Pendahuluan

Kejang atau bangkitan adalah gangguan neurologi yang sering pada

anak. Hal ini terlihat bahwa sekitar 10% anak menderita paling tidak satu
kali kejadian kejang dalam 16 tahun pertama hidupnya. Penderita
tertinggi ditempati oleh anak yang berusia kurang dari tiga tahun. Data
epidemiologi menunjukkan sekitar 150.000 anak mendapatkan kejang dan
30.000 diantaranya berkembang menjadi status epilepsi.1
Kejang atau bangkitan didefinisikan sebagai kejadian mendadak
yang berupa kesadaran terganggu, binggung, gerakan otot abnormal
yang sifatmya involunter.2 Definisi klasik dari epilepsi mengacu pada
kejang terus menerus atau berulang yang berlangsung

lebih dari 30

menit tanpa pemulihan kesadaran. Selama kejang, aliran darah otak,

oksigen, konsumsi glukosa, karbon dioksida dan produksi asam laktat
meningkat. Kejang singkat jarang menghasilkan efek yang berlangsung
pada otak. Kejang

yang berkepanjangan

dapat menyebabkan asidosis

metabolik, hiperkalemia, hipertermia, hipoglikemia, dan kondisi inin dapat

menyebabkan kerusakan neurologis permanen.3
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yaitu, epilepsi,
kejang demam, hipoglikemia, hipoksia, hipotensi, tumor otak, meningitis,
ketidakseimbangan elektrolit, dan overdosis obat. 4 Meskipun penyebab
dari kejang beragam namun pada fase awal tidak perlu untuk melabelnya
masuk pada kelompok mana, karena manajemen jalan nafas dan
penghentian kejang adalah prioritas awal pada pasien dengan kejang
aktif.2

Pembahasan
Definisi
Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara
sebagai mengakibatkan akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan
pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
Salah satu bentuk kejang yang sering dijumpai pada anak adalah
kejang demam. Kejang demam adalah kejang disertai demam (suhu
100.4 F atau 38C), tanpa infeksi sistem saraf, yang terjadi pada bayi
dan anak-anak 6 sampai 60 bulan. Kejang demam terjadi pada 2% sampai
5% dari semua anak-anak, dengan demikian menjadi bentuk yang paling
umum terjadi. Pada tahun 1976, Nelson dan Ellenberg, menggunakan data
dari National Collaborative Perinatal Project dan ditetapkan bahwa kejang
demam diklasifikasikan sebagai simpleks atau kompleks. Kejang demam
simpleks didefinisikan sebagai kejang yang terjadi setelah demam, yang
berlangsung selama kurang dari 15 menit dan tidak berulang dalam waktu
24 jam. Kejang demam kompleks didefinisikan sebagai kejang fokal,
berlangsung lebih dari 15 menit, dan atau berulang dalam waktu 24 jam.
Anak-anak yang mengalami kejang demam simpleks tidak terbukti
meningkat risiko kematiannya, hemiplegia, atau keterbelakangan mental.
Sebuah konsensus

pada tahun 1980 dari National Institutes of Health

menyimpulkan bahwa kejang demam simpleks memiliki prognosis yang

sangat baik.3
Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba tiba yang suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memory yang
bersifat sementara .
Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 38 c) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik
2

-klonik, sangat sering dijumpai pada anak -anak usia di bawah 5 tahun.
Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul
mendadak pada infeksi bakteri atau virus.
Jadi dapat disimpulkan kejang demam adalah kenaikan suhu tubuh
yang menyebabkan perubahan fungsi otak akibat perubahan potensial
listrik serebral yang berlebihan sehingga mengakibatkan renjatan berupa
kejang.

Anatomi
Otak

Otak adalah suatu alat tubuh

yang sangat penting karena
merupakan pusat komputer
dari
bagian
yang

semua
dari

alat

tubuh,

syaraf

sentral

terletak

di

dalam

rongga tengkorak (Kranium)

yang dibungkus oleh selaput
otak yang kuat.
Bagian-bagian otak :
1. Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yang
terletak di bawah sulkus hipotalamik dan di depan nucleus
interpundenkuler hipotalamus terbagi dalam berbagai inti dan
daerah inti. Terletak pada anterior dan inferior talamusberfungsi
mengontrol dan mengatur sistem syaraf autonom juga bekerja
dengan hipofisis untuk mempertahank an keeimbangan cairan,
mempertahankan pengaturan suhu tubuh melalui peningkatan
vasokontriksi atau vasodilatasi dan mempengaruhi sekresi hormonal
dengan kelenjar hipofisis, juga sebagai pusat lapar dan mengontrol

berat badan, sebagai pengatur tidur, tekanan darah, perilaku agresif

dan seksual dan pusat respon emosional.
2. Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan
aktivitas primernya sebagai pusat penyambung sensasi bau yang
diterima semua impuls memori, sensasi dan nyeri melalui bagian
ini.
3. Traktus Spinotalamus (serabut -serabut segera menyilang kesisi
yang berlawanan dan masuk ke medulla spinulis dan naik). Bagian
ini bertugas mengirim impuls nyeri dan temperatur ke talamus dan
kortek serebri.
4.

Kelenjar

Hipofisis

dianggap sebagai masker

kelenjar karena sejumlah
hormonhormon

dan

fungsinya

oleh

kelenjar

diatur
ini.

merupakan

Hipofisis

bagian

otak

yang tiga kali lebih sering

timbul tumor pada orang
dewasa.
5. Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatas titik
tersebut akan menghambat nafsu makan.
6. Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentang mekanisme
aferen yang terlibat dalam pengaturan masukan makanan telah
diajukan, dan keempat hipotesis itu tidak ada hubunganya satu
dengan yang lain.
Fisiologi
Hipotalamus mempunyai fungsi sebagai pengaturan suhu tubuh dan
untuk mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh.
a. Pirogen Endogen
Demam yang ditimbulkan oleh Sitokin mungkin disebabkan oleh
pelepasan

prostaglandin

lokal

di

hipotalamus.

