Patofisiologi kejang

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari jaringan normal yang terganggu
akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang
berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks serebellum sertabatang otak umumnya
tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi,
termasuk yang berikut:

Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan
Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila
terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan
Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi)
yang disebabkan oleh kelebihan asetil kolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA)
Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang
mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron.
Gangguan keseimbangan ini menyebabakan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik
atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Berbagai faktor, di antaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran
neuron, sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Na dan Ca dari ruangan ekstrasel ke intrasel. Hal
ini dapat menyebabkan ketidak seimbangan potensial membrane sehingga neuron melepas muatan listrik
yang berlebihan. Lepas muatan listrik ini kemudian dapat menyebar melalui jalur-jalur fisiologisanatomis dengan bantuan bahan yang disebut dengan neurotransmiter dan melibatkan daerah di sekitarnya
atau daerah yang lebih jauh letaknya di otak dan terjadilah kejang. Tidak semua sel neuron di susunan
saraf pusat dapat mencetuskan bangkitan kejang, walaupun ia melepas muatan listrik berlebihan. Sel
neuron di serebelum di bagian bawah batang otak dan di medulla spinalis, walaupun mereka dapat
melepaskan muatan listrik berlebihan, namun posisi mereka menyebabkan tidak mampu mencetuskan
bangkitan kejang.
Penatalaksanaan awal kejang

Posisikan pasien dalam keadaan miring agar tidak terjadi aspirasi.

Menilai ABC (Airway, Breathing, Circulation)
Berikan bila kejang :

6-15 menit : Benzodiazepin ( Lorazepam 0,1 mg/kg iv setiap 1-2 menit atau diazepam 0,2 mg/kg
iv setiap 1-2 menit)
16-35 menit : Fenitoin 20 mg/kg iv
> 35 menit : Profolol infuse 5-10 mg/kg/hr setelah bolus 2 mg/kg atau Midazolam infuse 1-10
mg/kg/jam setelah bolus 0,15 mg/kg/menit

Manajemen kejang dimulai dengan pemberian benzodiazepin, yang dianggap terapi lini pertama. Pilihan
IV meliputi lorazepam, diazepam, dan midazolam. Jika akses IV tidak dapat diperoleh, maka IM
lorazepam atau midazolam atau diazepam rektal bisa dipertimbangkan. IV lorazepam lebih unggul untuk
penghentian kejang dan mencegah kejang berulang.
Dosis yang sangat besar benzodiazepin mungkin diperlukan. Tidak ada batas atas khusus untuk dosis
benzodiazepine ketika digunakan untuk kontrol kejang akut. Seperti semua obat penenang, memantau
pasien untuk depresi pernapasan atau kardiovaskular.

Midazolam sedikit kurang efektif untuk menghentikan kejang daripada propofol, tetapi pengobatan
dengan midazolam memiliki frekuensi lebih rendah terjadinya hipotensi.
KEJANG KARENA GANGGUAN ELEKTROLIT
Keseimbangan elektrolit pada susunan saraf pu sat sangat penting bagio t a k u n t u k
d a p a t b e r f u n g s i d e n g a n b a i k . R e g u l a s i k e s e i m b a n g a n i o n merupakan proses
penting yang melibatkan susunan molekul kompleks yangakan menggerakkan ion-ion ke dalam dan ke
luar otak, dan melibatkan fungsi b a r i e r d a r a h - o t a k s e b a g a i m a n a m e k a n i s m e y a n g j u g a
t e r j a d i p a d a k e d u a membran neuron dan glia. Perubahan gradien ion yang melewati membran
seld a p a t m e n y e b a b k a n e f e k l a n g s u n g m a u p u n t a k l a n g s u n g p a d a p e l e p a s a n neuron
dan dapat mengakibatkan aktivitas epileptik.Keberagaman tingkat patologis atau kondisi seperti dehidrasi
atau gagalg i n j a l j u g a b e r h u b u n g a n d e n g a n p e r u b a h a n o s m o l a l i t a s
p l a s m a d a n keseimbangan elektrolit. Kondisi ini dapat mempengaruhi sistem homeostatik otak dan
dapat mempengaruhi fungsi dan metabolisme di otak.Kelainan osmolalitas dan kadar natrium
mengakibatkan depresi neuronalsusunan saraf pusat, dengan ensefalopati sebagai manifestasi
klinis utama,dimana kelainan ini juga dapat memprovokasi iritabilitas neuronal
susunansaraf pusat. Sebagaimana hal tersebut, hiperkalsem ia dan hipermagnesemia j u g a
mengakibatkan depresi neuronal dengan disertai
e n s e f a l o p a t i . Sebaliknya, hipokalsemia dan hipomagnesemia menyebabkan paling
banyak i r i t a b i l i t a s n e u r o n a l s u s u n a n s a r a f p u s a t y a n g d i s e r t a i d e n g a n
k e j a n g . Sedangkan kelainan potasium/ kalium jarang menimbulkan gejala
p a d a susunan saraf pusat, namun mungkin berhubungan dengan kelemahan otot sebagai
manifestasi klinis utama
BAB IIPEMBAHASANI . K E J A N G A . D e f i n i s i
K e j a n g
Kejang (konvulsi) adalah hasil dari perubahan elektrolit yang tidak t e r k o n t r o l p a d a
s e l - s e l s a r a f k o r t e k s c e r e b r a l d a n d i t a n d a i d e n g a n penurunan kesadaran,
perubahan aktivitas motorik, dan/ atau fenomena s e n s o r i k s e c a r a t i b a - t i b a . T e r d a p a t
k e s u l i t a n d a l a m t e r m i n o l o g i , o l e h karena manifestasi klinis yang hampir mirip antara
konvulsi dan kejang(
seizure
). Konvulsi diartikan sebagai kontraksi hebat dari otot-otot secara berulang-ulang dan tidak beraturan.
Definisi ini kurang tepat jika kelainanyang terjadi hanya meliputi gangguan sensorik atau
gangguan kesadaran.K e j a n g (
seizure
) l e b i h d i p i l i h s e b a g a i t e r m i n o l o g i u m u m , o l e h k a r e n a mencakup beberapa kelainan
yang berbeda, dan dapat diklasifikasikan, seperti kejang sensorik atau kejang psikis.
1
B . E t i o l o g i
Penyebab utama kejang dapat dibagi menjadi 6 kelompok besar, yaitu:1 . A g e n t o k s i k :
i n s e k t i s i d a , a l k o h o l , p e m b e r i a n o b a t - o b a t a n t e r t e n t u yang berlebihan atau
overdosis.2 . K e t i d a k s e i m b a n g a n k i m i a w i : H i p e r k a l s e m i , H i p o g l i k e m i ,
d a n Asidosis3 . D e m a m : i n f e k s i a k u t ,
heatstroke
4 . P r o s e s p a t o l o g i s p a d a o t a k : o l e h k a r e n a t r a u m a , i n f e k s i , h i p o k s i a , lesi pada otak
yang meluas, peningkatan tekanan intakranial5.Eklampsia: hipertensi prenatal atau toxemia
gravidarum6 . I d i o p a t i k : s e b a b - s e b a b y a n g t i d a k d i k e t a h u i
K l a s i f i k a s i
K e j a n g
K e j a n g t e l a h d i k l a s i f i k a s i k a n d a l a m b e r b a g a i b e n t u k : m e n u r u t penyebabnya,
lokasi asal kejang, bentuk klinisnya (general/umum atau fokal), dan lain-lain.
1
Klasifikasi kejang menurut Klasifikasi Internasional:

