01.03.

2013

Fisiologia Digestiva
Objetivos de compreensão:
1. Motilidade;
2. Funções secretoras;
3. Digestão e absorção.

Princípios gerais da motilidade do TGI

O tubo digestivo pode ser considerado único.Para entendermos a fisiologia desse
aparelho, é preciso relembrarmos minimamente da anatomia da parede gastrointestinal.Essa
parede é composta inicialmente por serosa, camada muscular longitudinal, camada muscular
circular, entremeadas com o plexo mioentérico, submucosa com o plexo de meissner e
glândulas submucosas, mucosa com seu epitélio, sua camada muscular e suas glândulas.
Similar ao coração, funciona quase totalmente de forma autônoma. Os nervos
especializados do plexo de meissner são responsáveis por isso, incluindo a própria motilidade
do tubo. Podemos afirmar que a desnervação dessa região - se seccionarmos o nervo vago,
por exemplo - não eliminaria seus movimentos. O vago, no entanto, transmite informações e
sensações ao tubo TGI, pois os plexos que existem dentro da parede do TGI constituem os
gânglios parassimpáticos que recebem estímulos desse.

OBS: lembre que o SNA inerva m.liso ou m.estriado esquelético.
O músculo liso da parede do TGI é como um sincício funcional: seus estímulos
ocorrem de forma interligada, então os estímulos contrateis da região superior são
transmitidos para demais regiões. Esse, bem como o esquelético, é excitável, de forma que
seu potencial de repouso pode ser transposto por estímulos que acarretem uma mudança no
equilíbrio eletroquímico.
Todo músculo liso do trato digestivo apresenta uma atividade intrínseca chamada
ondas lentas, que são uma oscilação do potencial de ação, gerada por células específicas
chamadas de células intersticiais de Cajal (do plexo de Meissner ou mioentérico). A onda
lenta gera o chamado ritmo de base, e quando ela ultrapassa o limiar de contração e o limiar
de excitação, geram-se ondas spikes, e o músculo efetivamente contrai, de forma que é
gerado o potencial de ação e o peristaltismo.

OBS: SN parassimpático(pré-ganglionar)- estimula o peristaltismo e relaxa os esfíncteres.
SN simpático(pós-ganglionar) - inibe o peristaltismo, reduzindo a linha de base e
contraindo esfíncteres.
Plexo mioentérico - movimentos gastrointestinais
Plexo submucoso - secreção gastrointestinal e fluxo sangüíneo.
Reflexos gastrointestinais

Neurônios sensoriais captam estímulos, produzindo reflexos.Podemos citar três
tipos básicos, curto, médio e longo:
1. Integrados na parede intestinal, controlam secreção e peristaltismo.
2. Intestino - gânglios simpáticos - intestino: transmitem sinais p ronronas
distancias (reflexos gastrocólico, enterogástrico, colonoileal).
3. Intestino - medula ou tronco encefálico - intestino: reflexo de defecação.
Tipos funcionais de movimentos no TGI

Movimentos propulsivos: seguem a Lei do Intestino: a distensão provoca uma
contração do lado oral (anel contrátil no lado oral), levando ao peristaltismo.
 Movimentos de mistura: contrações são concentradas simultaneamente,
formando espaços sem contração, de forma que esses, posteriormente, sofrem contração, e
ocorre a mistura do conteúdo do trato.
Propulsão e mistura dos alimentos no TGI

Mastigação: forca de até 25 kg nos incisivos e 91 kg nos molares.
Reflexo da mastigação: inibe os músculos da mastigação, permitindo que a
mandíbula se abaixe.Os músculos mandibulares estirados se contraem reflexamente. Centro
da mastigação no tronco encefálico.
Reflexo da mastigação-salivação.
Deglutição: estágio voluntário + estágio involuntário (faríngeo) + estágio
esofágico (ondas peristálticas primárias e secundárias). O centro da deglutição se localiza no
tronco encefálico, coordenando informações aferentes e eferentes.

OBS: o esfíncter esofagiano permanece tonicamente contraído, para evitar refluxo do conteúdo
do estômago, até que ocorra o relaxamento receptivo.

O acúmulo de comida no esôfago e a consequente dilatação do órgão podem ser
acarretadas pela falta de relaxamento receptivo, e levam ao quadro de Acalasia ou
megaesôfago. Outra condição patológica possível é a Hérnia de Hiato.
Funções motoras do estômago
O estômago compreende as funções de armazenar e misturar alimentos, então se
esvaziando lentamente.
Ele pode...
Armazenar: de 0,8 a 1,5 L. Reflexo vasovagal.
Misturar: ritmo elétrico básico (1 onda a cada 15-20 S. Potencial de ação
peristáltica - misturam e tendem a impulsionar o quimo.
Esvaziar lentamente: bomba pilórica, por meio de contrações intensas a
partir da porção media (20% do tempo).

OBS: contrações de fome - contração tetânica de 2-3 minutos por conta de muito tempo sem
contração (leve dor epigástrica).
Fatores pró-esvaziamento(gástricos): efeito do volume, liberação de gástrica
pela mucosa antral.
Fatores contra-esvaziamento(duodenais): reflexo enterogástrico(inibe a
bomba pilórica,e aumenta o tônus do esfíncter pilórico), distensão do duodeno, irritação da
mucosa, grau de acidez do quimo, grau de osmolaridade do quimo, presença de proteínas e
gorduras.
Reflexo do vômito: o vômito é uma antiperistalse, causada pelo centro do vômito
(tronco encefálico) e feita por uma contração reflexa da musculatura duodenal. Acompanhado
por reflexos somáticos (sudorese e salivação), causados por centros próximos ao do vômito.
Pode ser acarretado por reações emocionais do centro límbico.
Observa-se que o sistema vestibular tem uma relação íntima com o centro do
vômito. Pessoas sensíveis com as mudanças de localização espacial, que não antecipam os
movimentos que acompanham a locomoção pelo sistema visual e vestibular, comumente se
sentem enjoadas e vomitam. A sinetose é essa hipersensibilidade descrita, de causas
genéticas, e se associa ao desenvolvimento de enxaqueca. Um fato interessante é que esses
indivíduos posteriormente tendem a desenvolver também labirintite e muitas vezes possuem
em seu histórico familiar pacientes que sofriam de epilepsia.
Movimentos do intestino delgado

O peristaltismo do intestino delgado não é um peristaltismo de propulsão,
mas de mistura, compreendendo:
 Contrações de mistura ou segmentação: ritmo elétrico básico, pelo plexo
mioentérico.
Contrações propulsivas.

