VI anno

(2016-2017)

Chirurgi Generale - Revisited

Prof. Sandro Puzziello

Prof. Vincenzo Pilone
Dott.essa Grasso
 DISCLAIMER

I presenti lavori non sostituiscono il materiale ed i libri di testo consigliati dai

professori.

Il loro utilizzo è a diretta discrezione dello studente.

In caso di errori il gruppo non si assume responsabilità alcuna.

Rivisitazione a cura di pochi eroici:

Carmen Cutolo
Domenico Ciotta
Livio Vitiello
Antonello Curcio
Rocco Aicale

1
Sommario
1. SUTURE ..................................................................................................................................................................................... 7
1.1. NODO................................................................................................................................................................................ 7
1.2. TIPI DI NODI.................................................................................................................................................................. 8
1.3. PROPRIETA’ DI UN AGO ........................................................................................................................................... 8
1.4. MATERIALI DI SUTURA............................................................................................................................................ 9
1.5. CAUSE DI CEDIMENTO DI UNA SUTURA: ...................................................................................................... 10
1.6. VANTAGGI E SVANTAGGI DELLE SUTURE:.............................................................................................. 11
2. LAPAROSCOPIA .................................................................................................................................................................. 12
2.1. OTTICA ......................................................................................................................................................................... 12
2.2. TELECAMERA ............................................................................................................................................................ 13
2.3. GENERATORE DI LUCE .......................................................................................................................................... 14
2.4. INSUFFLATORE DI CO2 ......................................................................................................................................... 14
2.5. STRUMENTARIO DELLA CHIRURGIA LAPAROSCOPICA ......................................................................... 15
2.6. DEVICE PER DISSEZIONE ED EMOSTASI ....................................................................................................... 16
2.7. CHIRURGIA ROBOTICA ................................................................................................................................................ 18
2.7.1. VANTAGGI ................................................................................................................................................................ 19
2.7.2. SVANTAGGI ............................................................................................................................................................. 19
3. GERD, ESOFAGO DI BARRET E CARCINOMA ESOFAGEO ................................................................................. 21
3.1. MALATIA DA REFLUSSO GRASTRO-ESOFAGEO ............................................................................................... 21
3.2. ESOFAGO DI BARRET ................................................................................................................................................... 24
3.2.1. CONTROLLO E TERAPIA ..................................................................................................................................... 26
3.3. CARINOMA DELL’ESOFAGO....................................................................................................................................... 27
3.3.1. CLINICA E TRATTAMENTO ............................................................................................................................... 32
4. ANASTOMOSI ...................................................................................................................................................................... 46
4.5. DEIESCENZE............................................................................................................................................................... 46
4.6. TIPI DI ANASTOMOSI ............................................................................................................................................. 47
4.7. CONDIZIONI PER LA TENUTA ............................................................................................................................ 49
4.8. ANASTOMOSI MANUALI ....................................................................................................................................... 50
4.9. ANASTOMOSI MECCANICHE ............................................................................................................................... 52
5. CHIRURGIA DELLA TIROIDE ........................................................................................................................................ 58
5.1. ANATOMIA & DESCRIZIONE ..................................................................................................................................... 58
5.2. GOZZO TIROIDEO........................................................................................................................................................... 60
5.2.1. CLASSIFICAZIONE ANATOMICA...................................................................................................................... 60
5.2.2. CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA .................................................................................................... 61
5.2.3. CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE .................................................................................................................... 62
2
 5.3. PATOLOGIA NODULARE DELLA TIROIDE ........................................................................................................... 65
5.4. CARCINOMA DELLA TIROIDE................................................................................................................................... 67
5.4.1. STAZIONI LINFONODALI.................................................................................................................................... 69
5.4.2. FATTORI DI RISHIO .............................................................................................................................................. 71
5.4.3. COMPLICANZE ........................................................................................................................................................ 72
5.5. CLASSIFICAZIONE TIR DEL MATERIALE AGOASPIRATO ....................................................................... 75
6. NEOPLASIE DELLA MAMMELLA ................................................................................................................................. 77
6.1. EPIDEMIOLOGIA ...................................................................................................................................................... 77
6.2. EZIOPATOGENESI .................................................................................................................................................... 78
6.3. FATTORI DI RISCHO ............................................................................................................................................... 79
6.4. TEORIE PATOGENETICHE ................................................................................................................................... 82
6.5. LESIONI PRECANCEROSE..................................................................................................................................... 83
6.6. SINTOMATOLOGIA .................................................................................................................................................. 85
6.7. TRATTAMENTO CHIRURGICO.................................................................................................................................. 86
6.7.1. QUADRANDECTOMIA .......................................................................................................................................... 87
6.7.1. MASTECTOMIA................................................................................................................................................ 89
7. ERNIA IATALE..................................................................................................................................................................... 98
8. LAPAROCELE .....................................................................................................................................................................101
9. TUMORE DEL FEGATO ..................................................................................................................................................115
9.1. ANATOMIA DEL FEGATO....................................................................................................................................115
9.2. EPIDEMIOLOGIA E GENERALITà ....................................................................................................................118
9.2.1. ASPETTI DI ANATOMIA PATOLOGICA ................................................................................................119
9.3. NOTE DI CLINICA ...................................................................................................................................................120
9.4. DIAGNOSI STRUMENTALE E DI LABORATORIO ......................................................................................121
9.5. TRATTAMENTO TERAPEUTICO E CONSIDERAZIONI ............................................................................124
9.5.1. TRATTAMENTO CHIRURGICO .......................................................................................................................130
10. PANCREATITI E TUMORE PANCREATICO ..............................................................................................................133
10.1 ANATOMIA DEL PANCREAS ..................................................................................................................................133
10.2. PANCREATITI ACUTE ..............................................................................................................................................135
10.2.1. TEORIE PATOGENETICHE ED EZIOLOGIA .............................................................................................135
10.2.2. QUADRI CLINICI ................................................................................................................................................138
10.2.3. CRITERI DIAGNOSTICI E RADIOLOGICI ..................................................................................................139
10.3. COMPLICANZE ............................................................................................................................................................140
10.4. ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI...................................................................................................141
10.5. TRATTAMENTO .........................................................................................................................................................142
10.5.1. DETTAGLI DELL’INTERVENTO ..................................................................................................................143
3
 10.5.2 PSEUDOCISTI .......................................................................................................................................................143
11. TUMORE DEL PANCREAS ...............................................................................................................................................145
11.1 INTRODUZIONE, EPIDEMIOLOGIA E MECCANISMI GENICI.....................................................................145
11.2 PRESENTAZIONE CLINICA .....................................................................................................................................146
11.3 DIAGNOSI STRUMENTALE E STADIAZIONE TNM........................................................................................147
1.4 ABUTMENT, ENCASEMENT E CRITERI DI RESECABILITÀ .........................................................................149
11.5 TRATTAMENTO E PROGNOSI ...............................................................................................................................150
11.5. INTERVENTO CHIRURGICO .............................................................................................................................151
12. SPLENECTOMIA: INDICAZIONI E TECNICA CHIRURGICA ................................................................................153
12.1 DEFINIZIONE E INDICAZIONI ...............................................................................................................................153
12.1.1 SPLENECTOMIA NEL CANCRO GASTRICO ..............................................................................................154
12.2 PROCEDURE CHIRURGICHE E DETTAGLIO OPERATORIO .......................................................................155
12.2.1 DISPOSIZIONE DEL PAZIENTE E DELL’EQUIPE ...................................................................................155
12.2.2 ACCESSO CHIRURGICO LAPAROSCOPICO ...............................................................................................156
12.2.3 FASI DELL’INTERVENTO ................................................................................................................................157
12.3 COMPLICANZE E GESTIONE POST-OPERATORIA ........................................................................................157
12.4 SPLENECTOMIA LAPAROSCOPICA IN CASO DI SPLENOMEGALIA >20 CM ......................................159
12.5 APPROFONDIMENTO SUL LIGASURE [fuori argomento esame] ...........................................................159
13. SURRENE ...............................................................................................................................................................................161
13.1. ANATOMIA ...................................................................................................................................................................161
13.2. MALATTIE SUL SURRENE......................................................................................................................................163
13.2.1 SINDORME DI CUSHING ..................................................................................................................................163
13.2.2 IPERALDOSTERONISMO ...........................................................................................................................165
13.2.3. MALATTIA DI ADDISON .................................................................................................................................166
13.2.4. INCIDENTALOMI ...............................................................................................................................................167
13.2.5. FEOCROMOCITOMA.........................................................................................................................................168
13.3. TECNICHE CHIRURGICHE......................................................................................................................................170
14. CANCRO DEL COLON-RETTO........................................................................................................................................173
14.1. ANATOMIA ...................................................................................................................................................................173
14.2 EPIDEMIOLOGIA .........................................................................................................................................................174
14.3. FATTORI DI RISCHIO E SCREENING..................................................................................................................175
14.4. ISTOLOGIA....................................................................................................................................................................176
14.5. DIFFUSIONE.................................................................................................................................................................177
14.6. CLASSIFICAZIONE .....................................................................................................................................................180
14.7. SINTOMATOLOGIA ...................................................................................................................................................181
14.8. DIAGNOSI......................................................................................................................................................................183
4
 14.9. STADIAZIONE .............................................................................................................................................................186
14.10. COMPLICANZE .........................................................................................................................................................186
14.11. TERAPIA DEL CARCINOMA DEL COLON.......................................................................................................187
14.12. TERAPIA DEL CARCINOMA DEL RETTO .......................................................................................................190
14.13. TUMORI DELLA GIUNZIONE SIGMOIDO-RETTALE, DEL RETTO SUPERIORE E MEDIO ..........193
14.14. TUMORI DEL RETTO INFERIORE ....................................................................................................................194
15. MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI ...................................................................................196
15.1. EPIDMEIOLOGIA, EZIOPATOGENESI E FATTORI DI RISCHIO ................................................................196
15.2. MANIFESTAZIONI CLINICHE................................................................................................................................196
15.3. MALATTIA DI CROHN..............................................................................................................................................198
15.4. RETTOCOLITE ULCEROSA.....................................................................................................................................200
15.5. TERAPIA CHIRURGICA DELLE MICI ..................................................................................................................202
16. ERNIE ......................................................................................................................................................................................211
16.1. ERNIE .............................................................................................................................................................................214
16.2. COMPLICANZE ............................................................................................................................................................221
16.3. TERAPIA ........................................................................................................................................................................222
16.4. CHIRURGIA LAPAROSCOPICA DELLE ERNIE INGUINALI ........................................................................226
16.5. ERNIE CRURALI .........................................................................................................................................................226
16.6. ERNIE OMBELICALI .................................................................................................................................................227
17. CHIRURGIA BARIATRICA ...............................................................................................................................................229
17.1. DEFINIZIONE ..............................................................................................................................................................229
17.2 EPIDEMIOLOGIA .........................................................................................................................................................229
17.3. INDICAZIONI ...............................................................................................................................................................231
17.4. VALUTAZIONE PREOPERATORIA DEL PAZIENTE OBESO ......................................................................234
17.5. TIPI DI INTERVENTO CHIRURGICO...................................................................................................................234
17.6 PALLONE INTRAGASTRICO ...................................................................................................................................235
17.7. BENDAGGIO GASTRICO ..........................................................................................................................................237
17.8. SLEEVE GASTRECTOMY .........................................................................................................................................239
17.9. PLICATURA GASTRICA............................................................................................................................................244
17.10. DIVERSIONE BILIO PANCREATICA .................................................................................................................245
17.11. BYPASS DIGIUNO-ILEALE ...................................................................................................................................247
17.12. BYPASS BILIO-INTESTINALE ............................................................................................................................248
17.13. BY-PASS GASTRICO................................................................................................................................................248
17.14. COMPLICANZE .........................................................................................................................................................252
17.15. MINI BYPASS GASTRICO ......................................................................................................................................253
17.16. CHIRURGIA DI REVISIONE..................................................................................................................................253
5
18. PATOLOGIA ANO-RETTALE ...................................................................................................................................254
18.1. ANATOMIA ...........................................................................................................................................................254
18.2. PATOLOGIA EMORROIDARIA ......................................................................................................................256
18.2.1. CLINICA ............................................................................................................................................................259
18.3. RAGADE ANALE E NEOPLASIA DEL RETTO ..........................................................................................259
18.4. DIAGNOSI .............................................................................................................................................................260
18.5. TERAPIA................................................................................................................................................................261
18.4. ASCESSI E FISTOLE...........................................................................................................................................265
18.4.1. CLASSIFICAZIONE DELLE FISTOLE PERIANALI .............................................................................267

6
 1. SUTURE
Operazione chirurgica con la quale si provvede a mettere a fronte e a fissare fra loro, con mezzi
idonei, tessuti od organi.
Possono essere fatte da materiali sintetici, prodotti in laboratorio e naturali che originano da prodotti
presenti in natura. Ha lo scopo di facilitare il processo di cicatrizzazione facendo combaciare i due
lembi contrastando, così, le normali forze che si oppongono.
I primi due concetti importanti da chiarire sono il concetto di piano e di strato:
• Piano è una sequenza di punti, indipendentemente dalle strutture interessate dal punto.
• Strato riguarda, invece, gli strati che comprendiamo nel punto.

1.1. NODO
È un intreccio di uno o più fili, allo scopo di tenere unita una legatura affinchè non possa più
sciogliersi. Per avere un nodo corretto è importante stabilire il tipo, il numero di avvolgimenti e le
caratteristiche del filo utilizzato:
• Tipo, cioè le diverse modalità di annodamenti, incide sul risultato in termini di tenuta e
trazione.
• Numero di avvolgimenti non serve ad aggiungere nodi ad un nodo già stabile. Si aumentano
solo le dimensioni.
• Caratteristiche del filo: fili monofilamento e fili multifilamento. Quando si annoda un
monofilamento, affinchè il nodo tenga, bisogna fare dai 5 ai 10 annodamenti. Con il
multifilamento sono sufficienti anche 3 annodamenti.
Il nodo semplice:
• Deve ridurre i rischi di scivolamento dei lembi,
• Avere un volume contenuto di sostanza,
• I capi del filo devono essere sufficientemente corti (ridotta reazione tissutale)
• I capi del filo devono essere anche sufficientemente lunghi (altrimenti c’è il rischio
che si possano sciogliere),
• Non esercitare una tensione eccessiva (per il rischio ischemico),
• Numero di nodi adeguato.
Quando si fa un nodo, in chirurgia, bisogna solo appostare i lembi e non stringerli. In quest’ultimo
caso, la cicatrizzazione è ostacolata.

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 1.2. TIPI DI NODI
- Mezzo nodo: nodo di base in chirurgia. Corrisponde all’incrocio tra i due capi di un filo;
- Mezza chiave: non c’è incrocio tra i fili quindi risulta un annodamento difettoso facile da
sciogliersi se singolo e se non rinforzato da altri nodi;
- Nodo semplice: insieme di due mezzi nodi;
- Nodo piano: insieme di due mezzi nodi ma annodati in direzione opposta;
- Nodo triplo: insieme di tre mezzi nodi di cui solo l’ultimo ha l’annodamento in direzione
opposta. Anche questo, oggi, è definito nodo chirurgico!
- Nodo chirurgico: mezzo nodo in cui il capo del filo da incrociare passa due volte nella stessa
asola così da evitare lo scivolamento mentre si confeziona il secondo nodo. In Chirurgia si
fa SEMPRE questo tipo di nodo. E’ il primo nodo da seguire nelle suture e nelle legature,
soprattutto dei vasi.
- Nodo chirurgico invertito: rappresenta una variante al nodo chirurgico. Fa precedere un
nodo semplice al nodo chirurgico.
L’annodamento può avvenire con una mano, due mani o con dei ferri chirurgici.
Il PUNTO è una parte di una sutura o una giustapposizione di due zone anatomicamente limitrofe,
mediante un filo che viene annodato con il nodo chirurgico. Importante è la profondità, la distanza e
la simmetria tra un punto e un altro.
Esiste una sutura vera effettuata con ago e filo e una sutura falsa effettuata con le colle. In
condizioni di urgenza, in assenza di ago e filo si può utilizzare la colla attack effettuando una sutura
falsa. In assenza di disinfettante, invece, si può utilizzare il sapone per le mani.

1.3. PROPRIETA’ DI UN AGO

Punta, corda, raggio, lunghezza, spessore, corpo.
Forma:
• Retto: per suture superficiali (intradermiche);
• Curvo: più utilizzato. In base alla circonferenza = ¼ di cerchio,1/2, 3/8 o 5/8 (il più curvo) a
seconda della curvatura;
• Mezzi curvi;
• Ad amo;
Punta:
• Cilindrica: punta non tagliente; non trapassa. Per strutture che non hanno una grossa
resistenza come i visceri;
• Triangolare: tagliente; per la cute;
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 • Lanceolato: a metà tra cilindrico e triangolare (a Pilone non piace: “non è né carne né
pesce”)
[Nozione= Cruna: punto di unione tra ago e filo]

1.4. MATERIALI DI SUTURA

Si dividono in:
Biologiche e sintetiche con differenze di:
• Tollerabilità;
• Sterilità;
• Assorbibilità;
Caratteristiche Fisiche:
• Lunghezza;
• Calibro;
• Capillarità (capacità di una sutura di trasportare fluidi quindi batteri);
• Elasticità;
Il materiale di sutura può essere monofilamento, pseudomonofilamento, multifilamento ritorto,
multifilamento intrecciato, multifilamento rivestito (non è abbastanza presente nelle nostre sale
operatorie perché ha un costo elevato perché è rivestito da un materiale antibatterico).
DIFFERENZE:
• La prima differenza tra il mono e il multi è l’infezione per l’infiltrazione di batteri nel
multifilamento;
• Frizione coi tessuti;
• I Multifilamento si utilizzano per punti staccati, i monofilamento per le continue
Il problema del monofilamento è la memoria del filo cioè tendono a tornare alla loro forma iniziale
dopo aver subito una sollecitazione meccanica (a differenza del multifilamento che ha assenza di
memoria) ma è scorrevole.
Ancora, può essere riassorbibile e non riassorbibile. Sulla cute e sui visceri si possono utilizzare sia
fili riassorbibili che non riassorbibili. Entrambi possono essere sia di origine naturale che sintetica.
In base alla velocità di assorbimento:
• Rapido assorbimento : 5-7 giorni,
• Medio: 18 gg circa,
• Lento: 35 gg circa.

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I punti riassorbibili a medio assorbimento vengono utilizzati sempre in due casi: episiotomia nella
donna e fimosi nell’uomo.
I fili hanno delle sezioni cioè uno spessore: più si sale, più si fa sottile. Più si scende, più si fa
doppio (tra 0 e 2.0 è più doppio lo zero, tra 3.0 e 5.0 è più doppio il 3.0 (quindi lo spessore si riduce
in crescendo)). La scelta dipende dalla tensione della zona in cui si va a fare la sutura. Se c’è
trazione, quindi poca disponibilità di cute, bisogna utilizzare fili doppi altrimenti si spezzano. I più
sottili (7.0) li utilizzano gli oculisti e i chirurghi plastici per le anastomosi microchirurgiche dei vasi
negli innesti di cute a tutto spessore.
Le suture possono essere a punti staccati o in continua (posso utilizzare fili riassorbibili e non anche
se questi ultimi nascono con i non riassorbibili e monofilamento).
Le indicazioni per una sutura in continua sono:
• ferite da contenzione non eccessiva,
• bordi netti,
• basso rischio di infezione (ci sarà una raccolta di pus che dovrà essere drenata, per cui si
deve aprire la ferita. Con quella a punti staccati, se ne stacca uno e si drena. Con quella in
continua, se si stacca un punto, si stacca tutto e si apre la ferita=> deiscenza della ferita).
Utilizzata soprattutto in chirurgia plastica per ridurre l’effetto cicatrizzazione, anche se
ultimamente si è passati nuovamente a punti staccati utilizzando dei fili ultrasottili e con
tanti nodi uno vicino all’altro. La sutura in continua per eccellenza è la intradermica.
Requisiti di una sutura:
• Bordi netti;
• Emostasi perfetta;
• Margini perfettamente accostati;
• Tra i margini non deve essere interposto alcun corpo estraneo;
• Materiali di sutura devono penetrare e scorrere agevolmente in modo incruento.

1.5. CAUSE DI CEDIMENTO DI UNA SUTURA:

• Infezione locale;
• Errore di tecnica (scelta di un filo troppo sottile o di una sutura in continua quando ci vuole
quella a punti staccati;
• Patologie: cirrosi, diabete e HIV che rallentano il processo di riparazione della ferita.

10
 1.6. VANTAGGI E SVANTAGGI DELLE SUTURE:
VANTAGGI della sutura a punti staccati:
• Semplicità di esecuzione;
• Tenuta migliore;
• Non accorcia la linea di sutura e distribuisce meglio la tensione lungo tutta la sutura;
• Il cedimento di un solo punto non influisce sulla tenuta degli altri.
SVANTAGGI della sutura a punti staccati:
• Richiede più tempo;
• utilizza più fili.
La sutura si può fare facendo passare un filo in queste sequenza:
- Fuori-dentro-dentro-fuori (punti a U); in questo modo i due capi del filo saranno entrambi
all’ esterno.
- Dentro-fuori-fuori-dentro, i due capi sono all’interno; effettuo così un annodamento
all’interno. Lo uso quando voglio utilizzare un materiale riassorbibile per la cute senza,
quindi, il bisogno di rimuovere la sutura
Ancora, Può essere: A doppia u, secondo Donati, Mc Millan, a X.
VANTAGGI sutura in continua:
- Rapidità di esecuzione;
- Usa meno fili;
- Buona tenuta.
SVANTAGGI sutura in continua:
- Non di facile esecuzione;
- Il cedimento di un solo punto fa cedere l’intera sutura.

11
 2. LAPAROSCOPIA
La chirurgia laparoscopica consiste nel “guardare dentro”, attraverso una telecamera non attraverso
i nostri occhi. Si ripetono le stesse manovre della chirurgia open ma non si agisce direttamente con
le mani. È una metodica molto più difficile rispetto alla chir. Open dato che richiede molta
coordinazione. È il gold standard per colecistectomie, chirurgia bariatrica e chirurgia ginecologica.

Alla domanda “quali sono i vantaggi della laparoscopia rispetto alla chirurgia open”, una risposta
comune – ma sbagliata - è che non ci sono o ci sono piccole. In realtà, la chirurgia laparoscopica è
una chirurgia generale, non chirurgia plastica: la priorità non riguarda certo le cicatrici, nonostante
spesso nel mondo comune, al di fuori della medicina, il chirurgo venga considerato bravo in
relazione alle cicatrici e al conseguente inestetismo.
La prima cosa da dire, è che in chirurgia laparoscopica si assiste ad una RIDUZIONE DEL
TRAUMA MUSCOLARE. Paragonando, ad esempio, un paziente che affronta una splenectomia,
nefrectomia ed emicolectomia sinistra in laparoscopia ed un paziente operato di colecistectomia
open, il primo il giorno successivo camminerà per il reparto, il secondo sarà a letto moribondo.
Questa differenza non è legata alla bravura del chirurgo ma è legata all’assenza di apertura e
chiusura – in laparoscopia - e quindi manca il trauma muscolare.

La colonna laparoscopica è composta da:

• Ottica,
• Telecamera,
• Generatore di luce,
• Monitor,
• Sistema di registrazione o acquisizione di immagini

2.1. OTTICA
L’ottica non è altro che un’asticella di ferro con dentro delle lenti, nulla di tecnologico ma
semplicemente una sorta di cannocchiale in grado di in gradire, cioè in grado di dare una
MAGNIFICAZIONE. Non è quindi una telecamera ma un insieme di lenti collegate con una fonte
luminosa.
L’estremità verso il chirurgo ha 2 punti di uscita: ad uno si attacca la fonte luminosa, necessaria
poiché la cavità addominale è buia; all’altra si attacca la telecamera.

Le ottiche normalmente sono da 5-10-11-12 mm anche se oggi esistono le ottiche da 3mm di

diametro. Più piccolo è il diametro più piccolo è il campo di visione:
12
 • 0 gradi cioè VISIONE FRONTALE;
• 30 gradi VERSO IL BASSO;
• 45 gradi ANCORA DI PIU’ VERSO IL BASSO

La scelta dell’ottica non è fissa, per es. i ginecologi usano le ottiche a 0 gradi. La maggior parte dei
chirurghi usa ottiche a 30 gradi. Con un’ottica frontale non potrò mai guardare di lato.

Il limite rispetto alla chirurgia open è la bidimensionalità. Tuttavia da circa 1 anno esistono le
ottiche 3D. Qual è il limite? La necessità di occhiali che possono stancare, il vantaggio è la
profondità di campo.

Differenza tra gastroscopio tradizionale e gastroscopio da ERCP: la differenza è nella visione

perché il gastroscopio tradizionale ha visione frontale mentre quello della ERCP ha visione laterale.
(nel duodeno che ha un lume di 2-3 cm non posso articolare il gastroscopio frontale perché non ho
spazio per piegare)

2.2. TELECAMERA
Essa è identica a quella dei comuni cellulari. Prima erano 1
CCD, poi 2 ed ora sono 3 CCD: vi sono sempre più pixel e
quindi migliora la visione della chirurgia.

Le telecamere attualmente in commercio sono basate sul

sistema CCD (charge-coupled device) o “Chip” e quanti più
pixel risiedono in un chip, tanto più definita risulterà
l’immagine.

Le telecamere di nuova generazione sono di 3 CCD e

contengono da 1500 a 400000 pixel.

13
 2.3. GENERATORE DI LUCE
L’addome è buio e bisogna illuminarlo. Esso funziona come le lampadine domestiche, inizialmente
erano alogene, poi a risparmio energetico e ora al LED che consentono: risparmio energetico, durata
maggiore e visione più bianca rispetto al giallo della luce alogena. In ogni fonte luminosa ci sono
due lampadine di cui una è di scorta.

Alcuni chirurghi con i generatori al LED non si trovano bene perché sono bianchi e quindi i colori
appaiono diversi a quelli a cui sono abituati. I LED, però, consumano di meno e durano di più
rispetto a quelle a risparmio energetico.

Tutte le apparecchiature da pneumoperitoneo presentano delle caratteristiche, quali:

- La predeterminazione della pressione massima intraddominale

- La presenza di una valvola di sicurezza per evitare sovrappressioni (con segnale acustico)
- Indicatori dei parametri di funzionamento di facile lettura
- Alti flussi di erogazione del gas
- Riscaldatori della CO2 prima che venga insufflata nel cavo peritoneale

2.4. INSUFFLATORE DI CO2

Si usa CO2 (non uso O2 perché è infiammabile) filtrata (i filtri servono per evitare infezioni) e
riscaldata alla temperatura corporea di 37°C. Quando bisogna eseguire lo pneumoperitoneo: le
apparecchiature per pneumoperitoneo consentono:

• la predeterminazione della pressione max cioè a quanti mmHg vogliamo impostare la

laparoscopia, ( da 12 a 14-15 mmHg);
• presenza di una valvola di sicurezza per evitare sovra-pressioni cioè se io imposto il mio
pneumo a 12, se arrivo a 14( per esempio premendo sulla pancia del pz e provocando un
aumento della press intraaddominale) l’apparecchio suona e segnala l’aumento di pressione;
• indicatori per facilitazione di utilizzo;
• alti flussi di erogazione di gas; la portata dipende dal trocar: più è grande il trocar più entra
CO2 velocemente e la velocità del flusso è stabilita da questo parametro.1

Lo pneumoperitoneo rappresenta il tempo iniziale di qualunque laparoscopia.

14
Le tecniche laparoscopiche per indurre lo pneumoperitoneo sono 2:

3. Tecnica con Ago di Verres

4. Tecnica con trocar di Asson

L’ ago di Verres (12-15cm) si introduce alla cieca a livello sottocostale sx o periombelicale; il

rischio è la possibile rottura di grossi vasi sanguigni (mesenterica aorta o altro) causando il decesso
del pz. Tra le due la regione sottocostale sx è preferita perché sotto ho la flessura splenica del colon,
l’ileo e se dovessi bucare lì non è un grosso problema in quanto se il pz rimanesse digiuno due
giorni il buco si chiuderebbe spontaneamente).

Per inserire il trocar di Asson devo incidere cute, sottocute, fascia e peritoneo, entrare in addome e
mettere il trocar. Il procedimento è più sicuro e meno rischioso anche se alla fine dell’intervento
devo richiudere tutto, altrimenti rischio un laparocele (è proprio questo il rischio maggiore).

Nel pz obeso si preferisce la tecnica con ago di Verres perché ho dei pannicoli adiposi anche di 30-
40 cm rispetto a un soggetto magro in cui lo spessore risulta massimo di 2-3 cm.

2.5. STRUMENTARIO DELLA CHIRURGIA LAPAROSCOPICA

Lo strumentario si divide in monouso e poliuso e comprende:

• I trocar o trequarti;
• Il mandrino: è un filo guida che sta all’interno del trocar, poi si toglie e si introducono gli
strumenti;
• I divaricatori di diverse dimensioni (5-10 mm);
• Strumenti da presa, pinze (stessi nomi dello strumentario open), forbici, uncino
(elettrobisturi), sistemi di legatura e sutura, clip al titanio (i pz possono eseguire qualsiasi
tipo di indagine strumentale).

Nel determinare uno pneumoperitoneo si ha spostamento cefalico del diaframma con riduzione del
ritorno venoso quindi una riduzione della compliance polmonare. Nel pz obeso in cui già c’è una
compromissione della compliance polmonare perché il diaframma è spostato verso l’alto la
chirurgia laparoscopica era quasi una controindicazione negli anni ’90. Si è visto che in realtà
facendo la laparotomia che prevede l’incisione di tutti i muscoli retti dell’addome viene meno la
forza respiratoria dei muscoli addominali quindi potrebbe peggiorare ancor di più la compliance
polmonare. Oggi la laparoscopia è diventata il gold standard nel pz obeso in generale.

15
2.6. DEVICE PER DISSEZIONE ED EMOSTASI
L’elettrochirurgia risale al neolitico. Ippocrate usava il calore per distruggere i tumori del collo già
nel 1893. Nel 1926 Cushing applicò una corrente ad alta frequenza evidenziando gli effetti
dell’elettrochirurgia cioè essiccazione, taglio e coagulo.

I principali device sono:

• Elettrocoagulatore a radiofrequenza (elettrobisturi);

• Sistema di sintesi a radiofrequenza;
• Dissettori a radiofrequenza;
• Coagulatore a ultrasuoni;

ELETTROBISTURI

Genera segnale ad alta frequenza attraverso un generatore. In base alla frequenza che noi stabiliamo
lo usiamo come taglio o coagulo. La corrente elettrica può essere applicata in maniera:

• Monopolare, per mezzo di un elettrodo attivo di piccola superficie e di un elettrodo neutro di

ampia superficie (la placca da applicare in zone ricche di grasso come le cosce e non zone
come il polso di conseguenza). Da un lato c’è un polo, l’altro polo è dove sto toccando con il
bisturi. La corrente passa per tutto il corpo del paziente. (se opero un pz con pacemaker o
con un defibrillatore non posso usarlo). Il monopolare consente di tagliare, coagulare in un
punto preciso;
• Bipolare, per mezzo di un solo elettrodo bipolare, ad esempio una pinzetta le cui asticelle
sono isolate l'una dall'altra. Il bipolare consiste in una pinza o uno strumento con 2 rebbi uno
positivo e l’altro negativo. La corrente si genera tra questi due rebbi. Col bipolare non posso
coagulare in un punto preciso (devo avere uno spazio di un cm tra i rebbi, quindi brucio un
cm).

Quindi nel monopolare la corrente attraversa tutto il corpo del pz, nel bipolare la corrente passa solo
tra i due rebbi. In definitiva si usa sempre il monopolare.

BISTURI A RADIOFREQUENZA

Coagula soltanto, non taglia. L ‘emostasi non è affidata alla formazione del trombo nel vaso ma
viene raggiunta attraverso la fusione del collagene ed elastina della parete intimale del vaso. Con le
altre tecniche (elettrobisturi monopol o bipol, o ad ultrasuoni) si genera calore che determina
l’attivazione della cascata coagulativa quindi si forma il trombo.
16
La radiofrequenza ha un tempo di sintesi (tempo per chiudere un vaso) di 4-6 sec e può chiudere
vasi fino a 7mm di spessore. Se voglio solo coagulare senza tagliare lo posso fare. Però ogni volta
devo tagliare dove ho coagulato, con rischio di errore e quindi sanguinamento. Se si sbaglia fa
sangue.

La placca in generale se collocata non correttamente può provocare ustioni. Perché la corrente
scarica lì. La placca deve essere collocata su cute glabra e lontano da strutture ossee. Per esempio
se la metto vicino all’ulna o al radio c’è solo cute in mezzo, quindi di fatto sta sull’osso. Se la metto
sulla natica ci sono grasso e muscoli prima dell’osso. Generalmente la placca si mette sulla
porzione posteriore della coscia.

ULTRASUONI

Tagliano e coagulano. Chiudono vasi fino a 5 mm. I vasi sono fusi insieme con formazione del
trombo. La parete intimale del vaso non viene erosa.

La principale differenza tra radiofrequenza e ultrasuoni è che la radiofrequenza non taglia ma

coagula, gli ultrasuoni coagulano e tagliano contestualmente.

Esiste uno strumento che è il THUNDERBEAT che associa le due

funzioni di radiofrequenza e ultrasuoni. Esiste un tasto che consente di
usare solo la radiofrequenza, un altro per gli ultrasuoni, un terzo tasto che
consente di usare contestualmente sia ultrasuoni che radiofrequenza.
Quindi da un lato riesco a chiudere il vaso per fusione della tonaca intima,
dall’altro fornisce il calore dell’ultrasuono con formazione del trombo e in
più seziona.

Un lavoro del 2012 dove si confrontava Ligarsure (radiofreq), Armonic

(ultrasuoni) e Thunderbeat(entrambi) dice che tutti i device si equivalgono se voglio sezionare un
vaso con diametro < di 4 cm però il Thunderbeat è quello con maggiore velocità di esecuzione e
con maggiore potenza anche con vasi di 5-7mm, quindi unisce la velocità di dissezione degli
ultrasuoni e la capacità coagulativa della radiofrequenza.

17
2.7. CHIRURGIA ROBOTICA
Oggi nel mondo assistiamo a una crescita di interesse verso la chirurgia Robotica. In Italia si
eseguono 19.000 interventi di robotica e costi sono sicuramente elevati ma c’è il vantaggio di
rimuovere buona parte delle complicanze di un intervento “classico” e soprattutto c’è una sicurezza
estrema nelle anastomosi e suture, ad esempio. Tutto questo rende affascinante e sicuro l’approccio.
Non molto più di 10 anni fa un chirurgo francese ha effettuato un intervento di chirurgia robotica di
rimozione della colecisti, reso possibile grazie all’abbinamento chirurgo-robotica e internet
(all’epoca la connessione costava molto). Il robot era comandato a distanza da Strasburgo. Oggi i
robot sono in sala operatoria (parliamo del Da Vinci) e il chirurgo utilizza sostanzialmente una
consolle.

La tecnologia estremamente sofisticata è stata realizzata a steps: tutto è iniziato dalla telemedicina.
Qualche anno fa era impensabile fare diagnosi a distanza, mentre oggi possiamo raggiungere
pazienti su piattaforme petrolifere, ad esempio.

Il robot inizialmente era costituito da alcune strutture molto grandi e ingombranti; oggi invece
utilizziamo un computer portatile a guidare il tutto e soprattutto abbiamo i software (molto costosi).
Ricordiamo ancora che c’è il simulatore che permette al chirurgo di esercitarsi. Questi è inoltre in
un’altra stanza, lontano dalla sala operatoria (altra differenza con LPS e open).

La consolle del robot (rimasta sostanzialmente uguale all’inizio) si è evoluta soprattutto per quanto
concerne i software. Il chirurgo in operatività è seduto con i gomiti su un piano morbido e con i
piedi modula alcuni comandi che permettono di muoversi agevolmente. Il chirurgo vede
sostanzialmente un’immagine attraverso una sorta di “maschera subacquea”, in modo tale da vedere
attraverso gli oculari.

La prima domanda che ci si pone all’approccio è sulle dimensioni del taglio chirurgico. Noi, come
chirurghi, siamo passati da una chirurgia da grande taglio a piccolo taglio. La strumentazione stessa
può avere varie dimensioni. Considerando ad esempio la laparoscopia (LPS) ci rendiamo ben conto
di quanto questo sia vero. L’utilizzo della LPS ha reso fondamentale la conoscenza delle leve anche
per il chirurgo poiché a seconda di dove il pongo il fulcro cambia il modo di approcciarsi.

La chirurgia LPS aveva un costo elevato che oggi è stato abbattuto moltissimo. Quindi da chirurgo
è da preferire un approccio mini-invasivo per la riduzione delle complicanze, ragionevolmente.

18
2.7.1. VANTAGGI
Anche in LPS purtroppo ci sono degli svantaggi che la chirurgia robotica non ha. Tra questi
abbiamo:

• Tremore. Chiunque fisiologicamente, dopo un po’ che mantiene uno strumento inizierà a
tremare (tremore fisiologico). Immaginate quindi un chirurgo di una certa età e capirete
quanto il problema sia reale.
• Lavorare in spazi estremamente ridotti: il robot ha tecniche di approccio mini invasive
che sono differenti anche dalla LPS, con aggressività più soffice e movimenti meno bruschi;
• Cicatrici ridotte sono fondamentali ma in questo caso non le consideriamo come il
vantaggio principale (anche se l’estetica resta importante).
• Tutto sommato con la ch robotica abbatto il tempo chirurgico. Tra l’altro affianco al
chirurgo troviamo anche un simulatore che mima ciò che deve fare l’operatore (sono stati
addirittura effettuati degli studi che hanno dimostrato che i chirurghi giovani che hanno
esperienza con i videogames sono più bravi e pratici con la robotica).
• Non c’è necessità di lavarsi in quanto il chirurgo è dietro la console che è lontana dal
tavolo operatorio.

2.7.2. SVANTAGGI
La ch robotica ha un approccio fondamentalmente virtuale. Il Chirurgo di formazione “open” vede
direttamente l’addome subito dopo il taglio. In LPS il chirurgo vede un monitor, ma comunque
riesce a vedere realmente i movimenti che esegue. Tutto sommato, quindi, anche in LPS non perdo
il contatto con il paziente. Il “Chirurgo robotico” invece è calato interamente nella consolle con
la fronte che poggia sull’ottica ed è calato quindi nella realtà 3D e la visione ristretta è dunque una
limitazione importante. Inoltre la ch robotica richiede un periodo di formazione molto intenso sia in
termini chirurgici che pratici. Altro svantaggio della ch robotica è la perdita della sensorialità.
Oggi con delle nuove tecniche ho in qualche modo una ricostruzione virtuale della realtà, ma siamo
ancora su un terreno innovativo.

Il tavolo operatorio in ch robotica è completamente differente dal solito. Grazie a ampi movimenti
ho la possibilità di osservare, in relazione alla gravità, il campo operatorio. È chiaro che è
fondamentale posizionare bene fisicamente il paziente e i trocar. Gli ultimi modelli di robot hanno
la possibilità di associare TC e RM in modo tale da poter osservare direttamente la patologia e
l’intervento che sto approcciando, cosa impossibile fino ad ora.

19
Quindi il chirurgo non fa più allineamento occhio-mano, ma vedo ciò che chiede la mia mano al
braccio robotico. Il Robot, a differenza della mano ha una possibilità di rotazione molto maggiore e
questo è un vantaggio estremo. Il movimento che posso fare con la LPS non comprendono la
rotazione, se non in perpendicolare. Il robot invece ha un movimento simile al polso ma
estremamente amplificato. La strumentazione per operare è sostanzialmente costituita anche qui da
forbici e bisturi ma molto più piccoli e fini. La telecamera è 3D. Non abbiamo più la
bidimensionalità della telecamera come LPS.

La destrezza chirurgica è estremamente importante per fare tutti i gesti fondamentali per eseguire un
intervento chirurgico (suturare, anastomizzare, unire o ridurre strutture)

Ricordiamo che tutti i casi in cui io voglia usare queste tecnologie devo fare training. Si parte da
simulatori che riproducono fedelmente la realtà, simulando l’intervento. All’inizio non uso tessuti
ma utilizzerò prima materiali vari (pallini, lacci, carta), poi passerò su tessuti animali (pollo, suino).

20
3. GERD, ESOFAGO DI BARRET E CARCINOMA ESOFAGEO

3.1. MALATIA DA REFLUSSO GRASTRO-ESOFAGEO

21
22
23
3.2. ESOFAGO DI BARRET
N.B. Il presente non sostituisce una descrizione accurata della patologia da libro di testo.

È una condizione caratterizzata dalla sostituzione dell’epitelio esofageo con quello colonnare
gastrico a livello dell’esofago distale. L’incidenza è in aumento sia per una migliore capacità di
diagnosi sia per un peggioramento delle abitudini di vita. È una malattia dell’età adulta,
prevalentemente della razza bianca, è raro negli ispanici e negli asiatici probabilmente per via di
una alta prevalenza di H.P. in tali aree. Inoltre è descritta in gruppi familiari una maggiore
incidenza.

Tale patologia può essere prima sospettata su base endoscopica e poi confermata su base istologica,
è data dalla descrizione di lingua di mucosa rossastre che si estendono in esofago al di sopra della
linea Z, tant’è che si differenzia un UltraShort Barret (< 1cm) Short Barret (< 3cm) da un Long
Barret (> 3cm).

La classificazione attualmente in uso è La Classificazione di Praga che si basa su due parametri:

• C, che identifica il margine superiore dell’estensione circonferenziale della mucosa

metaplastica espresso in cm.
• M, che identifica l’estensione più craniale della muscosa metaplastica nei casi in cui vi è
estensione a fiamma.

24
Il campionamento bioptico è importante sia per definire l’EB che per monitorare eventuali
fenomeni displastici e trasformazioni tumorali. La American Gastronenterological Association
consiglia di eseguire 4 biopsie, una per quadrante, per ogni cm di estensione dell’area
endoscopicamente sospetta, in alcuni contesti il campionamento è facilitato dall’uso della
“cromoendoscopia” che sfrutta l’affinità selettiva delle cellule di legare coloranti (lugol, blu di
toluene) distinguendo tra cellule metaplastiche e displastiche o tumorali.

Condizioni predisponenti:

• Ernia iatale,
• Beanza cardiale (LES beante),
• Brachiesofago (esofago dilatato, quindi risalito in mediastino),
• Vagotomia,
• Discinesie esofagee.

Il monitoraggio PH-Metrico computerizzato delle 24-36 ore ha dimostrato che ogni individuo
presenta degli episodi saltuari di reflusso gastrico in esofago. Il reflusso può essere acido o alcalino,
è tale quando è un reflusso biliare, cioè dal duodeno refluisce nello stomaco e da qui esofago ed è il
reflusso più pericoloso per lo sviluppo dell’esofago di Barrett.

25
3.2.1. CONTROLLO E TERAPIA
Barrett e adenocarcinoma:

- L'incidenza annuale di adenocarcinoma su

Barrett è 1-‐1,8%;

- in assenza di Barrett l'adenocarcinoma

esofageo è estremamente raro (0,02%)
Trattamento MRGE:
- 1° step: MODIFICA DELLO STILI DI VITA
- 2° step: TERAPIA MEDICA
- 3° step: TERAPIA CHIURGICA

Fino a quando il paziente risponde bene alla terapia con IPP NON VA MAI OPERATO!
Si opera solo il pz che nonostante terapia ad
alti dosaggi di IPP presenta ancora sintomi Definizione grado
displasia
tipici e/o atipici.

basso grado alto grado

IPP chirurgia

controllo a 3 mesi

NO displasia SI displasia

controllo a stringere
24 mesi follow up

26
3.3. CARINOMA DELL’ESOFAGO
L’esofago è un condotto muscolo-membranoso che connette la faringe con lo stomaco. Esso è
dotato di valvole funzionali ma non anatomiche, che sono lo sfintere esofageo superiore e lo sfintere
esofageo inferiore, quest’ultimo svolge un ruolo cruciale nel mantenimento dei sistemi anti-
reflusso, coadiuvato dall’azione dei pilastri diaframmatici.
Laddove si abbia uno slargamento dei pilastri diaframmatici acquisito o uno sfiancamento per un
aumento della pressione intra-luminare o ancora un difetto a questo livello congenitamente
presente, è possibile che si instauri un’ernia iatale. La conseguenza clinica più evidente dell’ernia
iatale è il reflusso gastro-esofageo. È possibile avere reflusso gastro-esofageo senza ernia, così
come è possibile che si abbia un’ernia senza reflusso.
In presenza di reflusso gastro-esofageo, abbiamo l’esposizione della mucosa esofagea a materiale
non alcalino, come fisiologicamente accade, ma acido, perché di provenienza gastrica.
Quest’esposizione arreca un danno a carico delle cellule della mucosa esofagea che comporta una
metaplasia di tipo intestinale, cioè la trasformazione dell’epitelio squamoso esofageo in epitelio
colonnare. Questa situazione, definita come esofago di Barrett è una condizione pre-cancerosa, di
aumentato rischio neoplastico, ma non tutti gli esofagi metaplasici vanno incontro a trasformazione
neoplastica franca.

La diagnosi di esofago di Barrett si fa con la biopsia in corso di gastroscopia.

In corso di endoscopia, l’aspetto dell’esofago di Barrett è quello di un’area fortemente iperemica,
rossastra, che ha perso il suo normale rivestimento di film di secreto mucoso. Nelle fasi più acute e
drammatiche è possibile notare la presenza di lesione biancastre o tendenti al sanguinamento o
dall’aspetto escavato all’interno della mucosa. Quando la metaplasia cede il posto alla neoplasia
franca, l’endoscopia mostrerà i diversi aspetti macroscopici della neoplasia.

27
Da un punto di vista clinico, con l’insorgere della metaplasia, il paziente sviluppa una risposta di
adattamento e, paradossalmente, va incontro ad un miglioramento della sua sintomatologia.
I sintomi propri del reflusso gastro-esofageo sono la pirosi, rigurgito, disfagia, dolore. I pazienti
colpiti sono preferenzialmente di sesso maschile e adulti, ma non propriamente anziani.
La maggior presenza nel sesso maschile è legata, da un lato alla maggior tendenza ad accumulare
grasso periviscerale, ma soprattutto alla conformazione maschile del torace. Infatti, questa patologia
si presenta maggiormente nelle persone longilinee e gli individui di sesso maschile tendono ad
essere, di norma, più alti e slanciati rispetto al sesso femminile. Nei maschi, l’angolo di His, viene
perso in maniera più marcata, portando alla più frequente manifestazione di questa patologia.
La neoplasia esofagea che si presenta più frequentemente nei pazienti affetti da malattia da reflusso
gastro-esofageo è l’adenocarcinoma.
L’altra neoplasia che tipicamente si presenta in questa sede è il carcinoma squamocellulare, il
quale ha una eziopatogenesi del tutto differente rispetto all’adenocarcinoma.
Nel caso dell’adenocarcinoma, infatti, si riconosce una progressione della malattia a partire da una
condizione di normalità, ad una di displasia con lesione precancerosa, fino ad una vera e propria
manifestazione neoplastica.
Nel caso dello squamocellulare, l’esordio è, invece, più subdolo, in una regione anatomicamente
diversa e con un meccanismo patogenetico diverso. La progressione è meno netta, più sfumata ed è,
quindi più difficile da prevedere, diagnosticare e screenare per prevenire l’insorgenza della
neoplasia franca.
Una neoplasia all’esofago è prognosticamene sfavorevole, per diverse ragioni:
– Tende a estendersi precocemente agli organi adiacenti, in quanto sprovvista della sierosa e,
quindi, priva di un limite anatomico;
– È spesso difficile da diagnosticare, dal punto di vista clinico, sulla base dei sintomi;
– Ha caratteristiche istopatologiche particolarmente aggressive;
– Riguarda, da un punto di vista anatomico, un organo la cui sede rende difficile l’aggressione
chirurgica, che -quando possibile- è altamente invalidante.

Sulla base di questi elementi, la sopravvivenza per i pazienti è molto bassa e si assesta intorno al 5-
10% a 5 anni. La prognosi, inoltre, è ancor meno favorevole nel caso dello squamocellulare rispetto
all’adenocarcinoma.
La lesione più frequente è quella che origina dalla displasia, l’adenocarcinoma; essa più
frequentemente si presenta nei soggetti di sesso maschile e più frequentemente in sede distale. Al

28
contrario, solo in una minore percentuale di casi l’interessamento riguarderà il terzo superiore o
medio dell’esofago, per la presenza di una neoplasia squamocellulare.
Anche in questo caso, diversi fattori esterni possono associarsi alla manifestazione patologica
stessa: una malattia da reflusso, che si presenta in “maniera spontanea” per una conformazione
anatomica, spesso può essere aggravata da fattori ambientali, quali cattive abitudini, tabagismo,
assunzione di particolari tipi di alimenti, esposizione a sostanze cancerogene...

Per quanto riguarda il loro accrescimento, i tumori dell’esofago possono essere distintiti in tre
forme:
- Forma infiltrativa;
- Forma polipoide;
- Forma stenosante.

La forma stenosante infiltra circonferenzialmente la parete esofagea, determinando un

restringimento del lume.
La forma infiltrante determina un ispessimento ed irrigidimento localizzato ad una sola porzione
della parete, senza un completo strozzamento del lume.
Questa differenza non ha un grosso impatto sull’approccio terapeutico, che non varia tra le diverse
forme. La sostanziale differenza riguarda l’aspetto clinico: la forma stenosante è più frequentemente
individuabile in un’epoca precoce rispetto alle altre due forme.

La forma polipoide e quella infiltrativa, infatti, non ostruiscono completamente il lume e danno
tempo all’intero organo di adattarsi alla loro presenza progressivamente, grazie alla distensione a
cui va incontro la parete sana. Sebbene il paziente avverta ugualmente un fastidio, questo non è
ingravescente come in presenza di una stenosi, rendendo più difficoltoso il riconoscimento clinico
della patologia.

Oltre ai già citati fattori di rischio, vanno considerati anche altri, più generici: fattori irritativi, alcol
e cibi, bevande calde.
Questa neoplasia è intimamente associati ad abitudini di vita, legate ad aspetti socio-culturali tipici,
in particolare, del Sud-Est asiatico. Ad esempio, è usuale magiare cibi estremamente caldi, ancor
più negli uomini, che vengono reverenzialmente serviti per primi.

29
 In realtà moltissime patologie sono
legate ad abitudini apparentemente
banali ma ben radicate, difficili da
eradicare: ricevere per primo un
alimento significa mangiarlo più
caldo, ogni giorno tutti i giorni.
Questo prefigura ciò che si
definisce come “rischio
cumulativo”.

Così come i popoli orientali o

arabi prediligono i cibi
particolarmente speziati, allo
stesso modo è importante per il popolo giapponese, mostrarsi capace di ingerire cibi bollenti,
immangiabili per chiunque altro. Sembrano banalità, ma la cultura condiziona più di ogni altra cosa
il comportamento umano, ancor più della paura della malattia. Basti pensare alle donne con tumore
alla mammella che rifiutano il trattamento, andando incontro a morte certa, per evitarne
l’asportazione.

Tutti i pazienti che soffrono di acalasia devono non solo risolvere la problematica, ma anche fare
screening per neoplasia, in quanto questa condizione, di base, è responsabile di danno esofageo.

Un’altra cosa importante è la dieta, in particolare un’alimentazione carente in frutta e verdure.

Queste sostanze, infatti, contengono agenti antiossidanti, i quali favoriscono l’eliminazione dei
radicali liberi, aiutando a bloccare dal principio i meccanismi alla base della trasformazione
neoplastica. Questo vale un po’ per tutte le neoplasie ma per l’esofago in modo particolare, così
come il fumo, che solo per la vescica ha una associazione ancora più stretta.

È possibile notare l’associazione tra fattori di rischio diversi e diverso istotipo di neoplasia
esofagea.
Per l’adenocarcinoma, quindi una lesione che insorge molto più frequentemente sull’esofago di
Barrett, avremo:
- Reflusso: alla base anche della metaplasia,

30
 - L’obesità: che contribuisce alla perdita di continenza da parte dello sfintere esofageo
inferiore;
- Tabagismo;
- Radiazioni al torace;
- Dieta scarsa di frutta e vegetali;
- Età: perché si prolunga il danno da esofago di Barrett.
- Sesso maschile
- Condizioni che pregiudicano la continenza dello sfintere esofageo inferiore.
- Familiarità ( rara ).
Nel caso della neoplasia squamocellulare, invece:
- Alcol e Tabacco
Esistono delle mutazioni che portano ad una perdita della capacità di metabolizzare l’alcol.
Un’etnia è totalmente sprovvista di questa capacità: si tratta degli aborigeni australiani.
Questo popolo ha un’incidenza di abuso alcolico elevatissima, perché sono privi dell’enzima
deputato al metabolismo dell’alcol. È sufficiente una quantità minima per avere un elevato
tasso di alcolemia. Una grossa fetta di queste persone soffre di diverse condizioni correlate a
questo difetto, quali cirrosi ed epatocarcinoma. Si tratta di un’importante piaga per la sanità
australiana, sono sorte molte associazioni per il recupero di questo gruppo etnico. Da un
punto di vista geopolitico, l’Australia ha subito una colonizzazione molto recente, non
accompagnata però dall’integrazione sociale: gli aborigeni sono attualmente il popolo più
povero nella loro stessa terra, molto più degli africani in Africa. Gli aborigeni si trovano
confinati nelle riserve, come animali in un zoo, mantenuti economicamente dal governo
australiano ma di fatto senza alcun impiego, senza terre in cui cacciare. Questa condizione
ha fatto insorgere una crescente dedizione all’alcolismo e oggigiorno un’ampia fetta dei
problemi di salute è legata a questa attitudine e a questo loro difetto enzimatico, che li
espone, in modo notevolmente incrementato, agli effetti collaterali dell’alcol stesso.
- Acalasia: il ristagno di cibo arreca danno a livello esofageo;
- Radiazioni al torace
- Scarsa igiene orale
- Deficit nutrizionali
- Basso livello socio-economico
Questi ultimi tre sono fortemente collegati tra loro. Il basso livello sociale e culturale si
accompagna ad uno scarso controllo sanitario. Una correlazione diretta, invece, è legata alla scarsa
igiene orale e all’insulto batterico che ne consegue: scarsa igiene e flogosi cronicamente presente
nelle parti alte della laringe e dell’esofago, possono frequentemente comportare la formazione di
31
aree di lesione, di ingiuria a carico della mucosa, incrementando il rischio di trasformazione
neoplastica.

3.3.1. CLINICA E TRATTAMENTO

Clinicamente, specie in presenza di una sintomatologia sfumata, è importante inquadrare quanto
meglio possibile ciò che il paziente riferisce.
È necessario valutare la relazione temporale della sintomatologia con i pasti, stimare l’eventuale
perdita di peso o anemizzazione del paziente. Quest’ultimo elemento non viene, ovviamente,
riferito dal paziente, ma è possibile ricercarne i segni durante l’esame obiettivo.
Bisogna richiamare all’attenzione del paziente sintomi frequentemente associati, in particolare la
tosse stizzosa, la disfonia, episodi di ab ingestis. Questi ultimi sono un elemento molto importante,
in quanto possono essere legati alla formazione di una fistola tracheo-esofagea: una neoplasia di
tipo ulcerativo, ad esempio, può creare una comunicazione diretta tra l’esofago e l’albero
respiratorio. Il passaggio di cibo al distretto respiratorio ha un impatto gravissimo sui polmoni, i
quali vanno incontro a necrosi e a formazione di ascessi, con possibile perdita importante di
funzionalità respiratoria.
Un altro sintomo spesso associato, spesso sottostimato per la sua banalità, è il singhiozzo. La sua
presenza, in genere, è para-fisiologica, senza grande significato, ma in un paziente con una storia di
reflusso e con altri sintomi, deve suscitare attenzione. In associazione alla neoplasia, esso correla
spesso con una prognosi infausta perché legato all’infiltrazione del nervo frenico.

L’algoritmo diagnostico, quindi, consiste nel valutare cos’ha il paziente e, in relaziona alla sede e
all’estensione, stadiare la malattia.
In base allo stadio, correlandolo alle condizioni generali del paziente, si decide il trattamento.
Se l’approccio è di tipo chirurgico, la chirurgia può essere parziale o totale, palliativa o curativa.
Se, invece, non è possibile intervenire chirurgicamente, tra le strategie c’è la radioterapia.
La risposta alla radioterapia dipende dal tipo di neoplasia: lo squamocellulare risponde meglio e
talvolta può rispondere in maniera del tutto ottimale, mentre l’adenocarcinoma risponde molto
difficilmente.
Tutti i tumori di origine epiteliale rispondono molto bene alla radioterapia, in virtù del fatto che
derivano da tessuti caratterizzati da un turnover cellulare molto rapido. La trasformazione
neoplastica dovuta alla perdita di differenziazione, quindi con una crescita continua e non regolata,
rende ottimale la risposta alla radioterapia.

32
Nel caso dell’adenocarcinoma, al contrario, il meccanismo di trasformazione neoplastica è del tutto
differente, non è legata ad una disregolazione della proliferazione, ma ad un cambiamento della
differenziazione cellulare, non alla sua perdita. Queste cellule non replicano in modo incontrollato,
ma hanno un istotipo fisiologicamente non tipico di quella sede.

Se il paziente non è in grado neppure di sopportare la radioterapia, si ricorre alla terapia palliativa.
Essa consiste nel posizionamento di uno stent, laddove ci sia la possibilità di allargare il lume
esofageo per permettere il passaggio di cibo lungo l’esofago.
Quando questo non è possibile, perché si sono già create situazioni quali fistole o ulcere o aree
sanguinanti o stenosi serrate non valicabili, allora si attua una gastrostomia: si bypassa il problema
agendo sullo stomaco, collegandolo con l’esterno per nutrire il paziente.
La gastrostomia è da preferire alla nutrizione parenterale totale. Quest’ultima, infatti, è
responsabile di importanti effetti collaterali, soprattutto a livello epatico, fino all’insufficienza
d’organo. La nutrizione parenterale è nel complesso meno fisiologica. L’obiettivo deve essere
quello di fornire nutrienti all’organismo nella maniera più simile alla normale modalità di
assunzione del cibo: è possibile far vivere il paziente con una nutrizione parenterale totale, ma nel
lungo tempo si assisterà ad un decadimento delle sue funzioni generali molto più rapido rispetto a
quello che si avrà perdendo la masticazione e il passaggio esofageo ma conservando la digestione
gastrica e tutto ciò che succede a valle. La soluzione da fornire al paziente deve essere sempre
quella che più si avvicina al funzionamento fisiologico, anche se questa è più invasiva. Prendere
una giugulare, per la nutrizione parenterale, è sicuramente meno invasivo della gastrostomia,
nonostante la possibilità di infezione dei cateteri e di setticemie – tra l’altro ancor maggiori nel caso
dell’abboccamento dello stomaco verso l’esterno. La gastrostomia è, quindi, più invasiva, è un
piccolo intervento chirurgico che richiede un’anestesia generale e va incontro ugualmente a
complicanze, non solo infettive ma anche legate alla formazione di ernie, ma è comunque da
preferire in quanto si avvicina maggiormente al fisiologico e permette una miglior qualità di vita al
paziente.
Nel caso di una stenosi serrata potrebbe essere possibile resecare parzialmente con una tecnica
meno invasiva, come il laser per via endoscopica, solo in presenza di un tasso di crescita e di
proliferazione cellulare basso (altrimenti la situazione tornerebbe la stessa nell’arco di pochissimi
giorni). È possibile utilizzare questa strategia, ad esempio, per uno squamocellulare già in
trattamento radioterapico.

33
In presenza di un tumore su cui è possibile attuare una resezione, il tipo di resezione da attuare
dipende dal sito.
Nell’iter diagnostico, un altro esame importante è l’eco-endoscopia. In corso di endoscopia, si
inserisce uno strumento che presenta una sonda ad ultrasuoni alla sua estremità, con cui è possibile
visualizzare il grado di infiltrazione del tumore
nell’ambito dello spessore della parete. Questo è
particolarmente importante ai fini della stadiazione.
I vari stadi di infiltrazione della parete vanno
dall’epitelio, alla lamina propria, al superamento della
muscolaris mucosa fino alla sottomucosa all’invasione
completa quando si arriva alla muscolaris propria.
Quando i pazienti hanno un’infiltrazione a tutta parete,
è praticamente impossibile asportare solo la lesione ma è necessario intervenire portando via tutto
l’organo. Al contrario, in caso di interessamento esclusivamente dell’epitelio, è possibile pensare ad
un esportazione endoscopica della lesione, se questa non è disseminata longitudinalemente per tutto
l’organo.
Di estremo interesse in fase
diagnostica è capire come si
relaziona la neoplasia non solo nel
contesto dell’organo interessato
ma anche rispetto agli organi
circostanti. È necessario, quindi,
non limitarsi a distinguere
macroscopicamente le diverse
forme -vegentante, infilitrante e
stenosante- ma è opportuno capire
quanto longitudinalmente si estende la neoplasia, a quale livello dell’esofago essa si posiziona e
successivamente se c’è comunicazione con gli organi vicini o loro infiltrazione diretta.
Bisogna valutare il coinvolgimento dei linfonodi, delle diverse stazioni linfonodali.
[Dionigi pg. 386] I linfonodi regionali sono: per l’esofago cervicale, i linfonodi latero-cervicali,
inclusi i sovraclaveari; per l’esofago intratoracico, i linfonodi mediastinici e perigastrici (a lezione
vengono elencati, ad esempio, i linfonodi paraesofagei, quelli posti intorno al nervo frenico e alla
aorta).
Per le neoplasie del cardias, i linfonodi sono gli stessi dello stomaco.

34
Da un punto di vista chirurgico, neoplasie a carico del distretto cervicale sono di pertinenza del
chirurgo generale, ma poiché prevedono un approccio torascopico, sono coadivuate dal chirurgo
toracico. Le neoplasie torace-addome prevedono anch’esse la compartecipazione di chirurgo
generale e toracico. Nel caso di neoplasie del cardias, può occuparsene anche solo il chirurgo
generale.

Lo stripping prevede solo un accesso a livello cervicale e uno a livello addominale. Si interviene
prima a livello addominale, separando l’esofago dai pilastri diasframmatici e dallo stomaco.
Successivamente si interviene a livello cervicale, iniziando con la stessa procedura di liberazione
dell’esofago dalle strutture circostanti per poi sezionarlo. Infine lo si tira via. È una procedura
piuttosto simile a quella impiegata nello stripping della safena. Per aiutare ad orientarsi a livello
cervicale, nel frattempo si inseriscono delle sonde a livello addominale.
Il problema di questo intervento, al di là dell’aspetto tecnico intrinseco, riguarda soprattutto il
sanguinamento: “strippando” via l’esofago, alcuni piccoli vasi che lo irrorano a livello toracico non
possono essere coagulati, in quanto l’accesso alla porzione intra-toracica manca in questo
intervento. Il sanguinamento di uno di questi vasi, se non si arresta spontaneamente, potrebbe
portare a importanti emorragie. Altre problematiche possono riguardare la disseminazione di cellule
neoplastiche durante lo stripping stesso. Le circostanze in cui questo particolare intervento è
impiegato sono quelle in cui è necessario ricorrere ad una esofagectomia totale e portare via l’intero
organo.

35
Come è possibile ricostruire una motilità gastro-intestinale? Abbiamo tre opzioni (uso dello
stomaco, di un’ansa digiunale o di un’ansa colica).

Lo stomaco quale vantaggio offre? Bisogna fare

una sola anastomosi. Se invece utilizziamo
un’ansa intestinale, qual è il vantaggio? Non
andiamo a perdere parte dello stomaco in un
paziente che ha già problemi alimentari, non
andiamo a togliere il fondo dello stomaco perché
quel povero paziente ci metterà anni per
riprendersi; però, dal punto di vista tecnico, è
più semplice da fare, riduciamo il rischio di deiscenza anastomotica post-operatoria e anche dal
punto di vista di ordine funzionale avremo lo stomaco direttamente pronto alla digestione e poi
successivamente il bolo andrà nel resto dell’intestino dove verrà assorbito. Se invece utilizziamo
un’ansa colica, qual è il problema? La contaminazione perché la flora batterica normalmente ha
un’ottima funzione per l’organismo (puramente fisiologica) ma quando incontra gli scarti alimentari
e non quando incontra il cibo per cui, messa a monte della digestione, non fa altro che aumentare la
possibilità che vi sia un’infezione del tratto gastro-intestinale.

Secondo voi per quale motivo i pazienti che fanno questi interventi chirurgici hanno una pessima
risposta? Cioè, anche se abbiamo la possibilità di ricostruire in qualche modo il tratto gastro-
intestinale, perché essi rispondono molto male all’intervento? Quando noi andiamo a togliere
l’esofago, comunque perdiamo la connessione con i nervi, oltre che con il linfatico: quindi,
qualsiasi altra struttura sarà posta in sostituzione di esso, seppur vitale e funzionale al passaggio di
cibo lungo il tratto gastro-intestinale, non avrà assolutamente la stessa funzione dell’esofago, nè lo
stesso tipo di progressione e di muscolatura. Quindi, in generale, si preserva la funzione ma non si
conserva. Noi abbiamo comunque una ricostruzione approssimativa della funzione esofagea
originaria. Quando invece la lesione si viene a verificare nella porzione superiore dell’esofago, che
tipo di asportazione possiamo fare? Si toglie parte del faringe e tutta la porzione esofagea
interessata dalla neoplasia, lasciando un margine indenne dalle lesioni neoplastiche. In questo caso,
l’approccio sarà di tipo cervicale e toracoscopio; come si fa la ricostruzione? Come si porta verso
l’alto? Si tubulizza lo stomaco e si porta tutto più in alto, ma è pur vero che viene a mancare parte
dello stomaco e che si annulla la funzione del LES. Quindi, il LES e la parte inferiore dell’esofago
sono integre; si fa risalire il tutto più in alto e si abbocca la porzione media dell’esofago al faringe

36
che resta e lo stomaco viene a ritrovarsi in parte nell’esofago. Se si prende la parte iniziale
dell’esofago, lo si mobilizza fino a giù, si fa una SLEEVE e si porta tutto più su. In sostanza, si
riposiziona il tratto gastro-intestinale più in alto in modo da compensare la porzione di
esofago asportata.

Se invece la lesione si va a localizzare inferiormente, che tipo di intervento chirurgico facciamo?

Dipende da quanto si può resecare. Cioè, se si può resecare una piccola porzione, che cosa
facciamo? Se è proprio in prossimità del cardias, portiamo l’esofago terminale nella porzione
addominale; se invece abbiamo la necessità di andare oltre i pilastri esofagei e di sezionare anche
una porzione dell’esofago toracico, non possiamo più tirare perché “non ci arriva” e cosa facciamo?
Come prima si va a tubulizzare un po’ dello stomaco e lo si porta sopra; cioè lo stesso meccanismo:
qualsiasi pezzo viene asportato, si tende ad utilizzare lo stomaco per ricongiungerlo o riportandolo
più in su insieme alla porzione finale dell’esofago oppure, se abbiamo tolto la porzione finale
dell’esofago, portiamo su lo stomaco a connettersi con il terzo prossimale dell’esofago che è
rimasto in sede. Quando invece togliamo tutto l’esofago, tubulizziamo lo stomaco e lo mettiamo
completamente al posto dell’esofago a congiungere il cavo orale con il duodeno. Questi, in linea di
massima, sono i tre approcci chirurgici.
Se non è possibile utilizzare lo stomaco con una esofagectomia totale, allora si procede con un’ansa
digiunale, se è possibile. Se questo non è possibile, utilizziamo il colon.

In quali organi si manifestano più frequentemente le metastasi? Fegato e polmone,

successivamente coinvolgono le ossa. Con quale esame si possono visualizzare? TC e PET-TC. Se
noi utilizziamo una PET-TC, questa ci permette di vedere in contemporanea dove sono le metastasi,
quanto spazio e quali organi occupano e come sono in relazione tra di loro. Con la PET-TC
possiamo vedere solo lesioni superiori al centimetro (lesioni più grandi non sono rilevabili con

37
questa diagnostica), si può vedere se ci sono linfonodi interessati e quindi quale catena linfonodale
bisogna asportare in corso di intervento chirurgico e inoltre ci permette di fare una più corretta
stadiazione e di decidere l’approccio chirurgico migliore in modo da migliorare la prognosi.
Cosa è fondamentale fare? Perché ci serve la stadiazione? Qual è il nostro obiettivo principale dal
punto di vista chirurgico? La radicalità con il primo intervento: cioè, se noi in prima istanza
riusciamo a togliere tutte le lesioni, c’è minore probabilità che queste si ripresentino o che se ne
formino di nuove, o che quelle che sono passate inosservate si ingrandiscano. Per cui, quando
abbiamo una corretta stadiazione iniziale, se è possibile approcciare la patologia da un punto di
vista chirurgico, avremo un’ottimale risposta alla terapia già dopo il primo intervento. Con la PET-
TC lo possiamo fare perché andiamo a vedere dove sono localizzate le metastasi, quante sono e
capire se la patologia è approcciabile dal punto di vista chirurgico. Quando le metastasi non sono
presenti, ovviamente lo stadio è più basso ed è molto più verosimile che la risposta sia ottimale.

Quando è necessario fare un trattamento aggiuntivo al primo trattamento chirurgico? Studiando dai
primi follow-up di un primo intervento chirurgico, si nota se compaiono o no lesioni. Abbiamo delle
indicazioni assolute quando abbiamo una infiltrazione ex novo dopo terapia chirurgica che interessa
i 2/3 della circonferenza dell’esofago.
Cioè noi abbiamo già fatto gli interventi chirurgici, abbiamo visto quali sono. Poi, ai follow-up,
andiamo a vedere se ci sono, se si ripresentano delle lesioni. In base all’eventuale presenza delle
lesioni, dobbiamo decidere se intervenire o continuare a fare follow-up. Rimandiamo ad intervento
chirurgico se si presentano delle lesioni che interessano i 2/3 della circonferenza del lume. Se dal
prelievo bioptico della lesione si evince la presenza di cellule cancerose, allora è necessario fare una
seconda resezione chirurgica.
Se invece la lesione non arriva ad interessare i 2/3 della circonferenza ma ci sono dei linfonodi
metastatici clinicamente evidenti, allora non siamo orientati verso la terapia chirurgica ma possiamo
anche valutare se farla o no dopo un esame bioptico che ci dice se sono metastasi o se è
semplicemente tessuto reattivo.

Quando delle lesioni molto piccole all’esame istologico e alla biopsia non hanno presentato
trasformazione neoplastica, dobbiamo tenere soltanto sotto controllo ma non siamo tenuti a
riportare il paziente in sala operatoria. C’è anche la possibilità per questi pazienti, se non sono già in
terapia radiologica, di iniziarla in questo stadio di malattia: cioè hanno fatto l’intervento, sembrano
guariti ma al controllo si ripresenta una lesione sospetta. Possono tentare una terapia di tipo
adiuvante per eradicare completamente i residui di malattia.

38
Se invece già sono in corso di terapia radiologica e si ripresenta la malattia, allora si valuta se il
paziente può o no essere sottoposto ad un secondo intervento chirurgico.
Perché la radioterapia è una controindicazione all’intervento chirurgico? Perché c’è una peggiore
risposta dei tessuti dopo aver subito un insulto dalle radiazioni, essi cicatrizzano peggio e più
frequentemente si hanno deiscenze, sanguinamenti e una peggiore guarigione in generale. Inoltre
l’approccio chirurgico su un tessuto che è stato irradiato è più complesso perché si formano un
sacco di aderenze che portano a sanguinamento in corso di intervento e il tessuto stesso è molto
friabile. L’ approccio endoscopico ha permesso di eliminare una grossa quota di interventi
chirurgici. Il vantaggio dei pazienti che hanno una trasformazione neoplastica su esofago di
Barrett è proprio quella di conoscere la propria condizione e sapere che è una condizione
precancerosa: quindi, gli stretti follow-up a cui sono sottoposti fanno si che la diagnosi sia talmente
precoce da non richiedere l’intervento chirurgico ma da rendere sufficiente un approccio
endoscopico. E’ stato possibile, soltanto grazie a progressi tecnologici, utilizzare strumenti che ci
fanno fare una resezione in corso di endoscopia (che era un esame solo diagnostico, ed ora è
diventata anche una procedura operativa diretta che va a bypassare un intervento molto più invasivo
quale è la resezione chirurgica).

Quando facciamo un intervento, abbiamo già detto che possiamo utilizzare diversi approcci;
possiamo occuparcene a livello cervicale, a livello toracico oppure addominale. Ogni approccio ha
vantaggi e svantaggi sia in termini di invasività di accesso chirurgico ma anche in termini di
recupero post-operatorio per il paziente, perché è importante potersi rendere conto di che cosa
stiamo facendo e di avere tutto sotto visione ma entro il limite che il paziente non può essere aperto
come un libro perché ne risponderà molto peggio in termine di guarigione post-operatoria. Quindi,
quando scegliamo un accesso che ci permette di avere buona visione del campo operatorio, avremo
come svantaggio una ricostruzione molto più difficile e una peggiore risposta. Al contrario, invece,
quando abbiamo delle incisioni molto più piccole, avremo un ottimo recupero post-operatorio ma
una maggiore difficoltà ad individuare la lesione, a circoscriverla bene dal punto di vista chirurgico
e a portarla via senza disseminare nulla (soprattutto a livello toracico).

39
 Qui, come vedete, c’è l’esempio di quando
facciamo la tubulizzazione dello stomaco per
una neoplasia del terzo superiore. Quando
abbiamo una neoplasia lì, dobbiamo per forza
portare via la maggior parte dell’esofago, o
lasciare solo la porzione cervicale.
Risparmiando quest’ultima, si prende lo
stomaco che è stato tubulizzato e lo si sostituisce con l’intero percorso dell’esofago. Questo è lo
stomaco tubulizzato, quella è la porzione di fondo gastrico che andrà a congiungersi con l’esofago
cervicale e come vedete si trova all’interno del mediastino. Quello che ci interessa molto è vedere
dove si localizza inizialmente la neoplasia per capire quali sono le vie in cui normalmente si vanno
a formare le metastasi in modo da poter portar via tutte quelle strutture, organi o linfonodi, che
possono essere interessati già in prima istanza da micrometastasi. Quindi, in un secondo momento,
se non asportati, potrebbero dare luogo alla ripresentazione della malattia neoplastica e rendere
inutile l’intervento chirurgico che abbiamo fatto.

Nei tumori cervicali la diffusione è verso l’alto: quindi, in sostanza, tendono ad andare dalla
trachea, ai nervi ricorrenti ( i due che vengono isolati anche in chirurgia tiroidea e che innervano le
corde vocali vere), alla laringe e al corpo della tiroide, ai corpi vertebrali cervicali. Dunque tendono
ad infiltrare quelle che sono le strutture principali presenti nel collo (tiroide, nervi laringei, trachea,
corpi vertebrali posteriormente e il tessuto peri-viscerale al livello del collo).
Quando invece parliamo dell’esofago medio, abbiamo tutta quella porzione che va dal giugulo fino
allo sbocco dell’esofago oltre il diaframma. Nei tumori dell’esofago medio la tendenza è di
infiltrare nelle strutture che si trovano nel torace: quindi, sempre alla trachea (in particolare a
sinistra perché l’esofago poggia sulla porzione sinistra della colonna vertebrale), al polmone e ai
bronchi principali di sinistra (più frequentemente interessati da diffusione metastatica), al pericardio
perché nella porzione media viene a trovarsi proprio posteriormente a quelle strutture e quindi sono
a contatto tra loro, al nervo frenico e alla vena azygos, tutte strutture con cui l’esofago già
normalmente prende rapporto.

Nella porzione distale, che va dallo sbocco dei pilastri diaframmatici alla giunzione con lo
stomaco, avremo una diffusione al di sotto del diaframma, con interessamento della piccola
curvatura dello stomaco (che segue direttamente l’esofago addominale), dei pilastri del diaframma,
della pleura (ma questa è un po’ meno interessata) e della parete dell’aorta.

40
Quando abbiamo delle metastasi, queste tendono a manifestarsi precocemente perché in generale
tutto l’apparato gastro-intestinale è fortemente irrorato dalla linfa, che quindi è più frequentemente
interessata da metastasi rispetto ad altri organi. Nella maggior parte dei casi sono interessati i
linfonodi extraesofagei, quindi non quelli prettamente presenti lungo l’asse dell’organo ma sempre
della regione pertinente a dove si trova la neoplasia. Le metastasi di tipo ematico, lo abbiamo già
detto, sono quelle di fegato e polmoni; quelle ossee tendono a localizzarsi alla colonna vertebrale
(nelle stesse posizioni dove si manifesta la neoplasia inizialmente) e più tardivamente possono
anche essere interessati organi come il surrene, l’encefalo, etc.
Se la neoplasia tende ad occupare la circonferenza, i linfonodi interessati tendono ad essere quelli
della regione circostante; quando invece la neoplasia tende a diffondersi in senso longitudinale, a
seconda della direzione di progressione, avremo interessamento di stazioni linfonodali diverse
(cioè, se noi abbiamo un inizio di neoplasia a livello dell’addome, ovvero nella porzione intra-
addominale dell’esofago, oltre ad avere l’interessamento degli stessi linfonodi dello stomaco, man
mano che la neoplasia diffonde verso la porzione toracica, avremo interessamento anche delle
stazioni linfonodali medie del mediastino; al contrario, se la neoplasia si trova nella porzione
superiore e tende a scendere verso il mediastino, oltre all’interessamento delle stazioni linfonodali
cervicali, avremo progressivamente interessamento anche delle stazioni mediastiniche. Quando
invece la lesione cresce non longitudinalmente ma in maniera circonferenziale, allora è più difficile
che linfonodi superiori e inferiori possano essere coinvolti dalla neoplasia). Quindi, stessa cosa il
problema dell’anastomosi: siccome i vasi ematici e linfatici sono altamente anastomizzati tra di
loro, anche qui avremo l’interessamento di intere stazioni linfonodali. Contemporaneamente non
abbiamo un linfonodo sentinella come la mammella o il melanoma, ma l’interessamento di interi
pacchetti linfonodali.

Quindi, quando abbiamo necessità di fare

un’asportazione di tipo chirurgico e non
endoscopico della neoplasia, insieme
all’esofago dovremo portare via le stazioni
linfonodali corrispondenti alla porzione di
esofago che stiamo portando via. Quando
invece abbiamo una lesione che si va a
trovare a livello della giunzione gastro-
esofagea, dobbiamo distinguere un
adenocarcinoma dovuto all’esofago di Barrett che interessa prevalentemente la porzione intra-

41
addominale dell’esofago ma non la giunzione gastro-esofagea vera e propria; un adenocarcinoma
del cardias quando è invece interessata esclusivamente la giunzione gastro-esofagea, ma sono liberi
esofago e stomaco; un adenocarcinoma della regione sottocardiale quando la neoplasia è di tipo
gastrico, quindi la sezione dell’esofago è subordinata soltanto ad un problema di tipo pratico di
sezione con margine libero da malattia (non c’è interessamento diretto dell’esofago), fa si che parte
dell’esofago venga asportato, ma non perché anatomicamente interessato dalla lesione neoplastica.

Quando abbiamo una neoplasia, quanto dobbiamo

togliere? A seconda della stadio della malattia,
dovremo togliere più o meno centimetri. Negli
stadi iniziali, ci possiamo limitare a 2 centimetri;
quando gli stadi sono più avanzati, dovremo
togliere più di 5 cm di tessuto sano a monte o a
valle della neoplasia ed essere certi di essere stati
radicali nell’asportazione. Questo tenendo conto
che esiste la possibilità di fare terapia neoadiuvante per ridurre la lesione (fare un down staging) in
modo da poter avere una resezione più limitata e meno invalidante, oppure fare una resezione con la
certezza che poi si possa fare terapia adiuvante post-operatoria in modo da poter risparmiare
qualche cm (2-4cm) in modo da poter essere sicuri che poi non si manifesti di nuovo la neoplasia.
Se è coinvolta in toto la circonferenza e la neoplasia è ad uno stadio avanzato (per esempio ad un
terzo stadio), sei costretto a togliere tutto perché hai un’infiltrazione o perché la neoplasia è molto
grande o perché sono già presi i linfonodi.
Se ti trovi al primo stadio e la lesione è molto piccola, sicuramente non hai linfonodi e ti limiti a
resecare la parte lasciando margine. Quando abbiamo una esofagectomia (quindi l’esofago intra-
addominale), possiamo togliere solo una porzione di stomaco senza fare una gastrectomia totale.
Quando invece la lesione interessa la giunzione gastro-esofagea, dobbiamo estenderci un po’ in più
ma soltanto ai linfonodi risparmiando sempre il resto dello stomaco; quando la lesione tende ad
essere al di sotto della giunzione e quindi è una lesione di tipo gastrico, oltre a togliere la porzione
di esofago, siamo costretti a fare la gastrectomia totale perché ci dobbiamo dedicare ad un’altra
malattia.

42
 Questi sono tutti i
linfonodi che vengono
interessati dalla
neoplasia.

Questo qui invece è quando viene posizionato

lo stent quando è impossibile fare una
resezione.

Questa è la tecnica che viene utilizzata per accedere

all’esofago attraverso l’addome, cioè alla porzione
endotoracica dell’esofago attraverso l’incisione
addominale, senza aprire il torace. Una volta che si è
avuto l’accesso alla cavità addominale, si vanno ad
isolare i pilastri diaframmatici e si taglia il diaframma a
livello della cupola. In pratica, quelli a destra e a sinistra
sono i pilastri diaframmatici, quello al di sotto delle
forbici è l’esofago addominale.

43
Lasciando l’esofago nella posizione più bassa, si taglia
la cupola diaframmatica risalendo verso il centro
dell’addome e si va a scollare con il dito quella porzione
di aderenza tra la cupola diaframmatica a livello
addominale dell’esofago in modo che sia
completamente libero (altrimenti, tagliando, si entra
nell’esofago) e si va ad aprire completamente il
diaframma. In alto, in bianco, sono visibili i polmoni
mentre questa struttura tubulare è l’esofago intra-
toracico: quindi, la porzione toracica dell’esofago è
completamente visibile.
Perché viene fatto questo? Per poter avere un
approccio alle neoplasie della giunzione gastro-
esofagea senza dover avere l’accesso toracoscopico in
modo da poter sezionare l’esofago nella sua porzione prossimale, quindi alta, e intratoracica, sotto
visione, osservare quanto la neoplasia si estende verso l’alto, quindi quanto margine dobbiamo
andare a sezionare. L’alternativa è quella di tirare l’esofago in addome ma, per quanto possa essere
elastico, c’è il rischio che si lesioni qualche struttura o si laceri la parete. Invece, utilizzando questo
approccio, lo abbiamo sotto visione e ci rendiamo perfettamente conto di quanto si estenda la
malattia. In queste diapositive in vivo, la neoplasia è esattamente alla giunzione gastro-esofagea.
Questo è l’angolo di His, e si vede che è già interessato dalla lesione neoplastica. Si apre la cupola
diaframmatica e si tiene sott’occhio tutto il tratto esofageo. Qui lo iatus è aperto (si crea
iatrogenamente un danno allo iatus, quello che si forma con l’ernia da scivolamento) e in alto si
arriva a scollare la porzione di diaframma su cui poggia il pericardio. A questo punto si può fare una
sezione sotto visione.
Questo qui è il rastrello (come due rastrelli
per le foglie secche che si incastrano fra
loro. Questa è la porzione di sopra con tutti i
dentini che si incastra da qui, questa è la
porzione di sotto; qui ci passa l’esofago, che
prima era tubulare ora è stato appiattito. Noi
ci mettiamo questo strumento, schiacciamo e
tagliamo). A cosa serve? Perché da questo
punto possiamo inserire degli aghi retti con

44
un filo legato tra loro. Il filo che era dietro va a circondare questo moncone e, quando apriamo,
abbiamo il filo a zig-zag lungo tutto il diametro dell’organo e, tirando il filo, possiamo chiuderlo
come un sacchetto. Se io non avessi aperto il diaframma, come facevo a mettere lo strumento e i
punti di sutura lungo tutto il diametro? Non era possibile. Per una lesione che sta alla giuntura e si
estende verso l’esofago toracico, non è possibile tirarla giù ed avere margine sufficiente per fare
questa operazione. Quindi, di fatto, devo accedere al torace con questa tecnica e poi mi avvalgo di
questo strumento per poter sezionare l’esofago. Qual è il passo successivo? Dobbiamo congiungere
questo con il moncone gastrico a valle. Facendo ciò, mi sono ritrovata un sacchetto dentro il quale
ci posso mettere la testina della suturatrice circolare.

Vedete, questo è il sacchetto che aveva la

zigrinatura; lo stringo mettendo dentro la
testina che poi può essere collegata al
moncone dello stomaco e fare la sutura
direttamente dopo che ho sezionato
ovviamente anche lo stomaco. Allo stomaco
che ho tubulizzato, ho tolto la grande
curvatura, faccio un buco, ci inserisco la
suturatrice circolare che va a congiungersi
con la testina che ho messo nell’esofago, sparo e ottengo una perfetta anastomosi gastrica con
doppio strato di punti di sutura metallici. Dopodiché sfilo il tutto, la testina resta incastrata nel
manico che tiro via, chiudo questo e ho fatto la sutura. Il risultato finale è quello di avere il
diaframma suddiviso con una sutura che viene a trovarsi nel torace (che altrimenti non avrei potuto
fare), senza dover rompere una costa o sgonfiare un polmone (si ha una perfetta giunzione
esofageo-gastrica con una piccola breccia all’interno del diaframma).

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4. ANASTOMOSI
Anastomosi: una sutura chirurgica che serve a collegare 2 strutture cave.
Questa è una definizione ampia perché se avessimo detto “serve a collegare per esempio 2 vasi
oppure 2 anse intestinali” se ne escludono automaticamente alcuni tipi (come ad esempio quella tra
gli ureteri). Ci deve essere una cavità che deve essere messa in comunicazione con un’altra cavità;
per cui l’anastomosi è sempre prevista tra organi cavi: tratto GI, vasi, ureteri.
Un particolare tipo di anastomosi è la Stomia che mette in collegamento un viscere cavo con
l'esterno. La funzione della stomia è analoga: mantenere la pervietà di un viscere, ma invece che
assicurare solo la continuità tra 2 strutture, serve a far scaricare un viscere cavo all'esterno
dell'organismo.
La differenza sostanziale rispetto ad una normale sutura è che nel caso dell'anastomosi bisogna
suturare tutto il calibro della struttura così che la parte interna (cava) del viscere non comunichi con
l'esterno, e quindi che il suo contenuto non abbia la possibilità di fuoruscire.
La parola deriva dal greco anastòmosis, che significa imboccatura.
Per definizione, l'anastomosi non dev'esser necessariamente fatta tra 2 visceri analoghi (es. tra 2
ansa-ansa o vaso-vaso) ma è anche possibile abboccare 2 strutture completamente diverse tra loro
come accade quotidianamente in chirurgia addominale in seguito a resezioni (es. collegamento
esofago-tasca gastrica post- gastrectomia, bypass terapeutici negli interventi di chirurgia bariatrica
di tratti intestinali, ricanalizzazione dopo intervento di Whipple).

4.5. DEIESCENZE
Il problema generale di tutte le anastomosi è la Deiscenza, cioè il rischio che la sutura non tenga,
problema canonico del intervento di Whipple.
La prima causa è sicuramente un errore nell'esecuzione della sutura stessa, quindi fatta:
• troppo larga lasciando dei punti di apertura con conseguente mancata tenuta del viscere;
• troppo stretta col rischio che insorga ischemia e quindi necrosi, cui segue un cedimento
tissutale.

La seconda causa possibile da tenere in considerazione è il tipo di sostanza/materiale che transiterà

nell'anastomosi: spesso si tratta di sostanze irritanti (bile, succo pancreatico) a cui la parete del
canale da noi creato non è "abituata", quindi può crearsi una risposta di tipo infiammatorio o lesivo
che col passare del tempo porterà il tessuto a cedere.
Una terza causa che favorisce le deiscenze, specialmente quando si uniscono segmenti che

46
normalmente non sono continui tra loro, è legata al fatto che queste possono avere calibro diverso:
come unire un pezzo di colon con l'ileo (es. post-emicolectomia dx) che hanno diametri diversi?
Dovendo ricorrere necessariamente ad anastomosi termino-terminali avremmo non pochi problemi
di tenuta, poiché dovremmo necessariamente: restringere il lume del viscere più grande (con
orlettatura in surplus che creerebbe dei pericolosi punti di fuga di ciò che c’è nel tratto) oppure
slargare il lume di quello più piccolo (con ALTO rischio di ischemia e quindi deiescenza).

4.6. TIPI DI ANASTOMOSI

Per questo motivo esistono diversi tipi di anastomosi, da utilizzare in casi diversi per garantirne la
miglior tenuta possibile:
1. Termino-terminale, quando i 2 monconi vengono direttamente abboccati tra loro, come
avviene in un qualsiasi intervento di resezione ileale (in cui dopo metto in comunicazione i
due monconi tra loro mediante sutura termino-terminale), ureterale o biliare (es neoplasia
iniziale del tratto biliare distale);
2. Termino- laterale e Latero-terminale: generalmente in questo caso abbiamo un moncone
chiuso (terminale) ed un altro aperto in un verso (laterale). Come scegliere se chiamare tale
anastomosi temino-laterale o latero-terminale? basta tener conto del fatto che bisogna
SEMPRE ragionare partendo “dall'alto verso il basso” (quindi per il tratto gastrointestinale
dallo stomaco verso il retto, quindi il moncone prossimale è quello più vicino alla bocca, il
distale all’ano; per i vasi prossimale più vicino al cuore, distale al tratto capillare; ureteri:
più vicini al rene sono i prossimali, alla vescica sono i distali).
Quindi quando il moncone chiuso si trova più in alto rispetto a quello laterale parliamo di
anastomosi termino-laterale, nel caso contrario parliamo di latero-terminale.
Quindi se per esempio bisogna abboccare la parte terminale dell'ileo (prossimale)
lateralmente sul lato del colon (distale), parleremo di anastomosi termino-laterale. Se invece
definiamo un’anastomosi latero terminale avremo un moncone prossimale su cui viene fatta
una breccia e su questo buco viene innestato un moncone chiuso che è di tipo terminale.

Questo concetto è importante quando si scrive un referto, poiché ci dà informazioni precise

sul tipo di anastomosi che è stata eseguita. Torna utile soprattutto nel caso in cui qualche
tempo dopo l'intervento il paziente abbia una perdita, poiché a seconda del punto in cui essa
ha origine cambia radicalmente la possibilità di guarigione oppure no.

Se la perdita interessa proprio l'anastomosi è molto difficile che essa si chiuda da sola, se
47
 invece perde il pezzettino di cul de sac (letteralmente “strada senza uscita” perché è la
porzione chiusa del moncone con cui si fa l’anastomosi, può esser fatta con uno strumento
chiamato rastrello e degli aghi retti in tal caso è come un sacchetto chi si chiude grazie ai
fili, come vedremo dopo) con a pochi centimetri l'innesto dell'ansa che continua a scaricare,
probabilmente se rendessimo le feci più liquide e lo mettiamo a riposo, con una piccola
terapia c’è la possibilità che vada apposto da solo. Quindi è importante sapere qual è il tratto
a tutto calibro integro su cui si abbocca l'anastomosi, e quale invece ha in un punto il cul de
sac ed in un altro l'anastomosi, perché ha una doppia apertura. Infatti ha una doppia
deiscenza.
Ci accorgiamo del problema perché il paziente con deiscenza presenta:
• febbre
• dolore
• addome che diventa intrattabile
• fuoriuscita di materiale enterico o feci dai drenaggi
Anche se ce ne accorgiamo, rimane comunque molto difficile trovare il punto esatto del cedimento
solo attraverso l'imaging. A questo punto una corretta refertazione risulterà utilissima.
3. Latero-laterale quando entrambi i monconi hanno il cul de sac e vengono affrontati (uniti)
secondo l'asse maggiore. Può essere di 2 tipi differenti:
• isoperistaltica nella quale essi vengono suturati secondo il loro orientamento naturale e
quindi nella stessa direzione, per favorire il movimento di peristalsi fisiologico (ricordando
che il senso di contrazione intestinale fisiologico va dalla bocca all’ano);
• antiperistaltica nella quale invece i 2 vengono uniti secondo direzioni opposte, e quindi uno
dei 2 subisce un'inversione del proprio orientamento. In questo caso, dunque, spingono in
direzioni diverse.
Lo scopo della seconda tipologia è
quello di rallentare la progressione
del contenuto a scopo terapeutico,
ad esempio in seguito ad operazioni
che prevedono GROSSE resezioni
intestinali. In questi casi la
funzione di assorbimento
dell'organo risulta decisamente
ridotta perché abbiamo tolto

48
un’ampia superficie, quindi rallentando la peristalsi cerchiamo di ovviare a questo problema.
Le anastomosi che più ci interessano sono quelle di tipo digestivo, che vengono eseguite
frequentemente negli interventi demolitivi per risolvere patologie neoplasiche oppure in ambito di
chirurgia bariatrica negli interventi malassorbitivi, in cui bypassiamo alcuni segmenti intestinali.

4.7. CONDIZIONI PER LA TENUTA

Ciò che deve importare maggiormente al chirurgo è che le suture tengano. Affinchè ciò avvenga è
necessario che i monconi siano trofici, e quindi che venga mantenuta un'adeguata
vascolarizzazione e che non ci sia trazione.
Come valutare se la porzione da anastomizzare è buona e ben vascolarizzata? Basta guardarne il
colore. Se diventa violaceo è verosimile che vada resecato un ulteriore pezzo, continuando così
finché non siamo sicuri di esser giunti in prossimità di tessuto roseo e vitale.
Questo perché la vascolarizzazione dei margini è mantenuta da una sottilissima arteria detta arteria
marginale di Drummond (ramo arterioso che nasce dalle anastomosi tra le varie branche
dell'Arteria mesenterica superiore e poi della mesenterica inferiore e che corre addossato al margine
interno del colon, dal cieco fino al sigma) che delinea un vero e proprio arco da cui partono tante
piccole arteriole che irrorano la parete. Se viene legata accidentalmente nel meso, la porzione a
valle non riceverà sangue. Questa in fase iniziale può anche apparire solo lievemente edematosa, ma
qualche giorno dopo può scattare necrosi con deiscenza ed il paziente rischia di andar incontro a
setticemia.
Quindi vedi sempre se dai bordi esce sangue perché significa che è vascolarizzato e questo è un
buon segno (chiaramente prima di anastomizzarlo!)
Ovviamente anche le condizioni generali del paziente possono condizionare negativamente la
tenuta dell'anastomosi:
• Diabete
• Ipotensione
• neoplasie, anemia
• ipoalbuminemia
• farmaci (es. Corticosteroidi - Non fanno cicatrizzare bene e quindi la tenuta dell’anastomosi
è bassa).
Lo stesso discorso vale per determinate condizioni locali:
• fase acuta di una malattia infiammatoria (in questa fase non tiene niente per cui non posso
fare l’anastomosi!)

49
 • turbe circolatorie locali (es. infarto intestinale, patologia abbastanza frequente nei soggetti
giovani, in cui non posso fare anastomosi perché il rischio di necrosi è elevatissimo)
• contaminazione post-traumatica, in cui non posso per legge fare una anastomosi ma la farò
in un secondo momento. Se l’anastomosi è a rischio infezione, corpi estranei, ascessi o in
generale qualunque rischio di infezione dei monconi, non può essere fatta. In questi casi è
meglio fare una stomia ed aspettare la risoluzione dei problemi citati, riservandosi la
possibilità di anastomizzare in un secondo momento.
Nell’1% dei casi abbiamo problemi vascolari, locali, di infiltrazione neoplastica o altro (ulteriori
controindicazioni all’anastomosi).

4.8. ANASTOMOSI MANUALI

Come si fa dal punto di vista tecnico la sutura tra i due visceri che devono essere avvicinati a livello
intestinale? Allora innanzitutto non dobbiamo rispettare esattamente le tre tonache, anche se
comunque va detto che quando facciamo una sutura a mano abbiamo quasi l’“obbligo” di fare per lo
meno un “doppio strato”, il che significa che in uno prendiamo solo la sierosa, mentre nell’altro
prendiamo tutto insieme. Ricordiamo infatti, che le suture possono essere sia di tipo manuale che
meccanico.

Quando facciamo una

anastomosi ci troviamo davanti
ad una struttura di tipo
circolare, dal punto di vista
tecnico come possiamo aiutarci
nel fare questa sutura
manualmente? La prima cosa
da fare è vedere se i calibri
combaciano, in caso di
risposta affermativa si può fare
una termino-terminale.
Dopo aver individuato un polo
superiore e uno inferiore, cioè i due margini, mettiamo un punto sopra e uno sotto, così mettiamo un
primo strato di punti che ci prende solo la sierosa (facciamo il primo strato, il più esterno, di questa
emicirconferenza), poi andiamo a mettere un secondo strato nella parte più interna del margine
intestinale, cercando di lasciare quanto più possibile libera la parte vicino al lume se no stracciamo
la mucosa. Una volta fatto questo noi abbiamo un primo strato di punti in più.
50
 Praticamente noi prendiamo
i due lumi e li appiattiamo
un pò mettendo un punto
sull’apice dell’uno e un altro
sull’apice dell’altro, poi li
tiriamo. Così facendo ci
siamo creati due margini da
affrontare più superiori e due
margini da affrontare più
inferiori. (Praticamente, il
contorno del viscere viene visto come una circonferenza divisa in due, quindi abbiamo due
semicirconferenze di 180 gradi, ciascuna con due margini, uno superiore e uno inferiore.) Prima
mettiamo i punti più esterni e poi quelli più interni, e così facendo ci siamo affrontati la prima metà
della circonferenza. Poi ci avviciniamo all’altra metà e mettiamo prima i punti più interni, poi quelli
più esterni. Ci ritroviamo così tutti i margini affrontati, e a ciò siamo arrivati partendo dall’esterno,
passando per l’interno, e poi facendo l’opposto per l’altro lato: prima punti interni, poi esterni. Tutto
ciò viene fatto a punti staccati.
Quando si vuole fare una sutura continua si utilizza sempre la stessa tecnica, si parte dall’angolo, si
fa una sutura continua senza staccare i singoli punti, si arriva all’altro angolo e poi dopo si fa l’altra
semicontinua per la parte più superficiale. L’importante è che non rimanga una parte aperta.
Tutto ciò vale per le anastomosi termino-terminali.

Quando invece dobbiamo fare anastomosi termino-laterali o latero-terminali, il primo step consiste
nel fare una breccia (cioè un buco) sull’ansa che rimarrà laterale (in modo che abbia lo stesso
calibro della terminale a cui si anastomizzerà), e poi andiamo a fare una sutura a 360 gradi, in modo
da abboccare le due completamente.

Quando invece dobbiamo fare una latero-laterale, per prima cosa andiamo a fare due tagli
longitudinali lungo l’asse maggiore dei due monconi da anastomizzare, li avviciniamo mettendo un
punto su un apice e uno sull’altro, e poi suturiamo prima la parte più profonda e poi quella più
superficiale degli stessi, così che c’è comunicazione tra le due anse.

51
4.9. ANASTOMOSI MECCANICHE
Detto ciò, come ben sapete le suture possono essere effettuate anche meccanicamente. Il vantaggio
nell’utilizzare una suturatrice meccanica sta non solo nel fatto che risparmiate un sacco di tempo,
ma anche nel fatto che hanno una tenuta migliore e sono più facili da utilizzare in regioni del corpo
molto strette.

Immaginiamo un’anastomosi termino terminale manuale del retto ultrabasso. Come si fa a mano?
Di fatto non si fa, il pz va incontro a stomia definitiva. Oggi che abbiamo le suturatrici meccaniche
possiamo ripristinare la continuità intestinale facendo una termino terminale con una suturatrice
circolare.

Le suturatrici meccaniche sono identificate in base alla configurazione della linea di sutura
effettuata (suturatrici lineari o circolari), per la presenza di una lama che consente la sezione
simultanea di tessuto tra le linee di sutura (suturatrici transecanti) e a seconda che siano designate
alla sutura di organi interni o alla sintesi cutanea (suturatrici a uso interno e cutanee).

A B

C D

52
 e

Questi sono alcuni tipi di suturatrici meccaniche. (a) Per la legatura e la sezione di vasi; (b) per la
sutura lineare; (c) per la sutura e la sezione linerare; (d) per la sutura circolare; (e) per la sutura
cutanea.

Suturatrici lineari

Queste suturatrici confezionano un doppio strato alternato di punti metallici che permette una
chiusura rapida e sicura dei tessuti. Sono comunemente usate per chiudere organi cavi prima della
sezione e successiva anastomosi in interventi su stomaco, ileo e colon

Suturatrici transecanti

Consentono una doppia sutura in doppio strato di punti metallici con simultanea sezione sulla linea
mediana per mezzo di una lama scorrevole interna, che taglia i tessuti tra le due suture. Vengono
usate per la sutura e sezione rapida negli organi cavi e per confezionare anastomosi latero-laterali.

anastomosi latero-laterale:

• i monconi vengono posti affiancati l'uno all'altro (in senso iso o anti peristaltico);
• si praticano due piccole aperture in cui si infila la punta delle due branche della
suturatrice che poi vengono serrate (vedi fig seguente);
• si aziona il cursore che tagliando e suturando insieme apre una comunicazione tra
il lume dei due segmenti;
• si estrae l'apparecchio e si verifica la tenuta della sutura e l'emostasi sulla trancia
di sezione;

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Suturatrici circolari

Realizzano una doppia fila di punti metallici in configurazione circolare. Quando lo strumento viene
serrato, una lama circolare seziona contemporaneamente i tessuti all´interno della linea di sutura. La
testa dello strumento viene inserita nel lume dell´organo da anastomizzare attraverso una breve
sezione della sua parete o, nel caso di resezioni anteriori basse di retto, attraverso l´ano. Le
anastomosi sono realizzate con teste di calibri differenti per adattarsi al lume di visceri con diametri
diversi. Vengono utilizzate per anastomosi termino-terminali o termino-laterali in tutto il tratto
gastrointestinale, dall´esofago al retto. Sono particolarmente utili quando il campo operatorio sia
angusto o profondo per ragioni anatomiche.

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Rappresentazione schematica di alcune delle molte applicazioni delle suturatrici meccaniche nella
chirurgia dell´apparato
digerente. (a) Gastroresezione;
(b) esofago-gastrostomia; (c)
resezione colica; (d) colon-
rettostomia.

La forma della suturatrice serve a

entrare nella pelvi. Quando noi
abbiamo due porzioni di intestino
che dobbiamo unire come
facciamo? Se vogliamo fare una
laterolaterale la possiamo fare
isoperistaltica o antiperistaltica, si fa un buco su
una ansa, un buco sull’ansa vicino, si inserisce
una branca della suturatrice nel primo buco e una
branca della stessa suturatrice nell’altro, si
avvicinano, si sparano i punti metallici e per tutta la lunghezza in cui è stata sparata le due anse
sono accostate. A questo punto le branche si sfilano.

Se invece dobbiamo fare una termino-laterale, termino-terminale o latero-terminale usiamo la

suturatrice circolare.
Ha lo stelo con una testina che si stacca (quel chiodo di metallo che sta davanti), lo stelo lo
inseriamo in una porzione (una volta inserito arriva alla fine del cul de sac - cioè l’ansa chiusa),
mentre la testina la inseriamo nell’altra porzione (questo per le termino-terminali), facendola uscire
con la sua punta dal cul de sac che abbiamo fatto. Nella parte in cui dobbiamo inserire lo stelo
possiamo anche usare per la precedente sezione la suturatrice meccanica, mentre nella parte da
suturare che sta a monte in cui dobbiamo inserire la testina dobbiamo usare (sempre per la sezione
di quel moncone) il rastrello.

Vi consiglio di guardare questo video, che io ho trovato utilissimo e vi toglierà ogni dubbio:
https://www.youtube.com/watch?v=G0caLFRZ-oc

La testina ha lo stelo sottile. Essa ha una circonferenza con i punti e poi ha una lama.

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Nel retto inseriamo lo stelo, che arriva al cul de sac e si ferma, con la testina posta nell’altro
moncone si va incontro allo stelo, si fa fuoriuscire dallo stelo una sorta di asta che si aggancia al
chiodo della testina, si incastrano, si ritira la testina piano piano verso lo stelo, in modo che i due
monconi si incontrino, si sparano i punti a corona lungo la testina a 360 gradi e intanto una lama
circolare taglia il tessuto eccedente situato nell’anastomosi. Si sfila lo stelo dal retto, e i due
monconi restano uniti con un’anastomosi termino-terminale.
Per capire come sono fatti i due monconi
che andiamo ad unire immaginiamo due
calzini: lo stelo si inserisce in un calzino
fino a farlo arrivare all’estremità chiusa
dello stesso, che è il nostro cul de sac,
mentre invece la testina viene inserita nella
estremità aperta dell’altro calzino. Il nostro
scopo è congiungere la punta di un calzino
con la parte aperta dell’altro. Una volta inserita la testina andiamo però a chiudere la porzione
aperta del calzino (dell’intestino) con del filo posto a zig zag: tirando i due capi del filo, l’apertura
si chiude, lasciando solo lo spazio necessario per far uscire il chiodo che si incontrerà con lo stelo
posto dal lato opposto.

Tutto quello che abbiamo detto fino ad ora vale per le suture termino-terminali. Se invece noi
dobbiamo fare una latero-terminale o una termino-laterale, la tecnica è la stessa, ma la porzione
che è terminale deve essere chiusa per forza a cul de sac e va sempre con lo spuntone, la parte
laterale è quella in cui inseriamo lo stelo.

Qual è la differenza rispetto a prima?

• Invece di far uscire lo stelo esattamente a livello della rima di sutura terminale del moncone,
lo facciamo uscire prima, a livello della porzione sana antimesenterica del moncone;
• Un’altra differenza, rispetto a quella che facciamo attraverso l’ano, è che mentre per l’ano
abbiamo una via naturale di entrata dello strumento, invece negli altri casi c’è bisogno di
fare una breccia e di entrare. Qual è il vantaggio di fare questa invece che una manuale? C’è
una miglior tenuta.

Questo è il rastrello, vedete i dentini. Agganciamo l’intestino con una branca su un lato e l’altra sul
versante opposto (antimesenterico), dopo aver liberato la parete tramite un buco così da liberare la
parete dal versante mesenterico, in quanto il mesentere non rende libero a 360 gradi il viscere.

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Chiudiamo le due branche, inseriamo un ago retto su e uno in basso, entrambi legati ad uno stesso
filo chiuso ad ansa, tiriamo poi via i due aghi e successivamente portiamo via questo pezzo con la
lama da bisturi. Qui apriamo e ci ritroviamo i due fili a 360 gradi da ambo i lati. Tirando si chiude.

Il rastrello si utilizza soltanto nel caso in cui si debba utilizzare una suturatrice meccanica, in quanto
permette poi l’inserimento della testina a forma di fungo della suturatrice meccanica. Lo stelo infatti
non ha bisogno di una cavità aperta, perché una volta infilato nel moncone sarà stesso lo spuntone
che fuoriesce dallo stelo a bucare la parete del viscere. La
testina ha invece bisogno di un’apertura attraverso cui entrare
nel moncone opposto (vedi: parte aperta del calzino): dopo
aver utilizzato il rastrello, che ha lasciato in sede un filo a zig
zag a livello dell’estremità del moncone tagliato, si inserisce la
testina, si tirano i fili (come se fossero i lembi di un sacchetto
da chiudere) e si lascia chiusa la testina nel viscere.
L’immagine di lato serve per dare una idea del tipo di “cul de
sac” che si ottiene con il rastrello.

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5. CHIRURGIA DELLA TIROIDE
5.1. ANATOMIA & DESCRIZIONE
Nella chirurgia della tiroide non ci limitiamo alla ghiandola stessa, ma dobbiamo considerare tutta
la regione del collo che si trova intorno alla tiroide; questo perché la ghiandola è intimamente
connessa a strutture vicine con una serie di funzioni che non sono strettamente legate a quella
endocrina: se la tiroide si ammala, non comporta solo una disregolazione del metabolismo, ma a
seconda della patologia, potremmo avere delle affezioni a carico di altre funzioni, come quella
respiratoria, vocale, alterazione del normale flusso sanguigno nei casi più avanzati (quando c’è
coinvolgimento del fascio vasculo-nervoso del collo) ed inoltre, complicanze da chirurgia tiroidea
possono affettare in maniera grave e permanente e talvolta anche compromettere la vita del
paziente, a causa della delicatezza delle strutture che si trovano vicino alla tiroide.

Quella di cui stiamo parlando è un’area del corpo

molto particolare, la regione anteriore del collo,
dove passano: le vie aeree, le vie digestive, i grossi
vasi che portano (e fanno defluire) il sangue al
cervello, le stazioni linfonodali che, oltre a drenare
la tiroide, drenano tutte le strutture che si trovano
in questa regione, per cui l’interessamento dei
linfonodi in questo caso non è mai selettivo (come
invece succede per la mammella o per il
melanoma, in cui abbiamo un solo linfonodo
interessato per il drenaggio dell’area coinvolta nel
processo neoplastico), abbiamo una rete fitta di
linfonodi tra loro connessi, che possono risultare
coinvolti da metastasi già in prima istanza e
contemporaneamente (quindi scordate la questione
linfonodo sentinella e tenete ben presente che la patologia tiroidea va studiata a 360 gradi, perché
non coinvolge solo la tiroide).

Abbiamo la tiroide in posizione mediana, ma che va ad abbracciare a dx e sx la trachea, portandosi

in relazione con i grossi vasi del collo (carotide e giugulare); è ricoperta anteriormente dai muscoli
pretiroidei (i quali possono essere coinvolti in caso di patologia neoplastica diffusa, con
conseguente difficoltà nei movimenti).
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La cosa più grave che può succedere è quando il coinvolgimento neoplastico è alla parte posteriore,
quindi alla laringe e alla trachea, che porterà in brevissimo tempo alla perdita del passaggio di aria
nelle vie aeree e i pazienti rischiano di morire soffocati nel giro di pochi giorni; questo avviene in
caso di patologia neoplastica aggressiva, quindi neoplasie non differenziate. In questo caso, la prima
cosa da fare è assicurare la vita al paziente, poi si procede al resto.
Le patologie della tiroide si dividono in due grandi categorie: patologie benigne e patologie
maligne. In tutti i casi, l’evoluzione della patologia è molto lenta (anche per le patologie maligne);
la differenza sostanziale sta nel lungo termine:

- Nella patologia benigna si ha semplicemente uno scompenso, che rende difficile la vita al
paziente ma non gli comporta la morte;

- Nella patologia maligna, la lenta evoluzione, specialmente in fase di compenso ormonale,

non comporta assolutamente nulla. I pazienti che vengono da voi dicendo che hanno male al
collo, difficoltà alla deglutizione, non hanno una patologia maligna, in quanto quest’ultima
non da alcun sintomo (anche se molto voluminosa), tranne che nella fase terminale per il
soffocamento. Questo perché le neoplasie tiroidee sono molto poco aggressive, soltanto la
neoplasia non differenziata porta ad una rapida evoluzione e alla possibilità di avere un
exitus nel giro di poco tempo (1-1,5%). In tutti gli altri casi la patologia è di tipo
differenziato e quindi ha un’evoluzione estremamente lenta.

Una cosa da tenere a mente è che la patologia della tiroide è una malattia d’organo: se abbiamo un
nodulo, non è sufficiente asportare quel nodulo, perché un’area che si agglomera in maniera
anomala all’interno di un organo parenchimatoso, non rappresenta una malattia limitata ma
coinvolge tutto l’organo; quindi se abbiamo un solo nodulo, che sia benigno o maligno, dobbiamo
considerare tutta la tiroide malata. Togliere solo il nodulo e lasciare il resto della tiroide significa
non aver fatto nulla, soprattutto per le malattie benigne.
Possiamo pensare di eliminare un lobo, con un nodulo neoplastico, differenziato, molto piccolo,
lasciando il lobo controlaterale se completamente sano, ma è impensabile fare una cosa del genere
per una patologia benigna: lasciare metà tiroide significa che il resto della ghiandola, nel giro di
qualche anno, svilupperà la stessa malattia e quindi bisognerà rioperare il paziente, con conseguente
aumento di rischio, perché operare un tessuto già rimaneggiato da cicatrici comporta che le
complicanze siano molto più frequenti.

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La tiroidectomia totale va fatta SEMPRE; si può pensare, in casi rarissimi, ad un’emitiroidectomia,
solo per patologia neoplastica differenziata, in assenza di metastasi (a distanza o linfonodali), con
un solo nodulo di 1 cm, confinato ad un lobo, che non deve essere verso la capsula (per il maggiore
rischio di diffusione metastatica), con lobo contro laterale indenne (se ci sono delle disomogeneità
dobbiamo togliere tutto). Questo si fa in genere nei pazienti giovani, per non lasciarli a vita senza
tiroide, consapevoli del fatto che la possibilità che si sviluppi malattia del lobo controlaterale esiste
(quindi consenso informato, si decide insieme). Questo è l’unico caso di patologia in cui si può
pensare di fare una emitiroidectomia [il primo che all’esame dice che l’emitiroidectomia si fa per
una patologia benigna non va più avanti].

5.2. GOZZO TIROIDEO

Parliamo delle patologie benigne. Abbiamo un unico grande calderone di malattie, rappresentato dal
gozzo. Per gozzo intendiamo un aumento del volume della tiroide (non necessariamente deve essere
tanto ingrossata da vedersi all’esterno, ma ci deve essere la presenza di uno o più noduli o una
formazione cistica, che porta ad un lievissimo aumento della normale struttura della tiroide).
Il termine “gozzo” non fornisce nessuna indicazione su quanto sia ingrandito, su cosa abbia causato
l’ingrandimento e come funziona la tiroide dal punto di vista ormonale, sappiamo soltanto che c’è
una malattia di tipo benigno a carico della ghiandola.

Innanzitutto definiamo dal punto di vista anatomico che tipo di gozzo è, dal punto di vista
etiopatogenetico da che cosa è stato causato, e dal punto di vista funzionale (ormonale) come la
ghiandola risponde a questa trasformazione.

5.2.1. CLASSIFICAZIONE ANATOMICA

✓ Gozzo diffuso: entrambi i lobi e l’istmo fortemente ingranditi, con tendenza anche,
magari, ad immergersi nel mediastino anteriore superiore, oltre il giugulo,
lateralmente verso i fasci vascolo-nervosi del collo.

✓ Gozzo circoscritto: ci sono uno o più noduli, quindi uninodulare o plurinodulare,

che interessano soltanto uno o più lobi. Talvolta può capitare che ci sia un unico
grande nodulo che occupi, ad esempio, il lobo di destra e un nodulo piccolo
all’istmo; oppure due o tre noduli al lobo di sx. In questi casi abbiamo comunque una
malattia che interessa tutta la ghiandola, però non in maniera omogenea.

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 In ogni caso, un nodulo (che produce o meno ormoni) non ha un vero e proprio
confine: un nodulo che produce molti ormoni mette al riposo il TSH, che quindi
stimola poco la tiroide, tolto quel nodulo il TSH aumenta e va a bombardare il lobo
controlaterale che magari aveva già delle cellule predisposte a trasformarsi o a
funzionare troppo, determinando la malattia al lobo controlaterale; questo
meccanismo è talmente tanto frequente che non vale la pena lasciare metà della
tiroide per poi rioperare (col doppio delle spese, dei rischi e del tempo.

5.2.2. CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA

Possiamo distinguere la malattia alla base della trasformazione nodulare:

✓ Gozzi ipertrofico/iperplastici
- Da carenza di iodio (gozzi endemici) o eccesso di apporto di iodio;
- Gozzi sporadici
- Gozzi Basedowiani
- Gozzi linfomatosi (Tiroidite di Hashimoto)
Portano ad un aumento delle dimensioni della ghiandola, con tendenza al
mantenimento dell’omeostasi ormonale, finché la ghiandola non ci riesce più
e si interviene con dei farmaci o con un intervento chirurgico quando la
situazione non si normalizza.

✓ Gozzi neoplastici benigni - Adenomi

Quando sono iperfunzionanti vengono detti adenomi tossici.

✓ Gozzi maligni - Carcinomi

Gozzi distopici
Gozzi presenti dove non dovrebbero esserci normalmente:
- Gozzo ptosico: la tiroide è scesa nel torace;
- Gozzo aberrante: ci sono delle cellule tiroidee che si sono formate
lungo la linea mediana, nel torace o verso l’osso ioide, quindi da lì
originano gozzi, mentre la tiroide di per se è completamente
normale.

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5.2.3. CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE
✓ Gozzi eutiroidei o semplici: ci sono i noduli, ma la tiroide ha un buon compenso
ormonale e abbiamo quindi uno stato metabolico normale.
- Gozzi colloido-cistici (più frequenti), cioè quelli che all’interno del nodulo
contengono colloide o siero (talvolta emorragici), per cui non sono
funzionanti e in genere sono quelli più tranquilli in assoluto e vanno in
contro a terapia chirurgica solo quando le dimensioni sono tali da
comportare una difficoltà respiratoria: un gozzo del genere magari, col
tempo, viene riassorbito (se parliamo di una cisti di 1-1,5 cm, 6 mesi dopo
sarà completamente scomparsa), quindi con calma si valuta la situazione.
- Carcinoma tiroideo: può essere eutiroideo, perché pur essendo formato da
cellule differenziate che si trasformano in senso neoplastico, queste in
genere funzionano di meno, perché tendono alla dedifferenziazione, in
questo caso possiamo osservare cosa succede, ma indirizziamo verso la
chirurgia, anche abbastanza rapidamente, ma senza precipitarci perché
stiamo parlando comunque di patologie differenziate; quando invece si tratta
di una patologia indifferenziata oppure differenziata di tipo midollare
(quindi non delle cellule tiroidee ma delle cellule C parafollicolari),
dobbiamo “correre ai ripari” perche tendono ad evolvere più rapidamente e
in modo più aggressivo.
- Tiroidite acuta o subacuta (di De Quervain): abbiamo una tiroide molto
dolente, perché si ha un rapido ingrossamento della ghiandola, con una
sensazione di calore sulla pelle, alla palpazione. Questa condizione è molto
rara da osservare nella pratica clinica, però anche in questi casi il problema
può rientrare con una terapia medica, e quindi non è necessario intervenire
chirurgicamente subito.
- [Sindrome di Pendred: dovuta ad un difetto metabolico ereditario
nell’utilizzazione dello iodio da parte della tiroide (da slides)]

✓ Gozzi ipertiroidei: il nodulo produce più ormone, oppure – nella tiroidite di

Hashimoto in fase iniziale – la distruzione delle cellule fa si che venga rilasciato
l’ormone e si ha ipertiroidismo.
Dal punto di vista dell’esame obiettivo, abbiamo lo stesso quadro di quello normo o
ipotiroideo, questo perché dal punto di vista fisiologico, l’attività della tiroide si

62
 manifesta con altri sintomi, che non sono loco regionali; però il racconto del paziente
all’anamnesi mi aiuterà molto di più rispetto all’e.o., specialmente nelle fasi iniziali.
I sintomi principali sono: perdita di peso, insonnia, quindi tutte situazioni dovute ad
un aumento del metabolismo basale del soggetto; ciò è deleterio per l’apparato
cardiocircolatorio, quindi il paziente non può sopportare a lungo questa situazione,
pertanto a differenza del gozzo eutiroideo, è una condizione che ci deve far spingere
più rapidamente verso l’intervento chirurgico.
Ad esempio abbiamo:
- Adenoma tossico di Plummer: in questo caso, il paziente deve anche
prendere subito dei farmaci che bloccano la produzione degli ormoni
tiroidei.
- Morbo di Basedow: anziché avere un’unica area secernente ormone,
avremo una diffusa produzione di ormoni da tutta la ghiandola. La d.d. tra
adenoma tossico e morbo di Basedow (in entrambi abbiamo T3 e T4
aumentati) viene fatta con la scintigrafia: la captazione di iodio a livello
tiroideo è circoscritta a un solo nodulo nell’adenoma tossico, diffusa a tutta
la ghiandola nel morbo di Basedow.
- Gozzo tossico multinodulare: successiva evoluzione di un gozzo semplice;
si slatentizza e da eutiroideo comincia a diventare iperfunzionante e porta a
questo quadro.

✓ Gozzi ipotiroidei: gran parte del tessuto tiroideo è stato distrutto, come conseguenza
di una tiroidite o di un gozzo enorme cistico non funzionante. Il tessuto tiroideo
funzionale residuo è scarso e non riesce a sopperire ai bisogni dell’organismo, per
cui si arriva ad una condizione di ipotiroidismo, anche marcato.
Per quanto riguarda i sintomi, sono l’opposto dei gozzi iperfunzionanti: il paziente è
stanco, letargico. freddo, tende ad ingrassare, non ha energia, la cute diventa molto
secca, i capelli e le unghie sono piuttosto fragili, in sostanza il paziente è
estremamente rallentato; è una condizione che non comporta un rischio concreto per
la vita (come invece l’iperfunzione), però è molto sgradevole come sensazione e
limita molto la qualità della vita del paziente. Quindi, anche in questo caso,
dovremmo provvedere innanzitutto con una terapia medica - somministrando
dall’esterno l’ormone tiroideo - e poi programmare a lungo termine un intervento
chirurgico, qualora per quella situazione non si veda la possibilità di ristabilirsi.

63
 Se abbiamo una carenza di iodio per qualsiasi motivo, magari con la
somministrazione esogena si può far ripartire la ghiandola; però se abbiamo una
condizione di ipotiroidismo persistente, la somministrazione dall’esterno non fa altro
che aumentare la probabilità di formazione di noduli (da questi possono svilupparsi
neoplasie) e quindi, nel lungo termine, se non c’è miglioramento, si programma un
intervento chirurgico.
Se è ipofunzionante perché la parte di tiroide funzionante è stata completamente
conglobata da noduli non funzionanti, a questo punto non ci dobbiamo proprio porre
il problema, non c’è più tiroide sana, si fa l’intervento chirurgico.
In casi di ipofunzione per grosse formazioni di tipo tumorale, a maggior ragione,
bisogna intervenire molto rapidamente.

Sia l’ipertiroidismo che l’ipotiroidismo sono due condizioni da evitare in ogni caso, perché la
carenza o l’eccesso di ormone comporta dei gravi squilibri dal punto di vista metabolico per i
pazienti, per cui in attesa di un intervento chirurgico (programmato con calma e con tutti i criteri)
bisogna fare terapia ormonale. Questo specialmente per i gozzi ipertiroidei, perche i farmaci che
servono per sopprimere la funzione tiroidea sono cardiotossici, quindi il paziente non può fare
terapia per un anno, ma dovrà avere un intervento chirurgico programmato nel più breve tempo
possibile, in modo da compensare questa situazione, e nel frattempo fa terapia con farmaci che
sopprimono la funzione tiroidea. Per quanto riguarda, invece, l’ipotiroidismo, si può protrarre più a
lungo: grazie alla terapia con eutirox, il paziente può arrivare ad aspettare anche 1-1,5 anni (il
motivo per cui si aspetta è legato alla lista d’attesa).
Nei centri ad alto volume, che si occupano specificatamente di questa patologia (ed è necessario
farsi operare in questi posti per la riduzione del rischio), i tumori vengono operati in 3-4 mesi,
patologie di tipo iperfunzionante, gravi e non più compensate con i farmaci, vengono operate in 5-6
mesi, patologie benigne ipofunzionanti, con buon compenso farmacologico, vengono operate in 1
anno e 4 mesi. Questi sono i tempi minimi in uno dei centri a maggior volume che ci sono in
Campania, dove si opera dal Lunedì al Venerdì, 12 ore/giorno. Nei centri a maggior volume, la
possibilità di avere complicanze è molto più bassa e, siccome parliamo di complicanze che non solo
mettono a rischio la vita del paziente (come per emorragia nel postoperatorio), ma anche fortemente
la sua funzione sociale (il pz ad esempio non parla più, oppure deve prendere a vita ormoni per il
compenso del metabolismo del calcio, dopo danno alle paratiroidi), è importante sapere che tutte
queste patologia devono in qualche modo trovare una risoluzione, ma con diversa rapidità,
compatibilmente con quella che è l’evoluzione della malattia.

64
5.3. PATOLOGIA NODULARE DELLA TIROIDE
La patologia della tiroide colpisce molto di
più le donne.
Molto spesso il reperto si ha in maniera
fortuita: il paziente va per farsi un esame
dei tronchi sovra aortici, o viene visitato per
problemi di disfagia, o una TC per altre
malattie, si scopre che c’è un’alterazione
della struttura tiroidea (questo fa capire
come sia difficile che il paziente si renda
conto di avere una malattia a livello
tiroideo, specialmente se di tipo neoplastico, che nella maggior parte dei casi sono completamente
asintomatiche).

È molto più frequente che la nodularità sia di tipo freddo, e i noduli freddi ci devono saltare
all’occhio più di quelli caldi, perché i noduli caldi (iperfunzionanti) sono sempre benigni, vanno
comunque incontro a chirurgia, ma con una prognosi diversa; quando, invece, abbiamo un nodulo
freddo, dobbiamo andarlo a studiare meglio.
All’ecografia possiamo avere moltissime indicazioni, perché se il nodulo è piccolo, ben delimitato,
omogeneo, oppure ci sono più di un nodulo, tutti con le stesse caratteristiche (omogenei, piccoli e
ben delimitati), non ci sono calcificazioni, è intraparenchimale (non verso la capsula), possiamo
stare un po’ più tranquilli. Al contrario, noduli più grandi o che crescono molto velocemente, che
hanno margini sfumati, si trovano vicini alla capsula e tendono ad uscire dalla ghiandola tiroide,
sono misti (aree solide ed aree colliquate, trabecole interne), o anche se un nodulo ha queste
caratteristiche (mentre tutti gli altri risultano piccoli e omogenei), allora dobbiamo iniziare a
pensare che ci può essere qualcosa che non va in quel nodulo.

Il passo successivo (dopo anamnesi, e.o., esame ecografico e scintigrafico) è l’agoaspirato:

andiamo a prelevare una quota piccolissima di cellule contenute in quel nodulo e andiamo a vedere
che struttura hanno. Se risulta che il nodulo non è di tipo neoplastico, è comunque necessario un
follow-up, perché abbiamo la certezza solo delle cellule che abbiamo prelevato, ma quelle che sono
rimaste non sappiamo se sono tumorali o meno: con l’esame citologico ci facciamo solo un’idea del
nodulo completo, ma se in contemporanea – in un’altra area – ci sta già un tumore, non possiamo
saperlo. Quindi, il fatto che dei noduli abbiano delle caratteristiche particolari all’esame ecografico,
65
ci deve far propendere di più verso un follow-up a breve termine (anche se all’esame istologico
sono risultati benigni), rispetto a noduli molto regolari, molto piccoli, che crescono pochissimo a
distanza di 1-2 mesi. Quindi non bisogna mai abbassare la guardia, considerando che noi abbiamo
una fotografia parziale di un panorama a 360° (ciò che c’è alle nostre spalle non possiamo saperlo
con l’esame istologico); certamente, se all’esame istologico c’è una patologia maligna non ci sono
dubbi, se non c’è non possiamo essere certi che non ci sia.

Quando abbiamo un nodulo freddo, che

non è sicuramente benigno, andiamo
avere se sono omogenei (se sono
multipli), oppure se è uno solo o se c’è
ne uno diverso dagli altri, andiamo a
pungere proprio quello: una volta fatto
l’esame, decidiamo se metterlo in follow-
up oppure operarlo con calma. Quando,
invece, il nodulo comporta una
compressione tracheale, o
un’estrinsecazione verso l’esterno con un problema estetico evidente (specialmente nelle donne
giovani), quando la crescita a breve termine è molto rapida, oppure quando il paziente “non campa”
perché soffre d’ansia e non ci dorme la notte al pensiero che ha un nodulo, allora dobbiamo
(direttamente, a prescindere che sia di tipo neoplastico) intervenire con una tiroidectomia. Quindi,
quello che dovete ricordare sempre è che l’indicazione non è solo chirurgica, ma viene anche
dall’endocrinologo (il nodulo non è maligno, però è iperfunzionante, o ipofunzionante in maniera
marcata, o ha altri tipi di problemi), dal radiologo (può esserci un gozzo che comprime e devia la
trachea), quindi più figure mediche possono porre l’indicazione per questo tipo di chirurgia.

66
5.4. CARCINOMA DELLA TIROIDE
Quello che ci interessa di più, dal punto di
vista della chirurgia, è la neoplasia.
La neoplasia della tiroide non è frequente, ma
è in aumento, questo perché il miglioramento
della qualità della vita comporta un
miglioramento dell’incidenza di malattie che
dipendono soprattutto da fattori ambientali:
nella neoplasia della tiroide c’è anche una
forte componente ambientale (inquinamento),
ma molto spesso è dovuta ad altre questioni,
come la carenza di iodio, la familiarità, la capacità diagnostica (con l’ecografia ed altri esami
strumentali, pazienti che prima non venivano diagnosticati perché non avevano sintomi, oggi lo
sono).
Un problema grande della neoplasia della tiroide sono i microcarcinomi (< 1cm), molto frequenti:
questo è il motivo per cui l’emitiroidectomia è da sconsigliare, perché la probabilità che ci sia un
microcarcinoma nel lobo controlaterale (che sembra indenne agli esami strumentali) è fino al 36%.

Dal punto di vista del rischio, dobbiamo considerare le varie classi:

• Neoplasie benigne: possiamo stare tranquillissimi che non succederà nulla, una volta tolta la
tiroide il paziente può dimenticare di aver avuto il problema;
• Varianti differenziate di neoplasie maligne:
➢ Follicolare e Papillifero: sono l’ “acqua santa”;
➢ Midollare: ci deve far sospettare una rapida invasione a livello linfonodale;
• Indifferenziati: sono la forma neoplastica più aggressiva che si possa manifestare a livello
tiroideo. In genere evolvono in poche settimane e causano infiltrazione delle strutture
sottostanti (trachea, esofago, fascio vascolo-nervoso), causando la morte del paziente nel
giro di pochissimi giorni.
Questo significa che un paziente che arriva con una carcinoma non differenziato della
tiroide, se è già di grosso volume o c’è interessamento linfonodale, è quasi spacciato: se lo
operate e gli togliete tutto, dopo due settimane ha la stessa massa che aveva prima. La
crescita è talmente rapida che riesce a recuperare tutto quello che era cresciuto nell’ultimo
anno e in più continua l’infiltrazione. Qualsiasi cosa gli andiamo a togliere (tiroide,
linfonodi, aree metastatiche) dopo qualche giorno si è riformato, quindi abbiamo solo fatto
67
 una demolizione, abbiamo perso tempo, la sala operatoria poteva servire a qualcun altro che
ne beneficiava di più, e il paziente esce dall’intervento più debilitato di prima, ma senza la
possibilità di migliorare la propria prognosi.
Molto spesso in questi pazienti la chirurgia è solo di tipo palliativo (si apre, si fa una
tracheostomia per non farlo morire soffocato, si richiude).

La valutazione al momento dell’intervento chirurgico è fondamentale, perché un paziente che ha

una neoplasia differenziata, ha una prognosi che dipende solo da due fattori [ricordateli, la
dott.ssa dice che sono importanti]: l’età e l’invasione extratiroidea della malattia. I pazienti al di
sotto dei 40aa, anche se hanno metastasi a distanza, non superano il secondo stadio (se hanno una
neoplasia anche di 7cm, con i linfonodi presi e una metastasi al fegato, sono al secondo stadio), se
vengono operati guariscono.
L’invasione extratiroidea è quella che ci interessa, perché è l’unica su cui possiamo agire (certo non
possiamo agire sull’età): se la neoplasia è solo alla tiroide (accertato al e.o. e all’esame ecografico),
togliere la tiroide significa guarire il paziente; se l’invasione è extratiroidea (abbiamo tiroide e
linfonodi presi), se togliamo con un unico intervento tiroide e linfonodi, il paziente è guarito.
Quindi studiare tiroide e linfonodi prima dell’intervento chirurgico, ci permette di fare un intervento
chirurgico eradicante e migliorare la prognosi: se noi togliessimo solo la tiroide - lasciando le
metastasi linfonodali – il paziente avrà una prognosi peggiore rispetto a chi (a parità di malattia) è
stato guarito col primo intervento chirurgico.