1
International Classification of Epileptic Seizure
I . K e j a n g U m u m ( s i m e t r i s b i l a t e r a l d a n t a n p a o n s e t l o c a l ) A.Tonik, Klonik, atau
Tonik-klonik (grand mal)B . K e t i a d a a n / a b s e n c e ( p e t i t m a l ) 1 . D e n g a n
d i s e r t a i k e h i l a n g a n k e s a d a r a n 2 . K o m p l e k s

d e n g a n
g e j a l a
t o n i k ,
k l o n i k ,
a t a u gerakan
otomatis yang singkatC . S i n d r o m a L e n n o x - G a s t a u t D . E p i l e p s i M y o k l o n i k
J u v e n i l E . S p a s m e I n f a n t i l ( W e s t s y n d r o m e ) F.Kejang Atonik (astatik, akinetik),
(biasanya dengan sentakan myoklonik)II.Kejang Parsial atau Fokal (kejang dimulai
lokal)A.Sederhana/ Simple (tanpa disertai kehilangan kesadaran atau perubahan fungsi
psikis)1 . M o t o r i k A s a l l o b u s f r o n t a l i s ( t o n i k , k l o n i k ,
t o n i k - klonik;
jacksonian
,
benign childhood epilepsy
; e p i l e p s i s parsial berlanjut)2 . S o m a t o s e n s o r i
a t a u
s e n s o r i k
k h u s u s
( v i s u a l , auditori, olfaktori, gustatori,
vertiginosa)3
.
A
u
t
o
n
o
m
i
k
4
.
P
s
i
k
i
s
m
u
r
n
i
B.Kompleks (dengan disertai gangguan
kesadaran)1 . D i m u l a i
d e n g a n
k e j a n g
p a r s i a l
s e d e r h a n a
d a n berlanjut dengan gangguan kesadaran2 . D e n g a n
g a n g g u a n
k e s a d a r a n III.Sindroma epileptik khususA.Kejang
myoklonus dan myoklonik
B . E p i l e p s i r e f l e k s C.Afasia didapat dengan kelainan konvulsiD.Kejang demam d an
kejang tipe lain pada bayi dan anak E . K e j a n g h i s t e r i s
I I . K E J A N G Y A N G D I S E B A B K A N O L E H K E T I D A K S E I M B A N G A N ELEKTROLIT
Manifestasi klinis ketidakseimbangan elektrolit pada susunan saraf pusatd a p a t b e r m a c a m m a c a m . S e c a r a u m u m y a n g t e r j a d i a d a l a h g a n g g u a n fungsional pada otak,
d a n , s e t i d a k n y a p a d a a w a l n y a , s e c a r a u m u m t i d a k berhubungan dengan perubahan
morfologik pada jaringan otak. Oleh karenagejala neurologis dari gangguan elektrolit
secara umum lebih mengarah padafungsional daripada struktural, manifestasi n eurologis
gangguan elektrolitadalah reversibel. Akan tetapi, oleh karena disfungsi fungsional seperti
kejangdapat memicu terjadinya perubahan struktural, maka penting dilakukannyaterapi atas
gangguan yang mendasari sebelum proses patologis ini menjadi irreversibel atau permanen.
3
Gejala utama dari depresi neuronal susunan saraf pusat dan ensefalopatia d a l a h p e r a s a a n b i n g u n g
dan gangguan kognitif ringan. Gejala ini dapat d i s e r t a i d e n g a n s a k i t k e p a l a ,
l e t a r g i , k e l e m a h a n , t r e m o r , d a n l a i n - l a i n , biasanya tanpa tanda-tanda
k e l a i n a n l o k a l p a d a o t a k a t a u k e l a i n a n p a d a nervus cranialis.Ketidakseimbangan
elektrolit sering menyebabkan kejang (Tabel 1). K e j a n g b i a s a t e r j a d i p a d a
p a s i e n d e n g a n k e l a i n a n k a d a r n a t r i u m , hipokalsemia, dan
hipomagnesemia. Pada kasus tertentu, kej ang yang terjadi biasanya adalah kejang umum
yang bersifat tonik-klonik, meskipun kejang parsial atau kejang tipe lain dapat terjadi.
Pada semua kasus, abnormalitaskadar elektrolit yang berubah secara mendadak lebih
sering menyebabkankejang daripada perubahan yang bersifat perlahan atau bertahap. Untuk
alasaninilah, tidak diperbolehkan koreksi level elektrolit absolut diatas atau dibawahlevel dimana kejang
biasanya terjadi
AbnormalitaselektrolitTingkat keseringanyang munculTingkat keseringanterjadinya kejang
padaketidakseimbangan yangakut atau berat.
Tabel 1:

Abnormalitas elektrolit dan kejang pada praktik klinis.

3
Diagnosis yang tepat dari kejang akibat abnormalitas elektrolit dimulai dengan evaluasi
kimiawi serum yang lengkap, termasuk pengukuran elektrolitserum, khususnya natrium, kalsium,
dan magnesium. Pemeriksaan ini harusselalu menyertai diagnosis awal yang ditetapkan
pada pasien dewasa dengank e j a n g y a n g p e r t a m a k a l i . P e m e r i k s a a n e l e k t r o l i t
penting dilakukan padakondisi tersebut, sama pentingn ya dilakukan pada
pasien usia tua yangs e r i n g k a l i m e n g a l a m i g a n g g u a n m e t a b o l i k , s e p e r t i
h i p o n a t r e m i a a t a u hipoglikemia. Antara 15 -30% kejang simptomatis akut yang
terjadi pada pasien dikarenakan oleh gangguan atau toksikasi metabolik.
Selanjutnya,i d e n t i f i k a s i d a n k o r e k s i t e r h a d a p k e t i d a k s e i m b a n g a n
e l e k t r o l i t y a n g menyebabkan kejang sangat diperlukan untuk mengurangi morbiditas
danmortalitas akibat hal tersebut. Suatu penelitian melaporkan, pada 375 kasus d e w a s a
d e n g a n S t a t u s E p i l e p t i k u s ( S E ) , 1 0 % d a r i n y a m e m i l i k i k e l a i n a n metabolik sebagai
penyebab utama kejang yang terjadi, dan pada 10% pasienini, angka mortalitas yang dilaporkan mencapai
40%.
3
Terapi kejang akibat ketidakseimbangan elektrolit dibedakan menurut p e n y e b a b y a n g
mendasarinya, dan harus didukung den gan pemeriksaanlainnya. Pada sebagian
besar kasus ketidakseimbangan elektrolit, terapi d e n g a n a n t i k o n v u l s a n (
Anti Epileptic Drug
) t i d a k d i b u t u h k a n s e l a m a penyebab yang mendasarinya diperbaiki. Pemberian
AED jangka panjangtidak diperlukan. Sebagaimana ya ng telah diketahui bahwa pemberian
AED
itu sendiri secara umum tidak efektif untuk menangani kejang
j i k a ketidakseimbangan elektrolit masih didapatkan dan belum dikoreksi.
4
A . H I P O N A T R E M I A
Hiponatremia didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi natriu mdalam serum sampai level
<136 mEq/L.Hiponatremia dilaporkan menjadi penyebab kejang pada 70% bayi u s i a k u r a n g
d a r i 6 b u l a n y a n g t i d a k d i k e t a h u i p e n y e b a b s e b e l u m n y a . Penyebab utama dari
hiponatremia dapat dilihat pada tabel 2.
1.Patofisiologi Sistem Saraf Pu sat
Bahaya utama dari hiponatremia akut adalah pembengkakan selotak dan herniasi. Gejala
neurologis yang serius, dapat menjadi jelas ketika hiponatremia mencapai 120 mM. Mekanisme
adaptif otak untuk mengubah osmolalitas membantu menjelaskan kejadian ini.
Ketikan a t r i u m s e r u m m e n u r u n , a k a n t e r j a d i a k s i y a n g m e l a w a n o e d e m a c e r e b r i
o l e h s u a t u p r o s e s a d a p t i f y a n g d i k e n a l d e n g a n r e g u l a s i penurunan volume/
regulatory volume decrease
, dengan perpindahanc a i r a n d a r i i n t e r s t i s i a l k e c a i r a n c e r e b r o s p i n a l d a n
k e m u d i a n k e sirkulasi sistemik. Proses ini dijalankan oleh suatu tekanan hidrostatik.Setelah itu,
untuk mencegah terjadinya pembengkakan otak, elektrolit-elektrolit dalam sel otak dikeluarkan.
Restorasi parsial volume otak terjadi dalam ~ 3 jam (adaptasi cepat), den gan ekstrusi
elektrolit darisel-sel otak berupa: natrium, kalium, dan klorida. Sebuah mekanismeadaptasi
selular kedua untuk perubahan osmolalitas merupakan jalankeluar bagi zat osmolit organik
(agen osmotik aktif) dari sel -sel otak,terutama asam amino, yang hampir sepenuhnya tercapai
setelah 48 jam( a d a p t a s i l a m b a t ) . O s m o l i t o r g a n i k i n i , y a n g s e b e l u m n y a
d i k e n a l s e b a g a i " i d i o g e n i c o s m o l e s " , m e m a i n k a n p e r a n a n p e n t i n g d a l a m adaptasi
seluler terhadap perubahan osmolalitas kronis. Jika penurunannatrium serum lambat dan bertahap

