FUNGSI OTAK:

1. lobus frontalis
untuk proses belajar, abstraksi
2. lobus temporal
untuk diskriminasi bunyi,
3. lobus parietal
diskriminasi waktu
4. oocipital
diskriminasi visual dan beberapa aspek memori
5. sistim limbic
perhatian, memori, daya ingat, flight of idea
Gangguan mental organic
Definisi
Gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak
yang dapat didiagnosis tersendiri, termasuk gangguan mental simtomatik,
dimana pengaruh terhadap otak merupakan akibat sekunder dari
penyakit/gangguan sistemik di luar otak (extracerebral)
PPDGJ III

Etiologi
o Etiologi Organobiologik
Penyakit otak (serebral) seperti gangguan degenerative, infeksi pada otak,
gangguan cerebrovaskular, trauma kapitis, epilepsy, neoplasma, toksik
(NAPZA), dan herediter.
Penyakit sistemik (Ekstracerebral) seperti gangguan metabolisme,
endokrin/hormonal, infeksi sistemik atau penyakit autoimun.
o Etiologi Psikologik
Seperti krisis yaitu suatu kejadian yang mendadak ; konflik, suatu
pertentangan batin; tekanan khususnya dalam dirinya, seperti kondisi fisik
yang tidak ideal; frustasi, suatu kegagalan dalam mencapai tujuan; dan sudut
pendidikan dan perkembangan seperti salah asih, salah asah, salah asuh; dan
tak perpenuhinya kebutuhan psikologik seperti rasa aman, nyaman, perhatian,
kasih saying.
o Etiologi Sosio-kultural
Problem keluarga, problem dengan lingkungan, pendidikan, pekerjaan,
perumahan, ekonomi, akses ke pelayanan kesehatan, problem hokum / criminal
dan problrm psikososial lainnya.
Simposium Sehari Kesehatan Jiwa, dr. Dan Hidayat SpKJ

MANIFESTASI KLINIS
1. Gangguan fungsi kognitif
Misalnya, daya ingat (memory), daya pikir (intellect), daya belajar
(learning).
2. Gangguan sensorium
Misalnya, gangguan kesadaran (consciousness) dan perhatian
(attention).

3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang:
Persepsi (halusinasi)
Isi pikiran (waham/delusi)
Suasana perasaandan emosi (depresi, gembira, cemas)
PPDGJ III
Klasifikasi
Blok Gangguan Mental Organik menggunakan 2 kode :
Sindrom psikopatologik (misalnya, Demensia)
Gangguan yang mendasari (misalnya, Penyakit Alzheimer) PPDGJ III



faktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral
berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel
yang menyebar luas pada otak (gambar 2.2). Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah oleh
plaq arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain( misalnya katup jantung). Pada
pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil funduskopi yang tidak normal atau pembesaran
jantung (gambar 2.3).
2,3

Gambar.2.4. Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus demensia
vascular. Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus, kapsula interna dan globus
palidus.
2



Gambar 2.5 Pasien dengan demensia kronik biasanya memerlukan perawatan custodial. Pasien
biasanya mengalami kemunduran perilaku, seperti menghisap jari,khas pada jenis
ini.
2


DEMENSIA
Definisi
Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi
kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada
demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan
masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi, pertimbangan, dan
kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga terpengaruhi.
SINOPSIS PSIKIATRI , KAPLAN DAN SADOCK
Suatu sindrom akibat penyakit/gangguan otak yang biasanya bersifat kronik-
progresif, dimana terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multipel
(PPDGJ-III )
Suatu defisit yang didapat dalam fungsi intelektual, termasuk gangguan bahasa,
kognisi ( perhitungan, pertimbangan, dan abstraksi ), ketrampilan visuo-spasial,
dan ingatan
( BUKU SAKU PSIKIATRI, EGC )
etiologi
Obat-obatan : anticholinergics (mis.Atropin dan senyawa sejenis);
antikonvulsan (mis. Phenytoin, barbiturat); antihipertensi (clonidirie,
methydopa, propranolol); psychotropics (haloperidol, phenothiazines); dan
lain-lain (misalnya: quinidine, bromide, paraldehyde, disulfiram).
Metabolic-gangguan sistemik gangguan elektrolit atau asam-basa; hypo-,
hyperglycemia; anemia berat; polycythemia Vera; hyperlipidemia; gagal hepar;
uremia; insufisiensi pulmonal; hypopituitarism; dysfungsi thyroid, adrenal,
atau parathyroid; dysfungsi cardiac; degenerasi hepatolenticular.
Gangguan Intracranial : insufisiensi cerebrovascular, meningitis atau
encephalitis khronis, neurosyphilis, epilepsy, tumor, abscess, hematoma
subdural, multiple sclerosis, normal pressure hydrocephalus.
Keadaan defisiensi : vitamin B12, defisiensi folat, pellagra (niacin).
Gangguan collagen-vascular : systemic lupus erythematosus, temporal
arteritis, sarcoidosis, syndrom Behcet.
lntoksikasl eksogen : alcohol, carbon monoxide, organophosphates, loluene,
trichloroethylene, carbon disulfide, timbal (lead), mercury, arsenic, thallium,
manganese, nitrobenzene, anilines, btomide, hydrocarbons.
(Kecerdasan pada usia lanjut dan demensia,FKUI,Prof.Dr.dr.SM.Lumbantobing)
Dari segi etiologi dibedakan antara demensia reversibel dan irreversibel.
Untuk demensia reversible penyebabnya adalah :
1. Drugs
Antidepresi, antiansietas, sedatif, antiaritmia, antihipertensi, antikonvulsan,
obat-obat jantung termasuk digitalis, obat-obat antikolmergik.
2. Emosi/depresi
Depresi, shizofrenta, mania, psikosis.
3. Metabolik / endokrin
Penyakit tiroid, hipoglikemi, hipernatremi dan hiponatremi, hiperklasemi,
gagal ginjal, gagal hati, penyakit Cushing, penyakit wilson.
4. Eye/ear nutrisi
Difensiasi tiamin, difensiasi vitamin B12 (anemia pernisiosa), Difensiasi asam
fosfat, difensiasi vitamin B6 (pellagra).

5. Trauma
Trauma kranioserebal, hematon subdural akut dan kronis.
6. Tumor
Glioma, meningioma, tumor metastatis.
7. Infeksi
Meningitis dan ensefalitis bakterialis, meningitis dan ensefalitis Akibat
jamur, meningitis akibat kriptokokus, meningitis dan Ensefalitis viral, abses
otak, neurosifilis, AIDS.
8. Autoimun
Lupus eritematosus diseminata, multiple sklerosis. Dan di samping itu ada
juga arterioseklerosis dan alkohol.
Untuk dementia yang irreversibel penyebabnya adalah:

1. Penyakit degeneratif
Penyakit Alzaimer, dementia Frontotemporal, penyakit Huntington, penyakit
Parkinson, penyakit Lewy bodies, atrofi olivopontoserebelar, amiotropik
lateral sklerosis/ dementia parkinsonism kompleks.
2. Penyakit vaskular
Infrak multipel, emboli serebral, arteritis, anoksia skunder akibat henti
jantung, gagal jantung atau keracunan karbon monoksida.
3. Trauma
Trauma kranioserebral berat

4. Infeksi
Sub akut spongiform ensefalopati (creutzfeldt-jacob disease), post
ensefalitis, Leukoensefalopati multifokal progresif.
Klasifikasi
Demensia tipe Alzheimer
Demensia Vaskular
Demensia karena kondisi medis umum
Demensia karena penyakit HIV
Demensia karena trauma kepala
Demensia karena penyakit Parkinson
Demensia karena penyakit Huntington
Demensia karena penyakit pick
Demensia karena penyakit Creutfeldt- Jacob
Demensia menetap akibat zat
Demensia karena penyebab multiple
Demensia yang tidak ditentukan (YTT)
Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock
1) Dari segi gambaran klinik :
Demensia global
Global : menyeluruh. Kemunduran fungsi diseluruh bidang
Demensia afasik
Afasia : tidak bisa berbahasa. Kemunduran terutama di bidang bahasa.

