LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

DI RUANG ICU
RSUD PEMBALAH BATUNG AMUNTAI

GI ILMU
NG K
TI

ES
H
SEKOLA

E HATAN
S T I K E S
C

SA

A
H G
B AY
A BAN
A
NJ IN
ARMAS

OLEH :

AGUSTIO KRISSANDY

NIM 17.31.1108

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

STIKES CAHAYA BANGSA BANJARMASIN
TAHUN 2017-2018
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN
ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)
DI RUANG ICU
RSUD PEMBALAH BATUNG AMUNTAI

GI ILMU
NG K
TI

ES
H
SEKOLA

E HATAN
S T I K E S
C

A SA
H G
B AY
A BAN
A
NJ IN
ARMAS

AGUSTIO KRISSANDY

NIM 17.31.1108

Banjarmasin,

Mengetahui,

Preseptor Akademik Preseptor Klinik

( ) ( )
 LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK

A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan
nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan
EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang
dipendarahi tidak dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard akut
(IMA) merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di Negara
maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum
koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa
elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Sudarjo,
2006).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya
timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan
oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung
yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner (Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan
kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
B. ETIOLOGI
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah
miokard. Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis
arteri koroner karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan
total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada
kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan
oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.

C. MANIFETASI KLINIS
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)
 b. Laboratotium
1. Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
- LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat

2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu
gelombang Q nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.
Perubahan- perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas
daerah miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu
gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang
Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.

D. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan
pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak
menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan
akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.
Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang
berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6
jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang
dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan
morbiditas dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan
oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible.
Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah
iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel
kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah
infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya
kontraksi dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel
kiri, berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan
meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga
lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan
berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark
intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural
meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki
daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya
dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG
yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini
membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati,
diganti jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong,
2007)
 E. PATHWAY
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
Metabolism anaerob Seluler hipoksia penurunan
curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Nyeri
laktat meningkat Integritas membrane sel berubah
gas

Kelemahan Kontraktilitas turun

Kecemasan
n

Intoleransi
aktifitas COP turun Kegagalann pompa
jantung

Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat b.
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas
elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama
jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung
inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung
dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering
dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena
menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya
penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk
mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang
suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga
dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat
adanya penyempitan diarteri koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
 CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari
sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh
detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem
komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)
untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau
kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ
yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

F. KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan
bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard
dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya
mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami
dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage
serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam
zona nekrotik. Selanjutnya terjadinya penampungan segment non infak
mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona infak.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan
dengan ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada
afeks pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang
nyata. Lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk
progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan
 terapi inhibitor dan vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi
<40% tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus
diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian
pada STEMI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak)
dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di
paru-paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen
sering dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding
ventrikel, penatalaksanaannya hanya oprasi

G. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera
mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2
digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring
digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan
indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai
keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi
beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
 integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan
dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).

H. PENGKAJIAN
Pengkajian Emergency
a. Primery Survey
1) Circulation
- Nadi lemah/tidak teratur.
- Takikardi.
- TD meningkat/menurun.
- Edema.
- Gelisah.
- Akral dingin.
- Kulit pucat atau sianosis.
- Output urine menurun.
2) Airway
- Sumbatan atau penumpukan secret.
- Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
- Ronki,krekels.
- Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
- Penggunaan obat bantu nafas
 4) Disability
- Penurunan kesadaran.
- Penurunan refleks.
5) Eksposure
- Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1. TTV
a. Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat
dari tidur sampai duduk/berdiri.
b. Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
c. RR lebih dari 20 x/menit.
d. Suhu hipotermi/normal.
2. Pemeriksaan fisik
a. Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b. Nyeri dada.
c. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih,
krekels, mengi), sputum.
d. Pelebaran batas jantung.
e. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f. Odem ekstremitas.
3. Pemeriksaan selanjutnya
a. Keluhan nyeri dada.
b. Obat-obat anti hipertensi.
c. Makan-makanan tinggi natrium.
d. Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e. Riwayat alergi
c. Tersier
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. CPKMB, LDH, AST
b. Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c. Sel darah putih (10.000-20.000).
d. GDA (hipoksia).
2. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
3. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4. Pemeriksaan lainnya
a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan
arteri koroner.
b. Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan
ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
 I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Nyeri akut berhubungan dengan: NOC : NIC :

