A.

Konsep Dasar Pre Eklampsia

1. Pengertian
Preeklampsia merupakan gangguan hipertensi yang terjadi pada ibu hamil dengan
usia kehamilan lebih dari 20 minggu yang ditandai dengan meningkatnya tekanan darah ≥
140/90 MmHg disertai dengan edema dan proteinuria (Faiqoh, 2014). Preeklampsia
merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan tingginya tekanan darah,
tingginya kadar protein dalam urine serta edema.
Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi spesifik yang
disebabkan kehamilan disertai dengan gangguan sistem organ lainnya pada usia kehamilan
diatas 20 minggu. Preeklampsia, sebelumya selalu didefinisikan dengan adanya hipertensi
dan proteinuri yang baru terjadi pada kehamilan (new onset hypertension with proteinuria)
(POGI, 2016). Meskipun kedua kriteria ini masih menjadi definisi klasik preeklampsia,
beberapa wanita lain menunjukkan adanya hipertensi disertai gangguan multsistem lain
yang menunjukkan adanya kondisi berat dari preeklampsia meskipun pasien tersebut tidak
mengalami proteinuri. Sedangkan, untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria 7
diagnostik karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal (POGI,
2016).
2. Klasifikasi
Menurut (Sukarni, 2017) dalam bukunya menjelaskan hipertensi dalam kehamilan
dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a. Preeklampsia
Ringan Kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 MmHg atau
lebih dengan posisi pengukuran tekanan darah pada ibu baik duduk maupun telentang.
Protein Uria 0,3 gr/lt atau +1/+2. Edema pada ekstermitas dan muka serta diikuti
kenaikan berat badan > 1 Kg/per minggu.
b. Preeklampsia Berat
Kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan darah 160/110 MmHg atau lebih.
Protein Uria 5 gr/lt atau lebih, terdapat oliguria (Jumlah urine kuran dari 500 cc per 2
jam) serta adanya edema pada paru serta cyanosis. Adanya gangguan serebral,
gangguan visus dan rasa nyeri pada epigastrium.
3. Etiologi
Sampai dengan saat ini penyebab utama preeklamsia masih belum diketahui secara
pasti. Beberapa ahli percaya bahwa preeklamsia diawali dengan adanya kelainan pada
plasenta, yaitu organ yang berfungsi menerima suplai darah dan nutrisi bagi bayi selama
masih di dalam kandungan.
Teori lain menjelaskan preeklampsia sering terjadi pada Primigravida, Kehamilan
Post Matur /Post Term serta Kehamian Ganda. Berdasarkan teori-teori tersebut
preeklampsia sering juga disebut “Diseases of Theory”. Beberapa landasan teori yang
dapat dikemukakan diantaranya adalah (Nuraini, 2011):
a. Teori Genetik
Berdasarkan pada teori ini preeklampsia merupakan penyakit yang dapat
diturunkan atau bersifat heriditer, faktor genetik menunjukkan kecenderungan
meningkatnya frekuensi preeklampsi pada anak-anak dari ibu yang menderita
preeklampsia, serta peran Renin-AngiotensinAldosteron-System (RAAS) dimana
enzim renin merupakan enzim yang dihasilkan oleh ginjal dan berfungsi untuk
meningkatkan tekanan darah bekerja sama dengan hormon aldosteron dan angiotensin
lalu membentuk sistem.
b. Teori Immunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna.
c. Teori Prostasiklin & Tromboksan
Pada preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi
penurunan produksi prostasiklin yang pada kehamilan normal meningkat, aktifitas
penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin mentebabkan pelepasan tromboksan dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
Menurut Marianti (2017) selain Primigravida, Kehamilan Ganda serta Riwayat
Preeklampsia, beberapa faktor lainnya yang bisa meningkatkan resiko preeklamsia antara
lain adalah:
a. Malnutrisi Berat.
b. Riwayat penyakit seperti: Diabetes Mellitus, Lupus, Hypertensi dan Penyakit Ginjal.
c. Jarak kehamilan yang cukup jauh dari kehamilan pertama.
d. Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun.
e. Obesitas.
f. Riwayat keluarga dengan preeklampsia.
4. Manifestasi Klinis
Tanda klinis utama dari preeklampsia adalah tekanan darah yang terus meningkat,
peningkatan tekanan darah mencapai 140/90 mm Hg atau lebih atau sering ditemukan nilai
tekanan darah yang tinggi dalam 2 kali pemeriksaan rutin yang terpisah. Selain hipertensi,
tanda klinis dan gejala lainnya dari preeklamsia adalah:
a. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik pada
dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama.
b. Trombositopenia: trombosit < 100.000 / mikroliter.
c. Nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen.
d. Edema Paru.
e. Didapatkan gejala neurologis: stroke, nyeri kepala, gangguan visus.
f. Oligohidramnion

Beberapa penelitian terbaru menunjukkan rendahnya hubungan antara kuantitas

protein urin terhadap luaran preeklampsia, sehingga kondisi protein urin masif (lebih dari 5
g) telah dieleminasi dari kriteria pemberatan preeklampsia (preeklampsia berat). Kriteria
terbaru tidak lagi mengkategorikan lagi preeklampsia ringan, dikarenakan setiap
preeklampsia merupakan kondisi yang berbahaya dan dapat mengakibatkan peningkatan
morbiditas dan mortalitas secara signifikan dalam waktu singkat (POGI, 2016).

