LAPORAN KASUS MANAJEMEN FISIOTERAPI

KOMPREHENSIF PRA - KLINIK VERTIGO

DISUSUN OLEH :

Intan Arifiah W (C13116003)

Fani Yuanita Pratiwi (C13116005)
Yunita Rahmayanti (C13116008)
Fivi Elfira Hasan (R021181705)

PROGRAM STUDI FISIOTERAPI

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2019
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................1

A. Rumusan Masalah ........................................................................................ 2

B. Tujuan .......................................................................................................... 3
BAB II PEMBAHASAN .........................................................................................4

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Vestibular .................................................... 4

C. Definisi Vertigo ......................................................................................... 15
D. Epidemiologi Vertigo ................................................................................ 17
E. Etiologi Vertigo .......................................................................................... 18
F. Patomekanisme dan PatofisiologiVertigo ................................................. 19
G. Manifestasi Klinis Vertigo ......................................................................... 27
H. Prognosis .................................................................................................... 30
I. Diagnosis Banding Vertigo ....................................................................... 30
BAB III MANAJEMEN FISIOTERAPI ...............................................................31

A. Proses Pengukuran dan Pemeriksaan Fisioterapi ....................................... 31

B. Diagnosis Fisioterapi .................................................................................. 37
C. Problem, Planning, dan Program Fisioterapi ............................................. 37
D. Home Program dan Evaluasi Fisioterapi ................................................... 38
E. Modifikasi Fisioterapi ................................................................................ 41
F. Kemitraan ................................................................................................... 41

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gangguan keseimbangan merupakan salah satu gangguan yang
sering kita jumpai dan dapat mengenai segala usia.Hal ini dapat
menyebabkan terganggunya aktivitas sehari-hari dan rasa
ketidaknyamanan yang ditimbulkannya.
”Vertere” suatu istilah dalam bahasa latin yang merupakan bahasa
lain dari vertigo, yang artinya memutar. Vertigo dalam kamus bahasa
diterjemahkan dengan pusing (Wahyono, 2007).
Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau
berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau
berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan
keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa
berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari.
Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi
vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali
(Israr, 2008).Sistem keseimbangan manusia bergantung kepada telinga
dalam, mata, dan otot dan sendi untuk menyampaikan informasi yang
dapat dipercaya tentang pergerakan dan orientasi tubuh di dalam ruang.
Alat keseimbangan terdapat di telinga dalam, terlindung oleh
tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh.Vertigo merupakan
keluhan paling sering yang membawa pasien berobat ke dokter, setelah
keluhan nyeri pinggang dan nyeri kepala, dengan insidensi 5-10% (Hamid
et al., 2004). Lima belas persen diantara penderita yang dikonsulkan ke
ahli saraf mempunyai keluhan vertigo (Joesoef, 2002).
Sekitar 100 macam penyakit dapat memberi gejala vertigo. Yang
paling sederhana, membedakan vertigo sisttematik dengan non sistematik.
Pada vertigo sistematik, gejala vertigo disertai gejala lain, misalnya muka
pucat, keringat dingin, mual dan muntah.

1
 Diduga vertigo ini bersumber dari kelianan telinga (perifer).
Vertigo non sistematik, mempunyai gejala beragam, misalnya kepala
ringan, seperti diayun, rasa terapung, atau rasa bergoyang yang sulit
dilukiskan dengan kata-kata tanpa gejala penyerta. Diduga disebabkan
oleh kelainan system vestibular sentral (Joesoef, 2006).
Fisioterapi sebagai salah satu pelayanan kesehatan yang ditujukan
kepada individu, kelompok, keluarga dan masyarakat untuk
mengembangkan,memelihara, memulihkan gerak dan kemampuan
fungsional sepanjang daurkehidupan.
Disini fisioterapi juga mencakup aspek - aspek yang berkaitan
dengan mengidentifikasi, memaksimalkan kualitas hidup dan gerakan
dalam bidang peningkatan, pencegahan, pengobatan, dan pemulihan yang
meliputi kesejahteraan fisik, psikologis, emosional dan sosial.(WCPT,
2011).
Melihat dari permasalahan diatas maka peran fisioterapi
adalahmengurangi keluhan-keluhan yang ada dengan pemberian modalitas
yang ditujukan untuk mengurangi gangguan keseimbangan pada pasien
vertigo, sehingga pada akhirnya pasien dapat melakukan aktivitas sehari
hari tanpa adanya hambatan maupun kesulitan.

A. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi fisiologi Sistem Saraf?
2. Bagaimana Anatomi dan Inervasi VestibularNerve?
3. Apa defisini Vertigo ?
4. Bagaimana etiologi Vertigo?
5. Bagaimana epidemiologi Vertigo?
6. Bagaimana patofisiologiVertigo?
7. Bagaimana Manifestasi Klinis Vertigo?
8. Apa diagnosis banding Vertigo?

2
B. Tujuan
1. Mengetahui bagaimana anatomi fisiologi Sistem Vestibular ?
2. Mengetahui bagaimana Anatomi dan Inervasi Vestibular Nerve ?
3. Mengetahuiapa defisini Vertigo?
4. Mengetahuibagaimana etiologi Vertigo?
5. Mengetahuibagaimana epidemiologi Vertigo?
6. Mengetahuibagaimana patofisiologiVertigo?
7. Mengetahui bagaimana Manifestasi Klinis Vertigo?
8. Mengetahuiapa diagnosis banding Vertigo?

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Vestibular

Gambar 1. Anatomi Labirin

Sistem vestibular, yang merupakan sistem keseimbangan, terdiri dari 5

organ yang berbeda: 3 saluran setengah lingkaran yang sensitif terhadap
percepatan sudut (rotasi kepala) dan 2 organ otolith yang sensitif terhadap linear
(atau garis lurus) percepatan.
Saluran berbentuk semisirkularis diatur sebagai 3 set sensor saling
ortogonal, yaitu setiap kanal pada sudut kanan ke 2 lain. Hal ini mirip dengan cara
3 sisi kotak bertemu di setiap sudut dan berada di sudut kanan satu sama
lain. Setiap kanal sangat sensitif terhadap rotasi yang terletak pada bidang
kanal. Hasil dari pengaturan ini adalah bahwa 3 kanal ini dapat menentukan arah
dan amplitudo dari setiap rotasi kepala. Kanal-kanal diatur dalam pasangan

4
fungsional dimana kedua anggota terletakpada planar yang sama. Setiap rotasi
pada planar ini yang merangsang gerakan pasangannya dan menghambat gerakan
yang lain.
Organ otolith termasuk utricle dan saccule tersebut. Gerakan utricle di
bidang horizontal (misalnya; maju-mundurnya, gerakan kiri-kanan, kombinasi
daripadanya). Saccule bergerak di planar sagittal (misalnya, gerakan naik-turun).
Labirin membran
Labirin membran dikelilingi oleh perilimfe dan terikat dengan jaringan
ikat pada labirin bertulang. Ia terdiri dari sebuah ruang anterior dan saluran
koklea, yang berfungsi pada pendengaran dan menghubungkan dengan saccule
bulat dengan aparat vestibular posterior. Aparat vestibular perifer terdiri dari
saccule, utricle, dan kanal semisirkularis.
1. Saccule
Saccule ini merupakan kantung berbentuk hampir bulat yang terletak pada reses
bulat pada dinding medial vestibuler. Pada sisi anterior, sacculedihubungkan ke
saluran koklea oleh reuniens ductus. Pada sisi posterior, sacculedihubungkan ke
saluran endolimfatik melalui saluran utriculosaccular. Makula saccular adalah
area elips epitel sensorik yang menebal pada epitelium sensorik terletak pada
dinding vertikal anterior saccule tersebut.
2. Utricle
Utricle ini lebih besar dari saccule dan terletak pada posterosuperior sacculepada
reses elips dinding medial vestibuler. Utricleterletak pada anterior melalui saluran
utriculosaccular ke saluran endolymphatic. 3 kanalis semisirkularis terbuka
dengan 5 bukaanpada utricle, posterior dan superior kanal semisirkularis berbagi
satu pembukaan di crus commune.
Labirin tulang
Labirin tulang membungkus labirin membran yang terdapat dalam perilimfe.
Kanalis semisirkularis
3 kanalis semisirkularis adalah struktur kecil seperti cincin: lateral atau
horizontal, superior atau anterior, dan posterior atau inferior. Mereka berorientasi
pada sudut kanan antara satu sama lain dan terletak sehingga kanal superior dan