Reflexo gastroileal: nova refeição no estômago gera o reflexo para o íleo liberar o
quimo.
Surto peristáltico: diarréia infecciosa, irritação intensa da mucosa intestinal.
Muscular da mucosa: formam pregas mucosas, aumentando a área de superfície
em contato com o quimo.
Esfíncter e válvula ileocecal: reflexo gastroileal.1500-2000 ml de quimo passam
diariamente para o ceco.

OBS: apendicite - pode ter como sintoma o espasmo do esfíncter e paralisia parcial do íleo.
Movimentos do cólon

Movimentos de mistura ("Haustrações"): 2,5 cm da musculatura circular se
contraem. Além disso as tênias cólicas se contraem formando haustrações. Duram cerca de
30s.Objetivo: absorção de água.
Movimentos propulsivos (movimentos de massa): de uma a três vezes ao dia,
em geral uma hora seguinte ao desjejum. Surgem no cólon transverso e nos vinte centímetros
seguintes em direção distal impulsionam o material fecal. Também iniciados pelos reflexos
gastrocólico e duodenocólico.

OBS: quimo leva de 8-15 horas para passar pelo cólon.80-200 ml de fezes são expelidos
diariamente.
DEFECAÇÃO: o sinal aferente do estiramento da parede do reto pela presença das
fezes segue a fibra nervosa aferente até o H medular, sendo que o corpo do neurótico pré-
ganglionar parassimpático está no corpo sacral da medula. Esse faz sinopse com os gânglios
do plexo mioentérico, estimulando o relaxamento do esfíncter anal interno. O esfíncter
anal externo é controlado por um nervo motor de forma voluntária a partir de cerca de dois
anos. Os indivíduos que têm movimento de massa e não defecam acabam ressecando muito as
fezes, podendo desenvolver constipação crônica.

Secreções do trato digestivo
Tipos anatômicas de glândulas

1. Glândulas mucosas de células únicas;
2. Criptas de Lieberkühn;
3. Glândulas tubulares profundas.

O que as estimulam? Contato mecânico e estimulo parassimpático (Ach).
Mecanismo básico de secreção: secreção de substâncias orgânicas + secreção
de água e eletrólitos.

OBS: quando se estressa continuamente o trato digestivo pela diminuição de irrigação (desvio
de sangue para músculos e cérebro diante de estresse) ocorre a diminuição da produção de
muco, e consequentemente pode ocorrer úlcera péptica.
Saliva
Glândulas serosas - ptialina.
Glândulas mucosas - mucina.

OBS: quando a secreção é máxima, não há tempo para modificar a saliva.

 Regulação da secreção da saliva: estímulo (sabor azedo, cheiro de carne,etc.) vem
do centro salivatório com núcleos salivatórios, que irão ativar a produção da saliva.

OBS: córtex olfatório tem conexão com o centro salivatório.
Secreção esofágica
Muco.
Secreção gástrica

Glândulas oxínticas (gástricas) 80% - HCl, pepsinogenio, fator intrínseco e muco.
Glândulas pilóricas 20% - muco e gastrina.

OBS: checar quadro de células no slide.

04.03.2013
Secreção das glândulas oxínticas e pilóricas

Há dois tipos de glândulas: oxínticas (gástricas ou parietais) e pilóricas.
Oxínticas: produzem HCl, pepsinogênio, fator intrínseco e muco, correspondendo a
80% das glândulas.
Pilóricas: produzem muco e gastrina (células G do antro).

Na fase gástrica da digestão, quanto maior for a produção de HCl, maior também
será a produção de bicarbonato que cairá na corrente sangüínea (MARÉ ALCALINA).
Para proteger as células gástricas contra o HCl, forma-se uma barreira de muco
alcalino (1mm de espessura).

Funções secretoras do TGI
Úlcera péptica


Causa principal: diminuição da proteção da mucosa ou aumento da acized
estomacal. Pode ocorrer por:
1. Grande conteúdo ácido (tabagismo);
2. Irritação (álcool, aspirina, AINEs...);
3. Baixo suprimento sangüíneo (trauma, hemorragia...) - diminuição da fonte para
produção de muco, reduzindo também renovação celular, e consequentemente a proteção
da mucosa.
4. Pouca secreção de muco - pode ser genética.
5. Infecção H.Pilori - destruição do muco, o que cria uma área propícia para o
desenvolvimento de úlcera.

OBS: álcool e aspirina solubilizam o muco, tornando a mucosa mais vulnerável.
Secreção das glândulas oxínticas - Pepsinogênio

Pepsinogênio + HCl -> Pepsina ativa (enzima proteolítica)
O pepsinogênio cai pelos canalículos, chega na luz esotomacal e, pela ação do HCl,
se transforma em pepsina (enzima ativa).

Secreção das glândulas pilóricas

Produzida por células G do antro, estimula a secreção ácida, aumenta a motilidade
do TGI e aumenta a contração do esfíncter pilórico.
Será que precisávamos ter gastrina, mesmo havendo outros estímulos para a
produção de HCl? Sim, pois observamos no estômago mecanismos coadjuvantes,
indispensáveis área o funcionamento integral do sistema.Quais são as substancias que
participam disso?
Acetilcolina - estimula indiretamente as células G pelo aumento da motilidade,
que leva o alimento ao antro e à consequente estimulação das mesmas. Além disso, estimula
as celulas enterocromafins e as células parietais diretamente.
Gastrina - produzida pelas células G, estimulam as células parietais para produção
de HCl e as enterocromafins para a produção de histamina.
Histamina - produzida pelas células enterocromafins - estimulam a célula parietal
para a produção de HCl. A histamina se liga à célula parietal pelos receptores H2.
Os antagonistas dos receptores H2 são, principalmente, a ranitidina e a cimetidina.
Não existe ainda um medicamento que bloqueie os receptores da gastrina nas células
enterocromafins.
Ácido no antro estimula a liberação da somatostatina para inibir a secreção de
gastrina estimulada pela refeição.
Secreção pancreática

Enzimas para a digestão dos três grandes grupos.
Íons bicarbonato - neutralização da acidez.

