En 1523, Ulrico Zuinglio, ex sacerdote católico, comezou a reformar a igrexa da cidade suíza de Zürich, do Rin, Hesse, Turinxia, Saxonia e outros territorios de fala alemá. No canto de reducirse o seu número, novos seguidores se lles sumaban en cada lugar.
A situación agravouse para o conxunto dos movementos anabaptistas polas decisións da Dieta de Spira. Desde 1526 a Dieta decretara que cada príncipe podía decidir nos seus territorios se se ensinaba o culto reformado ou o católico, o cal chocaba directamente coa concepción dos Irmáns, quen esixían que a autoridade civil non se entremetera nas cuestións de fe. En 1529, a pesar de que os príncipes partidarios da Reforma expresaron a súa soada protesta rexeitando calquera cousa "contraria a Deus ou á súa Santa Palabra", puxéronse de acordo cos católicos en canto ás medidas para perseguir a todos os anabaptistas.
Así foi promulgada a lei imperial do 23 de abril de 1529 que ordenaba "quitar a vida a todo rebautizador ou rebautizado, home ou muller, maior ou menor, e executalo segundo a natureza do caso e da persoa, por lume, por espada ou por outro medio en calquera lugar onde for achado". As medidas represivas agudizáronse logo da rebelión dos anabaptistas extremistas en Münster e, co pretexto de esmagar o levantamento protagonizado por estes e as súas ideas subversivas, multiplicáronse as execucións de Irmáns a pesar de que eles sempre foron pacifistas e rexeitaron as ideas e prácticas dos münsteristas.
Gravado dun retrato de Menno Simons (publicado en Ámsterdam en 1759)
Menno Simons (1496-1561) foi un sacerdote católico de Frisia, hoxe Holanda, que escribiu para denunciar os erros dos revolucionarios anabaptistas. Impresionado pola traxedia de Münster e convencido de que soamente cun testemuño de auténtico seguimento a Xesucristo e de sometemento á autoridade da Biblia era posible evitar que as persoas fosen seducidas por novos erros, e para rexeitar as dos príncipes e as xerarquías católicas e reformadas, decidiu romper en 1536 coa igrexa Católica e unirse aos anabaptistas pacifistas.
Menno desenvolveu un xeitoso labor pastoral no medio da persecución. Participou na organización das congregacións anabaptistas en Holanda, o norte do que hoxe é Alemaña e o noroeste de Polonia. Participou en numerosas polémicas con reformadores luteranos e calvinistas, con anabaptistas unitarios e cos partidarios de usar a violencia. No interior das propias congregacións, as discusións sobre a excomuñón causaron rupturas. Non lle foi posible pórse de acordo coas comunidades establecidas desde 1528 polos huterianos sobre a obrigatoriedade ou non para os cristiáns da comunidade de bens.
As congregacións unidas ao movemento que contaba coa activa participación organizativa de Menno lograron consolidarse, aínda que moitas veces tiveron que peregrinar fuxindo dun lugar a outro. A influencia de Menno chegou a ser tan notoria, que os seus adversarios comezaron a chamalas "menistas" ou "menonitas", a xeito de insulto. Perseguidas sen cuartel na Europa occidental, comunidades enteiras de menonitas e outros anabaptistas desprazáronse forzadamente, establecéndose na Europa oriental, así como en Pensilvania en 1683, e durante o século XVIII, cando, ademais xurdiu alí outra denominación anabaptista similar, a de Irmáns en Cristo.
En 1788, a invitación de Catarina a Grande, emperatriz de Rusia, grupos de agricultores menonitas da Prusia (onde se lles impuxeron en 1786 severas condicións para a súa permanencia), emigraron a Ucraína.
Co decorrer do tempo, moitos menonitas dos establecidos en Rusia loitaran e padecido polo seu benestar espiritual, cultural e material en diversas rexións de Europa e da Rusia asiática. Os menonitas foran eximidos por Catalina da obrigación de prestar o servizo militar, pero esta condición, do mesmo xeito que a autonomía de que gozaban nas súas escolas e comunidades, foron abolidas en 1870, polo que moitos menonitas decidiron ir ao Canadá, onde foron aceptados en 1873, e a Estados Unidos, onde había moitas comunidades menonitas e Amish desde 1683. Na mesma época aparecen rexistros de menonitas emigrados de Rusia a América. Foi na Arxentina, en 1877, cando se formou unha colonia agrícola no arroio Nievas, preto de Olavarría, na provincia de Buenos Aires. Estes menonitas non mantiveron a súa identidade, e posiblemente fusionáronse con igrexas luteranas que servían a outros inmigrantes alemáns que chegaron na mesma época.
Nos Estados Unidos, desexando manter a súa ética pacifista, moitos menonitas recusaron apoiar a primeira guerra mundial. Algúns conscriptos novos en Europa e os Estados Unidos pasaron o conflito no cárcere, onde algúns morreron como consecuencia de malos tratos e torturas. Ao aveciñarse a segunda guerra mundial recoñeceuse nos Estados Unidos o dereito dos obxectores de conciencia, e miles de mozos participaron nun Servizo Voluntario Alternativo. O modelo foi tan xeitoso que continuou ata agora (é a base dos voluntarios do Comité Central Menonita), e foi imitado por programas como o Corpo de Paz dos Estados Unidos.
En Rusia, as políticas de Stalin causaron novos éxodos de menonitas a América. Entre 1920 e 1930 novos grupos establecéronse no Canadá, México e Paraguai. A segunda guerra mundial resultou desastrosa para a maioría dos menonitas que quedaron en Ucraína e Rusia. Consideróuselles "alemáns" polo idioma que falaban, e miles morreron ou foron deportados a Siberia.
Aproximadamente o 15% dos menonitas pertencen a comunidades onde, xunto co idioma alemán, conservan tradicións centenarias. Estes grupos son maiormente de dúas vertentes:
orixinarias de Rusia. Estes grupos, chamados en xeral "A Antiga Colonia" pola zona de Rusia onde habitaban, comezaron a radicarse a partir do 1920 no Canadá, México, Paraguai, Bolivia e, recentemente, na Arxentina e o Uruguai. Estes grupos dedicáronse ao agro e a vivir un estilo de vida sinxelo, sen automóbiles, electricidade nin outros progresos da vida moderna. Distínguense polas súas vestimentas modestas. Todo é expresión do seu entendemento da fe cristiá, na que é moi importante manterse apartados do mundo moderno.
Diferentes denominacións menonitas, os Irmáns en Cristo e os Amish fundaron en 1920, con recursos de congregacións do Canadá, os Estados Unidos e os Países Baixos, o Comité Central Menonita, para axudar aos seus irmáns de Ucraína, afectados polos sufrimentos causados pola primeira guerra mundial e a guerra civil subseguinte. Desde entón, o Comité logrou xeitosas campañas para socorrer en todo o mundo a poboacións pobres ou afectadas por catástrofes naturais ou guerras, sen importar as crenzas das persoas que reciben a axuda. En Laos o Comité axudou a financiar os programas para eliminar as minas antipersoais que quedaran sementadas durante as campañas militares norteamericanas pola Guerra de Vietnam.
Segundo un informe publicado a principios do 2007 pola Conferencia Mundial Menonita, hai no mundo aproximadamente 1 480 000 menonitas, distribuídos en 82 países. Debe recordarse que estas estatísticas non inclúen nenos, senón soamente membros adultos e bautizados.
Aínda que nos seus primeiros 450 anos os menonitas estaban radicados maiormente no hemisferio norte (Europa e América do Norte), nas últimas décadas experimentaron un notable crecemento nos outros continentes, e nos primeiros anos do século XXI só o 37% vive en Europa e América do Norte. Hai máis menonitas en África que en calquera outro continente. As estatísticas a finais do 2006 eran:
A principios do século XX espertou nas igrexas menonitas dos Estados Unidos o interese por enviar misioneiros a outros países, especialmente de América. Os primeiros misioneiros chegaron á Arxentina en 1917. Detrás deles fóronse abrindo obras misioneiras noutros países, con congregacións latinoamericanas étnicas, cuxo primeiro idioma é o español, o portugués, o francés, e diversos idiomas indíxenas.
Os estudos aos que se refire este capítulo non foron escritos desde a perspectiva da fe ou a historia dos menonitas, senón que son estudos científicos feitos en comunidades menonitas de América do Norte. Nalgúns casos, o feito de que a través das xeracións os matrimonios se realizaron entre descendentes do grupo orixinal, conservou algunhas características xenéticas peculiares. Os menonitas de Asia, outros países de América e África, que constitúen nestes momentos a maioría da poboación menonita mundial, non están afectados por estes caracteres xenéticos.
Un estudo realizado sobre a estrutura xenética das comunidades menonitas de Kansas e Nebrasca determinou que as súas frecuencias para os alotipos das inmunoglobulinasG e M son similares ás atopadas en Europa central e difiren lixeiramente entre elas.[1] Este estudo demostrou o illamento xenético no que se viu involucrada a poboación menonita, observándose un baixo número de haplotipos e fenotipos.
Tras o transcurso de sucesivas xeracións con illamento e sen entrada de xenes doutras poboacións, as diferentes colonias menonitas convertéronse en illados xenéticos, podendo observarse desviacións nas frecuencias dos alelos causantes de enfermidades, aumentando algúns e desaparecendo outros.[2] Os matrimonios endogámicos contribúen ao decrecemento da heterocigosidade dalgúns alelos, resultando nun aumento da frecuencia de desordes recesivos monoxenéticos. De feito, hai algunhas enfermidades xenéticas que presentan mutacións específicas para as poboacións menonitas. Estas poden clasificarse en tres grupos:
Enfermidade de Alström (OMIM[3]). Postulouse que podía ser por unha interacción entre ALMS1, o xene causante, con modificadores.[4]
Exceso aparente de mineralocorticoides (OMIM[5]). A enfermidade foi rexistrada nun paciente menonita xermano-holandés residente nos Estados Unidos.[6] A enfermidade é causada por unha mutación en HSD11B2. A maioría dos pacientes presentan hipertensión grave, hipocalemia, e supresión da actividade plasmática renal. Nunha muller menonita a secuenciación do xene HSD11B2 revelou unha transiciónhomocigota de C por T, cuxa consecuencia era unha mutación sen sentido, o que explicaba os niveis intermedios do encima codificado polo xene.[6] Un estudo na comunidade menonita de Kansas indicou que había 15 portadores dentro dos 445 individuos, que corresponde a unha frecuencia heterocigota de 0,03. Polo tanto, suponse que haberá máis afectados na poboación.[7]
Ataxia-telanxiectasia (OMIM[8]). Atopouse unha mutación truncada (c.5932 G>T) no xene da ataxia telanxiectasia mutado (ATM) en pacientes menonitas.[9][10] Esta mutación está tamén asociada con haplotipos comúns de SNP e STR atopados en pacientes de Dinamarca, Polonia, Inglaterra e Guatemala[10], rexións onde houbo asentamentos menonitas.[11]
Hiperplasia adrenal conxénita-deficiencia do citocromo P-45017 (OMIM[12]). A hiperplasia adrenal congénita (CAH), debida á deficiencia do citocromo P-45017 (17 α-hidroxilase) é unha enfermidade rara cunha incidencia de 1/50000.[13] Pacientes menonitas non emparentados con perda da actividade 17 α-hidroxilase e 17,20-liase foron identificados en Manitoba e Alberta. A base molecular desta deficiencia combinada é unha duplicación de 4 pares de bases no exón 8 do xene CYP17 (c.1434-1437dupCATC), que codifica o citocromo P-45017. 6 familias que viven na rexión frisoa de Holanda mostraron a mesma mutación, o que parece indicar que pode ser unha mutación que data do século XVI.[14]
Síndrome de depleción do ADN mitocondrial hepatocerebral (OMIM[15]). Caracterizado por unha redución do número de copias do ADN mitocondrial nos tecidos afectados, a síndrome de depleción mitocondrial (MDS) é altamente variable. Na vella colonia menonita procedente do sur de Ontario, foron atopados 3 pacientes con MDS homocigotos para unha mutación (c.763G>T) no exón 6 da deoxiguanosina quinase (DGUOK). Estes pacientes proviñan de dúas familias non emparentadas.
