  observa-se  infiltrado  inflamatório  perivascular 
mononuclear. 
*Obs: no 1° contato com o alérgeno, os linfócitos B apresentam o antígeno ao linfócito T do 
tipo Th2, responsável pela ativação de mastócitos e eosinófilos, além de estimular a 
produção de IgE pelas céls B. 
 
Dermatite  alérgica  a  pulga  (DAP):  Os  animais  que  desenvolvem  a  DAPP 
apresentam  uma  reação  alérgica à saliva das pulgas que é injetada na pele 
do  animal  enquanto  estas  se  alimentam  de  sangue.  A  saliva  da  pulga 
nesses  animais  é  a  responsável  por  desencadear  a  reação  de 
hipersensibilidade  tipo  I  (mediada  por  IgE)  e  IV  (mediada linfócitos T CD8+ 
citotóxicos),  incluindo  a  hipersensibilidade  basofílica  cutânea.  Macro,  em 
cães  são  observado  prurido  e  eritema  intenso  na  região  lombossacral, 
abdome  e/ou  generalizada,  em  gatos  na  região  ao  redor  do  pescoço  e/ou 
generalizada.  Além  de  hiperplasia  epidérmica  e  inflamação  superficial 
perivascular  com  edema.  Quando  crônica  há  hiperpigmentação  e  pouca 
ou  nenhuma  inflamação.  Pode  ocorrer  lesões  secundárias  pelo 
traumatismo  autoinfligido.  Micro,  presença  de  mastócitos,  basófilos, 
linfócitos e eosinófilos. 
 
Doenças auto-imunes: 
 111 

- Pênfigo (foliáceo, vulgar, vegetante e eritematoso) 

- Lúpus eritematoso (sistêmico-LES e discóide-LED) 
- Outras 
 
Pênfigo:  esse  grupo  de  doenças  é  causado  por  uma  reação  de 
hipersensibilidade  do  tipo  II  e  envolve  autoanticorpos  produzidos  contra 
proteínas  responsáveis  pela  adesão  célula-célula  dos  queratinócitos 
(desmossomos,  especialmente  desmogleínas  1  e  3).  Esse  “antígenos” 
idesmossômicos  são  encontrados  em  diversos  epitélios  escamosos 
estratificados,  incluindo pele, junções mucocutâneas, mucosa oral, esôfago 
e  vagina. A agressão aos desmossomos resulta em acantólise(separação da 
camada  espinhosa  da  epiderme),  que  leva  à  formação  de  vesículas  ou 
bolhas  em  vários  locais  da  epiderme.  Além  disso,  observa-se  inflamação 
com  polimorfomononuclear(eosinófilos,  basófilos  e  neutrófilos.),  eritema, 
crostas e alopecia. 
- P.  foliáceo:  os  autoanticorpos  são  destinados  a  desmogleína-1, 
causam  lesões  cutâneas  na  epiderme  em  nível  superficial, 
produzindo lesões esfoliativas 
- P.  vulgar:  os  autoanticorpos  são  destinados  a  desmogleína-3, 
resultam  em  lesões  vesiculares  profundas  na  epiderme e/ou mucosa 
oral 
- P.  vegetante:  lesões  mucocutânea  que  evolui  para  pústulas,  lesões 
cutâneas verrucosas hiperplásicas (vegetantes) e acantólise. 
- P. eritematoso: variante benigna do P. foliáceo 
 
Lúpus  eritematoso:  é  uma  doença  de  desregulação  imunológica,  com 
anormalidades  tanto  na  imunidade  celular  quanto  na  humoral.  Na 
imunidade  celular,  ocorre  deficiência  na  função  supressora  do  linfócito  T 
que  resulta  na  hiperatividade  do  linfócito  B  e  na  formação  de 
autoanticorpos  contra  uma  variedade  de  antígenos  solúveis  e  de 
membrana,  inclusive  ácidos  nucleicos.  Na  imunidade  humoral,  há 
deposição  imunocomplexos  (antígeno+anticorpos-hipersensibilidade  tipo 
III)  nos  tecidos  o  que  causa  destruição  tecidual  mediada  por  neutrófilos  e 
macrófagos.   
- L.  sistêmico  (LES):  há  deposição  de  imunocomplexos  nos  rins, 
articulações,  úvea,  pele,  causando  inflamação  destes  tecidos. 
Eritema, despigmentação, úlceras, crostas 
- L.  discóide  (LED):  as  lesões  ocorre  na  pele  e  são  intensificadas  pela 
exposição à luz UV. Eritema, despigmentação, úlceras, crostas 
 
Neoplasias cutâneas dos animais domésticos 
 
 112 

As neoplasias que envolve a pele pode ter origem da epiderme, da derme e 
do  subcutâneo/hipoderme,  com  várias  células  de  origem  presente  nestas 
camadas. 

 
Papiloma:  é  o  tumor  benigno  de  células  epiteliais,  geralmente  sua origem 
é  viral  (papilomavírus).  Macro,  observa-se  a  formação  de  lesões 
papilomatosas  exofíticas  (fora  da  pele)  única  ou  múltipla  em  formato  de 
couve-flor  e,  ocasionalmente,  endofíticas  na  mucosa  ou  na  pele.  Em  bov, 
observa-se  verrugas  na  pele,  mucosa  TGI,  tetos,  úbere  e  pênis;  em  cães  na 
cav oral e no sist, reprodutivo; em equinos na pele. Micro, ocorre hiperplasia 
irregular,  acantose  e  hiperqueratose  da  epiderme,  além  de  vacuolização 
dos queratinócitos. 
 
 113 

Carcinoma  de  células  escamosas:  é  o 

tumor  maligno  de  células epiteliais, sua 
etiologia  pode  ser  viral  (papilomavírus) 
ou  devido  a  intensa  exposição  solar. 
Micro,  a  derme  e  o  subcutâneo  é 
invadida  por  cordões  ou  blocos  de 
células  escamosas  epiteliais 
neoplásicas;  pode  haver  formação  de 
“pérolas  córneas”  que  são  células 
escamosas  queratinizadas  que 
tomaram  disposição  concêntrica 
“redemoinho”.  Macro,  formam-se 
nódulos  ou  placas  irregulares, 
  ulceradas, com crostas e eritema. 
 
Tricoblastoma:  neoplasia  benigna  de  células  basais  primitivas.  Micro,  são 
formado  cordões  ou  blocos  de  células  basalóides,  quando  maligno 
(tricoblastoma  maligno)  invade  o  tecido  adjacente.  Micro,  observa-se 
nódulos isolados, acinzentados e ulcerados de até 10 cm. 
 
