CHF (Congestif Heart Failure)

Diajukan untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Adulth Nursing

Disusun oleh:

Agung Susanto (SA10001)

Ahmad Jaelani (SA10002)
Dessy Angghita (SA10017)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

IMMANUEL BANDUNG
2012
 KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang mana berkat Rahmat dan
Hidayah-Nya Makalah mengenai CHF (Congestif Heart Failure) dapat
terselesaikan tepat pada waktunya.

Kami menyadari bahwa terselesaikannya tugas ini, tidak terlepas dari bantuan
berbagai pihak. Oleh karena itu, kami ingin mengucapkan terima kasih kepada :

1. Ibu Monika Ginting S.Kep., Ners., M.Kep selaku koordiantor dan dosen
mata kuliah Keperawatan Dewasa yang selalu memberikan arahan dan
bimbingan selama perkuliahan berlangsung.
2. Ibu Nur Intan S.Kep., Ners., M.Kep selaku dosen mata kuliah Keperwatan
Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama
perkuliahan berlangsung.
3. Ibu Srihesti Manan S.Kep., Ners selaku dosen mata kuliah Keperawatan
Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama proses
perkuliahan berlangsung.
4. Ibu Yuliana Elias S.Kep., Ners selaku dosen mata kuliah Keperawatan
Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama proses
perkuliahan berlangsung.
5. Ibu Elizabeth Ari., S.Kep., Ners, M.Kep., AIFO selaku dosen mata kuliah
Keperawatan Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan
selama proses perkuliahan berlangsung.
6. Seluruh anggota kelompok yang telah bekerjasama dengan baik dalam
menyelesaikan makalah ini.

Kami menyadari akan berkembangnya ilmu pengetahuan yang tidak pernah

berhenti, karena itu kami menerima semua saran dan kritik guna untuk
memperbaiki di masa mendatang.

Bandung, 26 April 2012

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................i

DAFTAR ISI............................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1

1.1 Latar Belakang..........................................................................................1

1.2 Tujuan Penulisan.......................................................................................2

1.2.1 Tujuan umum.....................................................................................2

1.2.2 Tujuan Khusus...................................................................................2

1.3 Metode Penulisan......................................................................................3

1.4 Sistematika Penulisan................................................................................3

BAB II TINJAUAN TEORITIS...............................................................................4

2.1 Pengertian..................................................................................................4

2.2 Anatomi dan Fisiologi...............................................................................4

2.2.1 Anatomi Jantung................................................................................4

2.2.2 Fisiologi Jantung................................................................................6

2.3 Etiologi......................................................................................................8

2.4 Patofisiologi...............................................................................................9

2.5 Pathway...................................................................................................10

2.6 Manifestasi Klinis....................................................................................11

2.7 Jenis Gagal Jantung.................................................................................11

2.7.1 Gagal jantung sisi kiri dan kanan.....................................................11

2.7.2 Gagal jantung kiri.............................................................................11

2.7.3 Gagal jantung kanan.........................................................................13

2.8 Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................14

2.9 Penatalaksanaan.......................................................................................16

ii
 iii

2.9.1 Terapi farmakologi...........................................................................16

2.9.2 Dukungan diet..................................................................................19

BAB III TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN.............................................20

3.1 Pengakajian.............................................................................................20

3.2 Analisa Data............................................................................................24

3.3 Diagnosa Keperawatan............................................................................30

3.4 Intervensi Keperawatan...........................................................................30

3.5 Evalausi...................................................................................................36

BAB IV SIMPULAN.............................................................................................38

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perubahan pola hidup menyebabkan pola penyakit berubah, dari penyakit

infeksi dan penyakit rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif kronik

seperti penyakit jantung dan pembuluh darah yang paling tinggi

prevalensinya dalam masyarakat umum dan berperan besar terhadap

mortalitas dan morbiditas. Penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan

akan menjadi penyebab utama kematian secara menyeluruh dalam waktu lima

belas tahun mendatang, meliputi Amerika, Eropa, dan sebagian besar Asia.