Inoltre noi abbiamo un altro grandissimo asso nella manica: la terapia con iodio radioattivo. La
tiroide è un organo che selettivamente capta iodio, a differenza di tutti gli altri tessuti del corpo;
quindi noi abbiamo una strategia difensiva enorme ed eccezionale, rispetto ad altre neoplasie.
Infatti, il problema grandissimo della chemioterapia è che non è selettiva, va a colpire le cellule che
replicano molto (cellule tumorali, ma anche cellule della pelle, dei capelli, gastrointestinali), quindi
abbiamo una bomba, ma non è intelligente, perché colpisce tutti i tessuti con quelle caratteristiche.
Nella tiroide invece abbiamo una specificità unica, che è la captazione di iodio: prendiamo la nostra
bomba e la leghiamo allo iodio, andrà selettivamente a distruggere solo le cellule che captano iodio,
permettendo una guarigione pressoché completa. Quindi un pz che tiene 20 anni, con un tumore alla
tiroide (anche gigantesco) e metastasi linfonodali (anche a tutta la catena laterocervicale) con un
unico intervento e la terapia con radioiodio, torna a casa completamente guarito (anche per i suoi
prossimi 40-50 anni).

68
Ovviamente se il paziente torna a casa con una metastasi linfonodale, dopo tre mesi ritorna con una
malattia diffusa e magari anche metastasi a distanza.

5.4.1. STAZIONI LINFONODALI

L’intervento chirurgico nelle neoplasie differenziate della tiroide va accuratamente programmato

con uno studio delle stazioni linfonodali (excursus anatomico sulle stazioni linfonodali del collo: i
primi sotto i sottomentonieri, coinvolti solo nelle neoplasie non differenziate; linfonodi
laterocervicali superiori medi ed inferiori dette anche stazioni 2/3/4, più frequentemente coinvolti
nei tumori differenziati della tiroide; la stazione 5 meno frequentemente coinvolta, che è il
triangolo posteriore; stazione 6, compartimento mediano, sono i linfonodi della regione tiroidea).

Neoplasie differenziate

Per quanto riguarda le neoplasie differenziate della tiroide, nelle fasi non avanzate, il
coinvolgimento maggiore sarà alla stazione 6 e alle stazioni 2/3/4: questo cosa implica? Implica uno
studio accurato delle stazioni linfonodali del collo in primis attraverso l’esame obiettivo
(palpazione) ma soprattutto con US (questo perché, nelle neoplasie differenziate, i linfonodi
vengono rimossi solo se sono coinvolti macroscopicamente). L’ecografia ci permette di valutare
molto bene l’eventuale coinvolgimento delle stazioni 2/3/4 ma meno bene della stazione 6;
quest’ultima verrà esaminata in maniera diretta sul campo operatorio con l’escissione soltanto dei
linfonodi o del linfonodo macroscopicamente alterato, quindi non è necessario il totale svuotamento
della stazione linfonodale in quanto i linfonodi con malattia metastatica microscopica, invisibile ad
occhio nudo, verranno trattati con radioiodio successivamente.

69
Tumore midollare

Nelle neoplasie di tipo midollare, a prescindere dal loro coinvolgimento o meno, i linfonodi della
stazione 6 vanno tolti, in quanto la probabilità di diffusione della malattia è talmente elevata che la
guarigione è possibile solo eliminando ogni possibile via di diffusione della malattia; secondo
alcuni autori sarebbe necessaria l’escissione anche della catena laterocervicale omolaterale alla
neoplasia.

Ricapitolando:

• in caso di neoplasia differenziata della tiroide togliamo tutta la tiroide (emitiroidectomia

solo in casi ben selezionati precedentemente descritti) e solo i linfonodi coinvolti
visualizzati attraverso US nello studio pre-operatorio o visualizzati direttamente al campo
operatorio;

• nella neoplasia midollare i linfonodi del compartimento centrale vanno sempre e comunque
tolti a prescindere dal coinvolgimento. Secondo alcuni autori va fatta l'escissione anche delle
catene laterali laterocervicali omolaterali alla neoplasia a prescindere dal loro
coinvolgimento.

Neoplasie indifferenziate

Nelle neoplasie indifferenziate confinate al compartimento tiroideo senza alcun segno di

coinvolgimento dei tessuti vicini, va effettuata la tiroidectomia totale, vanno tolti i linfonodi del
compartimento centrale e le stazioni laterocervicali bilateralmente. Se la neoplasia indifferenziata
coinvolge tessuti extra tiroidei ad esempio trachea, fascio vascolo- nervoso del collo, non si procede
all’asportazione dei tessuti, ma si effettua solo la tracheostomia; solo nei pazienti molto giovani,
con invasione minima, si può effettuare un intervento chirurgico altamente demolitivo (con
svuotamento completo di tutte le stazioni linfonodali; inoltre si può valutare di effettuare, già dal
primo intervento chirurgico, una tracheostomia) per regalare qualche anno al pz.

70
Frequenza relativa dei tumori tiroidei
Nella popolazione generale i tumori
differenziati sono : nel 10% dei casi i
follicolari e nel 90% dei casi i papilliferi;
per fortuna questi da soli rappresentano il
95% della patologia neoplastica maligna
tiroidea, visto che compromettono in
maniera minima la sopravvivenza dei
pazienti.
Cosa ci deve far preoccupare in questi
tumori? La possibilità di trasformazione in
forma indifferenziata, ossia di
dedifferenziazione: questo è il motivo per il quale si cerca di programmare, ove possibile,
l’intervento chirurgico al più presto.

Il tumore anaplastico rappresenta dal 1% al 5% della patologia neoplastica tiroidea, tumore che per
la sua aggressività richiede una diagnosi tempestiva e radicalità chirurgica e nonostante ciò la
prognosi è spesso infausta.

Il tumore midollare della tiroide rappresenta meno del 10% della patologia neoplastica della
tiroide, queste neoplasie possono dedifferenziarsi, di per se però non sono delle neoplasie tranquille
e spesso inserite in quadri clinici complessi come quelli delle MEN.

Meno del 1% dei tumori maligni della tiroide sono metastasi, principalmente sarcomi e linfomi, ma
sono molto rari.

5.4.2. FATTORI DI RISHIO

Le radiazioni sono i principali fattori di rischio per lo sviluppo di tali neoplasia, essendo la tiroide
un organo estremamente sensibile alle radiazioni. Le neoplasie che insorgono in aree ad alto tasso di
inquinamento ambientale sono, in genere, a prognosi più favorevole delle neoplasie sporadiche e le
neoplasie della tiroide non fanno eccezione. In questi pazienti abbiamo un rischio di trasformazione
neoplastica molto alto (hanno addirittura la possibilità di avere più di una neoplasia nel corso della
vita, in organi diversi) , ma sono neoplasie molto meno aggressive di quelle sporadiche.

71
Prognosi

Nel tumore papillifero della tiroide abbiamo

un’organizzazione cellulare molto simile
all’architettura normale della tiroide; in
generale, al momento della diagnosi, questo
tipo di neoplasia non ha invaso i tessuti extra
tiroidei, quindi anche la prognosi è molto
favorevole dopo l’intervento chirurgico.

Il tumore follicolare della tiroide ha, invece,

una tendenza all’invasività maggiore rispetto a quello papillifero; questo non implica una modifica
della prognosi: quando abbiamo un tumore
differenziato della tiroide, indipendentemente
dal fatto di essere classificati come follicolare
o come papillifero, dopo cinque anni dalla
terapia chirurgica il pz può considerarsi
guarito. Anche se dopo un anno il pz mostra
delle metastasi linfonodali, rimuovendole, se
il pz non ne ha delle successive, è da
considerarsi guarito. È più difficile
diagnosticarlo con l'ago aspirato, perché la struttura tende ad essere meno simile all'architettura
normale, però, dal punto di vista della risposta terapeutica, è molto favorevole.

Il tumore anaplastico, non differenziato, è quello che ci preoccupa di più: già all'esordio è molto
aggressivo, quindi sin dalle prime fasi è associato ad una grande capacità di metastatizzazione, non
solo per via ematica e linfatica ma soprattutto per contiguità. Sono importanti la diagnosi e il
trattamento precoci.

Il linfoma tiroideo è molto raro e ha una prognosi molto favorevole e si risolve con la sola
tiroidectomia.

5.4.3. COMPLICANZE
Le principali complicanze della chirurgia tiroidea sono fondamentalmente tre:

1. La prima, che mette in pericolo la vita del pz è il sanguinamento (comune a tutti gli
interventi chirurgici), infatti un sanguinamento massivo nel collo, che è uno spazio chiuso,

72
 espone il pz ad un rischio di soffocamento molto alto per compressione della pars flaccida
della trachea, localizzata posteriormente: la massa enorme di sangue causa una
compressione con successivo collabimento della trachea nella sua parte posteriore,
soffocamento e morte (invece un sanguinamento in cavità addominale causerebbe la morte
per anemizzazione). Come agire in questi casi? Aprire con qualsiasi mezzo la ferita (a
paziente sveglio) e far uscire all’esterno il sangue, perché se la trachea è collabita,
l’anestesista non può intubarlo; una volta che è possibile intubarlo, si riaddormenta il pz, si
lava la loggia tiroidea fino allo sfinimento e poi si cerca di individuare la fonte del
sanguinamento che non sempre è individuabile. A volte si mette un emostatico nella regione
emorragica e, dopo che la emorragia si è arrestata per 30 minuti, si richiude, senza essere
riusciti a capire da dove usciva in sangue.

2. La seconda complicanza più frequente è la lesione dei nervi laringei; i nervi laringei sono: il
nervo laringeo superiore ed il nervo laringeo inferiore. Il nervo laringeo sup dx o sx,
innerva il muscolo cricotiroideo e trasporta l’informazione sensitiva, in caso di lesione del
nervo laringeo sup il pz avrà una leggera difficoltà ad intonare i toni alti ed una difficoltà a
coordinare la deglutizione.

Il nervo laringeo sup. corre in parallelo con l’arteria tiroidea superiore: per preservare il
nervo, noi anziché legare il tronco comune dell’arteria tiroidea superiore, ci manteniamo più
sull’apice della tiroide dove l’arteria si sfiocca, quindi facciamo due o tre legature, in modo
da non andare troppo in alto e così siamo sicuri che il nervo non lo danneggiamo.

Il nervo laringeo inferiore o ricorrente, nasce dal vago in prossimità del fascio vascolo-
nervoso del collo, poi si porta in basso e si riporta in alto per inserirsi nel punto di inosculo,
tra la cartilagine cricoide e quella tiroidea, seguendo il lobo tiroideo dx o sx, in parallelo,
lateralmente.

Il nervo laringeo inf. dx può non ricorrere, a causa di un’anomalia anatomica: questo
significa che esce dal vago e va direttamente nel suo punto di inosculo in laringe. Quindi
quando ci troviamo a dx dobbiamo sempre supporre che potrebbe non esserci il ricorrente.

Dopo aver isolato le arterie, lussiamo il lobo dx della tiroide sulla linea mediana e andiamo a
vedere sotto il lobo tiroideo; partendo dal basso verso l’alto, senza tagliare nulla, dovremo

73
 trovarci un filo, traslucido, biancastro, con un’arteriola che gli corre in mezzo; il punto di
repere del nervo è il tubercolo di Chassaignac, che è l’apofisi trasversa della sesta vertebra
cervicale, quindi con il dito procediamo in posizione latero-mediale verso il centro, più
profondamente della trachea e sentiamo una sporgenza che scappa sotto le dita, a questa
altezza dovrebbe passare il nervo: una volta individuato il nervo possiamo procedere a
staccare il lobo; se a dx vediamo che il nervo laringeo non ricorre, apriamo i fasci dello
sternocleidomastoideo e ci seguiamo il nervo vago, individuando il nervo laringeo inf dx
dalla sua origine.
In caso di lesione del nervo laringeo inf che succede? Si paralizza la corda vocale vera
omolaterale, dando quindi disfonia ed una leggera difficoltà a respirare. Con il tempo se la
lesione è dovuta ad uno sfregamento o a una piccola cicatrice, è possibile che il nervo
recuperi in 2-3 settimane, magari con l’ausilio di una terapia cortisonica; nel caso il pz non
si riprenda spontaneamente il pz con l’ausilio della logopedia, sfruttando il compenso dato
dalla corda controlaterale, il pz riprende a parlare, con l'ausilio della logopedia.

Il problema grande si avrà quando lesioniamo entrambi i nervi: se entrambe le corde si

mettono in posizione mediana, il pz non respira più, quindi in questo caso facciamo
tracheotomia in corso di intervento. Questa tracheotomia è generalmente temporanea, perché
in un secondo momento il paziente riacquisterà la capacità di respirare, ma non di parlare. A
volte può capitare che il pz non respiri perché l’anestesista ha stubato il pz senza prima
scuffiare il tubo, danneggiando le corde vocali: in questi casi si fa una laringoscopia subito,
si nota che il problema è alle corde vocali perché il tubo non è stato scuffiato e allora si
reintuba il pz, non facciamo la tracheotomia perché il pz si riprende in pochi giorni.

3. La terza complicanza è il lesione delle paratiroidi, ghiandole che in genere sono in numero
di quattro, localizzate posteriormente alla tiroide, in prossimità degli apici ghiandolari;
qualche volta sono intratiroidee, quindi facendo la tiroidectomia le togliamo senza
accorgerci di averle tolte, oppure rimangono ma non sono ben vascolarizzate, quindi vanno
in necrosi, in alcuni casi pur avendole tolte il pz non va incontro a deficit di paratormone:
perché? Perché ci sono altre ghiandole, localizzate nel collo, o nel mediastino, che
compensano con la loro azione la rimozione delle altre nel giro di qualche giorno; nel caso
ci accorgiamo di averle tolte, o che non sono ben vascolarizzate, le togliamo in questo caso,
le sminuzziamo per aumentare la capacità di attecchimento e le impiantiamo nei fasci dello

74
 sternocleidomastoideo o nel braccio (si predilige la sede intramuscolare perché il muscolo è
ben vascolarizzato e aumentano le possibilità di attecchimento), segnalando la sede del
reimpianto. Nei pazienti in cui non c'è ripresa della funzionalità paratiroidea, si sviluppa una
grave ipocalcemia costante nel tempo: il pz deve assumere PTH a vita (???? Dalla
endocrinologia in realtà sappiamo che si somministra calcio come terapia sostitutiva)

In caso di infiltrazione neoplastica di tessuti extratiroidei, gli esiti della rimozione chirurgica di un
muscolo, di un anello tracheale infiltrato, non sono considerati complicanza dell’intervento (in ogni
caso è sempre bene tutelarsi col consenso informato).

5.5. CLASSIFICAZIONE TIR DEL MATERIALE AGOASPIRATO

• TIR 1: il materiale prelevato non è sufficiente o adeguato per l’analisi (esame va ripetuto)

• TIR2: sicuramente benigno

• TIR3a: verosimilmente patologia benigna (80%), follow up a sei mesi, trascorsi i quali si
ripete l’esame, nel frattempo si fa anche un esame genetico alla ricerca di una sequenza
genica predittiva di malignità

• TIR3b: verosimilmente patologia maligna (60%-80%), inviato al chirurgo, a meno che il pz

non si opponga fortemente

• TIR4: sicuramente patologia neoplastica maligna

• TIR5: patologia neoplastica con metastasi

Nb: la classificazione sovrariportata è quella descritta dalla dottoressa a lezione. Tale

classificazione tuttavia, risulta poco precisa, così che abbiamo ritenuto opportuno riportare
una classificazione più approfondita tratta da un giornale di endocrinologia.

– Gli strisci non diagnostici (TIR 1) rappresentano nelle varie casistiche circa il 10-20% degli agoaspirati: sono caratterizzati dalla
scarsità di tireociti, provocata da errori di prelievo (inesperienza dell’operatore, contaminazione ematica, campionamento inadeguato)
o di processazione del campione (striscio mal eseguito, ritardata o inadeguata fissazione, difetti di colorazione). Viene considerato
adeguato un campione correttamente strisciato, fissato e colorato che contenga almeno sei gruppi costituiti da 10 cellule epiteliali ben
conservate. Poiché i campioni derivanti da noduli cistici, che contengono liquido e cellule schiumose in degenerazione, sono spesso

75
inadeguati, nel caso di prelievo da formazione cistica contenente eritrociti, necrosi, macrofagi inglobanti emosiderina e tireociti in
quantità insufficiente per una diagnosi, il referto deve riportare TIR 1C (cistico). In caso di prelievo inadeguato è opportuno ripetere
la FNA sotto guida ecografica, prelevando il materiale dalle aree solide delle lesioni complesse e dalla parete delle lesioni cistiche e –
nel caso di lesioni ipervascolari, ove è alto il rischio di contaminazione ematica – utilizzando aghi di calibro ridotto (es. 27 G) e
minimizzando la suzione ed il traumatismo della manovra. In caso di TIR1C, l’agoaspirato va ripetuto solo che la cisti presenta
caratteristiche sospette.

– La diagnosi citologica di benignità (TIR 2) rappresenta il 60-75% dei risultati: corrisponde, sul piano istologico, a noduli colloidi
o iperplastici, tiroidite linfocitaria, tiroidite granulomatosa e cisti benigne. È consigliato il follow-up clinico-ecografico. Ripetere la
FNA solo in caso lesioni con caratteri di sospetto alla ecografia, in caso di accrescimento del nodulo o qualora si voglia minimizzare
il rischio di falsi negativi.

– La diagnosi indeterminata (TIR 3) dovrebbe rappresentare meno del 20 % degli agospirati, con un rischio malignità
approssimativo del 5-30%. E’ rappresentata, per la maggior parte, dalle lesioni follicolari. Nel pattern follicolare gli strisci presentano
scarsa o assente colloide, cellule tiroidee spesso riunite in microfollicoli, talora cellule di Hürthle. Questa categoria comprende noduli
iperplastici benigni, adenomi follicolari, carcinomi papillari varietà follicolare e carcinomi follicolari. Una minoranza di casi è
rappresentata da altri pattern che, pur non presentando in tutto e per tutto le caratteristiche da proliferazione follicolare, sono inseriti
nel gruppo TIR3 causa del loro rischio analogo di malignità: a) pattern cellulare a microfollicoli o a cellule di Hurthle in un contesto
di scarsa scarsa colloide, con caratteristiche degenerative/regressive; b) campioni parzialmente inadeguati con lievi alterazioni
citologiche probabilmente di natura benigna ma in cui un sospetto di malignità non può essere escluso con certezza; c) alterazioni
citologiche troppo lievi per essere inclusi nel TIR 4, ma che non soddisfano completamente i criteri per il TIR 2. A causa del rischio
variabile di malignità nell’intera categoria TIR 3, questa è ulteriormente suddivisa in due gruppi: TIR 3A (lesione follicolare a basso
rischio): gruppo eterogeneo, con un basso rischio atteso di malignità (circa il 5-15%) che comprende i pattern citologici a), b) e parte
dei c); TIR 3B (proliferazione follicolare o sospetta neoplasia follicolare) con un elevato rischio atteso di malignità (circa 20-
30%) che comprende prevalentemente il pattern follicolare ed alcuni campioni sospetti con pattern citologico c).
L’atteggiamento in questi casi dipende dalla clinica, dalle caratteristiche ecografiche e dimensionali del nodulo, dall’età e dalla storia
del paziente etc. Per il TIR 3A: ripetizione dell’agoaspirato entro sei mesi e rivalutazione anche in base alla clinica ed all’imaging.
Possono essere utili i marcatori immunochimici e molecolari. Per il TIR 3B: intervento chirurgico. Una stretta sorveglianza clinica ed
ecografica deve essere riservata solo casi selezionati. Anche in questo caso possono essere utili i marcatori immunochimici e
molecolari. Ultimamente Afirma, una nuova e promettente tecnica di profilazione genica, sambra fornire risultati ottimi in termini di
valore predittivo negativo, indicando la natura benigna di un nodulo con relativa certezza, senza ricorrere all’intervento. Per ulteriori
info: Afirma.

– La diagnosi di sospetto (TIR 4) comprende lesioni con caratteri citologici che suggeriscono ma non mostrano in modo decisivo
caratteri di malignità. Comprende inoltre campioni con caratteri fortemente indiziari di malignità ma con cellularità insufficiente.
L’indicazione è chirurgica, preceduta dalla ripetizione della FNA solo se occorre ulteriore materiale per una più adeguata definizione
diagnostica (quale l’immunocitochimica o la citometria a flusso). L’esame estemporaneo intraoperatorio è raccomandato.

– La diagnosi di malignità (TIR 5) rappresenta circa il 5% degli agoaspirati: comprende carcinoma papillare, carcinoma
midollare, carcinoma anaplastico, linfomi e metastasi. È raccomandata l’exeresi chirurgica per i carcinomi differenziati, pianificata
sulla base dei dati clinici e strumentali. Il carcinoma anaplastico, il linfoma e le lesioni metastatiche necessitano di un ulteriore
inquadramento prima della eventuale opzione chirurgica.

76
6. NEOPLASIE DELLA MAMMELLA
Il carcinoma della mammella è considerato una patologia sociale, perché coinvolge una quantità di
persone molto ampia ed ha un costo elevato per la sanità pubblica. È il tumore maligno più
frequente nelle donne e, essendo le donne più numerose degli uomini e vivendo più a lungo, la
possibilità che una persona manifesti una patologia del genere è elevatissima. Bisogna tener
presente che, anche se più raramente, questo tipo di neoplasia colpisce anche gli uomini e lo fa con
prognosi peggiore e andamento clinico della malattia più aggressivo. Quindi, mettendo insieme tutte
queste caratteristiche, si evince il perché di una comorbidità, mortalità così alte e di un così grande
peso sociale di tali neoplasie.

6.1. EPIDEMIOLOGIA
È la prima causa di morte nelle donne prima dei 50 anni e la seconda dopo i 50 anni perché,
venendo meno il fattore cardioprotettivo esercitato dagli estrogeni, l’incidenza delle patologie
cardiovascolari è la stessa degli uomini, divenendo così quest’ultime la prima causa di morte anche
nelle donne. L’incidenza del carcinoma della mammella è maggiore nei Paesi industrializzati,
rispetto a quelli in via di sviluppo, basti pensare che l’incidenza in Asia e Africa rispetto a Nord
America ed Europa è dieci volte inferiore. Le donne, infatti, che vivono in una società di tipo
occidentale sono esposte in maniera massiva ad un importante stimolo ormonale e ad inquinanti
ambientali. Nonostante i fattori ambientali a cui le donne sono esposte aumentano il rischio di
sviluppare tumore della mammella, i fattori di rischio cardiovascolare, quali obesità, stile di vita e
altri fattori di rischio cardiovascolare sono predominanti rendendo gli accidenti vascolari la prima
causa di morte nelle donne dopo i 50 anni. La maggiore incidenza del tumore della mammella nei
Paesi industrializzati non è dovuta solo all’uso di estroprogestinici anticoncezionali, inquinamento e
fumo, ma anche al consumo di alimenti di derivazione animale (carne, latte, etc…) che provengono
da animali che vengono bombardati di ormoni e antibiotici per farli vivere più a lungo e produrre di
più. Il carcinoma della mammella rappresenta il 18% dei decessi per tumore. Quindi, nonostante i
progressi in campo medico e il fatto che comunque la mammella sia un organo che è perennemente
sotto osservazione in primis da parte della paziente stessa, il numero di pazienti inoperabili rimane
ancora alto. Per questo è fondamentale non sottostimare mai la malattia e la prevenzione ha proprio
per questa patologia un ruolo fondamentale. La prevenzione è distinta in:

• Primaria, che riguarda tutti gli interventi e comportamenti in grado di evitare o ridurre
l'insorgenza e lo sviluppo di una malattia. Questa è quella più importante per il tumore della

77
 mammella e si basa sull’informazione e la sensibilizzazione nei confronti di questa
patologia.
• Secondaria, che si riferisce alla diagnosi precoce di una patologia.
• Terziaria, che è quella delle complicanze, delle probabilità di recidive e della morte.
L’incidenza del tumore della mammella negli uomini rispetto alle donne è assai ridotta, ma la
prognosi è peggiore perché la stimolazione estrogenica è assente nelle ghiandole mammarie
maschili, perciò quando presente ha un impatto tale da dare origine ad una neoplasia più aggressiva
e con un tasso di mortalità più elevato. Anche fra Nord e Sud dell’Italia, l’incidenza è superiore al
Nord perché l’industrializzazione è maggiore. L’aumento dei nuovi casi non necessariamente è
dovuto ad un aumento della quota di malattia assoluta, ma può dipendere anche dai progressi nel
campo della diagnosi della malattia in questione che consentono di fare maggiormente diagnosi. Nel
caso del carcinoma della mammella, poiché i mezzi diagnostici (mammografia ed ecografia) sono
gli stessi ormai da 10-15 anni, l’aumento di nuovi casi è da attribuire ad un aumento di incidenza
reale della patologia.

6.2. EZIOPATOGENESI
Ipotetici fattori eziopatogenetici del carcinoma della mammella sono:

• Ipotesi virale: alcuni hanno teorizzato una possibile eziopatogenesi virale che è valida per
alcuni animali ma non è stata dimostrata anche nell’uomo.
• Pesticidi: perché c’è la tendenza ad acquistare ortaggi prodotti in coltivazioni intensive dove
si fa un ampio uso di pesticidi e prodotti chimici.
• Fitoestrogeni (vedi fattori di rischio)
• Radiazioni ionizzanti, che sono un po’ il jolly perché coinvolte nella patogenesi di quasi
tutte le neoplasie
• Epigenetica: ci sono alcuni cancerogeni che aumentano il rischio di tumore non solo nella
persona che è esposta ma anche nei discendenti di suddetta persona, questo vale ad esempio
per il fumo che aumenterebbe il rischio di sviluppo di tumore nei nipoti di chi fuma più di
20 sigarette al giorno, poiché si ha una modificazione dell’assetto genetico della linea
germinale. I tumori per i quali ciò è stato dimostrato sono il carcinoma della mammella e il
carcinoma della vescica, con aumento del rischio dell’1,5%.

78
6.3. FATTORI DI RISCHO
I fattori di rischio per lo sviluppo del carcinoma della mammella sono:

• Età: l’età è fattore di rischio, poiché un’età che più si avvicina alla menopausa è associata
ad un maggiore rischio di sviluppare neoplasie e soprattutto di sviluppare forme
particolarmente aggressive, difficilmente trattabili con la chirurgia. Nelle donne più anziane
la malattia si manifesta più gravemente perché mentre nelle donne più giovani la
stimolazione estrogenica comporta la trasformazione neoplastica in forme ben differenziate
con cellule che rispondono agli ormoni e
svolgono ancora il loro compito, nelle donne
anziane lo stimolo ormonale si ha nel
contesto di una ghiandola che dovrebbe
essere a riposo e il fatto che va incontro a
trasformazione e crescita incontrollata vuol
dire che c’è una forte dedifferenziazione
delle cellule neoplastiche con forme di
malattia più aggressiva.

• Familiarità, come nel caso di mutazioni specifiche tipo quelle dei geni BRCA1 e BRCA2,
che comportano aumento di probabilità, se non certezza addirittura, di sviluppare il tumore
della mammella e dell’ovaio. Avere inoltre una madre oppure una sorella con tumore della
mammella aumenta sensibilmente il rischio di sviluppare neoplasia mammaria. Se si ha una
madre con carcinoma della mammella la probabilità di sviluppare il tumore è minore
rispetto alla probabilità che si ha quando ad essere affetta è una sorella. Questo perché se
l’ha sviluppato la sorella è da attribuire principalmente all’epigenetica, ossia la
trasformazione è molto più legata a mutazioni geniche non favorevoli. Se invece ad avere la
neoplasia è la mamma, in questo caso è molto più probabile che sia legato non tanto a
mutazioni geniche ma piuttosto a fattori di esposizione ambientale ossia la donna in
questione fuma, mangia determinati alimenti e vive in un ambiente dove è esposta a
determinati inquinanti e, per questo motivo, sviluppa il tumore. Se invece interessa la
seconda generazione la patogenesi sarà molto più probabilmente da attribuire a mutazioni
genetiche. Allorché siano interessate sia madre che sorella vi è la sovrapposizione di fattori
genetici ed ambientali. La professoressa Grasso porta poi, come esempio, il caso di
Angelina Jolie che essendo portatrice di mutazione di BRCA1 si è sottoposta
79
 volontariamente ad una mastectomia e
ovariectomia bilaterale, per farci capire
come in caso di mutazioni genetiche è vero
che parliamo di “aumentata probabilità”
di sviluppare il cancro e quindi non di
certezza assoluta, ma il rischio è davvero
estremamente alto e vivere con questa
spada di Damocle sulla testa sicuramente condiziona la qualità della vita. Inoltre va
sottolineato che il carcinoma della mammella è una malattia nella quale non basta il singolo
intervento a risolvere il problema ma la paziente viene avviata ad un percorso che include
figure professionali quali quella del chirurgo, dell’oncologo, dello psicologo e del chirurgo
plastico. Quindi questa malattia ha un costo alto sia economico, perché costa alla sanità
pubblica trattare una malattia del genere e alla stessa paziente che comunque perde giorni di
lavoro, sia sociale e personale, perché l’intervento spesso ha delle sequele con le quali la
paziente dovrà vivere per il resto della sua vita. Quindi gesti di prevenzione come quelli
della Jolie, che possono sembrare estremi, in realtà sono una soluzione preferibile rispetto a
tutto l’iter che segue lo sviluppo della
malattia.
Nonostante sia consolidata l’opinione che
la familiarità sia un fattore di rischio
importante, essa rappresenta solo il 10%
dei tumori della mammella, infatti nel 90%
dei casi sono forme sporadiche, quindi
forme non prevedibili ed è importantissimo fare prevenzione primaria.
Nelle forme familiari ci deve essere un follow-up serrato con frequenti controlli. Nelle
forme ereditarie invece, che sono il 5% dei tumori della mammella, si interviene
preventivamente con una mastectomia bilaterale che consente di avere una soluzione prima
che il problema si presenti.
• Età del menarca e della menopausa: tutti gli ormoni esogeni in più assunti con la dieta
hanno un effetto sull’organismo, infatti oggigiorno l’età del menarca si è ampiamente
anticipata (oggi ci sono bambine che hanno il menarca già a 9-10 anni), e l’età della
menopausa si è posticipata, quindi le donne sono esposte allo stimolo estrogenico per un
periodo più lungo rispetto a quanto avveniva in passato. Il menarca prima dei 12 anni
aumenta il rischio di sviluppo di neoplasia della mammella di 1,5 volte rispetto al menarca

80
 dopo i 15 anni, e alla stessa maniera la menopausa dopo i 55 anni aumenta il rischio di 2
volte rispetto alla menopausa prima dei 45 anni.
• Storia riproduttiva: il numero di gravidanze è un fattore protettivo nei confronti dello
sviluppo della neoplasia, infatti un numero maggiore di gravidanze corrisponde ad un
periodo più lungo di pausa dalla stimolazione estrogenica favorente la trasformazione
neoplastica. Oggi il numero di gravidanze si è ampiamente ridotto, il che vuol dire che si è
ridotto il periodo di pausa dalla stimolazione estrogenica rappresentato dalla gravidanza,
ampliando così la finestra estrogenica. Quindi avere meno figli, assumere estrogeni esogeni,
l’ampliamento del periodo di fertilità hanno aumentato il carico di ormoni ai quali le donne
sono esposte e ha comportato un aumento dell’incidenza negli ultimi tempi nei Paesi
industrializzati rispetto a quelli in
via di sviluppo, dove tutti questi
fenomeni che aumentano il carico
ormonale non ci sono.
• Allattamento: l’allattamento è un fattore protettivo, perché è un ulteriore periodo in cui si
mette a riposo la ghiandola mammaria. L’allattamento dovrebbe durare per almeno i primi
12-14 mesi di vita del neonato ed anticipare il periodo di svezzamento o evitare del tutto
l’allattamento materno per motivi estetici e di praticità comporta un maggiore rischio di
sviluppo del tumore. La scelta di non allattare quindi non fa male solo al bambino, che viene
privato di sostanze fondamentali che solo il latte materno contiene, ma è dannoso anche per
la donna stessa.
• Età della prima gravidanza: le donne che hanno la prima gravidanza dopo i 30 anni
presentano un rischio due volte superiore rispetto a chi ha una gravidanza prima dei 30;
questo perché nella donna che non ha gravidanze prima dei 30 la ghiandola non viene mai
messa a riposo nel periodo di massima stimolazione ormonale che è appunto quello
perimenarcale fra i 15 e i 30 anni.
• Uso di contraccettivi orali: una studentessa chiede << se è ancora lecito, data la riduzione
del dosaggio di estrogeni degli estroprogestinici anticoncezionali, annoverare l’uso di
questi fra i fattori di rischio per il tumore della mammella>>. La risposta della
professoressa è che nonostante i dosaggi siano ridotti, bisogna sempre tener conto della
variabilità individuale e che comunque gli estroprogestinici sono un surplus di ormoni che
la donna non produrrebbe normalmente: la riduzione delle dosi ha ridotto il rischio di
eventi trombotici ma non di tumore. Inoltre la professoressa aggiunge che si era notato che
nelle donne in trattamento con estroprogestinici l’incidenza di tumore alla mammella era
81
 aumentata in parte perché queste donne erano sottoposte più frequentemente a controlli,
quindi più facilmente potevano ricevere diagnosi di tumore ma in parte vi era anche il
dubbio che ci fosse un ruolo dell’estroprogestinico in questo aumento. La domanda è allora
quale quota di malattia potrebbe essere evitata se la donna che è in terapia con contraccettivi
non ne facesse uso, perché in qualche maniera la terapia contraccettiva crea un’alterazione
dell’equilibrio ormonale. L’uso di questi farmaci perciò ha una correlazione incerta con il
carcinoma della mammella, anche se due studi prospettici condotti nel Regno Unito e in
Svezia su donne ammalatesi di cancro della mammella prima dei 40 anni hanno evidenziato
un significativo aumento del rischio in quelle che avevano assunto estroprogestinici per
periodi prolungati (più di otto anni). È necessario però dire che gli studi non sono stati
condotti sui nuovi dosaggi di estroprogestinico e che il maggior numero di diagnosi di
tumore in queste pazienti è anche da attribuire al fatto che queste donne si sottopongono a
controlli medici più frequenti rispetto a chi non assume il contraccettivo. Pertanto l’aumento
di incidenza esiste, ma non è ben chiara la correlazione. Poi gli studi sono stati condotti su
donne che facevano un dosaggio elevato di contraccettivo (una quantità tale da trasformare
un uomo in una donna) e per periodi lunghi senza interruzione, mentre oggi si tende ad
intercalare i periodi di assunzione con periodi di pausa per consentire all’asse ipotalamo-
ipofisi-ovaio di riprendere la sua attività fisiologica. Una inibizione troppo prolungata
dell’asse ipotalamo-ipofisi-ovaio può comportare, infatti, infertilità.
• Terapia estrogenica in menopausa
• Abitudini di vita e alimentazione: oltre all’assunzione di alimenti ricchi in ormoni esogeni,
la dieta ipercalorica e la vita sedentaria favoriscono l’obesità. Questo è un altro fattore di
rischio per lo sviluppo del tumore perché il tessuto adiposo è responsabile della
trasformazione degli androgeni in estrogeni aumentando così la quantità di estrogeni che
stimolano la mammella; inoltre vi è la produzione di sostanze infiammatorie che aumentano
in generale la suscettibilità alla trasformazione neoplastica. Quindi è necessario mantenere
un BMI nella fascia del normopeso.

6.4. TEORIE PATOGENETICHE della trasformazione neoplastica

nel tumore della mammella

La maggiore probabilità di trasformazione neoplastica si ha nei periodi in cui la stimolazione

ormonale è più sfasata come nel periodo perimenarcale, oppure come nel caso di irregolarità del

82
ciclo con cicli più lunghi o più brevi, fattore che può alterare il numero di cicli all’anno, oppure
ancora come nel periodo perimenopausale dove la stimolazione non è più costante ma è a
singhiozzo. Sono presenti due teorie patogenetiche:

• La teoria della finestra estrogenica: la presenza di numerosi cicli anovulatori comporta

un’alterazione dell’equilibrio estroprogestinico con maggiore sensibilità dell’epitelio
ghiandolare mammario verso gli stimoli cancerogeni esogeni.
• La teoria estroprogestinica: la presenza di cicli mestruali più brevi prolunga l’esposizione
dell’epitelio ghiandolare mammario al progesterone, aumentando la proliferazione cellulare.

6.5. LESIONI PRECANCEROSE

Nel tumore della mammella è difficile individuare una vera e propria lesione precancerosa, perché
la lesione precancerosa ha caratteristiche di reversibilità, quando siamo davanti alla irreversibilità
siamo già dinanzi ad una neoplasia franca. Nella mammella questa reversibilità della lesione non
può essere ottenuta, perché fisiologicamente sono previste delle fasi di proliferazione e delle fasi di
stasi, ossia nelle fasi prima del ciclo c’è tendenza all’ingrandimento della mammella che si prepara
ad una possibile gravidanza, mentre nella fase esfoliativa la mammella è in quiescenza. Quindi lo
stato iperproliferante nella mammella è fisiologico ed è parte delle modificazioni della mammella
secondo le fasi del ciclo mestruale. Per parlare di lesione precancerosa ci deve essere displasia, che
nella mammella non è detto che ci sia, ma quella che può sembrare displasia in realtà è una
semplice fase evolutiva della ghiandola mammaria. Ci possono essere perciò delle alterazioni
istologiche durante il ciclo che vanno però prese con le pinze perché non possono essere considerate
né malattia franca, né una
formazione benigna, magari in
quella persona c’è necessità di un
follow-up. Se c’è una iperplasia o
displasia lieve il rischio di
sviluppare carcinoma è assente, se
la displasia comincia a diventare
severa i caratteri si avvicinano più a
quelli della trasformazione
neoplastica, quando ci sono delle
vere e proprie atipie invece ci si sta

83
incamminando allora sulla strada del carcinoma. Quando il carcinoma è in situ ossia limitato al
dotto senza invasione al di fuori, siamo davanti allo stadio iniziale di una malattia neoplastica
franca. Lesioni a rischio sono l’iperplasia duttale atipica e l’iperplasia lobulare atipica che
rappresentano già delle forme di neoplasie note come MIN (mammary intraepitelial neoplasia).

1. Differenze neoplasie benigne e maligne

• Nelle neoplasie benigne c’è proliferazione aumentata (ma comunque moderata)

caratterizzata dalla presenza di cellule dalle caratteristiche quasi sovrapponibili al tessuto
normale e non c’è invasione, con formazioni che si mantengono circoscritte nell’organo in
cui hanno origine. Il problema principale delle neoplasie benigne è il rischio di
trasformazione maligna e l’effetto occupante spazio da esse esercitato, che può dare origine
a fenomeni compressivi.
• Nelle neoplasie maligne, invece, le cellule vanno incontro ad una graduale
dedifferenziazione, distanziandosi dal tessuto di origine e acquisendo la capacità di
proliferare in maniera indipendente, autonoma, incontrollata e sfuggire all’apoptosi,
divenendo sempre più simili alle cellule staminali. Queste cellule non riconoscono i segnali
di inibizione alla proliferazione, e crescono a discapito delle cellule vicine e presentano
tendenza all’invasione linfatica e vascolare con disseminazione extraorgano e metastasi a
distanza. La mortalità nel tumore è dovuta all’effetto compressivo delle masse tumorali e al
fatto che le metastasi vanno a colpire organi vitali con la loro progressiva distruzione,
portando ad un deterioramento e cedimento dell’organismo. Per esempio un nevo verrucoso
è una neoplasia che può raggiungere dimensioni enormi ma non è mortale; lo stesso vale per
la mammella: ci sono tumori enormi che causano ulcerazioni della mammella e altre lesioni,
ma senza dare metastasi e non causano la morte della paziente; mentre altre neoplasie più
piccole, che danno metastasi, sono causa di morte. La tendenza alla metastasi del carcinoma
della mammella è anche dovuta all’ampia vascolarizzazione della ghiandola, che consente
una diffusione metastatica ampia per via ematogena ad organi vitali come ossa, polmone,
fegato e cervello.

84
6.6. SINTOMATOLOGIA
Le lesioni solitamente presentano le seguenti caratteristiche:
- forma: tendono al rotondeggiante;
- consistenza: da duro-elastica fino alla consistenza lignea, più sono dure e verosimilmente peggiori
sono;
- superficie: più sono irregolari e peggiore è la caratteristica;
- in genere non sono dolenti se non nelle forme associate a infiammazione, quindi quando fanno
male è un segno positivo perché spesso si tratta di una tumefazione in fase proliferativa della
mammella. Quando invece cominciano senza dolenzia ma in fase molto avanzata sono associate a
dolore, cute arrossata, sanguinamento e secrezione dal capezzolo, allora ci troviamo di fronte ad una
forma molto aggressiva di tumore. Con queste caratteristiche la dolenzia non è un buon segno,
altrimenti è favorevole;

- cute: varia a seconda della profondità del nodulo, in particolare più è superficiale più può essere
associato ad un’alterazione cutanea. Segno veramente pessimo è la presenza di cute “a buccia
d’arancia”, dovuta alla retrazione dei piani sottostanti.
Quando abbiamo una lesione che coinvolge il capezzolo, molto spesso si ha una secrezione che può
andare dal tipo lattescente fino al tipo ematico o purulento, a seconda che ci siano delle aree
emorragiche o delle aree andate incontro a necrosi nel contesto del tumore.
Quindi i segni associati alle neoplasie maligne sono: la consistenza aumentata, la retrazione della
cute, l’eventuale retrazione del capezzolo, le secrezioni del capezzolo, la dolenzia, la presenza di
linfonodi a livello ascellare.
La retrazione del capezzolo, quando fisiologicamente presente, è una condizione predisponente
alla trasformazione neoplastica; ci sono dei bambini che nascono con il capezzolo completamente
retratto e bisogna cercare in tutti i modi, piano piano, senza distruggerlo, senza fargli male, di farlo
uscire. Questo perché la retrazione del capezzolo porterebbe all’accumulo di secrezione, sudore,
sporcizia che rappresentano uno stimolo lesivo per la cute e quindi favoriscono la possibile
infiammazione e poi, eventualmente, la trasformazione di tipo neoplastico. Quindi specialmente nei
maschietti, dove non c’è il rimaneggiamento dettato dalle secrezioni ormonali, la presenza di un
capezzolo retratto va cercata di correggere manualmente per evitare questa problematica.
Quando ci troviamo di fronte a neoplasie molto avanzate per ritardo di diagnosi, abbiamo un
interessamento di tutta la superficie mammaria che porta addirittura ad ulcerazioni, ad una scarsa
mobilità della mammella rispetto al piano sottostante (rientriamo quindi nella categoria in cui
bisogna asportare anche i fasci muscolari del piccolo pettorale o addirittura del grande pettorale) e

85
all’arrossamento e ispessimento della cute della mammella, che porta a volte anche all’impossibilità
di richiudere la sutura.
Nei casi in cui dobbiamo portare via tutta la mammella con ampia sezione della cute come facciamo
a chiudere visto che la cute scorre poco ed è molto fissa sulla parete muscolare? Andiamo a
ricoprire l’area con un lembo cutaneo, possiamo prendere addirittura un lembo muscolocutaneo in
modo da ricostruire immediatamente la mammella, utilizziamo il fianco o la pancia o il dorso e, in
quest’ultimo caso, lo rigiriamo in avanti. Si tratta di interventi molto demolitivi perché, oltre a
causare l’asportazione del tumore e tutto quello che ne consegue per la paziente, si vanno anche a
spostare fasci muscolari, cute e tutto il resto in maniera importante. Questo, però, ci permette di fare
un trattamento che in qualche modo ripristina immediatamente la funzione e l’estetica dell’organo
asportato.

6.7. TRATTAMENTO CHIRURGICO

In passato l’unico intervento che veniva praticato in caso di tumore della mammella era la
mastectomia di Halsted, una procedura fortemente demolitiva, che prevedeva l’asportazione di
ghiandola, grande pettorale, piccolo pettorale e la dissezione completa dei linfonodi ascellari e che
lasciava le pazienti in condizioni precarie a dover affrontare tutte le sequele dell’intervento,
impattando negativamente sulla qualità della vita.

Oggi invece l’atteggiamento chirurgico è più conservativo e l’asportazione è più limitata. Quello
che va asportato ovviamente dipende dal grado di infiltrazione del tumore e perciò fondamentale
per l’intervento fare un’ottima stadiazione della malattia. La chirurgia è cosiddetta “tailored”, ossia
cucita sul grado di malattia della paziente. Per forme localizzate come il carcinoma in situ, ad
esempio, non va tolta l’intera mammella, e nemmeno il quadrante, ma si può asportare soltanto il
tumore conservando adeguati margini liberi da malattia, ossia l’asportazione deve comprendere
tutto intorno alla lesione a 360 gradi dei margini di tessuto sano per essere sicuri che le cellule
contigue alla lesione, anche se interessate da una iniziale trasformazione neoplastica, vengano
asportate insieme alla lesione in modo da lasciare solo tessuto sano.

86
6.7.1. QUADRANDECTOMIA
Poi c’è l’intervento ideato da
Veronesi, la quadrantectomia,
che prevede l’asportazione del
quadrante dove è localizzato il
tumore.
Quando abbiamo una lesione
neoplastica di pochi centimetri
il programma di base è quello
di essere il meno invasivi
possibile. Se si tratta di un solo
quadrante mammario
interessato in modo specifico e non, per esempio, il centro della mammella, in corrispondenza del
capezzolo o in profondità, dove non c’è un vero e proprio quadrante, andiamo a programmare un
intervento di quadrantectomia, cioè di asportazione solo di quel quadrante mammario e chiusura
della mammella. Quando la mammella non è particolarmente piccola, cioè quando non si tratta di
una taglia prima o seconda ma di mammelle un po’ più grandi, asportare un solo quadrante non
comporta quasi nessun danno dal punto di vista estetico; ciò permette di avere, già con un primo
intervento, una soluzione completa: asportazione della neoplasia senza necessità di ricostruzione
mammaria.
Sempre, però, va fatta la verifica del linfonodo sentinella, ovvero il primo linfonodo che drena il
distretto della neoplasia. Per individuarlo andiamo a fare un’iniezione di radiofarmaco oppure
utilizziamo il blu di metilene, nell’area dove c’è il tumore; ATTENZIONE: l’iniezione va fatta sul
tumore e non sul linfonodo, visto che non sappiamo qual è! Quindi, con l’ecografia, vediamo dove
si trova il tumore, inseriamo l’ago e facciamo l’iniezione; il giorno dopo, in sede di intervento
chirurgico, con una sonda andiamo a rilevare la radioattività del farmaco iniettato, con gli occhi
andiamo a vedere quale linfonodo è colorato di blu, in questo modo abbiamo il doppio controllo, sia
di colore che di attività. A questo punto vediamo qual è il primo o i primi due linfonodi più colorati,
che hanno captato la maggiore quantità di radiofarmaco e che quindi risultano positivi alla gamma
camera, li preleviamo con un esame bioptico, cioè prendiamo solo quello o quegli specifici
linfonodi, e li inviamo all’esame istologico estemporaneo, continuando intanto a richiudere la
mammella. Nel frattempo, dopo circa un’ora, arriva la risposta grazie alla quale sappiamo se sono
presenti o meno cellule tumorali: se ci sono si fa lo svuotamento del cavo ascellare, se non ci sono
non è necessario. In questa specifica neoplasia possiamo avvalerci di questa tecnica perché ogni

87
area mammaria è drenata selettivamente da una catena linfonodale (prima il primo, poi il secondo, il
terzo e così via, senza salti). Altri distretti corporei sono, invece, drenati a livello linfatico da un
gruppo di linfonodi, quindi una lesione di 1 cm al colon non verrà drenata da un solo linfonodo, ma
da tutto un gruppo di linfonodi lungo tutta la catena linfonodale di quella regione. In questo caso
non possiamo prelevare un solo linfonodo, ma dobbiamo toglierli tutti di principio.
Nella mammella, per fortuna, esiste questa sequenza lineare di linfonodi drenanti, perciò verificare
che il primo sia indenne da malattia ci dà la sicurezza e garanzia che lo siano anche i successivi. Se
invece il primo linfonodo è interessato, da questo poi le cellule tumorali si diramano ad altri gruppi
di linfonodi, perciò siamo obbligati a eliminare tutta la stazione linfonodale ascellare, il cavo
ascellare, in modo da eradicare completamente la malattia in prima istanza.
C’è un altro tipo di neoplasia in cui è possibile utilizzare la tecnica del linfonodo sentinella: il
melanoma. In tutte le altre neoplasie questa tecnica non può essere utilizzata, bisogna andare a
togliere necessariamente i linfonodi in maniera diversa a seconda del distretto corporeo che stiamo
trattando.

Abbiamo vari gruppi di linfonodi che possono essere tolti.

Il linfonodo sentinella nasce per evitare la quota di svuotamenti

ascellari non necessari.
Una volta individuato viene bioptizzato e se interessato si fa lo
svuotamento, altrimenti non è necessario. La gammacam viene
utilizzata per vedere dove si trova il linfonodo in modo da andare
selettivamente su quella regione a fare l’incisione per asportarlo.

Alla linfoscintigrafia si vede che neoplasia e linfonodo sono quelli con la sostanza iniettata e,

88
quindi, collegati tra loro.

Ovviamente sapere se i linfonodi sono presi o meno è fondamentale a livello di planning chirurgico
e anche per migliorare la sopravvivenza della
paziente.
Novità: pazienti che hanno un linfonodo
sentinella positivo possono, in casi
selezionati, evitare lo svuotamento ascellare.
Sono quelli che hanno un minimo rischio di
recidiva, cioè quelli che hanno una lesione
molto piccola, assenza di fattori di familiarità
o di ereditarietà genetica e che possono fare
trattamento con una di queste tecniche:
ablazione con radiofrequenza, con le microonde, con il laser. Stiamo però parlando di studi
preliminari che vanno in questa direzione, ma ancora non possiamo permetterci di evitare gli
svuotamenti.

Se l’intervento di quadrantectomia era indicato per una determinata paziente, una volta effettuato
l’intervento, con o senza svuotamento ascellare, la paziente necessiterà solo di follow-up. Se
l’intervento è stato eseguito correttamente e non ci sono altri problemi, non ci sono recidive o
comparse di malattia alla mammella controlaterale, è molto probabile che la paziente starà bene
perché il fatto che sia stata eseguita una quadrantectomia vuol dire che la patologia era ancora in
uno stadio iniziale.

6.7.1. MASTECTOMIA

In caso di interessamento neoplastico

maggiore, quindi lesioni più grandi, ad
uno stadio più avanzato, la
quadrantectomia non è sufficiente:
dobbiamo effettuare una mastectomia.
Ci sono vari gradi di mastectomia.
• L’intervento meno invasivo è la
mastectomia skin sparing in cui si

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toglie tutta la ghiandola mammaria, risparmiando, però, completamente cute e complesso areola-
capezzolo. È possibile effettuare questo tipo di intervento quando la neoplasia si trova nel contesto
della ghiandola, lontano dalla cute, quindi nella profondità della mammella. Possiamo avvalerci di
questa tecnica senza dover togliere la pelle perché si è visto che la probabilità che la pelle sia
interessata esiste solo per le neoplasie molto superficiali, cioè quelle a diretto contatto con la cute.
Se la cute non è interessata, la differenza di struttura permette di mantenere pulita la cute rispetto
alla ghiandola mammaria, per cui andiamo a togliere tutta la ghiandola ma conserviamo la cute. Il
vantaggio di questa tecnica sta nel fatto che, se abbiamo la cute, non abbiamo bisogno
dell’espansore perché la cute già è piena, cioè è già di una quantità sufficiente in modo da poter
contenere immediatamente la protesi, quindi togliamo la ghiandola e mettiamo la protesi. In questo
modo un solo intervento chirurgico porterà ad una soluzione definitiva e la paziente non dovrà
effettuare un nuovo intervento.
• Se la cute non può essere risparmiata dobbiamo vedere se possiamo risparmiare almeno il
complesso areola-capezzolo; infatti, risparmiando il complesso areola-capezzolo e togliendo la cute,
metteremo un espansore che poi con il tempo si dilata. L’espansore si comporta grosso modo come
una protesi, ma è vuoto: dall’esterno si inserisce soluzione salina in modo che aumenti
gradualmente di volume e, insieme ad esso, si espande la pelle sovrastante, fino ad arrivare più o
meno allo stesso volume della mammella controlaterale. Successivamente, con un secondo
intervento chirurgico, si toglie l’espansore e si mette la protesi definitiva, tutto ciò conservando il
proprio complesso areola capezzolo.
• Se il complesso areola-capezzolo non può essere salvato perché magari la neoplasia è proprio in
quella regione, perché è coinvolto, perché c’è patologia, allora si fa una mastectomia, cioè si toglie
la mammella, la cute e il complesso areola-capezzolo. Sempre durante il primo intervento si mette
l’espansore, lo si gonfia progressivamente nelle settimane successive e, quando il volume è
sufficientemente uguale a quello della mammella controlaterale, con un secondo intervento si toglie
l’espansore, si mette la protesi definitiva e si ricostruisce il complesso. Per ricostruire lo spessore
del capezzolo si può utilizzare un piccolissimo lembo a freccia, poi con un tatuaggio si ricrea la
pigmentazione diversa dell’areola in modo da ottenere un risultato estetico soddisfacente per la
paziente.

90
Ricapitoliamo gli interventi nell’ordine:
- l’asportazione della lesione con margine di resezione libero;
- la quadrantectomia;
- la mastectomia skin-sparing;
- la mastectomia completa con asportazione della cute e salvataggio del complesso areola-
capezzolo;
- la mastectomia completa con ricostruzione del complesso areola-capezzolo;
- la mastectomia radicale modificata, in cui oltre a togliere mammella, cute e complesso areola-
capezzolo andremo a togliere anche la fascia muscolare. Questo vale per le neoplasie più avanzate,
in cui non si può non eliminare anche la struttura sottostante già infiltrata (intervento secondo
Madden si toglie ghiandola, cute e fascia; intervento secondo Patey si toglie ghiandola, cute,
fascia e piccolo pettorale);

- nei casi più gravi in cui sono francamente impegnati anche i fasci muscolari, avremo la
mastectomia radicale completa in cui si tolgono grande e piccolo pettorale.
In tutte le neoplasie in cui si toglie completamente la mammella bisogna sempre svuotare il cavo
ascellare.

Il primo intervento chirurgico di Halsted prevedeva l’asportazione in blocco di tutto l’emitorace e

dei linfonodi.
Dovete immaginare che questa chirurgia è nata in un’epoca in cui la diagnosi era praticamente
assente, le persone arrivavano con delle forme neoplastiche talmente avanzate che già di per sé
imponevano un tipo di chirurgia del genere, poi per prevenire le recidive ci si spingeva anche a
svuotamenti ascellari immensi.
È anche vero che, con il miglioramento delle tecniche diagnostiche, è stato possibile utilizzare altri
approcci e non è più stato necessario essere così tanto invasivi. Quindi si è passati da un intervento
che era quanto più possibile radicale ad un intervento che è diventato completo ma in relazione alla
patologia di cui era affetta la paziente, non in assoluto. Da questo nasce l’esigenza di essere più
conservativi, per cui anche l’introduzione della tecnica del linfonodo sentinella ha permesso di
abbattere una quota di complicanze derivate da svuotamenti ascellari non necessari; ciò è stato
molto importante perché prima si faceva di default a chiunque, con la conseguenza che, in base
all’abilità del chirurgo, spesso si eccedeva con l’asportazione, lesionando anche nervi o vie
linfatiche profonde che in realtà necessitavano al braccio e non alla mammella. Quindi la possibilità
di intervenire con queste nuove modalità ha permesso di guarire le pazienti offrendo un trattamento
chirurgico misurato.
91
A parità di stadiazione (quindi parliamo di malattie diverse) la chirurgia conservativa garantisce gli
stessi risultati di quella demolitiva in termini di sopravvivenza. Pertanto nelle neoplasie piccole non
è necessario asportare tutto per poter garantire la sopravvivenza della paziente.
La presenza di recidiva locale non influenza la sopravvivenza, questo significa che se la malattia si
ripresenta si riparte da zero con il trattamento chirurgico e la paziente non rischia di morire, rispetto
a chi invece non ha fatto l’intervento per niente.
Se andiamo a togliere tutta la mammella da subito abbiamo eliminato il problema ma abbiamo
anche creato un danno di tipo estetico-funzionale.
Se in una persona, invece, andiamo a togliere un quadrante e poi si manifesta di nuovo la malattia,
con un secondo intervento togliamo tutto il resto e la paziente è guarita e non ha una probabilità di
vita inferiore rispetto a chi aveva fatto l’intervento radicale dall’inizio, però ci siamo giocati la
possibilità che se non avesse avuto la recidiva la paziente non avrebbe dovuto fare più nulla. La
recidiva, quindi, si tratta e quella paziente avrà una sopravvivenza pari a quella di chi, invece, ha
fatto la radicale in prima istanza. Quindi abbiamo massima efficacia con minimo danno.
I casi di malattia multicentrica sono quelli in cui le lesioni sono tantissime, disseminate e molto
poco definite, mal delimitabili.

In questi casi, ovviamente, non si fa né asportazione del tumore né quadrantectomia, ma andiamo ad

effettuare un’asportazione della mammella. Anche in questo caso il fatto che non vengano toccati i
muscoli permette di effettuare un trattamento molto più conservativo, più gentile.
I drenaggi vanno utilizzati sempre. A differenza del collo, dove un’emorragia può portare alla morte
per soffocamento, qui le problematiche sono il dolore e l’infezione; l’infezione, a sua volta, può
portare alla sepsi perché quell’area è molto vascolarizzata. Quindi i drenaggi vanno fatti sempre,
soprattutto quando si fanno gli svuotamenti ascellari per aiutare il drenaggio linfatico ed evitare la
comparsa di linfedema e per evitare raccolte di sangue che, oltre a provocare dolore, possono
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organizzarsi, restare lì in maniera permanente o addirittura essere focolaio di infiammazione e
causare sepsi.

1. COMPLICANZE
La complicanza più frequente legata all’asportazione dei linfonodi è il linfedema. Nelle donne che
soffrono di linfedema c’è una gravissima compromissione della funzione motoria dell’arto. La linfa,
infatti, quando non viene drenata, va progressivamente ad imbibire i tessuti per cui il braccio, oltre a
diventare gigantesco, perde di funzionalità e con il tempo anche i muscoli tendono ad atrofizzarsi;
per tali motivi è molto invalidante come patologia.
Un’altra complicanza è rappresentata dalla lesione dei nervi del plesso brachiale, compromettendo
sia la funzionalità che la sensibilità dell’arto superiore.
Infine, nei casi più estremi, per disattenzione del chirurgo o per neoplasie devastanti, può essere
interessata l’arteria ascellare: in questo caso si ha perdita completa del braccio superiore e bisogna
amputarlo perché senza l’arteria ascellare non arriva più sangue.
Domanda: So che il linfedema è difficile da trattare, ma cosa si può fare
per alleviare la sintomatologia? Esistono dei trattamenti fisioterapici che
favoriscono il drenaggio linfatico ma è ovvio che si tratta di una soluzione
temporanea, infatti subito dopo il trattamento la sintomatologia migliora
moltissimo, ma nel giro di un paio di giorni si ritorna alla condizione
iniziale. Non esiste nessun tipo di terapia, bisogna conviverci in maniera
anche molto spiacevole.
Questa è la mano di una paziente affetta da linfedema.

Ci sono delle persone che non accettano il trattamento chirurgico per una problematica legata alla
psicologia, all’idea di perdita di un carattere sessuale secondario ritenuto molto importante per la
nostra società. In questo il medico può fare tanto. Il fatto che esistano possibilità di ricostruzione
anche immediata è una cosa che deve sempre spingere la paziente verso la decisione chirurgica
quanto più radicale possibile, non radicale in assoluto, ma radicale adeguatamente allo stadio di
malattia in cui si trova. Questo perché, a differenza di quello che è stato detto per la tiroide in cui
nelle neoplasie differenziate difficilmente c’è trasformazione e la crescita è sempre molto lenta,
nella neoplasia mammaria anche pochi giorni possono fare la differenza. È una neoplasia con una
crescita molto rapida e, proprio per il fatto che il tessuto è biologicamente e fisiologicamente
sottoposto a stimoli ormonali in continuazione, non è possibile in nessun modo rallentare la crescita.
Quindi la terapia chirurgica deve essere sempre il gold standard, poi la radioterapia neoadiuvante
93
e/o adiuvante trovano certo il loro utilizzo, ma non devono essere considerate sostitutive alla terapia
chirurgica.
La terapia neoadiuvante permette di ridurre la massa per renderla operabile o magari per poter
diminuire la radicalità dell’intervento, quindi magari passare da una totale ad una quadrantectomia o
da una quadrantectomia allargata ad una quadrantectomia vera.
La terapia adiuvante, invece, viene fatta dopo l’intervento per bonificare completamente l’area.

Non bisogna dimenticare che esiste sempre la possibilità di malattia controlaterale. Nelle pazienti
che fanno un intervento chirurgico per una neoplasia, la mammella controlaterale va sempre tenuta
sotto controllo sia per la presenza in sincrono di una patologia neoplastica che per la comparsa di
recidiva controlateralmente.
A volte può capitare che nella stessa mammella sia presente più di una neoplasia, per esempio
possiamo avere una neoplasia di 3 mm al quadrante superiore di dx e una di mezzo cm sempre al
quadrante superiore di destra: in questi casi fate comunque una mastectomia? La risposta dovrebbe
essere nel 99.9% dei casi DIPENDE. Quindi, se abbiamo più di una neoplasia, dobbiamo vedere a
che stadio sono, dove si trovano, che tipo di coinvolgimento c’è; se, per esempio, una sta sotto al
capezzolo e l’altra sta sul prolungamento ascellare c’è ben poco da salvare e bisogna andare a
togliere tutto. Se sono entrambe molto piccole, allo stesso quadrante, senza invasione di nessun tipo,
magari entrambe in situ, non facciamo una mastectomia totale. Quindi bisogna sempre valutare la
condizione.
Si ricordi che bisogna sempre parlare con la paziente perché la decisione va presa insieme, il corpo
è suo, ci vuole la sua approvazione per qualsiasi procedura si voglia fare.

2. NEOPLASIE BENIGNE
Per quanto riguarda le malattie di tipo benigno, l’asportazione è sempre fatta selettivamente sulla
lesione, quindi non bisogna fare né mastectomie né quadrantectomie. Nelle lesioni benigne si
asporta la lesione lasciando un piccolo margine libero da neoplasia, almeno 2 cm. Considerate che
in una taglia seconda togliere una lesione di mezzo cm, con 2 cm a destra, 2 a sinistra, 2 sopra e 2
sotto, significa togliere un pezzo importante. In una persona che ha una mammella molto piccola
anche una lesione del genere si vede, rimane un buco; in questi casi la chirurgia plastica ci aiuta: si
possono fare dei lipofilling utilizzando il proprio tessuto adiposo. Il problema è che a volte il
tessuto viene riassorbito, non attecchisce, ma l’intervento può essere replicato; meglio comunque
utilizzare questo che non acido ialuronico o altre sostanze perché queste ultime vengono riassorbite
sicuramente mentre invece il tessuto adiposo può attecchire e restare in maniera definitiva.
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Stesso concetto vale anche per le neoplasie maligne: se andiamo a togliere solo una lesione in una
regione dove resta il fosso e se la mammella è molto piccola e, quindi, si nota, anche nelle persone
con patologia maligna è possibile fare questo tipo di intervento.
Domanda: Quando c’è indicazione chirurgica per le neoplasie benigne? Si pensa alla chirurgia
normalmente quando queste lesioni tendono a modificarsi con il tempo, per esempio con il ciclo
aumentano e nelle fasi di quiescenza si riducono. Se abbiamo una persona giovane, di 30-35 anni,
con una lesione del genere che ha già superato il cm e che non tende a riassorbirsi magari non è il
caso di controllarla per 30-40 anni e andiamo a operare. Invece in una persona di 70 anni con una
lesione del genere che tende alla sclerosi e con un paio di controlli successivi, può accadere che la
lesione si sia addirittura ridotta di volume e quindi possiamo anche non fare nulla.
Quindi dobbiamo andare sempre a controllare il follow-up, la crescita, il tipo di crescita.
Se poi vi rendete conto che la lesione alla mammografia è rotondeggiante, senza calcificazioni, non
c’è orlettatura, non è particolarmente vascolarizzata e non tende a crescere, la paziente si impaurisce
perciò è bene toglierla. Perciò è tutto sempre relativo anche a chi si ha di fronte.
Se invece al contrario la lesione ha dei caratteri dubbi ma la paziente non vuole neanche sentir
parlare di chirurgia, le fate un secondo controllo dopo un mese e valutate se qualcosa è cambiato.
Se, però, la paziente si rifiuta non potete farci nulla, noi non possiamo obbligare nessuno. L’unica
cosa che possiamo fare obbligando il paziente contro la sua volontà è il T.S.O. [Con trattamento
sanitario obbligatorio (T.S.O.) in Italia si intendono procedure sanitarie normate e con specifiche
tutele di legge, che possono essere applicate in caso di motivata necessità e urgenza clinica,
conseguenti al rifiuto al trattamento del soggetto che soffra di una grave patologia psichiatrica non
altrimenti gestibile, a tutela della sua salute e sicurezza e/o della salute pubblica], però con tutte le
dovute precauzioni poiché se lui vi denuncia perché non avevate diritto a farlo finite in galera.
Quindi tenete sempre in considerazione quello che vi chiede il paziente.

