Creutzfeldt–Jakob-szindróma
A Creutzfeldt–Jakob-szindróma (CJD) prionfertőzés okozta degeneratív neurológiai megbetegedés, a kerge marha megbetegedés emberi megfelelője.[1] Bár a tényleges előfordulásával kapcsolatban csak becsült adatok állnak rendelkezésre, hisz a betegség tényleges előfordulását csak akkor lehetne megállapítani, ha minden, elbutulásban elhunyt személyt boncolással orvosszakértő vizsgálna, illetve ha az agyukból vett mintát elemeznék (de ez nem történik meg), így az Alzheimer-kórnak diagnosztizált betegek egy bizonyos aránya valójában Creutzfeldt–Jakob-szindrómában szenved,[2] ennek ellenére a szakemberek rendkívül ritka kórképnek tartják, amely az orvostudomány jelenlegi állása szerint gyógyíthatatlan, és mindenképpen halállal végződik. Az agyból vett szövettani metszetekben a mintában jellegzetes „üres lyukak” láthatóak.
| Creutzfeldt–Jakob-szindróma | |
 | |
| Főbb tünetek |
|
| OMIM | 123400 |
| DiseasesDB | 3166 |
| MedlinePlus | 000788 |
 A Wikimédia Commons tartalmaz Creutzfeldt–Jakob-szindróma témájú médiaállományokat. | |
Lefolyása
szerkesztésJellemző az egy év körüli lefolyás, melynek során kezdetben a szellemi teljesítőképesség fokozatosan romlik, majd gyors hanyatlásnak indul. Később akaratlan rángó mozgások és vakság jelentkezik. A végső stádiumban a beteg tartósan fekvőbeteggé válik. A halált általában a tartós ágyban fekvés következtében kialakuló másodlagos fertőzések okozzák, például felfekvési sebek elfertőződéséből adódó szepszis, vagy a tüdőgyulladás.[2]
Okok
szerkesztés
Gyógykészítményekkel való fertőződés
szerkesztésMűtéti úton való fertőződés
szerkesztésKannibalizmus
szerkesztésKezelés
szerkesztésKutatás
szerkesztésEgy 2013-ban publikált cikk szerint a Scripps kutatóintézet tudósai beszámoltak arról, hogy az Astemizole, mely egy olyan gyógyszer, melyet korábban elfogadtak emberi használatra, de később a ritkán jelentkező, súlyos mellékhatásai miatt betiltottak, anti-prion aktivitással rendelkezik, így alkalmas lehet a Creutzfeldt–Jakob-betegség gyógyítására.[3]
Jegyzetek
szerkesztés- ↑ Johnson, Richard T., and Clarence J. Gibbs Jr. "Creutzfeldt–Jakob disease and related transmissible spongiform encephalopathies." New England Journal of Medicine 339.27 (1998): 1994-2004.
- ↑ a b Dr. Elek Csaba, Creutzfeld-Jakob betegség tünetei és kezelése, Házipatika.com
- ↑ Karapetyan, Yervand Eduard (2013). „Unique drug screening approach for prion diseases identifies tacrolimus and astemizole as antiprion agents”. Proceedings of the National Academy of Sciences 110 (17), 7044–7049. o. DOI:10.1073/pnas.1303510110.Laikus összefoglaló – Scripps Research Institute News Release (2013. április 3.)
Fordítás
szerkesztés- Ez a szócikk részben vagy egészben a Creutzfeldt–Jakob disease című angol Wikipédia-szócikk fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.
| Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek, nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést. A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat. |