Demensia visuoperseptif.
Kemunduran terutama di bidang visual, memahami rangsang visual (
penglihatan )
2) Dari segi anatomi dibedakan antara ;
Demensia kortikal
Demensia yang terjadi karena kerusakan di daerah korteks otak
Demensia subkortikal
Demensia yang terjadi karena kerusakan di daerah subkorteks,
misalnya di daerah ganglia basal.
3) Dari segi etiologi dan perjalanan penyakit
Demensia yang reversibel
Demensia irreversibel
(NEUROGERIATRI,FKUI,Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing,SpS(K),SpKJ)
KLASIFIKASI
a. Demensia tipe alzheimer
SINOPSIS PSIKIATRI PPDGJ-III
Perkembangan defisit kognitif yang
dimanifestasikan oleh baik :
1) Gangguan daya ingat ( gangguan
kemampuan dalam mempelajari informasi
baru dan untuk mengingat informasi yang
telah dipelajari sebelumnya )
2) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif
berikut :
a) Afasia ( gangguan bahasa )
b) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk
aktivitas motorik walaupun fungsi
motorik adalah utuh )
c) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali
atau mengidentifikasi benda walaupun
fungsi sensorik adalah utuh )
Terdapatnya gejala demensia
Onset bertahap ( insidious onset )
dengan deteriorasi lambat. Onset
biasanya sulit ditentukan waktunya
yang persis, tiba orang lain sudah
menyadari adanya kelainan
tersebut. Dalam perjalanan
penyakitnya dapat terjadi suatu
taraf yang stabil ( plateau ) secara
nyata
Tidak adanya bukti klinis, atau
temuan dari pemeriksaan khusus,
yang menyatakan bahwa kondisi
mental itu dapat disebabkan oleh
penyakit otak atau sistemik lain
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (
yaitu merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan dan abstrak )
Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2
masing menyebabkan gangguan yang
bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan
dan menunjukkan suatu penurunan bermakna
dari tingkat fungsi sebelumnya
Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang
bertahap dan penurunan kognitif yang terus-
menerus
Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2
bukan salah satu dari berikut :
1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang
menyebabkan defisit progresif dalam
daya ingat dan kognisi ( misalnya,
penyakit serebrovaskular, penyakit
Parkinson, penyakit Huntington,
hematoma subdural, hidrosefalus tekanan
normal, tumor otak )
2) Kondisi sistemik yang diketahui
menyebabkan demensia ( misalnya,
hipotiroidisme, defisiensi vitamin B
12
atau
asam folat, defisiensi niasin,
hiperkalsemia, neurosifilis, infeksi HIV )
3) Kondisi akibat zat
Defisit tidak terjadi semata-mata selama
perjalanan suatu delirium
Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh
gangguan aksis I lainnya ( misalnya, gangguan
depresif berat, skizofrenia )
yang dapat menimbulkan demensia (
misalnya hipotiroidisme,
hiperkalsemia, defisiensi vitamin
B12, defisiensi niasin, neurosifilis,
hidrosefalus bertekanan normal,
atau hematoma subdural
Tidak adanya serangan apoplektik
mendadak, atau gejala neurologik
kerusakan otak fokal seperti
hemiparesis, hilangnya daya
sensorik, defek lapangan pandang
mata, dan inkoordinasi yang terjadi
dalam masa dini dari gangguan itu (
walaupun fenomena ini dikemudian
hari dapat bertumpang tindih )

b. Demensia vaskular
SINOPSIS PSIKIATRI PPDGJ-III
Perkembangan defisit kognitif yang
dimanifestasikan oleh baik :
1) Gangguan daya ingat ( gangguan
kemampuan dalam mempelajari informasi
baru dan untuk mengingat informasi yang
telah dipelajari sebelumnya )
2) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif
berikut :
a) Afasia ( gangguan bahasa )
b) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk
aktivitas motorik walaupun fungsi
motorik adalah utuh )
Terdapatnya gejala demensia
Hendaya fungsi kognitif biasanya
tidak merata ( mungkin terdapat
hilangnya daya ingat, gangguan
daya pikir, gejala neurologis fokal ).
Daya tilik dari ( insight ) dan daya
nilai (judgment) secara relatif
tetap baik
Suatu onset yang mendadak atau
deteriorasi yang bertahap, disertai
adanya gejala neurologis fokal,
meningkatkan kemungkinan
c) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali
atau mengidentifikasi benda walaupun
fungsi sensorik adalah utuh )
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (
yaitu merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan dan abstrak )
Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2
masing menyebabkan gangguan yang
bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan
dan menunjukkan suatu penurunan bermakna
dari tingkat fungsi sebelumnya
Tanda dan gejala neurologis fokal ( misalnya,
peninggian refleks tendon dalam, respon
ekstensor plantar, palsi pseudobulbar,
kelainan gaya berjalan, kelamahan pada satu
ekstremitas ) atau tanda laboratorium
adalah indikatif untuk penyakit
serebrovaskular ( misalnya, infark multipel
yang mengenai korteks dan substansia putih
di bawahnya )yang dianggap berhubungan
secara etiologi dengan gangguan
Defisit tidak terjadi semata selama
perjalanan delirium
diagnosis demensia vaskuler. Pada
beberapa kasus, penetapan hanya
dapat dilakukan dengan
pemeriksaan CT-Scan atau
pemeriksaan neuropatologis

c. Demensia karena kondisi medis umum lain
SINOPSIS PSIKIATRI
Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan oleh baik :
1) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan dalam mempelajari informasi baru dan
untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya )
2) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :
a) Afasia ( gangguan bahasa )
b) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas motorik walaupun fungsi
motorik adalah utuh )
c) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun
fungsi sensorik adalah utuh )
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan dan abstrak )
Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing menyebabkan gangguan yang
bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya
Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium
bahwa gangguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis yang
tertulis di bawah ini
Defisit tidak terjadi semata selama perjalanan delirium

d. Demensia menetap akibat zat
SINOPSIS PSIKIATRI
Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan oleh baik :
1) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan dalam mempelajari informasi baru dan
untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya )
2) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :
a) Afasia ( gangguan bahasa )
b) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas motorik walaupun fungsi
motorik adalah utuh )
c) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun
fungsi sensorik adalah utuh )
d) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan dan abstrak )
Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing menyebabkan gangguan yang
bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya
Defisit tidak terjadi semata hanya selama perjalanan suatu delirium dan menetap
melebihi lama yang lazim dari intoksikasi atau putus zat
Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium
bahwa defisit secara etiologis berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat
( misalnya, suatu obat yang disalahgunakan, medikasi )



e. Demensia karena penyebab multipel
SINOPSIS PSIKIATRI
Perkembangan defisit kognitif yang dimanifestasikan oleh baik :
3) Gangguan daya ingat ( gangguan kemampuan dalam mempelajari informasi baru dan
untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya )
4) Satu ( atau lebih ) gangguan kognitif berikut :
e) Afasia ( gangguan bahasa )
f) Apraksia ( gangguan kemampuan untuk aktivitas motorik walaupun fungsi
motorik adalah utuh )
g) Agnosia ( kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun
fungsi sensorik adalah utuh )
h) Gangguan dalam fungsi eksekutif ( yaitu merencanakan, mengorganisasi,
mengurutkan dan abstrak )
Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing menyebabkan gangguan yang
bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya
Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan laboratorium
bahwa gangguan memiliki lebih dari satu penyebab ( misalnya, trauma kepala ditambah
penggunaan alkohol kronis, demensia tipe Alzheimer dengan perkembagan demensia
vaskular selanjutnya )
Defisit tidak terjadi semata selama perjalanan delirium

f. Demensia yang tidak ditentukan
SINOPSIS PSIKIATRI
Kategori ini digunakan untuk mendiagnosis demensia yang tidak memenuhi kriteria
tipe spesifik yang dijelaskan dalam bagian ini. Contohnya adalah gambaran klinis
demensia yang tidak terdapat bukti cukup untuk menegakkan etiologi spesifik