Precursor / Enzima Ativação

Digestão de carboidratos Amilase pancreática

Digestão de gorduras Lipase pancreática

Digestão de proteínas Tripsinogênio, Enterocinase (mucosa

quimiotripsinogênio, intestina), tripsina e tripsina.
procarboxipolipeptidase.
O inibidor da tripsina é produzido pelas próprias células pancreáticas a fim de
evitar a digestão do órgão. Essa digestão pode causar pancreatite aguda.
Algumas substâncias estimulam a atividade do pâncreas e da vesícula biliar:
Ach - estimula a secreção pancreática.
Secretina - estimula a secreção pancreática e biliar.
CCK - provoca contrações da vesícula biliar.

OBS: não são liberadas todas ao mesmo tempo.
Secreção de Bile

De 600-1000 mL/dia.

Inicialmente secretada pelos hepatócitos, é armazenada na vesícula biliar, onde
água, Na+ e demais eletrólitos. Essas substâncias fazem parte da "maturação" da bile.
A bile emulsiona lipídeos, diminuindo sua tensão superficial e facilitando a ação da
lipase pancreática.
O colesterol é insolúvel em água, mas os sais biliares e a lectina se combinam com
o colesterol formando micelas. No entanto, disfunções nesse mecanismo pode causar cálculos
biliares pelos seguintes motivos:
1. Alta absorção de água da bile;
2. Alta absorção de ácidos biliares da bile;
3. Alto colesterol na bile;
4. Inflamação do epitélio - vesícula sem funcionamento por muito tempo acumula
materiais dentro, levando à inflamação.
Cálculo na vesícula é sinal de cirurgia.

 Secreções do intestino delgado

Glândulas de Brunner - primeiros centímetros do duodeno. Secretam muco e
bicarbonato em resposta à distensão ou irritação da mucosa e aos hormônios CCK, secretina.
Estimulo simpático inibe essas glândulas, deixando essa parte do duodeno
desprotegido e provocando possivelmente uma úlcera péptica duodenal. Isso significa que um
sujeito altamente estressado está mais sujeito ao surgimento desse tipo de úlcera devido aos
estímulos simpáticos. No caso de grandes hemorragias, o corpo humano induz a situação de
"fuga ou luta" e ocorre grande vasoconstrição devido à queda de pressão (P=DC x RVP).
Criptas de Lieberkühn - celulas caliciformes (produção de muco) e enterócitos
(água e eletrólitos, 1.800 mL/dia; diluição das enzimas para absorção).
Absorção no intestino delgado é facilitada por:
1. Válvulas;
2. Vilosidades;
3. Microvilosidades da borda apical dos enterócitos.
Exercícios do Guyton, 12ª edição

Capítulo 62

1)Cite duas características principais gerais do músculo liso no intestino.

O músculo liso gastrointestinal funciona como um sincício, devido aos feixes
fusionados de fibras e grande quantidade de junções gap (comunicantes) entre essas. Assim,
quando um potencial de ação é disparado em qualquer ponto da massa muscular geralmente
se propaga em todas as direções. As camadas circular e longitudinal se comunicam, de forma
que a excitação de uma comumente leva à excitação da outra.
A atividade elétrica do músculo liso gastrointestinal é intrínseca, lenta, contínua
e rítmica, consistindo em dois tipos básicos de ondas: ondas lentas e potenciais em
ponta.O potencial de repouso da membrana é variável.

Poderia citar também: mudanças na voltagem do potencial de repouso da membrana, a
relação entre os íons de cálcio e a contração muscular e a contração tônica de alguns músculos
lisos gastrointestinais.

2)Caracterize ondas lentas e potenciais em ponta, explicitando suas causas.
As ondas lentas NÃO SÃO POTENCIAIS DE AÇÃO, mas variações lentas e
ondulantes do potencial de repouso da membrana. Sua frequência determina o ritmo das
contrações gastrointestinais. Sua causa é a interação complexa entre células do músculo liso e
células intersticiais de Cajal (marca-passos elétricos do m. liso gastrointestinal). Esse tipo de
onda estimula o disparo do potencial de ação, mas não causa por si só o mesmo, exceto no
estômago. Ocorrem pela entrada de íons sódio, e não de cálcio, de forma que a contração não
ocorre, bem como o potencial de ação.

Os potenciais em ponta são potenciais de ação que ocorrem quando o potencial
de membrana do músculo liso atinge um valor mais positivo do que -40 mV. Isso significa que,
quando os picos das ondas lentas atingem tal valor ou até um valor maior, temporariamente,
ocorrem os potenciais em ponta. Quanto maior o potencial da onda lenta, maior a frequência
de potenciais em ponta; sua duração é maior do que a dos potenciais de grandes fibras
nervosas (cerca de 10 a 40 vezes maior). Ocorrem pela entrada de íons cálcio, que interagem
com a calmodulina.
3)Cite os fatores que podem estimular a membrana do músculo liso
gastrointestinal, deixando-a mais excitável ou menos excitável (despolarizando-a ou
hiperpolarizando-a).

Fatores para despolarização: estiramento do músculo, acetilcolina liberada por
estímulos parassimpáticos, estimulação de diversos hormônios gastrointestinais.
 Fatores para hiperpolarização: norepinefrina/epinefrina na membrana da fibra e
estímulos nervosos simpáticos que secretam em seus terminais tais substâncias.

4)Por que os potenciais de ação do músculo liso gastrointestinal duram mais do
que os de grandes fibras nervosas?
Os potenciais de ação do m. liso gastrointestinal são gerados por canais para
cálcio-sódio pelo influxo de grande quantidade de cálcio e menor quantidade de sódio, por uma
abertura e um fechamento mais lentos do que os canais rápido de sódio das grandes fibras
nervosas.
5)Marque V para verdadeiro e F para falso.

a)( ) O trato gastrointestinal tem um sistema nervoso próprio chamado de
sistema nervoso entérico. Ele se estende da laringe até o ânus.
b)( )O sistema nervoso entérico é composto por três plexos: o mioentérico (ou de
Auerbach), o submucoso, e o plexo de Meissner, que é o mais interno.
c)( )O plexo de Auerbach controla as secreções gastrointestinais e o fluxo
sanguíneo local, enquanto o plexo de Meissner controla quase todos os movimentos
gastrointestinais.