Hal tersebut dimungkinkan dengan adanya peningkatan prevalensi penyakit

kardiovaskuler secara cepat di negara-negara berkembang dan Eropa Timur.

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal
jantung menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada
lansia. Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh.

Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler termasuk

didalammya Congestive heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat

yang tinggi, menurut data WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk

Amerika menderita CHF. American Heart Association (AHA) tahun 2004

melaporkan 5,2 juta penduduk Amerika menderita gagal jantung, asuransi

kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan biaya untuk diagnosis

1
 2

dan pengobatan gagal jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru

gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia. (Cokat, 2008 dalam Necel,

2009).Walaupun angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi

dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat

diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.

(Sitompul, 2004)

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan umum

Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa manpuh
memahami konsep dan mampuh mengaplikasikan ilmu
keperawatan medical bedah dan merumuskan prinsip-prinsip
pengelolahan asuhan keperawatan pada klien dewasa yang
mengalami gangguan fungsi pada system tubuh terutama pada
kasus gagal jantung.

1.2.2 Tujuan Khusus

Pada akhir penyelesaian makalah ini diharapkan mahasiswa
diharapkan mampu:

1. Memahami kansep dasar tentang berbagai gangguan system

kardioveskular.
2. Melakukan pengkajian pada klien yang mengalami gangguan
system kardioveskular.
3. Menegakan diagnosa keperawatan pada klien yang
mengalami gangguan system kardioveskular.
4. Membuat rencana tindakan pada klien yang mengalai
gangguan system kardiovaskular.
 5. Mengevaluasi masalah yang dialami klien sesuai dengan
tujuanyang ditetapkan pada perencanaan klien yang
mengalami gangguan system kardiovaskular.

1.3 Metode Penulisan

Metode penulisan yang kami gunakan dalam penyusunan makalah ini adalah
pola deskripsi, yakni mengambarkan, memaparkan serta menjelaskan kembali
apa yang telah kami dapat dan telah kami pelajari sebelumnya dari berbagai
sumber yang telah kami padukan menjadi satu rangkaian berdasarkan hasil
pemikiran kelompok agar para mahasiswanya dapat mengerti dan memahami
tentang salah satu mata kuliah yang kami sajikan.

1.4 Sistematika Penulisan

Sistematika penyusunan makalah ini terdiri dari 4 bab, yaitu:

BAB I Pendahuluan

Bab ini terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan
sistematika penulisan.

BAB II Tinjauan Teoritis

Bab ini berisi pembahasan tentang gangguan kardiovaskular terdiri dari

Pengertian, Anatomi Fisiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis,
Pemeriksaan Diangnostik, dan Penataksanaan.

BAB III Tinjauan Asuhan Keperawatan

Bab ini berisi pembahasan tentang gangguan kardiovaskular terkait dengan

Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi Keoerawatan, dan Evaluasi.

BAB IV Simpulan

Bab ini berisi simpulan dan saran.

 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Pengertian
‘Suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi
adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.”( Paul
Wood.2002)

‘Suatu sndrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan

toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan
hidup.”( Jay Cohn. 2005 )

Adanya gejala gagal jantung, yang tervasibel dengan terapi, dan bukti objektif
danya disfngsi jantung.” ( European society of cardiology.2005 )

Gagal jantung sering juga disebut gagal jantung kongestif, adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung
kongestif paling sering dugunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi
kanan (Suzanne C. Smeltzer 2002).