Agen injuri (biologi, kimia, fisik,  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk
psikologis), kerusakan jaringan  pain control, lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
 comfort level presipitasi
DS: Setelah dilakukan tinfakan keperawatan  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
- Laporan secara verbal selama …. Pasien tidak mengalami  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan
DO: nyeri, dengan kriteria hasil: dukungan
- Posisi untuk menahan nyeri  Mampu mengontrol nyeri (tahu  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti
- Tingkah laku berhati-hati penyebab nyeri, mampu suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Gangguan tidur (mata sayu, tampak menggunakan tehnik nonfarmakologi  Kurangi faktor presipitasi nyeri
capek, sulit atau gerakan kacau, untuk mengurangi nyeri, mencari  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
menyeringai) bantuan)  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala,
- Terfokus pada diri sendiri  Melaporkan bahwa nyeri berkurang relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
- Fokus menyempit (penurunan persepsi dengan menggunakan manajemen  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...
waktu, kerusakan proses berpikir, nyeri  Tingkatkan istirahat
penurunan interaksi dengan orang dan  Mampu mengenali nyeri(skala,  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri,
lingkungan) intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi
- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-  Menyatakan rasa nyaman setelah ketidaknyamanan dari prosedur
jalan, menemui orang lain dan/atau nyeri berkurang  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik
aktivitas, aktivitas berulang-ulang)  Tanda vital dalam rentang normal pertama kali
- Respon autonom (seperti diaphoresis,  Tidak mengalami gangguan tidur
perubahan tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku ekspresif (contoh :
gelisah, merintih, menangis, waspada,
iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu makan dan
minum
 Penurunan curah jantung
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Penurunan curah jantung b/d gangguan NOC : NIC :

irama jantung, stroke volume, pre load dan  Cardiac Pump effectiveness  Evaluasi adanya nyeri dada
afterload, kontraktilitas jantung.  Circulation Status  Catat adanya disritmia jantung
 Vital Sign Status  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
DO/DS:  Tissue perfusion: perifer  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
- Aritmia, takikardia, bradikardia Setelah dilakukan asuhan  Monitor balance cairan
- Palpitasi, oedem selama………penurunan kardiak  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
- Kelelahan output klien teratasi dengan kriteria antiaritmia
- Peningkatan/penurunan JVP hasil:  Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
- Distensi vena jugularis  Tanda Vital dalam rentang normal kelelahan
- Kulit dingin dan lembab (Tekanan darah, Nadi, respirasi)  Monitor toleransi aktivitas pasien
- Penurunan denyut nadi perifer  Dapat mentoleransi aktivitas,  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
- Oliguria, kaplari refill lambat tidak ada kelelahan  Anjurkan untuk menurunkan stress
- Nafas pendek/ sesak nafas  Tidak ada edema paru, perifer,  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Perubahan warna kulit dan tidak ada asites  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
- Batuk, bunyi jantung S3/S4  Tidak ada penurunan kesadaran  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
- Kecemasan  AGD dalam batas normal  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah

 Tidak ada distensi vena leher aktivitas

 Warna kulit normal  Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin
dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress lingkungan
 Intoleransi aktifitas
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs
 Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
 Tirah Baring atau imobilisasi  Toleransi aktivitas
aktivitas
 Kelemahan menyeluruh  Konservasi eneergi
 Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
 Ketidakseimbangan antara suplei Setelah dilakukan tindakan keperawatan
 Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
oksigen dengan kebutuhan selama …. Pasien bertoleransi terhadap
 Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
Gaya hidup yang dipertahankan. aktivitas dengan Kriteria Hasil :
secara berlebihan
DS:  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
 Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
 Melaporkan secara verbal adanya tanpa disertai peningkatan tekanan
(takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat,
kelelahan atau kelemahan. darah, nadi dan RR
perubahan hemodinamik)
 Adanya dyspneu atau  Mampu melakukan aktivitas sehari
 Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
ketidaknyamanan saat beraktivitas. hari (ADLs) secara mandiri
 Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
DO :  Keseimbangan aktivitas dan istirahat
dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
 Respon abnormal dari tekanan mampu dilakukan
darah atau nadi terhadap aktifitas  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
 Perubahan ECG : aritmia, iskemia dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
 Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
 Gangguan pertukaran Gas
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :

Berhubungan dengan :  Respiratory Status : Gas exchange  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
 ketidakseimbangan perfusi ventilasi  Keseimbangan asam Basa, Elektrolit  Pasang mayo bila perlu
 perubahan membran kapiler-alveolar  Respiratory Status : ventilation  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
DS:  Vital Sign Status  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 sakit kepala ketika bangun Setelah dilakukan tindakan  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
 Dyspnoe keperawatan selama …. Gangguan  Berikan bronkodilator ;
 Gangguan penglihatan pertukaran pasien teratasi dengan -………………….
DO: kriteria hasi: -………………….
 Penurunan CO2  Mendemonstrasikan peningkatan  Barikan pelembab udara
 Takikardi ventilasi dan oksigenasi yang
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
 Hiperkapnia adekuat
 Monitor respirasi dan status O2
 Keletihan  Memelihara kebersihan paru paru
 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot
 Iritabilitas dan bebas dari tanda tanda distress
tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
 Hypoxia pernafasan
 Monitor suara nafas, seperti dengkur
 kebingungan  Mendemonstrasikan batuk efektif
 Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
 sianosis dan suara nafas yang bersih, tidak
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
 warna kulit abnormal (pucat, ada sianosis dan dyspneu (mampu
 Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya
kehitaman) mengeluarkan sputum, mampu
ventilasi dan suara tambahan
 Hipoksemia bernafas dengan mudah, tidak ada
 Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
 hiperkarbia pursed lips)
 Observasi sianosis khususnya membran mukosa
 AGD abnormal  Tanda tanda vital dalam rentang
 Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan
 pH arteri abnormal normal
tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction,
frekuensi dan kedalaman nafas abnormal  AGD dalam batas normal
Inhalasi)
 Status neurologis dalam batas
normal  Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung
 Kelebihan volume cairan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kelebihan Volume Cairan NOC : NIC :

Berhubungan dengan :  Electrolit and acid base
- Mekanisme pengaturan melemah balance
 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

- Asupan cairan berlebihan  Fluid balance  Pasang urin kateter jika diperlukan
DO/DS :  Hydration  Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan
- Berat badan meningkat pada Setelah dilakukan tindakan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
waktu yang singkat keperawatan selama …. Kelebihan
 Monitor vital sign
- Asupan berlebihan dibanding volume cairan teratasi dengan kriteria:
output  Terbebas dari edema, efusi,  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP

- Distensi vena jugularis anaskara , edema, distensi vena leher, asites)

- Perubahan pada pola nafas,  Bunyi nafas bersih, tidak ada  Kaji lokasi dan luas edema
dyspnoe/sesak nafas, dyspneu/ortopneu  Monitor masukan makanan / cairan
orthopnoe, suara nafas  Terbebas dari distensi vena
 Monitor status nutrisi
abnormal (Rales atau crakles), , jugularis,
pleural effusion  Memelihara tekanan vena sentral,  Berikan diuretik sesuai interuksi

- Oliguria, azotemia tekanan kapiler paru, output  Kolaborasi pemberian obat:

- Perubahan status mental, jantung dan vital sign DBN ....................................
kegelisahan, kecemasan  Terbebas dari kelelahan,  Monitor berat badan
kecemasan atau bingung  Monitor elektrolit
 Monitor tanda dan gejala dari odema
 Kecemasan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kecemasan berhubungan dengan NOC : NIC :

- Kontrol kecemasan
Faktor keturunan, Krisis situasional, Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
- Koping
Stress, perubahan status kesehatan,
Setelah dilakukan asuhan selama  Gunakan pendekatan yang menenangkan
ancaman kematian, perubahan konsep diri,
……………klien kecemasan teratasi  Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
kurang pengetahuan dan hospitalisasi
dgn kriteria hasil:  Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama
 Klien mampu mengidentifikasi prosedur

DO/DS:
dan mengungkapkan gejala cemas  Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
 Mengidentifikasi, mengurangi takut
- Insomnia mengungkapkan dan  Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan
- Kontak mata kurang menunjukkan tehnik untuk prognosis
- Kurang istirahat mengontol cemas  Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
- Berfokus pada diri sendiri  Vital sign dalam batas normal  Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik
- Iritabilitas  Postur tubuh, ekspresi wajah, relaksasi
- Takut bahasa tubuh dan tingkat aktivitas  Dengarkan dengan penuh perhatian
- Nyeri perut menunjukkan berkurangnya  Identifikasi tingkat kecemasan
- Penurunan TD dan denyut nadi kecemasan  Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
- Diare, mual, kelelahan
kecemasan
- Gangguan tidur
 Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
- Gemetar
ketakutan, persepsi
- Anoreksia, mulut kering
 Kelola pemberian obat anti cemas:........
- Peningkatan TD, denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU.

Jakarta: EGC.

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.

Jakarta: EGC.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi

dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar,
editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama.

Jakarta: Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita.

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta : EGC.

Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI