BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK PKMRS

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET 2021

UNIVERSITAS HASANUDDIN

STATUS EPILEPTIKUS

OLEH:
RISNA AYU MEIDYNA
C014202152

PEMBIMBING:
dr. Fitrayani Hamzah
dr. Gracia Dewi Indrawati

SUPERVISOR PEMBIMBING:
dr. Hadia Aggriani, Sp. A(K), MARS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Risna Ayu Meidyna

NIM : C014202152

Judul PKMRS : Status Epileptikus

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik bagian Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Mengetahui,

Residen Pembimbing 1, Residen Pembimbing 2,

…………………… ……………………..
(dr. Fitrayani Hamzah) (dr. Gracia Dewi Indrawati)

Supervisor Pembimbing,

………………………………………..
(dr. Hadia Anggriani, Sp. A(K), MARS)

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................................................
....................................................................................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN........................................................................................................
....................................................................................................................................................ii

DAFTAR ISI..............................................................................................................................
....................................................................................................................................................iii

BAB 1 PENDAHULUAN..........................................................................................................
....................................................................................................................................................1

BAB 2 PEMBAHASAN.............................................................................................................
....................................................................................................................................................2

2. 1 Definisi................................................................................................................................
....................................................................................................................................................2

2.2 Epidemiologi.........................................................................................................................
....................................................................................................................................................2

2.3 Etiologi.................................................................................................................................
....................................................................................................................................................2

2. 4 Faktor Risiko.......................................................................................................................
....................................................................................................................................................3

2.5 Patofisiologi..........................................................................................................................
....................................................................................................................................................3

2.6 Klasifikasi.............................................................................................................................
....................................................................................................................................................4

iii
2.7 Manifestasi Klinik................................................................................................................
....................................................................................................................................................6

2.8 Penatalaksanaan....................................................................................................................
....................................................................................................................................................11

2.9 Pemeriksaan Penunjang........................................................................................................

....................................................................................................................................................13

2.10 Edukasi Orang Tua.............................................................................................................

....................................................................................................................................................15

2.11 Prognosis............................................................................................................................
....................................................................................................................................................15

BAB 3 KESIMPULAN..............................................................................................................
....................................................................................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................................
....................................................................................................................................................17

iv
 BAB 1
PENDAHULUAN

Status epileptikus (SE) adalah kondisi yang mengancam jiwa prevalen

pada anak-anak yang menurut International League Against Epilepsy (ILAE)
didefinisikan sebagai berkepanjangan (lebih lama dari 5 menit pada kejang tonik-
klonik umum, lebih dari 10 menit pada kejang fokal dan lebih dari 20 menit saat
tidak ada kejang) aktivitas kejang terus menerus, dua atau lebih kejang berurutan
tanpa kesadaran normal di antara keduanya. Status epileptikus merupakan kejang
yang paling serius karena terjadi terus menerus tanpa berhenti dimana terdapat
kontraksi otot yang sangat kuat, kesulitan bernapas dan muatan listrik di dalam
otaknya menyebar luas sehingga apabila status epileptikus tidak dapat ditangani
segera, maka besar kemungkinan dapat terjadi kerusakan jaringan otak yang
permanen dan dapat menyebabkan kematian. Diagnosis dini dan pengobatan
dimulai penting karena status epileptikus dapat menyebabkan kerusakan yang
signifikan. 1,2
Status epileptikus merupakan kedaruratan neurologis tersering pada
anak-anak. Apabila tidak ditangani dengan baik, kondisi ini dapat menyebabkan
disabilitas jangka panjang.3 Efek negatif status epileptikus tergantung pada durasi
dan jenis kejang.4 Jenis kejang berbeda dapat menyebabkan kerusakan neuron
dalam waktu yang berbeda pula. International League Against Epilepsy (ILAE)
mengusulkan batasan status epileptikus sebagai kondisi yang diakibatkan kegagalan
mekanisme terminasi kejang atau akibat timbulnya mekanisme yang menyebabkan
kejang berkepanjangan. Kondisi ini mempunyai konsekuensi jangka panjang,
meliputi kematian atau kerusakan neuron dan perubahan jejaring neuronal
tergantung jenis dan lama kejang.5

