GLUT-4

GLUT-4 (гликозен транспортер тип 4) (ген : SLC2A4 ) е белковина која е локализирана главно во везикули во клетките на цицачите. GLUT-4 претставува мембранска транспортна белковина. Кај луѓето, GLUT-4 се експримира во скелетните мускули и масните клетки. Една од ефектите од врзувањето на инсулин за инсулинскиот рецептор е соединување на GLUT-4-везикулите со клеточната мембрана, односно вградување на GLUT-4 транспортните белковини на клеточната мембрана, со што се овозможува преземање на гликозата во клетката. Мутациите во генот GLUT4 може да доведат до недостаток на GLUT-4, а со тоа до (ретка) наследна форма на дијабетес мелитус тип 2.

Функција

Кога нивото на инсулин е ниско, везикулите GLUT-4 полека мигрираат кон ендозомите и подлежат на разградба. Кога се зголемува нивото на шеќер во крвта, расте и нивото на инсулин во крвта. Инсулинот посредува во спојувањето на везикулите со плазма мембраната на клеточната површина. По вградување на GLUT-4 на плазма мембраната на клетката како резултат на сигналната трансдукција иницирана од врзувањето на инсулинот за неговиот инсулински рецептор, навлегувањето на гликозата во клетката може брзо да се зголеми за 20-50 пати. Транспортерите (GLUT-4) потоа се внесуваат со ендоцитоза во внатрешноста на клетката и можат да бидат повторно искористени. Преземената гликоза во масните клетки се користи за синтеза на триглицериди (масти), а во мускулите може да се складира во форма на гликоген или пак де се искористи за добивање енергија за мускулна работа.

Регулација

Преземањето на гликоза во мускулните клетки се регулира преку бројот GLUT-4 молекули во клеточната мембрана и истовремено со честотата на нивното рециклирање преку ендоцитоза. Исто така може да се промени и активноста на GLUT-4 транспортерот. Бројот на GLUT-4 транспортери главно се зголемува преку ефектите на инсулинот. Брзината на рециклирање може да се забави со мускулна контракција, деполаризација или недостаток на енергија. Активноста на GLUT-4 се намалува кога ензимите глицералдехид-3-фосфат дехидрогеназа или хексокиназа II се врзуваат за GLUT-4.^[1]^[2]^[3]

Дополнителна литература

Mohan S S, Perry JJ, Poulose N, Nair BG, Anilkumar G (2009). „Homology modeling of GLUT4, an insulin regulated facilitated glucose transporter and docking studies with ATP and its inhibitors“. J. Biomol. Struct. Dyn. 26 (4): 455–64. PMID 19108584.CS1-одржување: повеќе имиња: список на автори (link)

Поединечни докази

↑ Klip A (2009). „The many ways to regulate glucose transporter 4“. Appl Physiol Nutr Metab. 34 (3): 481–7. doi:10.1139/h09-047. PMID 19448718.
↑ Antonescu CN, Foti M, Sauvonnet N, Klip A (2009). „Ready, set, internalize: mechanisms and regulation of GLUT4 endocytosis“. Biosci. Rep. 29 (1): 1–11. doi:10.1042/BSR20080105. PMID 19143591.CS1-одржување: повеќе имиња: список на автори (link)
↑ Zaid H, Talior-Volodarsky I, Antonescu C, Liu Z, Klip A (2009). „GAPDH binds GLUT4 reciprocally to hexokinase-II and regulates glucose transport activity“. Biochem. J. 419 (2): 475–84. doi:10.1042/BJ20081319. PMID 19140804.CS1-одржување: повеќе имиња: список на автори (link)

[1] Klip A (2009). „The many ways to regulate glucose transporter 4“. Appl Physiol Nutr Metab. 34 (3): 481–7. doi:10.1139/h09-047. PMID 19448718.

[2] Antonescu CN, Foti M, Sauvonnet N, Klip A (2009). „Ready, set, internalize: mechanisms and regulation of GLUT4 endocytosis“. Biosci. Rep. 29 (1): 1–11. doi:10.1042/BSR20080105. PMID 19143591.CS1-одржување: повеќе имиња: список на автори (link)

[3] Zaid H, Talior-Volodarsky I, Antonescu C, Liu Z, Klip A (2009). „GAPDH binds GLUT4 reciprocally to hexokinase-II and regulates glucose transport activity“. Biochem. J. 419 (2): 475–84. doi:10.1042/BJ20081319. PMID 19140804.CS1-одржување: повеќе имиња: список на автори (link)

[1]

[2]

[3]