Skripsi PDF

Unduh sebagai pdf atau txt
Unduh sebagai pdf atau txt
Anda di halaman 1dari 182

STUDI ANALISIS FAKTOR PREDISPOSISI PREEKLAMPSIA

PADA IBU HAMIL DI RUMAH SAKIT UMUM


DR.H.KOESNADI BONDOWOSO

SKRIPSI

DISUSUN OLEH :

ANITA ULKAARIMAH
NIM. 1402470007

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG
JURUSAN KEBIDANAN
PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEBIDANAN
JEMBER
TAHUN 2018
SKRIPSI

STUDI ANALISIS FAKTOR PREDISPOSISI PREEKLAMPSIA


PADA IBU HAMIL DI RUMAH SAKIT UMUM
DR.H.KOESNADI BONDOWOSO

Skripsi ini diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan


memperoleh gelar Sarjana Terapan Kebidanan

DISUSUN OLEH :

ANITA ULKAARIMAH
NIM. 1402470007

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG
JURUSAN KEBIDANAN
PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEBIDANAN
JEMBER
TAHUN 2018
iii
iv
v
PERSEMBAHAN

Dengan mengucap syukur alhamdulillah atas limpahan Hidayah dan Rahmat

Allah SWT, saya persembahkan karya ini kepada :

1. Bapak Suparto dan Ibu Sri Pudji Rahayu tercinta, orangtua saya yang

selalu mendoakan, memberi dukungan, semangat dan motivasi kepada

saya. Terimakasih banyak atas kasih sayang dan cinta yang telah diberikan

kepada saya.

2. Kakak-kakak perempuan saya, Dyah Sulistyowati dan Meli Kanti

Lestyorini yang selalu memberi dukungan dan semangat kepada saya.

3. Anisatul Kaarimah, saudara kembar tercinta, sekaligus teman

seperjuangan saya mulai dari dalam kandungan ibu.

4. Para sahabat tersayang, Amelia Dwi Saraswati, Yessika Rakhmawati,

Mina Puspita Paramadina, Rivi Dwi Agus Maulida, Intan Farizka

Khusniatul Khotim, yang selalu memberikan masukan, dukungan, dan

do’a untuk saya.

5. Teman-teman seperjuangan angkatan kedua tahun ajaran 2014 Program

Studi Sarjana Terapan Kebidanan Jember Politeknik Kesehatan Kemenkes

Malang yang tidak bisa saya sebutkan satu-persatu.

6. Semua pihak yang telah membatu dalam penyusunan skripsi ini.

Penulis
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmat-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan Skripsi yang berjudul ”Studi Analisis

Faktor Predisposisi Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr.H.Koesnadi

Bondowoso” sebagai salah satu syarat menyelesaikan pendidikan Sarjana Terapan

Kebidanan pada Program Studi Sarjana Terapan Kebidanan Jember Politeknik

Kesehatan Kemenkes Malang.

Dalam hal ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak,

karena itu pada kesempatan kali ini penulis mengucapkan banyak terima kasih

kepada :

1. Bapak Budi Susatia, S.Kp,M.Kes Direktur Politeknik Kesehatan Kemenkes

Malang

2. Ibu Herawati Mansur, S.ST.,M.Pd.,M.Psi Ketua Jurusan Kebidanan Politeknik

Kesehatan Kemenkes Malang

3. Ibu Sugijati S.ST.,M.Kes Ketua Program Studi Sarjana Terapan Kebidanan

Jember Politeknik Kesehatan Kemenkes Malang

4. Bapak Dr. Moh. Wildan, A.Per.Pen., M.Pd., M.M selaku ketua penguji yang

digantikan oleh Ibu Ida Prijatni, S.Pd., M.Kes

5. Ibu Eni Subiastutik, S.Kep.Ns., M.Sc selaku pembimbing utama

6. Ibu Syiska Atik M, S.SiT., M.Keb selaku pembimbing pendamping


Semoga Tuhan Yang Maha Esa memberikan balasan pahala atas segala

amal baik yang telah diberikan dan semoga Skripsi ini berguna bagi semua pihak

yang memanfaatkan.

Jember, Juli 2018

Penulis
ABSTRAK

Ulkaarimah, Anita. 2018. Studi Analisis Faktor Predisposisi Preeklampsia


Pada Ibu Hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso. Skripsi. Pembimbing
Utama : Eni Subiastutik, S.Kep.Ns., M.Sc, Pembimbing Pendamping :
Syiska Atik M, S.SiT., M.Keb.

Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang dapat berdampak pada


kematian ibu dan bayi. AKI di Provinsi Jawa Timur tahun 2016 adalah
91,00/100.000 kelahiran hidup dengan preeklampsia sebagai penyebab tertinggi.
Tujuan penelitian adalah menganalisis faktor predisposisi preeklampsia pada ibu
hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017. Desain penelitian
studi dokumentasi dengan pendekatan studi retrospektif. Populasi sebanyak 57 ibu
hamil preeklampsia dengan teknik sampling jenuh menggunakan data sekunder
dari rekam medis pasien. Alat ukur menggunakan lembar observasi dan
kalkulator, dianalisis menggunakan chi square. Hasil penelitian dari faktor yang
diteliti antara lain multigravida (68,43%) ρ=0,669, usia (20-35 tahun) 63,16%
ρ=0,080, tidak hiperplasentosis (94,74%) ρ=0,340, tidak memiliki riwayat
penyakit (56,16%) ρ=0,481 dan obesitas (70,17%) ρ=0,189, faktor yang diteliti
tidak memiliki pengaruh terhadap kejadian preeklampsia pada ibu hamil di RSU
dr.H.Koesnadi Bondowoso. Pelayanan antenatal terpadu minimal 4 kali selama
kehamilan sesuai standar 10T, dan pemeriksaan BMI, MAP dan ROT pada
seluruh ibu hamil sangat penting dilakukan untuk mendeteksi dini komplikasi
kehamilan.

Kata Kunci : Faktor predisposisi, preeklampsia, ibu hamil


ABSTRACT

Ulkaarimah, Anita. 2018. Analisys Study Predisposing of Preeclampsia in


Pregnant Women at General Hospital dr.H.Koesnadi Bondowoso. Essay.
First Counselor : Eni Subiastutik, S.Kep.Ns., M.Sc. Counselor Member :
Syiska Atik M, S.SiT., M.Keb.

Preeclampsia is a complication of pregnancy that can affect maternal and


infant mortality. AKI in East Java Province in 2016 was 91.00 / 100,000 live
births with preeclampsia as the highest cause. The purpose of this study was to
analyze predisposing factors of preeclampsia in pregnant women at General
Hospital dr.H.Koesnadi Bondowoso in 2017. Study design is study documentation
with retrospective study approach. The population were 57 preeclampsia
pregnant women with saturated sampling technique using secondary data from
patient's medical record. The measuring instrument uses an observation sheet and
calculator, analyzed using chi square. The results of the research were
multigravida (68,43%) ρ = 0,669, age (20-35 years) 63,16% ρ = 0,080, no
hyperplasentosis (94,74%) ρ = 0,340, no history of disease (56,16%) ρ = 0,481
and obesity (70,17%) ρ = 0,189, the factor studied had no effect on preeclampsia
incidence in pregnant women in RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso. Integrated
antenatal care at least 4 times during pregnancy according to the standard 10T,
and examination of BMI, MAP and ROT in all pregnant women is essential to
detect early pregnancy complications.

Keywords : Predisposing factor, preeclampsia, pregnant women


DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL LUAR ........................................................................ i

HALAMAN SAMPUL DALAM .................................................................... ii

PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN ....................................................... iii

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING .................................................. iv

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. v

PERSEMBAHAN ............................................................................................ vi

KATA PENGANTAR ..................................................................................... vii

ABSTRAK ....................................................................................................... ix

ABSTRACT ...................................................................................................... x

DAFTAR ISI.................................................................................................... xi

DAFTAR TABEL............................................................................................ xiv

DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... xvi

DAFTAR LAMPIRAN.................................................................................... xvii

DAFTAR SIMBOL, SINGKATAN DAN ISTILAH ..................................... xiii

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah............................................................................. 5
1.3 Tujuan Penelitian .............................................................................. 5
1.3.1 Tujuan Umum.......................................................................... 5
1.3.2 Tujuan Khusus ......................................................................... 5
1.4 Manfaat Penelitian ............................................................................ 6
1.4.1 Manfaat Teoritis ...................................................................... 6
1.4.2 Manfaat Praktis ....................................................................... 6
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Konsep Dasar Kehamilan ................................................................. 8
2.1.1 Definisi Kehamilan ................................................................... 8
2.1.2 Proses Kehamilan...................................................................... 9
2.1.3 Perubahan Anatomi dan Fisiologi Kehamilan ......................... 21
2.2 Konsep Dasar Preeklampsia ............................................................. 38
2.2.1 Definisi Preeklampsia ............................................................... 38
2.2.2 Klasifikasi Preeklampsia........................................................... 38
2.2.3 Etiologi...................................................................................... 43
2.2.4 Patofisiologi .............................................................................. 46
2.2.5 Patologi .................................................................................... 54
2.2.6 Faktor Risiko............................................................................. 66
2.2.7 Komplikasi................................................................................ 66
2.2.8 Penatalaksanaan ........................................................................ 67
2.3 Pengaruh Gravida terhadap Preeklampsia ........................................ 71
2.4 Pengaruh Usia terhadap Preeklampsia.............................................. 73
2.5 Pengaruh Hiperplasentosis terhadap Preeklampsia .......................... 74
2.5.1 Pengaruh Kehamilan Ganda terhadap Preeklampsia.............. 74
2.5.2 Pengaruh Bayi Besar terhadap Preeklampsia ......................... 76
2.5.3 Pengaruh Hidrops Fetalis terhadap Preeklampsia .................. 77
2.5.4 Pengaruh Mola Hidatidosa terhadap Preeklampsia ................ 77
2.6 Pengaruh Riwayat Penyakit terhadap Preeklampsia ........................ 78
2.6.1 Pengaruh Hipertensi Kronis terhadap Preeklampsia .............. 78
2.6.2 Pengaruh Diabetes Mellitus terhadap Preeklampsia .............. 80
2.6.3 Pengaruh Penyakit Ginjal terhadap Preeklampsia.................. 83
2.6.4 Pengaruh Preeklampsia Sebelumnya / Preeklampsia dari
Keluarga terhadap Preeklampsia............................................ 84
2.7 Pengaruh Obesitas terhadap Preeklampsia ...................................... 85
2.8 Kerangka Konseptual........................................................................ 90
2.9 Hipotesis Penelitian .......................................................................... 91

BAB 3 METODE PENELITIAN


3.1 Desain Penelitian .............................................................................. 92
3.2 Kerangka Operasional ...................................................................... 93
3.3 Populasi, Sampel, Sampling ............................................................. 94
3.3.1 Populasi .................................................................................. 94
3.3.2 Sampel .................................................................................... 94
3.3.3 Sampling ................................................................................. 94
3.4 Kriteria Sampel................................................................................. 95
3.4.1 Kriteria Inklusi......................................................................... 95
3.5 Variabel Penelitian............................................................................ 95
3.5.1 Variabel Independen................................................................ 95
3.5.2 Variabel Dependen .................................................................. 96
3.6 Definisi Operasional ......................................................................... 96
3.7 Lokasi dan Waktu Penelitian ............................................................ 100
3.8 Alat Pengumpulan Data.................................................................... 100
3.9 Metode Pengumpulan Data............................................................... 100
3.10Metode Pengolahan Data dan Analisa Data .................................... 101
3.10.1 Pengolahan Data .................................................................. 101
3.10.2 Analisis Data........................................................................ 102
3.11 Etika Penelitian............................................................................... 104

BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN


4.1 Hasil Penelitian................................................................................. 106
4.1.1 Data Umum ........................................................................... 106
4.1.2 Data Khusus ........................................................................... 108
4.1.3 Analisa Data Pengaruh Faktor Predisposisi Preeklampsia
terhadap Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil ................. 111
4.2 Pembahasan ...................................................................................... 115
4.2.1 Menganalisis Faktor Gravida terhadap Kejadian
Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr.H.Koesnadi
Bondowoso ............................................................................ 115
4.2.2 Menganalisis Faktor Usia terhadap Kejadian Preeklampsia
Pada Ibu Hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso ............ 118
4.2.3 Menganalisis Faktor Hiperplasentosis terhadap Kejadian
Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr.H.Koesnadi
Bondowoso ............................................................................ 120
4.2.4 Menganalisis Faktor Riwayat Penyakit terhadap Kejadian
Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr.H.Koesnadi
Bondowoso ............................................................................ 122
4.2.5 Menganalisis Faktor Obesitas terhadap Kejadian
Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr.H.Koesnadi
Bondowoso ............................................................................ 124
4.2.6 Menganalisis Faktor yang Paling Berpengaruh terhadap
Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU
dr.H.Koesnadi Bondowoso ................................................... 126
4.3 Keterbatasan Penelitian .................................................................... 130

BAB 5 PENUTUP
5.1 Kesimpulan ....................................................................................... 132
5.2 Saran ................................................................................................. 133

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 134


DAFTAR TABEL

Tabel 2.7 Body Mass Index and Obesity ................................. 86

Tabel 2.8 Klasifikasi BMI menurut Kriteria Asia Pasifik........ 86

Tabel 3.6 Definisi Operasional ................................................ 96

Tabel 4.1 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan


Pendidikan di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso
Tahun 2017 .............................................................. 107

Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan


Pekerjaan di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso
Tahun 2017 .............................................................. 107

Tabel 4.3 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan


LILA di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso Tahun
2017.......................................................................... 108

Tabel 4.4 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan


Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU
dr.H.Koesnadi Bondowoso Tahun 2017 .................. 108

Tabel 4.5 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan


Gravida di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso
Tahun 2017............................................................... 109

Tabel 4.6 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan


Usia di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso Tahun
2017.......................................................................... 109

Tabel 4.7 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan


Hiperplasentosis di RSU dr. H. Koesnadi
Bondowoso Tahun 2017 .......................................... 109

Tabel 4.8 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan


Riwayat Penyakit di RSU dr. H. Koesnadi
Bondowoso Tahun 2017........................................... 110

Tabel 4.9 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan


Obesitas di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso
Tahun 2017............................................................... 110
Tabel 4.10 Tabel Silang Faktor Gravida terhadap Kejadian
Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H.
Koesnadi Bondowoso Tahun 2017 .......................... 111

Tabel 4.11 Tabel Silang Faktor Usia terhadap Kejadian


Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H.
Koesnadi Bondowoso Tahun 2017 .......................... 112

Tabel 4.12 Tabel Silang Faktor Hiperplasentosis terhadap


Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU
dr. H. Koesnadi Bondowoso Tahun 2017 ................ 112

Tabel 4.13 Tabel Silang Faktor Riwayat Penyakit terhadap


Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU
dr. H. Koesnadi Bondowoso Tahun 2017 ................ 114

Tabel 4.14 Tabel Silang Faktor Obesitas terhadap Kejadian


Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H.
Koesnadi Bondowoso Tahun 2017 .......................... 114
DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.9 Kerangka Konsep Penelitian............................................... 90

Gambar 3.2 Kerangka Operasional ........................................................ 93


DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Jadwal Penyusunan Skripsi .............................................. 141

Lampiran 2. Surat Rekomendasi Persetujuan Etik .............................. 143

Lampiran 3. Surat Permohonan Izin Tempat Penelitian dari Program


Studi Sarjana Terapan Kebidanan Jember ...................... 144

Lampiran 4. Surat Rekomendasi Penelitian dari Badan Kesatuan


Bangsa dan Politik Kabupaten Bondowoso .................... 145

Lampiran 5. Surat Izin Penelitian dari RSU dr. H. Koesnadi


Bondowoso...................................................................... 146

Lampiran 6. Lembar Pengumpulan Data.............................................. 147

Lampiran 7. Lembar Rekapitulasi Data................................................ 148

Lampiran 8. SPSS................................................................................. 150

Lampiran 9. Perhitungan Manual ......................................................... 154

Lampiran 10. Tabel Chi Square ............................................................. 158

Lampiran 11. Lembar Konsultasi ......................................................... 159

Lampiran 12. Lembar Revisi Ujian Skripsi.......................................... 161


DAFTAR SIMBOL, SINGKATAN DAN ISTILAH

α : Alpha

ACE : Angiotensin Converting Enzyme

AIDS : Acquired Immuno Deficiency Syndrome

AKI : Angka Kematian Ibu

ANC : Ante Natal Care

ARDV : Absent Orreversead end Diastolic Velocity

BMI : Body Mass Index

cc : Centimeter cubic

CO2 : Karbon dioksida

DIC : Disseminated Intravascular Coagulation

dL : Desi Liter

dk : Derajat Kebebasan

DM : Diabetes Mellitus

DNA : Deoxyribo Nucleic Acid

FGR : Fetal Growth Restriction

FSH : Folikel Stimulating Hormone

EKG : Elektrokardiogram

g : Gram

H0 : Hipotesis Nol

hCG : Hormon Chorionic Gonadotrophin

HDK : Hipertensi Dalam Kehamilan


HDL : High Density Lipoprotein

HELLP : Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low platelet count

HIV : Human Immunodefisiency Syndrome

HLA : Human Leukocyte Antigen

HLA-G : Human Leukocyte Antigen - G

HT : Hipertensi

IM : Intra Muscular

IMT : Indeks Massa Tubuh

IU : International Unite

IUFD : Intra Uterine Fetal Death

IUGR : Intra Uterine Growth Restriction

IV : Intra Vena

Kg : Kilogram

KEPK : Komisi Etik Penelitian Kesehatan

LDL : Low Density Lipoprotein

LILA : Lingkar Lengan Atas

LKI : Laporan Kematian Ibu

MAP : Mean Arterial Blood Pressure

MDGs : Millenium Development Goals

mm : Milimeter

mg : Miligram

MgSO4 : Magnesium Sulfat

mL : Mikroliter
mmHg : Milimeter gram

mOsm : Milliosmoles per kilogram

NK : Natural Killer

NO : Nitrite Oxide

O2 : Oksigen

OR : Odds Ratio

PE : Preeklampsia

pH : Potential of Hydrogen

PIH : Pregnancy Induced Hypertension

PNS : Pegawai Negeri Sipil

RAAS : Renin Angiotensin Aldosteron System

RSUP : Rumah Sakit Umum Pendidikan

RNA : Ribo Nucleic Acid

ROT : Roll Over Test

RSU : Rumah Sakit Umum

RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah

SD : Sekolah Dasar

SDKI : Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia

SDGs : Sustainable Development Goals

SLTA : Sekolah Lanjutan Tengah Atas

SLTP : Sekolah Lanjutan Tengah Pertama

SUPAS : Survei Penduduk Antar Sensus

Tx : Tromboxan
TXA : Tromboxan Tipe A

VLDL : Very Low Density Lipoprotein

WHO : World Health Organization

Zn : Zinc
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angka kematian merupakan masalah serius yang harus segera

ditanggulangi. Monitoring Health For the SDG’s pada tahun 2017 mencatat

bahwa sekitar 830 wanita meninggal setiap harinya karena komplikasi selama

kehamilan dan persalinan (WHO, 2017). Preeklampsia merupakan suatu

komplikasi kehamilan yang dapat berdampak pada kematian ibu dan bayi.

Angka Kematian Ibu (AKI) merupakan salah satu indikator dalam

menentukan derajat kesehatan masyarakat dan keberhasilan pembangunan

pada sektor kesehatan (Kemenkes RI, 2010).Indikator ini tidak hanya mampu

menilai program kesehatan ibu, terlebih lagi mampu menilai derajat

kesehatan masyarakat, karena sensitifitasnya terhadap perbaikan pelayanan

kesehatan, baik dari sisi aksesibilitas maupun kualitas (Kemenkes RI, 2016).

Angka kematian harus segera diatasi dan dituntaskan agar tercapai derajat

kesehatan yang tinggi.

Indonesia merupakan negara di Asia Tenggara sebagai penyumbang

kedua terbesar setelah Myanmar dengan angka kematian ibu sebesar 190 per

100.000 kelahiran hidup (WHO, 2017). Berdasarkan SUPAS tahun 2015,

AKI di Indonesia sebesar 305 per 100.000 kelahiran hidup. Angka ini

mengalami penurunan jika dibandingkan dengan AKI pada tahun 2012, yakni

sebesar 359 per 100.000 kelahiran hidup (Kemenkes RI, 2016). Walaupun
mengalami penurunan, angka ini masih sangat jauh dari target, mengingat

target yang diharapkan berdasarkan Millenium Development Goals (MDG’s)

pada tahun 2015 yaitu 102/100.000 kelahiran hidup. Hal ini berarti bahwa

AKI di Indonesia jauh di atas target yang ditetapkan WHO. Ditambah lagi,

target SDG’s periode tahun 2016-2030 untuk kematian ibu adalah kurang dari

70 per 100.000 kelahiran hidup (WHO, 2017). Oleh karena itu, diperlukan

komitmen dan kerja keras yang terus menerus dalam menurunkan angka

kematian ibu di Indonesia.

Angka kematian ibu di Provinsi Jawa Timur pada tahun 2016 adalah

91,00 per 100.000 kelahiran hidup. Angka ini mengalami peningkatan

dibandingkan tahun 2015 yang mencapai 89,60 per 100.000 kelahiran hidup

(Dinkes Jatim, 2017).Berdasarkan sumber Laporan Kematian Ibu (LKI)

Kabupaten/Kota Provinsi Jawa Timur pada tahun 2016 menunjukkan bahwa

penyebab tertinggi kematian ibu pada tahun 2016 adalah

preeklampsia/eklampsia yaitu sebesar 30,90% atau sebanyak 165 orang.

Sedangkan penyebabpaling kecil adalah infeksi sebesar 4,87% atau sebanyak

26 orang (Dinkes Jatim, 2017).

Menurut sumber seksi KIA, jumlah kematian ibu menurut kelompok

umur, kecamatan dan puskesmas kabupaten/kota Bondowoso tahun 2016

adalah sebanyak 20 kematian ibu (Dinkes Kab.Bondowoso, 2017).

Berdasarkan studi pendahuluan yang dilakukan oleh peneliti di Dinas

Kesehatan Kabupaten Bondowoso, AKI di Bondowoso pada tahun 2017 yaitu

sebanyak 15 orang dengan penyebabnya adalah perdarahan sebesar 26,67%,


jantung 13,33%, preeklampsia/eklampsia sebesar 6,67%, sepsis 6,67%, dan

lain-lain 46,67%.

Preeklampsia yang tidak segera ditangani dapat berlanjut ke keadaan

yang lebih berat yaitu eklampsia. Eklampsia merupakan penyakit tingkat

lanjut dari preeklampsia yakni preeklampsia yang disertai kejang.

Preeklampsia yang tidak teratasi juga dapat menyebabkan sindrom HELLP

yang dapat mengancam nyawa. Sindroma HELLP adalah preklampsia-

eklampsia disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi

hepar, dan trombositopenia (Prawirohardjo, 2013). Komplikasi terberat

terjadinya preeklampsia-eklampsia adalah kematian ibu (Wiknjosastro, 2013).

Menurut Depkes RI (2007), diperkirakan sekitar 15-20% dari seluruh ibu

hamil akan mengalami keadaan risiko tinggi dan komplikasi obstetri yang

dapat membahayakan kehidupan ibu maupun janinnya bila tidak ditangani

dengan memadai. Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang

sebenarnya tidak dapat diprediksi. Oleh karenanya, penting untuk

dilakukannya deteksi dini terhadap adanya komplikasi dalam kehamilan

untuk mencegah kondisi yang dapat mengganggu pertumbuhan janin dan

kematian ibu yang salah satunya disebabkan oleh preeklampsia. Dengan

adanya pelayanan yang sesuai standar, maka komplikasi selama kehamilan

dapat segera ditangani dan mendapatkan rujukan yang tepat dan efektif,

sehingga angka kematian ibu dapat ditekan seminimal mungkin.

Dalam rangka menurunkan angka kematian ibu, kegiatan intervensi yang

dilakukan yaitu mengupayakan jaminan mutu Ante Natal Care (ANC)


terpadu. Pelayanan antenatal terpadu dilakukan melaluipemberian pelayanan

dan konseling kesehatan termasuk stimulasi dan gizi agar kehamilan

berlangsung sehat dan janinnya lahir sehat dan cerdas, deteksi dini masalah

penyakit dan penyulit/komplikasi kehamilan, serta penyiapan persalinan yang

bersih dan aman (Permenkes RI Nomor 39 Tahun 2016).Pelayanan antenatal

sesuai standar adalah pelayanan yang diberikan kepada ibu hamil minimal 4

kali selama kehamilan dengan memenuhi kriteria 10 T (Permenkes RI Nomor

43 Tahun 2016).

Dalam menurunkan angka kematian ibu karena preeklampsia, pemerintah

melaksanakan program untuk mendeteksi secara dini preeklampsia pada ibu

hamil. Pemeriksaan standar adalah Body Mass Index (BMI), Roll Over Test

(ROT) dan Mean Arterial Pressure (MAP) pada seluruh ibu hamil.Hal ini

dilakukan untuk untuk mengetahui kemungkinan atau potensi preeklampsia

(Restuti, 2014).Pencegahan preeklampsia melalui penguatan asuhan antenatal

yang terfokus, antara lain dengan mendeteksi kemungkinan risiko, edukasi

pengenalan dini tanda bahaya kehamilan. Deteksi kemungkinan risiko

preeklampsia dapat dilakukan pada fasilitas kesehatan layanan primer, bila

ditemukan hal-hal berikut: adanya riwayat preeklampsia-eklampsia pada

kehamilan sebelumnya atau pada saudara kandung, kehamilan primigravida,

kehamilan ke- 3 atau lebih, obesitas. Bila pada pemeriksaan ANC ditemukan

penyakit hipertensi, DM, autoimun, penyakit ginjal kronik, maka harus

dirujuk ke Spesialis Obgin di fasilitas yang lebih lengkap.Bila pada

pemeriksaan didapatkan faktor risiko sebagaimana di atas, maka dilakukan


pemantauan tekanan darah dan protein dalam urin setiap 2 minggu. Bila

kemudian ditemukan hipertensi atau tanda bahaya untuk preeklampsia, maka

segera dirujuk ke fasilitas lebih lengkap (spesialis obgin) (Chalid, 2015).

Berdasarkan uraian latar belakang diatas, peneliti tertarik untuk

mengangkat masalah dan melakukan penelitian mengenai faktor predisposisi

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso.

1.2 Rumusan Masalah

Uraian ringkas dalam latar belakang diatas memberikan dasar bagi

peneliti untuk merumuskan pertanyaan sebagai berikut : faktor predisposisi

apakah yang menyebabkan preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr. H.

Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017?

1.3 Tujuan Penelitian

Adapun tujuan dari penelitian ini terdiri dari :

1.3.1 Tujuan Umum

Menganalisis faktor predisposisi preeklampsia pada ibu hamil di

RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Menganalisis faktor gravida terhadap kejadian preeklampsia pada

ibu hamil di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017

b. Menganalisis faktor usia ibu terhadap kejadian preeklampsia pada

ibu hamil di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017


c. Menganalisis faktor hiperplasentosis terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso

pada tahun 2017

d. Menganalisis faktor riwayat penyakit terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso

pada tahun 2017

e. Menganalisis faktor obesitas terhadap kejadian preeklampsia pada

ibu hamil di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017

f. Menganalisis faktor predisposisi preeklampsia yang paling

berpengaruh terhadap kejadian preeklampsia pada ibu hamil di

RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017

1.4 Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan memiliki manfaat sebagai berikut :

1.4.1 Manfaat Teoritis

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan dapat meningkatkan ilmu

pengetahuan dan dapat dijadikan sebagai sumber kepustakaan di bidang

kesehatan terutama kebidanan mengenai faktor predisposisi

preeklampsia pada ibu hamil.

1.4.2 Manfaat Praktis

a. Bagi Masyarakat

Penelitian ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan

pemahaman masyarakat terutama ibu hamil mengenai preeklampsia


yang dapat terjadi pada saat kehamilan dan faktor resiko yang

mempengaruhinya, masyarakat khususnya ibu hamil lebih

memperhatikan faktor resiko yang dapat menyebabkan

preeklampsia sehingga ibu hamil dapat menjadi lebih waspada dan

berhati-hati dalam menjaga kehamilannya. Penelitian ini juga

diharapkan dapat menjadikan masyarakat menjadi sadar tentang

pentingnya pemeriksaan kehamilan untuk mendeteksi dini

komplikasi selama kehamilan sehingga dapat dilakukan

penanganan secara dini agar tidak terjadi komplikasi tingkat lanjut.

b. Bagi Tenaga Kesehatan

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan kontribusi dalam

peningkatan ilmu pengetahuan dan pemahaman para tenaga

kesehatan terutama dalam bidang kebidanan mengenai faktor

predisposisi preeklampsia pada ibu hamil, sehingga tenaga

kesehatan dapat meningkatkan pelayanan antenatal agar dapat

mengantisipasi sedini mungkin terhadap adanya komplikasi selama

kehamilan terutama preeklampsia.

c. Bagi Peneliti Selanjutnya

Penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai bahan acuan dan

referensi untuk penelitian selanjutnya.


BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Pada bab ini disajikan tinjauan pustaka yang berkaitan dengan judul

penelitian, yaitu konsep dasar kehamilan, konsep dasar preeklampsia, mekanisme

pengaruh faktor risiko terhadap kejadian preeklampsia, kerangka konseptual dan

hipotesis penelitian.

2.1 Konsep Dasar Kehamilan

2.1.1 Definisi Kehamilan

Proses kehamilan merupakan mata rantai yang berkesinambungan

dan terdiri dari ovulasi, migrasi spermatozoa dan ovum, konsepsi dan

pertumbuhan zigot, nidasi (implantasi) pada uterus, pembentukan

plasenta, dan tumbuh kembang hasil konsepsi sampai aterm (Manuaba,

2010).

Masa kehamilan dimulai dari konsepsi sampai lahirnya janin.

Lamanya hamil normal adalah 280 hari (40 minggu atau 9 bulan 7 hari)

dihitung dari hari pertama haid terakhir. Kehamilan dibagi menjadi

dalam 3 triwulan pertama dimulai dari konsepsi sampai 3 bulan,

triwulan kedua dari bulan keempat sampai 6 bulan, triwulan ketiga dari

bulan ketujuh sampai 9 bulan(Prawirohardjo, 2013).


Berdasarkan beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa

kehamilan adalah bertemunya sel telur dan sel sperma yang tumbuh dan

berkembang dalam rahim sampai aterm yang lamanya 280 hari.

2.1.2 Proses Kehamilan

Menurut Prawirohardjo (2013) untuk terjadi kehamilan harus ada

spermatozoa, ovum, pembuahan ovum (konsepsi), dan nidasi

(implantasi) hasil konsepsi. Setiap spermatozoa terdiri atas tiga bagian

yaitu kaput atau kepala yang berbentuk lonjong agak gepeng dan

mengandung bahan nukleus, ekor, dan bagian silindrik (leher) yang

menghubungkan kepala dengan ekor. Dengan getaran ekornya

spermatozoa dapat bergerak cepat.

Dalam pertumbuhan embrional spermatogonium berasal dari sel-

sel primitif tubulus-tubulus testis. Setelah janin dilahirkan, jumlah

spermatogonium yang ada tidak mengalami perubahan sampai masa

pubertas tiba. Pada masa pubertas sel-sel spermatogonium tersebut

dalam pengaruh sel-sel interstitial Leydig mulai aktif mengadakan

mitosis, dan terjadilah proses spermatogenesis yang sangat kompleks.

Setiap spermatogonium membelah dua dan menghasilkan spermatosit

primer. Spermatosit primer ini membelah dua dan menjadi dua

spermatosit sekunder; kemudian spermatosit sekunder membelah dua

lagi dengan hasil dua spermatid yang masing-masing memiliki jumlah

kromosom setengah dari jumlah yang khas untuk jenis itu. Dari

spermatid ini kemudian tumbuh spermatozoa.


Pertumbuhan embrional oogonium yang kelak menjadi ovum

terjadi di genital ridge janin, dan di dalam janin jumlah oogonium

bertambah terus sampai pada usia kehamilan enam bulan. Pada waktu

dilahirkan, bayi mempunyai sekurang-kurangnya 750.000 oogonium.

Jumlah ini berkurang akibat pertumbuhan dan degenerasi folikel-

folikel. Pada anak berumur 6-15 tahun ditemukan 439.000 oogonium

dan pada umur 16-25 tahun hanya 34.000 oogonium. Pada masa

menopause semua oogonium menghilang.

Sebelum janin dilahirkan, sebagian besar oogonium mengalami

perubahan-perubahan pada nukleusnya. Terjadi pula migrasi dari

oogonium ke arah korteks ovarium sehingga pada waktu dilahirkan

korteks ovarium terisi dengan folikel ovarium primordial. Padanya

dapat dilihat bahwa kromosomnya telah berpasangan, DNA-nya

berduplikasi, yang berarti bahwa sel menjadi tetraploid. Pertumbuhan

selanjutnya terhenti – oleh sebab yang belum diketahui – sampai folikel

itu terangsang dan berkembang lagi ke arah kematangan. Sel yang

terhenti dalam profase meiosis dinamakan oosit primer. Oleh

rangsangan FSH meiosis berlangsung terus. Benda kutub (polar body)

pertama disisihkan dengan hanya sedikit sitoplasma, sedangkan oosit

sekunder ini berada di dalam sitoplasma yang cukup banyak. Proses

pembelahan ini terjadi sebelum ovulasi. Proses ini disebut pematangan

pertama ovum; pematangan kedua ovum terjadi pada waktu

spermatozoa membuahi ovum.


a. Pembuahan

Ovum yang dilepas oleh ovarium disapu oleh mikrofilamen-

mikrofilamen fimbria infundibulum tuba ke arah ostium tuba

abdominalis dan disalurkan terus ke arah medial. Ovum ini

mempunyai diameter 100 µ (0,1 mm). Di tengah-tengahnya

dijumpai nukleus yang berada dalam metafase pada pembelahan

pematangan kedua, terapung-apung dalam sitoplasma yang

kekuning-kuningan yakni vitelus. Vitelus ini mengandung banyak

zat karbohidrat dan asam amino.

Ovum dilingkari oleh zona pelusida. Di luar zona pelusida ini

ditemukan sel-sel korona radiata, dan di dalamnya terdapat ruang

perivitelina, tempat benda-benda kutub. Bahan-bahan dari sel-sel

korona radiata dapat disalurkan ke ovum melalui saluran-saluran

halus di zona pelusida. Jumlah sel-sel korona radiata di dalam

perjalanan ovum di ampula tuba makin berkurang, sehingga ovum

hanya dilingkari oleh zona pelusida pada waktu berada dekat pada

perbatasan ampula dan isthmus tuba, tempat pembuahan umumnya

terjadi.

Jutaan spermatozoa ditumpahkan di forniks vagina dan di

sekitar porsio pada waktu koitus. Hanya beberapa ratus ribu

spermatozoa dapat terus ke kavum uteri dan tuba, dan hanya

beberapa ratus dapat sampai ke ampula tuba di mana spermatozoa

dapat memasuki ovum yang telah siap untuk dibuahi. Hanya satu
spermatozoa yang mempunyai kemampuan (kapasitasi) untuk

membuahi. Pada spermatozoa ditemukan peningkatan konsentrasi

DNA di nukleusnya, kaputnya lebih mudah menembus dinding

ovum oleh karena diduga dapat melepaskan hialuronidase.

Fertilisasi (pembuahan) adalah penyatuan ovum (oosit

sekunder) dan spermatozoa yang biasanya berlangsung di ampula

tuba. Fertilisasi meliputi penetrasi spermatozoa ke dalam ovum,

fusi spermatozoa dan ovum, diakhiri dengan fusi materi genetik.

Hanya satu spermatozoa yang telah mengalami proses kapasitasi

mampu melakukan penetrasi membran sel ovum. Untuk mencapai

ovum, spermatozoa harus melewati korona radiata (lapisan sel di

luar ovum) dan zona pelusida (suatu bentuk glikoprotein

ekstraselular), yaitu dua lapisan yang menutupi dan mencegah

ovum mengalami fertilisasi lebih dari satu spermatozoa. Suatu

molekul komplemen khusus di permukaan kepala spermatozoa

kemudian mengikat ZP3 glikoprotein di zona pelusida. Pengikatan

ini memicu akrosom melepaskan enzim yang membantu

spermatozoa menembus zona pelusida.

Pada saat spermatozoa menembus zona pelusida terjadi reaksi

korteks ovum. Granula korteks di dalam ovum (oosit sekunder)

berfusi dengan membran plasma sel, sehingga enzim di dalam

granula-granula dikeluarkan secara eksositosis ke zona pelusida.

Hal ini menyebabkan glikoprotein di zona pelusida berkaitan satu


sama lain membentuk suatu materi yang keras dan tidak dapat

ditembus oleh spermatozoa. Proses ini mencegah ovum dibuahi

lebih dari satu sperma.

Spermatozoa yang telah masuk ke vitelus kehilangan membran

nukleusnya; yang hanya tinggal pronukleusnya, sedangkan ekor

spermatozoa dan mitokondrianya berdegenerasi. Itulah sebabnya

seluruh mitokondria pada manusia berasal dari ibu (maternal).

Masuknya spermatozoa ke dalam vitelus membangkitkan nukleus

ovum yang masih dalam metafase untuk proses pembelahan

selanjutnya (pembelahan meiosis kedua). Sesudah anafase

kemudian timbul telofase, dan benda kutub (polar body) kedua

menuju ke ruang perivitelina. Ovum sekarang hanya mempunyai

pronukleus yang haploid. Pronukleus spermatozoa juga telah

mengandung jumlah jumlah kromosom yang haploid.

Kedua pronukleus dekat mendekati dan bersatu membentuk

zigot yang terdiri atas bahan genetik dari perempuan dan laki-laki.

Pada manusia terdapat 46 kromosom, ialah 44 kromosom otosom

dan 2 kromosom kelamin; pada seorang laki-laki satu X dan satu Y.

Sesudah pembelahan kematangan, maka ovum matang mempunyai

22 kromosom otosom serta 1 kromosom X, dan suatu spermatozoa

mempunyai 22 kromosom otosom serta 1 kromosom X atau 22

kromosom otosom serta 1 kromosom Y. Zigot sebagai hasil

pembuahan yang memiliki 44 kromosom otosom serta 2 kromosom


X akan tumbuh sebagai janin perempuan, sedang yang memiliki 44

kromosom otosom serta 1 kromosom X dan 1 kromosom Y akan

tumbuh sebagai janin laki-laki.

Dalam beberapa jam setelah pembuahan terjadi, mulailah

pembelahan zigot. Hal ini dapat berlangsung oleh karena

sitoplasma ovum mengandung banyak zat asam amino dan enzim.

Segera setelah pembelahan ini terjadi, pembelahan-pembelahan

selanjutnya berjalan dengan lancar, dan dalam 3 hari terbentuk

suatu kelompok sel yang sama besarnya. Hasil konsepsi berada

dalam stadium morula. Energi untuk pembelahan ini diperoleh dari

vitelus, hingga volume vitelus makin berkurang dan terisi

seluruhnya oleh morula. Dengan demikian, zona pelusida tetap

utuh, atau dengan perkataan lain, besarnya hasil konsepsi tetap

sama. Dalam ukuran yang sama ini hasil konsepsi disalurkan terus

ke pars ismika dan pars interstitialis tuba (bagian-bagian tuba yang

sempit) dan terus disalurkan ke arah kavum uteri oleh arus serta

getaran silia pada permukaan sel-sel tuba dan kontraksi tuba.

b. Nidasi

Selanjutnya pada hari keempat hasil konsepsi mencapai

stadium blastula disebut blastokista (blastocyst), suatu bentuk yang

di bagian luarnya adalah trofoblas dan di bagian dalamnya disebut

massa inner cell. Massa inner cell ini berkembang menjadi janin

dan trofoblas akan berkembang menjadi plasenta. Dengan


demikian, blastokista diselubungi oleh suatu simpai yang disebut

trofoblas. Trofoblas ini sangat kritis untuk keberhasian kehamilan

terkait dengan keberhasilan nidasi (implantasi), produksi hormon

kehamilan, proteksi imunitas bagi janin, peningkatan aliran darah

maternal ke dalam plasenta, dan kelahiran bayi. Sejak trofoblas

terbentuk, produksi hormon chorionic gonadotropin (hCG) dimulai,

suatu hormon yang memastikan bahwa endometrium akan

menerima (reseptif) dalam proses implantasi embrio.

Trofoblas yang mempunyai kemampuan menghancurkan dan

mencairkan jaringan menemukan endometrium dalam masa

sekresi, dengan sel-sel desidua. Sel-sel desidua ini besar dan

mengandung lebih banyak glikogen serta mudah dihancurkan dan

oleh trofoblas. Nidasi diatur oleh suatu proses yang kompleks

antara trofoblas dan endometrium. Di satu sisi trofoblas

mempunyai kemampuan invasif yang kuat, di sisi lain

endometrium mengontrol invasi trofoblas dengan menyekresikan

faktor-faktor aktif setempat (lokal) yaitu inhibitor cytokines dan

protease. Keberhasilan nidasi dan plasentasi yang normal adalah

hasil keseimbangan proses antara trofoblas dan endometrium.

Dalam perkembangan diferensiasi trofoblas, sitotrofoblas yang

belum berdiferensiasi dapat berkembang dan berdiferensiasi

menjadi 3 jenis, yaitu sinsisiotrofoblas yang aktif menghasilkan


hormon, trofoblas jangkar ekstravili yang akan menempel pada

endometrium,dan trofoblas yang invasif.

Invasi trofoblas diatur oleh pengaturan kadar hCG.

Sinsisiotrofoblas menghasilkan hCG yang akan mengubah

sitotrofoblas menyekresikan hormon yang noninvasif. Trofoblas

yang semakin dekat dengan endometrium menghasilkan kadar hCG

yang semakin rendah, dan membuat trofoblas berdiferensiasi

dalam sel-sel jangkar yang menghasilkan protein perekat plasenta

yaitu truphouteronectin. Trofoblas-trofoblas invasi lain yang lepas

dan bermigrasi ke dalam endometrium dan miometrium akan

menghasilkan protease dan inhibitor protease yang diduga

memfasilitasi proses invasi ke dalam jaringan maternal.

Kelainan dalam optimalisasi aktivitas trofoblas dalam proses

nidasi akan berlanjut dengan berbagai penyakit dalam kehamilan.

Apabila invasi trofoblas ke arteri spiralis maternal lemah atau tidak

terjadi, maka arus darah uteroplasenta rendah dan menimbulkan

sindrom preeklampsia. Kondisi ini juga akan menginduksi plasenta

menyekresikan substansi vasoaktif yang memicu hipertensi

maternal. Kenaikan tekanan darah ibu dapat merusak arteri spiralis

dan tersumbat, sehingga terjadi infark plasenta. Sebaliknya, invasi

trofoblas yang tidak terkontrol akan menimbulkan penyakit

trofoblas gestasional seperti mola hidatidosa dan koriokarsinoma.


Dalam tingkat nidasi, trofoblas antara lain menghasilkan

hormon human chorionic gonadotropin. Produksi human chorionic

gonadotropin meningkat sampai kurang lebih hari ke-60 kehamilan

untuk kemudian turun lagi. Diduga bahwa fungsinya ialah

mempengaruhi korpus luteum untuk tumbuh terus, dan

menghasilkan terus progesteron, sampai plasenta dapat membuat

cukup progesteron sendiri. Hormon korionik gonadotropin inilah

yang khas untuk menentukan ada tidaknya kehamilan. Hormon

tersebut dapat ditemukan di dalam air kemih ibu hamil.

Blastokista dengan bagian yang mengandung massa inner cell

aktif mulai masuk ke dalam lapisan desidua, dan luka pada desidua

kemudian menutup kembali. Kadang-kadang pada saat nidasi yakni

masuknya ovum ke dalam endometrium terjadi perdarahan pada

luka desidua (tanda Hartman).

Pada umumnya blastokista masuk di endometrium dengan

bagian di mana massa inner-cell berlokasi. Dikemukakan bahwa

hal inilah yang menyebabkan tali pusat berpangkal sentral atau

parasentral. Bila sebaliknya dengan bagian lain blastokista

memasuki endometrium maka terdapatlah tali pusat dengan

insersio velamentosa. Umumnya nidasi terjadi di dinding depan

atau belakang uterus, dekat pada fundus uteri. Jika nidasi ini

terjadi, barulah dapat disebut adanya kehamilan.


Setelah nidasi berhasil, selanjutnya hasil konsepsi akan

bertumbuh dan berkembang di dalam endometrium. Embrio ini

selalu terpisahkan dari darah dan jaringan ibu oleh suatu lapisan

sitotrofoblas (mononuclear trophoblast) di sisi bagian dalam dan

sinsisiotrofoblas (multinuclear trofoblast) di sisi bagian luar.

Kondisi ini kritis tidak hanya untuk pertukaran nutrisi, tetapi juga

untuk melindungi janin yang bertumbuh dan berkembang dari

serangan imunologik maternal. Bila nidasi telah terjadi, mulailah

diferensiasi sel-sel blastokista. Sel-sel yang lebih kecil, yang dekat

pada ruang eksoselom, membentuk entoderm dan yolk sac,

sedangkan sel-sel yang lebih besar menjadi ektoderm dan

membentuk ruang amnion. Dengan ini di dalam blastokista terdapat

suatu embryonal plate yang dibentuk antara dua ruangan, yakni

ruangan amnion dan yolk sac.

Pertumbuhan embrio terjadi dari embryonal plate yang

selanjutnya terdiri atas tiga unsur lapisan, yakni sel-sel ektoderm,

mesoderm, dan entoderm. Sementara itu, ruang amnion tumbuh

dengan cepat dan mendesak eksoselom; akhirnya dinding ruang

amnion mendekati korion. Mesoblas antara ruang amnion dan

embrio menjadi padat, dinamakan body stalk, dan merupakan

hubungan antara embrio dan dinding trofoblas. Body stalk, menjadi

tali pusat. Yolk sac dan alantois pada manusia tidak tumbuh terus,

dan sisa-sisanya dapat ditemukan dalam tali pusat.


Dalam tali pusat sendiri yang berasal dari body stalk, terdapat

pembuluh-pembuluh darah sehingga ada yang menamakannya

vascular stalk. Dari perkembangan ruang amnion dapat dilihat

bahwa bagian luar tali pusat berasal dari lapisan amnion. Di

dalamnya terdapat jaringan lembek, selei Wharton, yang berfungsi

melindungi 2 arteria umbilikalis dan 1 vena tersebut

menghubungkan satu sistem kardiovaskular janin dengan plasenta.

Sistem kardiovaskular janin dibentuk pada kira-kira minggu ke-10.

Organogenesis diperkirakan selesai pada mingu ke-12, dan disusul

oleh massa fetal dan perinatal. Ciri-ciri tersebut di atas perlu

diketahui jika pada abortus ingin diketahui tuanya kehamilan.

c. Plasentasi

Plasentasi adalah proses pembentukan struktur dan jenis

plasenta. Setelah nidasi embrio ke dalam endometrium, plasentasi

dimulai. Pada manusia plasentasi berlangsung sampai 12-18

minggu setelah fertilisasi.

Dalam 2 minggu pertama perkembangan hasil konsepsi,

trofoblas invasif telah melakukan penetrasi ke pembuluh darah

endometrium. Terbentuklah sinus intertrofoblastik yaitu ruangan-

ruangan yang berisi darah maternal dari pembuluh-pembuluh darah

yang dihancurkan. Pertumbuhan ini berjalan terus, sehingga timbul

ruangan-ruangan interviler di mana vili korialis seolah-olah


terapung-apung di antara ruangan-ruangan tersebut sampai

terbentuknya plasenta.

Tiga minggu pasca fertilisasi sirkulasi darah janin dini dapat

diidentifikasi dan dimulai pembentukan vili korialis. Sirkulasi

darah janin ini berakhir di lengkung kapilar (capillary loops) di

dalam vili korialis yang ruang intervilinya dipenuhi dengan darah

maternal yang dipasok oleh arteri spiralis dan dikeluarkan melalui

vena uterina. Vili korialis ini akan bertumbuh menjadi suatu massa

jaringan yaitu plasenta.

Lapisan desidua yang meliputi hasil konsepsi ke arah kavum

uteri disebut desidua kapsularis; yang terletak antara hasil konsepsi

dan dinding uterus disebut desidua basalis; di situ plasenta akan

dibentuk. Desidua yang meliputi dinding uterus yang lain adalah

desidua parietalis. Hasil konsepsi sendiri diselubungi oleh jonjot-

jonjot yang dinamakan vili korialis dan berpangkal pada korion.

Sel-sel fibrolas mesodermal tumbuh di sekitar embrio dan melapisi

pula sebelah dalam trofoblas. Dengan demikian, terbentuk

chorionic membrane yang kelak menjadi korion. Selain itu, vili

korialis yang berhubungan dengan desidua basalis tumbuh dan

bercabang-cabang dengan baik, disini korion disebut korion

frondosum. Yang berhubungan dengan desidua kapsularis kurang

mendapat makanan, karena hasil konsepsi bertumbuh ke arah


kavum uteri sehingga lambat laun menghilang; korion yang gundul

ini disebut korion leave.

Darah ibu dan darah janin dipisahkan oleh dinding pembuluh

darah janin dan lapisan korion. Plasenta yang demikian dinamakan

plasenta jenis hemokorial. Disini jelas tidak ada percampuran darah

antara darah janin dan darah ibu. Ada juga sel-sel desidua yang

tidak dapat dihancurkan oleh trofoblas dan sel-sel ini akhirnya

membentuk lapisan fibrinoid yang disebut lapisan Nitabuch. Ketika

proses melahirkan, plasenta terlepas dari endometrium pada lapisan

Nitabuch ini. (Prawirohardjo, 2013)

2.1.3 Perubahan Anatomi dan Fisiologi Pada Kehamilan

Perubahan anatomi dan fisiologi pada ibu hamil menurut Prawirohardjo

(2013) adalah sebagai berikut :

a. Uterus

Selama kehamilan uterus akan beradaptasi untuk menerima

dan melindungi hasil konsepsi (janin, plasenta, amnion) sampai

persalinan. Uterus mempunyai kemampuan yang luar biasa untuk

bertambah besar dengan cepat selama kehamilan dan pulih kembali

seperti keadaan semula dalam beberapa minggu setelah persalinan.

Pada perempuan tidak hamil uterus mempunyai berat 70 g dan

kapasitas 10 ml atau kurang. Selama kehamilan, uterus akan

berubah menjadi suatu organ yang mampu menampung janin,

plasenta, dan cairan amnion rata-rata pada akhir kehamilan volume


totalnya mencapai 5 L bahkan dapat mencapai 20 L atau lebih

dengan berat rata-rata 1100 g.

Pembesaran uterus meliputi peregangan dan penebalan sel-sel

otot, sementara produksi miosit yang baru sangat terbatas.

Bersamaan dengan hal itu terjadi akumulasi jaringan ikat dan

elastik, terutama pada lapisan otot luar. Kerja sama tersebut akan

meningkatkan kekuatan dinding uterus. Daerah korpus pada bulan-

bulan pertama akan menebal, tetapi seiring dengan bertambahnya

usia kehamilan akan menipis. Pada akhir kehamilan ketebalannya

hanya berkisar 1,5 cm bahkan kurang.

Pada awal kehamilan penebalan uterus distimulasi terutama

oleh hormon estrogen dan sedikit oleh progesteron. Hal ini dapat

dilihat dengan perubahan uterus pada awal kehamilan mirip dengan

kehamilan ektopik. Akan tetapi, setelah kehamilan 12 minggu lebih

penambahan ukuran uterus didominasi oleh desakan dari hasil

konsepsi. Pada awal kehamilan tuba fallopi, ovarium, dan

ligamentum rotundum berada sedikit di bawah apeks fundus,

sementara pada akhir kehamilan akan berada sedikit di atas

pertengahan uterus. Posisi plasenta juga mempengaruhi penebalan

sel-sel otot uterus, di mana bagian uterus yang mengelilingi tempat

implantasi plasenta akan bertambah besar lebih cepat dibandingkan

bagian lainnya sehingga akan menyebabkan uterus tidak rata.

Fenomena ini dikenal dengan tanda Piscaseck.


Pada minggu-minggu pertama kehamilan uterus masih seperti

bentuk aslinya seperti buah avokad. Seiring dengan perkembangan

kehamilannya, daerah fundus dan korpus akan membulat dan akan

menjadi bentuk sferis pada usia kehamilan 12 minggu. Panjang

uterus akan bertambah lebih cepat dibandingkan lebarnya sehingga

akan berbentuk oval. Ismus uteri pada minggu pertama

mengadakan hipertrofi seperti korpus uteri yang mengakibatkan

ismus uteri lebih panjang dan lunak yang dikenal dengan tanda

Hegar.