1
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Status epileptikus merupakan kejang yang berlangsung terus menerus
selama lebih dari 5 menit atau kejang berulang selama lebih dari 30 menit tanpa
pemulihan kesadaran di antara serangan kejang. Secara sederhana dapat dikatakan
bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar
kembali selama lima menit atau lebih, harus dipertimbangkan sebagai status
epileptikus. Hampir 10-12% status epileptikus merupakan kejang yang pertama kali
dialami bayi dan anak.5
Sampai saat ini, belum terdapat keseragaman mengenai definisi status
epileptikus karena International League Against Epilepsy (ILAE) hanya
menyatakan bahwa status epileptikus adalah kejang yang berlangsung terus-
menerus selama periode waktu tertentu atau berulang tanpa disertai pulihnya
kesadaran diantara kejang. Kekurangan definisi menurut ILAE tersebut adalah
batasan lama kejang tersebut berlangsung. Oleh sebab itu, sebagian para ahli
membuat kesepakatan batasan waktunya adalah selama 30 menit atau lebih.3,6

2.2 Epidemiologi
Angka kejadian status epileptikus pada anak berkisar 10 – 58 per 100.000
anak pertahun. Adapun kejadian status epileptikus pada populasi pasien epilepsi
anak berkisar antara 9,5 % sampai 27 %. Status epileptikus lebih sering terjadi pada
anak di bawah usia 1 tahun dengan estimasi insiden 1 per 1000 bayi, dimana 80 %
nya tanpa demam atau penyebab simtomatik akut.3,7 Status epileptikus konvulsif
(CSE) adalah bentuk status epileptikus yang paling umum dan menyumbang sekitar
90% dari semua status epileptikus pada anak-anak.8

2.3 Etiologi
Status epileptikus dapat terjadi pada epilepsi maupun gangguan susunan
saraf pusat (SSP) lain seperti ensefalitis. Hal ini penting agar pengobatan harus juga
ditujukan terhadap etiologi atau pencetus status epileptikus, sehingga kejang dapat

2
dengan cepat terkontrol.9 Etiologi status epileptikus dapat dikategorikan menjadi
diketahui dan kriptogenik (tidak diketahui).3,7
1. Simtomatis : penyebab diketahui
a. Akut : Infeksi, hipoksia, gangguan glukosa atau keseimbangan
elektrolit, trauma kepala, perdarahan, atau stroke.
b. Riwayat kelainan sebelumnya : ensefalopati hipoksik-iskemik (EHI),
trauma kepala, infeksi, atau kelainan otak kongenital.
c. Kelainan neurologi progresif : tumor otak, kelainan metabolik
d. Epilepsi
2. Idiopatik/kriptogenik : penyebab tidak dapat diketahui

2.4 Faktor Resiko

Berikut adalah beberapa kelompok pasien yang berisiko mengalami status
epileptikus:
1. Epilepsi
Sekitar 10-20% penderita epilepsi setidaknya akan mengalami satu kali
episode status epileptikus dalam perjalanan sakitnya. Selain itu, Status
epileptikus dapat merupakan manifestasi epilepsi pertama kali pada 12%
pasien baru epilepsi. 3,6
2. Pasien sakit kritis
Pasien yang mengalami ensefalopati hipoksik-iskemik (EHI), trauma kepala,
infeksi SSP, penyakit kardiovaskular, penyakit jantung bawaan (terutama
post-operatif ), dan ensefalopati hipertensi.3,6

2.5 Patofisiologi
Awalnya terjadi mekanisme kompensasi otak, khususnya hipertensi
dengan peningkatan aliran darah ke otak untuk mencegah kerusakan otak. Status
epileptikus yang berlangsung lama menyababkan: hipoksemia, hiperkarbia,
hipotensi dan hipertermia, dengan penurunan tekanan oksigen otak. Ketidak
keseimbangan antara kebutuhan oksigen dan glukosa tinggi menyebabkan
penurunan aliran darah ke otak dan penurunan glukosa dan oksigen otak. 10,11

3
Kompensasi otak membutuhkan aliran udara, napas, sirkulasi dan aliran darah otak
yang cukup dan kompensasi ini terjadi pada stadium awal. Kematian dan kesakitan
terjadi akibat gagalnya mekanisme kompensasi.11
Hipoksia terjadi karena gangguan ventilasi, air liur yang berlebihan,
sekresi trakeobronkial, dan peningkatan kebutuhan oksigen. Hipoksia disertai
kejang yang lama dan asidosis menyebabkan fungsi ventrikel jantung menurun,
menurunkan curah jantung, hipotensi, yang mengganggu fungsi sel jaringan dan
neuron. Selain itu sering terjadi asidosis metabolik dan respiratorik. Saat terjadi
status epileptikus, dikeluarkan hormon katekolamin dan perangsangan saraf
simpatis yang menyebabkan peningkatan tekanan darah, denyut jantung, dan
tekanan vena sentral. Edema otak yang terjadi akibat adanya hipoksia, asidosis, dan
hipotensi dapat menyebabkan herniasi. Serum glukosa pun dapat menurun.10
Kejang yang tidak dapat teratasi, dapat menyebabkan hiperpireksia,
mioglobinuria, dan peningkatan kreatinin fosfokinase akibat rabdomiolisis.
Komplikasi tersering adalah hipoksia, asidosis laktat, hiperkalemia, hipoglikemia,
syok, hiperpireksia, gagal ginjal, dan gagal napas. Pada status epileptikus yang
berlangsung lama terjadi kehilangan inhibisi reseptor GABA dan perubahan fungsi
reseptor GABA. Pada kerusakan jaringan otak, kematian disebabkan gagalnya
mekanisme kompensasi. 6,10

2.6 Klasifikasi
1. Generalized Convulsive SE
Merupakan tipe SE yang paling sering dan berbahaya. Generalized
mengacu pada aktivitas listrik kortikal yang berlebihan, sedangkan convulsive
mengacu kepada aktivitas motorik suatu kejang. Istilah ini digunakan untuk
menggambarkan bentuk yang lebih umum dari situasi darurat yang dapat
terjadi dengan kejang tonik-klonik yang berkepanjangan atau berulang (juga
disebut kejang atau grand mal).12 Status epileptikus terjadi bila :
1. Bagian aktif dari kejang tonik-klonik berlangsung selama 5 menit atau
lebih.

4
 2. Seseorang mengalami kejang kedua tanpa memulihkan kesadaran dari
yang pertama.
3. Seseorang mengalami kejang berulang selama 30 menit atau lebih.12
2. Nonconvulsive SE
NCSE dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu absence SE dan complex
partial SE. Perbedaan 2 tipe ini sangat penting dalam tatalaksana, etiologi,
dan prognosis. Istilah ini digunakan untuk menggambarkan kejang absence
yang lama atau berulang atau gangguan kesadaran fokal (parsial kompleks).12
1. Seseorang mengalami kebingungan atau tidak sepenuhnya menyadari apa
yang sedang terjadi,seperti pada kejang tonik-klonik.
2. Keadaan ini bisa lebih sulit dikenali dari kejang konvulsif. Gejala lebih
halus dan sulit untuk membedakan gejala kejang dari masa pemulihan.
Ketika status epileptikus nonkonvulsif terjadi atau dicurigai,
perawatan medis darurat di rumah sakit diperlukan. Tes EEG mungkin
diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis terlebih dahulu. Orang dengan
jenis status ini juga berisiko mengalami status epileptikus konvulsif, oleh
karena itu diperlukan pengobatan yang cepat.12

5
2.7 Manifestasi Klinik
Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium
untuk mencegah keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum
(Generalized Tonic-Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling
sering dijumpai, hasil dari survei ditemukan kira-kira 44-74 %, tetapi bentuk
yang lain dapat juga terjadi.12