Penyuntikan

prostaglandin kedalam hipotalamus menyebabkan demam. Selain

4

itu efek antipiretik aspirin bekerja langsung pada hipotalamus, dan

aspirin menghambat sintesis prostaglandin.
b. Pengaturan Suhu
Dalam tubuh, panas dihasilkan oleh gerakan

otot,

asimilasi

makanan, dan oleh semua proses vital yang berperan dalam

metabolisme basal. Panas dikeluarkan dari tubuh melalui radiasi,
konduksi (hantaran) dan penguapan air disaluran nafas dan
kulit. Keseimbangan pembentukan pengeluaran panas menentukan
suhu tubuh, karena kecepatan reaksi-reaksi kimia bervariasi sesuai
dengan suhu dank arena sistem enzim dalam tubuh memiliki
rentang suhu normal yang sempit agar berfungsi optimal, fungsi
tubuh normal bergantung pada suhu yang relatif konstan (Price
Sylvia A : 1995)

Etiologi
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor
otak , truma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan
elektrolit dan gejala putus alcohol dan gangguan metabolik, uremia,
overhidrasi, toksik subcutan, sabagian kejang merupakan idiopatuk ( tidak
diketahui etiologinya )
1. Intrakranial
Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik
Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural atau
intra ventricular
Infeksi : Bakteri virus dan parasit
Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri
2. Ekstra cranial
Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia,
gangguan elektrolit (Na dan K)
Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat.
Kelainan yang diturunkan: Gangguan metabolism asam amino,
ketergantungan dan
kekurangan asam amino
3. Idiopatik
Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5 (Lumbang
Tebing, 1997)

Klasifikasi Kejang
5

Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan

tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu :
kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.
a. Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan
berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu
dan bay i dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini
yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan
tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai
deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan
bentuk

dekortikasi.

Bentuk

kejang

tonik

yang

menyerupai

deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang

disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak
atau kern ikterus.
b. Kejang Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral
dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah- pindah.
Bentuk

klinis

kejang klonik fokal berlangsung 1 3 detik,

terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan

biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat
disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi
besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.
c. Kejang Mioklonik
Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan
fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan
terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang
ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas
dan hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak
spesifik.

Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak
diperlukan suatu energy yang didapat dari metabolisme. Bahan baku
untuk metabolisme otak yang terpenting adalah
6

glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan

dengan peraataraan fungsi paru dan diteruskan ke otak melalui system
kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak
adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2
dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan
dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan
normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium
(K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan elektrolit lainnya,
kecuali ion klorida (Cl -). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi
dan konse ntrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat
keadaan sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel,
maka terdapat perbedaan yang disebut potensial membrane dari sel
neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan
energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan
sel.
Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya :
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi
atau aliran listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1 0C akan mengakibatkan
kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan
meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak
mencapai 65% dari seluruh tubu, dibandingkan dengan orang dewasa
yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi
perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu
yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion Natrium melalui
membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik.

Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas

keseluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan
bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak
mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi
rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada
kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah,
kejang terjadi pada suhu 380C sedangkan pada anak dengan ambang
kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C atau lebih.
Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang
demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga
dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa
penderita

kejang.

Kejang

demam

yang

berlangsung

singkat

pada

umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi

pada kejang yang berlangsung lama ( lebih dari 15 menit) biasanya
disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi
untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia,
asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob, hipotensi arterial
disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin
meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya
menyebabkan metabolisme otak meningkat.
Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya
kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor
terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan
hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema
otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada
daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang
berlangsung lama dapat menjadi matang di kemudian hari, sehingga
terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang
berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga
terjadi epilepsi.

Demam
8

Kebutuhan O2 dan energi otak meningkat

Metabolisme otak meningkat
Perubahan perkembangan dari membran sel neuron
Difusi ion kalium dan natrium
Lepas muatan listrik
Kejang
Neurotran smiter

Manifestasi Klinik
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a. Kejang parsial sederhana :
Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal
berikut ini :
Tanda tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah
satu sisi Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat,

muka merah, dilatasi pupil.

Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar

musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia.

Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
Kejang tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama.
b. Kejang parsial kompleks
Terdapat gangguankesadaran, walaupun pada awalnya

sebagai kejang parsial simpleks.

Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik :
mengecap

ngecapkan

bibir,mengunyah,

gerakan
9

menongkel yang berulang ulang pada tangan dan

gerakan tangan lainnya.
2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
a. Kejang absens
Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.
Ditandai dengan tatapan terpaku yang

umumnya

berlangsung kurang dari 15 detik.

Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan

konsentrasi penuh.
b. Kejang mioklonik
Kedutan kedutan involunter pada otot atau sekelompok

otot yang terjadi secara mendadak.

Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila
patologik berupa kedutan-kedutan sinkron dari bahu, leher,

lengan atas dan kaki.

Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi

dalam kelompok.
Kehilangan
kesadaran

hanya

sesaat.Dapat

tanpa

otomatisme : tatapan terpaku.

c. Kejang tonik klonik
Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku
umum pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah
yang berlangsung kurang dari 1 menit.
Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih.
Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal.
d. Kejang atonik
Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat
menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk,atau

jatuh ke tanah.
Singkat dan terjadi tanpa peringatan.

Diagnosis
Anamnesa
1. Kejadian Pre-Iktal
Berikut ini adalah pertanyaan yang perlu ditanyakan mengenai
kejadian sebelum episode kejang terjadi :
Apakah ada kejadian yang merangsang terjadinya kejang
seperti keadaan stres, rangsangan nyeri, dan sebagainya?
10

Apakah

sebelum

kejang

terjadi,

terdapat

aura

seperti

mencium bau bauan, melihat cahaya yang sangat terang,

mendengar suara suara,

mual, merasa ketakutan dan

sebagainya?
Apa yang dilakukan anak sesaat sebelum kejang terjadi?
Apakah beberapa jam atau beberapa menit sebelum kejang

anak mengkonsumsi obat obatan tertentu?