Pada akhir kehamilan 12 minggu uterus akan terlalu besar

dalam rongga pelvis dan seiring perkembangannya, uterus akan

menyentuh dinding abdominal, mendorong usus ke samping dan ke

atas, terus tumbuh hingga hampir menyentuh hati. Pada saat

pertumbuhan uterus akan berotasi ke arah kanan, dekstorotasi ini

disebabkan oleh adanya rektosigmoid di daerah kiri pelvis. Pada

triwulan akhir ismus akan berkembang menjadi segmen bawah

uterus. Pada akhir kehamilan otot-otot uterus bagian atas akan

berkontraksi sehingga segmen bawah uterus akan melebar dan

menipis. Batas antara segmen atas yang menebal dan segmen

bawah yang tipis disebut dengan lingkaran retraksi fisiologis.

Sejak trimester pertama kehamilan uterus akan mengalami

kontraksi yang tidak teratur dan umumnya tidak disertai nyeri. Pada

trimester kedua kontraksi ini dapat dideteksi dengan pemeriksaan


bimanual. Fenomena ini pertama kali diperkenalkan oleh Braxton

Hicks pada tahun 1872 sehingga disebut dengan kontraksi Braxton

Hicks. Kontraksi ini muncul tiba-tiba dan sporadik, intensitasnya

bervariasi antar 5-25 mmHg. Sampai bulan terakhir kehamilan

biasanya kontraksi ini sangat jarang dan meningkat pada satu atau

dua minggu sebelum persalinan. Hal ini erat kaitannya dengan

meningkatnya jumlah reseptor oksitosin dan gap junction di antara

sel-sel miometrium. Pada saat ini kontraksi akan terjadi setiap 10

sampai 20 menit, dan pada akhir kehamilan kontraksi ini akan

menyebabkan rasa tidak nyaman dan dianggap sebagai persalinan

palsu.

b. Serviks

Satu bulan setelah konsepsi serviks akan menjadi lebih lunak

dan kebiruan. Perubahan ini terjadi akibat penambahan

vaskularisasi dan terjadinya edema pada seluruh serviks, bersamaan

dengan terjadinya hipertrofi dan hiperplasia pada kelenjar-kelenjar

serviks. Berbeda kontras dengan korpus, serviks hanya memiliki 10

– 15 % otot polos. Jaringan ikat ekstraseluler serviks terutama

kolagen tipe 1 dan 3 sedikit tipe 4 pada membran basalis. Di antara

molekul-molekul kolagen itu, berkatalasi glikosaminoglikan dan

proteoglikan, terutama dermatan sulfat, asam hialuronat, dan

heparin sulfat. Juga ditemukan fibronektin dan elastin di antara

serabut kolagen. Rasio tertinggi elastin terhadap kolagen terdapat


di ostium interna. Baik elastin maupun otot polos semakin menurun

jumlahnya mulai dari ostium interna ke ostium eksterna.

Serviks manusia merupakan organ yang kompleks dan

heterogen yang mengalami perubahan yang luar biasa selama

kehamilan dan persalinan. Bersifat seperti katup yang bertanggung

jawab menjaga janin di dalam uterus sampai akhir kehamilan dan

selama persalinan. Serviks didominasi jaringan ikat fibrosa.

Komposisinya berupa jaringan matriks ekstraseluler terutama

mengandung kolagen dengan elastin dan proteoglikan dan bagian

sel yang mengandung otot dan fibrolas, epitel, serta pembuluh

darah. Rasio relatif jaringan ikat terhadap otot tidak sama

sepanjang serviks yang semakin ke distal rasio ini semakin besar.

Pada perempuan yang tidak hamil berkas kolagen pada serviks

terbungkus rapat dan tidak beraturan. Selama kehamilan, kolagen

secara aktif disintesis dan secara terus menerus diremodel oleh

kolagenase, yang diseksresi oleh sel-sel serviks dan neutrofil.

Kolagen didegradasi oleh kolagenase intraseluler yang

menyingkirkan struktur prokolagen yang tidak sempurna untuk

mencegah pembentukan kolagen yang lemah, dan kolagenase

ekstraseluler yang secara lambat akan melemahkan matriks kolagen

agar persalinan dapat berlangsung.

Pada akhir trimester pertama kehamilan, berkas kolagen

menjadi kurang kuat terbungkus. Hal ini terjadi akibat penurunan


konsentrasi secara keseluruhan. Dengan sel-sel otot polos dan

jaringan elastis, serabut kolagen bersatu dengan arah paralel

terhadap sesamanya sehingga serviks menjadi lunak dibanding

kondisi tidak hamil, tetapi tetap mampu mempertahankan

kehamilan.

Pada saat kehamilan mendekati aterm, terjadi penurunan lebih

lanjut dari konsentrasi kolagen. Konsentrasinya menurun secara

nyata dari keadaan yang relatif dilusi dalam keadaan menyebar

(dispersi) dan ter-model menjadi serat. Dispersi meningkat oleh

peningkatan rasio dekorin terhadap kolagen.

Karena serabut terdispersi, konsentrasi air meningkat seperti

juga halnya asam hialuronat dan glikosaminoglikan. Asam

hialuronat diseksresikan oleh fibrolas dan memiliki afinitas tinggi

terhadap molekul air. Penurunan konsentrasi kolagen lebih lanjut

ini secara klinis terbukti dengan melunaknya serviks. Beberapa

perubahan ini berhubungan dengan dispersi kolagen yang terjadi

lebih awal pada kehamilan dan mengakibatkan keadaan patologis

seperti serviks inkompeten.

Proses remodelling sangat komples dan melibatkan proses

kaskade biokimia, interaksi antara komponen selular dan matriks

ekstraseluler, serta infiltrasi stroma serviks oleh sel-sel inflamasi

seperti netrofil dan makrofag. Proses remodelling ini berfungsi agar

uterus dapat mempertahankan kehamilan sampai aterm dan


kemudian proses destruksi serviks yang membuatnya berdilatasi

memfasilitasi persalinan.

c. Ovarium

Proses ovulasi selama kehamilan akan terhenti dan

pematangan folikel baru juga ditunda. Hanya satu korpus luteum

yang dapat ditemukan di ovarium. Folikel ini akan berfungsi

maksimal selama 6-7 minggu awal kehamilan dan setelah itu akan

berperan sebagai penghasil progesteron dalam jumlah yang relatif

minimal.

Relaksin, suatu hormon protein yang mempunyai struktur

mirip dengan insulin dan insulin like growth factor I & II,

disekresikan oleh korpus luteum, desidua, plasenta, dan hati. Aksi

biologi utamanya adalah dalam proses remodelling jaringan ikat

pada saluran reproduksi, yang kemudian akan mengakomodasi

kehamilan dan keberhasilan proses persalinan. Perannya belum

diketahui secara menyeluruh, tetapi diketahui mempunyai efek

pada perubahan struktur biokimia serviks dan kontraksi

miometrium yang akan berimplikasi pada kehamilan preterm.

d. Vagina dan Perineum

Selama kehamilan peningkatan vaskularisasi dan hiperemia

terlihat jelas pada kulit dan otot-otot di perineum dan vulva,

sehingga pada vagina akan terlihat berwarna keunguan yang

dikenal dengan tanda Chadwick. Perubahan ini meliputi penipisan


mukosa dan hilangnya sejumlah jaringan ikat dan hipertrofi dari

sel-sel otot polos.

Dinding vagina mengalami banyak perubahan yang merupakan

persiapan untuk mengalami peregangan pada waktu persalinan

dengan meningkatnya ketebalan mukosa, mengendornya jaringan

ikat, dan hipertrofi sel otot polos. Perubahan ini mengakibatkan

bertambah panjangnya dinding vagina. Papilla mukosa juga

mengalami hipertrofi dengan gambaran seperti paku sepatu.

Peningkatan volume sekresi vagina juga terjadi, di mana

sekresi akan berwarna keputihan, menebal, dan pH antara 3,5 – 6

yang merupakan hasil dari peningkatan produksi asam laktat

glikogen yang dihasilkan oleh epitel vagina sebagai aksi sebagai

lactobacillus acidophilus.

e. Kulit

Pada kulit dinding perut akan terjadi perubahan warna menjadi

kemerahan, kusam, dan kadang-kadang juga akan mengenai daerah

payudara dan paha. Perubahan ini dikenal dengan nama striae

gravidarum. Pada multipara selain striae kemerahan itu seringkali

ditemukan garis berwarna perak berkilau yang merupakan sikatrik

dari striae sebelumnya.

Pada banyak perempuan kulit di garis pertengahan perutnya

(linea alba) akan berubah menjadi hitam kecokelatan yang disebut

dengan linea nigra. Kadang-kadang akan muncul dalam ukuran


yang bervariasi pada wajah dan leher yang disebut dengan

chloasma atau melasma gravidarum. Selain itu, pada areola dan

daerah genital juga akan terlihat pigmentasi yang berlebihan.

Pigmentasi yang berlebihan itu biasanya akan hilang atau sangat

jauh berkurang setelah persalinan. Kontrasepsi oral juga bisa

menyebabkan terjadinya hiperpigmentasi yang sama.

f. Payudara

Pada awal kehamilan perempuan akan merasakan payudaranya

menjadi lebih lunak. Setelah bulan kedua payudara akan bertambah

besar ukurannya dan vena-vena di bawah kulit akan lebih terlihat.

Puting payudara akan lebih besar, kehitaman, dan tegak. Setelah

bulan pertama suatu cairan berwarna kekuningan yang disebut

kolostrum dapat keluar. Kolostrum ini berasal dari kelenjar-

kelenjar asinus yang mulai bersekresi. Meskipun dapat dikeluarkan,

air susu belum dapat diproduksi karena hormon prolaktin ditekan

oleh prolactin inhibiting hormone. Setelah persalinan kadar

progesteron dan estrogen akan menurun sehingga pengaruh inhibisi

progesteron terhadap α-laktalbumin akan hilang. Peningkatan

prolaktin akan merangsang sintesis laktose dan pada akhirnya akan

meningkatkan produksi air susu. Pada bulan yang sama areola akan

lebih besar dan kehitaman. Kelenjar Montgomery, yaitu kelenjar

sebasea dari areola, akan membesar dan cenderung untuk menonjol

keluar. Jika payudara makin membesar, striae seperti yang terlihat


pada perut akan muncul. Ukuran payudara sebelum kehamilan

tidak mempunyai hubungan dengan banyaknya air susu yang akan

dihasilkan.

g. Perubahan Metabolik

Sebagian besar pertambahan berat badan selama kehamilan

berasal dari uterus dan isinya. Kemudian payudara, volume darah,

dan cairan ekstraseluler. Diperkirakan selama kehamilan berat

badan akan bertambah 12,5 kg.

Pada trimester ke-2 dan ke-3 pada perempuan dengan gizi baik

dianjurkan menambah berat badan per minggu sebesar 0,4 kg,

sementara pada perempuan dengan gizi kurang atau berlebih

dianjurkan menambah berat badan per minggu masing-masing

sebesar 0,5 kg dan 0,3 kg.

Peningkatan jumlah cairan selama kehamilan adalah suatu hal

yang fisiologis. Hal ini disebabkan oleh turunnya osmolaritas dari

10 mOsm/kg yang diinduksi oleh makin rendahnya ambang rasa

haus dan sekresi vasoprein. Fenomena ini mulai terjadi pada awal

kehamilan. Pada saat aterm kurang lebih 3,5 l cairan berasal dari

janin, plasenta, dan cairan amnion, sedangkan 3 liter lainnya

berasal dari akumulasi peningkatan volume darah ibu, uterus, dan

payudara sehingga minimal tambahan cairan selama kehamilan

adalah 6,5 l. Penambahan tekanan vena di bagian bawah uterus dan

mengakibatkan oklusi parsial vena kava yang bermanifestasi pada


adanya pitting edema di kaki dan tungkai terutama pada akhir

kehamilan. Penurunan tekanan osmotik koloid di interstitial juga

akan menyebabkan edema pada akhir kehamilan.

Hasil konsepsi, uterus, dan darah ibu secara relatif mempunyai

kadar protein yang lebih tinggi dibandingkan lemak dan

karbohidrat. WHO menganjurkan asupan protein per hari pada ibu

hamil 51 g.

Pada kehamilan normal akan terjadi hipoglikemia puasa yang

disebabkan oleh kenaikan kadar insulin, hiperglikemia postprandial

dan hiperinsulinemia.

Konsentrasi lemak, lipoprotein, dan apolipoprotein dalam

plasma akan meningkat selama kehamilan. Lemak akan disimpan

sebagian besar di sentral yang kemudian akan digunakan janin

sebagai nutrisi sehingga cadangan lemak itu akan berkurang. LDL

akan mencapai puncaknya pada minggu ke-36, sementara HDL

akan mencapai puncaknya pada minggu ke-25 berkurang sampai

minggu ke-32 dan kemudian menetap. Hal ini dipengaruhi oleh

kenaikan hormon progesteron dan estrogen.

Selama kehamilan ibu akan menyimpan 30 g kalsium yang

sebagian besar akan digunakan untuk pertumbuhan janin. Jumlah

itu diperkirakan hanya 2,5 % dari total kalsium ibu. Penggunaan

suplemen kalsium untuk mencegah preeklampsia tidak terbukti dan


tidak disarankan untuk menggunakannya secara rutin selama

kehamilan.

Zinc (Zn) sangat penting bagi pertumbuhan dan perkembangan

janin. Beberapa penelitian menunjukkan kekurangan zat ini dapat

menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Selama kehamilan

kadar mineral ini akan menurun dalam plasma ibu oleh karena

pengaruh dilusi. Pada perempuan hamil dianjurkan asupan mineral

ini 7,3 – 11,3 mg/hari, tetapi hanya pada perempuan-perempuan

berisiko yang dianjurkan mendapat suplemen mineral ini.

Asam folat dibutuhkan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel

dalam sintesis DNA/RNA. Defisiensi asam folat selama kehamilan

akan menyebabkan terjadinya anemia megaloblastik dan defisiensi

pada masa prakonsepsi serta awal kehamilan diduga akan

menyebabkan neural tube defect pada janin sehingga para

perempuan yang merencanakan kehamilan dianjurkan mendapat

asupan asam folat 0,4 mg/hari sampai usia kehamilan 12 minggu.

Sementara itu, pada ibu-ibu yang mempunyai riwayat anak dengan

spina bifida dianjurkan mengonsumsi asam folat sebanyak 4

mg/hari sampai usia kehamilan 12 minggu.

h. Sistem Kardiovaskular

Pada minggu ke-5 cardiac output akan meningkat dan

perubahan ini terjadi untuk mengurangi resistensi vaskular

sistemik. Selain itu, juga terjadi peningkatan denyut jantung.


Antara minggu ke-10 dan 20 terjadi peningkatan volume plasma

sehingga juga terjadi peningkatan preload. Performa ventrikel

selama kehamilan dipengaruhi oleh penurunan resistensi vaskular

sistemik dan perubahan pada aliran pulsasi arterial. Kapasitas

vaskular juga akan meningkat untuk memenuhi kebutuhan.

Peningkatan estrogen dan progesteron juga akan menyebabkan

terjadinya vasodilatasi dan penurunan resistensi vaskular primer.

Ventrikel kiri akan mengalami hipertrofi dan dilatasi untuk

memfasilitasi perubahan cardiac output, tetapi kontraktilitasnya

tidak berubah. Bersamaan dengan perubahan posisi diafragma,

apeks akan bergerak ke anterior dan ke kiri, sehingga pada

pemeriksaan EKG akan terjadi deviasi aksis kiri, depresi segmen

ST, dan inverse atau pendataran gelombang T pada lead III.

Sejak pertengahan kehamilan pembesaran uterus akan

menekan vena kava inferior dan aorta bawah ketika berada dalam

posisi terlentang. Penekanan vena kava inferior ini akan

mengurangi darah balik vena ke jantung. Akibatnya, terjadinya

penurunan preload dan cardiac output sehingga akan menyebabkan

terjadinya hipotensi arterial yang dikenal dengan sindrom hipotensi

supine dan pada keadaan yang cukup berat akan mengakibatkan ibu

kehilangan kesadaran. Penekanan pada aorta ini juga akan

mengurangi aliran darah uteroplasenta ke ginjal. Selama trimester

terakhir posisi terlentang akan membuat fungsi ginjal menurun jika


dibandingkan posisi miring. Karena alasan inilah tidak dianjurkan

ibu hamil dalam posisi terlentang pada akhir kehamilan.

Volume darah akan meningkat secara progresif mulai minggu

ke 6-8 kehamilan dan mencapai puncaknya pada minggu ke 32 - 34

dengan perubahan kecil setelah minggu tersebut. Volume plasma

akan meningkat kira-kira 40 - 45 %. Hal ini dipengaruhi oleh aksi

progesteron dan estrogen pada ginjal yang diinisiasi oleh jalur

renin-angiotensin dan aldosteron. Penambahan volume darah ini

sebagian besar berupa plasma dan eritrosit.

Eritropoetin ginjal akan meningkatkan jumlah sel darah merah

sebanyak 20 - 30 %, tetapi tidak sebanding dengan peningkatan

volume plasma sehingga akan mengakibatkan hemodilusi dan

penurunan konsentrasi hemoglobin dari 15 g/dl menjadi 12,5 g/dl,

dan pada 6 % perempuan bisa mencapai di bawah 11 g/dl. Pada

kehamilan lanjut kadar hemoglobin di bawah 11 g/dl itu merupakan

suatu hal yang abnormal dan biasanya lebih berhubungan dengan

defisiensi zat besi daripada dengan hipervolemia. Jumlah zat besi

yang diabsorbsi dari makanan dan cadangan dalam tubuh biasanya

tidak mencukupi kebutuhan ibu selama kehamilan sehingga

penambahan asupan zat besi dan asam folat dapat membantu

mengembalikan kadar hemoglobin. Kebutuhan zat besi selama

kehamilan lebih kurang 1.000 mg atau rata-rata 6 - 7 mg/hari.


i. Traktus Digestivus

Seiring dengan makin besarnya uterus, lambung dan usus akan

tergeser. Demikian juga dengan yang lainnya seperti apendiks yang

akan bergeser ke arah atas dan lateral.

Perubahan yang nyata akan terjadi pada penurunan motilitas

otot polos pada traktus digestivus dan penurunan sekresi asam

hidroklorid dan peptin di lambung sehingga akan menimbulkan

gejala berupa pyrosis (heartburn) yang disebabkan oleh refluks

asam lambung ke esofagus bawah sebagai akibat perubahan posisi

lambung dan menurunnya tonus sfingter esofagus bagian bawah.

Mual terjadi akibat penurunan asam hidroklorid dan penurunan

motilitas, serta konstipasi sebagai akibat penurunan motilitas usus

besar.

Gusi akan menjadi lebih hiperemis dan lunak sehingga dengan

trauma sedang saja bisa menyebabkan perdarahan. Epulis selama

kehamilan akan muncul, tetapi setelah persalinan akan berkurang

secara spontan. Hemorrhoid juga merupakan suatu hal yang sering

terjadi sebagai akibat konstipasi dan peningkatan tekanan vena

pada bagian bawah karena pembesaran uterus.

Hati pada manusia tidak mengalami perubahan selama

kehamilan baik secara anatomik maupun morfologik. Pada fungsi

hati kadar alkalin fosfatase akan meningkat hampir 2 kali lipat,


sedangkan serum aspartat transamin, alanin transamin, γ-glutamil

transferase, albumin, dan bilirubin akan menurun.

j. Traktus Urinarius

Pada bulan-bulan pertama kehamilan kandung kemih akan

tertekan oleh uterus yang mulai membesar sehingga menimbulkan

sering berkemih. Keadaan ini akan hilang dengan makin tuanya

kehamilan bila uterus keluar dari rongga panggul. Pada akhir

kehamilan, jika kepala janin sudah turun ke pintu atas panggul,

keluhan itu akan timbul kembali.

Ginjal akan membesar, glomerular fitration rate, dan renal

plasma flow juga akan meningkat. Pada ekskresi akan dijumpai

kadar asam amino dan vitamin yang larut air dalam jumlah yang

lebih banyak. Glukosaria juga merupakan suatu hal yang umum,

tetapi kemungkinan adanya diabetes mellitus juga tetap harus

diperhitungkan. Sementara itu, proteinuria dan hematuria

merupakan suatu hal yang abnormal. Pada fungsi renal akan

dijumpai peningkatan creatinine clearance lebih tinggi 30 %.

Pada ureter akan terjadi dilatasi di mana sisi kanan akan lebih

membesar dibandingkan ureter kiri. Hal ini diperkirakan karena

ureter kiri dilindungi oleh kolon sigmoid dan adanya tekanan yang

kuat pada sisi kanan uterus sebagai konsekuensi dari dekstrorotasi

uterus. Ovarium kanan dengan posisi melintang di atas ureter kanan


juga diperkirakan sebagai faktor penyebabnya. Penyebab lainnya

diduga karena pengaruh hormon progesteron.

k. Sistem Endokrin

Selama kehamilan normal kelenjar hipofisis akan membesar

lebih kurang 135 %. Akan tetapi, kelenjar ini tidak begitu

mempunyai arti penting dalam kehamilan. Pada perempuan yang

mengalami hipofisektomi persalinan dapat berjalan dengan lancar.

Hormon prolaktin akan meningkat 10x lipat pada saat kehamilan

aterm. Sebaliknya, setelah persalinan konsentrasinya pada plasma

akan menurun. Hal ini juga ditemukan pada ibu-ibu yang

menyusui.

l. Sistem Muskuloskeletal

Lordosis yang progresif akan menjadi bentuk yang umum pada

kehamilan. Akibat kompensasi dari pembesaran uterus ke posisi

anterior, lordosis menggeser pusat daya berat ke belakang ke arah

dua tungkai. Sendi sakroiliaka, sakrokoksigis dan pubis akan

meningkat mobilitasnya, yang diperkirakan karena pengaruh

hormonal. Mobilitas tersebut dapat mengakibatkan perubahan sikap

ibu dan pada akhirnya menyebabkan perasaan tidak enak pada

bagian bawah punggung terutama pada akhir kehamilan.

(Prawirohardjo, 2013)
2.2 Konsep Dasar Preeklampsia

2.2.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan gangguan hipertensi yang paling sering

terjadi pada kehamilan. Preeklampsia didefinisikan sebagai gangguan

yang terjadi pada paruh kedua kehamilan dan mengalami regresi setelah

pelahiran, ditandai dengan kemunculan sedikitnya dua dari dari tiga

tanda utama, yaitu hipertensi, edema, dan proteinuria (Billington,

2009).

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu

kehamilan disertai dengan proteinuria(Prawirohardjo, 2013).

Preeklampsia adalah suatu sindrom khas kehamilan berupa

penurunan perfusi organ akibat vasospasme dan pengaktifan endotel

(Leveno, 2009).

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan

oedema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera

setelah persalinan (Mansjoer, 2007).

Berdasarkan beberapa definisi diatas, peneliti menyimpulkan

bahwa preeklampsia adalah gangguan hipertensi yang timbul setelah

usia kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan adanya hipertensi dan

proteinuria.

2.2.2 Klasifikasi Preeklampsia

Menurut Wibowo (2016), preeklampsia merupakan kondisi

spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan adanya disfungsi


plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi sistemik

dengan aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia

ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi spesifik yang disebabkan

kehamilan disertai dengan gangguan sistem organ lainnya pada usia

kehamilan diatas 20 minggu. Preeklampsia, sebelumya selalu

didefinisikan dengan adanya hipertensi dan proteinurin yang baru

terjadi pada kehamilan (new onset hypertension with proteinuria).

Meskipun kedua kriteria ini masih menjadi definisi klasik preeklampsia,

beberapa wanita lain menunjukkan adanya hipertensi disertai gangguan

multisistem lain yang menunjukkan adanya kondisi berat dari

preeklampsia meskipun pasien tersebut tidak mengalami proteinurin.

Sedangkan, untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik

karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan

normal.

Kriteria terbaru tidak lagi mengkategorikan lagi preeklampsia

ringan, dikarenakan setiap preeklampsia merupakan kondisi yang

berbahaya dan dapat mengakibatkan peningkatan morbiditas dan

mortalitas secara signifikan dalam waktu singkat.

Menurut Wibowo (2016), preeklampsia dibagi menjadi :

a. Preeklampsia

Preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi yang baru terjadi

pada kehamilan / diatas usia kehamilan 20 minggu disertai adanya

gangguan organ. Jika hanya didapatkan hipertensi saja, kondisi tersebut


tidak dapat disamakan dengan preeklampsia, harus didapatkan

gangguan organ spesifik akibat preeklampsia tersebut. Kebanyakan

kasus preeklampsia ditegakkan dengan adanya protein urin, namun jika

protein urin tidak didapatkan, salah satu gejala dan gangguan lain dapat

digunakan untuk menegakkan diagnosis preeklampsia.

Kriteria preeklampsia, yaitu :

1) Hipertensi : tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik

atau 90 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15

menit menggunakan lengan yang sama

2) Protein urin : protein urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tes

urin dipstik >positif 1

3) Jika tidak didapatkan protein urin, hipertensi dapat diikuti salah

satu tanda dibawah ini:

a) Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter

b) Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan

peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak

ada kelainan ginjal lainnya

c) Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali

normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio

kanan atas abdomen

d) Edema Paru

e) Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan

visus
f) Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan

sirkulasi uteroplasenta : Oligohidramnion, Fetal Growth

Restriction (FGR) atau didapatkan adanya absent orreversed

end diastolic velocity (ARDV)

b. Preeklampsia Berat

Kriteria gejala dan kondisi yang menunjukkankondisi pemberatan

preeklampsia atau preklampsia berat adalah salah satu dibawah ini :

1) Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110

mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit

menggunakan lengan yang sama

2) Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter

3) Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan

peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada

kelainan ginjal lainnya

4) Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali

normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan

atas abdomen

5) Edema Paru

6) Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus

7) Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi

uteroplasenta: Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR)

atau didapatkan absent orreversed end diastolic velocity (ARDV)


c. Eklampsia

Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia,

yang disertai dengan kejang menyeluruh dan koma. Pada penderita

preeklampsia yang akan kejang, umumnya memberikan gejala-gejala

atau tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda

prodoma akan terjadinya kejang. Preeklampsia yang disertai dengan

tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending eclampsia atau

imminent eclampsia.

Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang

tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari

otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian

disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh

tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami

distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan

menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh

pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung

15-30 detik.

Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang

klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup

kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya

kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot-

otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot

tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur.


Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi rahang yang terbuka dan

tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar berbusa yang kadang-kadang

disertai bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena

kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.

Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir, sehingga pernafasan

tertahan, kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu

berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya penderita diam tidak

bergerak. Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit, kemudian

berangsur-angsur kontraksi melemah dan kahirnya berhenti serta

penderita jatuh ke dalam koma. Pada waktu timbul kejang, tekanan

darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat,

yang mungkin oleh karena gangguan serebral. Penderita mengalami

inkontinensia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang

terjadi aspirasi bahan muntah (Prawirohardjo, 2013).