1. Epilepsi Tonik Klonik Umum

Gambar 1. Epilepsi tonik-klonik umum.13

Penderita secara mendadak menghilang kesadarannya, disertai kejang

tonik (badan dan anggota gerak menjadi kaku ), yang kemudian diikuti oleh
kejang klonik (badan dan anggota gerak berkejut-kejut, kelojotan ). Bila
penderita sedang berdiri sewaktu serangan mulai, ia akan jatuh seperti benda
mati. Pada fase tonik badan menjadi kaku. Bila kejang tonik ini kuat, udara
dikeluarkan dengan kuat dari paru-paru melalui pita suara sehingga terjadi bunyi

6
yang disebut sebagai jeritan epilepsi ( epileptic cry ). Sewaktu kejang tonik ini
berlangsung, penderita menjadi biru ( sianosis ) karena pernafasan terhenti dan
terdapat pula kongesti ( terbendungnya ) pembuluh darah balik vena. Biasanya
fase kejang tonik ini berlangsung selama 20 – 60 detik.12
Kemudian disusul oleh fase klonik. Semua anggota gerak pada fase
klonik ini berkejang klonik ( kelojotan ) juga otot pernafasan dan otot rahang.
Pernafasan menjadi tidak teratur, tersendat - sendat, dan dari mulut keluar busa.
Lidah dapat tergigit waktu ini dan penderita dapat pula mengompol. Bila
penderita terbaring pada permukaan yang keras dan kasar, kejang klonik dapat
mengakibatkan luka-luka karena kepala digerak-gerakkan sehingga terantuk-
antuk dan luka. Biasanya fase klonik ini berlangsung kira – kira 40 detik, tetapi
dapat lebih lama. 12
Kelemahan umum, muntah, nyeri kepala hebat, pegal otot, gelisah,
mudah tersinggung, dan berbagai perubahan tingkah laku merupakan gejala
pasca serangan yang sering dijumpai. Gangguan pasca serangan ini dapat
berlangsung beberapa saat, namun dapat juga sampai beberapa jam. Sesekali
dijumpai keadaan dimana serangan grandmal timbul secara beruntun, berturut-
turut sebelum penderita pulih dari serangan sebelumnya. Hal ini merupakan
keadaan gawat darurat, dan disebut status epileptikus. Dapat berakibat fatal,
dapat menyebabkan kematian dan dapat pula mengakibatkan terjadinya cacat
pada penderitanya. 12

7
2. Epilepsi Parsial Kompleks

Gambar 2. Manifestasi Epilepsi Parsial Kompleks. 13

Kejang jenis ini disebut juga kejang psikomotor. Kejang ini dapat
didahului oleh kejang parsial sederhana dengan atau tanpa aura, disertai dengan
gangguan kesadaran atau sebaliknya. Aura terdiri dari rasa tidak enak, samar-
samar, sedikit rasa tidak enak epigastrium, atau ketakutan pada sekitar sepertiga
anak. Kejang parsial ini sukar didokumentasikan pada bayi dan anak. Kesadaran
terganggu pada anak dan bayi sukar dinilai. Kejang parsial kompleks yang
disertai gelombang tajam atau paku-paku setempat EEG antar kejang lobus
temporalis anterior, dan paku multifokus merupakan temuan yang sering. Sekitar
20 % bayi dan anak dengan kejang parsial kompleks mempunyai EEG antar
kejang rutin normal. Daerah yang terkena kejang parsial kompleks lebih luas

8
 dibandingkan dengan kejang parsial sederhana dan biasanya didahului dengan
aura.12

3. Epilepsi Absence

Gambar 3. Epilepsi Absence (Petit Mal Seizure). 13

Jenis epilepsy ini dikenal juga dengan nama Petit mal. Jenis ini jarang
dijumpai. Nama lainnya ialah lena khas, lena sederhana ( simple absence ) atau
lena murni ( pure absence ). Serangan petit mal berlangsung singkat hanya
beberapa detik 5-15 detik.12 Pada serangan petit mal terdapat hal berikut:
1. Penderita tiba-tiba berhenti melakukan apa yang sedang ia lakukan ( misalnya
makan, bermain, berbicara, membaca ).
2. Ia memandang kosong, melongo ( staring ). Pada saat ini ia tidak bereaksi
bila diajak bicara atau bila dipanggil, karena ia tidak sadar.