5
posterior berada pada sudut 45 ° terhadap planar sagital, dan kanal horizontal 30 °
pada planar aksial. Setiap kanal sangat responsif terhadap gerak sudut pada planar
di mana ia berada dan dipasangkan dengan kanal pada ukuran kontralateral
sehingga terbentuk stimuli yang meransang gerakan satu anggota menghambat
yang lain.
Kanalis horizontal dipasangkan dengan kanal horizontal kontralateral,
namun kanalissuperior dipasangkan dengan kanalis posterior kontralateral dan
sebaliknya. Setiap kanal membentuk dua pertiga lingkaran dengan diameter
sekitar 6,5 mm dan diameter penampang lumen 0,4 mm. Salah satu ujung setiap
saluran berdilatasi membentuk ampula, yang berisi bubungan berbentuk krista
ampullaris, terletak pada epitel sensorik. Ujung-ujung dari kanalis superior dan
posterior membentuk commune crus. Semua kanal bergabung menjadi utricle.
Epitelium Sensorik Vestibular
Epitelium sensorik vestibular terletak pada makula saccule dan utricle dan
krista dari kanalis semisirkularis. Sel-sel sensorik dikelilingi oleh sel-sel
pendukung, sehingga mereka tidak berkontak langsung dengan krista bertulang
basis.
Makula
Setiap makula adalah area kecil epitel sensorik. Berkas silier pada sel-sel
sensoris diproyeksi ke dalam membran statoconial. Membran statoconial terdiri
dari 3 lapisan, sebagai berikut:
• Lapisan pertama otoconial terdiri dari partikel berkapur (otoconia), yang
merupakan deposito kristal anorganik terdiri dari kalsium karbonat atau
kalsit. Mereka didistribusikan pada pola karakteristik dan bervariasi antara
ukuran 0,5-30 mcm, dengan sebagian besar sekitar 5-7 mcm. Specific
gravity membran otolithic jauh lebih tinggi daripada endolymph, sekitar
2,71-2,94.
• Lapisan kedua adalah daerah agar-agar gel mucopolysaccharide.
• Lapisan ketiga terdiri dari subcopula meshwork.

6
 Otoconia ini tampaknya memiliki onset lambat. Mereka tampaknya
diproduksi oleh sel-sel pendukung epitel sensorik dan akan diserap kembali oleh
daerah sel gelap. Secara morfologi, masing-masing makula dapat dibagi menjadi 2
area oleh zona melengkung sempit yang meluas melalui tengahnya. Zona ini
disebut striola.
Krista
Krista ampullaris terdiri dari puncak epitel sensorik didukung pada
gundukan jaringan ikat, terletak pada sudut kanan terhadap sumbu longitudinal
kanalis. Struktur berbentuk bulat berbentuk baji, massa seperti agar-agar disebut
cupulamembukitkrista tersebut. Silia sel-sel sensorik diproyeksi ke
cupula. Cupula memanjang dari permukaan krista ke atap dan dinding lateral
labirin bermembran, membentuk sebuah partisi bertumpuk cairan.

B. Anatomi dan Inervasi Saraf Vestibular

Sel-sel Reseptor Vestibular
1. Sel-sel rambut vestibular
Sel-sel rambut vestibular dapat diklasifikasikan sebagai tipe I atau
II. Tipe I sel-sel rambut sesuai dengan sel-sel rambut dalam dari organ
Corti dan berbentuk seperti botol anggur Yunani kuno, dengan dasar bulat,
leher tipis, dan kepala yang lebih luas. Setiap sel dikelilingi oleh saraf dari
salah satu cabang terminal dari serat saraf tebal atau sedang saraf
vestibular. Sesekali, 2-3 sel-sel rambut dapat dimasukkan dalam cawan
syaraf yang sama. Tipe II sel-sel rambut sesuai dengan sel-sel rambut luar
organ Corti dan berbentuk seperti silinder, dengan permukaan datar bagian
atas ditutupi oleh kutikula.
2. Sel-sel sensorik
Sel-sel sensorik adalah sel rambut neuroepithelial. Setiap sel
mengandung 50-100 stereosilia dan kinocilium tebal dan panjang tunggal
pada permukaan apikal.

7
3. Stereocilia
Stereocilia, yang immobil dan kaku, bukan silia yang asli tetapi
terdiri dari filamen aktin paracrystalline dengan protein cytoskeletal
lainnya. Filamen aktin yang di stereocilia memperpanjang ke dalam sel
rambut dan berlabuh di wilayah kental dekat permukaan apikal, disebut
piring cuticular. Plat kutikular adalah filamentous meshwork padat filamen
aktin berorientasi secara acak yang mengisi daerah tepat di bawah
permukaan apikal sel. Stereocilia bervariasi menurut ketinggian tetapi
dinilai dengan mengacu pada kinocilium dalam susunan tangga, yang
tertinggi adalah yang paling dekat dengankinocilium tersebut.
4.Kinocilium
Proyeksi kinocilium dari sel sitoplasma melalui segmen sel
kekurangan piring cuticular. kinocilium memiliki struktur yang lengkap
dari silia motil dengan badan basal, yang mirip dengan sentriol dan
susunan 9 +2 dari doublet mikrotubulus dari silia asli. Namun, kekurangan
lengan dynein, dan sepasang pusat mikrotubulus tidak ada di bagian distal
kinocilium, menunjukkan bahwa mungkin vestibular kinocilia immotile
atau sangat lemah untuk bergerak. Setiap sel rambut terpolarisasi secara
morfologi sehubungan dengan lokasi kinocilium tersebut. Dalam makula
utricular, sel-sel rambut yang ditemukan terpolarisasi dengan kinocilium
menghadap striola, sedangkan di makula saccular, kinocilium tidak
berhadapan dengan strola.
5. Sel- sel Pendukung
Sel- sel Pendukung yang diperpanjang dari membran basal ke
permukaan apikal mengelilingi sel-sel rambut. Nukleisel-sel ini biasanya
ditemukan tepat di atas dan di bawah membran basal sel-sel rambut. Sel-
sel rambut membentuk persimpangan dan desmosomes dengan sel-sel
pendukung, sehingga memisahkan ruang endolymfatik di mana
endolimfabertindih dengan stereocilia di atas sel, dari ruang perilymfatik
di bawah permukaan apikal.

8
Fluida Labirin
Labirin ini berisi 2 cairan jelas berbeda: endolymph dan perilymph tersebut.
1. Endolimfa
Di antara cairan ekstraselular tubuh, endolimfe memiliki komposisi ionik
yang unik. Natrium (Na +) kadar rendah, dan kalium (K +) kadar tinggi, yang
menyebabkan endolymph untuk menyerupai intraseluler daripada cairan
ekstraselular. Endolymph diyakini diproduksi oleh sel-sel gelap dari krista dan
maculae, yang dipisahkan oleh zona transisi dari neuroepithelium tersebut. Situs
penyerapan endolymph diduga kantung endolymphatic, yang terhubung ke utricle
dan saccule melalui saluran endolymphatic, utricular, dan saccular. Eksperimental
penyumbatan pada duktus endolymphatic menghasilkan hidrops endolymphatic,
lebih lanjut menunjukkan bahwa kantung endolymphatic adalah situs utama dari
penyerapan.
2. Perilimfe
Komposisi ionik perilimfe mirip dengan cairan ekstraselular dan cairan
cerebrospinal (CSF). Situs produksi perilimfe adalah kontroversial-mungkin
menjadi ultrafiltrate darah, CSF, atau keduanya. Perilymph daun telinga dengan
pengeringan melalui venula dan melalui mukosa telinga tengah.