F-F-F

ERROS:

a)Esôfago até ânus.
b)Plexo submucoso = Plexo de Meissner.
c)Plexo de Auerbach = controle de quase todos os mov. intestinais; plexo de
Meissner = controle das secreções gastrointestinais e do fluxo sang.

6)Cite os três principais tipos de reflexos gastrointestinais e suas funções.

Reflexos completamente integrados na parede gastrointestinal do sistema
nervoso entérico: controlam grande parte da secreção intestinal, do peristaltismo, das
contrações de mistura e dos efeitos inibitórios locais.
Reflexos do intestino para os gânglios pré-vertebrais, que voltam para o
TGI: percorrem longas distâncias, intercomunicando as partes do trato gastrointestinal.Ex:
reflexos gastrocólico, enterogástrico, colonoileal.
Reflexos do intestino para a medula espinal ou tronco cerebral, que voltam
para o TGI:
1)Reflexos do estômago e do duodeno para a medula ou o tronco, que retornam ao
estômago pelos nervos vagos para controlar atividade motora e secretória.
2)Reflexos de dor - causam inibição geral do TGI.
3)Reflexos de defecação - passam do cólon e do reto para a medula ou o tronco, e
retornam produzindo fortes contrações colônicas, retais e abdominais.
7)Discorra brevemente sobre o controle hormonal da motilidade e da secreção do
TGI. Explicite os locais,estímulos e ações de cada hormônio.


8)Quais os dois principais tipos de movimentos do TGI.

9)Como ocorre o peristaltismo?Qual sua relação com o plexo mioentérico e com a
Lei do Intestino?

10)Explique a relação entre o fluxo sanguineo gastrointestinal e a atividade do TGI.
Cite possíveis causas do aumento do fluxo sanguíneo durante a atividade gastrointestinal.

 11)Qual a importância do fluxo em contra-corrente nas vilosidades intestinais, e
quais as suas implicações em casos patológicos como choque circulatório?

12)Como ocorre o controle nervoso no fluxo gastrointestinal e qual a importância
da redução nervosa do fluxo sanguíneo gastrointestinal?
Capítulo 63

1)Como ocorre o reflexo da mastigação?

2)Descreva os estágios da deglutição, explicando como o alimento não passa para
a traquéia nem para o nariz.

3)Por quais nervos principais os estímulos sensoriais dos receptores epiteliais da
abertura da faringe são transmitidos para o trato solitário, no bulbo?

Nn. Trigêmeo e Glossofaríngeo.

4)Por quais nervos são transmitidos os impulsos motores do trato solitário (centro
de deglutição) para os músculos da faringe e do esôfago, que causam deglutição?

Nn. Trigêmeo, Glossofaríngeo, Vago e Hipoglosso.

5)O esôfago tem dois tipos de peristaltismo. Explique cada um deles em relação às
deflagrações respectivas.

6)Explique como é possível a alimentação por sonda nasogástrica em pacientes
cujos nervos vagos foram secionados.

7)Qual a função do esfíncter esofágico inferior? Como ele a efetua?

8)Como ocorre a mistura dos alimentos no estômago?

9)Cite os fatores de esvaziamento gástrico, mediados tanto pelo duodeno quanto
pelo estômago.

10)Indique os fatores duodenais que podem desencadear reflexos inibidores
enterogástricos.
11)Diga hormônios que são possíveis inibidores da bomba pilórica por feedback
inibitório hormonal do duodeno.

12)Assinale V para verdadeiro e F para falso.
a)( )A frequência máxima das contrações de segmentação no intestino delgado é
determinada pela frequência das ondas elétricas lentas na parede intestinal, que é o ritmo
elétrico básico do TGI.
b)( )As contrações de segmentação do intestino delgado são resultado do
estiramento da parede do órgão, promovem a mistura do alimento e independem do plexo
mioentérico.
c)( )A atividade peristáltica do duodeno, diferentemente das contrações de
mistura, é influenciada pelo plexo mioentérico do estômago, pois esse conduz o reflexo
gastroentérico até o intestino delgado, aumentando o peristaltismo do intestino delgado..
d)( )A gastrina e o glucagon inibem a motilidade do intestino delgado, enquanto a
CCK, a secretina, a insulina, a motilina e a serotonina intensificam a motilidade intestinal.
e)( )Os movimentos de segmentação do intestino delgado podem ser
regularmente espaçados, isolados, irregularmente espaçados, regularmente pouco espaçados.
f)( )Os movimentos de mistura do intestino delgado ocorrem por meio da
formação de haustrações, enquanto os movimentos propulsivos são os movimentos de massa -
um tipo de peristaltismo modificado, no qual forma-se um anel constritivo seguido do
desaparecimento das haustrações e passagem do bolo fecal em massa. O resultado é que
cerca de 80-200 ml de fezes são expelidos diariamente.
g)( )A irritação renal, vesical (vesícula biliar) e peritoneal podem inibir a atividade
intestinal por meio de reflexos chamados renointestinal, vesicointestinal e peritoneointestinal
respectivamente.

13)Qual a importância dos reflexos gastroentérico, gastroileal, gastrocólico e
duodenocólico?

14)Indique a importância de cada um dos seis esfíncteres do trato gastrointestinal.

15)Explique como ocorre o controle por feedback do Esfíncter Ileocecal.

16)Descreva os reflexos da defecação.
Capítulo 64

1)Cite os mecanismos básicos de estimulação das glândulas do trato alimentar.
Ativação do sistema nervoso entérico: estimulação pelo contato do alimento com as
células epiteliais (presença mecânica, estímulo tátil, irritação química, distensão da parede do
TGI), estimulação parassimpática (exceto pela parte inferior do intestino delgado e pelos
terços superiores do grosso) e simpática (efeito duplo), estímulos neurais locais, estimulação
por hormônios.

