BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Darah adalah bagian dari system dalam tubuh yang membawa zat-zat nutrisi,
oksigen, maupun membawa zat-zat hasil metabolisme yang nantinya akan dibuang.
Darah terdiri dari plasma darah dan juga dari sel darah. Sel darah tersebut meliputi sel
darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan keping darah (trombosit). Sel
darah merah terdiri dari sebagian besar sel-sel darah dalam sirkulasi, dan salah satu
fungsi utama mereka adalah untuk membawa oksigen dari paru ke semua sel,
jaringan, dan organ dalam tubuh.
Oksigen dilakukan di dalam sel darah merah dikombinasikan ke besi yang
mengandung protein yang disebut hemoglobin. Apabila ada salah satu sel saja yang
mengalami kelebihan atau kekurangan, maka hal tersebut akan mempengaruhi jumlah
sel lain, sehingga akan terjadi suatu gangguan sirkulasi pada tubuh. Polisitemia
adalah salah satu penyakit pada system hematologi. Polisitemia adalah penyakit
dimana jumlah eritrosit lebih dari jumlah normal. Polisitemia dapat di bagi menjadi
tiga, yaitu polisitemia vera, polisitemia relatif, dan polisitemia sekunder.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas adapun masalah yang dapat kami kaji dalam
makalah ini yaitu:

1. Apa pengertian dari polisitemia?

2. Bagaimana epidemiologi dari polisitemia?
3. Bagaimana etiologi dari polisitemia?
4. Apa saja faktor predisposisi dari polisitemia?
5. Bagaimana patofisiologi dari polisitemia?
6. Apa saja klasifikasi dari polisitemia?
7. Bagaimana gejala klinis dari polisitemia?

1
 8. Bagaimana pemeriksaan fisik dari polisitemia?
9. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari polisitemia?
10. Bagaimana prognosis dari polisiitemia?
11. Apa saja terapi untuk polisitemia?
12. Bagaimana konsep asuhan keperawatan polisitemia?

C. Tujuan
Dalam pembuatan makalah ini, adapun tujuan yang hendak dicapai penulis yaitu:

1. Untuk mengetahui apa pengertian dari polisitemia.

2. Untuk mengetahui bagaimana epidemiologi dari polisitemia.

3. Untuk mengetahui bagaimana etiologi dari polisitemia.
4. Untuk mengetahui apa saja faktor predisposisi dari polisitemia.
5. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari polisitemia.
6. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi dari polisitemia.
7. Untuk mengetahui bagaimana gejala klinis dari polisitemia.
8. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan fisik dari polisitemia.
9. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan diagnostik dari polisitemia.
10. Untuk mengetahui bagaimana prognosis dari polisiitemia.
11. Untuk mengetahui apa saja terapi untuk polisitemia.
12. Untuk mengetahui bagaimana konsep asuhan keperawatan polisitemia.

D. Manfaat
Adapun manfaat dari pembuatan makalah ini semoga makalah ini bisa membantu
mahasiswa untuk lebih mengetahui tentang gangguan sistem imun polisitemia dan
menambah wawasan pengetahuan mahasiswa tentang bagaimana pemberian asuhan
keperawatan pada pasien polisitemia.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi

Polisitemia berasal dari bahasa Yunani yaitu poly (banyak), cyt (sel), dan
hemia (darah). Polisitemia adalah peningkatan jumlah sel darah merah dalam
sirkulasi akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum
tulang, yang mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Aliran
darah yang mengalir melalui pembuluh darah terhalang dan aliran kapilar
tertutup. Orang dengan polisitemia memiliki peningkatan hematokrit,
hemoglobin, atau jumlah sel darah merah di atas batas normal melebihi 6 juta/
mm atau hemoglobinnya melebihi 18 g/dl.
Sel darah tubuh diproduksi di sumsum tulang ditemukan di beberapa tulang,
seperti tulang paha. Biasanya produksi sel darah diatur oleh tubuh sehingga jumlah
sel darah baru dibuat untuk menggantikan sel-sel darah yang lama karena mereka
mati. Dalam polisitemia, proses ini tidak normal karena berbagai penyebab dan
menghasilkan terlalu banyak sel darah merah dan kadang-kadang sel-sel darah
lainnya. Hal ini menyebabkan penebalan darah.

2. Epidemiologi
Kelainan ini paling sering ditemukan pada usia 50-an. Pria terkena sedikit
lebih banyak dibandingkan wanita. Dewasa muda juga terkena kelainan ini.
Polisitemia merupakan kelainan sel induk kronal. Massa sel darah merah tinggi
dan separuh pasien memiliki jumlah trombosit dan/atau sel darah putih yang
meningkat; 40% memiliki kelainan kariotipe sumsum tulang.
3. Etiologi
Sebagai suatu penyakit neoplastik yang berkembang lambat, polisitemia
terjadi karena sebagian populasi eritrosit berasal dari satu klon induk yang
abnormal. Berbeda dengan keadaan normalnya, sel induk darah yang abnormal
ini tidak membutuhkan eritropoetin untuk proses pematangannya (eritropoetin

3
 serum, 4 mU/mL). Hal ini jelas membedakannya dari eritrositosis atau
polisitemia sekunder dimana eritropoetin tersebut meningkta secara fisiologis
(wajar sebagai kompensasi atas kebutuhan oksigen yang meningkat), biasanya
pada keadaan dengan saturasi oksigen arteiral rendah atau eritropoetin tersebut
meningkat secara non fisiologis (tidak wajar) pada sindrom paraneoplastik
manifestasi neoplasma lain yang mensekresi eritropoetin.
Di dalam sirkulasi darah tepi pasien polisitemia vera didpati peninggian
konsentrasi eritrosit terhadap plasma, dapat tercapai. 49% pada wanita (kadar Hb
16 mg/dL) dan 52% pada pria (kadar Hb . 17 mg/dL), serta didapati pula
peningkatan jumlah total eritrosit (hitung eritrosit >6 juta/mL). Kelainan ini
terjadi pada populasi klonal sel induk darah (sterm cell) sehingga seringkali
terjadi juga produksi leukosit dan trombosit yang berlebihan.

4. Faktor Predisposisi
Beberapa faktor dapat meningkatkan risiko lidah polisitemia berkembang:

a. Umur.
Menurut, Paru, dan Darah Institute, National Heart polycythemia lidah
lebih sering terjadi pada orang dewasa yang lebih tua dari 60. Ini jarang
terjadi pada orang muda dari 20.

b. Sex lidah polisitemia

Mempengaruhi laki-laki lebih sering daripada wanita.

c. Sejarah keluarga.
Dalam beberapa kasus, vera polycythemia tampaknya berjalan dalam
keluarga, menunjukkan bahwa faktor genetik lain selain JAK2 dapat
menyebabkan penyakit.

4
5. Patofisiologi

Mekanisme terjadinya polisitemia disebabkan oleh kelainan sifat sel tunas

(stem cells) pada sumsum tulang. Selain terdapat sel batang normal pada sumsum
tulang terdapat pula sel batang abnormal yang dapat mengganggu atau
menurunkan pertumbuhan dan pematangan sel normal. Bagaimana perubahan sel
tunas normal jadi abnormal masih belum diketahui.

Progenitor sel darah penderita menunjukkan respon yang abnormal terhadap

faktor pertumbuhan. Hasil produksi eritrosit tidak dipengaruhi oleh jumlah
eritropoetin. Kelainan-kelainan tersebut dapat terjadi karena adanya perubahan
DNA yang dikenal dengan mutasi. Mutasi ini terjadi di gen JAK2 (Janus kinase-
2) yang memproduksi protein penting yang berperan dalam produksi darah.

Pada keadan normal, kelangsungan proses eritropoiesis dimulai dengan

ikatan antara ligan eritropoietin (Epo) dengan reseptornya (Epo-R). Setelah
terjadi ikatan, terjadi fosforilasi pada protein JAK. Protein JAK yang teraktivasi
dan terfosforilasi, kemudian memfosforilasi domain reseptor di sitoplasma.
Akibatnya, terjadi aktivasi signal transducers and activators of transcription
(STAT). Molekul STAT masuk ke inti sel (nucleus), lalu mengikat secara
spesifik sekuens regulasi sehingga terjadi aktivasi atau inhibisi proses trasnkripsi
dari hematopoietic growth factor.