9
3. Setelah beberapa detik ia kemudian sadar dan melanjutkan lagi apa yang
sedang ia lakukan sebelum serangan terjadi.
Jadi pada serangan petit mal didapatkan menghilangnya kesadaran yang
berlangsung mendadak dan singkat. Waktu serangan terjadi penderita tidak jatuh,
biasanya ia agak terhuyung, tidak didapatkan aura, dan pasien tidak ngompol
sewaktu serangan. Faktor turunan ( hereditas ) besar peranannya pada petit mal.
Pada 75 % anak kembar satu telur yang menderita petit mal kembarannya juga
menderita petit mal. Kira –kira sepertiga penderita petit mal mempunyai anggota
keluarga yang juga petit mal atau grandmal terutama saudara kandung dan orang
tuanya.12

10
2.8 Penatalaksanaan
Evaluasi tanda vital serta penilaian jalan napas, pernapasan dan sirkulasi
(ABC) harus dilakukan seiring pemberian obat-obat antikonvulsan. Obat pertama
yang diberikan umumnya adalah golongan benzodiazepin, biasanya diazepam.3,14
Berikut ini adalah tatalaksana kejang akut dan status epileptikus :

Gambar 4. Algoritma tatalaksana kejang akut dan status epileptikus rekomendasi

Ikatan Dokter Anak Indonesia.3

11
Keterangan :
Diazepam IV: 0,2 - 0,5 mg/kg IV (maksimum 10 mg) dalam spuit, kecepatan 2
mg/menit. Bila kejang berhenti sebelum obat habis, tidak perludihabiskan.
Fenobarbital: pemberian boleh diencerkan dengan NaCl 0,9% 1:1 dengan
kecepatan yang sama. Fenobarbital bekerja sebagai agonis reseptor GABA (sama
seperti benzodiazepin) sehingga terdapat kekuatiran peningkatan efek samping
apabila telah juga diberikan benzodiazepine.15,16
Midazolam buccal: dapat menggunakan midazolam sediaan IV/IM, ambilsesuai
dosis yang diperlukan dengan menggunakan spuit 1 cc yang telah dibuang
jarumnya, dan teteskan pada buccal kanan, selama 1 menit. Dosis midazolam
buccal berdasarkan kelompok usia;
• 2,5 mg (usia 6 – 12 bulan)
• 5 mg (usia 1 – 5 tahun)
• 7,5 mg (usia 5 – 9 tahun)
• 10 mg (usia ≥ 10 tahun)
Tapering off midazolam infus kontinyu: Bila bebas kejang selama 24 jam
setelah pemberian midazolam, maka pemberian midazolam dapat diturunkan
secara bertahap dengan kecepatan 0,1 mg/jam dan dapat dihentikan setelah 48 jam
bebas kejang.
Medazolam: Pemberian midazolam infus kontinyu seharusnya di ICU,namun
disesuaikan dengan kondisi rumah sakit
Bila pasien terdapat riwayat status epileptikus, namun saat datang dalam
keadaan tidak kejang, maka dapat diberikan fenitoin atau fenobarbital 10 mg/kg
IV dilanjutkan dengan pemberian rumatan bila diperlukan.3,6

12
2.9 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan EEG (Elektroensefalografi)