2)Explique o efeito duplo da estimulação simpática sobre as glândulas do TGI.
a)( )A saliva é composta principalmente por secreção protéica serosa (ptialina) e
mucosa (mucina). As glândulas salivares principais são as submandibulares, parótidas,
sublinguais, além das bucais/orais. As parótidas produção secreção do tipo mucosa, enquanto
as submandibulares e as sublinguais produzem secreção do tipo serosa. As bucais produzem
também secreção serosa.
b)( )Nos ductos salivares ocorre a absorção ativa de sódio e secreção ativa de
potássio, bem como a absorção passiva de cloreto (decorrente do potencial resultante do
movimento de íons sódio e potássio) e secreção passiva e ativa de bicarbonato (decorrente da
troca passiva com cloreto e de secreção ativa).
c)( )O suprimento de sangue e as inervações parassimpática e simpática afetam a
secreção salivar.
d)( )As células parietais das glândulas oxínticas são as únicas células que
secretam ácido clorídrico.
e)( )As ECL liberam acetilcolina,que estimula a secreção de ácido clorídrico pelas
células parietais das glândulas oxínticas.
f)( )A secreção de ácido clorídrico não influencia a secreção de pepsinogênio, pois
as células pépticas são estimuladas pela liberação de acetilcolina do plexo mioentérico.

F-V-V-V-F-F

ERROS:
a)Parótidas: secreção serosa; submandibulares e sublinguais: secreção serosa e
mucosa; bucais: secreção mucosa.
e)ECL: secretam histamina.
f)O ácido clorídrico provoca reflexos nervosos entéricos que amplificam sinais para
as celulas pépticas.

3)Qual a relação da anemia perniciosa com a gastrite crônica?

 4)Quais os efeitos da acetilcolina, da gastrina e da histamina sobre as glândulas
oxínticas e pilóricas?

5)Cite as principais enzimas do suco pancreático.
Tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidase, amilase pancreática, lipase
pancreática, colesterol esterase, fosfolipase. As proteolíticas são produzidas nas formas
inativadas: o tripsinogênio é ativado pela tripsina já lisada e pela enteroquinase (liberada após
o contato do quimo com a mucosa intestinal), enquanto quimiotripsinogênio é ativado pela
tripsina.

6)Sabe-se que o suco pancreático provê grande quantidade de álcali. Por que?

7)Cite três estímulos básicos para a secreção de suco pancreático, e suas ações
específicas.

8)Como ocorre a formação e secreção da bile?

9)Qual a relação entre níveis altos de colesterol sanguíneo e a formação de cálculos
biliares?

10)Porque grande parte das úlceras pépticas associadas ao estresse se
desenvolvem na primeira porção do duodeno, antes da papila de Vater?

11)Como ocorre a diarréia causada por irritação da mucosa na presença de
infecção bacteriana?
Capítulo 65

1)Cite as enzimas que atuam sobre as seguintes substâncias e seus locais de
origem.
a)Carboidratos
b)Proteínas
c)Lipídeos

2)Como ocorre a absorção de aminoácidos, glicose, sódio, potássio, cloreto e água?
Capítulo 66

1)Cite os possíveis distúrbios do TGI, escolhendo um para detalhar.

15.03.2013

Sistema Renal
Organização
morfofuncional

Função dos rins:

Taxa de filtração glomerular (125ml/minuto)

Forças que determinam a TFG:

• Pressão hidrostática capilar;
 • Pressão hidrostática da cápsula de Bowman;
• Pressão coloidosmótica capilar;
• Pressão coloidosmótica da cápsula de Bowman;

OBS: A pressão de filtração é menor no final, porém sempre é positiva.

Mudanças na TFG: obstrução do trato urinário leva ao aumento da pressão
hidrostática da cápsula de bowman reduzindo a taxa de filtração glomerular.

Modificações na pressão hidrostática glomerular: podem ocorrer de acordo com
modificações na resistência da arteríola aferente, na eferente ou na pressão arterial.
A pressão hidrostática do capilar determina TFG. Os fatores que a alteram são a
pressão arterial ou na resistência das arteríolas, portanto. No entanto, há duas arteríolas em
série, e o controle sobre cada uma delas pode gerar um efeito diferente sobre a pressão
hidrostática.

NAS A. AFERENTES:
Vasoconstrição: aumento da resistência na arteríola aferente - diminuição da
pressão hidrostática do capilar - diminuição da TFG.
Vasodilatação: diminuição da resistência na arteríola aferente - aumento da pressão
hidrostática do capilar - aumento da TFG.

NAS A. EFERENTES: ocorre o contrário.

Essas modificações variam de acordo com mediadores locais que agem
diferentemente.
Auto-regulação

É ausente em PA abaixo de 90 mmHg.Evita variações bruscas na TFG.
A TFG pode ser alterada por hormônios ou mudanças na atividade simpática
Ex: AgII e atividade simpática (diminuem TFG); PNA e NO (aumentam TFG).

Atua apenas dentro da faixa fisiológica, sendo um fenômeno intrínseco, que atua
pelos mecanismos miogênico e pelo balanço tubuloglomerular.

Aparelho justaglomerular

Medeia balanço tubuloglomerular : quando a carga de cloreto de sódio aumenta no
filtrado, as células da mácula densa percebem, liberando um fator que age sobre a arteríola
aferente para que ocorra vasoconstrição, trazendo o valor da filtração para valores
normais.A filtração de cloreto de sódio e a reabsorção dele diminuem (feedback
tubuloglomerular).

Receptor A1 (de adenosina) sinaliza para a diminuição da TFG pela
vasoconstrição.
Angiotensina II: quando em concentracoes mais altas, age sobre as duas
arteriolas (diminuindo FSR e TFG). Estimula reabsorção de sódio.
Peptídeos natriuréricos atriais: são produzidos com o estiramento do músculo
cardíaco, levando ao aumento do volume sangüíneo, provoca,m vasodilatacao da arteriola
aferente e vasoconstricao da eferente. Sao propduzidos quando a pressao arterial aumenta
(aumentam - um pouco - FSR e TFG).

Depuração Renal

 Significa a remoção de uma substância do sangue e excreção na urina. É um
método prático para medir a TFG pela depuração da creatinina principalmente, porque para
avaliar a filtração é preciso um soluto essencialmente excretado apenas por filtração e
produzida em um valor constante diário.

Ux x V / Px

Px: concentração plasmática do soluto.
Ux: concentração urinária de soluto.
V: volume urinário
Epitélio dos túbulos renais

Formado por células polarizadas, que inserem determinados transportadores na
membrana apical (relacionada com espaço da luz do órgão) e outros na membrana baso-
lateral (relacionada com o espaço extracelular).
Por esse epitélio ocorrem transporte paracelular (passa por fora da célula,
geralmente levando água com alguns íons, que seria a tração por solvente) e transporte
transcelular (através da célula, passa pelas duas membranas e depende da solubilidade.