2.2.3 Etiologi

Menurut Prawiroharjo (2013) plasenta biasanya dianggap sebagai

penyebab utama gangguan hipertensif pada kehamilan karena setelah

kelahiran, penyakit ini berkurang. Pada kehamilan normal, plasentasi

melibatkan invasi desidua oleh sinsitiotrofoblas. Selama awal

kehamilan, dinding otot dan endotelium arteri spiral terkikis dan

digantikan oleh trofoblas untuk memberikan lingkungan yang optimum

bagi perkembangan blastosis. Fase kedua proses invasi ini terjadi antara

gestasi minggu ke-16 dan ke-20 saat trofoblas mengikis miometrium


arteri spiral. Hilangnya jaringan muskuloelastik ini menyebabkan

dilatasi pembuluh darah yang tidak dapat berkontraksi, oleh karena itu,

sistem tekanan darah dan aliran darah yang tinggi ke plasenta

dihasilkan dengan perfusi plasenta yang maksimal. Pada preeklampsia,

invasi trofoblastik arteri spiral mengalami hambatan sehingga

mengakibatkan penurunan perfusi plasenta, yang akhirnya dapat

menyebabkan hipoksia plasenta.

Beberapa studi epidemiologi menunjukkan bahwa plasenta

abnormal disebabkan oleh respons imun maternal yang ditentukan

secara genetik terhadap antigen janin, yang diambil dari ayah dan

diekspresikan dalam jaringan plasenta normal. Data tambahan yang

mendukung teori respons imun adalah tingginya insiden penyakit

hipertensif pada primigravida, menurunnya prevalensi setelah pajanan

jangka panjang sperma paternal, meningkatnya zat inflamasi pada

sirkulasi maternal, indikasi patologis penilakan organ pada jaringan

plasenta.

Plasenta abnormal dan penurunan perfusi plasenta juga dapat

terjadi pada kondisi yang berhubungan dengan penyakit mikrovaskular,

misalnya diabetes, hipertensi, atau trombofilia. Hal ini dapat terjadi jika

terdapat massa plasenta yang besar seperti pada kehamilan kembar atau

penyakit trofoblastik gestasional (mola hidatiformis). Ibu yang

menderita penyakit ini berisiko tinggi mengalami preeklampsia.


Respon imun maternal memicu dilepaskannya satu faktor atau

lebih yang merusak sel endotelial. Sel endotel membentuk endotelium

yang melapisi sistem kardiovaskular dan rongga serosa tubuh. Sel

tersebut berperan penting dalam mengatur transportasi kapiler,

mengendalikan kontak lipid plasma, dan mengatur reaktivitas otot polos

vaskular sebagai respons terhadap berbagai stimulus. Sel ini juga

menyintesis beberapa zat, dua diantaranya yaitu prostasiklin dan

nitrogen oksida yang merupakan mediator vasodilatasi dan

menghambat agregasi trombosit yang mencegah terjadinya

pembentukan bekuan darah. Kerusakan sel endotelial akan mengurangi

produksi prostasiklin dan nitrogen oksida, meningkatkan sensitivitas

vaskular terhadap angiotensin II (zat yang mengendalikan tekanan

darah dan ekskresi garam dan air dari tubuh), mengaktifkan mekanisme

koagulasi dan produksi tromboksan (Tx), sebuah vasokonstriktor poten,

meningkatkan produksi lipid peroksida dan menurunkan produksi

antioksidan, yang disebut dengan ‘stres oksidatif’.

Efek gabungan berbagai peristiwa tersebut akan menyebabkan

vasospasme dan peningkatan tekanan darah, koagulasi abnormal,

trombosis, serta peningkatan permeabilitas endotelium yang akan

menyebabkan edema, proteinuria, dan hipovolemia. Keadaan ini

merupakan gambaran karakteristik preeklampsia yang muncul pada

tubuh sebagai perubahan patologis yang konsisten dengan gangguan

multisistem.
2.2.4 Patofisiologi

Menurut Prawirohardjo (2013), penyebab hipertensi dalam

kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori yang

telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.

Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :

a) Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran

darah dari cabang-cabang aretri uterina dan arteri ovarika. Kedua

pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri

arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteria radialis. Arteria

radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri

basalis memberi cabang arteria spiralis.

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi

invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis yang

menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi

dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan

sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur

dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan

dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi

dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular,

dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta.

Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi


jaringanjuga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan

janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodelling arteri

spiralis”.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel

trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks

sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras

sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami

distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis mengalami

vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodelling arteri spiralis”,

sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah

hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan

menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan

patogenesis HDK selanjutnya.

b) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi sel endotel

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada

hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodelling arteri

spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang

mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan

(disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah

senyawa penerima elektron dan atom/molekul yang mempunyai

elektron yang tidak berpasangan.

Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya terhadap


membran sel endotel pembuluh darah. iskemia. Sebenarnya

produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena

oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya

radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dalam kehamilan

disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel

yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi

peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran

sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Produksi

oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksik, selalu

diimbangi dengan produksi antioksidan.

c) Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam

kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar

oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan

antioksidan, misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan

menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak

yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas

yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran

darah dan akan merusak sel endotel.

Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh

peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan

aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh.


Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal

hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

d) Disfungsi selendotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka

terjadi kerusakan sel endotel yang kerusakannya dimulai dari

membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel

mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya

seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut “disfungsi sel

endotel” (endothelial dysfuntion)yang mengakibatkan gangguan

metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel

adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi

prostasiklin (suatu vasodilator kuat), agregasi sel-sel trombosit

pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel

trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan

endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit

memproduksi tromboksan (TXA 2) suatu vasokonstriktor kuat.

Dalam keadaan normal, kadar prostasiklin (vasodilator) lebih

tinggi. Pada preeklampsia, kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar

prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi

kenaikan tekanan darah, terjadi perubahan khas pada sel endotel

kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis), peningkatan

permeabilitas kapilar, peningkatan produksi bahan-bahan

vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO (vasodilator) menurun,


sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat, serta terjadi

peningkatan faktor koagulasi.

e) Teori intoleransi immunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak

adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan

adanya human leukocyte antigen protein G(HLA-G), yang berperan

penting dalam modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak

menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta

dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer

(NK) ibu.

Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel

trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan

prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan

desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada

plasenta pasien dengan hipertensi dalam kehamilan, terjadi

penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua

daerah plasenta menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua.

Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi

lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri

spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga

memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi

Immune-Maladaptation pada preeklampsia.


Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang

mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia ternyata

mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada

normotensif.

f) Teori adaptasi kardiovaskulator

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-

bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka

terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar

vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons

vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter

pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat

dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel

pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap

bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa

inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin).

Prostaglandin ini adalah prostasiklin.

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter

terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan

kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter

pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga

pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.

Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi

hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada usia


kehamilan ke-20 minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi

akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

g) Teori genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.

Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam

kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin.

Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26%

anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan

hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia.

h) Teori defisiensi besi (teori diet)

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan

defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam

kehamilan.

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak

ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko

preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak

jenuh yang dapat mengahmbat produksi tromboksan, menghambat

aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk

memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung

asam lemak tidak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Hasil

sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan

mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.


Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium

pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya

preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador Andes

dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan

pemberian kalsium dan plasebo.Hasil penelitian ini menunjukkan

bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang

mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa

17%.

i) Teori stimulus inflamasi

Teori ini mengatakan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam

sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses

inflamasi.

Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris

trofoblas sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas,

akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing

yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada

kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas

normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia,

dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif,

sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga

meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada

plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres oksidatif akan

sangat meningkat sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin


meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi

dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi

inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan

mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag /granulosit yang

lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang

menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.

2.2.5 Patologi

Perubahan patologis pada preeklampsia menurut Fraser (2009)

adalah sebagai berikut :

a. Darah

Hipertensi yang disertai dengan kerusakan sel endotelial akan

memengaruhi permeabilitas kapiler. Protein plasma akan keluar

dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan penurunan tekanan

koloid plasma dan peningkatan edema dalam ruang intraseluler.

Volume plasma intravaskular yang berkurang menyebabkan

hipovolemia dan hemokonsentrasi, yang diperlihatkan dengan

adanya peningkatan hematokrit. Pada kasus berat, paru-paru akan

terkongesti dengan cairan dan terjadi edema pulmoner, gangguan

oksigen, dan sianosis. Dengan vasokonstriksi dan kerusakan

endotelium vaskular, mekanisme koagulasi akan teraktivasi.

b. Sistem koagulasi

Peningkatan penggunan trombosit menyebabkan terjadinya

trombositopenia dan hal ini dapat mengakibatkan terjadinya


koagulasi intravaskular diseminata (disseminate intravascular

coagulation/DIC). DIC mengakibatkan trombosit rendah, masa

masa protombin memanjang, dan kadar fibrinogen rendah.

Semakin berkembang proses tersebut, fibrin dan trombosit akan

terakumulasi dan akhirnya akan menyumbat aliran darah ke

berbagai organ, terutama ginjal, hati, otak, dan plasenta.

c. Ginjal

Pada ginjal, hipertensi menyebabkan vasospasme arteriol afern

yang menurunkan aliran darah ginjal, menimbulkan hipoksia dan

edema sel endotelial kapiler glomerulus. Glomeruloendoteliosis

(kerusakan endotel glomerulus) memungkinkan protein plasma

terutama dalam bentuk albumin, tersaring masuk ke dalam urine,

menyebabkan terjadinya proteinuria karena filtrasi glomerulus

berkurang. Spasme arteriol menyebabkan penyerapan air dan

garam tubulus tetap, terjadi retensi air dan garam, edema pada

tungkai dan tangan, paru dan organ lain. Kerusakan ginjal

diperlihatkan dengan penurunan bersihan kreatinin dan peningkatan

serum kreatinin serta kadar asam urat. Oliguria terjadi jika kondisi

tersebut memburuk yang merupakan tanda-tanda adanya

preeklampsia berat dan kerusakan ginjal.

d. Hati

Vasokonstriksi dasar vaskular hepatik akan menyebabkan

hipoksia dan edema sel hati. Pada kasus yang berat, pembengkakan
edema hati menyebabkan nyeri epigastrik dan dapat mengakibatkan

terjadinya perdarahan intrakapsular, pada kasus yang jarang, terjadi

ruptur hati. Perubahan fungsi hati dicerminkan dengan penurunan

kadar albumin dan peningkatan kadar enzim hati.

e. Otak

Hipertensi yang disertai dengan disfungsi sel endotelial

serebral, meningkatkan permeabilitas barier darah-otak yang

mengakibatkan edema serebral dan mikrohemoragi. Secara klinis,

keadaan ini ditandai dengan dengan terjadinya sakit kepala,

gangguan penglihatan, dan konvulsi. Jika tekanan arteri rata-rata

(MAP) melebihi 125 mmHg, autoregulasi alira serebral akan

terganggu dan mengakibatkan terjadinya vasospasme serebral,

edema serebral, dan pembentukan bekuan darah. Keadaan ini

disebut enselopati hipertensif, yang jika tidak diobati akan

berkembang menjadi perdarahan serebral dan kematian.

f. Jantung

Perubahan degenerasi lemak dan edema, perdarahan sub

endokardial, menimbulkan dekompensasi kordis sampai

terhentinya fungsi jantung.

g. Unit fetoplasenta

Di dalam uterus, vasokonstriksi yang disebabkan oleh

hipertensi akan menurunkan aliran darah uterus dan lesi vaskular

terjadi di dasar palsenta, menyebabkan terjadinya abrupsio


plasenta. Penurunan aliran darah ke ruang koriodesidua akan

mengurangi jumlah oksigen yang berdifusi melalui sel

sinsitiotrofoblas dan sitotrofoblas ke dalam sirkulasi janin di dalam

plasenta. Akibatnya, jaringan plasenta menjadi iskemik, terjadi

trombosis kapiler vili korionik dan infark, yang mengakibatkan

terjadi restriksi pertumbuhan janin.

Mengecilnya aliran darah menuju retroplasenter sirkulasi

menimbulkan gangguan pertukaran nutrisi, CO2, dan O2 yang

menyebabkan asfiksia sampai kematian janin dalam rahim.

Keluaran hormon juga terganggu dengan menurunnya fungsi

plasenta dan keadaan ini memiliki komplikasi yang serius terhadap

daya hidup janin. Kombinasi berbagai faktor tersebut sering

mengakibatkan kelahiran dan persalinan prematur.

Sedangkan perubahan sistem dan organ pada preeklampsia menurut

Prawiroharjo (2013), meliputi :

a. Volume Plasma

Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan

bermakna (disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan

pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volme plasma pada hamil

normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya,

oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan

volume plasma antara 30% - 40% dibanding hamil normal, disebut

hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi,


sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi

dampak yang luas pada organ-organ penting.

Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena

yang terlalu cepat dan banyak. Demikian sebaliknya, preeklampsia

sangat peka terhadap darah waktu persalinan. Oleh karena itu,

observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat.

b. Hipertensi

Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan

diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik

menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik,

menggambarkan besaran curah jantung.

Pada preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai

umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya

pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia

bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah

menjadi normal beberapa hari pacsa persalinan, kecuali beberapa

kasus preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal terjadi

2-4 minggu pasca persalinan.

Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung,

volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah.

Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh

dengan ukuran tekanan darah ≥ 140/90 mmHg selang 6 jam.

Tekanan diastolik ditentukan pada hilangnya suara Korotkoff’s


pulse V. Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg sebagai batas

hipertensi, karena batas tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai

proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi.

Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolut tekanan

darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak

dipakai sebagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai

waspada.

Mean Arterial Blood Pressure (MAP) tidak berkorelasi dengan

besaran proteinuria. MAP jarang dipakai oleh sebagian besar klinisi

karena kurang praktis dan sering terjadi kesalahan pengukuran.

Pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara standar.

c. Fungsi Ginjal

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :

1) Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia

sehingga terjadi oliguria, bahkan anuria.

2) Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya

permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan

mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir

kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa

proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

3) Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel

glomerular membengkak disertai deposit fibril.


4) Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila

sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka

terjadi “nekrosis korteks ginjal” yang bersifat ireversibel.

5) Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat

vasospasme pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian

dopamin agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia,

tetapi proteinuria timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga

sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah

lahir lebih dulu. Pengukuran proteinuria dapat dilakukan dengan

urine dipstik : 100 mg/l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2

kali urin acak selang 6 jam atau melalui pengumpulan proteinuria

dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria ≥ 300

mg/24 jam.

Bila proteinuria timbul sebelum hipertensi, umumnya

merupakan gejala penyakit ginjal. Jika proteinuria muncul tanpa

hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit

kehamilan. Sedangkan jika proteinuria muncul tanpa kenaikan

tekanan darah sistolik ≥ 90 mmHg, umumnya ditemukan pada

infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria

pada tekanan sistolik < 90 mmHg.

Asam urat serum (uric acid serum), umumnya meningkat ≥ 5

mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan


menurunnya alian darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya

filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi asam urat.

Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.

Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin

plasma pada preeklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh

hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan

menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi

kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma; dapat mencapai

kadar kreatinin plasma ≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada

preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran

darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urine

menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya

oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini

berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklampsia.

d. Elektrolit

Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada

preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal,

kecuali bila diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam

atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.

Preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat

menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu

terjadi kejang preeklampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan


timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon

dioksida.

Kadar natrium dan kalium ada preeklampsia sama dengan

kadar hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam

tubuh. Karena kadar natrium dan kalium tidak berubah pada

preeklampsia, maka tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan.

Ini berarti pada preeklampsia tidak diperlukan restriksi konsumsi

garam.

e. Tekanan osmotik koloid plasma/tekanan onkotik

Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur

kehamilan 8 minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin

menurun karena kebocoran protein dan peningkatam permeabilitas

vaskular.

f. Koagulasi dan fibrinolisis

Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya

trombositopenia, jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada

preeklampsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III,

dan penigkatan fibronektin.

g. Viskositas darah

Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul

makro; fibronogen dan hematokrit. Pada preeklampsia viskositas

darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer

dan menurunnya aliran darah ke organ.


h. Hematokrit

Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolemia,

kemudian meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan

produksi urine. Pada preeklampsia hematokrit meningkat karena

hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeklampsia.

i. Edema

Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang

terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya

40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai

pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria.

Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel

endotel kapilar. Edema yang patologik adalah edema yang

nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan

biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

j. Hematologik

Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat

vasospasme, hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat

spasme aretriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole.

Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat

hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan

gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut trombositopenia bila


trombosit <100.000 sel/ml. Hemolisis dapat menimbulkan

destruksi eritrosit.

k. Hepar

Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan

perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus

perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim

hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar

dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma

menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat

menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.

l. Neurologik

Perubahan neurologik dapat berupa :

1) Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga

menimbulkan vasogenik edema.

2) Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi

gangguan visus. Gangguan visus dapat berupa pandangan

kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya

kelainan dan ablasio retiane (retinal detachment).

3) Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi

bukan faktor prediksi terjadinyanya preeklampsia.

4) Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik

belum diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang


menimbulkan kejang eklamptik ialah edema serebri,

vasospasme serebri, dan iskemia serebri.

5) Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada

preeklampsia berat dan eklampsia.

m. Kardiovaskuler

Perubahan kardiovaskuler disebabkan oleh peningkatan

cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload

akibat hipovolemia.

n. Paru

Penderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar

terjadinya edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah

jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapilar

paru, dan menurunnya diuresis.

o. Janin

Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada

kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero

plasenta, hipovolemia, vasospasme dan kerusakan sel endotel

pembuluh darah plasenta.

Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah Intra

Uterine Growth Restriction (IUGR) dan oligohidramnion.

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung

akibat IUGR, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta.


2.2.6 Faktor Risiko

Menurut (Prawirohardjo, 2013), terdapat banyak faktor risiko

untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat

dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut :

a. Primigravida, primiparitas

b. Hiperplantosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multipel,

diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar

c. Umur yang ekstrim

d. Riwayat keluarga yang pernah preeklampsia/eklampsia

e. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum

hamil

f. Obesitas

2.2.7 Komplikasi

Menurut Manuaba (2010), morbiditas dan mortalitas eklampsia

cukup tinggi pada maternal maupun perinatal yang disebabkan oleh :

a. Kematian maternal eklampsia :

1) Acute vascular accident

2) Kerusakan pusat vital pada medula oblongata

3) Trauma akibat konvulsi

4) Perdarahan pasca partum atau peradarahan solusio plasenta

5) Kegagalan organ vital, seperti kegagalan fungsi liver,

kegagalan fungsi ginjal, dekompensasio kordis akut/cardiac

arrest.
b. Kematian perinatal janin intrauteri :

1) Akibat solusio plasenta

2) Asfiksia berat intrauteri akibat vasokonstriksi berat

3) Bila hasil konsepsi tetap hidup dapat terjadi berat bayi lahir

rendah

4) Intrauterine growth retardation(IUGR)

2.2.8 Penatalaksanaan

a. Preeklampsia

Menurut Wiknjosastro (2013), jika kehamilan < 37 minggu, dan

tidak ada tanda-tanda perbaikan, lakukan penilaian 2 kali seminggu

secara rawat lain :

1) Pantau tekanan darah, proteinuria, refleks, dan kondisi janin.

2) Lebih banyak istirahat.

3) Diet biasa.

4) Tidak perlu diberi obat—obatan.

5) Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit dengan

diet biasa, pantau tekanan darah 2x sehari dan proteinuria 1x

sehari, tidak perlu obat-obatan, tidak perlu diuretik kecuali jika

terdapat edema paru, dekompensasi kordis atau gagal ginjal

akut. Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat

dipulangkan, dan nasehatkan untuk istirahat dan perhatikan

tanda-tanda preeklampsia berat, kontrol 2 kali seminggu, dan

jika tekanan diastolik naik lagi maka rawat kembali.


6) Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan  tetap dirawat.

7) Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat,

pertimbangkan terminasi kehamilan.

8) Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai preeklampsia

berat.

Jika kehamilan > 37 minggu, pertimbangkan terminasi :

1) Jika serviks matang, lakukan induksi dengan okstosin 5 IU

dalam 500 ml dekstrose IV 10 tetes/menit atau dengan

prostaglandin.

2) Jika serviks belum matang, bverikan prostaglandin,

misoprostol atau kateter Foley atau terminasi dengan seksio

sesarea.

b. Preeklampsia Berat dan Eklampsia

Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia sama,

kecuali bahwa persalinan harus berlangsung dalam 12 jam setelah

timbulnya kejang pada preeklampsia(Wiknjosastro, 2013).

Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus

preeklampsia berat dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu

dengan syarat kondisi ibu dan janin stabil serta pemberian

kortikosteroid untuk membantu kematangan paru. Jika usia

kehamilan ≥ 34 minggu, terdapat tanda inpartu, perburukan

maternal-fetal, adanya salah satu gejala kontraindikasi perawatan

ekspektatif (eklampsia, edema paru, DIC, HT berat dan tidak


terkontrol, gawat janin, solusio plasenta, IUFD, janin tidak viabel),

maka lakukan persalinan setelah stabil (Wibowo, 2016).

Penanganan umum

1) Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi,

sampai tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg.

2) Pasang infus Ringer Laktat dengan jarum besar (16 gauge atau

>).

3) Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload.

4) Kateterisasi urine untuk pengeluaran volume dan proteinuria.

5) Jika jumlah urine < 30 ml per jam, infus cairan dipertahankan

1 l/8 jam; pantau kemungkinan edema paru.

6) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi

dapat mengakibatkankematian ibu dan janin.

7) Observasi tanda-tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin

setiap jam.

8) Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru.

Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika edema paru, stop

pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40

mg IV.

9) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika

pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan

terdapat koagulopati (Wiknjosastro, 2013)


Penanganan kejang

1) Beri obat antikonvulsan

2) Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedotan,

masker oksigen, oksigen).

3) Lindungi pasien dari kemungkinan trauma.

4) Aspirasi mulut dan tenggorokan.

5) Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi trendelenburg untuk

mengurangi risiko aspirasi.

6) Beri O2 4 – 6 liter/menit (Wiknjosastro, 2013)

Magnesium sufat (antikonvulsan) merupakan obat pilihan lini

pertama untuk mencegah dan mengatasi kejang atau kejang

berulang pada preeklampsia berat dan eklampsia dibandingkan

diazepam atau fenitoin. Pemberian magnesium sulfat tidak

direkomendasikan untuk diberikan secara rutin ke seluruh pasien

preeklampsia, jika tidak didapatkan gejala pemberatan

(preeklampsia tanpa gejala berat) (Wibowo, 2016).

Cara pemberianmagnesium sulfat adalah sebagai berikut :

a) Dosis awal (loading dose) :

Injeksi 4 g IV bolus (MgSO4 20%) selama 5 menit, jika

tersedia MgSO440% berikan 10cc diencerkan dengan 10cc

aquabidest. 30 menit kemudian injeksi 10g IM (MgSO4 40%)

25cc pelan, masing-masing pada bokong kanan dan kiri


berikan 5 g (12,5cc). Dapat ditambahkan 1 mL lidokain 2%

untuk mengurangi nyeri.

b) Dosis pemeliharaan (maintenance dose) :

Injeksi 5 g IM (MgSO4 40%) 12,5cc pelan pada bokong

bergantian setiap 6 jam hingga 24 jam setelah persalinan atau

kejang terakhir (jika terjadi kejang postpartum).

Jika didapatkan kejang ulangan setelah pemberian MgSO4,

tambahan 2 g IV bolus MgSO4 20% 10cc, jika tersedia MgSO4

40% berikan 5cc diencerkan dengan 5cc aquabidest, berikan

selama 2-5 menit, dapat diulang 2 kali, dan jika masih kejang beri

diazepam.

Syarat pemberian MgSO4yaitu laju nafas > 12x/menit, refleks

patella (+), produksi urine 100cc/4 jam sebelum pemberian,

tersedianya Calcium Glukonas 10% 1 g (10cc) IV sebagai

antidotum. Evaluasi syarat pemberian MgSO4 setiap akan

memberikan maintenance dose(Ardian, 2017).

2.3 Pengaruh Gravida Terhadap Preeklampsia

Gravida adalah ibu hamil, g 1 (primigravida) pada kehamilan pertama, g

II (secundigravida) selama kehamilan kedua dan seterusnya (Dorland, 2011).

Hasil penelitian yang dilakukan oleh Oktaria (2015) tentang Hubungan Status

Gravida dan Usia Ibu terhadap Kejadian Preeklampsia di RSUP Dr. M.

Djamil Padang Tahun 2012-2013menunjukkan bahwa proporsi primigravida


yang menderita preeklampsia 1,52 kali lebih banyak daripada primigravida

yang tidak preeklampsia. Primigravida lebih berisiko untuk mengalami

preeklampsia daripada multigravida karena preeklampsia biasanya timbul

pada wanita yang pertama kali terpapar vilus korion. Hal ini terjadi karena

mekanisme imunologik pembentukan blocking antibody yang dilakukan oleh

HLA-G (human leukocyte antigen G) terhadap antigen plasenta belum

terbentuk secara sempurna, sehingga proses implantasi trofoblas ke jaringan

desidual ibu menjadi terganggu (Cunningham, 2010).

Sel-sel sinsiotrofoblas mengekspresikan salah satu HLA nonklasik, yaitu

HLA-G. Berdasarkan ekspresi HLA-nya, populasi sel-sel trofoblas dapat

dibagi menjadi 3 populasi, yaitu (a) sel-sel trofoblas yang melapisi ruang

intravili. Sel-sel trofoblas disini akan langsung mengadakan kontak dengan

sel-sel imun maternal dari sirkulasi maternal. (b) sel-sel trofoblas

endovaskuler, yaitu sel-sel trofoblas yang menginvasi pembuluh darah arteri

spiralis. Sel-sel trofoblas ini akan berkontak dengan sel-sel imun maternal

pada sirkulasi maternal. (c) sel-sel trofoblas yang akan menginvasi lapisan

desidua. Sel-sel ini juga berpotensi untuk berkontak dengan sel-sel imun

maternal yang terdapat pada lapisan desidua.

Human leukocyte antigen protein G (HLA-G) berperan penting dalam

modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi

(plasenta). Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta menghambat

invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar


jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan

terjadinya dilatasi arteri spiralis (Prawirohardjo, 2013).