Apakah anak sedang menderita penyakit tertentu? Apakah

anak sedang demam sebelum kejang terjadi ?

Apakah anak pernah mengalami kejang sebelumnya?
Jika anak pernah mengalami kejang, apakah bentuk kejang

terdahulu sama seperti bentuk kejang yang baru saja terjadi?

Jika anak pernah mengalami kejang, apakah anak berobat

rutin dan mengkonsumsi obat anti kejang secara teratur?

Apakah anak pernah mengalami trauma, terutama di bagian

kepala, beberapa jam atau hari sebelum kejang?

2. Kejadian saat kejang
Berikut ini adalah pertanyaan yang perlu ditanyakan mengenai
kejadian saat episode kejang terjadi :
Berapa lama kejang berlangsung?
Seperti apa bentuk kejang yang terjadi?
Apakah anak kehilangan kesadaran saat kejang?
Berapa kali kejang terjadi dan berapa lama setiap satu

episode kejang terjadi?

Apabila kejang terjadi lebih dari satu kali, apakah anak tetap
sadar atau tidak sadar, di antara epdisode kejang yang

terjadi?
3. Kejadian post iktal
Apakah anak langsung sadar setelah kejang berhenti?
Apakah anak merasa lemas, mual, muntah setelah kejang

berhenti atau anak tampak seperti tidak terjadi apa apa?

Apakah anak mengingat kejadian saat kejang berlangsung?

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara menyeluruh. Tanda tanda vital
meliputi denyut nadi, laju pernapasan, dan terutama suhu tubuh harus
diperiksa, karena demam merupakan penyebab utama kejang pada anak
anak. Periksa kepala apakah ada kelainan bentuk, tanda tanda trauma
kepala, serta tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial. Periksa
11

leher apakah terdapat kaku kuduk. Pemeriksaan neurologis secara

menyeluruh juga penting dilakukan.
Pemeriksaan Penunjang
Penentuan ada tidaknya kejang ditentukan oleh kondisi klinis pasien yang
tepat sesuai klinis, tetapi pemeriksaan penunjang juga dapat membantu
dalam

mempertajam

diagnosis

dari

kejang

tersebut.

Pemeriksaan

penunjang yang dapat di lakukan adalah :

1. Pungsi Lumbal
Pungsi lumbal

tidak

dianjurkan

pada

anak-anak

dengan

hemodinamik yang tidak stabil. Sangat dipertimbangkan untuk

melakukan pungsi lumbal pada anak kurang dari 12 bulan dan anak
kurang dari 18 bulan. Pungsi lumbal dianjurkan pada :
Anak yang telah menerima antibiotik sebelum kejang dan
didiagnosa sebagai meningitis, dalam kasus ini dilakukan
pungsi lumbal tanpa memandang usia. Bahkan jika pungsi
lumbal dilakukan dan hasilnya negatif, dapat dipertimbangkan
untuk

pemberian

cerebrospinal

pengobatan

(CSF)

mungkin

meningitis,
normal

karena

pada

fase

cairan
awal

perjalanan penyakit meningitis.1

Iritasi meningens didefinisikan sebagai adanya Brudzinski sign
(fleksi leher menyebabkan fleksi dari pinggul pasien dan
lutut), Kernig sign (nyeri muncul ketika adanya fleksi 90 dari
fleksi sendi pinggul dan ekstensi sendi lutut),

kaku kuduk

yaitu kekakuan leher pada anak yang lebih tua dari usia 1
tahun. Pada anak-anak berusia kurang dari 1 tahun, tandatanda iritasi meningens adalah tanda-tanda di atas atau rasa
gelisah atau rewel selama manipulasi kepala atau kaki oleh
dokter dan atau menggembungnya fontanel. Perlu ditekankan
bahwa tanda-tanda klinis meningitis tidak sensitif dan jika
klinisi curiga bahwa meningitis positif, pungsi lumbal tidak
boleh ditunda sampai tanda-tanda ini muncul.1
2. Pencitraan
Neuroimaging tidak diindikasikan setelah episode kejang demam
sederhana, tapi bisa dipertimbangkan

ketika ada fitur klinis dari

gangguan neurologis, misalnya mikrosefali atau makrosefali, defisit

12

neurologis yang sudah ada, defisit neurologis post-iktal bertahan

selama lebih dari beberapa jam, atau ketika ada kejang demam
berulang yang kompleks, atau kejang yang dicurigai bukan kejang
demam Magnetic Resonance Imaging lebih sensitif dibandingkan
Computed Tomography untuk mendeteksi proses intrakranial yang
dapat menyebabkan kejang.1
3. Electroencephalography (EEG)
Kelainan epileptiform relatif umum didapatkan pada anak-anak
dengan kejang demam. EEG sendiri memiliki sensitivitas yang
rendah pada anak di bawah usia tiga tahun dengan kejang dan
peran yang terbatas dalam diagnosis gangguan ensefalopatik akut.1

Komplikasi
Walaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat sangat
pada orang tua, sebagian kejang demam tidak mempe ngaruhi kesehatan
jangka panjang, kejang demam tidak mengakibatkan kerusakan otak,
keterbelakangan mental atau kesulitan belajar / ataupun epiksi.
Epilepsy pada anak di artikan sebagai kejang berulang tanpa adanya
demam kecil kemungkinan epilepsy timbul setelah kejng demam. Sekitar
2 4 anak kejang demam dapat menimbulkan epilepsy, tetapi bukan
karena kejang demam itu sendiri kejang pertama kadang di alami oleh
anak dengan epilepsy pada saat mereka mengalami demam. Namun
begitu antara 95 98 % anak yang mengalami kejang demam tidak
menimbulkan epilepsy.
Komplikasi yang paling umum dari kejang demam adalah adanya kejang
demam berulang. Sekitar 33% akan mengalami kejang berulang jika
mereka demam kembali resiko terulangnya kejang demam akan lebih
tinggi jika :

Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalami demam yang

tidak terlalu tinggi.
13

Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yang sempit.