Berdasarkan tahapannya:
1. Normal / ditentukan dengan BSF dan AAMI (Aged associated memory
impairtment)
2. Pre demensia (CIND dan MCI) Pikunnya pasiennya lebih singkat.
3. Demensia









Gambar.2.2 Penyakit Alzheimer. Tampak secara jelas plak senilis disebelah kiri. Beberapa
serabut neuron tampak kusut disebelah kanan. Menjadi catatan tentang adanya
kekacauan hantaran listrik pada sistem kortikal.
2

Gambar.2.3 Sel otak pada Penyakit Alzheimer dibandingkan dengan sel otak normal.
7

Faktor Genetik
Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui, telah terjadi
kemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda utama neuropatologi
gangguan. Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari pasien demensia mempunyai riwayat
keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi setidaknya pada beberapa kasus, faktor genetik
dianggap berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer tersebut. Dukungan tambahan
tentang peranan genetik adalah bahwa terdapat angka persesuaian untuk kembar monozigotik,
dimana angka kejadian demensia tipe Alzheimer lebih tinggi daripada angka kejadian pada
kembar dizigotik. Dalam beberapa kasus yang telah tercatat dengan baik, gangguan
ditransmisikan dalam keluarga melalui satu gen autosomal dominan, walau transmisi tersebut
jarang terjadi.
2




Patofisiologi
Dementia Degeneratif Primer
Dikenal juga dengan nama dementia tipe alzheimer, adalah suatu keadaan yang meliputi
perubahan dari jumlah, struktur dan fungsi neuron di daerah tertentu dari kortex otak.
Terjadi kekusutan neurofiblier dan plak-plak neurit dan perubahan aktivitas kolinergik
di daerah-daerah tertentu di otak. Penyebab tidak diketahui secara pasti, tetapi
beberapa teori menerangkan kemungkinan adanya faktor kromosom atau genetik,
radikal bebas, toksin amiloid, pengaruh logam aluminium, akibat infeksi virus lambat/
pengaruh lingkungan lain.
Dementia Multi Infark
Dementia ini merupakan jenis kedua terbanyak setelah penyakit alzheimer. Bisa
didapatkan secara tersendiri atau bersama dengan dementia jenis lain. Didapatkan
sebagai akibat/ gejala sisa dari stroke kortikal atau subkortikal yang berulang. Oleh
karena lesi di otak seringkali tidak terlalu besar, gejala strokenya ( berupa defisit
neurologik) tidak jelas terlihat. Dapatan yang khas adalah bahwa gejala dan tanda
menunjukkan penurunan bertingkat (stepwise), di mana setiap episode akut menurunkan
keadaan kognitifnya. Hal ini berbeda dengan dapatan pada penyakit alzheimer, di mana
gejala dan tanda akan berlangsung progresif pada penyakit alzheimer, di mana gejala
dan tanda akan berlangsung progresif.




faktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral
berukuran kecil dan sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel
yang menyebar luas pada otak (gambar 2.2). Penyebab infark berupa oklusi pembuluh darah oleh
plaq arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat lain( misalnya katup jantung). Pada
pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasil funduskopi yang tidak normal atau pembesaran
jantung (gambar 2.3).
2,3

Gambar.2.4. Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus demensia
vascular. Infark lakunar bilateral multipel mengenai thalamus, kapsula interna dan globus
palidus.
2



Gambar 2.5 Pasien dengan demensia kronik biasanya memerlukan perawatan custodial. Pasien
biasanya mengalami kemunduran perilaku, seperti menghisap jari,khas pada jenis
ini.
2



Gambar 2.6 Gambaran Demensia Vaskular.
8

Penyakit Binswanger
Dikenal juga sebagai ensefalopati arteriosklerotik subkortikal, ditandai dengan
ditemukannya infark-infark kecil pada subtansia alba yang juga mengenai daerah korteks serebri
(Gambar 2.4). Dulu dianggap penyakit yang jarang terjadi tapi dengan pencitraan yang canggih
dan kuat seperti resonansi magnetik (Magnetic Resonance Imaging; MRI) membuat penemuan
kasus ini menjadi lebih sering.
2


Gambar.2.7. Penyakit Binswanger. Potongan melintang menunjukkan gambaran infark pada
bagian putih subkortikal.dengan pengurangan subtansia grisea.
2


Penyakit Pick
Penyakit Pick ditandai atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Daerah
tersebut mengalami kehilangan neuronal, gliosis dan adanya badan Pick neuronal, yang
Dementia pada Penyakit Neurologik
Berbagai penyakit neurologik sering disertai dengan gejala dementia. Diantaranya yang
tersering adalah penyakit parkinson, khorea huntington dan hidrocephalus bertekanan
normal. Gejala mirip dementia sub kortikal, yaitu selain didapatkan dementia juga gejala
postur dan langkah (gait) serta depresi.
Sindroma Amnestik dan Pelupa Benigna Akibat Penuaan
Pada dementia amnestik terdapat gangguan menori (daya ingat)/ hal yang baru terjadi,
biasanya penyebabnya adalah :
>Defisiensi tiamin ( sering akibat pemakaian alkohol berlebihan )
>Lesi pada struktur otak bagian temporal tengah ( akibat trauma atau anoksia )
>Iskemia global translen (sepintas) akibat insufisiensi cerebrovaskuler.

4. Penyakit alzheimer
Patologi anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya Neurofibrillary Tangles
(NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang sebagian besar mengenai daerah
asosiasi korteks khususnya pada aspek medial dari lobus temporal.
Meskipun adanya NFTs dan plak senilis merupakan karakteristik dari Alzheimer, mereka
bukanlah suatu patognomonik. Sebab, dapat juga ditemukan pada berbagai penyakit
neurodegeneratif lainnya yang berbeda dengan Alzheimer, seperti pada penyakit
supranuklear palsy yang progresif dan demensia pugilistika dan pada proses penuaan
normal. Distribusi NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan dan
menempati topograpfik yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat molekul yang
rendah dan terdapat hanya di hippokampus, merupakan tanda dari proses penuaan yang
normal. Tapi bila terdapat di daerah medial lobus temporal, meski hanya dalam jumlah
yang kecil sudah merupakan suatu keadaaan yang abnormal.

Selain NFTs dan plak senilis, juga masih terdapat lesi lain yang dapat dijumpai pada
Alzheimer yang diduga berperan dalam gangguan kognitif dan memori, meliputi : (1)
Degenerasi granulovakuolar Shimkowich (2) Benang-benang neuropil Braak , serta (3)
Degenerasi neuronal dan sinaptik.
Berdasarkan formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme patofisiologis yang mendasari
penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks akibat
hilangnya neuron pyramidal berukuran medium yang berfungsi sebagai penghubung
bagian-bagian tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang bersifat toksik
terhadap sel-sel neuron terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan ganglia basalis.
Hilangnya neuron-neuron yang bersifat kolinergik tersebut, meneyebabkan menurunnya
kadar neurotransmitter asetilkolin di otak. Otak menjadi atropi dengan sulkus yang
melebar dan terdapat peluasan ventrikel-ventrikel serebral.

gejala klinis
Pada stadium awal demensia pasien menunjukkan kesulitan untuk
mempertahankan kinerja mental, fatigue, dan kecenderungan untuk gagal jika
suatu tugas adalah baru atau kompleks atau memerlukan penggeseran strategi
pemecahan maslah. Defek utama dalam demensia melibatkan orientasi, ingatan,
persepsi, fungsi intelektual, dan pemikiran, dan semua fungsi tersebut
menjadi secara progresif terkena saat proses penyakit berlanjut.



merupakan massa elemen sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada beberapa spesimen
postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis. Penyebab dari penyakit Pick tidak diketahui.
Penyakit Pick berjumlah kira-kira 5% dari semua demensia ireversibel. Penyakit ini paling sering
pada laki-laki, khususnya yang memiliki keluarga derajat pertama dengan penyakit ini. Penyakit
Pick sukar dibedakan dengan demensia Alzheimer. Walaupun stadium awal penyakit lebih sering
ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang relatif
bertahan. Gambaran sindrom Kluver-Bucy (contohnya: hiperseksualitas, flaksiditas, hiperoralitas)
lebih sering ditemukan pada penyakit Pick daripada pada penyakit Alzheimer.
2


Gambar.2.8. Penyakit Pick dengan kelainan patologi yang luas . Gambaran menunjukkan atrofi
yang paling luas pada lobus frontalis serta pada lobus temporalis dan parietalis .
2,10

Gambar.2.9. Pemeriksaan PET pada penyakit PICK.
6

Penyakit Jisim lewy (Lewy body diseases)
Penyakit Jisim Lewy adalah suatudemensia yang secara klinis mirip dengan penyakit
Alzheimer dan sering ditandai oleh adanya halusinasi, gambaran Parkinsonisme, dan gejala
ekstrapiramidal. Inklusi Jisim Lewy ditemukan di daerah korteks serebri. Insiden yang
sesungguhnya tidak diketahui. Pasien dengan penyakit Jisim Lewy ini menunjukkan efek yang
menyimpang (adverse effect) ketika diberi pengobatan dengan antipsikotik.
2,3

Gangguan Daya Ingat
Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal dan menonjol pada
demensia, khususnya pada demensia yang mengenai korteks, seperti demensia
tipe Alzheimer. Pada awal perjalanan demensia, gangguan daya ingat adalah
ringan dan biasanya paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi, seperti
melupakan nomor telepon, percakapan, dan peristiwa hari tersebut. Saat
perjalanan dimensia berkembang, gangguan emosional menjadi parah, dan
hanya informasi yang dipelajari paling baik (sebagai contohnya, tempat
kelahiran) dipertahankan.
Orientasi
Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan
waktu, orientasi dapat terganggu secara progresif selama perjalanan penyakit
demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana
kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. Tetapi, tidak masalah
bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada
tingkat kesadaran.
Gangguan Bahasa
Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer
dan demensia vaskular, dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien.
Kesulitan berbahasa mungkin ditandai oleh cara berkata yang samar-samar,
stereotipik, tidak tepat, atau berputar-putar. Pasien mungkin juga memiliki
kesulitan dalam menyebutkan nama suatu benda.
Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling
mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Sifat kepribadian
sebelumnya mungkin diperkuat selama perkembangan demensia. Pasien
dengan demensia juga mungkin menjadi introvert dan tampaknya kurang
memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien
demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap bermusuhan
terhadap anggota keluarga dan pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal
dan temporal kemungkinan mengalami perubahan kepribadian yang jelas dan
mungkin mudah marah dan meledak-ledak.
Psikosis
Diperkirakan 20 sampai 30 persen pasien demensia, terutama pasien dengan
demensia tipe Alzheimer, memiliki halusinasi, dan 30 sampai 40 persen pasien
memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau persekutorik (kejar) dan
tidak sistematik, walaupun waham yang kompleks, menetap, tersistematik
dengan baik juga dilaporkan pada pasien demensia. Agresi fisik dan bentuk
kekerasan lainnya adalah sering pada pasien demensia yang juga mempunyai
gejala psikotik.
Gangguan Lain
Psikiatrik. Di samping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan
kecemasan adalah gejala utama pada kira-kira 40 sarnpai 50 persen pasien
demensia, walaupun sindroma gangguan depresif yang sepenuhnya mungkin
hanya ditemukan pada 10 sampai 20 persen pasien demensia. Pasien dengan
demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis-yaitu,
emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.
Neurologis. Tanda neurologis lain yang dapat berhubungan dengan demensia
adalah kejang, yang terlihat pada kira-kira 10 persen pasien dengan
demensia tipe Alzheimer dan 20 persen pasien dengan demensia vaskular, dan
presentasi neurologis yang atipikal, seperti sindroma lobus parietalis
nondominan. Refleks primitif-seperti refleks menggenggam, moncong,
mengisap, kaki-tonik, dan palmomental mungkin ditemukan pada pemeriksaan
neurologis, dan jerks mioklonik ditemukan pada 5 sampai 10 persen pasien.
Pasien dengan demensia vaskular mungkin mempunyai gejala neurologis
tambahan-seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis
fokal, dan gangguan tidur-mungkin menunjukkan lokasi penyakit
serebrovaskular. Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia juga lebih sering
pada demensia vaskular dibandingkan demensia lain.

Reaksi katastropik. Pasien mempunyai kesulitan dalam generalisasi dari suatu
contoh tunggal dalam membentuk konsep, dan dalam mengambil perbedaan dan
persamaan di antara konsep-konsep. Selanjutnya, kemampuan untuk
memecahkan masalah, untuk memberikan alasan secara logis dan untuk
membuat pertimbangan yang sehat adalah terganggu. Goldstein juga
menggambarkan suatu reaksi katastropik, yang ditandai oleh agitasi sekunder
karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah keadaan
yang menegangkan. Pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek
tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya
kegagalan dalam daya intelektual, seperti mengubah subyek, membuat lelucon,
atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain. Tidak adanya pertimbangan
kontrol impuls yang buruk sering ditemukan khususnya pada demensia yang
terutama mempengaruhi lobus frontalis. Contoh dari gangguan tersebut
adalah bahasa yang kasar, humor yang tidak sesuai, pengabaian penampilan
dan higine pribadi, dan mengabaikan aturan konvensional tingkah laku sosial.
Sindroma "sundowner." Sindroma downer ditandai oleh mengantuk, konfusi,
ataksia dan terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien
lanjut usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang
bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif.
Sindroma juga terjadi pada pasien demensia jika stimuli eksternal, seperti
cahaya dan isyarat yang menyatakan interpersonal adalah menghilang.
Onset yang perlahan-lahan dengan perjalanan yang memburuk secara
progresif, tidak adanya tanda neurologis, tidak adanya riwayat trauma atau
penyakit serebrovaskular, hasil tes darah yang normal, dan bukti atrofi
kortikal pada CT scan berarti diagnosis demensia tipe Alzheimer. Karena tidak
terdapat ciri psikotik atau gangguan mood, diagnosis dicatat tanpa komplikasi.
Beratnya demensia dinyatakan sebagai moderat karena pasien memerlukan
suatu pengawasan.
Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock

Gangguan Psikologis Gangguan Perilaku
Jenis Bentuk Jenis Bentuk
1. Waham
(Delusi)
Isi pikiran yang
salah diyakini
kebenarannya
Tidak dpt
dikoreksi melalui
bukti-bukti yang
ada
1. Wandering Mondar-mandir
Mencari-cari/
membututi
pengasuh/keluarga/
orang lain kemana pun
pergi.
Berjalan mengelilingi
rumah
Keluar rumah /kabur
/keluyuran
2. Halusinasi Halusinasi dengar
Halusinasi
penglihatan
Halusinasi Haptic
2. Restlessness Sangat gelisah
sehingga tidak bisa
diam barang sejenak
3.
Misidentifik
asi /
Mispersepsi
Merasa bukan
dirinya
Merasa bahwa
istri/suami bukan
lagi pasangan
hidupnya
Tidak dapat
mengidentifikasi
kejadian
3. Agitasi Aktivitas verbal
(bicara) maupun
motorik (fisik) yang
berlebihan dan tidak
selaras. Misalnya
marah-marah, ngamuk-
ngamuk, ngomel terus,
dsb.
4. Depresi Murung, sedih,
menangis
Ingin mengakhiri
hidupnya
Uring-uringan dan
mudah
tersinggung
4. Agresivitas Agresivitas fisik
seperti : memukul,
menendang,
mendorong,
mencakar, menggigit
orang atau
menggerayangi
barang orang lain
Agresivitas Verbal
seperti : menjerit,
berteriak, membuat
suara gaduh, marah
meledak-ledak.
5. Apatis Tak ada minat
terhadap hal-hal
yang biasanya
disukai, termasuk
kegiatan sehari-
hari.
Perawatan diri
terganggu.
Interaksi sosial
menjadi sangat
berkurang.
5. Disinhibisi Kelakuan yang tidak
sesuai budaya dan
norma-norma sosial
yang berlaku karena
terganggunya/hilangnya
fungsi pengendalian
diri. Perilakunya
menjadi kurang sopan,
kurang terpuji,
memalukan dan
sebagainya.
6. Cemas Menanyakan hal
yang sama
berulang-ulang
Meremas-remas
tangan
Tidak dapat duduk
diam



Pedoman diagnostic
ANAMNESIS
Data anamnesis diambil dari pasien dan anggota keluarganya. Karena
umumnya pasien tidak lagi dapat memberikan keterangan yang akurat karena
gangguan fungsi mentai yang dideritanya, maka keterangan keluarga, kawan
ataupun teman sekerjanya sangat penting untuk maksud verifikasi informasi
yang telah disampaikan oleh paisen. Di samping itu alo-anamnesis juga
berguna untuk penelusuran informasi lebih jauh.


Alo-anamneis tersebut lebih bail< dilakukan tanpa pasien ikut serta dalam
wawancara, untuk menghindari distorsi informasi yang timbul akibat rasa
sungkan pada pasien. Sehingga data yang diambil benar-benar akurat.
Bagi seorang dokter perlu mencari data pokok menuju diagnosis demensia.
Sintomatologi yang penting dan harus dicari tersebut adalah :
1. Perubahan tingkah laku.
Secara umum, apakah pasien menunjukkan tingkah laku yang berubah
dibanding sebelumnya ? Bila ya, bagaimana perubahan yang terjadi tersebut
? Apakah perubahaan tersebut secara pelan-pelan namun konsisten (
penyakit degeneratif ) ? Atau berciri bertahap, setiap tahap terjadi
mendadak. dan semakin memburuk (stepwise alterations) sebagai ciri DMI ?
2. Perubahan emosi dan hubungan sosial.
- Perubahan emosi bisa merupakan simton dari demensia maupun depresi.
Maka perlu dicari lebih lanjut tanda-tanda depresi lainnya.
- Adakah kecemasan dan agitasi ? Apakah pasien merasa semua serba
tidak betul" ?
- Apakah gairah kerja, kehangatan dengan keluarga. dan kegiatan
hobinya menurun ?
- Adakah tanda-tanda paranoia atau konfabulasi ?
- Adakah keluhan-keluhan fisik yang tak ada kaitannya dengan kelainan
fisiknya (psikosomatik) ?
- Apakah pasien menunjukkan perubahan tingkah laku yang memalukan ?
- Adakah penurunan gairah seksual ?
- Apakah tidak mau lagi melakukan perkumpulan atau pertemuan sosial
lainnya? Juga apakah pertimbangan dan keputusan sosialnya terganggu
?
- Apakah sekarang lebih temperamental, mudah tersinggung atau agresif
?





3. Kemunduran fungsi kognitif.
- Apakah daya ingat ( memori ) nya terganggu ?
Daya ingat ini merupakan data yang paling penting, mengingat demensia
apapun penyebabnya mempunyai gejala awal berupa kemunduran daya
ingat. Pada stadium awal, memori yang terganggu adalah memori yang
baru. Jadi, mintalah pasien untuk mengingat hal-hal yang baru terjadi.
Umumnya ingatan jangka panjangnya masih cukup baik.
- Apakah pasien mendapat kesulitan dalam melakukan pekerjaannya ?
Karena " abstract reasoning" dan konseptualisasi pasien terganggu,
umumnya akan mendapat kesulitan dalam bekerja, khususnya
menyelesaikan masalah yang non-rutin atau yang agak rumit.
- Apakah (pasien sering tersesat ketika berjalan atau berkendaraan di
lingkungan yang baru/tempat yang tidak rutin dilalui ?
Pasien demensia, khususnya karena penyakit Alzheimer sering mengalami
disorientasi visuospasial dan geografi.
- Apakah pasien mendapat kesulitan dan sering membuat kesalahan
dalam melakukan aktivitas motorik yang kompleks?
Hal ini untuk mengetahui ada tidaknya apraksia. Bila dengan menanyakan
apakah ada kesulitan dalam mengancingkan baju, memasang tali sepatu
dan kegiatan sehan-hari yang membutuhkan ketrampilan motorik kompleks
lainnya.
- Bagaimana kemampuan berbahasanya ?
Apakah ada tanda-tanda bicara melantur lepas dari konteks (tangensial)?
Bicara tidak " to the pint " ( sirkumlokusi ) ? Kesulitan dalam menjelaskan
hal-hal yang kompleks apalagi ka!au materinya banyak? Kesulitan dalam
mengingat nama orang atau benda (anomia)? Kesulitan dalam menulis (
agrafia ) ?


4. Tingkat kesadaran.
Apakah tingkat kesadarannya berfluktuasi ? Bila ya, hal tersebut bukan ciri
dari demensia tetapi lebih cocok untuk delirium. Tingkat kesadaran pada
demensia umumnya baik dan konsisten .
.
Data anamnesis sebagaimana yang terlera di atas diperlukan untuk
keperluan diagnosis klinik demensia. Selanjutnya, karena faktor penyebab
demensia cukup banyak maka hal-hal di bawah ini juga perlu ditanyakan pada
pasien-pasien yang diduga mengidap demensia.
- Penyaki serebrovaskuler. Tanyakan riwayat TIA, hipertensi, DM,
riwayat stroke sebeiumnya.
- Serangan epilepsi. Bila karena sebab-sebab vaskuler atau neoptastik.
- Sakit kepala. Dapat dikaitkan dengan tumor otak, infeksi susunan saraf
pusat, hidrosefalus atau depresi.
- Gerak involunter. Adanya khorea rrlengarahkan pernikiran ke khorea
Huntington.
- Keseimbangan tubuh terganggu. Mengarah ke parkinsonisme dan
progressive supranuclear palsy". Dapat juga terjadi pada hidrosefalus.
- Riwayat operasi kelenjar tiroid atau gejala hipotiroidi.
Demensia bisa merupakan simton dari miksudema.
- Riwayat perdarahan subarakhnoidea. Bisa berkembang menjadi
hidrosefalus.