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) segera setelah kejang dalam
24 – 48 jam, atau sleep deprivation dapat memperlihatkan berbagai macam
kelainan. Beratnya kelainan EEG tidak selalu berhubungan dengan beratnya
manifestasi klinis. EEG sebenarnya bukan merupakan tes untuk menegakkan
diagnosa epilepsi secara langsung. EEG hanya membantu dalam penegakan
diagnosa dan membantu pembedaan antara kejang umum dan kejang fokal. 10
Harus diingat bahwa :
 10% populasi normal menunjukkan gambaran EEG abnormal yang
ringan dan non spesifik seperti gelombang lambat di salah satu atau
kedua lobus temporal-menurut sumber lain terdapat 2% populasi yang
tidak pernah mengeluh kejang memberikan gambaran abnormal pada
EEG;
 30% pasien dengan epilepsi akan memiliki gambaran EEG yang
normal pada masa interval kejang-berkurang menjadi 20% jika EEG
dimasukkan pada periode tidur.
Dengan kata lain, EEG dapat memberikan hasil yang berupa positif
palsu maupun negatif palsu, dan diperlukan kehati-hatian dalam
menginterpretasinya. Perekaman EEG yang dilanjutkan pada pasien dengan
aktifitas yang sangat berat dapat sangat membantu dalam penegakan
diagnosis dengan kasus yang sangat sulit dengan serangan yang sering,
karena memperlihatkan gambaran selama serangan kejang terjadi.10
2. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada anak dengan kejang ditujukan selain
untuk mencari etiologi kejang, juga untuk mencari komplikasi akibat kejang
yang lama. Jenis pemeriksaan laboratorium ditentukan sesuai kebutuhan.
Pemeriksaan yang dianjurkan pada pasien dengan kejang pertama kali adalah
kadar glukosa darah, elektrolit, hitung jenis, dan protrombin time.11 Beberapa
peneliti lain menganjurkan standar pemeriksaan laboratorium yaitu darah tepi

13
 lengkap, elektrolit serum, glukosa, ureum, kreatinin, kalsium, dan
magnesium. Bila dicurigai adanya meningitis bakterial, lalukan pemeriksaan
kultur darah, dan kultur cairan serebrospinal. Bila dicurigai adanya
ensefalitis, lakukan pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) terhadap
virus herpes simpleks.11
3. Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Pungsi lumbal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan kejang

disertai penurunan status kesadaran/mental, perdarahan kulit, kuduk kaku,
kejang lama, gejala infeksi, paresis, peningkatan sel darah putih, atau tidak
adanya faktor pencetus yang jelas.2,13 Pungsi lumbal ulang dapat dilakukan
dalam 48 atau 72 jam untuk memastikan adanya infeksi SSP.1,13 Bila
didapatkan kelainan neurologis fokal dan adanya peningkatan tekanan
intrakranial, dianjurkan memeriksakan CT scan kepala terlebih dahulu, untuk
mencegah terjadinya risiko herniasi.10,11
Menurut rekomendasi American Academy of Pediatrics, pungsi
lumbal sangat dianjurkan pada serangan pertama kejang disertai demam pada
anak usia di bawah 12 bulan, karena meningitis pada kelompok usia ini dapat
menunjukkan gejala klinis yang minimal atau bahkan tidak ada. Pada anak
usia 12 – 18 bulan lumbal pungsi dianjurkan, sedangkan pada usia lebih dari
18 bulan lumbal pungsi dilakukan bila ada kecurigaan adanya infeksi
intrakranial(meningitis).11
4. Neuroimaging
Pemeriksaan CT scan kepala dilakukan pada anak dengan
kecurigaan trauma kepala, infeksi susunan saraf pusat, tumor, perdarahan
intracranial pada kelainan pembekuan darah (APCD-aquired prothrombine
complex deficiency). MRI dilakukan bila kelainannya mengenai batang otak,
atau dicurigai adanya tumor otak atau gangguan mielinisasi.11

14
2.10 Edukasi Orang Tua

Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua.

Oleh sebab itu, orangtua sangat dianjurkan untuk tetap tenang dan mengingat
apa yang harus dilakukan ketika anaknya kejang. Beberapa hal yang harus
dikerjakan bila terjadi kejang pada anak:
a. Tetap tenang dan tidak panik. 
b. Kendorkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher.
c. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring.
Bersihkan muntahan atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun
kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut.
d. Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang.
e. Tetap bersama pasien selama kejang.
f. Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti.
g. Bawa ke dokter atau ke rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau
lebih.3

2.11 Prognosis

Gejala sisa lebih sering terjadi pada SE simtomatis; 37% menderita

deficit neurologis permanen, 48% disabilitas intelektual. Sekitar 3-56% pasien
yang mengalami SE akan mengalami kembali kejang yang lama atau status
epileptikus yang terjadi dalam 2 tahun pertama. Faktor risiko SE berulang
adalah usia muda, ensefalopati progresif, etiologi simtomatis, sindrom
epilepsi.3