Ada faktor turunan dari ayah ibunya.

Risiko yang akan dihadapi seorang anak sesudah menderita kejang

demam tergantung dari faktor:

Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga.

Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak

menderita kejang demam.

Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.

Namun begitu faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini adalah
usia. Semakin muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan
semakin besar kemungkinan

Penatalaksanaan
Pengobatan fase akut
Dalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan diri
setenang mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal yang harus
di perhatikan adalah sebagai berikut
a. Anak harus di baringkan di tempat yang datar dengan posisi
menyamping,

bukan

terlentang,

untuk

menghindari

bahaya

tersedak.
b. Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut sianak seperti
sendok atau penggaris, karena justru benda tersebut dapat
menyumbat jalan nafas.
c. Jangan memegangi anak untuk melawan kejang.
d. Sebagian besar kejang berlangsung singkat

&

dan

tidak

memerlukan penanganan khusus.

e. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera di
bawa ke fasilitas kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan
anak untuk di bawa ke fasilitas kesehatan jika kejang masih
berlanjut setelah 5 menit. Ada pula sumber yang menyatakan
bahwa penanganan lebih baik di lakukan secepat mungkin tanpa
menyatakan batasan menit.
14

f. Setelah kejang berakhir ( jika < 10 menit ), anak perlu di bawa

menemui dokter untuk meneliti sumber demam, terutama jika ada
kakakuan leher, muntah-muntah yang berat,atau anak terus tampak
lemas.
Jika anak di bawa kefasilitas kesehatan , penanganan yang akan di
lakukan selain point-point di atas adalah sebagai berikut :

Memastikan jalan nafas anak tidak tersumbat.

Pemberian oksigen melalui face mask.
Pemberian diazepam 0.5 mg / kg berat badan per rectal (melalui)

atau jika terpasang selang infuse 0.2 mg / kg per infuse.

Pengawasan tanda-tanda depresi pernafasan.

Berikut ini table dosis diazepam yang di berikan :

Usia

< 1 tahun
1-5 tahun
5.10 tahun
>10 tahun

Dosis IV

Dosis per rectal

(infuse) (0,2

( 0.5 mg / kg )

mg/kg)
1-2 mg
3 mg
5 mg
5-10 mg

2,5-5 mg
7,5 mg
10 mg
10-15 mg

Jika kejang masih berlanjut :

Pemberian diazepam 0.2 mg / kg per infuse diulangi. Jika belum

terpasang selang infuse 0.5 mg / kg per rectal.

Pengawasan tanda tanda depresi pernapasan .
Pemberian fenobarbital 20 30 mg / kg per infuse dalam 30 menit

atau fenitoin 15-40 mg / kg per infuse dalam 30 menit.

Pemberian Fenitoin hendaknya di sertai dengan monitor EKG (rekam
jantung).

Jika kejang masih berlajut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang

perawatan intensif dengan thiopentone , dan alat bantu pernafasan.

15

a. Penilaian Awal
Langkah pertama dalam pengelolaan pasien yang mengalami
kejang adalah untuk menilai dan mendukung saluran napas,
pernapasan dan sirkulasi. Ini akan memastikan bahwa kejang tidak
membahayakan pasokan darah beroksigen ke otak dan tidak
menyebabkan

cedera

sekunder

terhadap

hipoksia

dan

atau

iskemia.2,4 Penilaian awal terdiri dari :

1. Airway
Saluran napas yang bebas adalah syarat pertama. Lakukan
penilaian patensi jalan napas dengan metode look, listen dan
feel. Jika jalan napas tidak bebas, maka kita harus membuka dan
menjaganya dengan cara head tilt- chin lift atau jaw thrust
manuver dan memberikan ventilasi dengan bag-valve-mask jika
perlu. Jika jalan napas terganggu karena kejang, mengendalikan
kejang dengan antikonvulsan umumnya akan mengontrol jalan
napas. Bahkan jika jalan napas telah bebas, orofaring mungkin
perlu dibersihkan dari sekret oleh suction. 2,4
2. Breathing
Penilaian kemampuan pernapasan dilihat dari laju pernapasan,
suara napas yang merintih, ekspansi dada, denyut jantung dan
warna kulit. Pemantauan saturasi oksigen dilakukan dengan
menggunakan pulse oksimetry. Jika anak menderita hipoventilasi,
respirasi harus didukung dengan oksigen melalui perangkat bagvalve - mask. 2,4
3. Circulation
Menilai kecukupan sirkulasi dilakukan dengan palpasi denyut
nadi. Capillary refill time yang lebih dari dua detik, pucat,
sianosis serta akral yang dingin menunjukkan sirkulasi perifer
yang tidak adekuat. Jika perlu, lakukan pemberian cairan
intravena.
pemberian

Jika akses pembuluh darah tidak dapat diperoleh,

antikonvulsan

intramuskular

atau

rute

harus
bukal.

diberikan

melalui

Intraosseous

rektal,

acces

(IO)

dipergunakan pada anak-anak dengan tanda-tanda syok jika

akses intravena tidak dapat diperoleh. Akses IO mungkin
dibutuhkan untuk administrasi long acting antikonvulsan jika
16

tidak ada akses intravena setelah dua dosis benzodiazepin.