5. Patofisiologi
Pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah yang disertai dengan retensi air
dan garam. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa
kasus, lumen aretriola sedemikan sempitnya sehingga nyata dilalui oleh satu sel darah
merah. Jadi jika semua arteriola di dalam tubuh mengalami spasme maka tekanan darah
akan naik, sebagai usaha untuk mengatasai kenaikan tekanan perifer agar oksigen jaringan
dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh
penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstisial belum diketahui sebabnya,
mungkin karena retensi air dan garam.
Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada
glomerolus. Vosokontriksi merupakan dasar patogenesis preeklampsia yang dapat
menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya
vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi
kerusakan endotel, kebocoran arteriola disertai perdarahan mikro tempat endotel. Pada
preeklampsia serum antioksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber
 terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya
mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang
cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein.
Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk selsel
endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain; adhesi
dan agregasi trombosit, gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma,
terlepasnya enzim lisosom, thromboksan dan serotonin sebagai akibat rusaknya trombosit.
Produksi tetrasiklin terhenti, terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan,
terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen dan perioksidase lemak (Nuraini, 2011).
6. Komplikasi
Komplikasi yang terberat dari preeklampsia adalah kematian ibu dan janin, namun
beberapa komplikasi yang dapat terjadi baik pada ibu maupun janin adalah sebagai berikut
(Marianti, 2017):
a. Bagi Ibu
1) Sindrom HELLP (Haemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count),
adalah sindrom rusaknya sel darah merah, meningkatnya enzim liver, dan
rendahnya jumlah trombosit.
2) Eklamsia, preeklamsia bisa berkembang menjadi eklamsia yang ditandai dengan
kejang-kejang.
3) Penyakit kardiovaskular, risiko terkena penyakit yang berhubungan dengan fungsi
jantung dan pembuluh darah akan meningkat jika mempunyai riwayat
preeklamsia.
4) Kegagalan organ, preeklamsia bisa menyebabkan disfungsi beberapa organ
seperti, paru, ginjal, dan hati.
5) Gangguan pembekuan darah, komplikasi yang timbul dapat berupa perdarahan
karena kurangnya protein yang diperlukan untuk pembekuan darah, atau
sebaliknya, terjadi penggumpalan darah yang menyebar karena protein tersebut
terlalu aktif.
6) Solusio plasenta, lepasnya plasenta dari dinding rahim sebelum kelahiran dapat
mengakibatkan perdarahan serius dan kerusakan plasenta, yang akan
membahayakan keselamatan wanita hamil dan janin.
7) Stroke hemoragik, kondisi ini ditandai dengan pecahnya pembuluh darah otak
akibat tingginya tekanan di dalam pembuluh tersebut. Ketika seseorang
mengalami perdarahan di otak, sel-sel otak akan mengalami kerusakan karena
 adanya penekanan dari gumpalan darah, dan juga karena tidak mendapatkan
pasokan oksigen akibat terputusnya aliran darah, kondisi inilah yang
menyebabkan kerusakan otak atau bahkan kematian.
b. Bagi Janin
1) Prematuritas.
2) Kematian Janin.
3) Terhambatnya pertumbuhan janin.
4) Asfiksia Neonatorum.
7. Pemeriksaan Penunjang
Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada preeklampsia adalah sebagai
berikut (Abiee, 2012):
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah:
a) Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk
wanita hamil adalah 12-14 gr %)
b) Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37 – 43 vol %).
c) Trombosit menurun (nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3).
2) Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.
3) Pemeriksaan Fungsi hati
a) Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dl).
b) LDH (laktat dehidrogenase) meningkat.
c) Aspartat aminomtransferase (AST) > 60 ul.
d) Serum Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45 u/ml).
e) Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N= < 30 ml/jam
pemberian cairan infus Ringer Laktat 60-125 ml/jam.
f) Total protein serum menurun (N= 6,7-8,7 g/dl)
4) Tes kimia darah
Asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dl)
b. Radiologi
a) Ultrasonografi
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus
lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.
b) Kardiotografi
 Diketahui denyut jantung janin lemah.
8. Penatalaksanaan
Menurut (Pratiwi, 2017) penatalaksanaan pada preeklampsi adalah sebagai berikut:
a. Tirah Baring miring ke satu posisi.
b. Monitor tanda-tanda vital, refleks dan DJJ.
c. Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah karbohidrat lemak dan garam.
d. Pemenuhan kebutuhan cairan: Jika jumlah urine < 30 ml/jam pemberian cairan
infus Ringer Laktat 60-125 ml/jam.
e. Pemberian obat-obatan sedative, anti hypertensi dan diuretik.
f. Monitor keadaan janin (Aminoscopy, Ultrasografi). Monitor tanda-tanda
kelahiran persiapan kelahiran dengan induksi partus pada usia kehamilan diatas
37 minggu.