Adenoma/adenocarcinoma  de  glândulas  sebáceas:  tumor  benigno  e 
maligno  de  glândulas,  no  caso  da  pele  pode  ser  de  glândulas  sebáceas ou 
sudoríparas.  Os  adenomas  de  gl.  sebáceas  não  devem  ser  confundidos 
com  a  hiperplasia  de  gl.  sebáceas  (comum  em  poodle  e  cocker);  o 
adenoma  costuma  ser  um  nódulo  único,  já  na  hiperplasia  aparecem 
múltiplos  e  pequenos  nódulos,  as  vzs  pigmentados,  que  não  causa 
problemas a não ser quando ulcera ou inflamam. 
Os  adenocarcinomas  possuem  crescimento  rápido,  irregular  e  ulcerado, 
são infiltrativos com células ↑mitose e atípicas. 
 
Adenoma/adenocarcinoma  de  glândulas  sudoríparas:  no  adenoma  de  gl. 
sudoríparas,  observa-se  o  crescimento  de  nódulo  isolado,  cístico  ou  sólido, 
com  coloração  acinzentada;  micro,  revestimento  em  monocamadas  e 
papilas-túbulos  irregulares.  No  adenocarcinoma,  o  crescimento  do 
nódulo(s)  é  rápido,  infiltrativo,  ulcerativo;  histologicamente,  as  células  são 
atípicas(pouco  diferenciadas),  revestimento  em  multicamadas  e  possuem 
hipercromasia. 
 
Fibroma/Fibrossarcoma:  o  fibroma  é  a  neoplasia  benigna  de  tecido 
conjuntivo  fibroso,  composta  por  fibroblastos  e  fibras  colágenas 
abundantes;  macro,  forma  um  nódulo  firme,  esbranquiçado  e  delimitado. 
 114 

Já  o  fibrossarcoma  é  a  neoplasia  maligna  de  tecido  conjuntivo  fibroso, 

composto  por  fibroblastos  com  alto  índice  mitótico,  pleomórfico  e  com 
disposição  irregular;  macro,  o  tumor  apresenta  crescimento  rápido,  é 
vascularizado, pouco delimitado, é infiltrativo e sofre ulceração. 
 
Sarcóide:  os  sarcoides  que  se  desenvolvem  na  pele  de  equinos  são 
tumores  cutâneos  localmente  agressivos,  não  metastáticos  e é a neoplasia 
dermatológica  mais  comumente  relatada  na  espécie.  São  compostos  por 
fibroblastos  e  fibras  colágenas  em  proliferação  na  derme,  se  desenvolvem 
em  qualquer  lugar,  sendo  cabeça,  *pernas  e  tronco  ventral  os  locais  mais 
comuns,  podem  ser  únicos  ou  múltiplos.  É  causada  pela  infecção  por 
papilomavírus  bovino  (BPV)  tipo  1  e  2.  Macro,  tem  aspecto  verrucoso  ou 
nódulos  fibrosos  que  podem  ulcerar;  histo,  observa-se hiperplasia irregular 
da  epiderme  com  projeções  profundas  à  derme.  Diagnósticos  diferenciais: 
CCE, pitiose, habronemose. 
 
Hemangioma/Hemangiossarcoma:  o  hemangioma  é  o  tumor benigno de 
endotélio  (vasos),  apresenta-se  como  massas  solitárias,  vermelho-escuras, 
esponjosa  e,  comumente,  cobertas  por  uma  camada  serosa  fina/brilhante 
e  suas  células  endoteliais  são  bem  diferenciadas/maduras.  Já  o 
hemangiossarcoma  é  o  tumor  maligno  de  endotélio,  macroscopicamente 
pode  ser  confundido  com  um  hemangioma  ou  um  hematoma,  mas 
apresenta  crescimento  rápido,  irregular,  esponjoso,  múltiplo  ou  não;  as 
células  endoteliais  são  fusiformes  atípicas,  grandes  e  com  alta  taxa 
mitótica. 
 
Lipoma/Lipossarcoma:  o  lipoma  é  o  tumor  benigno  de  adipócitos, 
comporta-se  semelhante  a  tecido  adiposo  maduro  normal  e  no  geral  não 
causa  grandes  complicações,  mas  em  alguns  casos  atinge  grandes 
dimensões,  fica  com  aspecto  circunscrito  e  flácido  e  pode  causar 
compressão  de  estruturas  importantes  como,  por  ex,  o  plexo braquial. Já o 
lipossarcoma  é  o  tumor  maligno  de  adipócitos,  de  aspecto  irregular,  firme 
e  acinzentados,  os  adipócitos  são  polimórficos  e  possuem  vacuolização do 
citoplasma. 
 
Melanocitoma/Melanoma:  Os  tumores  melanocíticos  originam-se  dos 
melanócitos  e  melanoblastos,  pode  acometer  cães,  gatos  e  equinos, 
principalmente  os  tordilhos.  Na  pele,  os  melanócitos  são  encontrados  na 
camada basal da epiderme, dispersos entre os ceratinócitos basais.  
- Melanocitoma:  é  o  tumor  benigno  de  melanócito,  apresenta-se 
como  manchas  ou  nódulos  acastanhados/enegrecido,  geralmente 
 115 

solitário  e  localizada  na  região  palpebral,  interdigital  e torácica. Pode 

ser classificado em M. juncional ou M. dérmico??? 
- Melanoma:  é  o  tumor  maligno  de  melanótico,  quando  presente  na 
pele  dos  dígitos,  bolsa  escrotal  e  na  mucotransição  da  boca 
costumam  ser  bastante  agressivos  e  metastáticos.  Aparece 
inicialmente  como  nódulo  firme,  único  ou  múltiplo  e  que  com  o 
tempo poderá ulcerar, apresentar secreção e crescer rapidamente. 
 