Berikan 20 mL/kg BB bolus cepat normal saline untuk setiap
pasien dengan

tanda-tanda syok, lalu periksa tekanan darah

segera setelah pemberian

normal saline atau setelah kejang

selesai. Pengambilan tes glukosa darah dan uji laboratorium

tetap diperlukan. Jika terdapat hipoglikemi berikan dextrose 10%
sebanyak 5 mL/kg untuk pasien yang hipoglikemi tersebut. 2,4
4. Disability
Menilai fungsi neurologis dengan skor AVPU (Alert, Voice, Pain,
Responsive) tidak dapat diukur secara bermakna selama kejang
yang disertai dengan penurunan kesadaran. Ukuran dan reaksi
pupil harus diperhatikan. Perubahan pupil dapat terjadi selama
kejang

tetapi

mungkin

juga

amfetamin, atropin dan trisiklik

hasil

dari

keracunan

opiat,

atau peningkatan tekanan

intrakranial.2,4 Perhatikan tanda-tanda defisit neurologis fokal,

baik selama atau setelah kejang dan perhatikan postur anak,
apakah terdapat dekortikasi atau deserebrasi sikap dimana
sebelumnya postur anak normal. Hal ini menunjukan bahwa
terdapat peningkatan

tekanan intrakranial, tetapi

postur ini

kadang dapat keliru untuk fase tonik-klonik. Carilah kaku kuduk

pada anak dan fontanelle yang membubung pada bayi, yang
dapat menunjukkan tanda tanda meningitis. Perlu diingat
bahwa penggunaan berkepanjangan atau berulang-ulang dari
obat anti konvulsan dapat menyebabkan depresi kesadaran. 2,4
5. Exposure
Carilah ruam dan memar sebagai tanda-tanda cedera. 2,4
b. Menilai kembali ABC
Tanda-tanda vital harus dinilai ulang setiap 15 menit sementara
kejang berlangsung

atau setiap 30 menit setelah kejang sampai

tingkat kesadaran kembali ke normal atau setelah setiap pemberian

dosis obat anti epilepsi. Jika memungkinkan beri pula pemantauan
dengan ECG dan pulse-oksimetri. 2,4
c. Medikasi pada kejadian akut (first dan second line anticonvulsant)
Pengobatan dengan obat anti kejang diberikan setelah ABC di
stabilisasi. Dahulu di tahun 1960an obat antiepilepsiyang digunakan
dalam pengelolaan kejang telah berkembang karena ketersediaan
17

obat diazepam intravena. Sekarang obat anti kejang yang menjadi

pilihan

pertama

adalah

benzodiazepin.

Hal

ini

dikarenakan

benzodiazepin dapat dengan cepat mengkontrol kejang dengan efek

samping yang minimal. Selain itu benzodiazepin dapat diberikan
dari beberapa rute dan dapat diberikan kembali dalam waktu
singkat.2
Obat anti kejang yang menjadi pilihan kedua, untuk kejang refrakter
harus kompatibel dengan obat pilihan pertama. Idealnya bekerja
secara sinergis tanpa efek samping dan menjadi lebih efektif dalam
mencegah berkelanjutan kejang. Pilihan obat lini kedua tersebut
adalah fenitoin dan fenobarbital.2
Dalam pemilihan obat anti konvulsan, hasil yang diinginkan adalah
yang paling cepat menghentikan kejang akut dengan efek samping
terkecil

dan biaya

yang

minimal.

Persyaratan obat tersebut

belumlah cukup karena harus pula meliputi kemudahan pemberian

dan tersedianya obat tersebut di pasaran. Pengobatan dini sangat
penting,karena setelah kejangditetapkan selama lebih dari 15
menit, penangannanya akan lebih sulit. Protokol penanganan kejang
berbasis lini ini digunakan di tiga rumah sakit anak-anakdi New
South Wales. Protokol inipun telah di akui oleh Advance Paediatric
Life Support (APLS) di Inggris pada tahun 2000.2
Terapi lini pertama:

Diazepam
Digunakan secara intravena dan rectal sejak 1965. Pemberian
intravena menghasilkan kontrol kejang yang cepat pada sekitar 80%
pasien. Setelah pemberian rektal, kadar serum terapeutik terlihat
dalam lima menit dan kontrol kejang yang cepat terjadi pada hingga
80%. Sementara mungkin ada manfaat dari diazepam intravena
berikutnya di pasien yang tidak responsif terhadap terapi, kejang
menetap terhadapdosis rektal tunggal (kejang resisten) maka pasien

tersebut membutuhkan pengobatan lini kedua 2

Midazolam
Midazolam sekarang telah menggantikan diazepam sebagai obat
pilihan pertama sebelum akses vena dapat diperoleh, karena rute
pemberian yang lebih disukai yaitu melalui bukal tidak seperti
18

diazepam yang melalui rektal. Midazolam sangat efektif sebagai lini

pertama antikonvulsan karena menghentikan sebagian besar kejang
dalam satu menit setelah injeksi intravena dari 0,1-0,3 mg/kg dan
secara intramuskular dalam waktu 5-10 menit. Dosis tunggal
midazolam bukal 0,5mg /kg telah terbukti meminimalisir risiko

depresi pernapasan.2
Paraldehyde
Paraldehyde telah

digunakan

sebagai

pengobatan

sejak

1930.

kejang

awal

supposituria
Paraldehyde

untuk

sekarang

diberikan secara rektal Administrasi dubur dapat ditoleransi dengan

baik dan menghasilkan onset kontrol kejang yang cepat dan efek
depresi pernafasan yang kurang minimal.2
Terapi lini kedua (epilepsi status refraktori) :

