LAPORAN FARMAKOTERAPI II

KASUS PARKINSON

DI SUSUN OLEH :

KURNIA ARINI SAFITRI

(SC119002)

DELLA PUNGKY AGASWARI

(SC119013)

NANDA DANING WULANDARI (SC119011)

DWI TRI AGUSTINA (SC119016)

PRODI S1 FARMASI

STIKES MAMBA’UL ‘ULUM SURAKARTA

2021

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan rahmat serta
petunjuknya sehingga laporan FARMAKOTERAPI II yang berjudul " PARKINSON
" dapat terselesaikan dengan baik.Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata
kuliah fitokimia.Penulis makalah ini tak lepas dari bantuan dari beberapa pihak. Oleh
karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada :

Ibu Apt. Andriani Noerlita S.Farm., M.Sc selaku dosen pengampu mata kuliah
Farmakoterapi II .

Penulis menyadari dalam penyusunan makalah ini masih ada kekurangan, untuk itu
penulis mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini dan bermanfaat bagi pembaca.

Surakarta, 07 Desember 2021

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................

DAFTAR ISI.............................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................

A. Dasar Teori.........................................................................................

B. Definisi Parkinson..............................................................................

C. Epidemologi Parkinson......................................................................

D. Faktor resiko Parkinson......................................................................

E. Etiologi...............................................................................................

F. Patofisiologi.......................................................................................

G. Manifestasi klinis...............................................................................

H. Tanda dan gejala................................................................................

I. Komplikasi.........................................................................................

BAB II PEMBAHASAN....................................................................................

A. Diagnosis............................................................................................

B. Tata laksana........................................................................................

C. Pemeriksaan diagnostic......................................................................

D. Diagnosis banding..............................................................................

E. Prognosis............................................................................................

F. Guideline terapi

G. Penatalaksanaan Kasus dan Pembahasan...........................................

BAB III PENUTUP..................................................................................................

Kesimpulan...............................................................................................................

Daftar Pustaka.........................................................................................................

BAB I

PENDAHULUAN

A. DEFINISI PARKINSON

Penyakit parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif yang

ditandai dengan gejala seperti resting tremor (tremor pada saat istirahat),
rigiditas (hipertoni pada seluruh gerakan), bradikinesia (berkurangnya gerakan
di tubuh) dan gejala yang lain seperti kedipan mata berkurang, gangguan
motorik, wajah tanpa ekspresi maupun gangguan daya ingat oleh karena
penurunan kadar dopamin (Tanet al, 2007) (Rahayu, 2009).

Penyakit parkinson menyerang jutaan penduduk di dunia atau sekitar

1% dari total populasi dunia (Novianiet al, 2010). Berdasarkan
Communitybased population study di Amerika menyebutkan lebih dari 1 juta
orang menderita penyakit parkinson dengan prevalensi sebesar 99.4 kasus per
100.000 penduduk (Sjahrir, 2007).

Penelitian di rumah sakit Lagos, Southwestern Nigeria, menyebutkan

ratarata munculnya penyakit parkinson pada pria (60 tahun) dan wanita (65
tahun) (Okubadejoet al, 2010).