Suplai darah ke organ vestibular akhir

Pasokan darah utama pada organ-organ vestibular akhir adalah melalui
arteri (labirin) pendengaran internal, yang biasanya muncul dari arteri cerebellar
anterior, arteri cerebellar superior, atau arteri basilar. Tak lama setelah memasuki
telinga bagian dalam, arteri labirin terbagi menjadi 2 cabang yang dikenal sebagai
vestibular arteri anterior dan arteri koklea umum. Vestibular arteri anterior
menyediakan suplai darah ke sebagian besar utricle, ke ampullae unggul dan
horisontal, dan untuk sebagian kecil dari saccule tersebut. Bentuk umum koklea
arteri 2 divisi yang disebut arteri koklea yang tepat dan arteri
vestibulocochlear. Arteri vestibulocochlear membagi menjadi ramus ramus koklea
dan vestibular (juga dikenal sebagai vestibular arteri posterior), yang

9
menyediakan suplai darah ke ampula posterior, bagian utama dari saccule ini,
bagian dari tubuh utricle, dan horisontal dan unggul ampullae.

Anatomi Telinga Dan Proses Pendengaran

Telinga terdiri atas tiga bagian dasar, yaitu telinga bagian luar, telinga
bagian tengah dan telinga bagian dalam.Setiap bagian telinga bekerja dengan
tugas khusus untuk mendeteksi dan menginterpretasikan bunyi.
1.Telinga Luar
Telinga luar terdiri dari pinna (telinga), meatus akustikus ekterna dan
membran timpani (eardrum).Pinna adalah struktur menonjol yang merupakan
kartilago terbalut kulit.Fungsi utamanya adalah mengumpulkan dan
menghubungkan suara menuju meatus akustikus eksterna.Meatus akustikus
eksterna. selain sebagai tempat penyimpanan serumen, juga berfungsi untuk
meningkatkan sensitifitas telinga dalam 3000 Hz – 4000 Hz. Saluran ini memiliki
panjang sekitar 2,5 cm. Gendang telinga atau membran timpani, memiliki
ketebalan sekitar 0,1 cm dan luas sekitar 65mm2.
Gendang ini menyalurkan getaran di udara ke tulang-tulang kecil telinga
tengah. (1,4-6) Membran timpani berada pada perbatasan telinga luar dan tengah.
Area tekanan tinggi dan rendah pada gelombang suara akan menyebabkan
membran timpani bergetar ke dalam dan keluar. Supaya membran tersebut dapat

10
secara bebas bergerak kedua arah, tekanan udara istirahat pada kedua sisi
membran timpani harus sama. Membran sebelah luar terekspos pada tekanan
atmosfer yang melewati meatus akustikus ekterna sedangkan bagian dalam
menghadapi tekanan atmosfer dari tuba eustachius yang menghubungkan telinga
tengah ke faring.Secara normal, tuba ini tertutup tetapi dapat dibuka dengan
gerakan menguap, mengunyah dan menelan.
2.Telinga Tengah
Telinga tengah terdiri dari 3 buah tulang (ossicle) yaitu malleus, incus dan
stapes.Malleus menempel pada membran timpani sedangkan stapes menempel
pada oval window yang merupakan gerbang menuju koklea yang berisi cairan.
Suara yang masuk 99,9% mengalami refleksi dan hanya 0,1% saja yang di
transmisi/diteruskan. Pada frekuensi kurang dari 400 Hz membran timpani
bersifat “per” sedangkan pada frekuensi 4.000 Hz membran timpani akan
menegang.
Saat membran timpani bergetar, tulang-tulang tersebut bergerak dengan
frekuensi yang sama, mentransmisikan frekuensi tersebut menuju oval window.
Tiap-tiap getaran menghasilkan pergerakan seperti gelombang pada cairan di
telinga dalam dengan frekuensi yang sama dengan gelombang suara aslinya.
Sistem ossicle mengamplifikasikan tekanan dari gelombang suara pada
udara dengan dua mekanisme untuk menghasilkan getaran cairan pada koklea.
Pertama adalah karena permukaan area dari membran timpani lebih besar dari
oval window, tekanan di tingkatkan ketika gaya yang mempengaruhi membran
timpani disampaikan oleh ossicle ke oval window (tekanan = gaya/area). Kedua
adalah kerja dari ossicle memberikan keuntungan mekanis lainnya. Kedua hal
tersebut meningkatkan gaya pada oval window sampai 20 kali. Tambahan tekanan
tersebut penting untuk menghasilkan pergerakan cairan pada koklea.
Tuba Eustachius
Tuba Eustachius menghubungkan telinga tengah ke bagian belakang mulut
kita.Saluran ini berfungsi sebagai jalur drainase untuk cairan yang dihasilkan di
telinga tengah. Sewaktu terbuka sesaat, saluran ini memungkinkan tekanan di
telinga tengah menjadi sama dengan tekanan atmosfer. Saluran ini hampir selalu

11
dalam keadaan tertutup. Apabila saluran tersebut menutup atau membuka terus-
menerus selama beberapa jam, akan dapat timbul masalah-masalah fisiologis.
Penyamaan tekanan dapat terjadi secara spontan tanpa gerakan rahang apabila
tekanan udara sekitar berkurang.Udara di telinga tengah biasanya secara perlahan
diserap ke dalam jaringan sehingga tekanan di bagian dalam gendang telinga
berkurang. Apabila karena suatu hal tuba Eustachius tidak membuka, perbedaan
tekanan akan menyebabkan gendang telinga cekung ke dalam dan mengurangi
kepekaan telinga. Perbedaan tekanan sekitar 8kPa atau 1/12 atmosfer di gendang
telinga menyebabkan nyeri.Penyebab umum gagalnya sistem untuk menyamakan
tekanan ini adalah tersumbatnya tuba Estachius oleh cairan kental akibat flu dan
pembengkakan jaringan di sekitar pintu masuk tuba.
3.Telinga Dalam Koklea
Koklea adalah sebuah struktur yang menyerupai siput yang merupakan
bagian dari telinga dalam yang merupakan sistem tubular terkurung yang berada
didalam tulang temporalis.Berdasarkan panjangnya, komponen fungsional koklea
dibagi menjadi tiga kompartemen longitudinal yang berisi cairan.Duktus koklear
yang ujungnya tidak terlihat di kenal sebagai skala media, yang merupakan
kompartemen tengah.Bagian yang lebih diatasnya adalah skala vestibuli yang
mengikuti kontur dalam spiral dan skala timpani yang merupakan kompartemen
paling bawah yang mengikuti kontur luar dari spiral.
Cairan di dalam skala timpani dan skala vestibuli disebut
perilimfe.Sementara itu, duktus koklear berisi cairan yang sedikit berbeda yaitu
endolimfe.Bagian ujung dari duktus koklearis dimana cairan dari kompartemen
atas dan bawah bergabung di sebut dengan helikotrema.Skala vestibuli terkunci
dari telinga tengah oleh oval window, tempat stapes menempel.Sementara itu,
skala timpani dikunci dari telinga tengah dengan bukaan kecil berselaput yang
disebut round window.Membran vestibular tipis membentuk langit-langit duktus
koklear dan memisahkannya dari skala vestibuli.Membran basilaris membentuk
dasar duktus koklear yang memisahkannya dengan skala timpani.Membran
basilaris ini sangat penting karena di dalamnya terdapat organ korti yang
merupakan organ perasa pendengaran.

12
Sel rambut di organ corti
Organ corti, yang terletak di atas membran basilaris di seluruh panjangnya,
mengandung sel rambut yang merupakan reseptor suara. Sekitar 30.000 ujung
saraf dan sebanyak 16.000 sel rambut di dalam masing-masing koklea tersusun
menjadi empat baris sejajar di seluruh panjang membran basilaris: satu baris sel
rambut dalam dan tiga baris sel rambut luar. Dari permukaan masing-masing sel
rambut menonjol sekitar 100 rambut yang dikenal sebagai stereosilia.Sel rambut
menghasilkan sinyal saraf jika rambut permukaannya mengalami perubahan
bentuk secara mekanik akibat gerakan cairan di telinga dalam.Stereosilia ini
berkontak dengan membrane tektorium, suatu tonjolan mirip tenda yang menutupi
organ corti di seluruh panjangnya.
Gerakan stapes yang mirip piston terhadap jendela oval memicu
gelombang tekanan di kompartemen atas. Karena cairan tidak dapat mengalami
penekanan, maka tekanan disebarkan melalui dua cara ketika stapes menyebabkan
jendela oval menonjol ke dalam: (1) penekanan jendela bundar dan (2) defleksi
membran basilaris.Pada bagian-bagian awal jalur ini, gelombang tekanan
mendorong maju perilimfe di kompartemen atas, kemudian mengelilingi
helikotrema, dan masuk kedalam kompartemen bawah, tempat gelombang
tersebut menyebabkan jendela bundar menonjol keluar mengarah kerongga
telingga tengah untuk mengkompensasi peningkatan tekanan. Sewaktu stapes
bergerak mundur dan menarik jendela oval kearah luar ke telinga tengah,
perilimfe mengalir kearah berlawanan, menyebabkan jendela bundar menonjol ke
dalam.
Gelombang tekanan frekuensi-frekuensi yang berkaitan dengan
penerimaan suara mengambil “jalan pintas”.Gelombang tekanan di kompartemen
atas disalurkan melalui membran vestibularis yang tipis, menuju duktus
kokhlearis, dan kemudian melalui membran basilaris di kompartemen bawah,
tempat gelombang ini menyebabkan jendela bundar menonjol ke luar masuk
bergantian.Perbedaan utama pada jalur ini adalah bahwa transmisi gelombang
tekanan melaluimembran basilaris menyebabkan membran ini bergerak naik-
turun, atau bergetar sesuai gelombang tekanan.Karena organ corti berada di atas

13
membran basilaris maka sel-sel rambut juga bergetar naik-turun sewaktu
membran basilaris bergetar.Angka-angka menunjukkan frekuensi (dalam siklus
perdetik) getaran maksimal berbagai bagian membran basilaris.
Resonansi frekuensi tinggi dari membran basilaris terjadi dekat basis,
tempat gelombang suara memasuki koklea melalui jendela oval dan resonansi
frekuensi rendah terjadi dekat apeks, terutama karena perbedaan dalam kekakuan
serat (serat kaku dan pendek dekat jendela oval koklea bergetar pada frekuensi
tinggi sedangkan serat panjang dan lentur dekat ujung koklea/helikotrema
mempunyai kecendrungan untuk bergetar pada frekuensi rendah) tetapi juga
karena peningkatan pengisian membran basilaris dengan massa cairan ekstra yang
semestinya bergetar bersama membran pada apeks.
Peran Sel Rambut Dalam
Sel rambut dalam adalah sel yang mengubah gaya mekanik suara (getaran
cairan koklea) menjadi impuls listrik pendengaran (potensial aksi yang
menyampaikan pesan pendengaran ke korteks serebri). Karena berkontak dengan
membran tektorium yang kaku dan stasioner, maka stereosilia sel-sel reseptor ini
tertekuk maju-mundur ketika membran basilaris mengubah posisi relatif terhadap
membran tektorium.Deformasi mekanis majumundur rambut-rambut ini secara
bergantian membuka dan menutup saluran ion berpintu mekanis di sel rambut
sehingga terjadi perubahan potensial depolarisasi dan hiperpolarisasi yang
bergantian.
Sel rambut dalam berhubungan melalui suatu sinaps kimiawi dengan
ujung serat-serat saraf aferen yang membentuk nervus auditorius (kokhlearis).
Lintasan impuls auditori selanjutnya menuju ganglion spiralis korti, saraf VIII,
nukleus koklearis di medula oblongata, kolikulus superior, korpus genukulatum
medial, korteks auditori di lobus temporalis serebri.
Peran Sel Rambut Luar
Sementera sel-sel rambut dalam mengirim sinyal auditorik ke otak melalui
serat aferen, sel rambut luar tidak memberi sinyal ke otak tentang suara yang
datang.Sel-sel rambut luar secara aktif dan cepat berubah panjang sebagai respons
terhadap perubahan potensial membran, suatu perilaku yang dikenal sebagai

14
elektromotilitas.Sel rambut luar memendek pada depolarisasi dan memanjang
pada hiperpolarisasi.
Kesimpulan
1. Suara yang masuk ke telinga 99,9% mengalami refleksi dan hanya 0,1% saja
yang di transmisi/diteruskan.
2. Sistem ossicle telinga tengah mengamplifikasikan tekanan dari gelombang
suara dengan meningkatkan gaya pada oval window sampai 20 kali untuk
menghasilkan getaran cairan pada koklea.
3. Sel rambut di organ corti menghasilkan sinyal saraf jika rambut permukaannya
mengalami perubahan bentuk secara mekanik akibat gerakan cairan di telinga
dalam.
4. Resonansi frekuensi tinggi di membran basilaris terjadi dekat basis, dan
resonansi frekuensi rendah terjadi dekat apeks.
5. Sel rambut dalam yang mengubah gaya mekanik suara menjadi impuls listrik
pendengaran (potensial aksi) yang menyampaikan pesan pendengaran ke korteks
serebri.

C. Definisi Vertigo
”Vertere” suatu istilah dalam bahasa latin yang merupakan bahasa
lain dari vertigo, yang artinya memutar. Vertigo dalam kamus bahasa
diterjemahkan dengan pusing (Wahyono, 2007).
Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau
berputar, atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau
berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan
keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa
berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih
baik jika berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun
penderita tidak bergerak sama sekali (Israr, 2008).
Vertigo adalah sensasi atau perasaan yang mempengaruhi orientasi
ruang dan mungkin dapat didefinisikan sebagai suatu ilusi gerakan.
Keluhan ini merupakan gejala yang sifatnya subyektif dan karenanya sulit

15
dinilai. Walupun pengobatan sebaiknya langsung pada penyebab yang
mendasari penyebab atau kelainannya, asal atau penyebab vertigo sering
tidak diketahui ataupun tidak mungkin diobati (CDK, 2009).
Sedangkan menurut Gowers Kapita Selekta neurologi, 2005,
mendefinisikan vertigo adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh
penderita atau objek-objek disekitar penderita yang bersangkutan dengan
gangguan sistem keseimbangan (ekuilibrum). Vertigo dapat digolongkan
sebagai salah satu bentuk gangguan keseimbangan atau gangguan orientasi
di ruangan. Banyak system atau organ tubuh yang ikut terlibat dalam
mengatur dan mempertahankan keseimbangan tubuh kita. Keseimbangan
diatur oleh integrasi berbagai sistem diantaranya sistem vestibular, system
visual dan system somato sensorik (propioseptik). Untuk
memperetahankan keseimbangan diruangan, maka sedikitnya 2 dari 3
sistem system tersebut diatas harus difungsikan dengan baik. Pada vertigo,
penderita merasa atau melihat lingkunganya bergerak atau dirinya
bergerak terhadap lingkungannya. Gerakan yang dialami biasanya berputar
namun kadang berbentuk linier seperti mau jatuh atau rasa ditarik
menjauhi bidang vertikal. Pada penderita vertigo kadang-kadang dapat kita
saksikan adanya nistagmus. Nistagmus yaitu gerak ritmik yang involunter
dari pada bolamata (Lumban Tobing, 2003).

16
D. Epidemiologi Vertigo
Vertigo merupakan salah satu penyakit neurologi yang paling
sering terjadi.Berdasarkan data epidemiologi dunia, kejadian vertigo
mencapai hingga 30%.Vertigo merupakan keluhan yang umum ditemukan
pada klinik, hingga mencapai 20-30%. Angka prevalensi vertigo pada
dewasa usia 18-79 tahun dalam seumur hidupnya mencapai 7.4% dengan
angka insidensi 1 tahun 1.4%. Angka kejadian lebih tinggi pada wanita
dibandingkan pria.Penyebab vertigo didominasi oleh penyebab perifer
(hingga mencapai 80%) dengan angka kejadian paling banyak dari
kelompok ini adalah Benign Paroxysmal Postural Vertigo (BPPV). 20%
sisanya adalah penyebab dari sentral.
Berdasarkan hasil pengamatan Sjahrir (2008), nyeri kepala
menduduki komposisi jumlah pasien terbanyak yang berobat jalan ke
dokter saraf, ini dapat dibuktikan dari hasil pengamatan insidensi jenis

17
 penyakit dari praktek klinik di Medan selama tahun 2003 didapati 10 besar
penyakit dan satu diantaranya adalah vertigo.
Vertigo bukanlah suatu penyakit, melainkan gejala dari penyakit
penyebabnya. Vertigo ialah ilusi bergerak dan ada juga yang menyebutnya
halusinasi gerakan yaitu, penderita seperti merasakan atau melihat
lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam, atau penderita
merasakan dirinya bergerak, padahal tidak (Lumbantobing, 2013).
Pada tahun 2009 dan 2010 di Indonesia angka kejadian vertigo
sangat tinggi sekitar 50% dari usia 40-50 sampai orang tua yang berumur
75 tahun dan menurut prevalensi angka kejadian di Amerika Serikat
vertigo perifer cenderung terjadi pada wanita (Sumarliyah et al., 2011).
Angka kejadian vertigo terkait migrain sebanyak 0,89% dan benign
paroxysmal positional vertigo (BPPV) sebanyak 1,6%. Dalam penelitian
yang dilakukan oleh Breven et al., (2007), di Jerman 3 dalam jangka
waktu satu tahun diperkirakan sebanyak 1,1 juta orang dewasa menderita
BPPV.