Fenitoin
Fenitoin dikenal sebagai non sedating anti - convulsant pertama.
Dalam dosis intravena 20 mg/kg untuk anak-anak, kejang terkontrol
dengan baik di 60-80% pasien dalam 20 menit. Fenitoin memiliki
efek depresi pernapasan yang lebih kecil daripada fenobarbital.
Fenitoin telah diakui sebagai pilihan pertama anti konvulsan lini

kedua oleh British Working Party.2

Fenobarbital
Fenobarbital telah digunakan dalam kontrol kejang sejak tahun 1912
dan digunakan di seluruh dunia. Jika dibandingkan dengan anti
konvulsan yang lainnya,

fenobarbital dianggap lebih murah dan

sangat efektif. Setelah pemberian intravena terdapat

distribusi bifasik dan sangat menyebar melalui seluruh pembuluh
darah termasuk pembuluih darah otak. Meskipun penetrasi ke otak
telah dilaporkan terjadi 12-60 menit setelah pemberian, penetrasi
ini terjadi lebih cepat dalam status epileptikus karenapeningkatan
aliran darah otak. Fenibarbital digunakan sebagai anti konvulsan lini
kedua pada periode neonatal. Dosis pemberian adalah 5-10 mg/kg.2

19

Tatalaksana Kejang Demam

Kecenderungan sifat kejang demam adalah singkat dan kejang biasanya
telah berhenti saat sampai diruang UGD. Penatalaksanaan kejang demam
pada anak mencakup tiga hal yaitu :
20

1. Pengobatan

fase

akut

yaitu

membebaskan

jalan

nafas

dan

memantau fungsi vital tubuh. Saat ini diazepam intravena atau

rektal merupakan obat pilihan utama, oleh karena mempunyai masa
kerja yang singkat. Jika tidak ada diazepam, dapat digunakan
luminal

suntikan

intramuskular

ataupun

yang

lebih

praktis

midazolam intranasal.10 Jika kejang masih terlihat maka penanganan

dengan intra vena diazepam dan lorazepam adalah mutlak.1
2. Mencari dan mengobati penyebab dengan melakukan pemeriksaan
pungsi lumbal pada saat pertama kali terjadinya kejang demam.
Pungsi lumbal dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun karena
gejala neurologis sulit ditemukan.10
3. Pengobatan profilaksis
Intermittent : anti konvulsan segera diberikan pada waktu
pasien

demam

(suhu

rektal

lebih

dari

38C)

dengan

menggunakan diazepam oral atau rektal, klonazepam atau

kloralhidrat supositoria.10
Terus menerus, dengan memberikan fenobarbital atau asam
valproat

tiap

demam10
Diazepam

hari

untuk

mencegah

berulangnya

kejang

rektal (0,5 mg /kg) atau lorazepam (0,1 mg/kg)

harus diberikan jika akses intravena tidak dapat diberikan.

Midazolam yang diberikan secara bukal (0,5 mg/kg; dosis
maksimal 10 mg/kg) lebih efektif daripada diazepam rektal
untuk anak.1 Pemberian midazolam secara bukal dicapai
dengan mengalirkan sesuai dosis antara pipi dan gusi dari
rahang bawah dengan pasien dalam posisi pemulihan dari fase
kejang. Penyerapan teknik ini secara langsung melalui mukosa
bukal, memberikan hasil yang lebih cepat daripada midazolam
yang ditelan.2 Lorazepam

yang diberikan secara intravena

setidaknya sama efektifnya dengan diazepam intravena dan

berhubungan

dengan

efek

samping

yang

lebih

sedikit

(termasuk depresi pernafasan) dalam pengobatan kejang tonik

klonik akut.1

21

Tatalaksana Intractable Seizures

Pada penanganan intractable seizure, terdapat beberapa obat yang masih
digunakan. Penggunaan obat obatan tersebut hanya dipakai pada
beberapa kasus penyakit dengan kondisi intactable seizure, obat obatan
tersebut adalah :
1. Valproate (Depacote)
Asam valproat dapat digunakan pada penanganan kasus kejang
Lennox Gustaut Syndrome. Dosis maintenance yang dipakai
sekitar 10-60 mg/kg/hari, diberikan sebanyak 2 hingga 4 kali sehari.
Dosis

harian

harus

dimulai

pada

dosis

10

mg/kg/hari

dan

ditingkatkan sebanyak 10 mg/kg/hari setiap minggunya sampai

level serum terapeutik tercapai yaitu 50-100 g/ml. Efek samping
yang sering terjadi adalah gangguan traktus gastrointestinal,
kenaikan berat badan, mengantuk, dan alopesia. Tremor dan
trombositopenia

merupakan

dose

related

effect.

Untuk

anak

dibawah usia 2 tahun dapat meningkatkan resiko toksisitas hepar

22

dan pankreatik. Asam valproat juga mengganggu metabolisme dari

obat

antikonvulsan

lain

yaitu

meningkatkan

jumlah

obat

fenobarbital, fenitoin, karbamazepin, diazepam, clonazepam, dan

ethosuksamid di dalam darah.7
2. Lamotrigine (Lamictal)
Obat ini juga dapat digunakan untuk pengobatan kejang pada
Lennox Gustaut syndrome. Dosis maintenance yang digunakan
sekitar 5-15 mg/kg/hari, tetapi dikarenakan obat ini mengganggu
kerja antikonvulsan lainnya, penetapan dosis harus dilakukan ketika
diberikan bersamaan dengan antikonvulsan lainnya. Lamictal harus
diberikan dosis rendah pada awal pemberian jika diberikan pada
pasien yang mengkonsumsi asam valproat dan pada dosis tinggi jika
diberikan pada pasien yang juga meminum fenitoin, karbamezepin,
fenobarbital, atau pirimidon. Efek samping dari obat ini adalah
gangguan traktus gastrointestinal, somnolen, pusing, sakit kepala,
dan diplopia. Efek yang paling mengkhawatirkan adalah munculnya
ruam kemerahan di kulit yang dapat merupakan tanda tanda dari
Stevens Johnson syndrome7. Pada studi yang dilakukan pada
Shahid Sadoughi Hospital di Iran yang dilakukan oleh Fallah R, et al,
meneliti 22 anak laki laki dan 18 anak perempuan yang
mengalami intractable epilepsy dengan Lennox Gastaut syndrome
didapatkan hasil nilai rata rata angka kejadian kejang selama
penelitian yang dihitung setiap minggu dan dilakukan sebelum dan
sesudah pemberian lamotrigin mengindikasikan bahwa penggunaan
lamotrigin efektif dalam mengurangi kejang dan disarankan menjadi
terapi tambahan pada penanganan intractable epilepsi pada kasus
Lennox Gastaut syndrome.11
3. Felbamate (Felbatole)
Obat ini dipakai untuk refractory seizure yang tidak dapat ditangani
dengan pengobatan lain. Penggunaan obat ini sebagian besar
dipakai untuk Lennox Gustaut syndrome. Dosis yang diberikan
sekitar 15-45 mg/kg, diberikan 3 sampai 4 kali sehari. Pemberian
harus dimulai dengan dosis yang paling rendah berdasarkan kisaran
dosis terapeutik dan harus digunakan sebagai terapi tunggal
23