Tumor  de  células  hepatóides:  é  o  tumor  das  glândulas  hepatóides,  que 
nada  mais  são  do  que  glândulas  sebáceas  modificadas,  localizadas  na 
região  perianal.  São  neoplasias  de  baixo  grau  de  malignidade  e  acomete, 
com  maior  frequência,  machos  inteiros.  Macro, são nódulos avermelhados, 
ulcerados  na  região  perianal,  prepucial  e  na  cauda.  Como  tratamento,  é 
realizado a excisão cirúrgica do tumor acompanhada de orquiectomia. 
Diagnósticos  diferenciais  incluem:  hiperplasia  perianal  nodular,  carcinoma 
perianal,  adenoma  de  glândulas  do  saco  anal,  lipoma,  melanoma  e 
leiomioma 
 
Tumor de células redondas 
- Mastocitoma 
- Histiocitoma 
- Linfoma 
- TVT 
Mastocitoma:  mastocitoma  é  uma  neoplasia  cutânea  comum  em  cães, 
especialmente  da  raça  Boxer.  São  caracterizados  pela  proliferação 
excessiva  de  mastócitos  neoplásicos  que  se  encontram  na  derme.  Seu 
comportamento  biológico  é  variado  e  imprevisível,  podendo  apresentar 
desde  nodulação  única  com  comportamento  benigno  que  pode  ser 
tratada  com  ressecção  cirúrgica  com  margem  até  massas  múltiplas  e 
metastáticas,  com  comportamento  extremamente  maligno  e 
potencialmente  fatal.  É  possível  classificar  os  tumores  em  3  graus, 
conforme  descrito  por  Patnaik  et.  al.  1984,  com  a  finalidade  de  obter  um 
bom  prognóstico:  grau  I  (bem  diferenciado),  grau  II  (moderadamente 
diferenciado)  e  grau  III  (pouco  diferenciado).  Macro,  observa-se  nódulos 
cutâneos  branco  acinzentado  ao  corte,  ulcerados  ou  não  e  eritema,  com 
cordões  celulares  infiltrados  na  derme  e  no  subcutâneo.  Os  mastócitos 
não  podem  ser  evidenciados  por  colorações  rotineiras,  sendo  necessária 
coloração  especial  com  azul  de  toluidina,  corante  produz  metacromasia, 
pois  as  céls  possuem grânulos metacromáticos/eosinofílicos no citoplasma 
que mudam a cor do corante. 
 
 116 

Histiocitoma:  é  um  tumor  de  células  redondas  benigno,  de  etiologia 

desconhecida,  originado  de  células  da  linhagem  monócito-macrófago 
(células  de  Langehans).  Acomete  cães  jovens, geralmente ↓2 anos, sendo a 
raça  Bernese  bastante  predisponente.  Macro,  os  tumores  surgem 
rapidamente  e  aparecem  como  um  nódulo/botão  eritematoso  de 
localização  dérmica,  bem  circunscrito,  solitário  ou  múltiplo,  alopécico,  que 
pode  ulcerar  e  regredir  espontaneamente.  Micro,  observa-se  acúmulo  de 
histiócito  com  citoplasma  abundante  na  derme  e  infiltrado  de 
polimorfonucleares. 
 
Linfoma:  o  Linfoma  Cutâneo,  caracteriza-se  pela  infiltração  de  linfócitos  T 
na  derme,  epiderme  ou  tecidos  anexos.  Macro,  caracteriza-se  como  placas 
ou nódulos eritematoso, ulcerados e pode ser classificados em: 
- Linfoma  cutâneo  epiteliotrópico  (micose  fungóide):  caracteriza-se 
pela infiltração de linfócitos T neoplásicos na *epiderme e no *epitélio 
folicular. Pode formar pústulas e microabscessos de células T. 
- Linfoma  cutâneo  não-epiteliotrópico  (não-Hodgkin):  caracteriza-se 
por  uma  infiltração  *dérmica  e  *subcutânea  difusa  de  linfócitos  T  ou 
B. 
 
Tumor  venéreo  transmissível:  O  TVT  é  uma  neoplasia  de  células  redondas 
que  acomete  a  mucosa  genital  externa  de  cães,  porém  com  menos 
freqüência,  acomete  outros  órgãos,  tais  como  o  globo  ocular,  tecido 
subcutâneo  e  pele.  Macro,  observa-se  nódulos  cutâneos 
esbranquiçados/amarelados,  friáveis,  múltiplos  que  pode  ou  não  ulcerar. 
Micro,  são  visto  grande  quantidade  de  células  arredondadas  com 
citoplasma  amplo  e  vacuolizado,  nucléolo  paracentral,  cromatina  granular 
e alto índice mitótico. 
 
 

Sistem Muscula (Vivi) 

ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS 
RIGOR MORTIS 
É uma alteração pós mortem, que envolve o uso do ATP no músculo. O ATP 
é necessário para a liberação da actina da miosina, essa interação é o que 
faz com que os miofilamentos deslizem e ocorra a contração do músculo. 
Ela dura de 24 a 48 hrs, e acaba por causa da autólise e putrefação. 
 
 
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
 117 

Degeneração são lesões potencialmente reversíveis 

Categorias de degeneração incluem as seguintes: 
- Calcificação 
- Ossificação 
- Degeneração de miofibras 
Calcificação  distrófica:    é  a  deposição  de  cálcio  em  tecidos  lesionados  ou 
necrosados,  formando  assim  uma  área  mineralizada,  não  é  dependente 
dos  níveis  de  cálcio  e  é muito comum calcificação relacionada a senilidade 
e a distrofia muscular.       
Doença  do  músculo  branco:  degeneração,  necrose  e  mineralização  das 
fibras musculares, causada pela deficiência de vitamina E e selênio.  
 
Calcificação  metastática:  é  a  deposição  de  cálcio  devido  a  um  quadro  de 
hipercalcemia em tecido vivos e que não possui nenhuma lesão prévia. Sua 
causa está relacionada a 
-  Uremia  em  cães/insuficiência  renal:  resulta  na  retenção  de  fosfato 
que induz hiperparatireoidismo, consequente ↑Ca. 
-  Intoxicação  por  vitamina  D:  a  ingestão  de  plantas 
calcitogênicas/tóxicas,  resulta  em  mineralização  severa  de  alguns  tecido, 
como  o  músculos  e  tendões.  Ex:  Solanum  malacoxylon  (planta  tóxica  a 
bovinos  encontrada  en  áreas  alagadas,  principalmente  pantanal)  e 
Nierembergia  veithchii  (planta tóxica a bovinos encontrada no sul do Brasil e no 
Uruguai). 
 
Ossificação:  pode  ser  focal  ou  fibrodisplasia  ossificante  (forma 
generalizada-hereditária  em  suínos),  é  um  distúrbio  do  tecido  conjuntivo 
associado  ao  músculo  esquelético  que  forma  tecido  ósseo  no  meio  da 
musculatura 
– Pode estar associada a lesões traumáticas 
– Envolvimento muscular secundário 
– Idiopática   
 
Degeneração miofibras:  
Edema celular 
–Hipóxia, doenças degenerativas 
Acúmulo de glicogênio 
– Doenças de armazenamento 
Esteatose 
–Doenças de armazenamento 
–Deficiência de carnitina 
 
 118 

Necrose:  como  as  miofibras  são  muito  longas  a  necrose  acontece  em 
apenas  um  segmento,  a  necrose  total  é  muito  rara,  ocorrendo  apenas  em 
em infartos extensos, traumas massivos e grandes queimaduras. 
Zenker  foi  o  cara  que  descreveu  a  necrose  segmentar  em  humanos 
(pequenos  segmentos  esparsos  de  necrose  de  coagulação e regeneração), 
e  essa  necrose  de  Zenker  vem  sido  relatada  secundariamente  a  doenças 
sistêmicas. Também ocorre por injúria local. 
–Macroscopia:  palidez  das  fibras  musculares,  devido ao extravasamento da 
mioglobina  (pigmento  sintetizado  pela  fibra  muscular  capaz  de 
transportar de oxigênio) e estriações de aspecto tigróide. 
–Microscopia:  Acidofilia  de  fibras  musculares,  desaparecimento  de 
estriações  citoplasmáticas  normais  e  núcleos  musculares,  fragmentação, 
calcificação, etc. 
 