Pada penderita polisitemia, terjadi mutasi pada JAK2 yaitu pada posisi 617
dimana terjadi pergantian valin menjadi fenilalanin (V617F), dikenal dengan
nama JAK2V617F. Hal ini menyebabkan aksi autoinhibitor JH2 tertekan
sehingga proses aktivasi JAK2 berlangsung tak terkontrol. Oleh karena
itu, proses eritropoiesis dapat berlangsung tanpa atau hanya sedikit hematopoetic
growth factor.

Terjadi peningkatan produksi semua macam sel, termasuk sel darah merah,
sel darah putih, dan platelet. Volume dan viskositas darah meningkat. Penderita
cenderung mengalami thrombosis dan pendarahan dan menyebabkan gangguan

5
mekanisme homeostatis yang disebabkan oleh peningkatan sel darah merah dan
tingginya jumlah platelet. Thrombosis dapat terjadi di pembuluh darah yang
dapat menyebabkan stroke, pembuluh vena, arteri retinal atau sindrom Budd-
Chiari.

Fungsi platelet penderita polisitemia menjadi tidak normal sehingga dapat

menyebabkan terjadinya pendarahan. Peningkatan pergantian sel dapat
menyebabkan terbentuknya hiperurisemia, peningkatan resiko pirai dan batu
ginjal. Sebagai suatu penyakit neoplastik yang berkembang lambat, polisitemia
terjadi karena sebagian populasi eritrosit berasal dari satu klon induk darah yang
abnormal. Berbeda dengan keadaan normalnya,sel induk darah yang abnormal ini
tidak membutuhkan eritropoetin untuk proses pematangannya(eritropoetinserum,
4 mU/mL).

Hal ini jelas membedakannya dari eritrositois atau polisitemia sekunder

dimana eritropoetin tersebut meningkat secara fisiologis(wajar sebagai
kompensasi atas kebutuhan oksigen yang meningkat),biasanya pada keadaan
dengan saturasi oksigen arterial rendah atau eritropoetin tersebut meningkat
secara fisiologis (wajar sebagai kompensasi atas kebutuhan oksigen yang
meningkat), biasanya pada keadaan dengan saturasi oksigen ateiral rendah atau
eritropoetin tersebut meningkat secara non fisiologis (tidak wajar) pada sindrom
paraneoplastik manifestasi neoplasma lain yang mengsekresi eritropoetin.

Didalam sirkulasi darah tepi pasien polisitemia didapati peninggian nilai

hematrokit yang menggambarkan terjadinya peningkatan konsentrasi eritrosit
terhadap plasmadapat mencapai. 49% pada wanita (kadar Hb. 16 mg/dL) dan
52% pada pria (kadar 17 mg/dL), serta didapati pula peningkatan jumlah total
eritrosit (hitung eritrosit > 6 juta/mL). Kelainan ini terjadi pada populasiklonal
sel induk darah (sterm cell) sehingga seringkali terjadi juga produksi leukosit dan
trombosit yang berlebihan.

6
 Kelainan Stem Cells

Respon Abnormal
Pathway
Mutasi
pada DNA
proteindiJAK
Gen (janus
JAK 2
kinase)
Eritropoiesis

Epo, EPo-R

Fosforilasi Protein JAK.