E. Etiologi Vertigo
Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui
organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini
memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vetigo bisa
disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang
menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.
Vertigo juga bisa berhubungan dengan kelainan penglihatan atau
perubahan tekanan darah yang terjadi secara tibatiba. Penyebab umum dari
vertigo. (Israr, 2008)
1. Keadaan lingkungan
Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut).
2. Obat-obatan
Alkohol, Gentamisin
3. Kelainan sirkulasi

18
 Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral
dan arteri basiler
4. Kelainan di telinga
Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga
bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo),
Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, Herpes zoster, Labirintitis
(infeksi labirin di dalam telinga), Peradangan saraf vestibuler, Penyakit
Meniere
5. Kelainan neurologis
Sklerosis multipel, Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada
labirin, persarafannya atau keduanya, Tumor otak, Tumor yang menekan
saraf vestibularis.

F. Patomekanisme dan PatofisiologiVertigo

Vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori
yang berusaha menerangkan kejadian tersebut, diantaranya ;
1. Teori konfliks sensoris : rangsang diatas ambang fisiologis akan
mengakibatkan banjir informasi di pusat kesimbangan, sehingga
meningkatkan kegiatan SSP, koordinasi dan menjalar ke sekitarnya,
terutama saraf otonom, korteks dan timbul sindroma vertigo.
2. Teori Neural Mismatch: reaksi timbul akibat rangsang gerakan yang
sedang dihadapi tidak sesuai dengan harapan yang sudah tersimpan di
memori dari pengalaman gerak sebelumnya. Pengalaman gerak
dimemori di cerebelum dan korteks cerebri. Lama kelamaan akan
terjadi penyusunan kembali pola gerakan yang sedang dihadapi sama
dengan pola yang ada di memori. Orang menjadi beradaptasi. Makin
besar ketidaksesuaian pola gerakan yang dialami dengan memori maka

19
 makin hebat sindroma yang muncul. Makin lama proses sensory
rearrangement maka makin lama pula adaptasi orang tersebut terjadi.
3. Ketidakseimbangan saraf Otonomik: sindrome terjadi karena
ketidakseimbangan saraf otonom akibat rangsang gerakan. Bila
ketidakseimbangan mengarah ke saraf parasimpatis maka muncul
gejala dan bila mengarah ke dominasi saraf simpatis sindrome
menghilang.
4. Teori neurohumoral: munculnya sindrome vertigo berawal dari
pelepasan Corticotropin releasing hormon(CRH) dari hipothalamus
akibat rangsang gerakan. CRH selanjutnya meningkatkan aktifitas
saraf simpatis di locus coeruleus , hipokampus dan korteks serebri
melalui mekanisme influks calcium. Akibatnya keseimbangan saraf
otonon mengarah ke dominasi saraf simpatis dan timbul gejala pucat,
rasa dingin di kulit, keringat dingin dan vertigo. Bila dominasi
mengarah ke saraf parasimpatis sebagai akibat otoregulasi, maka
muncul gejala mual, muntah dan hipersalivasi. Rangsangan ke locus
coerulus juga berakibat panik. CRH juga dapat meningkatkan stress
hormon lewat jalur hipothalamus-hipofise-adrenalin. Rangsangan ke
korteks limbik menimbulkan gejala ansietas dan atau depresi. Bila
sindroma tersebut berulang akibat rangsangan atau latihan, maka siklus
perubahan dominasi saraf simpatis dan parasimpatis bergantian
tersebut juga berulang sampai suatu ketika terjadi perubahan
sensitifitas reseptor (hiposensitif) dan jumlah reseptor (down
regulation) serta penurunan influks calsium. Dalam keadaan ini pasien
tersebut telah mengalami adaptasi (Perdossi, 2000).
5. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsangan yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya
terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan
muntah.
6. Teori sinaps

20
 Merupakan pengembangan dari teori sebelumnya yang meninjau
peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang
terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat.
Vertigo akan timbul bila terdapat ketidaksesuaian dalam informasi yang
oleh susunan aferen disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang
terpenting adalah susunan vestibuler yang secara terus menerus menyampaikan
impuls ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan adalah susunan optik
dan susunan propioseptik yang melibatkan jaras yang menghubungkan nuklei
vestibularis dengan nuklei n III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis (Joesoef, 2003).
Jaringan saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah:
1. Reseptor alat keseimbangan tubuh. Berperan dalam mengubah rangsang
menjadi bioelektrokimia, terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum,
reseptor cahaya di retina dan reseptor mekanis/ propioseptik di kulit, otot,
dan sendi.
2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi. Terdiri dari saraf
vestibularis, saraf optikus dan saraf spino-vestibulo-serebelaris.
3. Pusat keseimbangan. Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan
persepsi. Terletak pada inti vestibularis, serebelum, korteks serebri,
hipothalamus, inti okulomtorius dan formatio retikularis (Joesoef, 2003).

Vertigo secara etiologi dibedakan tipe perifer dan sentral. Vertigo perifer
bila lesi pada labirin dan nervus vestibularis sedangkan sentral bila lesi pada
batang otak sampai ke korteks.Vertigo bukan suatu gejala pusing saja, tetapi
merupakan suatu kumpulan gejala atau satu sindroma yang terdiri dari gejala
somatik ( nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual dan muntah),
dan pusing.

Vertigo Sentral
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau
di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala

21
lain yang khas misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi
motorik, rasa lemah (Mardjono,2008).
Vertigo Perifer
Lamanya vertigo berlangsung :
1. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna.Dapat
dicetuskan oleh perubahan posisi kepala.Berlangsung beberapa detik dan
kemudian mereda.Paling sering penyebabnya idiopatik, namun dapat juga
akibat trauma kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis
vestibular.Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.
2. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulang.Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman
pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
3. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang
menyertainya ialah mendadak dan gejala lain dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu.Pada
pemeriksaan fisik mungkin dapat dijumpai nistagmus.
Vertigo vestibular menyebabkan nausea dan muntah, setidaknya pada
awalnya, serta kecenderungan untuk jatuh ke sisi lesi.Nistagmus yang
menyertainya menginnduksi ilusi pergerakan lingkungan (0silopsia). Sehingga,
pasien memilih untukk menutup matanya, dan untuk menghindari iritasi lebih
lanjut pada sistem vestibular dengan menjaga kepala pada posisi yang terfiksasi,
dengan telinga yang abnormal terletak dibagian paling atas (Baehr, Frotscher,
2010).
Penyebab Perifer Vertigo
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

22
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab
utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun
(Mardjono, 2009).
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama
akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga
dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal
kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam .Pergerakan dari
otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik
vertigo dan nistagmus.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi
dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis
vestibular sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo
(BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode.
 Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan
keluhan pendengaran .Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan
tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada
telinga.Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.Hal ini
terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis
semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe.Hal ini dapat
terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau
gangguan metabolic.
 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus.Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis.
Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau
penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo
otologik.