Gambar.2.10. Test menggambar jam pada salah penilaian MMSE.
9

Pasien dengan demensia vaskuler mungkin mempunyai gejala-gejala neurologis tambahan
seperti sakit kepala, pusing, kepala terasa ringan, kelemahan, tanda defisit neurologis fokal
terutama yang terkait dengan penyakit serebro-vaskuler, pseudobulber palsy, disartria, dan
disfagia yang lebih menonjol dibandingkan dengan gejala-gejala diatas pada jenis-jenis demensia
lainnya.
2

Reaksi Katastrofik
Pasien dengan demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan yang oleh Kurt
Goldstein disebut perilaku abstrak. Pasien mengalami kesulitan untuk memahami suatu konsep
dan menjelaskan perbedaan konsep-konsep tersebut. Lebih jauh lagi, kemampuan untuk
menyelesaikan masalah-masalah, berpikir logis, dan kemampuan menilai suara juga terganggu.
Goldstein juga menggambarkan reaksi katastrofik berupa agitasi terhadap kesadaran subyektif
dari defisit intelektual dalam kondisi yang penuh tekanan. Pasien biasanya mengkompensasi
defek yang dialami dengan cara menghindari kegagalan dalam kemampuan intelektualnya,
misalnya dengan cara bercanda atau dengan mengalihkan pembicaraannya dengan pemeriksa.
Buruknya penilaian dan kemampuan mengendalikan impuls adalah lazim, biasanya ditemukan
pada demensia yang secara primer mengenai daerah lobus frontalis. Contoh dari kelainan ini
adalah penggunaan kata-kata yang kasar, bercanda dengan tidak wajar, ketidakpedulian terhadap
penampilan dan kebersihan diri, serta sikap acuh tak acuh dalam hubungan sosialnya.
2

Sindrom Sundowner
Sindrom sundowner ditandai dengan keadaan mengantuk, bingung, ataksia dan terjatuh
secara tiba-tiba. Gejala-gejala tersebut muncul pada pasien yang berumur lebih tua yang
mengalami sedasi yang berlebihan dan penderita demensia yang bereaksi secara berlebihan
- Trauma. Trauma bisa menimbulkan demensia akihat hematom subdural.
Riwayat trauma sebelumnya bisa membawa pemikiran adanya kerusakan
jaringan otak yang menyebabkan demensia.
- Riwayat penyakit kelamin. Sifilis bisa menyebabkan demensia paralitka.
- Karsinoma. Secara khusus yang berasal dari jaringan retikuloendotelium.
Pengaruh metastase langsung ke otak atau " remote effect" bisa
menimbulkan simtom demensia.
- Penggunaan obat-obatan jangka panjang. Obat yang potensial
menimbulkan efek demensia adalah barbiturat, anti depresan. dan obat-
obat psikotropik.
- Penggunaan alkohol dan obat-obat tertarang/narkotika.
- Riwayat AIDS.

a. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium rutin
- Darah lengkap mendeteksi kelainan sistemik dan blood dyscrasia.
- Urinalisis infeksi saluran kemih dan diabetes
- Elektrolit serum mendeteksi gangguan elektrolit/metabolik
- Kalsium darah mendeteksi hiper/hipokalsemia
- BUN mendeteksi uremia
- Fungsi hati mendeteksi ensefalopati hepatik
- Hormon tiroid mendeteksi hipo/hipertiroidisme
- Kadar asam folat & vit.B12 serum mendeteksi defisiensi.
- Absorpsi antibodi treponemal fluresen mendeteksi neurosifilis dann
pemeriksaan HIV pd pasien resiko tingi hanya atas indikasi.
Diagnosis Pencitraan (imaging)
CT scan, MRI sangat membantu dan harus dilakukan bila perjalanan klinis
demensia atipikal, awitan (onset) demensia dibawah 60 tahun, ada kecurigaan
meningitis, hidrosefalus, riwayat tumor/kanker, riwayat pemakaian obat
antikoagulan/blood discrasia, strbke, lesi fokal, riwayat inkontinensia urine,
gangguan gait pada awal demensia atau curiga hematom (trauma kapitis)
sebagai penyebab demensia.

PET (positron emission tomography) dan SPEeT (single photon emission
computed tomography) dapat memperlihatkan kelainan metabolik pasien
Alzheimer di kedua kortek temporoparietal namun pemeriksaan ini tidak
spesifik dan tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin demensia,
Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan cairan otak
Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan (onset) demensia akut
(< 8 minggu), penyandang dengan imunosupresan, rangsangan meningen dan panas,
demensia presentasi atipikal (nyeri kepala, kejang dan neuropati saraf otak),
hidrosefalus normotensif, tes Sifilis (+), penyangatan meningeal pada CT scan
(meningitis).
Pemeriksaan genetika
Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik
yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. Setiap allel
mengkode bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4
diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan (onset) lambat atau tipee
sporadik menyebabkan pemakaian genotip APOE epsilon 4 sebagai penanda
semakin meningkat. Namun demikian evaluasi genotipe APOE adalah tidak
berguna bila secara klinis tidak ditemukan gejala Alzheimer karena banyak
orang dengan tes allel 4 positif tidak memperlihatkan tanda-tanda Alzheimer.
National Institute of Health U.S.A (1997) menganjurkan penyelidikan ulang
dalam pemakaian marker ini.

Marker-marker lain yaitu tau, Amiloid beta 42, protein p 97, dan mutasi
mitokondria masih dalam penelitian. Pemeriksaan marker-marker ini masih
terlalu dini dan tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin.
Konsensus pengenalan & penatalaksanaan demensia Alzheimer & demensia lainnya,
Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003



Perbedaan delirium dan demensia
Gambaran Delirium Demensia
Riwayat Penyakit akut Penyakit kronik
Awal Cepat Lambat laun
Sebab Terdapat penyakit lain (infeksi,
dehidrasi, guna/putus obat
Biasanya penyakit otak kronik
(spt Alzheimer, demensia
vaskular)
Lamanya Ber-hari/-minggu Ber-bulan/-tahun
Perjalanan sakit Naik turun Kronik progresif
Taraf kesadaran Naik turun Normal
Orientasi Terganggu, periodik Intak pada awalnya
Afek Cemas dan iritabel Labil tapi tak cemas
Alam pikiran Sering terganggu Turun jumlahnya
Bahasa Lamban, inkoheren, inadekuat Sulit menemukan istilah tepat
Daya ingat Jangka pendek terganggu
nyata
Jangka pendek & panjang
terganggu
Persepsi Halusinasi (visual) Halusinasi jarang kecuali
sundowning
Psikomotor Retardasi, agitasi, campuran Normal
Tidur Terganggu siklusnya Sedikit terganggu siklus
tidurnya
Atensi &
kesadaran
Amat terganggu Sedikit terganggu
Reversibilitas Sering reversibel Umumnya tak reversibel
Penanganan Segera Perlu tapi tak segera






Delirium Demensia
Terjadi secara tiba-tiba Terjadi secara perlahan
Berlangsung selama beberapa minggu Bisa menetap
Berhubungan dengan pemakaian obat atau
gejala putus obat, penyakit berat,
kelainan metabolisme
Bisa tanpa penyakit
Hampir selalu memburuk di malam hari
Sering bertambah buruk di
malam hari
Tidak mampu memusatkan perhatian Perhatiannya 'mengembara'
Kesiagaan berfluktuasi dari letargi
menjadi agitasi
Kesiagaan seringkali berkurang
Orientasi terhadap lingkungan bervariasi
Orientasi terhadap lingkungan
terganggu
Bahasanya lambat, seringkali tidak dapat
dimengerti & tidak tepat
Kadang mengalami kesulitan
dalam menemukan kata-kata yg
tepat
Ingatannya bercampur baur, linglung
Ingatannya hilang, terutama
untuk peristiwa yang baru saja
terjadi


Gambaran Demensia Delirium Pseudodemensia
Umur
Riwayat
Awal
Lamanya
Perjalanan
Taraf
kesadaran
Orientasi
Afek
Alam pikiran
Daya Ingat
Persepsi
Psikomotor
Tidur
Atensi &
kesadaran
Reversibilitas
Biasanya lansia
Kronik
Lambat laun
Berbulan-
bulan/bertahun-
tahun
Kronik progresif
Normal
Intak pd awalnya
Labil tapi tidak
cemas
Turun jumlahnya
Jgk pendek dan
jgk panjang
terganggu
Halusinasi jarang
(kecuali fase
berat)
Normal (kecuali
Tak spesifik
Akut
Cepat
Berhari-
hari/berminggu-
minggu
Naik turun
Naik turun
Terganggu,periodik
Cemas dan iritabel
Sering terganggu
Jgk pendek
terganggu secara
nyata
Halusinasi
(terutama visual)
Retardasi, agitasi
,atau campuran
Tak spesifik
Gangguan afek
Samar
Berhari-
hari/berminggu-minggu
Cepat
Distress
Apatis
Depresi
Turun jumlahnya
Agak terganggu
Kadang-kadang
Apatis
Terganggu
Apatis
Reversibel
fase berat)
Sedikit terganggu
Sedikit terganggu
Umumnya
ireversibel
Terganggu
Amat terganggu
Sering reversibel