( 48 jam), pembengkakan otak dan gejala neurologis diminimalkan oleh proses adaptif
ini, bahkan j i k a p e n g u r a n g a n a b s o l u t n a t r i u m s e r u m c u k u p b e s a r .
Pada
hiponatremia akut, penurunan natrium serum yang cepat
dapatm e n g a l a h k a n m e k a n i s m e p r o t e k s i i n i , d a n
m e n y e b a b k a n pembengkakan otak dan berkembangnya gejala neurologis.
3
Di masa lalu, telah diasumsikan bahwa kemungkinan kerusakanotak dari hiponatremia berhubungan
langsung dengan penurunan cepatkadar natrium plasma atau terutama tingkat rend ah natrium
plasma.S t u d i t e r b a r u m e n u n j u k k a n b a h w a a d a f a k t o r - f a k t o r l a i n
y a n g mempengaruhi hasil, termasuk usia dan jenis kelamin individu (dengana n a k - a n a k d a n
p e r e m p u a n m e n s t r u a s i a d a l a h y a n g p a l i n g r e n t a n ) . Dengan demikian diperkirakan bahwa
wanita memiliki risiko kematianatau kerusakan neurologis permanen 25 kali lipat dibandingkan
denganl a k i - l a k i , s e b a g a i a k i b a t d a r i h i p o n a t r e m i a . H i p o k s i a d a n
iskemia m e r u s a k m e k a n i s m e a d a p t i f o t a k t e r h a d a p h i p o n a t r e m i a
d a n memperburuk edema serebral. Hal ini secara klinis penting, karena juga mempengaruhi
pengobatan pasien kejang secara cepat dan tepat.
3
Akhirnya, proses adaptasi oleh otak ini juga merupakan sumber risiko demielinasi osmotik.
Koreksi dari hiponatremia memicu proses"de-adaptasi", selama reakumulasi elektrol it secara
cepat dalam selotak, tetapi masuknya kembali osmolytes organik terjadi jauh lebih lambat.
Oleh karena itu pada pasien dengan hiponatremia kronis, telahd i h i p o t e s i s k a n b a h w a k o r e k s i
natrium serum yang cepat -sebelum penyesuaian kembali konsentrasi o smolytes
intraseluler terjadi -mengakibatkan hilangnya cairan dari neuron dan glia;
proses inidisertai dengan bahaya provokasi terjadinya sindrom
d e m i e l i n a s i osmotik (
osmotic demyelination syndrome
), terkait dengan demielinasi pons dan extrapontine. Namun, beberapa peneliti telah
menunjukkan bahwa ODS tidak tergantung pada tingkat koreksi dari hiponatremia s a j a
tetapi juga pada proses yang menyertainya
( m i s a l n y a : alkoholisme, cedera otak anoxic, atau disfungsi hati yang berat).
3
Penyebab/ Etiologi Gangguan Elektrolit
Hiponatremia

Hiponatremia Dilusional (penyebab umum)

Tabel 2
: Penyebab gangguan elektrolit.
3
2.Hiponatremia dan obat antiepilepsi (AED)
H i p o n a t r e m i a t e l a h d i k a i t k a n d e n g a n b e b e r a p a A E D , s e p e r t i carbamazepine (CBZ)
dan oxcarbazepine (OXC), dan kadang-kadangdengan valproate (VPA) dan lamotrigin
(LTG).Frekuensi hiponatremia pada pasien yang menerima terapi OXC(suatu 10-ketoanalog CBZ)
bahkan lebih tinggi daripada mereka yangmenerima CBZ. Prevalensi berkisar dari 1,8% sampai
40% denganC B Z d a n 2 3 % s a m p a i 7 3 % d e n g a n O X C , d i m a n a p r e v a l e n s i
i n i tergantung pada populasi pasien yang dipelajari. Beberapa faktor risikot e l a h d i l a p o r k a n
y a n g d a p a t m e n i n g k a t k a n r i s i k o h i p o n a t r e m i a berhubungan dengan obat-obatan
tersebut antara lain adalah: usia tua, polifarmasi, menstruasi, pembedahan, penyakit ginjal yang
mendasari,kondisi kejiwaan, dan jenis kelamin perempuan, antara lain.Mekanisme dimana CBZ dan
OXC menyebabkan hiponatremiat i d a k s e p e n u h n y a j e l a s , n a m u n s e b u a h p r o s e s

perifer yaitu induksireabsorpsi air yan g berlebihan di tubulus kolektikus

d i p e r k i r a k a n menjadi penyebabnya.S a a t i n i t i d a k a d a t a m p i l a n y a n g k o n s i s t e n a d a
pada asosiasiantara dosis CBZ atau OXC dan hiponatremia. Sangat
m u n g k i n bahwa tingkat kerentanan individu berpengaruh pada kasus -kasus dimana CBZ
atau OXC menyebabkan hiponatremia simtomatik.Hiponatremia sekunder untuk CBZ dan OXC lebih
umum dalam p r a k t e k k l i n i s d a r i p a d a y a n g t e r l i h a t p a d a p e r c o b a a n k l i n i k ,
t e t a p i sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala atau asimptomatik. H i p o n a t r e m i a ,
jika terjadi, cenderung berkembang dalam 3 bulan pertama pemberian obat.
P e m a n t a u a n r u t i n n a t r i u m p l a s m a t i d a k diperlukan, kecuali untuk pasien dengan penyakit
lain atau obat-obatany a n g m e r u p a k a n p r e d i s p o s i s i t e r j a d i n y a h i p o n a t r e m i a
( m i s a l n y a : penyakit ginjal, diuretik) dan mungkin juga dianjurkan pada pasien
y a n g m e n u n j u k k a n g e j a l a t e r k a i t ( p e n g l i h a t a n k a b u r , l e m a h , s a k i t kepala,
kebingungan, dan memburuknya kejang).
3
Pengobatan dapat meliputi penghilangan faktor -faktor pencetus(Seperti diuretik atau
AINS) atau restriksi cairan, pengurangan dosis, d a n j i k a d i p e r l u k a n , p e n g h e n t i a n
t e r a p i C B Z a t a u O X C , h a r u s dipertimbangkan pada tingkat natrium mencapai 120-125
mEq / L.
3.Gambaran klinis
Manifestasi dari hiponatremia hipotonik berkaitan erat dengan d i s f u n g s i S S P d a n l e b i h
m e n c o l o k k e t i k a p e n u r u n a n k o n s e n t r a s i natrium serum cukup besar atau terjadi dengan cepat
(dalam hitungan j a m ) . S e c a r a u m u m , g e j a l a h i p o n a t r e m i a a k a n s e b a n d i n g
dengankeparahan edema serebral. Hiponatremia kronis kurang
memilikikecenderungan un tul menginduksi gejala -gejala tersebut; kira k i r a setengah dari pasien dengan hiponatremia kronis tidak menimbulkangejala atau
asimtomatik, bahkan dengan konsentrasi natrium serum kurang dari 125 mEq / L. Gejala yang
ada jarang timbul sampai kadar n a t r i u m s e r u m k u r a n g d a r i 1 2 0 m E q / L
d a n b i a s a n y a l e b i h berhubungan dengan nilai sekitar 110 mEq / L atau lebih
rendah dariitu. Usia anak-anak memiliki risiko tinggi terjadinya hiponatremiasimtomatik,
oleh karena mereka memiliki rasio ukuran otak -craniumyang lebih besar.K o m p l i k a s i
hiponatremia yang parah dan berkembang pesatmeliputi kejang, biasanya tonik k l o n i k u m u m . K e j a n g u m u m n y a terjadi jika konsentrasi natrium plasma menurun secara
cepat sampai
<
115 mEq / L, kejang timbul sebagai suatu tanda adanya perburukan s e k a l i g u s j u g a
s e b a g a i k e d a r u r a t a n m e d i s , k a r e n a m e r e k a t e r k a i t dengan angka mortalitas yang
tinggi. Suatu peningkatan konsentrasi natrium serum yang relatif kecil (sekitar hanya 5%) dapat
mengurangie d e m a s e r e b r a l ; k e j a n g y a n g d i s e b a b k a n o l e h h i p o n a t r e m i a
b i s a dihentikan dengan peningkatan cepat konsentrasi natrium serum d e n g a n
rata-rata hanya 3 7mEq / L. Peningkatan dalam fungs
neurologis terkait dengan hiponatremia mungkin
membutuhkan beberapa hari setelah dilakukannya koreksi terhadap
k e l a i n a n elektrolit, terutama pada pasien yang lebih tua.
3
4 . Pe n go b a t a n
Pengobatan untuk hiponatremia simtomatik akut harus cepat karena proses patologis otak dapat
terjadi secara cepat dan irreversible, b a h k a n k e t i k a g e j a l a k l i n i s y a n g m u n c u l h a n y a l a h
r i n g a n . C a i r a n garam hipertonik (3%), merupakan pengobatan yang paling umum u n t u k
h i p o n a t r e m i a s i m t o m a t i k a k u t , y a n g a k a n m e n y e b a b k a n penurunan volume