23
Klinis Vertigo Perifer Dan Sentral

Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala + –

Gejala otonom ++ –

Gangguan pendengaran + –

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Sistem vertebrobasiler
Sistem vestibuler (telinga
Lesi dan gangguan vaskular
dalam, saraf perifer)
(otak, batang otak, serebelum)

Vertigo posisional paroksismal

iskemik batang
jinak (BPPV), penyakit
otak,vertebrobasiler
Penyebab maniere, neuronitis vestibuler,
insufisiensi, neoplasma,
labirintis, neuroma akustik,
migren basiler
trauma

Diantaranya:diplopia,
parestesi, gangguan
sensibilitas dan
Gejala gangguan SSP Tidak ada
fungsi motorik,
disartria, gangguan
serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

24
Habituasi Ya Tidak

Berdasarkan gejala klinis yang menonjol, vertigo dibagi 3 kelompok

1. vertigo paroksismal
2. vertigo yang kronis
3. vertigo dengan serangan akut berangsur berkurang tanpa bebas keluhan
( Harsono, 2000.; Perdossi, 2000).

1. Vertigo Paroksismal
Ciri khas: serangan mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari,
menghilang sempurna, suatu ketika muncul lagi, dan diantara serangan
penderita bebas dari keluhan. Berdasar gejala penyertanya dibagi:
 Dengan keluhan telinga, tuli atau telinga berdenging: sindrome
Meniere, arahnoiditis pontoserebelaris, TIA vertebrobasiler, kelainan
odontogen, tumor fossa posterior
 Tanpa keluhan telinga: TIA vertebrobasiler, epilepsi, migraine, vertigo
anak, labirin picu
 Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: vertigo posisional
paroksismal benigna.
2. Vertigo Kronis
Ciri khas: vertigo menetap lama, keluhan konstan tidak membentuk
serangan-serangan akut.Berdasar gejala penyertanya dibagi:
 Dengan keluhan telinga: OMC, tumor serebelopontin, meningitis TB,
labirinitis kronik, lues serebri.
 Tanpa keluhan telinga: kontusio serebri, hipoglikemia, ensefalitis
pontis, kelainan okuler, kardiovaskuler dan psikologis, post traumatik
sindrom, intoksikasi, kelainan endokrin.
 Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: hipotensi orthostatik,
vertigo servikalis.
3. Vertigo yang serangannya akut

25
 Berangsur-angsur berkurang tetapi tidak pernah bebas serangan.
Berdasar gejala penyertanya dibagi:
 Dengan keluhan telinga: neuritis N. VIII, trauma labirin, perdarahan
labirin, herpes Zoster otikus.
 Tanpa keluhan telinga: neuritis vestibularis, sklerosis multipel, oklusi
arteri serebeli inferior posterior,encefalitis vestibularis, sklerosis
multiple, hematobulbi.
Pada umunya diagnosis vertigo tidaklah sulit. Tetapi akan sulit
mendiagnosis lokalisasi lesi dan sangat sulit mendiagnosis etiologinya.
Anamnesis memegang peranan paling vital dalam diagnosis vertigo,
karena 50% lebih informasi yang berguna untuk diagnosis berasal dari
anamnesis.Di negara maju pun, anamnesis merupakan sumber informasi paling
penting. (Perdossi, 2000)
Penderita mengeluh adanya perasaan sensasi berputar, lingkungan sekitar
dirasakan berputar, bukan headache.perubahan posisi kepalamemperburuk
keluhan, adanya mual dan muntah dapat mendukung ke arah vertigo perifer
walaupun vertigo central belum dapat disingkirkan hanya dari anamnesis.

26
G. Manifestasi Klinis Vertigo
1. Vertigo Sentral
Gejala yang khas bagi gangguan di batang otak misalnya diplopia,
paratesia, perubahan serisibilitas dan fungsi motorik. Biasanya pasien
mengeluh lemah, gangguan koordinasi, kesulitan dalam gerak supinasi dan
pronasi tanyanye secara berturut-turut (dysdiadochokinesia), gangguan
berjalan dan gangguan kaseimbangan. Percobaan tunjuk hidung yaitu
pasien disuruh menunjuk jari pemeriksa dan kemudian menunjuk
hidungnya maka akan dilakukan dengan buruk dan terlihat adanya ataksia.
Namun pada pasien dengan vertigo perifer dapat melakukan percobaan
tunjuk hidung sacara normal. Penyebab vaskuler labih sering ditemukan
dan mencakup insufisiensi vaskuler berulang, TIA dan strok. Contoh
gangguan disentral (batang otak, serebelum) yang dapat menyebabkan
vertigo adalah iskemia batang otak, tumor difossa posterior, migren
basiler.

2. Vertigo Perifer
 Lamanya vertigo berlangsung:Episode (Serangan ) vertigo yang
berlangsung beberapa detik.Vertigo perifer paling sering
disebabkan oleh vertigo posisional berigna (VPB). Pencetusnya
adalah perubahan posisi kepala misalnya berguling sewaktu tidur
atau menengadah mengambil barang dirak yang lebih tinggi.
Vertigo berlangsung beberapa detik kemudian mereda. Penyebab
vertigo posisional berigna adalah trauma kepala, pembedahan
ditelinga atau oleh posisional berigna adalah trauma kepala,
pembedahan ditelinga atau oleh neuronitis vestibular prognosisnya
baik gejala akan menghilang spontan.
 Episode Vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam.Dapat
dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.

27
 Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman
pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus. Usia penderita
biasanya 30-60 tahun pada permulaan munculnya penyakit. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan penurunaan pendengaran dan
kesulitan dalam berjalan “Tandem” dengan mata tertutup. Berjalan
tandem yaitu berjalan dengan telapak kaki lurus kedepan, jika
menapak tumit kaki yang satu menyentuh jari kaki lainnya dan
membentuk garis lurus kedepan. Sedangkan pemeriksaan
elektronistagmografi sering memberi bukti bahwa terdapat
penurunan fungsi vertibular perifer. Perjalanan yang khas dari
penyakit meniere ialah terdapat kelompok serangan vertigo yang
diselingi oleh masa remisi. Terdapat kemungkinan bahwa penyakit
akhirnya berhenti tidak kambuh lagi pada sebagian terbesar
penderitanya dan meninggalkan cacat pendengaran berupa tuli dan
timitus dan sewaktu penderita mengalami disekuilibrium (gangguan
keseimbangan) namun bukan vertigo. Penderita sifilis stadium 2
atau 3 awal mungkin mengalami gejala yang serupa dengan
penyakit meniere jadi kita harus memeriksa kemungkinana sifilis
pada setiap penderi penyakit meniere.
 Serangan Vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu.Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering
dijumpai pada penyakit ini mulanya vertigo, nausea, dan muntah
yang menyertainya ialah mendadak. Gejala ini berlangsung
beberapa hari sampai beberapa minggu. Sering penderita merasa
lebih lega namun tidak bebas sama sekali dari gejala bila ia
berbaring diam.Pada Neuronitis vestibular fungsi pendengaran
tidak terganggu kemungkinannya disebabkan oleh virus. Pada
pemeriksaan fisik dijumpai nistagmus yang menjadi lebih basar
amplitudonya. Jika pandangan digerakkan menjauhi telinga yang
terkena penyakit ini akan mereda secara gradual dalam waktu
beberapa hari atau minggu.Pemeriksaan elektronistagmografi

28
 (ENG) menunjukkan penyembuhan total pada beberapa penyakit
namun pada sebagian besar penderita didapatkan gangguan
vertibular berbagai tingkatan. Kadang terdapat pula
vertigoposisional benigna. Pada penderita dengan serangan vertigo
mendadak harus ditelusuri kemungkinan stroke serebelar.
Nistagmus yang bersifat sentral tidak berkurang jika dilakukan
viksasi visual yaitu mata memandang satu benda yang tidak
bergerak dan nigtamus dapat berubah arah bila arah pandangan
berubah. Pada nistagmus perifer, nigtagmus akan berkurang bila
kita menfiksasi pandangan kita suatu benda contoh penyebab vetigo
oleh gangguan system vestibular perifer yaitu mabok kendaraan,
penyakit meniere, vertigo pasca trauma.