REGENERAÇÃO 
ALTERAÇÃO NO VOLUME DA MIOFIBRA 
 
Atrofia:  é  um  termo  usado  para  caracterizar  tanto a diminuição do volume 
da  miofibra,  quanto  a  diminuição  do  volume  do  músculo  com  um  todo. 
Pode ser por: 
- Denervação:  Também  chamada  de  atrofia  neurogênica,  não  é 
comum  em  medicina  veterinária,  mas  ocorre  por  perda  da  entrada 
neural,  que  resulta  na  rápida  atrofia  do  músculo.  As  neuropatias 
generalizadas,  como  na  doença  do  neurônio  motor  equino  pode 
resultar em atrofia muscular disseminada e simétrica. 
*Obs:  Importante  lembrar  que  em  doenças  como  o  botulismo,  ocorre  desordens  na 
junção neuromuscular e não denervação. 
- Desuso:  também  chamada  de  atrofia  fisiológica,  é  uma  resposta 
fisiológica  a  falta  de  uso  do  músculo,  que  ocorre  de  forma 
relativamente  lenta.  É  bem  comum  em quadros de claudicação, que 
é  o  termo  médico  usado  para  o  comprometimento  da  capacidade 
de  caminhar  e  em  casos  de  membros  imobilizados  com  tala  ou 
engessados.  
- Desnutrição/  caquexia:  A  desnutrição  pode  induzir  a  caquexia  que  é 
um  grau  extremo  de  enfraquecimento,  ela  se  desenvolve  de  uma 
forma lenta e causa atrofia muscular simétrica.  
 
Hipertrofia:  é  quando  as  miofibra  aumentam  em diâmetro, pela adição de 
miofilamentos. Causado 
- Aumento  da  carga  de  trabalho:  A  hipertrofia  fisiológica  é  um 
processo  natural  onde  a  ampliação  da  miofibrila  acontece  com  o 
condicionamento ao exercício. 
 119 

- Compensatória:  A  hipertrofia  compensatória  ocorre  por  causa  de 

circunstância  patológicas  que  diminuem  o  número  de  miofibrilas 
funcionais  e  por  isso  aumenta  a carga de trabalho das miofibras que 
sobraram. 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
O  músculo  esquelético  tem  uma  circulação  colateral  rica  e  os  capilares 
sofrem  muitas  anastomoses  até  irrigar  o  músculo,  então  somente 
desordens  que  resultam  na  oclusão  de  uma  artéria  principal,  como  a 
trombose  aórtica,  ou  que  causam  dano  vascular  intramuscular  muito 
disseminado resulta na necrose da miofibra. 
 
CONGESTÃO:  É  um  processo  passivo,  que  acontece  nos  músculos  por 
causa  da  estagnação  do  sangue  (estase)  generalizada  ou  local, isso resulta 
em músculos vermelho escuros. Pode ocorrer  por timpanismo ruminal em 
bovinos,  por  ex,  onde  o  rúmen  aumenta,  causa  compressão  e  congestão 
na porção anterior do animal. 
 
ISQUEMIA:  Ocorre  quando  tem  uma  diminuição  do  fluxo  sanguíneo  que 
vai  para  o  músculo,  seja  por  oclusão  vascular,  por  pressão  extrema  em 
massas  musculares  ou  por  decúbito  de  grandes  animais  causa  lesão  no 
nervo radial ou o próprio peso causa compressão. 
A  isquemia por pressão muscular elevada  pode ocorrer em um animal muito pesado que 
fica  muito  tempo  deitado  em  decúbito,  pode  ser  tanto  por  doença  quanto  por  anestesia 
geral.  Isso  leva  a  necrose  da  miofibra  causada  por  decúbito  causado  por  diminuição  do 
fluxo  sanguíneo  por  causa  da  compressão  das  artérias  principais  ou/e  por  lesão  de 
reperfusão,  que  é  o  dano  causado  quando  é  restabelecida  o  fluxo  sanguíneo,  isso  causa 
um  influxo  muito  grande  de  cálcio  (  que  tem  uma  certa  toxicidade  para  o  músculo),  ou 
por  causa  da  síndrome  do  compartimento,  que  é  quando  tem  um  aumento  da  pressão 
intramuscular  local.  (No  livro  diz  que  isso  pode  acontecer  também  quando  o  músculo 
aumenta  de  tamanho  e  a  fáscia  é  muito  estreita,  aí aumenta a pressão, acho que quando 
o animal faz muito exercício isso pode acontecer). 
OBS:  A  duração  da  isquemia  determina  a  gravidade  da  necrose  e  o  sucesso  da 
regeneração. 
     
MIOPATIAS CONGÊNITAS 
Distrofia muscular 
– Miopatia progressiva 
– Perda a força e sofre degeneração muscular 
– Rara 
– Cães, gatos, ovelhas e bovinos 
– Ligadas ao cromossomo X 
Miopatia do Labrador 
– Autossômico recessivo 
– Intolerância ao exercício/fraqueza muscular 
 120 

Hipertermia maligna 
–  “Síndrome  do  estresse  suíno”:  herança  autossômica  recessiva 
(homozigose) 
– Rigidez muscular e hipertermia 
 
 
MIOPATIAS NUTRICIONAIS 
É a doença devido a deficiência de Vit. E, selênio ou ambas.  Importantes 
antioxidantes  por  entrar  na  produção  da  enzima  glutationa,  que  protege 
contra os radicais livres 
–Acomete : Equinos, bovinos e outros 
–Patogenia:  a  vitamina  E  e  Selênio  estão  envolvidos  na  proteção  das 
membranas  celulares  da  ação  de  radicais  livres,  que  causam  peroxidação 
das  membranas  lipídicas.  A  vit.  E  e  selênio  tem  mecanismos  diferentes, 
mas  na  falta  dele  levam  ao  mesmo  quadro,  que  é  o  influxo  de  Ca  para  o 
citossol,  resultando  no  acúmulo  de  cálcio  nas  mitocôndrias.  Assim  as 
mitocôndrias  param  de  funcionar  e  param  de  fornecer  energia  para  a 
célula, causando necrose segmentar, levando ao vazamento de mioglobina 
para  os  vasos  e  o  músculo  fica  branco.  Então  temos  a  DOENÇA  DO 
MÚSCULO BRANCO. 
Sintomas : Dificuldade de locomoção 
Achados: Palidez e estriação muscular, necrose segmentar e calcificação. 
 