otak secara cepat, sehingga dapat menurunkan tekanan intrakranial. Pengobatan harus menargetkan
kenaikan natriumserum menjadi lebih dari 120-125 mEq / L. Yang penting disini adalah p e n g o b a t a n
agresif hiponatremia dengan larutan garam hipertonik dapat juga berbahaya,
k a r e n a p e n d e k a t a n i n i d a p a t m e m p r o v o k a s i penyusutan otak yang memicu ODS dan dapat
menyebabkan disfungsineurologis termasuk quadriplegia, pseudobulbar palsy, kejang, koma,dan bahkan
kematian.B e r d a s a r k a n d a t a y a n g t e r s e d i a , t a m p a k n y a b i j a k s a n a u n t u k mengkoreksi
konsentrasi natrium pada tingkat rata-rata 0,5mEq/L/jam. Namun, pada wanita muda yang memiliki risiko
terjadinya henti nafas,gejala sisa neurologis yang parah, dan kematian, rata-rata koreksi yangdigunakan
adalah 12mEq/L/h, dengan tingkat koreksi lebih tinggidiperkirakan dapat ditoleransi
dengan baik pada anak-anak. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa lesi demielina si
otak dapat terjadi pada pasien meskipun koreksi hiponatremia telah dilakukan secara hatihati. Oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi adanya faktor risiko tambahan untuk terjadi
demielinasi otak, seperti hipokalemia, hypophosphatemia, kejang yang diinduksi hipoksemia, dan
malnutrisi b e r u p a d e f i s i e n s i v i t a m i n B , d a n s u p a y a d i l a k u k a n
p e n d e k a t a n pengobatan yang sesuai.
3
B . H I P E R N A T R E M I A
H i p e r n a t r e m i a d i d e f i n i s i k a n s e b a g a i k o n s e n t r a s i n a t r i u m s e r u m dalam plasma > 145
mEq/L. Sedangkan hiponatremia dapat menyebabkankejang, hipernatremia lebih mungkin merupakan
hasil dari aktivitas kejang( m i s a l n y a k e j a n g t o n i k - k l o n i k u m u m ) . G l i k o g e n
i n t r a s e l u l e r dimetabolisme menjadi laktat di otot selama kejang. Oleh karena
laktatsecara osmotik lebih aktif dari gliko gen, maka osmolalitas intraseluler serat otot
akan meningkat, dan air bergerak ke dalam sel, menyebabkanhipernatremia. Penyebab
hipernatremia yang paling sering dikutip dalam Tabel 2.
1.Patofisiologi Susunan Saraf Pusat
Mekanisme adaptif otak yang sama yang merespon perubahanh i p o o s m o t i k p a d a
o s m o l a l i t a s j u g a b e r l a k u s a m a p a d a k o n d i s i hipernatremia. Dalam beberapa
menit setelah terjadi hipernatremia,hilangnya cairan dari sel -sel otak menyebabkan
penyusutan otak dan peningkatan osmolalitas intraseluler sel otak . Sel segera
meresponuntuk memerangi penyusutan ini dan merubah tekanan osmotik denganmenggerakkan
elektrolit melintasi membran sel, menyebabkan restitusi p a r s i a l d a r i v o l u m e o t a k d a l a m
b e b e r a p a j a m ( a d a p t a s i c e p a t ) . Normalisasi volume otak diselesaikan da lam
beberapa hari (adaptasilambat) sebagai hasil dari akumulasi intraseluler osmolytes.M e s k i p u n
s e b a g i a n b e s a r p e r u b a h a n o s m o l a l i t a s o t a k p a d a hiponatremia kronis dapat
dipertanggungjawabkan oleh perubahanosmolytes organik, sedikit akumulasi dari osmoles
ini terjadi denganh i p e r n a t r e m i a a k u t ( b e r k e m b a n g n y a p e r g e s e r a n e l e k t r o l i t
organik terjadi secara signifikan lebih lambat daripada perubahan
natriumserum). Oleh karena itu derajat gangguan SSP pada
hipernatremia t e r u t a m a b e r h u b u n g a n d e n g a n t i n g k a t d i m a n a
n a t r i u m s e r u m meningkat. Pada keadaan hipernatremia akut (dalam hitungan
jam),c a i r a n a k a n h i l a n g d a r i o t a k , d a n p e n y u s u t a n v o l u m e o t a k
akut( t e r u t a m a p a d a b a y i ) a k a n b e r a k i b a t t e r j a d i n y a
e n s e f a l o p a t i hipernatremik. Pada kondisi hipernatremia kronis, sel -sel
SusunanS a r a f P u s a t m e n g a k u m u l a s i k a n o s m o l i t - o s m o l i t o r g a n i k ,
dan