OBS: o sódio participa de diversos cotransportes (glicose, aminoácidos, íons), por isso seu
equilíbrio intracelular é muito importante.
A reabsorção e a filtração ocorre ao longo de todo o túbulo, variando componentes
do filtrado.
Túbulo proximal

Epitélio permeável.Regiões: S1,S2,S3.
Reabsorve cerca de 67% do filtrado (0,67 x 180 L/dia).
Papel essencial da Na+K+ATPase.
Reabsorção dividida em duas fases:
Fase 1:

Simporte Na+/orgânicos - sódio reabsorvido junto com substratos orgânicos
(glicose, AA's, etc.).
Antiporte Na+/H+ - leva à reabsorção do bicarbonato que foi filtrado, que deve
ser reabsorvido de forma indireta já que não há transportadores para ele na membrana. Como
isso ocorre?

A anidrase carbônica é expressa dentro da célula e na membrana apical. O CO2
entra na membrana para formar H+ e HCO3-. H+ sai da célula enquanto Na+ entra na célula.
O H+ reage com o HCO3- fora da célula, formando novamente bicarbonato que irá se
transformar em CO2 e H2O. CO2 permeia livremente a membrana, continuando o ciclo. Tudo
começa com a secreção de H+, de forma que a absorção de bicarbonato ocorre pela
passagem de CO2 e H2O, e esse composto tem grande importância devido ao tampão
sanguíneo.Na alcalose,a célula conserva o H+ e estimula a perda de HCO3- por meio de seus
transportadores. Na acidose, a célula estimula a perda de H+ e conserva HCO3-.

Fase 2:

Reabsorção essencialmente de cloreto de sódio pela via paracelular, por canais
de sódio diversos, como pelo antiporte Na+/H+, simporte Na+/Cl-.

 Toda glicose que é filtrada é COMPLETAMENTE reabsorvida no túbulo proximal, bem
como aminocácidos, por isso na alça de Henle não há mais glicose nem AA's.No final do túbulo
proximal, 67% do filtrado foi reabsorvido, no entanto a osmolaridade não se modifica pois o
líquido reabsorvido é isosmótico (quantidades de soluto e solvente equivalentes).
No túbulo proximal, proteínas de alto peso molecular não são filtradas., apenas o
são os pequenos peptídeos hidrolisados por peptidases da membrana. Há o cotransporte
peptídeo/H+ e a excreção de proteínas (10 mg/dia). A lesão glomerular leva à proteinúria.
Ocorre secreção de ânios de cátions orgâsnicos para evitar o acúmulo de
substâncias tóxicas no organismo, ligados a proteínas plasmáticas. Essa secreção é agrupada
em dois grupos:
Secreção de ânions orgânicos (ânios endógenos: AMP cíclico, poxalato,
prostaglandinas, sais biliares, uratos).
Secreção de cátions orgânicos (cátions endógenos: acetilcolina, colina,
ceratinina, dopamina, epinefrina, histamina, serotonina).

OBS: muitas drogas agem sobre essas secreções, competindo pelos canais dessas substâncias.
Reabsorção da glicose: ocorre de forma livre, porém dependente do transporte
de membrana que pode sofrer saturação. A glicosúria ocorre justamente por essa saturação.
Reabsorção de sódio: ocorre cotransporte com diversos outros solutos.
Alça de Henle

A partir da alça de Henle a reabsorção de água e solutos se separa.

Porções:

Descendente fino - permeável à água por aquaporinas que são coordenadas pela
osmolaridade alta da medula renal, gerada pelo ramo ascendente grosso da alça de Henle,
diferentemente do túbulo proximal, no qual a água é reabsorvida de acordo com os solutos. É
pouco permeável aos solutos. Concentração de NaCl mantém hiperosmolaridade da medula.

Ascendente fino - impermeável à água, e altamente permeável à Na+, Cl-
(reabsorção) e uréia (secreção).Diluição por perda de soluto (elementos diluidores).

Ascendente grosso: atuação do transportador Na+ K+ 2Cl-, alvo de muitos
medicamentos diuréticos, como Furosemida, que o bloqueia.

A hiperosmolaridade da medula é produzida pelo transportador Na+ K+ 2Cl- da
Alça de Henle. Essa osmolaridade, em conjunto com a formação de aquaporinas pelo ADH,
acarreta a absorção de água. Na verdade, a osmolaridade em si possibilita essa passagem, de
forma que medicamentos como Furosemida diminuem essa osmolaridade, bem como a
reabsorção de água, aumentando o volume desse solvente na urina.
Túbulo distal

Principal transporte é o simporte Na+/Cl-. Os diuréticos Thiazídicos bloqueiam esse
transporte. Formado por:

Células principais - canais de sódio e canais de potássio. À medida em que o sódio
é reabsorvido pelos canais, há o favorecimento da secreção do potássio, totalmente
dependente da passagem de sódio. A aldosterona estimula a formação dos canais de sódio e
dos canais de potássio.Os diuréticos poupadores de potássio produzem hipocalemia,
diferentemente dos diuréticos de alça.

Células intercalares alfa e beta - são espelho uma da outra.

 ALFA: Na membrana apical, encontramos bomba de H+ para a secreção, e na
membrana baso-lateral há cotransportador antiporte HCO3-/Cl-, que produz a reabsorção de
HCO3-.
BETA: exatamente o espelho da alfa.
Ducto coletor

Manejo final de 10% do filtrado (0,1 x 180 L/dia).

OBS: ingestão de água = influência sobre volemidade do sangue e produção de ADH.

18.03.2013

Multiplicação do efeito unitário

Multiplicação em contra-corrente: estabelece um gradiente vertical (medular).

Cloreto de sódio e uréia (produzida no fígado) são os principais componentes que
geram a hiperosmolaridade da medula.
Recirculação da uréia: uma parte da uréia do filtrado permanece circulando entre
ducto coletor e alça de Henle. A SECREÇÃO de uréia na alça de Henle ocorre a partir de sua
reabsorção do ducto coletor em sua porção medular mais interna (ocorre pelas membranas e
por transportadores específicos).
Componentes que geram a hiperosmolaridade da medula

Portanto, os componentes importantes para a geração do gradiente são:
PORÇÃO MAIS EXTERNA: reabsorção principalmente de NaCl (Na+ K+ 2Cl-), pela
parte ascendente da Alça de Henle (principalmente ramo grosso) e no túbulo distal.
PORÇÃO MAIS INTERNA: recirculação da uréia.
Quanto maior o gradiente (quanto mais concentrado o filtrado), maior a capacidade
de concentrar a urina.
Componentes que mantém a hiperosmolaridade da medula
O gradiente é mantido pela disposição dos vasos sanguíneos, a formação em alça e
o baixo fluxo medular (multiplicação em contra-corrente).
O menor fluxo garante que o capilar recolha um líquido com menos solutos devido
ao tempo de reabsorção.
A disposição dos vasos permite que o cloreto de sódio seja mantido parcialmente
na medula, de forma que a hiperosmolaridade permaneça.
Diluição e concentração urinária

ADH (vasopressina).

