LP Asd Yeyen
LP Asd Yeyen
LP Asd Yeyen
DISUSUN OLEH :
NURJAYANTI (PO0220220034)
Atrial septal defect (ASD) merupakan kelainan akibat adanya lubang septum
intersisial yang memisahkan ruang antara atrium kanan dan atrium kiri. Hal ini
menyebabkan pencampuran darah yang bersih yang menuju ke seluruh tubuh dengan
darah yang kotor yang menuju jantung, yang akhirnya mengakibatkan jantung kanan
membesar dan tekanan tinggi pada paru-paru hipertensi pulmonal). Atrial septal defect
adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut
tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan
bercampur (Wardhana & Cindy Elfira Boom, 2017). Adanya aliran ini disebabkan karena
perbedaan tekanan, yang mana membuat darah yang kaya akan oksigen pada atrium kiri
kembali bercampur dengan darah yang kurang oksigen pada ventrikel kanan, sehingga
membuat total darah yang dipompa ke seluruh tubuh berkurang akibat adanya left to
ringt shunt.
B. Klasifikasi
a. Ostium secundum
Ostium secundum merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi
terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir
dengan ASD ostium secundum dan setengahnya ASD menutup dengan sendirinya.
Tipe kerusakan ini dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale
normalnya akan menutup segera setelah kelahiran, namun pada beberapa orang tidak
terjadi hal ini dan disebut paten foramen ovale.
b. Ostium primun
Ostium primum merupakan kerusakan yang terjadi pada bagian bawah septum atrial.
Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventikuler dan septum
ventrikel bagian atas. Kerusakan primum yang jarang terjadi dan tidak menutup
dengan sendirinya.
c. Sinus venosus
Sinus venosus merupakan kerusakan yang terjadi pada bagian atas septum atrial,
dekat vena besar (vena cava superior) membawa darah ke atrium kanan. Sering
disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat
berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan.
C. Etiologi
ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran
darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehinga darah tidak
perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang
ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan. Penyebab dari
tidak menutupnya lubang pada septum atrium ini belum diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang di duga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
ASD : Faktor-faktor tersebut diantaranya.
1. Faktor Prenatal
a. Ibu yang menderita infeksi rubella
b. Umur ibu lebih dari 40 tahun
c. Ibu menderita IDDM (insulin dependent diabetes melitus)
d. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor genitik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB (penyakit jantung bawaan)
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya, sindroma down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain
3. Faktor hemodinamik
Tekanan di atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di atrium kanan sehingga
memungkinkan aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan.
D. Manifestasi Klinis
Berdasarkan Wardhana & Cindy Elfira Boom ( 2017) adapun manifestasi kliniknya
yakni:
1. Sesak
Sesak (dyspnea) di sebabkan oleh hipervaskularisasi paru yang menyebabkan vascular
paru sehingga mengisi ruang intertisial dan menghalangi proses difusi oksigen. Sesak
ini cenderung bertambah jika beraktivitas, karena pada saat beraktivitas kebutuhan
oksigen meningkat, disamping itu pada saat aktivitas terjadi takikardi dimana periode
diastolik menurunn dan cardiac output ke paru meningkat sehingga menyebabkan
darah cenderung tertahan paru.
2. Cepat lelah
Keluhan cepat lelah disebabkan karena menurunnya cardiac output ke seluruh tubuh
sehingga suplai darah dan oksigen ke seluruh organ menurun menyebabkan
menurunnya kapasitas kerja setiap organ. Bahkan pada sebagian kasus terjadi
perlambatan pertumbuhan pada anak akibat kurangnya sirkulasi sistemik.
3. Nyeri dada
Keluhan nyeri dada disebabkan oleh ketidakseimbangan kebutuhan oksigen dengan
suplai oksigen. Mekanisme yang mendasari yakni kelelahan tubuh karena terdapat
pirau dari kiri ke kanan, maka suplai darah koroner cenderung berkurang, disaat yang
bersamaan jantung bagian kanan terus bekerja keras karena beban yang berlebihan.
Keadaan hipoksia ditingkat selular menyebabkan metabolisme bergeser dari aerob ke
anaerob dan dilepaskannya sejumlah zat termasuk adenosine, laktat, norepinefrin
yang merangsang serabut saraf simpatik aferen yang menyebabkan terjadinya nyeri.
4. Berdebar-debar
Adanya pirau kiri ke kanan menyebabkan dilatasi atrium kanan. Adanya dilatasi
menyebabkan perpanjangan jalur konduksi. Jalur kondiksi yang memanjang rentan
mencetuskan fenomena re-entry. Hal ini dapat mencetuskan terjadinya aritmia,
terutama fibrilasi atrial, flutter atrial, dan proksimal atrial takikardia yang dapat
dirasakan sebagai keluhan berdebar-debar.
5. Infeksi Saluran Napas Berulang
Infeksi saluran napas berulang pada masa kanak-kanak bisa menjadi petunjuk bahwa
terdapat kelainan jantung kongenital. Pasien dengan kelainan jantung kongenital
dengan left to right shunt seperti defek septum ventrikel, defek septum atrium dan
paten duktus arteri menyebabkan aliran darah paru meningkat, yang pada ujungnya
menyebabkan edema paru. Edema paru dapat menjadi focus infeksi bakteri yang
menyebabkan seseorang rentan terhadap infeksi saluran napas bagian bawah berulang.
Gejala berupa batuk, sesak, dan demam.
E. Komplikasi
Adapun komplikasinya menurut Naisylla (2017) yakni :
1. Hipertensi pulmonal
Pirau kiri ke kanan seperti pada ASD akan meningkatkan aliran darah
pulmonal. Kondisi tersebut merupakan penyebab hipertensi pulmunal dan
hipertrofi ventrikel kanan pada usia dini. Jika terus menerus berlanjut maka
hipertensi pulmonal akan menetap dan ireversibel, bahkan setelah tindakan
pembedahan korektif. Arteri pulmonalis normal merupakan suatu struktur
“compliant” dengan sedikit serat otot yang memungkinkan fungsi “pulmonary
vascular bed” sebagai sirkuit yang low pressure dan high flow. Hipertensi
pulmonal akan menyebabkan pengerasan pembuluh darah di dalam paru. Kondisi
tersebut akan memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paruh.
2. Gagal jantung kanan akibat volume overload dan pressure overload dari sirkulasi
paru.
3. Sindrom Eisenmenger
Sindrom eisenmenger merupakan suatu kondisi patofisiologis adanya defek
jantung kongenital yang awalnya menyebabkan pirau dari kiri ke kanan, kemudian
memicu penyakit vaskuler pulmonal berat disertai hipertensi pulmonal dan
akhirnya mengakibatkan aliran arah pirau berbalik sehingga menampilkan kondisi
sianosis. Pada ASD, volume pirau peningkatan resistensi vaskuler pulmonal
terjadi pada dekade ke 3 atau 4, beban tekanan akan terus bertambah dan
miokardium ventrikel kanan dapat terdekompensasi. Hal tersebut memperburuk
sianosis dengan peningkatan pirau kanan ke kiri akibat peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kanan.
F. Pemeriksaan penunjang
Berdasarkan Naysilla (2017), adapun pemeriksaan penunjang yaitu:
1. EKG
Karakteristik dasar yang dapat ditemukan pada pemeriksaan EKG yaitu
tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, yang sering disertai dengan tanda-tanda
pembesaran atrium kanan dengan gelombang p pulmonal. Pada ASD tipe
sekundum, terdapat deviasi axis ke kanan dengan konfigurasi rSR’ di V1 yang
menandakan perlambatan konduksi atau blockade jalur berkas kanan pada
ventrikel. Pada ASD tipe sinus venosus, terdapat deviasi axis ke kiri dan
gelombang P negatif dilead III. Terkadang dapat ditemukan perpanjangan interval
PR pada ostium primum ASD karena pembesaran atrium kiri sehingga menambah
jarak antara nodus.
G. Penatalaksanaan
1. Terapi simptomatik dengan pengobatan
2. Terapi definitif dengan penutupan defek baik secara transkateter atau operatif
Indikasi penutupan ASD adalah jika terdapat pembesaran atrium kanan atau
ventrikel kanan baik itu simtomatik maupun asimtomatik. Tindakan penutupan
dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek yang sangat besar lebih dari
40 mm, atau tipe ASD selain tipe sekundum, sedangkan untuk ASD tipe
sekundum dengan defek kurang dari 40 mm dapat dipertimbangkan penutupan
dengan Amplatzer Septal Occluder (ASO), dimana penutupan dilakukan dengan
perkutan melalui kateter yang dimasukkan ke dalam vena femoralis menuju ke
atrium kanan dengan bantuan TEE atau fluuroskopi untuk mengarahkan kateter
hingga sampai ke lokasi defek kemudian penutup dikembangkan.
3. Terapi medikamentosa
Dapat diberikan sesuai gejala yang timbul. Jika terdapat tanda-tanda edema paru
dapat diberikan furosemid. Jika terdapat gangguan ritme dapat diberikan
antiaritmia.
(Ghanie, 2010)
DAFTAR PUSTAKA
Ghanie, A. (2010). Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa. Jakarta: Interna Publishing .
Herdman, T. H., & Kamitsuru, S. (2018). Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2018-2020. Jakarta: EGC.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M., & Swanson, E. (2013). Nursing Outcomes
Classification (NOC) Pengukuran Outcomes Kesehatan. Philadelphia: Elsevier.
Naysilla, A. M. (2017). Komplikasi pada Pasien Atrial Septal Defect Dewasa Dengan
Survivalitas Alami. IndonesianJournal Chest & Critical Care Medicine, 4(2), 23–37.
Wardhana, W., & Cindy Elfira Boom. (2017). Penanganan Perioperatif Pasien Penyakit
Jantung Kongenital Dewasa dengan ASD, Suspek Hipertensi Pulmonal, LV Smallish.
Jurnal Anestesiologi Indonesia, IX(2), 71–86.