2.2 Anatomi dan Fisiologi

2.2.1 Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler.
Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis,
atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran
jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6
cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan
sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung
berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

4
 5

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah

tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-
kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial
berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm
dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars
cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal
berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea
medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana

teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardi
berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan
antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan
paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan
miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.
Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan dalam
jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya
adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi
dan ventrikel dikenal dengan bilik. Diantara atrium kanan dan
 ventrikel kanan nada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup
tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga
mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup
ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup
pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

2.2.2 Fisiologi Jantung

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh

dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung
(miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga
mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis
karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.
Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama
ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari
ventrikel kanan. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah
keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas
listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak
pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada
nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan
sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan
melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV),
berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi

demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan
lebih banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah
untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua
arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi diatas katup
aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang
menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah
terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler, aliran vena dari ventrikel
dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan
dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.

Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi

sistemis. Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru,
setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan
akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan
yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.
 Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri
besar, arteri kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule,
vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior
akhirnya kembali ke atrium kanan.

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber

tekanan yang tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang
membutuhkan. Pada kapiler terjadinya pertukaran O2 dan CO2
dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2 masuk dalam
kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar
dari kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi
berbeda-beda. 84% dari volume darah dalam tubuh terdapat pada
sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7 %
pada arteriol dan kapiler.

2.3 Etiologi
Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
aterosklerosis, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau
inflamasi.

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan

beban kerja jantung dan pada giliranya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertroi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
 Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

2.4 Patofisiologi

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang
oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,
maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung
akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir
diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat
masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung
lama atau kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena;
perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium
dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien-pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer;

adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
 ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan
determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan
dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi
sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin- aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnya
dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor
dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator. Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal
masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi

tergantung pada tiga faktor :

1. Preload: jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding

langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan perubahan panjang regangan serabut
jantung
3. Afterload: mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

2.5 Pathway
Terlampir
2.6 Manifestasi Klinis
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.
Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan
vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke
alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yag dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan
edema perifer umum dan penambahan berat badan.

Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas

karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk
menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya
timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran
terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urin berkurang
(oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin
dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan ekresi aldosteron, retensi
natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.

2.7 Jenis Gagal Jantung

2.7.1 Gagal jantung sisi kiri dan kanan

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara
terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal
ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema
paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan
perfusi jaringan. Tetapi menifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

2.7.2 Gagal jantung kiri

Kongesti paru meninjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel
kiri tidk mampu memompa darah yang datang dari paru.
Penigkatan tekanan dalam sirkulasi paru memnyebabkan cairan
terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia)
dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.

Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat
istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
Dapat terjadi ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien
yang mengalami ortopnu tidak akan mau berbaring, tetapi akan
menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk
dikursi, bahkan saat tidur.

Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu

kondisi yang dinamakan paroxismal nokturnal dispnea (PND). Hal
ini terjadi bila pasien, yang sebebelumnya duduk lama dengan
posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur.
Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang
sebelumnya berada dibawah mulai diabsorsi, dan ventrikel kiri
yang yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan
peningkatan volume dan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam
sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke
alveoli.

Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering

dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu
batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak,
yang kadang disertai bercak darah.

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang

menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia
yag terjadi akibat distres pernapasan dan batuk
 Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa
jantung dan tidak berfungsi dengan baik.

2.7.3 Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera
dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga
tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah

(edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema,
pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar),
distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga
peritoneum), anoreksia dan mual , nokturia dan lemah.

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara
bertahap brtambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke
gintalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering
jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah
sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema
yang tetap ckung bahkan etelah penekanan ringan dengan ujung
jari , jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak
sebanyak 4,5 kg (10 lb).

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi
yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga
abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan
distres pernapasan.
 Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan stasis vena dalam rongga abdomen.

Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena
perfusi renaal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.
Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung
akan membaik dengan istirahat.

Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena

menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan
produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada klien dengan CHF

(Conginetal Heart Failure) yaitu:

1. EKG (Elektrokardiogram)
Hipetropi atrial atau ventikular, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, takikardia, fibrilasi atrial,
mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu
atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma
ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
2. Sonogram (Ekokardiogram, Ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi percesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
3. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memeperkiran gerakan dinding.
4. Katerisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus gagal jantung sisi kiri, dan
stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat
 kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontraktilas.
5. Rontgen dada
Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontus abnormal seperti
bulging pada pembatasan jantung kiri, dapat menyebabkan aneurisme
ventrikel.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal/konginesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk
PPOM atau GJK kronis
9. AGD (Analisa Gas Darah)
Gagal venrikel kiri ditandai denngan alkolisis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10. BUN (nitrogen urea darah), Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
12. HSD
Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekaan
menandakan retensi air. SPD mungkin meningkat, mencerminkan MI
baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.
13. Kecepatan sedimentasi (ESR)
Mungkin meningkat, menandakan reaksi infalamasi akut
 14. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-

pencetus GJK.

2.9 Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal ginjal jantung adalah
sebagai berikut:

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretik diet dan istirahat.

2.9.1 Terapi farmakologi

Glikosida jantung, diuretik dan vasodilator mrupakan dasar
farmakologis gagal jantung. Meringkaskan glikosida jantung
utama, berikut cara kerja dan pengawasan perawat yang diperlukan
saat pemberian orang tersebut.

Digitalis. Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Ada beberafa efek yang
dihasilkanya: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah; dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan
cairan dan mengurangi edema. Efek dosis digitalis yang diberikan
tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan elektrolit dan
cairan serta fungsi ginjal dan hepar.

Digitalis dosis lengkap diberikan untuk menginduksi efek terapi

penuh obat ini. Biasanya diberikan pada gagal jantung yang berat,
bila tidak, digitalis diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan
diberikan setiap hari.
Pada semua kasus, pasien harus diawasi dengan ketat dan
pemberian dosis harian harus tepat, sesuai dengan batas jumlah
obat yang dapat dimetabolisme atau di ekskresi, untuk menjaga
efek digitalis tanpa menyebabkan keracunan. Dosis optimal adalah
jumlah yang dapat mengurangi tnda dan gejala gagal jantung
pasien atau memperlambat respons ventrikel secara terapis tanpa
menyebabkan keracunan.

Pasien dipantau dengan ketat terhadap hilangnya tanda dan gejala

seperti: berkurangnya dispnu dan ortopnu, berkurangnya krekel,
dan hilangnya edema perifer.

Keracunan digitalis. Anoreksia, mual dan muntah, adalah efek awal

keracunan digitalis. Dapat terjadi perubahan irama jantung,
bradikardia, kontraksi ventrikel prematur, bigemini ventrikel
(denyu normal dan prematur saling berganti), dan takikardi atrial
paroksimal.

a. Frekuensi jantung apikal dikaji sebelum pemberian digitalis.

Bila terdapat frekuensi jantung yang terlalu lambat atau
gangguan irama, pengobatan harus ditunda dan dokter harus
diberi tahu. Dokter sering menghentikan preparat digitalis
bila frekuensinya 60 atau kurang.
b. Bila diperlukan, kadar digitalis serum diukur seblum obat ini
diberikan.

Gejala lain keracunan digitalis meliputi pandangan kabur, kuning

atau hijau; kelemahan; pusing; dan depresi mental.

Terapi diuretik diberikan untuk memau ekskresi natrium dan air

melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia
merespons pembatasan aktivitas, digitalis dan diit rendah natrium.
 a. Bila diuretik diresepkan, maka harus diberikan pada pagi hari
sehingga diuresis yang terjadi tidak menggangu istirahat
pasien dimalam hari.
b. Asupan dan haluaran cairan harus dicatat, karena pasien
mungkin kehilangan banyak cairan setelah pemberian satu
dosis diuretik
c. Sebagai dasar untuk mengevaluasi terapi efektifitas terapi,
maka pasien yang mendapat diuretik harus ditimbang setiap
harinya pada waktu yang sama . selain itu, turgor kulit dan
selaput lendir harus dikaji akan adanya tanda-tanda dehidrasi
atau edema. Denyut nadi juga harus dipantau.

