Anemia Blok Hemato
Anemia Blok Hemato
Anemia Blok Hemato
Disusun Oleh:
Grup Tutor A4
Diketahui Oleh :
Fasilitator
FAKULTAS KEDOKTERAN
2020/2021
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat
dan karunia-nya yang telah diberikan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan hasil
Laporan Tutorial blok hemato imunologi ini sesuai dengan waktu yang ditentukan.
Dalam penyusunan laporan tutorial blok hemato imunologi ini, penulis menyadari
sepenuhnya banyak terdapat kekurangan di dalam penyajiannya. Hal ini disebabkan
terbatasnya kemampuan dan pengetahuan yang penulis miliki, penulis menyadari bahwa
tanpa adanya bimbingan dan bantuan dari semua pihak tidaklah mungkin hasil laporan
tutorial blok hemato imunologi ini dapat diselesaikan sebagaimana mestinya.
1. Tuhan Yang Maha Esa. Atas berkat rahmat dan karunia-Nya penulis dapat
menyelesaikan laporan dengan baik.
2. dr. Novrina Situmorang,M.Biomed Selaku dosen atas segala masukkan, bimbingan
dan kesabaran dalam menghadapi segala keterbatasan penulis.
Akhir kata, segala bantuan serta amal baik yang telah diberikan kepada penulis,
mendapatkan balasan dari Tuhan, serta Laporan Tutorial blok hemato imunologi ini dapat
bermanfaat bagi penulis khususnya, dan para pembaca umumnya.
2
Daftar isi
Kata pengantar...............................................................2
Daftar isi.........................................................................3
Pemicu............................................................................4
I. Klasifikasi istilah.....................................................4
II. Identifikasi masalah.................................................4
III. Analisa masalah.....................................................4
IV. Kerangka konsep...................................................5
V. Learning objective...................................................6
VI. Kesimpulan............................................................14
Daftar pustaka..............................................................16
3
Pemicu
Seorang laki laki berusia 18 tahun dibawa ke puskesmas dengan keluhan pucat.keluhan
tersebut baru disadarinya sejak 1 minggu terakhir ini. Pasien juga mengaku sering merasa
cepat lelah dan gampang sakit. Badan semakin lama semakin kurus.
Hb 9,5g/dl, lekosit 13.300/uL, trombosit 400.000/uL, MCV 70 fl, RDW 21 fl. Dengan
morfologi sel darah merah mikrositik hipokromik. Berdasarkan informasi yang ada, mengapa
pasien mengalami keluhan keluhan tersebut?
Berdasarkan informasi yang ada, mengapa pasien mengalami keluhan keluhan tersebut?
I. Klasifikasi istilah
MCV
MCH
RDW
4
IV. Kerangka konsep
trombosit
MCH MCV
Kelainan
sumsum tulang
Defisiensi zat besi
dfisiensi zat fe
kurang darah
perdarahan
anemia leukimia
5
V. Learning objective
1. Definisi dan patogenesis anemia
2. Perbedaan anemia dan leukimia (definisi dan gejala)
3. Gejala dan tanda anemia
4. Patogenesis leukimia
5. Jenis jenis anemia berdasarkan klasifikasinya
6. Terapi anemia
7. Cara diagnosis anemia dan leukimia
8. Mengapa pasien mengalami keluhan
9. Klasifikasi anemia berdasarkan darah tepi
10. Nilai hb normal berdasarkan usia
11. Anemia menurut who/ derajat
12. Sediaan apusan darah tepi
13. Gambar sediaan apus tulang
6
1. Definisi dan patogenesis anemia
Anemia adalah suatu keadaan kadar hemoglobin (Hb) dalam darah kurang dari
normal, berdasarkan kelompok umur, jenis kelamin dan kehamilan. Anemia secara
fungsional di defenisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass)
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah
yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). Anemia
bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri (disease entitiy), tetapi merupakan gejala
berbagai macam penyakit dasar (underlying disease).
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Vi, Jilid II, hal. 2577)
Patogenesis anemia penyakit merupakan interaksi antara sel tumor dengan sistem
imun pejamu yang mendorong pengaturan inflamasi sitokin spesifik seperti
interleukin-1 (IL-1), interferon gamma (IFN-γ) dan faktor nekrosis tumor (TNFα).
Peningkatan kadar sitokin ini akan menekan progenitor eritroid burst-forming unit
erythroid (BFUE) dan colony-forming unit erythroid (CFU-E) di sumsum tulang,
mengganggu metabolisme besi dan mengurangi produksi eritropoietin (EPO).
Kerusakan ginjal termasuk disfungsi renal oleh zat yang nefrotoksik akan
menurunkan respons eritropoietin (EPO) terhadap anemia terutama saat pemberian
kemoterapi. Umur eritrosit menjadi pendek sedangkan jumlah produksi sel yang baru
tidak dapat mengkompensasi. Hal inilah yang akan menyebabkan anemia. Perdarahan
tumor juga akan menambah berat anemia.
(Ludwig H. Epoetin in cancer-related anaemia. Nephrol dial transplant.
1999;14(suppl 2):85-92.)
Faktor utama penyebab anemia adalah asupan zat besi yang kurang. Sebesar dua per
tiga zat besi dalam tubuh terdapat dalam sel darah merah hemoglobin. Gejala utama
adalah fatigue, nadi teras cepat, gejala dan tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi
kuat, jantung berdebar, dan roaring in the ears). Pada anemia yang lebih berat, dapat
timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengancam jiwa (gagal jantung, angina,
aritmia dan/ atau infark miokard)
Leukemia
Leukemia dikenal dengan kanker darah adalah salah satu klasifikasi dalam penyakit
kanker pada darah atau sumsum tulang, ditandai dengan pertumbuhan secara tak
7
normal atau transformasi maligna dari sel pembentuk darah di sumsum tulang dan
jaringan limfoid. Hal ini umumnya terjadi di leukosit atau sel darah putih.
