Makroangiopati Dan Mikroangiopati

Unduh sebagai pptx, pdf, atau txt
Unduh sebagai pptx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 15

Makroangiopati dan Mikroangiopati

Patogenesis makroangiopati
Peningkatan LDL koagulabilitas darah meningkat cz peningkatan plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) Peningkatan agregasi trombosit hiperglikemi meningkatkan pembentukan protein plasma seperti fibrinogen, haptoglobulin, makroglobulin- risiko trombosis akibat peningkatan viskositas darah Sama dengan patogenesis arterosklerosis

LDL cholesterol yang tidak hanya mengendap di dinding pembuluh darah sebagaimana dikira dahulu tetapi masuk ke dalam lapisan pembuluh darah (tunica intima). Pada mulanya akan membentuk plak yang kemudiaan berkembang menjadi trombus/ emboli.

arterosklerosis
Fatty streak
Fibrous plaque Complicated lesion

Patogenesis Mikroangiopati
Akumulasi Sorbitol Pembentukan protein kinase C (PKC) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

Akumulasi Sorbitol
hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis

senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf.

Pembentukan protein kinase C (PKC)


aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi.

sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit.

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)


Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE.

Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel.

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)


dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel

Nefropati
ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200 lg/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan

Retinopati
mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan

neuropati
mengganggu persepsi pasien terhadap sensasi suhu, raba halus, pinprick, dan nyeri (serabut saraf kecil) Mengganggu sensasi posisi, kekuatan otot, diskriminasi tajam-tumpul, dan diskriminasi dua titik (serabut saraf besar)

Anda mungkin juga menyukai