MIOPATIAS TÓXICAS 
As  miotoxinas  podem  estar  presentes  em  plantas,  como  o  fedegoso 
(Cassia),  no  feno  ou  nos  produtos  de  plantas  na  alimentação  processada, 
como o gossipol na semente de algodão. 
 
Intoxicação  por  ionóforo:  os ionóforos são promotores de crescimento para 
bovino,  tendo  na  sua  composição  monensina,  isasticida,  maduranicida  e 
narasina. 
Patogenia:  Os  ionóforos  permitem  o  movimento  dos  cátions  através  das 
membranas  celulares,  isso  provoca  o  rompimento  do  equilíbrio  iônico, 
principalmente  em  tecidos  excitáveis,  que  é  o  caso  do  músculo. 
Consequentemente,  ocorre  aumento  na  concentração  do  cálcio  no  na 
célula  e  causa  necrose  (inclusive  cardíaca)  por  mineralização  das 
mitocôndrias   
Os  bovinos  são  mais  resistentes,  mas  o  equinos  são  muito  susceptíveis, 
podendo se intoxicar com níveis muito baixos de ionóforos.  
 
Intoxicação Senna occidentalis: também conhecido como fedegoso. 
     
 121 

Achados: 
- Palidez muscular e cardíaca. 
- Necrose  segmentar  (áreas  de  necrose  dentro  de  uma  mesma  fibra, 
não  necessariamente pega a fibra toda) - fibrose (cronificação). 
- Mioglobinúria 
Não  se  conhece  o  princípio  tóxico,  a  doença  pode  acontecer  após  a 
ingestão  de sementes da planta junto aos grãos. A planta é uma praga e se 
reproduz no meio da plantação com muita velocidade. 
 
Condições para a intoxicação 
–Ração contaminada por sementes: 
–Sorgo - bovinos e equinos 
–Milho - suínos 
–Regime extensivo a pasto - bovinos 
–Áreas de plantio anterior de soja, milho e arroz 
Partes tóxicas: Principalmente favas e sementes; folhas e caule 
 
Senna obtusifolia: produz uma lesão muito semelhante ao Fedegoso 
Planta: herbácea, leguminosa Cesalpinoidea. 
Nome Popular: Mata-Pasto, Fedegoso Branco 
Distribuição: todo território brasileiro 
Espécies sensíveis: Bovinos 
 
MIOPATIAS POR ESFORÇO/RABDOMIÓLISE/MIOGLOBINÚRIA 
PARALÍTICA/AZOTÚRIA/ MAL DA SEG-FEIRA 
É  visto  em  equinos  após  treinamento  inadequado  e  exercício  não  usual, 
devido: 
- acúmulo anormal de glicogênio: leva a produção de ácido lático. 
- acidose (ácido lático) e estresse oxidativo (causado pelo estresse 
respiratório, pode estar associado a diminuição de selênio)   

É visto tbm em a nimais silvestres: Captura prolongada 

Achados 
– Hemorragia, edema, palidez muscular 
– Necrose segmentar 
– Isquemia 
 
MIOSITES 
MIOSITES BACTERIANAS 
Carbúnculo  sintomático:  É  causado  pela  ativação  de  esporos  de 
Clostridium chauvoei na sua forma latente nos músculos.  
 122 

Os  esporos  no  tubo  intestinal  atravessam  a  mucosa  intestinal  e 

disseminam  se  por  via  hematogênica  para  vários  tecidos,  chegando  ao 
músculo.  
No  músculo,  os  esporos  só  serão  ativados  caso  tenha  um  ambiente 
adequado,  como  no  caso  de  uma  lesão  em  que  o  músculo  é  desvitalizado 
e  o  ambiente  se  torna  anaeróbico.  Então  os  esporos  podem  germinar  e  os 
bacilos se proliferam.  
Os  clostrídios  proliferam  no  músculo  produzem  gás,  causando  enfisema 
(presença de ar ou gás nos interstícios do tecido), necrose, hemorragia, gás, 
odor butírico. 
Histo:  Tem  dois  estágios,  o  estágio  úmido,  onde  tem  exsudato  seroso  ou 
sero  hemorrágico  e  as  células  sofrem  necrose  de  coagulação.  E  o  último 
estágio  que  é  o  estágio  seco  onde  as  fibras  musculares  fragmentam  se  e 
são substituídas por bolhas os bacilos gram positivos podem ser vistos. 
 
Edema maligno/ gangrena gasosa:     
– Causados por C. septicum e C. perfringens, respectivamente 
–  Agente  penetra numa ferida (trauma, vacina) que tem condição para que 
se prolifere e produza sua toxina 
– Edema e hemorragia, subcutâneo, muscular 
–  Necrose  segmentar  -  fibrose  (cronificação,  mas  o  animal  normalmente 
morre antes) 
– Lesões formam gás por causa da fermentação bacteriana 
– Tambem ocorrem em animais velhos 
 
Bactérias piogênicas: são introduzidas nos músculos, geralmente causam 
supuração localizada e necrose das miofibras. A lesão pode se dissolver 
completamente ou tornar se localizada, formando abscessos. 
Causado por Injeções, traumas, etc 
Achados: Abscesso - necrose, hemorragia. 
–Trueperella pyogenes 
 
MIOSITES PARASITÁRIAS 
Cisticercose: 
Cysticercus é o estágio intermediário de muitas cestódeos, como a Taenia 
Solium… Estes cisticercos alojam-se preferencialmente no coração e na 
língua, diafragma e outras .Onde aparecem como pequenos cistos 
acinzentados, com o tempo o sistema imunológico do hospedeiro calcifica 
o cisticerco. Pode causar uma miosite não mto grave. 
Em suínos o Cysticercus cellulosae (T. solium) pode calcificar formando 
cistos, nódulos fibrosos/calcificados 
–Musculatura língua, diafragma e outras 
 
 123 

Sarcocistose: 
Sabe-se  que  são  estágios  intermediários  de  um  coccídio  intestinal,  não 
induzem nenhuma resposta inflamatória, por isso são não patogênicos. 
Espécie: Sarcocystis spp.  
Quando  o  herbívoro  ingere  os  oocistos  ,  os  esporozoítos  são  liberados  do 
esporocistos  no  intestino.  Eles  invadem  os  tecidos  e  os  esquizontes  são 
formados  nas  células  endoteliais  dos  vasos  sanguíneos  da  maioria  dos 
órgãos, e chegam no músculo. 
 