Karena kegagalan invasi-migrasi sel trofoblas masuk dalam pembuluh

darah arterioli yang berada dalam miometrium, dapat menyebabkan arterioli

tidak dipengaruhi oleh sistem hormonal plasenta untuk dapat mendukung

tumbuh-kembang janin dalam rahim sehingga ada kemungkinan terjadi

kegagalan dalam nutrisi yang menimbulkan IntraUterine Growth

Retardation(IUGR), dan bila terjadi iskemia regio utero plasenter, dapat

menimbulkan hipertensi dalam kehamilan (Manuaba, 2007).

2.4 Pengaruh Usia Terhadap Preeklampsia

Usia reproduktif dari seorang wanita adalah 20 – 35 tahun. Usia

reproduktif ini merupakan periode yang paling aman untuk hamil dan

melahirkan karena pada usia tersebut risiko terjadinya komplikasi selama

kehamilan lebih rendah. Usia di bawah 20 tahun dan di atas 35 tahun disebut

juga sebagai usia risiko tinggi untuk mengalami komplikasi selama

kehamilan. Pada usia <20 tahun, ukuran uterus belum mencapai ukuran yang

normal untuk kehamilan, sehingga kemungkinan terjadinya gangguan dalam

kehamilan seperti preeklampsia menjadi lebih besar. Pada usia >35tahun

terjadi proses degeneratif yang mengakibatkan perubahan sruktural dan

fungsional yang terjadi pada pembuluh darah perifer yang bertanggung jawab

terhadap perubahan tekanan darah, sehingga lebih rentan mengalami

preeklampsia(El Gilany, 2012).


Wanita yang hamil pada usia ekstrem (<20 tahun atau >35 tahun)

memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami preeklampsia

dibandingkan dengan wanita yang hamil pada usia reproduksi (20 – 35

tahun). Ibu hamil < 20 tahun mudahmengalami kenaikan tekanan darah dan

lebihcepat menimbulkan kejang (Rachimhadhi, 2008). Wanita usia >35 tahun

mempunyai risiko untuk menderita hipertensi kronik yang akan berlanjut

menjadi superimposed preeclampsia ketika sedang hamil (Cunningham,

2010).

Penelitian yang dilakukan oleh Nursal et al (2015) tentangFaktor Risiko

Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSUP Dr. M. Djamil Padang

Tahun 2014menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara

umur dengan kejadian preeklampsia. Hasil analisis didapatkan nilai OR

(Odds Ratio) sebesar 4,886 yang berarti ibu hamil yang berumur <20 tahun

dan >35 tahun berisiko 4,886 kali berisiko untuk terkena preeklampsia

dibandingkan dengan ibu hamil yang berumur antara 20-35 tahun.

2.5 Pengaruh Hiperplasentosis Terhadap Preeklampsia

2.5.1 Pengaruh Kehamilan Ganda Terhadap Preeklampsia

Kehamilan ganda adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih.

Kehamilan kembar dapat memberikan risiko yang lebih tinggi terhadap

bayi dan ibu (Manuaba, 2010). Kehamilan ganda merupakan salah satu

faktor yang melatarbelakangi kejadian preeklampsia. Salah satu faktor

risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan adalah kehamilan


multipel. Hal ini dapat terjadi jika terdapat massa plasenta yang besar

seperti pada kehamilan kembar (Prawirohardjo, 2013).

Kehamilan kembar memiliki komplikasi potensial terhadap insiden

preeklampsia yang meningkat hingga lima kali lipat (Morgan, 2009).

Dibandingkan kehamilan tunggal, curah jantung meningkat akibat

meningkatnya kecepatan denyut jantung dan bertambahnya isi

sekuncup (Leveno, 2009).Makin banyak sel trofoblas plasenta,

misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres

oksidatif akan sangat meningkat sehingga jumlah sisa debris trofoblas

juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi

inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi

inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan

mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit yang lebih

besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang

menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu(Prawirohardjo,

2013). Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi

kemungkinannya pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi

daripada monozigotik (Dewi, 2012).Menurut penelitian yang dilakukan

oleh Mintarsih (2013) tentang Hubungan Faktor Risiko Ibu Bersalin

Dengan Kejadian Preeklampsia Berat (PEB) Di RSUD Majalengka

Kabupaten Majalengka Periode Januari – Desember Tahun 2012,

preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada


kehamilanganda dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6%

preeklampsia dan satu kematianibu karena eklampsia.

2.5.2 Pengaruh Bayi Besar Terhadap Preeklampsia

Bayi makrosomia adalah bayi yang besar sehingga dapat

menimbulkan kesulitan saat persalinan bahu (Manuaba, 2007). Menurut

Shanty (2013), bayi makrosomia dapat terjadi karena kondisi maternal

yang mengalami diabetes gestasional. Ini adalah faktor yang paling

sering terjadi pada bayi makrosomia selain karena faktor obesitas

maternal dan mengalami masa kehamilan lebih bulan. Pada maternal

yang menderita diabetes gestasional dengan kondisi hiperglikemia akan

mengakibatkan hiperglikemia dan hiperinsulin pula pada janinnya.

Akibat dari keadaan ini, janin yang mengalami hiperglikemia dan

hiperinsulinemia akan menyebabkan timbunan lemak subkutan dan

glikogen bertambah, pertambahan ukuran dan berat dari hampir seluruh

organ yang menunjukkan hipertrofi dan hiperplasia seluler dan

homeostatis ekstramedularis khususnya dari hati yang menyebabkan

pertambahan berat badan. Persentase dari kemungkinan besar lahir bayi

makrosomia adalah pada perempuan hamil yang mengalami

peningkatan berat badan lebih dari 18 kg dibandingkan sebelum hamil

sekaligus pengidap diabetes gestasional.


2.5.3 Pengaruh Hidrops Fetalis Terhadap Preeklampsia

Hidrops fetalis adalah kondisi dimana terdapat penumpukan cairan

di tubuh janin yang menyebabkan tubuh janin membengkak. Pada

hidrops fetalis, pembengkakan terjadi dua atau lebih bagian tubuh janin,

misalnya di kulit, rongga perut, selaput paru atau selaput jantung

(Kusumoastuti, 2017). Hiperplasentosis berhubungan dengan faktor

risiko hipertensi dalam kehamilan/preeklampsia/eklampsia mencapai

sekitar 50% kasus (Dewi, 2012).

2.5.4 Pengaruh Mola Hidatidosa Terhadap Preeklampsia

Penyulit-penyulit yang sering menyertai mola hidatidosa terdiri

atas penyulit-penyulit dini berupa perdarahan, preeklampsia,

hipertiroidisme, dan tirotoksikosis. Preeklampsia pada mola hidatidosa

berbeda dengan pada kehamilan nonmola. Preeklampsia pada mola

hidatidosa sudah terjadi pada trimester pertama kehamilan (Aziz,

2010).Mola hidatidosa diduga akibat degenerasi trofoblast berlebihan

berperan menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan

proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, ternyata hasil

pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan preeklampsia (Dewi,

2012).
2.6 Pengaruh Riwayat Penyakit Terhadap Preeklampsia

2.6.1 Pengaruh Hipertensi Kronis Terhadap Preeklampsia

Bahaya tersering yang dihadapi oleh perempuan hamil dengan

penyakit vaskular hipertensif kronik adalah munculnya preeklampsia

(Gant, 2010). Hipertensi kronis dalam kehamilan adalah adanya

penyakit penyakit hipertensi yang telah terjadi sebelum hamil ataupun

ditemukan sebelum usia kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang

menetap 6 minggu pasca persalinan persalinan, apapun yang menjadi

sebabnya (Fadlun, 2012).Menurut hasil penelitian yang dillakukan oleh

Montolalu (2014)tentang Hubungan Faktor Risiko Ibu Bersalin Dengan

Kejadian Preeklampsia Berat (PEB) Di RSUD Majalengka Kabupaten

Majalengka periode Januari – Desember Tahun 2012, hasil uji Chi

Squaredidapatkan nilai p=0,002 (p< =0.05) yang berarti bahwa terdapat

hubungan antara riwayat hipertensi (preeklamsi-eklamsi) dengan

kejadian hipertensi pada ibu hamil.

Riwayat hipertensi merupakan salah satu faktor predisposisi risiko

preeklampsia. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya

refrakter terhadap bahan vasokontriktor dan peningkatan kepekaan

terhadap bahan-bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi

sangat peka terhadap bahan vasopresor yang menimbulkan

vasokonstriksi (Saifudin, 2012).

Tekanan darah tinggi yang kronis menimbulkan gaya regang /

potong yang merusak lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang
terutama terjadi di tempat-tempat arteri bercabang (bifurkasi) atau

melengkung merupakan ciri khas arteri koroner, aorta, dan arteri

serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, dapat terjadi kerusakan

yang berulang sehingga terjadi siklus inflamasi, penimbunan dan

perlekatan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan.

Tekanan darah tinggi merupakan salah satu penyebab aterosklerosis.

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri

besar dan kecil yang ditandai dengan penimbunan endapan lemak,

trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalaman

tunika intima(lapisan sel endotel) dan akhirnya ke tunika media (lapisan

otot polos). Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis

dimulai dengan disfungsi lapisan sel endotel lumen arteri.

Cedera pada sel endotel meningkatkan permeabilitasnya terhadap

plasma, termasuk asam lemak dan trigliserida, sehingga zat-zat ini

dapat masuk ke dalam arteri. Oksidasi asam lemak menghasilkan

oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah.

Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,

termasuk menarik sel darah putih ke area cedera. Pada saat ditarik ke

area cedera, sel darah putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor

adhesif endotelial sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah

putih. Pada saat menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil

mulai beremigrasi di antara sel-sel endotel, ke ruang interstitial. Di

ruang interstitial, monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama


neutrofil, tetap melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi.

Sitokin proinflamatori juga merangsang proliferasi sel otot polos, yang

mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima.Selain itu,

kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima karena

permeabilitas lapisan endotel meningkat. Pada tahap indikasi dini

kerusakan terdapat lapisan lemak di arteri. Apabila cedera dan inflamasi

terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk

bekuan darah (trombus). Sebagian dinding pembuluh diganti dengan

jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah.

Hasil akhirnya adalah penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan

bekuan yang berasal dari trombosit, dan proliferasi sel otot polos.

Karena pembentukan trombus, jaringan parut, dan proliferasi sel otot

polos, lumen arteri berkurang dan resistensi terhadap aliran darah yang

melintasi arteri meningkat, ventrikel kiri harus memompa lebih kuat

untuk menghasilkan cukup gaya yang mendorong darah melewati

sistem vaskular aterosklerotik yang dapat mengakibatkan peningkatan

tekanan darah sistolik dan diastolik sehingga dapat terjadi hipertensi

(Corwin, 2009).

2.6.2 Pengaruh Diabetes MellitusTerhadap Preeklampsia

Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik dengan penyebab

yang beragam, ditandai dengan adanya hiperglikemi kronis serta

perubahan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein akibat defek

sekresi atau kerja insulin, atau keduanya. Komplikasi yang mungkin


terjadi pada kehamilan dengan diabetes sangat bervariasi. Pada ibu akan

meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia (Prawirohardjo,

2013).Pada penelitian yang dilakukan oleh Nursal et al (2015) tentang

Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSUP Dr. M.

Djamil Padang Tahun 2014, didapatkan nilai OR12,460 artinya

responden yang mempunyairiwayat penyakit diabetes mellitus

mempunyaipeluang 12,460 kali untuk mengalami kejadianpreeklampsia

dibandingkan respondenyang tidak memiliki riwayat diabetes mellitus.

Sebagian kehamilan ditandai dengan adanya resistensi insulin dan

hiperinsulinemia, yang pada beberapa perempuan akan menjadi faktor

predisposisi untuk terjadinya DM selama kehamilan. Resistensi ini

berasal dari hormon diabetogenik hasil sekresi plasenta yang terdiri atas

hormon pertumbuhan (growth hormone), corticotropin releasing

hormone, placental lactogen, dan progesteron. Hormon ini dan

perubahan endokrinologik serta metabolik akan menyebabkan

perubahan dan menjamin pasokan bahan bakar dan nutrisi ke janin

sepanjang waktu. Akan terjadi diabetes mellitus gestasional apabila

fungsi pankreas tidak cukup untuk mengatasi keadaan resistensi insulin

yang diakibatkan oleh perubahan hormon diabetogenik selama

kehamilan (Prawirohardjo, 2013).

Pada diabetes, terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri dan

dapat disebabkan secara langsung oleh tingginya kadar glukosa dalam

darah, metabolit glukosa, atau tingginya kadar asam lemak dalam darah
yang sering dijumpai pada pasien diabetes. Akibat kerusakan tersebut,

permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekul yang

mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel endotel akan

mencetuskan reaksi imun dan inflamasi sehingga akhirnya terjadi

pengendapan trombosit, makrofag, dan jaringan fibrosis. Sel-sel otot

polos berproliferasi. Penebalan dinding arteri menyebabkan hipertensi,

yang semakin merusak lapisan endotel arteri karena menimbulkan gaya

yang merobek sel-sel endotel (Corwin, 2009).

Diabetes mellitus kronis dapat menyebabkan kerusakan ginjal. Di

ginjal, yang paling parah mengalami kerusakan adalah kapiler

glomerulus akibat hipertensi dan glukosa plasma yang tinggi

menyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran glomerulus.

Dengan melebarnya glomerulus, pasien pengidap diabetes mellitus

mulai mengalami kebocoran protein ke urine. Meskipun jumlah protein

yang hilang bersama urine dalam jumlah sedikit (mikroproteinuria),

kerusakan terus berlanjut, dan siklus umpan balik positif terus terjadi,

kebocoran protein menembus glomerulus selanjutnya akan merusak

nefron, akibatnya lebih banyak protein yang keluar bersama urine. Pada

akhirnya, proteinuria yang bermakna terjadi (Corwin, 2009). Hipertensi

dan proteinuria merupakan kriteria utama untuk mendiagnosis

preeklampsia.
2.6.3 Pengaruh Penyakit Ginjal Terhadap Preeklampsia

Menurut Duckitt (2005) dalam Pedoman Nasional Pelayanan

Kedokteran Diagnosis dan Tata Laksana Preeklampsia (2016), risiko

preeklampsia meningkat sebanding dengan keparahan penyakit pada

wanita dengan penyakit ginjal. Pada preeklampsia dan eklampsia berat,

satu-satunya lesi yang khas adalah endoteliosis kapiler glomerulus,

yaitu pembengkakan endotel kapiler glomerulus, penyempitan lumen

kapiler dan deposisi fibrinoid subendotelial. Kelainan ini dapat pulih

kembali dengan sempurna dan menghilang 6 minggu setelah

melahirkan. Pada pasien-pasien dengan diagnosis klinis preeklampsia,

biopsi ginjal menunjukkan endoteliosis kapiler glomerulus pada kira-

kira 70% primigravida berusia >25 tahun dan kira-kira 25% memiliki

penyakit ginjal yang tidak diduga (Benson, 2008).

Penyakit ginjal yang dapat meningkatkan tekanan darah

diantaranya glomerulonefritis akut atau kronis dan pielonefritis akut

atau kronis (Manuaba, 2010). Apabila terjadi gangguan pada ginjal,

maka ginjal akan banyak mensekresikan sejumlah besar renin. Renin

merupakan enzim yang bekerja pada suatu protein, angiotensinogen

untuk melepaskan angiotensin. Renin bekerja secara enzimatik pada

protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut renin (atau

angiotensin), untuk melepaskan peptida asam amino-10, yaitu

angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan

tetapi tidak cukup kuat untuk menyebabkan perubahan fungsional yang


bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin menetap dalam darah selama

30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan

angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut. Dalam beberapa detik

setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam amino tambahan

yang memecah dari angiotensin untuk membentuk angiotensin II

peptida asam amino-8. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang

sangat kuat, dan memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi

sirkulasi. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang meningkatkan

tekanan darah dan volume darah. Enzim yang mengubah angiotensin I

menjadi angiotensin II disebut dengan Angiotensin Converting Enzyme

(ACE). Perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II ditemukan di

sepanjang jaringan epitel pembuluh darah. Rangkaian dari seluruh

sistem renin sampai menjadi angiotensin II dikenal dengan Renin

Angiotensin Aldosteron System (RAAS). Sistem tersebut memegang

peranan penting dalam patogenesis hipertensi baik sebagai salah satu

penyebab timbulnya hipertensi maupun dalam perjalanan penyakitnya

(Hernawati,2008).

2.6.4 Pengaruh Riwayat Penyakit Preeklampsia Sebelumnya/

Preeklampsia dari Keluarga Terhadap Kejadian Preeklampsia

Penelitian terhadap gangguan hipertensi yang muncul pada

kehamilan pertama menunjukkan bahwa 20-50% ibu dapat mengalami

gangguan tersebut pada kehamilan kedua, 19% disertai dengan PIH,

32% preeklampsia, dan 46% hipertensi esensial (Wylie, 2010). Riwayat


preeklampsia pada kehamilan sebelumnya merupakan faktor risiko

utama.Menurut Karkata (2006) bahwa wanita yang mengalami

hipertensi (preeklampsi-eklamsi) pada kehamilan pertama akan

meningkat mendapatkan preeklampsia pada kehamilan berikutnya.

Adanya riwayat preeklampsia pada ibu meningkatkan risiko sebanyak

3,6 kali lipat (Wibowo, 2016).

Riwayat keluarga preeklampsia merupakan salah satu faktor risiko

terjadinya preeklampsia. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan

bahwa ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.

Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan

secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti

bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak

perempuannya akan mengalami preeklampsia pula, sehingga hanya 8%

anak menantu mengalami preeklampsia (Saifudin, 2012). Jika ada

riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek, faktor risiko

meningkat sampai ±25% (Dewi, 2012). Riwayat preeklampsia pada

keluarga meningkatkan risiko hampir 3 kali lipat (Wibowo, 2016).

2.7 Pengaruh Obesitas Terhadap Preeklampsia

Obesitas adalah salah satu faktor predisposisi yang penting (Gant, 2010).

Obesitas adalah peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal

dan fisik sebagai akibat dari akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh.Prinsip

dasar obesitas adalah ketidakseimbangan antara intake dengan output. Dalam

suatu keadaan dimana energi yang masuk lebih banyak dibandingkan energi
yang keluar, kelebihan dari energi akan disimpan menjadi lemak, yang pada

akhirnya akan meningkatkan berat badan. Jika hal ini berlangsung terus

menerus, akan terjadi obesitas (Cunningham, 2010).

Tabel 2.7Body Mass Index and Obesity (Gunatilake, 2011)

Definition Body mass index, kg/m2 Obesity Class


Underweight <18,5
Normal 18,5 – 24,9
Overweight 25,0 – 29,9
Obese 30,0 – 34,9 I
35,0 – 39,9 II
Exteremely obese ≥40,0 III
Selain kriteria BMI menurut WHO tersebut diatas, oleh karena perbedaan

ras maka daerah Asia Pasifik terdapat kriteria lain dalam penentuan BMI

seperti yang diperlihatkan pada tabel dibawah ini :

Tabel 2.8 Klasifikasi BMI menurut Kriteria Asia Pasifik (Flier, 2008)

Lingkar Perut
IMT
Klasifikasi <90 cm (laki-laki) ≥90 cm (laki-laki)
(kg/m2)
<80 cm (perempuan) ≥80 cm (perempuan)
Berat Badan <18,5 Rendah (risiko Sedang
Kurang meningkat pada
masalah klinis lain
Kisaran Normal 18,5 – 22,9 Sedang Meningkat
Berat Badan Lebih ≥23,0
Berisiko 23,0 – 24,9 Meningkat Moderat
Obes I 25,0 – 29,9 Moderat Berat
Obes II ≥30,0 Berat Sangat Berat
Obesitas selama kehamilan berdampak buruk bagi kesehatan terutama

pada ibu hamil, dimana dapat menyebabkan hipertensi, hiperkolesterol,

hiperglikemia yang dikenal dengan (3H) (Prawirohardjo, 2013). Menurut

penelitian Nafiisah (2016), ibu hamil dengan obesitas mempunyai risiko

terjadinya preeklampsia sebanyak 2,606 kali dibandingkan dengan ibu hamil

yang tidak mengalami obesitas.


Kolesterol adalah suatu zat lemak yang dibentuk oleh hati dan digunakan

dalam pencernaan lemak. Selama pencernaan, kolesterol bergabung dengan

garam empedu, fosfolipid, dan trigliserida menjadi suspensi kecil yang

disebut misel. Kolesterol dari misel-misel diedarkan kembali menuju hati.

Hati memetabolisme dan mendaur ulang sebagian kolesterol untuk digunakan

kembali dalam pencernaan. Sisa kolesterol lainnya dilepaskan ke aliran darah

dan berikatan dengan fosfolipid sebagai lipoprotein. Sebagai lipoprotein,

kolesterol diangkut menuju sel-sel tubuh untuk digunakan pembentukan

membran sel, struktur-struktur intrasel, dan hormon steroid. Jenis lipoprotein

: lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein)/LDL dan

lipoprotein berdensitas sangat rendah (very low density lipoprotein)/VLDL

dapat merusak sel, termasuk sel endotel yang melapisi arteri, dengan

metabolismenya. Pada dinding arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserida

menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel

endotel(Corwin, 2009).

Hipertrigliseridemia yang terjadi berhubungan dengan patogenesis dari

hipertensi yang terjadi saat kehamilan. Adanya lemak yang berlebihan juga

berperan dalam patofisiologi kerusakan endotel pada preeklampsia.

Tingginya trigliserida akan meningkatkan risiko kelainan pembuluh darah

plasenta yang akan merangsang terjadinya kelainan endotel, atherosceloris,

dan thrombosis. Atherosclerosis pada wanita preeklampsia terjadi pada arteri

spiralis pada plasenta (Roberts, 2011).


2.9 Kerangka Konsep Penelitian
Kerangka konsep penelitian adalah kerangka hubungan antara konsep-konsep yang ingin diamati dan diukur melalui penelitian yang
akan dilakukan (Notoadmojo, 2010).
Faktor Predisposisi Preeklampsia

Primigravida Primipara Usia : Hiperplasentosis : Riwayat Penyakit Obesitas


<20 &>35 a)Mola hidatidosa
b)Kehamilan ganda
Pembentukan blocking Stress c)Hidrops fetalis
antibody oleh HLA-G persalinan Organ & d)Bayi besar Hipertensi Diabetes PE Kadar lemak
Ginjal
belum sempurna hormon Mellitus tinggi
reproduksi
Peningkatan tidak baik Degenerasi trofoblas Sekresi renin
Gangguan Faktor
Menghambat invasi pelepasan Resistensi meningkat
kardiovaskuler genotip Perubahan
trofoblas ke dalam CRH insulin
Reaksi inflamasi metabolisme
desidua Resiko tinggi Melepaskan lemak
terserang Merusak angiotensin I
Kortisol penyakit Hiperglikemi
Aktivasi endotel sel endotel Kerusakan
Penurunan perfusi meningkat
Membentuk sel endotel
uteroplasenta Disfungsi
Peningkatan angiotensin II
tekanan darah Tekanan darah Tekanan darah sel endotel
Peningkatan
meningkat meningkat
Iskemia regio tekanan darah Tekanan darah
uteroplasenter meningkat

Preeklampsia

Keterangan :
: Diteliti
: Tidak diteliti Gambar 2.9 Kerangka konsep penelitian

90
91

2.9 Hipotesis Penelitian

Hipotesis adalah jawaban sementara dari suatu penelitian (Notoadmojo,

2010).

H0 :

a. Tidak ada pengaruh faktor gravida terhadap kejadian preeklampsia pada

ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

b. Tidak ada pengaruhfaktor usia terhadap kejadian preeklampsia pada ibu

hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

c. Tidak ada pengaruh faktor hiperplasentosis terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

d. Tidak ada pengaruh faktor riwayat penyakit terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

e. Tidak ada pengaruh faktor obesitas terhadap kejadian preeklampsia

pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso


BAB 3

METODE PENELITIAN

Metode penelitian merupakan suatu cara untuk memperoleh kebenaran ilmu

pengetahuan atau pemecahan masalah dengan menggunakan metode ilmiah

(Notoatmojo, 2010).

Pada bab ini akan disajikan desain penelitian, kerangka operasional,

populasi, sampel, kriteria sampel dan teknik sampling, lokasi dan waktu

penelitian, variabel penelitian, definisi operasional, pengumpulan data dan analisis

data, serta etika penelitian.

3.1 Desain Penelitian

Desain penelitian merupakan suatu strategi untuk mencapai tujuan

penelitian yang telah ditetapkan dan berperan sebagai pedoman atau

penentuan peneliti pada seluruh proses penelitian (Nursalam, 2009).

Berdasarkan jenis permasalahannya, jenis penelitian ini adalah penelitian

studi dokumentasi dengan pendekatan studi retrospektif dimana pengambilan

data dimulai dari kejadian preeklampsia pada ibu hamil kemudian ditelusuri

faktor predisposisi preeklampsia pada ibu hamil tersebut. Dalam penelitian ini

peneliti dengan mengambil data sekunder dari rekam medis pasien di Rumah

Sakit Umum dr.H.Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017.


3.2 Kerangka Operasional

Populasi : Seluruh ibu hamil yang terdiagnosa preeklampsia di RSU


dr.H.Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017 sebanyak 57 orang

Sampel : Ibu hamil dengan yang menderita preeklampsia di


RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017 sebanyak
57 orang

Teknik Sampling : Sampling Jenuh

Pengambilan Data

Pengolahan Data : editing, codding, tabulating, cleaning

Analisa Data : univariate, bevariate

Hasil Penelitian

Pembahasan

Kesimpulan

Publikasi

Gambar 3.2 Kerangka Operasional


3.3 Populasi, Sampel, dan Sampling

3.3.1 Populasi

Populasi adalah keseluruhan objek penelitian yang akan diteliti

(Notoatmojo, 2010). Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh ibu

hamil yang terdiagnosa preeklampsia di Rumah Sakit Umum Daerah

dr.H.Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017 sebanyak 57 orang.

3.3.2 Sampel

Sampel adalah sebagian dari populasi yang mana ciri-cirinya

diselidiki dan diukur (Kasjono, 2009). Pada penelitian ini sampel yang

digunakan adalah seluruh ibu hamil yang terdiagnosa preeklampsia di

Rumah Sakit Umum dr. H. Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017

yaitu sebanyak 57 orang.

3.3.3 Sampling

Teknik sampling merupakan teknik teknik pengambilan sampel

(Sugiyono, 2016).Teknik pengambilan sampel (sampling) adalah cara-

cara yang ditempuh dalam pengambilan sampel, agar memperoleh

sampel yang benar-benar sesuai dengan keseluruhan objek penelitian

(Nursalam, 2008).