VERTIGO
NO VERTIGOPERIFERAL(VESTIBULOGENIK) SENTRAL(NON-
VESTIBULER)
1 Pandangan gelap Penglihatan ganda
2 Rasa lelah dan stamina menurun Sukar menelan
3 Jantung berdebar wajah Kelumpuhan otot-
4 Hilang keseimbangan otot
5 Tidak mampu berkonsentrasi Sakit kepala yang
6 Perasaan seperti mabuk parah
7 Otot terasa sakit Kesadaran terganggu
8 Mual dan muntah-muntah Tidak mampu
9 Memori dan daya pikir menurun berkata-kata
10 Sensitif pada cahaya terang dan Suara Hilangnya
11 Berkeringat koordinasi
Mual dan muntah-
muntah
Tubuh terasa lemah

29
H. Prognosis
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya
baik, dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral,
prognosis tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri
basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang buruk.

I. Diagnosis Banding Vertigo

 Vestibular Neuritis
 Labirinitis
 Meniere

30
 BAB III
MANAJEMEN FISIOTERAPI

A. Proses Pengukuran dan Pemeriksaan Fisioterapi

1. Anamnesis Umum
Nama : Nn A.A
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 23 Tahun
Alamat : Perumahan Residen Antang
Pekerjaan : Mahasiswa (S2)
Hobi : Membaca
Vital Sign
Tekanan Darah : 100/80 mmHg
Denyut Nadi : 18/menit
2. Anamnesis Khusus
C: Chief of Complaint
Sering merasakan pusing yang tiba-tiba dan terasa dunia ikut
berputar.
H: History Taking
- Sejak kapan Ibu merasakan pusing ?
Jawab : 4 tahun yang lalu
- Coba Ibu ceritakan pertama kali merasakan pusing ?
Jawab : semenjak S1 saya sering merasakan pusing dan pusingnya
secara tiba-tiba dan rasa pusing yang dirasakan seperti benda-
benda disekitar ikut berputar, apalagi ketika bangun tidur di pagi
hari.
- Sehari bisa berapa kali datng pusingnya ?
Jawab : tidak menentu dan tidak setiap hari, paling 1 kali dalam
sehari dan hari berikutnya kadang datang/kadang tidak.
- Hal apa yang biasa menyebabkan pusingnya kambuh ?
Jawab : tidak diketahui, karena tiba-tiba.

31
- Apabila mengalami pusing apakah pernah terjatuh ataupun
tidak menyadarkan diri ?
Jawab : hanya sampai terjatuh.
- Bagaimana intensitas pusing yang ibu rasakan apa dari pusing
sekali dan berkurang secara perlahan atau dari pusing biasa
hingga pusing sekali ?
Jawab : Dari pusing sekali dan berkurang secara perlahan.
- Apakah pusing ibu hilang timbul ?
Jawab : Ia, hilang timbul.
- Ketika pusingnya kambuh hal apa yang ibu lakukan untuk
mengurangi gejala ?
Jawab : berbaring.
- Berapa lama durasi pusing yang biasa ibu rasakan ?
Jawab : hanya hitungan detik
- Apakah posisi berbarig ke duduk, duduk ke berdiri biasa
merasakan pusing?
Jawab :ia, terutama bangun tidur di pagi hari.
- Pusingnya dirasakan biasa saja atau pusing sekali ?
Jawab : pusing sekali.
- Apakah ibu pernah mengalami trauma kepala atau telinga?
Jawab : tidak
- Ketika pusingnya kambuh apa ibu ada merasakan mual,
keringat dingin ataupun muntah ?
Jawab : merasa mual dan keringat dingin.
- Ketika pusing ibu kambuh, apakah ikut terganggu kegiatan
sehari-hari ibu ?
Jawab : ia, terutama pada ssat shalat dan saya terkadang shalat
duduk ataupun tidur.
- Apakah ibu pernah memeriksakan kedokter ?
Jawab :ia,.
- Apa yang dikatakan oleh dokter ?

32
Jawab : saya menceritakan semua tentang pusing yang saya
rasakan dan dokter mengatakan saya terkena vertigo.
- Apakah dokter memberikan ibu obat?
Jawab : ia, obat vastigos.
- Apa yang ibu rasakan setelah mengkonsumsi obat tersebut ?
Jawab : saya merasa enak dan pusingnya datang sesekali dan saya
konsumsi obatnya ketika kambuh saja dan saya rasa itu obat
bekerja bukan pada saat saya merasakan pusing dihari itu tetapi
obatnyanya akan bekerja beberapa hari setelah saya mengkonsumsi
obatnya .
- Apakah ibu masih mengkonsumsi obatnya hingga saat ini ?
Jawab : Ia, dan ketika pusing saya kambuh saja.
- Apa ibu pernah disarankan oleh dokter untuk foto radiologi
(CT Scan) ?
Jawab : Tidak ada.
- Apa ibu pernah melakukan pemerikaan laboratorium ?
Jawab : Tidak pernah.
- Setelah ibu mengetahui hasil diagnosa dokter bagaimana
perasaan ibu ?
Jawab : cemas, takutnya lagi acara penting tiba-tiba merasakan
pusing..
- Bagaimana dukungan dari keluarga ?
Jawab : dukungannya biasa keluarga saya menyediakan obat untuk
mengatasi pusing yang saya rasakan.
- Apakah ibu punya riwayat penyakit lain ?
Jawab : tidak ada
- Adakah keluhan lain ?
Jawab : Tidak ada.

33
A: Asymmetric
a. Inspeksi Statis
1) Depan : Tidak ada perbedaan diantara sisi kiri dan kanan.
2) Samping kiri : Normal
3) Belakang : Tidak ada perbedaan diantara sisi kiri dan kanan.
4) Samping kanan : Normal
b. Inspeksi Dinamis
1) Pasien saat berdiri dan berjalan mampu tetapi sedikit
sempoyongan.
c. Palpasi
Tabel 3.1. Hasil Pemeriksaan Palpasi
Karakteristik Cervical Spine
Suhu Normal
Oedem (-)
Kontur kulit Normal
Tenderness Tidak ada

d. Tes Orientasi
1) Pasien diarahkan matanyanya untuk melihat kearah kiri dan
kanan, atas dan bawah dan berputar : dapat dilakukan dan
pasien merasakan pusing diakhir gerakan dan tidak ada rasa
mual.
2) Pasien diarahkan menoleh kiri dan kanan, atas dan bawah
dan gerakan kombinasi : dapat dilakukan dan pasien
merasakan pusing diakhir gerakan dan tidak ada rasa mual.
3) Posisi tidur ke duduk dan duduk keberdiri : dapat dilakukan
dan pasien merasakan pusing diakhir gerakan dan tidak ada
rasa mual.
4) Pasien diminta melakukan gerakan shalat : dapat dilakukan
dan pasien merasakan pusing diakhir gerakan dan tidak ada
rasa mual.

34
 e. Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar (PFGD)
Tabel 3.2. Hasil Pemeriksaan Fungsi Gerak DasarRegio Cervical Spine
PFGD Aktif PFGD Pasif TIMT
Gerakan
Dx Sx Dx Sx Dx Sx
Fleksi Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Ekstensi Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Lateral Normal Normal Normal Normal Normal Normal

Rotasi Normal Normal Normal Normal Normal Normal

R: Restrictive
Limitasi ROM : Tidak ada limitasi ROM
Limitasi ADL : Keterbatasan activity daily living yaitushalat
5 waktu
Limitasi Pekerjaan : Terganggu dalam menjalankan tugasnya
sebagai mahasiswa.
Limitasi Rekreasi : Terganggu karena tidak dapat membaca
ketika kambuh pusingnya.