Terapi diuretik jangka panjang apat menyebabkan hiponatremia

(kekurangan natrium dalam darah) yang mengakibatkan lemah, letih,
malese, kram otot, dan denyut nadi yang kecil dan cepat.

Terapi diuretik dalam dosis besar akan mengakibatkan hipokalemia

(kehilangan kalium dalam darah), ditandai dengan denyut nadi
lemah, suara jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan
refleks tendon dan kelemahan umum. Hipokalemia adalah
kelemahan kontraksi jantung yang mencetuskan keracunan digitalis
pada individu yang mendapat digitalis, keduanya meningkatkan
kemungkinan terjadinya disritima yang berbahaya.

a. Pengkajian elektrolit berkala akan mengingatkan anggota tim

kesehatan terhadap adanya hipokalemia dan hiponatremia.
b. Untuk mengurangi resiko hipokalemia dan komplikasi yang
menyertainya, maka pasien yang mendapat pengobatan
diuretik harus diberi tambahan kalium (kalium klorida).

Masalah lain yang berhubungan dengan pemberian diuretik adalah

hiperruriarisme (kadar asam urat yang berlebihan), kehilangan
cairan akibat urinasi yang berebihan, dan hiperglikemia.
 Terapi vasodilator, obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan
utama pada penatalaksanaan gagal jantung.

Obat-obat vasodilator lebih lama digunakan untuk mengurangi

impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
Obat-obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan
kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru
dengan cepat.

Natrium nitroprusida dapat diberikan secara intra vena melalui

infus yang dipantau ketat. Dosisnya harus dititrasi agar tekanan
sistole arterial tetap dalam batas yang diinginkan dan pasien
dipantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonalis dan curah
jantung. Vasodilator lain yang sering digunakan adalah
nitrogliserin.

2.9.2 Dukungan diet

Rasional dukungan diet adalah untuk mengatur diet sehingga
kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Dan status nutrisi
terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan pasien.

Pembatasan natrium. Tujuannya untuk mencegah, mengurangi

edema, mengatur, seperti pada hipertensi atau gagal jantung.

Sumber natrium lain dapat ditemukan pada berbagai makanan

yang telah diproses. Bahan tambahan makanan seperti natrium
alginat yang dapat memperbaiki tekstur, natrium benzoat yang
berfungsi sebagai bahan pengawet, dan natrium fosfat yang dapat
memperbaiki kualitas masakan pada makanan dan dapat
menigkatkan asupan natrium jika terkandung dalam diet harian
pada pasien gagal jantung.
 BAB III

TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengakajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan

memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya
diagnostik dan teraupetik berlanjut. GJK selanjutnya dihubungkan dengan
morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda

vital berubah pada aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,

penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda:

1) Tekanan Darah; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi; mungkin sempit.

3) Irama Jantung; Disritmia.

4) Frekuensi jantung; Takikardia.

20
 21

5) Nadi apical; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.

7) Bunyi jantung; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9) Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas; krekels, ronkhi.

15) Edema; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya: ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan
 a. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)

serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene

a. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan

diri.

b. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan

mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.

b. Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit dan perilaku

melindungi diri.

9. Pernapasan

a. Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
 b. Tanda:

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot

asesori pernapasan.

2) Batuk; Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

4) Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot,

kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

12. Pembelajaran atau pengajaran

a. Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,

misalnya: penyekat saluran kalsium.

b. Tanda: Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.