Berdasarkan data dari WHO, insidensi penyakit parkinson di Asia

menunjukkan terdapat 1.5 sampai 8.7 kasus per tahun di Cina dan Taiwan,
sedangkan di Singapura, Wakayama dan Jepang, terdapat 6.7 sampai 8.3 kasus
per tahun, dengan kisaran umur 60 sampai 69 tahun dan jarang ditemukan
pada umur.
 Penyakit parkinson adalah gangguan neurologik progresif yang
mengenai pusat otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur
gerakan. Karakteristik yang muncul berupa bradikinesia (pelambatan
gerakan), tremor dan kekakuan otot. Parkinsonisme merupakan istilah dari
suatu sidrom yang ditandai dengan tremor ritmik, bradikinesia, kekakuan otot,
dan hilangnya refleks-refleks postural. Kelainan pergerakan diakibatkan oleh
defek jalur dopamnergik (produksi dopamin) yang menghubungkan substansia
nigra dengan korpus striatum (nukleus kaudatus dan nukleus lentikularis).
Ganglia basalis adalah bagian dari sistem ekstrapiramidal dan berpengaruh
untuk mengawali, modulasi, dan mengakhiri pergerakan serta mengatur
gerakan-gerakan otomatis karekteristik yang muncul berupa bradikinesia
(pelambatan gerakan), tremor, dan kekakuan otot. Penyakit ini bersifat
progresif lambat yang menyerang usia pertengahan atau lanjut, dengan onset
khas pada 50-an dan 60-an. Parkinson adalah penyakit neurologik kronik,
progresif yang disebabkan karena hilangnya neurotranmitter dopamine di otak
sehingga terjadi gangguan kontrol pergerakan yang ditandai adanya tremor
pada tangan, kekakuan, bradikinesia (lambat dalam pergerakan) (Black, 2009).

Parkinson (paralisis agitans) merupakan penyakit/sindrome pergerakan

yang disebabkan oleh gangguan pada ganglia basalis dan substansia nigra
dalam menghasilkan dopamin, ditandai dengan adanya tremor ritmik,
bradikinesia, kekakuan otot dan hilangnya refleks-refleks postural. Basal
ganglia adalah bagian dari sistem ekstrapiramidal dan berpengaruh untuk
mengawali, modulasi dan mengakhiri pergerakan serta pengaturan gerakan-
gerakan otomatis. Penyakit parkinson pertama kali ditemukan oleh james
parkinson tahun 1817 dengan istilah paralisis agitans dan baru pada tahun
1887 jean matin charcot memberi nama penyakit parkinson. Angka kejadian
pada penyakit parkinson meningkat seiring meningkatnya usia. Usia yang
paling banyak adalah pada 50 tahun ke atas. Jenis kelamin laki-laki dan
perempuan hampir seimbang (Hickey, 2003).

Sindrom yang ditandai dengan adanya tremor waktu istirahat,

rigiditas, bradikinesia dan hilangnya reflex postural akibat penurunan kadar
 dopamine oleh berbagai macam sebab. Disebut juga dengan sindrom
Parkinson. (Sudoyo W, dkk, 2006).

Parkinsonisme adalah gangguan yang paling sering melibatkan sistem

ekstrapiramidal, dan beberapa penyebab lain. sangat banyak kasus besar yang
tidak diketahui sebabnya atau bersifat idiopatik. parkinsonisme idiopatik
mengarah pada penyakit parkinson atau agitasi paralisis. (Sylvia A. Prince,
dkk, 2006).

Parkinsonisme adalah suatu sindrom klinis berupa rigiditas (kekuatan),

bradikinasia, tremor, dan instabilitas postur. (Williams F. Ganong, dkk, 2007)