MUTAZIONI ED ISTOCHIMICA
Vediamo quali sono le mutazioni legate alla trasformazione neoplastica. Quando abbiamo la
presenza del gene HER-2/Neu e quindi la produzione della proteina correlata, abbiamo una
possibilità di trasformazione neoplastica che aumenta in proporzione alla quantità di proteina
prodotta.
Quando facciamo un esame di tipo istologico andiamo a vedere che tipo di neoplasia è. Questo ci
interessa molto come medici perché possiamo avere delle neoplasie a localizzazione mammaria che
in realtà non sono di origine mammaria, anche se non sono molto frequenti, cioè possiamo vedere
una lesione, l’unica a livello di un organo, che però rappresenta una metastasi da neoplasia di un
95
altro organo. Allo stesso modo può capitare di individuare una lesione che voi pensate sia originaria
di quella sede ma che in realtà viene da tutta altra parte, e magari senza fare esami
immunoistochimici non vi rendete conto che in realtà state trattando una patologia per un’altra.
Quindi, quando analizziamo un tessuto neoplastico che pensiamo essere di origine mammaria, la
prima cosa che dobbiamo vedere è se ci sono i recettori per estrogeni o progesterone. Se ci sono
siamo almeno certi che l’origine sia di tipo mammario, poi in più ci forniscono anche una strategia
terapeutica, perché i tessuti ormono-sensibili possono fare terapia specifica di tipo ormonale.
Un’altra cosa che andiamo a vedere è la mutazione di CERBB2-NEU, cioè vediamo se si tratta di
un tumore aggressivo oppure no. Se abbiamo questo gene espresso e i recettori per estrogeni e
progestinici assenti, avremo tessuto neoplastico mammario molto aggressivo, quindi con elevata
tendenza a dare metastasi a livello linfonodale e a livello epatico.

In seguito alle indagini di biologia molecolare sono stati individuati quattro sottotipi di carcinomi
invasivi:
• Luminal A: neoplasie con espressione dei recettori ormonali, a prognosi favorevole;
• Luminal B: neoplasie che, pur esprimendo i recettori ormonali, hanno un rischio di recidiva
elevato, a causa dell’elevato indice proliferativo correlato ad alta espressione dei geni di
proliferazione;
• HER2: presenza di espressione di HER2 (carattere più aggressivo):
• Basal like: neoplasie caratterizzate dall’assenza di espressione dei recettori ormonali e di
HER2 e da una aumentata espressione delle citocheratine (mioepiteliali) basali (CK 5/6 e
CK 17).

L’indice prognostico Nottingham è un valore numerico che serve a vedere non solo quanto è
grande la neoplasia ma anche quali sono le sue caratteristiche istopatologiche e come sono i
linfonodi ascellari, se coinvolti oppure no. In relazione
a questo valore possiamo sapere se la neoplasia ha un
rischio basso, intermedio oppure alto, sempre in termini
di metastatizzazione.

La maggior parte delle lesioni si manifesta al quadrante

superiore esterno, perché c’è più tessuto ghiandolare a
causa della presenza del prolungamento ascellare;
quindi abbiamo più probabilità di avere un tumore in
96
quel quadrante perché lì c’è più ghiandola. Seguono il quadrante inferiore esterno e, in misura
minore, i quadranti interni.

Per decidere se asportare o meno il complesso areola-capezzolo dobbiamo considerare la distanza

dal margine areolare di 1 cm, cioè se abbiamo delle lesioni che rientrano al di sotto dell’areola, del
capezzolo o al massimo si trovano ad 1 cm di distanza tra questi allora dobbiamo asportare tutto il
complesso.

AUTOPALPAZIONE
Bisogna saperla fare e saperla spiegare perché la prevenzione primaria è fondamentale.
Va fatta a braccia abbassate, a braccia alzate e facendo un incavo con il torace in modo da esporre
quanto più tessuto ghiandolare possibile. Va fatta con la mano a piatto senza strizzare la lesione, sia
perché fa male sia perché potreste distruggere i dotti e causare un’eventuale diffusione di tipo
metastatico. Con la mano a piatto si procede in maniera circolare partendo dal centro verso l’esterno
su tutti i quadranti; ci si sposta poi verso il prolungamento ascellare e si valuta il cavo ascellare
stesso, cioè si valuta se ci sono dei linfonodi particolarmente ingrossati in area superficiale e non
verso l’apice del triangolo ascellare. In questo modo possiamo vedere se ci sono delle lesioni.

97
7. ERNIA IATALE
L’ernia iatale consiste nella risalita dello stomaco dall’addome al torace attraverso lo iato esofageo.
Questa patologia può essere legata a diversi fattori come un esofago estremamente corto oppure alla
perdita dell’angolo di His oppure ad allargamento dello hiatus e quindi risalita.

Lo stomaco può risalire in forma tubulare oppure il fondo gastrico si può infilare in parallelo
all’esofago e andare a formare una sacca a sé stante in torace. È una patologia che si manifesta
principalmente nei maschi e in età giovane adulta, si associa ad una sintomatologia all’inizio
sfumata che poi tende ad essere sempre più ingravescente.

L’ernia iatale è una delle condizioni predisponenti per la trasformazione della mucosa della
porzione distale dell’esofago da squamosa a colonnare e quindi per la displasia, una forma di
precancerosi che può evolvere con maggiore frequenza rispetto ai soggetti sani in neoplasia del
terzo inferiore dell’esofago. È una condizione quindi che, oltre a creare un grosso disturbo di tipo
funzionale, a lungo termine può rappresentare l’esordio di una patologia che si trasforma in
neoplastica.

• Ernia iatale da scivolamento (Tipo I): più frequente, spesso nelle persone obese. La pressione
nell'area addominale supera la pressione diaframmatica e lo stomaco tende ad essere spinto
verso l'alto, nel mediastino, attraverso lo hiatus diaframmatico. Non è necessariamente una
condizione permanente, poiché la parte di stomaco interessata si sposta spesso su e giù in base
alla pressione esistente nell'addome: uno sforzo, un colpo di tosse, il sollevamento delle gambe
in posizione sdraiata o qualunque contrazione dei muscoli addominali possono facilitare il
fenomeno che in certi casi può essere reversibile. Questo avviene più facilmente in persone che
congenitamente hanno i tessuti collagenosi più deboli, che oppongono meno resistenza. In
questi soggetti sono anche più frequenti: emorroidi, ernia inguinale e abbassamento
del rene (ptosi renale).
• Ernia paraesofagea o da rotolamento (Tipo II): consiste in una rotazione dello stomaco lungo
la grande curvatura in modo tale che la parte superiore della stessa erni attraverso lo hiatus
esofageo. Questo tipo è meno comune, ma è più temibile poiché la giunzione gastro-esofagea
rimane nella sua posizione naturale e l'erniazione del fondo dello stomaco porta alla sua
compressione tra la parete dello iato e l'esofago. Può talvolta derivare da un intervento
chirurgico correttivo di un'ernia iatale da scivolamento.

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• Ernia iatale da esofago corto: l'angolo di His è allargato. Esiste anche l'esofago corto da
alterazione chimica della parete esofagea (ingestione accidentale di acidi), che comporta
retrazione cicatriziale dell'esofago.
• Ernia di tipo III (Mista o "Combined sliding-rolling"); ha caratteristiche sia di tipo I sia di
tipo II, in cui erniano la giunzione gastro-esofagea e il fondo dello stomaco.
• Ernia di tipo IV: dove si manifestano ernie anche di altri visceri come il colon e la milza.

Va quindi corretta:

- all’inizio si può tentare una terapia conservativa con farmaci e cambio di abitudini cioè il
paziente non deve distendersi dopo aver mangiato, deve mangiare molto prima di andare a
dormire, deve evitare fumo, alcol e cioccolato e tutte le sostanze che aumentano il reflusso;
inoltre si usano i farmaci antireflusso che riducono la pirosi e limitano il danno esofageo.
- tuttavia la terapia definitiva è quella chirurgica e consiste nel riposizionamento dello
stomaco in addome, nella riparazione del difetto a livello diaframmatico e nella creazione di
una plastica antireflusso cioè nell’avvolgere il fondo gastrico su se stesso a 270°( Toupet) o
a 360 gradi secondo Nissen-Rossetti. In tal modo, oltre ad aver ristretto lo hiatus esofageo,
aumentiamo il volume del fondo gastrico e manteniamo lo stomaco in sede. Ricordiamo che
la differenza tra la plastica di Nissen e l’intervento di Nissen Rossetti sta nella sezione dei
vasi gastrici brevi, presente nel primo caso (ovvero nell’intervento originario sec Nissen),
assente invece nella variante Nissen Rossetti. Per ulteriori approfondimenti si allega il file
“Malattia da reflusso gastroesofageo ed ernia iatale”.

Quello che occorre fare è evitare che questa plastica sia eccessivamente stretta per non avere il
problema opposto e cioè uno sfintere esofageo inferiore praticamente invalicabile: se infatti lo
sfintere diventa troppo continente, il cibo non riesce a passare e possiamo andare incontro a
problemi di megaesofago perché il cibo comincia a ristagnare nell’esofago e quindi abbiamo una
sintomatologia che somiglia poi a quella dell’acalasia (anche se l’eziologia è diversa perché, mentre
nell’acalasia abbiamo un problema funzionale della parete esofagea, qui abbiamo un’eccessiva
continenza dello sfintere).

La riparazione può essere fatta:

1. con chirurgia open,

2. con chirurgia laparoscopica
3. oggi anche con chirurgia laparoscopica robot assisted.
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Nella chirurgia robot assisted usiamo sempre la tecnica laparoscopica però, anziché comandare
direttamente con le nostre mani lo strumentario, questo è collegato ad un macchinario esterno che si
chiama Da Vinci, comandato a distanza da una consolle dove ci sono due joystick in cui si infilano
il pollice, il medio e l’anulare della mano destra o della mano sinistra e il movimento delle mani è
trasmesso a distanza allo strumentario collegato al robot. Il vantaggio, a differenza della chirurgia
laparoscopica classica, è che questi strumenti hanno una punta che si muove in tutte le direzioni a
360°, su tutti gli assi, hanno la possibilità di non fare leva sul trocar inserito nell’addome del
paziente; quindi l’asticella è sempre fissa al centro del trocar senza andare a molestare l’addome e
ciò che si muove è soltanto la punta dello strumento.

Nella chirurgia classica laparoscopica invece il fulcro per il movimento è rappresentato proprio dal
punto di passaggio dello strumento attraverso il trocar per cui si ha un’eccessiva “martorizzazione”
dell’addome nel punto di passaggio del trocar stesso. Inoltre, lo strumento laparoscopico può essere
solo ruotato sfruttando la naturale angolazione che lo strumento ha ma la punta così è e così resta
mentre quella dello strumento laparoscopico robotico può fare gli stessi movimenti del polso umano
e quindi è molto più agevole fare dei movimenti.

Vediamo un intervento di riparazione di ernia iatale fatto in laparoscopia robotica. Nel corpo umano
il tessuto connettivo, il cellulare lasso, i mesi che avvolgono i tessuti, gli organi, i parenchimi, i vasi
è tutto sempre e completamente invischiato e ciò rende non facile identificare le strutture. La metà
della durata di ogni intervento consiste nel ripulire la sede dal connettivo che la ricopre e solo una
volta che si sono liberate tutte le strutture inizia l’intervento vero e proprio che è molto più rapido
rispetto all’intera preparazione. Per capire dove bisogna andare a pulire bisogna avere un’idea
chiarissima dell’anatomia. Oltre all’anatomia del paziente, da considerare ci sono altre variabili: se
il paziente ha avuto un’infezione, una flogosi, una contaminazione del sito, un pregresso intervento
chirurgico è ancora tutto più sovvertito perché c’è ancora più tessuto da rimuovere per scoprire le
strutture su cui bisogna operare.

In questo intervento la paziente è una donna di 50 anni che aveva una sintomatologia abbastanza
evidente di reflusso e inoltre cominciava ad avere perdite di peso, melena e sangue occulto nelle
feci poiché si era ulcerata la porzione interna del cardias.

Lo stomaco viene liberato dai pilastri diaframmatici a cui è aderente, il grasso avvolge tutte le
strutture e dobbiamo liberarcene per andare a scoprire il pilastro del diaframma. Attraverso i pilastri
del diaframma lo stomaco si connette con l’esofago per entrare in torace.

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Nel filmato si comincia a vedere un buco di accesso al torace esattamente sotto al fegato quindi noi
dobbiamo avere uno strumento che ci sollevi il fegato, uno che ci tira giù lo stomaco e con uno
strumento operatore andiamo a coagulare per togliere tutto il tessuto che tiene le strutture aderenti
tra loro.

Altro problema nella chirurgia laparoscopica è il fumo perché, quando si coagula, non avendo il
cielo aperto il fumo tende a restare lì e quindi bisogna continuamente farlo uscire. Dopo aver fatto
ciò viene messa una fascetta a circondare la porzione addominale dell’esofago per tirare tutto più
giù e non aprire ancora di più per vedere l’anatomia della regione. Una volta fatto questo si mettono
dei punti ad unire le due brecce diaframmatiche in modo da poter chiudere lo iato esofageo fino ad
un calibro sufficiente a garantire il passaggio del cibo ma abbastanza piccolo da impedire di nuovo
la risalita dello stomaco in torace. I punti, che all’interno dell’addome sono sempre di tipo semplice,
vengono messi tra i due pilastri destro e sinistro nella porzione più bassa cioè quella più posteriore
della parete del diaframma.

Per sapere quanto deve essere stretto lo iato come facciamo? Chi è che ci da la misura di chiusura
dello iato? Inseriamo un sondone che corrisponde al calibro che dovrebbe avere l’esofago (in
maniera simile a come accade nella sleeve): in questo modo siamo sicuri che non abbiamo stretto
troppo. Al termine si tira via la fascetta.

8. LAPAROCELE
Sempre nell’ambito di patologie che prevedono il passaggio di organi o di loro porzioni dalla
normale sede ad una nuova sede, ci sono i laparoceli che rappresentano delle ernie provocate da un
intervento chirurgico, sono cioè, la conseguenza dell’indebolimento della parete causata dall’insulto
chirurgico.

Molte volte capita che i pazienti presentino delle cicatrici chirurgiche sull’addome perché hanno
fatto un intervento e successivamente sviluppino delle protrusioni di tipo erniario che però non è
detto che siano nella stessa sede; quando non sono esattamente nel punto in cui c’è la cicatrice
chirurgica, restano comunque delle ernie, non sono dei laparoceli, sono quindi laparoceli solo
quando corrispondono ad una pregressa cicatrice chirurgica.

101
Dove si formano i laparoceli?

- Il punto del corpo dove più frequentemente si formano i laparoceli è sulla linea mediana in
quanto in quel punto la fascia è più debole, non è un’unica struttura ma deriva dalla
congiunzione, avvenuta in epoca fetale, di due strutture che si incontrano, quindi costituisce
una zona meno forte rispetto al resto dell’addome. In più, l’insulto di tipo chirurgico fa sì
che la cicatrice che si viene a formare in questa regione rappresenti un punto di ulteriore
debolezza della parete perché noi sappiamo che la cicatrice è fatta di collagene e sostanze
ben diverse rispetto alla fascia muscolare che è molto più resistente.

- Oltre a questo sito è anche possibile, specialmente in pazienti che fanno la chirurgia
laparoscopica per interventi di bariatrica, che nei punti dove vengono inseriti i trocar possa
formarsi un laparocele (laparocele su trocar) perché il paziente di chirurgia bariatrica di per
sé cicatrizza peggio e, dopo l’intervento, va incontro ad una normale perdita di peso che
indebolisce ancora di più la parete e quindi alla fine si ritrova con un punto che molto
frequentemente andrà incontro ad erniazione.

- Un'altra cosa che può succedere è che il laparocele si formi non sopra una cicatrice
chirurgica ma su una cicatrice formatasi in conseguenza di un trauma: ad esempio, i pazienti
che hanno un incidente e che hanno una lacerazione della parete addominale spesso
sviluppano laparocele perché le rotture di parete dovute a traumi non sono lineari e non sono
facilmente richiudibili diversamente dai pazienti che hanno fatto una chirurgia routinaria. Il
paziente che presenta una lacerazione spesso presenta una ferita che può essere infetta o a
margini frastagliati quindi la sua capacità di cicatrizzazione sarà peggiore e il rischio dello
sviluppo di un laparocele in questa sede è più elevato.

- Un altro punto dove si possono formare laparoceli è nella zona in cui sono state fatte delle
stomie cioè dove si è fatta la comunicazione di una regione del tratto gastro-intestinale con
la cute: in questa sede è più frequente perché per molto tempo c’è stato un viscere che
passava a tutto spessore per la parete e quindi la zona della stomia, seppur richiusa,
rappresenterà sempre un punto di gran debolezza.

Il laparocele è un’evenienza che si presenta abbastanza frequentemente ossia nell’8% dei pazienti
sottoposti ad intervento chirurgico, mentre arriva al 16% nei pazienti che hanno già fattori di rischio
generali o locali legati alla tendenza a formare ernie o brutte cicatrici. Nella maggior parte dei casi i

102
laparoceli si formano subito, cioè prima che la cicatrice sia ben costituita, mentre a distanza di
tempo è più difficile ed inoltre sono più frequenti per le cicatrici più estese (quindi nel caso di
grosse laparotomie mediane, interventi al fegato oppure nel caso di trapianti).

Altre condizioni che favoriscono la comparsa di un laparocele sono le medesime della patologia
erniaria semplice come gli sforzi addominali, la stipsi, una parete non ben formata, condizioni
generali che si associano a scarsa cicatrizzazione (malnutrizione, problemi epatici, malattie
respiratorie) oppure se in corso di intervento chirurgico c’è stata una complicanza che porta alla
formazione di ascessi, sieromi o infezioni della ferita.

Il modo migliore di suturare un esteso accesso chirurgico addominale è quello di chiuderlo per
strati:

- prima bisogna chiudere il peritoneo

- poi la fascia
- poi mettere dei punti di accostamento al sottocute
- infine la cute

Questo perché se suturiamo con dei punti che prendono sia il muscolo che la fascia può succedere
che il muscolo vada in ischemia, ceda e passata la fase di edema si assottigli con il risultato che la
sutura rimanga eccessivamente larga.

La prevenzione dei laparoceli si basa su una buona sutura delle ferite chirurgiche, sull’evitare che il
paziente faccia sforzi nel post operatorio e sull’uso di una fascia contenitiva per le prime settimane
dopo l’intervento dando il tempo alla parete di cicatrizzare sperando che non si sviluppi lo stesso un
laparocele.

Come si chiude la fascia? Chiudiamo il peritoneo con punti assorbirli (vicryl); a livello cutaneo
usiamo delle graffette oppure la seta; il sottocute lo possiamo chiudere con il vicryl che si riassorbe;
invece per la fascia possiamo usare una sostanza a lento riassorbimento oppure non riassorbibile
così noi siamo scuri che la sutura terrà sempre anche se la fascia non cicatrizza bene. La sutura
migliore per la fascia sarebbe a punti staccati ma in realtà viene sempre fatta di tipo continua
incavigliata che risulta essere più veloce ed agevole o meglio vengono fatte due semicontinue
partendo dall’alto e dal basso andando verso il centro. Questo implica però che al centro, oltre ad
esserci una grande quantità di punti che può dar fastidio, il tessuto può andare in ischemia.

Quando il paziente presenta un’area infettiva o una contaminazione batterica, uno spesso sottocute
che può andare incontro a liponecrosi e ascessi, che facciamo? Mettiamo un drenaggio nel contesto
103
del sottocute che, eliminando tutte queste sostanze, favorisca una buona cicatrizzazione oppure
usiamo delle medicazioni di tipo V.A.C. (vacuum assisted closure) che ci permettano di tenere ben
pulita la ferita e guarire più velocemente. Quando noi abbiamo un paziente con una ferita molto
estesa sulla linea mediana è anche possibile che si formino degli ascessi: in questo caso bisogna
drenarlo, tenere sempre la ferita pulita ed asciutta, lasciare aperti dei punti di cute per evitare che
l’ascesso si approfondisca favorendone invece la fuoriuscita. Il laparocele allo stesso modo
dell’ernia va incontro a complicanze perché, essendoci una maggiore lassità della parete, in quel
punto non c’è bisogno che l’organo si faccia strada ma lo spazio, la strada per fuoriuscire è già
delineata. Quello che può succedere frequentemente al laparocele è che diventi fin da subito
irriducibile cioè che i visceri fuoriescano e non si riesca più a riposizionarli in addome.

Nel caso in cui il laparocele interessi l’ileo si può frequentemente avere un blocco intestinale, uno
strozzamento del viscere o addirittura una perforazione e in questo caso ci troviamo di fronte ad una
condizione di addome acuto dove dobbiamo intervenire subito.

Quando abbiamo laparoceli molto piccoli possiamo intervenire allo stesso modo delle ernie cioè
mettendo dei punti dopo aver ridotto il viscere in addome. Se invece abbiamo un problema più
esteso ci avvaliamo dell’uso di protesi che possono o essere posizionate solo nel sottocute (reti di
propilene), oppure, se devono andare a contatto diretto con il viscere all’interno dell’addome,
usiamo delle reti biologiche (con materiale biocompatibile) che a contatto con le anse vanno a
chiudere il difetto di parete.

Qual è la differenza tra ernia e laparocele dal punto di vista anatomo-patologico? Nell’ernia noi
abbiamo un sacco erniario costituito da tutte le tonache della parete addominale mentre nel
laparocele noi abbiamo cute, sottocute e viscere erniato senza il peritoneo parietale che risulta
interrotto insieme alla fascia e di conseguenza non abbiamo un vero e proprio sacco erniario. Quindi
quando apriamo un difetto da laparocele noi ci troviamo subito a contatto con la cavità addominale
e con il viscere erniato; quando apriamo un’ernia invece ci troviamo di fronte al sacco che può
essere ridotto senza che veniamo a contatto con la cavità addominale. Di conseguenza quello di
laparocele è un intervento più invasivo ed infatti necessita di un’anestesia totale mentre nell’ernia,
specialmente se di piccole dimensione, noi possiamo anche fare solo un’iniezione di anestetico
locale e ripararla con un punticino.

Quello che si modifica molto, allo stesso modo delle grosse ernie, è la fisiologia della respirazione:
avere gli organi fuoriusciti dall’addome fa sì che ci sia molta più difficoltà a riposizionarli in sede

104
perché il paziente si è adattato da un punto di vista respiratorio ad avere molto più spazio a
disposizione.

In base a dove si localizzano riconosciamo laparoceli:

➢ mediani (i più frequenti)

➢ laterali
➢ di confine

In base al diametro abbiamo laparoceli:

➢ piccoli
➢ intermedi
➢ giganti.

In generale in questi pazienti la terapia chirurgica si fa quasi sempre in open.

Come si valuta il paziente prima dell’intervento? Esame obiettivo, valutare se è riducibile e se sono
presenti complicazioni, ma principalmente con l’ecografia che ci da utili indicazioni per capire cosa
c’è nella porzione erniata. Se noi abbiamo un’ansa che si è andata a impegnare e che è fortemente
aderente alla cute c’è il rischio che, durante le manovre di scollamento, noi perforiamo l’intestino e
se non ce ne accorgiamo, lasciamo un pezzo di intestino perforato nell’addome del paziente quindi è
molto importante vedere di che cosa si tratta prima di andare a operare ed è importante fare terapia
antibiotica perché stiamo a cavità addominale aperta. Con l’ecografia si vede molto bene
l’interruzione della fascia.

Il filo che si usa più frequentemente per la fascia è il Maxon, il prolene non è riassorbibile, il Maxon
è a lentissimo riassorbimento, impiega 5-6 anni ad essere riassorbito.

Anche un esame TAC è importante: ad esempio, in un paziente che presenta un laparocele con metà
delle anse intestinali e anche del colon completamente in sottocute oppure con un colon che si è
praticamente andato a posizionare in fossa iliaca dx, se noi non ce lo andiamo a studiare ma
apriamo, subito dopo la cute e il sottocute troviamo tutte le anse, quindi noi dobbiamo essere molto
cauti nell’approccio chirurgico, non è come per l’ernia dove c’è tutto il sacco erniario che contiene i
visceri ma abbiamo un contatto diretto tra cavità addominale ed esterno. I pazienti tendono a
recidivare se hanno un problema di parete, quindi nei casi di recidive o nei casi in cui ci sono
multipli laparoceli in diverse sedi della parete addominale ce li dobbiamo sempre andare a studiare
con la TAC anche perché, specie se sono multipli, se ne ripariamo alcuni e ne lasciamo altri,

105
aumentando la pressione addominale per il riposizionamento dei visceri, peggiora la sintomatologia
dei laparoceli che non sono stati riparati.

Quando dobbiamo fare una riduzione, la difficoltà più grande che incontriamo è quella di avere
delle forti aderenze sul colletto perché i visceri, man mano che escono attraverso il difetto, in
qualche modo tendono ad ancorarsi alle strutture che trovano uscendo; abbiamo innanzitutto quei
cercini fibrosi a livello del colletto che impediscono il riposizionamento dei visceri e poi abbiamo
forti aderenze col tessuto sottocutaneo con cui i visceri stessi possono mettersi in contatto e quindi
la cosa da fare accuratamente è quella di liberare a 360° il colletto in modo da avere un orifizio
completo attraverso cui far ripassare i visceri e poi poterlo richiudere.

La richiusura abbiamo detto che può essere o diretta, con i punti, se abbiamo un difetto non
eccessivamente grosso oppure può avvenire posizionando delle reti. In ogni caso bisogna sempre
prima chiudere con i punti, la rete va a rinforzare, non è sostitutiva; se invece il tessuto proprio non
ce l’abbiamo più, non c’è proprio più la parete addominale allora mettiamo le reti biologiche che
praticamente sostituiscono la parete del paziente. Quando utilizziamo una tecnica laparoscopica
siamo costretti ad utilizzare la protesi biologica perché la andiamo a posizionare da dentro e quindi
sarà sicuramente una protesi Dual-Mesh, cioè una doppia rete fatta di polipropilene verso l’esterno
(a contatto con la parete) e di materiale biologico, di origine suina o bovina, che va a contatto con le
anse intestinali (il polipropilene si attaccherebbe alle anse provocando occlusione intestinali).

(Fa un esempio)
Abbiamo il difetto
sulla linea mediana
con le anse che sono
andate ad inserirsi nel
sottocute, ce le
ritroviamo appena
aperto il sottocute.
Devono essere ridotte
in addome liberando
bene i bordi a 360°.
Fatto questo andiamo
a chiudere i due
margini “a

106
panciotto”, significa che sovrapponiamo per qualche cm la parete con la metà controlaterale in
modo da avere uno strato più spesso sulla linea mediana.

Qual è il problema di questo intervento? Innanzitutto dobbiamo avere sufficiente fascia per farlo.

Se la fascia è sufficiente quali possono essere i problemi? Cosa si modifica nei pazienti che hanno
grossi laparoceli? La respirazione. Abbiamo un ulteriore restringimento della cavità che avrà meno
spazio per espandersi quindi abbiamo difficoltà respiratorie per il paziente e rischio di ischemia
della regione. Infatti, se noi andiamo ad unire due porzioni di fascia in maniera serrata, la tensione
che c’è in quella regione, aumentata anche dal fatto che gli organi sono stati riposizionati e quindi
comprimono ancora di più la parete, può far andare in necrosi la zona dove abbiamo messo i punti
di sutura perché normalmente vengono messi molto stretti: questo significa quindi ischemizzare e
poi c’è una dinamica di pressioni alterate con il rischio di causare necrosi sulla linea mediana e
quindi recidive, dolore e alterazione della fisiologia respiratoria.

Quando invece noi andiamo a fare la stessa incisione con però una ricostruzione e un semplice
accostamento della fascia evitiamo il problema di perdita di centimetri, problemi di respirazione e
ischemizzazione lungo la linea mediana. Il problema di questa sutura è che mantiene un po’di meno
quindi la cosa migliore da fare è quella di andare a utilizzare anche una rete che va a rinforzare
questa sutura. Ovviamente abbiamo due suture diverse, una più profonda ed una più superficiale in
modo da avere il peritoneo suturato per i fatti suoi e la fascia suturata per i fatti suoi con i muscoli

107
che non vengono accostati tra loro perché tanto son due fasci muscolari indipendenti. Però, sulla
linea mediana che è il punto che cede più facilmente, abbiamo un doppio strato di sutura: più
superficiale sulla fascia e più profondo a livello più basso.

Si è visto che il grosso del problema si ha alla fascia posteriore dei muscoli retti dell’addome. Noi
abbiamo il peritoneo, fascia posteriore dei muscoli retti, ventri dei muscoli retti, fascia anteriore dei
muscoli retti, sottocute, cute. Quindi abbiamo un doppio strato di fascia che nella porzione mediana
si vanno a fondere cioè, tra il muscolo destro e il sinistro nella porzione mediana, il fascio che li
riveste posteriormente e quello che li riveste anteriormente si fondono. Se noi li separiamo in questo
punto e rinforziamo soprattutto la fascia posteriore noi abbiamo un miglior rinforzo a diretto
contatto con peritoneo e visceri addominali lasciando più libertà di movimento alla fascia anteriore.
La fascia anteriore dei muscoli resta inizialmente aperta, chiudiamo la fascia posteriore, mettiamo
una protesi fasciale tra i muscoli e la fascia e poi chiudiamo la fascia anteriore. La protesi quindi
dietro la fascia anteriore.

In posizione retromuscolare (quindi a contatto con le anse intestinali) vanno utilizzate le DualMesh
che sono biologiche, circa 10 volte più costose e per le quali va fatta richiesta specifica per paziente
(indicando la misura) alla farmacia prima dell’intervento, solo per pazienti che hanno un grosso
difetto. Peritoneo e fascia vanno suturati separatamente oppure si mettono uno sopra all’altro se c’è
grande abbondanza di tessuto, si fa un panciotto. Se la fascia non arriva sulla linea mediana, si

108
possono fare delle incisioni “ad occhiello” sulla fascia stessa in modo da aumentare la sua
superficie e poterla suturare sulla linea mediana, tanto anteriormente c’è il muscolo che fa da strato
per evitare la fuoriuscita dei visceri. Se non facciamo queste incisioni, non abbiamo la possibilità di
accostare la parte destra con la sinistra perché il difetto è troppo grande.

Qual è il rischio di questa cosa? Se questi fori sono troppo grandi o non sufficienti per fare
avvicinare i due lembi di fascia, man mano che chiudiamo la fascia si comincia a stracciare e quindi
abbiamo un problema maggiore. Un’altra cosa che si può fare è quella che un chirurgo al tavolo
avvicina le due parti di addome per poter far fare tutta la sutura, avendo cura di non lasciare prima
della fine dell’intera sutura in modo che lo scarico delle forze sia distribuito maggiormente sulla
superficie. Capita che la fascia si rompi lo stesso e questo dipende dalle condizioni generali del
paziente; per questo è importante controllare alcuni parametri di laboratorio che ci informino dello
stato nutrizionale del paziente ovvero albumina e proteine.

➢ La protesi intraperitoneale è la DualMesh, quella di origine bovina, che viene a trovarsi a

contatto con i visceri nella porzione più interna e a contatto con la parete addominale nella
porzione più superficiale. Se facciamo la laparoscopia dobbiamo utilizzare questa
intraperitoneale.

➢ La protesi preperitoneale si mette tra il peritoneo e la fascia posteriore. Qui il problema è

che bisogna scollare il peritoneo: il peritoneo e la fascia posteriore sono intimamente
connessi quindi, nel tentativo di separarli, il peritoneo si lacera in continuazione e si rischia
anche di bucare la fascia e lasciare il muscolo scoperto, quindi è difficile da inserire.

➢ La protesi prefasciale retromuscolare, implica che bisogna staccare la fascia posteriore dai
muscoli retti dell’addome e per fare questo c’è il rischio di sanguinamento dei muscoli retti
e il rischio di aderenza con il muscolo, condizione che porta molto frequentemente a una
difficoltà di contrazione della parete addominale da parte del paziente perché si crea uno
strato di fibrosi che ingloba le fibre muscolari nella porzione più posteriore con conseguente
difficoltà a mantenere contrazione ed elasticità e favorire i movimenti.

Nb: in realtà a differenza di quanto detto a lezione la tecnica con posizionamento della protesi
retromuscolare, anche nota come tecnica di Rives, è quella attualmente più usata.

109
 ➢ La più frequente è quella soprafasciale o superficiale che si utilizza soprattutto nei pazienti
che hanno difetti piccoli; per cui oltre a chiudere il difetto si inserisce anche la protesi ed
inoltre si tratta di protesi facilmente reperibili, di polipropilene.
Nb: la dottoressa fa in questo caso riferimento alla tecnica di Chevrel che, stando alle
evidenze, non è più in uso (e quindi anche in questo caso purtroppo non possiamo essere
d’accordo con quanto riferito a lezione).

Come va fissata una protesi? Con quanti punti? La protesi ha funzione di rafforzare e non di
contenere quindi ci servono 2, 3, massimo 4 punti ai poli per poterla tenere in sede. In laparoscopia
invece viene fissata lungo tutta la circonferenza per tenerla distesa e soprattutto per evitare che la
parte di polipropilene (rivolta in superficie) a livello dei bordi possa venirsi a trovare a contatto ed
aderire alle anse intestinali. È necessario fissare la protesi lungo tutto il perimetro anche perché i
visceri potrebbero inserirsi tra un punto e l’altro, potrebbero rifarsi strada tra la parete addominale e
riformare un laparocele.

Come fissiamo la rete rispetto al difetto? Dobbiamo avere un margine di copertura cioè avere la rete
che vada oltre il difetto e si ancori alla parete sana. Il margine non è fisso perché se noi abbiamo un
difetto che va dal fianco dx al sx dove li prendiamo 5 cm? Se invece i difetti sono piccoli noi ci
possiamo anche permettere di avere coperture più estese del difetto stesso. Bisogna fare attenzione a
non tenere la protesi sotto tensione, altrimenti c’è il rischio che nei punti che abbiamo messo si
stracci la fascia rappresentando un punto di debolezza per formare un nuovo laparocele. In
110
laparoscopia siamo obbligati ad utilizzare le clips metalliche, mentre in open, poiché non sono
riassorbibili, non vanno bene. La rete in polipropilene a lungo termine viene completamente
inglobata, dopo 30 anni si trovano solo residui perché la fibrosi tende ad inglobarla completamente
e i punti nel giro di qualche anno scompaiono totalmente; i metallici invece restano a vita col
rischio che si cominciano a svilupparsi infiammazioni, fastidi, pruriti, piccoli ascessi.

A proposito del posizionamento delle rete, per quanto riguarda quella che posizioniamo
anteriormente ai muscoli, scollare la fascia dal sottocute risulta molto agevole e non c’è rischio di
danneggiare ulteriormente la fascia stessa. Quindi, una volta posizionata la rete noi dobbiamo solo
ancorarla ai lati, superiormente ed inferiormente e siamo sicuri che si mantiene in posizione.

Per quanto riguarda invece la rete da mettere al di sotto dei muscoli prima del peritoneo, dobbiamo
per forza crearci lo spazio, perché il peritoneo aderisce tenacemente alla fascia retromuscolare dei
retti dell’addome, quindi è complesso. Inoltre andare a scollarci questa regione ci crea ulteriori
punti di debolezza a differenza della rete messa anteriormente ai muscoli che è molto più facile da
disporre.

111
112
Il principio fondamentale della correzione chirurgica del laparocele è chiudere e riportare la linea
alba in sede. Riportare la linea alba in sede non è possibile perché di fatto il processo
infiammatorio, che sia vascolare o che sia post infettivo, ha distrutto il muscolo e quindi la
riparazione cicatriziale, la sostituzione con fibrosi rende impossibile il processo. A questo punto
abbiamo 3 possibilità:

1. mettere una protesi preperitoneale, quindi creare una tasca al di sotto del muscolo
2. mettere la rete intraperitoneale, anche in open, in modo da coprire lo spazio con una rete
3. la terza possibilità è quella che adesso moltissimi chirurghi utilizzano ed è una tecnica con la
quale si entra al di sotto della flessione del muscolo retto, si tagliano le riflessioni
legamentose tra i vari muscoli e si giunge, sempre in posizione extraperitoneale fino al rene,
cioè si circonda completamente il peritoneo. Questo permette di mobilizzare moltissimo
spazio e molto tessuto.

Un’ulteriore ipotesi è quella che si chiama “intervento secondo Ramirez” che consiste nel dissecare
la guaina e l’obliquo esterno; questo permette uno scivolamento che consente di guadagnare 10-12
cm.

La laparoscopia deve essere limitata a casi in cui abbiamo un difetto molto piccolo della parete,
anche nel caso di difetti multipli molto piccoli, che permettano di avere con un unico accesso
laparoscopico la riparazione di tutti i difetti, allo stesso modo delle ernie quando sono bilaterali, non
113
troppo estese e non sono inguinoscrotali. Il beneficio è, oltre che pratico, anche a lungo termine, con
una degenza postoperatoria meno lunga, si prendono meno farmaci, meno dolore e meno cicatrici e
quindi evitiamo di creare in un paziente che ha già tendenza a fare laparocele, ulteriori recidive.
Ovviamente il paziente deve essere in buone condizioni fisiche, non deve avere difetti troppo
grandi, deve rispondere bene ad un approccio del genere. Evitarlo in pazienti che hanno una
controindicazione assoluta alla laparoscopia. Ovviamente l’ottica, il posizionamento dei trocar deve
essere controlaterale rispetto al difetto, in modo da essere il più distanti possibile ed avere un gioco
migliore con lo strumentario per arrivarci.

114
 9. TUMORE DEL FEGATO
9.1. ANATOMIA DEL FEGATO
Il fegato si situa in un’ampia porzione della regione addominale alta, occupando l’intero ipocondrio
destro e parte dell’epigastrio con il suo lobo anatomico destro, ed il resto dell’epigastrio e parte
dell’ipocondrio sinistro con il suo lobo anatomico sinistro; generalmente, non sporge più di un cm
dall’arcata costale, e non è in pratica palpabile in condizioni di normalità; la sua anatomia è
definita segmentale, essendo ben compartimentalizzata la sua struttura interna, grazie alla
distribuzione vascolare: ciò è sfruttabile dal punto di vista chirurgico per tentare di essere il più
selettivi possibile nell’aggressione chirurgica delle patologie epatiche, potendosi resecare uno o più
segmenti piuttosto che effettuare un intervento di epatectomia destra o sinistra, quando le condizioni
lo permettano.

Figura 1, Visione d’insieme dell’aspetto inferiore del fegato: ben visibile la regione ilare con entrambi i rami dell’arteria epatica e
della vena porta; apprezzabile anche la confluenza dei dotti epatici a formare il dotto epatico comune; la cistifellea è adagiata
nell’impronta dedicata al davanti dell’ilo e alla destra del lobo caudato.

115
 Sulla sua faccia inferiore (figura 1), è ospitato il suo ilo con i fasci vascolo-nervosi e la via biliare;
la colecisti, lunga tra i 7 e i 10 cm, con una capacità di 50 ml1 è alloggiata alla faccia inferiore del
lobo destro, spesso poco visibile il suo fondo lungo il bordo inferiore attraverso un’incisura, che
può mancare; talvolta, la colecisti può essere indovata parzialmente nel parenchima epatico, e
chiusa da un sottile spessore di tessuto fibroso, in una variante anatomica che può complicare
l’esecuzione di una colecistectomia.

Figura 2, Suddivisione anatomica del fegato: il legamento falciforme separa il più grande lobo destro dal più piccolo lobo
sinistro

n. 4

Figura 3, Suddivisione funzionale: i due principali rami della porta suddividono in segmenti ben definiti l’intero fegato: come si
può apprezzare, il lobo numero 4, pur appartenendo al lobo anatomico destro (poiché si trova a destra del legamento rotondo
(freccia blu), è funzionalmente parte del lobo funzionale sinistro, poiché vascolarizzato dal ramo sinistro della vena porta.

116
Fondamentale è comprendere che la suddivisione anatomica in lobo destro e sinistro, visivamente
apprezzabile con il decorso del legamento rotondo del fegato (figura 2), non corrisponde a quella
che è l’effettiva segmentazione funzionale epatica (figura 3), che può a tutti gli effetti considerarsi
una divisione in lobo funzionale destro e sinistro. Ciò è interamente centrato sulla suddivisione
della vena porta, che si suddivide all’ilo nel ramo principale destro e sinistro; una volta diventati
intraparenchimali, detti rami si suddividono ulteriormente delimitando gli 8 segmenti epatici,
distribuiti come in figura 4 e 5:

Figura 4: Segmentazione funzionale epatica (1); il primo segmento è posteroinferiore, e corrisponde al lobo caudato.

Figura 5 Segmentazione funzionale epatica (2): i segmenti sono numerati in senso orario a partire dal lobo caudato
117
 9.2. EPIDEMIOLOGIA E GENERALITÀ

I tumori primitivi del fegato si suddividono in benigni e maligni, con i primi nettamente più
frequenti; questi tumori però, sono di gran lunga inferiori per frequenza rispetto ai tumori secondari
(metastatici); questi ultimi, sono rappresentati soprattutto dai tumori del colon-retto, dello stomaco e
del pancreas, per via del drenaggio venoso portale che fa del fegato la prima stazione di afflusso del
sangue drenato dalle regioni addominali, rendendolo suscettibile di metastatizzazione. I tumori
primitivi sono al sesto posto per incidenza, ma rientrano nelle prime 5 cause di morte per tumore
primitivo. Purtuttavia, si assiste ad un miglioramento negli ultimi anni dei risultati terapeutici, da un
lato dovuti al miglioramento delle strumentali diagnostiche e terapeutiche, dall’altro al fatto che i
principali fattori predisponenti, ovvero la cirrosi alcolica e quella a base virale, stanno riducendosi
di frequenza in conseguenza della prevenzione applicata con profilassi immunitaria vaccinale (per
l’epatite B) e il riscontro precoce dello stato di cirrosi basato sull’analisi dei fattori di rischio che
impone un follow-up di sorveglianza che permette di evidenziare la lesione di diametro <2 cm,
legata ad una prognosi nettamente superiore rispetto a forme più estese. Si prevede, nel prossimo
decennio, una diminuzione dell’incidenza di neoplasie primitive legata alla possibilità di
eradicazione del virus dell’epatite B, data la grande efficacia preventiva vaccinale.

Il sesso maschile è in prevalenza coinvolto (a seconda delle aree geografiche considerate, da 3:1 a
8:1), e una grossa differenza epidemiologica si rinviene tra aree a maggiore e minore prevalenza: le
aree del Sud-Est asiatico, in particolare, sono ad altissima prevalenza e la media d’età coinvolta è 40
anni; in quelle a minore prevalenza, diventa una patologia dell’età più avanzata, colpendo dopo i 60
anni. La tabella seguente, mostra le principali cause di epatocarcinoma:

118
Alcune considerazioni sono estrapolabili riguardo queste cause elencate:

• L’alcol non ha un evidente e chiara capacità carcinogenica sul fegato, al contrario del
distretto cefalico, in cui esso è il maggior determinante di carcinomi della bocca, della
lingua, della laringe e dell’orofaringe;
• La cirrosi ad esso correlata invece, è sicuramente correlata allo sviluppo di epatocarcinoma,
cosi come la cirrosi da altre cause (virali, da CBP e altre); non è chiaro se il meccanismo di
rigenerazione e danno cellulare con apoptosi reiterato sia il responsabile primario o se la
causa eziologica specifica della cirrosi possa determinare la neoplasia; in alcuni casi
entrambi i meccanismi sono chiaramente implicati, come nel caso dell’epatite B, dove
l’integrazione del genoma virale negli epatociti ha capacità mutagene accertate, che
sinergizzano con la cirrosi che va a svilupparsi in conseguenza della risposta immune
all’infezione cronica;
• L’influenza degli ormoni androgeni è stata accertata da studi su pazienti che li assumevano
per il trattamento di anemie aplastiche, essendo il meccanismo di base quello della
induzione genica e dello stimolo alla proliferazione.

9.2.1. ASPETTI DI ANATOMIA PATOLOGICA

L’aspetto macroscopico può estrinsecarsi in tre tipi:

1 Massa unica di dimensioni notevoli, a carattere espansivo;

2 Massa ampiamente infiltrante e destruente;
3 Più spesso, presentazione uni o multinodulare; queste ultime forme sono particolarmente
difficili da distinguere sia all’ecografia che alla palpazione in sede intraoperatoria da un
nodulo rigenerante cirrotico; purtuttavia, una valutazione accurata va sempre condotta, e si
è giunti ad attribuire importanza al grado di displasia del nodulo stesso: per noduli singoli e
significativi (cioè superiori al centimetro), un basso grado di atipia rende verosimile la
possibilità che esso sia un nodulo rigenerativo in un contesto di cirrosi, mentre un alto
grado indica più probabilmente una neoplasia, di solito ben differenziata.

Di rilievo notare che la massa di solito ha una consistenza soffice, che permette la sua facile rottura
intraperitoneale, spesso accompagnata da sanguinamento consensuale. Talora, la massa può
assumere consistenza dura, nella sua variante scirrosa; gli aspetti microscopici più frequenti sono
comunque la forma trabecolare (ben differenziata, con formazione di sinusoidi simili a tessuto
epatico sano) o pseudoghiandolare.
119
La velocità di crescita è variabile, con tempo di raddoppiamento che va da 10 giorni a qualche
settimana; spesso si giunge a diagnosi tardivamente, sia perché alcuni tumori possono avere rapido
sviluppo, sia perché spesso si misconosce la patologia, occultata da condizioni patologiche di base
quali la cirrosi, sia perché, data l’ampia capacità di compenso metabolico epatico, non si hanno
grossi segni se non si ha coinvolgimento della maggior parte del parenchima epatico. Caratteristica
costante, è la rapida e precoce diffusione ai sinusoidi epatici e dunque alle vene epatiche, che ne
permettono la metastatizzazione al polmone nel 95% casi.

9.3. NOTE DI CLINICA

I segni e sintomi più frequenti sono, come per la gran parte delle neoplasie, aspecifici, e consistono
principalmente in epatomegalia dolente con dolore sordo, gravativo, (solo talora epicritico da
distensione della capsula di Glisson), accompagnato da anoressia e talora febbre; meno
frequentemente possono coesistere calo ponderale, senso di ripienezza postprandiale, e una serie di
manifestazioni paraneoplastiche quali ipoglicemia, eritrocitosi, ipercalcemia, ipercolesterolemia,
ginecomastia, femminilizzazione, polineurite, ipertensione e ipertiroidismo.

La tabella sottostante riassume tutti i segni e sintomi e la loro frequenza di manifestazione.

120
 9.4. DIAGNOSI STRUMENTALE E DI LABORATORIO

L’indagine strumentale di primo livello per costi ed efficacia, è rappresentata dall’ecografia: essa
permette di evidenziare il/i nodulo/i come lesione ipoecogena vascolarizzata, le sue dimensioni e
caratteristiche, lo stato del parenchima epatico circostante e di assommare i dati del doppler per la
valutazione vascolare, sebbene tale dato sia nettamente inferiore a quello ottenibile con la TC con
mdc o l’arteriografia selettiva, che vanno sempre effettuata nel sospetto di una neoplasia epatica o
nel riscontro di un nodulo sospetto all’ecografia. Altri dati che l’eco può fornire riguardano la
presenza di ascite (segno prognostico negativo) e di linfoadenopatie para-aortiche o celiache. La
TC evidenzia una fase pre-mezzo di contrasto con lesione ipodensa rispetto al parenchima
circostante, che diviene iso-ipodensa in fase arteriosa, con rapido wash-out in fase venosa, tipico
segno di nodulo neoplastico. Tale aspetto va dunque ricercato, tanto che se la prima indagine in TC
non evidenzia chiaramente il fenomeno del wash-out, si può ripetere la stessa (meglio se si sceglie
una tecnica alternativa con simile sensibilità e specificità come la RM con mdc); se in questo
secondo caso si riscontra positività, si può concludere per la diagnosi di neoplasia; al contrario, si
procede con una biopsia epatica del nodulo eco-guidata per accertare la natura della lesione.
L’algoritmo procedurale per la diagnosi differenziale dei noduli epatici risulta ben codificato, e
quello precedentemente descritto viene applicato di routine a tutti i noduli di diametro superiore al
centimetro; per quelli inferiori, si preferisce una sorveglianza clinica con ecografia ripetuta ogni
3 mesi: se si osserva crescita o modificazioni sospette, si cerca di indagare più approfonditamente
con una TC o RMN con mdc come nel caso precedente; se detta lesione permane stabile per almeno
18-24 mesi, si torna ad una sorveglianza ecografica standard ogni 6 mesi, come da prassi per i
noduli cirrotici. In questo algoritmo di sorveglianza per i noduli <1cm, non trova mai spazio il
dosaggio dell’alfa-fetoproteina, che è gravata in questo contesto dall’elevato tasso di falsi positivi
riscontrati. Al contrario, esso è fondamentale nei noduli >1cm, in quanto è un marker specifico
di epatocarcinoma; tale marker non si ritrova in altre neoplasie, e di converso, altri markers come
il CA 19-9 o il CEA, non si riscontrano in epatocarcinomi, ma sono più tipicamente associati a
tumori del tratto gastrointestinale.

La diagnosi non può completarsi senza la caratterizzazione vascolare definitiva della lesione
primaria, effettuata tramite arteriografia selettiva.

Le immagini in sequenza sono slides del Prof. Puziello che definiscono molto dettagliatamente le
informazioni utili fornite da ciascuna tecnica.

121
122
123
Fondamentale è ricordare che in un paziente con storia nota di cirrosi, la comparsa di

scadimento di condizioni generali o la comparsa di segni quali febbre, dolore, disagio

sovramesocolico, inducono a sospettare lo sconfinamento in un epatocarcinoma conclamato.

N. d. S.:. La stadiazione TNM è piuttosto ardua e complessa, e non mi pare sia mai stata chiesta

all’esame; preferisco ometterla per semplicità, è comunque reperibile da fonti ufficiali o libri

(consiglio di cercare in rete il seguente link, per scaricare il pdf sulle neoplasie epatiche da

consultare:http://www.aiom.it/C_Common/Download.asp?file=/$Site$/files/doc/LG/2016_LG_AIO

M_Epatocarcinoma.pdf )

9.5. TRATTAMENTO TERAPEUTICO E CONSIDERAZIONI AFFINI

Il trattamento della neoplasia epatica è piuttosto complesso e articolato, e può giovarsi delle

innovazioni tecniche degli ultimi anni, che hanno aumentato le possibilità d’azione e in parte

contribuito al miglioramento prognostico. L’intero iter terapeutico si fonda interamente su due

concetti cardine:

1 Il trapianto di fegato sarebbe il gold standard per l’eradicazione definitiva della neoplasia;

purtuttavia tale opzione non potrebbe essere applicata su larga scala a tutti i pazienti, data la

ristretta disponibilità numerica di organi rispetto al numero effettivo di affetti;

2 Lo status generale e le condizioni del paziente, spesso non permettono un intervento

terapeutico efficace, né tantomeno il trapianto. Per ogni paziente infatti, va sempre saggiata

la funzionalità residua del fegato e stimata la prognosi prima di poter procedere a scegliere

le opzioni terapeutiche più idonee per quel paziente.

Infatti, come ribadito dalla AIOM nelle sue linee guida, alcuni principi vanno sempre rispettati,

come si evince dai prospetti sottostanti:

124
125
La classificazione di Child-Pugh (nota anche come classificazione di Child-Turcotte-Pugh) è un

sistema di punteggio utilizzato per valutare la gravità delle epatopatie croniche, in particolar modo

la cirrosi epatica. I parametri calcolati si evincono dalla tabella sottostante:

Dalla sottostante tabella, invece, si possono osservare le definizioni delle 3 classi con i rispettivi

punteggi, e il tasso di sopravvivenza a due anni:

126
Ciò detto, le tecniche utilizzate per il trattamento sono sia chirurgiche che interventistiche; queste

ultime, si riassumono come da elenco e tabella seguenti:

• PEI (PERCUTANEOUS ETHANOL INJECTION) -> iniezione percutanea intranodulare di

etanolo al 95% che causa necrosi coagulativa;

• CRIOTERAPIA: applicazione di basse temperature alternate a temperature elevate a cicli

ripetuti a mezzo sonde percutanee o per via laparotomica (LT) o laparoscopica (LS);

• RADIOFREQUENZE: a mezzo sonde elettromagnetiche, si trasferisce energia termica (fino

a 110°C) per indurre la necrosi coagulativa; la variante a 4 uncini (tecnica RITA) è la più

usata e permette di aumentare il raggio d’azione della tecnica;

• ABLAZIONE CON MICROONDE (temperature fino a 60°C).

TECNICA NODULI SU CUI è SEDUTA/E TIPO DI

APPLICABILE NODULO

PEI Compreso tra i 3 e i 5 cm Di solito frazionata Primitivo

in più sedute

oppure in unica

(one-shoot)

CRIOTERAPIA Superiore a 5 cm fino ad un Più sedute Primitivo

massimo di 4 noduli

RADIOFREQUENZE Fino a 3 cm Più sedute Primitivo o

metastatico ma a

>3 mm da un vaso

ABLAZIONE CON Fino a 3 cm Più sedute Primitivo o

MICROONDE metastatico anche a

<3 mm da un vaso

127
Altra tecnica applicabile e di notevole interesse è la cosiddetta TACE (Trans Arterial Chemio

Embolization) tecnica ad esclusivo appannaggio dei radiologi interventisti con intento sia curativo

che palliativo.

Dettagli procedurali: l’approccio è percutaneo tramite arteria femorale, si introduce una guida

vascolare, si giunge in sede, si effettua un’arteriografia, localizzato il nodulo si individua l’afferenza

vascolare (previo blocco degli accessi venosi in modo tale da evitare che si abbia la dispersione del

farmaco, aumentandone la concentrazione in sede) e si inietta il farmaco. Il farmaco rimane ivi

concentrato esplicando il suo massimo effetto a livello del nodulo, dopo 6-10 h il farmaco utilizzato

per l’ostruzione degli accessi venosi si dissolve garantendo la vascolarizzazione del distretto. Mai

effettuare una TACE in un fegato cirrotico perché la chemioembolizzazione peggiora la cirrosi, si

preferisce un parenchima sano. Si utilizzano generalmente farmaci come doxorubicina o cis-platino

legati al lipiodol.

In ultimo, i criteri di Milano su cui si basa la fattibilità del trapianto epatico sono così riassumibili:

➢ Lesione singola di dimensioni ≤ 5 cm in assenza di metastasi a distanza e di infiltrazione

macrovascolare oppure

➢ Fino a 3 lesioni ciascuna con dimensioni ≤ 3 cm, in assenza di metastasi a distanza e di

infiltrazione macrovascolare

Conoscendo a questo punto le varie tecniche, il loro funzionamento e la relativa applicabilità, si

possono presentare gli algoritmi su cui basare la scelta terapeutica, tenendo sempre in

considerazione la valutazione di Child-Pugh nei suoi tre stadi, che cambia nettamente il tipo di

approccio e l’applicabilità di alcune tecniche.

128
➢ Paziente in stadio Child-Pugh A:

➢ Paziente in stadio Child-Pugh B:

129
 ➢ Paziente in stadio Child-Pugh C: in questi pazienti la scelta è obbligata, ovvero se sono

trapiantabili si procede, nel caso contrario si effettua solo terapia di supporto delle

funzioni vitali; qualsiasi altro trattamento risulta inefficace, ed il Sorafenib è strettamente

limitato a pazienti in stadio A non candidabili al trapianto o ad interventi percutanei.

9.5.1. TRATTAMENTO CHIRURGICO

Per quanto concerne l’approccio più strettamente chirurgico, la resecabilità dell’epatocarcinoma
si aggira intorno al 30%; Pur essendo molto alta, l’incidenza di recidive intraepatiche non deve
preoccupare perché le lesioni possono essere trattate più di una volta; proprio questo aspetto ha
favorito lo sviluppo di una chirurgia resettiva che risparmiasse il più possibile parenchima sano,
rispetto alle resezioni estremamente demolitive (es. lobectomie).

Per quanto riguarda i criteri di resezione, essi si basano su:

• Grandezza del tumore,

• Numero di lesioni,

• Coinvolgimento delle strutture vascolari limitrofe, invasione vena porta o delle vene

sovraepatiche,

• Assenza di invasione extra-epatica ilare e linfonodale,

• Assenza di ipertensione portale

• Nessuna alterazione della funzione epatica.

N. d. S.: Non bisogna scendere nei dettagli tecnici complessi dell’esecuzione dell’intervento ma

basta conoscere le varie possibilità riassunte nelle immagini seguenti (tratte dalle slides del Prof.

Puziello).

130
131
132
10. PANCREATITI E TUMORE PANCREATICO
10.1 ANATOMIA DEL PANCREAS

Il pancreas si definisce una ghiandola anficrina (ovvero dotata di entrambe le funzioni endocrina ed
esocrina) retroperitoneale2, di colorito rosso-bruno, dotata anatomicamente di:

1. TESTA: contrae rapporti anatomici con la “C” duodenale e la via biliare extra-epatica;
posteriormente si ritrova il pilastro destro del diaframma e la vena gonadica; anteriormente è
tagliata dalla radice del mesentere;
2. COLLO: porzione più piccola, sita anteriormente alla vena porta, individuata
dall’emergenza di arteria e vena mesenterica;
3. CORPO: rapporti posteriori con tripode celiaco, vasi lienali;
4. CODA: rapporti posteriori con vasi lienali, pilastro sinistro del diaframma e lateralmente
con l’ilo milza.

2
Più in dettaglio, il pancreas è un organo retroperitoneale secondario, ossia dapprima nelle più precoci fasi
di sviluppo embrionale è rivestito da peritoneo, poi acquisisce la sua sede definitiva.

133
La vascolarizzazione dipende da:

VASO DIRETTO AL PANCREAS SUA ORIGINE

ARTERIA PANCREATICODUODENALE Da arteria gastroduodenale (a sua volta origina
SUPERIORE (suddivisa in anteriore e posteriore) dalla epatica comune, uno dei tre rami principali
del tronco celiaco)

PANCRETICA DORSALE (dà un ramo destro e ARTERIA LIENALE

uno sinistro)

ARTERIA DELLA CODA DEL PANCREAS RAMO SINISTRO PANCREATICA

DORSALE

Per quanto concerne il drenaggio linfatico, i linfatici nascono nell’intorno degli acini e non sono
presenti nelle isole:

1. TESTA E CORPO: pancreaticoduodenali, pancreatici inferiori, mesenterici, celiaci, epatici

2. CODA: pancreatici superiori, linfonodi della coda del pancreas
3. Tutti confluiscono alla fine nella stazione linfonodale PREAORTICA.

134
L’innervazione:

• SIMPATICA: origina dai neuromeri T6-T10 e si porta con ambo i nervi splancnici al ganglio
celiaco, dove fibre post-gangliari si anastomizzano tra loro lungo i tronchi arteriosi del
tripode e raggiungono il pancreas: hanno controllo vasomotore e inibiscono la funzione
esocrina;
• PARASIMPATICA: origina dal nervo vago, si porta con le sue fibre ai gangli nei pressi del
pancreas; controlla la funzione esocrina aumentando la produzione enzimatica e la
secrezione;

10.2. PANCREATITI ACUTE

10.2.1. TEORIE PATOGENETICHE ED EZIOLOGIA

Si intende per pancreatite acuta un processo flogistico acuto a carico del parenchima pancreatico
dovuta alla fuoriuscita di enzimi attivati (tripsina su tutti) dal lume duttale; il criterio di
differenziazione con la flogosi cronica è la mancata restitutium ad integrum di quest’ultima. Mentre
la causa della pancreatite è univocamente identificata nello spandimento di enzimi attivi, non vi è
consenso sul meccanismo con cui ciò avvenga, e sono in particolare state proposte 3 differenti
teorie patogenetiche:

1. TEORIA DEL DOTTO COMUNE: postulata per la notevole frequenza di associazione tra
pancreatite acuta e calcolosi biliare (in particolare, microcalcolosi, < 3 mm); consiste
nell’imberciarsi del calcolo a livello dello sfintere di Oddi, con possibilità per la bile di
refluire attraverso il Wirsung ed elicitare un’infiammazione con danno acinare pancreatico;
tale teoria è da molti messa in discussione dato che spesso tale dotto comune non si osserva,
e che la bile sembrerebbe innocua per le cellule acinari;
2. TEORIA DELLA SECREZIONE-OSTRUZIONE: presume che si formino dei “plugs”
proteici che, come dei tappi, ostruiscano il lume duttale causando ipertensione da accumulo
di secrezioni e conseguente rottura duttale;

3. LA TEORIA DI GRAN LUNGA Più VALIDA E VEROSIMILE SEMBRA ESSERE

QUELLA DEL REFLUSSO DUODENALE: gli enzimi attivati da enterochinasi all’interno
del lume duodenale, per incontinenza dello sfintere di Oddi, refluiscono in senso disto-
prossimale dal duodeno al Wirsung elicitando danno alle cellule acinari e flogosi.
135
Per quanto riguarda l’eziologia, numerosissime sono le cause individuabili, ma su tutte svettano
l’alcolismo e la calcolosi biliare, che assommano il 65% dei casi totali; altre eziologie sono
rinvenibili in:

• Alterazioni congenite: cosiddette pancreatiti genetiche, dovute a mutazione di PSS1 (sito di

legame di una tripsina attivata ad un’altra, che serve per inattivarla) e SPINK13 (un inibitore
della tripsina): non avendosi inattivazione della tripsina, essa è libera di aggredire le cellule
acinari; anche le ostruzioni meccaniche da alterato sviluppo embrionale (pancreas divisum)
contribuiscono, data la malformazione dei dotti di Wirsung e Santorini, con il secondo che,
nonostante di minor calibro, viene a drenare la maggior percentuale di parenchima, con alto
rischio di rottura;
• Infezioni (Parotite, Cocxsackievirus B, Mononucleosi);
• Manovre terapeutiche, su tutte la ERCP (motivo per il quale non si pratica mai in casi di
pancreatiti)
• Radiazioni, sostanze chimiche, farmaci, sepsi, ipovolemia;
• MICI, endocrinopatie (iperparatiroidismo), iperlipemia;
• Neoplasie ampollari e neoplasie della via biliare, ostruenti o comprimenti l’ampolla di
Vater.

Oltre a questa divisione eziologica, le pancreatiti acute si possono classificare anche in base allo
stato clinico e alla gravità delle lesioni istopatologiche.

• In base alla clinica: PANCREATITI LIEVI, MODERATE, SEVERE;

• In base alle lesioni: PANCREATITE INTERSTIZIALE EDEMATOSA,
NECROTIZZANTE, NECROSI PANCREATICA INFETTA.

3
Nome completo: SERIN PEPTIDASE INHIBITOR, KAZAL TYPE ONE

136
Figura 1: Classificazione di ATLANTA 1992 della gravità delle pancreatiti acute

137
Essenzialmente, la pancreatite acuta lieve rappresenta l’evenienza più frequente e la prognosi
migliore, con decorso autolimitante e restitutium ad integrum in 72 ore; la forma severe causa
decesso fino al 30% dei casi; la forma moderata è quella passibile di un trattamento precoce per
migliorarne la prognosi, può infatti andare incontro a remissione spontanea ma nella maggior parte
dei casi tende a progredire in una forma severa, se non trattata.
10.2.2. QUADRI CLINICI

La presentazione clinica può variare in base alla gravità:

• Le forme lievi di solito si presentano come dolore modesto, seppur irradiato come da tipico
dolore pancreatico (caratteristicamente a sbarra, cioè dall’epigastrio si diffonde ad
entrambi gli ipocondri, o a cintura, che sembra cingere dal dorso fino all’epigastrio in
regione addominale alta); di solito si risolve spontaneamente in un massimo di 72 ore;
• Nelle forme moderate, oltre alla presentazione caratteristica del dolore (tipicamente molto
più intenso, che spesso costringe il paziente a sdraiarsi in decubito laterale ed accovacciato,
con le braccia che cingono le gambe flesse all’altezza delle ginocchia, portate a livello del
torace, al fine di trovare sollievo dal dolore) si presentano distensione addominale, nausea e
vomito in più dell’80% dei casi, si pensa per compressione sulla “C” duodenale della testa
del pancreas, da imbibizione edematosa tipica della prima fase; altri segni comuni (>70%)
sono febbre, contrattura di difesa addominale con addome intrattabile, riduzione della
peristalsi che può giungere ad un vero e proprio ileo paralitico;
• Nelle forme severe, si ha il cosiddetto “dramma pancreatico di Dieulafoy”, con dolore
intollerabile e, oltre ai segni della forma precedente, una grave e ingravescente ipotensione
dovuta ad emorragia per erosione dei vasi pancreatici ad opera delle lipasi ed elastasi, che
erodono la parete vasale soprattutto dei vasi mesenterici, a stretto contatto con il collo del
pancreas.

138
Figura 2: riassunto e frequenza dei segni e sintomi nelle forme moderate

Solo talora possono rinvenirsi ecchimosi da emorragia retroperitoneale in sede paraombelicale

(segno di Cullen) o ai fianchi (segno di Gray-Turner). L’ittero si determina, in modo simile alla
nausea, per compressione da parte della testa edematosa sulla via biliare extraepatica.

10.2.3. CRITERI DIAGNOSTICI E RADIOLOGICI

Per porre diagnosi di pancreatite acuta, ci si rifà ai seguenti criteri:

139
10.3. COMPLICANZE
Numerose condizioni possono insorgere quali complicanze di una pancreatite, ed esse diventano
tanto più gravi e frequenti quanto più grave è la sottostante pancreatite. Distinguiamo:

COMPLICANZE LOCALI COMPLICANZE GENERALI

NECROSI PANCREATICA INFETTA DIABETE
CISTI E PSEUDOCISTI SEPSI
RACCOLTE FLUIDE PERIPANCREATICHE MOF (MULTI ORGAN FAILURE4)
EMORRAGIE INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
FISTOLE E PERFORAZIONI INTESTINALI ENCEFALOPATIA PANCREATICA
ARDS
TROMBOFLEBITI MIGRANTI
TETANIA

Per rispondere alla domanda su quale sia la differenza tra pseudocisti e raccolta fluida
peripancreatica, risulta utile il seguente prospetto riassuntivo:

4
Definita come perdita di funzione di almeno 2 dei 3 apparati considerati che sono sempre polmone, reni, apparato
cardiocircolatorio, con lo score di Marshall modificato -> uno score ≥ 2 in tutti gli apparati definisce la presenza di
danno d’organo.
140
10.4. ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI
Ai fini valutativi, numerosi esami possono essere impiegati, tra cui indispensabili risultano:

1. AMILASI SIERICA: è il parametro che si modifica più precocemente, di solito entro 24

ore; i valori sono generalmente 3-5 volte la norma; data la sua incostanza, e la bassa
specificità del test, non si utilizza mai per valutare la gravità della malattia o per sincerarsi
dell’avvenuta guarigione; tende a normalizzarsi in terza o quarta giornata dall’esordio, ma
può alterarsi nuovamente a indicare una riacutizzazione della pancreatite, la comparsa di una
complicanza o, specie quando i suoi valori crollano prima della terza giornata, la necrosi
rapida dell’organo; numerosissimi fattori possono accompagnarsi ad un aumento
dell’amilasi (v. figura 1); da tener presente che la concomitante ipertrigliceridemia rilevata
in corso di pancreatite può mascherare l’elevarsi dell’amilasi nel 30% dei casi, quindi
un’amilasemia normale non esclude a priori l’ipotesi di una pancreatite acuta;
2. EMOCROMO COMPLETO CON FORMULA E VES: può mostrare leucocitosi e
aumento VES;
3. BILIRUBINA, TRANSAMINASI, FOSFATASI ALCALINA: sempre da ricercare poiché
indice di interessamento di fegato e via biliare (la bilirubina elevata è sempre un fattore
prognostico negativo);
4. STRETTO MONITORAGGIO DI PARAMETRI VITALI, PO2 E PCO2 e quadro
emogasanalitico: per accertarsi che non vi sia una ARDS;
5. METALBUMINA: indice significativo di emorragia;

6. ALFA2 MACROGLOBULINA E FATTORI C3 E C4 DEL COMPLEMENTO: validi

strumenti per saggiare la presenza di necrosi.