Teknik sampling yang digunakan dalam penelitian ini adalah

sampling jenuh. Sampling jenuh adalah teknik penentuan sampel bila

semua anggota populasi digunakan sebagai sampel (Sugiyono, 2012).

Jadi sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah sebanyak 57

orang.
3.4 Kriteria Sampel

Kriteria sampel adalah karakteristik umum subyek penelitian dari suatu

populasi target yang terjangkau yang akan diteliti (Nursalam, 2009).

3.4.1 Kriteria Inklusi

Kriteria inklusi adalah kriteria atau ciri-ciri yang perlu dipenuhi

oleh setiap anggota populasi yang dapat diambil sebagai sampel

(Notoatmojo, 2010). Pada penelitian ini, kriteria sampelnya adalah ibu

hamil yang terdiagnosa preeklampsia di RSU dr. H. Koesnadi

Bondowoso pada tahun 2017.

3.5 Variabel Penelitian

Variabel dapat diartikan sebagai ukuran atau ciri yang dimiliki oleh

anggota-anggota suatu kelompok yang berbeda dengan yang dimiliki oleh

kelompok lain (Notoatmojo, 2010). Variabel penelitian adalah suatu atribut

atau sifat atau nilai dari orang, obyek atau kegiatan yang dilakukan

mempunyai variasi tertentu yang diterapkan oleh peneliti untuk dipelajari dan

ditarik kesimpulannya (Sugiyono, 2016).

3.5.1 Variabel Independen

Variabel independen merupakan variabel yang mempengaruhi atau

yang menjadi sebab perubahannya atau timbulnya variabel dependen

(terikat) (Sugiyono, 2016). Variabel independen dalam penelitian ini

adalah faktor-faktor predisposisi preeklampsia seperti gravida, usia,

hiperplasentosis, riwayat penyakit, dan obesitas.


3.5.2 Variabel Dependen

Variabel dependen dalam bahasa Indonesia sering disebut sebagai

variabel terikat. Variabel terikat merupakan variabel yang dipengaruhi

atau yang menjadi akibat, karena adanya variabel bebas (Sugiyono,

2016). Dalam penelitian ini, variabel dependennya adalah preeklampsia.

3.6 Definisi Operasional

Definisi operasional berfungsi untuk membatasi ruang lingkup atau

pengertian variabel-variabel yang bersangkutan serta pengambilan instrument

atau alat ukur (Notoatmojo, 2010).

Tabel 3.6 Definisi Operasional

Definisi Alat Skala


Variabel Indikator Hasil
Operasional Ukur Data

Gravida Ibu hamil Kehamilan Lembar Nomi 1. Primigravida

preeklampsia pertama Obser nal 2. Multigravida

pada kehamilan (primigravida) vasi

pertama, kedua, dinyatakan

ketiga, dan dengan G1,

seterusnya kehamilan

kedua dan

seterusnya

(multigravida)

dinyatakan
dengan G2,

G3,dan

seterusnya yang

tertulis dalam

rekam medis

pasien.

Usia Usia ketika ibu Usia ibu saat Lembar Ordi 1. <20&>35

hamil saat ini hamil ini Obser Nal tahun

dinyatakan vasi 2. 20-35

dalam angka tahun

yang tertulis

dalam rekam

medis pasien.

Hiper Ibu hamil Diagnosa Lembar Nomi 1. Tidak

Plasento preeklampsia kehamilan Obser Nal hiperplasento

sis dengan ganda, bayi vasi sis

kehamilan besar, hidrops 2. Hiperplasent

ganda/bayi fetalis, mola osis

besar/hidrops hidatidosatertuli

fetalis/mola s dalam rekam

hidatidosa medis pasien.

Riwayat Ibu hamil Riwayat Lembar Nomi 1. Tidak

Penyakit preeklampsia penyakit Obser Nal memiliki


yang memiliki hipertensi vasi riwayat

riwayat penyakit kronis, diabetes 2. Memiliki

hipertensi mellitus, ginjal, riwayat

kronis, diabetes dan riwayat

mellitus, atau preeklampsia

ginjal yang /eklampsia

diderita sebelum sebelumnya atau

usia kehamilan riwayat

20 minggu dan preeklampsia

riwayat /eklampsia dari

preeklampsia keluarga tertulis

sebelumnya atau pada rekam

riwayat medis pasien.

preeklampsia

dari keluarga.

Obesitas Ibu hamil IMT dihitung Kalkula Nomi 1. Tidak obesi

preeklampsia dengan tor nal tas

dengan membagi berat Lembar 2. Obesitas

peningkatan badan ibu Obser

berat badan (dalam kg) vasi

melebihi batas dengan tinggi

kebutuhan badan (dalam

skeletal dan fisik meter) kuadrat.


sebagai akibat tidak obesitas

dari akumulasi jika indeks

lemak massa tubuh

berlebihan (IMT) < 25

dalam tubuh kg/m2, obesitas

berdasarkan jika IMT ≥ 25

hasil kg/m2

penghitungan

indeks massa

tubuh (IMT)

Preeklam Ibu hamil Preeklampsia Lembar Nomi 1. Preeklamp

psia dengan jika tekanan Obser nal sia

gangguan darah ≥140/90 vasi 2. Preeklamp

hipertensi yang mmHg dan atau sia berat

terjadi pada usia didapatkan

kehamilan diatas proteinurin >+1

20 minggu dan disertai

kurang dari 20 gangguan organ

minggu pada spesifik lain,

pasien mola preeklampsia

hidatidosa, berat jika

yangdisertai tekanan darah

gangguan organ. ≥160/100


mmHg disertai

gangguan organ

spesifik lain

yang tertulis

dalam rekam

medis pasien

3.7 Lokasi dan Waktu Penelitian

a. Lokasi : Ruang Rekam Medis RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

b. Waktu : Bulan April 2018

3.8 Alat Pengumpulan Data

Alat pengumpulan data atau instrumen adalah alat-alat yang akan

digunakan untuk mengumpulkan data. Alat yang digunakan untuk

mengumpulkan data pada penelitian ini adalah lembar pengumpulan data dan

kalkulator. Dan sumber data yang digunakan adalah catatan rekam medis

pasien.

3.9 Metode Pengumpulan Data

Metode pengumpulan data pada penelitian ini dilakukan dengan melihat

data rekam medis ibu hamil di Rumah Sakit Umum dr.H.Koesnadi

Bondowoso pada tahun 2017. Pengumpulan data dilakukan dengan cara

memasukkan data ke dalam lembar pengumpulan data.


3.10 Metode Pengolahan Data dan Analisis Data

3.10.1 Pengolahan Data

Setelah data terkumpul, data diolah dengan tahapan sebagai berikut :

a. Editing

Editing adalah upaya untuk memeriksa kembali kebenaran

data yang diperoleh atau dikumpulkan. Langkah ini bertujuan

untuk meneliti kembali data yang telah terkumpul, apakah telah

terisi atau belum serta mengevaluasi kelengkapan, konsistensi,

dan kesesuaian antara kriteria data sesuai dengan tujuan

penelitian. Editing ini dilakukan di lapangan, sehingga apabila

terjadi kekurangan dapat segera dilengkapi di lapangan dan

tidak mengganggu tahapan selanjutnya.

b. Codding

Codding atau pengkodean adalah suatu kegiatan

mengklasifikasikan jawaban yang sudah ada menurut jenisnya

dengan cara memberi tanda pada masing-masing jawaban

dengan kode berupa angka.

1 = Primigravida

2 = Multigravida

1 = Usia <20 dan >35tahun

2 = Usia 20-35 tahun

1 = Tidak hiperplasentosis

2 = Hiperplasentosis
1 = Tidak memiliki riwayat

2 = Memiliki riwayat

1 = Tidak obesitas

2 = Obesitas

1 = Preeklampsia

2 = Preeklampsia berat

c. Tabulating

Tabulating adalah kegiatan memasukkan data ke dalam

sebuah tabel berdasarkan kriteria yang ada agar mudah disusun,

dijumlah dan ditata untuk disajikan dan dianalisis.

d. Cleaning

Cleaning adalah kegiatan yang dilakukan setelah data

ditabulasi. Apabila semua data dari sumber data atau responden

selesai dimasukkan, perlu di cek kembali untuk melihat

kemungkinan-kemungkinan adanya kesalahan dalam kode,

ketidaklengkapan, dan sebagainya kemudian dilakukan

pembetulan atau koreksi. Proses ini disebut pembersihan data

(cleaning).

3.10.2 Analisis Data

Setelah dilakukan pengumpulan dan pengolahan data penelitian,

dilanjutkan dengan analisa data. Untuk menentukan uji statisik maka

harus disesuaikan dengan jenis penelitian, skala pengukuran dan


asumsi kenormalan data. Rencana analisa data untuk masing-masing

variabel penelitian disajikan dalam bentuk tabel dan dianalisa.

Analisis yang digunakan dalam penelitian ini adalah

analisisunivariate dan bevariate.

Analisis univariate bertujuan untuk menjelaskan atau

mendeskripsikan karakteristik setiap variabel penelitian(Notoatmojo,

2010). Dalam analisis ini dihasilkan distribusi frekuensi dan

persentase dari tiap variabel. Analisis bevariate dilakukan terhadap

dua variabel yang diduga berhubungan atau berkorelasi

(Notoatmojo, 2010). Untuk menguji hipotesis digunakan uji Chi

Kuadrat (χ2) dan Median Extension.

Chi Kuadrat (χ2) adalah teknik statistik yang digunakan untuk

menguji hipotesis bila dalam populasi terdiri atas dua atau lebih klas

dimana data berbentuk nominal (Sugiyono, 2010).

Rumus dasar Chi Kuadrat(χ2) adalah sebagai berikut :


𝑘
2
(𝑓0 − 𝑓𝑒)
χ2 = ∑ ( )
𝑓𝑒
𝑖=1

Dimana :

χ2= Chi Kuadrat

f0= Frekuensi yang diobservasi

fe= Frekuensi yang diharapkan

Untuk dapat membuat keputusan tentang hipotesis yang diajukan

diterima atau ditolak, maka harga Chi Kuadrat perlu dibandingkan


dengan Chi Kuadrat tabel. Bila Chi Kuadrat hitung lebih kecil dari

tabel, maka H0 diterima dan Ha ditolak, dan apabila lebih besar atau

sama dengan harga tabel maka H0 ditolak.

Test Median Extension digunakan untuk menguji hipotesis

median k sampel independen bila datanya berbentuk ordinal. Dalam

test ini ukuran sampel tidak harus sama (Sugiyono, 2010). Rumus

yang digunakan untuk pengujian adalah rumus Chi Kuadrat (χ2),

sama seperti diatas. Interpretasinya pun sama yaitu H0 ditolak jika

nilai χ2 tabel ≥ dari nilai χ2 hitung.

3.11 Etika Penelitian

Untuk mendapatkan persetujuan melakukan penelitian, beberapa langkah

yang perlu diperhatikan dalam penelitian ini adalah :

a. Surat Izin

Mengajukan surat izin tempat penelitian kepada Kepala Bakesbang

Kabupaten Bondowoso, selanjutnya surat rekomendasi penelitian dari

dari Kepala Bakesbang Kabupaten Bondowoso diajukan kepada

Direktur Rumah Sakit Umum dr.H.Koesnadi Bondowoso dan ditujukan

kepada Kepala Rekam Medis RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso.

b. Permohonan Etika Penelitian

Mengajukan Ethical Clearance kepada Komisi Etik Politeknik

Kesehatan Kemenkes Malang (KEPK)


c. Anonimity (Tanpa Nama)

Dalam menjaga kerahasiaan identitas responden, peneliti tidak

mencantumkan nama lengkap responden pada lembar pengumpulan

data, hanya menggunakan inisial nama pasien.

d. Confidentiality(Kerahasiaan)

Kerahasiaan informasi yang telah terkumpul dari responden dijamin

oleh peneliti.
BAB 4

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian

Dalam bab ini akan diuraikan mengenai hasil penelitian tentang “Studi

Analisis Faktor Predisposisi Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H.

Koesnadi Bondowoso” yang dilaksanakan pada tanggal 29-30 April 2018.

Dalam penelitian ini teknik sampling yang digunakan adalah sampling jenuh

sehingga sampel yang diambil adalah seluruh ibu hamil preeklampsia di RSU

dr. H. Koesnadi Bondowoso pada tahun 2017 yaitu sebanyak 57 orang.

Data yang didapatkan dari rekam medis pasien terdiri dari data umum

dan data khusus. Data disajikan dalam bentuk tabel menurut karakteristik

responden sebagai berikut :

4.1.1 Data Umum


Data umum merupakan data yang terkait dengan variabel yang

berpengaruh tetapi tidak diteliti namun datanya dikumpulkan atau

diidentifikasi. Data umum dalam penelitian ini menguraikan tentang

karakteristik ibu hamil preeklampsia. Karakteristik yang dilihat dari

data rekam medik ini tidak termasuk dalam variabel penelitian.

Karakteristik yang dimaksud adalah :


a. Pendidikan Ibu Hamil Preeklampsia

Tabel 4.1 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Pendidikan


di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso Tahun 2017
Pendidikan Frekuensi %
SD 27 47,37%
SLTP 18 31,57%
SLTA 9 15,79%
Perguruan Tinggi 3 5,26%
Jumlah 57 100,00%
(Sumber : Data Sekunder)

Berdasarkan tabel 4.1 diketahui bahwa sebagian besar

responden memiliki tingkat pendidikan SD yakni sebesar 47,37%

atau sebanyak 27 responden. Sementara untuk pendidikan SLTP

sebanyak 18 responden(31,5%), SLTA sebanyak 9 (15,79%)

responden, dan perguruan tinggi sebanyak 3 responden(5,26%).

b. Pekerjaan Ibu Hamil Preeklampsia

Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Pekerjaan


di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso Tahun 2017
Pekerjaan Frekuensi %
Ibu Rumah Tangga 31 54,38%
Wiraswasta 10 17,54%
PNS 4 7,01%
Buruh 12 21,05%
Jumlah 57 100,00%
(Sumber : Data Sekunder)

Tabel 4.2 menunjukkan bahwa dari 57 responden didapatkan

sebagian besar responden tidak bekerja atau sebagai ibu rumah

tangga yaitu sebanyak 31 responden (54,38%), yang bekerja sebagai

wiraswasta sebanyak 10 responden(17,54%),sebagai buruh sebesar

19,30% atau sebanyak 11 responden dan PNS sebanyak 5 responden

(8,77%).
c. LILA Ibu Hamil Preeklampsia

Tabel 4.3 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan LILA di


RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso Tahun 2017
LILA Frekuensi %
<23,5 cm 3 5,26 %
≥23,5 cm 54 94,74 %
Jumlah 57 100,00 %
(Sumber : Data Sekunder)

Berdasarkan tabel 4.3 diatas dapat diketahui bahwa

sebagian besar responden memiliki LILA ≥23,5 yaitu sebanyak 54

responden (94,74%), sedangkan yang memiliki LILA <23,5

cmhanya sebanyak 3 responden (5,26%).

4.1.2 Data Khusus

Data khusus merupakan kelompok data yang terdapat dalam

variabel. Pada bagian ini akan disajikan hasil pengumpulan data ibu

hamil preeklampsia di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso pada tanggal

29-30 April 2018.

a. Kejadian Preeklampsia

Tabel 4.4 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Kejadian


Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr.H.Koesnadi
Bondowoso Tahun 2017
Kejadian Preeklampsia Frekuensi %
Preeklampsia 23 40,35%
Preeklampsia Berat 34 59,65%
Jumlah 57 100,00%
(Sumber : Data Sekunder)

Berdasarkan tabel 4.4 diketahui bahwa dari 57 responden sebagian

besar ibu hamil mengalami preeklampsia berat yaitu sebanyak 34

responden (59,64%),sedangkan ibu hamil yang menderita preeklampsia

adalah sebanyak 23 responden (40,35%).


b. Gravida

Tabel 4.5 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Gravida di


RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso Tahun 2017
Gravida Frekuensi %
Primigravida 18 31,57%
Multigravida 39 68,43%
Jumlah 57 100,00%
(Sumber : Data Sekunder)

Berdasarkan tabel 4.5 menunjukkan bahwa sebagian besar ibu

hamil yang menderita preeklampsia adalah multigravida yaitu

sebanyak 39 responden atau sebesar 68,43%, sementara untuk

primigravida terdapat sebanyak 18 responden (31,57%).

b. Usia

Tabel 4.6 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Usia di RSU


dr. H. Koesnadi Bondowoso Tahun 2017
Usia Frekuensi %
<20 &>35 tahun 21 36,84%
20-35 tahun 36 63,16%
Jumlah 57 100,00%
(Sumber : Data Sekunder)

Berdasarkan tabel 4.6 diketahui bahwa sebagian besar ibu hamil

preeklampsia berada pada usia 20-35 tahun yaitu sebanyak 36

responden (63,16%), sedangkan pada usia<20 dan >35 tahun adalah

sebanyak 21 responden (36,84%).

c. Hiperplasentosis

Tabel 4.7 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan


Hiperplasentosis di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso
Tahun 2017
Hiperplasentosis Frekuensi %
Tidak 54 94,74%
Ya 3 5,26%
Jumlah 57 100,00%
(Sumber : Data Sekunder)

Berdasarkan tabel 4.7 dapat diketahui bahwa dari 57 responden

didapatkan sebagian besar ibu hamil preeklampsia tidak mengalami

hiperplasentosis yaitu sebanyak 54 responden atau sebesar 94,74%

dan hanya terdapat 3 responden(5,26%) yang mengalami keadaan

hiperplasentosis.

d. Riwayat Penyakit

Tabel 4.8 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Riwayat


Penyakit di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso Tahun
2017
Riwayat Penyakit Frekuensi %
Tidak ada 32 56,16%
Ada 25 43,84%
Jumlah 57 100,00%
(Sumber : Data Sekunder)

Berdasarkan tabel 4.8 diketahui dari 57 responden didapatkan hasil

bahwa sebagian besar ibu hamil preeklampsia tidak memiliki riwayat

penyakit yaitu sebanyak 32 responden (56,16%), sedangkan yang

memiliki riwayat penyakit yaitu sebanyak 25 responden (43,84%).

e. Obesitas

Tabel 4.9 Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Obesitas di


RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso Tahun 2017
Obesitas Frekuensi %
Tidak obesitas 17 29,82%
Obesitas 40 70,17%
Jumlah 57 100,00%
(Sumber : Data Sekunder)

Berdasarkan tabel 4.9 diketahui bahwa sebagian besar ibu hamil

preeklampsia mengalami obesitas yaitu sebanyak 40 responden


(70,17%) sedangkan yang tidak obesitas yaitu sebanyak 17 responden

atau sebesar 29,82%.

4.1.3 Analisa Data Pengaruh Faktor Predisposisi Preeklampsia

terhadap Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil

Pada analisa data akan diuraikan mengenai hasil analisis bevariate

untuk mengetahui faktor predisposisi preeklampsia yaitu gravida, usia,

hiperplasentosis, riwayat penyakit, dan obesitas terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso.

Tabel 4.10 Tabel Silang Faktor Gravida terhadap Kejadian


Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H. Koesnadi
Bondowoso Tahun 2017
Kejadian Preeklampsia
Gravida Preeklampsia Jumlah ρvalue
Preeklampsia
Berat
Primigravida 8 10 18
Multigravida 15 24 39 0,669
Jumlah 23 34 57
Berdasarkan hasil penelitian dari 57 responden dilakukan

perhitungan pada SPSS menggunakan uji chi square diperoleh χ2

hitung sebesar 0,183. Pada hasil χ2 tabel dengan dk = 1 dan taraf

kesalahan 5% diketahui sebesar 3,841. Kemudian keduanya

dibandingkan sehingga didapatkan χ2 hitung < χ2 tabel, maka hipotesa

nihil diterima dan hipotesa kerja ditolak yang artinya tidak ada

pengaruh faktor gravida terhadap kejadian preeklampsia pada ibu

hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso.

Berdasarkan hasil analisis dari SPSS juga diketahui bahwa nilai

asymp.sig ialah sebesar 0,669. Karena p value>0,05, maka hipotesis

nihil diterima yang artinya bahwa tidak ada pengaruh faktor gravida
terhadap kejadian preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr. H.

Koesnadi Bondowoso.

Tabel 4.11 Tabel Silang Faktor Usia terhadap Kejadian


Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H. Koesnadi
Bondowoso Tahun 2017
Kejadian Preeklampsia
ρ
Usia Preeklampsia Jumlah
Preeklampsia value
Berat
<20 &>35 tahun 7 14 21
20-35 tahun 15 21 36 0,080
Jumlah 22 35 57
Hasil penelitian dari 57 responden dianalisis menggunakan SPSS

diperoleh χ2 hitung sebesar 3,064. Pada hasil χ2 tabel dengan dk = 1

dan taraf kebenaran 95% diketahui sebesar 3,841. Ketika

dibandingkan didapatkan χ2 hitung < χ2 tabel, sehingga dapat

disimpulkan bahwa hipotesa nihil diterima dan hipotesa kerja ditolak

yang artinya tidak ada pengaruh faktor usia terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso.

Berdasarkan hasil analisis dari SPSS juga diketahui bahwa nilai

asymp.sig ialah sebesar 0,080. Karenap value> α (0,080>0,05), maka

hipotesis nihil diterima yang artinya bahwa tidak ada pengaruh faktor

usia terhadap kejadian preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr. H.

Koesnadi Bondowoso.

Tabel 4.12 Tabel Silang Faktor Hiperplasentosis terhadap Kejadian


Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H. Koesnadi
Bondowoso Tahun 2017
Kejadian Preeklampsia
Hiperplasentosis Preeklampsia Jumlah ρ value
Preeklampsia
Berat
Tidak 21 33 54
Ya 2 1 3 0,340
Jumlah 23 34 57
Berdasarkan hasil penelitian dari 57 responden dilakukan

perhitungan pada SPSS menggunakan uji chi square diperoleh χ2

hitung sebesar 0,911. Pada hasil χ2 tabel dengan dk=1 dan α 0,05

diketahui sebesar 3,841. Ternyata χ2 hitung < χ2 tabel. Dengan

demikian hipotesa nihil diterima dan hipotesa kerja ditolak yang

artinya tidak ada pengaruh faktor hiperplasentosis terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso.

Demikian pula pada perhitungan manual didapatkan nilai bahwa

frekuensi harapan pada salah dua sel (sel a dan b) kurang dari 5.

Karena nilai frekuensi harapan (fe) kurang dari 5, maka harus

menggunakan rumus Koreksi Yates karena sampel besar >40.

Berdasarkan hasil SPSS didapatkan hasil analisis chi kuadrat

yatessebesar 0,122. Dari hasil analisis data dengan dk = 1 dan taraf

signifikansi α 0,05 diperoleh chi kuadrattabel sebesar 3,841. Nilai chi

kuadrathitung dibandingkan dengan nilai chi kuadrattabel, maka

terlihat bahwa nilai chi kuadrathitung < nilai chi kuadrattabel. Dengan

demikian H0 diterima karena 0,122 < 3,841 sehingga dapat

disimpulkan bahwa tidak ada pengaruh faktor hiperplasentosis

terhadap kejadian preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi

Bondowoso.

Berdasarkan hasil analisis dari SPSS juga diketahui bahwa nilai

asymp.sig ialah sebesar 0,340. Karena nilai signifikansi >α

(0,340>0,05), maka hipotesis kerja ditolak sehingga dapat


disimpulkan bahwa tidak ada pengaruh faktor hiperplasentosis

terhadap kejadian preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr. H.

Koesnadi Bondowoso.

Tabel 4.13 Tabel Silang Faktor Riwayat Penyakit terhadap Kejadian


Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H. Koesnadi
Bondowoso Tahun 2017
Riwayat Kejadian Preeklampsia
Jumlah ρvalue
Penyakit Preeklampsia Preeklampsia Berat
Tidak 15 17 32
Ada 8 17 25 0,481
Jumlah 23 34 57
Berdasarkan hasil penelitian dari 57 responden dilakukan

perhitungan pada SPSS menggunakan uji chi square diperoleh χ2

hitung sebesar 0,497. Pada hasil χ2 tabel dengan dk= 1 dan taraf

kebenaran 95% diketahui sebesar 3,841. Dan didapatkan χ2 hitung < χ2

tabel, maka hipotesa nihil diterima dan hipotesa kerja ditolak yang

artinya tidak ada pengaruh faktor riwayat penyakit terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso.

Berdasarkan hasil analisis dari SPSS juga diketahui bahwa nilai

asymp.sig ialah sebesar 0,481. Karena 0,481 >0,05 maka hipotesis

nihil diterima yang artinya bahwa tidak ada pengaruh faktor riwayat

penyakit terhadap kejadian preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr. H.

Koesnadi Bondowoso.

Tabel 4.14 Tabel Silang Faktor Obesitas terhadap Kejadian


Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H.
Koesnadi Bondowoso Tahun 2017
Kejadian Preeklampsia
Obesitas Jumlah ρ value
Preeklampsia Preeklampsia Berat
Tidak 5 13 18
Ya 18 21 39 0,189
Jumlah 23 34 57
Berdasarkan hasil penelitian dari 57 responden dilakukan

perhitungan pada SPSS menggunakan uji chi square diperoleh χ2

hitung sebesar 1,728. Pada hasil χ2 tabel dengan dk=1 dan taraf

kesalahan 5% diketahui sebesar 3,841. Kemudian keduanya

dibandingkan sehingga didapatkan χ2 hitung < χ2 tabel (1,728<3,841),

maka hipotesa nihil diterima dan hipotesa kerja ditolak yang artinya

tidak ada pengaruh faktor obesitas terhadap kejadian preeklampsia

pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso.

Berdasarkan hasil analisis dari SPSS juga diketahui bahwa nilai

asymp.sig ialah sebesar 0,189. Karena p value>0,05, maka hipotesis

nihil diterima yang artinya bahwa tidak ada pengaruh faktor obesitas

terhadap kejadian preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr. H.

Koesnadi Bondowoso.

4.2 Pembahasan

Bab ini merupakan pembahasan dari hasil olah data penelitian yang telah

dilakukan oleh peneliti tentang “Studi Analisis Faktor Predisposisi

Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso”.

4.2.1 Menganalisis Faktor Gravida terhadap Kejadian Preeklampsia

Pada Ibu Hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

Berdasarkan hasil penelitian didapatkan hasil bahwa dari 57

responden ibu hamil preeklampsia sebanyak 39 (68,42%) terjadi pada


multigravida sedangkan pada primigravida terdapat sebanyak 18 ibu

hamil atau sebanyak 31,57%.