2.12

15
 BAB 3
KESIMPULAN

1. Status epileptikus merupakan kejang yang berlangsung terus menerus selama

lebih dari 5 menit atau kejang berulang selama lebih dari 30 menit tanpa
pemulihan kesadaran di antara serangan kejang.
2. Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk
mencegah keterlambatan penanganan.
3. Status epileptikus merupakan kedaruratan neurologis yang apabila tidak
ditangani dengan baik, kondisi ini dapat menyebabkan disabilitas jangka
panjang.
4. EEG merupakan tes untuk membantu dalam penegakan diagnosa dan
membantu pembedaan antara kejang umum dan kejang fokal.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Smith DM, McGinnis EL, Walleigh DJ, Abend NS. Management of Status
Epilepticus in Children. J Clin Med 2016; 5(4)E47
[http://dx.doi.org/10.3390/jcm5040047] [PMID: 27089373]
2. Al-Mufti F, Claassen J. Neurocritical care: status epilepticus review.Crit
Care Clin 2014; 30(4): 751-64.
3. Ismael S, Pusponegoro HD, Widodo DP, Mangunatmadja I, Handryastuti
S. 2016. Rekomendasi Penatalaksanaan Status Epileptikus Jakarta: Unit
Kerja Koordinasi Neurologi IDAI, Balai Penerbit IDAI.
4. S, Jain P, Mathur SB, Malhotra RK, Kumar V. Status Epileptikus pada
pasien Pediatrik Keparahan Skor (LANGKAH): Skor klinis untuk
memprediksi hasil status epileptikus pada anak-anak. Kejang 2019; 71:
328-32.
5. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rosetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, dkk.
2015. A definition and classification of status epilepticus -- Report of the
ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia.
56(10):1515-23
6. Goldstein JA, Chung MG. Pediatr Neurocrit care. 2013
7. Singh RK, Stephens S, Berl MM, Chang T, Brown K, Vezina LG, dkk.
2017. Prospective study of new-onset seizures presenting as status
epilepticus in childhood. Neurology. 2010;74(8):636-42.
8. Status epileptikus. Dalam: Kliegman R, Behrman R, Nelson W. Nelson
buku teks pediatri, 20e; Elsevier; 2016: 2854- 2855.
9. Widodo DP. 2019. Status epileptikus: Apa yang perlu diketahui dokter
anak. Dalam: Soebadi A, Rafli A, Widjaja IR, penyunting. Hospital based
pediatric neurology: Translating current evidence into practical tips.
Jakarta: IDAI Cabang Jakarta bekerja sama dengan UKK Neurologi
IDAI;h.30-6

17
10. Riviello JJ. Convulsive status epilepticus. Dalam: Duchowny M, Cross JH,
Arzimanoglou A, penyunting. Pediatric Epilepsy. New York: Mc Graw
HillMedical, 2013. h. 288-96.
11. Morton LD, Pellock JM. Status epilepticus. Dalam : Swaiman, KF,
Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF, penyunting. Swaiman’s Pediatric
neurology principles and practice. Edisi ke-5. China: Elsevier Saunders,
2012. h. 798-810.
12. Roth Jl. Status epilepticus. 2014 Apr 28. Available from
:http://emedicine.medscape.com/article/1164462-overview
13. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 5th ed. Philadelphia, PA:
Saunders/Elsevier; 2011
14. Hartmann H, Cross JH. 2012. Post-neonatal epileptic seizures. Dalam:
Kennedy C, penyunting. Principles and practice of child neurology in
infancy. Cambridge:Mac Keith Press.h.224-30
15. Sanchez Fernandez I, Gaínza-Lein M, Lamb N, Loddenkemper T. 2019.
Meta-nalysis and cost-effectiveness of second-line antiepileptic drugs for
status epilepticus. Neurology.92(20):e2339-48
16. Burman RJ, Ackermann S, Shapson-Coe A, Ndondo A, Buys H,
Wilmshurst JM. 2019. A comparison of parenteral phenobarbital vs.
parenteral phenytoin as second-line management for pediatric convulsive
status epilepticus in a resource-limited setting. Front Neurol.10:506.
doi:10.3389/fneur.2019

18