Sua ação: aumenta a permeabilidade dos custos coletores à água e à uréia.
Os rins podem produzir uma urina hiposmótica, isosmótica ou hiperosmótica. Isso
varia de acordo com a reabsorção de água, que ocorre de acordo com a secreção de ADH
(inserção de aquaporinas).
A concentração urinária máxima vai de 1.000 a 1.2000 mOsm/L. Sua concentração
mínima vai de 50 a 70 mOsm/L.
O ducto coletor é impermeável à água, tornando-se permeável à esse solvente de
acordo com a ação do ADH.
 O ADH é produzido no hipotálamo e armazenado na neurohipófise. Os neurônios
supraótico e paraventricular o produzem.

Estímulos para secreção de ADH:
Diminuição da volemia.
Aumento da osmolaridade do sangue.
Álcool, medo, dor.

Essas suas características são monitorados pelos receptores sensoriais
(barorreceptores e osmorreceptores, localizados no arco da aorta, na divisão a carótida comum
e próximos dos neurônios produtores de ADH, além de outros possíveis locais menos
relevantes). Além disso, estímulos sobre o centro vasomotor dos nervos vaso e glossofaríngeo
também podem induzir a secreção de ADH.
Esse hormônio age em conjunto com outros.Para restaurar osmolaridade, ocorre
sinalização no rim para reabsorção de água livre.

OBS: a osmolaridade é o primeiro parâmetro que deve ser controlado, a despeito do aumento
da volemia, já que a alta osmolaridade sanguínea "puxa" água dos tecidos, podendo inclusive
levar ao coma hiperosmolar (ex: coma hiperosmolar do diabético controlado). Portanto, o mais
importante é corrigir a osmolaridade. Posterior a isso, o rim passa a controlar a volemia pela
diminuição do nível de ADH e a excreção de uma urina mais isotônica para perder volume.
ADH -> proteinas quinase A -> fosforilação de proteínas que controlam a exposição de
aquaporinas produzidas e internalizadas em vesículas.

22.03.2013

Equilíbrio ácido-base
Ph plasmático é mantido entre 7.35 e 7.45, dependendo dos tampoes infra e
extracelulares, bem como das funções respiratória e renal.

Manutenção: manejo do bicarbonato pelo sistema renal e do gás carbônico pelo
sistema respiratório.
Tampão: HA -> A + H+
Ácido fraco + base conjugada.

Os tampões biológicos atuam para impedir variações bruscas do pH, já que o
metabolismo diário, em indivíduos de dieta normal, atua produzindo excesso de ácido
carbônico por causa da oxidação de ácidos orgânicos.
Controle do pH sanguíneo

Tampões intra e extracelulares

Controle respiratório
Regulação renal

Acidose sanguínea: aumento da produção de ácidos não-voláteis (ex: excesso de
produção de acido lático) e/ou retenção de ácidos voláteis e/ou perda excessiva de bases.

Alcalose sanguínea: perda excessiva de ácidos (ex:vômitos) e/ou formação/
absorção excessiva de ácidos (ex:uso de antiácidos) e/ou diminuição da PCO2
(ex:hiperventilação).

Principais tampões: tampão fosfato, tampão bicarbonato e proteínas.

Tampão bicarbonato: toda vez que houver carga excessiva de acido ocorrera o
consumo de bicarbonato.O sistema respiratório irá excretar o CO2 e o sistema renal irá
repor as quantidades de HCO3-.
O controle respiratório ocorre basicamente para equilibrar as concentrações de
CO2, seja pela conservação ou pela eliminação do mesmo. Porém, essa regulação também
influencia os níveis de O2, que pode ser um fator limitante na regulação do pH.
Regulação renal

Regula a excreção da carga diária de acido pela excreção de H+ e a conservação
de HCO3- pelo organismo, corrigindo desequilíbrios acido-base.
O H+, para ser excretado,se combina com tampões na urina.
O rim deve reabsorver o bicarbonato do filtrado e produzir bicarbonato novo para
repor a concentração. Essa formaçao ocorre nos ductos coletores.
A maior parte de reabsorção do bicarbonato ocorre no túbulo proximal (80%).
Essa reabsorção ocorre de forma indireta, como foi viso anteriormente:

A reabsorção de bicarbonato só ocorrerá se H+ for secretado, sendo então
combinado o mesmo no filtrado.Logo, na acidose aumenta-se o metabolismo do H+ (maior
secreção) e na alcalose, ocorre a diminuição desse metabolismo.

OBS: células do tipo B são as que tem seu metabolismo aumentado ou diminuído para a
reabsorção maior ou menor de bicarbonato.
A regulação depende da: aldosterona, reabsorção de Na+ (cotransporte simporte),
acidose x alcalose.
A contração de volume é estimulo para produção de renina - angiotensina II -
aldosterona (maior inserção de transportadores de Na+). Por isso a importância do controle da
volemia em quadros de alcalose.

Há dois mecanismos para a formação de bicarbonato:

• Titulação dos tampos urinários (fosfato, creatinina).
• Formação de NH4+ pelos rins.
A ligação de componentes (fosfato, creatinina) ao H+ leva a não formação de CO2
e H2O, de forma que não ocorre a passagem desses para dentro da célula e o bicarbonato
produzido por ela é secretado no sangue e reabsorvido.
A glutamina forma amônia (NH4+) e bicarbonato dentro da célula. Amônia
participa de um transporte antiporte com Na+, sendo excretada enquanto o bicarbonato é
secretado e reabsorvido.
O metabolismo da glutamina ocorre nas células do túbulo proximal, e na alça de
Henle há transportadores que jogam amônio no interstício. No túbulo proximal, parte do
amônio é secretado para o interior do túbulo, de forma que ele pode ser secretado no sangue
ou excretado, variando de acordo com as necessidades do momento. Caso haja acidose,
amônio é eliminado. Caso não haja, amônio é reabsorvido.
Alterações do pH

Alteram: secreção de H+ e metabolismo de glutamina nos rins.
O quê ocorre, portanto?

