LP Stemi
LP Stemi
LP Stemi
DISUSUN OLEH :
NAMA : DILA ALFIONITA
NIM : 17046
D. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurunsecara me
ndadak setelah oklusi trombus pada plakarterosklerosik yang sudah ada sebel
umnya. Stenosis arterikoroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tid
akmemicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koronerterjadi secara cepat pada lokasi injury v
askular, dimana injuryini di cetuskan oleh faktor-
faktor seperti merokok,hipertensi danakumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plakarterosklerosis mengala
mi fisur, ruptur atau ulserasi dan jikakondisi lokal atau sistemik memicu trombog
enesis, sehinggaterjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkanokl
usi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plakkoroner cenderung men
galami ruptur jika mempunyai fibrouscap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid ric
h core).
PadaSTEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trom
bus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMImemberikan respon terha
dap terapi trombolitik. Selanjutnyapada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolag
en, ADP,efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yangselanjutnya akan m
emproduks i dan melepaskan tromboxan A2(vasokontriktor lokal yang poten). S
elain aktivasi trombositmemicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa.
Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptormempunyai afinitas tinggi
terhadap sekuen asamamino pada protein adhesi yang larut (integrin)seperti f
aktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen,dimana keduanya adalah molekul mu
ltivalen yangdapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,menghasilkan
ikatan silang platelets danagregasi.Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanantiss
ue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VIIdan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombinmenjadi
trombin, yang kemudian mengkonversifibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner y
ang terlibatkemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yangterdiri agregat tro
mbosit dan fibrin. Pada kondisi yangjarang, STEMIdapat juga disebabkan oleh em
bolikoroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner danberbagai penyakit infla
masi sistemik. (Alwi, 2007)
E. PATHWAY
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
b. CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
c. LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24
jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
d. AST (/SGOT : Meningkat
2) Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik
jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama
jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot
jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
3) Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan
untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung
dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes
treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan
irama, dan lain-lain.
4) Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara
ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat
menilai fungsi jantung.
5) Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan diarteri koroner.
6) Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar
X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor
yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer
untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
7) Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk
menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
8) Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera
positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang
memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
G. PENATALAKSANAAN
a) Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2
digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring
digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan
indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai
keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi
beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b) Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan
suplai oksigen;Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan
dalam tubuh).
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1) PENGKAJIAN
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap
bagaimana kriteria nyeri dada yang di alami pasien,sifat nyeri
dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina).
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktorpencetus sebelum terja
di STEMI, seperti aktivitasfisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis l
ainyang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau
malam, tetapi variasisirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi haridal
am beberapa jam setelah bangun tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapatipasien gelisah dantidak bisa istira
hat. Seringkali ektremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri
dadasubsternal> 30 menit dan banyak keringat di curigaikuat adanya STE
MI. Tanda fisis lain pada disfungsiventrikular adalah S4 dan S3 gallop, pe
nurunanintensitas jantung pertama dan split paradoksikalbunyi jantung ked
ua. Dapat ditemukan murmurmidsistolik atau late sistolik apikal yang bers
ifatsementara (Alwi, 2007).
Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG
adanya elevasi ST kurang lebih2mm, minimal pada dua sadapan prekordi
al yangberdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2sadapan ektremitas.
Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang mengikat,
memperlua, memperkuat diagnosis.
2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan irama jantung
strokevolume, pre load dan afterload, kontraktiltas jantung.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .
d.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
perfusi ventilasi. (Herdman, 2012).
3) INTERVENSI :
NYERI AKUT
Alwi Idrus, 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST.Dalam: Sudoyo AW,
Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit
dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta, 1615-1625.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2007). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta : EGC.