DD
1.Delirium
Gangguan memori terjadi baik pada delirium maupun pada dementia.
Delirium juga dicirikan oleh menurunnya kemampuan untuk mempertahankan
dan memindahkan perhatian secara wajar. Gejala delirium bersifat fluktuatif,
sementara dementia menununjukkan gejala yang relatif lebih stabil. Gangguan
kognitif yang bertahan tanpa perubahan selama beberapa bulan lebih
mengarah kepada dementia. Delirium dapat menutupi gejala dementia. Dalam
keadaan sulit untuk membedakan apakah terjadi delirium atau dementia,
maka dianjurkan untuk memilih dementia sebagai diagnosis sementara, dan
mengamati penderita lebih lanjut secara cermat untuk menemukan gangguan
yang sebenarnya

2. Amnesia
Amnesia dicirikan oleh gangguan memori yang berat tanpa gangguan
fungsi kognitif lainnya (afasia, apraksia, agnosia, dan gangguan fungsi
eksekutif)


3. Retardasi Mental
Retardasi mental dicirikan oleh fungsi intelektual di bawah rata-rata,
yang diiringi oleh gangguan dalam penyesuaian diri, yang awitannya di bawah
18 tahun. Apabila dementia tampak pada usia di bawah 18 tahun, diagnosis
dementia dan retardasi mental dapt ditegakkan bersama jika kriterianya
terpenuhi
4. Skizofrenia
Pada skizofrenia, mungkin terjadi gangguan kognitif multipleks, tetapi
skizofrenia muncul pada usia lebih muda, di samping itu, dicirikan oleh gejala
yang khas tanpa disertai etiologi yang spesifik. Yang khas, gangguan kognitif
pada skizofrenia jauh lebih berat daripada gangguan kognitif pada dementia
5. Depresi
Depresi yang berat dapat disertai keluhan tentang gangguan memori, sulit
berpikir dan berkonsentrasi, dan menurunnya kemampuan intelektual secara
menyeluruh. Terkadang penderita menunjukkan penampilan yang buruk pada
pemeriksaan status mental dan neuropsikologi. Terutama pada lanjut usia,
seringkali sulit untuk menentukan apakah gejal kognitif merupakan gejala
dementia atau depresi. Kesulitan ini dapat dipecahkan melalui pemeriksaan
medik yang menyeluruh dan evaluasi awitan gangguan yang ada, urutan
munculnya gejala depresi dan gangguan kognitif, perjalanan penyakit, riwayat
keluarga, serta hasil pengobatan. Apabila dapat dipastikan bahwa terdapat
perbedaan antara dementia dengan depresi, dengan etiologi yang berbeda,
kedua diagnosis dapat ditegakkan bersama






Demensia Tipe Alzheimer lawan Demensia Vaskular
Biasanya, demensia vaskular telah dibedakan dari demensia tipe
Alzheimer dengan pemburukan yang mungkin menyertai penyakit
serebrovaskular selama suatu periode waktu. Walaupun pemburukan yang jelas
dan bertahap mungkin tidak ditemukan pada semua kasus, gejala neurologis
fokal adalah lebih sering pada demensia vaskular dibandingkan pada demensia
tipe Alzheimer, demikian juga faktor risiko standar untuk penyakit sere-
brovaskular.
Demensia Vaskular lawan Serangan Iskemik Transien
Serangan iskemik transien (transient ischemic attacks) adalah episode
singkat disfungsi neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam
(biasanya 5 sampai 15 menit). Walaupun terdapat berbagai mekanisme yang
mungkin bertanggung jawab, episode seringkali disebabkan oleh mik-
roembolisasi dari suatu lesi intrakranial proksimal yang menyebabkan iskemia
otak transien, dan episode biasanya menghilang tanpa perubahan patologis yang
bermakna pada jaringan parenkim Kira-kira sepertiga pasien dengan
serangan iskemik transien yang tidak diobati selanjutnya mengalami suatu
infark otak; dengan demikian, pengenalan serangan iskemik transien adalah
suatu strategi klinis yang penting untuk mencegah infark otak.
Dokter harus membedakan episode yang mengenai sistem
vertebrobasilar dari yang mengenai sistem arteri karotis. Pada umumnya,
gejala penyakit vertebrobasilar mencerminkan suatu gangguan fungsional
transien pada batang otak atau lobus osipital; gejala distribusi karotis
mencerminkan kelainan retina atau hemisferik unilateral. Terapi
antikoagulan, obat anti-aglutinasi trombosit seperti acetylsalicylic acid
(aspirin), dan pembedahan rekonstruktif pembuluh darah ekstrakranial dan
intrakranial telah dilaporkan efektif dalam menurunkan risiko infark pada
pasien dengan serangan iskemik transien.


Delirium
Pembedaan antara delirium dan demensia mungkin lebih sulit
dibandingkan yang dinyatakan oleh DSM-IV. Tetapi, pada umumnya, delirium
dibedakan oleh adanya onset yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi
gangguan kognitif selama perjalanan hari, eksaserbasi nokturnal dari gejala,
gangguan jelas pada siklus bangun-tidur, dan gangguan perhatian dan persepsi
yang menonjol
Depresi
Beberapa pasien dengan depresi mempunyai gejala gangguan kognitif
yang dapat sulit dibedakan dari gejala demensia. Gambaran klinis seringkali
disebut sebagai pseudodemensia, walaupun istilah disfungsi kognitif yang
berhubungan dengan depresi adalah istilah yang lebih disukai dan lebih
deskriptif. Pada umumnya, pasien dengan disfungsi kognitif yang berhubungan
dengan depresi mempunyai gejala depresif yang menonjol, mempunyai lebih
banyak tilikan terhadap gejalanya dibandingkan pasien demensia, dan
seringkali mempunyai riwayat episode depresif di masa lalu.
Gangguan Buatan Factitious Disorders)
Orang yang berusaha mensimulasi kehilangan ingatan, seperti pada
gangguan buatan, melakukan hal tersebut dalam cara yang aneh dan tidak kon-
sisten. Pada demensia yang sesungguhnya, ingatan akan tempat dan waktu
hilang sebelum ingatan terhadap orang, dan ingatan yang belum lama hilng
sebelum ingatan yang lama.
Skizofrenia
Walaupun skizofrenia mungkin disertai dengan suatu derajat gangguan
intelektual didapat, gejalanya jauh kurang berat dibandingkan gejala yang
berhubungan dengan psikosis dan gangguan pikiran yang ditemukan pada
demensia.


Penuaan Normal
Ketuaan tidak selalu disertai dengan adanya penurunan kognitif yang
bermakna, tetapi suatu derajat ringan masalah ingatan dapat terjadi sebagai
bagian dari proses penuaan normal. Kejadian normal tersebut seringkali
disebut sebagai kelalaian akibat penuaan yang ringan (benign senescent
forgetfulness) atau gangguan daya ingat yang berhubungan dengan penuaan
(age-associarted memory impairment). Keadaan tersebut dapat dibedakan
dari demensia oleh keparahannya yang ringan dan oleh kenyataan bahwa
keadaan tersebut tidak mengganggu secara bermakna pada kehidupan sosial
atau pekerjaan pasien.