Neosporose: 
É  uma  doença  causada  pelo  protozoário  tipo  coccidio, Neospora caninum. 
Ele  é  patogênico  para  cães,  gatos,  ovinos,  bovinos  e  equinos.  Os 
protozoários  causam  inflamação  necrosante  em  órgãos  e  tecidos, 
incluindo os músculos (Miosite), além de encefalite (cães) e ABORTO 
 
MIOSITES IMUNOMEDIADAS 
MIOSITE EOSINOFÍLICA 
É  o  estágio  agudo  conhecido  da  miosite  dos  músculos  mastigatórios 
(masséter  e  temporal),  esse  estágio  é  caracterizado  pelos  músculos 
mastigatórios  extremamente  tumefeitos  ,  firmes  e  doloridos.  Na  fase 
crônica tem atrofia dos músculos (miosite atrófica). 
–Cães 
–Músculos mastigatórios 
Masséter e temporal 
–“travamento” 
–Patogenia: 
Os  músculos  temporal,  masseter,  pterigóideo  dos  cães  são  formados  por 
fibras  tipo  I,  designadas  como  fibras  2M.  Essas  miofibrilas  são  diferentes 
das outras fibras do organismo. 
Então  tem  a  formação  de  auto  anticorpos  que  atacam  as  fibras  tipo  IIM, 
essa  inflamação  imunomediada  ataca  especificamente  essas  fibras  pois 
ela  tem  cadeias  leves  e  pesadas  diferentes  das  outras fibras do organismo. 
E  tem  similaridade  com  antígenos  de  bactérias,  por  essas  razões  quando 
tem alguma infecção bacteriana esses músculos podem ser atacados 
também, pelos anticorpos anti-miosina. 
Como resultado temos atrofia muscular, Infiltrado inflamatório 
eosinófilicos (linfócitos) e fibrose. 
 
NEOPLASIAS 
 
RABDOMIOMA- é um tumor benigno com origem nas células musculares. 
 124 

RABDOMIOSSARCOMA - é um tumor maligno com origem nas células 

musculares 
OUTRAS - Linfoma 
METÁSTASES 
 
 
 

 
Sistem Oste -a ticula (Vivi) 

PATOLOGIA DO SISTEMA ÓSTEO-ARTICULAR 

 
OSSOS:  
Os ossos parecem mortos, mas na verdade são tecidos bem vivos, que com 
células que estão em constante atividade. 
As células que compõem os ossos são os osteócitos, osteoclastos e 
osteoblastos. Todos estão envolvidos diretamente com a integridade 
estrutural do osso. 
Função das células:  
- Osteoblastos:São responsáveis pela síntese de matriz óssea 
(produzindo osteóide) e iniciação da mineralização da matriz óssea e 
a reabsorção óssea (através da sinalização aos osteoclastos) em 
resposta a estímulos fisiológicos. 
- Osteócitos: Elas vão detectar a alteração óssea pressórica e tensional, 
e sinalizam aos osteoblastos, para que façam a síntese óssea ou 
iniciação da reabsorção. Podem mobilizar cálcio do osso através da 
osteólise osteocítica. 
- Osteoclastos: Fazem a reabsorção da matriz óssea mineralizada. O 
PTH é uma potente estimulador sistêmico da reabsorção óssea 
osteoclástica, em resposta ao PTH os osteoclastos aumentam em 
número e suas bordas em escova se tornam mais abundantes. Mas 
apenas os osteoblastos tem os receptores de PTH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 125 

ANATOMIA: 
 

 
Tecido ósseo esponjoso é assim denominado por apresentar um conjunto de pequenas e finas
traves ósseas, formando um emaranhado que em muitos lembram uma esponja. No interior
dos espaços encontramos a medula óssea vermelha – tecido hemocitopoético, esse tecido
localiza-se no interior dos ossos chatos e nas extremidades dos ossos longos, “cabeça” as
epífise.
Tecido ósseo compacto consiste em toda estrutura que visualizamos ao observarmos
um osso, sua “ casca “ ou parede. aparentemente ele não apresenta poros ou canais, dai a
justificativa para a expressão compacto, quando no entanto, analisamos sua estrutura ao
microscópio, constatamos a presença de uma vasta rede de canalículos.
 
 
 
REPARAÇÃO DE FRATURAS 
É importante saber porque ocorre a reparação de fraturas e porque não 
ocorre. 
As fraturas podem ser traumáticas, o osso quebra por força excessiva ou 
patológica, osso quebra por força mínima ou apenas com o peso do corpo. 
Osteomalácia, osteomielite e neoplasias ósseas são exemplos de lesões 
que podem enfraquecer os ossos predispondo a fratura. 
No momento da fratura o periósteo é torcido, os fragementos são 
deslocados, os tecidos moles são traumatizados e ocorre hemorragia no 
local da fratura . 
Aí começa a reparação 
1- Fase hemorrágica: sangramento no local da ferida. 
2 - Fase inflamatória/fibroplasia: células inflamatórias fazem a “limpeza” do 
local, proliferação de tecido fibroso. 
 126 

3- Fase de Ossificação (CALO ÓSSEO): formação do calo ósseo, que ocorre 

pela ossificação do tecido fibroso ou cartilagem hialina (a cartilagem nem 
chega a se formar quando a estabilização da fratura é correta ou quando a 
perda óssea não é tão grande, a ossificação já ocorre logo no tecido 
fibroso). É formado osso trabecular.   
4 - Osso remodelação: osteoclastos modelam o osso recém-formado para 
seu formato normal 
 
 
ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
 
CONDRODISPLASIA 
Condrodisplasias: São distúrbios no crescimento ósseo, resultantes de 
lesões primárias na cartilagem do crescimento. Podem resultar em 
nanismo desproporcional.  
É uma condição hereditária, com carácter autossómico dominante, 
causada por mutação no gene do fator de crescimento de fibroblastos , 
que é um regulador negativo do fator de crescimento ósseo.  
Pode ser patológico, Ou “normal” depois de seleção artificial para obter 
raças anãs. 
É um distúrbio generalizado que afeta o disco epifisário (cartilagem do 
crescimento) levando a falha no crescimento da cartilagem (disco) 
Achados 
–Membros curtos e ossos largos 
 