dikarenakan resiko terjadinya

efek

samping lebih

tinggi jika

diberikan bersamaan dengan antikonvulsan lain. Pada interaksi

obat, felbamat meningkatkan kadar serum fenobarbital, fenitoin,
asam valproat, dan menurunkan kadar karbamazepin. Efek samping
yang dapat disebabkan obat ini adalah anoreksia, nausea, vomiting,
insomnia, dan letargi dengan efek samping yang dikhawatirkan
yaitu anemia aplastik dan hepatotoksisitas berat. Semua anak yang
mendapatkan obat ini disarankan untuk selalu dipantau dengan
pemeriksaan laboratorium darah rutin dan fungsi hati.7
4. Vigabatrin (Sabril)
Obat ini efektif digunakan pada kasus refractory partial seizure.
Dosis maintenance yang dipakai adalah 30-150 mg/kg/hari dan
diberikan sehari atau dua hari sekali. Jika setelah pemberian, kondisi
kejang pasien tidak terdapat kemajuan, hal tersebut berarti obat
tersebut resisten.7
5. Topiramate (Topamax)
Obat ini efektif digunakan pada pengobatan Lennox Gustaut
syndrome dan refractory complex partial seizure. Dosis yang
diberikan pertama kali yaitu 1 mg/kg/hari dengan dosis target
maintenance

sebesar

3-9

mg/kg/hari.

Interaksi

dengan

obat

antikonvulsan lainnya sangat sedikit. Topiramat memiliki beberapa

efek

samping

yang

sangat

mengkhawatirkan

yaitu

masalah

kepribadian yang paling umum terjadi pada anak anak. Efek

samping lain yang dapat terjadi adalah anoreksia, penurunan berat
badan, masalah dalam tidur, kelelahan, sakit kepala, diplopia,
gangguan bicara. Efek samping yang serius dari topiramat adalah
nefrolitiasis dan harus hati hati pada pemberian topiramat kepada
pasien yang memiliki riwayat batu ginjal atau sedang dalam
ketogenic diet.7
6. Tiagabine (Gabitril)
Obat ini dipakai untuk terapi tambahan pada kasus refractory
partial seizure. Dosis pemberian diawali dengan 0,1 mg/kg/hari dan
dinaikkan hingga mencapai dosis target yaitu 0,5-1 mg/kg/hari
sampai dapat mengontrol kejang secara adekuat. Efek samping

24

yang disebabkan oleh obat ini adalah kelelahan, pusing, sakit

kepala, kesulitan berkonsentrasi, dan mood depresi.7
7. Levetiracetam (Keppra)
Obat ini efektif sebagai terapi tambahan pada refractory partial
seizures pada anak anak usia 6 sampai 12 tahun. Dosis
maintenance sekitar 10 sampai 60 mg/kg/hari. Efek samping pada
anak anak adalah sakit kepala, anoreksia, kelelahan, dan infeksi
termasuk

rinitis,

otitis

media,

gastroenteritis,

dan

faringitis.

Pemakaian pada orang dewasa dilaporkan dapat mengakibatkan

leukopenia tetapi tidak pernah didapatkan pada pasien anak.7
8. Oxcarbazepine (Trileptal)
Pada suatu studi yang dilakukan di Iran University of Medical
Science dan Shahid Beheshti of Medical Science di Iran yang
dilakukan oleh Azita Tavassoli, et al, menyimpulkan oxcarbazepin
efektif untuk mengontrol intractable seizure pada anak anak.
Respon yang paling baik ditunjukkan oleh pasien dengan partial
epilepsy dan pasien dengan mixed type seizure memberikan respon
yang paling sedikit. Dosis rata rata untuk mengontrol kejang
adalah 45 mg/kg/hari. Pada studi ini didapatkan efek samping
kemerahan pada kulit dan didapatkan riwayat reaksi kulit terhadap
karbamazepin pada pasien tersebut sehingga harus dikeluarkan dari
studi. Dan efek samping lain yang ditunjukkan adalah pada
pemberian dosis yang tinggi menyebabkan diplopia dan pusing
kepala yang langsung menghilang jika dosis obatnya diturunkan.
Efek samping lain yang terlihat yaitu asimptomatik transient
hyponatremia, mengantuk, sakit kepala, nausea dan muntah,
ataksia dan agitasi. Semua efek samping tersebut terlihat pada
pemberian awal dan menghilang setelah beberapa hari. Pada studi
ini, komplikasi serius seperti depresi sumsum tulang dan gangguan
pada hepar maupun ginjal ntidak ditemukan.12
Jika pada pemakaian obat obatan tersebut tidak terdapat adanya
kemajuan berarti penanganan dengan menggunakan obat sudah
gagal dalam mengendalikan kejang dan harus disarankan untuk
dilakukan penanganan dengan cara lain. Salah satunya adalah
dengan cara diet ketogenik.7
25