 24

3.2 Analisa Data

No Data Etiologi Masalah
1. DS: Disfungsi miokard, beban tekanan berlebihan, beban Penurunan curah jantung
- sistolik berlebihan, peningkatan kebutuhan
DO: metabolisme, beban volume berlebihan.
suara gallop pada ICS 5 anterior
axial kanan, tekanan darah Beban sistole meningkat
meningkat.
Kontraktilitas menurun

Hambatan pengosongan ventrikel

COP menurun

Beban jantung Meningkat

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri

 Forwad failure

Suplai darah jaringan menurun

Penurunan curah jantung

2. DS: Disfungsi miokard, beban tekanan berlebihan, beban Gangguan pertukaran gas
- sistolik berlebihan, peningkatan kebutuhan
DO: metabolisme, beban volume berlebihan.
Keadaan umum klien lemah,
tekanan darah naik, PH darah turun, Beban sistole meningkat
kadar PaCO2 turun, klien sesak
Kontraktilitas menurun

Hambatan pengosongan ventrikel

COP menurun

Beban jantung Meningkat

 CHF

Gagal pompa ventrikel kiri

Backward failure

LVED naik

Tekanan vena pulmonalis meningkat

Tekanan kapiler paru meningkat

Edema paru

Ronchi basah

Iritasi mukosa paru

Reflek batuk menurun

 Penumpukan sekret

Gangguan pertukaran gas

3. DS: Disfungsi miokard, beban tekanan berlebihan, bebab Kelebihan volume cairan vaskular.
- sistollik berlebihan, peningkatan kebutuhan
DO: metabolisme, beban volume berlebihan.
Hasil rontgen biasanya terdapat
oedema paru, kekuatan nadi sedang, Beban sistole meningkat
output urine sedikit, retensi Na
Kontraktilitas menurun

Hambatan pengosongan ventrikel

COP menurun

Beban jantung Meningkat

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri

 Forwad failure

Renal flow menurun

RAA meningkat

Aldosteron meningkat

ADH meningkat

Retensi Na + H2O

Kelebihan volume cairan vaskular

4. DS: Disfungsi miokard, beban tekanan berlebihan, bebab Intoleransi aktivitas
- sistolik berlebihan, peningkatan kebutuhan
DO: metabolisme, beban volume berlebihan.
klien tampak lemah, pemenuhan
makan dan minum dibantu oleh Beban sistole meningkat
perawat maupun keluarga,
pemenuhan hygene dibantu. Kontraktilitas menurun
 Hambatan pengosongan ventrikel

COP menurun

Beban jantung Meningkat

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri

Forwad failure

Suplai darah dalam jaringan menurun

Metabolisme anaerob

Asidosis metabolik

Penimbunan asam laktat

 Fetigue

Intoleransi aktivitas

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan Curah Jantung berhubungam dengan kegagalan pompa ventrikel kiri.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan sekret.
3. Kelebihan volume cairan vaskuler berhubungan dengan retensi Na
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue akibat penimbunan asam laktat.

3.4 Intervensi Keperawatan

No
Masalah dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Dx
1. Penurunan curah jantung 1. Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, 1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun
Tupen: irama jantung. pada saat istirahat).
Dalam waktu 1x24 jam tanda-tanda vital 2. Catat bunyi jantung 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
klien dalam batas normal.
menurunnya kerja pompa. Irama
Tupan: gallop umum dihasilkan darah
Dalam waktu 3x24 jam klien mengalami kedalam serambi yang distensi.
penurunan dispneu, angina Murmur dapat menunjukkan
inkompensasi/stenosis katup.
3. Pantau tekanan darah 3. Tekanan darah dapat meningkat, pada
CHF lanjut tubuh tidak dapat lagi
mengkompensasi dan hipotensi tidak
normal lagi.
4. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis 4. Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung,
vasokontriksi, dan anemia.
5. Pantau haluaran urine, catat penurunan 5. Ginjal berespon untuk menurunkan
haluaran dan kepekatan/konsentrasi curah jantung dengan menahan cairan
urine. dan natrium.
6. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya 6. Menurunnya curah jantung,
nadi pedal, pembengkakan, kemerahan bendungan/stasis vena dan tirah
lokal atau pucat pada ekstremitas. baring lama meningkatkan risiko
tromboflebitis.
 7. Berikan oksigen tambahan dengan 7. Meningkatkan persediaan oksigen
nasal kanul/ masker sesuai dengan untuk kebutuhan miokard untuk
indikasi. melawan efek hipoksemia/iskemia