Acidose: excretar H+ por meio de tampões urinários e não na forma livre +
reabsorver todo HCO3+ e formar HCO3+ novo (aumento de HCO3+ sanguíneo significa que o
rim está compensando uma acidose sanguínea).

 Alcalose: eliminar menor H+ e eliminar mais HCO3- na urina ( diminuição de
HCO3- sanguíneo significa que o rim está compensando uma alcalose sanguínea).

Alcalose e acidose podem ser respiratórias ou metabólicas. Pode ocorrer também
distúrbio misto.
As metabólicas não se relacionam com as pressões de CO2, e causam diretamente
uma mudança nas concentrações de bicarbonato. Averigua-se tal situação por meio da
gasometria arterial (análise dos gases respiratórios no sangue arterial, que vem diretamente
do pulmão).
Toda vez que a alteração primaria é sobre bicarbonato, a causa é metabólica. Toda
vez que a alteração primaria é sobre a pCO2, a causa é respiratória.
Nas causas respiratórias, a compensação é renal e por isso é mais lenta. Quando
ocorrem distúrbios crônicos, o rim tem tempo para compensar. No entanto, em casos agudos,
essa compensação não é pode ser completada.
Nas causas renais, a compensação é respiratória.
Gasometria arterial

Mede diretamente: pH, pO2, pCO2.
Calcula: outros parâmetros (ex:HCO3-).
Passos:
1. Olhar PH.
2. Procurar causa: metabólica ou respiratória.
3. Procurar compensação.
Acidose metabólica

Aumento da produção de ácidos: cetoacidose diabética.
Excreção diminuída de H+: insuficiência renal.
Ingestão excessiva de ácidos: intoxicação por salicilatos e metanol.
Perda de bases: diarréia.
Problema primário: concentração sanguínea de bicarbonato baixa.
Compensação: hiperventilação.
Alcalose metabólica

Ingestão excessiva de bicarbonato.

Perda de acido clorídrico por vômitos ou sonda nasogástrica.
Hipovolêmico: trocador Na+/H+.
Perda de potássio: diuréticos, corticeiras, síndrome de Cushing.

Problema primário: concentração sanguínea de bicarbonato alta.
Compensação: hipoventilação.
Acidose respiratória

Problema primário: hipoventilação primária (ex: enfisema) - PCO2 alta.
Compensação: renal (excreção de H+ e retenção de HCO3-).

Acidose respiratória compensada: crônica - bicarbonato alto no sangue.
Acidose respiratória não compensada: aguda - bicarbonato normal no sangue.
Alcalose respiratória

Problema primário: hiperventilação primária (Ex: traumatismo craniano) - PCO2
baixa.
Compensação: renal (retenção de H+ e perda de HCO3-).

CASO CLÍNICO

Durante a ressuscitação cardíaca de um homem com 60 anos de idade, a analise da
gasometria revelou um pH de 7,0ne pCO2 de 52 mmHg. A concentração de bicarbonato foi de
11 mmol/L.

Valores normais

PH: 7,4 (7,35-7,45)
PCO2: 40 mmHg (35-45 mmHg)
HCO3-: 24mEq/L (22-26 mEq/L).
BE: -2 a + 2 mEq/L

Qual a síndrome apresentada? Síndrome mista.

Controle do volume
de fluido extracelular

Balanço positivo de sódio -> aumento da osmolaridade estimulação do centro de
sede + estimulação da liberação do ADH -> aumento da volemia -> aumento da excreção de
sódio

O rim capta o aumento da volemia por meio da pressão arterial. Ele ajusta a
secreção de NaCl para igualar a quantidade decretada à quantidade ingerida.
A primeira variável que os rins controlam não é o sódio plasmático, mas o aumento
da pressão arterial sistêmica.
Regulação da pressão arterial

Regulação a curto prazo -> relacionada à resistência e capacitância vasculares
periféricas totais.
Regulação a longo prazo -> relacionada à regulação hormonal.
Sistema Rim - Líquidos corporais

Natriurese e diurese.


Sensores

Do volume vascular:

Baixa pressão (nos vasos).
Alta pressão (nas carótidas e na aorta).
Sinais de regulação

Ativação simpática.
Renina-angiotensina-aldosterona.
Peptídeos natriuréticos.
ADH.
Sistema renina angiotensina aldosterona

 Produção de renina pelas células glandulares da arteríola aferente (celulas
musculares lisas modificadas). Quais são os estímulos para a secreção de renina? Baixa
pressão de prisão dos rins e atividade dos nervos simpáticos.
O que a renina irá fazer? Ela cliva o angiotensinogênio (produzido no fìgado) em
angiotensina I. A enzima conversora de angiotensina (ECA) cliva a angiotensina I em
angiotensina II. Essa vai estimular:

1. Sede.
2. Vasoconstrição arteriolar.
3. Seção de ADH.
4. Intensifica reabsorção de sódio.
5. Estimula secreção de aldosterona.

A angiotensina II promove contração das arteríolas renais (aferente e eferente),
determinando a diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular.
A aldosterona é liberada mediante ao estímulo do aumento dos níveis plasmáticos
de potássio e da angiotensina II. Ela estimula a síntese de transportadores (bomba Na+/K+
ATPase, canais de K+ e canais de Na+).
Peptídeos natriuréticos

Os peptídeos natriuréticos podem ser cerebrais ou atriais, sendo principalmente
produzidos pelos átrios.
PNA: relaxa arteríola aferente, inibe secreção de renina e de aldosterona, inibe
reabsorção de sódio pelo ducto coletor, inibe secreção de ADH (efeitos contrários aos do
sistema renina-angiotensina-aldosterona).
Outros hormônios

Cortisol,estrogênio, GH, hormônios tireoideanos e insulina: promovem absorção de
sódio.
Fórmulas importantes - Renal

Excreção = Filtração – Reabsorção + Secreção

TFG = Kf x Pressão Líquida de Filtração

Fração de Filtração = TFG / Fluxo Plasmático Renal