B. EPIDIMOLOGI PARKINSON

Menurut data dari Global Burden of Disease, Injuries, and Risk Factors
Study (GBD) (2015), Parkinson merupakan penyakit dengan 6 prevalensi,
disabilitas, dan kematian yang peningkatannya paling cepat diantara
penyakit neurologi lainnya, seperti Alzheimer. Menurut studi analisis
sistematik menyatakan bahwa pada tahun 2016, terdapat 6,1 juta orang
dengan penyakit Parkinson di seluruh dunia. Jumlah penderita Parkinson
sebanyak 6,1 juta mengalami peningkatan sebanyak 2,4 kali lipat
dibandingkan tahun 1990 dimana penderita berjumlah hanya 2,5 juta orang
di seluruh dunia.
Penderita Parkinson yang berjenis kelamin pria lebih banyak
dibandingkan wanita, penderita pria berjumlah 3,2 juta orang dan wanita
berjumlah 2,9 juta orang. Di antara seluruh jumlah penderita Parkinson
pada 2016, 2,1 juta orang berasal dari negara dengan indeks
sosiodemografik tinggi, 3,1 juta berasal dari negara dengan indeks
sosiodemografik menengah, dan 0,9 juta berasal dari negara dengan indeks
sosiodemografik rendah. Prevalensi penyakit Parkinson meningkat seiring
pertambahan umur setelah umur 50 tahun, dengan puncak yaitu umur 85-
89 tahun dan menurun setelah umur 89 tahun. Pada tahun 2002, WHO
memperkirakan penyakit Parkinson menyerang 876.665 orang Indonesia
dari total jumlah penduduk sebesar 238.452.952. Berdasarkan hasil studi di
6 negara Asia, yaitu China, India, Indonesia, Pakistan, Bangladesh, dan
Jepang, terdapat 2,57 juta orang penderita penyakit Parkinson pada tahun
2005. Jumlah ini 7 diperkirakan akan terus meningkat menjadi 6,17 juta
orang pada tahun 2030.
C. FAKTOR RESIKO PARKINSON

A. Faktor Genetik
Genetik sangat berpengaruh terutama pada parkinson yang didiagnosis
sebelum usia 50 tahun, beberapa mutasi genetik ditemukan pada penderita
Parkinson yang berhubungan dengan protein α-synuclein yang merupakan
protein komponen mayor dari Lewy bodies. Penyakit Parkinson yang
diturunkan secara autosomal dominan diakibatkan oleh point mutation yang
terjadi pada N terminal pada α-synuclein, sedangkan gejala menyerupai
penyakit Parkinson disebabkan misfolding atau agregasi α-synuclein yang
telah bermutasi.

B. Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan merupakan faktor yang berperan sangat penting
terhadap penyakit Parkinson. Penelitian menyebutkan tidak hanya logam
berat, namun juga pestisida, herbisida dan insektisida. Dua jenis pestisida yang
diketahui memiliki peran penting dalam perkembangan penyakit Parkinson
adalah Rotenone dan Paraquat. Keduanya berpotensi menimbulkan gangguan
pada fungsi mitokondria sel sehingga mengganggu fungsi respirasi sel dan
menyebabkan stres oksidatif. 

D. ETIOLOGI

Penyebab parkinson adalah adanya kemunduran atau kerusakan selsel

saraf pada basal ganglia sehingga pembentukan serta sumber dopamine
menjadi sedikit atau berkurang. Faktor penyebab kemunduran dari basal
ganglia itu sendiri masih belum diketahui, namun kemungkinan disebabkan
karena faktor keturunan, trauma, infeksi, pengobatan, terpapar racun,
atherosklerosis dan tumor basal ganglia (Ginsberg Lionel, 2008).

Etiologi parkinson primer belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan,

diantaranya ialah: infeksi oleh virus yang non- konvensional (belum
diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan
terhadap zat anti toksin yang belum di ketahui, terjadinya penuaan yang
prematur atau dipercepat. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak,
terpatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-
gerakan yang tidak dikehendaki. Akibatnya penderita tidak bisa mengatur/
menahan gerakan–gerakan yang tidak disadari.

Mekanisme bagaiman kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang
diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:

a. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200
dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neurona, terutama pada
substansi nigra, pada penyakit parkinson.
b. Geografi
Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini
termaksud adanya perbedaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan
paparan terhadap faktor lingkungan.
c. Periode
Flukultasi jumlah penderita pnyakit arkinson tiap periode mungkin
berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya
proses infeksi, indistrialisasi ataupun gaya hidup.
d. Genetik
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningkatkan faktor
resiko penderita menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia
lebih dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun, Meskipun
sangat jarang. jika disebakan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak
pada usia relatif muda.
e. Faktor lingkungan.
Xenobiotik berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat
menimbulkan kerusan mitokondria.
f. Pekerjaan Lebih banyak orang dengan paparan mental yang lebih tinggi
dan lama.
g. Infeksi
Paparan virus influensa intrautero turut menjadi faktor faktor presdiposis
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.
 h. Diet
Komsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah
satu mekanisma kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya
kopi merupakan neuroprotektif.
i. Trauma kepala
Cidera kranio serebral bisa menyebakan penyakit parkinson, meski
perannya masih belum jelas benar.
j. Stress dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson
karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover kotekolamin
yang memacu stress oksidati.

Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di

otak dan faktor-faktor lainnya seperti :

1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala

penyakit Parkinson,
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik,
toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui. 3. Parkinson juga
disebabkan oleh obat antara lain: reserpin (serpasil), phenithiszzives,
butrophenous (contohnya haloperidol).

Sebagian besar penyebab kasus ini dianggap tidak diketahui atau idiopatik.
Parkinsonisme idiopatik adalah penyakit parkison atau paralisis agitans.
Merupakan suatu penyakit progresif lambat yang menyerang usia pertengahan
tahun atau lanjut, dengan awitan (onset) khas pada usia 50an dan 60an. Tidak
ditemukan sebab genetik yang jelas dan tidak ada pengobatan yang dapat
menyembuhkannya. Beberapa kasus oleh penggunaan phenothiazine, virus
atau gangguan sistem vaskular.

E. PATOFISIOLOGI

Menurut Hall dan Guiton, (2008). Lesi utama tampak menyebabkan hilangnya
neuron pigmen, terutama neuron didalam substansia nigra pada otak.
Substansia nigra merupakan kumpulan nukleus otak tengah yang
memproyeksikan, serabut-serabut korpus striatum). Salah satu neurotransmiter
mayor didaerah otak ini dan bagian-bagian lain pada sistem persarafan pusat
adalah dopamin, yang mempunyai fungsi penting dalam menghambat gerakan
pada pusat kontrol gerakan. Walaupun dopamin normalnya ada dalam
konsentrasi tinggi dibagian-bagian otak tertentu, pada penyakit parkinson
dopamin menipis dalam substansia nigra dan korpus striatum. Penipisan kadar
dopamin dalam basal ganglia berhubungan dengan adanya bradikinesia,
kekakuan, dan tremor. Aliran darah serebral regional menurun pada klien
dengan penyakit parkinson, dan ada kejadian demensia yang tinggi. Data
patologik dan biokimia menunjukan bahwa klien demensia dengan penyakit
parkinson mengalami penyakit penyerta Alzheimer.

Pada kebanyakan klien, penyebab penyakit tersebut tidak diketahui

parkinsonisme arteriosklerotik terlihat lebih sering pada kelompok usia lanjut.
Kondisi ini menyertai ensefalitis, keracunan, atau tosisitas (mangan, karbon
monoksida), hipoksia atau dapat akibat pengaruh obat. Krisis oligurik
menyertai parkinsonisme jenis pasca-ensetalitis spasme otot-otot konjugasi
mata, mata terfiksasi biasanya keatas, selama beberapa menit sampai beberapa
jam. Sekarang jarang ditemukan karena semakin sedikit klien dengan tipe
parkinsonisme ini yang masih hidup.

Lesi utama tampak menyebabkan hilangnya neuron pigmen, terutama neuron

didalam substansia nigra pada otak (substansia nigra merupakan kumpulan
neukleus otak tengah yang memproyeksikan serabut-serabut korpustriatum.