8. Kolaborasi pemberian obat sesuai 8. Obat dapat digunakan untuk

dengan indikasi meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas, dan
menurunkan kongesti.
2. Gangguan pertukaran gas 1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, 1. Menyatakan adanya kongesti paru/
Tupen: mengi. pengumpulan sekret menunjukkan
Dalam waktu 1x24 jam ventilasi dan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
oksigenasi pada jaringan adekuat. 2. Anjurkan klien untuk batuk efektif, 2. Membersihkan jalan nafas dan
Tupan: nafas dalam. memudahkan aliran oksigen.
Dalam waktu 2x24 jam oksimetri dalam 3. Dorong perubahan posisi. 3. Membantu mencegah atelektasis dan
batas normal, bebas dari gejala distress
pneumonia.
pernafasan.
4. Pertahankan duduk dikursi/tirah 4. Menurunkan konsumsi oksigen/
baring dengan kepala tempat tidur kebutuhan meningkatkan inflamasi
tinggi 20-30 derajat, posisi semi paru maksimal.
fowler, sokong tangan dengan bantal.
 5. Pantau/gambarkan seri analisa gas 5. Hipoksemia dapat menjadi berat
darah, nadi oksimetri. selama edema paru, perubahan
biasanya pada GJK kronis.
6. Berikan oksigen sesuai dengan 6. Meningkatkan konsentrasi oksigen
indikasi. alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia
jaringan.
7. Kolaborasi pemberian obat yaitu obat 7. Diuretik dapat menurunkan kongesti
diuretik dan bronkodilator. alveolar, meningkatkan pertukaran
gas. Sedangkan bronkodilator dapat
meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan nafas kecil.
3. Kelebihan volume cairan vaskular 1. Pantau haluaran urin, catat jumlah dan 1. Haluaran urin mungkin sedikit dan
Tupen: warna saat hari dimana diuresis pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Dalam waktu 2x24 jam volume cairan terjadi. Posisi terlentang membantu diuresis,
dapat seimbang.
sehingga haluaran urin dapat
Tupan:
ditingkatkan pada malam/selama tirah
Dalam wakktu 4x24 jam klien tidak
baring.
mengalami edema, lingkar abdomen 2. Hitung input dan output selama 24 2. Terapi diuretik dapat disebabkan oleh
dalam batas normal. jam. kehilangan cairan tiba-tiba atau
berlebihan (hipovolemia) meskipun
edema masih ada.
3. Auskultasi bunyi nafas, catat 3. Kelebihan volume cairan sering
penurunan dan atau bunyi tambahan. menimbulkan kongesti paru.
4. Ukur lingkar abdomen sesuai dengan 4. Pada gagal jantung kanan lanjut,
indikasi. cairan dapat berpindah kedalam area
perinoteal, menyebabkan