OSTEOPETROSE 
Osteopetrose: É uma doença de caráter hereditário, comum em bovinos 
Angus, causado por uma falha na reabsorção osteoclástica. Nesse caso o 
osso fica mais frágil, apesar de ter aumento na na densidade mineral e 
massa óssea.  
Sem alterações na placa de crescimento. No osso trabecular (Compacto) 
tem o osteoclastos que não conseguem reabsorver e modelar as 
trabéculas primárias , e na parte cortical (osso esponjoso) fica muito fina. 
Os ossos acometidos são densos e não tem cavidade medular. 
Enfermidade ósteo-esclerótica 
Achados: Ossos espessos e “compactos” 
 
OSTEOGENESIS IMPERFECTA 
Osteogenesis imperfecta: Afeta os ossos, dentina e tendões. É uma doença 
de osteopenia (massa muscular reduzida) hereditária, os tecidos 
apresentam concentrações reduzidas de colágeno tipo I e osteonectina, 
 127 

por que os osteoblastos não fazem a síntese. Ocorre em Bovinos, ovelhas e 

cães 
O osso cortical é o mais afetado tendo atraso na sua compactação.  
Então você vai ter muito mais osso esponjoso do que osso compacto e ele 
fica frágil 
Achados: Falha na formação óssea, dentina e tendões. 
 
OUTRAS DEFORMIDADES 
POLIDACTILIA 
POLIMELIA 
BRAQUIGNATIA 
Etc, etc 
 
DEFORMIDADE ANGULAR 
Esse termo refere-se ao desvio lateral da porção distal de um membro. 
Podem estar presentes ao nascimento ou ser adquiridas mais tarde. 
Causado por mal posicionamento no útero, má conformação, excesso 
nutricional, traumas e outros. 
Potros principalmente e outras 
Causa epifisite, que é inflamação na cartilagem da epífise, os sinais clínicos 
são a dilatação excessiva da região da placa de crescimento dos ossos 
longos, principalmente, do rádio e tíbia e do metatarso e metacarpo. 
Achados Desvio angular regiões fisárias, carpo, etc. 
–Varus ou valgus 

 
 
ENFERMIDADES METABÓLICAS 
 
ENFERMIDADES METABÓLICAS DOS OSSOS 
 
OSTEOPOROSE 
doença caracterizada por redução na massa óssea (osteopenia), mas com 
mineralização normal no restante do osso. 
O osso cortical é reduzido em espessura e tem a porosidade aumentada. O 
osso trabecular (esponjoso) se torna mais fino 
 128 

Com o tempo as trabéculas são perdidas devido ao desequilíbrio entre a 

formação e a reabsorção. 
O resultado é um osso sem a densidade normal que é facilmente 
fraturado, podendo ter fraturas espontâneas.    
Pode ocorrer por deficiência de cálcio, por desuso (diminui a atividade 
piezoelética que ocorre quando o osso e evita sua atrofia), e após a 
menopausa devido a diminuição do estrogênio. 
A osteoporose pós menopausa é uma doença importante em mulheres 
por falta de estrógeno  
Achados 
– porosidade e espessura óssea diminuída. 
–Osso restante é normalmente mineralizado 
 
RAQUITISMO x OSTEOMALÁCIA     
Raquitismo ocorre em indivíduos jovens, e osteomalácia em indivíduos 
adultos. 
Falha na mineralização óssea 
Diversas espécies 
O raquitismo pode ocorrer por falta de viramina D e desequilíbrio mineral 
A osteomalácia pode ocorrer por falta de vitamina D e de fósforo 
Achados no raquitismo: 
– deformidade óssea e fraturas 
– falha na mineralização das cartilagens do crescimento 
– rosário raquítico 
Achados na osteomalácia 
– Formação de osteóide e sua não mineralização 
– Fraturas, dor, deformidades (xifose e escoliose) 
 
 
OSTEODISTROFIA FIBROSA 
doença caracterizada pelo aumento disseminado da reabsorção óssea 
osteoclástica e substituição do osso por tecido fibroso, que ocorrem no 
hipotireoidismos primário e secundário. 
O hiperparatireoidismo secundário é muito comum e pode ter origem 
nutricional ou renal.  
O hiperparatireoidismo nutricional é causado por fatores que diminuem a 
concentração sérica de cálcio ionizado e aumenta a produção de PTH, é 
comum em animais jovens que são alimentados com rações deficientes 
em cálcio e com muito fósforo. 
A Osteodistrofia renal se desenvolve secundariamente a doença renal, 
onde temos pouco calcitriol( forma ativa da vit. D), que aumenta a 
absorção de cálcio pela via intestinal e impede que ele seja excretado pela 
urina. também tem o aumento de potássio. 
Achados: 
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–Espessamento de maxila e mandíbula 

–Mandíbula de borracha em cachorros e “cara inchada” e equinos. 
–Fragilidade, desmineralização 
 
NECROSE ASSÉPTICA 
Ocorre em várias condições clínicas como: doença vascular oclusiva (infarto 
ósseo), hiperadrenocorticismo, embolia gordurosa, embolia por nitrogênio, 
anemia falciforme e neoplasias intramedulares. TOdos esses problemas 
resultam em fluxo venoso diminuído do osso e pressão aumentada na 
medula óssea. Isso causa infartos venosos ou arteriais do osso. 
Antes do infarto temos um episódio de isquemia e termina com necrose. 
Quando a necrose asséptica pode acontecer na:  
Placa de crescimento : A necrose isquêmica do osso metafásico e da 
medula óssea pode resultar em retenção da cartilagem de crescimento  
No osso trabecular: Podemos encontrar a necrose asséptica da cabeça do 
fêmur acontece em cães jovens e de raças pequenas e miniaturas, que 
ocorre em consequência do colapso da cartilagem articular que resulta da 
reabsorção do osso subcondral necrótico ( Calvé-Perthe’s disease) que 
ocorre tardiamente no curso da doença. Tem origem desconhecida. 
Achados: Infartos, embolismo, etc. 
 