Secara teori, primigravida lebih berisiko untuk mengalami

preeklampsia daripada multigravida karena preeklampsia biasanya

timbul pada wanita yang pertama kali terpapar vilus korion. Hal ini

terjadi karena pada primigravida mekanisme imunologik pembentukan

blocking antibody yang dilakukan oleh HLA-G (human leukocyte

antigen G) terhadap antigen plasenta belum terbentuk secara

sempurna, sehingga proses implantasi trofoblas ke jaringan desidual

ibu menjadi terganggu (Cunningham, 2010).

Menurut Fraser (2009), hipertensi akibat kehamilan terjadi dua

kali lebih sering pada kehamilan pertama (primigravida) dibandingkan

pada multipara. Namun demikian, insidennya lebih tinggi pada ibu

yang berusia lebih dari 35 tahun (ketika terdapat kemungkinan

diperburuk dengan hipertensi kronis) dan pada ibu yang pernah

mengalaminya pada kehamilan yang pertama. Hal ini juga menjadi

faktor risiko pada multigravida yang memiliki pasangan baru.

Beberapa studi epidemiologi menunjukkan bahwa plasenta

abnormal disebabkan oleh respons imun maternal yang ditentukan

secara genetik terhadap antigen janin, yang diambil dari ayah dan

diekspresikan dalam jaringan plasenta normal (Prawirohardjo, 2013).

Terdapat toleransi imun maternal terhadap plasenta dan antigen

fetal yang menyebabkan imunitas tranplantasi pada uterus yang


rendah sehingga pertumbuhan jaringan fetal semialogenik dapat

bertahan dan tidak direspon berlebihan secara imunologis sebagai

benda asing. Pada preeklampsia terjadi disregulasi toleransi maternal

terhadap antigen fetal dan plasenta yang mengandung komponen

paternal. Maladaptasi ini ditandai dengan defek pada hubungan antara

sel Natural Killer (NK) uterin dengan Human Leukocyte Antigen fetal

(Khairani, 2018).

Hasil penelitian ini tidak sesuai dengan teori bahwa primigravida

lebih berisiko mengalami preeklampsia dibandingkan ibu

multigravida. Hal ini kemungkinan pada multigravida meskipun

pembentukan blocking antibody sudah sempurna tetapi terjadi

penurunan ekspresi HLA-G pada ibu, sehingga ibu menolak hasil

konsepsi (plasenta). Adanya penurunan HLA-G ini akan

mempengaruhi invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua dan dilatasi

arteri spiralis plasenta.

Multigravida dengan pasangan baru juga akan berisiko

mengalami preeklampsia karena antigen ayah atau pasangan baru

merupakan benda asing bagi tubuh ibu sehingga dapat terjadi

intoleransi imun maternal atau penolakan terhadap plasenta yang

mengandung antigen ayah dari pasangan baru.


4.2.2 Menganalisis Faktor Usia terhadap Kejadian Preeklampsia Pada

Ibu Hamil di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso

Pada penelitian ini kategori usia dibagi menjadi dua yaitu

kelompok usia berisiko (<20 dan >35 tahun) dan kelompok usia tidak

berisiko (20-35 tahun). Berdasarkan hasil penelitian, dari 57

responden ibu hamil preeklampsia sebanyak 36 (63,16%) berada pada

usia tidak berisiko (20-35 tahun), sedangkan 21 (36,84%) ibu hamil

preeklampsia berada pada usia berisiko yaitu <20 dan >35 tahun.

Menurut Sastrawinata (2009), pada usia <20 tahun keadaan alat

reproduksi belum siap menerima kehamilan. Resiko kehamilan pada

ibu yang terlalu muda biasanya timbul karena mereka belum siap

secara psikis maupun fisik. Secara psikis biasanya seorang remaja

belum siap menjadi seorang ibu. Secara fisik biasanya organ

reproduksi remaja belum cukup matang untuk menanggung beban

kehamilan dimana alat-alat kandungan masih lemah. Hal ini

menyebabkan meningkatnya keracunan kehamilan/persalinan berupa

preeklampsiaeklampsia, keracunan menyebabkan spasme pembuluh

darah sehingga tekanan darah meningkat serta menimbulkan oedema

dan proteinuria.

Pada usia >35 tahun terjadi proses degeneratif yang

mengakibatkan perubahan struktural dan fungsional yang terjadi pada

pembuluh darah perifer yang bertanggung jawab terhadap perubahan

tekanan darah, sehingga lebih rentan mengalami preeklampsia (El


Gilany, 2012).Pada usia lebih dari 35 tahun akan terjadi perubahan

pada jaringan dan organ reproduksi serta jalan lahir yang mengalami

penurunan kelenturan. Pada usia tersebut cenderung pula didapatkan

penyakit lain didalam tubuh ibu seperti hipertensi (Prawirohardjo,

2013).

Nojomi (2010) mengatakan bahwa prevalensi preeklampsia

meningkat seiring dengan peningkatan usia dan berhubungan dengan

kerusakan endotel vaskular yang muncul dalam proses

penuaan.Menurut penelitian yang dilakukan oleh Khusen dan Polim

(2012) juga menunjukkan bahwa rata-rata pasien preeklampsia yang

meninggal ada pada rentang usia 20-39 tahun dengan rata-rata usia

28,2 tahun.

Menurut Taber dalam Indriani (2012), wanita hamil cenderung

dan mudah mengalami preeklampsia bila mempunyai faktor-faktor

predisposisi antara lain nulipara umur belasan tahun, pasien yang

miskin dengan pemeriksaan antenatal yang kurang atau tidak sama

sekali dan nutrisi buruk terutama dengan diet kurang protein,

mempunyai riwayat preeklampsia/eklampsia dalam keluarga,

mempunyai penyakit vaskuler hipertensi sebelumnya.

Hasil penelitian ini tidak sejalan dengan teori yang telah

disebutkan. Hal ini kemungkinan dikarenakan proses kehamilan dan

persalinan paling banyak terjadi pada usia 20-35 tahun, dimana pada

usia ini ibu aktif dalam bereproduksi. Risiko preeklampsia juga akan
meningkat sejalan dengan pertambahan usia karena menurunnya

fungsi sistem reproduksi dan cenderung adanya masalah

kardiovaskuler seperti hipertensi. Ibu hamil dengan riwayat

pemeriksaan antenatal care yang tidak adekuat juga dapat berisiko

mengalami preeklampsia karena kurangnya pemantauan terhadap

adanya risiko preeklampsia.

Preeklampsia adalah komplikasi kehamilan yang bisa saja terjadi

pada ibu yang tidak memiliki faktor predisposisi. Banyak di antara ibu

yang usianya tidak dikategorikan berisiko, ternyata mengalami

komplikasi selama kehamilan ataupun persalinan. Begitu pula

sebaliknya, ibu yang dikategorikan berisiko ternyata kehamilan dan

persalinannya berlangsung aman dan normal tanpa komplikasi.Oleh

karena itu, semua ibu yang hamil pada usia berapapun lebih baik

dianggap berisiko. Untuk itu diharapkan bagi semua ibu hamil dapat

memeriksakan kehamilan secara dini dan teratur guna

mencegahadanya komplikasi selama kehamilan terutama komplikasi

yang disebabkan karena preeklampsia.

4.2.3 Menganalisis Faktor Hiperplasentosis terhadap Kejadian

Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H. Koesnadi

Bondowoso

Berdasarkan hasil penelitian dari 57 responden terdapat 3

responden ibu hamil preeklampsia atau sebesar 5,26% yang

mengalami hiperplasentosis dengan kehamilan ganda atau gemelli,


sedangkan 54 atau 94,74% ibu hamil preeklampsia tidak mengalami

hiperplasentosis.

Hiperplasentosis adalah keadaan seperti kehamilan ganda, mola

hidatidosa, hidrops fetalis dan bayi besar. Hiperplasentosis

berhubungan dengan faktor risiko hipertensi dalam

kehamilan/preeklampsia/eklampsia mencapai sekitar 50% kasus

(Dewi, 2012).

Menurut Prawirohardjo (2013), salah satu faktor risiko untuk

terjadinya hipertensi dalam kehamilan adalah kehamilan multipel. Hal

ini dapat terjadi jika terdapat massa plasenta yang besar seperti pada

kehamilan kembar. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya

pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres oksidatif

akan sangat meningkat sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga

makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi

dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi

pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel

endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula,

sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-

gejala preeklampsia pada ibu.

Hasil penelitian ini tidak sejalan dengan teori yang dikemukakan.

Hal ini kemungkinan debris trofoblas sisa apoptosis dan nekrotik

trofoblas yang dihasilkan pada pasien preeklampsia ternyata tidak

menimbulkan reaksi inflamasi yang jauh lebih besar daripada pada


kehamilan normal sehingga tidak menimbulkan gejala-gejala

preeklampsia.

4.2.4 Menganalisis Faktor Riwayat Penyakit terhadap Kejadian

Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H. Koesnadi

Bondowoso

Dalam penelitian ini riwayat penyakit yang dimaksud adalah

riwayat hipertensi kronis, diabetes mellitus, penyakit ginjal, riwayat

preeklampsia/eklampsia sebelumnya ataupun riwayat preeklampsia dari

keluarga. Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan oleh peneliti,

didapatkan bahwa sebagian besar ibu hamil preeklampsia tidak

memiliki riwayat penyakit yaitu sebanyak 32 (56,16%) orang,

sedangkan ibu hamil preeklampsia yang memiliki riwayat penyakit

adalah sebanyak 25 (43,84%) orang dengan riwayat penyakit hipertensi

kronis, diabetes mellitus, preeklampsia dan riwayat preeklampsia dari

keluarga.

Menurut Varney (2016), seorang wanita yang mempunyai riwayat

penyakit akan lebih membahayakan kondisi dirinya sendiri pada saat

hamil. Oleh karena itu, ibu hamil yang memiliki riwayat penyakit pada

saat hamil akan mempunyai risiko lebih besar mengalami preeklampsia

dibandingkan dengan ibu yang tidak memiliki riwayat penyakit.

Riwayat hipertensi merupakan salah satu faktor predisposisi risiko

preeklampsia. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya

refrakter terhadap bahan vasokontriktor dan peningkatan kepekaan


terhadap bahan-bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi

sangat peka terhadap bahan vasopresor yang menimbulkan

vasokonstriksi (Saifudin, 2012). Artinya, daya refrakter pembuluh

darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah

menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Peningkatan kepekaan

pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah

dapat ditemukan pada usia kehamilan ke-20 minggu (Pr awirohardjo,

2013).

Preeklampsia cenderung terjadi pada wanita yang menderita

diabetes mellitus karena diabetes merupakan penyakit yang dapat

menjadi pencetus terjadinya preeklampsia (Varney, 2016). Komplikasi

yang mungkin terjadi pada kehamilan dengan diabetes sangat

bervariasi. Pada ibu akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia

(Prawirohardjo, 2013). Menurut Sargowo (2015), diabetes berhubungan

kuat dengan stres oksidatif dan disfungsi endotel.

Menurut Prawirohardjo (2013), sebagian kehamilan ditandai

dengan adanya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, yang pada

beberapa perempuan akan menjadi faktor predisposisi untuk terjadinya

DM selama kehamilan. Resistensi ini berasal dari hormon diabetogenik

hasil sekresi plasenta yang terdiri atas hormon pertumbuhan (growth

hormone), corticotropin releasing hormone, placental lactogen, dan

progesteron.
Penelitian terhadap gangguan hipertensi yang muncul pada

kehamilan pertama menunjukkan bahwa 20-50% ibu dapat mengalami

gangguan tersebut pada kehamilan kedua, 19% disertai dengan PIH,

32% preeklampsia, dan 46% hipertensi esensial (Wylie, 2010). Menurut

Wibowo (2016) dari hasil penelitian-penelitian sebelumnya bahwa

riwayat keluarga preeklampsia juga meningkatkan risiko hampir 3 kali

lipat.

Pada ibu yang tidak memiliki riwayat penyakit kemungkinan

pembuluh darah kehilangan daya refrakter terhadap bahan

vasokonstriktor, sehingga pembuluh darah sangat peka terhadap

terhadap rangsangan vasopresor yang menimbulkan vasokonstriksi

pada pembuluh darah. Oleh karena itu, terjadi kenaikan tekanan darah

dan timbul gejala-gejala preeklampsia yang ditemukan pada pada usia

kehamilan diatas 20 minggu. Pada sebagian ibu hamil juga terjadi

resistensi insulin yang berasal dari hormon hasil sekresi plasenta.

Adanya resistensi insulin walaupun pada ibu yang tidak memiliki

riwayat penyakit ini mengakibatkan kerusakan pada sel endotel yang

menyebabkan manifestasi klinis preeklampsia.

4.2.5 Menganalisis Faktor Obesitas terhadap Kejadian Preeklampsia

Pada Ibu Hamil di RSU dr. H. Koesnadi Bondowoso

Berdasarkan hasil penelitian, didapatkan bahwa dari 57

responden, sebagian besar ibu hamil preeklampsia mengalami obesitas


yakni sebanyak 40 responden atau sebesar 70,17%, sedangkan 17

responden (29,82%) tidak mengalami obesitas.

Obesitas selama kehamilan berdampak buruk bagi kesehatan

terutama pada ibu hamil, dimana dapat menyebabkan hipertensi,

hiperkolesterol, hiperglikemia yang dikenal dengan (3H)

(Prawirohardjo, 2013).

Adapun mekanisme pembentukan radikal bebas pada obesitas

yakni peningkatan sitokin proinflamasi yang dihasilkan oleh

adipocytes dan preadipocytes. Selain itu juga melalui oksidasi asam

lemak serta peningkatan konsumsi oksigen pada obesitas memicu

peningkatan respirasi mitokondria yang menghasilkan superoksida,

peroksida radikal dan hidrogen hidroksil (Rahmawati, 2014).

Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini

akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak

sel endotel (Prawirohardjo, 2013).

Pada obesitas, jaringan adiposa yang ada bukan hanya merupakan

suatu cadangan lemak tapi juga merupakan jaringan yang aktif

menghasilkan hormon, sitokin, dan beberapa material yang dapat

diproduksi di jaringan lemak yaitu adipokin. Hasil produksi adipokin

berhubungan dengan meningkatnya inflamasi, resistensi insulin,

sindrom resistensi insulin dan stres oksidatif. Salah satu adipokin yang

dihasilkan adalah leptin. Orang dengan obesitas memiliki kadar leptin

yang tinggi dan berasosiasi dengan resistensi insulin. Leptin memiliki


fungsi seperti sitokin yang dapat mengaktivasi sel endotel, memiliki

kerja sentral yang menstimulasi sistem simpatik dan meningkatkan

tekanan darah. Selain itu ternyata ditemukan juga bahwa leptin yang

diproduksi oleh plasenta meningkat pada preeklampsia (Ekaidem,

2011).

Resistensi insulin juga umum ditemukan pada preeklampsia dan

dapat dilihat pada individu dengan riwayat preeklampsia. Resistensi

insulin sendiri dapat dilihat pada 2/3 individu yang obesitas. Pada

orang dengan obesitas sering ditemukannya resistensi insulin, dimana

resistensi insulin akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia

dan penyakit kardiovaskular (Roberts, 2011).

Hasil penelitian ini sesuai dengan teori bahwa obesitas

meningkatkan risiko preeklampsia. Adanya oksidasi kolesterol dan

trigliserida, serta kadar leptin yang tinggi pada orang obesitas yang

berhubungan dengan resistensi insulin, dimana resistensi insulin ini

akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia melalui mekanisme

kerusakan sel endotel dan kenaikan tekanan darah.

4.2.6 Menganalisis Faktor Predisposisi yang Paling Berpengaruh

terhadap Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU dr. H.

Koesnadi Bondowoso

Berdasarkan hasil perhitungan SPSS dapat disimpulkan bahwa

hipotesis nihil seluruhnya diterima yang artinya bahwa tidak ada

pengaruh faktor gravida, usia, hiperplasentosis, riwayat penyakit dan


obesitas terhadap kejadian preeklampsia pada ibu hamil di RSU

dr.H.Koesnadi Bondowoso.

Preeklampsia merupakan penyakit dengan berbagai teori (disease

of theory) yang menggambarkan ketidakpastian patofisiologi dan

penyebabnya (Subandrate et al, 2017). Hingga saat ini belum ada teori

yang dapat menjelaskan penyebab pasti preeklampsia. Preeklampsia

disebut sebagai disease of theory karena dari banyaknya teori, tidak

ada satupun teori yang dapat menjelaskan berbagai gejala yang timbul

(Manuaba, 2007).

Salah satu hipotesis yang dapat diterima secara luas adalah teori

“kelainan dua tahap”. Kelainan tahap satu ditandai kegagalan proses

remodelling vaskular arteri spiralis, sehingga terjadi vasokonstriksi

lumen arteri spiralis, mengakibatkan hambatan aliran darah

uteroplasenta sehingga terjadi hipoksia dan iskemia plasenta

menyebabkan kelainan tahap dua, yakni pelepasan faktor plasental ke

dalam sirkulasi maternal yang akan memicu respons inflamasi dan

aktivasi endotel sistemik (Cunningham, 2010).

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada

hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodelling arteri

spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang

mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut

juga radikal bebas). Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti

bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat,


sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada hipertensi dalam

kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan

peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai

oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh

tubuh dalam aliran darah dan akan merusak sel endotel

(Prawirohardjo, 2013).

Menurut Fraser (2009), terdapat sedikit sekali data yang

mendukung intervensi diet untuk mencegah atau menghambat terjadi

preeklampsia. Meskipun demikian, pada kebanyakan wanita hamil,

diet kaya protein, serat dan vitamin dapat direkomendasikan.

Suplemen kalsium juga telah diteliti dan tampaknya berguna bagi ibu

yang berisiko tinggi mengalami hipertensi pada kehamilan dan di

komunitas yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. Suatu pilot

study yang dilakukan oleh Chappel et al dalam Fraser (2009)

menyatakan bahwa penggunaan suplemen antioksidan vitamin C dan

E dapat efektif dalam menurunkan stres oksidatif dan memperbaiki

fungsi endotelial, sehingga dapat mencegah atau mengendalikan

terjadinya preeklampsia.

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak

ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko

preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak

jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat

aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.


Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk

memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam

lemak tidak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Hasil sementara

menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat

dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.

Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium

pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya

preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan

metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian

kalsium dan plasebo.Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu

hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami

preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.

(Prawirohardjo, 2013).

Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang banyak

terjadi pada ibu hamil dan dapat menyebabkan morbiditas dan

mortalitas pada ibu maupun bayi. Preeklampsia disebut penyakit

dengan multifaktorial, karena terdapat banyak sekali faktor pencetus

terjadinya preeklampsia. Akan tetapi, teori yang paling diterima untuk

saat ini adalah teori disfungsi sel endotel, dimana terjadi kelainan pada

arteri spiralis yang menyebabkan terjadinya iskemia plasenta yang

akhirnya menyebabkan stres oksidatif yang sangat berperan dalam

kerusakan sel endotel yang menyebabkan manifestasi klinis

preeklampsia.
Preeklampsia adalah komplikasi kehamilan yang tidak dapat

diprediksi dan dapat terjadi pada ibu hamil yang tidak memiliki faktor

risiko sekalipun, sehingga sangat penting untuk menjaga pola hidup

terutama pola makan selama kehamilan. Asupan tinggi protein,

vitamin C, E, kalsium dan minyak ikan sangat dianjurkan bagi ibu

hamil untuk mengurangi atau mencegah terjadinya preeklampsia.

Pemeriksaan antenatal secara dini dan secara rutin juga sangat penting

untuk mendeteksi adanya komplikasi kehamilan sehingga dapat

diantisipasi dan dapat segera ditangani. Pemeriksaan antenatal care

harus dilaksanakan sesuai standar 10T yang telah ditetapkan oleh

pemerintah serta pemeriksaan BMI, MAP dan ROT pada seluruh ibu

hamil untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya preeklampsia.

4.3 Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini tidak terlepas dari berbagai kekurangan dan keterbatasan

serta kemungkinan bias yang tidak dapat dihindarkan sehingga berpengaruh

terhadap hasil penelitian, antara lain yaitu :

a. Penelitian ini menggunakan data sekunder yang berasal dari data rekam

medis pasien sehingga validitas data dalam penelitian ini sangat

tergantung pada validitas data yang tercatat dalam rekam medis pasien.

b. Adanya keterbatasan peneliti dalam menjelaskan mengapa hasil

penelitian ini tidak sesuai dengan teori.


c. Terdapat banyak faktor perancu yang tidak diketahui dan tidak dapat

dikendalikan oleh peneliti


BAB 5

PENUTUP

Pada bab ini akan diuraikan mengenai kesimpulan dan saran dari penelitian

“Studi Analisis Faktor Predisposisi Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSU

dr.H.Koesnadi Bondowoso” yang dilaksanakan pada tanggal 29-30 April 2018.

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil analisa dan pembahasan pada bab sebelumnya, maka

dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut :

5.1.1 Tidak ada pengaruh faktor gravida terhadap kejadian preeklampsia

pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

5.1.2 Tidak ada pengaruh faktor usia ibu terhadap kejadian preeklampsia

pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

5.1.3 Tidak ada pengaruh faktor hiperplasentosis terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

5.1.4 Tidak ada pengaruh faktor riwayat penyakit terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

5.1.5 Tidak ada pengaruh faktor obesitas terhadap kejadian preeklampsia

pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso

5.1.6 Tidak ada faktor yang paling berpengaruh terhadap kejadian

preeklampsia pada ibu hamil di RSU dr.H.Koesnadi Bondowoso


5.2 Saran

Berdasarkan analisa data dan pembahasan, maka didapatkan simpulan

penelitian sebagai berikut :

5.2.1 Bagi Masyarakat

Bagi masyarakat khususnya ibu hamil dan suami atau keluarga ibu

hamil diharapkan memiliki kesadaran tentang pentingnya pemeriksaan

kehamilan secara dini dan secara teratur untuk mengetahui kondisi ibu

hamil dan mendeteksi secara dini adanya kelainan atau komplikasi

kehamilan yang mungkin timbul dan dapat berdampak buruk pada

kesehatan ibu serta janin yang dikandungnya.

5.2.2 Bagi Tenaga Kesehatan

Bagi anggota tenaga kesehatan diharapkan mampu berperan aktif

agar pasien melakukan pemeriksaan kehamilan sedini mungkin dan

memeriksakan kehamilannya secara teratur untuk mendeteksi dini adanya

gangguan selama kehamilan, dan mampu memberikan pelayanan

kesehatan yangberkualitas dan sesuai standarsehingga bisa dilakukan

tindakan segera dan memadai untuk mencegah hal-hal yang tidak

diinginkan jika ditemukan adanya gangguan atau komplikasi.

5.2.3 Bagi Peneliti Selanjutnya

Karena keterbatasan peneliti dalam melakukan penelitian ini,

diharapkan untuk peneliti selanjutnya menggunakan data primer untuk

mengurangi bias penelitian.


134

DAFTAR PUSTAKA

Afridasari et al. (2013). Analisis Faktor Resiko Kejadian Preeklampsia.Kendari:


Universitas Haluoleo.

Anas, M.N (2013). Hubungan Lingkar Lengan Atas (LILA) Pada Ibu Hamil
dengan Angka Kejadian Preeklampsia Di RS. PKU Muhammadiyah
Surakarta.Surakarta : Universitas Muhammadiyah Surakarta

Ardian, M. et al. (2017). Pertolongan Pertama Gawat Darurat Obstetrik Neonatal


PPGDON. Malang : Medic Light

Astuti D, Mifbakhuddin W, Meikawati W. (2014). Faktor Resiko Perdarahan


Pasca Persalinan (Studi Di RSUP Dr. Karyadi Semarang). Semarang:
Universitas Muhammadiyah Semarang

Aziz, F.M. (2010). Buku Acuan Nasional Onkologi Ginekologi. Jakarta : PT.
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Benson, R.C, et al. (2008). Buku Saku Obstetri & Ginekologi Edisi 9. Jakarta :
EGC

Billington, M. (2009). Kegawatan DalamKehamilan-Persalinan. Jakarta : EGC

Boyle, M. 2008. Kedaruratan Dalam Persalinan. EGC. Jakarta

Chalid, Maisuri T. (2015). Upaya Menurunkan Angka Kematian Ibu : Peran


Petugas Kesehatan. PT Gakken Health & Education Indonesia, 1-8.

Corwin, E. J. (2009). Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta : EGC

Cunningham F.G. et al. (2010).Obstetri Williams Edisi 23. Jakarta : EGC

Depkes RI. (2007). Pedoman Pelayanan Antenatal. Jakarta : Direktorat Jenderal


Bina Pelayanan Medik Dasar

Depkes RI. (2013). Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia 2012. Jakarta :
Badan Pusat Statistik.

Dewi, V.N.L. (2012). Asuhan Kehamilan Untuk Kebidanan. Jakarta : Salemba


Medika

Dharma, R. et al. (2005). Disfungsi Endotel Pada Preeklampsia. Makara,


Kesehatan, Vol. 9, No. 2, Desember 2005: 63-69
135

Dinas Kesehatan Kabupaten Bondowoso. (2017). Profil Kesehatan Kabupaten


Bondowoso Tahun 2016. Bondowoso : Dinas Kesehatan Kabupaten
Bondowoso. Diakses tanggal 2 Maret 2018 pukul 11.00 WIB.

Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Timur. (2016). Profil Kesehatan Provinsi Jawa
Timur Tahun 2015. Surabaya : Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Timur.
Diakses tanggal 7 September 2017 pukul 15.24 WIB

Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Timur. (2017). Profil Kesehatan Provinsi Jawa
Timur Tahun 2016. Surabaya : Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Timur.
Diakses tanggal 3 Maret 2018 pukul 10.00 WIB

Dorland, W.A. Newman. (2011). Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28.
Jakarta : EGC

Duckitt K, Harrington D. (2005). Risk Factors For Preeclampsia at Antenatal


Booking : Systematic Review Of Controlled Studie. BMJ, 330:549-50

Ekaidem, I.S, B. D. (2011). Plasma Fibronectin Concentration in


Obese/Overweight Pregnant Women : A Possible Risk Factor For
Preeclampsia. Ind J Clin Biochem, 187-92.

El Gilany, A. et al (2012). Obstetri Outcomes of Teenagers and Older Mothers :


Experiences from Saudi Arabia. International Journal of Collaborative
Research on Internal Medicine & Public Health, 901-909

Fadlun. (2012). Asuhan Kebidanan Patologis. Jakarta : Salemba Medika

Fraser, D. (2009). Buku Ajar Bidan Myles. Jakarta : EGC

Flier, J.S, et al. (2008). Biology of Obesity. Harrison’s Principles of Internal


Medicine 17th Edition. Mc.Graw Hill, 362-367

Gani S, et al. (2006) Gambaran Histopatologi Plasenta Pada Kehamilan


Normotensif dan Kehamilan dengan Klinis Preeklampsia. Departemen
Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Majalah Kedokteran Nusantara. 2006;39(1).