Salah satu neuro transmitter mayor didaerah otak ini dan bagian-bagian lain
pada sistem sarap pusat adalah dopamine, yang mempunyai fungsi penting
dalam menghambat gerakan pada pusat control gerakan. Secara normal
dopamine memiliki konsentrasi yang tinggi dibagian-bagian otak tertentu,
namun pada penyakit Parkinson konsentrasi dopamine menipis dalam
substansia nigra dan korpus stiatum. Penipisan kadar dopamine dalam basal
ganglia yang berhubungan dengan adanya bradikinesia, kekakuan dan tremor.
 Aliran darah selebri regional menurun pada klien dengan penyakit Parkinson
dan ada kejadian demensia yang tinggi. Data patologis dan biokimia
menunjukan bahwa klien demensia dengan penyakit Parkinson mengalami
penyakit penyerta alzaimer. Pada kebanyakan klien, penyebab penyakit
tersebut tidak diketahui. Parkinsonisme atetiosklerosis terlihat lebih sering
terjadi pada kelompok usia lanjut. Kondisi ini menyertai ensepalitis,
keracunan, atau toksisitas (mangan, karbonmonoksida), hipoksia atau dapat
akibat pengaruh obat.

F. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi utama penyakit parkinson adalah gangguan gerakan, kaku otot,

tremor menyeluruh, kelemahan otot, dan hilangnya refleks postural. Tanda
awal meliputi kaku ekstremitas dan menjadi kaku pada bentuk semua gerakan.
Pasien mempunyai kesukaran dalam memulai, mempertahankan, dan
membentuk aktifitas motorik dan pengalaman lambat dalam menghasilkan
aktivitas normal. Bersamaan dengan berlanjutnya penyakit, mulai timbul
tremor, seringkali pada salah satu tangan dan lengan, kemudian ke bagian
yang lain, dan akhirnya bagian kepala, walaupun tremor ini tetap unilateral.
Karekteristik tremor dapat berupa: lambat, gerakan membalik (pronasi-
supinasi) pada lengan bawah dan telapak tangan, dan gerakan ibu jari terhadap
jari-jari seolah-olah memutar sebuah pil di antara jari-jari. Keadaan ini
meningkat bila pasien sedang berkonsentrasi atau merasa cemas, dan muncul
pada saat pasien istirahat.

Karakteristik lain penyakit ini mempengaruhi wajah, sikap tubuh, dan gaya
berjalan. Terdapat kehilangan ayunan tangan normal. Akhirnya ekstremitas
kaku dan menjadi terlihat lemah. Karena hal ini menyebabkan keterbatasan
otot, wajah mengalami sedikit ekspresi dimana saat bicara wajah seperti
topeng (sering mengedipkan mata), raut wajah yang ada muncul sekilas.
Terdapat kehilangan refleks postural, dan pasien berdiri dengan kepala
cenderung ke depan dan berjalan seperti didorong. Kesukaran dalam berputar
dan hilangnya ke seimbangan (salah satunya kedepan atau kebelakang) dapat
menimbulkan sering jatuh.

Gambaran Klinis Parkinsonisme

a. Kepala membungkuk kedepan.

b. Tremor kepala dan tangan.

c. Gerakan tangan memutar.

d. Cara berjalan dengan kaki terseret dan seperti didorong.

e. Berdiri kaku.

f. Hilangnya reflek postural

g. Akinesia.

h. Ekspresi wajah seperti topeng.

i. Kehilangan berat badan.

j. Mengeluarkan air liur.

Manifestasi klinik klien dengan penyakit parkinson adalah  :

1. Kekakuan, dimana ada pada proses penyakit dan perkembangan waktu

selanjutnya.
2.   Mask like facies
3.  Kesulitan untuk menelan dan mengunyah
4. Penekanan pada pernapasan (keterbatasan dalam ekspansi dada,
menurunya suara pernapasan).
5. Perubahan pola bicara
a. Lembut, suara low-pitched
b. Dysarthria
c. Echolia (pengulangan secara otomatis tentang apa yang orang
katakan)
 d. Pengulangan kalimat
6. Perubahan sikaf berjalan:
a. rigidit
b. Gerakan tubuh seperti robot.
c. Pada saat berdiri, jari abduksi dan fleksi pada sendi
metacarpopha-langeal dan pergelangan tangan sedikit
dorsofleksi.
d. Pada saat berjalan, lengan cenderung tidak bergerak
e. Lambat dan berjalan diseret, pendek, terputus-putus : propulsive
gait (lambat untuk Sikap berhenti dengan kekakuan pada tubuh.
f. Truncal mulai tetapi menambah kecepatan hampir melangkah
cepat)
g. Bradikenesia, dimana klien tidak bisa bergerak.
h. Tremor pada saat istirahat, tremor hilang pada saat tidur.
7. Hipotensi ortostatik.
8. Berkeringat berlebihan.
9.  Kulit berminyak.
10. Seborrhoea.
11. Perubahan tekstur kulit.
12. Disfungsi pencernaan, seperti konstipasi berat.
13.  Kelabilan emosional, depresi dan paranoid.