Peningkatan
laju siklus sel
Aktivasi hematopoietic

Produksi asam growth factor.

urat meningkat Mutasi JAK2 Terjadi mutasi ValinFenilalanin
(V617F)
Aktivasi STAT
Nyeri
Aksi autoinhibitor JH2
tertekan
Sedikit hematopoetic growth
factor. Ketidakmampuan
Peningkatan produksi semua macam mencerna makanan

sel
Peningkatan viskositas darah

Ketidakseimbanga
Penurunan laju transport n Nutrisi Kurang
oksigen dari Kebutuhan
Tubuh
Terganggunya oksigenasi organ sasaran

gangguan oksigenasi
otot

Lemas dan lemah

Intoleransi aktivitas

7
6. Klasifikasi

Ada 3 jenis utama polisitemia yaitu:

a. Polisitemia Vera (Polisitemia Primer)
Polisitemia Vera lebih serius dan dapat mengakibatkan komplikasi kritis
lebih dari polisitemia sekunder. Penyebab, gejala, dan perawatan dari dua
kondisi yang berbeda-beda. Polisitemia primer ( polisitemia vera) ditandai
dengan peningkatan jumlah trombosit dan granulosit serta sel darah merah, dan
dan diyakini sebagai awal terjadinya abnormalitas Penyebab, gejala, dan
perawatan dari dua kondisi yang berbeda-beda. Polisitemia primer ( polisitemia
vera) ditandai dengan peningkatan jumlah trombosit dan granulosit serta sel
darah merah, dan dan diyakini sebagai awal terjadinya abnormalitas
Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan sebagai "polisitemia
benar") juga dikenal sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer berarti
bahwa polisitemia tidak disebabkan oleh gangguan lain Dalam polisitemia
primer peningkatan sel darah merah adalah karena masalah yang melekat.
1) Tanda dan Gejala
Pada tahap awal, polisitemia vera biasanya tidak menimbulkan gejala
apapun. Namun, seiring dengan proses bertambah banyaknya sel darah
merah, ada beberapa gejala yang bisa dikenali seperti :
a) Sakit kepala
b) Kepala serasa berputar
c) Gatal-gatal, terutama ketika sedang mandi air panas
d) Muncul tanda merah pada kulit
e) Susah bernafas atau nafas pendek-pendek
f) Susah bernafas, terutama ketika sedang dalam posisi berbaring
g) Sakit pada dada
h) Perasaan terbakar atau lemas dibagian tangan, kaki, atau lengan
i) Perasaan kembung atau eneg di perut sebelah kiri
j) Cepat lelah

8
 k) Susah bicara secara mendadak. Ini bisa jadi akibat pembuluh darah ke
otak sudah tersumbat, sehingga mengakibatkan stroke.
l) Penglihatan terganggu/ganda
m) Gangguan keseimbangan dan koordinasi gerak tubuh.
n) Mengalami masalah ingatan

b. Polisitemia Sekunder
Polisitemia sekunder: polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai
respon terhadap faktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau
gangguan, seperti tumor hati, tumor ginjal atau sindroma Cushing.

c. Polisitemia Relatif (‘stres’)

Polisitemia ‘stres’ atau pseudo-polisitemia, adalah akibat penyusutan
volume plasma. Volume sel darah total normal. Keadaan ini lebih umum dari
polisitemia vera. Paling banyak terjadi khusus pada laki-laki umur pertengahan
dan dapat disertai oleh problem kardivaskular, misalnya ikshemia miokard atau
TIA (transient ischaemic attacks) otak. Jika bersamaan dengan hipertensi ini
dinamakan sindroma Gaisbock. Terapi deuritik dan merokok berat sering
bersamaan. Nilai setiap bentuk pengobatan khusus belum ditentukan tetapi
percobaan demngan venaseksi berulang dengan atau tanpa pergantian plasma
sedang dikembangkan

7. Gejala Klinis
Gejala klinis yang biasanya muncul pada polisitemia adalah sebagai berikut :

a. Muka kemerah-merahan (pletora), gambaran pembuluh darah di kulit atau

selaput lendir, dan kongjungtiva hiperemia sebagai akibat peningkatan massa
eritrosit.
b. Hiperviskositas yang menyebabkan penurunan aliran darah, sehingga terjadi
hipoksia jaringan dengan manifestasi klinik: sakit kepala, dizziness, vertigo,

9
 tinnitus, gangguan penglihatan, stroke, angina pektoris, infark miokardium,
dan klaudikasio.
c. Manifestasi perdarahan (10-20% penderita): epistaksis, perdarahan traktus
gastrointestinal (ulkus peptikum), serta abnormalitas faktor pembekuan V dan
XII.
d. Manifestasi trombosis arteri dan vena: gangguan serebrovaskular, infark
miokardium, infark paru-paru, trombosis vena mesentrika, hepatika, dan deep
vein thrombosis.
e. Splenomegali.
f. Hepatomegali.
g. Pruritus urtikaria.
h. Gout.

8. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital

Pemeriksaan yang pertama dilakukan ketika pasien datang adalah

pemeriksaan tanda-tanda vital. Untuk melihat apakah pasien datang dalam
keadaan kompos mentis atau tidak, melihat apakah pasien datang tampak sakit
ringan atau berat. Pada kasus yang didapatkan dijelaskan bahwa hasil
pemeriksaan fisik pasien sebagai berikut:
a. Pemeriksaan fisik: Kulit wajah kemerahan, conjungtiva tidak anemis,
pemeriksaan lainnya dalam batas normal. Hasil lab: Hb: 19g/dL. Ht: 65%,
Trombosit: 60.000, Leukosit: 28.000, Eritrosit: 6.000.000, Retikulosit: 2.5%.

Pada penyakit polisitemia vera biasanya akan didapatkan kelainan fisik

sebagai berikut:
a. Muka penderita akan terlihat merah. Disekitar kulit muka, leher, telinga dan
selaput lendir akan terlihat gambaran pembuluh darah. Pada pemeriksaan di
kedua mata, konjungtiva pasien akan terlihat sangat merah karena adanya
pelebaran dari pembuluh darah. Dapat terlihat adanya perubahan

10
 hiperviskositas pada fundus, termasuk vena retina yang melebar dan berkelok-
kelok dan harus dicari adanya perdarahan.
b. Inspeksi lidah dapat dilakukan untuk melihat apakah terdapat sianosis sentral.
c. Pemeriksaan sistem kardiovaskular lebih baik dilakukan untuk memastikan
apakah terdapat pembesaran jantung yang disertai bising sistolik.
d. Pemeriksaan sistem pernapasan dilakukan untuk mengetahui adanya tanda
penyakit paru kronik yang disertai dengan ronkhi basah.
e. Pemeriksaan abdomen dilakukan untuk mencari apakah terdapat pembesaran
limpa (splenomegali) atau tidak. Pada penderita polisitemia vera dapat
ditemukan pembesaran limpa serta pembesaran hepar. Pembesarannya bersifat
keras dan tidak terdapat nyeri tekan.

9. Pemeriksaan Diagnostik

a. Eritrosit
Peningkatan >6 juta/mL, dan sediaan apus eritrosit biasanya normokrom,
normositik kecuali jika terdapat transisi kea rah metaplasia mieloid.
b. Granulosit, meningkat pada 2/3 kasus polisitemia, berkisar antara 12-25.000
/mL tetapi dapat sampai 60.000/mL.
c. Trombosit, berkisaran antara 450-800 ribu/mL, bahkan dapat . 1 juta/mL
sering didapatkan dengan morfologi trombosit yang abnormal.
d. B12 serum
B12 serum dapat meningkat pada 35% kasus, tetapi dapat pula menurun, pada
± 30% kasus, dan UBBC meningkat pada > 75% kasus polisitemia.
e. Pemeriksaan Sumsum Tulang (SST)
Pemeriksaan ini tidak diperlukan untuk diagnostic, kecuali bila ada kecurigaan
penyakit mieloproliferatif. Sitologi SST menunjukkan peningkatan selularitas.
f. Peningkatan Hemoglobin berkisar 18-24 gr/dl.
g. Peningkatan Hematokrit dapat mencapai > 60%.
h. Viskositas darah meningkat 5-8 kali normal.
i. UBBC (Unsaturated B12 Binding Capasity) meningkat 75 % penderita.

