LAPORAN PENDAHULUAN

ARITMIA
RUANG ICVCU RSUD DR. DORIS SYLVANUS

Disusun oleh :

NAMA :THALITHA NOVIA

NIM : PO.62.20.1.17.347

PROGRAM STUDI DIV KEPERAWATAN REGULER IV

POLTEKKES KEMENKES PALANGKA RAYA
TAHUN 2019
 LAPORAN PENDAHULUAN

ARITMIA

A. PENGERTIAN

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi
dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas
pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi. (Setiati, Siti.2014)
Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:
1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke
2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung
fatal.
Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung
tidak menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja
kuncup secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri
memberikan pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak
berhasil dan seluruh dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung
alias ngadat, hal akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke.
Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan irama
tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya
dipompakan keseluruh tubuh.
Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan
mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar
jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan
Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran darah
yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang
semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak
serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di
ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

1. Macam-Macam Aritmia
a. Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG

adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada
gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF, inerval PR normal (0,12-0,20
detik), gelombang QRS normal (durasi 0,06-0,12 detik).

b. Sinus bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada ECG

adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF, inerval PR normal (0,12-0,20 detik), gelombang
QRS normal (durasi 0,06-0,12 detik).

c. Sinus aritmia
 Irama tidak teratur, gelombang P normal dan selalu diikuti gelombang QRS,
interval PR normal (0,12-0,20 detik), gelombang QRS normal (durasi 0,06-
0,12 detik).
d. Sinus Arrest

Irama teratur, kecuali pada siklus yang hilang, frekuensi laju jantung biasanya
kurang dari 60 kali/menit, gelombang P normal dan selalu diikuti gelombang
QRS, interval PR normal (0,12 – 020 detik), gelombang QRS normal (durasi
0,06 – 0,12 detik). Hilangnya satu atau lebih gelombang P, QRS dan T, tapi
tidak merupakan kelipatan dari R – R interval.
e. Takikardi Atrium

Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu komplek atrium
premature sehingga terjadi re-entri pada tingkat nodus AV.
f. Fluter Atrium

Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan
teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II, III dan atau aVF
seperti gambaran gigi gergaji.
(Setiati, Siti.2014)
B. PATOFISIOLOGI
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya
disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut
mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di
anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga
berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung
mengalami gangguan. Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat
menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan repolarisasi jantung,
sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai
enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka
jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan
hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan
kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan
katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya
akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan
vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab
munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.(Price & Wilson,
2006)
C. Pathway Aritmia

D. Manifestasi klinis
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
 3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
(Setiati, Siti.2014)
E.  Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup .
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding
dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
(Brunner & Suddarth. 2016)
 10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
E. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
c) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
2)Kelas 1 B
a. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
b. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
3) Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
4) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
5) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT,
SVT berulan
6) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia.
b.      Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan
prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa
atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
(Brunner & Suddarth. 2016)
F. Terapi Obat dengan implikasinya
Terapi obat
1. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
2. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
3. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
4. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
5. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
(Brunner & Suddarth. 2016)
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
ARITMIA
1. Pengkajian
a.      Riwayat penyakit
1)      Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi.
2)      Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi.
3)      Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
4)      Kondisi psikososial
b.      Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum.
2) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. (Mubarak,
W.I. Chayatin, Nurul dan Susanto, Joko. 2015)
2. Analisa Data
No Data fokus Etiologi Masalah Keperawatan
1 Aritmia Risiko Penurunan Curah
Jantung
Perubahan Irama
Jantung

Risiko Penurunan curah

jantung
2 Ds: Aritmia Defisit Pengetahuan
- Menanyakan
masalah yang Kurang Terpapar
dihadapi Informasi
Do:
- Menunjukan Defisit Pengetahuan
perilaku tidak
sesuai anjuran
- Menunjukan
persepsi yang
keliru terhadap
masalah
-
(PPNI.2016.Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.)
3. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung dibuktikan dengan perubahan irama
jantung
b. Defisit pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang terpapar informasi dibuktikan dengan:
Ds:
- Menanyakan masalah yang dihadapi
Do:
- Menunjukan perilaku tidak sesuai anjuran
- Menunjukan persepsi yang keliru terhadap masalah
(PPNI.2016.Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.)
4. Intervensi Keperawatan
N T Diagnosa Tujuan dan kriteria Intervensi Rasional
o gl Keperawatan hasil
1 Risiko tinggi Setelah dilakukan 1.Identifikasi 1.Untuk
penurunan tindakan jenis aritmia mengertahui jenis
curah jantung keperawatan 2.Monitor aritmia yang terjadi
selama ..x 24 jam frekuensi dan 2. Agar mengetahui
diharakan risiko durasi aritmia frekuensi dan durasi
tinggi penurunan 3.Berikan 3. Agar klien merasa
curah jantung dapat lingkungan yang tenang dan nyaman
teratasi dengan tenang 4.Untuk
kriteria hasil: 4.Berikan memudahkan dalam
1.Mempertahankan oksigen, sesuai bernafas
/meningkatkan indikasi 5. Untuk menangani
curah jantung 5.Kolaborasi kondisi aritmia
adekuat yang pemberian
dibuktikan oleh antiaritmia, jika
TD/nadi dalam perlu
rentang normal,
haluaran urin
adekuat, nadi
teraba sama, status
mental biasa.
2.Menunjukkan
penurunan
frekuensi/tak
adanya disritmia.
3.Berpartisipasi
dalam aktivitas
yang menurunkan
kerja miokardia.

2 Kurang Setelah dilakukan 1.Identifikasi 1.Untuk

pengetahuan tindakan pengetahuan mengertahui
 keperawatan tentang pengobatan yang
selama ..x 24 jam pengobatan yang diperlukan
diharakan defisit direkomendasikan 2.Agar klien dapat
pengetahuan dapat 2.Berikan menjalani
teratasi dengan dukungan untuk pengobatan dengan
kriteria hasil: menjalani baik dan benar
1. Menyatakan program 3. Agar mengetahui
pemahaman pengobatan manfaat dan efek
tentang kondisi, dengan baik dan samping dari
program benar pengobatan
pengobatan 3.Jelaskan 4. Agar klien
2. Menyatakan manfaat dan efek mendapatkan hak
tindakan yang samping nya untuk tau
diperlukan dan pengobatan tindakan atau
kemungkinan 4.Anjurkan pengobatan apa saja
efek samping bertanya jika ada yang diberikan
obat sesuatu yang
tidak dimengerti
sebelum dan
sesudah
pengobatan
dilakukan

(PPNI.2018.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.)

DAFTAR PUSTAKA
Setiasi, Siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing
Brunner & Suddarth. 2016. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta: EGC
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6,
Volume I, EGC, Jakarta.
Mubarak, W.I. Chayatin, Nurul dan Susanto, Joko. (2015). Standar Asuhan
Keperawatan dan Prosedur Tetap dalam Praktik Keperawatan. Jakarta:
Salema Medika
PPNI.2016.Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. DPP PPNI.Jakarta
PPNI.2018.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.DPP PPNI.Jakarta