Gant, Norman F. (2010). Dasar-Dasar Ginekologi & Obstetri. Jakarta : EGC

Gunatilake, R.P; Perlow. J.H. (2011). Obesity and Pregnancy : Clinical


Management of the Obese Gravid. American Journal of Obstetric and
Gynecology. 106-119
136

Hernawati. (2008). Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron : Perannya Dalam


Pengaturan Tekanan Darah dan Hipertensi. Bandung : Universitas
Pendidikan Indonesia

Hoelman, M. B, et al. (2015). Panduan SDGs Untuk Pemangku Daerah


(Kabupaten dan Kota) dan Pemangku Kepentingan Daerah. Jakarta :
INFID

Indriani, N. (2011). Analisis Faktor-Faktor yang Berhubungan Dengan


Preeklampsia/Eklampsia Pada Ibu Bersalin di Rumah Sakit Umum
Daerah Kardinah Kota Tegal Tahun 2011. Jakarta : Universitas Indonesia.

Karkata, M.K. (2006). Faktor Resiko Terjadinya Hipertensi Dalam Kehamilan.


Obstetri dan Ginekologi Indonesia.

Kasjono, H.S. (2009). Teknik Sampling Untuk Penelitian Kesehatan. Yogyakarta :


Graha Ilmu

Kemenkes RI. (2010). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2009. Jakarta :


Kemenkes RI. Diakses tanggal 12 Februari 2018 pukul 10.05 WIB

Kemenkes RI. (2016). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2015. Jakarta :


Kemenkes RI. Diakses tanggal 20 September 2017 pukul 09.32 WIB

Khairani, Y. (2018). Patofisiologi Preeklampsia.


https://www.alomedika.com/penyakit/obstetrik-dan
ginekologi/preeklampsia/patogenesis

Khusen, D. & Pholin, A. (2012). Factors Influencing Maternal Mortality from


Severe Preeclampsia and Eclampsia. MajObstetGinekolog Indonesia 2012:
36-2: 90-4

Kurniasari, D. & Arifandini, F. (2015). Hubungan Usia, Paritas dan Diabetes


Mellitus Pada Kehamilan dengan Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil
di Wilayah Kerja Puskesmas Rumbia Kabupaten Lampung Tengah Tahun
2014.Jurnal Kesehatan Holistik, 142-150.

Kusumoastuti, dr. A. W. Desember 2017.


<http://m.klikdokter.com/infosehat/read/3198005/mengenal-hidrops
fetalis-dan-penanganannya.>

Leveno, K.J. (2009). Obstetri Williams Edisi 21Panduan Ringkas. Jakarta :


EGC

Mansjoer, A. et al. (2007). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media


Aesculapius
137

Manuaba. (2008). Ilmu Kebidanan, Kandungan dan KB. Jakarta : EGC

Manuaba, C. (2010). Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan & KB Untuk


Pendidikan Bidan Edisi 2. Jakarta : EGC

Manuaba, I.B. (2007). Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : EGC

Mintarsih. (2013). Hubungan Faktor Risiko Ibu Bersalin Dengan Kejadian


Preeklampsia Berat (PEB) Di RSUD Majalengka Kabupaten Majalengka
Periode Januari – Desember Tahun 2012. Cirebon : Poltekes Bhakti
Pertiwi Husada Cirebon

Montolalu, N. R. (2014). Faktor-Faktor Risiko Yang Berhubungan Dengan


Kejadian Hipertensi Pada Ibu Hamil Di Poli Klinik Obs-Gin Rumah Sakit
Jiwa Prof. Dr. V. L. Ratumbuysang Kota Manado. Jurnal Ilmiah Bidan,
33-40

Morgan, G. (2009). Obstetri & Ginekologi Panduan Praktik. Jakarta : EGC

Nojomi et al (2010). Delayed Childbearing : Pregnancy and Maternal Outcomes.


Iranian Journal of Reproductive Medicine 8 (2) : 80-81

Notoadmojo, S. (2010). Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta

Nursal, D.G.,et al. (2015). Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia Pada Ibu Hamil
di RSUP Dr. M. Djamil Padang Tahun 2014. Jurnal Kesehatan
Masyarakat Andalas, 38-44.

Nursalam. (2008). Konsepdan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu


Keperawatan Pedoman Skripsi, Tesis, dan Instrumen Penelitian
Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika

Nursalam. (2009). Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu


Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika

Oktaria, D., J. S. (2015). Hubungan Status Gravida dan Usia Ibu terhadap
Kejadian Preeklampsia di RSUP Dr. M. Djamil Padang Tahun 2012-2013.
Jurnal Kesehatan Andalas, 212-217

Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 97 Tahun 2014 Tentang


Pelayanan Kesehatan Masa Sebelum Hamil, Masa Hamil, Persalinan, dan
Masa Sesudah Persalinan, Penyelenggaraan Pelayanan Kontrasepsi, Serta
Pelayanan Kesehatan Seksual. Diakses tanggal 21 Desember 2017 pukul
10.27 WIB
138

Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 39 Tahun 2016 Tentang


Pedoman Penyelenggaraan Program Indonesia Sehat Dengan Pendekatan
Keluarga. Diakses tanggal 21 Desember 2017 pukul 11.32 WIB

Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 43 Tahun 2016 Tentang


Standar Pelayanan Minimal Bidang Kesehatan. Diakses tanggal 21
Desember 2017 pukul 10.27 WIB

Phelan, S., et al. (2011). Maternal Behaviors during Pregnancy Impact


Offspring Obesity Risk. Hindawi Publishing Corporation Journal of
Pregnancy.985139: 1-9

Prawirohardjo, S. (2013). Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Jakarta : PT.


Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Quedarusman, et al. (2013). Hubungan Indeks Massa Tubuh Ibu dan Peningkatan
Berat Badan Saat Kehamilan dengan Preeklampsia.Jurnal e-Biomedik
(eBM), Volume 1, Nomor 1, Maret 2013, hlm. 305-311

Rachimhadhi. (2008). Peranan Bidan dalam Penanganan EPH Gestosis. Majalah


KesehatanIndonesia. Jakarta.

Radjamuda, et al. (2013). Faktor-Faktor yang Berhubungan Dengan Kejadian


Hipertensi Pada Ibu Hamil Trimester III di Poli Klinik Obs-Gin Rumah
Sakit Jiwa Prof. Dr. V. L. Ratumbuysang Kota Manado.Jurnal Ilmiah
Bidan. ISSN : 2339-1731

Rahmadani, A. et al. (2012). Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan


Terjadinya Preeklampsia/Eklampsia.

Rahmawati, N. (2016). Hubungan Riwayat Penyakit dengan Kejadian


Preeklampsia Pada Ibu Hamil di RSUD Panembahan Senopati Bantul
Yogyakarta 2016. Yogyakarta : Universitas Aisyiyah

Restuti, R.1 Oktober 2014. <http:www2.jawapos.com/baca/artikel/7603/Nihilkan


Angka-Kematian-Ibu>

Roberts, J.M. (2011). The Role of Obesity inPreeclampsia. Pregnancy Hypertens,


6–16.

Rozikhan. (2007). Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Preeklampsia Berat di Rumah


Sakit Dr. H. Soewondo Kedal (tesis). Semarang : Universitas Diponegoro.

Saifudin, A. B. (2012). Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan


Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo
139

Sargowo, D. (2015). Disfungsi Endotel. Malang : Universitas Brawijaya Press

Sastrawinata, S. (2009). Obstetri Patologi. Jakarta : EGC

Shanty, S. (2013). Mencegah & Merawat Ibu & Bayi Dari Gangguan
Diabetes Kehamilan. Yogyakarta : Kata Hati

Subandrate, et al. (2017). Peranan Stres Oksidatif pada Preeklampsia. CDK-252/


Vol. 44 No. 5 Tahun. 2017, 353-355

Sugiyono. (2016). Metode Penelitian Kuantitatif, Kualitatif, dan R&D. Bandung:


Alfabeta

Supariasa, I. D. N.(2002). Penilaian Status Gizi. Jakarta: EGC

UNDP. (2011). Buku Saku Millennium Development Goals (MDG’s) di Bidang


Kesehatan Tahun 2011-2015. Jakarta: United Nations Development
Programs. Diakses tanggal 19 Maret 2017.
http://www.id.undp.org/content/dam/indonesia/docs/MDG/LetSpeakOutf
rMDG-ID.pdf

Varney, H. (2007). Buku Ajar Asuhan Kebidanan Edisi 4. Jakarta : EGC

Varney, H. (2016). Buku Saku Bidan. Jakarta : EGC

Yuliawati, A.Y. (2015). Hubungan Riwayat Preeklampsia, Retensio


Plasenta, Atonia Uteri dan Laserasi Jalan Lahir dengan Kejadian
Perdarahan Post Partum Pada Ibu Nifas. Jurnal Kesehatan, 6(1):75-82.

Wibowo, N. et al. (2016). Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Diagnosis


dan Tata Laksana Pre-eklampsia. Jakarta : Perkumpulan Obstetri dan
Ginekologi Indonesia

Windaryani, Y. (2013). Hubungan Antara Primigravida / Multigravida


Dengan Angka Kejadian Preeklampsia / Eklampsia Di RSKDIA Siti
Fatimah Makassar. Jurnal Kesehatan IndonesiaVolume 1 Nomor 6 Tahun
2013. ISSN : 2302-1721. Pp 1-6

Wiknjosastro, H. (2009). Ilmu Kebidanan Edisi ke-4 Cetakan ke-2. Jakarta:


Yayasan BinaPustaka Sarwono Prawirohardjo.

Wiknjosastro, G.H. (2013). Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal


dan Neonatal. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohadjo

Wylie, L. (2010). Manajemen Kebidanan Gangguan Medis Kehamilan &


Persalinan. Jakarta : EGC
140

World Health Statistics. (2017). Monitoring Health for The SDGs. Diakses
tanggal 15 September 2017 pukul 00.07 WIB
Lampiran 1

Jadwal Penyusunan Skripsi

Sept ‘17 Okt ‘17 Nov ‘17 Des ‘17 Jan ‘18 Feb ‘18 Mar ‘18 Apr ‘18 Mei ‘18 Juni ‘18 Juli ‘18 Agust ‘18
No. Kegiatan
1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
1. Informasi
Penyelenggara
an Skripsi
2. Pengajuan
Judul dan
Konfirmasi
Pembimbing
3. Proses
Bimbingan,
Penelusuran
Literatur dan
Penyusunan
Proposal
4. Seminar
Proposal
5. Revisi dan
Persetujuan
Proposal
6. Pengajuan Ijin
dan
Pelaksanaan
Penelitian
7. Penelitian dan
Penulisan
Laporan Hasil
Penelitian
8. Pendaftaran
Ujian Skripsi
9. Pelaksanaan

141
UjianSkripsi
10. Revisi Skripsi
11. Penyerahan
Laporan
Skripsi

142
143

Lampiran 2
144

Lampiran 3
145

Lampiran 4
146

Lampiran 5
Lampiran 6
Lembar Pengumpulan Data

No. Nama(Inisial) Pendidikan Pekerjaan LILA Gravida Usia Hiperplasentosis Riwayat Penyakit IMT Diagnosa
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.

147
Lampiran 7
Lembar Rekapitulasi Data

No. Nama (Inisial) Pendidikan Pekerjaan LILA Gravida Usia Hiperplasentosis Riwayat Penyakit IMT Diagnosa

1. Ny. N SMP IRT ≤23,5 2 27 th Tidak Tidak ada 21,36 PE


2. Ny. S SD IRT >23,5 7 45 th Tidak PE sebelumnya 23,78 PEB
3. Ny. F SMA Wiraswasta >23,5 2 33 th Tidak Tidak ada 29,09 PE
4. Ny. R SMK Wiraswasta >23,5 2 31 th Tidak HT 31,21 PE
5. Ny. S PT PNS >23,5 2 42 th Tidak Tidak ada 25,75 PE
6. Ny. K SD IRT ≤23,5 1 20 th Gemelli Tidak ada 31,53 PE
7. Ny. F MTS Buruh >23,5 1 19 th Tidak Tidak ada 37,52 PE
8. Ny. Y SD IRT >23,5 1 41th Tidak Tidak ada 22,76 PE
9. Ny. S SMA IRT >23,5 2 27 th Tidak Tidak ada 28,72 PEB
10. Ny. K MTS IRT >23,5 3 37 th Tidak PE sebelumnya 29,24 PE
11. Ny. S PT IRT >23,5 1 25 th Tidak Tidak ada 27,40 PE
12. Ny. D SMP IRT >23,5 3 32 th Gemelli Tidak ada 31,93 PEB
13. Ny. S SMK Wiraswasta >23,5 1 25 th Tidak Tidak ada 26,66 PE
14. Ny. F SD IRT >23,5 3 28 th Tidak HT 26,93 PE
15. Ny. B MI IRT >23,5 2 29 th Tidak PE dari keluarga 27,02 PEB
16. Ny. M SMP Wiraswasta >23,5 3 36 th Tidak Eklampsia sebelumnya 26,34 PE
17. Ny. I SD IRT >23,5 1 20 th Tidak Tidak ada 30,58 PE
18. Ny. A SMA IRT >23,5 1 22 th Tidak Tidak ada 27,92 PEB
19. Ny.M SD IRT >23,5 4 43 th Tidak HT, DM 21,05 PEB
20. Ny. H SD IRT >23,5 1 19 th Tidak Tidak ada 25 PEB
21. Ny. K SMA IRT >23,5 1 24 th Tidak HT 28,6 PEB
22. Ny. S SMA IRT >23,5 2 28 th Tidak Tidak ada 25,3 PEB
23. Ny. S SMP Wiraswasta >23,5 2 30 th Tidak Tidak ada 27,88 PEB
24. Ny. A Akademi PNS >23,5 2 37 th Tidak HT 29,67 PE
25. Ny. S SMP IRT >23,5 3 37 th Tidak Tidak ada 24,48 PEB
26. Ny. S SMP IRT >23,5 1 27 th Tidak Tidak ada 24,48 PEB
27. Ny. S SMP IRT >23,5 2 32 th Tidak PEB sebelumnya 36,88 PEB

148
28. Ny. S SD Wiraswasta >23,5 1 23 th Tidak Tidak ada 37,77 PE
29. Ny. M SD IRT >23,5 1 16 th Tidak Tidak ada 27,29 PEB
30. Ny. I SD IRT >23,5 2 25 th Tidak Tidak ada 28,82 PEB
31. Ny. L SMP IRT >23,5 2 29 th Gemelli HT, DM 35,19 PE
32. Ny. S SD IRT >23,5 1 21 th Tidak HT 32,29 PE
33. Ny. S SD IRT >23,5 3 39 th Tidak PE sebelumnya 24,44 PEB
34. Ny. M SMP Wiraswasta >23,5 3 32 th Tidak Tidak ada 31,5 PEB
35. Ny. S SD Buruh >23,5 4 36 th Tidak Tidak ada 28,3 PE
36. Ny. S SD IRT >23,5 2 32 th Tidak Tidak ada 28,3 PE
37. Ny. I SD IRT >23,5 1 18 th Tidak HT 21,7 PEB
38. Ny. L SMP Buruh >23,5 5 35 th Tidak HT 23,87 PEB
39. Ny. Y SMP Buruh >23,5 2 38 th Tidak HT 28,88 PEB
40. Ny. L SD IRT >23,5 2 35 th Tidak HT 27,84 PEB
41. Ny. H MTS Buruh >23,5 2 30 th Tidak HT 29,13 PE
42. Ny. S SD Buruh >23,5 3 43 th Tidak HT 24,65 PEB
43. Ny. Z SMP Wiraswasta >23,5 2 31 th Tidak Tidak ada 25 PE
44. Ny. R SD Buruh ≤23,5 3 31 th Tidak Tidak ada 24,24 PEB
45. Ny. E MI Buruh >23,5 3 35 th Tidak HT 24,98 PEB
46. Ny. H SD Buruh >23,5 2 27 th Tidak Tidak ada 30,91 PE
47. Ny. A SD IRT >23,5 3 45 th Tidak HT 20,77 PEB
48. Ny. J MI Buruh >23,5 2 22 th Tidak Tidak ada 26,7 PEB
49. Ny. R SD IRT >23,5 5 43 th Tidak Tidak ada 24,76 PEB
50. Ny. R SD IRT >23,5 2 29 th Tidak Tidak ada 29,72 PEB
51. Ny. E SD Buruh >23,5 1 22 th Tidak HT 26,37 PEB
52. Ny. A SMP Wiraswasta >23,5 1 21 th Tidak Tidak ada 23,5 PEB
53. Ny. N MTS IRT >23,5 2 31 th Tidak Tidak ada 36,63 PEB
54. Ny. L SMA PNS >23,5 3 36 th Tidak HT 29,86 PEB
55. Ny. S SMA Buruh >23,5 3 38 th Tidak Tidak ada 23,43 PE
56. Ny. N SMP PNS >23,5 1 30 th Tidak Tidak ada 24,12 PEB
57. Ny. M SD Wiraswasta >23,5 1 16 th Tidak Tidak ada 27,40 PEB

149
150

Lampiran 8
SPSS

a. Gravida

Crosstabs
Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

Gravida * Preeklampsia 57 100,0% 0 0,0% 57 100,0%

Gravida * Preeklampsia Crosstabulation


Count

Preeklampsia Total
Preeklampsia Preeklampsia
Berat

Primigravida 8 10 18
Gravida
Multigravida 15 24 39
Total 23 34 57

Chi-Square Tests

Value df Asymp. Sig. Exact Sig. Exact Sig.


(2-sided) (2-sided) (1-sided)
a
Pearson Chi-Square ,183 1 ,669
b
Continuity Correction ,019 1 ,891
Likelihood Ratio ,182 1 ,669
Fisher's Exact Test ,774 ,443
Linear-by-Linear Association ,180 1 ,671
N of Valid Cases 57

a. 0 cells (0,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7,26.
b. Computed only for a 2x2 table
151

c. Usia

Median Test
Frequencies

Preeklampsia

Preeklampsia Preeklampsia
Berat

> Median 2 0
Usia
<= Median 21 34
a
Test Statistics

Usia

N 57
Median 2,00
Chi-Square 3,064
df 1
Asymp. Sig. ,080
Chi-Square 1,034

Yates' Continuity Correction df 1

Asymp. Sig. ,309

a. Grouping Variable: Preeklampsia

d. Hiperplasentosis

Crosstabs
Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

Hiperplasentosis * 57 100,0% 0 0,0% 57 100,0%


Preeklampsia

Hiperplasentosis * Preeklampsia Crosstabulation


Count

Preeklampsia Total

Preeklampsia Preeklampsia Berat

Tidak hiperplasentosis 21 33 54
Hiperplasentosis
Hiperplasentosis 2 1 3
Total 23 34 57
152

Chi-Square Tests

Value df Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
sided) sided) sided)
a
Pearson Chi-Square ,911 1 ,340
b
Continuity Correction ,122 1 ,726
Likelihood Ratio ,893 1 ,345
Fisher's Exact Test ,559 ,355
Linear-by-Linear Association ,895 1 ,344
N of Valid Cases 57

a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1,21.
b. Computed only for a 2x2 table

e. Riwayat Penyakit

Crosstabs
Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

RiwayatPenyakit * 57 100,0% 0 0,0% 57 100,0%


Preeklampsia

RiwayatPenyakit * Preeklampsia Crosstabulation


Count

Preeklampsia Total

Preeklampsia Preeklampsia Berat


Tidak memiliki riwayat 15 19 34
RiwayatPenyakit
Memiliki riwayat penyakit 8 15 23
Total 23 34 57

Chi-Square Tests

Value df Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
sided) sided) sided)
a
Pearson Chi-Square ,497 1 ,481
b
Continuity Correction ,185 1 ,667
Likelihood Ratio ,500 1 ,479
Fisher's Exact Test ,586 ,335
Linear-by-Linear ,488 1 ,485
Association
N of Valid Cases 57

a. 0 cells (0,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9,28.
153

b. Computed only for a 2x2 table

f. Obesitas

Crosstabs
Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

Obesitas * Preeklampsia 57 100,0% 0 0,0% 57 100,0%

Obesitas * Preeklampsia Crosstabulation


Count

Preeklampsia Total

Preeklampsia Preeklampsia
Berat

Tidak obesitas 5 13 18
Obesitas
Obesitas 18 21 39
Total 23 34 57

Chi-Square Tests

Value df Asymp. Sig. Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-


(2-sided) sided) sided)
a
Pearson Chi-Square 1,728 1 ,189
b
Continuity Correction 1,049 1 ,306
Likelihood Ratio 1,778 1 ,182
Fisher's Exact Test ,250 ,153
Linear-by-Linear Association 1,698 1 ,193
N of Valid Cases 57

a. 0 cells (0,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7,26.
b. Computed only for a 2x2 table
154

Lampiran 9
Perhitungan Manual
a. Gravida
Kejadian Preeklampsia
Gravida Total
Preeklampsia Preeklampsia Berat
Primigravida 8 10 18
Multigravida 15 24 39
Total 23 34 57
(𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑏𝑎𝑟𝑖𝑠)(𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑘𝑜𝑙𝑜𝑚)
fe =
𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑘𝑒𝑠𝑒𝑙𝑢𝑟𝑢ℎ𝑎𝑛
18 𝑥 23
fe sel a = = 7,26 f0 sel a = 8 f0 – fe = 8 - 7,26 = 0,74
57
18 𝑥 34
fe sel b = = 10,73 f0 sel b = 10 f0 – fe = 10 – 10,73 = -0,73
57
39 𝑥 23
fe sel c = = 15,73 f0 sel c = 15 f0 – fe = 15 – 15,73 = -0,73
57
39 𝑥 34
fe sel d = = 23,26 f0 sel d = 24 f0 – fe = 24 – 23,26 = 0,74
57

(0,74)2 (0,73)2 (0,73)2 (0,74)2


χ2= + + +
7,26 10,73 15,73 23,26

= 0,0754 + 0,0496 + 0,0338 + 0,0235


= 0,1823

b. Usia
Kejadian Preeklampsia
Usia Total
Preeklampsia Preeklampsia Berat
<20 &>35 tahun 7 14 21
20-35 tahun 15 21 36
Total 22 35 57
Rumus :
155

57 2
57[((7 𝑥 21)−(14 𝑥 15))− ]
2
χ=
2
(7+14)(15+21)(7+15)(14+21)
57 2
57[((7 𝑥 21)−(14 𝑥 15))− ]
2
χ=
2
(7+14)(15+21)(7+15)(14+21)

57 ((147−210)− 28,5)2
χ2=
(21)(36)(22)(35)
57 𝑥 8372,25
χ2=
582120
χ2= 0,819

c. Hiperplasentosis
Kejadian Preeklampsia
Hiperplasentosis Total
Preeklampsia Preeklampsia Berat
Tidak 21 33 54
Ya 2 1 3
Total 23 34 57
(𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑏𝑎𝑟𝑖𝑠)(𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑘𝑜𝑙𝑜𝑚)
fe =
𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑘𝑒𝑠𝑒𝑙𝑢𝑟𝑢ℎ𝑎𝑛
54 𝑥 23
fe sel a = = 21,7
57
54 𝑥 34
fe sel b = = 32,21
57
3 𝑥 23 Frekuensi harapan (fe) kurang dari 5, maka rumus harus diganti
fe sel c = = 1,21 →
57 menggunakan tes Chi Kuadrat dengan koreksi kontinuitas dari
3 𝑥 34 Yates, karena sampel besar >40.
fe sel d = = 1,78 →
57

Rumus Koreksi Yates :


𝑁 (𝐴𝐷−𝐵𝐶)2
X2=
(𝐴+𝐵)(𝐶+𝐷)(𝐴+𝐶)(𝐵+𝐷)

57 ((21 𝑥 1)− (33 𝑥 2))2


X2=
(21+33)(2+1)(21+2)(33+1)

57 (45)2
X2 =
(54)(3)(23)(34)
115425
X2 =
126684
X2 = 0,911
156

d. Riwayat Penyakit
Kejadian Preeklampsia
Riwayat Penyakit Total
Preeklampsia Preeklampsia Berat
Tidak 15 19 34
Ada 8 15 23
Total 23 34 57
(𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑏𝑎𝑟𝑖𝑠)(𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑘𝑜𝑙𝑜𝑚)
fe =
𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑘𝑒𝑠𝑒𝑙𝑢𝑟𝑢ℎ𝑎𝑛
34 𝑥 23
fe sel a = = 13,71 f0 sel a = 15 f0 – fe = 15 – 13,71 = 1,29
57
34 𝑥 34
fe sel b = = 20,28 f0 sel b = 19 f0 – fe = 19 – 20,28 = -1,28
57
23 𝑥 23
fe sel c = = 9,28 f0 sel c = 8 f0 – fe = 8 - 9,28 = -1,28
57
23 𝑥 34
fe sel d = = 13,71 f0 sel d = 15 f0 – fe = 15 – 13,71 = 1,29
57

(1,29)2 (1,28)2 (1,28)2 (1,29)2


χ2 = + + +
13,71 20,28 9,28 13,71

= 0,1213 + 0,0807 + 0,1765 + 0,1213


= 0,499

e. Obesitas
Kejadian Preeklampsia
Obesitas Total
Preeklampsia Preeklampsia Berat
Tidak 5 13 18
Ya 18 21 39
Total 23 34 57
(𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑏𝑎𝑟𝑖𝑠)(𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑘𝑜𝑙𝑜𝑚)
fe =
𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙𝑘𝑒𝑠𝑒𝑙𝑢𝑟𝑢ℎ𝑎𝑛
18 𝑥 23
fe sel a = = 7,26 f0 sel a = 5 f0 – fe = 5–7,26 = -2,26
57
18 𝑥 34
fe sel b = = 10,73 f0 sel b = 13 f0 – fe = 13 – 10,73 = 2,27
57
39 𝑥 23
fe sel c = = 15,73 f0 sel c = 18 f0 – fe = 18 – 15,73 = 2,27
57
157

39 𝑥 34
fe sel d = = 23,26 f0 sel d = 21 f0 – fe = 21 – 23,26 = -2,26
57

(2,26)2 (2,27)2 (2,27)2 (2,26)2


χ2 = + + +
7,26 10,73 15,73 23,26

= 0,7035 + 0,4802 + 0,3275 + 0,2195


= 1,73
158

Lampiran 10

Tabel
Nilai – Nilai Chi Square
159

Lampiran 11
160
161

Lampiran 12
162
163

Anda mungkin juga menyukai