Hipofosfatasia (OMIM[16]). É a enfermidade máis asociada aos menontias xermano-holandeses no Canadá. En menonitas, o índice de afección é de 1 de cada 2500, en contraposición co valor da poboación xeral de 1 de cada 100000.[17][18] Estimouse que a frecuencia de portadores do alelo mutado é de 1/25. A mutación menonita é p.Gly334Asp no ALPL. Apreciouse a mesma mutación en pacientes huteritas; aínda que os huteritas e os menonitas xermano-holandeses están illados xeneticamente en zonas separadas, existen algúns documentos de enfermidades autosómicas recesivas en común. En familias menonitas con hipofosfatasia xuvenil e adulta, os pacientes eran heterocigotos para a mutación p.Glu191Lys e para a p.Gly334Asp.[19][20]
Síndrome de inmunodeficiencia combinada grave (OMIM[21][22]). Os pacientes comparten unha incapacidade de producir células T CD8+ periféricas.[23] Todos os pacientes menonitas presentaban a mesma mutación en Zap-70, que é unha proteín tirosín quinase, que activa a TCR, que é o receptor antixénico das células T. A mutación consiste nunha inserción de 3 aminoácidos no dominio quinase, provocando a inestabilidade da proteína.[23]
Cardiopatia hipertrófica familiar (OMIM[24]). Esta enfermidade pode ser causada por mutacións en calquera dos nove xenes que codifican o sarcómero. En familias menonitas rexistrouse unha inserción dun único par de bases no exón 25 da proteína C de unión á miosina (MYBPC3). Descubriuse que 115 individuos desas tres familias posúen a mutación orixinal. Só o 45% deses individuos presentaron o fenotipo e dez morreron por mor desta enfermidade.[25] Un estudo de pacientes con esta enfermidade en Holanda revelou que o 25% portan a mesma inserción no exón 25 que os menonitas xermano-holandeses. Ademais demostrouse que estes pacientes comparten un haplotipo común cos pacientes menonitas, indicando que pode ser unha mutación fundadora con orixe en Holanda.[26]
Grupo sanguíneo Froese (OMIM[27]). O primeiro caso coñecido data de 1978, onde o antíxeno sanguíneo Froese (Fra) se atopou nunha familia menonita de Manitoba. É un antíxeno moi pouco frecuente que soamente foi rexistrado en dúas persoas de familias menonitas non emparentadas. Unha mutación puntual no transportador de solutos da familia 4, no xene do intercambiador de anións SLC4A1, clasifica este antíxeno dentro do grupo sanguíneo Diego[28][29][30]
Cancro de colon sen polipose hereditario (OMIM[31]). En Manitoba, moitas familias menonitas presentan esta enfermidade. Aínda que as familias non están emparentadas comparten a mesma mutación, p.Trp714X no xene MLH1, indicando que é posiblemente unha mutación presente nos fundadores desta poboación. A mutación é exclusiva dos menonitas.
Ataxia episódica familiar con vertixe e tinitus (OMIM[32]). As ataxias episódicas autosómicas dominantes son un grupo heteroxéneo de trastornos. Actualmente sepáranse en 3 trastornos (EA1, EA2 e PATX). No caso de EA1 e EA2 atópanse mutados os xenes KCNA1 e CACNA1A, respectivamente.[33][34][35] Recentemente foi rexistrado nunha familia menonita un cuarto trastorno, denominado EA3.[36][37] Os pacientes afectados por este novo trastorno presentaban varios episodios de ataxia xeral, vertixe, falta de coordinación e equilibrio, xunto con outros trastornos asociados como a tinitus e perturbacións visuais.
Padal fendido con anquiloglosia (lingua ancorada) (OMIM[38]). Demostrouse que a causa desta desorde é unha mutación no xene do factor de transcrición T-box, TBX22.[39] A secuenciación do xene TBX22 nunha familia menonita revelou unha transversión c.354G> T que conduce a unha substitución p.Gly118Cys na proteína TBX22 que pode afectar á unión do ADN.
A síndrome X fráxil (OMIM[40]). Diagnosticouse en varias familias unha repetición do trinucleótido CGG.
A síndrome de Renpenning ou de Martin-Bell (OMIM[41]). Esta síndrome describiuse por primeira vez en 1962 en 21 membros de dúas ramas dunha familia menonita que vivía nas catro provincias occidentais do Canadá.