Esami assolutamente necessari per confermare il sospetto diagnostico e valutare la gravità del
quadro clinico sono:

• GOLD STANDARD: TC con mdc evidenzia con grande dettaglio l’organo, l’edema, aree di
necrosi ed emorragia, il coinvolgimento degli altri organi, cisti e pseudocisti (queste ultime
due peraltro visibili in ecografia ma con scarso dettaglio);
• RX torace: per evidenziare un eventuale coinvolgimento polmonare con edemi o
accentuazione della trama broncovascolare per escludere una ARDS.

141
10.5. TRATTAMENTO
L’approccio terapeutico alla pancreatite è essenzialmente medico e necessita di essere il più precoce
possibile, al fine di migliorare la prognosi; casi lievi possono essere autolimitanti, casi moderati
vanno invece trattati perché più spesso passibili di evoluzione in forme più gravi. L’approccio
iniziale prevede sempre una idratazione aggressiva data la facilità di insorgenza di ipotensione e il
riposo funzionale dell’organo, con digiuno totale e nutrizione parenterale totale con sondino
nasogastrico per almeno 7 giorni in forme lievi-moderate, 14 in quelle più gravi (tale approccio
permette di evitare lo spandimento ulteriore di enzimi attivati impedendo la stimolazione secretiva
dettata dal riflesso della digestione); per il trattamento del dolore si utilizzano solo FANS e mai gli
oppioidi i quali, incrementando il tono dello sfintere di Oddi, esacerbano il dolore e peggiorano il
quadro clinico; se il monitoraggio dei parametri vitali evidenzia anormalità, si interviene con
terapia di supporto, specialmente con supplementazione di ossigeno. L’intervento del chirurgo
arriva soltanto in un contesto di emergenza, ovvero del presentarsi di una complicanza o in ogni
caso di terapia medica ottimale condotta per almeno 72 ore senza risposta o con risposta
insoddisfacente.

Riassumendo, le indicazioni CERTE all'intervento chirurgico in corso di pancreatite acuta sono

1. PERFORAZIONE, GANGRENA;
2. EMORRAGIA;
3. NECROSI;
4. ASCESSI;
5. PSEUDOCISTI INFETTE O VOLUMINOSE

Ancora dibattute invece rimangono le seguenti indicazioni all’intervento:

• Peritonite;
• Rottura del dotto di Wirsung: questo perché il trattamento prevede l’intervento di
duodenocefalopancreasectomia che ha sopravvivenza post-operatoria estremamente bassa;
• Calcolo impattato a livello Wirsung;
• Necrosi estesa: poiché spesso si associa a MOF, che quindi precipita le condizioni già
instabili del paziente se sottoposta ad intervento;
• Sopraggiunta insufficienza renale acuta.

142
10.5.1. DETTAGLI DELL’INTERVENTO
1. Solitamente l’accesso è laparotomico, ma si sta diffondendo la pratica di chirurgia
laparoscopica anche in applicazione al pancreas; taluni operano in chirurgia robotica;
2. Si pratica una incisione mediana o bisottocostale;
3. Si accede alla loggia pancreatica dissezionando il legamento gastrocolico;
4. Per le necrosi vale la regola generale di non essere demolitivi, al fine di preservare la quota
di parenchima pancreatico indenne maggiore possibile; resezionare solo la più piccola zona
possibile lasciando il minimo margine di tessuto sano; esistono presidi che permettono di
proteggere l’incisura di servizio e non intaccare il tessuto sano; si usano tecniche di
digitoclasia o idrodissezione.
5. Va sempre posizionato un drenaggio per evitare il formarsi di un focolaio di sovrainfezione;

10.5.2 PSEUDOCISTI
Le pseudocisti rappresentano una complicanza rara, occorrente nel 2% casi pancreatite acuta. Può
presentarsi singola o multipla, localizzarsi al pancreas ma anche a distanza in altri organi; è
costituita da succhi pancreatici, sangue e tessuto necrotico non delimitato da epitelio proprio.

Clinicamente può essere acuta o cronica: la manifestazione principale è la presenza di una massa
addominale palpabile (segno incostante tuttavia), accompagnata da rapida perdita di peso e
insorgenza di febbre.

La diagnosi si pone con TC con mdc; la diagnosi differenziale con neoplasie pseudocistiche è
spesso impossibile da porre al solo esame strumentale, richiedendo quasi nella totalità dei casi
l’analisi citologica del liquido prelevato dalla lesione in sede operatoria (che va sempre
obbligatoriamente analizzato). Nel 25% dei casi la pseudocisti va incontro a guarigione
spontanea; nel restante numero di casi, si deve intervenire chirurgicamente con suo svuotamento;
ciò è possibile solo a distanza di 6 settimane dall’insorgenza dalla pseudocisti poiché la sua parete
nelle fasi iniziali non è definita ed è molto fragile, poco malleabile e rischia la rottura con
spandimento di fluidi ed enzimi in sede intraddominale se aggredita chirurgicamente; il tempo di 6
settimane è un tempo sufficiente a realizzare la “maturazione” della parete della pseudocisti e
quindi a permettere l’intervento, che consiste in una cistodigiunostomia o in alternativa una
cistogastrostomia. In pratica, si incide la pseudocisti, se ne raccoglie il liquido (per l’analisi
citologica, fondamentale per la diagnosi differenziale con neoplasie cistiche) e si rompono con
manovre di digitoclasia eventuali setti presenti all’interno; dunque si abbocca la parete della cisti al
digiuno o allo stomaco per permetterne un drenaggio continuo impedendone la ricomparsa. Ciò è
143
naturalmente possibile solo in presenza di cisti non infette; nel caso di sovrainfezione, essa è
drenata all’esterno sotto copertura antibiotica; solo nell’estremo e raro caso di una cisti non
aggredibile poiché indovata nel tessuto pancreatico, si procede alla resezione della porzione
interessata, se possibile (ciò lo è sempre per la coda); nel caso non lo fosse (tipica situazione che si
presenta per la testa), si richiede l’intervento di duodenocefalopancreasectomia altresì noto come
intervento di Whipple, i cui dettagli saranno forniti nel paragrafo sul tumore del pancreas.

Una pseudocisti può incorrere in: SUPPURAZIONE, FISSURAZIONE PARETE, ROTTURA

LIBERA IN ADDOME, nel TENUE O COLON, EMORRAGIA INTRACISTICA.

144
11. TUMORE DEL PANCREAS
11.1 INTRODUZIONE, EPIDEMIOLOGIA E MECCANISMI GENICI
Il tumore del pancreas è rappresentato principalmente dall’istotipo denominato adenocarcinoma
duttale infiltrante, che rappresenta oltre il 90% delle neoplasie maligne primitive; numerosi altri
istotipi possono essere riconosciuti, anche per i tumori benigni, ma clinicamente ciò che più conta è
identificare se una lesione pancreatica evidenziata tramite imaging (la TC è il gold standard per
tutte le patologie pancreatiche) sia o meno una neoplasia (le cisti e le pseudocisti in tale contesto
sono spesso di difficile diagnosi differenziale con un tumore, data l’esistenza di istotipi sia benigni
che maligni ad aspetto cistico [a tal proposito, si riveda il § “PSEUDOCISTI” della lezione sulle
complicanze delle pancreatiti acute]), e se tale eventuale neoplasia sia benigna o maligna. Ciò
ovviamente cambia radicalmente approccio terapeutico e prognosi; è da tenere in mente che la
neoplasia pancreatica ha un’incidenza in aumento per ambo i sessi, sebbene sia maggiormente
appannaggio del genere maschile (colpisce dopo i 30 anni, con un picco tra i 50 ed i 60 anni), e
una prevalenza di 18 casi ogni 100.000 abitanti. La sua prognosi è scarsissima, sia perché spesso,
data la aspecificità dei segni e sintomi di accompagnamento, ne consegue un ritardo diagnostico, sia
perché la neoplasia è intrinsecamente aggressiva, con spiccato neurotropismo ed attività di
invasione tissutale limitrofa. I numeri sono sconfortanti: a 5 anni, solo il 5% dei pazienti è in vita; si
ha netto miglioramento se il tumore è aggredito in fase precoce, ma i numeri purtuttavia restano
bassi: la sopravvivenza in tali casi è del 25% a 5 anni.

Fattori di rischio certi riconosciuti per lo sviluppo della patologia sono il fumo, l’obesità,
l’alimentazione ricca di grassi e carni rosse; discussi sono la pancreatite cronica (che sembra si
associ ad un rischio significativamente aumentato di patologia neoplastica, seppur con meccanismi
ignoti) e l’esposizione professionale a solventi e nichel.

145
 • Nel determinismo della neoplasia, possono essere importanti le mutazioni genetiche
ereditarie, quali quelle del gene FAP (POLIPOSI FAMILIARE), BRCA 1-2, gene CFTR
(FIBROSI CISTICA), MLH1, MLH6, MSH1 (SINDROME DI LYNCH).

Come per numerose altre neoplasie, è stata evidenziata una sequenza di alterazioni geniche
concatenata che sembrerebbe spiegare la progressione da epitelio sano a cancro invasivo,
denominata PanIN (Pancreatic In situ Neoplasia).

11.2 PRESENTAZIONE CLINICA

Circa il 60% dei tumori origina a livello della testa; il 15% al corpo, il 5% alla coda e il 20% è
diffuso all’intera ghiandola. Il quadro clinico risulta piuttosto scarso e aspecifico, potendo la
neoplasia essere paucisintomatica o completamente asintomatica almeno nelle sue prime fasi;
concetto chiave è che le neoplasie della testa, per i rapporti che essa contrae con la “C” duodenale e
la via biliare, tende ad estrinsecarsi più precocemente con segni quale nausea e vomito, in
particolare post-prandiale (da compressione duodenale) o ittero (da compressione della via biliare);
i valori di bilirubina possono innalzarsi rapidamente fino a 35 mg/dl; essendo dunque riconoscibile
in fase più precoce, gode di una prognosi relativamente migliore dei tumori del resto del pancreas,
specialmente se raffrontato con quelli della coda, porzione anatomica lontana da duodeno e via
biliare che per tale motivo, tendono ad essere misconosciuti e a giungere alla diagnosi in fase
oramai troppo avanzata per poter intervenire. Il dolore è estremamente invalidante, avendo la
neoplasia spiccato neurotropismo, e tende a comparire più tardivamente; la perdita di peso è
marcata e rapida, tale che spesso il paziente giunge in uno stato di avanzata compromissione
generale, che può compromettere l’attuazione e la riuscita dell’intervento, spesso
controindicandolo, qualora fattibile. La tabella sottostante riassume il confronto tra le due
neoplasie: si evince come dolore e calo ponderale siano i due segni cardine in entrambi i tipi di
neoplasia ed in generale della neoplasia pancreatica, indipendentemente dalla localizzazione.

Il dolore è comunque molto variabile nel suo estrinsecarsi clinicamente: può apparire come dolore
sordo, gravativo, parossistico; avere o meno relazione con i pasti; può localizzarsi in epigastrio,
ipocondrio destro e/o sinistro, o in regione dorsale. Frequente, anche se non chiara nella sua genesi,
è la febbricola che spesso completa il quadro clinico suddetto.

146
11.3 DIAGNOSI STRUMENTALE E STADIAZIONE TNM
La diagnostica strumentale in caso di sospetto si fonda essenzialmente sulla TC con mdc, in grado
di dimostrare la lesione primitiva, il suo enhancement vascolare con applicazione di mdc, indice di
neovascolarizzazione della lesione (rilievo cruciale nella diagnosi differenziale con lesioni cistiche,
che non mostrano attività di proliferazione vascolare), estensione e coinvolgimento di organi vicini,
metastasi linfonodali5 e invasione vascolare; fondamentale il suo uso in stadiazione, con una TC
total-body che serve per la stadiazione a distanza e va sempre praticata (in alternativa, come
seconda scelta, si usa una PET).

5
la TC però può avere minor sensibilità nel rilievo di linfonodi di dimensioni inferiori ai 2 cm
147
L’ecografia non è né sensibile né specifica per l’individuazione della neoplasia; è di solito
l’indagine di primo livello poiché poco costosa e altamente fruibile, ed è spesso la prima tecnica
adoperata in un paziente con neoplasia della testa poiché l’ittero, data la sua eziologia complessa,
prevede tale tecnica come gold standard; l’evidenza di una massa scarsamente esplorabile e
caratterizzabile impone quindi la scelta di una tecnica molto più sensibile e specifica: si arriva
dunque così ad adoperare la TC.

L’ecoendoscopia può essere utile soprattutto per indagare il coinvolgimento linfonodale, specie
nelle neoplasie della testa, ma non è imperativa nel work-up diagnostico, dati anche i costi e la
complessità dello strumentario, nonché l’elevato grado di competenza necessario per la sua
esecuzione (è una tecnica altamente operatore-dipendente); è essenzialmente riservata ai casi dubbi
e per saggiare il coinvolgimento linfonodale in maniera maggiormente accurata, permettendo
contesualmente alla sua esecuzione di praticare una biopsia linfonodale, di notevole valore
diagnostico.

Con il recente avanzamento tecnologico, prende sempre più piede l’applicazione della RM con
tecnica di sottrazione del grasso, che mediante applicazione di specifiche sequenze ed elaborazioni,
permette di escludere il segnale derivante dai tessuti ad alto contenuto lipidico e di avere immagini
di elevato contrasto e qualità, a scapito però di tempi lunghi e costi notevolmente più elevati della
TC; essa non è usata di routine ancora, ma si presume possa essere il futuro.

La ERCP ha perso qualsiasi connotazione diagnostica, ed è sempre e solo usata a scopo

terapeutico, ma non per le neoplasie (il suo uso più comune è nella calcolosi del coledoco).

Si raccomanda in ogni caso il dosaggio del CA 19-9: i valori che possono essere utili per porre
diagnosi sono ancora oggetto di discussione; pertanto il suo elevarsi è solo indice di sospetto di
neoplasia pancreatica, se non considerato insieme alle altre indagini, mentre appare indubbio il suo
ruolo prognostico (è valutato in sede pre- e post- operatoria, con valori alti indicanti un fattore
prognostico negativo).

148
1.4 ABUTMENT, ENCASEMENT E CRITERI DI RESECABILITÀ
Due concetti sono cardini nel decision making della resecabilità chirurgica di una neoplasia
pancreatica: abutment ed encasement

• L’abutment è quell’evenienza in cui il tumore infiltra il grasso periavventiziale vasale;

• L’encasement è l’infiltrazione del vaso stesso

I vasi considerati sono l’arteria e la vena mesenterica, il tripode celiaco, l’arteria epatica comune, la
vena porta.

L’abutment è un parametro indice di non resecabilità poiché, all’atto della rimozione del grasso
periavventiziale (con annessi plessi nervosi autonomi), conseguirebbe una diarrea cronica
invalidante.

Nel dettaglio, vengono definite le due entità di “borderline resectable tumor” e “non resectable
tumor”:

149
11.5 TRATTAMENTO E PROGNOSI
La chirurgia delle neoplasie pancreatiche ha subito notevoli miglioramenti nel corso del tempo,
avendo ridotto la percentuale di insuccesso dal 20% a meno del 5% (con dati estrapolati da centri di
riferimento, in cui la pratica chirurgica di dette neoplasie è ben codificata e consolidata: è infatti
provato che il trattamento presso un centro di elezione dedicato contribuisce al miglioramento della
prognosi); purtuttavia, la sopravvivenza a 5 anni in questi pazienti non supera il 25%, e spesso la
pratica chirurgica è inattuabile poiché la neoplasia è in stato avanzato, o il paziente defedato e non
candidabile all’intervento (dunque, anche se un paziente è considerato chirurgicamente resecabile,
può non essere operabile6). Uno stato di equilibrio funzionale è un parametro assolutamente
necessario per candidare un paziente all’intervento: anzitutto vanno corretti i fattori nutrizionali e
qualsiasi altra alterazione significativa prima di procedere alla chirurgia sulla neoplasia primaria; si
ricorre dunque, nei casi necessari, alla Nutrizione Parenterale Totale (NPT), alla correzione dei
deficit coagulativi somministrando vitamina K, a stent biliare per la risoluzione dell’ittero.

6
I due concetti risultano ben distinti: per operabilità del paziente si intende la capacità globale del suo organismo di
sostenere un intervento di chirurgia maggiore e il relativo decorso postoperatorio; per resecabilita' si intende la
possibilità di guarigione in un unico atto chirurgico
150
Lo schema generale di trattamento può riassumersi come segue:

• Fino allo stadio T1b (stadi precoci): chirurgia radicale con chemio adiuvante possono
essere risolutivi e sono il gold standard;
• Stadi successivi (tumore localmente avanzato): si tenta un primo approccio con una chemio
e/o radioterapia adiuvante di downstaging e si valuta la regressione tumorale; se le
condizioni generali del paziente e i parametri del tumore lo permettono, si può decidere di
intervenire chirurgicamente;
• Malattia metastatica: chemioterapia come unica soluzione; il Folfirinox si è dimostrato
aumentare la sopravvivenza in maniera significativa; va condotta una monochemioterapia o
una terapia di combinazione con due farmaci, poiché terapie multiple con tre o più farmaci
non hanno mostrato miglioramenti in termini di sopravvivenza ma solo una maggiore
incidenza di effetti tossici.

11.5. INTERVENTO CHIRURGICO

Per quanto concerne le specifiche della tecnica chirurgica, essa prevede una pancreasectomia totale
in caso di malattia del corpo, della coda o multifocale (diffusa); per i tumori della testa, si procede
al cosiddetto intervento di duodenocefalopancreasectomia (o intervento di Whipple), che sempre
più spesso viene sostituito con una sua variante meno distruttiva dai migliori esiti funzionali
(intervento di Longmire-Traverso).

L’intervento di Whipple rimuove tutte le seguenti strutture:

• Testa del pancreas;

• “C” duodenale;
• Tratto distale del coledoco;
• Colecisti (si rimuove sempre perché per l0alterazione della motilità intestinale post-operatoria a
lungo termine predispone alla calcolosi colecistica, che implicherebbe un nuovo intervento);
• Terzo distale dello stomaco;
• Prima ansa digiunale;
• Il maggior numero di linfonodi.

L’intervento di Longmire-Traverso tende invece a preservare il terzo distale dello stomaco e il

piloro, causando minor danno funzionale.

Si procede dunque alla ricostruzione della continuità digestiva (solo per l’intervento di Whipple, in
cui è asportato il terzo distale gastrico) con una gastro-digiuno anastomosi, la funzione biliare con
151
una epatico-digiuno anastomosi e quella pancreatica con anastomosi pancreo-digiunale o pancreo-
gastrica (studi randomizzati non hanno evidenziato differenze di sorta tra le due tecniche, che è
possibile usare alternativamente).

152
12. SPLENECTOMIA: INDICAZIONI E TECNICA CHIRURGICA
12.1 DEFINIZIONE E INDICAZIONI
La splenectomia è l’atto chirurgico di rimozione della milza, ormai pratica ben consolidata in
chirurgia, che trova principalmente estrinsecazione con tecnica laparoscopica (da qui in poi
abbreviata in LS7), restando marginale un approccio in laparotomia (oramai indicata solo in un
numero ristretto di casi, uno su tutti il trattamento di splenomegalia con milza di dimensioni >20
cm). Purtuttavia, l’atto chirurgico non è affatto semplice in sé, data la grande varietà di strutture da
individuare, isolare e rimuovere per raggiungere ed asportare l’organo, la sua ricca
vascolarizzazione, la delicatezza delle strutture cruciali alla milza circostanti (in particolare
diaframma, tripode celiaco, stomaco e plessi nervosi); importante ricordare talune difficoltà che
possono presentarsi nelle fasi finali, dove l’asportazione della milza con endobags dedicate
laparoscopiche pone talvolta limiti importanti.

Figura 1: Inquadramento delle splenectomie con riferimento a diversi contesti

7 La LS ad oggi rappresenta il gold standard per patologia annessiale, ovaio, utero, per tutta la
chirurgia bariatrica, per la splenectomia (tranne splenomegalie >20 cm), surrenalectomia,
fundoplicatio, acalasia.
153
Le principali indicazioni alla splenectomia possono essere riassunte in due grandi categorie:

12.1.1 SPLENECTOMIA NEL CANCRO GASTRICO

Importante anche ricordare l’indicazione che si pone nella chirurgia del cancro gastrico: l’annosa
questione che vedeva i sostenitori di una splenectomia che andasse sempre effettuata
(indipendentemente dallo stadio TNM del tumore gastrico e dal coinvolgimento diretto della milza
per infiltrazione tumorale) opporsi a chi riteneva essa andasse applicata solo in un setting più
ristretto, è stata risolta ad oggi nei termini di SPLEEN-PRESERVING APPROACH8 dalla AIOM9,
sulla base delle seguenti osservazioni cliniche:

1. Soggetti splenectomizzati in corso di intervento per cancro gastrico hanno una più elevata
percentuale di complicanze post-operatorie ed una sopravvivenza significativamente ridotta;

8
Tentare cioè di risparmiare la milza qualora le condizioni lo permettano

9
Associazione Italiana di Oncologia Medica: link al sito ufficiale → http://www.aiom.it/
154
2. L’incidenza di metastasi ai linfonodi dell’ilo splenico o dell’arteria lienale sono trascurabili
all’atto pratico per le neoplasie coinvolgenti il terzo inferiore dello stomaco; dette metastasi,
possono essere più frequenti nei tumori del terzo medio o superiore, ma comunque sono
globalmente ancora significativamente trascurabili;

3. L’incidenza di queste metastasi arriva ad essere fino al 30% nei tumori T4, indipendentemente
dalla localizzazione del tumore gastrico.

Sulla base di dette considerazioni preliminari, si può ragionevolmente concludere che:

1. La splenectomia va riservata a tutti e soli i pazienti operati per cancro gastrico se vi è un

coinvolgimento diretto dei linfonodi dell’arteria lienale, dell’ilo splenico o direttamente per
infiltrazione della milza (queste caratteristiche sono da rilevare intra-operatoriamente);

2. Solo nei tumori T4, la splenectomia va indicata di principio, indipendentemente dalla

localizzazione del tumore e dal coinvolgimento dei suddetti gruppi linfonodali o della milza stessa.

12.2 PROCEDURE CHIRURGICHE E DETTAGLIO OPERATORIO

12.2.1 DISPOSIZIONE DEL PAZIENTE E DELL’EQUIPE

Differenti approcci possono essere adottati, ognuno con suoi propri vantaggi e svantaggi. La
splenectomia laparoscopica (SL) può essere eseguita posizionando il paziente in decubito laterale,
emilaterale o supino a seconda preferenza del chirurgo, il volume della milza, le caratteristiche
del paziente, e la necessità di eseguire procedure associate.

• La posizione supina consente un buon accesso alla borsa omentale e ed una eccellente
visualizzazione dell'ilo splenico, condizione ideale da ricercare come primo passo della
procedura in milze megaliche;
• Spesso si preferisce l'approccio emilaterale: il paziente viene posizionato sul tavolo con il
lato sinistro sollevato mediante uso di dispositivi di posizionamento (ad esempio con cuscini
o cunei di schiuma) fino ad ottenere un angolo di 40 ° a 45° dalla superficie del tavolo.

155
12.2.2 ACCESSO CHIRURGICO LAPAROSCOPICO

Di solito si utilizzano 4 trocars, come mostrato in figura 3:

1. Il pneumoperitoneo è indotto con una

"tecnica aperta10" attraverso l'ombelico e
successivamente viene inserito un trocar da
10 mm per la telecamera (1); la posizione
esatta di questo trocar varia con l'habitus
corporeo del paziente e con le dimensioni
spleniche. In pazienti con addome voluminoso
o molto alti e in milze moderatamente
allargate, esso può essere posizionato al di sopra e/o alla sinistra dell'ombelico.
Analogamente, la posizione degli altri trocar deve essere adattata alle dimensioni spleniche;
2. Successivamente vengono posizionati un trocar da 5mm sotto-xifoideo (2);
3. Un trocar da 10 mm variabilmente sotto il margine costale lungo la linea emiclaveare (3);
4. Il trocar più laterale da 10 mm in linea ascellare sinistra, a metà strada tra il margine
costale e la cresta iliaca (4).

10
Altresì conosciuta come “tecnica con trocar di Hasson”
156
12.2.3 FASI DELL’INTERVENTO

• Il punto cruciale dell’intervento consiste nella legatura dell’arteria splenica: dopo

l'esplorazione della cavità addominale (fegato e linfonodi in particolare) e l'esclusione di
una milza accessoria, la dissezione inizia con l'apertura del piccolo omento; l'accesso alla
retrocavità degli epiploon si ottiene sollevando e retraendo medialmente lo stomaco con una
pinza;

A questo punto si tratta solo di rimuovere i mezzi di fissità legamentosi della milza, al fine di
isolarla per poi asportarla; essi sono, nell’ordine, rappresentati dai seguenti legamenti e procedure
annesse:

1. Il legamento gastrocolico viene aperto con l'elettrobisturi o con il Ligasure (dettagli alla
fine di questo capitolo) ed una volta entrati nella retrocavità il pancreas viene identificato;
2. Divisione del legamento gastrosplenico e dei vasi gastrici brevi: bisogna fare attenzione a
questo livello perché il legamento si trova al di sopra del pilastro sinistro del diaframma e
potrebbero verificarsi dei sanguinamenti durante;
3. Dissezione conseguenti ad una lesione delle fibre muscolari;
4. Divisione del legamento splenocolico;
5. Divisione dei legamenti splenodiaframmatico e splenorenale;
6. Divisione dell'ilo splenico + estrazione della milza;

Piccolo cenno alle problematiche della rimozione della milza in LS: spesso, specie per milze
megaliche, il sacchetto usato, venduto con dimensioni standard, può non bastare per contenere la
milza, che di solito viene trattata con un procedimento definito morcellamento e ridotta in piccoli
pezzi da strumenti idonei (una volta essere stata riposta nel sacchetto), dunque estratta da uno dei
fori dei trocar; per ovviare a ciò, talora si ricorre all’uso di più sacchetti, ma a volte questa fase può
davvero presentarsi come la più ostica di tutte.

12.3 COMPLICANZE E GESTIONE POST-OPERATORIA

Le principali complicanze dell’atto chirurgico sono riconducibili alle classiche complicanze di un
qualunque intervento in LS (vedi lezione dedicata), cui si aggiungono gli effetti del prelievo della
milza, che spesso vengono erroneamente sottovalutati o ritenuti inesistenti; essi constano
principalmente di problematiche ematologiche:

157
Si procede dunque con le apposite misure preventive

• La vaccinazione contro le infezioni da pneumococco, Haemophilus influenzae di tipo b e

meningococco dovrebbero essere effettuate almeno 2 settimane prima della splenectomia
o appena possibile in caso di splenectomia d’urgenza. Le vaccinazioni dovrebbero essere
effettuate sulla base delle raccomandazioni ufficiali di ciascun paese o delle pratiche locali;
• Vaccinazione contro l’influenza stagionale: i pazienti dovrebbero essere vaccinati
annualmente in quanto questo si è dimostrato efficace nel ridurre la mortalità
complessiva;
• Le vaccinazioni potrebbero non risultare efficaci nei pazienti trattati con anticorpi anti-
CD20 (Rituximab) nei 6 mesi precedenti;
• La profilassi antibiotica è richiesta prima di estrazioni dentarie, altri interventi
odontoiatrici e di chirurgia generale. Nonostante alcune istituzioni e le linee guida più
conservative suggeriscano di continuare la profilassi antibiotica a lungo termine (anche per
tutta la vita), questa raccomandazione non è mai stata validata e non è generalmente seguita
dai pazienti. Può essere raccomandata nei pazienti a più alto rischio di incorrere in
infezioni;
• Educare il paziente: E’ importante che i pazienti siano resi consapevoli del loro aumentato
rischio e siano così vigili di fronte a segnali/sintomi di infezione;
• La tromboprofilassi farmacologica di routine nella chirurgia laparoscopica non è
standardizzata. Non è dimostrata la sua efficacia nella prevenzione della trombosi venosa
profonda degli arti inferiori e/o di embolia polmonare.

158
12.4 SPLENECTOMIA LAPAROSCOPICA IN CASO DI SPLENOMEGALIA >20 CM

Mentre la tecnica della splenectomia laparoscopica risulta ben codificata per le milze di dimensioni
normali e comunque con distanza interpolare inferiore ai 20 cm, questa non sempre risulta
applicabile nelle milze megaliche dove tale distanza risulta superiore ai 20 cm. In questo caso le
linee guida internazionali non suggeriscono una tecnica in particolare ma consigliano di scegliere in
base a diversi parametri una delle seguenti:

- Totalmente laparoscopica

- Hand-assisted

- Laparotomica

12.5 APPROFONDIMENTO SUL LIGASURE [fuori argomento esame]

Il Ligasure è un elettrocoagulatore a radiofrequenze in grado di effettuare emostasi mediante

induzione di fusione intimale11, con meccanismo opposto a quello degli elettrocoagulatori a
ultrasuoni, dove il meccanismo emostatico è realizzato tramite attivazione della via estrinseca della
coagulazione. Ad oggi, si usano di più strumenti come il Thunderbird, in cui entrambi i tipi di
elettrocoagulatori sono presenti nello stesso strumento, con possibilità di switch dall’uno all’altro a
mezzo di un pulsante apposito.

Per gli appassionati o gli interessati, fornisco i link per visualizzare lo strumentario:

• Ligasure: http://www.medtronic.com/covidien/products/vessel-sealing

• Thunderbird:
https://www.google.it/imgres?imgurl=https%3A%2F%2Fwww.olympus.it%2Fcorporate%2
Frmt%2Fmedia%2Fcorporate_1%2Fpress_images%2Fmedical%2Fthunderbeat%2Fopen_fi
ne_jaw%2FTHUNDERBEAT_Open_Fine_Jaw_3_1202_900x500.jpg&imgrefurl=https%3
A%2F%2Fwww.olympus.it%2Fcorporate%2Fit%2Fpress_centre%2Fpress_releases%2Fme
dical%2Folympus_supplements_its_thunderbeat_portfolio__the_thunderbeat_open_fine_ja
w.jsp&docid=b9hwnA-
GpYq0SM&tbnid=SGmHCApeLsnq9M%3A&vet=1&w=667&h=500&safe=active&bih=6
62&biw=1366&q=thunderbird%20laparoscopia&ved=0ahUKEwjLw529-

11
Attraverso la fusione del collagene e dell’elastina della parte intimale del vaso creando una sintesi
permanente.
159
 L3SAhXC_ywKHfg_BYcQMwhIKCIwIg&iact=mrc&uact=8#h=500&imgrc=SGmHCApe
Lsnq9M:&vet=1&w=667
• Thunderbird:
https://www.olympus.it/corporate/rmt/media/corporate_1/press_images/medical/thunderbeat
/open_fine_jaw/THUNDERBEAT_Open_Fine_Jaw_13113_900x500.jpg

• Spiegazione caratteristiche e utilizzo del Ligasure:

• http://cruf.veneto.it/sites/5382dfcf574c0fe81c000001/content_entry547f4696574c0f0ae4000
0d5/5493e7b8574c0f408d00122d/files/Ligasure_2008.pdf

160
13. SURRENE
13.1. ANATOMIA
Il surrene è un organo pari posizionato a livello dell'ultima vertebra toracica (T12) ed è irrorato
da tre gruppi di arterie surrenali, superiori, medie e inferiori. Di forma triangolare, è posizionato nei
pressi della sommità del rene, come dice il nome, ma da questi è clivato per mezzo di tessuto
adiposo. Il surrene di sinistra è localizzato antero-medialmente e non cranialmente al polo superiore
del rene sinistro, mentre a destra il surrene è subito al di sopra del polo renale, posteriormente
alla vena cava inferiore. Sono due organi pari posti rispettivamente al polo superiore del rene destro
e del rene sinistro. Ci possono essere delle variabilità connesse ad eventuali anomalie renali: reni
sovrannumerari (di solito la ghiandola si presenta sul rene più funzionante), rene a ferro di cavallo;
le ghiandole surrenali possono anche trovarsi dislocate in persone sane indipendentemente dalla
condizione dei reni. Ciascuna ghiandola pesa 3-5 gr, lunga circa 5 cm, formata da corticale e
midollare.
La corticale ha un colore giallo, invece la midollare ha un colore rosso scuro. Attenzione a quando
si opera il surrene in soggetti in sovrappeso, perché la consistenza del surrene è molto simile
all’adipe, quindi bisogna differenziarlo dal grasso preperitoneale (grasso fisiologico che si trova
quando abbiamo accesso al retroperitoneo).

Il surrene è irrorato da:

• arteria surrenalica superiore, ramo dell’arteria frenica inferiore

• arteria surrenalica media, che origina direttamente dall’aorta
• arteria surrenalica inferiore, ramo dell’arteria renale
• vena surrenalica dx, che confluisce nella vena cava inferiore
• vena surrenalica sx, che confluisce nella vena renale omolaterale

NB: quando si fa una surrenectomia destra bisogna tenere in considerazione che poiché sia la vena
surrenalica che l’arteria renale scaricano nella vena cava (la vena cava non è mediale ma si trova
lateralmente nell’emiaddome dx), sicuramente la vena surrenalica dx sarà molto corta e l’arteria
renale dx è lunga. Al contrario quando si fa una surrenectomia sinistra, abbiamo una vena
surrenale lunga ed un’arteria renale lunga. Ogni ghiandola possiede arterie e vene a destra e a
sinistra (dal punto di vista anatomico), ma chirurgicamente a noi interessa per il suo calibro solo
LA VENA SURRENALICA. Gli altri vasi arteriosi, se lesionati, sono trattabili anche solo con
l’elettrocauterizzazione (senza avere problemi di sanguinamento); le vene invece sono ad alta
portata e di difficile gestione.
161
Istologicamente, esistono due
regioni diverse per ogni surrene:
la corticale e la midollare, distinte
per origine embriologica
(derivano da foglietti embrionali
diversi) e produzione ormonale.
La corticale, deriva dal
mesoderma nella regione vicina a
quella da cui derivano gli organi
genitali ed è per questo che può
essere osservata la presenza di
tessuto corticale a livello ovarico,
testicolare e a livello del cordone spermatico. La midollare viceversa viene a formarsi dal
neuroectoderma per gemmazione del tubo neurale portandosi con il tempo, passando lungo la
doccia vertebrale, nella posizione definitiva, all’interno della corticale.

Il problema principale è la localizzazione: le ghiandole surrenali sono coperte da molti organi e

sono in rapporto anatomico con molte strutture importanti. Ecco perché nella chirurgia bisogna
prima individuare le ghiandole, legare la vena, continuare senza lesionare le strutture vicini e
mantenendo integra la capsula. Infatti, causare danni alla capsula implicherebbe frammentazione
del tessuto ghiandolare con possibile reimpianto (un po’ come per le paratiroidi) e funzionamento
ectopico, disseminazione neoplastica se il problema alla base è di tipo neoplastico o infiammazione.

La corticale è composta dall’area: glomerulare, fascicolata e reticolare.

162
L’ aldosterone, ormone steroideo con attività di riassorbimento renale di Na che causa: una
maggiore pressione sanguigna, un maggior volume plasmatico e un aumento di ioni Na+ nel sangue
è inoltre responsabile di possibili alterazioni dell’equilibrio idroelettrolitico e acido-base (pH) con
esordio rapidamente ingravescente. Il suo antagonista è il fattore natriuretico atriale ANP.

Nella zona fascicolata abbiamo la produzione di cortisolo e ormoni androgenici, tutto regolato
dall’asse ipotalamo-ipofisi-ACTH: questo comporta la sottostante modulazione di molte funzioni,
fra cui quelle riproduttive, alle caratteristiche fenotipiche del soggetto, quindi avremo problemi
della sfera riproduttiva, del metabolismo e dei caratteri fenotipici.

Le malattie della zona glomerulare, invece, causano effetti prevalentemente renali.

Nella zona reticolare avviene la produzione di ormoni sessuali; nel caso ci siano alterazioni, il sesso
più colpito è quello femminile perché la produzione ormonale maschile è primariamente testicolare
(e quindi la produzione del surrene è di secondaria importanza) mentre nelle donne questi ormoni
hanno origine surrenalica e le loro alterazioni risultano poi molto evidenti (virilizzazione).

13.2. MALATTIE SUL SURRENE

NB: il presente è solo un rapido remaind a testi più idonei.

13.2.1 SINDORME DI CUSHING

Bisogna, innanzitutto, distinguere tra la
malattia e la sindrome di Cushing. La
sindrome coinvolge segni e sintomi di
organo, la malattia di Cushing abbiamo

patologia solo a livello dell’ipofisi e il surrene risulta

indenne.

L’ipercotisolemia dà un fenotipo tipico, che può regredire

dopo risoluzione della causa identificata: è una condizione
reversibile. La professoressa sottolinea come i segni e i
163
sintomi delineati dai testi per i pazienti Cushingoidi siano realmente identificativi; essi sono:

• Corpo tozzo,
• facies lunare,
• capelli sottili,
• arti poco trofici,
• tronco abbondante con addome globoso,
• pelle secca con strie rubre su addome,
• fianchi e cosce,
• difficoltà nella perdita di peso,
• astenia, rallentamento generalizzato;
• macchie sulla pelle

Il problema può comunque essere di origine surrenalica o ipofisaria, di natura ectopica o per
assunzione esogena. Ad esempio, pazienti che assumono glucocorticoidi o altri farmaci contenenti
cortisolo possono avere una sintomatologia analoga a quella appena vista pur non avendo problema
surrenalico o ipofisario. In questo caso, si parlerà di pseudocushing: non una patologia organica ma
da causa esogena. Quando la malattia è surrenalica, essa può presentarsi mono- o bi-lateralmente o
in modo multifocale (cioè in punti diversi) in un unico surrene. Per la diagnosi di ipercortisolismo,
bisogna individuare la causa e procedere con dei test specifici.

164
13.2.2 IPERALDOSTERONISMO
Dobbiamo, per prima cosa,
distinguere tra condizioni
primitive (dell’asse surrenale)
e secondarie ad altre
condizioni.

Possiamo avere un problema

di tipo surrenale che può
essere benigno o maligno,
alcune volte possiamo trovare
un carcinoma suurrenale ma
solo nell’1% dei casi.
Abbiamo IPERTENSIONE
per alterazione della quantità
di liquido presente nell’albero
circolatorio, IPOKALIEMIA
(per azione dell’aldosterone),
di alcalosi metabolica per un
problema di regolazione di
ioni idrogeno e K.

Dopo la diagnosi di
alterazione surrenalica, si
individua il surrene malato
e si asporta tutta la
ghiandola. Quando la
patologia consegue ad altri
organi, si tratta la
condizione di base che ha
comportato
l’iperaldosteronismo
secondario: malattie renali,
cirrosi epatica, etc.

165
La malattia si manifesta frequentemente in modo disseminato cioè con più foci alterati nella stessa
ghiandola, a maggior ragione si asporta tutta la ghiandola senza rovinare la capsula, con le stesse
metodiche viste prima (per lesioni piccole, meglio la laparoscopia).

13.2.3. MALATTIA DI ADDISON

Se c’è insufficiente produzione ormonale, si può parlare di M. di Addison primitiva (dal surrene) o
secondaria (cause ectopiche o da altri organi che portano in seconda battuta a soppressione
surrenalica).

Il quadro clinico deriva dalla mancanza di glucocorticoidi e mineralcorticoidi che a livello

laboratoristico si evidenziano con:

• Iponatriemia, Iperkaliemia,
Iperazotemia;
• Riduzione filtrazione glomerulare;
• Acidosi metabolica;
• Iperglicemia a digiuno reattiva

I segni e i sintomi si rifanno al deficit ormonale



Un’evenienza molto pericolosa è la crisi surrenalica: una vera e propria emergenza di tipo medico
sospettata soprattutto nei pazienti stressati con storia di insufficienza surrenalica o di uso di steroidi
esogeni (spesso anabolizzanti, da sospettare negli sportivi):

• Febbre (70%)

166
• Nausea e vomito (64%)

• Dolore addominale (46%)

• Ipotensione (36%)

• Distensione addominale (32%)

• Iponatriemia (45%)

• Sonnolenza/letargia (26%)

• Ipercalcemia (25%)

La terapia predilige ormoni sostitutivi (glucocorticoidi e mineralcorticoidi) e un follow up costante

nel tempo. Se il problema è surrenalico in alcuni casi si procede alla surrenectomia, ma la terapia in
prima istanza è di tipo medico. Se la patologia di base è neoplastica, dobbiamo studiare le modalità
di accrescimento: nella maggior parte delle patologie a carico del surrene, l’iperproduzione
ormonale è benigna. Se la lesione è rapidamente ingravescente dobbiamo pensare a una patologia
maligna, asportare e verificarne la natura. L’asportazione deve essere di principio e radicale per
essere curativa, comportando anche una linfadenectomia loco-regionale.

13.2.4. INCIDENTALOMI
Se la lesione viene riscontrata casualmente si parla
di incidentaloma: è tipica del surrene, può essere
multifocale in un surrene o bilateralmente, quindi
bisogna sempre valutare entrambe le ghiandole.

167
Il nostro cut off di intervento è 6 cm:

• al di sopra di 6 cm bisogna asportare, così che se sono neoplastiche non corriamo il rischio
di doverci togliere una lesione più grande;
• al di sotto dobbiamo studiare la massa e se non funziona aspettiamo, invece se è funzionante
procediamo con la rimozione.

13.2.5. FEOCROMOCITOMA
In caso di affezione midollare, avremo una sintomatologia totalmente diversa legata
all’iperproduzione di sostanze di origine nervosa, quali l’epinefrina; questo perché la midollare
embriologicamente risulta un ganglio del sistema nervoso incluso nella corticale surrenale in epoca
fetale. In questo caso avremo un quadro clinico chiamato feocromocitoma.

Il feocromocitoma può essere letale, perché ci può essere una sovrapproduzione tale da iperattivare
il sistema nervoso del paziente e causare alterazioni pressorie e dei parametri vitali fino alla morte.
E’ un quadro simile all’ipertiroidismo esasperato,
con ingente consumo metabolico e difficile
risoluzione definitiva. E’ impossibile che il
paziente possa essere curato farmacologicamente,
per cui deve andare incontro a risoluzione
definitiva.

Tra gli effetti (dipendenti da eccesso di

catecolamine) ricordiamo:

• Ipertensione arteriosa, che può essere

parossistica (con periodi intervallari di
normotensione) oppure stabile, con o senza
parossismi sovrapposti,
• Cefalea (90%)
• Tachicardia e Palpitazioni (70%)
168
• Ansia e Tremori
• Sudorazione profusa
• Dolori addominali, Nausea, Vomito
• Flushing (colorazione rossa improvvisa della cute).
Le complicanze possibili sono:

• Infarto miocardico, scompenso cardiaco, miocardiopatia

• Aritmie
• Morte improvvisa
• Shock irreversibile
• Aneurismi dissecanti
• Accidenti cerebrovascolari
• Encefalopatia ipertensiva
• Retinopatia ipertensiva
• Insufficienza renale
• Ileo, megacolon.

Questo tipo di situazione deve essere trattata con estrema cautela: prima bisogna stabilizzare il
paziente e poi procedere chirurgicamente con massima attenzione da parte dell’anestesista per il
possibile rilascio massivo di catecolamine durante l’intervento chirurgico tale da condurre a shock
operatorio che può portare alla morte.

La diagnosi si attua su un attento studio radiologico per la valutazione di questi segni e sintomi
identificativi. In più del 90% dei pazienti con feocromocitoma abbiamo livelli urinari marcatamente
elevati di catecolamine, metanefrine, acido vanil-mandelico (VMA). Vengono inoltre usate: la TC
con MdC e la RM (in particolare nelle sequenze T2 pesate con gadolinio, è ottimale per
identificare feocromocitomi ed è migliore della TC per feocromocitomi extrasurrenalici) e la
Scintigrafia con metaiodobenzilguanidina marcata con iodio 131, utile per rilevare piccoli
focolai situati al di fuori del surrene.

Fatta la stadiazione, si escludono eventuali contatti con altri organi (anche se rari perché è un
tumore che tende a essere capsulato e la corticale stessa lo isola), si programma l’intervento
chirurgico con approccio mirato. Per lesioni piccole e iniziali si può proceder con la laparoscopia,
se la lesione è grande si procede in open affinchè la massa abbia un’adeguata via di asportazione.

Indipendentemente dall’approccio mirato, è necessario:

169
 • Manipolazione minima del tumore,
• Precoce isolamento vena surrenalica,
• Evitare rottura capsula.

La preparazione preoperatoria è importantissima:

• Blocco alfa adrenergico con fenossibenzamina o fentolamina per prevenire crisi ipertensive
intraoperatorie scatenate dalla manipolazione del tumore e dal rilascio delle catecolamine.
• Controllo ipertensione e blocco recettori beta con propranololo,seprima dell’intervento
aveva sofferto di tachicardia.
• Reintegro di liquidi per prevenire collassi cardiocircolatori dopo rimozione del tumore.

Dopo l’intervento si procede alla verifica istologica, solo dal 10 al 20 % dei feocromocitomi risulta
maligno. In tal caso, può diffondere alle ossa, al fegato, ai linfonodi, ai polmoni, al SNC.

Se maligno, la terapia prevede:

• l’asportazione delle metastasi

• controllo medico dell’ipertensione
• terapia radiante
• chemioterapia, a seconda delle condizioni del paziente.

13.3. TECNICHE CHIRURGICHE

La procedura di elezione per le patologie surrenaliche è la surrenectomia. Noi chiaramente non
possiamo togliere solo la lesione ma dobbiamo togliere tutta la ghiandola per lo stesso motivo della
tiroide.

Se il paziente è fortunato e la controlaterale è sana, la ghiandola rimasta compenserà la produzione

ormonale; se la surrenectomia è bilaterale per interessamento bilaterale bisognerà provvedere con
terapia sostitutiva.

L’intervento si può effettuare in open, in laparoscopia o in robotica. L’approccio può essere per via
addominale, laterale o retroperitoneale. In tutti i casi, ci sono dei pro e dei contro.

L’approccio laparoscopico (laporoscopico puro o robot assisted) ci consente di lavorare in piccoli

spazi e con rapidità: gli strumenti sono adatti a lavorare in quest’area.

170
L’approccio in open può essere fatto:

• anteriormente per via addominale, ma bisogna spostare tutti gli organi che si pongono
avanti o lateralmente;
• lateralmente, che risulta essere più diretto, ma in questo caso dobbiamo spesso tagliare la
costa che ci dà fastidio per giungere alla loggia surrenalica;
• posteriormente, molto rapido perché non ci sono organi che ostacolano il passaggio ma non
tutti i chirurghi padroneggiano quest’ultimo approccio, che risulterebbe ottimale anche per il
trattamento bilaterale con due equipes che contemporaneamente tratterebbero i due surreni
dimezzando quindi i tempi operatori (si fa in centri specializzati).

L’Approccio Anteriore (nel 98% dei casi) dobbiamo spostare gli organi al davanti così da avere
accesso alla loggia surrenalica. Se siamo a destra, incontreremo: fegato, colecisti (da ribaltare col
fegato), flessura epatica, duodeno (in alto, attenzione a non perforarlo!). Se siamo a sinistra,
avremo: milza (da mobilizzare e portare in alto rischio di ptosi e, ancora più grave, torsione su
peduncolo con conseguente possibile necrosi ), flessura splenica, pancreas (ATTENZIONE: a volte,
essendo ricoperto da peritoneo può risultane nascosto e irriconoscibile quindi bisogna badare al
colore, in quanto il surrene è dorato/giallo vivo ma con capula grigiastra e il pancreas è rosa
attraverso il giallo del connettivo lasso).

Una volta liberate le logge, individuiamo la vena surrenalica. Essa a destra confluisce verso l’alto
nella vena cava inferiore (parte dal surrene e si porta verso l’alto nella cava); a sinistra, la vena va
prima verso il basso per andare nella renale, per cui a sx si trova più in basso rispetto a dx. Per
individuarla a sinistra, è consigliato visualizzare prima l’ilo renale, poi la vena renale e poi cercare
di vedere l’inserzione della vena surrenalica, così da evitare di tagliare la vena renale. A destra,
cerchiamo prima la vena cava, parallela all’asse della colonna vertebrale, poi ci spostiamo
lateralmente e cerchiamo la surrenalica (da non confondere con la renale che è più in basso).

Per non far danni, si consiglia quindi di cercare sempre prima la renale e poi la vena surrenalica.

Individuata la vena, possiamo procedere con l’asportazione: la capsula deve essere mantenuta
integra per i motivi appena visti; in laparoscopia il surrene non deve essere asportato attraverso la
breccia laparoscopica, ma sempre in un endobag (non come la professoressa ha visto fare nella
routine pratica, cioè rendendo il surrene una poltiglia).

L’approccio posteriore, più comodo in laparoscopia, usa il retroperitoneo come riserva di aria per
la cavità laparoscopica; si pongono i trocars (2 per gli strumenti operatori e 1 per la telecamera) e

171
attraverso i muscoli lombari si giunge direttamente in loggia senza incontrare tutti gli organi
addominali e il peritoneo. Bisogna però fare attenzione a non andare verso le arterie lombari.

L’approccio laparoscopico anteriore sfrutta 4 trocars attraverso la parete anteriore: 2 per

l’operatore, 1 per la telecamera e 1 per l’aiuto per divaricare gli organi. Posteriormente quindi
abbiamo maggiori benefici: un trocar in meno, non si entra in cavità addominale, non si interagisce
con gli organi addominali, si può operare bilateralmente, i tempi sono dimezzati, migliora il post-
operatorio per il paziente.

In sintesi, tutti gli approcci sono fattibili in laparoscopia o in open, ma quello laterale è più pratico
in laparoscopia (per la migliore visibilità): il pz è in decubito supino laterale, il braccio omolaterale
è iperesteso sul capo, la gamba omolaterale è stesa mentre la controlaterale è piegata (bisogna
evitare lo stiramento del nervo sciatico) e il tavolo operatorio può essere spezzato per aver maggior
accessso alla loggia; se fatto in open, l’approccio laterale richiede spesso il taglio delle coste
fluttuanti per creare maggior spazio alle mani dell’operatore.

L’approccio anteriore in open è ugualmente raro: si procede con un’incisione sottocostale o

addirittura mediana, più comodo solo nel caso di lesioni grandi (> 15 cm) e con contatto con la
parete e/o con gli organi addominali. Per lesioni molto grandi siamo quasi obbligati ad un approccio
anteriore.

Nel caso di patologie di origine ectopica, si usano: chemio-/ radio-terapia ed escissione della
struttura secernente (rara).

Se la patologia è ipofisaria, solitamente la causa è un adenoma, l’approccio è l’asportazione

transfenoidale.

172
14. CANCRO DEL COLON-RETTO
14.1. ANATOMIA
L’intestino crasso inizia a livello della valvola ileocecale e termina al canale anale; comprende il
colon (cieco, colon ascendente, flessura epatica, colon trasverso, flessura splenica, colon
discendente e sigma) e il retto. La parete del colon è formata, dall’interno all’esterno, da più strati:
la mucosa, la sottomucosa, la muscolare e la sierosa. La sottomucosa è molto ricca di strutture
vascolari e linfatiche, di cellule gangliari e fibre nervose (plesso di Meissner); lo strato muscolare è
organizzato in tre (due nel sigma) fasci longitudinali (tenie), che conferiscono al viscere un tipico
aspetto sacculato. Il cieco è posto nella fossa iliaca destra, mentre il colon ascendente si estende
cranialmente fino alla superficie inferiore del lobo epatico di destra, dove si continua con la flessura
epatica; i primi 7-10 cm del colon trasverso sono in rapporto, posteriormente, con la faccia anteriore
del rene destro, la seconda porzione duodenale e la testa del pancreas. La flessura splenica è situata
più in alto della flessura epatica e posteriormente è in contatto con il rene sinistro; il colon
discendente è compreso tra flessura splenica e sigma ed è solidamente fissato alla parete posteriore
dell’addome, mentre il sigma è estremamente mobile. Il retto è lungo circa 15 cm e si estende dalla
terza vertebra sacrale sino alla linea dentata, che lo separa dal canale anale; è schematicamente
suddiviso in tre porzioni: superiore, medio e inferiore.

La vascolarizzazione del colon e del retto è fornita

da un duplice sistema:

• I vasi mesenterici superiori irrorano cieco,

ascendente, flessura epatica e metà
prossimale del trasverso, mediante i tronchi
ileocolici, colici destri e medi;
• L’arteria e la vena mesenterica inferiore,
per mezzo dei vasi colici sinistri, dei
sigmoidei e degli emorroidari superiori,
vascolarizzano il tratto distale del trasverso,
il colon discendente, il sigma ed il retto
superiore e medio.

Il retto medio e quello inferiore sono irrorati dai

vasi emorroidari medi ed inferiori (rami delle
ipogastriche); l'arcata di Riolano, nel mesocolon

173
trasverso, anastomizza i territori vascolari dei due sistemi mesenterici.

Il drenaggio venoso del colon e del retto superiore, attraverso le vene mesenteriche superiore ed
inferiore, afferisce al circolo portale; quello del retto medio ed inferiore ai vasi iliaci e, quindi, alla
vena cava inferiore.

14.2 EPIDEMIOLOGIA
Il cancro del colon-retto va distinto nelle sue due componenti: il cancro del colon e il cancro del
retto.
Vengono messi insieme per una questione anatomo-patologica, in quanto molte neoplasie del colon
sono anche del retto, ma cambiano radicalmente la storia naturale, l’epidemiologia, la crescita
neoplastica, la tipologia istologica, l’incidenza, la prevalenza e la terapia.
È una malattia prevalentemente dei Paesi Occidentali, soprattutto in quelli in cui la dieta
mediterranea è passata in secondo piano; nelle regioni africane e in alcuni Paesi dell’Asia risulta,
infatti, sconosciuto. Ci sono comunque casi di asiatici migrati nei Paesi Occidentali i quali, una
volta adottata la dieta di questi Paesi, hanno cominciato a contrarre forme di cancro sporadico.
In Italia i tassi di incidenza maggiori si registrano nelle regioni centro-settentrionali.
• 50 casi/100.000 abitanti/anno tra i 30 e i 50 anni
• 100 casi/100.000 abitanti/anno tra i 50 e i 70 anni
• 250 casi/100.000 abitanti/anno > i 70 anni

Le sedi maggiormente coinvolte da questo tipo di

tumore sono il retto (39%) e il sigma (25%).
Il cancro colorettale può comunque avere anche
un’origine genetica e a differenza dello stomaco, in
cui le forme genetiche sono piuttosto rare, presenta
comunque una quota di casi più consistente.
Il carcinoma colorettale è un tumore che ha avuto un
grandissimo successo terapeutico, sia per quanto
riguarda la crescita dei farmaci oncologici, sia per
l’introduzione di sistemi di diagnosi precoce con lo
screening di massa.
In Basilicata, ad esempio, viene effettuato uno screening di massa portando nelle case delle persone
un kit per la ricerca del sangue occulto nelle feci, una metodica estremamente inefficiente a causa
della frequenza di falsi positivi, soprattutto se fatto in età sbagliata (basta lavarsi i denti e

174
sanguinare un po’ per avere la positività del test). Nonostante ciò è l’ideale per un campionamento
di massa perché permette di effettuare lo screening sulla popolazione, in quanto è estremamente
sensibile, sebbene molto poco specifico.
Proprio per questo motivo molto spesso i pazienti che giungono all’osservazione del medico o del
chirurgo non hanno un cancro molto avanzato, in uno stadio abbastanza curabile. Circa i 2/3
appartengono allo stadio II-III e possono essere trattati con intenti curativi; è sicuramente il tumore
con la più lunga sopravvivenza, persino in presenza di metastasi epatiche.
La sopravvivenza a 5 anni è strettamente correlata allo stadio della neoplasia al momento della
diagnosi:
• Stadio I: 80-90%
• Stadio II: 65-75%
• Stadio III: 25-60%
• Stadio IV: 0-7%

14.3. FATTORI DI RISCHIO E SCREENING

FATTORI DI RISCHIO SCREENING

Sporadico (88-94%) • Colonscopia
• Età • Rettosigmoidoscopia
• Anamnesi personale positiva per polipi colo-rettali o • RX clisma opaco DC
CCR • SOF (sangue occulto nelle feci)
• Anamnesi familiare positiva per polipi colo-rettali o Non è ancora stata individuata la metodologia di
CCR screening ideale, ma almeno una delle suddette
• Fattori ambientali (dieta, obesità, sedentarietà, fumo) indagini dovrebbe essere effettuata in soggetti
CCR EREDITARIO (5-10%) asintomatici > 50 anni.
• FAP Per i pazienti ad alto rischio esistono particolari
• HNPCC protocolli di sorveglianza
• Poliposi amartomatose
CCR IN PAZIENTI CON IBD (1-2%)

Come tutte le neoplasie, anche questa presenta dei fattori di rischio. Attualmente è il cancro
sporadico quello con la prevalenza maggiore. La forma ereditaria, invece, riconosce la poliposi
familiare nel 10% dei casi, l’HNPCC e le poliposi amartomatose. C’è poi una piccolissima quota di
pazienti con carcinoma colorettale affetti da malattia infiammatoria intestinale, come la rettocolite
ulcerosa: infatti, essa è responsabile del passaggio dalla metaplasia dell’epitelio alla displasia di
grado più o meno alto, fino a giungere alla neoplasia vera e propria.

175
Nelle pratiche di screening, una volta individuate le categorie a rischio, si può fare una colonscopia,
considerata migliore della rettosigmoidoscopia, in quanto è stato osservato che fermarsi al tratto
distale del colon è comunque un approccio sbagliato, perché in questo modo non viene osservata la
porzione rimanente di intestino, come il colon destro.
Un altro approccio è stato quello di integrare la TC con la colonscopia virtuale, che comunque
rimane una metodica invasiva, è infatti necessario utilizzare una sonda transanale per esplorare il
colon, anche se in ogni caso risulta meno indaginosa di una rettosigmoidoscopia.
Attualmente non è stata ancora individuata una metodica ottimale per lo screening, sia di massa che
di categorie a rischio.
Di sicuro, però, una colonscopia e l’esame del sangue occulto nelle feci dopo i 50 anni nelle
categorie a rischio sono delle metodiche di sorveglianza che possono evitare al paziente molte
problematiche.

14.4. ISTOLOGIA
Dal punto di vista anatomopatologico, abbiamo una classificazione morfologica che distingue,
come tutte le neoplasie dell’apparato digerente, in neoplasie polipoidi, ulcerate, anulari,
diffusamente infiltranti.
Più frequentemente si ha una formazione polipoide con ulcerazione centrale che può coinvolgere
l’intera circonferenza del lume intestinale. Più raramente, invece, si ha un’ulcerazione piatta
infiltrante.
Ovviamente bisogna considerare anche la sede in cui queste si trovano.
Generalmente i cancri situati nell’emicolon destro, siccome in questo lato è più espressa la
componente mucinosa, saranno in genere dei carcinomi vegetanti all’interno del lume, dando anche
una sintomatologia influenzata dalla sede; infatti, di solito, i tumori che nascono nella porzione
destra del colon tendono a dare difficoltà nel riassorbimento dell’acqua (dando così DIARREA).
Invece i tumori dell’emicolon sinistro e del retto sono generalmente tumori infiltranti che possono
ulcerare o essere piatti, con crescita di tipo circolare (fino alla stenosi ad anello di tovagliolo);
questo perchè la componente sinistra del colon è quella deputata per lo più all’espulsione, per cui
c’è più una componente muscolare che ghiandolare, quindi è più facile che si abbiano delle forme
ulcerate piuttosto che vegetanti (si avrà prevalentemente STIPSI).
A differenza del tumore gastrico, qui non individuiamo un early o advanced cancer; questo tumore
progressivamente comincia come lesione displasica man mano di grado sempre più elevato, per poi
passare al carcinoma in situ e infine invade tutti gli strati della parete, coinvolgendo anche le
strutture vicine. In base a ciò sarà possibile identificare i vari stadi del tumore.
176
Evolvendo, in tutti i casi il tumore infiltra in
profondità la parete intestinale fino ad
oltrepassarla ed invadere le strutture viciniori.
Dal punto di vista istologico, invece, e possibile
identificare:
• Adenocarcinoma mucinoso o colloide
• Adenocarcinoma a cellule ad anello con
castone
• Carcinoma scirroso
• Carcinoma semplice (raro, cieco distale)
Anche in questo caso, come anche negli altri
tumori dell’apparato digerente, si tratta
soprattutto di adenocarcinoma. I carcinomi
colloido-mucinosi e quelli a cellule con castone
costituiscono una percentuale molto esigua e
sono più di pertinenza gastrica.

14.5. DIFFUSIONE
Come tutte le altre neoplasie, possono avere una diffusione
• Per via linfatica interessamento dei linfonodi peri- e paracolici e, soltanto
successivamente, i linfonodi più distali.
• Per via ematica tale diffusione avviene quasi esclusivamente per via PORTALE, in
quanto il sangue refluo dal grosso intestino viene drenato nelle vene mesenteriche. Fanno
eccezione rari casi in cui le cellule metastatiche disseminano attraverso le anastomosi
esistenti tra il sistema portale e quello cavale (es. metastasi vertebrali).
• Per continuità attraverso la parete intestinale. In questo senso si può parlare di forme:
vegetanti, infiltranti, escavanti, stenosanti.
• Per contiguità invasione degli organi viciniori con possibile formazione di fistole (tenue,
stomaco, vescica, vagina, prostata, vescichette).
In questo caso cambia un po’ la storia naturale: nel cancro dello stomaco, per esempio, le ultime
due sono resecabili anche in termini di trattabilità oncologica, quindi con intento curativo, comprese
le lesioni che coinvolgono la porzione distale del pancreas, infatti è possibile effettuare delle
gastrectomie allargate dalla coda alla milza.

177
Nel cancro colorettale invece, a meno che non si abbia un’invasione eccessiva, ad esempio a livello
sacrale, si può fare un’exenteratio, che porta via la maggior parte delle strutture (ad esempio
un’exenteratio pelvica può essere anteriore o posteriore e può portare via vescica e prostata
nell’uomo, oppure utero e ovaie o solamente la vescica nella donna).
Quindi è importante considerare l’estensione del tumore per continuità o contiguità e per parlare di
radicalità della malattia bisogna basarsi sui linfonodi. Quindi paradossalmente un T4 N0 M0 può
avere una prognosi migliore di un T3 che sia però N2.
A differenza di stomaco, esofago, vie biliari o pancreas, in cui il distretto sopramesocolico e i
linfonodi erano sempre localizzati sul decorso della vena o arteria corrispondente e venivano
identificati non come gruppi ma come nuclei (fino a 16), nel cancro del colon-retto vengono
identificati con la vecchia definizione di:
• paracolici, che sono i linfonodi che decorrono nel ventaglio mesenterico;
• epicolici, che sono quelli adesi alla sierosa e al margine mesenterico dell’intestino;
• intermedi, che si trovano generalmente lungo il decorso delle arterie dopo l’emergenza
dell’arteria colica destra o sinistra o eventualmente mesenterica all’origine;
• principali, che sono i linfonodi situati tra le mesenteriche e l’aorta stessa.

Questo fa sì che la linfadenectomia segue

obbligatoriamente il decorso dei vasi. Infatti,
mentre la linfadenectomia per lo stomaco era
effettuata in blocco, quindi si portavano via tutti,
in questo caso (per il colon) vengono rimossi solo
i linfonodi del territorio che irrora quella parte di
colon che bisogna rimuovere. Ad esempio, nel
caso del sigma, è inutile rimuovere i linfonodi
intermedi, ma verranno rimossi i linfonodi fino ai
principali.
È quindi una terapia estremamente selettiva, per
cui si fa la linfadenectomia solo del territorio a cui
afferiscono le arterie (e vene) che portano nutrimento a quella parte con la neoplasia.

Il discorso cambia per il cancro del retto, a dimostrazione del fatto che si tratta di due neoplasie
completamente diverse.

178
A livello del retto ci sono varie vie di deflusso linfatico e venoso. Mentre a livello del colon tutto il
deflusso linfatico e venoso segue l’origine delle arterie, nel caso del cancro rettale, a seconda di
dove si insedia il tumore, se a livello sigmoideo o a livello più basso in corrispondenza della
giunzione fino ad arrivare al retto, i linfonodi seguono l’emergenza delle arterie emorroidarie
(superiore, media, inferiore). Il retto inoltre viene suddiviso in superiore, medio e inferiore e il
deflusso linfatico seguirà le vie di defluenza venosa del sangue rettale.
• L’ano viene delimitato dalla linea pettinea
• Quando si parla di canale rettale, se si intende tutto il retto, si parte dal margine anale fino
all’ampolla rettale.
• In chirurgia, invece, il retto va dalla linea pettinea (2-3 cm dal margine anale) all’ampolla
rettale.

Il retto è così chiamato in quanto diventa rettilineo durante la fase espulsiva del ciclo fecale tramite
la banderella ileopettinea e le valvole di Houston, che costituiscono “l’ossatura” serpiginosa del
retto stesso.
Il deflusso venoso differisce tra le varie parti del retto, in quanto la porzione inferiore drena
direttamente nella cava, mentre la parte superiore drena attraverso la vena mesenterica nella vena
porta. Questo ci fa capire perché si ha una differente metastatizzazione in base alla parte di retto
interessata, in quanto un interessamento del retto inferiore si manifesterà soprattutto con metastasi
ossee.
Questo è un comportamento biologico comunque non presente negli altri tumori. Difatti nel caso
del cancro del colon la disseminazione è esclusivamente per via portale, in quanto dalla arteria
mesenterica superiore parte l’arteria colica destra e dall’inferiore la sinistra. Quindi, se ho un
tumore che si insedia a livello del retto superiore o medio, ci sarà ancora possibilità di avere un
deflusso portale, ma un tumore a livello inferiore o anale va direttamente nel flusso cavale e si
insedia nei linfonodi inguinali. Quindi si potrà avere una sintomatologia caratterizzata da dolori
ossei e coinvolgimento dei linfonodi inguinali.

179
14.6. CLASSIFICAZIONE
Dukes ideò una classificazione a quattro stadi (A, B, C, D) a seconda dell’invasione all’interno
della propria struttura:
• Arrivava alla muscolaris
• Infiltrava la muscolaris
• Superava la muscolaris
• Arrivava a livello della sierosa
Questa classificazione si basava solamente sulla T, senza dare informazioni sulla prognosi o sulla
possibilità di diffusione linfatica.
Negli anni 50 Astler e Coller ipotizzarono che la valenza maggiore sulla possibilità di avere
metastasi a distanza e prognosi differente si basava sulla N.

La categoria A era un tumore limitato alla sottomucosa

senza N.
La categoria B veniva divisa in B1 e B2, a seconda che
passava tutta la parete intestinale o si fermava alla
muscolaris mucosae.
La categoria C era uguale a B, ma c’era
l’interessamento linfonodale; quindi non diceva il
numero di linfonodi interessati, ma solamente se c’erano
oppure no.
Idearono questa stratificazione in cinque parametri di stadio che poteva essere correlata alla
sopravvivenza e alla possibilità di dare metastasi a distanza o meno.
Una volta fatta la stratificazione nei vari stadi, era indispensabile capire quale fosse la strategia
terapeutica ideale, quindi si è fatta un’altra classificazione, la TNM, che è radicalmente diversa. La
Dukes ormai non si usa proprio più, ma si utilizza solo la possibilità di classificazione A, B1, B2,
C1, C2, D. Questo è importante, perché si collega al TNM.
In alcune categorie non c’è l’indicazione ad effettuare la chemioterapia, ad esempio nel B1, che è
un tumore limitato alla muscolaris mucosae, se non è aggressivo, in assenza di linfadenopatia, molti
oncologi non fanno chemioterapia postoperatoria, in quanto con N0 non c’è l’indicazione. Invece in
passato, con la vecchia classificazione, con un tumore B la chemioterapia postoperatoria si faceva a
tutti.

180
Quindi il sistema TNM pone l’accento sul grado di infiltrazione della parete intestinale e conta il
numero dei linfonodi, mentre Dukes o l’Astler e Coller si limitavano a specificare se fossero
positivi o meno. In questo modo permette di associare agli stadi la sopravvivenza.
Gli stadi molto inziali hanno ovviamente una sopravvivenza migliore, Gli stadi 3 tengono conto di
tutti gli N e di tutti i T, quindi qualunque T associato a N1 ha una sopravvivenza peggiore di tutti
quanti gli altri, ad esempio un T3N1 ha una sopravvivenza peggiore di un T4N0.

ASTLER DESCRIZIONE SOPRAVVIVEN

DUKES TNM STADI
COLLER ANATOMOPATOLOGICA ZA A 5 ANNI

A A T1 N0 M0 I Interessa la mucosa e la sottomucosa >90%

A B1 T2 N0 M0 I Si estende allo strato muscolare >90%

B B2 T3 N0 M0 IIA Si estende alla tonaca muscolare 70-85%

B B3 T4 N0 M0 IIB Si estende alla sierosa 55-65%

C C1 T1-2 N1 M0 IIIA Metastasi a 1-3 linfonodi regionali 45-55%

C C2 T3-4 N1 M0 IIIB 45-55%

C C3 Tx N2 M0 IIIc Metastasi a 4 o più linfonodi regionali 20-30%

D D Tx Nx M1 IV Metastasi a distanza 5%

14.7. SINTOMATOLOGIA
Innanzitutto bisogna distinguere un tumore del colon da un tumore del retto, come abbiamo fatto
fino ad ora. Uno dei sintomi più frequenti all’esordio è il sanguinamento, che può manifestarsi
sotto forma di una rettorragia, uno stillicidio, perdite di poche gocce; in un paziente anziano devono
ovviamente andare in diagnosi differenziale con ragadi o emorroidi, anche se più frequentemente
possono essere espressione di malattia avanzata.
Nei tumori di destra il sanguinamento è meno frequente, ci può essere però un sanguinamento
occulto, quindi il paziente potrebbe avere una sintomatologia abbastanza ambigua.
Invece in una neoplasia sinistra, siccome il cilindro fecale è a questo punto già formato, il
passaggio attraverso un lume occupato da una massa vegetante può ovviamente provocare il
sanguinamento.
Proprio perché nell’ultimo tratto dell’intestino le feci sono già formate, il sangue non sarà nelle feci,
ma il cilindro fecale verrà “verniciato” dal sangue. Questo è un elemento patognomonico
importante per fare una diagnosi differenziale.

181
Nella rettocolite ulcerosa, invece, si ha un’enterorragia con muco e sangue insieme, quindi è un
problema che riguarda tutto il colon e, per questo, avremo commistione di sangue e feci.

Il tumore del colon retto può anche dare un’alternanza stipsi/diarrea; questo perché si può avere
un’alterazione ormonale, ma anche una compromissione motoria che darà problematiche a livello
della progressione e della formazione del cilindro fecale.
La produzione di una neoplasia all’interno del colon, come accade con i polipi, può impedire una
corretta propagazione delle onde peristaltiche. Quindi le feci possono anche ristagnare all’interno
della porzione di intestino colpita e si formano dei prodotti di fermentazione che possono alterare
anche la flora batterica, contribuendo all’insorgere di altre manifestazioni.
Ovviamente, per come è strutturato il colon, a sinistra, dove si ha prevalentemente un’attività
espulsiva e abbiamo una forte muscolatura, l’alvo sarà prevalentemente stitico, mentre sarà
prevalentemente diarroico a destra, dove si ha un minore riassorbimento di liquidi a causa della
presenza del tumore.
Quando si ha una stenosi che progredisce riducendo il lume, si avranno feci ovine o caprine,
addirittura nastriformi, proprio perché sono costrette a passare attraverso un lume ristrettissimo.

Un altro sintomo è il dolore. È un sintomo generalmente tardivo, che insorge con maggiore
frequenza a sinistra piuttosto che a destra, a meno che a destra non vi sia un’infiammazione cronica
simil-Crohn che comporta adesione o ostruzione, ma comunque in genere il dolore è di tipo
continuo e gravativo, in quanto il tumore è ostruente, quindi si hanno continue onde peristaltiche
volte al superamento dell’ostacolo: si tratta di un dolore riferito alla malattia e non alle sue
complicanze.

Il tenesmo rettale è invece la sensazione di avere un peso a livello dell’ano, così come un altro
segno importante di tumore del retto è la sensazione di evacuazione incompleta.
Il tenesmo rettale in genere riconosce un’origine nervosa, soprattutto da infiltrazione dei plessi
nervosi a livello pelvico.
Gli attuali interventi che vengono effettuati sia nelle donne che negli uomini vengono definiti
“nerve sparing”, in quanto tendono a mantenere integro il plesso pelvico sia sinistro che destro che
posteriore, in modo da evitare l’incontinenza.
Il colon destro, inoltre, produce nel 60% dei casi calo ponderale, come tutti i tumori, mentre la parte
sinistra produce soprattutto alterazioni dell’alvo, e la rettorragia è un sintomo quasi esclusivo di

182
questa parte del colon. Infine il tenesmo è una condizione esclusiva e patognomonica di cancro del
colon sinistro.
C’è anche una rara evenienza per cui la prima manifestazione, soprattutto negli anziani, consiste
nella perforazione, e ciò si associa ad una prognosi particolarmente sfavorevole.

14.8. DIAGNOSI
L’iter diagnostico prevede innanzitutto l’esplorazione rettale. Il paziente, in qualunque caso,
andrebbe visitato da capo a piedi. Infatti i ¾ (60%) dei cancri del colon retto vengono diagnosticati
sulla base di un’esplorazione rettale. Quindi è un esame che comunque dà indicazioni: nell’uomo
permette anche di valutare la prostata, nella donna i fornici vaginali posteriori.
Ovviamente l’esplorazione dipende anche dalla lunghezza della mano dell’operatore: una mano più
lunga di certo riesce ad effettuare un’esplorazione più significativa.

183
 1. Esplorazione rettale

Deve essere fatta in maniera più possibile complice, di certo non è un esame molto gradevole per il
paziente, basti pensare poi che la posizione che viene fatta assumere al paziente in genere è più
volta a far stare comodo il medico piuttosto che chi la subisce, infatti lo si fa genuflettere. Invece è
buona norma far mettere il paziente su di un fianco (in genere sul fianco sinistro per chi usa la mano
destra), si utilizza un lubrificante e la mano guantata. Prima di tutto si fa l’ispezione, quindi si
osserva l’ano, perché potrebbero esserci, ad esempio, tumori anali, polipi, emorroidi.
Si inserisce un solo dito delicatamente. A questo punto bisogna ricordare che il retto ha una
concavità che segue la concavità sacrale, quindi non bisogna andare dritti con il dito, perché si
potrebbe trovare una grossa prostata o una formazione uterina, quindi bisogna appoggiarsi al canale
anale e sentire le papille poste sulla linea pettinea: sono degli archi disegnati dalla linea pettinea, a
volte posso essere ipertrofiche.
È molto importante esplorare con attenzione il canale anale ruotando il dito, dopodiché si passa al
retto. Anteriormente (il paziente per i destrorsi è in posizione supina, quindi la vescica e l’utero
cadono verso il basso, mentre la prostata è fissa) nell’uomo si esplora la prostata, la si
circonferenzia con il dito e si osservano eventuali irregolarità. Questo potrebbe stimolare la
minzione nel paziente maschio, mentre nella donna, essendo che sul davanti si trova il canale
vaginale, non si dovrebbe avere nessuno stimolo di questo tipo. Nelle donne è possibile valutare i
fornici vaginali.
Continuando ad esplorare il canale rettale, si completa prima la visita della parete anteriore,
arrivando alla fine della prostata e cercando di individuare la fine della vagina, quindi si gira il dito,
e si completa la visita con la parete laterale e la parete posteriore, uscendo in concavità sacrale.
Fatto questo l’esplorazione è finita.
Alle volte, se il tumore è ulcerato, è anche possibile sentire la base dell’ulcera ed evocare più o
meno dolore.
Se l’esplorazione evoca dolore vuol dire che quell’infiltrazione era profonda, così come nella
donna, se si evoca dolore in corrispondenza dei fornici vaginali, vuol dire che il tumore è andato
oltre la sierosa (anche perché nel retto non c’è sierosa) e quindi ha già invaso la struttura tra la
vagina e il retto.
La donna non ha la fascia di Waldeyer, che nell’uomo divide la prostata dal retto, ma ha il cavo di
Douglas, una deflessione peritoneo-vaginale che può accogliere liquido e alle volte dare dolore, e
che l’uomo non possiede. Quindi l’anatomia in questa sede è diversa nei due sessi.

184
La sede del tumore, comunque, può essere molto varia: nel 50% dei casi è localizzato nella porzione
sigmoido-rettale, mentre un’altra porzione maggioritaria è nel colon destro (20%), mentre il resto è
diviso tra il trasverso e il discendente.

2. Colonscopia
Per la diagnosi, l’esame principale è la colonscopia, che permette di definire la sede e la natura
della formazione, grazie alla possibilità di effettuare prelievi bioptici, e in qualche caso è anche
terapeutica. Ha una sensibilità e specificità superiori al 95%.
Le colonscopie oggi usano tecnologie molto avanzate, chiamate confocali, che permettono di
osservare la cellularità della lesione, quindi di effettuare una diagnosi preneoplastica e permette di
fare la ESD (Dissezione Endoscopica Sottomucosa).

3. RX clisma opaco
C’è poi l’RX clisma opaco, che attualmente non ha più nessun significato, in quanto è stato
superato da altre tecniche, come la colon-TC. Ha come principale limitazione l’impossibilità di
ottenere una diagnosi istologica e trova indicazione in caso di neoplasie stenosanti che non
consentono la progressione dell’endoscopio, in pazienti che rifiutano di sottoporsi alla colonscopia
e nei casi in cui l’endoscopia risulti incompleta per mancata visualizzazione di tutto il colon.

4. Dosaggio Markers
La tecnica che ha ancora un ruolo non tanto nelle diagnosi, ma come controllo della crescita
neoplastica, è il dosaggio del CEA, in quanto è ubiquitario, quindi lo si può ritrovare in moltissime
situazioni, anche in situazioni normali e soprattutto può essere stabile nel tempo, ad esempio si può
avere un paziente che ha smesso di fumare ma il CEA resta comunque alterato. Quindi non viene
usato nella diagnosi, ma come fattore prognostico e nella valutazione delle recidive. Quindi se nel
preoperatorio il CEA è molto alto, può essere correlato con la stadiazione di Astler e Coller. È
inoltre possibile osservare la crescita neoplastica sia in presenza che in assenza di malattia, quindi è
una metodica poco invasiva che permette di controllare la progressione della malattia.

185
14.9. STADIAZIONE
1. Colon
Una volta fatta la diagnosi, bisogna stadiare il tumore.
L’ecografia addominale con mezzo di contrasto oggi viene utilizzata in seconda istanza, dopo la
TC. Insieme alla radiografia del torace viene utilizzata routinariamente per la ricerca di
secondarismi (presenti in circa il 15-20% dei casi al momento della diagnosi).
La TC torace-addome completo con m.d.c. è sicuramente una metodica estremamente selettiva
che con un unico esame permette di effettuare la stadiazione, valutando le metastasi a distanza e
l’estensione locoregionale, visualizzando encefalo, torace, addome, pelvi. Quindi si ha la possibilità
di vedere tutto l’organismo stadiato.
Tuttavia il suo impiego come metodica di primo livello modifica il programma chirurgico solo in
pochi casi. La PET-TC, invece, non dà nessuna informazione, ma permette di fare diagnosi
differenziale in caso di recidiva neoplastica.
2. Retto
Nel caso del retto, si utilizza l’ecoendoscopia, un esame che accoppia l’ecografia all’endoscopia e
che può essere fatta anche con bobine endorettali, tecnica chiamata endorisonanza, molto invasiva e
probabilmente anche meno accurata per quanto riguarda la T e la N rispetto all’ecografia, la quale
viene usata anche per le malattie infiammatorie intestinali e permette di valutare sia l’N che il T,
soprattutto perché vi sono alcuni tumori che entro gli 8 cm dalla linea pettinea, quindi in una
dimensione abbastanza lunga del retto, se hanno un T favorevole possono essere trattati con la
resezione endoscopica.
Quindi l’ecografia endorettale stabilisce il T fornendo indicazioni sul grado di infiltrazione della
parete e ciò influenzerà ovviamente anche il tipo di trattamento.
Tuttavia tale indagine non può essere effettuata nei casi di neoplasia stenosante
La RM della pelvi ha un’accuratezza dell’59-88% per il T-stage e del 39-95% per l’N stage.
Permette la valutazione della fascia del mesoretto e può essere impiegata anche nello studio delle
neoplasie stenosanti.

14.10. COMPLICANZE
- Occlusione
➢ Primaria o secondaria ad intussuscezione;
➢ Frequente nelle localizzazioni di sinistra e nella valvola ileo-cecale;

186
 ➢ Il paziente si presenta con nausea e vomito, distensione addominale ed alvo chiuso a feci e
gas.
- Perforazione Quadro prognostico negativo. Può essere causata dalla propagazione per
continuità o dalla distensione: quadro clinico dell’addome acuto.
- Emorragia Anemia acuta, collasso cardio-circolatorio, ecc.
- Invasione locale Uremia (pelvi), addome acuto (peritonite neoplastica), ascessi.
Le complicanze da CRC sono sempre eventi TARDIVI, espressione di malattia in stadio avanzato.

14.11. TERAPIA DEL CARCINOMA DEL COLON

1. Terapia chirurgica
La chirurgia, nell’ambito del cancro colorettale, ha un ruolo importantissimo. È la prima opzione,
forse solamente nel cancro del retto risulta seconda alla chemioradioterapia, ma in questo caso i
pazienti che possono giovarsi in un unico tempo della chirurgia colorettale sono quelli a prognosi
migliore. Anche pazienti metastatici a livello epatico possono giovarsi di una resezione epatica
sincrona o a distanza di tempo, dopo una chemioterapia. I linfonodi invece vanno comunque rimossi
contestualmente al tumore.
La terapia chirurgica dipende dalla sede, a seconda che il tumore sia localizzato al di sotto del
promontorio sacrale (che è la proiezione anatomotopografica dell’ampolla rettale), a 12-13 cm,
oppure al di sopra di esso.
Generalmente queste misurazioni andrebbero fatte nella maniera più obbiettivabile possibile. La
colonscopia viene effettuata con uno strumento flessibile, con un operatore che vede la
centimetratura (per cui sull’apparecchio si legge MOA Margine Orifizio Anale). Per avere una
migliore cognizione della centimetratura, sarebbe buona abitudine effettuare una rettoscopia rigida,
con la quale sarà possibile stabilire:
Neoplasie del colon: distanza dal margine anale > 12 cm
Neoplasie del retto: distanza dal margine anale < 12 cm.

Curiosamente, le neoplasie lontane dal retto recidivano meno rispetto a quelle confinate all’interno
del retto stesso.

La resezione ideale, che dà maggiori garanzie in termini di sopravvivenza e prognosi a distanza,

oltre all’intervallo libero da malattia, è quella che comporta l’escissione del ventaglio mesenterico
all’origine dell’arteria che irrora quel tratto di intestino interessato, comprensivo di tutti i linfonodi
che si incontrano lungo il decorso.
187
Essendo che l’arteria mesenterica si apre a ventaglio formando un triangolo che irrora più territori e
siccome va legata all’origine, per rimuovere tutti i linfonodi sarà necessario rimuovere una porzione
di colon molto ampia (flessura splenica, discendente e parte del sigma). Se il tumore è equidistante
da due vasi arteriosi, l’escissione deve cadere all’origine di entrambi.
La linfadenectomia deve essere estesa sino all’origine del peduncolo vascolare e tutti i linfonodi
vanno rimossi “en bloc”.
I linfonodi sospetti estranei al campo di resezione debbono essere bioptizzati e asportati quando
possibile. Per avere un livello di accuratezza diagnostica > 90%, la linfadenectomia deve
comportare l’asportazione di almeno 12 linfonodi, per cui l’intervento potrà essere anche molto
mutilante.
Inoltre, soprattutto a livello del retto, è importante che venga escissa una porzione di margine di
tessuto libero da tumore, sia a monte che a valle del tumore stesso, di almeno 5 cm.
Inoltre, nel caso di un tumore destro, la lunghezza del segmento resecato non ha alcuna influenza
sul tasso di recidive.
È inutile portare via più linfonodi del necessario, in quanto è stato osservato che si hanno più
complicanze che benefici. Ovviamente l’intervento deve portare la malattia a R0, cioè all’assenza di
residui tumorali.
Possono essere anche fatte delle resezioni multiviscerali, ad esempio potrebbe essere necessario
portare via anche l’utero e parte della vescica. Questa costituisce un’exenteratio praticamente totale
nella donna e permette di aumentare la sopravvivenza, in quanto il fatto di rimuovere il tutto in
blocco e non a pezzi fa sì che si scongiuri la possibilità di diffusione della neoplasia e permette un
intervento radicale.
Emicolectomia destra Un tumore del colon destro che sia presente nel cieco, nel colon
ascendente o in prossimità della flessura epatica verrà trattato con un’emicolectomia destra, ovvero
un intervento chirurgico che comprende la resezione dell’ultima ansa ileale, del cieco e
dell’appendice e del tratto del colon destro che è tributario del territorio dell’arteria che irrora il
tumore.
La continuità verrà ristabilita attraverso l’anastomosi fra la porzione destra e l’ileo
(ileotrasversostomia).
Emicolectomia sinistra Un tumore che occupa il colon discendente, il sigma (senza arrivare al
sigma discendente) prevedrà questo tipo di intervento. Si avrà quindi un’anastomosi colo-colica o
colo-rettale.

188
 2. Considerazioni generali secondo le Linee Guida AIOM
Si possono sottolineare alcuni punti chiave della chirurgia colorettale oncologicamente radicale:
1. Margine prossimale e distale di resezione: nel carcinoma del retto i 2 cm sono il limite minimo
accettabile di margine libero, distalmente al margine inferiore della neoplasia. Dopo
radiochemioterapia neoadiuvante è adeguato un margine di 1 cm.
2. Nelle resezioni coliche prossimali va effettuata la legatura dei vasi colici alla radice del
mesocolon, l’arteria all’origine dalla mesenterica superiore e la vena allo sbocco nella mesenterica
superiore. Per quanto riguarda le resezioni di colon prossimale, la legatura all’origine di vasi
ileocolici, colici destri e colici medi assicura l’asportazione dei linfonodi apicali e comporta una
prognosi più accurata per il paziente. Nelle resezioni del colon distale e del retto la legatura
dell’arteria mesenterica inferiore dopo l’origine della colica sinistra è ritenuta sufficiente per la
radicalità. Tuttavia la legatura dell’arteria mesenterica inferiore all’origine può rendersi necessaria
per un’anastomosi colo-rettale priva di tensione.
3. Escissione totale del mesoretto (TME). L’asportazione sotto visione di tutto il mesoretto fino al
piano degli elevatori è al momento considerata il gold standard della chirurgia del retto medio e
basso.
4. Linfadenectomia. Per le neoplasie del colon destro la linfadenectomia standard deve
comprendere i linfonodi ileo-colici ed eventualmente il ramo destro dei colici medi, mentre per le
neoplasie del colon sinistro e sigma i linfonodi vicini alla radice dell’arteria mesenterica inferiore.
5. Resezione in blocco degli organi adiacenti infiltrati per assicurare una resezione con
margini liberi da malattia. Si presenta in circa il 3-5% dei carcinomi colo-rettali. Mortalità a 5
anni e recidiva locale sono significativamente più alti quando la resezione non viene eseguita in
blocco.
6. Perforazione della neoplasia. Frequenza dal 7,7 al 25%. Numerosi studi retrospettivi ne hanno
documentato l’impatto prognostico negativo.
7. Resezioni laparoscopiche. Il principale vantaggio è minor dolore postoperatorio e precoce
ripresa dell’alimentazione e delle normali attività quotidiane, unitamente al vantaggio estetico. Per
il colon gli outcomes oncologici sono equivalenti alla tecnica laparotomica. Nel carcinoma del retto,
mancando dati a lungo termine di trial randomizzati l’uso della laparoscopia dovrebbe essere
riservato a chirurghi in centri qualificati.
La tecnica robotica è ancora da valutare anche se i costi restano elevati.
8. Una stomia di protezione è fortemente consigliata in associazione alla TME nelle resezioni
anteriori e nell’anastomosi colo-anali, specialmente dopo radiochemioterapia neoadiuvante.

189
9. Il chirurgo come fattore prognostico. Il volume operatorio del singolo chirurgo e dell’equipe in
cui lavora è un fattore collegato alla mortalità chirurgica, alle complicanze peri-operatorie, ed alla
prognosi dei pazienti.
10. Sull’eventuale tumore residuo e/o sulle metastasi è consigliabile eseguire una biopsia.
11. La relazione del chirurgo dovrebbe includere informazioni che riguardano l’iter diagnostico, la
descrizione del quadro intraoperatorio, i dettagli tecnici dell’intervento e il livello di radicalità
dell’intervento.
3. Chemioterapia adiuvante
Per le lesioni in stadio III l’indicazione alla chemioterapia postoperatoria è ormai consolidata.
Per i pazienti con neoplasia in stadio II la chemioterapia adiuvante non viene sistematicamente
raccomandata, ma trova spazio solo in casi ad alto rischio (T4, basso grado di differenziazione,
neoplasia perforata, neoplasia stenosante, numero di linfonodi asportati inadeguato)
Per quelle neoplasie non operabili al momento, perché il paziente è anziano, defedato o comunque
ha patologie concomitanti, si può optare per una palliazione, consistente nell’utilizzo di stent
autoespansibili che vengono posizionati all’interno del colon, in modo da schiacciare la neoplasia,
rendendo di nuovo il lume pervio, oppure si prepara il paziente all’intervento chirurgico, in modo
da avere una situazione migliore.

14.12. TERAPIA DEL CARCINOMA DEL RETTO

Le strategie terapeutiche in questo caso sono:
• Chirurgia
• Chirurgia + terapia adiuvante
• Terapia neoadiuvante + chirurgia
Riconosce le stesse logiche chirurgiche, in più utilizza alcune “armi” che il colon non può avere. Il
retto può essere infatti diviso in una porzione alta, media e bassa, per cui si ha la possibilità di fare
delle resezioni alte, intermedie e basse.
Inoltre, attualmente, sono possibili anche resezioni intra o intersfinteriche, cioè o all’interno tra
sfintere interno ed esterno, o colon-ano, cioè resezioni sulla linea pettinea, portando fuori il colon e
anastomizzandolo con l’ano. Si tratta di una procedura che richiede non solo pratica, ma anche un
grande rispetto della natura anatomica e nervosa di questo distretto. L’anastomosi colon-ano
incontinente è molto peggio di una stomia continente. Ovviamente più ci si spinge in basso, più si
avranno difficoltà a fare l’anastomosi.

190
Le anastomosi possono esitare in fistole, e questo
accade in genere per malnutrizione o per difetti
vascolari, e questo perché il chirurgo non ha rispettato
l’irrorazione, per cui un moncone di colon si è venuto
a trovare senza irrorazione appunto.
- Per una localizzazione alta, si fa una resezione
tradizionale con anastomosi manuale o meccanica.
- Per una localizzazione media, si può optare per una
resezione tradizionale con anastomosi bassa
meccanica o manuale, oppure per una proctectomia +
TME (escissione totale del mesoretto) con anastomosi
colo-anale seguita dalla formazione di un pouch. Il
retto non ha sierosa, quindi la sua diffusione linfatica risulta molto più veloce, perché manca una
lamina che mantenga più circoscritto il tumore.
- Infine, per una localizzazione bassa, in un tumore che arriva a meno di 2-3 cm dalla linea
pettinea, siccome si è molto in prossimità dello sfintere, le opzioni comprendono:
• AAP (amputazione addomino-perineale) + graciloplastica / sfintere artificiale. In questo
caso si avrà una colostomia alta, radicale e definitiva.
• Proctectomia + TME con anastomosi colo-anale diretta o su pouch
• Trattamento locale (tecniche transanali)

Per i tumori del terzo medio e del terzo inferiore del retto l’escissione del mesoretto deve essere
totale (TME) perché può esservi diffusione neoplastica nel mesoretto distale.
Il trattamento chirurgico standard per le neoplasie del retto in stadio I ad alto rischio, II e III è
rappresentato dall’asportazione del retto, del mesoretto e del supporto vascolare e linfatico fino
all’origine dell’arteria mesenterica inferiore mediante proctectomia o amputazione addomino-
perineale secondo Miles.
Quindi l’amputazione addomino-perineale secondo Miles si fa in quei tumori che si trovano per
lo meno a 2 cm dalla linea pettinea, con l’impossibilità di fare un’anastomosi intrasfinterica molto
bassa.
L’intervento di Miles, inoltre, trova indicazione in caso di impossibilità a garantire un margine
distale di sicurezza o di deficit funzionale degli sfinteri o ancora in presenza di difficoltà tecniche
alla ricostruzione (“pelvi difficile”) e viene applicata anche in quei casi di neoplasia dell’ano che

191
non rispondono alla terapia radiante, in quanto le neoplasie dell’ano sono estremamente
radiosensibili, quindi quando non rispondono a questa terapia, costringono all’intervento chirurgico.
Il margine di resezione in un tumore del retto è inferiore a quello del colon. In particolare, dipende
dalla sede:
Alta Generalmente è sufficiente un margine distale (quindi sotto al tumore) di 2 cm.
Molto bassa Siccome è differente nel retto basso la modalità di diffusione, può essere accettato
un margine di resezione di solo 1 cm.
La diffusione del carcinoma colorettale è abbastanza particolare, in quanto infiltra sia in senso
radiale che in senso longitudinale. A questo livello la vascolarizzazione è affidata alle arterie
emorroidarie superiore, media e inferiore e sono arterie che vanno “a pettine”, e si ha un’anastomosi
intrarteriosa e intravenosa, quindi a questo livello la diffusione è soprattutto verticale.
La situazione cambia radicalmente verso l’ano, dove prevale la diffusione radiale su quella
vascolare, e questo è il motivo per cui il suo margine può essere inferiore.
Bisogna evitare di entrare nella lamina presacrale dove ci sono le vene sacrali, perché se si rompono
si ha emorragia.
Retto e mesoretto devono essere rimossi in blocco, perché se si dovesse rompere il mesoretto, ci
sarebbe il rischio di diffondere la malattia. Inoltre, nel mesoretto, ci sono i linfonodi, che si possono
riscontrare con l’ecografia transrettale.
Nei tumori più bassi l’escissione del mesoretto deve essere pressoché totale in quanto in questo
modo si riesce a rimuovere tutto il tessuto linfatico che circonda il retto, il quale, come detto, non ha
sierosa.
1. Trattamento locale
Una procedura che è stata introdotta negli ultimi anni è la microchirurgia endoscopica transanale
(MET), in cui non si apre niente. Tuttavia presenta un limite molto importante: impossibilità di
valutare lo stato dei linfonodi loco-regionali (il cui interessamento è tanto più probabile quanto
maggiore è il T-stage).
Si tratta quindi di pazienti che vengono selezionati molto accuratamente con l’ecografia transrettale,
che permette di avere una diagnosi estremamente precisa, e che hanno un tumore in stadio T1, con
un grading abbastanza ottimale, generalmente G1 o al massimo G2. Oggi sono accettabili anche
fino a 4-5 cm, preferibilmente localizzati sulla parete posteriore, in quanto sono più facili da
rimuovere, ma a meno di 8 cm dal margine anale, in quanto comunque si tratta di poterlo
raggiungere con il rettoscopio operatorio.
Queste tecniche possono garantire tassi di guarigione sovrapponibili a quelli delle procedure
addominali.
192
La MET può essere utilizzata a scopo radicale o a scopo palliativo:
Terapia radicale
• Adenomi: polipi a larga base d’impianto, non asportabili endoscopicamente;
• Adenocarcinomi - stadio A - pT1, bene o moderatamente differenziati;
• Ulcere rettali croniche, tumori carcinoidi, endometriosi rettale.
Terapia palliativa
• Adenocarcinomi Stadio A con istologico sfavorevole, Stadi B, C e D; nei pazienti ad alto
rischio operatorio per gravi malattie concomitanti e/o condizioni cliniche decadute e nei
pazienti che rifiutano l’intervento radicale (Miles).

2. Chemioterapia adiuvante
Per i tumori in stadio I (T1-T2 N0) la sola terapia chirurgica permette di ottenere un adeguato
controllo della malattia in termini sia di recidive locali che di sopravvivenza.
Per questi tumori la terapia adiuvante non migliora la prognosi rispetto al solo trattamento
chirurgico.
I tumori in stadio II, ovvero i T3N1, o in stadio III, invece, traggono grande beneficio dalla
chemio-radioterapia neoadiuvante, che permette di avere un downstaging a distanza di tre mesi che
permette di quindi di fare un intervento migliore.

14.13. TUMORI DELLA GIUNZIONE SIGMOIDO-RETTALE, DEL RETTO SUPERIORE

E MEDIO
RESEZIONE ANTERIORE
La resezione anteriore prevede la resezione della metà distale
del colon discendente del sigma e di una porzione del retto con
confezione di anastomosi colorettale bassa. Si effettua la legatura
o della mesenterica all’origine oppure, se il tumore è localizzato
al retto medio, la si può anche legare lasciando l’arteria colica di
sinistra e questo garantisce, soprattutto nei pazienti anziani, che
hanno vasi sclerotici, che non si abbiano problemi vascolari nel
postoperatorio.
La continuità intestinale viene poi ripristinata con una cucitrice
meccanica, costituita da un incudine e un martello, con

193
all’interno uno stelo e una doppia fila circolare di punti e al centro una lama circolare. La si
posiziona all’interno dell’ano prima di confezionare il moncone rettale, da una parte si appoggia
l’incudine, si chiudono le due branche della cucitrice, proprio come se si dovessero spillare dei
fogli, il martello preme sull’incudine e vengono rilasciati i punti, che da uno diventano otto. La
lama circolare serve a sezionare il margine interno dell’anastomosi. Si può anche fare a mano.

14.14. TUMORI DEL RETTO INFERIORE (a meno di 3 cm dalla linea

pettinea)

Amputazione addomino-perineale secondo

Miles

Asportazione sigma, retto e ano nella sua totalità anatomica con

confezione di colostomia permanente.

194
Metastasi epatiche
Le metastasi epatiche sono in genere ipoecogene all’ecografia e iperintense alla risonanza.
Le metastasi epatiche sincrone possono essere resecate simultaneamente al tumore primitivo, per
cui anche per alcuni tumori in stadio IV è possibile effettuare una resezione R0. Attualmente non si
fanno più ampie resezioni, basta anche 1 cm di margine libero, anche perché, trattandosi di un IV
stadio, potrebbe presentarsi la necessità di resecare più volte.

Follow-up
Si fanno indagini generalmente diverse in base allo stadio. Si parte in genere con controlli prima
annuali, poi ogni due anni, poi ogni tre e così via.
Di sicuro un controllo serrato permette di avere maggiore possibilità di fermare precocemente
un’eventuale recidiva, ma risulta anche molto stressante per il paziente. Al momento non vi è
un’indicazione ottimale al follow-up. Alcuni esempi sono:
➢ Pazienti affetti da adenoma: (ogni 6 mesi nel primo anno e in seguito annualmente)
- Esame clinico
- Ecografia endorettale
- Esame endoscopico
➢ Pazienti affetti da adenocarcinoma: (ogni 3 mesi nei primi due anni e in seguito
semestralmente)
- Esame clinico
- Ecografia endorettale
- Ecografia addome
- Esame endoscopico
- Markers tumorali
Scopo del follow-up è, mediante un programma di sorveglianza, identificare i pazienti con
evolutività sfavorevoli ancora asintomatiche e presumibilmente aggredibili a scopo di cura radicale,
oltre che evidenziare e trattare eventuali lesioni maligne sincrone o metacrone del grosso intestino
ed eventuali precursori di malignità (adenomi) nel grosso intestino.

195
15. MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI
Le malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI) sono affezioni ad eziologia ancora ignota, ma
ampiamente studiate nei loro meccanismi patogenetici. Si ritiene che nelle MICI esista una risposta
abnorme ad un agente endoluminale ignoto, favorita da un’alterata permeabilità intestinale e da
un’esaltata risposta del sistema immunitario e stromale intestinale. Esistono due forme: la malattia
di Crohn e la rettocolite ulcerosa.

15.1. EPIDMEIOLOGIA, EZIOPATOGENESI E FATTORI DI RISCHIO

Per quanto riguarda il Crohn, sono colpiti soprattutto individui giovani tra i 15 e i 30 anni d’età; un
successivo picco di incidenza si ha tra i 55 e i 65 anni. Per la rettocolite ulcerosa, invece, si ha un
primo picco di incidenza tra 25-40 anni ed un secondo intorno ai 70 anni d’età.

Numerosi altri meccanismi sono stati proposti quali agenti eziologici, oltre a quello infettivo:
alterazioni immunitarie, allergie alimentari, produzione di autoanticorpi, disturbi psicosomatici,
alterazioni del microcircolo o della permeabilità intestinale, ma nessuno ha avuto un riscontro
conclusivo; è stata ipotizzata anche una possibile implicazione di fattori genetici, ad esempio il
locus NOD2/CARD15 sul cromosoma 16 per la malattia di Crohn. Verosimilmente le MICI sono
conseguenza dell’interazione tra fattori genetici (suscettibilità genetica) ed ambientali da cui origina
la produzione amplificata dei mediatori della flogosi con alterazione del normale equilibrio tra
citochine proinfiammatorie (IL-1, TNF-α) ed immunoregolatrici (IL-4, IFN-γ). L’alterazione di
questo equilibrio porta ad un’inappropriata risposta immunitaria a determinati antigeni (ancora non
identificati, probabilmente di origine batterica), con lo sviluppo nel Crohn di una risposta di tipo
Th1 e nella rettocolite ulcerosa più simile al tipo Th2.

Sebbene l’eziologia delle MICI rimanga sconosciuta, sono stati riscontrati alcuni fattori di rischio: il
fumo di sigaretta, ad esempio, risulta essere associato all’insorgenza del Crohn, mentre risulta
essere un fattore protettivo per lo sviluppo della rettocolite ulcerosa, così come l’appendicectomia
sembra costituire un fattore protettivo per lo sviluppo di quest’ultima.

15.2. MANIFESTAZIONI CLINICHE

Le MICI si associano spesso a manifestazioni extraintestinali che riconoscono diversa
eziopatogenesi (autoimmune e dismetabolica). Queste, anche se talora si presentano tanto
precocemente da costituire il primo sintomo, per lo più seguono l’andamento clinico della malattia.

196
 1. Manifestazioni osteoarticolari

Le manifestazioni ossee e articolari in corso di MICI sono principalmente rappresentate da artriti

periferiche (o enteropatiche), artriti assiali ed osteoporosi.

Le artriti periferiche, migranti e asimmetriche, interessano in genere più articolazioni degli arti e
sono in rapporto con la localizzazione, l’estensione e l’attività della malattia.

Le artriti assiali sono costituite dalla spondilite anchilosante e dalla sacroileite ed hanno un
decorso progressivo indipendente dalla malattia intestinale.

Frequente è l’osteoporosi, specie del rachide, con conseguente crollo vertebrale; essa può essere in
relazione sia al malassorbimento (come nel Crohn) sia nella terapia steroidea.

2. Manifestazioni oculari

Le lesioni oculari più frequenti sono l’uveite, l’iridociclite, l’episclerite, la congiuntivite e la

cheratite verosimilmente da immunocomplessi circolanti.

3. Manifestazioni orocutanee

Nel Crohn è frequente la stomatite aftosa in concomitanza con le fasi di riaccensione della malattia.
L’eritema nodoso ed il pioderma gangrenoso possono manifestarsi soprattutto nei casi di colite o
ileocolite in fase attiva.

4. Manifestazioni epatobiliari

La steatosi, insieme alla colelitiasi, rappresenta la più frequente complicanza epatobiliare nel Crohn;
la prima è in rapporto al malassorbimento e alla terapia corticosteroidea, mentre la seconda al
malassorbimento degli acidi biliari con formazione di bile litogena. La colangite sclerosante
primitiva, invece, è molto più frequente nella rettocolite ulcerosa ed ha evoluzione cronica
indipendente dalla malattia intestinale.

5. Manifestazioni urinarie

La manifestazione a carico dell’apparato urinario più frequente è la litiasi renale. La formazione di

calcoli di ossalato di calcio è possibile nel Crohn, soprattutto se interessa lunghi tratti di ileo o se il
paziente ha subito un’ampia resezione ileale.

6. Alterazioni dei meccanismi dell’emostasi

197
Le MICI si associano ad un aumentato rischio di eventi tromboembolici; è presente anche
iperaggregabilità piastrinica e, in alcuni casi, un aumento dell’omocisteina.

15.3. MALATTIA DI CROHN

La malattia presenta eterogeneità anatomica e clinica in relazione alla localizzazione, all’estensione
ed alla forma clinica. Il decorso della patologia è cronico, intermittente, con tendenza a recidivare
dopo resezione chirurgica. I sintomi principali con cui si presenta il Crohn sono diarrea cronica,
dolori addominali ricorrenti e dimagrimento.

1. Anatomia patologica

Le alterazioni anatomo-patologiche interessano a tutto spessore la parete intestinale, che si presenta

ispessita, rigida, con sierosa opaca; aumentato di spessore ed edematoso si presenta anche il
mesentere, con linfociti aumentati di volume. Le lesioni sono generalmente segmentarie con
distribuzione talora discontinua “a salto” (skip lesion). Il lume intestinale si presenta ridotto di
calibro. Ulcere e fissurazioni, lesioni tipiche del Crohn, si trovano in genere inframmezzate da aree
relativamente sane, che appaiono tuttavia sollevate per l’edema intenso e che conferiscono il tipico
aspetto ad acciottolato o talora formano pseudopolipi infiammatori simili a quelli della colite
ulcerosa. Le fissurazioni possono estendersi perpendicolarmente fino a penetrare completamente
nella parete intestinale. Tale evoluzione può raramente portare a perforazioni libere in peritoneo, ma
più frequentemente è la causa di ascessi. Altra lesione tipica del Crohn è la fistola, la cui sede varia
in rapporto alla sede della malattia (fistola colo-colica, colo-enterica, colo-cutanea, retto-vaginale,
perianale). Istologicamente il quadro è quello della flogosi cronica granulomatosa costituita per lo
più da plasmacellule e linfociti, l’infiammazione è discontinua ma transmurale, con aggregati
linfocitari particolarmente evidenti nella sottomucosa.

2. Forme cliniche e sintomatologia

Esistono tre forme cliniche del Crohn:

➢ La forma prevalentemente infiammatoria è caratterizzata da diarrea, dimagrimento,

febbre ed anemizzazione. Tale forma, con il tempo, evolve verso una stenosi con
l’insorgenza di disturbi subocclusivi ed il reperto obiettivo di massa palpabile. L’insorgenza
di episodi febbrili, astenia e deperimento è espressione di un’evoluzione verso la
perforazione.

198
 ➢ La forma prevalentemente stenosante costituisce, invece, la più frequente indicazione alla
terapia chirurgica in elezione e solo eccezionalmente in urgenza; si presenta con ripetuti
episodi subocclusivi.
➢ La forma fistolizzante è più rara della forma stenosante, ma più frequentemente pone
un’indicazione chirurgica, soprattutto quando sono sintomatiche (vescicali, vaginali,
cutanee, ecc.) e/o quando sono presenti ascessi.

La localizzazione iniziale della malattia è un fattore clinico-prognostico importante e, per questo

motivo, è stata classificata in malattia ileale, ileo-colica e colica, oltre a considerare anche quella a
sede digiunale e duodenale e quella a sede ano-rettale; la localizzazione ileale, in particolare del
tratto distale, è la più frequente (70% dei casi).

Nella colite di Crohn la diarrea è più frequente e grave che nella malattia del tenue; sono presenti
enterorragie in circa la metà dei casi, anche se meno frequenti e importanti che nella rettocolite
ulcerosa. Nei pazienti con malattia rettale il tenesmo ed il sangue nelle feci sono sintomi frequenti, e
inoltre si può associare una patologia perianale, quale fistole e ascessi.

Circa un terzo dei pazienti con Crohn manifesta un quadro di malnutrizione proteico-calorica,
riconducibile:

• Alla riduzione dell’apporto alimentare (per anoressia, nausea, dolore addominale, diete
monotone e restrittive);
• Alla maldigestione e al malassorbimento;
• Alle perdite intestinali
• All’aumentato catabolismo proteico e al fabbisogno energetico.

3. Diagnosi

Non esistendo test diagnostici specifici per il Crohn, è il sospetto clinico, derivante dall’anamnesi e
dall’esame obiettivo che, insieme agli esami di laboratorio e strumentali, porta alla diagnosi. Nei
pazienti sintomatici, gli esami bioumorali mostrano in genere la presenza di un processo
infiammatorio in atto: leucocitosi, aumento della VES, delle piastrine, delle mucoproteine della α1-
glicoproteina acida, della PCR, ecc. Inoltre, possono essere presenti anemia (ipocromica o
macrocitica megaloblastica), iposideremia, ipoalbuminemia, ipocolesterolemia. Vantaggioso può
essere il dosaggio della calprotectina fecale quale biomarker di flogosi intestinale. Nei pazienti con

199
diarrea grave è utile, ai fini della diagnosi differenziale con altre enterocoliti, l’esame batteriologico
e parassitologico delle feci.

Per quanto riguarda gli esami strumentali, RM e TC (con somministrazione del mezzo di contrasto
per via endovenosa e intraluminale), oltre ad avere maggiore accuratezza diagnostica rispetto alla
radiologia tradizionale, consentono anche di rilevare la presenza o l’evoluzione di eventuali
complicanze extramurali (fistole/ascessi). La ileocolonscopia associata a biopsie è utile per stabilire
la diagnosi, definire con più accuratezza l’estensione della flogosi nella colite di Crohn e ha un
ruolo importante anche nella diagnosi precoce di recidiva postoperatoria e nella sorveglianza
precancerosa. L’esame ecografico delle anse intestinali, specie se associato a somministrazione di
mezzo di contrasto, può risultare estremamente utile nella valutazione dell’attività della malattia.

15.4. RETTOCOLITE ULCEROSA

La rettocolite ulcerosa (RCU) è un’affezione cronica ad eziologia sconosciuta, caratterizzata da uno
stato infiammatorio della mucosa colica che insorge nel retto e può estendersi in maniera continua
nel colon fino al cieco. La RCU non coinvolge mai altri tratti dell’intestino, ma può spesso
associarsi a patologie extraintestinali (fegato, arti, cute, occhio) che rappresentano talvolta i sintomi
d’esordio della malattia.

1. Anatomia patologica

Nel 40-50% dei casi la RCU si manifesta sotto forma di una colite distale: in un terzo circa dei casi
l’infiammazione è localizzata solo nel retto (proctite), negli altri due terzi nel retto-sigma
(proctosigmoidite). A volte la proctite può rimanere circoscritta, altre si osserva una progressione
dell’infiammazione in senso distale-prossimale con interessamento del colon sinistro nel 30-40%
dei casi (colite sinistra) o di tutto il colon nel 15-30% dei casi (pancolite).

Nella RCU la reazione infiammatoria interessa principalmente la mucosa e la sottomucosa (a

differenza del Crohn, nella quale è transmurale). Alla visione endoscopica si rilevano: perdita del
reticolo vascolare, friabilità e facile sanguinamento della mucosa, ulcerazioni multiple e
pseudopolipi (corrispondenti ad aree di mucosa infiammata ed edematosa, che risultano rilevate
rispetto alla mucosa circostante ulcerata e disepitelizzata). L’indagine microscopica mostra
infiltrazione prevalentemente granulocitaria (neutrofili ed eosinofili) dell’epitelio di rivestimento
della mucosa, delle cripte (con formazione di ascessi criptici) e della sottomucosa, deplezione
mucipara, edema della sottomucosa ed assenza di lesioni granulomatose.

200
La flogosi cronica predispone alla displasia e al carcinoma colorettale; sono maggiormente
predisposti al carcinoma colorettale i pazienti portatori di colangite sclerosante e quelli che non
assumono mesalazina come terapia di mantenimento.

La diagnosi si basa prevalentemente sul reperto endoscopico associato alla biopsia che mostra i
tipici aspetti anatomopatologici associati alla patologia.

2. Quadro clinico

La manifestazione clinica tipica è l’alterazione dell’alvo, caratterizzata da diarrea con presenza di

muco e sangue in quantità variabile. Può comparire tenesmo, con senso di evacuazione incompleta e
talora episodi di falsa incontinenza (encopresi). A tali manifestazioni cliniche si possono associare
quelle di ordine sistemico, quali la cosiddetta febbre di origine indeterminata, anemia, astenia, calo
ponderale, oltre a manifestazioni dermatologiche, articolari ed oftalmiche. L’esordio acuto della
RCU è caratterizzato dalla comparsa di diarrea con muco, pus e sangue, dolori addominali, febbre,
astenia e disidratazione. Ad una fase di riesacerbazione della malattia possono seguire anche lunghi
periodi di benessere, con remissione dei sintomi per una completa risposta alla terapia medica
oppure una sintomatologia di lieve entità.

Il sospetto di colite severa deve comprendere tutti i pazienti che presentano diarrea, ematochezia,
dolore addominale, distensione addominale, febbre e dolorabilità alla palpazione addominale. Tali
quadri, se non rapidamente risolti, possono evolvere verso la perforazione o l’emorragia massiva.

3. Megacolon tossico

Il megacolon tossico è una complicanza della colite acuta grave, caratterizzata da un’abnorme
distensione gassosa del colon e da un rilevante impegno delle condizioni cliniche del paziente. Il

201
termine “megacolon” si riferisce ad una dilatazione gassosa valutata sulle radiografie direte
dell’addome che superi i 6 cm a livello del colon trasverso. L’aggettivo “tossico” viene impiegato
per sottolineare le analogie esistenti con altri stati tossici di alcune malattie infettive e con sintomi
(come la confusione mentale) che sono riconducibili alle alterazioni dell’omeostasi elettrolitica e
dell’equilibrio acido-base. Si ritiene che il megacolon tossico si produca per azione dell’infiltrato
infiammatorio sui plessi mioenterici e sulle fibre muscolari.

Dal punto di vista clinico, il megacolon tossico presenta tutti i segni di una colite acuta severa:
diarrea ematica e/o purulenta, intensi dolori addominali, spesso continui, distensione addominale,
pallore, tachicardia, febbre anche elevata e talora confusione mentale o agitazione psichica. Un
segno clinico importante è la critica riduzione dei rumori ascoltatori addominali, riferibile ad una
condizione di ileo paralitico.

Gli esami bioumorali dimostrano leucocitosi, anemizzazione, gravi deplezioni elettrolitiche

riguardanti cloro, potassio, calcio e fosforo, e alcalosi prevalentemente metabolica. L’esame
radiologico diretto dell’addome, oltre all’identificazione della distensione del colon, permette di
valutare la distensione gassosa del tenue ed è in grado di fornire altre utili informazioni quali
l’ispessimento e l’irregolarità del profilo mucoso, la perdita dell’austratura, la presenza di immagini
“a binario” o a “doppio contorno” determinate dall’infiltrazione di aria tra la mucosa e la
sottomucosa del colon, espressione di lesioni ulcerative gravissime e non reversibili. Inoltre, esso è
in grado di diagnosticare l’aria libera nella cavità peritoneale per la perforazione colica.

15.5. TERAPIA CHIRURGICA DELLE MICI

Le malattie infiammatorie croniche colpiscono pazienti giovani, molto fragili e per i quali la terapia
chirurgica rappresenta l’ultima spiaggia. Si dice che sia una chirurgia delle complicanze che
interviene quando i pazienti diventano refrattari alla terapia medica o la malattia stessa diventa da
infiammatoria a stenosante a causa della fibrosi.

Vi sono 5 regole d’oro, più attinenti al Crohn che ha un’origine e una crescita completamente
diverse da quelle della rettocolite:

1. Il Crohn è una malattia che può interessare tutto l’intestino e non è una malattia con
andamento cronico (pur essendo una malattia cronica) perché può essere a poussè. Nel corso
della vita ci possono essere delle esacerbazioni che chiaramente cambiano la qualità della
vita.
2. Il Crohn non si elide con la cura chirurgica.

202
 3. Come nella chirurgia del fegato, per i tumori su cirrosi, non è tanto importante ciò che si
leva ma quello che si lascia, allo stesso modo nelle MICI è importante conservare quanto più
intestino possibile. Si tratta pertanto di una chirurgia gentile. Tuttavia, essere risparmiosi
nel levare l’intestino malato non significa fare anastomosi e suture prossime al tessuto
patologico, si deve comunque andare in tessuto sano, altrimenti la percentuale di recidiva è
altissima. Si tratta però di interventi in cui il rischio di recidiva, anche a distanza di molti
anni (la malattia può essere spenta e dopo dieci anni riacutizzarsi), deve metterci in guardia
sulla possibilità di un reintervento futuro e quindi dovrò conservare quanto più tessuto
possibile.
4. Intervenire in un paziente con Crohn non significa asportare tutto l’intestino sede di
patologia, ma solo la parte affetta dalla complicanza: stenosi, fistola, ulcera sanguinante.
5. Esiste un ampio ventaglio terapeutico e tutte le procedure chirurgiche sono valide se fatte
con criteri protocollati. Tuttavia, se devo trattare le stenosi come complicanza, le posso
trattare anche endoscopicamente, tutto dipende dall’entità. Si tratta di procedure dinamiche.
Tanto è vero che, soprattutto nel Crohn, esiste un gruppo che lavora in equipe fatto dal
radiologo interventista, dal gastroenterologo, possibilmente con grande esperienza di
endoscopia, dall’ematologo, dal chirurgo.

Nella patologia oncologica spesso c’è sovrapposizione tra indicazione e timing. Nelle MICI, invece,
accade un po’ come per la colecisti in cui, seppur in presenza dell’indicazione chirurgica, non opero
subito ma posso differire nel tempo perché non ho fattori predittivi. Infatti i pazienti con malattie
infiammatorie croniche vanno seguiti e controllati nel tempo. Discorso a parte per le procedure di
emergenza, ad esempio un megacolon tossico sanguinante. Quando il Crohn o la rettocolite si
complicano in una malattia stenosante, fistolizzante o perianale, in questo caso c’è l’indicazione ma
devo stabilire QUANDO intervenire. Indicazione e timing non coincidono.

Ci sono due possibilità:

• chirurgia precoce: si interviene entro 6 mesi dalla diagnosi;

• chirurgia tardiva: si stabilisce nel corso del tempo e si fa solo per le complicanze vere o per
pazienti che non rispondono più alla terapia medica.

203
Quali sono i fattori che possono influenzare il momento chirurgico e segnalare il momento in cui
devo intervenire?

1. Cambio della manifestazione clinica dei sintomi. La severità dei sintomi si può valutare
nell’aumento delle evacuazioni o nel cambio della qualità delle evacuazioni, nella comparsa
di febbre, pus, fistole.
2. Fallimento terapia medica.
3. Comparsa di effetti avversi della terapia medica (effetti sistemici degli immunosoppressori).
I malati arrivano con un corteo sintomatologico che non è tipicamente chirurgico, ad
esempio le artropatie da Crohn possono essere frequenti e fanno capire il cambio della
tipologia dei sintomi.
4. Rischio di complicanze: più il paziente è giovane, più possono esserci complicanze.
5. Complicanze certe, ascessi pelvici, addominali, sepsi e febbre ripetuta.
6. Rapporto costo/beneficio.
7. Equipe a cui il paziente si rivolge.
8. Paziente e familiari. Il fattore paziente è molto importante per l’impatto psicologico che
queste malattie hanno. Se chiediamo a questi pazienti quando vorrebbero sottoporsi a
intervento chirurgico, tutti rispondono il prima possibile nella speranza di ottenere una
migliore qualità di vita.

Strategia terapeutica del Crohn: fortunatamente malattie di Crohn che affliggono stomaco e
duodeno sono percentualmente di meno però potrebbero essere un indirizzo per la chirurgia non di
resezione ma di superamento della patologia stessa. Così come pazienti che hanno stenosi
accessibili del tratto intestinale, indipendentemente dalla lunghezza, possono essere candidati per un
trattamento endoscopico.

Differenza tra resezione e stricturoplastica: la stricturoplastica è un intervento conservativo che

cerca di aumentare la superficie assorbente dell’intestino, lasciandolo in sede. Se sono sicuro che il
paziente non avrà problemi di intestino corto con malattia malassorbitiva importante e defedante e
si tratta, ad esempio, di un paziente che ha 60 anni, opterò più per una resezione che per una
stricturoplastica, dal momento che per attesa di vita il paziente dovrebbe andare meno incontro a
ripetute recidive. Se ho, invece, un ragazzo di 20 anni che ha una stenosi piccolina non farò una
resezione perché l’attesa di vita è molto alta.

La quota di recidiva è del 24%, piuttosto alta, sia nella stessa sede che a distanza dal sito principale.

204
 1. Timing: quando la chirurgia?

La ECCO (European Crohn’s and Colitis Organization) sostiene che la malattia di Crohn,
localizzata a livello ileo-cecale, con sintomi ostruttivi ma senza evidenza di malattia infiammatoria,
dovrebbe essere trattata dal punto di vista chirurgico. Infatti se io ho una manifestazione
infiammatoria, nel Crohn particolarmente, che si manifesta con i fattori dell’infiammazione
(complementemia, aumento di globuli bianchi, VES, PCR, calprotectina fecale) non ho ragione di
intervenire chirurgicamente perché andrei ad intervenire sulla malattia attiva, correndo il rischio di
intervenire su un paziente che potrebbe comunque sviluppare fistole, stenosi o altre situazioni.
Quindi, in questo caso, sono obbligato a continuare la terapia medica e non intervenire
chirurgicamente. Quando invece non c’è una significativa evidenza di una malattia infiammatoria,
cioè c’è fibrosi, qualsiasi farmaco non agisce perché dove c’è fibrosi non c’è più tessuto attivo. In
tal caso devo intervenire con la chirurgia. Tanto è vero che la ostruzione intestinale è l’indicazione
più frequente e più corretta per la chirurgia.

La ECCO dice che la stricturoplastica (allargamento della stenosi con possibilità di ampliare il letto
intestinale) è un’alternativa sicura e valida alla resezione, particolarmente nel Crohn digiuno-ileale
dove sicuramente l’intestino può allargarsi più facilmente, anche per quanto riguarda la recidiva,
con simili risultati nel breve e nel lungo tempo. Generalmente le stricturoplastiche convenzionali si
fanno per stenosi più corte di 10 cm; per lunghezze superiori l’estensione della cicatrizzazione
sarebbe deleteria. Dovete pensare che sono malattie immunologiche che intervengono su un pattern
quasi collagenopatico per cui se faccio una lunga anastomosi la complicanza, già nel soggetto sano,
è la stenosi vascolare perché la cicatrizzazione riduce l’ampiezza; a maggior ragione in un pattern
stenotico. Nei casi di stenosi lunghe, dove la resezione potrebbe compromettere la lunghezza
intestinale, si possono sviluppare stricturoplastiche non convenzionali, cioè in cui il chirurgo può
modulare la propria strategia chirurgica facendo la cosiddetta chirurgia sartoriale.

Tecnica convenzionale (secondo Finney): usata per lo più a livello ileale. Si incide su tutto il
versante antro-mesenterico, si apre in maniera longitudinale l’ansa, poi si orizzontalizza e si unisce
la porzione posteriore e poi si chiude la porzione anteriore in modo che il contenuto intestinale
faccia il suo percorso normale.

Tecnica secondo Heineke-Mikulizt: si utilizza frequentemente nel colon in cui posso fare una
grande stricturoplastica a tutto spessore, aprendo anche la parete posteriore e si richiude con due
suture.

205
2. Indicazioni alla stricturoplastica
• In caso di coinvolgimento diffuso per stenosi multiple che ci obbligherebbe a fare troppe
resezioni sceglierò di fare tante piccole stricturoplastiche
• In caso di stenosi dopo resezione maggiore
• In caso di stenosi fibrotica

206
 3. Controindicazioni alla stricturoplastica

Bisogna ricordare che la RCU si può associare con la colangite sclerosante.

Sono state paragonate le percentuali di recidiva a seconda della tecnica impiegata e non esiste
una differenza significativa tra le due tecniche (resezione o stricturoplastica), isolate o
associate. Il problema si pone inevitabilmente a 5 anni dove la stricturoplastica ha la minore
percentuale di recidiva, quando chiaramente l’indicazione è posta bene; mentre la resezione isolata
ha la maggiore percentuale di recidiva a 5 anni. Non è stato ancora chiarito se sono pazienti che
sono stati etichettati recidivati per un problema medico o perché si tratti di un intervento condotto
bene, ma con indicazioni sbagliate.

4. Malattia fistolizzante: quando intervenire?

Di per sé la fistola non è una implicazione obiettiva per la chirurgia. Ci sono persone che hanno
fistole ileo-ileali e non hanno nessun problema non si deve intervenire, si può gestire la malattia
perché la fistola funziona come un bypass chirurgico, cioè si è autoeliminata la malattia, evacuando
una condizione di ostacolo. La situazione è diversa per altre localizzazioni, ad esempio retto-
vaginale, retto-vescicale o fistola perianale, cutanea, formando flemmoni o ascessi parietali.

La malattia fistolizzante può dare:

• Microperforazione tra ileo terminale e cieco

• Ascesso mesenterico
• Ascesso addominale con o senza fistola con organo bersaglio
207
 • Fistola con organo bersaglio senza ascesso (la più frequente presentazione del Crohn)

Qualche volta sia la TC che la RM possono essere risolutrici per la diagnosi della malattia
fistolizzante. Quindi è importante nel work up del Crohn fare un’enterorisonanza e una TC con
mezzo di contrasto.

In caso di malattie fistolizzanti senza ascesso esistono due opzioni:

1. Resezione dell’origine fistoloso e riparazione primaria del tramite

2. Resezione dell’origine fistoloso e resezione del tramite

Per le fistole che intervengono tra ileo e sigma conviene la seconda opzione, cioè escindere en bloc
il tratto fistoloso con resezione ileo colica.

5. Timing della chirurgia in caso di fallimento del trattamento medico

È difficile da definire:

• Complicanze farmacologiche severe

• Persistenza o peggioramento della sintomatologia
• Dipendenza dai corticosteroidi
• Complicanze della malattia di Crohn

La chirurgia deve essere considerata come una procedura nell’ambito del trattamento globale del
Crohn, non come un trattamento principale.

Dati sulla tecnica laparoscopica (anche con singolo accesso): indicata soprattutto per gli approcci
ileo-colici e per un addome vergine, cioè che non è stato trattato con stricturoplastica o resezioni
multiple. Studi in cui sono comparati la perdita di sangue, la degenza in ospedale, la durata della
seduta operatoria, la riduzione della funzione intestinale hanno mostrato un più rapido recupero per
i pazienti trattati con approccio laparoscopico rispetto a quelli trattati con approccio laparotomico.
Rispetto alle complicanze non si sono dimostrate differenze. Sicuramente la laparoscopia, se fatta
precocemente, ha vantaggi inequivocabili per il rapido ritorno alla vita quotidiana e lavorativa.

6. IPPA – ileal pouch anal anastomosis

La pouch è una tasca di raccolta delle feci. In chirurgia si preferisce avere una stomia continente
piuttosto che un ano incontinente.

208
Si esegue prima una colectomia e poi, a distanza di tempo, si confeziona la pouch, particolarmente
per la RCU. Infatti, nel momento in cui ho tolto il retto e il colon la malattia è spenta e quindi posso
ripristinare anche a distanza di tempo la continenza e ho la possibilità di eliminare la stomia facendo
una pouch (non altrettanto semplice nel caso del Crohn). Nel campo della pouch la cosa più
complicata da decidere è la lunghezza del moncone rettale residuo e la sua correlazione al rischio di
recidiva di malattia.

Linee guida: prevalentemente il retto è irrorato nella parte alta dalla mesenterica inferiore e nella
parte bassa dall’iliaca, attraverso l’emorroidaria. Questo fa sì che spetta al chirurgo la scelta ideale
sia su come confezionare la pouch sia sulla lunghezza del moncone rettale. Più esso è lungo, minore
è il rischio di deiscenza anastomotica distacco totale o apertura parziale dell’anastomosi.

Dopo IPPA si osserva un miglioramento della la qualità di vita in tutti i parametri, rispetto la
condizione emozionale, fisica e rispetto lo stato mentale.

Le complicanze dopo pouch aumentano in associazione al farmaco biologico Infliximab, pertanto il

trattamento pre-chirurgico con Infliximab è una forte controindicazione alla IPPA. La più
grave complicanza è la pouchite, cioè un’infiammazione di questa tasca con un rischio del 49%.

Take home messages

1. La chirurgia non guarisce la malattia (al massimo la RCU per la localizzazione limitata al
retto).
2. Non esiste un timing ottimale, seppur ci sia un’indicazione che può essere più o meno
specifica.
3. È necessario decidere sulla storia personale del pz e guardare al pz nella sua interezza.
4. La terapia farmacologica non serve ad evitare la chirurgia, ma è un modo per poterne
migliorare il risultato o per poterla procrastinare.

209
210
16. ERNIE
Le Dislocazioni Viscerali , tra le quali rientrano le ernie, rappresentano un’evenienza estremamente
frequente nella pratica chirurgica e interessano prevalentemente gli organi addominali .
Nella Dislocazione si verifica lo spostamento del viscere, e può essere:
-Congenita, quando già presente alla nascita;
-Acquisita

Le Dislocazioni Acquisite a loro volta possono essere:

-Spontanee, come spesso si verifica per una debolezza intrinseca dell’organo e/o della struttura
anatomica coinvolta;
-Indotte, come si può avere in seguito ad un trauma o ad un danno chirurgico accidentale.
Tali quadri determinano infine uno spostamento di un organo o di un viscere dalla sua sede
naturale, che può essere:
-reversibile
- irreversibile
Si può, quindi, verificare uno spostamento in qualsiasi direzione e di qualsiasi parte del corpo. In
conclusione qualsiasi organo che non si trova nella sede anatomica dove dovrebbe trovarsi è
dislocato.

La dislocazione differisce dall’eterotopia, in quanto, quest’ultima consiste nella presenza

aggiuntiva di un organo o di un tessuto in una sede dove normalmente non è presente. Un esempio
di eterotopia è la presenza di un rene sovrannumerario o di tessuto renale in sede anomala; lo stesso
discorso vale anche per le paratiroidi che spesso sono presenti in numero maggiore ed eterotopiche.

Quindi quando la sede dove normalmente un viscere è collocato è vuota e lo stesso risulta essere
spostato in altra sede si parla di dislocazione, viceversa quando in aggiunta al viscere, normalmente
collocato, ne sono presenti uno o più o parti di tessuto in altra sede si parla di eterotopia.