p e n y u s u t a n o t a k d i m i n i m a l k a n , s e b a g a i g e j a l a S S P . D a l a m t e o r i , koreksi cepat
dari kondisi hipernatremia memungkinkan terjadinya e d e m a s e r e b r a l , o l e h k a r e n a
p e n g a m b i l a n c a i r a n o l e h s e l - s e l o t a k melebihi hilangnya akumulasi elektrolit dan
osmolit organik. Olehkarena itu, terapi agresif dapat membawa risiko neurologis yang seriusoleh.
karena edema serebral. N a m u n , f a k t o r u t a m a y a n g b e r t a n g g u n g j a w a b
t e r h a d a p ensefalopati hipernatremik dan gangguan fungsi saraf pada kondisi ini belum dipahami
dengan baik. Ensefalopati hipernatremik dan kematiandapat terjadi meskipun tidak ada perubahan
patologis pada SSP (selain p e n y u s u t a n o t a k d a n p e n i n g k a t a n k a n d u n g a n N a C l d a l a m
o t a k ) . Peneliti memiliki hipotesis bahwa kombinasi dari hiperosmolalitas dan penyusutan seluler
menyebabkan perubahan dari struktur sinaptik danfungsi sel-sel otak, yang mengarah ke kondisi
ensefalopati.
3
2.Gambaran klinis
S a m a s e p e r t i h i p o n a t r e m i a , g e j a l a h i p e r n a t r e m i a y a n g u t a m a adalah gejala
neurologis dan terutama terkait dengan tingkat di mana natrium serum meningkat. Hipernatremia
kronis kemungkinan kurangmenginduksi gejala-gejala neurologis daripada hipernatremia
akut.P e n i n g k a t a n n i l a i n a t r i u m s e c a r a p e r l a h a n h i n g g a m e n c a p a i k a d a r setinggi 170
mEq/L, sering ditoleransi dengan baik. Gejala yang parah biasanya memerlukan peningkatan akut
konsentrasi natrium plasma
>
158-160mEq/L (dalam hitungan jam). Nilai >180 mEq/L berhubungandengan tingkat kematian yang
tinggi, terutama pada orang dewasa. P e n y u s u t a n o t a k y a n g d i s e b a b k a n o l e h
h i p e r n a t r e m i a d a p a t menyebabkan rupturnya pembuluh darah otak, dengan
perdarahani n t r a s e r e b r a l d a n s u b a r a c h n o i d f o k a l , y a n g k e m u d i a n
d a p a t m e m p r o v o k a s i k e j a n g . P a d a b a y i h i p e r n a t r e m i k , k e j a n g - k e j a n g biasanya
tidak ada, kecuali dalam kasus pemberian natrium loadingatau rehidrasi agresif yang kurang
hati-hati.M e s k i p u n p e m b e r i a n n a t r i u m y a n g c e p a t d a p a t m e n y e b a b k a n kejang, kejang
lebih sering ditemukan selama koreksi yang cepat dari
hipernatremia. Pada pasien dengan hipernatre mia berkepanjangan,e d e m a s e r e b r a l
mungkin muncul ketika osmolalitas dinormalkansecara tiba -tiba; koreksi ini
d a p a t m e n y e b a b k a n k e j a n g , k o m a , d a n kematian. Kejang terjadi pada 40% pasien
dengan hipernatremia berat yang diberi cairan infus hipotonik secara cepat.
3
3 . Pe n go b a t a n
T u j u a n d a r i p e n g o b a t a n h i p e r n a t r e m i a a d a l a h u n t u k m e n g i s i kembali cairan tubuh,
sehingga memulihkan homeostasis osmotik danv o l u m e s e l p a d a t i n g k a t y a n g d a p a t
menghindari komplikasi yang s i g n i f i k a n . K e c e p a t a n k o r e k s i
t e r g a n t u n g p a d a k e c e p a t a n berkembangnya hipernatremia dan gejala yang
menyertainya. Tingkatk o r e k s i p a d a h i p e r n a t r e m i a k r o n i s t i d a k b o l e h
m e l e b i h i 0 , 5 - 0,7mEq/L/jam, angka ini dapat mencegah edema serebral dan
kejang.Penurunan yang ditargetkan dalam konsentrasi natrium serum pada pasien dengan
hipernatremia, kecuali pada pasien yang gangguannyatelah berkembang terlalu lam adalah
10 mEq/L/hari. Hipernatremiaa k u t d a p a t d i o b a t i l e b i h c e p a t ; p a d a
p a s i e n t e r s e b u t , d e n g a n pengurangan konsentrasi natrium serum yang sesuai yaitu 1
mEq/L/h.P a s i e n d e n g a n h i p e r n a t r e m i a d a p a t d i o b a t i d e n g a n
c a i r a n hipotonik (larutan garam hipotonik atau larutan dekstrosa). Pemberiany a n g l e b i h d i s u k a i
u n t u k m e n g e l o l a c a i r a n a d a l a h l e w a t o r a l ( a t a u melalui selang makan), jika
pendekatan ini tidak layak, cairan harusdiberikan secara intravena. Karena risiko serebral
edema meningkatdengan volume infusan yang diberikan, volume harus dibatasi, sesuaidengan

kebutuhan untuk memperbaiki hipertonisitas. Normal saline ( N a t r i u m k l o r i d a 0 , 9 % )

hanya tepat diberikan dalam ka sus
frank circulatory compromise
, k a r e n a c a i r a n i n i m e n g h a s i l k a n e k s p a n s i volume yang efektif.
3
C . H I P O K A L S E M I A
menetap. Yang jelas, pengobatan hipokalsemia harus diarahkan pada gangguan yang
mendasari, dan sediaan kalsium oral sering diresepkanuntuk pengobatan rawat jalan.
3
D . H I P E R K A L S E M I A
Hiperkalsemia jauh lebih sering didapatkan daripada hipokalsemia. Namun, berbeda dengan
hipokalsemia, kejang jarang berhubungan denganh i p e r k a l s e m i a ( k a d a r k a l s i u m s e r u m d a r i
1 0 , 5 m g / d l ) . E t i o l o g i d a r i hiperkalsemia dirangkum pada Tabel 2.
1.Gambaran klinis
Gejala hiperkalsemia berat yang paling umum adalah gangguansistem saraf dan fungsi
pencernaan. Gejala hiperkalsemia tergantung pada penyebab yang mendasari, kecepatan
berkembangnya penyakityang mendasari, dan kesehatan fisik secara keseluruhan dari pasien
itusendiri. Sebuah peningkatan pesat sampai hiperkalsemia sedang (12 -13,9 mg/dl) sering
mengakibatkan disfungsi neurologis yang khas, s e d a n g k a n h i p e r k a l s e m i a k r o n i s
y a n g b e r a t ( 1 4 m g / d l ) d a p a t menyebabkan gejala neurologis yang minimal.P e r u b a h a n
status mental berupa letargia, kebingungan, jarang k o m a a d a l a h m a n i f e s t a s i
n e u r o l o g i s u t a m a p a d a h i p e r k a l s e m i a . Hiperkalsemia dikaitkan dengan
penurunan rangsangan membransaraf, dan dengan demikian jarang
menyebabkan kejang. Na mun,h i p e r k a l s e m i a y a n g m e n y e b a b k a n h i p e r t e n s i
ensefalopati danvasokonstriksi telah dihipotesiskan dapat
m e n i m b u l k a n k e j a n g . Vasokonstriksi serebral reversibel pada pasien dengan
k e j a n g o l e h karena hiperkalsemia telah ditunjukkan oleh angiografi serebral.
3
2 . Pe n go b a t a n
Indikasi terapi mendesak untuk hiperkalsemia biasanya m e n c e r m i n k a n
adanya manifestasi klinis dan penyebab yang
menetap. Yang jelas, pengobatan hipokalsemia harus diarahkan pada gangguan yang
mendasari, dan sediaan kalsium oral sering diresepkanuntuk pengobatan rawat jalan.
3
D . H I P E R K A L S E M I A
Hiperkalsemia jauh lebih sering didapatkan daripada hipokalsemia. Namun, berbeda dengan
hipokalsemia, kejang jarang berhubungan denganh i p e r k a l s e m i a ( k a d a r k a l s i u m s e r u m d a r i
1 0 , 5 m g / d l ) . E t i o l o g i d a r i hiperkalsemia dirangkum pada Tabel 2.
1.Gambaran klinis
Gejala hiperkalsemia berat yang paling umum adalah gangguansistem saraf dan fungsi
pencernaan. Gejala hiperkalsemia tergantung pada penyebab yang mendasari, kecepatan
berkembangnya penyakityang mendasari, dan kesehatan fisik secara keseluruhan dari pasien
itusendiri. Sebuah peningkatan pesat sampai hiperkalsemia sedang (12 -13,9 mg/dl) sering
mengakibatkan disfungsi neurologis yang khas, s e d a n g k a n h i p e r k a l s e m i a k r o n i s
y a n g b e r a t ( 1 4 m g / d l ) d a p a t menyebabkan gejala neurologis yang minimal.P e r u b a h a n
status mental berupa letargia, kebingungan, jarang k o m a a d a l a h m a n i f e s t a s i
n e u r o l o g i s u t a m a p a d a h i p e r k a l s e m i a . Hiperkalsemia dikaitkan dengan
penurunan rangsangan membransaraf, dan dengan demikian jarang
menyebabkan kejang. Namun, h i p e r k a l s e m i a y a n g m e n y e b a b k a n h i p e r t e n s i