T: Tissue Impairment and Psicogenic Prediction

Muskulotendinogen : -
Osteoarthrogen : -
Neurogen : Ada masalah dengan nervus vestibularis
Psycogenic : Pasien cemas
S: Specific Test
1. Visual Analog Scale (VAS)
Tabel 3.3. Hasil Pemeriksaan Intensitas Nyeri untuk Regio Cervical
Karakteristik Hasil Interpretasi
Nyeri Diam 0 Tidak sakit

35
Nyeri Gerak 4,5 Agak Mengganggu (moderate)
Sumber: Data Primer, 2019

2. Test vestibular (vestibular dan non vestibular )

- Uji Romberg
Hasil (mata terbuka) : tidak ada pusing dan mual.
Hasil (mata tertutup) : ada pusing (badan sempoyongan)
dan tidak ada mual.
- Tandem Gait
Hasil : ada pusing dan badan sempoyogan.
- Uji Tederberger
Hasil : ada pusing
- Uji Unterberger
Hasil (mata terbuka) : tidak ada pusing dan mual
Hasil (mata terttup) : ada pusing dan badan sempoyongan
- Uji Tunjuk Barany
Hasil (mata tertutup) : pasien tidak dapat meletakkan
telunjuknya dengan tepat pada telunjuk pemeriksa
Hasil (mata terbuka) : pasien dapat meletakkan
telunjuknya dengan tepat ke telunjuk pemeriksa
Babysky weil
Hasil (mata tertutup) : ada pusing dan sedikit
sempoyongan saat berjalan.
Hasil (mata terbuka) : tidak ada pusing dan mual.
3. Tes Fungsi Vestibular
- UJi Dix Halpike
Hasil : ada rasa pusing dan tidak ada nistagmus.
4. Tes Posisi Keseimbangan
- Posisi Duduk
Hasil : tidak ada rasa pusing dan mual.

36
 - Posisi duduk ke berdiri
Hasil : tidak ada rasa pusing dan mual

B. Diagnosis Fisioterapi

Adapun diagnosis fisioterapi yang dapat ditegakkan dari hasil proses

pengukuran dan pemeriksaan tersebut, yaitu : “Gangguan Keseimbangan
Akibat Vertigo BPPV4 Tahun Yang Lalu”.

C. Problem, Planning, dan Program Fisioterapi

Adapun problem dan planning yang dapat diuraikan berdasarkan hasil
proses pengukuran dan pemeriksaan tersebut, yaitu:
1. Problem Fisioterapi
a. Problem Primer
Gangguan keseimbangan
b. Problem Sekunder
Gangguan kecemasan.
c. Problem Kompleks
Gangguan activity daily living (ADL), yaitu praying dan
ambulance (tidur ke duduk dan duduk ke berdiri)
2. Planning Fisioterapi
a. Tujuan Jangka Pendek
1) Mengurangi kecemasan pasien.
2) Mengatasi gangguan keseimbangan.
b. Tujuan Jangka Panjang
Mengembalikan kemampuan activity daily living, yaitu
ambulansi dan praying.

37
 3. Program Fisioterapi
Tabel 3.4. Program Intervensi Fisioterapi
No. Problem FT Modalitas FT Dosis FT
1. Kecemasan Komunikasi F: 1x/terapi
Terapeutik I: Pasien fokus
T: Motivasi, Edukasi
T: 3-5 menit
2. Gangguan keseimbangan Exercise Therapy F:1x/terapi
I:15 detik, 4x repetisi
T:Cawthorne
Cooksey,Semont
Liberatory, Brand Darrof
Exercise,
T: 10 menit
3. Gangguan ADL Ambulansi Exercise Therapy F: 1x/terapi
dan Praying I:5 menit
T: gerakan shalat dan
ambulance tidur keduduk
dan duduk keberdiri
T: 5 menit
Sumber: Data Primer, 2019

D. Home Program dan Evaluasi Fisioterapi

Adapun home program dan hasil evaluasi terhadap program fisioterapi

yang telah diberikan kepada pasien tersebut adalah sebagai berikut:
1. Home Program

38
- Saat tidur tidak menggunakan bantal yang terlalu tebal dan
keras, tidak dibenarkan menggerakan leher secara spontan,
tidur dengan posisi yang benar yaitu terlentang dan olahraga
yang teratur.
- Pada pasien agar selalu memperhatikan anjuran atau larangan
tim medis yang kiranya mengganggu kesembuhan pasien dan
untuk kesembuhan melaksanakan program terapi secara
intensif sesuai dengan petunjuk yang telah diberikan oleh
terapis demi keberhasilan suatu terapi.

Misal Terapi Vertigo menggunakan teknik Bradt Daroffuntuk

melakukan terapi vertigo ini, pengidap disarankan untuk duduk
tegak disisi ranjang dengan posisi kedua kaki menggantung.
Tetapi kaki tidak boleh digerakkan, kemudian mata dalam
keadaan tertutup dan baringkan dengan spontan atau gerakkan
cepat kesalah satu sisi lalu tahanlah selama kurang lebih 30
menit.Setelah itu duduklah ke posisi semula, dan berdiamlah
untuk merelaksasi selama 30 detik. Lalu lakukan gerakan
seperti sebelumnya dengan membuang secara spontan tubuh
kesisi lainnya.

39
 - Melakukan latihan fisik. Lakukanlah latihan fisik seperti rutin
melakukan yoga yang diimbangi dengan mengonsumsi
makanan rendah garam, kalori dan semua jenis makanan yang
digoreng.
- Terapi Vertigo Air, seperti diketahuivertigo atau pusing dapat
disebabkan oleh dehidrasi pada tubuh yang mengurangi volume
darah dan akibatnya suplai oksigen ke otak menjadi berkurang.
Inilah yang mengakibatkan seseorang mengalami vertigo.
Tubuh manusia membutuhkan setidaknya 2,2 – 3 liter cairan
setiap harinya, air mineral merupakan cairan terbaik yang
mudah diserap oleh tubuh. Sebab, air mineral tidak
mengandung kalori, tanpa kafein, dan bukan diuretik seperti
halnya soda, kopi, teh dan jus.

2. Evaluasi Fisioterapi
Tabel 3.5. Hasil Evaluasi Sesaat Pemeriksaan Fisioterapi

No. Gerakan yang dilakukan Sebelum Sesudah

1. Meminta pasien melihat Ada pusing dan Tidak ada pusing
(mata) ke arah kiri dan kanan agak mengganggu
2. Meminta pasien Ada pusing dan Tidak ada pusing
menggerakkan kepala k earah agak mengganggu
kiri dan kanan
3. Meminta pasien melihat ke Ada pusing dan Tidak ada pusing
atas, bawah. agak mengganggu
4. Meminta pasien melihat putar Ada pusing dan Tidak ada pusing
agak mengganggu
5. Meminta pasien Ada pusing dan Sedikit pusing
menggerakkan kepalanya agak mengganggu
secara berputar

40
 5. Berbaring ke duduk Ada pusing dan Ada pusing sekilas
agak mengganggu
6. Duduk ke berdiri Ada pusing dan Ada Pusing sekilas
agak mengganggu

Sumber: Data Primer, 2019

E. Modifikasi Fisioterapi
Modifikasi program intervesni fisioterapi disesuaikan dengan hasil
evaluasi yang didapatkan dari perkembangan hasil terapi yang dicapai oleh
pasien.Modifikasi dapat berupa peningkatan dosis atau modifikasi jenis
latihan.

F. Kemitraan
Melakukan kemitraan dalam rangka memberikan layanan prima
kepada pasien, diantaranya dengan dokter spesialis saraf dan dokter
spesialis radiologi.

41
 G. Lampiran
Dokumentasi Kegiatan

42
43
 DAFTAR PUSTAKA

Duarsa, G. W. (2017). Prevalensi dan Angka Kejadian Cedera Saraf Tepi. Bali:
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.

Hamdi, F. (2015). Laporan Kasus Vertigo Perifer.

https://sarafambarawa.wordpress.com/2015/05/09/laporan-kasus-vertigo-perifer-
fakhri-hamdi/ , 1-12.

J.F., G. (1996). Fisika Kedokteran. Jakarta: EGC.

Noor Ain binti Latif, S. T. (20177). Refarat Terapi Rebilitasi Vestibuler.

https:www.terapi rahabilitasi vestibuler.com , 1-18.

Saunders, W. (2003). Physiology of The Human Body. Philipina: 11th ed.

Philadelphia.

Thompson. (2007). Sherwood L.b Human Physiology : From Cells to Systems.

USA: 6thed.

Yelvita Rosa, Y. E. (2014). Diagnosis dan Tatalaksana Benign Paroxymal

Positional Vertigo (BPPV) Horizontal Berdasarkan Head Roll Test.
http://jurnal.fk.unand.ac.id , 77-81.

44