INFLAMAÇÃO ÓSSEA 
A inflamação do osso é chamada de osteíte e osteomielite quando a 
inflamação chega a medular do osso. São causadas geralmente por 
bactérias, como Actinomyces bovis, mas também pode ser causada por 
fungos e protozoários. 
As bactérias podem ser introduzidas diretamente no osso por ocasião de 
uma fratura ou por via hematogênica por extensão de uma arterite por 
exemplo. 
PANOSTEÍTE (A panosteíte é uma doença causada pela escassez óssea, levando a uma
produção de um novo osso a partir de uma cavidade formada) 
 
 
OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA 
Ocorre nos humanos e nos animais domésticos, sendo que os cães são a 
espécie mais comumente afetada. A doença é caracterizada pela formação 
progressiva, bilateral de um novo osso ao redor do osso já existente , nos 
membros distais ocorre secundariamente a lesão primária. Como:   
Neoplasias torácicas; Endocardite; Dirofilariose 
Equinos, cães, etc. 
Achado s: 
–Estimulação vagal - aumento fluxo sanguíneo 
 130 

–Proliferação óssea - membros e extremidades 

–Espessamento dos membros 
 
NEOPLASIAS ÓSSEAS 
Osteossarcoma: Neoplasias malignas nas quais as células neoplásicas 
formam osso e/ou osteóide  
Condrossarcoma: São neoplasias malignas nas quais as células neoplásicas 
produzem matriz cartilaginosa, mas nunca osteóide ou osso. 
Fibrossarcoma: são neoplasias malignas de fibroblasto que produzem 
tecido conjuntivo colágeno , mas nunca osso nem cartilagem.  
outras 
Metástase 
 
 
ARTICULAÇÕES 
 
ANATOMIA 
As articulações sinoviais são anatomicamente compostas por duas 
extremidades ósseas ligadas por uma cápsula fibrosa e ligamentos. A 
superfície interna da cápsula articular é pela membrana sinovial, e as 
extremidades ósseas são recobertas por cartilagem articular. O espaço 
articular contém líquido sinovial e meniscos cartilaginosos.. As articulações 
sinoviais são auto lubrificantes e trabalham com um baixo coeficiente de 
fricção. 
 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
 
DISPLASIA COXO-FEMURAL: É uma alteração do desenvolvimento que 
afeta a cabeça e colo do fêmur e o acetábulo.  
Sua transmissão é hereditária,recessiva e poligênica. 
– Hereditária (poligênica) 
A doença afeta raças grandes e gigantes, a articulação coxofemoral dos 
cães que desenvolvem a displasia são normais ao nascimento . 
(http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/3w06cWeAc
FaNErX_2013-6-14-10-15-11.pdf) 
Patogenia 
Se trata de uma doença biomecânica na qual a massa muscular 
inadequada ( muita massa) leva a frouxidão (relaxamento) da cápsula 
articular. Aí temos deformação articular e subluxação que é o 
deslocamento ou desalinhamento do osso.  
Achados 
 131 

–“Achatamento” cabeça do fêmur, e tem a formação de osteófitos na 

periferia, resultando na formação de um lábio ósseo 
–Artrose - artrite - anquilose 
 
 
 
DOENÇA DEGENERATIVA ARTICULAR 
CAUSAS 
PRIMÁRIA: 
desconhecida - animais velhos 
SECUNDÁRIA: 
anomalia articular ou na sustentação 
Degenerativa 
ACHADOS 
Aumento de volume - temperatura - dor 
degeneração da cartilagem 
 
OSTEOARTRITE - OSTEOARTROSE 
São doenças degenerativas destrutivas de cartilagem articular das 
articulações sinoviais que ocorrem em todos os animais com esqueleto 
ósseo.   
Várias espécies 
Patogenia 
Não é totalmente conhecida, mas as alterações iniciais podem resultar de 
lesão traumática á cartilagem articular , inflamação da sinóvia, aumento da 
rigidez do osso subcondral ou anormalidades na conformação, 
estabilidade articular e congruência das superfícies articulares. 
Patogenia: 
No estágio de degeneração precoce a aparência articular é normal e pode 
estar ligeiramente mole à palpação. A alteração bioquímica inicial da 
cartilagem articular na doença articular é a perda de agregados de 
proteoglicanos (despolimerização = quebra) , essa perda está associada a 
um aumento no conteúdo de água da matriz cartilaginosa que causa 
intumescimento do tecido. Isso leva ao aumento da viscosidade de do 
atrito, pois a água acumulada não se liga bem as proteoglicanos e anão 
ajuda na lubrificação, depois tema inflamação e assim vai... 
Achados : 
–Degeneração articular, fratura e perda da cartilagem 
–Artrite não infecciosa → Sem agente microbiano. 
–Proliferação óssea (osso subcondral) - anquilose 
 
 
 132 

OSTEOCONDROSE 
É caracterizada por falha focal ou multifocal da ossificação endocondral, 
envolvendo a placa de crescimento metafisário e o complexo cartilagem 
articular epifisária. É uma enfermidade de animais jovens 
Patogenia:  
Não sei se eu entendi muito bem mas, a cartilagem endocondral deveria 
calcificar mas isso não acontece, por causa de displasia do complexo AE. 
– Falha na calcificação e substituição da cartilagem endocondral 
E como isso não acontece a cartilagem começa a ter fissuras na 
cartilagem da epífise, que pode causar instabilidade mecânica e levar a 
separação na cartilagem ou da cartilagem com o osso subjacente. O 
trauma causado pela ação fisiológica normal aumenta a fissura através da 
cartilagem e forma retalhos de cartilagem que fica toda fragmentada. 
esse é um mecanismo de ação da osteocondrite dissecante . 
Achados 
–Trauma - fragmentação da cartilagem - “flaps” 
–“osteocondrite dissecante” 
–Degeneração articular - osteocondrite 
 
DISCOESPONDILOSE 
  
É caracterizada pelo aparecimento de novas formações ósseas, localizadas 
entre as vértebras, que formam “pontes” ósseas entre os corpos vertebrais 
Pode acometer cães e gatos e é mais frequente em animais mais velhos, 
quase idosos, sendo que também foi constatada uma maior presença do 
problema em animais do sexo feminino.  
Patogenia 
–Alterações metabólicas - injúrias mecânicas 
–núcleo pulposo - proteoglicanas e H2O - colágeno 
Achados 
–Herniação disco intervertebral - compressão medular 
–Instabilidade - osteófitos (espondilose) 
–Raças condrodisplásicas (Dachshund) 
Metaplasia condróide - calcificação 
 
 
ARTRITE 
Termo usado para a inflamação intra-articular, na sinóvia (líquido sinovial) e 
cartilagem articular, é caracterizada por células inflamatórias na 
membrana sinovial. 
A artrite pode ser classificada com base na causa : Bacteriana, viral, 
imunomediada estéril (Lúpus eritematoso) ou gota por depósito de urato. 
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A Bacteriana pode ocorrer secundária a onfalite ( inflamação no umbigo ) e 

onfaloflebite ou por inoculação direta, por exemplo no caso de feridas 
perfurantes.   
ACHADOS: Aumento de volume - temperatura - dor e Exsudato 
 
NEOPLASIAS ARTICULARES 
Condroma: tumor benigna de células cartilaginosas  
Condrossarcoma: Tumor maligno de células cartilaginosas  
Sarcoma sinovial 
outras