ensefalopati danvasokonstriksi telah dihipotesiskan dapat

m e n i m b u l k a n k e j a n g . Vasokonstriksi serebral reversibel pada pasien dengan
k e j a n g o l e h karena hiperkalsemia telah ditunjukkan oleh angiografi serebral.
3
2 . Pe n go b a t a n
Indikasi terapi mendesak untuk hiperkalsemia biasanya m e n c e r m i n k a n
adanya manifestasi klinis dan penyebab yang
biasanya tonik klonik umum, dapat terjadi pada neonatus dan orang d e w a s a y a n g
b e r h u b u n g a n d e n g a n h i p o m a g n e s e m i a p a r a h , p a d a tingkat <1 mEq/L.
2 . Pe n go b a t a n
Pasien dengan hipomagnesemia ringan dan tanpa gejala dapatdiobati dengan
magnesium oral (misalnya, magnesium glukonat), biasanya diberikan dalam
dosis terbagi sebesar 500 mg/hari. Padakondisi kejang atau hipomagnes emia
s i m p t o m a t i k a t a u b e r a t ( < 1 , 2 mg/dl, < 1 mEq/L), maka disarankan untuk
menyuntikkan 1-2 gramMgS selama periode 5 -menit, yang harus diikuti oleh infus 1 -2
gram p e r j a m u n t u k M g S b e b e r a p a j a m s e l a n j u t n y a . J i k a k e j a n g t e r u s berlanjut,
bolus dapat diulangi. Kadar Kalium dan Magnesium harusdipantau selama terapi. Dosis ini
harus dikurangi pada pasien dengan insufisiensi ginjal.
F . K E L A I N A N E L E K T R O L I T L A I N Kalium
Tidak seperti perubahan elektrolit lain, hipokalemia
a t a u hiperkalemia jarang menyebabkan gejala pada SSP, dan kejang
t i d a k terjadi. Perubahan pada level kalium ekstraseluler (level serum) mamilikie f e k
predominan dan penting pada fungsi kardiovaskular
d a n neuromuskuler. Jadi, kelainan kalium yang parah dapat menimbulkan aritmia fatal atau
kelumpuhan otot sebelum gejala SSP muncul.
5
S e c a r a r i n g k a s , k e j a n g s e r i n g m e w a k i l i m a n i f e s t a s i k l i n i s y a n g penting dari
gangguan elektrolit. Kejang lebih umum terjadi pada pasien d e n g a n g a n g g u a n
n a t r i u m , h i p o k a l s e m i a , d a n h i p o m a g n e s e m i a . Keberhasilan
penatalaksanaan pasien kejang dimulai dengan penegakans e b u a h d i a g n o s i s y a n g
t e p a t m e n g e n a i g a n g g u a n e l e k t r o l i t y a n g mendasarinya. Untuk
a l a s a n i t u , p e m e r i k s a a n k i m i a w i s e r u m y a n g lengkap, termasuk pengukuran
elektrolit, khususnya natrium, kalsium, danmagnesium, harus menjadi bagian dari penegakan
diagnosa kerja awal p a d a p a s i e n d e w a s a d e n g a n k e j a n g . I d e n t i f i k a s i a w a l
dan koreksi
gangguan ini diperlukan untuk mengontrol kejang dan
m e n c e g a h kerusakan otak permanen, sebagaimana AED sendiri umumnya
tidak efektif. Semua dokter harus me nyadari kondisi klinis yang ada
danm e m i l i k i p e m a h a m a n m e n g e n a i g a n g g u a n m e d i s y a n g
m e n d a s a r i , sehingga dapat memberikan mengendalikan penyakit dan memulai inisiasiterapi yang
cepat dan tepat.