G. TANDA dan GEJALA

A. GEJALA MOTORIK
a. Tremor/bergetar
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam,
dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua.
Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor
(bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta
melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut
resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.
 Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang
logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-
ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-
ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-
tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu
emosi terangsang (resting/ alternating tremor).
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa
juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari
tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat
istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang
jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika
disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya
terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa
terjadi pada kedua belah sisi
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan
tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara
perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan
seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi
terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan
itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi
tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat
penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk
mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya
menjadi cepat tetapi pendek-pendek.
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni
seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas
motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel
phenomenon)
c. Akinesia/Bradikinesia
 Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian
sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita
menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat
pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan
baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik
sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.
Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang,
suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar
air liur.
a. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak
asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai
berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah
dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya
ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang,
misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya
gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau
mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start
hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi
sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan
depresi. Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta
mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah
suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada
beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi
cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada,
bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.
 g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita
suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata
yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang
lambat
h. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya
dengan deficit kognitif.
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ),
mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon
terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat
memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup.
j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan
diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)

B. GEJALA NON MOTORIK

a. Disfungsi otonom
1) Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter
terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
2)        Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
3)        Pengeluaran urin yang banyak
4)        Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan
melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c.  Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d.  Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi,
1) kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,
pembedaan warna,
 2)        penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan
oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom
untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban
atas perubahan posisi badan
3)        berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau
( microsmia atau anosmia),

H. KOMPLIKASI

Menurut Deem Steven, 2007 Komplikasi Parkinson adalah

1. Gangguan motorik

2. Kerusakan berjalan, keseimbangan dan postur.

3. Gangguan autonom

4. Dimensia

5. Depresi

Adapun komplikasi lain dari Parkinson adalah sebagai berikut :

1. . Infeksi saluran perkemihan

2.  Gangguan fungsi pernafasan

3. Gangguan okulomotorius (pandangan yang kabur)

4.   Kelelahan dan nyeri

5.   Kekurangan nutrisi

6. Sulit BAB

7.  Dementia (pikun)

8. Kekakuan otot tenggorokan

9. Hipoglikemia

10.  Kematian
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DIAGNOSIS

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Pada setiap kunjungan penderita :
1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk
mendeteksi hipotensi ortostatik.
2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan
diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor
dan rigiditas yang san gat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh
menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran
konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan
untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.
4. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kekakuan dan
kelemahan otot.
5. Deficit perawatan diri yang berhubungan dengan kelemahan
neuromuscular, menurunnya kekuatan, kehilangan control oto/koordinasi.
6. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) yang berhubungan dengan medikasi
dan penurunan aktivitas. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
yang berhubungan dengan tremor, perlambatan dalam proses makan,
kesulitan mengunyah, dan menelan.
7. Kekurangan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan
volume bicara, perlambatan bicara, ketidakmampuan menggerak otot-otot
wajah.
8. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan depresi dan
disfungsi karena perkembangan peyakit.
 9. Deficit pengetahuan yang berhubungan dengan sumber informasi prosedur
perawatan rumah yang tidak adekuat.

B. TATA LAKSANA

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan

penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada
terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat
mengatasi gejala yang timbul.
Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-
obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau
menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas,
dan slowness.
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk
memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini
dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan,
terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-
hari.

C. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC

DIAGNOSIS BANDING

• Tremor esensial

• Penyakit Bingswanger
 • Hidrosefalus bertekanan normal

• Progresif supranuklear palsi

• Degenerasi striatonigra

• Depresi hipokinetik (anergik)

• Parkinsonism akibat pengaruh obat-obatan

PHARMACIS’T PATIENT DATA BASE

IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Ny. IN

Jenis Kelamin : Perempuan
No RM : 17-04-13
Ruang : -
Umur : 46 Tahun
BB/TB : 43Kg/150cm
Tanggal MRS : -
Diagnosa : Parkinson Disease
Alergi : -

SUBJEKTIF
a) Keluhan Utama : berjalan sulit berhenti, sering gemetaran jika istirahat.

b) Riwayat Penyakit Sekarang : berjalan sulit berhenti, sering gemetaran jika istirahat.

c) Riwayat Penyakit Terdahulu : -

d) Riwayat Penyakit Keluarga : -
e) Riwayat Sosial : -
f) Riwayat Pengobatan :

Terapi Aturan Pakai 17/4 18/4 19/4

Terapi Inj Kalmeco(iv) drip 3 x 1 amp ✓ ✓ -

Parenteral
Inj Ranitidin 2 x 50 mg ✓ ✓ -

Inj Metilprednisolon 2 x 62,5 mg ✓ ✓ -

Terapi Oral KSR 3 x 600 mg ✓ ✓ -

THP 3 x 2 mg ✓ ✓ -

Levaside 2x1 ✓ ✓ ✓

IVFD RL 20 tpm ✓ ✓ ✓

OBYEKTIF
a) Pemeriksaan Fisi: -
b) Pemeriksaan Laboratorium

Parameter Nilai Normal 17/4 Keterangan

Hb 12-16 9,5 Anemia

Leukosit 3200-10000 5200 Normal

Ht 35-45 28 Anemia

RBC 3,8-5,8 4,5 Normal

 Trombosit 170000-380000243000 Normal

MCV 80-100 62,7 Anemia

MCH 28-34 21,1 Anemia

MCHC 32-36 33,6 Normal

RDW 10-15 14,9 Normal

MPV 6,5-11 10,4 Normal

Albumin 3,5-5 2,87 Hipoalbumin

Globulin 2,3-3,2 4,41 Normal

SGOT 5-35 18 Normal

SGPT 5-35 15 Normal

Ureum darah 15-40 21,8 Normal

Cr darah 0,5-1,5 0,74 Normal

As. Urat 2,3-6,6 2,9 Normal

GDS <200 97 Normal

Na 135-144 141 Normal

K 3,6-4,8 3,3 Hipokalemia

Cl 97-106 104 Normal

Ca 8,8-10,4 8,8 Normal

ALOGARITMA TERAPI
ASSESMENT
 Subyektif Obyektif Terapi Analisis/Assesment DTP
berjalan sulit Hb : 9,5 Inj Dosis kalmeco sudah sesuai
berhenti, : Kalmeco(iv) 3x1amp/minggu
Anemia drip
sering gemetaran
jika istirahat. Ht : 28 : (3x1 amp)
Anemia

MCV : 62,7 :
Anemia

MCH : 21,1 :
Anemia

Albumin : Inj Ranitidin Terapi tanpa indikasi : inj.

2,87 : Ranitidin seharusnya tidak
Hipoalbumin (2 x 50 mg) digunakan karena indikasi dari
ranitidine adalah untuk
mengobati asam lambung.