5. Catat peningkatan letargi, hipotensi, meningkatnya lingkar abdomen.

kram otot. 5. Tanda defisit kalium dan natrium

yang dapat terjadi sehubungan dengan

6. Mempertahankan cairan/pembatasan perpindahan cairan dan terapi diuretik.

natrium sesuai dengan indikasi. 6. Menurunkan air total tubuh/mencegah

rekamulasi cairan.
7. Konsul dengan ahli diet.
7. Perlu memberikan diet yang dapat
diterima klien yang memenuhi
8. Kolaborasi pemberian obat sesuai kebutuhan kalori dalam pembatasan
 dengan indikasi. natrium.
8. Pemberian obat diharapkan dapat
meningkatkan laju aliran urin,
menghambat reabsorpsi
natrium/klorida pada tubulus ginjal.
4. Intoleransi aktivitas 1. Periksa tanda-tanda vital sebelum dan 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi
Tupen: sesudah aktivitas, khususnya bila klien dengan aktivitas karena efek obat
Dalam waktu 1x24 jam tanda-tanda vital menggunakan vasodilator, diuretik (vasodilatasi), perpindahan cairan
klien dalam batas normal.
dan penyekat beta. (diuretik), atau pengaruh fungsi
Tupan:
jantung.
Dalam waktu 3x24 jam klien secara
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap 2. Penurunan/ketidakmampuan
bertahap dapat beraktivitas tanpa ada rasa
aktivitas, catat takikardi, disritmia, miokardium untuk meningkatkan
kelelahan.
dispneu, berkeringat, pucat. volume sekuncup selama aktivitas,
dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen.
3. Kaji presipitator/penyebab kelemahan 3. Kelemahan adalah efek samping
contoh pengobatan, nyeri, obat. beberapa obat. Nyeri dan program
penuh stres juga memerlukan energi
 dan kelemahan.
4. Evaluasi intolerasi aktivitas. 4. Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas 5. Pemenuhan kebutuhan perawatan
perawatan diri sesuai indikasi. Selingi klien tanpa mempengaruhi stres
periode aktivitas dengan periode miokard/kebutuhan oksigen
istirahat. berlebihan.
6. Implementasikan program rehabilitasi 6. Peningkatan bertahap pada aktivitas
jantung/aktivitas. menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan.

3.5 Evalausi
Hasil yang diharapkan

1. Mengalami penurunan kelelahan dan dispnea

a. Mampu beristirahat secara adekuat baik fisik maupun emosional.
b. Berada pada posisi yang tepat yang dapat mengurangi kelelahan dan dispnea
c. Mematuhi aturan pengobatan
2. Mengalami penurunan kecemasan.
 a. Menghindari situasi yang menimbulkan stres
b. Tidur nyenyak di malam hari
c. Melaporkan penurunan stres dan kecemasan
3. Mencapai perfusi jaringan yang normal
a. Mampu beristirahat dengan cukup
b. Melakukan aktivitas yang memperbaiki aliran vena; latiha harian sedang, rentang gerak ekstremitas aktif bila tidak
bisa berjalan atau harus berbaring dalam waktu yang lama, mengenakan kaus kaki penyokong
c. Kulit hangat dan kering dengan warna normal
d. Tidak memperlihatkan edema perifer
4. Mematuhi aturan perawatan diri
 BAB IV

SIMPULAN
Gagal jantung merupakan penyakit mematikan dimana keadaan patofisiologi
jantung sebagai pemompa darah keseluruh tubuh dalam hal ini jantung tidak dapat
mempompa darah dan memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

Dalam kasus gagal jantung perawat berperan memberikan dukungan istirahat

untuk mengurangi beban kerja jantung, meningkatkan kekuatan dan efisiensi
kontraksi jantung, menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan
terapi deuretik, diet dan istirahat.

38
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3.
Jakarta: EGC

Gray, Huon H (et all). 2008. Lecture Notes Kardiologi, Edisi 4. Jakarta: Erlangga

Harrison. 2003. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 13. Jakarta: EGC

Mei, Windi. 2008. Askep CHF. http://www.scribd.com/doc/76284975/ASKEP-

CHF, diakses pada tanggal 22 Mei 2012 pukul 16.20

Prasetyaningsih, Yekti Adi. 2009. Skripsi Tinjauan Interaksi Obat Pada Pasien
Gagal Jantung Kongestif Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum
Daerah Pandan Arang Kabupaten Boyolali. Fakultas Farmasi
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Prince, Sylvia dan Lorraine. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Volume 1. Jakarta: EGC

Putra, Dwi Yoedas. 2010. Asuhan Keperawatan Pasien Dengan CHF.

http://yoedhasflyingdutchman.blogspot.com/2010/05/asuhan-
keperawatan-pasien-dengan-chf.html, diakses pada tanggal 22 Mei
2012 pukul 20.08

Sherwood. 2003. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:

EGC

iv