Diet ini juga efektif sebagai penanganan infantile spasm dan Lennox
Gastaut syndrome. Hasil studi yang dilakukan menyatakan terjadi
pengurangan sekitar 50% sampai 70% kejang pada anak anak
dengan penanganan diet ketogenik ini. Inti dari terapi ini adalah
puasa. Dimana kondisi puasa dalam jangka waktu panjang akan
menciptakan kondisi ketosis yang mengurangi kejang pada anak.
Terapi dengan cara ini dilakukan sekitar 5 hingga 7 hari dengan
dirawat di rumah sakit hingga kondisi ketosis dicapai. Terapi ini
dapat menyebabkan hipoglikemia selama fase puasa dan kadar gula
darah pasien harus selalu dipantau selama dilakukannya terapi ini.
Muntah dan dehidrasi terkadang juga terjadi selama fase terapi ini.
Lalu diet dengan 3 atau 4 porsi lemak dan 1 porsi karbohidrat dalam
sehari

diberikan

menghindari
metabolik

dan

defisiensi
dapat

pemberian
vitamin.

terjadi

suplemen

Pada

yaitu

diberikan

terapi
renal

ini,

untuk

abnormalitas

tubular

asidosis,

hypoproteinemia, dan elevasi kadar enzim hati dan pankreas. Efek

lain yang dapat terjadi yaitu infeksi dan QT interval yang
memanjang. Oleh karena itu, pemeriksaan EKG dan evaluasi kondisi
metabolik pasien harus diperhatikan sebelum diet ini dimulai.
Evaluasi laboratorium harus dilakukan sepanjang diet ini dilakukan.7
Selain penanganan dengan diet ketogenik ini dapat juga dilakukan
penanganan lain. Ketika seseorang mengalami kondisi intractable
seizure dan tidak memberi respon terhadap pemberian obat
terdapat pendekatan lain yang harus dilakukan untuk menangani
kejang tersebut. Salah satu caranya dengan stimulasi nervus
vagus.13
Nervus vagus berjalan mulai dari leher ke dada hingga ke abdomen
dan serat tambahan menghubungkan nervus vagus ke otak.
Stimulasi nervus vagus mengganggu kerentangan otak untuk
mengalami serangan kejang. Beberapa studi ilmiah, yang hasilnya
disetujui oleh US Food and Drug Administration, menunjukkan
penurunan kejang ketika nervus vagus di stimulasi oleh listrik.
Stimulasi
stimulator

listrik
yang

dilakukan
ditanam

melalui
di

battery

bawah

kulit

powered

dada

metal

pasien

lalu
26

dihubungkan dengan kabel yang menghubungkan kabel ke nervus

vagus sinistra dan lalu dialiri listrik sebagai stimulasi pada siklus
yang diprogram. Biasanya stimulasi dilakukan selama 30 detik dan
diistirahatkan

selama

menit.

Beberapa

orang

terkadang

mendapatkan hasil yang memuaskan tetapi terkadang terdapat

beberapa orang yang tidak merasakan perubahan apapun. Hasil
terapi stimulasi nervus vagus tidak dapat diprediksi. Kejang yang
dialami pasien bisa berkurang secara drastis tetapi tidak dapat
menghilangkan

kejang

tersebut

secara

total.

Efek

samping

penggunaan cara ini adalah batuk dan suara nafas deperti

mendengkur dan terjadi biasanya pada saat stimulasi dilakukan.13
Selain penanganan dengan stimulasi nervus vagus, yang dapat
dilakukan pada intractable seizure yaitu operasi pada area otak
yang mencetuskan terjadinya kejang.13
Operasi biasanya menjadi pilihan terakhir dalam penanganan
kejang. Rasio kesuksesan unruk menghentikan kejang sekitar 50
90% tergantung penyebab dari kejang tersebut dan lokasi dari
kelainan yang terdapat di otak.13

27

Daftar Pustaka
1. Guidelines and Protocols Advisory Committe. Febrile Seizure. British
Columbia Medical Association. 2012.
2. Children and Infants with Seizures-Acute Management Clinical
Guidelines. NSW Department of Health. 2011.
3. Febrile Seizures: Guideline for the Neurodiagnostic Evaluation of the
Child With a Simple Febrile Seizure. Pediatrics. 2011 Feb:2(127);390394
4. Convulsions in Children. Pediatric Guidelines. 2006. October;1-3
5. Sampson HA dan Leung D. Seizures in Childhood. Di dalam:
Kliegman et al. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th edition.
Philadelphia: Elsevier Inc; 2007.
6. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, et al.
Epilepsy. Di Dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine 17th
Edition: McGraw Hill. 2008.
7. Friedman M.J, Sharrieff G. Q. Seizures in Children. Pediatric Clin N
Am. 2006;53:257-277
8. Major P, Thiele E.A. Seizures in Children: Determining the Variation.
Pediatrics in Review. 2007;28:363-371.
9. Breton A. N. Seizures: Stages, Types, and Care. 10th Emergency &
Critical Care UK Annual Congress. 2013
10.
Deliana M. Tatalaksana Kejang Demam pada Anak. Sari
Pediatri. 2002:2(4);59-62.
11.

Fallah R, Karbasi A.S, Golestan M. Efficacy and Safety of

Lamotrigene in Lennox Gastaut Syndrome. Iran Journal Child

Neurology. 2009 December;33-38.
12.

Tavazolli A,Ghofrani

M,Rouzrokh

M,Eznollah A.Efficacy of

Oxarbazepine Add On Therapy on Intractable Seizures in Children.

Journal

of

Neuroscience

and

Behavioural

Health,

2010

September;3:30-34.
13.

Rudolph C, Rudolph A, Lister G, First L, Gershon A. Rudolphs

Pediatrics 22nd Edition. San Fransisco:McGraw-Hill. 2012.

14.

Febrile Convulsions in Children. Victoria Departement of

Health. December 2010.

28

29