Os pacientes tiñan unha intelixencia gravemente danada (medicións IQ entre 14 e 45) e microcefalia con prominentes orellas. Estudos cromosómicos en tres pacientes revelaron cariotipos normais. A síndrome de Renpenning só se manifesta nos homes da familia e transmítese a través das mulleres non afectadas, característica dun modo de transmisión recesivo ligado ao cromosoma X.[42] Estudos xenéticos sitúan o locus de Renpenning en Xp11.2-p11.4.[43]
↑Martin, K, J. C. Stevenson, M. H. Crawford et al. 1996. Immunoglobin haplotype frequencies in Anabaptist population samples: Kansas and Nebraska Mennonites and Indiana Amish. Hum. Biol. 68:45-62. [1]
↑Hartl DL, Clark AG. 1997. Principles of Population Genetics. 3rd editon. Sunderland, MA: Sinauer Associates. p 542. [2]
↑ 6,06,1Wilson RC, Dave-Sharma S, Wei JQ, Obeyesekere VR, Li K, Ferrari P, Krozowski ZS, Shackleton CH, Bradlow L, Wiens T, NewMI. 1998. A genetic defect resulting in mild low-renin hypertension. Proc Natl Acad Sci USA 95:10200–10205. PMID 9707624 . DOI: 10.1073/pnas.95.17.10200
↑Ugrasbul F, Wiens T, Rubinstein P, New MI & Wilson RC.. 1999. Prevalence of mild apparent mineralocorticoid excess in Mennonites. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 84 4735–4738 . DOI: 10.1210/jcem.84.12.6340 . PMID 10599743 .
↑Campbell C, Mitui M, Eng L, Coutinho G, Thorstenson Y, Gatti RA. (2003). ATM mutations on distinct SNP and STR haplotypes in ataxia-telangiectasia patients of differing ethnicities reveal ancestral founder effects. Hum Mutat 21:80–85. PMID 12497634 . DOI: 10.1002/humu.10156 .
↑ 10,010,1Mitui M, Bernatowska E, Pietrucha B, Piotrowska-Jastrzebska J, Eng L, Nahas S, Teraoka S, Sholty G, Purayidom A, Concannon P, Gatti RA. (2005). ATM gene founder haplotypes and associated mutations in Polish families with ataxia-telangiectasia. Ann Hum Genet 69:657–664. PMID 16266405 . DOI: 10.1111/j.1529-8817.2005.00199.x
↑Dyck CJ. (1993). An introduction to Mennonite history: A popular history of the Anabaptists and the Mennonites. Scottdale, PA: Herald Press. p 452. [4]
↑Kagimoto M, Winter JS, Kagimoto K, Simpson ER, Waterman MR. (1988). Structural characterization of normal and mutant human steroid 17 alpha-hydroxylase genes: Molecular basis of one example of combined 17 alpha-hydroxylase/17, 20 lyase deficiency. Mol Endocrinol 2:564–570. PMID 2843762 . DOI: 10.1210/mend-2-6-564
↑Imai T, Yanase T, Waterman MR, Simpson ER, Pratt JJ. (1992). Canadian Mennonites and individuals residing in the Friesland region of The Netherlands share the same molecular basis of 17 alpha-hydroxylase deficiency. Hum Genet 89: 95–96. DOI: 10.1007/bf00207050 . PMID 1577471
↑MacPherson RI, Kroeker M, Houston CS. (1972). Hypophosphatasia. J Can Assoc Radiol 23:16–26.
↑Greenberg CR, Evans JA, McKendry-Smith S, Redekopp S, Haworth JC, Mulivor R, Chodirker BN. (1990). Infantile hypophosphatasia: Localization within chromosome region 1p36. 1-34 and prenatal diagnosis using linked DNA markers. Am J Hum Genet 46:286–292. PMID 1689104 . PMCID: PMC1684978
↑Greenberg CR, Taylor CLD, Haworth JC, Philipps S, Seargent LE, Triggs-Raine B, Chodirker BN. (1991). Detection of mutations causing hypophosphatasia in Canadian Mennonites. Am J Hum Genet 51:A169.
↑Greenberg CR, Taylor CL, Haworth JC, Seargeant LE, Philipps S, Triggs-Raine B, Chodirker BN. (1993). A homoallelic Gly317— >Asp mutation in ALPL causes the perinatal (lethal) form of hypophosphatasia in Canadian Mennonites. Genomics 17:215–217. PMID 8406453 . DOI: 10.1006/geno.1993.1305
↑ 23,023,1Arpaia E, Shahar M, Dadi H, Cohen A, Roifman CM. (1994). Defective T cell receptor signaling and CD8þthymic selection in humans lacking zap-70 kinase. Cell 76:947–958. doi: 10.1016/0092-8674(94)90368-9. PMID 8124727 . [5]
↑Niimura H, Bachinski LL, Sangwatanaroj S, Watkins H, Chudley AE, McKenna W, Kristinsson A, Roberts R, Sole M, Maron BJ, Seidman JG, Seidman CE. (1998). Mutations in the gene for cardiac myosin-binding protein C and late-onset familial hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 338:1248–1257. doi: 10.1056/NEJM199804303381802. PMID 9562578 . [6]
↑Alders M, Jongbloed R, Deelen W, van den Wijngaard A, Doevendans P, Ten Cate F, Regitz-Zagrosek V, Vosberg HP, van Langen I, Wilde A, Dooijes D, Mannens M. (2003). The 2373insG mutation in the MYBPC3 gene is a founder mutation, which accounts for nearly one-fourth of the HCM cases in the Netherlands. Eur Heart J 24:1848–1853. doi: 10.1016/s0195-668x(03)00466-4. [7]
↑Lewis, M., H. Karta, P.J. Mcalpine, J. Fletcher, e J.J. Moulds. 1978 A "new"
blood group antigen Fr2: Incidence, inheritance, and genetic linkage analysis. Vox
Sang. 35:251-254.
↑McManus K, Lupe K, Coghlan G, Zelinski T. (2000). An amino acid substitution in the putative second extracellular loop of RBC band 3 accounts for the Froese blood group polymorphism. Transfusion 40:1246–1249. doi: 10.1046/j.1537-2995.2000.40101246.x.
[8]
↑Zelinski T, McKeown I, McAlpine PJ, Philipps S, Coghlan G. (1996). Assignment of the gene(s) governing Froese and Swann blood group polymorphism to chromosome 17q. Transfusion 36: 419–420. [9]
↑Browne DL, Gancher ST, Nutt JG, Brunt ER, Smith EA, Kramer P, Litt M. (1994). Episodic ataxia/myokymia syndrome is associated with point mutations in the human potassium channel gene, KC NA1. Nat Genet 8:136–140. doi: 10.1038/ng1094-136. PMID 7842011
. [10]
↑Damji KF, Allingham RR, Pollock SC, Small K, Lewis KE, Stajich JM, Yamaoka LH, Vance JM, Pericak-Vance MA. (1996). Periodic vestibulocerebellar ataxia, an autosomal dominant ataxia with defective smooth pursuit, is genetically distinct from other autosomal dominant ataxias. Arch Neurol 53:338–344. doi: 10.1001/archneur.1996.00550040074016. PMID 8929156 . [11]
↑Ophoff RA, Terwindt GM, Vergouwe MN, van Eijk R, Oefner PJ, Hoffman SM, Lamerdin JE, Mohrenweiser HW, Bulman DE, Ferrari M, Haan J, Lindhout D, van Ommen GJ, Hofker MH, Ferrari MD, Frants RR. (1996). Familial hemiplegic migraine and episodic ataxia type-2 are caused by mutations in the Ca2+ channel gene CACNL1 A4. Cell 87:543–552. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81373-2. PMID 8898206 . [12]
↑Steckley JL, Ebers GC, Cader MZ, McLachlan RS. (2001). An autosomal dominant disorder with episodic ataxia, vertigo, and tinnitus. Neurology 57:1499–1502. doi: 10.1212/wnl.57.8.1499. PMID 11673600 . [13]
↑Cader MZ, Steckley JL, Dyment DA, McLachlan RS, Ebers GC. (2005). A genome-wide screen and linkage mapping for a large pedigree with episodic ataxia. Neurology 65:156–158. [14]
↑Renpenning H, Gerrard JW, Zaleski WA, Tabata T. (1962). Familial sex-linked mental retardation. Can Med Assoc J 87:954–956. PMID 13981686 . [16]
↑Stevenson RE, Arena JF, Ouzts E, Gibson A, Shokeir MH, Vnencak-Jones C, Lubs HA, May M, Schwartz CE. (1998). Renpenning syndrome maps to Xp11. Am J Hum Genet 62:1092–1101. doi: 10.1086/301835. PMID 9545405 . [17]
Kraybill, Donald B. (2010). Concise Encyclopedia of Amish, Brethren, Hutterites, and Mennonites(en inglés). Baltimore (MD): Johns Hopkins University Press. ISBN978-0801896576.
Suárez Vilela, Ernesto (1967). Breve Historia de los Menonitas(en castelán). Bos Aires: Methopress.