Le principali tipologie di dislocazione sono:

- Ectopia, quando qualcosa anziché andare da una parte va da un’altra parte, ossia la disposizione di
un organo del corpo nel punto sbagliato;
- Ptosi, quando un viscere, anziché stare nella sua sede, si disloca verso il basso secondo la forza di
gravità;
- Prolasso, se la dislocazione avviene attraverso un orifizio normalmente presente nell’organismo;
211
- Erniazione, se invece la dislocazione avviene attraverso un orifizio che si è venuto a creare e che
non è normalmente presente che, nel caso specifico dell’ernia, può essere un difetto congenito della
parete oppure una naturale debolezza della parete che porta alla formazione di un orifizio, attraverso
cui ernia l’organo o il tessuto;
- Laparocele, quando l’orifizio è stato creato chirurgicamente (es laparocele su cicatrice
chirurgica);
- Volvolo, quando si verifica una rotazione di tipo peduncolare di un viscere sul proprio asse, è
pertanto tipica dei visceri che presentano un peduncolo vascolo-nervoso (mesi)
- Torsione, riguarda i visceri tubulari che hanno uno spazio sufficiente affinchè possano torcersi su
loro stessi e quindi la torsione non è del peduncolo, ma di tutta la struttura dell’organo.
- Flessione, anch’essa tipica dei visceri tubulari, quando questi di piegano su se stessi, si
inginocchiano, con conseguente strozzamento, ma non dovuto a torsione.
- Invaginazione, anche detta intussuscezione, riguarda sempre i visceri tubulari, quando una
porzione di questi entra nel lume della porzione successiva.
Ectopia, ptosi, erniazione, prolasso e laparocele differiscono da volvolo, torsione, flessione e
invaginazione, in quanto nelle prime 5 si parla di Dislocazioni Distopizzanti, dal momento che si
verifica solo una variazione della sede del viscere, ma la conformazione di questo è mantenuta,
viceversa negli ultimi 4 si parla di Dislocazioni Dissestanti, in cui l’organo resta in sede ma cambia
la sua conformazione, con una perdita di funzione immediata ( infatti si chiude immediatamente la
vascolarizzazione e il lume), mentre nei primi 5, affinchè ciò si verifichi, deve essere una fase più
avanzata.
Nelle Dislocazioni Distopizzanti anche si può avere la perdita di funzione, ma questa avviene in
maniera più lenta e progressiva e solo in fasi avanzate del processo.
Nell’ectopia, soprattutto quando questa è congenita, è molto difficile che si abbia un’alterazione
della funzione fisiologica dell’organo in quanto questo è solo in posizione anomala ma conserva
struttura e funzione (es: rene ectopico) e di solito l’organismo si adatta molto bene, a meno che non
si venga a creare una situazione in cui si ha un ostacolo allo scarico della struttura in questione
oppure, in caso di trasformazione neoplastica, può causare un ritardo di diagnosi.
Differente è, invece, il discorso per l’erniazione e il prolasso in cui il passaggio del viscere
attraverso un orifizio determina facilmente un restringimento del viscere stesso, favorendo più
facilmente una compromissione dell’apporto arterioso, del drenaggio venoso e linfatico e
dell’innervazione. Tutto questo porta, specialmente a lungo termine e soprattutto nel caso in cui
l’orifizio sia di piccolo calibro, ad una progressiva sofferenza del tessuto erniato o prolassato,

212
potendo determinare congestione ematica, edema, ischemia, necrosi, infezione, ulcerazione,
perforazione del viscere e quant’altro.
La differenza è che nell’erniazione il foro di uscita non è fisiologicamente presente, invece nel
prolasso sì.
Ci si potrebbe chiedere perché quando lo stomaco passa dall’addome al torace non si parla di
prolasso, ma di erniazione. La risposta risiede nel fatto che il prolasso si verifica secondo gravità,
dall’alto verso il basso, mentre lo stomaco disloca verso l’alto, non secondo gravità, ma secondo
gradiente pressorio endoaddominale. Un’altra caratteristica fondamentale delle erniazioni, infatti, è
che queste avvengono da un’area a maggiore pressione verso un’area di minore pressione, mentre il
prolasso avviene sempre dall’alto in basso. La differenza, poi, tra prolasso e ptosi è che il primo
consiste in una discesa di un organo attraverso un orifizio (emorroidi), il secondo soltanto in una
discesa( fegato più giù).
Nelle dislocazioni dissestanti si ha sempre una riduzione del lume e si manifestano
sintomatologicamente in maniera più grave ed acuta e portano nel giro di pochissimo a gravi
conseguenze, con il rischio di perdita di tessuto per necrosi del viscere. Per questo motivo
rappresentano delle emergenze di tipo chirurgico.
Un volvolo può interessare tutti gli organi dotati di un meso. Molto improbabile che si verifichi un
volvolo epatico, mentre è probabile che si possa avere un volvolo alla milza, ai reni.
La torsione riguarda solo gli organi cavitari, gli organi parenchimatosi non possono andare incontro
a torsione e quindi non si può verificare una torsione epatica o pancreatica
Tra i visceri più frequentemente interessati da torsione vi sono i testicoli, in tal caso il dolore è
fortissimo ed acuto e bisogna intervenire tempestivamente, poiché la necrosi può verificarsi nl giro
di poche ore.
Anche la flessione si può verificare solo negli organi cavi con un asse longitudinale maggiore di
quello trasversale, quindi soprattutto a carico del tratto intestinale ed urinario.
I vasi sono più difficilmente interessati da tali processi in quanto sono sempre avvolti dal connettivo
che fa si che essi restino in sede; mentre è più facile a carico dell’ileo e degli ureteri, in quanto,sono
più mobili. Non a caso tali fenomeni di torsione e flessione non interessano mai quei tratti del
gastrointestinale che sono fissi, quali:
- esofago (contrae numerose connessioni con i visceri mediastinici), duodeno (fissato alla parete
post dell’addome),
-colon destro e sinistro (docce paracoliche)
- il retto( nella pelvi).
Al contrario tali fenomeni si verificano a carico di quelle strutture liberi di muoversi a 360 gradi:

213
- tutto il tenue, tranne il duodeno,
- il colon trasverso
- il sigma, specialmente quando sono molto abbondanti;
- lo stomaco, in alcuni casi, specialmente quando è molto ingrandito maggiore mobilità.
Lo stesso discorso vale anche per l’invaginazione, che interessa in particolare gli organi cavi con
asse longitudinale maggiore e dotati di peristalsi; un’incoordinazione di tali movimenti peristaltici
può far si che mentre il tratto superiore si sta contraendo quello inferiore resta rilassato o si contrae
in maniera inadeguata e non sequenziale e quindi viene incuneato dal tratto a monte.
Nell’intussuscezione il fenomeno è leggermente meno acuta la manifestazione clinica, perché non si
ha una chiusura completa immediata, si ha comunque una stenosi in quel punto del peduncolo del
meso, che viene ad essere schiacciato tra due pareti intestinali invaginatesi e quindi a lungo termine
vi è comunque sofferenza, ma non è immediata come nel caso di volvolo o torsione.

16.1. ERNIE
Si definisce ernia: il passaggio di un organo, un viscere o una sua parte attraverso un orifizio
neoformato.
Esistono diverse tipologie di ernie che possono essere classificate sulla base di diversi parametri:
- Epoca d’insorgenza (Congenite o Acquisite)
- Sede del viscere erniato, in base alla quale possiamo avere ernie esterne ed ernie interne, le
prime possono essere addominali, lombari, cervicali, inguinali, crurali, ischiatiche, le
seconde sono ernie che riguardano i visceri della cavità addominale, che passano attraverso
orifizi diaframmatici per andare in cavità toracica o viceversa, ernie cerebrali, ernie del
rachide
- Eziologia;
- Volume di visceri erniati;
- quadro clinico si distinguono ernie semplici o complicate, con forme che possono essere
silenti o sintomatiche.
Bisogna tenere presente che l’ernia è una patologia di esclusiva pertinenza chirurgica, non è
possibile trattare farmacologicamente tale condizione; l’unico trattamento possibile consiste nella
riparazione del difetto. Infatti l’ernia si sviluppa quando si viene a creare un orifizio normalmente
non presente o per una situazione di naturale debolezza di parete (non per assenza di parete) e
pertanto l’unica possibilità è rappresentata dal ripristino della situazione normale, che può essere
fatto solo chirurgicamente.

214
Le ernie rappresentano le dislocazioni viscerali più frequenti nella popolazione. Si possono
manifestare a qualunque età, ma la loro incidenza tende ad aumentare con l’aumentare dell’età in
quanto si ha un fisiologico indebolimento della parete addominale, per perdita di elasticità e di
capacità di contenimento delle strutture che normalmente devono contenere i visceri.
Le forme di ernie più frequenti sono quelle che interessano la parete addominale e tra queste le più
frequenti sono quelle inguinali (75% dei casi circa) che interessano maggiormente gli uomini;
seguono le ernie crurali che interessano prevalentemente la donna; le ernie della regione ombelicale,
che sono principalmente forme congenite, perché è li che si va a chiudere la parete addominale e ciò
avviene nella fase più tardiva dello sviluppo embrionale e ,quindi, se si verifica un difetto in fase di
sviluppo, resterà aperto e si creerà un orifizio, attraverso cui usciranno tutti gli organi addominali;
tra le quali rientrano anche le ernie epigastriche; la linea semilunare o di Spigelio è un punto di
naturale debolezza della parete addominale quindi anche qui è possibile che si verifichino delle
erniazioni; a livello lombare o otturatorio sono molto più rare, ma comunque possibili.
Categoria a se di ernie è rappresentata dalle ernie muscolari in cui si ha l’erniazione di parte delle
fibre muscolari attraverso la fascia che ricopre il muscolo stesso. Ciò avviene più frequentemente
nei body builder e prevalentemente ai polpacci o alle braccia. Tendono ad autolimitarsi,
difficilmente aumentano di dimensioni nel tempo e possono provocare fastidio soprattutto durante
sforzi fisici intensi. Non sono rarissime.
Fattori predisponenti
Sono condizioni che aumentano la probabilità di formazione delle ernie e comprendono tutto ciò
che porta ad un indebolimento della parete addominale, favorendo in tal modo la progressione dei
visceri da una regione a pressione maggiore verso una a pressione minore e comprendono:
- tutte le condizioni acquisite di malformazione di parete ;
- le debolezze a livello muscolare (ad esempio derivanti da malattie genetiche) che
determinano una minore resistenza di parete;
- la gravidanza che determina incremento della pressione intra addominale e indebolimento
di parete;
- La perdita di peso in cui si ha perdita strutturale e quindi indebolimento della parete;
- le malattie respiratorie croniche che inducono il paziente a respirare in modo anomalo,
indebolendo la parete muscolare addominale;
- patologie quali l’ascite, che portano ad un consumo del sottocute e, con il tempo, ad uno
svasamento completo dell’addome;
- Condizioni come la stipsi, in cui l’aumento della pressione endoaddominale insieme agli
sforzi sforzi e ai traumi può condurre all’erniazione dei visceri.

215
Le ernie addominali presentano degli elementi costitutivi sempre presenti, in assenza dei quali non
si può parlare di ernia. Questi elementi sono:
- porta erniaria, ossia l’orifizio attraverso cui il viscere passa da una sede ad un’altra;
- sacco erniario, che è costituito, dall’esterno verso l’interno, dalla parete addominale con tutti i
suoi strati, ovvero da cute, sottocute, adipe e peritoneo parietale. Il peritoneo parietale è sempre
presente in caso di ernia, mentre quello viscerale si ha solo quando un viscere impegna la porta
erniaria e si infila nel sacco. Quindi se è presente peritoneo viscerale vi è sempre anche il parietale
viceversa non è detto che in presenza di peritoneo parietale vi sia anche il viscerale. Nel sacco sono
distinguibili un "colletto" (orifizio del sacco), un "corpo" ed un "fondo". Il sacco, accrescendosi, si
infiltra tra i vari strati che compongono la parete addominale fino a raggiungere il piano
sottocutaneo;
-viscere erniato questa parte è piuttosto variabile in quanto dipende dalla sede in cui si è formata
l’ernia (perché a seconda della regione possono esserci organi diversi), dalla grandezza dell’orifizio,
dalla durata della condizione, dal tipo di viscere che impegna l’orifizio,( in caso di ernia lombare
infatti difficilmente ci sarà intestino impegnato, in caso di ernia epigastrica può anche esservi il
colon trasverso). Non è detto inoltre che il sacco contenga un viscere vero e proprio, è anche
possibile che vi sia solo peritoneo, adipe, parti di omento che vanno ad impegnare il sacco, ma ciò è
sufficiente per fare una diagnosi di impegno di visceri all’interno dell’ernia.
Ciò che cambia moltissimo in relazione a ciò che ci sta dentro è da quanto tempo si è formata
l’ernia e quanto è grande l’orifizio, poiché se questo è molto piccolo è difficile che attraverso di
esso si sia impegnato un intero organo, ma anche solo parti di intestino mentre, mentre è molto più
probabile che si sia impegnato solo un po’ di peritoneo; viceversa se la porta erniaria è molto
grande , come si ha soprattutto ad una presenza inveterata di anni, allora è molto più probabile che
al suo interno si siano impegnati visceri addominali, in particolare il tenue, fino alle forme più gravi
in cui possono erniare addirittura organi addominali, fino ad arrivare all’erniazione di vescica,
ovaie, trasverso, sigma, questo però si verifica nei casi più eclatanti., in cui gli organi sono erniati
già da tempo nel sacco erniario e non riescono ad essere rimessi nella cavità addominale.
L’ernia più frequente in assoluto nella popolazione e in particolare nel sesso maschile è l’ernia
inguinale. Molto frequentemente nelle ernie inguinali si ritrova solo l’epiploon, mentre nelle fasi
più avanzate e, specialmente quando l’ernia tende a diventare di tipo inguino-scrotale ,con impegno
anche del sacco scrotale, oltre che del canale inguinale, è più probabile che al suo interno si possano

216
ritrovare il tenue e addirittura il sigma; nelle donne possono arrivare a riempire il sacco erniario
l’ovaio e la vescica.

In relazione alla possibilità di riposizionare il contenuto erniario in addome mediante la manovra di

Taxis distinguiamo le ernie in:

• riducibili: quando il contenuto rientra in addome. Ciò può avvenire spontaneamente, nel
passaggio dalla posizione eretta a quella supina, o mediante una delicata manovra di
spremitura: per taxis. Le ernie riducibili vengono, a loro volta, distinte in:
• contenibili: se la massa, una volta riposizionata in addome, vi rimane
• incontenibili: quando i visceri ritornano immediatamente fuori al cambio di postura o al
minimo sforzo, quale può essere un colpo di tosse.
• irriducibili: quando non è possibile riportare in addome il contenuto . La irriducibilità di
un'ernia è legata alla quantità eccessiva o alla voluminosità dei visceri erniati ma più spesso
alle aderenze che si formano tra loro e con le pareti del sacco.

Si dicono permagne le ernie particolarmente voluminose ed irriducibili perché la quantità di

intestino fuoruscito è talmente grande da aver perduto, come si dice, il diritto di domicilio in
addome.

Fondamentale nella gestione di queste ernie è l’anatomia del canale inguinale, il quale può essere
paragonato, schematicamente, ad un parallelepipedo, attraverso il quale il contenuto dello scroto in
età embrionale passa dall’addome all’interno del sacco scrotale, quindi in sostanza rappresenta una
naturale via di passaggio dalla cavità addominale allo scroto, che viene ad obliterarsi prima della
nascita, per cui nella vita adulta questo canale è chiuso. Dal momento che, inizialmente era pervio,
rappresenta una regione di debolezza e quindi attraverso questa via molto frequentemente si
formano ernie.
Da un punto di vista anatomico, si distinguono 4 pareti del canale:
- Parete Inferiore: costituita dal legamento inguinale e quindi è una regione di tipo
tegumentoso che, già di per sé, con una spinta dal basso verso l’alto può tendere a cedere,
formando un primo punto di debolezza dove si può verificare la formazione ernie;
- Parete Superiore: costituita dal margine inferiore del muscolo obliquo interno e del
muscolo trasverso dell’addome, ossia dal limite ultimo di questi muscoli a livello inferiore
sulla parete addominale;
217
 - Parete anteriore: aponeurosi del muscolo obliquo esterno (o grande obliquo), rappresenta
la prima porzione che si incontra in corso di approccio chirurgico al canale inguinale
dall’esterno, essendo il rivestimento ultimo del canale inguinale.
- Parete Posteriore: fascia trasversalis e peritoneo parietale, strutture che normalmente
rivestono la cavità addominale.
A livello di questi 4 punti si ha normalmente il passaggio di strutture che differiscono tra uomo e
donna:
- nell’uomo il deferente (che connette il testicolo omonimo con la prostata, dalla quale poi si
porta all’asta del pene, consentendo la fuoriuscita di ciò che è stato prodotto dai testicoli), i
vasi, che assicurano irrorazione e drenaggio e i nervi, in particolare gli erigendi,
consentendo la funzione di erezione ( questi non attraversano completamente il canale, ma
passano lì vicino, cosa che è di grande rilievo da un punto di vista operatorio, perché vanno
evitati i rami sensitivi, altrimenti ci può essere difficoltà nella percezione tattile della pelle
che riveste la regione inguinale). Nell’uomo, quindi, se non si sa cosa andare a cercare e
preservare, si può compromettere in maniera significativa la capacità riproduttiva, perché è
in gioco la trofia testicolare (eliminare un deferente significa dimezzare la capacità
riproduttiva).

Nella donna, invece, non essendo presenti tali strutture si può interrompere il canale inguinale senza
grandi problemi, dal momento che i vasi e i nervi sensitivi diretti alle grandi labbra non comportano
una sintomatologia dolorosa o fastidiosa invalidante, una volta interrotti. Nell’uomo al contrario si
può compromettere in maniera significativa la capacità riproduttiva, perché è in gioco la trofia
testicolare (eliminare un deferente significa dimezzare la capacità riproduttiva).

L’ernia nel suo percorso segue il canale inguinale impegnandone prima l'orifizio interno, poi
progressivamente tutto il resto fino a sporgere fuori dall'orifizio esterno. Nel suo progredire viene a
contatto con il funicolo spermatico infiltrandosi tra gli elementi che lo compongono e con i quali
contrae aderenze lasse. Una volta superato l'orifizio esterno il sacco erniario occupa nel maschio
la borsa scrotale, nella donna la regione delle grandi labbra.

E’ importante ricordare che esistono 3 TIPI DI ERNIE INGUINALI, a seconda della loro sede di
origine e delle strutture attraverso cui essa si fa spazio. Da un punto di vista anatomico vi sono 3
strutture che possono cedere e far formare le ernie. E’possibile distinguere questi tre difetti
attraverso l’esplorazione digitale del canale inguinale, in modi da porre una diagnosi accurata, ma
da un punto di vista pratico ciò ha importanza relativa in quanto nell’approccio correttivo una volta
aperto il canale inguinale per effettuare la riparazione bisogna comunque esplorare tutto e talvolta

218
possono esserci difetti combinati, per cui si prosegue sempre come se si dovessero correggere tutte
e tre le fossette e quindi, da un punto di vista pratico, l’intervento è sempre lo stesso.

Tornando ai tre diversi tipi di ernia inguinale,

sono distinguibili:
- Un’ernia obliqua interna, che è
quella che si forma tra uraco e arteria
ombelicale (cioè nella fossetta
mediale) ed è la più superiore.
Inserendo un dito nel canale
inguinale, si chiede al paziente di tossire e si avverte l’impulso erniario sulla punta del
dito esplorante, nella porzione più vicina all’ombelico del paziente (quindi in regione
mediale)
- Un’ Ernia obliqua esterna: il difetto è a carico della fossetta laterale (laterale ai vasi
epigastrici). Infilando il dito, la spinta dell’ernia viene avvertita sulla punta del dito
esplorante, verso il fianco del paziente e, quindi, più lontana dall’ombelico
- Un’ Ernia diretta: il difetto viene dalla base del
canale inguinale, che si fa spazio dalla parete
posteriore del canale inguinale, quella più a
contatto con gli organi interni, per cui
l’eviscerazione avviene direttamente nel canale,
senza farsi spazio tra i muscoli. Con il dito la
sentiamo provenire da sotto. (Si forma nella
Fossetta media tra arteria ombelicale e vasi
epigastrici). Quando ad essere scompaginata è la
parete posteriore e si ha una fuoriuscita di visceri “a piatto”, dal basso verso l’alto, siamo
di fronte ad un’ernia diretta .
Quando la fuoriuscita dei visceri segue la discesa del funicolo e quindi dalla porzione più
alta dell’addome e scende verso il basso, se si trova nella porzione mediale si tratta di
un’ernia obliqua interna, altrimenti se si trova nella porzione più esterna si tratta si tratta di
un’ernia obliqua esterna.
La differenza sostanziale risiede nel fatto che quella diretta esce a piatto e per ripararla c’è bisogno
di una retina; mentre le oblique fuoriescono da un orifizio e cioè da quello attraverso cui si fa strada
il deferente e quindi per chiuderla c’è bisogno di un “plug”, di un tappo che obliteri l’orifizio.

219
Di fatto, ogni volta che siamo di fronte ad un’ernia, vengono sempre applicati entrambi i devices,
sia perché reintervenire su una recidiva è più arduo per gli esiti cicatriziali, sia perché, riparando
l’ernia, aumenta la probabilità che se ne formi un’altra, perché in un punto di debolezza quella
porzione di intestino che si era impegnata nell’ernia non trova più la strada, però spinge e lo fa
maggiormente rispetto a prima e quindi è molto probabile che si abbia una nuova formazione di
ernia in un’altra sede. Quello che succede in pratica è un indebolimento della parete circostante e
quindi è più probabile che si formi una nuova ernia, ma è più difficile ripararla.
In conclusione, ogni volta che viene aperto uno dei due canali inguinali, la riparazione viene
effettuata sempre ponendo sia la rete che il plug, evitando così sia le ernie dirette che quelle
oblique.
Clinica
Le ernie molto spesso sono asintomatiche, perché la fuoriuscita del viscere infatti è molto spesso
graduale, e si attuano pertanto meccanismi di compenso e non si hanno complicanze eclatanti,
almeno nelle prime fasi e quindi il pz avverte solo un lieve fastidio, dovuto al passaggio di visceri
Gradi di gravità
La gravità dipende soprattutto dall’impegno anatomico che il sacco effettua. Distinguiamo:
- Punta d’ernia: ernia confinata nel canale
inguinale il sacco attraversa appena
l’anello inguinale interno, all’ispezione
non è visibile nulla.
- Ernia inguino-pubica: il sacco supera
l’anello inguinale esterno, avendo
oltrepassato tutto il canale inguinale,
tendendo ad arrivare alla regione pubica.
Visibile all’ispezione come tumefazione
della regione inguinale.
- Ernia inguino-scrotale: occupa ampiamente l’emiscroto e quindi non solo c’è una
tumefazione della regione inguinale/pubica, ma si ha un ingrandimento anche dello
scroto fino alla “perdita di domicilio”, in cui il viscere erniato non è più in alcun modo
riducibile nella sua sede d’origine. Le ernie inguino scrotali possono anche essere
bilaterali, giungendo a un impegno tale da causare atrofia testicolare, a causa della
pressione esercitata sui vasi testicolari

220
Manovra di Taxis: nelle fasi iniziali l'ernia, anche se non visibile, può essere svelata ricorrendo ad
una manovra particolare che consiste nell'introduzione, da parte dell'esaminatore, del dito indice
nello scroto del paziente a contatto con l'orifizio inguinale esterno. Il paziente viene invitato quindi
ad uno sforzo, un colpo di tosse. Ciò determina un aumento della pressione endo-addominale che
spinge i visceri verso la porta erniaria e quindi verso il canale inguinale. L'ernia lo percorre e, anche
se per un attimo, sporge dall'orifizio esterno venendo a contatto con il polpastrello dell'esaminatore.

Una forma particolare di ernia inguinale è l'ernia congenita. Si manifesta abitualmente nella prima
infanzia, ma può farlo anche più tardi, con una patogenesi diversa. Il sacco infatti, in queste ernie,
non si forma progressivamente con il meccanismo già descritto a proposito della patologia
dell'adulto, ma è presente già alla nascita per mancata obliterazione del dotto peritoneo vaginale.
Quest'ultimo è un condotto, presente nella fase fetale, che serve alla migrazione del testicolo dalla
sua posizione originaria vicino al rene verso il basso, nello scroto, e che, di norma, alla nascita va
incontro a chiusura. La diagnosi di ernia inguinale è agevole nelle forme conclamate, difficile in
quelle iniziali, impossibile, almeno clinicamente, agli esordi.

Nelle forme scrotali si impone la diagnosi differenziale con alcune patologie a carico del
testicolo: varicocele, idrocele, tumori.

16.2. COMPLICANZE
Ernie inveterate e localizzate in una regione in cui subiscono un
continuo insulto vanno più frequentemente incontro a
complicanze di tipo flogistico, traumi, infezioni, più di rado vanno
incontro a:
- intasamento con accumulo di materiale intestinale,
che riesce ad entrare nel sacco, ma che non può essere
scaricato, ostacolando la normale peristalsi e il
trofismo dell’organo; potendo evolvere anche piuttosto
rapidamente in necrosi, perforazione e quindi rischio di
morte per il paziente.
- strozzamento è la fase più avanzata dell’intasamento,
in cui oltre a non riuscire più a passare il contenuto nel
viscere, non riescono a passare neanche i nutrienti per il
viscere stesso. Questa condizione evolve molto

221
 rapidamente in perforazione intestinale, con conseguente peritonite acuta e quindi
l’intervento chirurgico, in questo caso, è molto più importante rispetto a quello di
semplice riduzione d’ernia, perché la porzione d’intestino necrotizzata deve essere
asportata e va fatta un’anastomosi (resezione intestinale d’urgenza con maggiori rischi
infettivi e di deiscenza dell’anastomosi ) la pressione esercitata sul viscere nello
strozzamento è dall’esterno, mentre nell’intasamento dall’interno.
Ciò si verifica più frequentemente nelle ernie che hanno porte erniarie molto piccole,
perché in queste condizioni un viscere cavo facilmente riesce ad entrare, ma una volta
che ha ricevuto il contenuto nel suo lume difficilmente riesce a scaricarlo attraverso il
colletto
- incarceramento, invece, si verificano delle aderenze tra contenuto, sacco e porta
erniaria e quindi non si può verificare la riduzione dell’ernia e ciò predispone
all’intasamento e allo strozzamento. Non è detto, però, che l’organo sia in sofferenza e
se si trova in perfette condizioni di trofismo basta eliminare le aderenze, rimetterlo in
addome e riparare il difetto di parete, senza intervenire sull’intestino

16.3. TERAPIA
Per la chiusura della parete ci si avvale soprattutto della tecnica “tension-free”, che evita la chiusura
serrata del canale inguinale e sviluppo di tensione (la cui tenuta è semplicemente meccanica), per
evitare recidive, ischemie, dolori ecc. Per fare ciò ci si avvale di sistemi protesici, che hanno lo
scopo principale di favorire lo sviluppo di tessuto fibrotico, che impedisca il passaggio di materiale,
sfruttando un processo fisiologico.
Un difetto della parte più profonda del canale inguinale (ernia diretta) viene corretto mediante l’uso
di una rete che abbraccia il contenuto del canale inguinale e ripara la parete posteriore; quando
invece l’erniazione si ha attraverso l’anello inguinale interno e, dunque, la fuoriuscita dei visceri è
parallela al funicolo (ernia indiretta), si utilizza un plug (che altro non è che una rete accartocciata a
coppino), per rinforzare l’anello inguinale suddetto. Contemporaneamente con dei punti si parte dal
basso, dal tubercolo pubico, per chiudere la parete posteriore, sempre lasciando un orifizio per far
passare il funicolo e il plug e qualche mm per non occludere i vasi. Il plug viene fissato, per
impedire che si slarghi nuovamente l’anello inguinale interno. Al di sopra della linea di sutura
precedentemente confezionata si posiziona la rete, rinforzando anche questa parete grazie alla
fibrosi. L’intervento è finito, perché i muscoli si mettono a posto da soli e bisogna chiudere solo
sottocute e cute.

222
Tra gli interventi di chirurgia dell’ernia inguinale ricordiamo l’intervento sec Bassini (intervento
storico, non più in uso), l’intervento sec Lichtenstein e quello sec Trabucco (entrambi questi ultimi
in uso).

Trabucco. Si basa sulla creazione di un triplice strato costituito da:

1. muscolo obliquo interno

2. muscolo trasverso dell'addome
3. fascia transversalis

che viene fissato al legamento inguinale con 4 o 5 punti di sutura distanziati di circa 1-1.5 cm.

Con il primo di questi punti, quello superiore, viene ricostruito l'anello inguinale superiore o
profondo (A.I.P.). Successivamente si procede alla sutura dell'aponevrosi del muscolo obliquo
esterno, che avviene quindi su un piano più superficiale, e con l'ultimo punto, quello inferiore, si
ricostruisce l'anello inguinale inferiore o superficiale (A.I.S.). In tal modo il funicolo
spermatico assume un decorso a S orizzontale perché impegna l'A.I.P., rimane adagiato tra triplice
strato sotto e aponevrosi dell'obliquo esterno sopra e quindi fuoriesce dall'A.I.S per portarsi nello
scroto.

Intervento di Lichtenstein

Questo Chirurgo fino al 1969 utilizzò una tecnica tradizionale pur non attribuendo importanza
alla fascia transversalis e riservandola invece all'aponevrosi del muscolo obliquo interno. Peraltro
questi interventi, a suo giudizio, erano insufficienti a correggere le ernie dirette e quelle recidive.

Fu appunto in questi casi che cominciò ad adoperare la mesh di polipropilene come rinforzo alla
chirurgia plastica. I buoni risultati ottenuti lo spinsero a utilizzare la stessa tecnica anche alle
ernie inguinali indirette, pubblicando una ampia casistica di oltre 6000 casi trattati.[23]. Il passo
successivo e definitivo fu quello di eliminare completamente i punti di sutura tra muscoli e
aponevrosi diverse (causa di quella tensione responsabile del dolore e di anomalie della
cicatrizzazione), lasciandoli esclusivamente per l'ancoraggio della rete. Nasceva così, nel giugno
del 1984, il concetto di ernioplastica "tension free", priva di tensione, perché basata
esclusivamente sul posizionamento di una rete protesica di rinforzo.

I risultati furono straordinari sia perché il tasso di recidive calò al di sotto dell'1%, sia perché la
tecnica incontrò il massimo gradimento da parte dei pazienti che subivano un intervento in
anestesia locale, venivano dimessi dopo circa ventiquattro ore e potevano riprendere le loro
normali attività dopo 30 o 70 giorni dall'intervento. I tempi di recupero sono comunque soggettivi e

223
dipendenti dalla risposta dell'organismo del singolo individuo. È però non infrequente il fenomeno
dell'incarceramento dei nervi causato dalla sutura della rete.

I dati rilevati dal controllo dei primi 1000 casi trattati confermarono i risultati ottimi con assenza
di recidive e di effetti collaterali significativi mentre il lavoro di un suo allievo, Shulman, (che nel
1992 riportava i risultati di 3019 interventi praticati in 5 centri diversi) contribuì a superare molte
delle perplessità nei confronti dell'utilizzo di queste protesi non riassorbibili e legate soprattutto al
timore di eventuali fenomeni di rigetto. I momenti salienti di questa tecnica possono essere così
riassunti:

1. sutura della fascia trasversalis, così da uniformare il piano su cui viene adagiata una rete
di 8 X 16 cm;
2. il margine inferiore della rete viene sovrapposto all'osso pubico per circa 2 cm e fissato con
un punto;
3. la parte superiore della rete viene tagliata per qualche centimetro (in modo da permettere il
passaggio del funicolo spermatico che fuoriesce dall'orifizio inguinale interno) e le due
code vengono poi sovrapposte per qualche centimetro e quindi fissate;
4. la porzione laterale della rete a contatto con il legamento inguinale viene suturata con
una sutura continua in materiale non riassorbibile;
5. si sutura poi il margine mediale della rete alla fascia del muscolo obliquo interno con punti
staccati

Intervento di Trabucco

Questo autore statunitense di origini italiane, Ermanno Trabucco, ha contribuito alla evoluzione
ulteriore della allo-plastica dell'ernia inguinale introducendo il concetto di suture less, abolizione
completa delle suture. Nella sua tecnica la mesh viene inserita in una tasca ottenuta al disopra
della fascia trasversale senza che vi sia necessità di fissarla con punti di sutura. Il punto debole
corrispondente all'anello inguinale interno viene chiuso con un tappo, plug, dello stesso
materiale[29][30]. Tuttavia, il lato negativo di questa tecnica è la sezione completa del muscolo
cremastere con perdita della relativa funzione di termoregolazione e della funzione di riflesso
cremasterico durante l'atto sessuale, ed il funicolo spermatico viene quindi a ritrovarsi
direttamente sottocutaneo, senza piu essere contenuto e protetto nella fibra muscolare.

224
Procedura
Si incide la fascia e si apre. Si possono vedere i nervi sensitivi per la regione inguinale, che se
vengono tagliati non succede nulla, ma il pz avverte una sorte di intorpidimento cutaneo fastidioso,

per cui la loro preservazione è sicuramente vantaggiosa per il pz.

Aperta la fascia si affronta il cremastere, i cui fasci possono essere sezionati e ciò deve essere fatto
a 360°, poichè questi avvolgono a manicotto il funicolo e ciò serve a consentire l’isolamento del
funicolo. Quest’ultimo viene isolato e posto lateralmente, rendendo visibile il sacco erniario (che, se
esce dall’anello inguinale interno, può essere obliqua interna o esterna).
Non è sempre semplicissimo distinguere le varie parti, specialmente l’ernia dal funicolo, ed è
necessaria una lenta dissezione, o meglio uno scollamento dei due(di solito mediante un
klemmerino o delle forbici, mai bisturi elettrico per non danneggiare il funicolo), per arrivare ad
una completa separazione dell’ernia fino all’anello inguinale interno, per poi reinserirla nella sua
sede.
Quando il sacco erniario è molto grande e non si riesce a reinserirlo, bisogna aprirlo, ridurre il

contenuto del sacco in addome e il sacco che è rimastop fuori lo si taglia, dopo aver effettuato una
legatura, altrimenti resta un buco nel peritoneo.
È a questo punto che viene inserito il plug nell’anello inguinale interno (senza strozzare il funicolo
spermatico), si rinforza anche la parete posteriore con dei punti (come già descritto in precedenza).
Se invece il difetto è soprattutto a carico della parete posteriore, facciamo rientrare il contenuto
erniario con dei punti che uniscono il legamento inguinale con la porzione più mediale del canale
inguinale e poi a piatto, sopra, si pone una rete che lasci il funicolo libero di uscire dall’anello e di
passare sopra alla rete posizionata. E’ importante ricordare che il funicolo deve essere posto
225
superiormente alla rete, altrimenti la fibrosi occluderebbe le strutture al suo interno. Si richiudono le
fasce, il sottocute e la cute, concludendo l’intervento.

16.4. CHIRURGIA LAPAROSCOPICA DELLE ERNIE INGUINALI

La tecnica laparoscopica più utilizzata attualmente è la TAPP (transabdominal preperitoneal); con
questo metodo si ha la piena visione videolaparoscopica della parete addominale dall’interno,
permettendo la valutazione di entrambi gli inguini e/o di patologie addominali associate. L’accesso
avviene attraverso la cicatrice ombelicale, limitando in questo modo i danni estetici. La protesi
viene inserita e collocata sulla parete addominale dall’interno evitando cruente dissezioni e viene
alloggiata in uno spazio denominato spazio pre- peritoneale; questo sottilissimo spazio è di per sé
privo di strutture vascolari e nervose. La protesi può essere fissata con varie ulteriori tecniche e
dispositivi. I punti metallici o spirali denominati tacks possono comunque dar luogo a lesioni di
natura vascolo-nervosa.

Gli adesivi tessutali, invece, che sono delle vere e proprie colle biocompatibili, permettono il
fissaggio delle protesi in maniera traumatica riducendo di gran lunga i rischi di complicanze.

16.5. ERNIE CRURALI

Rare nell’uomo, sono la gran parte della patologia erniaria della
donna. Insorgono nel triangolo dello Scarpa, e nello specifico la
lacuna vasorum.
In quest’area ci passano i vasi femorali, ma sono siti più in basso
rispetto alla zona d’impegno dell’ernia (e dunque dell’intervento).
Liddove si effettua la riparazione non ci sta praticamente niente,
ma c’è solo il residuo dell’arteria ombelicale. Ciò consente di
sezionare tutto, chiudere e riparare con una rete. Non c’è bisogno
del plug, perché non vi è un orifizio attraverso cui si fanno strada i
visceri, ma vi è la lacuna dei vasi, che va semplicemente richiusa.
Non c’è bisogno di salvare alcuna struttura , né di lasciare alcun
orifizio.
Benché l’intervento chirurgico sia più semplice, si complicano più facilmente, perché la regione è
più limitata e gli organi che si impegnano in questa regione vanno più facilmente incontro a
strozzamento e a complicanze immediate.

226
16.6. ERNIE OMBELICALI
Sono molto frequenti nella popolazione generale. Si verificano in una regione periombelicale di
naturale debolezza della parete, in quanto l’ombelico è una cicatrice.
Se ne distinguono 4 varianti, a seconda dell’epoca di insorgenza:
- Embrionali
- Fetali
- Neonatali
- Dell’adulto.
Quelle dell’adulto (le uniche di nostro interesse) sono frequentemente associate a difetti congeniti
di parete e a grossi sforzi pressori concomitanti (condizioni che portano ad un aumento della
pressione endoaddominale); La sede fa si che sia molto più probabile la presenza di un impegno
viscerale ( quasi immediato), perché li c’è l’ileo e quindi che si verifichino.
Tecnica
Il difetto deve essere chiuso e ciò può essere effettuato con
dei punti, in caso di ernie di piccole dimensioni, ma è quasi
sempre consigliabile utilizzare delle protesi,( che possono
essere messe a rinforzo dei punti). Queste possono consistere
in un piccolo plug oppure in una rete messa stesa sul difetto,
dopo averlo già chiuso con i punti, fissando la stessa con un
punticino. Quando i pz hanno un difetto molto esteso, per cui
non hanno più la parete addominale si possono fare varie
cose:
- Inserimento protesi biologica(generalmente porcina o
bovina), che può essere messa a diretto contatto con i
visceri, avendo una superficie interna liscia che va a sostituire il peritoneo parietale, mentre
la porzione esterna rugosa ha la stessa funzione delle reti normali, che determina fibrosi,
sostituendo la parete addominale che non c’è più, per evitare che i visceri siano a diretto
contatto con il sottocute.
- separazione della fascia dal sottocute, permettendo un maggior “gioco” nel tentativo di
richiudere l’addome.( per un difetto esteso, ma ancora limitato)
- (Qualora non sia disponibile la protesi), i due margini di fascia possono essere semplicemente
ancorati tra loro, “a corsetto”. Il paziente viene svegliando con l’addome non ancora
richiuso, solo medicato. Si re interviene, a distanza di settimane, due o tre volte, in modo da
stringere progressivamente questi punti e recuperare più parete diverse volte.
227
 È necessaria una medicazione speciale ad aspirazione continua, detta “V.A.C.”, che
permette di mantenere una certa sterilità, di aspirare i fluidi e una più rapida rigenerazione
dei tessuti.
(Un’ernia ombelicale può essere operata anche per via laparoscopica, ma ciò non è sempre
possibile: è necessario un chirurgo esperto (può essere arduo scollare le cicatrici fibrotiche, è
necessaria molta cura nell’apposizione delle protesi), nonché l’uso di protesi che possano essere
poste a contatto con i visceri (e il loro costo è particolarmente elevato).
Inoltre, per ernie più grandi l’intervento diventa inutilmente lungo e indaginoso, con esiti e
complicanze che dipendono strettamente dall’abilità del chirurgo in questione; si consideri infatti
che non è facile posizionare una protesi in presenza dello pneumoperitoneo, dal momento che, alla
sua riduzione, la parete si retrae distendendosi rispetto alla protesi.

228
17. CHIRURGIA BARIATRICA
17.1. DEFINIZIONE
La chirurgia bariatrica è una disciplina codificata che si è dimostrata efficace nel trattamento
dell’obesità determinando una perdita di peso mantenuta a lungo termine, con miglioramento o
risoluzione delle comorbilità associate, permettendo un allungamento della spettanza di vita. La
chirurgia bariatrica riduce, infatti, la mortalità generale, cardiovascolare e da ogni altra causa ed è in
grado di determinare il miglioramento complessivo della qualità di vita dei pazienti affetti da
obesità. L’entità del miglioramento della qualità di vita del paziente obeso sottoposto a intervento di
chirurgia dell’obesità è indipendente dal tipo di procedura effettuata ed è strettamente correlata
all’andamento del peso corporeo registrato nel corso del follow-up a lungo termine dopo
l’intervento chirurgico. La qualità di vita rimane soddisfacente quando la percentuale di
perdita di peso corporeo in eccesso rispetto a quello iniziale si mantiene al di sopra del 10%.
Essa, dunque, non ha scopi estetici e il suo principale scopo è quello di prevenire e/o correggere i
problemi medici connessi all’obesità; benché una riduzione importante e costante del peso sia lo
scopo della chirurgia dell’obesità, riduzioni di peso anche modeste possono provocare riduzione o
scomparsa delle malattie associate all’obesità stessa.

17.2 EPIDEMIOLOGIA
Possiamo asserire che l’obesità è una pandemia. Nel nostro Pese il 10% della popolazione è obeso
(dati SICOB 2016); probabilmente il 20% di questi soggetti è affetto da obesità grave (BMI >40) o
complicata da affezioni in grado di ridurre l’aspettativa di vita e di peggiorarne la qualità (le regioni
più colpite sono Campania, Basilicata, Abruzzo e Molise). Epidemiologicamente la patologia non
viene ben studiata perché spesso i pazienti che decedono per una comorbilità associata all’obesità
vengono classificati esclusivamente per la patologia causa del decesso senza specificare la patologia
di base (ad esempio si dice “persona morta per infarto” ma non si specifica se era o meno obeso).

Analogamente l’approccio al paziente obeso è un approccio INTERDISCIPLINARE (che differisce

da quello multidisciplinare in quanto nel primo caso più discipline cooperano per un obbiettivo
comune) garantito da un team di: CHIRUGHI, PSICOLOGI e NUTRIZIONISTI. Oggi parliamo
più propriamente di GLOBESITA’; negli USA la stima dell’incidenza è tale che:

• 55% della popolazione è in sovrappeso

• 23%obeso
• 1/5 dei bambini è in trattamento dietetico

229
Ciò che più spaventa è proprio l’obesità infantile che determina una iperplasia degli adipociti con
difficoltà nel tentativo di riduzione ponderale.

Ma quale dovrebbe essere allora il peso ideale? Esistono numerose formule per calcolarlo, che
tengono conto di parametri come l’altezza, il peso e sono la formula di LORENZ, la formula di
WAN DER VELL che non ci interessa conoscere invece il parametro che noi utilizziamo è il BMI
dato dal rapporto tra PESO(KG) E ALTEZZA (METRI QUADRATI);

In base al BMI distinguiamo:

• Sottopeso: BMI<18.5
• Normopeso: 18<BMI<25
• Sovrappeso 25<BMI<30
Il super obeso ha BMI>50 mentre il super super obeso o doppio obeso BMI>60.

Altro parametro che viene utilizzato è la circonferenza addome che è correlata ai livelli di grasso
viscerale: tale valore se >102 nel maschio e di 88 nelle donne consente di definire rispettivamente
due tipi di obesità cioè a mela o androide e a pera o ginoide; la più pericolosa è proprio quella a
mela detta anche centripeta in quanto tutto il grasso è depositato nei visceri addominali con
aumento della pressione intraddominale e di tutte le comorbilità tra cui insulino resistenza.

Vi siete mai chiesti perché gli esami ematici in termini di colesterolemia e trigliceridemia sono
pressocchè normali in un obeso e alti in un soggetto magro? Perché l’obeso ha tutto sequestrato nei
depositi. Infatti noi dosiamo colesterolo e trigliceridi del sangue non nel tessuto adiposo.

Una cosa molto interessante è la distribuzione dell’obesità nelle varie nazioni: la Jugoslavia si
colloca come prima mentre anche la Cina ha un alto tasso. Questo significa che anche nei paesi
dell’est sta aumentando il tasso di obesità con notevoli ripercussioni sia sui costi diretti cioè quelli
valutabili (farmaci necessari per le complicanze dell’obesità quali l’ipertensione, il diabete,
l’ipercolesterolemia) sia su quelli indiretti (riduzione delle possibilità lavorative).

In Italia c’è una differenza sostanziale tra l’obeso del nord e quello del sud: il primo è l’obeso
ricco l’imprenditore che non fa lavori attivi mentre l’obeso del sud è il povero che si nutre
principalmente di carboidrati. Quello che si è perso in generale nell’evoluzione è l’attività
finalizzata: prima si cacciava per mangiare, non c’erano tanti dispositivi elettronici. Dunque la
tecnologia ha ridotto il consumo calorico. Quindi un intervento malassorbitivo in un soggetto
povero che non può procurarsi cibi ricchi di proteine come carne o pesce non ha senso.

230
Quale è la situazione in Italia? la percentuale di soggetti obesi è del 35 %, francamente obesi 10%
con una prevalenza del sesso femminile e delle regioni meridionali.

Perché quindi nasce la necessità di rivolgersi alla chirurgia bariatrica? Per le comorbilità associate,
ovvero:

- Diabete
- Ipertensione (infatti i soggetti con BMI>35 sono ipertesi)
- Ipercolesterolemia (migliora dopo l’intervento)
- Sindrome dell’apnea Ostruttiva notturna (OSAS) (causata dallo spostamento cefalico del
diaframma, ridotta compliance polmonare e accumulo di grasso intorno alle prime vie aeree)
- SINDROME DI PICKWICK caratterizzata da sonnolenza, cianosi, ipossia e ipercapnia,
sintomi causati da una alterazione degli scambi di ossigeno che determinano un aumento del
legame dell’emoglobina con l’anidride carbonica
- Neoplasie ormono sensibili quali: ca mammella, endometrio, prostata e ovaio
- PCOS ed ipertricosi per aumento della quota di androgeni (e in tal caso va data la
METFORMINA e non la PILLOLA ANTICONCEZIONALE)
- Diabete mellito di tipo 2 (legato ad insulino-resistenza perché si realizza la seguente
cascata di eventi:
1. Aumento del grasso viscerale
2. Alterazioni del metabolismo
3. Aumento degli acidi grassi e della leptina
4. Insorgenza dell’insulino resistenza)

17.3. INDICAZIONI
Le attuali indicazioni alla chirurgia bariatrica fanno riferimento alla gravità dell’obesità e alla
potenziale reversibilità del quadro clinico. Classicamente, a partire dalla Consensus Conference del
National Institute of Health Americano (1991), si considera dirimente l’Indice di Massa Corporea
(BMI, Body Mass Index), ma deve essere tenuto presente che esso ha rivelato limiti importanti, non
essendo in grado di evidenziare:

• la distribuzione e la ripartizione dell’accumulo lipidico sotto forma di grasso somatico o

viscerale, fattore chiave nel determinare la sindrome metabolica;

231
• la diversa distribuzione del grasso in relazione all’età, al sesso e alla razza. Per tale motivo il BMI
è considerato un importante parametro di riferimento, ma non l’unico per stabilire l’indicazione
all’intervento chirurgico.

Il BMI è, infine, valutato, insieme a paramentri metabolici, funzionali e psicologici sempre in un

bilancio complessivo fra rischi e benefici, in pazienti con:

• BMI >40 kg/m2, in assenza di ogni altra comorbilità;

• BMI >35 kg/m2, in presenza di comorbilità fra quelle classicamente considerate come associate
all’obesità (vedi immagine precedente), tra cui il diabete mellito di tipo 2 (T2DM) resistente al
trattamento medico.

La chirurgia bariatrica si è, inoltre, dimostrata efficace in pazienti con obesità di classe I (BMI 30-
35 kg/m2) e con comorbilità. Ad oggi la letteratura riporta numerosi lavori a conferma di sicurezza,
efficacia ed utilità nel controllo delle comorbilità in pazienti con obesità di classe I.

Di particolare rilievo, inoltre, sono i risultati ottenuti dalla chirurgia dell’obesità nei pazienti affetti
da patologia articolare, ove il calo ponderale determina un miglioramento sostanziale del dolore e
delle disabilità che da essa derivano.

INDICAZIONI

• BMI>40 OPPURE BMI>35 ASSOCIATO A COMORBILITA’

• ETA’ TRA 18 E 60 ANNI
• OBESITA’ STABILE DA 5 ANNI
• FALLIMENTO DI PIU’ TENTATIVI DIETETICI E FARMACOLOGICI
• ASSENZA DI DIPENDENZE DA DROGHE O ALCOOL
• RISCHIO OPERATORIO ACCETTABILE
• BUONA COMPLIANCE DEL PAZIENTE

Nel caso del trattamento chirurgico dell’obesità nel paziente in età evolutiva (quindi < 18 anni),
valgono criteri più restrittivi rispetto a quelli dell’adulto:

• BMI >35 kg/m2 (>99,5° percentile per età) con almeno una comorbilità;

• trattamento medico da almeno 6 mesi presso un Centro specializzato;

232
• maturità scheletrica e sviluppo completato;

• capacità di aderire a programmi multidisciplinari pre- e postoperatori;

• possibilità di accedere a una struttura con supporto pediatrico specialistico.

Nel caso del trattamento chirurgico del paziente obeso ultrasessantenne, deve essere considerato
che vi è una maggiore percentuale di complicanze postoperatorie e un minor calo di peso nei
confronti dei pazienti più giovani, ma sono ugualmente attesi il miglioramento (o la risoluzione)
delle comorbilità e un miglioramento della qualità di vita.

In ogni caso devono essere verificate:

• la motivazione, la capacità di esprimere un valido consenso, la disponibilità ai controlli periodici e

al regime dietetico prevedibile;

• la certezza della resistenza alla terapia nutrizionale e comportamentale;

• l’assenza di controindicazioni maggiori;

• la compatibilità con il rischio operatorio, valutato in base all’Obesity Surgery Mortality Risk
Score (OS-MRS)

CONTROINDICAZIONI

• SWEET EATING DISORDER (MANGIATORI DI CARAMELLE), BINGE EATING

DISORDER (I SOGGETTI CHE FANNO ABBUFFATE COMPULSIVE)
GRIGNOTAGE(SPILUCCATORI)
• STORIA DI MALATTIE PSICHIATRICHE (BULIMIA NERVOSA, DISTURBO
BIPOLARE, PSICOSI)
• RIDOTTA ASPETTATIVA DI VITA
• NESSUNA COMPLIANCE AL FOLLOW UP DA PARTE DEL PAZIENTE

Le endocrinopatie responsabili di obesità secondaria rappresentano una controindicazione

assoluta agli interventi di chirurgia bariatrica. Il loro inquadramento diagnostico è
indispensabile per un’adeguata selezione dei pazienti.

233
17.4. VALUTAZIONE PREOPERATORIA DEL PAZIENTE OBESO
I test di laboratorio minimi, in assenza di rilievi clinici che indichino il sospetto di comorbilità
specifiche da sottoporre a indagini, sono: glicemia, creatininemia, ALT, AST, gammaGT, CPK,
uricemia, albuminemia, elettroliti, quadro lipidico, emocromo, ferritina, transferrina, sideremia,
vitamina B12, folati, vitamina D, PT, PTT, emoglobina glicata e, nella donna fertile in cui per
anamnesi non possa essere escluso il rischio, il test di gravidanza. È importante avere un riferimento
basale da confrontare nel follow-up, sia per evidenziare i benefici ottenuti, sia per identificare
eventuali alterazioni nutrizionali che richiedano supplementazione.
Tutti i pazienti devono eseguire ECG e Rx torace.
EGDS nei pazienti candidati a sleeve gastrectomy (RX al Bario nei pz candidati al bendaggio).
Eco addome, consulenza con il nutrizionista e con lo psicologo.
Prima dell’intervento è opportuna profilassi antibiotica (CEFAZOLINA) ed antitrombotica (ebpm).
Vi è una concordanza generale per la profilassi meccanica: bendaggio degli arti inferiori, calze
elastiche antitrombo, Compressione Pneumatica Intermittente (CPI) e mobilizzazione precoce.

17.5. TIPI DI INTERVENTO CHIRURGICO

La chirurgia bariatrica modifica il funzionamento dell’apparato digerente del paziente, cioè il
percorso che il cibo compie a partire dalla bocca per essere poi digerito ed assimilato
dall’organismo. In generale possiamo parlare di due tipi di interventi: Restrittivi (in cui si agisce
prevalentemente sullo stomaco) e Malassorbitivi (in cui si agisce sull’intestino deputato
all’assorbimento dei nutrienti). L’intervento “restrittivo” riduce l’introito di cibo; il
“malassorbitivo” causa malassorbimento (quindi si agisce sull’intestino): infatti giungendo a livello
ileale del cibo non completamente riassorbito, si ha un assorbimento alterato a quel livello.
Abbiamo stomaco, duodeno, digiuno e ileo: il cibo viene digerito nello stomaco, poi giunge nel
duodeno dove è aggredito da bile e succhi pancreatici ed è ulteriormente digerito. Gli zuccheri
semplici, calcio, ferro sono assorbiti nel digiuno prossimale, altri cibi nell’ileo e nell’intestino
distale. Facendo un bypass gastro-digiunale, che dunque sia o una diversione biliopancreatica, o un
bypass gastrico, o un mini gastric bypass, comunque si mette un’ansa ileale sullo stomaco, che
normalmente sarebbe stata molto più a valle, e in quest’ileo arriverà del cibo non digerito. Negli
interventi “restrittivi” si agisce sullo stomaco: essi sono il bendaggio, la sleeve gastrectomy.
Bypass e mini gastric bypass fanno parte degli interventi “misti”, quindi sono anche restrittivi.
L’unico intervento malassorbitivo per eccellezza è la diversione biliopancreatica o intervento
secondo Scopinaro (un chirurgo di Genova che l’ha inventato; tale procedura è svolta in Italia 80-
234
90 volte all’anno). In Italia si fanno circa diecimila procedure di chirurgia bariatrica, mentre la
chirurgia dell’obesità quest’anno in Francia ha superato gli interventi di colon proctologia (in Italia
tali interventi stanno arrivando ad eguagliare quelli di colon proctologia).

17.6 PALLONE INTRAGASTRICO

Il pallone intragastrico è un dispositivo di forma sferica (sfera di silicone dal diametro di 13 cm)
riempito con soluzione fisiologica o aria (500-880 ml) che viene posizionato dentro lo stomaco.
Esso deve essere considerato come trattamento transitorio dell’Obesità. Normalmente viene
utilizzato in preparazione ad una tecnica chirurgica definitiva, ma in casi selezionati può essere
impiegato nei pazienti non candidabili alla chirurgia bariatrica. Il pallone intragastrico viene inserito
per via endoscopica, mediante gastroscopia, o direttamente sotto controllo radiologico,
generalmente in sedazione anestesiologica. Il pallone intragastrico ad acqua viene in genere
rimosso dopo sei mesi, oltre i quali la possibilità che si verifichino complicanze cresce
notevolmente. Gli altri tipi di pallone hanno tempi di rimozione da tre mesi ad un anno.
Recentemente è stato introdotto un tipo di pallone che si posiziona senza endoscopia e che trova
indicazione anche nella terapia del sovrappeso. Una volta inserito, il pallone funge da corpo
estraneo che si muove liberamente nello stomaco riducendone la capacità. Il meccanismo d’azione
quindi è quello di indurre un precoce senso di sazietà dopo l’introduzione di piccole quantità di
cibo. La risposta fisiologica del paziente varia a seconda del regime dietetico seguito, delle
condizioni generali, del tipo e dell’intensità delle attività svolte.

235
Indicazioni:

1) quando non è finalizzato al calo di peso definitivo

2) quando il paziente deve perdere peso prima di un intervento chirurgico poiché è super obeso
(BMI >50) oppure è super-super-obeso (BMI>60) dunque mirato alla riduzione del rischio
chirurgico ed anestesiologico

Controindicazioni all’inserimento del pallone sono da considerarsi la presenza di una

voluminosa ernia jatale ed una patologia infiammatoria esofagea e/o gastrica in fase attiva.

Le complicazioni immediate possono comprendere: reazioni avverse a sedativi o anestetici

locali, crampi addominali o disturbi causati dall’aria indotta dall’endoscopia, dolore o
irritazione della faringe conseguente alla procedura, aspirazione del contenuto gastrico nei
polmoni, lesioni o perforazioni dell’esofago e della giunzione esofago-gastrica.
Tra le possibili complicanze tardive vi sono le seguenti: ostruzione intestinale, ostruzione
dell’esofago, disturbi a livello gastrico, nausea e vomito anche persistenti, senso di pesantezza
addominale, dolori addominali o dorsali, sia permanenti che ciclici, reflusso gastro-esofageo
(bruciore e sensazione di acidità retrosternale, tosse), lesioni della mucosa dell’apparato
digerente che può portare alla formazione di ulcere. Il vomito ripetuto (4-5 volte/die) dopo la
dimissione è spesso sintomo di intolleranza del paziente nei confronti del dispositivo e a volte
determina la rimozione endoscopica anticipata dello stesso. Fattori quali perdita del senso di
sazietà, aumento dell’appetito e/o aumento di peso, possono indicare uno svuotamento del
pallone; in questi casi è pertanto necessario effettuare un controllo mediante esame endoscopico
o radiologico. La gravità di molte di queste complicanze tardive dipende dalla tempestività
della diagnosi; è pertanto fondamentale che il paziente contatti immediatamente il centro di
riferimento all’insorgere dei sintomi sopradescritti.

236
17.7. BENDAGGIO GASTRICO
Questo intervento non comporta asportazione o sezione
di organi ed è anatomicamente e funzionalmente
reversibile. In modo schematico l’intervento consiste
nella creazione di una piccola tasca gastrica che
comunica con il resto dello stomaco tramite uno stretto
orifizio. Il volume della tasca gastrica e il diametro
dell’orifizio di svuotamento, sono simili a quelli della
gastroplastica verticale. La tasca gastrica è ottenuta
circondando la parte superiore dello stomaco con un
anello di silicone collegato per mezzo di un tubicino a un
piccolo serbatoio (port) posizionato sotto la pelle della
parete addominale. Il serbatoio non è visibile e palpabile dall’esterno se non eventualmente dopo il
calo di peso. L’anello di silicone ha la particolarità di poter essere gonfiato o sgonfiato dal chirurgo
semplicemente aggiungendo o togliendo liquido nel serbatoio che viene punto attraverso la cute,
modificando così il diametro dell’orifizio di svuotamento. Fino a 2 anni fa era l’intervento più
eseguito sia in Italia che in Europa ma non negli Stati Uniti dove l’FDI ha approvato il bendaggio
gastrico solo nel 2007 mentre il pallone non è riuscito proprio ad avere l’approvazione dell’FDI. Ad
oggi l’intervento di chirurgia bariatrica più eseguito sia in Italia che in Europa che negli Stati Uniti
è la Sleeve-Gastrectomy. Il bendaggio non è un intervento restrittivo ma più che altro un intervento
di tipo ostruttivo (come piace definirlo al professore) in quanto avendo un bendaggio intorno allo
stomaco qualora il paziente ingerisse un pezzo di cibo duro esso non gode della normale elasticità
dello stomaco e rischia di ostruirsi e non scendere più, nemmeno dopo l’ingestione di un bicchiere
d’acqua che in condizioni fisiologiche dilata le pareti dello stomaco e permette la normale discesa
del cibo. Ai pazienti che subiscono questo intervento va detto che non possono più esagerare con
pasta pizza e pane; nonostante ciò alcuni pazienti non perdono peso questo perché alcuni di loro
trovano degli espedienti per mangiare come sciogliere la nutella e berla oppure bere molte bevande
zuccherate.
Il prof ci tiene a dire che il bendaggio è un intervento definitivo, perché molti pazienti lo
confondono con il pallone e credono che non lo sia. In realtà ha una percentuale di revisione, cioè di
rimozione, intorno al 30% (i dati vanno dal 25 al 50% in letteratura, alcuni lavori arrivano al 60%):
ciò non vuol dire che l’intervento non sia valido (la revisione è richiesta o per complicanze o per
fallimento).

237
Tecnica chirurgica bendaggio gastrico:

Inserimento dell’ago di Veress con formazione dello pneumoperitoneo (ricordiamo che per la
costituzione dello pneumoperitoneo possiamo servirci di due tecniche, ovvero la tecnica mediante
uso di ago di Veress che prevede l’introduzione del suddetto ago alla cieca, ovvero senza possibilità
di vedere dove lo stiamo introducendo. Può essere introdotto o in sede sottocostale sx oppure a
livello periombelicale. L’introduzione periombelicale comporta rischio di perforazione dell’aorta
addominale, è per questo che soprattutto per i principianti è preferibile l’accesso in sede sottocostale
sx. L’altra tecnica possibile per la costituzione dello pneumoperitoneo è la tecnica secondo Hasson.
Nella chirurgia bariatrica dato lo spessore del pannicolo adiposo e la difficoltà tecnica di fare una
dissezione secondo Hasson, si preferisce la tecnica con ago di Veress). Inserimento dell’ottica e
posizionamento degli altri trocar. Arrivare allo stomaco, angolo di His, mobilizzazione del fondo
gastrico mediante resezione del legamento gastrofrenico. Si calibra la tasca gastrica mediante uso di
un sondone che ci fa da guida. Scollamento della parete posteriore dello stomaco. Faccio passare da
dietro al fondo che ho mobilizzato il bendaggio, lo posiziono nel punto desiderato, posiziono nel
sottocute un reservoir (port) connesso al bendaggio per le successive calibrazioni. Chiudo gli
accessi dei trocar precedentemente costituiti (tempo medio di durata 15’).

Complicanze

Nel corso dei mesi e anni successivi all’intervento si possono verificare:

• Dilatazione della tasca gastrica, con lo stesso meccanismo e le stesse conseguenze descritte per
la gastroplastica. La dilatazione può essere risolta con l’aspirazione del liquido attraverso il
serbatoio oppure nei casi complessi con un nuovo intervento chirurgico.

• Ernia della tasca gastrica (prolasso al di sotto del bendaggio), che può causare frequenti o
continui episodi di vomito. Questa complicanza può essere risolta solo con un nuovo intervento
chirurgico.

• Restringimento cicatriziale (stenosi) della zona dove è stato posizionato il bendaggio, che
provoca vomito non risolvibile con cure mediche. La stenosi può essere corretta con un nuovo
intervento chirurgico.

• Progressiva erosione della parete dello stomaco da parte del bendaggio che può causare la sua
penetrazione all’interno dello stomaco stesso. Questa complicanza richiede la rimozione del
bendaggio, eccezionalmente mediante endoscopia, ma di regola mediante nuovo intervento
chirurgico, programmato con i chirurghi.
238
• Infezione del serbatoio posizionato sotto la pelle che può essere risolta con terapia medica
conservativa o con la sostituzione o asportazione del serbatoio. Se l’infezione si è propagata sino al
bendaggio può essere necessaria la sua rimozione.

• Rottura del tubicino di connessione tra bendaggio e serbatoio che può richiedere un nuovo
intervento eseguibile in alcuni casi in anestesia locale.

• Si possono verificare episodi di reflusso gastro-esofageo, fino a alla vera e propria malattia da
reflusso, la cui conseguenza è l’esofagite che può essere anche grave.

17.8. SLEEVE GASTRECTOMY

L’intervento consiste in
una resezione verticale
parziale dello stomaco
(gastrectomia parziale
verticale). In modo
schematico si tratta di
dividere lo stomaco in due
parti in senso verticale
utilizzando delle apposite
suturatici meccaniche.
La parte sinistra dello
stomaco, che corrisponde al 80-90% di tutto lo stomaco, viene successivamente asportata dopo
averla isolata dalle sue connessioni vascolari con la milza. Lo stomaco che rimane in sede assume la
forma di una “Manica” ( = Sleeve) il cui volume sarà di circa 100-150 ml. La porzione finale dello
stomaco (antro gastrico) rimane intatta. La parte di stomaco rimanente avrà le stesse funzioni di
prima dell’intervento. Questo infatti non modifica il fisiologico transito del cibo che viene ingerito,
pur osservandosi un accelerato svuotamento gastrico. L’intervento deve considerarsi
anatomicamente irreversibile per quanto riguarda la parte di stomaco rimossa. In alcune condizioni
cliniche la Sleeve Gastrectomy viene eseguita come prima fase chirurgica (es: pazienti con un
elevato rischio operatorio e/o super-obesi) allo scopo di ridurre il peso corporeo e quindi i rischi
operatori relativi ad una successiva procedura chirurgica più complessa.
La sleeve gastrectomy, si legge in testi più datati, è un intervento esclusivamente restrittivo e che
nasce come primo tempo della diversione biliopancreatica in due tempi, che si chiama duodenal
switch. Ciò è giusto, ma negli ultimi 3-4 anni è divenuto un intervento definitivo, per quanto lo
239
stomaco possa crescere. Tornando alla diversione (e sleeve), è un intervento che fatto in chirurgia
laparoscopica risulta più complesso, perché si fa per via laparoscopica una gastrectomia sub totale,
poi la gastro-entero e l’entero-entero anastomosi (quindi associa tutte le difficoltà della chirurgia
generale in un unico intervento). Poiché i pazienti erano molto obesi e l’intervento dura 4 ore, si è
pensato di suddividerlo in due tempi: prima la resezione dello stomaco, poi quando il paziente perde
peso (da 250 kg arriva a 150) si passa alla seconda parte, cioè al malassorbimento intestinale.
La gastrectomia è una sezione orizzontale dello stomaco con affondamento duodenale, quindi si
pensò di fare una resezione verticale: perciò l’intervento è denominato duodenal switch o
biliopancreatic diversion with duodenal switch, in realtà una diversione biliopancreatica in due
tempi. Così nasce la sleeve (manica). Poi negli ultimi 6-7 anni si è notato che questi pazienti non
avevano complicanze, l’intervento funzionava bene, erano guariti dal diabete, non ingrassavano.
Quindi solo recentemente è divenuto un intervento definitivo per obesità (all’inizio i pazienti
firmavano il consenso sapendo che l’intervento era temporaneo, perché poi dovevano affrontare il
secondo tempo). Vedete la Laparoscopic Sleeve Gastrectomy, primo tempo della Duodenal Switch,
o intervento isolato, cioè definitivo. Le indicazioni accertate erano pazienti ad alto rischio, quindi
obesità molto molto grave con un EF<15% e mai >40%. Poteva quindi essere eseguita: come Stage
Procedure di un Bypass o di un Duodenal Switch; come Re-do, in caso di fallimento di un pz con
Bypass Bilio-intestinale, Gastroplastica Verticale, Bendaggio, Duodenal Switc o Re-Sleeve; come
singola procedura.