Penatalaksanaan


Penatalaksanaan
Langkah pertama dalam menangani kasus demensia adalah melakukan verifikasi
diagnosis. Diagnosis yang akurat sangat penting mengingat progresifitas penyakit dapat dihambat
atau bahkan disembuhkan jika terapi yang tepat dapat diberikan. Tindakan pengukuran untuk
pencegahan adalah penting terutama pada demensia vaskuler. Pengukuran tersebut dapat berupa
pengaturan diet, olahraga, dan pengontrolan terhadap diabetes dan hipertensi. Obat-obatan yang
diberikan dapat berupa antihipertensi, antikoagulan, atau antiplatelet. Pengontrolan terhadap
tekanan darah harus dilakukan sehingga tekanan darah pasien dapat dijaga agar berada dalam
batas normal, hal ini didukung oleh fakta adanya perbaikan fungsi kognitif pada pasien demensia
vaskuler. Tekanan darah yang berada dibawah nilai normal menunjukkan perburukan fungsi
kognitif, secara lebih lanjut, pada pasien dengan demensia vaskuler. Pilihan obat antihipertensi
dalam hal ini adalah sangat penting mengingat antagonis reseptor -2 dapat memperburuk
kerusakan fungsi kognitif. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan diuretik telah
dibuktikan tidak berhubungan dengan perburukan fungsi kognitif dan diperkirakan hal itu
disebabkan oleh efek penurunan tekanan darah tanpa mempengaruhi aliran darah otak. Tindakan
bedah untuk mengeluarkan plak karotis dapat mencegah kejadian vaskuler berikutnya pada
pasien-pasien yang telah diseleksi secara hati-hati. Pendekatan terapi secara umum pada pasien
dengan demensia bertujuan untuk memberikan perawatan medis suportif, dukungan emosional
untuk pasien dan keluarganya, serta terapi farmakologis untuk gejala-gejala yang spesifik,
termasuk perilaku yang merugikan.
2


Terapi Psikososial
Kemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan demensia.
Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. Memori jangka pendek hilang
sebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus demensia, dan banyak pasien
biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka menggunakan lagi fungsi
memorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang dialaminya. Identitas pasien menjadi
pudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya dapat sedikit dan semakin sedikit
menggunakan daya ingatnya. Reaksi emosional bervariasi mulai dari depresi hingga kecemasan
yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari kesadaran bahwa pemahaman akan dirinya
(sense of self) menghilang.
2

Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan edukatif
sehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit yang dideritanya.
Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan penerimaan akan perburukan
























Penatalaksanaan
Pertama perlu diperhatikan keselamatan pasien, lingkungan dibuat senyaman mungkin,
dan bantuan pengasuh perlu.
Koridor tempat jalan, tangga, meja kursi tempat barang keperluannya
Tidak diperbolehkan memindahkan mobil dsb.
Diberi keperluan yang mudah dilihat, penerangan lampu terang, jam dinding
besar, tanggalan yang angkanya besar
Obat:
Nootropika:
o Pyritinol (Encephabol) 1 x 100 - 3 x 200 mg
o Piracetam (Nootropil) 1 x 400 - 3 x 1200 mg
o Sabeluzole (Reminyl)
o Ca-antagonist:
o Nimodipine(Nimotop 1- 3 x 30 mg)
o Citicholine (Nicholin) 1 - 2 x 100 - 300 mg i.v./i.m.
o Cinnanzine (Stugeron) 1 - 3 x 25 mg
o Pentoxifylline (Trental) 2 - 3 x 400 mg (oral), 200 - 300 mg infuse
o Pantoyl-GABA
Acetylcholinesterase inhibitors
o Tacnne 10 mg dinaikkan lambatlaun hingga 80 mg. Hepatotoxik
o Donepezil (Aricept) centrally active reversible cholinesterase inhibitor, 5
mg 1x /hari
o Galantamine (Riminil) 1 - 3 x 5 mg
o Rivastigmin (Exelon) 1,5, 3, 4, 5, 6 mg
o Memantine 2 x 5 mg 10 mg


Farmakologik
1. Obat obat antipsikotik
Halloperidol ( obat anti psikotik)
Cara kerja : menghambat kompetitif reseptor dopamine. Dopamine
dihambat di post sinaptik pada system dopaminergik yg mesolimbik.
2. Rivastigmine, Tacrine, donepezil.
Obat pikun Karen pasien sering mengalami lupa.
Kerjanya : menghambat acetylcolinerase ( enzym yang bertujuan
mengurangi salah 1 neurotransmitter dan acetyl colin) meningkatkan
kadar Ach.
Obat ini bersifat simptomatik sajaaaaaaaaaaaaaaa.
Obat-obatan golongan Ach-esterase inhibitor.


Perbedaan demensia dengan gg
psikotik?
DEMENSIA GG PSIKOTIK
Gg. Mental organic Gangguan Fungsional







Macam macam gangguan daya ingat
1. Hiperamnesia
2. Amnesia
3. Paramnesia
Seperti dj vu
4. Demensia


Definisi
Gangguan yang ditandai oleh gejala tunggal suatu gangguan daya
ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi social
dan pekerjaan
Tidak dapat dibuat jika pasien mempunyai tanda lain dari
gangguan kognitif, seperti pada demensia, atau gangguan
perhatian dan kesadaran, seperti pada delirium
Etiologi
Diensefalik (nuclei dorsomedial dan garis tengah dari thalamus)
dan struktur lobus midtemporalis (hipokampus, korpus mamilaris,
amigdala)
Defisiensi tiamin, hipoglikemia, hipoksia, ensefalitis herpes
simplekmerusak lobus temporalis terutama hipokampus
Tumor, penyakit serebrovaskuler, prosedur bedah, plak multiple
sklerosis, kejang, terapi ECT, trauma kepalagangguan daya
ingat
Epidemiologi
Amnesia paling sering pada gangguan penggunaan alcohol dan
cedera kepala
Diagnosis
Menurut DSM-IV:
perkembangan gangguan daya ingat yang dimanifestasikan
oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi
baru atau ketidakmampuan untuk mengingat informasi
yang telah dipelajari sebelumya
gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan
bermakana pada fungsi social dan pekerjaan
Gambaran klinis
Amnesia anterograd
Amnesia retrograde
disorientasi waktu dan tempat sering tjd, oarng jarang
Daya ingat jangka pendek biasanya terganggu, daya ingat jauh
untuk informasi yang dipelajari secara mendalam baik, daya
ingat segera tetap intak
Onset gejala mendadak (trauma, serebrovaskuler, zat kimia,
neurotoksin), perlahan (defisiensi gizi, tumor)
Perjalanan: singkat (short duration/ transien) </= 1 bln, lama
(long duration) > 1 bln
Gejala lain: perubahan kepribadian samar jelas, apatis kurang
inisiatif, agitasi, bersahabat mudah setuju, bingung, konfusi,
konfabulasi, tilikan kuarng.

DD
Demensiagangguan daya ingat + gangguan kognitif lainnya
Deliriumgangguan daya ingat + gangguan atensi dan kesadaran
Penuaan normalgangguan daya ingat tidak menyebabkan
gangguan bermakna pada fungsi social dan pekerjaan
Gangguan dissosiatiflebih mungkin mengalami kehilangan
orientasi pada dirinya sendiri dan lebih mungkin menderita
deficit daya ingat yang lebih selektif dibandingkan pasien
gangguan amnestik
Gangguan buatandaya ingat tidak konsisten dan tidak
mempunyai bukti-bukti penyebab
Pengobatan
Psikodinamika:
fase pemulihan 1.:
o tdk mampu memproses apa yg tjd, ego runtuh
o klinisi sbg ego penolong: menjelaskan apa yg tjd,
mengembalikan fs ego yg hilang.
fase 2: realisasi kejadian pasien mjd marah,
dikorbankan, orang lain jahat ( proyeksi)
o klinisi menerima keadaan tsbt tanpa
membalas/menghukum, menjelaskan apa yg
tjd/pengalaman internalnya dg perlahan
fase 3 integratif: dpt menerima apa yg tjd
o klinisi memberi semangat, pasien kesedihan.