Gejala leukemia yaitu mudah merasa lelah, penurunan berat badan, kehilangan nafsu
makan, berkeringat di malam hari, demam yang tidak jelas, sering mengalami infeksi ,
pembesaran kelenjar getah bening , pendarahan yang tidak biasa (misalnya
pendarahan pada hidung/gusi secara berulang-ulang)
(Kliegman R, Behrman R, Jenson H. Leukemia. Tubengen D, penyunting.Dalam :
Nelson textbook of pediatric. Edisi ke-18.Philadelphia. 2007)
4. Patogenesis leukimia
Leukimia akut merupakan penyakit dengan transformasi. Maligna dan perluasa klon-
klon sel hematopoetik yang terhambat pada tingkat diferensiasi dan tidak berkembang
menjadi bentuk yang lebih matang. Sel darah berasal dari sel
induk hematopoesis pluripoten yang kemudian berdiferensiasi menjadi induk limfoid
dan induk mieloid multipoten. Sel induk limfosit akan membentuk sel T dan sel B,
sel induk mieloid akan berdiferensiasi menjadi sel eritrosit granulosit, monosit,dan
megakariosit. Pada tiap stadium diferensiasi dapat terjadi perubahan menjadi suatu
klon leukemik yang belum diketahui penyebabnya. Bila hal ini terjadi maturasi dapat
terganggu, sehingga jumlah sel muda akan meningkat dan menekan sel darah normal
dalam sumsum tulang. Sel leukemik tersebut dapat masuk dalam sirkulasi darah dan
8
kemudian menginfiltrasi organ tubuh sehingga menyebabkan gangguan metabolisme
sel dan fungsi organ. Kematian penderita biasanya karena penekanan sumsum tulang
yang cepat dan hebat tapi bisa jadi karena infiltrasi sel leukemik tersebut ke organ
tubuh penderita.
( Dewi. 2016. Leukimia. Malang : Politeknik Kesehatan Kementrian Kesehatan
Malang.)
9
Anemia hemolitik autimun
Anemia hemolitik mikroangiopatik
Dll
D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang
kompleks
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Vi, Jilid II, hal. 2578-2579)
6. Terapi anemia
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia
ialah:
1. Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah
ditegakkan terlebih dahulu
2. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan
3. Pengobatan anemia dapat berupa:
terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akut
akibat anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia
pasca perdarahan akut yang disertai gangguan hemodinamik
terapi suportif
terapi yang khas untuk masing-masing anemia
terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan
anemia tersebut
4. Dalam keadaan dimana diagonis definitif tidak dapat ditegakkan, kita terpaksa
memberikan percobaan (terapi ex juvantivus)
5. Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-tanda
gangguan hemodinamik. Pada anemia kronik transfusi hanya diberikan jika
anemia bersifat simtomatik atau adanya ancaman payah jantun. Disini
diberikan packed red cell, jangan whole blood.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Vi, Jilid II, hal. 2581)
10
b. stomatitis angularis, atrofi papil lidah
c. ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran
jantung
3. Pemeriksaan penunjang
a. Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun
b. Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik
c. Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun
d. Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP)
meningkat
e. sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat
11
Anemia pasca perdarahan akut
Anemia aplastik
Anemia hemolitik didapat
Anemia akibat penyakit kronik
Anemia pada gagal ginjal kronik
Anemia pada sindrom mielodisplastik
Anemia pada keganasan hematologik
3. Anemia makrositer
Bila MCV > 95 fl
Bentuk megaloblastik
1. Anemia defesiensi asam folat
2. Anemia defesiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
Bentuk non-megaloblastik
1. Anemia pada penyakit hati kronik
2. Anemia pada hipotirodisme
3. Anemia pada sindrom mielodisplastik
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Vi, Jilid II, hal. 2579)
Usia Kadar Hb
Lahir (aterm) 13,5 – 18,5 g/dL
Anak-anak : 2 – 6 bulan 9,5 – 13,5 g/dL
Anak-anak : 2 – 6 tahun 11,0 – 14,0 g/dL
Anak-anak : 6 – 12 tahun 11,5 – 15,5 g/dL
Laki-laki dewasa 13,0 – 17,0 g/dL
Perempuan dewasa tidak hamil 12,0 – 15,0 g/dL
Perempuan dewasa hamil 11,0 – 14,0 g/dL
(Sadikin M. Biokimia darah. Jakarta: Widya Medika; 2002. h. 25-39.)
12
Bahan pemeriksaan yang terbaik adalah darah segar yang berasal dari kapiler atau
vena yang dihapuskan pada kaca obyek.
Ciri sediaan apus yang baik adalah sebagai berikut :
1. Ketebalan gradual, paling tebal di daerah kepala, makin menipis ke arah ekor
2. Apusan tidak melampaui atau menyentuh pinggir kaca obyek
3. Tidak bergelombang dan tidak putus-putus
4. Tidak berlubang-lubang
5. Bagian ekor tidak membentuk bendera robek
6. Panjang apusan kira-kira 2/3 dari panjang kaca obyek
(Kiswari Rukman.2014.Hematologi & Transfusi.Jakarta : Erlangga.)
13
sediaan apusan sumsum tulang
VI. Kesimpulan
14
15
Daftar pustaka
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II.
VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014:1132-53.
16