Descrizione intervento
Si vede il paziente, posizionato con le gambe divaricate, e l'insufflazione di acqua, utilizzabile
durante l'intervento. Ci sono delle linee per mostrare a scopi didattici dove si posizionano i Trocar,
indicano le arcate costali e le spine iliache. La prima cosa è l'accesso, che nell'obeso si fa con ago di
Veress. che può essere di due tipi, di 120 o 150mm. L'incisione dell'ottica non si fa esattamente
sulla linea mediana perché lo stomaco è spostato verso sx. Il primo trocar va alla cieca, il trocar
senza lama. Per un intervento del genere se ne devono mettere minimo tre, perché uno è la
telecamera e le mani dell'operatore sono due. Poi a seconda degli interventi c'è chi ne mette
4,5,6,7,8. Nel caso della Sleeve si mettono 5 trocar, che possono essere da 10 o 5mm.
In seguito si apre la retrocavità degli Epiploon, che è lo spazio posteriore allo stomaco,
osservabile aprendo il legamento gastro-colico. A questo punto si possono vedere i rami della
Gastroepiploica di sx, che nasce dalla splenica, che fanno anastomosi con i rami della
gastroepiploica dx, che invece origina dalla gastroduodenale che a sua volta origina dall’arteria
epatica. Si utilizza l'Harmonic, un bisturi ad ultrasuoni. Ancora posteriormente si trova il pancreas,
240
mentre superiormente c'è il fegato. Ora si apre il legamento gastro-frenico e si procede alla pulizia
dell'angolo di His. Si apre: quello che si vede dietro è il pilastro diaframmatico di sx, quello che
batte sopra è il cuore con il pericardio, superiormente ci sono dei rami e la “lingula” del fegato. Si
intravede anche il pilastro diaframmatico dx. A questo punto si raggiungono le aderenze che stanno
posteriormente allo stomaco, tra esso e il tripode celiaco. Bisogna fare attenzione perché si potrebbe
facilmente rompere la milza. Questi bisturi a ultrasuoni oggi tagliano quasi fino a 7mm, prima fino
a 5mm. La liberazione serve ad esporre il fondo gastrico, che è il contenitore del cibo. Quando non
si fa quest'apertura, infatti, l'intervento non serve a nulla perché il paziente non dimagrisce. Il
professore indica il collo superiore della milza, precisando che non si tratta dell'ilo splenico, che sta
molto più dietro. I mezzi di fissità dello stomaco sono il legamento gastrofrenico e gastrosplenico.
Ora si espone il pilastro diaframmatico di sx, che sta vicino all'esofago addominale.
Tutti questi interventi sono possibili solo grazie alla tecnologia. Il presidente della società italiana di
chirurgia, infatti, ha detto che per essere buono un centro deve avere anche la giusta struttura e la
giusta tecnologia.
Intanto anche il grasso di Bezly viene tolto e il pilastro diaframmatico viene aperto. A questo punto
si vedono molto bene lo sfintere pilorico (una specie di rientranza) e la prima porzione duodenale,
che appare bianca. Essa è l'unica porzione extraperitoneale del duodeno (il resto non si vede perché
gira posteriormente). Ora si mette un sondone orogastrico (l'anestesista lo infila dalla bocca fino
alla prima porzione duodenale), che è la misura su cui si taglia.
Le suturatrici hanno un colore diverso a seconda dello spessore. Bisogna lasciare 3cm dal piloro.
Essendo un organo fisso il duodeno non si sbandiera e all'interno si può sentire la punta della sonda
ferma. Le suturatrici moderne hanno tre file di sutura da un lato e tre dall'altro lato, mentre tagliano
in mezzo. In questo caso si utilizza una suturatrice a ricarica verde, necessaria per i tessuti spessi.
Lo stomaco, infatti, potrebbe restare aperto se si utilizzasse una suturatrice dello spessore sbagliato,
perché i punti di sutura non riuscirebbero ad attraversare il tessuto da parte a parte. Per questo è
necessario conoscere l'anatomia. In basso la parete dello stomaco è più doppia, mentre si assottiglia
in alto (con la tonaca muscolare che consta dei tre strati longitudinale, circolare e obliqua).
Le ricariche delle suturatrici possono essere nera, verde, gialla, blu, bianca (“spille” chiuse
rispettivamente di 2,3mm, 2mm, 1,8mm, 1,5mm, 1mm). La bianca è quella vascolare, ad esempio
quando vanno sezionate l'arteria splenica o la vena renale. Nel caso dello stomaco si utilizza una
nera sotto e delle ricariche differenti man mano che si sale. Ci sono anche: un rinforzo sempre vere
e un tubo che serve ad evitare di chiudere completamente lo stomaco. La suturatrice cuce quando
“va avanti” e taglia quando “va indietro” (fino a 2 anni fa essa era manuale, oggi invece è elettrica).

241
A questo punto il professore indica la piccola curvatura. Si può vedere il battito del ramo anteriore
della gastrica di sx. Questa nasce dal tripode e si sfiocca sul margine laterale dello stomaco nei rami
anteriore e posteriore. Viene anche indicato il divaricatore per il fegato, anche se esistono dei
retrattori epatici specifici.
Quando si chiude la suturatrice bisogna contare fino a 15, perché schiacciandosi si riduce la
porzione di liquido del tessuto, che disidratandosi viene tagliato meglio. C'è una linea nera sulla
suturatrice che indica fino a quale punto essa sta tagliando. Ora si taglia con delle forbici un
rinforzo naturale innestato automaticamente nel punto di sutura, fatto di pericardio bovino che evita
completamente il sanguinamento. In seguito si leva il sondone e l'anestesista mette un sondino. Poi
si riempie lo stomaco con blu di metilene, che se esce indica la presenza di un foro da riparare. Se
non fuoriesce si tira via lo stomaco e l'intervento è concluso.

Complicanze:
Nel corso dei mesi e anni successivi all’intervento si possono verificare le seguenti complicanze:

• Gli eccessi alimentari, provocando continui aumenti di pressione all’interno della tasca gastrica,

possono provocarne la dilatazione. Ne consegue la capacità di introdurre progressivamente più

cibo, e quindi un arresto del calo di peso o un recupero del peso stesso. La correzione della
dilatazione richiede un nuovo intervento chirurgico.
• Si possono verificare episodi di reflusso gastro-esofageo, fino alla vera
e propria malattia da reflusso che se presente prima dell’intervento viene
di solito considerata controindicazione.

• Disturbi funzionali come nausea, vomito, intolleranza per cibi solidi tendono ad autolimitarsi con
adeguati consigli nutrizionali ed opportuna terapia medica.

• Fistola gastrica (precoce o a distanza) cioè la riapertura di parte della sutura gastrica. La fistola
può essere trattata con terapia medica oppure richiedere un nuovo intervento chirurgico.

[Link video https://youtu.be/NozSkpkRCsk ]

“Questo è un video che descrive una complicanza che si può verificare durante una sleeve
gastrectomy: la rottura di un vaso gastrico breve (i vasi gastrici brevi sono i rami che originano
dall’arteria splenica e irrorano il fondo dello stomaco).

242
Vedete che, mentre io con il ferro vado dietro al vaso (come faccio sempre), si verifica la rottura:
vedete come è imponente il getto; la situazione è difficile da gestire, perché, per quanto noi
possiamo aspirare il sangue fuoriuscito, la cavità si riempie con estrema velocità ed è quindi
difficilissimo individuare il punto preciso in cui si è lesionato il vaso. Vedete che inserisco anche
una seconda pezza, nella speranza che, assorbendo il sangue, mi permetta di vedere qualcosa. A un
certo punto, con molta pazienza, riesco a individuare il vaso rotto; con il ferro di sinistra (una
pinza) afferro il vaso e, con l’aspiratore, aspiro il sangue già fuoriuscito: poiché non esce più altro
sangue, significa che ho preso proprio il vaso lesionato. Ora però lo devo chiudere: quindi con il
ferro destro (l’Harmonic, cioè il bisturi a ultrasuoni) afferro il vaso, che intanto tenevo ancora
chiuso con il ferro sinistro, lascio la presa con il ferro sinistro e, quindi, con il bisturi taglio e
chiudo il vaso lesionato, nella speranza che si interrompa il flusso di sangue; se il vaso non si fosse
chiuso completamente, sarebbe stato difficilissimo recuperarlo per fare un secondo tentativo di
chiusura, perché intanto era già stato accorciato enormemente, con il primo tentativo.”
In questo caso è andata bene, ma se fosse fallito questo primo tentativo il secondo tentativo sarebbe
stato il Floseal (un emostatico); una volta fallito anche l’approccio con Floseal, avrei provato a
tamponare con una grossa pezza, mantenendola per 5 minuti.
Diceva il mio maestro che il bravo chirurgo non è quello che sa eseguire l’intervento, ma quello
che sa gestirne le complicanze.”

Domanda di uno studente: “nel caso in cui una complicanza del genere non si riesce a risolvere in
laparoscopia, come ci si comporta?”
Risposta: si deve convertire in laparotomia. C’è una enorme differenza tra la conversione di un
intervento di questo tipo in un pz obeso e uno magro, soprattutto quando si lavora sul giunto gastro-
esofageo.
Facciamo l’esempio di un intervento alla colecisti o al rene: di solito si dice che nelle nefrectomie e
nelle colecistectomie, o va tutto bene o va tutto male. Questo significa che se si verifica un
sanguinamento dell’arteria renale, che ha un flusso di 125 ml/min, la situazione è molto peggiore
della rottura di un vaso gastrico breve (flusso 5 ml/min): in queste situazioni abbiamo a
disposizione esattamente 10 sec di tempo per convertire.
Convertire un paziente magro è relativamente facile e il tutto avviene con rapidità: l’arteria renale si
trova in posizione medio-addominale, sull’ombelicale trasversa e quindi si trova facilmente;
paradossalmente convertire un paziente obeso in cui sanguina un vaso gastrico breve è molto più
difficile: questo vaso si trova sotto il diaframma, dietro l’arcata costale, quindi per raggiungerlo si
deve mettere tutta la mano dentro, per arrivare alla cieca al vaso.

243
Convertire un obeso dunque è difficile; nella mia vita ne ho convertiti due e vi assicuro che è un
momento delicatissimo: per lavorare sul giunto gastroesofageo si deve inserire tutto il braccio
nell’addome, senza avere una buona visione della situazione.
In laparoscopia è più facile, perché consente una magnificazione delle immagini: nel video
precedente, lo spazio su cui lavoravamo, che sembrava così grande, ricopriva un’area minuscola.
In laparotomia non solo c’è il limite che si lavora ad occhio nudo (senza magnificazione), ma, vista
l’aumentata massa del paziente obeso, il giunto gastro-esofageo si trova anche a una maggiore
profondità rispetto alla superficie addominale, aumentando di molto la difficoltà: c’è un elevato
rischio di danneggiare altri organi, come la milza e lo stomaco.

Per questo è fondamentale che in sala operatoria ci sia sempre un’adeguata strumentazione: in
laparoscopia avanzata (per “laparoscopia avanzata” intendiamo tutti gli interventi tranne la
colecistectomia) devono essere sempre a disposizione degli emostatici, come il Floseal: si tratta di
un emostatico che, dopo essere stato spruzzato, si polimerizza, si gonfia e blocca vasi con lesioni
fino a 5 mm. Oltre al Floseal, ci sono anche altri emostatici, meno importanti; tra gli altri strumenti
ci sono anche i collanti. Risposta del professore ad una domanda di uno studente circa l’apertura
dello iato esofageo e la trazione verso il basso dell’esofago: lo stomaco non lo puoi tirare in basso
perché l’esofago non è elastico. Inoltre, aprendo lo iato esofageo c’è il rischio di far passare la CO2
nel mediastino, con lo sviluppo di uno pneumomediastino (e conseguente compressione bilaterale
dei polmoni); si può persino sviluppare un enfisema sottocutaneo al collo, rilevato generalmente
dall’anestesista come un rigonfiamento improvviso del collo.

17.9. PLICATURA GASTRICA

E’ stata proposta come una evoluzione meno invasiva della Sleeve Gastrectomy. Si determina
infatti una restrizione dello stomaco confezionando un tubulo gastrico. Questo si ottiene ripiegando
su se stessa e suturando la grande curvatura gastrica sulla guida di una sonda o di un gastroscopio
per assicurare la pervietà ed uniformità del lume gastrico. Si ottiene in questo modo una riduzione
dell’80% della capacità iniziale dello stomaco che assume la forma di una banana con un volume
interno di circa 60-100cc. Come per la Sleeve gastrectomy le funzioni dello stomaco, di cui viene
ridotto solo il volume, vengono preservate. In questo modo non si modifica il fisiologico transito
del cibo che viene ingerito, pur osservandosi un accelerato svuotamento gastrico. Questo tipo di
intervento è completamente reversibile. Le principali complicanze dovute alla plicatura gastrica
sono:
• Sanguinamento post-operatorio che può richiedere nuovo intervento chirurgico
244
• Fistola gastrica (precoce o a distanza) cioè la riapertura di parte della sutura gastrica. Ne consegue
la capacità di introdurre progressivamente più cibo, e quindi un arresto del calo di peso o un
recupero del peso stesso. La correzione richiede un nuovo intervento chirurgico.
• Ostruzione acuta dello stomaco, con impossibilità di alimentazione: generalmente si risolve con
terapia medica, ma talvolta può richiedere un nuovo intervento chirurgico.
Trattandosi di un intervento di recentissima introduzione, non sono noti i reali effetti a lunga
distanza.

17.10. DIVERSIONE BILIO PANCREATICA

È la procedura malassorbitiva più utilizzata. Si tratta di un intervento complesso non soltanto dal
punto di vista tecnico ma anche e forse soprattutto da quello della gestione del paziente, però con i
risultati più sicuri e duraturi nel tempo. L’asportazione di gran parte dello stomaco lo rende,
ovviamente, anatomicamente non reversibile.

DIVERSIONE BILIO-PANCREATICA SECONDO SCOPINARO

Consiste in una resezione parziale dello stomaco fino a ottenere un volume residuo variabile di
200-500 cc. L’intervento non determina l’asportazione di alcuna parte dell’intestino. La
ricostruzione gastrointestinale consiste nel congiungimento dello stomaco con un tratto distale di
intestino tenue (ileo) precedentemente sezionato a 2.5-3 metri, a seconda dei casi, dalla valvola ileo-
cecale (tratto alimentare). Il tratto di intestino che rimane così escluso dal transito degli alimenti
(tratto bilio-pancreatico), viene a sua volta unito con il tratto alimentare a 50-70 cm dalla valvola
ileo-cecale, formando così il “tratto comune’’, unico tratto assorbente dell’intestino.
È un intervento nel quale, lo
stesso Scopinaro (l’ideatore) dice
sempre che un paziente, a
prescindere da quanto mangia,
assume solo 1250 kcal: il paziente
può mangiare quanto vuole, ma
non ingrassa, anzi dimagrisce,
perché malassorbe, e più grassi
mangia, più steatorrea ha.
Il problema è il deficit vitaminico,
che porta a delle catastrofi
incredibili
245
L’intervento non modifica l’assorbimento degli zuccheri semplici (cibi dolci in genere: zucchero,
dolci, bibite zuccherate). Un uso eccessivo di tali alimenti può influire negativamente sulla
riduzione di peso o causare un recupero dei chili perduti. Un caso a sé è rappresentato dall’alcol, il
cui assorbimento intestinale è più rapido dopo l’intervento. Questo potenzia l’effetto farmacologico
dell’alcol stesso, il cui uso deve essere dunque attentamente controllato.

DIVERSIONE BILIO-PANCREATICA CON RESEZIONE GASTRICA VERTICALE

(DUODENAL SWITCH)
L’intervento differisce dal precedente in quanto la resezione dello stomaco è verticale (come per la
Sleeve gastrectomy) e la ricostruzione della continuità gastrointestinale avviene utilizzando il
duodeno.

La Diversione Bilio-Pancreatica ha l’obiettivo di far diminuire il peso corporeo mediante una

temporanea (alcuni mesi) riduzione postoperatoria dell’introito di cibo e una permanente riduzione
dell’assorbimento intestinale dei grassi e degli amidi.
L’intervento determina un cambiamento di alcune funzioni fisiologiche:
• Le feci e le flatulenze, molto maleodoranti, sono aumentate nella quantità in rapporto alla quantità
di cibo ingerito. Tale fenomeno può essere moderato con misure dietetiche o farmacologiche e
tende comunque a ridursi con gli anni. Le evacuazioni quotidiane sono mediamente 2-3, con feci di
consistenza normale (da cremosa a solida in rapporto soprattutto all’introito di liquidi e al tempo

246
trascorso dall’intervento). L’eccessiva produzione di gas può provocare talora senso di tensione
addominale.
Nel corso dei mesi ed anni successivi all’intervento si possono verificare le seguenti complicanze:
Malnutrizione proteica dovuta ad insufficiente assunzione o assorbimento delle proteine;
complicanza rara ma grave che necessita di trattamento medico-dietetico e talora di nutrizione per
via endovenosa anche in regime di ricovero ospedaliero. È di solito risolvibile con la terapia
medica, ma ne esiste una forma recidivante che può richiedere, per essere risolta, una revisione
chirurgica dell’intervento.
• Raramente si può avere cattivo odore dell’alito
• Anemia da carenza di ferro e/o vitamina B12 e/o acido folico. È legata principalmente
all’esclusione dal transito del cibo della maggior parte dello stomaco e dell’intero duodeno. Questa
complicanza può essere prevenuta o corretta con la somministrazione per bocca o per via
intramuscolare o endovenosa delle sostanze carenti.
• Osteoporosi da carenza di calcio, dovuta anch’essa al fatto che il cibo non passa più nel duodeno,
sede principale di assorbimento ed eventualmente anche a carenza di vitamina D. L’introduzione
del calcio avviene attraverso il cibo ma può essere necessaria un’integrazione. La vitamina D, ove
necessario, deve invece essere somministrata per via intramuscolare o in gocce.
• Carenza delle altre vitamine che si assorbono insieme ai grassi (liposolubili), in particolare la
vitamina A, la vitamina E e la vitamina K.
• Ulcera nel punto di unione dello stomaco con l’intestino (ulcera anastomotica), che di solito si
previene o corregge con terapia medica, ma può richiedere un nuovo intervento chirurgico.
• Episodi di diarrea che eccezionalmente può essere costante e richiedere una revisione chirurgica
• Sia pur raramente, malattie della regione anale, come emorroidi, ragadi, ascessi

17.11. BYPASS DIGIUNO-ILEALE

Consiste in:
 individuazione del Treitz (legamento
duodeno-digiunale);
 si misurano circa 30 cm distalmente al
Treitz;
 si misurano 15-20 cm prossimalmente alla
valvola ileo-ciecale;
 si anastomizzano i primi 30 cm di digiuno

247
 con gli ultimi 15 cm di ileo.
Ciò vuol dire che, mentre nella diversione bilio-pancreatica intercorrono 3m tra lo stomaco e la
valvola ileociecale, nel bypass intercorre solo 1m (50cm tra lo stomaco e il Treitz, e altri 50cm tra il
Treitz e la valvola ileo-ciecale).
Ciò vuol dire che il paziente non digerisce assolutamente i cibi che assume.
Questo intervento è ormai abbandonato, perché causava dei malassorbimenti gravissimi: si avevano
perdite di peso molto rapide nei primi mesi e il paziente andava in bagno 15-20 volte al giorno.
In un follow-up a 10 anni che abbiamo fatto a Napoli in 60 pazienti con bypass i risultati sono stati:
40 reinterventi, 10 morti, 10 “stanno da qualche altra parte” (parole del prof, credo che intenda che
sono stati persi di vista).
Pochissimi chirurghi fanno ancora questo intervento, perché si vantano dei risultati eccezionali; il
problema però sono le riconversioni di questi interventi.

17.12. BYPASS BILIO-INTESTINALE

Il bypass digiuno-ileale si è poi evoluto, diventando bypass bilio-intestinale, con la sola differenza
che, in quest’ultimo intervento, l’ansa cieca viene anastomizzata alla colecisti.
(Non confondetelo con il bypass digiuno-ileale: questo è un errore che fanno molto spesso gli
studenti agli esami).
Il problema che c’era con il bypass digiuno-ileale era la sindrome da ansa cieca, cioè la dilatazione
dello stomaco post-prandiale, con la fermentazione dei batteri intestinali.
Con l’anastomosi dell’ansa cieca alla colecisti, la bile va dalla colecisti nell’intestino e lo depura,
riducendo la sintomatologia della sindrome da ansa cieca.

17.13. BY-PASS GASTRICO

Il by-pass gastrico è un intervento misto, sia
restrittivo che malassorbitivo. L’entità del
malassorbimento che ne consegue è piccola, dato
che viene by-passata solo la superfice di duodeno e
parte del digiuno.

Il meccanismo di malassorbimento agisce nel 1°

anno, dal 2°anno resta solo la restrizione gastrica.

La tasca gastrica (gastric pouch) che si viene a

creare è di circa 50ml.

248
In questo intervento, lo stomaco rimane nella cavità addominale escluso, non esplorabile, e questo
rappresenta un limite in questo tipo di chirurgia: lo stomaco rappresenta la seconda-terza causa di
morte per neoplasia, e generalmente un paziente si reca dal medico se è sintomatico, se c’è
epigastralgia, “bruciore di stomaco”, se c’è vomito con sangue, motivo per cui poi si effettua una
gastroscopia dove si può evidenziare un tumore. Poiché in caso di by-pass gastrico il cibo non
transita più per lo stomaco, se si sviluppa una lesione, questa cresce in maniera asintomatica fin
quando non si formano metastasi a distanza o non si ha una carcinosi peritoneale.

L’intervento classico consiste nella creazione di una piccola tasca gastrica che non comunica con il
resto dello stomaco, ma viene direttamente collegata all’intestino tenue a distanza variabile dal
duodeno. Il tratto di intestino che rimane così escluso dal transito degli alimenti, chiamato “tratto
bilio-pancreatico”, viene a sua volta unito a distanza variabile dallo stomaco con il “tratto
alimentare” a formare il “tratto comune”. La maggior parte dello stomaco ed il duodeno vengono
dunque esclusi completamente dal transito degli alimenti. L’intervento non determina
l’asportazione di alcuna parte dell’intestino nè dello stomaco ed è da considerarsi assolutamente
reversibile. Dopo questo intervento lo stomaco, il duodeno e le vie biliari non sono più esplorabili
con le metodiche tradizionali, ma esistono oggi nei centri più attrezzati metodi di indagine
alternativi. In alcuni centri, proprio per questi motivi, alcuni chirurghi hanno messo a punto
modifiche della procedura tradizionale che permettono di mantenere la pervietà dello stomaco
rendendolo sempre esplorabile. Si tratta di procedure effettuate su base personale ma comunque
corredate da valide pubblicazioni scientifiche. Il meccanismo della perdita di peso del bypass
gastrico non è completamente noto. Vi influiscono: la riduzione della quantità di cibo introdotto per
cui è sufficiente introdurre una piccola quantità di cibo per ottenere il senso di sazietà; l’arrivo di
cibo appena masticato in un tratto di intestino che non era abituato a riceverlo in questa forma,
determina una riduzione dell’appetito ed una sazietà precoce di grado variabile; buona parte del
cibo resta non digerito e quindi non assorbibile.

Un altro svantaggio è rappresentato dalla litiasi della colecisti, dato che uno dei fattori di rischio per
lo sviluppo di questa condizione è il dimagramento; quando dimagriamo, la bile ristagna all’interno
della colecisti, si aggrega e si formano i calcoli. Ricordate: la funzione della colecisti consiste nel
contenere la bile, la quale però si modifica quando sta al suo interno, con un riassorbimento fino a
20 volte rispetto alla quantità di produzione epatica. Se questi pazienti dimagriscono, mangiano
poco, la colecisti non si contrae più come dovrebbe, aumenta la percentuale di sviluppare una litiasi,
nell’ambito della quale può insorgere una calcolosi del coledoco; in questo caso bisognerebbe fare
una ERCP, che non si può effettuare dato che non è più possibile raggiungere il duodeno. Quando

249
lavoravo al policlinico, vennero da me 2 pazienti che avevano subito un intervento di bypass
gastrico e avevano successivamente sviluppato una calcolosi del coledodo; tramite ingresso
laparoscopico, ho bucato lo stomaco, cosicché l’endoscopista, tramite uno dei fori del trocar, ha
avuto accesso allo stomaco ed è arrivato nel duodeno, ha eseguito una ERCP, dopodiché io ho
ricucito la breccia creata sullo stomaco.

In quest’intervento, da un punto di vista

fisiopatologico, osservate:

1. riduzione dell’intake calorico, per la

permanenza di una piccola pouch gastrica
(10-30cc) e la presenza di un neopiloro
stretto (si confeziona una gastro-entero-
anastomosi latero-laterale con suturatrice
lineare; se si utilizza una suturatrice da 4,5
cm si crea un’anastomosi di 4,5 cm, ma
l’obiettivo è di fare un neopiloro “stretto”,
cioè confezionare un’anastomosi di 2 cm in modo che il cibo ristagni in questa tasca e poi
scenda nell’ansa intestinale);

2. Dumping syndrome (= sindrome da svuotamento);

3. Meccanismi neuro-ormonali anoressizzanti.

4. Quali sono le questioni ancora aperte?

5. Ripresa del peso a 5 anni: ci sono dei dati contrastanti e interventi di revisione non codificati.
Quando un’altra tipologia d’intervento bariatrico (sleeve, bendaggio, etc..) fallisce, possiamo
250
 optare per le altre tecniche chirurgiche, mentre se un bypass gastrico fallisce non è possibile
fare nulla, non si può mettere un bendaggio perché la pouch gastrica è troppo piccola, non è
effettuabile una sleeve gastrectomy poiché lo stomaco è già s stato sezionato, non si può
realizzare una diversione biliopancreatica. Nel pz operato di bypass gastrico che fallisce,
oggi è possibile effettuare tecnica endoscopica denominata “SAVIS”, che consiste nel
mettere dei punti tra lo stomaco e la neopouch per stringere il neopiloro. Quando, come nel
bypass, si fa una gastro-entero-anastomosi, si cerca di farla stretta (alcuni usano una
suturatrice circolare invece che lineare), in modo tale che il cibo ingerito ristagni in quel
punto causando un senso di pienezza; se fosse larga, l’ansa intestinale diventerebbe un
contenitore per il cibo e il pz riuscirebbe a mangiare molto di più. La procedura (per ovviare
al fallimento del un bypass gastrico) consiste nell’entrare con un endoscopio a 2 canali,
prodotto dall’azienda “Apollo Endosurgery”, dotato di clip per apporre punti di sutura: si va
sulla gastro-entero-anastomosi e si inizia a chiudere, lasciando un lume di circa 1cm per il
passaggio di un filo d’acqua, cosicché il pz mangia e subito si sente pieno.
 Si tratta di una revisione dell’intervento ancora sperimentale, ad oggi è l’unica possibilità a
disposizione nel caso di un bypass che si dimostra inefficace.

 La procedura (per ovviare al fallimento del un bypass gastrico) consiste nell’entrare con un
endoscopio a 2 canali, prodotto dall’azienda “Apollo Endosurgery”, dotato di clip per
apporre punti di sutura: si va sulla gastro-entero-anastomosi e si inizia a chiudere, lasciando
un lume di circa 1cm per il passaggio di un filo d’acqua, cosicché il pz mangia e subito si
sente pieno. Si tratta di una revisione dell’intervento ancora sperimentale, ad oggi è l’unica
possibilità a disposizione nel caso di un bypass che si dimostra inefficace.

 Intervento non standardizzato, cioè la lunghezza dell’ansa alimentare dipende dall’operatore

(alcuni lasciano 75cm, altri 100, altri 150, non c’è una standardizzazione)

251
  Efficacia sull’assetto glicidico nel normopeso

 Il numero di procedure di bypass dal 2002 al 2010 (negli US) è in calo, contrariamente al
numero di interventi di bendaggio gastrico (in salita) e di sleeve (in ascesa dal 2007/2008,
epoca in cui è nata la sleeve). Qui abbiamo il trend delle procedure di chirurgia bariatrica
eseguite dal 2008 al 2015

17.14. COMPLICANZE
Nel corso dei mesi ed anni successivi all’intervento si possono verificare

• Anemia da carenza di ferro e/o Vitamina B12 e/o acido folico. È legata principalmente
all’esclusione dal transito del cibo della maggior parte dello stomaco e dell’intero duodeno. Questa
complicanza può essere prevenuta o corretta con la somministrazione per bocca o per via
intramuscolare o endove nosa delle sostanze carenti.

• Osteoporosi da carenza di calcio, dovuta anch’essa al fatto che il cibo non passa più nel duodeno,
sede principale del suo assorbimento. Può essere necessaria un’integrazione per via orale.

• Ulcera nel punto di unione dello stomaco con l’intestino (ulcera anastomotica). Questa rara
complicanza, più frequente nei fumatori e bevitori, di solito si previene o corregge con terapia
medica, ma può richiedere un nuovo intervento chirurgico.

• Intolleranza all’assunzione di alcuni cibi, soprattutto i liquidi ad alta concentrazione di zuccheri,

che si manifesta con sudorazione, senso di spossatezza, palpitazioni, possibile svenimento (dumping
sindrome). Questa sintomatologia è transitoria e assolutamente soggettiva. Si risolve seguendo le
norme dietetico-comportamentali indicate dall’equipe.

252
• Ernia interna che conduce ad un blocco intestinale; spesso richiede un intervento chirurgico.

17.15. MINI BYPASS GASTRICO (BYPASS GASTRICO CON UNICA ANASTOMOSI)

L’intervento consiste in un primo tempo chirurgico restrittivo finalizzato alla creazione di una
piccola tasca gastrica verticale, del volume di circa 60 ml, preposta ad accogliere il cibo e non più
comunicante con il resto dello stomaco, che però viene lasciato in sede. Il secondo tempo
dell’intervento, prevede l’unione (anastomosi) tra la tasca gastrica e l’intestino tenue, “saltando”
(by-passando) però un tratto di 200-250 cm misurati dal duodeno. L’intervento è caratterizzato dalla
possibilità di una reversibilità totale alle condizioni anatomiche originarie. Il mini by-pass gastrico
presenta due differenze rispetto al Bypass classico:

1) La creazione di un serbatoio gastrico lungo.

2) Il confezionamento di una sola anastomosi tra stomaco sezionato ed intestino.

Analogamente al by-pass gastrico anche nel mini by-pass gastrico lo stomaco ed il duodeno
vengono esclusi completamente dal transito degli alimenti. Dopo questo intervento lo stomaco
escluso, il duodeno e le vie biliari non sono più esplorabili con le metodiche tradizionali. Il mini by-
pass determina un calo del peso corporeo con il meccanismo della riduzione della quantità di cibo
introdotta. Il passaggio di cibo appena masticato, ma non digerito, in un tratto di intestino che non
era abituato a riceverlo in questa forma, determina una stimolazione che genera un senso di sazietà
precoce di grado variabile.

17.16. CHIRURGIA DI REVISIONE comprende:

• Conversione: Procedure che portano un cambiamento di tipologia e/o di meccanismo di azione rispetto al
precedente intervento chirurgico. I fallimenti sul calo ponderale sono la causa più frequente di conversione. •
Revisione: Procedure che modificano parti di un intervento chirurgico senza alterarne la tipologia.
Leindicazioni più frequenti sono i fallimenti sul calo ponderale e le complicazioni.

• Restaurazione: Procedure che restaurano la normale anatomia. Le complicazioni sono la causa più
frequente di restaurazione.

253
 18. PATOLOGIA ANO-RETTALE
18.1. ANATOMIA

I limiti anatomici vanno conosciuti per poter impostare la terapia, in quanto lesioni a distanza di
pochi centimetri vanno incontro ad una terapia diversa, con prognosi diversa. In pochi centimetri
abbiamo infatti cambiamenti anatomici, istologici e funzionali.Il retto è la parte terminale del tubo
gastrointestinale, e si divide in ampolla rettale e canale rettale vero e proprio.

Ampolla: slargamento del canale rettale che funge da reservoir per le feci, dunque da sede di
mantenimento in attesa della espulsione. La mucosa qui presente ha un’alta sensibilità che permette
di riconoscere a livello cosciente il contenuto dell’ampolla stessa, cioè se aria o feci. Nell’anziano
oltre al problema di contenzione legato allo sfintere, si associa una ridotta capacità di effettuare tale
discernimento, e può confondere feci, soprattutto se liquide, con aria, e dunque emetterle,
rilasciando volontariamente lo sfintere, e sporcarsi di feci.

Canale: rappresentato dagli ultimi centimetri e permette il passaggio delle feci grazie al
rilassamento dello sfintere.

La funzione sfinteriale è assolta da due strutture, una volontaria e una involontaria. Da ciò deriva
che ci siano alcune patologie legate al mancato rilasciamento della muscolatura liscia spontanea
nonostante la volontà del paziente, altre all’incapacità di rilasciamento, o all’opposto all’incapacità
di contrazione, della volontaria. Va dunque implementata una diagnosi differenziale tra una
patologia funzionale ed una organica. Contrariamente a quanto si pensi, la patologia psichiatrica è
associata a disturbi dell’evacuazione, e così pazienti affetti da OCD, psicosi e bipolarismo possono
recarsi dall’internista per problemi di continenza e in seguito a questi il medico può scoprire la
patologia mentale, in assenza di alterazione fisiopatologica. Il paziente può davvero presentare
ragadi od emorroidi, secondarie però al suo problema psichiatrico che si manifesta con turbe
sfinteriali. Le patologie da alterazioni funzionali di colon e retto hanno una forte componente
psicologica che non va sottovalutata. In tali casi va risolto il problema organico e poi bisogna
andare a cercare la base, ovvero il problema psichiatrico.

Tale zona presenta dal punto di vista istologico vari epiteli che rivestono le diverse sezioni del
canale anale:

• Parte alta: epitelio cilindrico, quasi simile a quello del resto del colon, che tende ad
appiattirsi sempre più in senso distale;
• Linea dentata: epitelio di transizione squamoso
254
 • Margine del canale anale a contatto con l’esterno: epitelio di tipo cutaneo.

Dunque abbiamo un epitelio continuo che passa dall’essere colonnare a cilindrico di transizione ed
infine squamoso francamente cutaneo.

A seconda dell’epitelio interessato dalla lesione il paziente avrà sintomi e segni diversi.

Tornando allo sfintere, questo presenta due tipi di muscolatura, uno strato esterno striato e
volontario, uno interno con muscolatura liscia.

Vascolarizzazione: ci sono tre complessi principali fortemente anastomizzati del retto superiore,
medio e inferiore, tributari di due sistemi venosi, quello cavale e quello portale. Il mancato scarico
di uno dei due plessi venosi fa sì che i rami scarichino nell’altro, magari sovraccaricandolo e
causando la formazione di tali varicosità. Possiamo considerarlo un meccanismo di sfogo, un
bypass messo in atto dall’organismo.

Il retto rappresenta una zona di passaggio degli scarti, è un’area fortemente sottoposta a stress, sia
per sfregamento meccanico sia per ristagno. Poiché una neoplasia ha un rischio maggiore di
svilupparsi in una zona con un’aumentata replicazione in un’area sottoposta a stress, anche
meccanico, possiamo comprendere il rischio presente a livello rettale, che è sottoposto ad alta
replicazione al fine di rinnovarsi dato il suo continuo contatto con sostanze di scarto, per le quali ha
anche necessità di un importante flusso venoso che le rimuova. Lo stress è legato sia al passaggio
che al ristagno. È inoltre scarsamente distendibile, essendo localizzato nella pelvi, rispetto ad
esempio al colon trasverso che ha ampia capacità di dilatarsi. Anche grandi quantità di feci devono
passare attraverso uno stesso diametro. Dunque il retto è la porzione del tratto gastrointestinale più
sottoposto a stress, sia per funzione, sia per sede, sia per il tipo di sostanze che passano attraverso di
esso. Dunque l’alterazione mucosale, anche con formazione di varici, è legata a ciò.

Le strutture emorroidarie sono 6 posizionate ad ore 3, 7 ed 11. Vi sono 3 superiori nel canale anale,
e 3 inferiori sull’ano stesso. Per tanto canonicamente si dividono in interne ed esterne. Quelle
interne sono quelle di interesse chirurgico e sono legate ad un difetto di carico venoso nei plessi
vascolari contenuti nelle emorroidi.

Patologia

Le strutture che possono essere colpite sono i muscoli, l’epitelio, l’innervazione come componente
funzionale e il tessuto lasso pericellulare circostante alle varie strutture: a seconda della struttura
affetta le manifestazioni della patologia varieranno.

255
Il coinvolgimento dell’epitelio può andare da una semplice ulcerazione epiteliale che prende il
nome di ragade, ad una ulcera che se si infetta può dare origine ad un ascesso che si può complicare
con fistolizzazione. L’epitelio può inoltre andare incontro ad una trasformazione, che va
dall’iperplasia e dalla formazione di un polipo, alla displasia, nei gradi lieve, moderato e severo,
fino alla neoplasia conclamata, che in base alla localizzazione avrà una terapia chirurgica diversa.
La patologia della circolazione del retto prende il nome di patologia emorroidaria, che è abbastanza
invalidante nonostante non sia grave.

La manifestazione iniziale della patologia della regione rettale è varia.

• Lesione mucosa: si manifesta per prima cosa con sanguinamento e dolore;

• Ascesso: il sanguinamento può non essere presente se in fase iniziale la mucosa e i capillari
non sono coinvolti. C’è dolore intenso per via della ricchezza delle terminazioni nervose
dell’area, sottoposta allo sfregamento nella vita quotidiana;
• Trasformazione neoplastica: inizialmente la sintomatologia può essere nulla, soprattutto se
alta o ampollare. In una neoplasia alta, se il paziente non è stitico, non si ha sfregamento da
parte delle feci a livello della mucosa di rivestimento della neoplasia, dunque non si ha
sanguinamento. Può essere presente dimagrimento non legato alla sede della neoplasia, ma
alla presenza della lesione neoplastica. Nelle fasi avanzate si può avere perdita di sangue e
difficoltà all’evacuazione, e dolore alla fine.

L’assenza di sintomatologia specifica non ci fa escludere che sia comunque presente qualcosa.

18.2. PATOLOGIA EMORROIDARIA

Definiamo per patologia emorroidaria la dilatazione varicosa (sono vere e proprie varici alla stregua
di quelle degli arti inferiori, dell’esofago, al caput medusae) di uno o più rami dei plessi venosi
emorroidari.

Bisogna tenere presente che le emorroidi sono fisiologicamente presenti nell’organismo, il paziente
si rivolge al medico per la patologia emorroidaria, che è la dilatazione varicosa dei plessi
emorroidari normalmente presenti.

Tali plessi si trovano al di sopra della linea dentata, e ad essi ci riferiamo dicendo “emorroidi”. Un
rigonfiamento in un altro punto, ad esempio a livello della linea dentata, è più probabile sia un
ascesso di una cripta che ancora non ha eroso la mucosa, che si presenta solo arrossata e può
sembrare una emorroide varicosa, ma in realtà è una ghiandola il cui tragitto si è riempito di pus e

256
sta per diventare un ascesso. Un simile rigonfiamento situato più sopra è più probabile sia un
cuscinetto emorroidario divenuto varicoso.

EVOLUZIONE DELLE EMORROIDI:

Prima fase: rappresentata dalla stasi venosa superiore del canale. Si formano dei rigonfiamenti da
mancato scarico, il sangue tende a ristagnare nel plesso. Tali rigonfiamenti sono visibili
clinicamente ma sono causa di scarsa sintomatologia, quindi c’è solo un vago senso di occupazione
del canale rettale, un leggero tenesmo, un dolore lievissimo e raro ma difficilmente si ha
sanguinamento, e le feci hanno lo spazio per uscire senza ledere il cuscinetto.

Seconda fase: rappresentata dal prolasso (discesa dall’alto verso il basso attraverso un orifizio
naturalmente presente, nella ptosi si ha discesa dall’alto verso il basso) dalla metà superiore del
canale anale (emorroidi interne quindi) occupandolo e ostacolando la fuoriuscita delle feci. La stipsi
può essere essa stessa in primis la causa della patologia: in pazienti con feci poco molli, per ridotto
apporto di liquidi e fibre, si ha un’irritazione del canale anale, con stasi venosa, che contribuisce
alla formazione delle emorroidi che con il tempo causano ulteriore stipsi, creando quindi un circolo
vizioso. In questo contesto il dolore è più frequente ma minimo, quasi un fastidio; il sanguinamento
che non è particolarmente abbondante e le emorroidi stesse tendono a risalire in modo automatico in
poco tempo dopo la defecazione

Terza fase: quando i gavoccioli molto grandi

e prolassati oltrepassano la rima del canale
anale e divengono visibili all’esterno; sono la
forma più avanzata e più grave anche per
alterazione fisiopatologica. In tale situazione
si trova un plesso venoso al di là dell’ano, a
contatto con l’esterno, con cui di solito non è
a contatto, ad ulteriore rischio di
sanguinamento e fissurazione. In questo caso
le emorroidi possono essere riposizionate nel
canale anale tramite manovra digitale fatta dal paziente stesso, il dolore è maggiormente avvertito e
frequente come anche il sanguinamento a seguito della defecazione.

Quarta fase: i gavaccioli sono esterni in maniera fissa, neanche una manovra digitale riesce a
riposizionarli, il dolore è presente ad ogni defecazione, e il sanguinamento anche ed è piuttosto
abbondante. Il rischio di trombizzazione e di strozzamento è elevato.
257
Il gavocciolo esterno si presenta rosa o rosso, se
marroncino o violaceo significa che è trombizzato,
ovvero al suo interno non c’è più circolo, e l’unico
approccio possibile è la chirurgia.

Lo strozzamento emorroidario è dato

dall’emorroide prolassata all’esterno (dunque
prolasso completo) cui si associa la contrazione
sfinteriale. Tale contrazione è volta ad evitare
l’ingresso di una ulteriore noxa.

Quando si ha trombosi emorroidaria le

emorroidi smettono di sanguinare ma c’è più
dolore, un paziente che in precedenza aveva sintomatologia da emorroidi tipica può avere una
trombosi e avere poi una sensazione di fastidio costante in assenza di sanguinamento e di dolore alla
defecazione. Il vaso trombizzato causa la distribuzione del sangue agli altri plessi, con aumento del
volume di questi, conseguendone una aumentata velocità di riempimento e un aumentato rischio di
rottura e sanguinamento, quindi il sanguinamento è più probabile nella zona, ma non dal vaso
trombizzato. La perdita di sangue è sempre legata a lesione meccanica ed in questo contesto il
dolore, gravativo e continuo, può durare anche una settimana per poi scomparire.

Le emorroidi possono essere definite anche interne ed esterne a seconda che il prolasso delle
emorroidi interne sia avvenuto o no, dunque la fase iniziale e quella avanzata della medesima
patologia: i plessi emorroidari sono gli stessi, in fase inziale all’interno del canale anale, in
seguito all’esterno di esso.

La causa iniziale è sempre la difficoltà al passaggio delle feci, con conseguente ostacolo allo scarico
venoso, aumentata varicosità dei plessi venosi, occupazione di spazio e uscita all’esterno secondo
gravità.

258
18.2.1. CLINICA
I segni vengono rilevati dalla ispezione, dalla esplorazione ano-rettale e dalla proctoscopia: con tali
metodiche andiamo a visualizzare i cuscinetti dilatati. I cuscinetti estroflessi sono visibili già alla
ispezione.

I sintomi sono rappresentati dal dolore ma le semplici emorroidi, contrariamente a quanto

comunemente si pensa, non sono, in linea di massima, causa di sintomatologia dolorosa,
solitamente presente solo nella fase
acuta complicata, prurito che è molto
frequente ed è legato alla flogosi e alla
macerazione della cute perianale
secondaria alla perdita di muco, il
paziente lo riferisce molto
frequentemente. Il sanguinamento è
legato alla lesione mucosale cui segue
perdita ematica, in quanto i plessi venosi
sono immediatamente sottostanti e
sanguinano copiosamente. Va ricordato
che il verniciamento delle feci da parte del sangue è sempre legato ad una lesione del tratto basso,
come per la ragade, caso eclatante poiché è all’esterno dal canale.

Il prolasso è la diretta conseguenza dello scivolamento verso l’esterno della mucosa e sottomucosa
del canale anale e può essere dal punto di vista funzionale reversibile o non reversibile. Se
reversibile, le emorroidi fuoriescono con la defecazione, per ritornare nel canale anale
spontaneamente o in seguito a manovre digitali di riposizionamento. Nel prolasso irreversibile le
emorroidi non possono essere riportate all’interno del canale anale neanche tramite uso delle dita e
sono sempre all’esterno (la dott.ssa paragona ciò alle ernie, che possono ridursi da sole, con
manovra o non essere riducibili).

18.3. RAGADE ANALE E NEOPLASIA DEL RETTO

La ragade è una perdita di sostanza che avviene a livello del canale anale sopra la linea dentata.
Tale lesione sembra essere procurata da una eccessiva contrazione dei muscoli sfinteriali che porta
così ad un fenomeno ischemico in loco tale da determinare la patologia.

259
La perdita sanguigna avviene durante la defecazione con “verniciamento” delle feci stesse ed un
dolore acuto e pungente che accompagna il paziente per più di qualche ora. La diagnosi è clinica
con una buona anamnesi e con l’ispezione rettale.

La terapia può andare da semplici bidè caldi (per rilasciare le strutture muscolari) fino anche
all’utilizzo di espansori anali (per rompere le fibre muscolari contratte) fino ad una sfinteroplastica
e/o anoplastica.

Nella neoplasia del retto il sanguinamento dipende dalla sede. Se si trova nell’ampolla ha il tempo
di rendersi occulto e poi il dolore non è legato alla defecazione ma se presente dipende dalla lesione
in sé per cui se voluminosa dà direttamente un quadro occlusivo. Non è dunque detto ci sia
sanguinamento e dolore. Il sangue è commisto alle feci, nonostante queste siano già formate, perché
il sangue si deposita in ampolla, non è più rosso vivo perché ristagnando viene digerito, non è
legato al passaggio delle feci, e man mano che le feci giungono si frammezza ad esse, divenendo
occulto.

La lesione molto bassa presenta sangue rosso viso, indipendente dalla defecazione, più
frequentemente in concomitanza con essa, ma anche in altri momenti, può avvenire anche
spontaneamente e non si associa alla sintomatologia dolorosa.

18.4. DIAGNOSI

Quando facciamo una diagnosi quello che ci interessa moltissimo è visitare bene il paziente. Un
ruolo fondamentale è ricoperto dall’esplorazione rettale. La posizione migliore per esplorare il
canale anale è quella di far mettere il paziente in ginocchio con le spalle poggiate sul lettino e con il
sedere all'aria (posizione genupettorale), è imbarazzantissimo e non tutti lo vogliono fare, ma
questa è l'unica posizione che permette una
corretta esplorazione del canale anale:

• sia perché voi dovete vedere bene la rima

esterna del canale per poter escludere la
presenza di ragadi o ascessi,
• sia perché in questa posizione avete la
possibilità con le dita di entrare in
profondità ed esplorare tutto il canale,
verificando che non vi sia una formazione
di tipo neoplastica al retto superiore.

260
Normalmente le emorroidi sono sempre presenti,
dal punto di vista anatomico, nei punti che
corrispondono a ore 3, 7 e 11, quindi quando voi
andate a vedere che c’è un ingrossamento, con
l'esplorazione andate a distinguere dall'interno
questo cuscinetto che protrude attraverso il
canale anale, da dove origina, perché all'esterno
voi vedete solo lo sfintere con questo gavocciolo,
ma dove si inserisce, nel punto più profondo, voi
non lo sapete se non esplorando, con l'esplorazione potete sentire con il dito se sta a ore 3 quindi
verso il gluteo di destra, se proviene da ore 7 quindi più verso il perineo in basso a sinistra, oppure
se è alle ore 11 sempre verso sinistra ma quasi su verso la schiena.

Questo serve perché se voi fate i gastroenterologi o i proctologi e vi accorgete che c’è una lesione,
voi la descrivete e quando il paziente va dal chirurgo, quest'ultimo già sa dove andare a cercare in
qualsiasi posizione metta il paziente, perché il paziente sul tavolo operatorio può anche essere
messo in posizione ginecologica, anzi quasi sempre si usa quella per operare. Quindi il paziente
viene messo a pancia in su sul lettino, con le gambe appoggiate sulle aste dilatate. Ed è in questa
posizione che si considera “l’ora” per indicare la posizione di qualsiasi lesione.

18.5. TERAPIA

Prima Fase: in questo caso la terapia e blanda e non farmacologica consistente in una dieta
migliore, e ricca di vegetali così da ridurre la stipsi e la contrazione della parete muscolare colica, e
fare più attività fisica così da migliorare il circolo sanguigno.

Seconda Fase: è possibile intervenire dal punto di vista medico iniettando delle sostanze sclerosanti
che vanno a trombizzare i plessi emorroidari, in modo da far sì che poi con la fibrosi consequenziale
questi si riducano di volume eliminando completamente la sintomatologia dolorosa. Nel caso in cui
siano un po' più grandi e non è possibile iniettare sostanze sclerosanti perché altrimenti sarebbe
richiesta una grossa quantità di sostanza che può essere nociva per il paziente se dovesse passare in
circolo, si può intervenire con la legatura. La legatura ha lo stesso scopo delle sostanze
trombizzanti, cioè mandare in necrosi il gavocciolo emorroidario ponendo un laccio alla base del
cuscinetto prolassato in modo da impedire il rifornimento ematico e causarne la necrosi spontanea,
la trombosi spontanea. Dopo aver messo il laccio l’emorroide cade in autonomia, per cui non è
necessario intervenire.

261
Nella figura si vedono le siringhe usate per iniettare le
sostanze sclerosanti, hanno una punta angolata in modo
da poter entrare nel canale anale e portarsi verso i
margini, abbiamo uno specillo per tenere aperta la
cavità anale ed attraverso questo entrare con la siringa
che va ad iniettare la sostanza direttamente nella
sottomucosa e permette di sclerosare, di far riassorbire
spontaneamente il gavocciolo emorroidario.

Terza Fase: inizialmente è ancora possibile attivarsi

con terapia sclerosante, soprattutto se non sono
prolassati tutti e tre i gavoccioli emorroidari, se invece la
patologia è più conclamata, la sintomatologia è più
importante, allora si può pensare di interviene
chirurgicamente. Nella figura si vede come si mettono gli
elastici, attraverso uno strumento con la punta piena sulla
quale viene messo l'elastico, praticamente si va al di sopra
del gavocciolo emorroidario, si aggancia l'elastico ad
un’estremità e lo si fa passare al di sotto come se fosse uno
chignon, quindi l'elastico prima lo mettete sopra e poi lo
portate oltre la struttura e lo lasciate, quando siete al
margine inferiore e l'elastico si va stringere alla base,
impedendo il passaggio di sangue, nel giro di qualche
settimana la trombosi fa sì che il gavocciolo e l'elastico se ne cadano insieme e la superficie della
mucosa rimanga completamente rimarginata.

Quarta Fase: in questo caso rimane solo la scelta chirurgica. La legatura non è consigliata in
quanto la base dell’emorroide prolassata è in questo caso troppo grande per poter consentire una
trombizzazione rapida (infatti ci vorrebbe anche un mese) ed una caduta senza lasciare perdite di
sostanza e lesioni. Le tecniche che si usano sono: la Milligan-Morgan e la Longo.

• La Milligan-Morgan è una tecnica chirurgica che permette prima l'isolamento, poi

l'incisione, infine la legatura dei tre noduli emorroidari: è la tecnica standard che si fa con
uno strumentario dedicato ma molto simile a quello normalmente in dotazione del chirurgo.

262
In sostanza andiamo a trasfiggere con un punto,
quindi con ago e filo, la base di un gavocciolo
emorroidario (che individuiamo con delle forbici
andiando a tagliare la cute, in modo da avere
chiaro qual è il margine di impianto) e lo
leghiamo, quindi noi pratichiamo comunque una
legatura alla base del gavocciolo, però anziché
mettere solo una legatura che sta intorno e che
strozza il peduncolo, lo trasfiggiamo con l'ago
fino alla sottomucosa, lo stringiamo e dopo aver
fatto questa cosa, tagliamo via il gavocciolo. In
pratica non dobbiamo fare altro che ancorare la legatura che facciamo alla base, attraverso un punto
transfisso e quando dopo siamo sicuri che quello tenga possiamo tagliare via il gavocciolo
emorroidario.

Quello che dobbiamo fare in sostanza è assicuraci che dopo aver tagliato via il gavocciolo
emorroidario, questo non sanguini. Alla fine un po' sanguinerà sempre però non a tal punto da
andare in emorragia. Questo per tutti i gavoccioli che ci sono, se ce ne sono 3 ne asportiamo 3, in
modo da ottenere la stessa identica cosa della legatura o della iniezione della sostanza sclerosante,
ma con un maggiore margine di sicurezza visto che ci troviamo di fronte ad una lesione molto più
grande, più estesa e che se sanguina sarebbe molto più pericoloso per il paziente.

A questo punto si inserisce uno zaffo che può essere tolto già dopo 1 giorno per il semplice
motivo che il paziente avrà bisogno di effettuare le sue funzioni corporali. All’inizio è una
tortura grandissima perché immaginate le feci che passano in quel punto.

• Intervento di Longo, vorrebbe essere una pessi. parliamo di un intervento che

concettualmente vorrebbe superare il problema di “togliamo i gavoccioli
emorroidari”.

Cosa è una pessi? E’ il riposizionamento di tutto ciò che è prolassato, di tutto ciò che è
ectopico, quindi, di tutto ciò che è andato verso il basso, riposizionandolo in sede
chirurgicamente.
Tutto quello che si fa altro non è che togliere un circolo di mucosa lungo tutto il diametro
del retto e riposizionare tutto più sopra. In pratica noi andiamo ad aprire questa sonda che ci
tiene l’ano aperto, attraverso questa sonda noi possiamo far passare dei punti tutti in circolo

263
intorno al retto e ancorarli a questa suturatrice meccanica. Così dopo aver messo questi
punti, leviamo il portaghi e andiamo a inserire la sonda, la suturatrice circolare, al di sopra
del punto in cui abbiamo messo la linea di punti e andiamo a creare una sutura circolare che
ci fa tagliare via un pezzo di mucosa.

In sostanza, vi ricordate di quando abbiamo parlato delle anastomosi? è la stessa identica cosa di
una anastomosi che si fa quando noi togliamo un pezzo di retto, togliamo il sigma e dobbiamo
anastomizzare colon sinistro con il retto che ci resta, quindi noi non facciamo altro che avere un
pezzo ancorato alla testina, l’altro lo inseriamo fino a dove abbiamo la sutura lineare e facciamo
congiungere i due punti. Questo fa la stessa identica cosa, però lo fa attraverso un segmento di
intestino che è continuo. Virtualmente congiunge due punti bypassando una strisciata centrale. E’ la
stessa identica cosa della anastomosi che si fa al retto, però questa anziché congiungere due cose
che si trovano ad essere artificialmente separate, va a congiungere due cose che già sono nello
stesso tubo, tagliandosi via la parte che le separa. Così quello che stava più in basso si viene a
trovare più in alto, al posto di quello che noi abbiamo asportato.

Qual è il problema di questo intervento? Il problema grosso è che noi in sostanza andiamo a fare
una anastomosi ad un tessuto che è di per sé già fisiologicamente ancorato alla zona
circostante, quindi andiamo a portar via un pezzo di intestino sano per portare quello malato
più in alto in modo che non fuoriesca. Quindi nel fare questa anastomosi, noi andiamo a crearla in
un tessuto che prima era continuo e sono vari i problemi delle anastomosi, che cede, che fistolizza,
che va in ischemia. Avremo una cicatrice in un punto in cui normalmente non ci sarebbe.

Poi altro problema grosso, che voi dovete tenere in considerazione perché ne sono venute di
denunce per questa cosa, è che questa fa una sutura meccanica. Quindi i punti che si mettono sono
permanenti e tutte quelle persone che amano il lato b non ne possono più usufruire e questa è una

264
cosa che va detta. Immaginate un uomo che ha gusti omosessuali e che fa un intervento del genere,
voi gli avete rovinato la vita per sempre se non glielo dite prima. Quindi in sostanza dovete
sempre ricordarvi di specificare nel consenso informato che questi punti sono irreversibili,
una volta messi non si possono togliere e che impediscono il poter avere rapporti anali perché
altrimenti l’altro tizio si lacera completamente.

Con la Milligan-Morgan il vantaggio è che in teoria, se tutto va bene, il paziente il giorno dopo sta
bene. La tempistica è più veloce perché non hai una cicatrice che si deve rimarginare, hai tessuto
sano che si rimargina in un attimo, non fa male se va tutto bene. Riguardo l’intervento di Longo,
esiste una associazione di tutti quei malati che hanno fatto l’intervento ed hanno avuto la vita
distrutta per tutte le sequele. La tecnica in sé è affascinante perché con un’unica manovra, quasi in
day-hospital, andate a risolvere il problema di un paziente. A chi non si risolve avete creato un
danno per tutta la vita.

18.4. ASCESSI E FISTOLE

L’ascesso è la presenza di una suppurazione a livello anale dovuta all’ingolfamento di una

cripta, di una delle ghiandole che non riesce più a espellere il proprio secreto, che si va ad
accumulare. Se c’è una sovra-infezione batterica si forma un ascesso. Tende con il tempo a
fistolizzare verso l’esterno, perché normalmente tende a trovare sfogo verso l’esterno oppure è il
chirurgo che in forma iatrogena drena la caverna, in modo da permetterne la guarigione.

In genere è molto probabile che tutto questo derivi:

• da una scarsa igiene

• però è anche possibile in quei pazienti che tendono ad avere ipersecrezione di sebo, una
pelle acneica
• o un’area perianale particolarmente ricca di peluria
• o tendenza alla sudorazione, magari persone che fanno sport.

Costoro hanno una maggiore tendenza a far formare questi ascessi.

Gli ascessi, seguendo le vie di ramificazione delle ghiandole stesse, tendono a fistolizzare facendosi
spazio lì dove lo trovano, fino ad andare a formare fistole anche complesse. Come vediamo:

• in una prima fase c’è l’infezione della ghiandola,

• nella seconda c’è la diffusione attraverso le vie preferenziali, le ramificazioni della
ghiandola stessa,
265
 • nella terza fase abbiamo la fistolizzazione, quindi la comunicazione tra l’ascesso e
l’ambiente esterno.

Quindi possiamo vedere in base a dove si forma, i diversi tipi di ascesso. La cosa che noi
dobbiamo sempre fare è quello di permettere la guarigione prima di tutto drenando il
contenuto dell’ascesso e poi mettendolo a piatto, ossia dobbiamo aprire la cute in corrispondenza
del tragitto fistoloso e permettere la pulizia del canale della fistola. La sua guarigione è spontanea,
quindi non per prima intenzione, ma per seconda intenzione, lasciando il tempo all’organismo di
formare da solo la cicatrice.

Perché è necessario farlo e non andiamo noi a chiudere con dei punti? Siccome parliamo di un
ascesso all’origine, una lesione di per sé infetta, poi siamo vicino all’ano, al di sotto dei vestiti, in
un’area dove c’è frequentemente attrito e sfregamento, la possibilità di guarigione dopo aver messo
dei punti è bassissima. Il tessuto ha necessità di guarire spontaneamente, partendo dal basso per poi
risalire piano piano verso l’alto il tragitto fistoloso che si è creato, in modo da guarire
definitivamente senza possibilità di reinfettarsi in maniera consequenziale all’intervento.

Nella fistola noi riconosciamo:

• un orifizio esterno, che è quello che possiamo vedere noi,

• l’orifizio interno che permette la comunicazione con l’ascesso
• ed il tramite, che è tutto il tragitto che porta dalla massa ascessuale attraverso l’orifizio
interno verso quello esterno.

Noi attraverso l’orifizio esterno possiamo iniettare della sostanza colorante, tipo il blu di metilene, o
acqua ossigenata per pulire il tragitto fistoloso. Poi con uno specillo seguiamo noi stessi il tragitto
fino ad arrivare all’ascesso vero e proprio, sulla guida di quello specillo fare una incisione sulla cute
in modo da mettere a piatto tutto il tragitto fistoloso. E’ bello demolitivo come intervento però è
necessario farlo perché se noi lasciamo del materiale infetto e non puliamo tutto, è possibile che da
lì si formi un nuovo ascesso e quindi nuovi tragitti fistolosi. Inoltre un grande rischio degli
ascessi è che se c’è una comunicazione retto-vagina noi avremo gravi problemi di infezioni
ricorrenti perché normalmente la vagina non è mai a contatto con feci e altre sostanze, per cui è un
grosso problema richiudere un tragitto fistoloso così avanzato.

Un’altra evenienza per fortuna non frequentissima, ma molto molto grave, è che si abbia una
distruzione delle fibre dello sfintere anale. Quindi il paziente può subirla anche in corso di
intervento chirurgico per errore del chirurgo: se il tragitto fistoloso è particolarmente vicino all’ano,

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è possibile che nelle manovre di pulizia si porti a ledere lo sfintere anale e creare problemi di
continenza al paziente. E’ molto importante curare immediatamente questa patologia e non
aspettare fasi avanzate, perché tanto la guarigione spontanea non si avrà mai e anzi c’è il rischio di
andare incontro a fistolizzazione verso altri organi, c’è il rischio di setticemia e di perdere la
continenza anale.

18.4.1. CLASSIFICAZIONE DELLE FISTOLE PERIANALI

La classificazione di Parks viene fatta a seconda di dove si formano, cioè noi abbiamo:

• quelle sopra-sfinteriche,
• trans-sfinteriche,
• inter-sfinteriche,
• extra-sfinteriche.

Le inter-sfinteriche sono quelle che si posizionano in mezzo ai due sfinteri, cioè tra quello interno
e quello esterno, e tendono a fuoriuscire verso l’esterno e giù verso l’ano oppure più in alto verso il
retto.

Quella trans-sfinterica è quella che attraversa lo sfintere esterno ed interno e si porta verso
l’ischio-retto ed è quella che se evolve può portare, in corso di demolizione chirurgica per pulizia
della fistola, anche a lesione delle fibre nervose del retto e perdita in parte della sensibilità sfinterica
e quindi della capacità di continenza.

Quella sopra-sfinterica si porta verso l’alto e una volta raggiunto il muscolo elevatore dell’ano
scende di nuovo per portarsi verso la cute, sempre a livello della fossa ischio-rettale. Quindi dal
punto di vista clinico, noi abbiamo un quadro che è identico a quella precedente, il tragitto della
fistola è sempre verso la fossa ischio-rettale però la differenza è che questa qui attraversa lo sfintere
mentre l’altra si porta prima verso l’alto attraverso i due sfinteri e poi ridiscende oltre lo sfintere
esterno.

Quella invece extra-sfinterica non coinvolge in nessun modo le due muscolature dello sfintere ma
parte molto più in alto e si porta verso l’esterno. In questo caso non abbiamo una localizzazione a
livello delle cripte dell’ascesso ma lo abbiamo più in alto verso il retto. Questa può capitare in quei
pazienti che fanno radioterapia per una neoplasia e si può formare una sovra-infezione batterica a
livello del retto e questa poi si fa strada fino alla cute e quindi creando una fistole extra-sfinterica,
che origina da un ascesso nel retto in alto e non nella cripta che sta più in basso per poi scende verso
l’esterno. Sono le più rare e si hanno specialmente nella zona glutea.

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Nella Figura si vedono tutte le possibili e più
frequenti vie di sfogo degli ascessi inter-sfinterici.

E’ importante riconoscere tutti i tragitti per

ripulirli, in modo da evitare che da uno trascurato
si formino nuovi ascessi e quindi nuovi tragitti
fistolosi.

Quando si formano a ferro di cavallo

prendono almeno ¾ del diametro del retto e
queste sono quelle che più frequentemente
possono portare a distruzione delle fibre
muscolari.

Il trattamento lo abbiamo detto, dobbiamo

prima andare a vedere bene con lo specillo
qual è il tragitto, apriamo il tramite, puliamo il
tessuto e portiamo via la fistola. Questo è lo
specillo, sulla guida dello specillo facciamo l’incisione, apriamo, togliamo tutto ciò che sta dentro,
dopodiché permettiamo alla fistola di guarire spontaneamente. Se però è molto profonda, non
possiamo fare una incisione che prenda 4 cm di spessore, a quel punto cosa facciamo? Lo specillo
che vedete ha un buco, ce ne sono alcuni che sono proprio come gli aghi, con una asola alla fine,
attraverso quella asola noi possiamo mettere una treccia di fili, un setone, allora tiriamo via lo
specillo in modo che il setone si viene a trovare all’interno del tragitto fistoloso, muoviamo un po'
in modo da togliere il tessuto di granulazione e curettare, ripulire l’interno del tragitto in modo da
far uscire il tessuto vivo e poi andiamo ad annodare da sopra ed in 2-3 giorni facciamo questo
movimento, in modo da avere sempre carne viva che si rimargina spontaneamente finché non si
chiude da solo spontaneamente. In questo modo noi non abbiamo fatto un’apertura profonda, 4-5
cm, ma abbiamo comunque ripulito il tragitto fistoloso senza demolire eccessivamente il lato b del
paziente. Quindi vedete, inserendo lo specillo con l’asola abbiamo la possibilità di posizionare il
setone lungo il tragitto fistoloso, facciamo la sezione trazionando un laccio e permettiamo così al
tessuto di guarire spontaneamente.

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Tale lavoro è il frutto dell’unione di 3 anni di sbobine, libri e linee guida aggiornate. È stato fatto
con la semplice voglia di aiutare coloro che si susseguiranno tra i banchi dell’unisa.

Nella speranza che diventi il nuovo “standard tra le sbobine” per lo studio della chirurgia-unisa,
questo lavoro dovrà essere ampliato e migliorato dalle generazioni future.

Siate riconoscenti alle generazioni passate e cercate di fare sempre meglio!

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