11
 j. Pemeriksaan Sitogenetik, dapat dijumpai kariotip 20q, 13q, 11q, 7q, 6q, 5q,
trisomi 8 dan trisomi 9.
k. Serum eritropoitin
Pada Polisitemia vera serum eritropoitin menurut atau normal sedangkan pada
polisitemia sekunder serum eritropoitin meningk𝑎𝑡

10. Prognosis
Polisitemia adalah penyakit kronis dan bila tanpa pengobatan kelangsungan
hidup penderita rata-rata 18 bulan. Dengan Plebotomi kelangsungan hidup 13,9
tahun dengan terapi32 P kelangsungan hidup 11,8 tahun dan 8,9 tahun pada
penderita dengan terapi klorambusil.2
Penyebab utama morbidity dan mortality adalah 2.24

1. Trombosis, dilaporkan pada 15-60 % pasien tergantung pada penegndalian

penyakit tersebut dan 10-40 peneyebab utama kematian.
2. Komplikasi perdarahan timbul 15-35 % pada pasien polisitemia vera dan 6-
30% menyebabkan kematian.
3. Terhadap 3-10 % pasien Polisitemia vera berkembang menjadi mielofibrosis
dan pansitopenia.
4. Polisitemia vera dapat berkembang menjadi leukemia akut dan sindrom
mielodisplasia pada 1,5 % pasien dengan pengobatan hanya plebotomi.
Peningkatan resiko tranformasi 13,5 % dalam 5 tahun dengan pengobatan
32
Klorambusil dan 10,2 % dalam 6-10 tahun pada pasien dengan terapi P.
terdapat juga 5,9 % dalam 15 tahun resiko terjadinya tranformasi pada pasien
dengan pengobatan Hidroksiurea. Insiden leukemia akut meningkat pada
pasien yang mendapat 32P atau kemoterapi dengan Khlorambusil.2

11. Therapy

a. Terapi PV
1) Flebotomi

12
 Flebotomi adalah terapi utama pada PV. Flebotomi mungkin satu-
satunya bentuk pengobatan yang diperlukan untuk banyak pasien,
kadang-kadang selama bertahun-tahun dan merupakan pengobatan yang
dianjurkan. Indikasi flebotomi terutama pada semua pasien pada
permulaan penyakit, dan pada pasien yang masih dalam usia subur.
Pada flebotomi, sejumlah kecil darah diambil setiap hari sampai nilai
hematokrit mulai menurun. Jika nilai hematokrit sudah mencapai normal,
maka darah diambil setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan.
Target hematokrit yang ingin dicapai adalah <45% pada pria kulit putih
dan <42% pada pria kulit hitam dan perempuan

2) Kemoterapi Sitostatika/ Terapi mielosupresif (agen yang dapat

mengurangi sel darah merah atau konsentrasi platelet)
Tujuan pengobatan kemoterapi sitostatik adalah sitoreduksi. Lebih
baik menghindari kemoterapi jika memungkinkan, terutama pada pasien
uisa muda. Terapi mielosupresif dapat dikombinasikan dengan flebotomi
atau diberikan sebagai pengganti flebotomi. Kemoterapi yang dianjurkan
adalah Hidroksiurea (dikenal juga sebagai hidroksikarbamid) yang
merupakan salah satu sitostatik golongan obat antimetabolik karena
dianggap lebih aman, tetapi masih diperdebatkan tentang keamanan
penggunaan jangka panjang. Penggunaan golongan obat alkilasi sudah
banyak ditinggalkan atau tidak dianjurkan lagi karena efek leukemogenik
dan mielosupresi yang serius. Walaupun demikian, FDA masih
membenarkan klorambusil dan Busulfan digunakan pada PV. Pasien
dengan pengobatan cara ini harus diperiksa lebih sering (sekitar 2 sampai
3 minggu sekali). Kebanyakan klinisi menghentikan pemberian obat jika
hematokrit: pada pria < 45% dan memberikannya lagi jika > 52%, pada
wanita < 42% dan memberikannya lagi jika > 49%.