Inj Terapi tanpa indikasi : inj

Metilprednisol metilprednisolon seharusnya
on2 x 62,5 mg tidak digunakan karena pasien
tidak memiliki riwayat
peradangan.
PLAN
 Tujuan terapi (nama penyakit/kondisi pasien)
Parkinson Disease
 Rencana penyelesaian masalah terkait obat
 Rencana monitoring terapi

 Rencana edukasi pasien

DRUG THERAPY PROBLEM (DTP)

KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi)

Penggunaan Obat
Lampiran 2. Tabel Pengkajian Obat

No Nama Obat Tinjauan

1 Ibu profen Regimen dosis yang diresepkan

Dosis :

Rute : po

Frekuensi pemberian :

Regimen dosis berdasarkan literatur

Dosis : 30-40 mg/kgBB/hari

Rute : po

Frekuensi pemberian :

Indikasi terapi

Sebagai penghilang nyeri dan mengurangi demam

Tanggal dimulainya terapi

Durasi terapi

Efek samping obat

Sakit kepala, diare, mual, dispepsia, muntah, nyeri abdomen,

konstipasi, hematemesis, melena, perdarahan lambung, ruam.
2. Prednison Regimen dosis yang diresepkan
 Dosis :

Rute :

Frekuensi pemberian :

Regimen dosis berdasarkan literatur

Dosis : 0,5mg/kg/hari

Rute : po

Frekuensi pemberian :

Indikasi terapi

Untuk menekan sistem imun tubuh dari aktivitas sistem imun

berlebihan serta menekan proses peradangan yang terjadi.
Tanggal dimulainya terapi

Durasi terapi

Efek samping obat

Sakit kepala, penmbahan berat badan, gangguan pencernaan,

banyak berkeringat, gangguan kesulitan tidur, kegelisahan, mual,
peningkatan nafsu makan, jerawat, kulit kering
3. Hidroksiklorokuin Regimen dosis yang diresepkan

Dosis :
Rute :

Frekuensi pemberian :

Regimen dosis berdasarkan literatur

Dosis : 200-400 mg/hari

Rute : po

Frekuensi pemberian :

Indikasi terapi

Untuk membantu mencegah kekambuhan serta meredakan gejala

lupus
Tanggal dimulainya terapi

Durasi terapi

Efek samping obat

Depresi sumsum tulang belakang, anemia, leukopenia,

trombositopenia, anoreksia, sakit kepala, nyeri abdomen, mual,
muntah.
 BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Penyakit Parkinson merupakan gangguan yang umum ditemukan dan berpotensi untuk
menimbulkan kecacatan. Tindakan yang sesuai hendaknya dilakukan untuk mendapatkan
diagnosis yang akurat, melakukan edukasi dan komunikasi yang baik mengenai prognosis
penyakit pada pasien dan keluarga, dan menentukan intervensi terapi yang terbaik. Terdapat
banyak kemajuan terutama dalam bidang terapi pada penyakit Parkinson seperti diantaranya

DBS, namun diagnosis dari penyakit Parkinson sendiri masih bergantung pada kemampuan
klinis dan anamnesa penyakit, yang makin menunjukkan betapa pentingnya pengetahuan klinis
yang baik mengenai penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

Black, 2009. Medical surgical nursing: clinical managementfor continuity of care, 8th ed
philadepia: W. B. Sunders Company. http://www.depkes.go.id/

Bulechek, G.M, et al, 2016. Nursing Interventions Classification (NIC). Edisi keenam. Indonesia
: CV. Mocomedia
Depkes RI. 2005. Pedoman Pelayanan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta: Dirjen Keperawatan
dan Ketekhnisian Medik

Smeltzer, S. & Bare, B., 2013. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi ke 8. Vol 3. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC

Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta:
Salemba Medika

Ganong, Wiliam F. 2000. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi ke-17. Jakarta: EGC

Hall & Guiton. 2008. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Hickey, V. J, 2003. The clinicalpracticeof neurologicaland neurosurgical nursing. Philadelphia:

Lippincott william & willkins

Moorhead, S, et al. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC) Pengukuran Outcomes

Kesehatan. Edisi kelima. Indonesia : CV.

Mocomedia Muya, Y, et al. 2015.. http://jurnal.fk.unand.ac.id