13
 3) Fosfor Radiokatif (P32)
Isotop radioaktif (terutama fosfor 32) digunakan sebagai salah satu
cara untuk menekan sumsum tulang. P32 pertama kali diberikan dengan
dosis sekitar 2-3mCi/m2 secar intravena, apabila diberikan per oral maka
dosis dinaikkan 25%. Selanjutnya jika setelah 3-4 minggu pemberian
pertama P32 :
a) Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12 minggu. Jika diperlukan
dapat diulang akan tetapi hal ini jarang dibutuhkan.
b) Tidak mendapatkan hasil, selanjutnya dosis kedua dinaikkan 25% dari
dosis pertama, dan diberikan sekitar 10-12 minggu setelah dosis
pertama.

4) Kemoterapi Biologi (Sitokin)

Tujuan pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia vera
terutama untuk mengontrol trombositemia (hitung trombosit .
800.00/mm3). Produk biologi yang digunakan adalah Interferon (Intron-
A, Roveron-) digunakan terutama pada keadaan trombositemia yang tidak
dapat dikendalikan. Kebanyakan klinisi mengkombinasikannya dengan
sitostatik Siklofosfamid (Cytoxan)

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan

Anamnesis:
a. Kaji keluhan utama px
b. Kaji riwayat kesehatan px saat ini
c. Kaji riwayat penyakit sebelumnya
d. Kaji riwayat penyakit keluarga
e. Aktivitas / istirahat
Cepat lelah, pusing

14
 f. Sirkulasi
Nadi yang menurun
g. Pola produktivitas
Stres; tergantung pada orang lain,masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
h. Neurosensori
Pusing ,sakit kepala,kesemutan
i. Nyeri / kenyamanan
Nyeri di persendian
j. Pernapasan
Sesak nafas
k. Keamanan
Kulit kering dan gatal

Pemeriksaan Fisik:
Dalam pemeriksaan menunjukkan gejala-gejala sebagai berikut:
a. Peningkatan warna kulit (sering kemerah-merahan) yang disebabkan oleh
meningkatnya Hb.

b. Gejala-gejala kelebihan beban sirkulasi (dispnea, batuk kronis,

peningkatan tekanan darah, takikardia, sakit kepala, dan pusing) yang
disebabkan oleh peningkatan volume darah.

c. Gejala-gejala trombisis (angina, klaudikasi intermiten, tromboplebitis)

disebabkan oleh peningkatan viskositas darah.

d. Splenomrgali dan hepatomegali

e. Gatal, khususnya setelah mandi air hangat yang diakibatkan oleh

hemolisis sel darah merah yang tidak matang.

f. Riwayat perdarahan hidung, ekimosis atau perdarahan saluran pencernaan

dari disfungsi trombosit.

15
 Pemeriksaan Diagnostik:
a. Pemeriksaan darah lengkap

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan agen cedera (asam urat meningkat)
b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan kelelahan.
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mencerna makanan.

3. Perencanaan Keperawatan

Hari No Rencana Perawatan TTD

/Tgl Dx Tujuan dan Kriteria Intervensi Implementasi
Hasil
1 Setelah diberikan 1. Kaji keluhan nyeri, 1. Mengindikasikan
asuhan perhatikan lokasi, kebutuhan untuk
keperawatan 3x24 intensitas (skala 1-10), intervensi dan juga
jam diharapkan frekuensi, dan waktu. tanda-tanda
nyeri dapat perkembangan
berkurang dengan komplikasi.
KH : 2. Lakukan tindakan
 Skala Nyeri 3-1 pengubahan posisi, 2. Meningkatkan
 Pasien tidak masase, rentang gerak relaksasi/menurunk
tampak meringis pada sendi yang sakit. an tegangan otot.
lagi.
3. Ajarkan pasien untuk
menggunakan
visualisasi/bimbingan 3. Meningkatkan
imajinasi, relaksasi relaksasi dan
progresif. perasaan sehat.

16
 4. Berikan
analgesic/antipiretik.
4. Memberikan
penurunan
nyeri/tidak nyaman
2 Setelah diberikan 1. Observasi TTV pasien. 1. Untuk
asuhan mengidentifikasi
keperawatan 3x24 peningkatan suhu
jam diharapkan tubuh pasien dan
pasien tindakan
melaporakan selanjutnya yang
peningkatan tepat untuk pasien.
toleransi aktivitas 2. Ubah posisi pasien
dengan KH : dengan perlahan dan 2. Hipotensi postural
 Tanda-tanda pantau terhadap atau hipoksia
vital normal pusing. serebral dapat
TD:120/80 menyebabkan pusin,
mmHg berdenyut dan
RR : 20 peninngkatan risiko
kali/menit cedera.
Suhu : 360C 3. Ajarkan pasien untuk
Nadi:80 menghentikan aktivitas 3. Regangan/stres
kali/menit bila palpitasi, nyeri kardiopulmonal
 Mampu dada, napas pendek, berlebihan/stres
melakukan kelemahan atau pusing dapat menimbulkan
aktivitas terjadi dekompensasi/kega
seharihari galan.
secara mandiri. 4. Berikan oksigen
tambahan 4. Memaksimalkan

17
 sediaan oksigen
untuk kebutuhan
seluler.
3 Setelah diberikan 1. Kaji riwayat nutrisi. 1. Mengidentifikasi
asuhan defisiensi, menduga
keperawatan kemungkinan
selama 3x24 jam intervensi.
diharapkan berat 2. Intake yang sedikit
badan stabil dengan 2. Berikan intake nutrisi tapi sering
nilai laboratorium sedikit tapi sering. menurunkan
normal dengan KH: kelemahan dan
 Berat badan meningkatkan
ideal sesuai pemasukan serta
dengan tinggi mencegah distensi
badan. gaster.
 Tidak ada 3. Memiliki informasi
tanda-tanda 3. Berikan informasi ini dapat membantu
malnutrisi. mengenai nutrisi pasien memahami
 Menunjukkan dengan kandungan pentingnya diet
peningkatan kalori, vitamin, seimbang.
fungsi protein, dan mineral 4. Memberikan
pengecapan dan tinggi. bantuan dalam
menelan 4. Konsultasi dengan ahli merencanakan diet
diet. nutrisi untuk
memenuhi
kebutuhan individu.

18
4. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan adalah melaksanakan intervensi keperawatan.
Implementasi merupakan komponen dari proses keperawatan yaitu kategori dari
perilaku keperawatan dimana tindakan yang diperlukan untuk mencapai tujuan
dan kriteria hasil yang diperlukan dari asuhan keperawatan dilakukan dan
diselesaikan. Implementasi mencakup melakukan membantu dan mengarahkan
kerja aktivitas kehidupan sehari-hari. Implementasi keperawatan sesuai dengan
intervensi yang telah dibuat.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi dari masalah polisitemia yaitu:
a. Masalah teratasi
b. Masalah sebagaian teratasi
c. Masalah tidak teratasi
d. Muncul masalah baru.

19
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Polisitemia adalah peningkatan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi akibat
pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang, yang
mengakibatkan peningkatan viskositas dan volume darah. Kelainan ini paling sering
ditemukan pada usia 50-an. Pria terkena sedikit lebih banyak dibandingkan
wanita.Sebagai suatu penyakit neoplastik yang berkembang lambat, polisitemia
terjadi karena sebagian populasi eritrosit berasal dari satu klon induk yang abnormal.
Klasifikasi dari polisitemia diantaranya Polisitemia Vera (Polisitemia Primer),
Polisitemia Sekunder dan Polisitemia Relatif (‘stres’)
Rencana asuhan keperawatan untuk menangani pasien dengan polisitemia
meliputi pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan, perencanaan keperawatan,
implementasi keperawatan, dan evaluasi keperawatan. Hal ini guna kesembuhan dan
keyamanan dari pasien.

B. Saran

Kita sebagai seorang perawat perlu mengetahui tentang gangguan sistem imun
polisitemia selain untuk menambah wawasan pengetahuan kita sebagai seorang
perawat, juga untuk berbagi kepada masyarakat tentang informasi tentang gangguan
sistem imun polisitemia. Makalah ini masih jauh dari sempurna, diharapkan kritik dan
saran yang membangun dari pembaca untuk kesempurnaan makalah ini.

20